Архів клінічної медицини №2, частина ІІ

1№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Ì³í³ñòåðñòâî îõîðîíè çäîðîâ’ÿ Óêðà¿íè²âàíî-Ôðàíê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

ÀÐÕ²Â ÊË²Í²×ÍÎ¯ ÌÅÄÈÖÈÍÈ

Íàóêîâî-ïðàêòè÷íèé æóðíàë ¹ 2 ( 20 ) - 2014 ÷àñòèíà ²²Виходить двічі на рік

ÃÎËÎÂÍÈÉ ÐÅÄÀÊÒÎÐ Ì. Ì. ÐÎÆÊÎ

Засновник та видавець:Івано-Франківський національний медичнийуніверситет МОЗ України

Свідоцтво про державну реєстрацію:Серія КВ № 6296отримано 09.07.2002р.

Рекомендовано до друкуВченою радою Івано-Франківськогонаціонального медичного університетуПротокол № 15 від 30.09.2014 р.

Адреса редакції:Медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018Тел. (0342)-53-79-84Факс (03422)-2-42-95akm.ifnmu.edu.uaE-mail:[email protected]

Підписано до друку 01.10.2014 р.Гарнітура Times New RomanНаклад 200 примірниківФормат 60х84/8Тираж здійснено у видавництвіІвано-Франківського національногомедичного університету, вул. Галицька, 2,м. Івано-Франківськ, 76018.Свідоцтво про внесення до Державногореєстру суб’єкта видавничої справиДК №1100 від 29.10.2002р.

Ðåäàêö³éíà êîëåã³ÿ:Островський М.М. (заступник головногоредактора), Боцюрко В.І. (відповідальнийсекретар), Герелюк В.І., Глушко Л.В., Децик О.З.,Дикий Б.М., Купновицька І.Г., Макарчук О.М.,Нейко В.Є., Оріщак Д.Т, Попович В.І.,Сулима В.С., Тітов І.І., Ткачук О.Л., Юрцева А.П.

Ðåäàêö³éíà ðàäà:Бальцер К. (ФРН, Мюльгейм)Вагнер Р. (США, Джорджтаун)Волошин О.І. (Україна, Чернівці)Енк П. (ФРН, Тюбінген)Мардинський Ю.С. (Росія, Обнінськ)Міщук В.Г. (Україна, Івано-Франківськ)Нетяженко В.З. (Україна, Київ)Рижик В.М. (Україна, Івано-Франківськ)Скальний А.В. (Росія, Москва)Скрет-Магіерло Й. (Польща, Жешув)Сміян С.І. (Україна, Тернопіль)Харченко Н.В. (Україна, Київ)

Ñåêðåòàð³àò:Д.Т.Оріщак

Õóäîæí³é ðåäàêòîð, êîìï’þòåðíèéäèçàéí, îðèã³íàë-ìàêåò:В.Б.Бекіш, Е.О.Чернова

© Видавництво Івано-Франківського національного медичного університету, 2014© Архів клінічної медицини, 2014

Журнал включено до Переліку науковихвидань, в яких можуть публікуватисьосновні результати дисертаційних робіт(Постанова Президії ВАК України від10.11.2010 року, №1-05/7)

ISSN 2312-7007

2 «Архів клінічної медицини»

- 7 -

- 8 -

- 10 -

- 12 -

- 15 -

- 17 -

- 19 -

- 21 -

- 22 -

- 24 -

- 27 -

- 29 -

- 31 -

- 33 -

- 35 -

- 37 -

- 39 -

- 41 -

- 43 -

ÇÌ²ÑÒ CONTENTSПатологія селезінки при гострому некротизуючомупанкреатиті: до питання корекції хірургічної тактикиД. М. Бідюк, Ю. С.Лисюк, А. М.МикушДіагностика і лікування некрозу жирової підвіскиА. Є. Богуш, Б. Г. Горбаль, Н. М. Марущак, Н. А. БогушНовітні підходи в лікуванні ускладненого геморою заметодом Мілліган-МорганаА. Є. Богуш, П. В. СоломчакВикористання ендолімфатичної антибіотикотерапії в про-філактиці гнійно-септичних ускладнень після операцій натовстій кишці.В. В. Бойко, О. М. Шевченко, В. М. Лихман,А. О. Меркулов, Н. В. Тимченко, В. П. КлименкоМісце лапароскопічних втручань у невідкладної абдо-мінальної хірургіїР. В. Бондарєв, О .Л. Чибісов, А. А. Еріцян, В .В. ЛєснойБіліарний сепсис: принципи диференціальної діагностикиз механічною жовтяницею та гострим холангітомВ. Б. БорисенкоСимультанні оперативні втручання з ішемічною хворо-бою серця та мультифокального атеросклерозуА.В. Габрієлян, П.І. Нікульніков, А.В. Ратушнюк,В.В. Белейович, В.Й. Сморжевський, О.Л. Бабий,Є.І. Топчу, С.В. Романова, І.В. КудлайПрофілактика внутрішньочеревної гіпертензії приабдомінопластиціС.П. Галич, Є.В. СимуликКонверсія – невід’ємний атрибут лапароскопічноїхолецистектоміїІ.Д. Герич , Т.М. Іванків, О.В. ОгурцовФази ранового процесу: сучасний стан проблемиІ.Д. Герич , В.В. Ващук, Р.П. БайдалаВеликі помилки малої хірургії: некротизуючий фасціїтвнаслідок внутрішньосуглобової ін’єкціїІ.Д. Герич , І.В. Стояновський, А.С. Барвінська, В.В.Ващук, Р.В. ЯремкевичКлінічне значення функціональної активності локальногоантиінфекційного захисту організму – чинника ризикурозвитку інфекційного процесуІ.Д. Герич , Ю.О. Фусс, А.С. Барвінська, В.І. Зуб,І.В. Стояновський, В.С. Савчин, А.О. Волобоєва,Р.В. Яремкевич, Д.Л. Романчак, О.М. ЧемерисІнтоксикаційні індекси при комбінованому лікуванніхворих на рак прямої кишкиВ. В. Голотюк, Є. М. Юркевич, В. І. Голотюк,П. М. Семенів, В. Г. Гончар, Ю. Б. Ткачук, Ю. Д. ПартикевичМоніторинг хірургічної тактики при гастродуоденальнихкровотечах виразкового генезуМ. Г. Гончар., Я. М. КучіркаВибір методу лікування аневризм черевної аорти, усклад-неної її розривомВ. І. Десятерик, О. В. Давиденко, В. А. Слободянюк,В. Г. Желізняк, О. Б. Богатирьов, В. В. Кабаченко,О. М. Прокуда, С. В. МалютаОптимізація комплексного лікування гнійно-некротичнихускладнень синдрому діабетичної стопиІ. Я. Дзюбановський, М. Ю. КріцакОсобливості лікування хворих на післяопераційний пери-тонітМ. М. Дроняк, І. М. Шевчук, М. Г. ШевчукЗастосування МНК аутологічного кісткового мозку таплазми збагаченої тромбоцитами в комплексному ліку-ванні хронічної «критичної» ішемії ускладненої вираз-ково-трофічними дефектами стопиМ. Ф. Дрюк, В. І. Кірімов, І. Є. Барна, І. П. ДмитренкоМініінвазивні та відкриті способи бiлiарної декомпресiї примеханiчнiй жовтяницi у хворих похилого і старечого вікуО. Є. Каніковський, Я .В. Карий, О. І. Бондарчук,Ю. В. Бабiйчук, І. В. Павлик, Д. О. Каніковський

Spleen Pathology by Acute Necrotizing Pancreatitis : forQuestion of Correct Surgical TacticsD. M. Bidiuk, Yu. S. Lysiuk, A. M. MykushDiagnosis and Treatment of Necrosis Appendices EpiploiceA. Bohush, B. Horbal, N. Marushchak, N. BohushNewest Approaches of Complicated Hemorrhoids Treatmentby Milligan-Morgan MethodA. Bohush, P. SolomchakThe Use of Endolymphatic Antibiotic Therapy in the Pre-vention of Septic Complications after Operations on theColonV. V. Boiko, A. N. Shevchenko, V. N. Lykhman,A. A. Merkulov, N. V. Tymchenko, V. P. KlymenkoLaparoscopic Operations in Urgency Abdominal Surgery

R. V. Bondariev, A. L. Chybisov, A. A. Yeritsian, V .V. LiesnoiBiliary Sepsis: Principles of Differential Diagnostics with Me-chanical Jaundice and Acute CholangitisV. B. BorуsenkoSimultaneous Surgery for Coronary Heart Disease and Mul-tifocal AtherosclerosisA.Habriielian, P.Nikulnikov, A.Ratushniuk,V. Beleiovych, V. Smorzhevskyi, O. Babyi, Ye. Topchu,S. Romanova, I. KudlaiPrevention of Hypertension by Intraperitoneal Abdomino-plastytsiS.P. Halych, Ye.V. SymulykConversion – an Essential Attribute of LaparoscopicCholecystecomyI.D. Herych , T.M. Ivankiv, О.V. OhurtsovPhases of Wound Process: the Modern State of ProblemІ.D.Herych , V.V. Vashchuk, R.P. BaidalaBig Faults of Minor Surgery: Necrotizing Fasciitis Due toIntraarticular InjectionI.D. Herych , I.V. Stoianovskyi, A. S. Barvinska, V.V. Vash-chuk, R.V.YaremkevychClinical Importance Functional Activity of the Local Anti-Infectious Protection of the Organism, as a Risk Factor forInfectionI.D. Herych , Yu.O. Fuss, A.S. Barvinska, V.I. Zub, I.V.Stoianovskyi, V. S. Savchyn, A.O. Voloboieva, R.V.Yaremkevych, D.L. Romanchak, O.M. ChemerysIntoxication Indexes During the Combined Therapy of Pa-tients with Rectal CancerV. V. Holotiuk, E. M. Yurkevych, V. I. Holotiuk, P. M. Se-meniv, V. H. Honchar, Yu. B. Tkachuk, Yu.D. PartykevychMonitoring of Surgical Tactics in the Presence of Gastro-Duodenal Hemorrhages of Ulcerous GenesisM. H. Honchar, Ya. M. KuchirkaChoice of Treatment of Abdominal Aortic Aneurysm, Com-plicated by RuptureV.I. Desiateryk, O.V. Davydenko, and others.

Optimization of Complex Treatment of Purulent NecroticComplications of Diabetic Foot SyndromeІ. Ya. Dziubanovskyi, M. Yu. KritsakFeatures of Treatment of Postoperative Peritonitis

M.M.Droniak, I.M.Shevchuk, M.H.ShevchukAutologous Bone Marrow Mononuclear Cell and Platelet-Rich Plasma in the Treatment of Chronic «Critical» IschemiaComplicated by Trophic Ulcer on Foot

M. F. Driuk, V. I. Kirimov, I. Ye. Barna, I. P. DmytrenkoMiniinvasive and Open Methods of Biliary Decompressionin Elderly Patients with Obstructive JaundiceO. Ye. Kanikovskyi , Ya.V. Karyi, O. I. Bondarchuk,Yu. V. Babiichuk, I. V. Pavlyk, D. O. Kanikovskyi

3№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

- 46 -

- 48 -

- 50 -

- 52 -

- 54 -

- 56 -

- 58 -

- 61 -

- 63 -

- 66 -

- 68 -

- 71 -

- 73 -

- 75 -

- 77 -

- 79 -

- 81 -

- 83 -

- 85 -

- 88 -

Показання до дренування черевної порожнини у хворихна гострий апендицитД. В. КапустянськийІнтраабдомінальний тиск в діагностиці та прогнозуванніперебігу гострого перитонітуТ. П. КирикРеваскуляризація нижніх кінцівок при критичній ішеміїкомбінованим використанням хірургічних та рентген-ендоваскулярних методівВ. М. Клименко, І. А. БалдінОсобливості перебігу церебральної гіперперфузіїІ. І. Кобза, Р. І. Трутяк, Т. І. Кобза, А. П. Мелень, А. О. ЯркаОсобливості оперативного лікування хворих на доброякіс-ні вогнищеві утвори печінкиЯ. Г. Колкін, В. В. Хацко, О. Д. Шаталов, Ф. А. Греджев,Г. В. ПархоменкоЕндоскопічні та лапароскопічні методи лікування усклад-нених псевдокіст підшлункової залозиВ. М. Копчак, К. В. Копчак, І. В. Хомяк, О. В. Дувалко,Л. О. Перерва, І. С. Терешкевич, Г. Ю. МошківськийЛікування ускладнених гострих псевдокіст підшлунковоїзалозиВ. М. Копчак, І. А. Криворучко, Н. М. ГончароваПоказники інвалідності після хірургічного лікуванняускладнень панкреатиту в україні за 2013 рікА. В. Косинський, Д. Л. Бузмаков, В. В. Ржемовський,О. В. СимоненкоХірургічне лікування гепатоцелюлярної карциномидіаметром більше 10 смО. Г. Котенко, А. В. Гриненко, А. О. Попов, А. А. Коршак,А. В. Гусєв, Д. А. Федоров, А. А. МінічОсобливості диференційної діагностики при хронічномупанкреатиті та раку голівки підшлункової залозиІ. А. Криворучко, М. М. Тесленко, Н. М. Гончарова,О. А. Тонкоглас, В. М. Чеверда, С. М. ТесленкоХірургічне лікування хворих на абдомінальний сепсис звикористанням скорингових систем оцінки тяжкості хворихІ. А. Криворучко, Ю. В. Іванова, М. С. Повеличенко,С. А. АндреєщевКомплексне лікування гострого панкреатиту у хворихпохилого і старечого вікуР. Т. Кузенко, І. М. ШевчукРивароксабан при лікуванні поверхневого варико-тромбофлебіту нижніх кінцівок в амбулаторних умовахО. Б. Кутовий, О. В. СоколовПрофілактика та лікування післяопераційного больового син-дрому при алопластиці черевної стінки з приводу її дефектівР. Б. Лисенко, В. С. ДрабовськийСтан центральної гемодинаміки на етапах виконання холе-цистектомії різними методами у хворих з профзахворю-ваннями легеньВ. І. Лупальцов, В. В. Мельников, Р. С. ВорощукОсобливості діагностики гострої непрохідності кишеч-ника непухлинного походженняО. М. Люлька, В. І. Ляховський, О. В. Запорожченко,Є. М. ЛюлькаОсобливості цитологічної картини перебігу ранового про-цесу в ділянці післяопераційної рани у пацієнтів з супутніможиріннямС. В. Малик, О. С. Осіпов, М. В. БезручкоШляхи профілактики післяопераційних гнійних усклад-нень при хірургічному лікуванні гострого деструктивногохолециституC. В. Малик, М. В. Безручко, О. С. Осіпов, Я. В. РибалкаЕкспериментальне обґрунтування алопластикиускладненої грижіІ.В. Мельник, О.В. Пиптюк, М.І. МельникАналіз результатів комплексного лікування хворих на син-дром діабетичної стопиД. С. Михальчук, А. В. Симчич, М. М. Грушецький

Indications for Drainage of the Abdominal Cavity in Pa-tients with Acute AppendicitisD. V. KapustianskyiIntra-Abdominal Pressure in the Diagnosis and Prognosisof Acute PeritonitisT.P. KyrykThe Lower Limbs Revascularization in the Case of CriticalIschemia by Combined Application of Surgical and Roent-genendovascular MethodsV. N. Klymenko, I. A. BaldinPeculiarities of the Cerebral HyperperfusionI. Kobza, R. Trutiak, T. Kobza, A. Melen, A. YarkaSurgical Treatment of Benign Focal Liver Formations

Ya. H. Kolkin, V. V. Khatsko, O. D. Shatalov, F. A. Hredzhev,H. V. ParkhomenkoEndoscopic and Laparoscopic Technics in Treatment ofComplicated Pancreatic PseudocystsV. M. Kopchak, K. V. Kopchak, I. V. Khomiak, A. V. Duvalko,L. O. Pererva, I. S. Tereshkevych, H. Yu. MoshkivskyiTreatment of Complications of Acute Pancreatic Pseudo-cystsV. М. Коpchak, I. А. Kryvoruchko, N. M. HoncharovaIndicators of Disability after Surgical Treatment the Compli-cations of Pancreatitis in Ukraine in 2013A. V. Kosynskyi, D. L. Buzmakov, V. V. Rzhemovskyi,O. V. SymonenkoSurgical Treatment of Hepatocellular Carcinoma with a Di-ameter More Than 10 CmO. H. Kotenko, A.V. Hrynenko, A. O. Popov, A. A. Korshak,A. V. Husiev, D. A. Fedorov, A.A. MinichThe Differential Diagnostics Peculiarities of Chronic Pan-creatitis and a Cancer of Head of PancreasІ. A. Kryvoruchko, M. M.Teslenko, N. M. Honcharova,O. A. Tonkohlas, V. M. Cheverda, S. M. TeslenkoSurgical Treatment of Patients with Abdominal Sepsis Us-ing Scoring Systems Assessment of the Severity PatientsI. A. Kryvoruchko, Yu. V. Ivanova, M. S. Povelychenko,S. A. AndreieshchevThe Combined Treatment of Acute Pancreatitis in a Patientsof Elderly and Senile YearsR. T. Kuzenko, I.М. ShevchukRivaroxaban in Treatment of Superficial Thrombophlebitisof Lower Extremities in Outpatient PracticeO. B. Kutovyi, O.V. SokolovThe Prevention and Treatment of Postoperative Pain in Ab-dominal Wall Alloplasty about its DefectsR. B. Lysenko, V. S. DrabovskyiThe State Central Hemodynamics During Execution Chole-cystectomy Different Methods for Patients with Occupa-tional Lung DiseasesV. I. Lupaltsov, V. V. Melnykov, R. S.VoroshchukFeatures of Diagnostics of Acute Intestinal Obstruction ofNon-Tumoral OriginO. Liulka, V. Liakhovskyi, A. Zaporozhchenko, Ye. Liulka

Features Cytologic Picture of Wound Healing Process inthe Field of Surgical Wounds in Patients with ConcomitantObesityS. Malyk, O. Osipov, M. BezruchkoWays of Preventing Postoperative Purulent Complicationsin the Surgical Treatment of Acute Destructive Cholecysti-tisS. Malyk, M. Bezruchko, O. Osipov, Ya. RybalkaЕxperimental Ground of Alloplasty of the Complicated Her-niaI.V. Melnyk, O. V. Pyptіuk, М.І. MelnykAnalysis of the Results of Complex Treatment of Patientswith Diabetic Foot SyndromeD. S. Mykhalchuk, A. V. Symchych, M. M. Hrushetskyi


Вибір антибактеріальних препаратів та режиму їх засто-сування при хірургічному лікуванні хворих з гостримпарапроктитомО. В. НовицькийСучасна хірургічна тактика при доброякісних стриктурахгепатікохоледоха і біліодігестівних співустьЮ. Н. Орловський, А. В. Воробей, Є. І. Віжініс,О.Ч. ШулейкоМетаболічна терапія в комплексному лікуванні хворихна гнійно-некротичну форму діабетичної стопиО. В. Пиптюк, С. Б. Телемуха, В. О. ПиптюкЛікувальна тактика у пацієнтів з генетично детермінова-ними порушеннями скоротливої здатності кишечникаІ. Ю. Полянський, В. І. МоскалюкВибір лікувальної тактики при різних формах гострогоперитоніту залежно від генетично детермінованих пору-шень імунологічної реактивностіІ. Ю. Полянський, П. В МорозСтан мікрофлори товстої кишки у хворих із поліпамишлунково -кишкового трактуП. Б. ПікасЛапароскопія при гострому холециститі, ускладненомуколоміхуровим інфільтратомМ. П. Попик, А. М. Новосад, В. С. БодакХірургічне лікування ускладнень хронічного панкреатитуВ. І. Русин, С. С. Філіп, О. О. Болдіжар, К. Є. РумянцевМожливості поєднання реконструкційних втручань та ме-тодів непрямої реваскуляризації при критичній ішеміїнижніх кінцівокВ. І. Русин, В. В. Корсак, Я. М. Попович, В. В. РусинФункціональний стан клубового колектору при гострихілеофеморальних венозних тромбозахВ. І. Русин, В. В. Корсак, Я.М. Попович, П. О. Болдіжар,С. О. Бойко, Ю. С. НебиліцинЕндотеліальна дисфункція у хворих з хронічним панкре-атитом після холецистектоміїВ. І. Русин, О. О. Болдіжар, Є. С. Сірчак, Н. Ю. Курчак,О. М. МоскальОсобливості запальної відповіді при опіковій травмі головиі шиїВ. С. СавчинДіагностика передгангренозного стану при критичнійішемії нижніх кінцівокС. В. СандерЗастосування шкал оцінки тяжкості стану хворого на гост-рий некротичний панкреатит та результати його лікуванняВ. О. Сипливий, В. І. Робак, Д. В. Євтушенко, Д. В. БизовЗначення порушення мікроелементного гомеостазу впатогенезі формування ендотоксикозу при гострій тонко-кишковій непрохідностіВ. Д. Скрипко, А. О. Клименко, М. Г. Гончар,Ю. А. Клименко, П. І. ШевякПорівняльний аналіз двох стратегій анестезіологічногозабезпечення ендоскопічної ретроградної холангіо-панкреатографіїІ. І. Тітов, С. В. Мельник, О. Л. ТкачукМорфологічне обґрунтування доцільності використаннясегментів дезоблітерованих стегнових артерій при прове-денні артеріальних реконструкційО. Л. Ткачук, О. І. ГудзОсобливості операційного втручання на черевній порож-нині у пацієнтів із закритою поєднаною абдомінальноютравмоюІ. Р. Трутяк, І. Ю. Дутка, Р. І. ТрутякПерегляд класифікації гострого панкреатиту, що була прий-нята в Атланті, інтернаціональним консенсусом у 2012 р.О. Ю. Усенко, І. А. Криворучко, В. М. Копчак,Н. М. Гончарова, С. М. Балака, С. М. Тесленко,С. А. Андреєщев

- 90 -

- 92 -

- 93 -

- 95 -

- 96 -

- 98 -

- 100 -

- 102 -

- 104 -

- 108 -

- 110 -

- 112 -

- 114 -

- 116 -

- 118 -

- 120 -

- 123 -

- 125 -

- 127 -

Selecting the Mode of Antibacterial Drugs and their Usein the Surgical Treatment of Patients with Acute Para-proctitisO.V. NovytskyiModern Surgical Tactics in Benign Strictures and Hepa-ticocholedochus Biliodigestive AnastomosesYu. Orlovskyi, A. Vorobei, Ye. Vizhinis,O. ShuleikoMetabolic Therapy in the Treatment of Patients with Puru-lent-Necrotic Form of Diabetic FootO. V. Pyptіuk, S. B. Telemukha, V. O. PyptiukMedical Tactic in Patients with Genetically Determined Dis-orders of Contractile Ability of the IntestineІ. Yu. Polianskyi, V. I. MoskaliukСhoice of Medical Tactics in Various Forms of Acute Perito-nitis Depending on Genetically Determined Disturbances ofImmunologic ReactivityI.Yu. Polianskyi, P. V. MorozState of the Microflora of the Colon in Patients with Polypsof the Gastrointestinal TractP. B. PikasLaparoskopy in Acute Cholecystitis, Complicated by Perive-sicular InfiltrateМ. Popyk, А. Novosad, V. BodakSurgical Treatment of Соmplications of Chronic PancreatitisV. I. Rusyn , S. S. Filip, O. O. Boldizhar, K. Ye. RumiantsevThe Possibility of Reconstructive and Indirect Revascu-larization Techniques Combination in Critical Limb Is-chemiaV. I. Rusyn, V. V. Korsak, Ya. M. Popovych, V. V. RusynThe Functional State of Iliac Collector in Acute IleofemoralThrombosisV. I. Rusyn, V. V. Korsak, Ya. M. Popovych, P. O. Boldizhar,S. A. Boiko, Yu. S. NebylitsynEndothelial Dysfunction at Patients with Chronic Pancreati-tis after CholecystectomyV. I. Rusyn, O. O. Boldizhar, Ye. S. Sirchak, N. Yu. Kur-chak, O. M. MoskalFeatures of the Inflammatory Response in Burn Injuries ofthe Head and NeckV. S. SavchynDetection of the Pregangrenous State in Case Critical LowerExtremities’ IschemiaS.V. SanderUsing of Severity Evaluation Scales for Patients with AcuteNecrotic Pancreatitis and its Treatment ResultsV. O. Syplyvyi, V. I. Robak, D. V. Yevtushenko, D. V. ByzovRole of Microelement Homeostasis Disorder in Pathogene-sis of Endotoxicosis with Acute Intestinal Obstruction

V. D. Skrypko, A. O. Klymenko, M.H. Honchar,Yu.А. Klymenko, P. I. SheviakComparative Analysis of Two Strategies AnesthesiologyMaintenance of Endoscopic Retrograde Cholangiopancre-atographyI.I.Titov, S.V.Melnyk, O.L.TkachukMorphological Study of the Feasibility of Using the Dis-obliterated Femoral Arteriesduring Arterial Reconstructions

O. L. Tkachuk, O. I. HudzAbdominal Cavity Specific Surgical Procedures in Patientswith Blunt Combined Abdominal Trauma

I. R. Trutiak, I. Yu. Dutka, R. I. TrutiakThe Revised Аtlanta Classification of Acute Pancreatitis In-ternational Consensus in 2012O. Yu. Usenko, I. A. Kryvoruchko, V. M. Kopchak, N. M.Honcharova, S. M. Balaka, S. M. Teslenko,S. A. Andreiеshchev

5№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Прогнозування перебігу гострого панкреатитуМ. Б. ФедорківЕкспериментально-клінічне обгрунтування інтраабдо-мінальної алогерніопластики післяопераційних вентраль-них гриж гігантських розмірівЯ.П. Фелештинський, В.Ф. Ватаманюк, М.О. Йосипенко,В.В. СміщукДіагностичне значення гіпергідрозу в якості маркерагнійно – запальних захворювань шкіри і м’яких тканинЮ. О. ФуссСучасне хірургічне лікування бактеріальних абсцесів печінкиВ. В. Хацко, О. Д. Шаталов, О. Д. Зубов, О. М. Дудін,В. В.ПотаповЗміни гуморальної та клітинної ланок імунітету у хворихна різні форми перитонітуІ. К. Чурпій, О. В. Пиптюк, І. О. Якубовська, К. Л. Чурпій,В. К. ЧурпійКлініко-морфологічні паралелі перебігу різних форм абдо-мінального туберкульозу та хірургічна тактикаА. Г. Шевчук, В. М. Федорченко, С. М.Василюк,Я. О. ПоповичВибір способу біліарної декомпресії при гострому та хро-нічному панкреатиті з обтураційною жовтяницеюІ. М. Шевчук, С. М. Гедзик, Г. І. ШабатХірургічне лікування хронічного панкреатиту з порушен-ням функції сусідніх органівІ. М. Шевчук, В. І. Пилипчук, А. Д. Хруник, М. Г. Шевчук

ÂÈÌÎÃÈ ÄÎ ÀÂÒÎÐ²Â

Predicting the Course of Acute PancreatitisM. FedorkivExperimental and Clinical Grounding of Intra-AbdominalAlloplasty of Incisional Ventral Gigantic Hernia

Ya.P. Feleshtynskyi, V.F. Vatamaniuk, M.O. Yosypenko,V.V. SmishchukDiagnostic of Hyperhydrosis – Marker of Purulent Diseaseof Skin and Soft TissuesYu.O. FussModern Surgical Treatment of Bacterial Liver AbscessV. V. Khatsko, O. D. Shatalov, A. D. Zubov, O. M. Dudin,V. V. PotapovChanges Humoral and Cellular Links of Immunity in Patientswith Various Forms PeritonitisI. K. Churpii, O. V. Pyptіuk, I. O. Yakubovska, K. L. ChurpiiV. K.ChurpiiClinico-Morphological Parallels of the Course of DifferentForms of Abdominal Tuberculosis and Surgical TacticsА. H. Shevchuk, V. M. Fedorchenko, S. M. Vasyliuk,Ya. O. PopovychThe Expediency of Minimally Invasive Interventions byAcute and Chronic Pancreatitis with Obstructive JaundiceІ. M. Shevchuk, S. M. Hedzyk, H. I. ShabatSurgical Treatment of Chronic Pancreatitis with Dysfunc-tion of Adjacent OrgansІ.M. Shevchuk, V.I. Pylypchuk, A.D. Khrunyk, M.H. Shevchyk

DEMANDS TO AUTHORS

- 131 -

- 133 -

- 135 -

- 137 -

- 139 -

- 141 -

- 144 -

- 145 -

- 148 -


ÌÀÒÅÐ²ÀËÈ ÊÎÍÔÅÐÅÍÖ²¯

«²² Ïðèêàðïàòñüêèé õ³ðóðã³÷íèéôîðóì»

23 - 24 æîâòíÿ 2014 ðîêó

7№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 616.411-06:616.37-002.4-036.11]-089ПАТОЛОГІЯ СЕЛЕЗІНКИ ПРИ ГОСТРОМУ НЕКРОТИЗУЮЧОМУ ПАНКРЕАТИТІ: ДО

ПИТАННЯ КОРЕКЦІЇ ХІРУРГІЧНОЇ ТАКТИКИД. М. Бідюк, Ю. С.Лисюк, А. М.Микуш

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

ПАТОЛОГИЯ СЕЛЕЗЁНКИ ПРИ ОСТРОМ НЕКРОТИЗИРУЮЩЕМ ПАНКРЕАТИТЕ: КВОПРОСУ КОРРЕКЦИИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ

Д. М. Бидюк, Ю. С.Лысюк, А. М.МыкушЛьвовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

SPLEEN PATHOLOGY BY ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS : FOR QUESTION OFCORRECT SURGICAL TACTICS

D. M. Bidiuk, Yu. S. Lysiuk, A. M. MykushDanylo Halytsky Lviv National Medical University

Резюме. За період з 01.2000 по 12.2011рр. прооперовано 307 хворих з деструктивними формами гострого панкреатиту.Показаннями до оперативних втручань були відсутність ефекту від консервативної терапії з наростанням абдомінальної симптоматики,органної недостатності та розвитком септичних ускладнень. Хірургічне лікування полягало в тривалому проточно-промивномудренуванні, ретроперітонеостоміях з програмованими ревізіями, пункційному дренуванні або цистодигестивних анастомозах.Оперативні втручання доповнені спленектомією у 6 пацієнтів – при ятрогенному пошкодженні селезінки (1), арозивних кровотечахз судин зони хвоста підшлункової залози (2), невідкладному гемостазі та дренуванні периспленальних псевдокіст (2), тотальномунекрозі селезінки при хвостовій псевдокісті (1).

Втягнення в патологічний процес селезінки обтяжує перебіг гострого панкреатиту. Летальний вислід захворювання спостерігавсяу двох з шести спленектомованих пацієнтів.

Ключові слова: селезінка, гострий некротизуючий панкреатит, хірургічна тактика.Резюме. За период с з 01.2000 - 12.2011 г. прооперировано 307 больних с деструктивными формами острого панкреатита.

Показаниями к оперативому лечению были отсутствие эффекта от консервативной терапии с наростанием абдоминальной симптоматики,органной недостаточности и развитием септических осложнений. Хирургическое лечение состояло в длительном проточно-промывномдренировании, ретроперитонеостомиях с програмированными ревизиями, пункционном дренировании или цистодигестивныханастомозах. Оперативные вмешательства дополнены спленэктомией у 6 пациентов – при ятрогенном повреждении селезёнки (1),арозионных кровотечениях из сосудов зоны хвоста поджелудочной железы (2), неотложном гемостазе и дренировании периспленальныхпсевдокист (2), тотальном некрозе селезёнки при хвостовой псевдокисте (1)

Вовлечение в патологический процес селезёнки отягощает течение острого деструктивного панкреатита. Летальный исходзаболевания наблюдался в двух из шести спленэктомированных пациентов.

Ключевые слова: селезлнка, острий некротизирующий панкреатит, хирургическая тактикаSummary. Since January 2000 till December 2011, 307 patients with acute destructive pancreatitis underwent surgery. The indications

for surgery were absence of effect of pharmacotherapy alongside with exacerbation of abdominal symptoms, organ failure and developmentof septic complications. Surgical treatment included continuous lavage and draining, retroperitoneostomies with elective inspections, punc-tional draining or cysto-digestive anastomoses. Surgical operations included splenectomy in 6 cases due to iatrogenic injury of spleen (1),arosive bleeding from the vessels of the tail of pancreas (2), emergency hemostasis and draining of perisplenal cysts (2), total spleen necrosisin case of caudal pseudocyst (1).

Involvement of spleen into the pathologic process burdens the course of acute pancreatitis. Lethal outcome was observed in 2 of 6patients following splenectomy.

Keywords: spleen, acute necrotizing pancreatitis, surgical tactics

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Близький анатомічний зв’язок підшлункової залози та селе-зінкових судин нерідко веде до селезінкових ускладненьгострого панкреатиту [3,4,8,9]. Це може спричинити ви-никнення нової проблеми в лікуванні цього захворювання– необхідності своєчасної діагностики місцевих ускладненьта змін лікувальної тактики [1, 4, 9].

Мета. Продемонструвати особливості діагностики талікування селезінкових ускладнень гострого панкреатиту.

Матеріали і методиРетроспективно вивчено особливості клінічного пере-

бігу випадків гострого некротизуючого панкреатиту (ГНП)із розвитком місцевих ускладнень з боку селезінки.

Результати дослідженняЗа період з 01.2000 по 12.2011рр. прооперовано 307 хво-

рих із різними формами та ускладненнями гострого некро-тизуючого панкреатиту – інфікованим панкреонекрозом,панкреатичними абсцесами та постнекротичними псевдо-кістами.

Показаннями до оперативних втручань були відсутністьефекту від консервативної терапії із наростанням абдомі-нальної симптоматики, органної недостатності та розвитком

септичних ускладнень. Хірургічне лікування ґрунтувалосяна дифереційованому застосуванні конкурентних методик– малоінвазивних пункційних дренувань, операційного втру-чання із подальшим закритим лаважом та/або формуван-ням ретроперитонеостомії – залежно від форми перебігугострого панкреатиту. При сформованих абсцесах і нагноє-них псевдокістах операції полягали в санації гнійного осе-редку та застосуванні тривалого проточно-промивного дре-нування. У випадках некротизуючого панкреатиту із поши-реним ураженням заочеревинної клітковини (парапанкреа-титом) виконувалися некр-/секвестректомії, ретроперіто-неостомії з наступними програмованими ревізіями. Припостнекротичних псевдокістах, розвиток яких супроводжу-вався маніфестацією та характеризувався відсутністю ефек-ту від консервативної терапії та пункційного дренування,виконували цистодигестивні анастомози.

Хірургічні втручання були доповнені спленектомією у6 (2 %) пацієнтів. При поширених некротизуючих панкреа-титах показаннями до спленектомії були ятрогенне по-шкодження під час первинної секвестректомії (1) та арозивнікровотечі з судин зони хвоста підшлункової залози та ніжкиселезінки (2), які опановувалися під час релапаротомій. Удвох випадках постнекротичних періспленальних псевдокіст,ускладнених внутрішньочеревною кровотечею, невідкладне


зовнішнє дренування псевдокіст доповнювалося спленекто-мією з метою гемостазу. В одному випадку спленектоміявиконана пацієнту з псевдокістою хвоста підшлунковоїзалози, яка зумовила тромбоз магістральних судин селезінкита її тотальний некроз з проявами спленомегалії, системноїзапальної відповіді та ексудативного плевриту. Втягнення впатологічний процес селезінки обтяжувало перебіг гострогопанкреатиту, про що свідчив летальний вислід захворюванняу двох пацієнтів.

ОбговоренняЗагальновизнаним основним патогенетичним меха-

нізмом виникненням прогресування ГНП є некротичнеураження тканини підшлункової залози та парапанкреатич-ної клітковини. Некротично-запальне ураження прилеглихдо залози анатомічних структур іноді призводить до втяг-нення в процес селезінки, чому сприяє близький анато-мічний зв’язок підшлункової залози із селезінковими суди-нами [3, 8, 9]. Ці ускладнення з боку селезінки мають багато-плановий характер – тромбози селезінкових судин [1, 6],інфаркти селезінки [3, 9], рідко із розвитком тотальногонекрозу селезінки. Водночас, хірургічне втручання при ГНПможе ускладнитися ятрогенним пошкодженням селезінко-вих судин під час секвестректомій [1], а резекції підшлунковоїзалози при обширних «хвостових» некрозах іноді супро-водяться спленектомією [5]. Окрім того, потенційними єарозивні кровотечі з басейну селезінкових судин при неадек-ватному дренуванні [2]. При хронізації панкреатиту мож-ливим є періспленальне кістоутворення з арозіями, тромбо-зами селезінкових судин, інфарктами, некрозами та абсцеду-ванням селезінки [1,3]. Рідкість зазначених ускладнень зу-мовлює недостатню поінформованість лікарів, а відсутністьспецифічної маніфестації ураження селезінки на фоні реци-дивів хронічного панкреатиту може бути причиною діаг-ностичних труднощів, помилок та неадекватної лікувальноїтактики [7].

ВисновокУраження селезінки при гострому некротизуючому

панкреатиті на різних фазах його розвитку та лікування рідко,але суттєво, ускладнює перебіг захворювання. Симптома-тику селезінкових ускладнень, слід трактувати як прояв поза-панкреатичних ускладнень з відповідною корекцією діаг-ностичної та лікувальної програми.

Література1. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г. Лекции по гепатопанкреатобили-

арной хирургии. Москва: Видар- М.- 2011. – 536 с.2. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкрео-

некрозы. Москва: ООО «Медицинское информационное агенство».-2008. – 264 с.

3. Arenal Vera J. J., Said A., Guerro J. A., Otero M., Gil I. Splenicinfarction secondary to acute pancreatitis //Rev Esp Enferm Dig. – 2008.– Vol.100, № 5 – P. 300-303.

4. Bidyuk D., Bisjarin Ju. Splenectomy in acute necrotizing pancre-atitis // Fortschritte in hepatobiliдren und pankreatischen Erkrankungen –Klinische Aspekte. – Bozen. – 1995. – P.101.

5. Funovics J. Chirurgische Therapie der akuten nekrotisierendenPankreatitis - Das Konzept des Retroperitoneostomas //Beitr. Anaesth.Intensivmed. – 1989. – Bd. 30. – P. 222-231.

6. Heider T Ryan, Azeem Samreen, Galanko Joseph A, Behrns KevinE. The natural history of pancreatitis-induced splenic vein thrombosis //Annals of surgery. – 2004. – Vol.239, № 6 – P. 876-882.

7. Lankisch P., Luedtke A., Brand A., Riesner K. Milzruptur beiakuter Pankreatitis //Chirurg. – 1990. – 61 Jg. – Heft 5. – P. 407-408.

8. Patil P. V, Khalil A., Thaha M. A. Splenic Parenchymal Complica-tions in Pancreatitis //Journal of the Pancreas [Електронний ресурс]. –2011. – Vol.12, № 3 – P. 287-291. – Режим доступу: http://www.joplink.net/prev/201105/20.html

9. Ray S., Mridha AR., Ahammed M. Diffuse splenic infarction in acase of severe acute pancreatitis //The American Journal of Surgery. –2011-03-01. – Vol.201, Issue 3 – P. 23-25.

Надійшла 01.07.2014 року.

УДК 616-08 + 616-06 + 616.382.5ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ НЕКРОЗУ ЖИРОВОЇ ПІДВІСКИ

А. Є. Богуш, Б. Г. Горбаль, Н. М. Марущак, Н. А. БогушЦентральна міська клінічна лікарня, м. Івано-Франківськ, Україна

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕКРОЗА ЖИРОВОЙ ПОДВЕСКИА. Є. Богуш, Б. Г. Горбаль, Н. М. Марущак, Н. А. Богуш

Центральная городская клиническая больница, г. Ивано-Франковск, Украина

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF NECROSIS APPENDICES EPIPLOICEA. Bohush, B. Horbal, N. Marushchak, N. BohushCentral Clinical City Hospital, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. На клінічному матеріалі (14 пацієнтів), які пройшли лікування в хірургічному відділенні Івано-Франківської ЦМКЛ з2011 по 2014 рр. з приводу некрозу жирової підвіски, вивчені особливості клінічної симптоматики, додаткових методів обстеження,проведена оцінка можливості лапароскопії в сучасній діагностиці і лікуванні некрозу жирової підвіски. Отримані дані вказують нанеобхідність ретельної оцінки всіх клінічних проявів некрозу жирової підвіски. Найбільшу цінність в діагностиці і лікуванні цієїпатології має лапароскопія, яка дозволяє виявити наявність захворювання, оцінити ступінь патологічного процесу, провести оперативнелікування та зменшити тривалість перебування пацієнта в стаціонарі.

Ключові слова: жирова підвіска, некроз, лапароскопія.Резюме. На клиническом материале (14 пациентов), прошедших лечение в хирургическом отделении Ивано-Франковской ЦГКБ

с 2011 по 2014 по поводу некроза жировой подвески, изучены особенности клинической симптоматики, дополнительных методовобследования, проведена оценка возможности лапароскопии в современной диагностике и лечении некроза жировой подвески.Полученные данные указывают на необходимость тщательной оценки всех клинических проявлений некроза жировой подвески.Наибольшую ценность в диагностике и лечении этой патологии имеет лапароскопия, которая позволяет выявить наличие заболевания,оценить степень патологического процесса, провести оперативное лечение и уменьшить продолжительность пребывания пациента в

9№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

стационаре.Ключевые слова: жировая подвеска, некроз, лапароскопия.Summary. Based on clinical material (14 patients) treated in the surgical department of the Ivano-Frankivsk central city hospital from

2011 to 2014 concerning necrosis appendices epiploice, the peculiarities of clinical symptoms, the additional methods of examination werediscovered, the assessment of laparoscopic possibilities in the diagnosis and modern treatment of necrosis appendices epiploice was made.These findings indicate the need for careful evaluation of all clinical necrosis appendices epiploice manifestations. The greatest value in thediagnosis and treatment of this disease has laparoscopy, which can detect the presence of disease, evaluate the extent of the pathologicalprocess, provide surgical treatment and reduce of inpatient care standing.

Keywords: appendices epiploice, necrosis, laparoscopy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Жирова підвіска (appendices epiploice) це перитонеальниймішок на серозній оболонці товстої кишки розміщений насудинній ніжці. Складається з жирової тканини та кровонос-них судин, зазвичай має довжину від 0,5 до 10,0 см. Кожнажирова підвіска кровопостачається парними артеріями, авідтік забезпечується тільки одною веною. Розміри жировихпідвісок збільшуються від купола сліпої кишки до сигмо-видної кишки. Самими великими є підвіски сигмовидноїкишки, які можуть розташовуватися групами і досягатирозмірів до 10,0 см. [1].

Некроз жирової підвіски товстої кишки зустрічаєтьсярідко. Основними причинами некрозу жирової підвіски єперекрут, запалення (апендагоїт) і венозний чи артеріальнийтромбоз.

Важливо відмітити, що некроз жирової підвіски обу-мовлений комплексом взаємопов’язаних факторів, таких як:загальне ожиріння та будова жирової підвіски, старший вік,рухомість як жирових підвісок, так і деяких відділів товстоїкишки, схильність до спастичного і атонічного станів, утво-рення ліпом на верхівці жирової підвіски, посилена перис-тальтика, наявність доліхосигми, аномалії розвитку кишеч-ника, злукова хвороба очеревини, різке підвищення внутріш-ньочеревного тиску, порушення прохідності по кишечнику.

При перекруті жирової підвіски відбувається стисненняі тромбоз основних його судин, що веде до ішемії та некрозужирової підвіски і стінки товстої кишки. В доступній літера-турі є повідомлення про відрив жирової підвіски з розвиткомвнутрішньочеревної кровотечі з її основи, формуванняінфільтрату, стеноз просвіту кишки, некроз і перфораціястінки кишки. [2].

Рідкість захворювання, відсутність яскравих клінічнихпроявів хвороби часто приводять до діагностичних помилок.Значні труднощі виникають при диференціальнійдіагностиці захворювання жирових підвісок товстої кишки ігострих хірургічних захворюваннях органів черевноїпорожнини, особливо товстої кишки.

Мета дослідження. Проаналізувати особливості клінічноїсимптоматики, додаткових методів обстеження при некрозіжирової підвіски. Провести оцінку можливості лапароскопіїв діагностиці та лікуванні даної патології.

Матеріали і методиНа клінічному матеріалі (14 пацієнтів), які пройшли

лікування в хірургічному відділенні Івано-Франківської ЦМКЛз 2011 по 2014 рр. з приводу некрозу жирової підвіски, вивченіособливості клінічної симптоматики, додаткових методівобстеження, проведена оцінка можливості лапароскопії всучасній діагностиці і лікуванні некрозу жирової підвіски. Вікхворих коливався від 29 років до 73 років. Чоловіків було 5(35,71%), жінок – 9 (64,29%). Прооперовано 12 (85,71%) хворих,2 (14,29%) хворих не оперовані.

Результати і обговоренняАналіз клінічної картини розвитку захворювання до-

зволив виявити загальні ознаки некрозу жирової підвіски:локальна виражена постійна біль ниючого характеру, якавиникає на фоні повного здоров’я, відсутність іррадіаціїболю, відсутність нудоти, блювання.

Помірна ригідність м’язів передньої черевної стінки ісимптоми подразнення очеревини наявні лише в місці най-

більшої локальної болючості. Температура тіла у хворихзалишається в нормі або субфебрильна. Кількість лейкоцитівв крові коливається від 6 до 13 х 109\л. На основі клінічноїкартини діагноз некроз жирової підвіски було встановленов 4 (28,57%) хворих, в 10 (71,43%) пацієнтів діагноз встанов-лено інтраопераційно.

Діагностика некрозу жирової підвіски, яка ґрунтуєтьсятільки на клінічних проявах хвороби, часто призводить додіагностичних помилок і потребує додаткових об’єктивнихданих. Лабораторні дані, ультразвукове обстеження, іригос-копія і фіброколоноскопія при захворюваннях жировихпідвісок мало інформативні і використовуються більше зметою диференціальної діагностики. В неясних діагнос-тичних ситуаціях лапароскопія є методом вибору і дозволяєне тільки діагностувати некроз жирової підвіски в 100%випадках спостереження, але і одномоментно провести опе-ративне втручання.

Серед факторів, які впливають на своєчасність діагнос-тики некрозу жирової підвіски, потрібно відмітити пізнєзвернення і госпіталізацію хворих. Впродовж 1 доби посту-пив 1 (7,14%) хворий, від 1 до 5 доби – 10 (71.43%) пацієнтів,пізніше 5 доби – 3 (24,43%).

З 12 прооперованих хворих 5 (41.66%) проводилосьоперативне втручання з лапаротомією доступу, 7 (58.34%)хворим – були проведені лапароскопічні оперативні втру-чання. Некроз жирових підвісок сигмовидної кишки зу-стрічався в 8 (57,15%) випадках, сліпої кишки – 3 (21,43)хворих, висхідного відділу товстої кишки – 1 (7,14%), некрозсальника – 2 (14.28%). У 11 (91,66%) хворих відмічався некрозоднієї жирової підвіски, у 1 (8,34%) – некроз двох жировихпідвісок. У 3 (25%) пацієнтів мав місце місцевий необме-жений серозний перитоніт, у 3 (25%) – місцевий необмеженийсерозно-геморагічний перитоніт, у 6 (50%) – явищ перитонітуне спостерігали. Середній ліжкодень у пацієнтів, яким було про-ведено оперативне втручання з лапаротомного доступусклав 9.6, а у хворих після лапароскопічних втручань – 6.5.

ВисновкиОтримані дані вказують на необхідність ретельної оцінки

всіх клінічних проявів некрозу жирової підвіски, а саме:локальна виражена постійна біль ниючого характеру, якавиникає на фоні повного здоров’я, відсутність іррадіаціїболю, відсутність нудоти, блювання; відсутність зсуву лейко-цитарної формули вліво. Найбільшу цінність в діагностиці ілікуванні цієї патології має лапароскопія, яка дозволяє вия-вити наявність захворювання, оцінити ступінь патологічногопроцесу, провести оперативне лікування та зменшити трива-лість перебування пацієнта в стаціонарі.

Вибраний лікувально-діагностичний алгоритм дозволяєзастосувати адекватний метод хірургічного втручання нек-розу жирової підвіски і покращити результати лікування.

Література1. Абдулжаватов И.М. Симптоматика заболеваний жировых

подвесок толстой кишки. //Хирургия.- 1992.- 2.- С.- 76-83.2. Тимирбулатов В.М., Уразбахтин И.М. //Диагностика

перекрута сальниковых отростков толстой кишки //Клин. Хир. -1993.- 3.- С. - 69-70.

3. The Internet Journal of Surgery. //2008.- Vol. – 20.-№ 2.-Р.-234-241.



УДК 616-08 + 616-06 + 616.147.17 - 007.64НОВІТНІ ПІДХОДИ В ЛІКУВАННІ УСКЛАДНЕНОГО ГЕМОРОЮ ЗА МЕТОДОМ

МІЛЛІГАН-МОРГАНАА. Є. Богуш, П. В. Соломчак

Центральна міська клінічна лікарня, м. Івано-Франківськ, Україна

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИКИ В ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕННОГО ГЕМОРОЯ ПО МЕТОДУМИЛЛИГАН-МОРГАНА

А. Є. Богуш, П. В. СоломчакЦентральная городская клиническая больница , г. Ивано-Франковск, Украина

NEWEST APPROACHES OF COMPLICATED HEMORRHOIDS TREATMENTBY MILLIGAN-MORGAN METHOD

A. Bohush, P. SolomchakCentral Clinical City Hospital, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. В умовах хірургічного відділення центральної міської клінічної лікарні (ЦМКЛ) м. Івано-Франківська за період 2012-2014 р. оперативно оздоровлено 134 пацієнтів із третім та четвертим ступенем розвитку геморою. Вивчено результати вираженостіпісляопераційного болю та тривалості перебування в стаціонарі після операції в двох групах, де проводилася класична геморойектоміяза Мілліган-Морганом та з використанням електрокоагуляційної установки фірми ERBE ACC450. Проаналізувавши отримані данівстановлено, що використання високочастотних струмів створює добрі умови для проведення відкритої геморойектомії, зменшуєнатяг тканин та знижує больові відчуття в післяопераційному періоді.

Ключові слова: геморой, геморойектомія, електрокоагуляція.Резюме. В хирургическом отделении центральной городской клинической больницы г. Ивано - Франковска за период 2012-

2014г. оперировано 134 пациентов с гемороем третей и четвертой степени. Изучены результаты выраженности послеоперационнойболи и длительности пребывания больных в стационаре после операции в двух группах, которым проводилась классическаягеморойэктомия по Миллигану - Моргану и с использованием электрокоагуляционной установки фирмы ERBE ACC450. Анализируяполученные данные установлено, что использование высокочастотных токов создает хорошие условия для проведения открытойгеморойэктомии, уменьшает натяжение тканей и тем самым снижает болевые ощущения в послеоперационном периоде.

Ключевые слова: геморрой , геморойектомия , электрокоагуляция.Summary. In the surgical department of the central city hospital of Ivano -Frankivsk from 2012 to the first half of 2014 we cured 134

patients with third and fourth stage of hemorrhoid. We stadied results of postoperative pain severity and continuance of staying at thehospital after operation in two groups patients whith classic hemoroidektomia by Milligan - Morgan and using elektro-coagulation deviceERBE ACC450. High-frequency currents creates exellent conditions for open hemoroidektomia , reduces tension of tissue and decrease painafter operation.

Key words: hemorrhoids, hemoroidektomia, electro-coagulation.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Геморой одне з найпоширеніших захворювань (10-15%),зустрічається у 100 - 120 осіб на тисячу дорослого населення[1]. За даними ряду авторів (Воробьев Г.И. и соавт., 2004;Мамчич В.І. і співавт., 2006; Gupta P.J., 2007) питома вагагеморою серед захворювань прямої кишки коливається від32 до 42%. Широке поширення цього захворювання набуваєв індустріально розвинутих країнах світу характеру епідемії,що призводить до ураження великої кількості людей праце-здатного віку, тривалої тимчасової непрацездатності, тощо.За даними вітчизняних та закордонних авторів хірургічномулікуванню геморою підлягає до 30% пацієнтів, що зверну-лися за медичною допомогою. Геморойектомія посідає пер-ше місце в структурі оперативних втручань на прямій кишцібудь-якого загально хірургічного та проктологічного стаціо-нарів. Незважаючи на швидкий розвиток малоінвазивнихтехнологій в лікуванні геморою, операція запропонованаMilligan і Morgan залишається найбільш радикальним втру-чаннням при геморої третього та четвертого ступеня. Після-операційний біль та тривалий період реабілітації сприялишвидкому розвитку малоінвазивних та не завжди ради-кальних технологій оперативних втручань. Дані втручаннядоволі часто пропонуються в приватних амбулаторно-полі-клінічних закладах, як альтернатива операції Мілліган-Мор-гана. В Україні протягом останніх десятиліть дана операціявиконується за модифікацією НДІ проктології Міністерстваохорони здоров’я СРСР [2]. Технічний прогрес та новітнємедичне обладнання сприяли широкому розвитку різнома-нітних модифікацій даного оперативного втручання.

Мета дослідження. Встановити залежність інтенсивностіболю при проведенні класичної операції за методикою Міл-ліган-Моргана та модифікацій її із застосуванням сучасних

технологій.

Матеріали і методиУ дослідження включені пацієнти, які лікувалися в умо-

вах хірургічного відділення Центральної міської клінічноїлікарні м. Івано-Франківськ за період з 2012 року по 2014рік. За даний період часу оперативно оздоровлено 134 па-цієнтів з третім та четвертим ступенем розвитку геморою.Вік оперованих пацієнтів коливався в межах від 22 до 70років. Основна група - це люди працездатного віку від 30 до50 років. Для даної групи пацієнтів завжди важливим єтривалість періоду післяопераційної реабілітації. Окрім того,особливу увагу приділяли інтенсивності болю після прове-деної операції, особливо у жінок. По статевій належності14,1% пацієнтів становили жінки та 73,9% -чоловіки. Всіххворих ми умовно розділили на дві групи. Перша група – цепацієнти, яким проведена закрита геморойектомія за Міл-ліганом-Морганом в модифікації НДІ проктології. В другугрупу включені пацієнти, яким проведена геморойектоміяз використанням високочастотних струмів. У першій групіоперативне втручання проводили за допомогою скальпеляз ушиванням післяопераційних ран вузловими та восьми-подібними кетгутовими швами № 4-5. Тривалість даногооперативного втручання – 35-55 хвилин. Операція завершу-валась постановкою рихлого, просоченого маззю «Офло-каїн» чи «Левоміколь» марлевого тампону та газовідвідноїтрубки з метою забезпечення більш надійного гемостазу.Даний тампон видалявся на третю добу післяопераційногоперіоду із заміною на мазеву марлеву турунду. За звітнійперіод часу прооперовано 86 пацієнтів, з них 68 чоловіків та18 жінок.

В другому кварталі 2013 року в нашій клініці почали

11№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

використовувати для проведення геморойектоміїелектрокоагуляційну установку фірми ERBE ACC450 зрежимом різки 460 Вт при 400 Ом, частотою 350 kГц. Всі ціпацієнти склали другу групу досліджуваних хворих. Дляпроведення геморойектомії використовувалимонополярний електрод-ніж. Саме оперативне втручанняне відрізнялося від класичної геморойектомії за Мілліганом-Морганом. На початку ми проводили зашиванняпісляопераційних ран кетгутовими швами, в послідуючомузауважили відсутність такої необхідності зашивання ран.Тривалість даного оперативного втручання скоротилася до15-35 хвилин. За даною методою нами проведено оперативнівтручання у 48 пацієнтів, з них 31 чоловік та 17 жінок.Післяопераційне ведення хворих було однаковим для обох груп.

Результати і обговоренняВ післяопераційному періоді ми вивчали інтенсивність

болю методом експертних оцінок, визначали швидкість йогозатухання, рівень інтенсивності. На основі отриманих данихпобудовано статистичні впорядковані таблиці рівня болю врізний час після проведення оперативного втручання. Увсіх пацієнтів першої групи визначається значно вищий татриваліший післяопераційний біль, що вимагав значнобільшу кратність введення анестетиків та використанняпрепаратів опійного ряду. В зв’язку з чим середній ліжкодень в даній групі склав відповідно: чоловіки – 8,8 жінки –7,7 у 2012 році та чоловіки – 8,1 жінки – 7,8 у першомупівріччі 2013 року. У другій групі середній рівень найбільшихбольових відчуттів склав 6,02 бали на 12 год після операції(таб. №1). Середній ліжко день становив : чоловіки – 7,8 жінки

Таб. №1 Таб. №2

– 7,6 у другому півріччі 2013 року та чоловіки – 7,2 жінки –7,5 у першому півріччі 2014 року. В даній групі кратністьвведення анестетиків була значно нижчою, з наступноювідмовою від препаратів опійного ряду.

Динаміка зміни болю в часі вказує на піковий розвитокактивності болю до 12 год. з швидким падінням на другудобу та незначним наростанням на третю добу після-операційного періоду. Слід відмітити, що більш вираженимиє коливання кривої при проведенні класичної геморой-ектомії (таб.№2).

ВисновкиПроведення геморойектомії за допомогою

електрокоагулятора скорочує майже в 2 рази тривалістьоперації та є економічно обґрунтованим в планівикористаного операційного матеріалу. Застосуваннявисокочастотних струмів створює добрі умови дляпроведення відкритої геморойектомії без ушивання ран,що в свою чергу, зменшує натяг тканин та знижує відповіднобольові відчуття в післяопераційному періоді. Всі вищевказані чинники зумовили швидше настання суб’єктивногокомфорту хворих після операції та зменшення тривалостіліжко дня.

Література1. Семионкин Е. И./Колопроктология–М.-Медпрактика –

2004.- 43 с.2. Основи колопроктології /Под ред. Г.И. Воробьева. – М.-

2006.- С. 329-330



ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ВПРОФИЛАКТИКЕ ГНОЙНО – СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА

ТОЛСТОЙ КИШКЕВ. В. Бойко, А. Н. Шевченко, В. Н. Лыхман, А. А. Меркулов, Н. В. Тимченко,

В. П. КлименкоХарьковский национальный медицинский университет

Институт общей и неотложной хирургии им. В.Т. Зайцева НАМН Украины

ВИКОРИСТАННЯ ЕНДОЛІМФАТИЧНОЇ АНТИБІОТИКОТЕРАПІЇ В ПРОФІЛАКТИЦІГНІЙНО-СЕПТИЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ ПІСЛЯ ОПЕРАЦІЙ НА ТОВСТІЙ КИШЦІ

В. В. Бойко, О. М. Шевченко, В. М. Лихман, А. О. Меркулов, Н. В. Тимченко,В. П. Клименко

Харківський національний медичний університетІнститут загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зайцева НАМН України

THE USE OF ENDOLYMPHATIC ANTIBIOTIC THERAPY IN THE PREVENTION OF SEPTICCOMPLICATIONS AFTER OPERATIONS ON THE COLON

V. V. Boiko, A. N. Shevchenko, V. N. Lykhman, A. A. Merkulov, N. V. Tymchenko, V. P. KlymenkoKharkiv National Medical University

Institute of General and Emergency Surgery V.T. ZaitsevaРезюме: В статье приведены результаты хирургического лечения 107 пациентов перенесших реконструктивно-восстановительные

операции после обструктивных резекций толстой кишки. Основную группу составили 52 больных, в контрольную группу вошли55 пациентов. В исследуемой, основной группе больных, антибактериальная терапия проводилась препаратами с учетомчувствительности к ним микрофлоры. Антибактериальные препараты вводились интраоперационно и в послеоперационном периодеэндолимфатически в катетеризированный паховый лимфатический узел.

Ключевые слова: обструктивные резекци толстой кишки, гнойно-септические осложнения, антибиотикотерапия,профилактика.

Резюме: У статті наведено результати хірургічного лікування 107 пацієнтів які перенесли реконструктивно - відновлювальніоперації після обструктивних резекцій товстої кишки. Основну групу склали 52 хворих, в контрольну групу увійшли 55 пацієнтів.У досліджуваній, основній групі хворих, антибактеріальна терапія проводилася препаратами з урахуванням чутливості до нихмікрофлори. Антибактеріальні препарати вводилися інтраопераційно і в післяопераційному періоді ендолімфатичного вкатетеризований паховий лімфатичний вузол.

Ключові слова: обструктивні резекції товстої кишки, гнійно-септичні ускладнення, антибіотикотерапія, профілактика.Summary: The results of surgical treatment of 107 patients undergoing reconstructive surgery after obstructive resection of the colon.

Study group included 52 patients in the control group consisted of 55 patients. In the study, the main group of patients, antibiotic therapywas administered drugs including sensitivity to them microflora. Antibacterial drugs were administered intraoperatively and postoperativelyin endolymphatic catheterized inguinal lymph node.

Key words: obstructive colon resection, septic complications, antibiotic treatment, prevention.Постановка проблемы и анализ последних исследований.

Частота выполнения оперативных вмешательств на толстойкишке, которые завершаются формированием колостомыдостигает 60% от всех пациентов, оперированных в экс-тренном порядке на толстой кишке [3,6, 8]. Наибольшеечисло из них – больные с осложнениями рака толстой кишки.У больных с осложненным клиническим течением ракатолстого кишечника, воспалительных заболеваний и травм,нередко по жизненным показаниям выполняются обструк-тивные резекции с наложением колостом [2,4]. Данныеоперации, выполненные по соответствующим показаниям,улучшают непосредственные результаты хирургическоголечения, снижают процент осложнений и летальность, ноне избавляют от необходимости выполнения реконструк-тивно-восстановительных вмешательств для восстановле-ния кишечной непрерывности [1,5,10]. Несмотря на совер-шенствование техники хирургических вмешательств, раз-работку и внедрение новых схем и приемов лечения, сохра-няется высокая степень послеоперационных осложнений[8]. Это объясняется тем, что любое вмешательство на тол-стой кишке, содержащей большое количество патогеннойи условно-патогенной микрофлоры, связанное с вскрытиемпросвета последней, опасно возникновением гнойно-септических осложнений, наиболее тяжелым из которыхявляется перитонит [1 -3].

Вмешательства на брюшной полости приводят к 0,3 -8,6% внутрибрюшных осложнений [7]. Сохраняющиесявысокие цифры послеоперационных осложнений при вы-полнении реконструктивно-восстановительных хирурги-ческих вмешательствах после обструктивных резекций

толстой кишки, что порой необоснованно требует суженияпоказания к этим операциям у пожилых больных, у пациен-тов с выраженной сопутствующей патологией и в случаяхтехнически сложных реконструкций.

По данным разных авторов, послеоперационные ослож-нения после выполнения реконструктивно-восстановитель-ных операций на толстой кишке развиваются у каждоготретьего [3 - 6]. Такое большое количество осложнений при-водит к летальным исходам 1-2,8%, а по некоторым даннымдо 5,2 % [5]. Возбудителями гнойных инфекций у больныхпосле оперативных вмешательств, связанных со вскрытиемпросвета кишки, как правило, являются условно-патогенныемикроорганизмы [9, 10]. Необходимо отметить роль анаэ-робной неклостридиальной микрофлоры в развитии гной-ных осложнений после оперативных вмешательств на толс-той кишке. По разным данным частота выделения анаэ-робных бактерий при послеоперационных осложненияхсоставляет 40-82%) [2, 8]. Несмотря на проводимые профи-лактические мероприятия, применение современныхпротивомикробных препаратов остаются высокими цифрылетальности - на уровне 16-33% [3]. При этом анаэробнаяфлора развивается в ассоциации с аэробами, что приводитк формированию синергидного биоценоза, отличающегосябольшей устойчивостью к повреждающему воздействиюизвне [6]. Это обусловлено тем, что в процессе утилизациикислорода аэробами создаются условия для развития анаэ-робной инфекции.

Известно, что всасывание и распространение гноерод-ных микроорганизмов при гнойно-воспалительных ослож-нениях происходит преимущественно через лимфатичес-

13№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

кую систему [5 - 7]. Именно поэтому в лечении больных сразличными формами хирургической инфекции важноеместо отводится эндолимфатическому введению антибио-тиков. Метод эндолимфатической медикаментозной тера-пии у хирургических больных с гнойно-септическимиосложнениями позволяет значительно снизить тяжесть этихосложнений, оптимизировать лечение вялотекущих хрони-ческих инвалидизирующих процессов значительно сокра-тить длительность пребывания больного на койке и затратына лечение [6]. Наибольшее распространение получил методпрямого эндолимфатического введения антибактериальныхи антимикробных препаратов [2 -4].

Материал и методыПроанализированы результаты лечения 107 пациентов

перенесших реконструктивно-восстановительные операциипосле обструктивных операций толстой кишки. Основнуюгруппу составили 52 больных. Мужчин было 21, женщин31. Рак левой половины ободочной кишки был у 24 пациен-тов, рак прямой кишки у 6 больных, воспалительные ин-фильтраты и флегмоны сигмовидной кишки у 9 больных,некроз сигмовидной кишки наблюдали в 6 случаях, травмыпрямой и сигмовидной кишок у 3 больных, прочие заболе-вания – 4. Все больные прошли полное общеклиническоеобследование, микробиологическое исследование флорыиз колостомы с последующим индивидуальным подборомк ней антибиотиков, предоперационную подготовку. В этойгруппе больных антибактериальная терапия проводиласьпрепаратами с учетом чувствительности к ним микрофло-ры. Антибактериальные препараты вводились интраопера-ционно и в послеоперационном периоде в катетеризирован-ный паховый лимфатический узел.

Контрольную группу составили 55 больных (26 мужчини 29 женщин), получавших стандартную предоперацион-ную подготовку, обследованных теми же методами и под-вергшихся антибактериальной терапии интраоперационнои в послеоперационном периоде по стандартным схемам,включая традиционные способы введения препаратов(таблица 1).

По возрасту больные распределялись следующим об-разом: с опухолями от 31 до 79 лет (средний возраст 54года), с неопухолевыми поражениями толстой кишки от 17до 78 лет (средний возраст 43 года). Таким образом, рекон-структивно – восстановительные операции выполнялисьчаще у больных молодого и среднего возраста. Обе группыпредставлены однородным клиническим материалом, чтосвидетельствует об их репрезентативности и сопоставимос-ти проведенных в них исследований.

При опухолевом характере предшествующего заболе-вания реконструктивную операцию проводили в сроки пре-вышающие 6 месяцев, оптимальный срок 10 – 12 месяцев.За этот период стабилизировалось общее состояние боль-ных, стихали воспалительные явления в брюшной полости,уменьшалось количество спаек. При неопухолевом пора-жении кишечника при удовлетворительном состоянии боль-ных, восстановительные операции производили через 3-4месяца. Прежде чем принять окончательное решение о ха-рактере и объеме реконструктивного вмешательства па-циенты тщательно обследовались. Большое значение прида-

валось изучению культи кишки и проксимального отдела.Для этого использовались все доступные методы иссле-дования (пальцевое исследование, ректороманоскопия,фиброколоноскопия, ирригография, компьютерная томо-графия, ультразвуковые исследования).

За 3 – 4 дня до операции назначалась безшлаковая диета,очищение кишечника, антибактериальная терапия согласночувствительности микрофлоры. В основной группе прово-дилась эндолимфатическая антибактериальная терапия. Дляэтого выполняли катетеризацию пахового лимфатическогоузла. Пальпаторно у больного определяли самый крупныйповерхностный паховый лимфатический узел. Размеры ихсоставляют у взрослых от 8 х 16 до 10 х 18 мм. Под местнойанестезией продольным разрезом длиной 2,5 см в проекцииэтого поверхностного пахового лимфатического узла и вы-бранного для резекции полюса рассекали кожу и подкож-ную жировую клетчатку, обнажали полюс лимфатическогоузла. Далее накладывали кисетный шов синтетическойнитью на капсулу лимфатического узла, затем выполнялирезекцию полюса лимфатического узла, вводили катетер,завязывали кисетный шов. Накладывали швы на кожу и под-кожную клетчатку, катетер фиксировался к коже.

Обычно скорость введения препаратов составляла от 4до 6 мл/час. Эндолимфатическая антибиотикотерапия вы-ступает как в качестве адъювантного компонента противо-воспалительного лечения больных перед реконструктивно-восстановительными операциями и в послеоперационномпериоде. В зависимости от конституции больного, расчетдозы вводимых препаратов осуществляется на площадь телаили его вес, согласно чувствительности микрофлоры.Суммарные курсовые дозы антибактериальных препаратовсоставли 18-24 гр.

Результаты и обсуждениеОперации у большинства больных производились под

эндотрахеальным наркозом. Наиболее приемлемым до-ступом считали нижнесрединную лапаротомию. При реви-зии органов брюшной полости особое внимание обращалина отсутствие генерализации опухолевого процесса, состоя-ние и расположение проксимального и дистального отрезкакишки.

В подавляющем большинстве случаев для восстанов-ления непрерывности кишечной трубки использоваливнутрибрюшинные анастомозы. Соустье формировали потипу “конец в конец” в три ряда узловых монолитных швов,которые не обладают “фитильными” свойствами, что умень-шает воспаление в тканях анастомоза и усиливает репаратив-ную фазу заживления (таблица 2). У 11 пациентов основнойгруппы при выявлении факторов риска развития гнойно –септических осложнений (наличие патогенных анаэробовв зоне планируемого реконструктивного вмешательства вколичестве больше одного миллиона колоний-образующих

Таблица 1. Виды первичных оперативных вмешательств Оперативные вмешательства Количество операций

Резекция типа Гартмана 69 Резекция сигмовидной кишки с двуствольной колостомой

13

Двуствольная колостома 11 Брюшно-анальная резекция 14 Всего 107

Таблица 2. Виды реконструктивно-восстановительных операций

Группа наблюдения Основная Контрольная Вид операции Абс. ч. % Абс.

ч. %

Коло-колоанастомоз 7 13,5 11 20 Трансверзо-сигмоанастомоз 9 17,3 12 21,8 Сигмо-сигмоанастомоз 13 25 14 25,4 Сигмо-ректальный анастомоз 8 14,3 10 18,2 Двухэтапные восстановительные вмешательства

11 15,4

Внебрюшинная пластика колостомы

4 7,7 8 14,5

Итого 52 100 55 100


единиц в миллилитре) выполняли двухэтапные восстанови-тельные вмешательства. Первым этапом проводили нало-жение восстановительного анастомоза, вторым этапоммалофункционирующие стомы закрывали внебрюшинночерез 1 – 3 месяца.У пациентов, которым были выполненыреконструктивно-восстановительные операции для опреде-ления эффективности проведения эндолимфатической анти-биотикотерапии в пред- и послеоперационном периоде, всравнении с общепринятыми методами антибактериальнойтерапии производили регистрацию осложнений в после-операционном периоде, характер которых представлен втаблице 3.

Как видно из этой таблицы, в обеих группах больныхсущественная доля осложнений приходилась на гнойно-септические. В основной группе их констатировали в 3 слу-чаях. Частота этого рода осложнений в контрольной группебыла существенно выше - 15 человек. Здесь было отмеченоувеличение доли нагноений послеоперационных ран. Час-тичная несостоятельность швов анастомоза отмечаласьтолько в контрольной группе у 4 больных, дефекты зажилипосле проведения консервативных мероприятий.

Оценка непосредственных результатов эндолимфати-ческой антибиотикотерапии включала изучение субъектив-ных и объективных показателей в течение послеоперацион-ного периода: сроков нормализации показателей крови,продолжительности температурной реакции, сроков кли-нического выздоровления, количества осложнений и ис-ходов. Общий анализ полученных изменений проводилсякаждый день после операции и в течение 7 дней после окон-чания ее проведения. Субъективный эффект лечения выра-жался в улучшении общего состояния больных, нормали-зации температуры тела, а также в оценке состояния после-операционной раны, осуществляли регистрацию побочныхреакций.

ВыводыРеконструктивные операции по восстановлению ки-

шечной непрерывности относятся к тяжелым вмешатель-ствам, они нередко сопровождаются послеоперационными

осложнениями, в том числе и гнойно-септическими.Как показали наши исследования, комплекс профилак-

тических мероприятий, а именно использование методапролонгированного эндолимфатического введения анти-бактериальных препаратов, согласно чувствительностимикрофлоры, позволяет практически полностью избежатьразвития гнойно-септических осложнений. При выявлениигрупп риска развития гнойно-септических осложнений (на-личие патогенных анаэробов в зоне планируемого рекон-структивного вмешательства в количестве больше одногомиллиона колоний-образующих единиц в миллилитре)оправдано выполнение двухэтапных восстановительныхвмешательств. Отмеченные преимущества при введенииантибактериальных препаратов в лимфатическое русло, чтопозволяет добиться благоприятного течения послеопера-ционного периода, сокращая количество койко-дней на эта-пах хирургического лечения.

Использование предложенного способа введения анти-бактериальных препаратов способствует уменьшению коли-чества гнойно-септических осложнений после реконструк-тивно-восстановительных операций до 5,7% по сравнениюс 20% в контрольной группе за счет уменьшения частотыосложнений со стороны послеоперационной раны и предо-твращения несостоятельности швов анастомоза.

Литература1. Алиев С.А. Хирургическая тактика при раке ободочной

кишки, осложненном обтурационной непроходимостью, убольных пожилого и старческого возраста //Российск. онкол.журнал. № 6,1998. С.23-27.

2. Буянов В.М. Еропкин П.В., Тимофеев Ю.Л. и др. Анти-биотикопрофилактика гнойных осложнений при хирургическомлечении рака прямой кишки / Всерос. науч.- практ. конф.колопроктологов. Волгоград. 1-3 октября 1997. С. 64-66.

3. Гришин И.Н., Воробей А.В., Аскальдович Г.И. Хирурги-ческая реабилитация больных с обтурирующими опухолямилевой половины толстой кишки // Мат. I съезда онкологов странСНГ. Москва. 3-6 декабря 1996. С.661.

4. Нифантьев О.Е., Пац А.С., Давыдова Н.И. Реконструк-тивные и восстановительные операции на толстой кишке // Хирур-гия. № 10, 1994. С. 35-36.

5. Рудин Э.П. Отдаленные результаты лечения восстанови-тельно-реконструктивных операций у больных с колостомой //Хирургия. №4.- 1986.- С.-59-62.

6. Шевола Д., Дмитриева Н. Антибиотикопрофилактика вмедицинской практике. М.- 1999.- 128 с.

7. Erban S., Zarka J., Vickers-Lahti M. Colorectal cancer screen-ing in Massachusetts: measuring compliance with current guidelines//Eff. Clin. Pract. №4.- 2001. P. 10-17.

8. Kaplan R.M. Problemes bacteriologiques poses les infectionshospitalieres.// J. Chron. Dis. -l984.-37:2.-Р.-85-95.

9. Scevola D., Marone P. Flora intestinale e salute dalla microbi-ologia alia clinica. //Milano.-, 2000. -P.- 120.

10. Wong E.S. Prevention of surgical site infections. //Infect. Con-trol. 1997.- part 1.-P.-9-16.

Поступила 01.07.2014 года.

Таблица 3. Послеоперационные осложнения после реконструктивно-восстановительных операций

Основная группа n-52 Контрольная группа n-55

Вид операции Нагноение раны

Несостоя-тельность

анастомоза

Нагноение раны

Несостоя-тельность анастомоза

Трансверзо-сигмоанастомоз

1 1,9% - 4 7,3% 2 3,6%

Сигмо-сигмоанастомоз

1 1,9% - 4 7,3%

Сигмо-ректаль-ный анастомоз

1 1,9% - 3 5,4% 2 3,6%

Всего 3* 5,7 0* 11 20% 4 7,2 *Различия между группами достоверны (р < 0,05)

15№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 616-089; 091МІСЦЕ ЛАПАРОСКОПІЧНИХ ВТРУЧАНЬ У НЕВІДКЛАДНОЇ АБДОМІНАЛЬНОЇ

ХІРУРГІЇР. В. Бондарєв, О .Л. Чибісов, А. А. Еріцян, В .В. Лєсной

ДЗ «Луганський державний медичний університет»

МЕСТО ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ В ЭКСТРЕННОЙАБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

Р. В. Бондарев, А .Л. Чибисов, А. А. Ерицян, В. В. ЛеснойГЗ «Луганский государственный медицинский университет»

LAPAROSCOPIC OPERATIONS IN URGENCY ABDOMINAL SURGERYR. V. Bondariev, A. L. Chybisov, A. A. Yeritsian, V .V. Liesnoi

SD “Lugansk State Medical University”

Резюме: Проведено аналіз застосування лапароскопічного методу втручання у невідкладній абдомінальній хірургії у 1120пацієнтів. Визначені покази та протипокази до виконання лапароскопічної операції при гострому апендициті, гострому холециститі,проривній виразці дванадцятипалої кишки, гострій спайковій кишковій непрохідності, асептичному панкреонекрозі при наростанніферментативного перитоніту. Визначені переваги лапарокопічного методу над відкритим методом оперативного втручання.

Ключові слова: лапароскопія, невідкладна абдомінальна хірургія, лапароскопічні втручання, відкриті оперативнівтручання.

Резюме: Проведен анализ применения лапароскопического метода вмешательства в экстренной абдоминальной хирургии у 1120больных. Определены показания и противопоказания к выполнению лапароскопической операции при остром аппендиците, остромхолецистите, перфоративной язве двенадцатиперстной кишки, острой спаечной кишечной непроходимости, асептическом панкреонекрозепри нарастании ферментативного перитонита. Отмечены преимущества лапароскопического метода над открытым методомоперативного вмешательства.

Ключевые слова: лапароскопия, экстренная абдоминальная хирургия, лапароскопические вмешательства, открытыеоперативные вмешательства.

Summary:The analysis of laparoscopic method of intervention was held in emergency cases of abdominal surgery in 1120 patients.Indications and contraindications to laparoscopic surgery in case of acute appendicitis, acute cholecystitis, perforated duodenal ulcer, acuteadhesive intestinal obstruction, aseptic pancreatic necrosis with an increasing enzyme peritonitis were established. The advantages of thelaparoscopic approach over the open method of surgery were showed. The further development and implementation of new methods inemergency laparoscopic surgery is perspective.

Key words: laparoscopy, emergency abdominal surgery, laparoscopic intervention, open method of surgery.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень: Наданий час лапароскопічні втручання знаходять все більшепоширення в екстреній абдомінальній хірургії [1, 2, 3, 4]. Вдеяких випадках, коли діагностика гострих хірургічнихзахворювань органів черевної порожнини представляєвелику складність, лапароскопія дозволяє своєчасно вста-новити діагноз і визначити хірургічну тактику [5, 6]. Однієюз переваг лапароскопії є те, що від діагностичних маніпуляційє можливість перейти до лікувальних. Ряд авторів вказує вбільшості своїх спостережень істотні переваги мініінва-зивних втручань перед лапаротомними операціями [7, 8].

Проте в даний час немає однозначної думки про пока-зання і протипоказання до лапароскопії при гострих захворю-ваннях органів черевної порожнини. Говорити про які-не-будь єдині стандарти застосування мініінвазивних втручаньв ургентній хірургії доки не є можливим. Актуальним зали-шається питання стандартизації використання лапароско-пічної і лікувальної лапароскопії в екстреній абдомінальнійхірургії.

Мета. На підставі власного досвіду визначити місце іефективність лапароскопічних втручань в невідкладнійхірургії, показання та протипоказання до їх виконання.

Матеріали та методиПроведено ретроспективний аналіз результатів лікування

1120 пацієнтів на гострі хірургічні захворювання органівчеревної порожнини, яким виконані лапароскопічні втру-чання. З них при гострому апендициті (ГА) – 468, гостромухолециститі (ГХ) – 524, перфоративній виразці дванадцяти-палої кишки (ПВ ДПК) – 30, гострому асептичномунекротичному панкреатиті, ускладненим ферментативнимперитонітом – 18, гострій спайковій кишковій непрохідности(ГСКН) – 19, поширеному перитоніті (при ГА (n=8), ГХ(n=17), ПВ ДПК (n=24)) – 49. З метою встановлення діагнозу

і визначення хірургічної тактики 159 пацієнтам виконанадіагностична лапароскопія.

Всім хворим під час госпіталізації проводився загально-прийнятий об’єм комплексного обстеження. У хворих напоширений перитоніт в день операції при оцінці тяжкостіфізичного стану за шкалою SAPS визначена легка ступіньтяжкості. Під час лапароскопічної апендектомії (ЛАЕ) длямобілізації червоподібного відростка (ЧВ) використовувалибіполярну коагуляцію його брижі з додатковим кліпуваннямаппендикулярної артерії. Обробка кукси ЧВ здійснюваласялігатурним методом з додатковим кліпуванням з метою про-філактики зісковзування лігатури. При діаметрі ЧВ більше 6мм замість кліпси накладали лігатуру. В разі виникненнятруднощів з виведенням ЧВ у поле зору, виконували ретро-градну ЛАЕ.

Хворим на ГХ, за відсутності клініки деструкції жовчногоміхура і перитоніту, призначали консервативне лікування, зподальшою динамікою клініко-біохімічних показників крові,ультразвукового дослідження (УЗД) черевної порожнини.За відсутності позитивної динаміки виконували лапароско-пічну холецистектомію (ЛХЕ). ЛХЕ проводили за типовоюметодикою. Залежно від інтраопераційної ситуації викону-вали як ретроградну, так і антеградну ЛХЕ. Пацієнтам з украйтяжкими супутніми захворюваннями виконували пункціюі дренування жовчного міхура під УЗД контролем, або ви-конували холецистостомію з міні-доступу під місцевою ане-стезією з механічною літоекстракцією.

При ПВ ДПК здійснювали ушивання перфоративногоотвору вікриловою ниткою 0-1,0 з голкою. Отвір до 5 ммушивали Z - або П-образними швами з виколом голки черезперфоративний отвір, перехопленням і повторним вколомчерез нього. При отворі більшого діаметру ушивали окре-мими вузловими швами. Лінія швів додатково зміцнюваласясальником, шляхом його підшивання ниткою Z - або П-образ-


них або вузлових швів. Операцію закінчували санацією ідренуванням черевної порожнини трубчастими силіконо-вими дренажами у кількості 2-3 залежно від поширеностіперитоніту.

Об’єм лапароскопічного втручання при ферментатив-ному перитоніті полягав в ретельному огляді органів че-ревної порожнини; уточнювали наявність гіпертензії вжовчовивідних шляхах: набряку, інфільтрації парапанкреа-тичної клітковини, великого сальника, брижі; кількість, вели-чину стеатонекрозів. Втручання закінчувалося видаленнямперитонеального ексудату з обов’язковим лабораторним ібактеріологічним дослідженням, санацією і дренуваннямчеревної порожнини трубчастими дренажами. Ознакижовчної гіпертензії були показанням до ЛХЕ і дренуванняхоледоха, що забезпечувало декомпресію жовчних проток.

Лапароскопічний адгезіолізис (ЛА) при ГСКН проводилитільки на висоті нападу при відсутності ознак вираженогопарезу кишечника, коли є можливість адекватно провестиревізію черевної порожнини і необхідні маніпуляції. ЛА по-лягав у ліквідації спайок, що викликали кишкову непрохід-ність, і дисекції окремих ділянок спайок, що деформуютькишечник.

Результати і обговоренняПротипоказаннями до виконання лапароскопічних втру-

чань були: декомпенсована серцево-судинна і дихальна не-достатність, виражений спайковий процес черевної порож-нини, поширений перитоніт, що вимагав назоінтестинальноїінтубації, наявність велетенських багатокамерних вентраль-них гриж, множинні гнійники і нориці передньої черевноїстінки.

У хворих на ГА до протипоказань ЛАЕ додатково відно-сили наявність щільного інфільтрату без ознак абсцедуванняі апендикулярный абсцес, виявлений до операції.

Основними критеріями, що дозволяють виконати відео-лапароскопічне втручання при ПВ являлися дані фібро-гастродуоденоскопії (ФГДС) і оглядовій лапароскопії, щозначно підвищувало точність діагностики. При ФГДС кон-тролювали наявність тільки однієї виразки, відсутністькровотечі, явища стенозу. Під час лапароскопії уточнювалилокалізацію, розміри перфоративного отвору, перифокаль-ного запалення навколо виразки, характер запального про-цесу в черевній порожнині.

Були розроблені показання для лапароскопічного уши-вання ПВ: відсутність виразкового анамнезу, нетривалийвиразковий анамнез; локалізація виразки на передній абомедіальній стінці цибулини ДПК; діаметр перфоративногоотвору до 8 мм; відсутність виразної інфільтрації навколовиразки; відсутність інших виразкових ускладнень(кровотеча, стеноз, множинні виразки); переважання репа-ративно-резорбтивного запального процесу в черевній по-рожнині.

Сукупність клінічної картини, наявність вільної рідини вчеревній порожнині, підтвердженій під час УЗД і збільшенняїї на фоні консервативного лікування, наростання явищ фер-ментативної токсемії, а також необхідність диференціальноїдіагностики з іншими гострими хірургічним захворюван-нями органів черевної порожнини стали показаннями довиконання лапароскопічних втручань при гострому некро-тичному панкреатиті, ускладненим ферментативним пери-тонітом.

ЛА при ГСКН не проводили у хворих із наявністю ознакперитоніту, вираженим парезом кишки, раніше оперованих2-3 рази, спайковому процесі (СП) IV ст, відсутністю ефектувід консервативної терапії, коли через розширення тонкоїкишки виконання лапароскопії малоефективне незалежновід міри вираженості СП.

Протипоказаннями для ЛХЕ вважали загальні проти-показання для усіх лапароскопічних операцій.

Діагностична лапароскопія дозволила виявити у 58 хво-рих ГА, 35 - патологію придатків матки, 2 - посттравматичнугематому сальника, 5 - абдомінальний ішемічний синдром,2 - пухлину сигмоподібної кишки з прикритою перфора-цією, 6 - тромбоз мезентеріальних судин, 13 - ГХ, 12 - гострийпанкреатит, 4 - прикрита ПВ ДПК, 5 - ознаки кишковоїнепрохідності, 3 - травма селезінки, 14 - патологія з бокуорганів черевної порожнини не була виявлена.

Під час лапароскопічної операції місцевий перитонітвиявлений у 16,7% з ПВ ДПК, 10,3% - ГА, 9,7% - ГХ; дифузний: 53,3% - ПВ ДПК, 0,9% - ГА, 1,5% - ГХ; розлитий: 30% - ПВДПК, 0,9% - ГА, 0,4% - ГХ.

У хворих на ГА конверсія виконана в 7 (1,5%) випадках.Причиною конверсії стали: щільний апендикулярний ін-фільтрат - 2, апендикулярний абсцес - 3 (виділення ЧВ з якихне представилося можливим), кровотеча - 2. Післяопераційніускладнення з боку черевної порожнини виникли у 4 хворих(інфільтрат - 3, абсцес - 1), з боку рани у 10.

Після ЛХЕ в підпечінковому просторі визначали: білома- 3, гематома - 2, інфільтрат - 2, абсцес - 2. З боку ранисерома - 10, нагноєння - 2.

Після ушивання ПВ ДПК у 1 хворого виникла післяопера-ційна пневмонія.

При асептичному панкреонекрозі з явищами фермента-тивного перитоніту, ускладнень, пов’язаних з лапароско-пічним втручанням, не було. Розвинуті ускладнення надалібули ускладненнями основного захворювання.

ЛА при ГСКН ефективним був у хворих з І і ІІ ступенемСП. У хворих з ІІІ ст СП ефективність ЛА склала 50%, в 50%зроблена конверсія.

Інфільтрат м’яких тканин і черевної порожнини післялапароскопічних втручань регресував на фоні антибакте-ріальної терапії, до лікування додані були фізіотерапевтичніпроцедури. Абсцес черевної порожнини, білома видаленіметодом пункції під УЗД контролем з подальшим прове-денням консервативної терапії. Хворі з ускладненнями збоку троакарної рани отримували додатково місцеве ліку-вання.

Післяопераційний парез кишечника купіювався від 1 до3 діб залежно від виду і об’єму операції, поширеностіперитоніту.

Летальні наслідки спостерігали у хворих на панкрео-некроз. У 1 випадку причиною смерті стала швидкопрогре-суюча органна дисфункція, в 3 - розвиток тяжких гнійно-септичних ускладнень, поліорганна недостатність і ендо-генна інтоксикація.

При вивченні особливостей післяопераційного періодувідмічено, що больовий синдром був виражений значно мен-ше, ніж у хворих з традиційними оперативними втручаннями,або невиражений взагалі. Терміни постільного режимуколивалися в межах до 12 годин. Ускладнення з боку троакарноїрани на відмінность від лапаротомної (особливо у хворих звираженим ожирінням), не сказалися на загальному станіхворих і не потребували продовження стаціонарноголікування. За рахунок меншої травми операційного доступусередній ліжко-день після ЛАЕ склав 3,4±0,8, ушивання ПВДПК - 6,3±1,4, ЛХЕ - 4,1±1,6, ЛА при ГСКН - 4,8±1,3.

ВисновокНезважаючи на існуючі певні обмеження лапароско-

пічного методу втручання в екстреній абдомінальній хірургії,у тієї групи хворих, у яких немає протипоказань до йогозастосування, метод сприяє поліпшенню якості діагностикиі лікування, має безперечні переваги в порівнянні з відкри-тими оперативними втручаннями, а у більшості випадків єоперацією вибору.

Література1. Диагностическая лапароскопия в экстренной хирургии /

17№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

А.О. Османов, М.К. Абдулжалимов, А.Р. Омаркаднев [и др.] //Эндоскопическая хирургия. – 2014. - №1. – С. 299.

2. Мінімально інвазивні та традиційні інтервенційні технологіїв хірургічному лікуванні гострого панкреатиту та його усклад-нень: альтернативний чи поєднаний принцип застосування? / В.П.Андрющенко, Д.В. Андрющенко, Ю.С. Лисюк [та ін.] // Вестникнеотложной и восстановительной медицины. – 2013. – Т. 14, №3.– С. 298-300.

3. Хаджибаев А.М. Применение эндовидеохирургическойтехнологии в лечении острого аппендицита / А.М. Хаджибаев,Ф.Б. Алиджанов, У.Р. Арипов // Український журнал хірургії. –2013. - №2. – C. 115-118.

4. Завода Н.В. Актуальные вопросы диагностики и леченияострой спаечной кишечной непроходимости / Н.В. Завода, А.А.Степанюк, А.Р. Гуревич // Экстренная медицина. – 2013. - № 3(07). – С. 19-30.

5. Неотложная лапароскопическая хирургия / М.Ш. Хубутия,П.А. Ярцев, А.С. Ермолов [и др.] // Неотложная медицинскаяпомощь. – 2011. - № 1. – С. 36-39.

6. Концептуальная оценка применения лапароскопических иминилапаротомных вмешательств в неотложной абдоминальнойхирургии / А.Г. Бебуришвили, М.И. Прудков, А.М. Шумутко[и др.] // Хирургия. – 2013. - №1. – С. 53-57.

7. Миниинвазивные технологии в экстренной абдоминальнойхирургии: некоторые организационные и клинические аспекты /В.М. Тимербулатов, Р.В. Сагитов, Ш.В. Тимербулатов [и др.] //Эндоскопическая хирургия. – 2010. - №5. – С. 63-66.

8. Efficacy of the laparoscopic approach to intestinal invagina-tion with adults / S. Blanco Blasco, E. Raga Carceller, M. Socias Seco[et al]. – 21st International Congress of the EAES. – 2013. – P. 136.


УДК 616.361 – 002.3 – 06:616.94] 07БІЛІАРНИЙ СЕПСИС: ПРИНЦИПИ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ З

МЕХАНІЧНОЮ ЖОВТЯНИЦЕЮ ТА ГОСТРИМ ХОЛАНГІТОМВ. Б. Борисенко

Харківська медична академія післядипломної освіти

БИЛИАРНЫЙ СЕПСИС: ПРИНЦИПЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ СМЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ И ОСТРЫМ ХОЛАНГИТОМ

В. Б. БорисенкоХарьковская медицинская академия последипломного образования

BILIARY SEPSIS: PRINCIPLES OF DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS WITH MECHANICALJAUNDICE AND ACUTE CHOLANGITIS

V. B. BorуsenkoKharkov Medical Academy of Post-Graduate Education

Резюме. Проведено порівняльний статистичний аналіз низки основних діагностичних клініко-лабораторних критеріїв біліарногосепсису. Встановлено три найбільш діагностично значущих критерії: рівень прокальцитоніну крові, синдром системної запальноїреакції (SIRS), ступінь органної дисфункції за шкалою SOFA. З використанням тріади цих критеріїв розроблено діагностичнупрограму, що дозволяє в короткі терміни і у всіх випадках провести диференціальну діагностику між механічною жовтяницею,гострим холангітом та біліарним сепсисом. З 182 хворих із синдромом механічної жовтяниці неускладнений перебіг встановлено у 30(32,6%), а ускладнений з розвитком гострого холангіту у 42 (45,7%) та біліарного сепсису у 20 (21,7%) пацієнтів.

Ключові слова: біліарний сепсис, гострий холангіт, механічна жовтяниця, діагностика.Резюме. Проведен сравнительный статистический анализ ряда основных диагностических клинико-лабораторных критериев

билиарного сепсиса. Установлено три наиболее диагностически значимых критерия: уровень прокальцитонина крови, синдромсистемной воспалительной реакции (SIRS), степень органной дисфункции по шкале SOFA. С использованием триады этих критериевразработана диагностическая программа, позволяющая в короткие сроки и во всех случаях провести дифференциальную диагностикумежду механической желтухой, острым холангитом и билиарным сепсисом. Из 182 больных с синдромом механической желтухинеосложненное течение установлено у 30 (32,6%), осложненное с развитием острого холангита у 42 (45,7%) и билиарного сепсиса у20 (21,7%) пациентов.

Ключевые слова: билиарный сепсис, острый холангит, механическая желтуха, диагностика.Summary. Comparative statistical analysis of some diagnostic clinic-laboratory criteria of biliary sepsis was carried out. It was stated that

the most important criteria are: level of blood procalcitonin, system inflammatory response syndrome (SIRS), level of organic dysfunctionaccording to SOFA scale. With using the triad of these criteria a diagnostic program allowing carrying out a differential diagnostics betweenmechanical jaundice, acute cholangitis and biliary sepsis in a short time and in all cases was carried out. Non-complicated course was detectedin 30 (32,6%) from 182 patients with syndrome of mechanical jaundice, complicated by acute cholangitis development – in 42 (45,7%) andbiliary sepsis – in 20 (21,7%) patients.

Key words: biliary sepsis, acute cholangitis, mechanical jaundice, diagnostics.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Засучасними уявленнями біліарний сепсис (БС) це якісноновий патологічний стан, що кардинально відрізняється відгострого холангіту (ГХ) і тому вимагає особливих підходівдо діагностики та лікування [4, 5]. Накопичений до теперіш-нього часу досвід експериментальних і клінічних дослідженьдозволяє стверджувати, що БС розвивається поетапно ібезпосередньо пов’язаний з розвитком механічної жовтя-ниці (МЖ) і ГХ [1,2,4].

Актуальність проблеми БС обумовлена низкою причин.

Перш за все, відзначається постійне зростання частоти за-хворювань органів гепатопанкреатодуоденальної зони, щосупроводжуються МЖ, яка до 70% випадків ускладнюєтьсяГХ. У свою чергу, ГХ близько 20% випадків трансформу-ється в БС, летальність при якому у випадку розвитку полі-органної недостатності та септичного шоку сягає 90-100%[1, 2, 7].

Висока летальність, а також незадовільні результати ліку-вання хворих з ускладненою МЖ, багато в чому зумовленіневирішеністю ряду основних питань діагностики БС, а саме,


проведення своєчасної диференціальної діагностики знеускладненою МЖ та ГХ.

Міжнародна термінологія стосовно дефініції «сепсис»прийнята на погоджувальній конференції Американськоготовариства торакальних хірургів і лікарів медицини не-відкладних станів, що відбулася в 1991 р. (ACCP/SCCM Con-sensus Conference Committee, Чикаго, США) [6, 8]. У своючергу відомо, що специфічних симптомів хірургічного сеп-сису не існує, проте визначено сукупність клінічних та інс-трументальних ознак, які маніфестують в результаті відповідіорганізму на генералізовану інфекцію в умовах імуноде-фіциту [3, 6]. В даний час ці критерії представлені у виглядідодаткових уточнюючих 27 дефініцій, за допомогою якихрекомендується діагностувати сепсис, а також стадійністьйого перебігу [9]. Недоліком цих рекомендацій є те, що вних не визначено коло найбільш значущих діагностичнихознак, що дозволяють встановити наявність БС.

Мета дослідження: розробка програми діагностики БСта його диференційної діагностики з МЖ та ГХ.

Матеріали і методиПроведено аналіз результатів комплексного обстеження

182 хворих, госпіталізованих в хірургічне відділення МКЛ№2 м. Харкова з синдромом механічної жовтяниці за періодз 2008 по 2013 рр. Вік пацієнтів був від 24 до 78 років (усередньому - 62,4±12,4 років). Чоловіків було 64 (35,2%), жінок- 118 (64,8%). Тривалість жовтяничного періоду склала від 1до 60 діб (в середньому 12,3 ± 6,2 доби).

Групу порівняння склали 92 (50,5%) хворих, у якихвикористано діагностичну програму, що включає стандарт-ну клініко-лабораторну діагностику, а також ряд інструмен-тальних досліджень із застосуванням УЗД, дуоденопапіло-скопії, ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії.

Основну групу склали 90 (49,5%) пацієнтів, при обсте-женні яких використано розроблену нами програму комп-лексної діагностики, доповнену вивченням ознак синдромусистемної запальної реакції (SIRS), ступеню органної дис-функції за шкалою SOFA, визначенням рівня прокальцито-нину крові, бактеріологічним дослідженням крові та жовчі,мікроскопією жовчі.

Для статистичної обробки результатів досліджень буловикористано методи варіаційної статистики (для розрахункувибіркових середніх M і середньоквадратичного відхилення), параметричний критерій відмінностей двох сукупностейСтьюдента, методи аналізу альтернативних ознак (для оцінкидостовірності відмінностей в частоті зустрічальності ознак).Розрахунки виконано з використанням пакету прикладнихпрограм Statistica 6.

Результати та обговоренняДослідження показали, що з 92 пацієнтів групи порівнян-

ня з клінікою МЖ при використанні стандартної діагнос-тичної програми діагноз ГХ був встановлений лише у 9(9,8%) хворих, а БС не діагностовано в жодному випадку,хоча при аутопсії ГХ, ускладнений БС, виявлено у 6(6,5%)хворих цієї групи (рис. 1, рис. 2).

На підставі проведеного порівняльного статистичногоаналізу 31 клініко-лабораторного показника у пацієнтівосновної групи виділено 3 найбільш значущих діагностич-них критерії: вираженість SIRS, тяжкість поліорганноїдисфункції за шкалою SOFA, а також показник рівня про-кальцитоніну крові. Сукупність цих показників у виглядітріади використано нами в якості критеріїв для проведеннядиференціальної діагностики між МЖ, ОХ і БС (табл. 1).

З використанням встановлених нами діагностичнозначущих критеріїв неускладнений характер МЖ виявленоу 30 (32,6%) хворих основної групи; МЖ ускладнену ГХ у42 (45,7%) пацієнтів; БС у 20 (21,7%) хворих. Важкий перебігБС відзначено у 15 (8,2%), септичний шок у 5(2,7%) хворих

Найбільш частою причиною МЖ у хворих основноїгрупи був холедохолітіаз, виявлений у 56 (62,2%) пацієнтів,рідше зустрічалися стеноз великого дуоденального сосочка- у 6 (6,7%), синдром Міріззі (II тип)- у 7 (7,8%), гострийпапіліт - у 4 (4,4%), стриктура холедоха - у 5 (5,6%), тубуляр-ний стеноз холедоха - у 10 (11,1%), виразка шлунка з пери-ульцирогенним інфільтратом та здавленням холедоха - у 1(1,1%) та рефлюкс-холангіт після біліо-дигестивногоанастомозу - у 1 (1,1%) хворого.

Бактеріохолія спостерігалася у 58 (64,4%) хворих з ГХ іБС основної групи: було висіяно кишкову паличку, епідер-мальний стафілокок, клебсієлу, протей, ентерококи. У 8(8,9%) випадках за наявності клініко-інструментальних данихГХ мікрофлору встановити не вдалося. Бактерієміювиявлено у 19 (21,1%) пацієнтів: у 3 (3,3%) з МЖ, у 3 (3,3%) з ГХ, і 12 (13,3%) БС, що в черговий раз підтверджуєнеспецифічність цього методу верифікації сепсису.

Рис.1 Розподіл хворих групи порівняння на підгрупи беззастосування розробленої програми

Рис.2 Розподіл хворих основної групи на підгрупи післязастосування розробленої програми

Таблиця 1. Критерії оцінки

Група Ознаки SIRS

Бали за шкалою

SOFA

Прокальцитонін крові

Механічна жовтяниця 0 3 0- 0,2 нг/мл

Гострий холангіт 1 3 0,2-1,3 нг/мл

Біліарний сепсис 2 3 >1,3 нг/мл

19№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

ВисновкиРозроблена комплексна програма діагностики БС з

використанням тріади найбільш значущих клініко-лабо-раторних критеріїв (рівень прокальцитоніну крові, вира-женість SIRS, тяжкість поліорганної дисфункції за шкалоюSOFA) дозволяє у всіх випадках та в короткі терміни вста-новити діагноз БС і провести своєчасну диференціальнудіагностику з неускладненою МЖ і ГХ.

Перспективи подальших дослідженьЗапропонована діагностична програма є науковою ос-

новою для подальшої розробки програми диференційо-ваного підходу до вибору раціональної тактики лікуванняхворих з МЖ, ГХ, і БС.

Література1. Ахаладзе Г. Г. Холедохолитиаз. Холангит и билиарный

сепсис: где граница? / Г. Г. Ахаладзе // Анналы хирург. гепатологии. 2013. № 1. С. 54 58.

2. Багненко С. Ф. Современные подходы к этиологии, пато-генезу и лечению холангита и билиарного сепсиса / С. Ф. Багненко,С. А.Шляпников, А. Ю. Корольков // Бюл. сиб. медицины. – 2007.

№ 3. – С. 27 32.3. Гринев М.В. Хирургический сепсис\ М.В.Гринев, М.И.

Громов, В.Е Комраков// СПб.: Внешторгиздат, 2001. 315с.4. Даценко Б.М. Механическая желтуха, острый холангит,

билиарный сепсис: их патогенетическая взаимосвязь и принципыдифференциальной диагностики / Б.М. Даценко, В.Б. Борисенко// Новости хирургии. 2013. №5 . С. 31 39.

5.Даценко Б.М. Механічна жовтяниця: патогенетична основарозвитку гострого холангіту та біліарного сепсису / Б.М. Даценко,В.Б. Борисенко // Шпитальна хірургія. 2013. №2. С.27-29.

6. Козлов В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концеп-ция современной иммунотерапии/ В.К.Козлов//СПб. Диалект.-2008.- 296с.

7. Острый холангит и билиарный сепсис / В. В. Хацко, А. Д.Шаталов, В. Н. Войтюк [и др.] // Укр. журн. хирургии. 2013. № 2. С. 152 157.

8. American Collegе of Chest Physicians // Society of CriticalCare Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis andorgan failure and guidelines for the use of innovative therapies insepsis/ R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra [et al.]. Crit Care Med. –1992. – Vol.20. – P. 864-874.


УДК:616.12+616.13-004.6]-089.12СИМУЛЬТАННІ ОПЕРАТИВНІ ВТРУЧАННЯ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ТА

МУЛЬТИФОКАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗУА.В. Габрієлян, П.І. Нікульніков, А.В. Ратушнюк, В.В. Белейович, В.Й. Сморжевський, О.Л. Бабий,

Є.І. Топчу, С.В. Романова, І.В. КудлайНаціональний Інститут хірургії та трансплантології ім. О.О. Шалімова

Національна академія медичних наук України

СИМУЛЬТАННЫЕ ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮСЕРДЦА И МУЛЬТИФОКАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА

А.В. Габриелян, П.И. Никульников, А.В. Ратушнюк, В.В. Белеевич, В.И. Сморжевский, О.Л. Бабий,Е.И. Топчу, С.В. Романова, И.В. Кудлай

Национальный Институт хирургии и трансплантологии им. А. А. ШалимоваНациональная академия медицинских наук Украины

SIMULTANEOUS SURGERY FOR CORONARY HEART DISEASE AND MULTIFOCALATHEROSCLEROSIS

A.Habriielian, P.Nikulnikov, A.Ratushniuk, V. Beleiovych, V. Smorzhevskyi, O. Babyi, E. Tochu,S. Romanova, I. Kudlai

Shalimov’s National Institute of surgery and transplantation to National Academy of medical sciences of Ukraine

Резюме: У роботі проведено порівняльну оцінку 32 одномоментних оперативних втручань з ішемічною хворобою серця,атеросклерозу сонних артерій та магістральних судин за період 2012-2014рр. Гладке протікання після операційного періоду відміченоу 100% (32) хворих при одномоментних втручаннях. У 32 (100%) випадках було виконано АКШ на серці, що працює. Летальнихвипадків не було.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, аортокоронарне шунтування, мультифокальний атеросклероз, симультанніоперації.

Резюме: В работе проведена сравнительная оценка 32 одномоментных оперативных вмешательств с ишемической болезньюсердца, атеросклероза сонных артерий и магистральных сосудов за период 2012-2014 гг. Гладкое протекание после операционногопериода отмечено в 100% (32) больных. У 32 (100%) случаях было выполнено АКШ наработающем сердце. Летальных случаев небыло.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, аортокоронарное шунтирование, мультифокальный атеросклероз,симультанные операции.

Summary: In this article, is presented the comparative analysis of 32 simultaneous operations with coronary artery disease, atheroscle-rosis of carotid artery and great vessels for the period 2012-2014. Smooth flow of post-operative period was noted in 100% (32) patients withsimultaneous interventions. In 32 (100 %) cases had undergone OP CABG. Mortality was 0.

Keywords: coronary artery disease, coronary artery bypass surgery, multifocal atherosclerosis, simultaneous surgery.


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень:Оклюзивно-стенотичне ураження судин життєво важливихорганів, насамперед сонних артерій, магістральних артерійнижніх кінцівок та серця, часто спричиняє обтяження пере-бігу післяопераційного періоду або є приводом для відмовивід оперативного втручання. До теперішнього часу не ви-рішені повністю питання показань, можливості проведенняоперацій і їх етапності у хворих з ураженням двох і більшесудинних басейнів [1, 2]. Операція на сонних артеріях першиметапом супроводжується підвищеним ризиком ускладненьі летальності від інфаркту міокарда; первинне втручання накоронарних артеріях поєднується з підвищеним ризикомпериопераціонного інсульту [5].

З появою аорто-коронарного шунтування (АКШ) насерці, що працює стало можливим виключити фактор впли-ву штучного кровообігу на організм та зробити безпечнеодномоментне хірургічне лікування хворих з ішемічноюхворобою серця (ІХС), атеросклерозом брахіоцефальнихсудин та судин нижніх кінцівок. Одним з найбільш важливихпитань симультанного оперативного лікування є покази тапроти покази до операції. Не менш важливим є і алгоритмвтручання. У літературі не зустрічається сформовано єдиноїдумки, який із етапів операції слід проводити першим [2]. T.Kato і співавт. у 2005 році опублікували уперше результатиуспішної симультанної операції в об’ємі коронарного шун-тування без штучного кровообігу, резекції аневризми абдо-мінальної аорти і операції Майлза [3]. Так М. Yаda і співав.(2004) представили досвід хірургічного лікування 53 хворих,яким виконали одномоментні операції на сонних артеріях упоєднанні з АКШ [4].

Мета роботи: Покращити результати лікування хворих зпоєднаним атеросклеротичним ураженням коронарних,сонних та магістральних артерій нижніх кінцівок.

Матеріали та методиВідділ трансплантації та хірургії серця спільно з відділом

хірургії магістральних судин НІХТ ім. О.О. Шалімова за пе-ріод 2012-2014 рр. володіє досвідом одночасного хірур-гічного лікування 32 хворих із мультифокальним атероскле-розом сонних артерій, магістральних судин та артерій нижніхкінцівок в поєднанні з серцево-судинними захворюваннями.Серед пацієнтів були 28 (87.5%) чоловічої статі та 4(12.5%) –жіночої. Середній вік хворих складав 65±2.4 років. Прикомплексному обстеженні пацієнтів було підтверджено діаг-ноз ІХС з ураженням коронарних артерій, яке потребувалошунтування. Хворі оперовані в об’ємі симультанних опе-рацій. Коронарне шунтування виконувалося без штучногокровообігу, в якості шунтів використовували як венозні такі артеріальні трансплантати. Операції виконані з приводуІХС та розшаровуючої аневризми черевного відділу аорти - 1,оклюзії магістральних артерій аорто-здухвинного та стегно-підколінного сегментів - 8, стенозу сонних артерій - 23. Упротокол обстеження пацієнтів входили: загально-клінічнеобстеження, ультразвукове дуплексне сканування соннихартерій, коронаровентрикулографія, ЕХО кардіографія,ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.

Тривалість існування клінічних проявів до операційноїстенокардії становила в середньому 5.1±0.7 років, оклю-зійно-стенотичного ураження брахіоцефальних судин всередньому 6.7±04 років. Інфаркт міокарда в анамнезіспостерігався у 19 (59.4%) пацієнтів. У 7 (21.9%) пацієнтіввідмічався перенесений до операційний інсульт. У 13 (40.6%)пацієнтів спостерігалася нестабільна стенокардія. При ЕХОкардіографічному обстеженні у всіх пацієнтів скоротливафункція лівого шлуночка не порушена, фракція викидулівого шлуночка становила у середньому 53%±0.2%, зонигіпокінезії спостерігалися у18 (56.3%) пацієнтів. При коро-нарографічному дослідженні у всіх пацієнтів було виявленопереважно багато судинне ураження. Стеноз стовбура лівої

та правої коронарних артерій відмічався у 9 (28%) пацієнтів,ураження 3 і більше артерій виявлено у 26 (81%) хворих. Увсіх пацієнтів найбільш часто була уражена передняміжшлуночкова артерія і права коронарна артерія, у 4(12.5%) пацієнтів спостерігалося ізольована оклюзія правоїкоронарної артерії. 23 (72%) хворі мали неврологічну симп-томатику: у 6 (18.75%) – транзиторні ішемічні атаки, у 12(37.5%) – дисциркуляторна енцефалопатія, 5 (15.6%) хворихперенесли малий ішемічний інсульт протягом останніх 6місяців. При обстеженні сонних артерій у більшості хворих19 (59.3%) виявлені короткі стенози (до 2 см) гирла внут-рішньої сонної артерії, у інших 4 (12.5%)– подовжений стеноз(2-4 см).

У 6 (18.7%) хворих при обстеженні аорти та артерій ниж-ніх кінцівок відмічалися значимі стенози стегно-підколіннихсегментів, 1 (3.1%) пацієнта діагностовано аневризму черев-ного відділу аорти, також у 2 (6.3%) пацієнтів виявлено пато-логію біфуркації черевної аорти, яка відмічається при син-дромі Ляріша. У хворих з приводу стенозу сонних артерійта ІХС першим етапом виконувалася еверсійна каротиднаендартектомія та послідовно за нею коронарне шунтування(КШ) на серці, що працює.

У пацієнтів з ІХС, ураженням аорти, магістральних судиннижніх кінцівок, КШ без штучного кровообігу виконувалосяпершочергово. Середня кількість шунтів на хворого у серед-ньому становила 3.0. Практично у всіх хворих використо-вували ліву внутрішню грудну артерію. У 100% випадках(32 хворих) було виконано АКШ на серці, що працює. Кон-версії на апарат штучного кровообігу не було.

Результати та їх обговоренняГладкий перебіг післяопераційного періоду відмічено у

100 % (32) хворих при однмоментних втручаннях. У 22 (69%)хворих спостерігався регрес до операційної неврологічноїсимптоматики, у 1 (3.1%) хворого не відмічалосьпокращення. Геморагічні ускладнення (гематома) з бокурани шиї, що викликало необхідність виконання ревізії ранита гемостазу, спостерігались у 1 (3.1%) хворого. Дане усклад-нення виникало інтраопераційно під час гепаринізації хво-рого для АКШ. Післяопераційний період протікав без уск-ладнень, на 9-11-у добу після операції хворі виписувались узадовільному стані. Летальних випадків не було.

Не дивлячись на неоднозначній позиції різних авторів увиборі першочергової хірургічної тактики, як у пацієнтів затеросклеротичним ураженням судин з конкуруючими сер-цево-судинними захворюваннями нами вдалося досягнутихороших ранніх післяопераційних результатів.

Отримані нами результати показали безпечність та ефек-тивність проведення симультанних операцій при ураженнікоронарних, брахіоцефальних артерій, аорти та судин нижніхкінцівок. При цьому доцільно проводити симультанні опера-ції еверсійну каротидну ендартектомію слідом за нею рева-куляризацію серця. Тоді, як при оклюзивно-стенотичномуураженні магістральних артерій нижніх кінцівок в поєднанніз ІХС першочергово потрібно проводити хірургічне втру-чання на серці.

ВисновкиСимультанні операції у пацієнтів з ураженням коронар-

них артерій і поширеним атеросклерозом брахіоцефальнихартерій, аорти та судин нижніх кінцівок забезпечує добрібезпосередні та короткострокові результати, стабільно ви-сокий рівень виживання та хороші функціональні наслідки.Необхідно продовжити вивчення результатів симультаннихвтручань у віддаленому періоді.

Література1. Бокерия Л.О., Работников B.C., Алшибая М.М., Сигаев И.Ю.,

Мерзляков В.Ю. Дифференцированный подход к хирургическому

21№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

лечению больных ИБС с поражением БЦА // Журн. неврологии ипсихиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып.9 - С. 198.

2. Dylewski M, Canver CC, Chanda J, Darling RC, Shah DM:Coronary artery bypass ‘combined with bilateral carotid endarterec-tomy // Ann Thorac Surg. 2001. N. 71. - P. 777-781.

3. Kato T., Takagi H., Mori Y. et al. Simultaneous operation ofishemic heart disease, abdominal aortic aneurysm, and rectal cancer.Heart Vessels 2005; 20: 4: 167—170.

4. MasatakaYada, DietmarBoethig, Dirk Fritzsche et al. Opera-tive outcome of simultaneous carotid and valvular surgery. AnnTho-

racSurg 2004; 78;2: 549-565. Pedro E. Antunes, Gabriel Anacleto, J.M. Ferra~o de Oliveira,

Luy’sEuge’nio, Manuel J. Antunes Staged carotid and coronary sur-gery for concomitant carotid and coronary artery disease // EuropeanJournal of Cardio-thoracic Surgery 21

6. Sccm/esicm/accp/ats/sis: 2001 sccm/esicm/accp/ats/sis Inter-national Sepsis Definitions Conference / M.M. Levy, M.P. Fink, J.C.Marshall, [et al.] //Crit Care Med.- 2003.- Vol.31.- P.1250–1256.


ПРОФІЛАКТИКА ВНУТРІШНЬОЧЕРЕВНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ПРИ АБДОМІНОПЛАСТИЦІС.П. Галич, Є.В. Симулик

Національний інститут хірургії та трансплантології ім. О. О. Шалімова

ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРИБРЮШНОГО ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ АБДОМИНОПЛАСТИКЕС.П. Галич, Е.В. Симулик

Национальный институт хирургии и трансплантологии им. А. А. Шалимова

PREVENTION OF HYPERTENSION BY INTRAPERITONEAL ABDOMINOPLASTYTSIS.P. Halych, E.V. Symulyk

National Institute of Surgery and Transplantology named. AA Shalimova

Резюме. Метою роботи було профілактика внутрішньочеревної гіпертензії при виконанні абдомінопластики. Пацієнти зрелаксацією м’язево-апоневротичного каркасу були розділені на 2 групи, в залежності від об’єму підшкірної клітковини.Основна увага приділялася вимірюванню ВЧТ передопераційно на фоні зростаючої компресії черевної стінки, інтраопераційнопри корекції МАК та в ранньому післяопераційному періоді.

Аналіз отриманих результатів показав, що завдяки передопераційній адаптації органів черевної порожнини до підвищеногоВЧТ, та імплантації синтетичної сітки під контролем ВЧТ попереджався розвиток внутрішньочеревної гіпертензії впісляопераційному періоді.

Ключові слова: абдомінопластика, внутрішньочеревний тиск, м’язево-апоневротичний каркас, передня черевнастінка.

Резюме. Целью работы было профилактика внутрибрюшного гипертензии при выполнении абдоминопластики. Пациентыс релаксацией мышечно-апоневротического каркаса были разделены на 2 группы, в зависимости от объема подкожной клетчатки.Основное внимание уделялось измерению ВЧД предоперационной на фоне растущей компрессии брюшной стенки,интраоперационно при коррекции МАК и в раннем послеоперационном периоде. Анализ полученных результатов показал,что благодаря предоперационной адаптации органов брюшной полости к повышенному ВЧД, и имплантации синтетическойсетки под контролем ВЧД предупреждался развитие внутрибрюшного гипертензии в послеоперационном периоде.

Ключевые слова: абдоминопластика, внутрибрюшное давление, мышечно-апоневротический каркас, передняябрюшная стенка.

Summary. The aim of the study was the prevention of intra-abdominal hypertension when performing abdominoplasty. Patientswith muscle-relaxation aponevrotychnoho frame were divided into 2 groups, depending on the amount of subcutaneous fat. Focusedpreoperative measurement of ICP on the background of increasing compression of the abdominal wall, with intraoperative correctionof IAC and in the early postoperative period.

Keywords: abdomynoplastyka, muscle-aponevrotycheskyy frame.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Насьогоднішній день абдомінопластика – одна із найбільшрозповсюджених операцій в пластичній хірургії. Однак, воначасто виконується не тільки з естетичною метою, а і длядосягнення позитивного функціонального результату. Релак-сація м’язево - апоневротичного каркасу (МАК) в ізольова-ному прояві або ж в поєднанні із шкірно - жировим «фарту-ком» призводить до порушення діяльності ряду органів тасистем: травної, дихальної, серцево - судинної системи.Корекція МАК при його релаксації супроводжуєтьсяпідвищенням внутрішньочеревного тиску (ВЧТ), що можеспричинити виникнення абдомінального компартмент -синдрому з усіма витікаючими наслідками.

Мета дослідження – профілактика абдомінальногокомпартмент-синдрому при виконанні абдомінопластикиу хворих з релаксацією МАК.

Матеріали та методиПід нашим спостереженням знаходилося 70 хворих з

деформаціями передньої черевної стінки (ПЧС) та релак-сацією МАК. Залежно від причини деформації ПЧС па-цієнти були розділені на 2 групи.

До 1-ї групи увійшли 28 пацієнтів із ізольованою релак-сацією МАК без надлишку підшкірної клітковини. До 2-їгрупи увійшли 42 пацієнти із релаксацією МАК за рахунокнадлишку підшкірної клітковини у виді відвислого шкірно-жирового «фартука».

Всім пацієнтам проводились збір анамнезу, огляд, паль-пація, антропометричні вимірювання з визначенням індексумаси тіла (ІМТ), загальні клінічні обстеження, спірометрія,комп’ютерна томографія та вимірювання ВЧТ.

Вимірювання ВЧТ проводили передопераційно, інтра-операційно та в ранньому післяопераційному періоді не-прямим методом в положенні пацієнта на спині. Для цьогов сечовий міхур вводили катетер Foley, до якого приєдну-вали перпендикулярно до осі тіла прозору трубку та вводилиізотонічний розчин натрію хлориду в об’ємі 50 мл. Показ-ником ВЧТ вважали висоту стовпчика рідини в трубці, вимі-


ряну в сантиметрах водяного стовпчика. Отримані дані перера-ховували в міліметри ртутного стовпчика (1 см вод. ст.=0,736мм рт. ст.).

У всіх випадках релаксації МАК реєстрували зниженняВЧТ, яке мало прямий кореляційний зв’язок в залежностівід вираженості релаксації МАК (р )

Релаксацію МАК діагностували за допомогою комп’ю-терної томографії.

Передопераційна підготовка включала поетапне підви-щення ВЧТ шляхом створення компресії ПЧС протягом 5-тиднів для адаптації органів черевної порожнини до умов , щостворювалися після операції. Для корекції релаксації МАКпри виконанні абдомінопластики виконувалася імплантаціясинтетичної поліпропіленової сітки «Prolen» за типом sublay позаду прямих м’язів від лобка до мечевидного відростка.Після фіксації сітки та після зашивання післяопераційноїрани проводився контроль ВЧТ.

В післяопераційному періоді на черевну стінку накла-дався компресійний бандаж та протягом 3-х діб проводивсямоніторинг динаміки ВЧТ.

Результати дослідження та їх обговоренняУ результаті нашого дослідження в передопераційному

періоді за допомогою комп’ютерної томографії у всіх па-цієнтів було діагностовано релаксацію МАК та відповіднозниження рівня ВЧТ, порівняно з нормою. Було виявленокореляцію релаксації МАК та ВЧТ (r=0,86±0,04, p<0,05).

У пацієнтів 2-ї групи відмічався доопераційно вищийрівень ВЧТ, порівняно з 1-ю групою, що імовірно пов’язаноз компресією черевної порожнини шкірно-жировим «фар-туком», оскільки визначення ВЧТ проводилося в горизон-

тальному положенні.У пацієнтів 1-ої групи шляхом бандажування збільшили

ВЧТ з 3,09±0,14 до 9,4±0,31 мм рт.ст. (на 205,14±7,41 %), і упацієнтів 2-ої групи з 5,81±0,69 до 13,66±0,71 мм рт.ст (на142,92±38,74 %). Таким чином відбувалася адаптація органівчеревної порожнини до функціонування в умовах підвище-ного ВЧТ.

Проводячи імплантацію синтетичної сітки, інтраопе-раційно визначали рівень ВЧТ, намагаючись не перевищу-вати показники, досягнуті бандажуванням черевної стінки.

На підвищення ВЧТ також впливало зашивання післяопе-раційної рани та одягання компресійного бандажу. Протя-гом 1-ї доби ще відмічалося помірне підвищення ВЧТ, якепоступово знижувалося протягом 24-48 год після операції,досягаючи вихідних значень, досягнутих шляхом бандажу-вання доопераційно.

Висновки1. Передопераційна компресія черевної стінки, шляхом

накладання бандажу, дозволяє уникнути розвитку компар-тмент - синдрому в ранньому післяопераційному періоді,оскільки проходить поступова адаптація внутрішніх органівдо підвищеного ВЧТ.

2. Імплантація синтетичної сітки повинна проводитисяпід контролем ВЧТ.

3. В першу добу продовжувалося підвищення ВЧТ, щопотрібно враховувати інтраопераційно при корекції МАК.

4. У пацієнтів із надлишком підшкірної клітковини буввищий вихідний рівень ВЧТ.


УДК: 616.366-089.87-089.819.7КОНВЕРСІЯ – НЕВІД’ЄМНИЙ АТРИБУТ ЛАПАРОСКОПІЧНОЇ ХОЛЕЦИСТЕКТОМІЇ

І.Д. Герич , Т.М. Іванків, О.В. ОгурцовЛьвівський національний медичний університет імені Данила Галицького

КОНВЕРСИЯ - НЕОТЪЕМЛЕМЫЙ АТРИБУТ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ

И.Д. Герич , Т.М. Иванкив, О.В. ОгурцовЛьвовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

CONVERSION – AN ESSENTIAL ATTRIBUTE OF LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECOMYI.D. Herych , T.M. Ivankiv, О.V. Ohurtsov

Danylo Halytsky Lviv National Medical [email protected]

Резюме. В статті представлені результати аналізу ескалації об’єктивних обставини, які ускладнюють виконання ЛХЕ та показидля виконання конверсії при хірургічній патології жовчного міхура. За результатами дослідження та встановленими критеріямивідібрано 30 протоколів, які підпадали під визначення “важка лапароскопічна холецистетомія”, в тому числі 13 оперативних втручаньз переходом на відкриту інтервенцію. В описаних протоколах прослідковується, як етапність проведення оперативного втручання,так і етапність ескалації інтраопераційних факторів. На кожному етапі ЛХЕ спостерігається динамічний ріст ризику розвиткуускладнень. За результатами хронологічного аналізу, слід відзначити, що інцедентність конверсій в абсолютних числах знаходитьсяна незмінному рівні. Отже, незважаючи на ряд типових інтраопераційних обставин, а саме: період освоєння методики “крива навчання”,вроджена варіабельність структур трикутника Кало констатовано, що проведення конверсії під час ЛХЕ носить атрибутивнийхарактер.

Ключові слова. Калькульозний холецистит, ускладнення, лапароскопічна холецистектомія, конверсія.Резюме. В статье представлены результаты анализа эскалации объективных обстоятельств, которые усложняющие исполнения

ЛХЭ и показания для выполнения конверсии при хирургической патологии желчного пузыря. По результатам исследования иустановленным критериям отобрано 30 протоколов, которые подпадали под определение “тяжелая лапароскопическаяхолецистетомия”, в том числе 13 оперативных вмешательств с переходом на открытую интервенцию. В описанных протоколахпрослеживается, как этапность проведения оперативного вмешательства, так и этапность эскалации интраоперационных факторов.На каждом этапе ЛХЕ наблюдается динамичный рост риска развития осложнений. По результатам хронологического анализа,

23№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

следует отметить, что инцидентность конверсий в абсолютных числах находится на неизменном уровне. Итак, несмотря на рядтипичных интраоперационных обстоятельств, а именно: период освоения методики “кривая обучения”, врожденная вариабельностьструктур треугольника Кало констатировано, что проведение конверсии при ЛХЭ носит атрибутивный характер.

Ключевые слова. Калькулезный холецистит, осложнения, лапароскопическая холецистэктомия, конверсия.Summary. In this article, the results of objective analysis of escalation of circumstances that complicate laparoscopic cholecystectomy

and indications for the conversion in case of surgical pathology of the gall bladder are presented. According to established criteria of theresearch 30 protocols were choosen, that were defined as “severe laparoscopic cholecystectomy”. It includes 13 surgeries with the transitionto an open surgical intervention. In the described protocols the stages of the surgery and intraoperative factors are observed. At every stageof laparoscopic cholecystectomy the dynamic growth of complications is observed. According the results of the chronological analysis, itshould be noticed that incidentality of conversions in the absolute numbers are constant. Therefore, despite a number of typical intraoperativecircumstances, in particular: the period of mastering of the technique “ learning curve”, congenital variability of the Calot’s triangle structures,it was concluded that conversion during laparoscopic cholecystectomy has attributive character.

Keywords: Calculous cholecystitis, complications, laparoscopic cholecystectomy, conversion.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Лапароскопічна холецистектомія (ЛХЕ) є методом виборулікування хірургічної патології жовчного міхура [1,3]. Низькатравматичність, косметичний ефект та короткий післяопе-раційний період є тими факторами, які надають перевагилапароскопічній технології. Проте, незважаючи на вдоско-налення техніки операції та багаторічний досвід кількістьінтраопераційних ускладненнь залишаються на незмінномурівні і зустрічаються стабільно протягом останніх років.Вони часто виникають на грунті інтраопераційних обставинивході ЛХЕ: вроджена варіабельність структур трикутникаКало; набуті зміни внаслідок запальних або продуктивних про-цесів; зміни, спричинені запально-продуктивними процеса-ми на фоні вродженої варіабельності структур та наслідкомперіоду освоєння методики — “крива навчання”[2,3,6].

Незважаючи на еволюцію хірургічної техніки та покра-щення хірургічних навичок лапароскопічної технології,частина оперативних втручань завершилися лапаротомією.Загрозливі ускладнення у поєднанні з ятрогенними інтраопе-раційними ушкодженнями анатомічних структур потребу-ють “безпечної альтернативи” — виконання відкритої опе-рації. Так, частка конверсії в США складає до 10% [7]. Уск-ладнення, які виникають при лапароскопічній інтервенції,залишаються тим негативним чинником, який нівелює ос-новні переваги лапароскопічної технології. З огляду на вищевказане, сьогодні продовжується пошук: доступних заходівдля попередження інтраопераційних ускладнень, за рахуноквикористання додаткових методів обстеження, покращенняінтраопераційної візуалізації анатомічних структур, вдоско-налення тактичних підходів, а також розробка чітких критеріївпереходу на лапаротомію.

Мета дослідження: Проаналізувати ескалацію об’єктив-них обставини, які ускладнюють виконання ЛХЕ та показидля виконання конверсії при хірургічній патології жовчногоміхура.

Матеріали і методи дослідженняРетроспективно за 2009 – 2013 рр. опрацьовано прото-

коли лапароскопічних оперативних втручань з приводухірургічної патології жовчного міхура. Клінічною базоюдослідження була клініка хірургії №1 Львівського націо-нального медичного університету імені Данила Галицького(ІІ та ІІІ хіругічні віділення Львівської обласної клінічноїлікарні). Відібрано, заанкетовано і детально проаналізованоклінічні випадки конверсії ЛХЕ.

Анкетували та аналізували: характер оперативноговтручання; нозологічну структуру післяопераційнихдіагнозів; структуру інтраопераційних ускладнень та низкуінших параметрів.

Результати дослідження та їх обговоренняПри дослідженні виявлено, що впродовж 5 років в клініці

хірургії №1 Львівського національного медичного універ-ситету імені Данила Галицького років проліковано 3932 па-цієнтів з хірургічною патологією жовчного міхура, а саме,853 пацієнтів з приводу гострого калькульозного холецис-титу (ГКХ) 3079 — з приводу хронічного калькульозного

холециститу (ХКХ). Загалом, прооперовано 3746 хворих, утому числі пацієнти з ХКХ (2893 особи; 94 %), ГКХ (853особи; 100 %), не оперовано 186 осіб. У структурі операційдомінували лапароскопічні втручання, частка яких стано-вить 98%, тоді як відкриті холецистектомії були виконані лишеу 2% пацієнтів. Загалом, співвідношення лапароскопічних івідкритих інтервенцій склало 45:1.

Основний етап включав дослідження аналізованих про-токолів лапароскопічних оперативних втручань. За резуль-татами аналізу та критеріями дослідження відібрано 30 про-токолів, які підпадали під визначення “важка лапароскопічнахолецистетомія”, в тому числі 13 оперативних втручань зпереходом на відкриту інтервенцію. Так, при дослідженніне вдалось уніфікувати обставин, які призводили б до роз-витку інтраопераційних ускладнень на першому етапі втру-чання — введення троакарів в черевну порожнину. Нато-мість, під час ревізії черевної порожнини виявлено набутізміни внаслідок запальних процесів, а саме злуковий процесв ділянці жовчного міхура (22;73%) та в ділянці лапаротомноїрани після перенесеного оперативного втручання (4;13%).При цьому зазначені запальні процеси при ГКХ в асоціаціїз порушеннями внаслідок продуктивних змін: інфільтрат вділянці жовчного міхура (24 випадки) та коломіхуровийабсцес у 2 пацієнтів призводили до пошкодження оточуючихорганів. Часто це залишається непомітним інтраопераційно.Під час планової ЛХЕ при ХКХ, щільний інфільтрат у 2-охвипадках був причиною переходу на відкриту операцію. Влітературі зазначено, що частота конверсії під час плановоїЛХЕ за присутності обтяжуючих факторів обстеженняпацієнтів становить не менше 5–7% [4,5].

Слід зауважити, що вроджена варіабельність структуртрикутника Кало: атипові розміщення міхурової протоки 2випадки, гілок міхурової і правої печінкової артерії у 3-охвипадках, а також топографо-анатомічні зміни гепатодуоде-нальної зони на фоні вродженої варіабельності структурнаприклад синдром Міріззі у 2-ох пацієнтів, часто призво-дили до погіршення візуалізації анатомічних структур, якнаслідок інтраопераційної дезорієнтації та хибного тракту-вання анатомії. Варто зазначити, що дані зміни призводилидо трансформації конвенційної ЛХЕ у відкриту холецистек-томію.

Останній етап дослідження передбачив аналіз інтраопе-раційних аргументів переходу на конверсію. В описанихпротоколах прослідковується, як етапність проведенняоперативного втручання, так і етапність ескалації інтраопе-раційних факторів. На кожному етапі ЛХЕ спостерігаєтьсядинамічний ріст ризику розвитку ускладнень. Так, якщо напочатку оперативного втручання він знаходиться на низь-кому рівні, то в ході оперативного втручання спостерігаєтьсяескалація ризику ускладнень, що потребують виконаннядодаткових маніпуляцій та конверсії, внаслідок топографо-анатомічних змін і пошкодження анатомічних магістралей,4-ох випадках причиною лапаротомії стала профузна крово-теча з ложа жовчного міхура. Безумовно, інтраопераційнапрофілактика ушкоджень жовчних шляхів залежить від су-ворого дотримання принципів безпечної техніки лапароско-пічної холецистектомії, а також розуміння механізму розвит-


ку ускладнень. Сумніви щодо можливості, технічного вико-нання операції у зв’язку з анатомо-морфологічними особ-ливостями мають бути показаннями до переходу на лапаро-томію

За результатами хронологічного аналізу, слід відзначити,що інцедентність конверсій в абсолютних числах знаходитьсяна незмінному рівні. Тобто, за досліджуваний відрізок часу— 5 років, співвідношення лапароскопічної інтервенції допереходу на відкриту методику стале (700-800 лапароско-пічних холецистектомій/ 1-6 конверсій). Зазначену законо-мірність наглядно демонструє таблиця 1. Отже, незважаючина ряд типових інтраопераційних обставин, а саме: періодосвоєння методики “крива навчання”, вроджена варіабель-ність структур трикутника Кало було констатовано, щопроведення конверсії під час ЛХЕ носить атрибутивнийхарактер.

Висновок1. ЛХЕ є золотим стандартом лікуванні хірургічної пато-

логії жовчного міхура і в структурі оперативних втручаньпри цій патології займає біля 98 %.

Таблиця 1 Інцедентність конверсій за період 2009-2013 років Роки Кількість операцій Кількість конверсій 2009 720 1 2010 699 1 2011 728 0 2012 726 5 2013 792 6

2. Конверсія повинна виконуватися з метою профілак-тики інтраопераційних ускладнень, а не лише для їх корекції.

3. Частота конверсій при ЛХЕ не залежить від “кривоїнавчання” і носить атрибутивний характер.

4. Покращення результатів ЛХЕ можливе за рахунокрозробки і впровадження нових методів візуалізації анато-мічних структур гепато-біліарної зони.

Література1. Кисляков В.В., Усеїнов Е.Б., Іванов А.Г., Гройзик К.Л. [та

інші] / Лапароскопічна холецистектомія та небезпеки при її вико-нанні // Практика і досвід — 2010. — №1. — С.50-51.

2. Галлингер Ю.И., Карпенкова В.И. / Лапароскопическаяхолецистэктомия: опыт 3165 операций // Эндоскопическая хи-рургия – 2007. – №2 – С.3

3. Ничитайло М.Е. / Лечение и профилактика поврежденийжелчных протоков при лапароскопической холецист // Здоров’яУкраїни. — 2013. — №2. — С.34-35.

4. Norman O.M. / Biliary Complications Post LaparoscopicCholecystectomy: Mechanism, Preventive Measures, and Approachto Management: A Review // Diagnostic and Therapeutic Endoscopy– 2011. – April – P.9.

5. Gouma D. J. / Conversion from laparoscopic to open chole-cystectomy // The Netherlands British Journal of Surgery. – 2006.—Jul– P.905-906.

6. Steiner A., Bass B., Talamini A., [et al.] / Surgical rates andoperative mortality for open and laparoscopic cholecystectomy inMaryland // Thr New England Journal of Medicine. 1994. — Feb —P.403-408.

7. de Silva M / Management and prevention of iatrogenic bile ductinjury // The Sri Lanka Journal of Surgery. – 2010. – 28 – P.13-21.


УДК:617-001.4-036.6”7”ФАЗИ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ: СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ

І.Д. Герич , В.В. Ващук, Р.П. БайдалаЛьвівський національний університет імені Данила Галицького

ДЗ «Клінічна лікарня»ДТГО «Львівська залізниця»

ФАЗИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ СТАН ПРОБЛЕМИИ.Д. Герич , В.В. Ващук, Р.П. Байдала

Львівський національний університет імені Данила ГалицькогоДЗ «Клінічна лікарня»

ДТГО «Львівська залізниця»

PHASES OF WOUND PROCESS: THE MODERN STATE OF PROBLEMІ.D.Herych , V.V. Vashchuk, R.P. Baidala

Regional hospital Lviv railway

Резюме. На сучасному етапі у вітчизняній і іноземній літературі існує значна розбіжність у трактуванні і дефініціях фаз рановогопроцесу. Тому, цей огляд перш за все спрямований, на визначення оптимальної класифікації і дефініцій фаз ранового процесу, що вкінцевому результаті має за мету покращення результатыв загоєння ран. Подальша уніфікація класифікацій ранового процесусприятиме кращому розумінню процесів, які відбуваються в ранах, оптимальному вибору лікувальної стратегії і консенсусу міжфахівцями в даній царині.

Ключові слова: рани, фази ранового процесу, загоєння ран.Резюме. На современном этапе в отечественной и иностранной литературе существует значительное расхождение в трактовке и

дефинициях фаз раневого процесса. Поэтому, этот обзор прежде всего направлен, на определение оптимальной классификации идефиниций фаз раневого процесса, который в конечном результате имеет целью улучшить результаты лечения ран. Дальнейшаяунификация классификаций раневого процесса будет способствовать лучшему пониманию процессов, которые происходят в ранах,оптимальному выбору лечебной стратегии и консенсуса между специалистами в данной области.

Ключевые слова: раны, фазы раневого процесса, заживление ран.Summary: On a modern stage in home and foreign literature divergence in interpretation and determination of phases of the wound

process is considerable. Therefore, this review on determination of optimum classification of the phases of wound process is foremost

25№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

directed and which in an eventual result has for an object to improve the results of medical treatment of wounds. Further standardization ofclassifications of wound process will be instrumental in the best understanding of processes which take place in wounds, to the optimumchoice of medical strategy and consensus between specialists in the given region.

Key words: wounds, phases of wound process, cicatrization of wounds.

Загоєння ран – це ціла серія подій, які починаються відмоменту пошкодження і можуть тривати від кількох місяців додекількох років. Водночас, це динамічний процес до якогозалучається складний комплекс взаємодії молекул позаклі-тинного матриксу, медіаторів, резидентних клітин і низки підтипівлейкоцитів. В кожній рані за ходом загоєння приймають участьподібні клітини і міжклітинні структури, які зумовлюють загальнудинаміку еволюційно сформованого ранового процесу.Основу складають запалення, порушення мікроциркуляції,переферичного кровообігу і росту тканин. [1,2].

Загоєння ран складається з чотирьох запрограмованих фаз,які частково нашаровуються одна на одну. Зміни в кожній фазівідбуваються в точній і регульованій формі. Припинення,відхилення або подовження процесів в кожній з фаз призводятьдо подовження загоєння або переходу до хронічного тривалогоперебігу ранового процесу. Рани, в яких відзначаютьсяпогіршення процесів загоєння (в т.ч. гострі і хронічні рани),характеризуються порушенням змін нормальних стадійранового процесу. Такі рани часто переходять у стан пато-логічного запалення у зв’язку з пригніченням, неповними абонеузгодженими періодами загоєння. Більшість хронічних ран,виразок, пов’язані з ішемією, цукровим діабетом,захворюваннями, спричиненими порушенням венозного ілімфатичного відтоку, компресією тощо [8,9,12]. Так, проблемазагоєння ран дотична майже 3-6 мільйонів осіб у СполученихШтатах, у осіб понад 65 років і становить 85 % від усіх випадківран. Лікування ран потребує величезних витрат на охоронуздоров’я, при цьому загальна вартість становить понад $ 3 млрдна рік [11,15].

Лабораторні та клінічні дослідження дали величезнукількість інформації про процеси як нормального, так іпатологічного загоєння ран. Останнім часом дослідженняспрямовані на вивчення важливих чинників, які впливаютьна загоєння хронічних ран, новітніх напрямків терапії,спрямованих на належне відновлення тканин і покращеннярезультатів загоєння ран [10].

З іншого боку на сучасному етапі у вітчизняній і іноземнійлітературі існує значна розбіжність у трактуванні і дефініціяхфаз ранового процесу. Тому, цей огляд перш за всеспрямований, на визначення оптимальної класифікації ідефініцій фаз ранового процесу, що в кінцевому результатімає за мету покращити результати лікування ран.

У дорослих осіб, оптимальне загоєння ран відбувається занаступним сценарієм: (1) швидкий гемостаз; (2) запалення; (3)розмноження, диференціація і міграція осередкумезенхімальних клітин; (4) ангіогенез; (5) ре-епітелізація(повторний приріст тканини епітелію над рановою поверхнею);і (6) перехресний зв’язуючий синтез колагену, задля забезпеченнятакої міцності тканин, як до виникнення рани [8,15].

Фаза гемостазу починається відразу ж після поранення, зізвуження судин і утворення фібринового згортка. Останній іоточуючі рану тканини стимулюють продукцію прозапальнихцитокінів і факторів росту, таких як трансформуючий факторросту (TGF)-, тромбоцитарний фактор росту (PDGF), факторросту фібробластів (FGF) і епідермальний фактор росту (EGF).Як тільки кровотеча стає контрольованою, запальні клітинимігрують в рану (хемотаксис) і сприяють розвитку фази запа-лення, яка характеризується послідовною інфільтрацієюнейтрофілів, макрофагів і лімфоцитів [4,5,8]. Найважливішоюфункцією нейтрофілів є очищення від мікробів і розпаду клітинв ділянці рани, хоча ці клітини також продукують речовини, такіяк протеази і активні форми кисню (АФК), що спричиняє ворганізмомі додаткові втрати [9].

Зазвичай, проліферативна фаза нашаровується і збігаєтьсяз фазою запалення, і характеризується проліферацією

епітеліальних клітин і їх міграції з попередньої матриці(реепітелізаціі). Найчастішими типами клітин у дермі єрепаративні клітини, фібробласти і ендотеліальні клітини, якістимулюють ріст капілярів, утворення колагену та грануляційноїтканини на місці пошкодження.

Згодом фібробласти продукують колаген, а також гліко-заміноглікани і протеоглікани, які є основними компонентамипозаклітинного матриксу (ECM). Після завершення пролі-ферації і ECM синтезу, загоєння ран входить в заключний етапреконструкції, який може тривати роками. У цій завершальнійфазі поступово відбувається регрес новостворених капілярів,таким чином, що частота судин в стінці рани повертається дотакої, як у нормальних тканинах. Одним з найважливішихособливостей фази ремоделювання ECM є реконструкціяархітектури, яка наближається до нормальної тканини. Ранатакож піддається фізичному скороченню протягом усьогопроцесу загоєння, до якого, як вважають низка авторів [3,5,8],опосередковано дотичні скорочувальні фібробласти(міофібробласти).

Щодо класифікацій фаз перебігу ранового процесу, тодовший час в клінічній практиці на теренах бувшого СРСРзастосовували класифікацію И.Г.Руфанова (1954), згідно якоївиділяли фазу гідратації, набряку і очищення рани і фазудегідратації, грануляції, репарації. З роками вона втратила своюактуальність з огляду на клініко-морфологічну недостатністьдля практичного використання. Доречною виявиласькласифікація запропонована С.С. Гірголавом (1956) і R.Ross(1968), згідно якої рановий процес поділяється на 3 фази:запалення, регенерації (проліферації) і оформлення(реорганізації рубця). Згодом подібною до неї виявиласькласифікація В.И. Стручкова (1975), в якій також є 3 фази, тількитретя фаза носить назву епітелізація.

Класифікацію М.И. Кузіна (1977) відрізняє деталізаціяокремих фаз: перша – фаза запалення, в якій виділяють дваперіоди (судинних змін і очищення від некротичних змертвілихтканин); друга – фаза регенерації, утворення і дозріваннягрануляційної тканини; третя – фаза формування і реорганізаціїрубцевої тканини. Низка авторів визнає класифікацію не зовсімвдалою, позаяк відбувається об’єднання загального з окремима термін «запалення», як і термін «гідратація» не містить клінічноїсуті. Б.М. Даценко і ін.(1985) запропонували класифікацію, якана їх думку, базується на клінічних критеріях і віддзеркалюєсутність кожної з фаз ранового процесу. Згідно цієї класифікаціїрозрізняють три послідовні фази перебігу в гнійній рані: гнійно-некротична фаза (некротичні тканини, гнійний ексудат, краї ранинабряклі і інфільтровані); фаза грануляцій (очищення рани відгнійно-некротичного секвестру, утворення грануляцій,заповнення ними ранового дефекту); фаза епітелізації(епітелізація ранової поверхні, реорганізація, склерозуваннярубця). Автори навмисно усунули термін «запалення» тому,що вважають весь рановий процес як запалення, до якогозалучені власне три наведені фази, тому нераціональним єзастосування терміну «запалення», як окремої фази перебігуран [2]. А як тоді виділяти фази ранового процесу за відсутностігною і некротичних тканин в ранах, в яких наявні лише класичніознаки запалення?

Дещо інший підхід мають Т.В.Звягинцева і И.В.Халин (2011),які вважають, що класичний перебіг ранового процесу маєнаступні терміни: 1-2 години – кровотеча, ексудація, набряктканин, ацидоз; 2 години – розпад структури основної субстанції,позаклітинне активування ферментів; 4-6 годин – гіперемія,випадіння фібрину, міграція лейкоцитів; 6-8 годин розпад клітині продовження розпаду тканин; 8-16 годин – активація 14клітинних ферментів, фагоцитоз; 16-32 годин – проліфераціяклітин; 32-72 годин – активація фібробластів (збільшення


загальної кількості основної речовини і колагену), капіляризація;3 – 4-а доба – утворення основної субстанції; 6 – 7-а доба –набухання колагенових волокон і їх дозрівання, максимальнескорочення рани, епітелізація; 11 – 14-а доба – зниження обмінуречовин; 15 – 21-е сутки – зменшення кількості клітин, утвореннярубця [1]. Згідно думки Даценка і ін.(1995), терміни тривалостікожної з фаз – ексудації, запальної інфільтрації, очищення ірепарації визначити наперед практично є неможливим [2].Стабільною складовою залишається лише послідовність змінфаз, кожній з яких відповідають визначені функціональні іморфологічні зміни в рані і оточуючих тканинах.

В іноземній літературі існують як спрощені, так і деталізованікласифікації пребігу ранового процесу. Так, D.J. Leaper іK.G..Harding (1998), виділяють три фази загоєння: фаза запалення,фаза проліферації, фаза дозрівання. Остання починається післязакриття рани, за якої відбувається ремоделювання ІІІ типуколагену в І-ий, зменшується клітинна активність і кількістьновоутворених капілярів [14]. У випадку контроверсійноїгіперактивності клітин утворюються гіпертрофічі рубці абокелоїди [3]. Цікаву аналогію перебігу ранового процесу збудівництвом провів D.Kane (2001), який окреслив основнібазові рамки фаз, які відбуваються в рані (табл. 1) [12].

R.A.Clark (1996), T.D. Fishman. (2007) розрізняють наступніфази ранового процесу: І Фаза запалення (початкова): а) відразупісля травми, триває 2-5 діб; б) гемостазу: вазоконстрікція,агрегація тромбоцитів, активація тромбопластину; в) запалення:вазодилятація, фагоцитоз. ІІ Фаза проліферації: а) триває від 2-хднів до 3-х тижнів; б) грануляції: фібробласти ініціюютьпродукцію колагену, виповнюється дефект і утворюються новікапіляри; в) контракція: краї рани звужуються і зменшуютьрановий дефект; г) епітелізація: зменшується вологе середовищерани, клітини мігрують у різні напрямки майже на 3 см відмісця попереднього утворення. ІІІ Фаза ремоделювання: а)триває від 3-х тижнів до 2-х років; б) новоутворені форми колагенузміцнюють тканини; в) рубець відповідає 80 % міцностінепошкоджених тканин [6,7].

Більшістю робіт з дослідження гострих поранень на моделяхтварин доведено, що рани заживають згідно чотирьох фаз.

Ймовірно, що хронічні рани повинні також пройтичерез ті ж самі основні фази ранового процесу [13]. Якневедено вище, низка авторів об’єднують перші двіфази (гемостаз і запалення) в одну, що не змінюєсутності перебігу ранового процесу.

Таким чином, подальша уніфікація класифікаційранового процесу сприятиме кращому розуміннюпроцесів, які відбуваються в ранах, оптимальномувибору лікувальної стратегії і консенсусу між фахівцямив даній царині. Отже, на сучасному етапі оптимальноюкласифікацєю фаз загоєння ран з практичної точкизору є: гемостаз, запалення, проліферації або грануляції;ремодулювання або дозрівання.

Література1. Метаболитотропная терапия хронических ран / Т. В.

Звягинцева, И. В. Халин; Харьков, 2011.-183с.2. Теорія та практика місцевого лікування гнійних ран /

О.П.Безугла, С.Г.Бєлов, В.Г. Гунько [і ін.]; за ред. Б.М. Даценка..-К.:Здоров’я,1995.-384с.

3. Arnold F. Angiogenesis in wound healing/F.Arnold, D.C.West//Pharmacol. Ther.-1991;52:407.

4. Broughton G. The basic science of wound healing/ G.Broughton,J.E. Janis, C.E. Attinger (retraction of Witte M., Barbul A. In: Surg. Clin.North Am.-1997; 77:509-528)// Plast. Reconstr. Surg.-2006, 117;7:12-34.

5. Campos A.C. Assessment and nutritional aspects of wound heal-ing/ A.C.Campos, A.K.Groth, A.B.Branco // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab.Care.-2008,11:281-288.

6. Clark R.A. The molecular and cellular biology wound repair/ R.A.Clark; 2nd ed. New York: Plenum Press, Springer. -1996.-611p.

7. Fishman. T.D. Phases of Wound Healing/ T.D. Fishman. //www.medicaledu.com/phases.htm (accessed February 25, 2013). TheAmerican Heritage Medical Dictionary, The Free Dictionary, dictionary.thefreedictionary. com/Sebum (accessed February 25, 2013). http://med-ical(2010).

8. Gosain A. Aging and wound healing/ A.Gosain, L.A.DiPietro//World J. Surg.-2004, 28:321-326.

9. Guo S. Factors Affecting Wound Healing/ S.Guo, L.A. DiPietro //J.Dent. Res.- 2010; 89(3): 219–229.

10. Hutchinson J. The Wound Programme/J.Hutchinson; Centre forMedical Education: Dundee.Caveat.-1992, //http:www.medicine.dundee.ac.uk.

11. Impaired wound healing/ N.B. Menke, K.R.Ward, T.M.Witten[et al.]// Clin. Dermatol.-2007;25:19-25.

12. Kane D. Chronic wound healing and chronic wound management/D. Kane: in D.Krasner, G.T. Rodeheaver, R.G.Sibbald (eds); ChronicWound Care: A Clinical Source Book for Healthcare Professionals, ThirdEdition. P.A. Wayne; Health Management Publications,- 2001:7-17.

13. Kerstein M.D. The scientific basis of healing/ M.D. Kerstein //Adv. Wound Care.-1997; 10(3):30-36.

14. Leaper D.J.Wounds: Biology and Management/ D.J.Leaper, K.G.Harding; Oxford University Press.-1998.-386p.

15. Non-healing wounds. In: Handbook on hyperbaric medicine/ D.Mathieu, J-C. Linke, F.Wattel; Mathieu D.E. editor., Netherlands: Spring-er,-2006: 401-427.


Таблиця 1. Фази ранового процесу (наведено за Kane D.,2001)

Фази загоєння Доби після

травми

Клітини, які залучаються Аналоги будівництва

Гемостаз Запалення

Негайно 1-4 доба

Тромбоцити Нейтрофіли

Створення доріг і мостів Очищення території некваліфікованими працівниками

Проліферація Грануляції Контракція Ремоделюван.

4-21 доба 21доба-2 р.

Макрофаги Лімфоцити Ангіоцити Нейроцити Фібробласти Кератіноцити Фіброцити

Виконроб Різногалузеві працівники: Водопровідник Електрик Столяр Кровільник і маляр Дизайнер-моделювальник

27№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК: 617.75-002.4-06:615.032.72ВЕЛИКІ ПОМИЛКИ МАЛОЇ ХІРУРГІЇ: НЕКРОТИЗУЮЧИЙ ФАСЦІЇТ ВНАСЛІДОК

ВНУТРІШНЬОСУГЛОБОВОЇ ІН’ЄКЦІЇІ.Д. Герич , І.В. Стояновський, А.С. Барвінська, В.В. Ващук, Р.В. Яремкевич


БОЛЬШИЕ ОШИБКИ МАЛОЙ ХИРУРГИИ: НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАСЦИИТВСЛЕДСТВИЕ ВНУТРИСУСТАВНОЙ ИНЪЕКЦИИ

И.Д. Герич , И.В. Стояновский, А.С. Барвинская , В.В.Ващук, Р.В. ЯремкевичЛьвовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

BIG FAULTS OF MINOR SURGERY: NECROTIZING FASCIITIS DUE TO INTRAARTICULARINJECTION

I.D. Herych , I.V. Stoianovskyi, A. S. Barvinska, V.V. Vashchuk, R.V.YaremkevychDanylo Halytsky Lviv National Medical University

Резюме. Наведено клінічний опис випадку некротизуючого фасціїту як казуїстичного ускладнення внутрішньосуглобовоїін’єкції кортикостероїдів. Проаналізовано діагностичні особливості та сценарії клінічного перебігу некротизуючого фасціїту якускладнення цієї маніпуляції, хірургічна тактика й лікування.

Ключові слова: внутрішньосуглобова ін’єкція, кортикостероїди, некротизуючий фасціїт.Резюме. Описан клинический случай некротизирующего фасциита как казуистического осложнения внутрисуставной инъекции

кортикостероидов. Проанализированы диагностические особенности и сценарии клинического течения некротизирующего фасциитакак осложнения этой манипуляции, хирургическая тактика и лечение.

Ключевые слова: внутрисуставная инъекция, кортикостероиды, некротизирующий фасциит.Summary. Clinical case of necrotizing fasciitis as casuistic complication of intra-articular corticosteroid injection is described. Diagnostic

peculiarities, clinical manifestation, surgical decision making and treatment of necrotizing fasciitis due to such the injection are analysed.Key words: intra-articular injection, corticosteroids, necrotizing fasciitis.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Внутрішньосуглобові ін’єкції кортикостероїдів (ВСІК)застосовується уже понад 60 років для лікування больовогосиндрому різного ґенезу в крупних суглобах. [9]. Законо-мірно що, як кожна інвазійна маніпуляція, ВСІК може супро-воджуватися ускладненнями, які різними авторами система-тизуються як системні (глікемія, гормональні порушення,адреналова недостатність, остеопороз), локальні (атрофіята депігментація шкіри, аваскулярний некроз кістки, син-дром Ніколау, кальцинати, сіновіїт, артропатія Шарко). [1, 2,5, 7, 8,11]. Окремо вирізняють септичні ускладнення –гнійний або септичний артрит [6]. Частота інфекційнихускладнень ВСІК за даними Holland і сп. коливається від 3,7% до 14,6 %. [4]. На цьому тлі, казуїстичними є випадкинекротизуючого фасціїту, як ускладнення ВСІК [3,10].

Мета. З’ясування передумов та обставин несприятли-вого перебігу некротизуючого фасціїту після внутрішньо-суглобової ін’єкції кортикостероїдів на підставі аналізуклінічного випадку.

Опис клінічного випадку. Хворий М., 37 років, госпі-талізований 25.10.2003 р. у хірургічне відділення зі скаргамина наявність постійного помірної інтенсивності болю,незначного набряку та почервоніння у ділянці правого куль-шового суглоба, обмеження рухів у суглобі, загальнуслабкість.

З анамнезу відомо, що три дні тому отримав внутрішньо-суглобову ін’єкцію кортикостероїду, виконану хірургомполіклініки з метою лікування болю у кульшовому суглобі.

Об’єктивно. Загальний стан середньої тяжкості. Шкіра івидимі слизові блідо–рожеві, чисті. Температура тіла умежах норми. Дихання везикулярне, ЧД – 18 д.р./хв. Тонисерця – чисті, ритмічні. Пульс 100 уд./хв., задовільниххарактеристик. АТ – 80/60 мм рт.ст. Зі сторони інших органіві систем патологічних змін не виявлено. У ділянці правогокульшового суглоба шкіра почервоніла, набрякла, при паль-пації – помірна болючість і напруження; рухи в правомукульшовому суглобі обмежені.

Встановлено попередній діагноз: «Гострий артритправого кульшового суглоба, трохантерит (?)». Призначеностандартну антибактерійну та протизапальну терапію. Через

12 год. (26.10.2003 р.) стан хворого погіршився – загальнийстан тяжкий, шкірний покрив блідий, ціанотичний, задишкадо 30 д.р./хв., АТ 80/60 мм рт.ст., пульс 100 уд./хв.; локально –праве стегно у порівнянні з лівим збільшене в об’ємі на 5см., пальпаторно не болюче і не напружене, шкіра стегна ігомілки ціанотична з червоними смужками. Лабораторно:гемоглобін – 156 г/л, еритроцити – 4,3 Т/л, лейкоцитоз – 9,2Ґ/л, еозинофіли – 1 %, мієлоцити – 1, метамієлоцити – 2,паличноядерні – 33 %, сегментоядерні – 42 %, лімфоцити –13 %, моноцити – 8 %, ШОЕ – 28 мм/год; загальний білок 50г/л, сечовина 23,8 ммоль/л, креатинін 312,8 ммоль/л.

Консіліум запідозрив гострий ілеофеморальний флебо-тромбоз, однак не виключалася ймовірність запальногопроцесу (у т.ч., трохантериту, гематогенного остеомієліту).Під час діагностичної пункції в ділянці правого великоговертлюга патологічного вмісту не отримано. Хворийпереведений у реанімаційний відділ.

27.10.2003 р. на правому стегні з’явилися піхурі з про-зорим вмістом, флюктуація – під час пункції вмісту не отри-мано. Проведено повторний консиліум, з діагнозом «Сеп-сис, підфасціальний гнійник?» хворого кваліфіковано доопераційного лікування – фасціоміотомія стегна і гомілки.Під час операції виявлено тромбовані підшкірні вени,набряк і помутніння поверхневої й глибокої фасції та м’язів,серозний ексудат. М’які тканини на рівні фасції легко роз-шаровуються під час пальцевої ревізії. За інтраоперацій-ними макроскоповими змінами встановлено діагноз «Після-ін’єкційний некротизуючий целюло-фасціїт правої нижньоїкінцівки. Тяжкий сепсис, септичний шок, поліорганнанедостатність».

Післяопераційний перебіг – тяжкий, ускладнений коа-гулопатією, кровотечами із ран (28.10.2003 і 29.10.2003), якізупинені тампонадою та консервативними заходами. Різкепогіршення стану пацієнта (зумовлене наростаючою інток-сикацією та прогресуванням некрозів м’язів стегна й гоміл-ки) констатовано 31.10.2003. За життєвими показаннямивиконано ампутацію правої нижньої кінцівки на рівні верх-ньої третини стегна. У подальшому, 01.11.2003 р. стан хвороготяжкий, але стабільний, з домінуванням поліорганної не-достатності, вторинної гнійної ранової інфекції (гнійно-


некротичного ураження кульшового суглоба та оточуючоїклітковини). 04.11.2003 р. – етапна ревізія ран, целюлофасціо-томія латерального сегмента стегна, міонекректомія.06.11.2003 р. – етапна ревізія рани, міофасціонекректомія,екзартикуляція кукси стегнової кістки.

Після стабілізації стану та ліквідації явищ прогресуючоїгнійно-некротичної інфекції 08.11.2003 р. – етапна ревізіярани, міонекректомія, дермато – і міопексія; 10.11.2003 р. і17.11.2003 р. – етапні ревізії рани, міонекректомії. Впродовжнаступного місяця стан хворого стабілізувався, поступовокомпенсувалися наслідки тяжкого сепсису, поліорганноїнедостатності. 08.12.2003 р. хворий виписаний у задовіль-ному стані під амбулаторний нагляд хірурга.

Обговорення. Наведений клінічний випадок є прикладомдраматичного ускладнення маніпуляції, яка сьогодні широковикористовується багатьма практичними лікарями України.Потенційна можливість виконання ВСІК без спеціальногообладнання й інструментів, швидкий клінічний ефект упоєднанні із доступною ціною цих ліків створюютьсвоєрідний міф про простий і безпечний метод лікування,особливо привабливий для використання хірургами йтравматологами у якості амбулаторної допомоги.Водночас, поодинокі повідомлення про побічні ефектиін’єкцій кортикостероїдів у фаховій літературі нівелюютьсяінтенсивною рекламою фармацевтичних компаній пропереваги цих середників.

Причинами ускладнень ВСІК за даними літератури,можуть бути порушення правил асептики, ін’єкція завідсутності показань, скорочений інтервал між повторнимивведеннями, перевищення дози, вибір невідповіднопрепарату, ін’єкція на фоні недооціненої інфекції абопотрапляння препарату в оточуючі м’які тканини [4].

Проте, наведений випадок некротизуючого фасціїтузаслуговує на увагу не лише як доповнення до статистикиускладнень ВСІК. Тим більше, його не можна розглядати якбанальну ятрогенію, пов’язану із порушенням правиласептики. Аналізуючи передумови розвитку цієї рідкісноїформи інфекції м’яких тканин, слід звернути увагу напотенційну можливість розвитку некротизуючої інфекції уданого пацієнта до моменту виконання ВСІК. Це випливаєіз неспецифічності ранньої маніфестації некротизуючогофасціїту, про яку слід пам’ятати усім практичним лікарям.Одним із перших проявів некротизуючого фасціїту є біль,непропорційний до тяжкості отриманої травми, або якийне можна пояснити іншими чинниками. Больовий синдромдеякий час може бути єдиним проявом цієї хірургічноїінфекції і, залежно від локалізації, змушує пацієнта звер-

нутися за медичною допомогою до різних фахівців (хірургів,травматологів, невропатологів). За таких обставин, необду-мана ін’єкція кортикостероїдів є фатальною помилкою, якаприскорює патогенез розвитку хірургічної інфекції завдякивідомим імуносупресивним властивостям кортикостероїдів.

ВисновкиНаведений клінічний випадок та аналіз літератури зму-

шує переглянути ставлення до використання ін’єкційкортикостероїдів як «простих» і «безпечних» лікувальнихметодів. Ін’єкції таких препаратів можуть виконуватися лишевишколеним персоналом за чітко встановленими показан-нями, після попереднього ретельного обстеження пацієнта,виключення фонової інфекції м’яких тканин та поперед-ження пацієнта про можливі ускладнення ін’єкції (у т.ч.,некротизуючий фасціїт).

Література1. Cherasse A., Kahn M.F., Mistrih R. et al. Nicolau’s syndrome after

local glucocorticoid injection. Joint Bone Spine. 2003; 70: 390-392.2. Gilsanz V., Bernstein B.H. Joint calcification following intra-artic-

ular corticosteroid therapy. Radiology. 1984; 151: 647-649.3. Hofmeister E., Engelhardt S. Necrotizing fasciitis as complication

of injection into greater trochanteric bursa. Am. J. Orthop. 2001; 30: 426-427.

4. Holland C., Jaeger L., Smentkowski U. et al. Septic and asepticcomplications of corticosteroid injections. Dtsch Arztebl Int. 2012; 109(24): 425-430.

5. Laroche M., Arlet J., Mazieres B. Osteonecrosis of the femoral andhumeral heads after intraarticular corticosteroid injections. J. Rheumatol.1990; 17: 549-551.

6. Nallamshetty L., Buchowski J.M., Nazarian L.A. et al. Septicarthritis of the hip following cortisone injection: case report and review ofthe literature. Clin Imaging. 2003; 27 (4): 225-228.

7. Parikh J.R., Houpt J.B., Jacobs S.T. et al. Charcot’s arthropathy ofthe shoulder following intraarticular corticosteroid injection. J. Rheuma-tol. 1993; 20: 885-887.

8. Rogojan D., Hetland M.L. Depigmentation – a rare side effect ofintra-articular glucocorticoid treatment. Clin. Rheumatol. 2004; 23: 373-375.

9. Snibbe J.C., Gambardella R.A. Use for injections in osteoarthritis injoints and sports activity. Clin. Sports. Med. 2005; 24: 83-91.

10. Unglaub F., Guehring T., Fuchs P.C. et al. Nekrotisierende fasziitisnach injektionstherapie im schultergelenk. Orthopade. 2005; 34: 250-252.

11. Yamamoto T., Schneider R., Iwamoto Y., Bullough P. Rapid de-struction of the femoral head after a single intraarticular injection of corti-costeroid into the hip joint. J Rheumatol 2006; 33: 1701-1704.


29№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК:617 – 022 – 02:616 – 092.19 - 038КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ ЛОКАЛЬНОГО

АНТИІНФЕКЦІЙНОГО ЗАХИСТУ ОРГАНІЗМУ – ЧИННИКА РИЗИКУ РОЗВИТКУІНФЕКЦІЙНОГО ПРОЦЕСУ

І.Д. Герич , Ю.О. Фусс, А.С. Барвінська, В.І. Зуб, І.В. Стояновський, В.С. Савчин,А.О. Волобоєва, Р.В. Яремкевич, Д.Л. Романчак, О.М. Чемерис

Львівський національний медичний університет ім..Д.ГалицькогоКомунальна міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги

Комунальна 8-ма міська клінічна лікарня м. Львова

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МЕСТНОГОПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА – ФАКТОРА РИСКА РАЗВИТИЯ

ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССАИ.Д. Герич , Ю. О. Фусс, А. С. Барвинская, В. И. Зуб, И. В. Стояновский, В. С. Савчин,

А. О. Волобоева, Р. В. Яремкевич, Д. Л. Романчак, О. М.ЧемерисЛьвовский национальный медицинский університет им. Д.Галицкого

Коммунальная городская клиническая больница скорой помощиКоммунальная 8-я городская клиническая больница г. Львова

CLINICAL IMPORTANCE FUNCTIONAL ACTIVITY OF THE LOCAL ANTI-INFECTIOUSPROTECTION OF THE ORGANISM, AS A RISK FACTOR FOR INFECTION

I.D. Herych , Yu.O. Fuss, A.S. Barvinska, V.I. Zub, I.V. Stoianovskyi, V. S. Savchyn, A.O. Voloboieva,R.V. Yaremkevych, D.L. Romanchak, O.M. Chemerys

Danylo Halytsky Lviv National Medical UniversityMunicipal Clinical Hospital Lviv, 8th Municipal Clinical Hospital Lviv

Резюме. Представлені шляхи розвитку гнійної хірургічної інфекції як взаємодії трьох факторів. З’ясовано важливістьфункціональної активності локального антиінфекційного захисту організму, як чинника ризику розвитку інфекційного процесу.

Ключові слова. «хірургічна інфекція», «локальний антиінфекційний захист організму», «механічна деконтамінація»,«лізоцим».

Резюме. Представлены пути развития гнойной хирургической инфекции как взаемодействия трёх факторов. Выяснена важностьфункциональной активности местной противоинфекционной защиты организма, как фактора риска развития инфекционного процесса.

Ключевые слова. «хирургическая инфекция», «местная противоинфекционная защита организма», «механическаядеконтаминация», «лизоцим».

Summary. Presented the development of purulent surgical infection as the interaction of three factors. Clarified the importance of thefunctional activity of the local anti-infectious protection of the organism, as a risk factor for infection.

Key words. “Surgical infection”, “local anti-infectious protection of organism”, “mechanical decontamination”, “lysozyme”.

Актуальність. В основі розвитку будь – якого інфекційногопроцесу лежить взаємодія тріади факторів: мікроорганізмів,антиінфекційної опірності анатомічної ділянки, в якій має місцеінфекційний процес, та загального антиінфекційного захистуорганізму[9](Meakins, 1991). Правдоподібно, що через подібнувзаємодію реалізується і патогенетичний сценарій гнійноїхірургічної інфекції. З огляду на наведене, на сучасному етапірозвитку медицини комплексний підхід до діагностики,лікування та прогнозування гнійної хірургічної інфекції шкірипотребує переосмислення стану і функціональних можли-востей локального антиінфекційного захисту організму таможливості їх регулювання як вектора потенційного покра-щення результатів лікування цієї складної патології.

Мета. Узагальнити клінічне значення стану та функціо-нальної активності локального антиінфекційного захистуорганізму, як чинника ризику розвитку інфекційного процесу.

Матеріали та методиПроаналізовано 193 публікацій, відібраних у медичних

пошукових системах за ключовими словами: «хірургічнаінфекція», «локальний антиінфекційний захист організму»,«механічна деконтамінація», «лізоцим».

РезультатиДля розвитку гнійної хірургічної інфекції потрібні певні

умови як з боку локальної та загальної ланок інфекційноїрезистентності людського організму, так і зі сторони мікрофлори[6, 12].

Оптимальне функціонування місцевого антиінфекційного

захисту організму відіграє роль першочергового бар’єру нашляху бактерій. Відповідно у контексті протидії виникненняхірургічної інфекції у першу чергу має значення локальнийантиінфекційний захист організму, а це власне шкіра – першалінія оборони проти бактерійної інвазії, єдиною умовоюпротимікробного захисту якої є її цілісність [9, 12].

Шкіра – зовнішній покрив організму, який захищає тіло відцілого спектру впливу чинників зовнішнього середовища, атакож бере участь в акті дихання, терморегуляції, обміннихпроцесах, у видаленні різноманітних токсинів і мікроорганізмів[3, 6, 7]. Шкіра є досить щільно заселена бактеріями, якірозташовуються на ній нерівномірно. Склад мікроорганізмівшкіри залежить від віку, ступеня оволосіння, температуризовнішнього середовища, кислотності, професії, а такожнаявності супутніх соматичних захворювань. Зокрема, вділянках з високою природною вологістю (пахвина, пахва,міжпальцеві проміжки) щільність заселення та активністьмікрофлори є значними, тоді як в інших ділянках тіла щільністьвегетацій мікрофлори не перевищує 100 – 1000 бактерій наквадратний сантиметр. Нерівномірність заселення бактеріямиповерхні шкіри пов’язане з тим, що більшість бактерій вегетуютьу гирлах потових залоз і волосяних фолікулах. Дослідженняпоказують, що 80 % бактерій вегетують у поверхневих верствахепідермісу (перших 6 рогових верств) і поверхневих сегментахволосяних фолікулів – у цих структурах їх щільність є сталою істановить 10№І бактерій/ мІ. Найбільша щільність заселення єпритаманна для проміжків між першою і другою верствамиороговілого епітелію. Окреслена така локалізація можевизначати мікробіологічні особливості флори шкіри. Такі


бактерії як Staphylococcus aureus і epidirmidis, Propionibacteri-um, Corynebacterium є адаптованими до протимікробнихвластивостей кислого гідро – ліпідного шару і харчуютьсязалишками корнеоцитів або клітинами сальних залоз. Частинафлори (20 %) вегетує у глибших верствах шкіри й у шкірнихдериватах, що виводить її поза межі досяжності стандартнихпроцедур дезінфекції [8, 13].

Поряд з цим існує ціла низка додаткових захисних чинників,які запобігають фіксації та проникненню в глибші верстви шкіримікрофлори з наступним виникненням хірургічної інфекції. Доних належать: злущування епідермісу (механічнадеконтамінація); фізіологічний рівень кислотності шкіри (рН 4-4,5); кислотна мантія; продукція шкірою антимікробних пептидів(кателіцидини), які не тільки безпосередньо знижують кількістьмікробів, а й викликають секрецію цитокінів, спричиняютьзапалення, ангіогенез і реепітелізацію; бактеріостатичнівластивості епідермальних клітин в умовах природної вологостітіла; кисла секреція потових і сальних залоз, які гальмують рісттранзиторної флори; продукція ферменту лізоциму; фагоцитоз[1, 9, 12, 14].

Одним з важливих факторів захисту організму від мікробівє злущування верхнього шару епідермісу, механічне видаленнямікроорганізмів з його поверхні – механічна деконтамінація.Злущування епідермісу – нормальний фізіологічний процес,внаслідок якого з поверхні шкіри щодня відділяється близькодвох мільярдів ороговілих лусочок загальною масою близькоп’яти грамів. Цикл фізіологічного процесу злущуванняепідермісу триває приблизно 3-4 тижні, впродовж яких молодіклітини з базального шару піднімаються на поверхнюепідермісу і оновлюються. Під час цього процесу клітини стаютьплоскішими, втрачають клітинне ядро й осідають на поверхнішкіри у вигляді плоских кератинових пластинок, утворюючироговий шар. Десквамація епітелію забезпечує складову меха-нічної деконтамінації шкіри, що являє собою один з головнихрегуляторів нормальної кількості протективної резидентноїфлори і природної елімінації транзиторної флори. Оскількишкіра і бактерійна клітина мають додатній електричний заряд,це сприяє видаленню мікроорганізмів з поверхні шкіри. Такимчином, механічна деконтамінація шкіри забезпечує звільненняїї від транзиторних і резидентних мікроорганізмів [6].

Ще одним чинником, що негативно впливає на розвитокмікробної флори, є кислотна мантія шкіри або мантія Мар-кіоніні, яка складається із суміші шкірного сала, поту, а такожорганічних кислот: молочної, лимонної та інших, утворених урезультаті біохімічних процесів, які відбуваються в епідермісі.У більшості людей рН мантії дорівнює 3,5-6,7. Бактерициднавластивість шкіри, яка дає можливість їй протистояти мікробнійінвазії, зумовлена реакцією кератину і хімічним складомшкірного сала і поту, наявністю на її поверхні захисної плівки звисокою концентрацією кисневих іонів. Низькомолекулярніжирні кислоти, в першу чергу глікофосфоліпіди і вільні жирнікислоти, які входять у склад мантії, мають бактерицидний ефект,селективний для патогенних мікроорганізмів [10].

До факторів неспецифічної резистентності організму такожналежить фагоцитоз – процес активного поглинання клітинамиорганізму сторонніх частинок, в тому числі бактерій, та їхвнутрішньоклітинного перетравлення. Феномен фагоцитозуреалізується еозинофілами та базофілами, а також клітинамиретикулоендотеліальної системи (макрофагами),найактивнішими з яких є клітини Купфера (зірчастіендотеліоцити). До факторів, які стимулюють фагоцитарнуактивність відносяться комплемент, імуноглобуліни, іоникальцію та магнію, електроліти, вітаміни, гормони, низканеспецифічних гуморальних чинників (лізоцим, пропердин,інтерферон). Негативний вплив на фагоцитоз мають мікробніфактори (лейкоцидин, гіалуронова кислота) [11].

Природним чинником нашого організму у боротьбі змікробами є лізоцим. Лізоцим – фермент, який знаходиться улейкоцитах, шкірі, слизових оболонках і деяких рідинах організму.

Лізоцим розщеплює мукополісахариди, складові структурноїоснови клітинної стінки бактерії, викликаючи тим самим лізисбактерій. Джерелами синтезу лізоциму є макрофаги. Цейфактор вродженого імунітету найбільш ефективний щодо Грам– позитивних бактерій, клітинна стінка яких складається з товстоїтривимірної муренової решітки. Механізм дії лізоцимузводиться до ферментативного розщеплення ригідного муре-нового шару бактерійної клітинної стінки, що супроводжуєтьсявиділенням мурамінової, глютамінової і аспарагінової кислот,а також аланіну, серину і лізину. Дефіцит лізоциму є причиноюхронічних бактерійних, грибкових і вірусних інфекцій шкіри.При цьому спостерігається найбільша схильність доформування інфекцій, викликаних Грам – позитивноюмікрофлорою (стрепто- і стафілодермій), оскільки решта ефектівлізоциму перекриваються іншими гуморальними факторамиімунітету [1, 2, 11].

Загалом, усі наведені фактори неспецифічної реактивностіорганізму відіграють важливу роль значення у формуванніантиінфекційної опірності організму. Однак, серед них особливемісце належить фагоцитозу та системі комплементу: тому, щоокрім неспецифічних захисних реакцій вони беруть активнуучасть в формуванні імунної відповіді організму [4, 5].

ВисновкиХірургічна інфекція – це патологічні процеси, які виникають

внаслідок взаємодії трьох детермінуючих факторів:мікроорганізму, антиінфекційної опірності анатомічної ділянки,в якій ця взаємодія має місце, та загального антиінфекційногозахисту організму.

Порушення функції локального антиінфекційного захистуорганізму супроводжується зростанням ризику розвиткуінфекційного процесу.

Література1. Бухарин О.В., Васильев Н.В. Лизоцим и его роль в биологии и

медицине. -Томск, 1974. 206 с.2. Жуковская H.A., Ликина Т.Н. К вопросу о неспецифическом

защитном действии лизоцима на организм //Антибиотики. -1968. -№10. - С.- 920-923.

3. Коляда Т.И., Абзаева Л.Н., Бабошко Ю.А., Ершов А.Ф.Влияние воздействия физической нагрузки, гипоксии и гипертермиина факторы клеточной противоинфекционной защиты организма //ЖМЭИ -1988. №2.- С.76-79.

4. Левин М.Я., Шубин В,М., Аксенов ОД, Огурцов Р.П.Изменения неспецифической защиты у спортсменов // Теор. практ.физич. культуры. -1986.-N5.-С.49-50.

5. Лызлова С.Н. Лизосомальные белки нейтрофилов факторыантимикробной защиты клеток // Вопр. мед. химии. - 1987. - Т.ЗЗ,вып.5. -С.43-48.

6. Морфологія та фізіологія шкіри людини/Калантаєвська К.А.//К.:Здоровя, 1965-304с.

7. Ожоги/ Б.А.Парамонов, Я.О.Порембский, В.Г.Яблонский//Санкт-Петербург, 2000-с.10-38

8. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей/В.С.Савельеви соавторы//Москва, 2009.-с.92

9. Breitkreutz, D; Mirancea, N; Nischt, R (2009). “Basement mem-branes in skin: Unique matrix structures with diversefunctions?”. Histochemistry and cell biology 132 (1): 1–10

10. Chambers HF. The changing epidemiology of Staphylococcusaureus? Emerg Infect Dis. 2001;7:178-182.

11. Deonier R.C., Williams J.W. Self-association of muramidase(lysozyme) in solution at 25°, pH 7,0, and pi = 0,2 // Bio-chemistry.-1970. V.9. - P.4260-4267.

12. Madison KC. (2003). Barrier function of the skin: “la raisond’etre” of the epidermis. J Invest Dermatol. 121(2):231-41

13. Nшrby, Jens (2000). “The origin and the meaning of the little p inpH”.Trends in the Biochemical Sciences 25 (1): 36–37

14. Proksch E, Brandner JM, Jensen JM. (2008).The skin: an indis-pensable barrier. Exp Dermatol. 17(12):1063–72.


31№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК: 616-08+616-006+616.351ІНТОКСИКАЦІЙНІ ІНДЕКСИ ПРИ КОМБІНОВАНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА РАК

ПРЯМОЇ КИШКИВ. В. Голотюк, Є. М. Юркевич, В. І. Голотюк, П. М. Семенів, В. Г. Гончар, Ю. Б. Ткачук,

Ю. Д. Партикевич*Івано-Франківський національний медичний університет.

Івано-Франківський обласний клінічний онкологічний диспансер.

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ИНДЕКСЫ ПРИ КОМБИНИРОВАННОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХРАКОМ ПРЯМОЙ КИШКИ

В. В. Голотюк, Е. М. Юркевич, В. И. Голотюк, П. М. Семенив, В. Г. Гончар, Ю. Б. Ткачук,Ю. Д. Партикевич

*Ивано-Франковский национальный медицинский университет.Ивано-Франковский областной клинический онкологический диспансер.

INTOXICATION INDEXES DURING THE COMBINED THERAPY OF PATIENTS WITHRECTAL CANCER

V. V. Holotiuk, E. M. Yurkevych, V. I. Holotiuk, P. M. Semeniv, V. H. Honchar, Yu. B. Tkachuk,Yu.D. Partykevych

*Ivano-Frankivsk National Medical University.Ivano-Frankivsk Regional Clinical Oncology Center.

Резюме. Представлені результати обстеження 28 хворих з діагнозом раку прямої кишки (РПК) (T2-4N0-2M0). На першомуетапі лікування пацієнти отримували передопераційний курс дистанційної гамма-терапії на ділянку пухлини до сумарної вогнищевоїдози 39 Гр. Операцію виконували через 3-4 тижні після закінчення неоад’ювантного лікування. Синдром ендогенної інтоксикації (ЕІ)у хворих оцінювали шляхом визначення вмісту речовин низької і середньої молекулярної маси у плазмі крові, еритроцитах і сечіперед опроміненням, на 10 день променевої терапії, за 1-2 дні до операції і через 3 дні після хірургічного втручання. За результатамизамірів розраховували коефіцієнти, що характеризують синдром ЕІ. Встановлено, що загальний рівень ЕІ при комбінованомулікуванні раку РПК, складається з інтоксикації, пов’язаної з пухлинним процесом, наслідками дистанційної гамма-терапії та хірургічноговтручання. Коефіцієнти синдрому ЕІ, які розраховуються за даними накопичення та розподілу речовин низької і середньої молекулярноїмаси плазми крові, еритроцитів та сечі є інформативними показниками оцінки тяжкості ендотоксикозу і можуть використовуватисядля диференційованого вибору методів детоксикації.

Ключові слова: рак прямої кишки, комбіноване лікування, ендогенна інтоксикація.Резюме. Представлены результаты обследования 28 больных с диагнозом рака прямой кишки (РПК) (T2-4N0-2M0). На первом

этапе лечения пациенты получали предоперационный курс дистанционной гамма-терапии на область опухоли в суммарной очаговойдозе 39 Гр. Операцию проводили через 3-4 недели после окончания неоадъювантного лечения. Синдром эндогенной интоксикации(ЭИ) у больных оценивали путем определения содержания веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме крови, эритроцитахи моче перед облучением, на 10 день лучевой терапии, за 1-2 дня до операции и через 3 дня после хирургического вмешательства.По результатам замеров рассчитывали коэффициенты, характеризующие синдром ЭИ. Установлено, что общий уровень ЭИ прикомбинированном лечении рака РПК, состоит из интоксикации, связанной с опухолевым процессом, последствиями дистанционнойгамма-терапии и хирургического вмешательства. Коэффициенты синдрома ЭИ, которые рассчитываются по данным накопления ираспределения веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы крови, эритроцитов и мочи являются информативнымипоказателями оценки тяжести эндотоксикоза и могут использоваться для дифференцированного выбора методов детоксикации.

Ключевые слова: рак прямой кишки, комбинированное лечение, эндогенная интоксикация.Summary. The results of 28 patients with the diagnosis of colorectal cancer T2-4N0-2M0 (CRC) examination are presented. Patients

received preoperative course of distance gamma-therapy to the area of the tumor to a total focal dose of 39 Gy in the first phase of treatment.The operation was performed 3-4 weeks after neoadjuvant treatment. The syndrome of endogenous intoxication (EI) in patients wasevaluated by determining the substances of low and medium molecular weight content in blood plasma, erythrocytes and urine beforeirradiation, on day 10 of radiotherapy, for 1-2 days before surgery and 3 days after surgery. The coefficients based on the results ofmeasurements that characterize the syndrome of EI were calculated. It was established that the overall level of EI in the combined treatmentof cancer of the CRC consists of tumor-related intoxication, the effects of distance gamma-therapy and surgery. EI syndrome odds, which arecalculated according to the storage and distribution of substances of low and medium molecular weight in blood plasma, erythrocytes and urineare informative indicators of the endotoxemia severity and can be used for differential selection of detoxification methods.

Key words: rectal cancer, combined therapy, endogenous intoxication.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Механізми розвитку ЕІ у хворих з РПК вивчені недостатньо,проте відомо, що в їх основі лежать спотворення і незворотнізміни метаболічних процесів, які виникають внаслідок діїтак званих «ракових токсинів», оксидативного стресу і бурх-ливого всмоктування в системний кровотік продуктів роз-паду пухлини. Нерідко вже під час неоад’ювантного курсутелегамматерапії виникають ускладнення внаслідок загос-трення хронічних захворювань, розвитку системних і місце-вих променевих реакцій, наростання проявів ЕІ, які у 5-12%хворих є причиною дострокового припинення променевоголікування [2, 4].

Вивчення показників, що максимально повно відобра-жають аспекти ЕІ, може сприяти розробці патогенетичнихоснов для ранньої діагностики і профілактики токсичних

проявів в організмі онкологічного хворого, тим самим по-ліпшити переносимість спеціального лікування.

Матеріал і методиПроспективне дослідження проведене у 28 хворих з

діагнозом РПК (T2-4N0-2M0) віком 48-72 років. Умовоювідбору хворих була відсутність тяжких ускладнень РПК намомент госпіталізації, а також загальний функціональнийстатус за шкалою ECOG не більше 2 та індекс активності зашкалою Карновського не нижче 70%. На першому етапілікування пацієнти отримували передопераційний курсдистанційної гамма-терапії на ділянку пухлини до сумарноївогнищевої дози 39 Гр. Операцію виконували через 3-4 тижніпісля закінчення неоад’ювантного лікування.

Синдром ЕІ у хворих оцінювали шляхом визначення


вмісту речовин низької і середньої молекулярної маси(РНіСММ) у плазмі крові, еритроцитах і сечі екстракційно-спектрофотометричним способом [3] при довжинах хвиль242, 254, 282 нм (плазма, еритроцити), 236, 254 і 282 нм (сеча).Забір крові і сечі здійснювався перед опроміненням, на 10день променевої терапії, за 1-2 дні до операції і через 3 дніпісля хірургічного втручання. За результатами замірів роз-раховували коефіцієнти, що характеризують синдром ЕІ: Кз(загальний пул РНіСММ в плазмі) = (E242+Е254+Е282)х40у.о.; Кк (катаболічний пул РНіСММ плазми) =(Е242+Е254)х12у.о.; Кк% (катаболічний пул плазми увідсотках від загального) = Кк/Кох100%; ІКП (інтенсивністькатаболічних процесів в плазмі) = (Е242+Е254) / (Е254+Е282),у.о.; К1 (показник розподілу РНіСММ між білками плазмикрові та глікокаліксом еритроцитів) = (Е242+Е254+Е282) пл. /(Е242+Е254+Е282) ер., у.о.; К2 (характеристика процесуелімінації – здатність нирок до виведення продуктівендотоксикозу)=(Е236+Е254+Е282)сеча/(Е242+Е254+Е282)пл.+ (Е242+Е254+Е282)ер., у.о. [1]. В якості контролю бувздійснений забір матеріалу в групі з 15-ти умовно здоровихлюдей.

Результати та їх обговоренняВстановлено, що у хворих на РПК до початку лікування

достовірно підвищується рівень загального і катаболічногопулів РНіСММ у плазмі крові та катаболічного пулу плазмиу % від загального (табл. 1). Крім того, у хворих були вищимипорівняно з контролем індекси ІКП – 0,57±0,04 проти0,42±0,04 у.о. та К1 – 0,48±0,03 і 0,37±0,02 у.о. відповідно(р<0,05). Це свідчить про високий рівень катаболічнихпроцесів в пухлинному вогнищі і виході токсичних продуктіву кровоносне русло. Високий рівень РНіСММ в сечі хворихна момент госпіталізації, що супроводжувався збільшеннямкоефіцієнта елімінації, свідчить про здатність нирок довиведення продуктів ЕІ.

Синдром ЕІ на всіх етапах комбінованого лікуванняхворих на РПК характеризується надлишковим накопи-ченням загального і катаболічного пулів РНіСММ як у плаз-мі крові, так і на глікокаліксі еритроцитів, активацією ката-

болічних процесів в плазмі, пере-розподілом РНіСММ між білками плазмикрові та мембраною еритроцитів. Ступіньсиндрому ЕІ наростає упродовж не-оад’ювантного курсу променевої терапії,а максимальний рівень ЕІ зафіксований ухворих після хірургічного лікування, щовиражається у високій концентраціїРНіСММ на еритроцитах, значному збіль-шенні їх вмісту в плазмі крові, переважнокатаболічного пулу речовин. Слід зазна-чити, що на фоні застосування спеціальнихметодів лікування хворих на РПК кон-центрація РНіСММ в сечі зростає в меншіймірі, ніж в крові, що свідчить про певнуфункціональну неспроможність системдетоксикації (табл. 1).

ВисновкиЗагальний рівень ендотоксикозу при комбінованому

лікуванні раку РПК, складається з інтоксикації, пов’язаної зпухлинним процесом, наслідками дистанційної гамма-терапії та хірургічного втручання (пошкоджуючого впливуопераційної травми і препаратів наркозу). Коефіцієнтисиндрому ЕІ, які розраховуються за даними накопиченнята розподілу речовин низької і середньої молекулярної масиплазми крові, еритроцитів та сечі є інформативними показ-никами оцінки тяжкості ендотоксикозу і можуть викорис-товуватися для диференційованого вибору методівдетоксикації.

Перспективи подальших дослідженьПодальші дослідження будуть стосуватись дослідження

інтегральних коефіцієнтів співвідношення систем нако-пичення (плазма крові, еритроцити) РНіСММ і системивиділення (сеча) та індексу синдрому ЕІ в якості прогнос-тичних тестів виникнення ускладнень у хворих на РПК, втому числі при застосуванні спеціальних методів лікування.

Література1. Делиханова М.Н. /Влияние выраженности синдрома

эндогенной интоксикации на развитие осложнений индукционнойпрограммной полихимиотерапии у больных впервые выявленнымострым лейкозом / М.Н. Делиханова, Л.Б. Хворостенко, В.А.Платицын, О.И. Фролова // Медицинская наука и образованиеУрала.- 2011.- №3.- С. 64-66.

2. Динамика уровня эндогенной интоксикации у больныхколоректальным раком, осложненным перитонитом / Б.Г.Безмозгин, О.В. Бабков, Д.А. Суров и др. // Биомедицинскийжурнал (Medline.ru). – 2013.- Т. 14, Ст. 87.- С. 1100-1108.

3. Малахова М.Я. Методы регистрации эндогеннойинтоксикации / М.Я. Малахова. - СПб: Издательство МАПО,1995.- 33 с.

3. Audisio R.A. Treatment of colorectal cancer in older patients /R.A. Audisio, D. Papamichael // Nat Rev Gastroenterol Hepatol.-2012.- Vol. 9, N. 12.- P. 716-725.


Таблиця 1. Показники ЕІ у хворих на РПК на етапах комбінованого лікування

Хворі на рак прямої кишки (n= 28) Показ-ники ЕІ

Контрольна група (n=15)

До опромі-нення

На фоні опромінення До операції Після

операції Кз, у.о. 19,85±0,73 23,84±1,11* 27,84±1,14** 26,01±0,85* 30,67±1,31**

Кк, у.о. 2,75±0,15 3,62±0,29* 4,11±0,29* 3,88±0,25* 5,60±0,40** Кк, % 11,44±0,75 13,88±0,63* 16,28±0,43* 14,91±0,46* 18,01±0,45** ІКп, у.о. 0,42±0,04 0,57±0,04* 0,76±0,03* 0,75±0,03** 0,93±0,03**

К-1, у.о. 0,37±0,02 0,48±0,03* 0,68±0,02* 0,59±0,02* 0,67±0,04*

К-2, у.о. 0,52±0,04 0,84±0,07* 0,86±0,07* 1,11±0,07** 0,97±0,09** Примітка: * - показники достовірно відмінні у хворих на РПК порівняно з контрольною групою (р<0,05); ** - показники достовірно відмінні порівняно з даними до початку лікування (р<0,05)

33№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК[616.33-44+616.342]:616-078МОНІТОРИНГ ХІРУРГІЧНОЇ ТАКТИКИ ПРИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНИХ КРОВОТЕЧАХ

ВИРАЗКОВОГО ГЕНЕЗУМ. Г. Гончар., Я. М. Кучірка

Івано-Франківський національний медичний університет

МОНИТОРИНГ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХКРОВОТЕЧЕНИЯХ ЯЗВЕННОГО ГЕНЕЗА

М. Г. Гончар., Я. М. КучиркаИвано-Франковский национальный медицинский университет

MONITORING OF SURGICAL TACTICS IN THE PRESENCE OF GASTRO-DUODENALHEMORRHAGES OF ULCEROUS GENESIS

M. H. Honchar, Ya. M. KuchirkaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Робота базується на вивченні результатів лікування 256 хворих з гострими гастродуоденальними кровотечами. Всімхворим при госпіталізації в стаціонар були проведені загальні та біохімічні аналізи крові, коагулограма крові, ЕКГ, визначали ОЦКі виконували ЕФГДС. Під час останньої, крім постановки топічної діагностики, використовували ендоскопічний гемостаз зрошеннямвиразкового дефекту спиртом або кліпуванням кривавлячої судини. Після цього призначали консервативну терапію, яка включає:гемостатичні препарати (кріопреципітат, дицинон, -амінокапронову кислоту вікасол, траністат, НовоСевен), Н2-блокаторигістамінових рецепторів, блокатори протонної помпи. Переливали кров, плазму, альбумін. У 82,6% пацієнтів кровотечу вдалосязупинити консервативним шляхом. Летальність-1,77%. Прооперовано 31 хворого, летальність серед цієї групи склала 19,3%. Взв’язку з цим, автори пропонують при кровотечі за Forrest1а ступеня виконувати швидко ендоскопічний гемостаз одноразово. Прикровотечі 1в-2в ступенях ендоскопічний гемостаз проводити тільки один раз, при рецидиві кровотечі - операція. З метою зниженнякількості ускладнень при операціях з причини пенетруючих кривавлячих виразок задньої стінки дванадцятипалої кишки запропонованомобілізація пілоро-бульбарної зони і підхід до виразкового процесу на задній поверхні шлунка з наступним відсіченням виразкидванадцятипалої кишки, гемостазу і пластики виразкового дефекту за методом типу Джада.

Ключові слова: виразка, кровотеча гастродуоденальна, гемостаз,операція.Резюме. Работа базируется на изучении результатов лечения 256 больных с острыми гастро-дуодетальными кровотечениями.

Всем больным при поступлении в стационар были выполнены общие и биохимические анализы крови, коагулограмма, ЭКГ, определялиОЦК и выполняли ЕФГДС. Во время последней, кроме постановки топической диагностики, использовали эндоскопический гемостазот орошения язвенного дефекта спиртом до клипирования кровоточащего сосуда. После этого назначали консервативную терапию,которая включает гемостатические препараты (криопреципитат, дицинон, -аминокапроновой кислоты, викасол, транистат, НовоСевен), Н2- блокаторы гистаминовых рецепторов, блокаторы протонной помпы; переливали кровь, плазму, альбумин. У 82,6%пациентов кровотечение удалось остановить консервативным путем. Летальность-1,77%. Прооперировано 31 больного, летальностьсреди этой группы составила 19,3%. В связи с этим, авторы предлагают при кровотечении 1а степени за Forrest выполнятьэндоскопический гемостаз одномоментно. При кровотечениях 1в-2в степенях эндоскопический гемостаз проводить только один раз,при рецидиве кровотечения-операция. С целью снижения количества осложнений при операциях по поводу пенетрируючихкровоточащих язв задней стенки двенадцатиперстной кишки предложено мобилизацию пилоробульбарной зоны и подход к язвенномупроцессу на задней поверхности желудка с последующим отсечением язвы двенадцатиперстной кишки, гемостаза и пластики язвенногодефекта по методу типа Джада.

Ключевые слова: язва, кровотечение гастродуоденальное, гемостаз, операция.Summary. The work is based on the study of the results of treatment of 256 patients suffering from acute gastro-duodenal hemorrhages.

On admission to the hospital all the patients were taken blood sample for general and biochemical blood analyses as well as for bloodcoagulation test, they were done electrocardiogram and endoscopic esophagogastroduodenoscopy and their circulating blood volume wasdetermined. During EGD, besides making niveau diagnostics, an endoscopic hemostasis was performed by means of either irrigation of theulcerous defect with alcohol or clipping of the bleeding vessel. Then, a conservative therapy including hemostatic medicines (cryoprecipitate,dicynone/ etomsylat, -aminocapronic acid, vicasolum/menadione, tranestat/tranexamic acid, NovoSeven), H2 receptor antagonists andproton-pump inhibitors were administered. The patients were also transfused whole blood, plasma and albumin. In 82.6% of the patients thehemorrhage was stopped with the help of a conservative therapy. Mortality rate comprised 1.77%. 31 patients were operated. In this groupof patients mortality rate comprised 19.3%. Thereby, at Forrest1a hemorrhage the authors suggest to rapidly perform single endoscopichemostasis. At Forrest1v-2v hemorrhage the endoscopic hemostasis is to be performed only once; if hemorrhage relapse occurs, a surgery isto be performed. In order to decrease the incidence of surgical complications because of penetrating bleeding ulcers of the duodenal posteriorwall, the authors suggested mobilization of the pylorobulbar zone and access to the ulcerous process on the posterior surface of the stomachwith subsequent excision of the duodenal ulcer, hemostasis and plastic surgery on the ulcerous defect usin Gastro-Duodenal g modified Judd’smethod.

Key words: Ulcer, Hemorrhages Gastro-Duodenal, hemostasis,

Проблема лікування гастродуоденальних кровотеч (ГДК)виразкової етіології відноситься до важливих розділів охорониздоров’я, оскільки масштаби і наслідки цього тяжкогоусладнення мають велике соціальне і економічне значення[1]. Кількість пацієнтів з ГДК в Україні за останні 10 роківзбільшується, сягаючи 140-260 на 100000 населення за рік[2]. В значній більшості (65-85%) кровотеча зупиняється післязастосування консервативних засобів, проте, при неефек-тивності медикаментозного лікування і профузних масивнихГДК, залишається тільки хірургічне втручання. При цьомулетальність становить від 5-12%, до 35-75% [3]. Широкезастосування ендоскопічних методів зупинки кровотечі, що

вважається «золотим стандартом» в інтенсивному лікуваннівиразкового пошкодження гастродуоденальної зони,ускладненого кровотечею, дозволило зменшити кількістьургентних операційних втручань до 5-7% і значно знизитилетальність [4]. Поряд з цим, практичні хірурги озброєніпрофесійно орієнтованими протоколами надання невід-кладної медичної допомоги хворим із кровотечею з виразкиДПК і шлунка (Код МКХ К 26,4 та К 25.4), в яких надзвичайночітко розписана партитура консервативної терапії і ендо-скопічний моніторинг гемостазу, а також покази до активноїхірургічної тактики. На превеликий жаль, остання займаєлише декілька рядків, в той час, як консервативна терапія


описана на 30 сторінках. Проте, обсяг цих операцій притриваючій профузній геморагії, масивній крововтраті,похилому віці хворих з тяжкою супутньою патологією, частоперевершує компенсаторні можливості організму пацієнта.Тому, треба керуватися наступними вимогами: по-перше—надійний гемостаз; по-друге—збереження життя хворого.Питання про радикальне операційне втручання можнаставити тільки у хворих з середнім або легким ступенемтяжкості крововтрати і їх стабільному стані.

Тактика лікування ГДК базується на ендоскопічнійкласифікації активності виразкових кровотеч запропо-нованій у 1974 році J. Forrestјoм. Однозначним показом доопераційного втручання є Іа ступінь кровотечі, яка крайнєрідко піддається ендоскопічному гемостазу. При Ів ступенікровотечі вже виникають складності в хірургічній тактиці,якщо зупинка кровотечі нестабільна, тимчасова. Виникаютьпитання—скільки раз треба застосувати ендоскопічні методигемостазу? Можливо достатньо першого рецидиву крово-течі після ендоскопічного гемостазу? А можливо 2-х або 3-хспроб? Це стосується і ІІа та ІІв ступенів активностікровотечі. Аналіз ефективності лікувального гемостазу привиразкових гастродуоденальних кровотечах свідчить, щонезалежно від специфіки використовуваних методівгемостазу у 20-30% хворих розвиваються повторні кровотечі[5]. В той же час, кожний рецидив кровотечі ослаблюєорганізм, знижує його регенеративні можливості і всеменше шансів залишає хірургу для виконання не тількирадикальної, але і паліактивної операції, особливо принаявності супутньої патології. Різний підхід, в плані опе-раційних втручань, вимагають шлункові кровотечі та гемо-рагії з ДПК. Якщо при шлункових кровотечах можна гово-рити про стандарти: ушивання, висічення виразки, клино-видна (операція Келлінга-Мадлера) або повноцінна резекція,то кровотечі з ДПК вимагають сугубо індивідуальногопідходу. По-перше, ці кровотечі, як правило, виникають прирозташуванні виразки на задній стінці ДПК. Це пояснюєтьсятим, що права шлункова і шлунково-дванадцятипала артеріїйдуть по задній стінці ДПК. По-друге, часто дном виразки єпідшлункова залоза (пенетруюча виразка), і тому любепрошивання судини у виразці не буде впевненим. В зв’язкуз цим виникає необхідність екстеріорізації виразки абопілородуоденотомія з висіченням виразки і наступнимушиванням задньої і передньої стінок ДПК. А як на цюподвійну травму відреагує ДПК? За даними багатьох авторівтільки пілородуоденопластика у третини хворих викликаєнедостатність швів, а якщо подвійна травма ДПК? Томупитання кровотеч з дуоденобульбарної зони вимагаєподальшого вивчення і розробки малотравматичних іефективних методів гемостазу.

В зв’язку з цим, ми поставили мету розробити мало-травматичний метод зупинки кровотечі при дуоденальнихі пілобульбарних локалізаціях виразок.

З 2007 по 2013 рік у хірургічному стаціонарі ЦМКЛ м.Івано-Франківська знаходилися на лікуванні 256 хворих згострими гастродуоденальними кровотечами. Кількістьпацієнтів у віці до 60 років складала 52%, а старше 60 років—48%. Супутня патологія у цієї категорії пацієнтів буладіагностована у 88% випадків: серцево-судинна—30,4%;цукровий діабет—2,3% і 55,5% інші захворювання.Практично здорових людей з ГДК поступило 12%.

Всім хворим при поступленні в стаціонар проводилизагальний і біохімічний аналіз крові, сечі, коагулограмукрові, ЕКГ, визначали ОЦК, виконували інструментальніметоди обстеження: УЗД і ЕФГДС. Під час останньої нетільки уточнювали топічний діагноз і характер кровотечі, ай проводили ендоскопічний гемостаз. При цьому, інтен-сивність кровотечі, за Forrest Іа cтупеня діагностовано у 18пацієнтів, І-в у 18 хворих, ІІа в 43 випадках, ІІв—94, ІІс—53. У30 хворих на час огляду кровотеча вже зупинилася і вони не

підлягали проведенню ендоскопічного гемостазу. Діапазонгемостатичних маніпуляцій коливався від зрошення спиртомдо кліпування. Зрошення спиртом виконували, як правило,хворим з гострими поверхневими медикаментозними ви-разками. Позитивний результат спостерігали у 12% випадків.У 112 хворих проведено обколювання виразки судинозву-жуючими препаратами, 21 пацієнту—електрокоагуляцію і7—кліпування. Рецидив кровотечі наступив у 54 пацієнтів ів звязку з цим їм проводили повторний ендоскопічнийгемостаз, а в 16 випадках до 3-х і більше разів.

Після ендоскопічної діагностики і спроби гемостазухворим проводили переливання крові, кровозамінників,плазми, альбуміну, кристалоїдів і гемостатичні препарати:кріопреципітат, дицинон, -амінокапронову кислоту,вікасол. При тривалій геморагії—ремістип 5 доз (10,0) до-венно, струменево, або транистат (10,0) довенно, крапельно.У одного хворого застосували препарат НовоСевен зпозитивним результатом.

Всім хворим ставили назогастральний зонд, для кон-тролю відновлення кровотечі і проведення ендоскопічногомоніторингу згідно протоколів. Частота останніх залежалавід ступення кровотечі за Forestјом і тяжкості крововтрати.

Результати лікування показали, що у 82,6% випадківкровотечу вдалося зупинити консервативним шляхом. Зчисла неоперованих померло 4 пацієнти (1,77%): двоє -відмовилися від операції; один, переведений з кардіоло-гічного відділу, доставлений в агональному стані і один—від повторного інфаркту міокарда.

Згідно міжнародним клінічним рекомендаціям по ве-денню пацієнтів з неварикозними кровотечами з верхніхвідділів шлунково-кишкового тракту (2003р.) при неспро-можності ендоскопічного гемостазу, як альтернативахірургічному втручанню може бути розглянутий варіантпроведення черезшкірної емболізації судин шлунка ідванадцятипалої кишки.

31 хворого (14,4%), не дивлячись на інтенсивну гемо-статичну терапію, багаторазові спроби ендоскопічноїзупинки кровотечі, були вимушені оперувати. Шлунковікровотечі діагностовані у 10 хворих: 6 з них виконана резекціяшлунка за Більрот ІІ; 4—клиновидна резекція. Здуоденальною кровотечею оперовано 21 пацієнт. У 10 хво-рих, у зв‘язку з їх тяжким станом, проведена пілородуодено-томія і ушивання кривавлячої судини в рані, 8—висіченнявиразки з пілородуоденопластикою і ваготомією. З оперо-ваних 31 хворого померло 6 пацієнтів (2—з шлунковоюкровотечею і 4—з дуоденальною), що скаладає 19,3%.

Таким чином, летальність при консервативній терапіїГДК значно нижча, ніж при операційному гемостазі. Такщо? Не треба оперувати кровотечі? Лікувати тількиконсервативно? Звичайно що ні. Ми ж оперуємо тільки тихпацієнтів в кого не вдається кровотечу зупинити консер-вативно.

Існуючі протоколи на ці питання не дають конкретноївідповіді, а саме: чи варто при Іа ступені за Forestјом прово-дити ендоскопічний гемостаз? Скільки раз його проводитипри Ів-2в ступенях? Які найменш травматичні операційнівтручання треба застосовувати?

Ми не можемо дати чіткі відповіді на всі ці питання.Посилаючись на багаторічниий досвід нашого відділу нанаш погляд треба дотримуватися наступної тактики:

1. При струменевій кровотечі Іа ступеня за Forestјомпісля короткотривалої спроби ендоскопічного гемостазунеобхідна негайна операція без повторної спробиендоскопічного гемостазу.

2. Ендоскопічний гемостаз при Ів-2в ступенях необхіднопроводити одноразово. При рецидиві кровотечі післяендоскопічного гемостазу—операція.

3. Враховуючи, що переважна більшість кровотечвиникає з пенетруючих виразок на задній стінці ДПК, то

35№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

доступ до виразки вимагає пілородуоденотомії з наступ-ними маніпуляціями: гемостаз в рані, висічення виразкибез/або з екстеріорізацією. Внаслідок цього ДПК ми трав-муємо двічі і це є причиною таких ускладнень, як недос-татність швів пілородуоденопластики, стенозу, повторнихкровотеч.

В зв’язку з цим, 3-х хворих з кровотечею з виразки ДПК,задньої стінки, ми прооперували наступним чином:мобілізували ДПК за Кохером і пілоричний відділ шлункапо малій і великій кривизнах на протязі 7 см. Це дає мож-ливість підняти пілоро-бульбарний відділ шлунка догори іпобачити підшлункову залозу і місце пенетруючої виразки.До останньої підходимо по задній поверхні і відсікаємо ДПКв ділянці виразки від підшлункової залози. Кривавлячувиразку на підшлунковій залозі прошиваємо і переконуємо-ся у стабільності виконаного гемостазу. При необхідностідодатково тампонуємо місце ушивання виразки пасмомвеликого сальника. Краї дефекту ДПК освіжаємо, відсікаємонекротичні тканини і виконуємо дуоденопластику типуДжада, тільки по задній поверхні ДПК 2-х рядним швом:перший ряд—шви Тупе, другий—вузловаті серо-м‘язові.Шлунковий зонд проводимо за місце ушивання до зв‘язкиТрейца. Таким чином, травма ДПК є мінімальною ідосягнута головна мета операції—впевнений гемостаз. Такаоперація повинна доповнюватися одним з видів ваготомії[6-8].

Висновок, незначна кількість спостережень не дає намможливості зробити достовірні висновки, але логічнеобгрунтування робить цю операцію привабливою і спо-нукає нас на подальше її удосконалення.

Література1.Тактика и результаты хирургического лечения гастро-

дуоденальных язв, осложненных острым кровотечением, вспециализированном центре желудочно-кишечных кровотечений //Е.Н.Шепетько, П.Д.Фомин, А.В.Заславский и др. //Клін.хірургія. -2007.- № 5-6. –С. 88.

2. В. І. Коломійцев, Т. М. Іванків, Р. Є. Вацеба. Шлунково-кишковікровотечі. Дифереціальна діагностика і лікувальна тактика //В кн..Хірургічна гастроентерологія: Навчальний посібник /М.П.Павловський, Н.І.Бойко, С.М.Чуклін та ін..-Львів: «Кварт»,2010. –С. 145-164.

3. Н. В. Лебедев, А. Е. Климов, Т. В. Бархударова. Прогнозрецидива кровотечения из гастродуоденальных язв. Хирургия.Журнал им. Н.И.Пирогова, 2009; 2: 32-34.

4. Н. В. Трофимов, В. П. Крышень. Изменения слизистой обо-лочки желудка и двенадцатиперстной кишки при наличии язвы,осложненной кровотечением. //Клінічна хірургія. -2011. -№7. –С. 8-10.

5. Э. Ф. Баринов, П. Г. Кондратенко, О. Н. Сулаева, Е. Е. РаденкоМорфологические предикторы рецидива кровотечения при язвахгастродуоденальной области //Український журнал хірургії. -2008,№2.–С.2129.

6. В. В. Бойко, И. А. Криворучко, Н. А. Сыкал. Выбор хирурги-ческой тактики и лечения больных с язвой желудка, осложненнойкровотечением, в сочетании с дисплазией слизистой оболочкипериульцерозной зоны. // Клінічна хірургія. -2008. -№4-5. –С.5-6.

7. В. В. Ганжий. С. С. Новак. Особенности эзофагогастропластикипри выполнении органосохраняющих оперативных вмешательств упациентов с язвой кардиального отдела желудка, осложненнойкровотечением. // Клінічна хірургія. -2008. -№4-5. –С. 9-10.

8. В. В. Рішко. Селективна проксимальна ваготомія в хірургічномулікуванні виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, ускладненоїкровотечею та рефлюкс-езофагітом //Шпитальна хірургія, 1, 2008. –С. 74-77.


УДК 616.13-007.64-089ВИБІР МЕТОДУ ЛІКУВАННЯ АНЕВРИЗМ ЧЕРЕВНОЇ АОРТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ЇЇ

РОЗРИВОМВ. І. Десятерик, О. В. Давиденко, В. А. Слободянюк, В. Г. Желізняк, О. Б. Богатирьов,

В. В. Кабаченко, О. М. Прокуда, С. В. МалютаДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»

Міська клінічна лікарня №2, м. Кривий Ріг

ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ БРЮШНОЙ АОРТЫ, ОСЛОЖНЕННОЙ ЕЕРАЗРЫВОМ

В. И. Десятерик, О. В. Давиденко, и др.Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины

Городская клиническая больница №2, г. Кривой Рог

CHOICE OF TREATMENT OF ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM, COMPLICATEDBY RUPTURE

V.I. Desiateryk, O.V. Davydenko, and others.Dnepropetrovsk Medical Academy Ukraine

City Clinical Hospital №2, Krivoy RogРезюме. Представлено ретроспективний аналіз результатів хірургічного лікування 21 хворого з ускладненою розривом

аневризмою черевної аорти у період з 2010 по 2014р. Відновно-реконструктивні операції в перші три доби з моменту ймовірногорозриву виконані у 17 (80,9%) хворих із приводу ускладненої розривом аневризми черевної аорти , 4 (19,1%) хворих оперовані встроки понад 3 доби ; лігатурні операції – за останні 5 років в нашій клініці не використовувались . Задовільний результат відзначенийу 14 (66,6%) хворих цією патологією. Різноманітні ускладнення виникли у 6 (28,5%) хворих. Летальність склала 33,4%-7 випадків.

Реферат. Представлен ретроспективный анализ результатов хирургического лечения 21 пациента с осложненной аневризмойбрюшного отдела аорты за период 2010-2014 гг. Реконструктивно-восстановительные операции в первые трое суток с моментавероятного разрыва выполнены у 17(80%) пациентов. Позже трех суток оперировано 4(19,1%) больных. Лигатурные операции запоследние 5 лет в клинике не применялись. Удовлетворительные результаты получено у 14(66,6%) пациентов. Различные осложнениявозникли у 6 (28,5%) пациентов. Летальнысть склала 7 случаев (33,4%).

Summary. Retrospective analysis of the surgical treatment results in 21 injured persons with the aneurism aorte in 2010-2014 yrs periodwas presented. Restorational – reconstructive operations were performed in 21 injured persons with the aneurism aorte whith rapture damage,in 17 (80,9%) – without 1-3 day, in 4 (19,1%) – without –any 3 day ; the ligature operations in clinic don’t made. Satisfactory result was notedin 14 (66,6%) injured persons. Complications had occurred in 6 (28,5%) of patients. Mortality had constituted 33,3%.


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Щороку кількість пацієнтів з ускладненою аневризмоюаорти зростає, про це свідчать скринінгові рандомізованідослідження такі як MASS проведене у Великій Британіїзагальна кількість 67800 обстежених, Chichester в містіЧічестер загальна кількість 15775 обстежених, до речі цеєдине рандомізоване обстеження куди включені всі верстинаселення в тому числі і жінки [1,2]. Куріння, чоловіча статьта вік ось три важливіших фактори ризику розвиткуаневризми аорти.

У роботі представлено ретроспективний аналіз резуль-татів хірургічного лікування 21 хворого з ускладненоюрозривом аневризмою інфраренального відділу черевноїаорти в період з 2010 по 2014р.

Відновно-реконструктивні операції виконані в 21 хворого.При цьому особливу увагу ми звернули на терміниоперації- в перші три доби з моменту ймовірного розривупрооперовано 17 (80,9%) хворих із приводу ускладненоїрозривом аневризми черевної аорти, 4 (19,1%) хворих опе-ровані в терміни понад 3 доби; лігатурні операції – за останні5 років в нашій клініці не використовувались. Задовільнийрезультат відзначений в 14 (66,6%) хворих цією патологією.Різноманітні ускладнення виникли в 6 (28,5%) хворих.Летальність склала 33,4%-7випадків.

Мета роботи - оптимізація лікувальної тактики на основіаналізу результатів хірургічного лікування ускладненоїрозривом аневризми черевної аорти для диференційова-ного вибору лікувальної тактики і зниження відсотка леталь-них випадків у цієї групи хворих .

Матеріали і методиПроведено ретроспективний аналіз результатів хірур-

гічного лікування 21 хворого з розривом аневризми інфра-ренального відділу черевної аорти різного етіологічногопоходження, як запальних так і атеросклеротичних, та вивченірезультати різних методів хірургічного лікування цих хворих.

У період з 2010 по 2014 р. у відділення судинної хірургії,було проліковано 21 хворий з розривом аневризми інфра-ренального відділу черевної аорти. Чоловіків було 18 (85,7%),жінок - 3 (14,3%). Вік потерпілих від 58 до 76 років. Пацієнтигоспіталізовані в терміни від 2 годин до 5 діб від моментуймовірного розриву аневризми черевної аорти. У 6 хворихнеускладнені аневризми були діагностовано раніше, хворіоглядались судинним хірургом їм пропонувалось хірургічнелікування, але з різних причин (здебільше відмова пацієнта)хворі не були прооперовані в плановому порядку.

Причинами аневризми найчастіше було атеросклеро-тичне ураження аорти на тлі гіпертонічної хвороби у 18(87,5%) випадках, запалення складових аневризми післяперенесених в анамнезі гнійно - запальних процесів в поза-очеревинному просторі було 3 (14,3%) випадки. Звертаєувагу той факт, що діагноз ускладнена розривом аневризмапервинно був встановлений лише у 7 (33,3%) хворих, тому ічас до моменту операції не перевищував 12-16 годин змоменту ймовірного розриву до початку оперативноговтручання. В інших 14 випадках хворі були доставлені доклініки з діагнозом ниркова коліка, гостра затримка сечо-виділення - 6 випадків, підозра на тромбоз мезентеріальнихсудин та гостра абдомінальна ішемія кишечника - 4 випадки,ішемічна хвороба серця – 3 випадки, шлунково кишковакровотеча - 1 випадок. Заочеревинна гематома була ви-явлена при УЗД обстеженні у 19 хворих, при цьому анеміяв першу добу захворювання, яка потребувала негайної гемо-трансфузії до операції була виявлена лише у 5(23,8%) хворихз розривом черевного відділу аорти.

Стан хворих оцінювалося залежно від ступеня гіпо-волемічного шоку. Шок I ступеня відзначений у 6 хворих(28,5%), II ступеня - у 8 (38,1%), III ступеня - у 6- хворих(28,5%), IV ступеня - 1 (4,8%).

Пацієнти з розривом аневризми аорти розподілені нанаступні клінічні групи (КГ): I КГ - 8 (38,1%) хворих з про-довжуючою кровотечею із аорти і прогресивно нароста-ючим шоком.

II КГ - 13 (61,9%) хворих із тимчасово зупиненою за раху-нок закриття тромбом, або здавлення гематомою зонирозриву і сталими показниками гемодинаміки.

Лікування хворих з ускладненою розривом аневризмоючеревної аорти проводили в невідкладному порядку з до-триманням наступних принципів.

1. Діагностичний етап здійснювали в приймальномувідділенні для топічної діагностики і визначення характеру іобсягу заочеревинної гематоми, визначення стану скорот-ливої функції міокарду, відношення аневризми до нирковихартерій (супра чи інфраренальний відділ аорти) показникилабораторного моніторінгу.

2. При відсутності ознак триваючої кровотечі хірургічневтручання виконували після встановлення топічногодіагнозу, виконання обстежень та проведення протишо-кових заходів і стабілізації вітальних функцій, та заготовкинеобхідної кількості еритроцитів та плазми.

3. При наявності ознак продовженої кровотечі в поза-очеревинний простір, або черевну порожнину хірургічневтручання виконували у невідкладному порядку, незалежновід стану хворого, одночасно із проведенням протишоковихта реанімаційних заходів із застосуванням методу тимчасо-вої оклюзії аорти вище розриву аневризми оклюзуючимбалоном, або катетером Петцера, встановленим черезстегновий доступ при наявності пульсу на стегні.

Хірургічну ревізію аорти проводили з використаннямстандартних доступів. При аневризмах інфраренальноговідділу черевної аорти частіше використовуємо серединнийтрансабдомінальний доступ, який дозволяє виконувативнутрімішкове протезування аорти з використанням по-критих біфуркаційних судинних протезів із застосуваннямпарашутного шва проксимального анастомозу. В такийспосіб було виконано 17 операцій (80,9%). Пластиці судинипередувала загальна гепаринізація з метою зниження ризикувиникнення тромботичних ускладнень. При аневризмахсупраренального відділу черевної аорти частіше викорис-товуємо торакофренолюмботомічний доступ, який до-зволяє накласти анастомоз із нерозширеною частиноюаорти, та реімплантувати вісцеральні та ниркові артерії впротез. В такий спосіб було виконано 4 операції (19,04%).Застосування методу тимчасової оклюзії аорти вищерозриву аневризми оклюзуючим балоном, або катетеромПетцера, встановленим через стегновий доступ, буловиконано в 38,09%-8 випадках, в яких було продовженнякровотечі із аорти і не вдавалось стабілізувати гемодинамікуіншими способами. Таким чином вдалося тимчасовозупинити крововтрату та накласти затискач на аорту.

Результати дослідження та їх обговоренняДля відновлення цілісності аорти застосовували

загальноприйняті методи протезування термінальноговідділу аорти з використанням покритих біфуркаційнихсудинних протезів та застосуванням парашутного шва про-ксимального анастомозу. При аневризмах здухвинних ар-терій дистальні анастомози накладали на стегнові артерії,застосовуючи латеральний стегновий доступ, при наявностіумов вшивались в здухвинні артерії. Заочеревинна гематомау всіх випадках адекватно випорожнялась і дренувалась звикористанням систем активної аспірації, що є загально-прийнятим принципом лікування гематом цієї анатомічноїзони. Ускладнення виникли в 28,5%-6 хворих. В 19%- 4випадках при аневризмах 3 типу за класифікацією А. В. По-кровського при розширенні здухвинних артерій при їхвиділенні була ушкоджена здухвинна вена .В таких випадкахпересікалась здухвинна артерія і на вену при крайовому

37№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

ушкодженні останньої накладений бічний судинний шов,потім протез проводився через судинну лакуну на стегно івшивався дистальний анастомоз в загальну стегнову ар-терію. В двох випадках при наявності оклюзії здухвиннихартерій і атеросклеротичній аневризмі аорти з метоюреваскулярізації кишечника в протез реімплантуваласьнижня брижова артерія. При цьому в одному випадку ухворого розвилась гостра спінальна ішемія, що стало при-чиною нижнього папарапарезу. Задовільний результатвідзначений у 66,6%-14 хворих цією патологією. Летальністьсклала 33,4%-7 випадків. Із 7 померлих хворих - 5 це булихворі, які прооперували після 3 доби ймовірного розриву.При аналізі причин летальності на перше місце виходитьсерцева недостатність на тлі ішемічної хвороби серця тагіповолемічний шок у хворих похилого віку.

Прогноз цих хворих залежить від низки чинників, перед-усім – від компенсаторних можливосте, ступеня гіпо-волемічних станів та програми їх компенсації. У всіх випадкахми використовували схему компенсації за Брюсовим П. Г.

Висновки1. Результатти хірургічного лікування розриву аневризм

інфраренального відділу черевної аорти напряму залежать

від термінів їх виконання з моменту ймовірного розриву.Частка післяопераційних ускладнень та має летальності ухворих, прооперованих після третьої доби в майже в трирази вище.

2. Головними причинами незадовільних результатівхірургічного лікування розриву аневризми в умовах спеціа-лізованого судинного центру є важкість гіповолемічногошоку на усіх етапах хірургічного лікування, що потребуєбільш активних та дієвих заходів їх компенсації.

Література1. Національні рекомендації по веденню пацієнтів з аневризмою

черевної аорти. (Російський погоджувальний документ) підредакцією А.В. Покровського та співавторів. Москва 2011р .Опублікований в журналі «Ангиология и сосудистая хирургия»№2, 2011, стор 15-37.

2. Management of Abdominal Aortic Aneurism ,Multi-society con-sensus quality improvement guidelines from the Society of InterventionalRadiology, Cardiovascular Interventional Radiological Society of Europe,American College of Phlebology and Canadian Interventional RadiologyAssociation. J Vasc Interv Radiol 2010; 21:14-31.


УДК 617.586:616.379-008.64]-002.3/4-089.15ОПТИМІЗАЦІЯ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ГНІЙНО-НЕКРОТИЧНИХ

УСКЛАДНЕНЬ СИНДРОМУ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИІ. Я. Дзюбановський, М. Ю. Кріцак

ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України”

ОПТИМИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

И. Я. Дзюбановский, М. Ю. КрицакГВУЗ “Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МОЗ

Украины”

OPTIMIZATION OF COMPLEX TREATMENT OF PURULENT NECROTIC COMPLICATIONSOF DIABETIC FOOT SYNDROMEІ. Ya. Dziubanovskyi, M. Yu. Kritsak

SHEI “Ternopil State Medical University by I. Ya. Horbachevsky of MPH of Ukraine”Резюме. Рановий процес у хворих із синдромом діабетичної стопи має свої особливості перебігу, тому вимагає застосування

спеціальних перев’язувальних матеріалів.Проведено аналіз результатів лікування 29 пацієнтів з ускладненими формами стопи діабетика загальноприйнятою методикою

і 34 хворих, яким проводилось застосування культивованих тканинних еквівалентів на основі алофібробластів. Контроль рановогопроцесу здійснювався дослідженням мазків на наявність таких елементів: кількість лейкоцитів, характеристика фагоцитозу, а такожінші клітинні елементи крові і сполучної тканини. Виконувалось бактеріологічне дослідження декілька разів на протязі лікування. Увсіх хворих досліджувалась швидкість епітелізації.

Порівняльна оцінка результатів показала ефективність застосування культивованих тканинних еквівалентів на основіалофібробластів, в місцевому лікуванні ускладнень стопи діабетика у порівнянні з традиційними препаратами.

Ключові слова. Синдром стопи діабетика, клітинно-тканинна терапія, фагоцитоз, лейкоцити.Резюме. Раневой процесс у больных с синдромом диабетической стопы имеет свои особенности течения, поэтому требует

применения специальных перевязочных материалов.Проведен анализ результатов лечения 29 пациентов с осложненными формами стопы диабетика общепринятой методике и 34

больных которым проводилось применения культивируемых тканевых эквивалентов на основе алофибробластов. Контроль раневогопроцесса осуществлялся исследованием мазков на наличие следующих элементов: количество лейкоцитов, характеристика фагоцитоза,а также другие клеточные элементы крови и соединительной ткани. Выполнялось бактериологическое исследование несколько раз втечение лечения. У всех больных исследовалась скорость эпителизации.

Сравнительная оценка результатов показала эффективность применения культивируемых тканевых эквивалентов на основеалофибробластов, в местном лечении осложнений стопы диабетика по сравнению с традиционными препаратами.

Ключевые слова. Синдром стопы диабетика, клеточно-тканевая терапия, фагоцитоз, лейкоциты.Summary. Wound healing in patients with diabetic foot syndrome has its peculiarities, and therefore requires the use of specific

wound care dressings.The analysis of the results of treating 29 patients with complicated forms of diabetic foot with conventional method and 34 patients who


underwent the application of cultured tissue equivalents based on alofibroblasts was conducted. The control of wound healing was performedby examination of smears for the presence of the following elements: the number of white blood cells, characteristics of phagocytosis, andother cellular elements of blood and connective tissue. Bacteriological examination was performed several times during the treatment. Allpatients were examined for the speed of epithelialization.

The comparative evaluation of results showed the effectiveness of the use of cultured tissue equivalents based on alofibroblasts in thetopical treatment of diabetic foot complications compared to traditional medications.

Keywords. Diabetic foot syndrome, cell-tissue therapy, phagocytosis, leukocytes.

Актуальність. Синдром діабетичної стопи (СДС) є однимз найбільш частих і тяжких ускладнень діабету і розвиваєтьсяу 8-10 % хворих з цукровим діабетом (ЦД). Лікування ран ухворих ЦД є одним із найбільш актуальних питань сучасноїхірургії. Рановий процес при ЦД має свої особливостіперебігу, тому в місцевому лікуванні ран важливе значеннянабуває застосування спеціальних перев’язувальнихматеріалів - ранових покриттів. Результати спостереженьзасвідчують, що найефективніші сучасні лікарські засобипри їх застосуванні поступово втрачають ефективність

Мета дослідження. Поліпшення результатів хірургічноголікування хворих з ускладненими формами діабетичноїступні, зниження часу і поліпшення результатів загоєнняран після оперативних втручань.

Матеріал і методи дослідженняПроведено аналіз результатів лікування 63 пацієнтів. З

них 37 (58,73 %) чоловіків і 26 (41,27 %) жінок у віці від 32 до65 років. Більшість хворих (73,3 %) були працездатного віку.Всі пацієнти були розділені на дві групи. У контрольну групуввійшли 29 осіб, які одержували загальноприйняте лікуваннясиндрому діабетичної стопи. У основну групу включені 34особи, яким на грунті загальноприйнятого лікування, про-водилося місцеве застосування культивованих тканиннихеквівалентів на основі алофібробластів. Розподіл хворихзгідно класифікції, виду ускладнень та проведеними опе-раціями представлено у таблицях 1, 2, 3.

Після операції у хворих контрольної групи проводилизастосування розчинів антисептиків. В основній групі на 2-3день, після використання антисептиків, під час перев’язкизастосовували культивовані тканинні еквіваленти на основіалофібробластів.

Контроль ранового процесу здійснювався шляхомдослідження мазків - відбитків за методом М. В. Покровської,М.С.Макарова в модифікації Д. М. Штейнберга. Всім па-цієнтам було проведено бактеріологічне дослідження рано-вого виділення протягом лікування. У хворих обох групдосліджувалась швидкість епітелізації.

Результати та обговоренняУ процесі дослідження отриманні наступні результати.

У мазках-відбитках обох груп хворих зменшувався в часівідсоток деструкції лейкоцитів. На 4-ту, 8-му, 10-ту добуранового процесу отримані достовірні дані, що свідчатьпро зменшення відсотка деструкції лейкоцитів в порівнянніз контрольною групою. На 4 – ту добу, в основній групіпоказник становив 90,19 %, в контрольній групі – 95,65 %;на 8 – му добу – 20,17 % та 33,89 %; на 10 – ту добу – 1,5 % та

5,32 % відповідно.Фагоцитоз безпосередньо пов’язаний з присутністю в

рані нейтрофільних лейкоцитів. Достовірне зниженнякількості незавершеного і дегенеративного видів фагоцитозуза відношенням до завершеного в основній групі порівняноз контрольною отримано на 4 - ту і 14 - ту добу рановогопроцесу. Так, на четверту добу завершений фагоцитоз восновній групі склав 14,32 % проти 4,44 % в групі контролю,незавершений фагоцитоз зустрічався рідше в основній групі(18,92 % проти 23,33 %), частота дегенеративного фагоцитозутакож була менше (56,76 % проти 72,22 %), при цьомур=0,004. На 14 - ту добу відзначено достовірне збільшеннячастоти завершеного фагоцитозу в основній групі повідношенню до контрольної (91,67 % і 58,14 %), в свою чергунезавершений фагоцитоз в основній групі спостерігавсярідше (8,3 % проти 26,92 %), дегенеративна фагоцитарнаактивність в основній групі на 14 - ту добу не спостерігалася,а частота її в контрольній групі мала місце в 13,46 % випадків(р=0,006 ).

Цитологічна картина досліджувалась з виділенням 6 ти-пів мазків-відбитків за Штейнбергом. На 2 добу мазки від-битки відповідали некротичному та некротично-запальномутипу у обох групах. На четверту добу у основній групі у81,8 % хворих спостерігався запальний тип, в контрольнійгрупі некротичний та некротично-запальний тип. Цито-логічна картина на 7 добу свідчила про більш швидке закін-чення першої фази ранового процесу і стимуляції репа-ративної регенерації у основній групі хворих (94 %), у тойчас як у контрольній групі відповідала першій фазі рановогопроцесу. На 10 добу у 15 хворих (44,11 %) основної груписпостерігається регенеративний тип цитограми, 12 хворих(35,3 %) регенеративно-запальний, 6 хворих (20,59 %)запально-регенеративний, що свідчить про епітелізаціюрани. Через два тижні лікування у 91 % хворих основноїгрупи присутній регенеративний тип цитограми, у 9 % реге-неративно-запальний, тоді як у контрольній групі всі мазкивідбитки відповідають першій фазі ранового процесу і лишеу 7 хворих на 14 добу спостерігалось запально-регенера-тивний тип цитограми. Швидкість епітелізації у основнійгрупі дорівнювала 4,4-4,6 % за добу, в порівнянні з кон-трольною групою, де вона складала 1,7-2,2% на добу, впро-довж перших 3-х тижнів, збільшуючись до 2,6-2,9 % за добув більш пізній термін.

При бактеріологічному дослідженні у день госпіталізаціїу всіх пацієнтів були получені позитивні результати посіву.Всього було виділено 25 культур бактерій. Переважаючимимікроорганізмами були Staphylococcus aureus – 42 %. Та-кож із ран висівались неферментуючі грамнегативні бактерії(НГБ) (Pseudomonas aeroginosa, Acinetobacter baumannii –25 %), Enterococcus faecalis – 16,5 %, представники сімействаEnterobacteriaceae – 16,5 %. В більшості випадків бактерії

Таблиця 1. Розподіл хворих згідно класифікації Meggitt-Wagner

Кількість хворих Контрольна Основна

Форма синдрому стопи діабетика

0-I с

тупі

нь

II ст

упін

ь

III с

тупі

нь

IV с

тупі

нь

V ст

упін

ь

0-I с

тупі

нь

II ст

упін

ь

III ст

упін

ь

IV с

тупі

нь

V ст

упін

ь

Нейропатична 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Ішемічна 0 1 3 6 0 0 2 5 8 0 Змішана 0 3 7 9 0 0 4 8 7 0 Всього 29 34

Таблиця 2. Розподіл хворих за ускладненнями СДС Кількість хворих Ускладнення СДС

Контрольна Основна Інфікована виразка 4 6 Флегмона стопи 6 7 Гнійний артрит з остеомієлітом 4 6 Гангрена пальця 6 3 Гнійний артрит з флегмоною 9 8 Гангрена частини стопи 0 4

39№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

виділялись у вигляді асоціацій – 75 %, в яких в 50 % бувнаявний S. Aureus. В інших випадках були получені моно-культури S. Aureus – 25 %. При цьому в 60 % штами ви-сівались в титрі 105 КУО/мл. В 7 % випадків число бактерійстановило 104 КУО/мл і в 33 % - 103 КУО/мл. На 5 – ту добудослідження значних змін не відзначалось. В основній групіпацієнтів на 10 - ту добу знизилось кількість позитивнихрезультатів. Так у 30 % хворих бактерій із ран не виділялось,у контрольній групі виділялось у всіх хворих. У іншихпацієнтів основної групи титр становив 103 КУО/мл, у всіхвипадках були виявлені монокультури. У контрольній групіу 40 % випадків виділені монокультури, титр 105 КУО/млбув присутній у 54 % процентів хворих, 104 КУО/мл – 10 %,103 КУО/мл – 33 %.

Таблиця 3. Розподіл хворих за проведеними операціями Кількість операцій Проведене оперативне втручання

Контрольна Основна Хірургічна обробка рани 4 6 Хірургічна обробка флегмони 6 7 Ампутація пальця з резекцією головки плюснової кістки

10 9

Ампутація пальця+хірургічна обробка флегмони

9 8

Трансметатарзальна ампутація стопи 0 4 Повторні операції 4 0

ВисновокПорівняльна оцінка результатів показала ефективність

застосування культивованих тканинних еквівалентів наоснові алофібробластів, в місцевому лікуванні ускладненьстопи діабетика у порівнянні з традиційно застосовуванимипрепаратами. Застосування даної методики призводить додеконтамінації ранової поверхні, що виражається у збіль-шенні числа негативних результатів бактеріологічного по-сіву, зниження кількісного числа бактерій і зміни їх видовогоскладу.

Література1.Алексеев А. А., Фисталь Н. Н., Подурец Д. П. Влияние

трансплантации аллофибробластов на раневой процесс и его ис-ходы у обожженных // Клеточние технологии в биологии и ме-дицине. – 2010. - №1. – С. 36-39.

2. Ярец Ю. И., Новикова И. А., Лабораторный прогноз рискаотторжения аутодермотрансплантата. //Вестник хирургии – 2010.- №2. – С. 34-38.

3. Мишалов В. Г., Криворчук И. Г., Селюк В. М., Теслюк И. И.Клеточная и тканевая трансплантация в комплексном лечении больныхс ИБС //Серце і судини. – 2004. - №1 (додаток). – С. 52-54.

4. Wobus A. M. Potential of embryonic stem cells. MolecularAspects of Medicine. 2001, №4, P. 33-40.

5. Gibbs S., H. M. van den Hoogenband, G. Kirtschig et all.Autologous full-thickness skin substitutes for healing chronic wounds.Br. J. of Dermatology. 2006, №2, Р. 65-72.


УДК: 616.381-002-07-089.85ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИЙ ПЕРИТОНІТ

М. М. Дроняк, І. М. Шевчук, М. Г. ШевчукІвано-Франківський національний медичний університет

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ ПЕРИТОНИТОМН. Н. Дроняк, И. М. Шевчук, М. Г. Шевчук

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

FEATURES OF TREATMENT OF POSTOPERATIVE PERITONITISM.M.Droniak, I.M.Shevchuk, M.H.Shevchuk

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Летальність після релапаротомії з приводу післяопераційного перитоніту (ПП) ще висока (23-34%), а при окремихформах, розвитку поліорганної недостатності (ПОН), септичного шоку сягає 70-90%. Післяопераційний перитоніт виник у 476(2,5%) хворих серед 18876 прооперованих на органах черевної порожнини. Проаналізовано лікування 327 (68,7 %) хворих, якимбула виконана релапаротомія з приводу післяопераційного перитоніту та 149 (31,3 %) хворих, в яких застосовано дренуваннягнійників під контролем ультразвукового дослідження. Перші прояви інтраабдомінальних ускладнень при розлитому перитонітімали характер гострої дихальної недостатності у 196 (60 %) хворих, серцево-судинної – у 73 (22,3%), печінково-ниркової недостатності– у 58 (17,7 %) хворих на фоні незначно виражених локальних симптомів. Застосування систем оцінки стану хворого, оптимальнихметодів діагностики, хірургічної тактики та інтенсивної терапії дозволило скоротити терміни виявлення ускладнення і зменшитичастоту релапаротомій від 4,1 % до 1,6 %, а летальність при післяопераційному перитоніті знизити з 23,3 % до 13,9%.

Ключові слова: післяопераційний перитоніт, релапаротомія, абдомінальний сепсис.Резюме. Особенности лечения больных послеоперационным перитонитом. Летальность после релапаротомии по поводу

послеоперационного перитонита (ПП) еще высокая (23-34%%), а при отдельных формах, развития полиорганной недостаточности(ПОН), септического шока достигает 70-90%. Послеоперационный перитонит возник в 476 (2,5%) больных среди 18876 оперируемыхна органах брюшной полости. Проанализировано лечение 327 (68,7 %) больных, которым была выполненная релапаротомия поповоду послеоперационного перитонита и 149 (31,3 %) больных, в которых применено дренирование гнойников под контролемультразвукового исследования. Первые проявления интраабдоминальных осложнений при разлитом перитоните имели характерострой дыхательной недостаточности в 196 (60 %) больных, сердечно-сосудистой, - в 73 (22,3%), печеночно-почечной недостаточности- в 58 (17,7 %) больных на фоне незначительно выраженных локальных симптомов. Применение систем оценки состояния больного,оптимальных методов диагностики, хирургической тактики и интенсивной терапии позволило сократить сроки выявления осложненияи уменьшить частоту релапаротомий от 4,1 % до 1,6 %, а летальность при послеоперационном перитоните снизить с 23,3 % до 13,9%.

Ключевые слова: послеоперационный перитонит, релапаротомия, абдоминальный сепсис.Summary. Patients with have surgical tactics postoperative peritonitis and intra-abdominal abscesses. It was revealed that the mortality


rate after relaparotomy in postoperative peritonitis is still high (23-34%). Moreover, it reaches 70-90% in some of its forms when thedevelopment of multiple organs failure (MOF)or septic shock take place/ It was found that 476 of patients (2,5%) from the total amount ofpeople who underwent relaparotomy in postoperative peritonitis and also 149 (31,3%) of patients in cases of whom the drainage of abscessescontrolled with ultrasound were applied. The results show that 196 (60 %) of patients suffered on the first manifestations of intra-abdominalcomplications in the case of diffuse peritonitis and these manifestations had the character of acute respiratory failure. The other 73 (22,3%),had cardiovascular complications and 58 (17,7 %) suffered on hepato-renal failure with some few local symptoms. The use of systemevaluation of patients care, optimal diagnostic methods, surgical tactics and intensive therapy helped to shorten the detection of complicationsand reduce the frequency of relaparotomies from 4,1% to 1,6 %. This also helped to lower mortality rate in postoperative peritonitis from23,3% to 13,9 %.

Keywords: postoperative peritonitis, relaparotomy, abdominal sepsis.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гнійно-септичні ускладнення виникають у 3-10% оперо-ваних з приводу хірургічних захворювань органів черевноїпорожнини. При виконанні втручань за невідкладними по-казаннями, особливо на фоні розлитого перитоніту, їхчастота зростає до 15-25 % [1, 3]. Найчастішими із внутрішньо-очеревинних ускладнень, які вимагають релапаротомії (РЛ),залишаються гнійно-септичні, передовсім – післяопера-ційний перитоніт. Летальність після релапаротомії з приводупісляопераційного перитоніту ще висока, сягає 23-34 %, апри окремих формах – навіть 70-90 % [2, 5]. Незадовільнірезультати лікування зумовлені, насамперед, несвоєчасноюдіагностикою через атипові прояви ускладнень, і, відповідно,через виконання релапаротомії зі запізненням [4].Причиною незадовільних результатів лікування є, зокрема,відсутність уніфікованої сучасної тактики лікування.Впровадження нових технологій у хірургії та новихлікарських середників відкривають перспективи подальшогопокращення результатів лікування цих хворих.

Матеріал та методиЗа останні 12 років внутрішньоочеревинні ускладнення,

які вимагали повторних втручань, виникли у 476 (2,5%)хворих серед 18876 прооперованих у клініці хворих з приводугострих і хронічних захворювань органів черевної порож-нини. У структурі післяопераційних ускладнень, які вимагалирелапаротомії, найчастішим був післяопераційний пери-тоніт – у 327 (68,7 %) хворих. Протягом останніх десяти роківпереважав обмежений перитоніт (внутрішньоочеревинніабсцеси) – у 184 (39,4 %) із 467 хворих на гнійно-септичніінтраабдомінальні ускладнення, серед яких у 149 (81 %)хворих ефективними були мініінвазивні технології.

Результати та обговоренняПоряд із клінічним, лабораторним та рентгенологічним

обстеженням високоінформативним методом діагностикиє УЗД. Важливими УЗД-ознаками внутрішньоочеревиннихгнійно-септичних ускладнень є наявність вільної рідини аборідинних скупчень у черевній порожнині, розширення про-світу та потовщення стінки кишок, ослаблення або наявністьпатологічної перистальтики – свідчення паралітичної абомеханічної непрохідності кишок. Доповнення УЗД кольо-ровою допплерографією підвищувало точність дослід-ження, покращувало диференційну діагностику абсцесів зіншими об’ємними утвореннями в черевній порожнині.Особливої тактики лікування вимагає виникнення септич-ного шоку (СШ), який спостерігали у 58 (12,2 %) із 476 хворогоз післяопераційним перитонітом. Провокуючими момен-тами його виникнення у 16 хворих була сама операція зприводу перитоніту, у 20 – розкриття гнійника, у решти 22хворого – різні, навіть незначні маніпуляції, перев’язки,інфузійна терапія, тощо. Для лікування СШ застосовувалиінфузійну терапію з інтенсивною антибактерійною терапієюі детоксикацією форсованим діурезом або застосуваннямекстракорпоральних методів детоксикації (при обмеженійфункціональній здатності нирок, нирковій недостатності).Для екстракорпоральної детоксикації інтермітуючу вено–венозну гемодіафільтрацію, плазмаферез і перитонеальнийдіаліз застосували у 96 (20,2 %) із 476 хворого. Застосування

цих методів сприяло зниженню рівня ендогенної інтокси-кації, нормалізації порушень центральної нервової, ди-хальної, серцево судинної системи, ліквідації олігоанурії,відновленню ефективної перистальтики кишечника. РЛ приперфоративному перитоніті виконували протягом 1 доби,при поволі прогресуючому або в’яло протікаючому – через2-3 доби, що не вплинуло на результат операції. Формуванняабсцесів не вимагає термінової РЛ. Адекватна антибіотико-терапія, УЗД-моніторинг в динаміці дають можливість лока-лізувати процес і стабілізувати стан хворого. Тактика приРЛ суттєво не змінилася – адекватний доступ, повноціннасанація, використання активних методів дренування черев-ної порожнини і декомпресії кишок, оптимальні методидетоксикації, комплексне адекватне лікування. Тактику пла-нованих релапаротомій використовуємо за показаннями.При післяопераційному перитоніті після лапароскопічнихоперацій (18 хворих) у більшості (14) з них вдалося досягнутидобрих результатів виконанням релапароскопії з адекватноюсанацією і дренуванням черевної порожнини. Пункційно-аспіраційне лікування абсцесів черевної порожнини(підпечінкових – 86, піддіафрагмальних – 37, міжкишечних– 26) під УЗД-контролем дозволило уникнути релапаротоміїу 149 (81 %) із 184 хворих. Частота РЛ за останні 5 роківзнизилася до 1,8 % завдяки впровадженню об’єктивної оцін-ки стану хворого і ризику операції за шкалою, опрацьо-ваною в клініці і модифікованою шкалою APACHE II та МІП,і, відповідно, застосуванню профілактичних цілеспрямо-ваних заходів перед, під час операції та у післяопераційномуперіоді. Летальність при післяопераційному перитоніті заостанні 10 років знизилася в клініці з 23,3 % до 13,9 %.

ВисновокЗастосування ціленаправленої антибіотикотерапії та

екстракорпоральних методів детоксикації у комплексномулікуванні післяопераційних внутрішньоочеревиннихускладнень дає можливість запобігти розвитку септичногошоку, покращити результати лікування хворих і знизитилетальність. Пріоритетне застосування у хворих на після-операційний перитоніт мініінвазивних технологій та прове-дення релапаротомій за чітко визначеними показаннямидозволило зменшити летальність з 23,3 % до 13,9%.

Література1. Криворучко И.А.. Повторные операции при внутрибрюш-

ных послеоперационных осложнениях. /Криворучко И.А., Бойко В.В.,Иванова Ю.В. – Клін. хірургія. – № 11-12. – 2008. – С. 50-51.

2. Осложнения в хирургии живота: Руководство для врачей/ В.В. Жебровский. А.Д. Тимошин, С.В. Готье. – М: ООО „Ме-дицинское информационное агентство», 2006. – 448 с: ил.

3. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. В.С.Са-вельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова – М.: Литтерра, 2006.– 208 с.

4. Релапаротомия. /Радзиховский А.П., Бобров O.E., ТкаченкоA.A. – Киев: Феникс, 2001. – 360 с.

5. Савельев B.C. Абдоминальный сепсис у хирургическихбольных: клиническая характеристика и прогноз. /Савельев B.C.,Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. – Анналы хирургии. – № 6. –2000. – С. 11-18.


41№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 617.586:616.13-005.4-085-089.844ЗАСТОСУВАННЯ МНК АУТОЛОГІЧНОГО КІСТКОВОГО МОЗКУ ТА ПЛАЗМИ

ЗБАГАЧЕНОЇ ТРОМБОЦИТАМИ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХРОНІЧНОЇ«КРИТИЧНОЇ» ІШЕМІЇ УСКЛАДНЕНОЇ ВИРАЗКОВО-ТРОФІЧНИМИ ДЕФЕКТАМИ

СТОПИМ. Ф. Дрюк, В. І. Кірімов, І. Є. Барна, І. П. Дмитренко

Національний інститут хірургії та трансплантології ім. О.О. Шалімова НАМН УкраїниВідділ мікросудинної та пластичної хірургії

ПРИМЕНЕНИЕ МНК АУТОЛОГИЧЕСКОГО КОСТНОГО МОЗГА И ПЛАЗМЫОБОГАЩЕННОЙ ТРОМБОЦИТАМИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ

«КРИТИЧЕСКОЙ» ИШЕМИИ УСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННО-ТРОФИЧЕСКИМИДЕФЕКТАМИ СТОПЫ

Н. Ф. Дрюк, В. И. Киримов, И. Е. Барна, И. П. ДмитренкоНациональный институт хирургии и трансплантологии им. О.О. Шалимова НАМН Украины

Отдел микрососудистой и пластичной хирургии

AUTOLOGOUS BONE MARROW MONONUCLEAR CELL AND PLATELET-RICH PLASMA INTHE TREATMENT OF CHRONIC «CRITICAL» ISCHEMIA COMPLICATED BY TROPHIC

ULCER ON FOOTM. F. Driuk, V. I. Kirimov, I. Ye. Barna, I. P. Dmytrenko

National Institute of Surgery and Transplantology named by AA Shalimov NAMS of UkraineDepartment of microvascular and plastic surgery

Резюме. Проаналізовані результати лікування 25 нижніх кінцівок 24 хворих на хронічну «критичну» ішемію ускладнену виразково-трофічними дефектами стопи атеросклеротичного ґенезу. У всіх хворих діагностовано ураження артерій гомілки та стопи. Дизайнданого дослідження передбачав застосування ін’єкційної трансплантації виділених мононуклеарних клітин кісткового мозку в стопутрансплантації аспірату кісткового мозку в ішемічні тканини гомілки. Всім пацієнтам поєднано вводили БаТП по периметру та днодефекту. Додатково, після відмежування зон некрозів, було виконано: етапна ало - аутодермопластика трофічних виразок на стопі тау ділянці дистальних фаланг пальців – 12 НК; некректомії з введенням БаТП по периметру та дно дефекту – 5 НК; ампутація пальця(пальців) стопи – 3 НК.

Відмічено зростання функціональних показників (РСТГ, ЛПІ, ТП ЛДФ)досліджень кровотоку кінцівки, що чітко корелювало ізклінічним покращенням стану хворих, повним загоєнням ран та післяопераційних кукс пальців стопи. Досягнуто збереження опорноїфункції: 92% НК у ранньому післяопераційному періоді (до 30 діб); 76,0% НК у терміни до 6 міс.; 72,0% НК у віддалений період.Представлена тактика і методи хірургічного лікування у пацієнтів з «нереконструктабельними» формами ураження судин кінцівкипри «критичній» ішемії ускладнених виразково-трофічними дефектами стопи є доступний метод вибору для застосування у клінічнійпрактиці установ охорони здоров’я.

Ключові слова: облітеруючі захворювання судин, «критична» ішемія, трансплантація аутологічних клітиннихматеріалів.

Резюме. Проанализированы результаты лечения 25 нижних конечностей 24 больных хронической «критической» ишемиейосложненные язвенно-трофическими дефектами стопы атеросклеротического генеза. У всех больных диагностировано поражениеартерий голени и стопы. Дизайн исследования предусматривал применение инъекционной трансплантации выделенных МНК костногомозга в стопу, трансплантацию аспирата костного мозга в ишемические ткани голени. Всем пациентам сочетано вводили БоТП попериметру и дно дефекта. После отграничения зон некрозов, было выполнено: этапная ало - аутодермопластика трофических язв настопе и дистальных фаланг пальцев – 12 НК; некрэктомия с введением БоТП по периметру и дно дефекта - 5 НК; ампутация пальца(пальцев) стопы - 3 НК. Отмечен рост функциональных показателей (РСДГ, ЛПИ, ТП ЛДФ) исследования кровотока конечности,имеющих четкую корреляцию с клиническим улучшением состояния больных, полным заживлением ран и послеоперационныхкультей пальцев стопы. Достигнуто сохранения опорной функции: 92% НК в раннем послеоперационном периоде (до 30 суток);76,0% НК в сроки до 6 мес.; 72,0% НК в отдаленный период. Представленная тактика и методы хирургического лечения пациентовс «критической» ишемией осложненные язвенно-трофическими дефектами стопы является доступным методом выбора для примененияв практическом здравоохранении.

Ключевые слова: облитерирующие заболевания сосудов, «критическая» ишемия, трансплантация аутологическихклеточных материалов.

Summary. We have treated 25 lower limbs in 24 patients with chronic «critical» ischemia complicated by trophic ulcer of the foot causedby atherosclerosis. All patients had artery lesion on calf and foot. The design of this study involved the injection of autologous bone marrowmononuclear cells in the foot and transplantation of bone marrow aspirate in ischemic tissue of calf. To all patients were administered the PRPto the perimeter and bottom of the ulcer. Additionally, after restriction zones of necrosis, was done: in 12 – dermoplasty of ulcers on the foot;in 5 - necrectomy with injection of PRP to the perimeter and bottom of the ulcer; in 3 - amputation of a foot finger. Was noted marked increasein patient of functional parameters (RSPC, ABI, TP LDF), which is clearly correlated with clinical improvement such us complete woundhealing and postoperative healing of amputated fingers. Was achieved the salvage of the foot and avoided an amputation in 92% in the earlypostoperative period (30 days); in 76,0% up to 6 months.; and in 72,0% in remote period.

Submitted tactics and methods of surgical treatment in patients with «nonreconstructive» forms of vascular lesions with «critical»ischemia complicated by trophic ulcer of the foot is the method of choice available for use in clinical practice of health facilities.

Keywords: obliterative vascular disease, «critical» ischemia, transplantation of autologous cell materials.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Незважаючи на значний прогрес судинної та ендоваску-лярної хірургії в останні роки, можливості реконструктивно-відновних операцій та сучасні досягнення консервативноїтерапії у лікування хворих з «критичною» ішемією IV ст.,ускладненою виразково-трофічними дефектами тканин

стопи при «нереконструктабельних» ураженнях різкообмежені та досягли певної межі [2]. За оцінками данихдеяких авторів кількість таких пацієнтів сягає 35-64% всіххворих з оклюзійними захворюваннями артерій нижніх кін-цівок (НК), а необхідність в ампутаціях вище колінногосуглобу досягає рівня 52 – 95% у терміни до 3 років захворю-


вання [3] та супроводжується загальною смертністю від 10–40% до 71% у найближчі 2 –3 роки [4].

Традиційні методи непрямої реваскуляризації дещорозширили можливості хірургічного лікування, однакрезультати їх застосування не завжди є задовільні. Вивченнята пошук альтернативних методів створення нових шляхівколатерального кровопостачання та стимуляції репаративнихпроцесів в ішемічних тканинах (ІТ) є надзвичайно важливимта перспективним. Особливе місце серед таких методівзаймають клітинні технології із застосуванням виділенихмезенхімальних стромальних клітин з власної жировоїтканини або аспірату кісткового мозку; рекомбінантнігенно-інженерні конструкції; генетично модифікованіпрогеніторні клітини та інші [1]. Однак, однією з основнихперешкод на шляху широкого використання методівклітинної терапії є труднощі виділення та очищення клі-тинного матеріалу, тому важливо дослідити можливості,ефективність та безпечність більш доступних методів.

На основі багаторічного досвіду застосування різнихметодів непрямої реваскуляризації у відділенні мікро-судинної та пластичної хірургії НІХТ НАМНУ ім. О.О.Ша-лімова та аналізу даних літератури ми прийшли до висновку,що на сьогоднішній день реально доступними у клініці таперспективним є поєднане застосування трансплантаціїмононуклеарних клітин кісткового мозку (МНК КМ), плазмибагатої тромбоцитами (БаТП) та аспірату кісткового мозку(АтАКМ).

Мета дослідження. Покращити результати комплексноголікування хворих на хронічну «критичну» ішемію, усклад-нену виразково-трофічними дефектами стопи шляхомпоєднаного застосування АтАКМ, МНК КМ та БаТП.

Матеріали та методи дослідженняПроведений аналіз дослідження комплексного

хірургічного лікування 25 НК (24 пацієнтів) на хронічну«критичну» ішемію за період з 2012 по 2014 роки. Чоловіківбуло 23 та 1 жінка. Вік хворих у середньому складав 60,4роки (від 51 до 71 року). Тривалість основного захворюванняколивалась від 1 до 15 років і в середньому складала 7,8+2,4роки. Етіологічним фактором оклюзії периферичних артерійу даних пацієнтів був атеросклероз. У всіх хворих клініказахворювання проявлялася ураженням артерій гомілки тастопи (у 1 хворого – обидві НК, у 23 хворих – 1 НК). У хворихмали місце трофічні язви (некрози) пальців однієї стопи (18),обох стоп (4), рановий дефект м’яких тканин тилу стопи (2)та ділянки кукси переднього відділу стопи (1). 5 хворих малиампутаційні кукси другої НК: 3 – на рівні переднього відділустопи; 2 – на рівні стегна. Оклюзія сегменту НК: стегново-підколінно-гомілковий – 19 НК; підколінно-гомілковий – 6.У всіх діагностовано ураження артерій стопи (25 НК).

Хворі були обстежені відповідно до діагностичного алго-ритму, який включав проведення загальних клінічних,лабораторно - інструментальних досліджень, а такождоплероманометричний вимір реґіонарного систолічноготиску гомілки (РСТГ), литкового - плечового індексу (ЛПІ),показники тканинної перфузії (ТП) лазерної доплеровськоїфлоуметрії (ЛДФ) у ділянці тилу стопи біля великого пальцяі в н/3 гомілки, які вимірювалися у перфузійних одиницях(ПО). Дослідження проводили до та у післяопераційномуперіоді, рентгенконтрасну ангіографію кінцівки виконувализ обов’язковим дослідженням дистального артеріальногорусла та артерій стопи.

Дизайн даного дослідження передбачав застосуванняін’єкційної трансплантації виділених МНК КМ в стопу татрансплантації АКМ у ІТ гомілки та стопи. Всім пацієнтамми поєднано застосовували також ін’єкційне введення БоТПпо периметру та дно виразково-трофічного дефекту (локаль-них некрозів стопи).

Забір (ексфузія) та введення АКМ здійснювався за роз-

робленою нами технологією (методика та техніка операції,інструментальне забезпечення). Ексфузію АКМ виконувализ крила клубової кістки (декларативний патент на кориснумодель № 12471 і № 12464 «Спосіб непрямої реваскуляри-зації») у загальній кількості від 200 до 480 мл. З цієї кількостівідбирали 80-100 мл АКМ для подальшого виділення МНК,а залишок вводили субфасціально у тканини-м’язи гомілки.

Виділення МНК КМ та БаТП із периферичної кровіпацієнта виконувалося у режимі реального часу опера-тивного втручання. МНК із аспірату КМ виділяли стандарт-ною процедурою центрифугуванням (шляхом седимента-ції) на градієнті щільності Гістопак (фірми «Сигма») ізщільністю 1,076 г/мл у кількості від 6 до 15 мл з обов’язковимпідрахунком проценту живих клітин, що складав 96-97%.Виконували введення МНК КМ шляхом множинних ін’єкцій(1 ін’єкція 0,2-0,3 мл) в ІТ стопи відповідно розробленоїметодики. БаТП виділяли із периферичної крові хворогопроцедурою центрифугуванням об’ємом від 10 до 20 мл.Кількість тромбоцитів в 1 мкл БаТП становила від 900 000 до1200 000 клітин в залежності від кількості тромбоцитів заданими загального аналізу крові. Вводили БаТП шляхомін’єкцій (1 ін’єкція 0,2-0,3 мл) по периметру та дно рани.

Результати дослідження та обговоренняОцінка ефективності застосованого комплексного

лікування складалася з аналізу суб’єктивних (зміни характерускарг, перехід хворого на слабкіші знеболюючі препаратиабо повна відмова від них і т. д.) та об’єктивних об’єктивних(епіталізація трофічних дефектів, зменшення площі зоннекрозів та скоріше їх відмежування, повне заживлення ранабо кукс пальців або стопи, збереження опорної функціїкінцівки, збільшення ходи без болю) клінічних змін таінструментальних даних збільшення ЛПІ, показників РСТГНК, показники ТП за даними ЛДФ, розвинення мережіколлатералів в ІТ кінцівки за даними рентгенангіогафічногодослідження. Результати ми оцінювали як задовільний (ос-новний критерій - збереження опорної функції кінцівки ізагоєння ран) та незадовільний (ампутація НК) в безпо-середній післяопераційний період, у терміни 6 міс. та від-далений (до 2 років) період.

Клінічне покращення в найближчий період післяоперації (до 30 діб) було відмічено 23 НК (22 хворого) (з нихактивне гранулювання невеликих трофічних виразок та їхспонтанне загоєння відмічено на 3 НК). Ускладнень у ран-ньому післяопераційному періоді після застосованих опера-тивних методик не відмічали. Додатково, після відмежуваннязон некрозів, було виконано: етапна алло - аутодермоплас-тика трофічних виразок на стопі та у ділянці дистальнихфаланг пальців – 12; некректомії з введенням БоТП по пери-метру та дно дефекту – 5 НК; ампутація пальця (пальців)стопи – 3 НК.

У зв’язку з посиленням болю та появи некротичнихвогнищ на стопі виконано 2 ампутації НК на рівні гомілки.Таким чином, досягнуто збереження опорної функції 23(92%) НК у 22 хворих у ранньому післяопераційному періоді(до 30 діб). Гемодинамічні показники хворих цієї груписклали в середньому: ЛПІ — 0,18+0,07; РСТГ – (10+5) ммрт.ст.; ТП – (26+2,2) ПО. До 30-ї доби після операцій ЛПІ,РСТГ, показники ТП збільшились та склали відповідно:0,3+0,07; (30+5) мм рт.ст; (42+2,2) ПО.

Такий результат ми віднесли до задовільних.У термін спостереження до 6 місяців із 23 НК (22 хворих)

із збереженою опорною функцією у ранньомупісляопераційному періоді на 4 НК (4 хворих) були виконанінекректомії пальців стопи, на 3 НК (3 хворих) виконаніповторні аутошкірні пластики ран стопи, які поєднували зін’єкційним введенням БаТП по периметру та дно ран, на 2НК (2 хворих) було виконано стегново-підколінне ауто-венозне шунтування. Досягнуто повне заживлення кукс

43№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

пальців та ран стопи, купований больовий синдром тавідмічено збільшення дистанції без больової ходи. 4 НК (4хворих) у зв’язку з посилення больового синдрому тавиникнення зон виразково-некротичних змін обмеженихділянкою стопи було ампутовано на рівні верхньої третинигомілки. Таким чином, збережено опорну функції 19 НК(76,0%) у 18 хворих у терміни до 6 міс.

У термін спостереження до 2 років шляхом телефонногоанкетування хворих виявлено, що 1 НК (1 хворий) з 19 НК іззбереженою опорною функцією у ранньому післяопера-ійному періоді (18 хворих) була ампутована на рівні стегна,що склало 72,0% НК із збереженою опорною функцієюкінцівки у віддалений період.

При повторному рентгенангіографічному дослідженніартеріального русла 8 НК (8 хворих) у терміни 8-10 міс. післяданих оперативних втручань виявлено чітко виражену сіткуартеріальних колатеральних судин у ділянках введенняаспіратів та мало місце збагачення судинного малюнкадистальних сегментів артеріального русла кінцівки девідзначався задовільний артеріальний кровотік, щокорелювало з повним загоєнням ран та післяопераційнихкукс пальців стопи.

Висновки1. Поєднане застосування ін’єкційного введення в ІТ

стопи МНК КМ та БаТП по периметру та дно дефекту

стимулює процеси репарації та регенерації тканин, сприяєшвидшому загоєнню ран, поліпшує клінічні проявизахворювання. Аутотрансплантація АКМ в тканини гомілкисприяє додатковій реваскуляризації кінцівки

2. Застосовані методи аутологічної клітинно-тканинноїтрансплантації доступні для впровадження у клінічнупрактику, не вимагають коштовного технічноголабораторного забезпечення та забезпечили збереженняопорної функції кінцівки у ранній післяопераційний періоду 92,0% НК та 72,0% НК у терміни до 2 років відповідно.

Література1. Гавриленко А.В. Генно-инженерные технологии стимуляции

ангиогенеза в лечении хронической ишемии нижних конечностей/ А.В. Гавриленко, Д.А. Воронов, И.И. Фомичева // Анналыхирургии. - 2005. - №4. - С. 5-8.

2. Adam D.J., Beard J.D., Cleveland T. et al. Bypass versusangioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre ran-domised controlled trial. Lancet 2005; 366: 1925–34

3. The Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland.Critical limb ischaemia: management and outcome. Report of a na-tional survey. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 1995; 10(1): 108 – 113.

4. European Working Group on Critical Leg Ischemia. SecondEuropean consensus document on chronic critical leg ischemia. Circ.1991; 84(Suppl. IV): 1 – 26.


УДК 616.367-089.28-06:616.36-002.15МІНІІНВАЗИВНІ ТА ВІДКРИТІ СПОСОБИ БIЛIАРНОЇ ДЕКОМПРЕСIЇ ПРИ

МЕХАНIЧНIЙ ЖОВТЯНИЦI У ХВОРИХ ПОХИЛОГО І СТАРЕЧОГО ВІКУО. Є. Каніковський, Я .В. Карий, О. І. Бондарчук, Ю. В. Бабiйчук, І. В. Павлик,

Д. О. КаніковськийВінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

МИНИИНВАЗИВНЫЕ И ОТКРЫТЫЕ МЕТОДЫ БИЛИАРНОЙ ДЕКОМПРЕССИИ ПРИМЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

О. Е. Каниковский, Я. В. Карый, О. И. Бондарчук, Ю. В. Бабийчук, И. В. Павлик,Д. О. Каниковский

Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

MINIINVASIVE AND OPEN METHODS OF BILIARY DECOMPRESSION IN ELDERLYPATIENTS WITH OBSTRUCTIVE JAUNDICE

O. Ye. Kanikovskyi, Ya.V. Karyi, O. I. Bondarchuk, Yu. V. Babiichuk, I. V. Pavlyk, D. O. KanikovskyiNational Pyrogov Memorial Medical University, Vinnitsa

Резюме. Мета роботи – вивчення ефективності мініінвазивних і відкритих способiв біліарної декомпресії при механічній жовтяниці(МЖ) у хворих похилого та старечого віку.

Матеріали і методи. У період з 2002 до 2014 року в хірургічній клініці було проліковано 105 хворих на МЖ. Вік хворих – від60 до 90 років. МЖ доброякісного генезу спостерігалась у 88 (83,8%), злоякісного – у 17 (16,2%).

Результати та обговорення. Одноетапні оперативні втручання на жовчних протоках проведено у 42 (40,0%), двохетапні – у 63(60,0%) хворих. Ускладнення після одноетапних втручань діагностовано у 8 (19,0%), після двохетапних – у 4 (6,3%) випадках. Помер1 (2,4%) хворий.

Висновки. Застосування сучасних методів діагностики прохідності жовчних проток дає можливість скоротити термінивстановлення діагнозу та вибрати оптимальну стратегію лікування МЖ. Використання мініінвазивних способів біліарної декомпресіїпри МЖ у хворих похилого і старечого віку дає змогу знизити частоту післяопераційних ускладнень удвічі. Двохетапна хірургічнатактика при МЖ у хворих старше 60 років є пріоритетною.

Ключові слова: механічна жовтяниця, лапароскопічна і відкрита холецистектомія, ендоскопічна папілосфінктеротомія.Резюме. Цель работы – изучить эффективность миниинвазивных и открытых методов билиарной декомпрессии при механической

желтухе (МЖ) у больных пожилого и старческого возраста.Материалы и методы. В период с 2002 по 2014 годы в хирургической клинике пролечено 105 больных с МЖ. Возраст больных

– от 60 до 90 лет. МЖ доброкачественного происхождения наблюдалась у 88 (83,8%), злокачественного – в 17 (16,2%).Результаты и обсуждение. Одноэтапные оперативные вмешательства на желчных протоках проведены в 42 (40,0%), двухэтапные

– у 63 (60,0%) больных. Осложнения после одноэтапных вмешательств диагностированы у 8 (19,0%), после двухэтапных – в 4 (6,3%)случаях. Умер 1 (2,4%) больной.


Выводы. Применение современных методов диагностики проходимости желчных протоков дает возможность сократить строкипостановки диагноза и выбрать оптимальную тактику лечения МЖ. Применение миниинвазивных методов билиарной декомпрессиипри МЖ у больных пожилого и старческого возраста дает возможность снизить частоту послеоперационных осложнений в 2 раза.Двухэтапная хирургическая тактика при МЖ у больных старше 60 лет является приоритетной.

Ключевые слова: механическая желтуха, лапароскопическая и открытая холецистэктомия, эндоскопическаяпапиллосфинктеротомия.

Summary. The aim – to examine the effectiveness of open and miniinvasive methods of biliary decompression in obstructive jaundicein elderly patients.

Materials and methods. From 2002 to 2014 in the surgical clinic were treated 105 patients with obstructive jaundice. The age of patientsranged from 60 to 90 years. Comorbidities diagnosed in all patients benign origin of jaundice was observed in 88 (83,8%), malignant – in 17(16,2%).

Results and discussion. One-stage surgery tactics were used in 42 (40,0%) cases, in 63 (60,0%) – two-stage surgery. Complicationsafter one-stage surgery were in 8 (19,0%) cases, in patients with two-stage surgical tactics – in 4 (6,3%) cases. Mortality were 1 (2,4%).

Conclusions. Use of modern methods in diagnosing of bile duct permeability enables a diagnosis as soon as possible and choose theoptimal treatment strategy of obstructive jaundice. The use of miniinvasive methods of biliary decompression in elderly patients reduces thepostoperative complications incidence in two times. Two-stage surgical tactics in obstructive jaundice in this age group of patients are priority.

Key words: obstructive jaundice, laparoscopic and open cholecystectomy, endoscopic papilosphincterotomy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Уостанні десятиріччя відзначається зростання показниківпоширеності ЖКХ, особливо її ускладнених форм. Середних МЖ вважається однією з найбільш тяжких ускладнень[2, 3]. Розвиток мініінвазивних технологій дозволив роз-ширити показання і можливість виконання хірургічних втру-чань у хворих похилого і старечого віку [5, 6, 7]. На сьогодніпри лікуванні МЖ застосовуються як одноетапні, так ідвохетапні мініінвазивні оперативні втручання. Відсутністьчіткої тактики лікування хворих з даною патологією є при-чиною досить високих показників післяопераційних усклад-нень (15–60%) і летальності (15–30%) [1, 4].

Мета роботи – вивчення ефективності мініінвазивних івідкритих способiв біліарної декомпресії при МЖ у хворихпохилого та старечого віку.

Матеріали і методиУ період з 2002 до 2014 року в хірургічній клініці медич-

ного факультету № 2 ВНМУ ім. М. І. Пирогова проходилолікування 105 хворих на МЖ. Вік хворих – від 60 до 90 років.Жінок було 66 (62,9%), чоловіків – 39 (37,1%). ТривалістьМЖ до 14 днів діагностовано у 37 (35,2%), від 14 до 30 днів у53 (50,5%), більше 30 днів у 15 (14,3%) випадках.

МЖ доброякісного генезу спостерігалась у 88 (83,8%)хворих, злоякісного – у 17 (16,2%). Причиною МЖ добро-якісного генезу були: холедохолітіаз – у 57 (54,3%), синдромМiріззi – у 5 (4,8%), стриктура спільної жовчної протоки(СЖП) – у 4 (3,8%), стенозуючий папіліт – у 18 (17,1%),хронiчний iндуративний панкреатит – у 3 (2,8%) і виразкадванадцятипалої кишки (ДПК), що пенетрує в гепатодуоде-нальну зв’язку – у 1 (0,9%) випадку. Пухлинний генез МЖбув обумовлений: раком голівки пiдшлункової залози – у10 (9,5%), раком великого сосочку (ВС) ДПК – у 2 (1,9%),раком гепатикохоледоха – у 2 (1,9%) та метастази раку іншоїлокалізації у ворота печінки – у 3 (2,8%) хворих.

Супутню патологію діагностовано в усіх хворих, а саме:ішемічна хвороба серця – у 32 (30,5%), гіпертонічна хворобау – 25 (23,8%), хронічні обструктивні захворювання легень– у 20 (19,0%), дисциркуляторна атеросклеротична енце-фалопатія – у 18 (17,1%), цукровий діабет – у 16 (15,2%),пептична виразка шлунка і ДПК – у 8 (7,6%), варикознахвороба та хронічний тромбофлебіт нижніх кінцівок – у 26(24,8%) і облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок– у 22 (20,9%). У 62 (59,0%) випадках спостерігалосьпоєднання двох і більше супутніх захворювань.

Результати та обговоренняДля діагностики МЖ застосовували загальноклінічні,

лабораторні та інструментальні методи дослідження. До інди-каторів холестазу відносили: підвищення рівня переважнопрямої фракції білірубіну, холестерину і лужної фосфатази.

Інструментальні методи обстеження включали: ультра-звукове дослідження (УЗД), ендоскопічну ретроградну

панкреатохолангіографію (ЕРПХГ), інтраопераційну холан-гіографію (ІОХГ), магнітно-резонансну томографію (МРТ)та фіброгастродуоденоскопію (ФГДС).

Скринінг-методом діагностики патології жовчних про-токів було трансабдомінальне УЗД, яке проводилось у всіххворих. Ехографічне дослідження гепатодуоденальної ді-лянки виконували на діагностичному апараті Lodgiq-500PRO Series GE. За допомогою УЗД виявляли розширенняжовчних протоків (діаметр СЖП більше 10 мм свідчив пронаявнiсть бiлiарної гіпертензії) та наявність в них конкре-ментів (від 3 до 20 мм). У той же час кількість конкрементіву СЖП була точно встановлена при виконанні ЕРХПГ. Припроведенні УЗД діагностовано причину МЖ у 69 (65,7%)хворих.

У всіх хворих на МЖ проводили ФГДС за допомогоюфіброгастродуоденоскопа Pentax-290V. Оцінювали форму,розміри ВС ДПК, а також характер і кількість жовчі, якавиділяється. ФГДС давала змогу провести диференційнудіагностику МЖ між вклиненим конкрементом терміналь-ного відділу СЖП і патологією ВС ДПК, а також визначитисяз можливістю подальшого проведення ЕРПХГ. За допомо-гою ФГДС дiагностовано рак ВС ДПК у 2 (1,9%) та пенетру-ючу виразку ДПК – у 1 (0,9%) випадку.

Для прямого контрастування жовчевих протоківзастосовано ЕРПХГ у 50 (47,6%) хворих з використанням30% водорозчинного контрасту в об’ємі 20–40 мл. Діагнос-товано холедохолітіаз у 32 (30,5%) та стенозувальний папіліт– у 18 (17,1%) хворих. Виконання ЕРПХГ було не можливимза наявності конкременту в ампулі ВС ДПК у 3 (2,8%),парафатеріального дивертикулу – в 5 (4,8%), раку ВС ДПК –у 2 (1,9%) і стану після резекції шлунка за Більрот - ІІ – у 2(1,9%).

ІОХГ проведено 23 (21,9%) хворим. Для цього вводили10–20 мл 30% водорозчинного контрасту в жовчні протокичерез куксу міхурової протоки у 11 (10,5%) та через холедо-хотомічний отвір у 8 (7,6%) випадках під час проведеннявідкритої холецистектомії (ВХЕ). При виконанні лапаро-скопічної холецистектомії (ЛХЕ) ІОХГ здiйснили шляхомкатетеризації міхурової протоки у 4 (3,8%) хворих. Діагнос-товано холедохолітіаз у 12 (11,4%), синдром Міріззі – у 5(4,8%), стриктуру СЖП – у 4 (3,8%) і рак гепатикохоледоха –у 2 (1,9%).

МРТ для діагностики холедохолітіазу здійснювали натомографах Somatom-CR у разі неможливості проведенняЕРПХГ у 8 (7,6%) та при патології пiдшлункової залози у 13(12,4%) хворих: рак голівки пiдшлункової залози – у 10 (9,5%)i хронiчний iндуративний панкреатит – у 3 (2,8%).

У 63 (60,0%) хворих з гіпербілірубінемією понад 100мкмоль/л, тривалістю МЖ понад 14 діб та декомпенсова-ною супутньою патологією проводили двохетапнi опера-тивнi втручання. На першому етапi здiйснено ендоскопiчнупапiлосфiнктеротомiю (ЕПСТ) у 35 (33,3%) хворих з холедо-холiтiазом. У 15 (14,3%) випадках відбулось самостійне від-

45№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

ходження конкрементів дiаметром 8-10 мм. Літоекстракціюкорзинкою Дорміа (Olympus FG-22Q, Boston scientific trap-ezoid RX) виконано у 7 (6,7%) хворих. При множиннихконкрементах застосовували літоестрактори з провідником(Boston scientific trapezoid RX with guidewire PT2). У 13(12,4%) випадках, при розмiрах конкрементiв (10-20 мм),проводили механiчну лiтотрипсiю за допомогою літотрі-птора Olympus BML-201Q. Після чого фрагментованi кон-кременти видалялись корзинкою Дормiа. Також ЕПСТ засто-совано у 18 (17,1%) хворих з стенозуючим папілітом. Черезнаявнiсть МЖ проводили повторнi дозованi ЕПСТ. Оскільки,швидка ліквідація МЖ призводила до прогресування пе-чінкової недостатності. У 10 (9,5%) випадках за наявностігнійного холангіту виконано ЕПСТ та назобіліарне дрену-вання, яке давало змогу проводити етапну декомпресію ісанацію жовчевих протоків. Пiсля ліквідації МЖ та гнiйногохолангiту (в середньому – через 10-14 діб) проводили ЛХЕ.Як перший етап ендоскопічні транспапілярні втручаннязастосовувались для декомпресії жовчних проток вразінеможливості проведення радикального втручання.

Ускладнення після 63 двохетапних оперативних втручаньспостерiгались у 4 (6,3%) випадках: у вигляді гострого пан-креатиту в 3 (4,8%) і кровотечі з ВСД у 1 (1,6%). Летальнихвипадкiв не було.

У 42 (40,0%) хворих з рiвнем бiлiрубiну нижче за 100 мкмоль/л,тривалiстю МЖ не бiльше 14 днiв, компенсованою або суб-компенсованою супутньою патологією, а також за відсут-ності гнійного холангіту виконували одноетапні оперативнівтручання. У 4 (3,8%) хворих із холедохолітіазом проведеноЛХЕ і літоекстракцію через куксу міхурової протоки зондомФогарті. При синдромі Міріззі І типу в 2 (1,9%) випадкахпроведено ЛХЕ та зовнішнє дренування СЖП. У 2 (1,9%)хворих на рак ВС ДПК здійснено ендобіліарне стентування(діаметр стенту – 7 Fr). В інших 34 (32,4%) випадках виконановідкриті оперативні втручання на жовчевих протоках. ВХЕ зхоледохолітотомією проведено у 4 (3,8%) хворих при наяв-ності конкрементів більше 20 мм, які не вдалось видалитичерез транспапілярний доступ. Для проведення літоекстрак-ції з подальшою дозованою декомпресією жовчевих про-токів у післяопераційному періоді застосовували зонд-обтуратор позапечінкових жовчевих протоків (патент навинахід № 104826). При непрохідності дистальних відділівСЖП у 4 (3,8%) випадках сформовано холедоходуодено-анастомоз за розробленою антирефлюксною методикою.ВХЕ з гепатікоєюностомією на виключеній петлі тонкоїкишки за Roux проведено в 15 (14,3%) хворих: у 4 (3,8%) – зстриктурою СЖП, у 3 (2,8%) – з синдромом Міриззі ІІ типу,в 6 (5,7%) – з раком голівки підшлункової залози і у 2 (1,9%)– з раком гепатикохоледоха. Також у хворих з раком голівкипідшлункової залози виконано панкреатодуоденальнурезекцію у 3 (2,8%) та антеградне стентування СЖП у 1(0,9%) випадку. При хронічному індуративному панкреатитіу 3 (2,8%) хворих сформовано антирефлюксний холедо-ходуоденоанастомоз. У 3 (2,8%) випадках проведено бужу-вання та стентування гепатикохоледоха через наявність мета-

стазів раку іншої локалізації у воротах печінки. У 1 (0,9%)хворого із пенетруючою у гепатодуоденальну зв’язку, вираз-кою ДПК, виконано резекцію шлунка за Більрот ІІ.

Ускладнення після 42 одноетапних втручань спостеріга-лись у 8 (19,0%) випадках: неспроможність кукси міхуровоїпротоки у 2 (4,8%), жовчепідтікання з СЖП у 3 (7,1%),неспроможність біліодигестивного анастомозу в 2 (4,8%)та нагноєння післяопераційної рани у 1 (2,4%). Помер 1(2,4%) хворий з МЖ, де причиною смерті став інфарктміокарду.

Висновки1. Застосування УЗД, ЕРПХГ, МРТ для діагностики про-

хідності жовчних проток дає можливість скоротити термінивстановлення діагнозу та вибрати оптимальну стратегіюлікування МЖ.

2. Використання мініінвазивних способів біліарноїдекомпресії при МЖ у хворих похилого і старечого віку даєзмогу знизити частоту післяопераційних ускладнень удвічі.

3. Двохетапна хірургічна тактика при МЖ у хворих ста-рше 60 років є пріоритетною. Одноетапну корекцію доцільновикористовувати при гіпербілірубінемії нижче за 100 мкмоль/л,тривалості МЖ не більше 14 днів, наявності компенсованоїабо субкомпенсованої супутньої патології, а також за відсут-ності гнійного холангіту.

Література1. Балалыкин А. С., Гвоздик В. В., Звягинцев В. В. Эндоскопи-

ческая диагностика и лечение доброкачественных новообразованийбольшого дуоденального сосочка //Матер. третьего междунар.хирургического конгр. «Научные исследования в реализации про-граммы «Здоровье населения России». – Москва.- 2007. – С.-145.

2. Гойда С. М. Тенденції поширеності жовчнокам’яної хворобисеред населення України //Український медичний часопис.–2011.– № 4. – С. 112–113.

3. Даценко Б. М. Обтурационная желтуха – патогенетическаяоснова развития гнойного холангита и билиарного сепсиса // ВісникВінницького національного медичного університету. – 2010. – №14 (1). – С. 15–18.

4. Дудин А. М., Греджев Ф. А., Коссе Д. М., Каплун А. И.,Матвиенко В. А. Транспапиллярные вмешательства у больных сосложненным холедохолитиазом //Матер. Всеукраїнської наук.-практ. конференції «Скліфософські читання». – Полтава, 2013. –Т. 13, Випуск 1 (14). – С. 91–93.

5. Ефименко Н. А., Кулиев С. А. Хирургическая тактикалечения осложненных форм желчнокаменной болезни у лицпожилого и старческого возраста // Клиническая медицина. – 2011.– Т. 89, № 2. – С. 48–52.

6. Майстренко Н. А., Довганюк В. С., Феклюнин А. А. Выборрациональной хирургической тактики у больных с желчнокаменнойболезнью пожилого и старческого возраста // Вестник хирургии им.И. И. Грекова. – 2010. – Т. 169, №3. – С. 71–77.

7. Leung E., Kumar Р. Biloenteric fistula et laparoscopic chole-cystectomy: rewiev of ten year’s experience // Surgeon. – 2010. – Vol.8, № 2 – P. 67–70.



УДК 616.346.2-002.1+617.55-089.48ПОКАЗАННЯ ДО ДРЕНУВАННЯ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ

АПЕНДИЦИТД. В. Капустянський

ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія»

ПОКАЗАНИЯ К ДРЕНИРОВАНИЮ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМАППЕНДИЦИТОМД. В. Капустянский

ВДНЗ Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия»

INDICATIONS FOR DRAINAGE OF THE ABDOMINAL CAVITY IN PATIENTS WITH ACUTEAPPENDICITIS

D. V. KapustianskyiHMEI of Ukraine «Ukrainian Medical Stomatological Academy»

Резюме: В представленій роботі проведено аналіз хірургічного лікування 437 хворих на гострий апендицит. З’ясовано кількістьта види ускладнень даного захворювання за умов застосування показань до дренування черевної порожнини за стандартами наданнядопомоги хворим з ургентною хірургічною патологією. На основі отриманих даних виявлено недоліки існуючого алгоритмудренування. Опираючись на дані літератури та результати власних досліджень розробили показання до дренування черевноїпорожнини при різних формах гострого апендициту. Відповідно розробленим показанням розпочато лікування хворих на гострийапендицит на базі клініки кафедри, що дозволило знизити кількість післяопераційних ускладнень.

Ключові слова: гострий апендицит, дренування, показання.Резюме: В представленной работе проведен анализ хирургического лечения 437 больных на острый аппендицит. Выяснено

количество и виды осложнений данного заболевания в условиях применения показаний к дренированию брюшной полости постандартам оказания помощи больным с ургентной хирургической патологией. На основе полученных данных выявлены недостаткисуществующего алгоритма дренирования. Опираясь на данные литературы и результаты собственных исследований разработалипоказания к дренированию брюшной полости при различных формах острого аппендицита. Согласно разработанным показаниямначато лечение больных на острый аппендицит на базе клиники кафедры, что позволило снизить количество послеоперационныхосложнений.

Ключевые слова: острый аппендицит, дренирование, показание.Summary: In the present study analyzed 437 patients with surgical treatment of acute appendicitis. Determine the number and types of

complications of the disease in conditions of using the indications for the of abdominal drainage by standards of patient care with urgentsurgical pathology. On the basis of the data obtained revealed existing deficiencies of drainage algorithm. Based on literature data and resultsof the research developed indications for abdominal drainage in various forms of acute appendicitis. According to the developed indicationsstarted treatment of patients with acute appendicitis at the clinic of the department, which reduced the number of postoperative complica-tions.

Key words: acute appendicitis, drainage, indication.

Гострий апендицит – найбільш поширене хірургічне за-хворювання органів черевної порожнини [3,7,9,10]. Апендек-томія нині становить 80 – 85% усіх невідкладних операцій вабдомінальній хірургії [7,9,10]. Ускладнені форми гострогоапендициту зустрічаються у 20 – 70% хворих [5,8,9,10], апісляопераційна летальність від гострого апендицитустановить від 0,1 до 0,4% [64,65,92,186]. У структурі післяопе-раційної летальності гострого апендициту гнійно-септичніускладнення займають 9 – 45% [3,5].

Одним із складних та на наш погляд невирішених питаньє показання до дренування черевної порожнини у хворихна гострий апендицит [4,5,7,9,10]. І це підтверджується тим,що до теперішнього часу існують протиріччя в сучаснійлітературі та наявними протоколами надання медичноїдопомоги хірургічним хворим з ургентною патологією. Нанаш погляд, найбільш влучно висвітлює ситуацію, щосклалася наступне тлумачення даного питання: Дренуваннячеревної порожнини після апендектомії виконується строгоза показаннями, проте «хірург ніколи не повинен жалкуватипро введення в черевну порожнину дренажу» (О.Е.Ніфатьев, 1986) [9].

Сучасні дані [1,2] свідчать, що основи для розвитку гене-ралізованих патологічних реакцій, характеризуючих ток-сичну та термінальну фази перитоніту, розпочинають закла-датись відразу, в самому початку захворювання на гострийапендицит, коли процес ще локалізований. А серед усклад-нень гострого апендициту найбільш частими є: запальнийінфільтрат (0,3 – 4,6%), перитоніт (5 – 13,7%), післяопераційнакровотеча (0,07%), пілефлебіт (0,15 – 1,33%), абдомінальнийсепсис (0,19%), нагноєння післяопераційної рани (3 – 4%),рання злукова кишкова непрохідність (0,1 – 2,5%), легеневі

ускладнення (0,3 – 9,3%) [3,5,7,8,9] то сенс у наведеномувисловлюванні очевидний.

Згідно ж наявних протоколів дренування при апендек-томії не показано лише при виявленні гострого простогоапендициту і нічого не сказано про складнощі під час операціїпов’язані з атиповим розташуванням відростка, невпевне-ності в гемостазі, складності і навіть розбіжності між клініч-ним визначенням та патологоанатомічним форми гострогоапендициту та інш.

При рутинному необґрунтованому встановленні дре-нажів черевної порожнини, теж з’являються негативні на-слідки пов’язані з тим, що дренажі є «вхідними воротами»інфекції, особливо при неналежному догляді, провокуютьутворення злук (зважаючи, що силіконові дренажі, ще малопоширені) та і просто знижують якість життя хворого.

Наведене свідчить про актуальність цієї проблеми і не-обхідність подальшого її вивчення.

В роботі представлений аналіз результатів обстеження іхірургічного лікування 437 хворих на гострий апендицит,що знаходились на стаціонарному лікуванні в хірургічномувідділенні 1 міської клінічної лікарні міста Полтава, яка єбазою кафедри хірургії №3 ВДНЗУ «УМСА» з 2010 по 2013роки. Діагностика захворювання та лікування хворих прово-дилося за загальноприйнятими стандартами надання допо-моги хворим з ургентною хірургічною патологією.

Серед загальної кількості госпіталізованих та прооперо-ваних хворих гострий простий апендицит виявлено у 202(46,2%) хворих, гострий флегмонозний – у 150 (34,3%),гострий гангренозний – у 52 (19,5%).

Деструктивний апендицит без проявів перитоніту був у49 (11,2%), а з проявами перитоніту – у 186 (42,6%).

47№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Післяопераційний період ускладнився внутрішньо-черевною кровотечею у 1 (0,2%) хворого, виникненнямсероми – у 7 (1,6%), запальним інфільтратом черевної по-рожнини – у 3 (0,7%), запальним інфільтратом післяопера-ційної рани – у 4 (0,9%) та нагноєнням післяопераційноїрани – у 3 (0,7%) хворих. Летальних випадків не спостері-галося.

У 254 (58,1%) випадках оперативне втручання булозавершене дренуванням черевної порожнини в правій здух-винній ділянці пласкою латексною стрічкою та поліхлор-вініловою трубкою. Дренажі встановлювалися через ок-рему контрапертуру в порожнину малого тазу. Видалялитрубчасті дренажі зазвичай при відсутності виділень на 2-3добу та через 1-2 доби після видалення попередніх забиралилатексні стрічки. Силіконові дренажі встановлювалися водиничних випадках оскільки їх собівартість не дозволяє їхширокого застосування в наших умовах.

Аналізуючи отримані дані було встановлено, що про-водячи лікування згідно протоколів надання допомоги хво-рим з ургентною хірургічною патологією, кількість після-операційних ускладнень у хворих на гострий апендицит нанашій клінічній базі не відрізняється від даних літератури поУкраїні [7,9] та навіть дещо менша. Але на наш погляд існуєможливість поліпшити результат лікування у вигляді змен-шення післяопераційних ускладнень, покращення якостіжиття хворих, зменшення собівартості лікування та покра-щення косметичного результату лікування за рахунок змен-шення невиправданих дренувань при апендектомії. З цієюметою ми вважаємо, що слід чітко визначити показання додренування порожнини малого тазу і не достатньо, як цезроблено в протоколах, вказати , що при гострому простомуапендициті дренування не показане, а при флегмонозномуі гангренозному – показане.

Отже, ми вважаємо, що дренування показане при: гострому гангренозному, гангренозно-перфоратив-

ному апендициті (оскільки, як правило, наявне інфікуваннячеревної порожнини);

є можливість неспроможності швів при перитонізаціїкуси червоподібного відростка, через тифліт;

червоподібний відросток не видалений, чи видаленийне повністю;

червоподібний відросток видалений з інфільтрату чиабсцесу;

в ході операції виникли технічні складнощі і немаєвпевненості в надійному гемостазі;

виконано ретроградну апендектомію; заочеревинне розташування відростка при його де-

структивних формах (дренаж встановлюється заочеревиннота при наявності інших показань в черевну порожнину);

не повністю видалені гнійні чи некротичні тканини; виявлено іншу патологію черевної порожнини, що по-

требує дренування; наявність фібринозного, гнійного чи калового перито-

ніту.Ми не вважаємо за необхідне виконувати дренування

порожнини малого тазу хворим на гострий флегмонозний

апендицит з серозною формою локального перитоніту, вцьому випадку цілком достатньо, як і при катаральномуапендициті, висушування порожнини малого тазу туп-фером.

Крім вище зазначеного, бажано використовуватисиліконові дренажі, оскільки вони не викликають алергічних,пірогенних реакцій та зменшують ризик спайкоутворенняв черевній порожнині і при необхідності в пролонгованомудренуванні їх можна залишити до 5 – 6 діб і навіть довше.

Відповідно до запропонованих показань до дренуваннячеревної порожнини при гострому апендициті на даниймомент розпочато набір основної групи хворих для порів-няння результатів лікування з вище зазначеною контрольноюгрупою хворих. На даний час набрано основну групу з 47хворих на гострий апендицит, що не достатньо для достовір-ного порівняння з контрольною групою, але вже заразускладнень, крім гіпертермії протягом 2 – 3 діб в післяопе-раційному періоді, в основній групі не спостерігалося.

Таким чином, на наш погляд, залишається остаточноневирішеним питанням показаннь до дренування черевноїпорожнини у хворих на гострий апендицит і потребує про-довження вивчення, шляхом визначення чітких показань доцієї маніпуляції та вивчення їх клінічної ефективності, що єзадачею нашого наступного дослідження.

Література1. Белявська Б. М. Помилки у діагностиці гострого апендициту

та їх вплив на тактику хірурга під час операції / Б. М. Белявська //Львівський медичний часопис. - 2002. - № 4. - С. 93-97.

2. Белявська Б. М. Чинники ризику помилкової діагностикигострого апендициту / Б. М. Белявська, Ю. О. Голик // Львівськиймедичний часопис. -2004. - № 1. -С. 25-32.

3. Бойко В. В. Острый аппендицит и его осложнения / В. В.Бойко, М. П. Брусницына, Л. Г. Яновская // Харківська хірургічнашкола. - 2002. -№ 2.- С. 70.

4. Власов А. П. Новые технологии в хирургической терапииаппендицита / А. П. Власов, В. В. Сараев // Экспериментальная иклиническая медицина. - 2004. -№ 3. - С. 223-225.

5. Власов А. П. Профилактика послеоперационныхосложнений при деструктивном аппендиците и тифлите / А. П.Власов, В. В. Сараев, Н. А. Окунев // Вестник хирургии. -2004. -Т. 163, № 5. - С. 60-64.

6. Кадук В. К. Диагностика и лечение острого аппендицита вусловиях центральной районной больницы / В. К. Кадук, Э. Ф.Самарец, В. В. Труш // Экспериментальная и клиническаямедицина. – 2004. – № 3 – С. 235–236.

7. Матвійчук Б. О. Проблема гострого апендициту в Україні/ Б. О. Матвійчук, В. В. Михайлович, О. Б. Матвійчук // Львівсь-кий медичний часопис. – 2002. – № 4. – С. 103–110.

8. Михайлович В. В. Лікування гнійних ускладнень гострогоапендициту / В. В. Михайлович // Клінічна хірургія. – 2008. - №11/12. – С. 54–57.

9. Пронин В.А. Патология червеобразного отростка иаппендектомия / В.А.Пронин, В. В Бойко. – Х.:СІМ, 2007. – 271 с.

10. Совцов С. А. Острый аппендицит. Спорные вопросы / С.А.Совцов // Хирургия. - 2002. - № 1.- С. 59-61.



УДК: 617.55-089-07ІНТРААБДОМІНАЛЬНИЙ ТИСК В ДІАГНОСТИЦІ ТА ПРОГНОЗУВАННІ ПЕРЕБІГУ

ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУТ. П. Кирик


ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИИИСХОДА ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА

Т. П. КирикЛьвовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

INTRA-ABDOMINAL PRESSURE IN THE DIAGNOSIS AND PROGNOSIS OF ACUTEPERITONITIS

T.P. KyrykDanylo Halytsky Lviv National Medical University

Резюме. Інтраабдомінальна гіпертензія та абдомінальний компартмент синдром є чутливими діагностичними критеріями гостроїабдомінальної патології. Дослідження охопило 29 пацієнтів з різними формами гострого перитоніту, яких розподілили на три підгрупив залежності від величини Мангеймського індексу перитоніту. Використовуючи інтравезікальний метод вимірюванняінтраабдомінального тиску (згідно рекомендацій WSACS), визначали величину тиску у всіх пацієнтів на 1, 3 та 6 добу післяопераційногоперіоду. Визначили, що у всіх пацієнтів з гострим перитонітом інтраабдомінальний тиск коливався в межах від 3,5 до 15,5. Величиниінтраабдомінального тиску корелювала з тяжкістю захворювання, а різниця показників (р<0,05) досліджуваного параметру прирізних формах гострого перитоніту дає змогу використовувати його для диференційної діагностики та визначання прогнозу.

Ключові слова. Гострий перитоніт, інтраабдомінальний тиск, інтраабдомінальна гіпертензія.Резюме. Интраабдоминальная гипертензия и абдоминальный компартмент синдром считаюся чувствительными диагностическими

критериями острой абдоминальной патологии. Исследование охватило 29 пациентов с различными формами острого перитонита,которых разделили на три подгруппы в зависимости от величины Мангеймского индекса перитонита. Используя интравезикальнийметод измерения интраабдоминального давления (согласно рекомендациям WSACS), определяли величину давления у всех пациентовна 1, 3 и 6 сутки послеоперационного периода. Определили, что у всех пациентов с острым перитонитом, интраабдоминальноедавление колебалось в пределах от 3,5 до 15,5. Величина интраабдоминального давления коррелировала с тяжестью заболевания, аразница показателей (р < 0,05) исследуемого параметра при различных формах острого перитонита позволяет использовать его длядифференциальной диагностики и определения прогноза.

Ключевые слова. Острый перитонит, интраабдоминальное давление, интраабдоминальная гипертензия.Summary. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome is a sensitive diagnostic criteria of acute abdominal

disease. In the study, we included 29 patients with various forms of acute peritonitis. We divided patients with acute peritonitis into threesubgroups depending on the size of Mannheim peritonitis index . We used intravesicular technique (as recommended WSACS). Intra-abdominal pressure measured in all patients with peritonitis at 1, 3 and 6 days after surgery. We found that all patients with acute peritonitisintra-abdominal pressure was in the range of 3.5 to 15.5. The values of intra-abdominal pressure correlated with the severity of disease, andindicators of difference (p < 0.05) of investigated parameters in various forms of acute peritonitis allows its use for differential diagnosis anddetermination of prognosis.

Keywords. Acute peritonitis, intra-abdominal pressure, intra-abdominal hypertension.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий перитоніт відносять до однієї із найскладнішихмедико-соціальних проблем з огляду на збереження тен-денцій до невпинного зростання кількості пацієнтів, ста-більно високої летальності та перманентного збільшеннявартості лікування. Рівень післяопераційної летальностізалишається високим, на рівні 15-45 %, а розвиток поліор-ганної недостатності (переважно гострої ниркової недос-татності і серцево-судинної дисфункції) зумовлює зростанняцього показника до 70-100 % [1, 2]. Частим супутником гос-трого перитоніту є моторно-евакуаторні розлади шлунково-кишкового тракту. Вільна черевна порожнина, при цьому,виповнюється роздутими кишковими петлями без перис-тальтики. Традиційний опис вказаного явища часто обме-жується виключно суб’єктивними ознаками з констатацієюпомірного або тяжкого ступеня ентеропарезу. З огляду нанаведене було вирішено доповнити діагностичну програмухворих на гострий перитоніт визначенням величиниінтраабдомінального тиску. Всесвітнє товариство по вив-ченню абдомінального компартмент синдрому (WSACS)пропонує використовувати наступні дефініції: інтраабдомі-нальний тиск – це тиск в середині замкненої черевної по-рожнини, стандарт вимірювання інтраабдомінальноготиску – визначення показника непрямим методом черезсечовий міхур (трансвезикальний метод); вимірюванняпроводиться в лежачому положенні на спині з нульовоюпозначкою на рівні середньої аксілярної лінії [3, 4]. Результатвимірювання фіксують в мм рт. ст., інтраабдомінальна гіпер-

тензія діагностується у випадку підвищення тиску 12 ммрт. ст, абдомінальний компартмент синдром визначаєтьсяяк стійка інтраабдомінальна гіпертензія, що поєднується зновими органним дисфункціями [5, 6, 7, 8, 9].

Мета дослідження. Оцінка характерних особливостей змінвнутрішньочеревного тиску при гострому перитоніті (ГП).

Матеріали та методиДослідженням було охоплено 29 пацієнтів з ГП. Спектр

причин розвитку ГП охоплював випадки ускладненогоперебігу виразкової хвороби, деструктивні форми гострогоапендициту, захворювання біліарної сфери. Інші випадкибули представлені гострою судинною абдомінальною пато-логією, травматичним пошкодженням стінки кишки, гос-трими гінекологічними захворюваннями. При цьому, роз-повсюджений ГП констатували у 26 хворих (89,6%) і лише втрьох випадках (9,1%) процес був місцевим. Усіх хворих заневідкладними показаннями було прооперовано, хірургічнівтручання полягали в ліквідації джерела інфекції, санації тадренуванні черевної порожнини. Тяжкість хворих об’єк-тивно оцінювали за трьохступеневим Мангеймським ін-дексом перитоніту (МІП). Окрім рутинної діагностичноїпрограми застосовували непрямий метод вимірюванняінтраабдомінального тиску (ІАТ) через сечовий катетер,згідно рекомендацій WSACS [3]. Вимірювання ІАТ про-водили в перший день після операції з подальшим моніто-рингом цього показника на 3 та 6 доби післяопераційногоперіоду.

49№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Результати та їх обговоренняУзагальнені результати вимірювання ІАТ наведені у

таблиці 1:У всіх без винятку пацієнтів в післяопераційному періоді

спостерігали підвищення ІАТ з коливанням показника вмежах від 3,5 до 15,5. Отримані показники достовірновідрізнялися від нормальної величини ІАТ, яка складає 0 ммрт.ст. Окрім цього визначили існування прямої залежностіміж ступенем тяжкості основної патології та значеннямиІАТ. Найвищі рівні ІАТ були встановлені у пацієнтів з най-тяжчим перебігом ГП, при чому отримана величина віро-гідно відрізнялася (р<0,05) від показника ІАТ у хворих з ГПпершого ступеня тяжкості. Подібної закономірності не буловиявлено при порівнянні результатів вимірювання ІАТ ухворих ІІ і ІІІ ступеня тяжкості ГП. В пацієнтів з найлегшимперебігом ГП (в тому числі пацієнти прооперовані з при-воду місцевого перитоніту) були очікувано найнижчі рівніІАТ (9,7±1,6), що в переважній більшості спостережень невідповідали параметрам інтаабдомінальної гіпертензії (ІАГ),згідно рекомендацій WSACS. При порівнянні середніхвеличин ІАТ в ранньому післяопераційному періоді у хворихз легким та середньотяжким перебігом ГП була встановленавірогідна різниця (р<0,05). При моніторингу ІАТ на 3 добупісляопераційного періоду відбулося суттєве зниженняпоказників ІАТ. При чому, різниця набула статистичноївірогідності (р<0,05) у порівнянні середніх показників ІАТ ухворих усіх груп. Зазначена позитивна динаміка відслід-ковувалася і при подальших вимірюваннях. Так, на 6 добупісляопераційного періоду у хворих з найлегшим перебігомГП (МІП20) інтраабдомінальний тиск впритул наблизивсядо нульової позначки. У пацієнтів із другим ступенем тяж-кості ГП (МІП 21-29) зниження відбувалося за типом по-вільно спадаючого плато до середнього показника 7,8±2,2.При найтяжчому перебігу ГП (МІП30) обчислений се-редній показник на рівні 8,2±1,4 не повною мірою віддзер-калював об’єктивний стан пацієнтів цієї групи. Так, у хвороїгенералізованим ГП, що був ініційований гострою абдомі-нальною ішемією, констатували блискавичне зниження ІАТв післяопераційному періоді (на 6 добу) до нульової поз-начки. Описаний феномен був очевидно пов’язаний з роз-

витком синдрому м’язової слабості, як компонента полі-органної недостатності з негативним прогнозом. У двох ін-ших випадках заавансованого перебігу ГП в пізньому після-операційному періоді спостерігали діаметрально проти-лежну динаміку змін ІАТ з його підвищенням до рівнів ІАГ.Вказане явище клінічно асоціювалося з розвитком гнійно-септичних ускладнень та наростанням прояву гострої сер-цево-судинної недостатності. У зазначених хворих були вико-нані релапаротомії з позитивним вислідом захворювання.

ВисновкиГП незалежно від форми та ступеня тяжкості супро-

воджується підвищенням ІАТ. Величина ІАТ корелює із сту-пенем тяжкості ГП (за МІП) та розвитком системних уск-ладнень, що дозволяє трактувати вимірювання ІАТ як ефек-тивний і простий метод прогнозування та моніторингу ГП.

Література1. Tridente, Ascanio, et al. “Patients with faecal peritonitis admitted

to European intensive care units: an epidemiological survey of the GenOS-ept cohort.” Intensive care medicine 40.2 (2014): 202-210.

2. Antonelli, Massimo, et al. “Year in review in intensive care medicine2012. II: pneumonia and infection, sepsis, coagulation, hemodynamics,cardiovascular and microcirculation, critical care organization, imaging,ethics and legal issues.” Intensive care medicine 39.3 (2013): 345-364.

3. Kirkpatrick, Andrew W., et al. “Intra-abdominal hypertension andthe abdominal compartment syndrome: updated consensus definitionsand clinical practice guidelines from the World Society of the AbdominalCompartment Syndrome.” Intensive care medicine 39.7 (2013): 1190-1206.

4. Vallee, Fabrice, et al. “Intra-abdominal pressure measurement methodvia the urinary-tube: bedside validation of a biomechanical model integrat-ing urine column height and bladder urinary volume.” Annals of surgery251.1 (2010): 127-132.

5. Luckianow, Gina M., et al. “Abdominal compartment syndrome:risk factors, diagnosis, and current therapy.” Critical care research andpractice 2012 (2012).

6. Lee, Rosemary Koehl. “Intra-abdominal Hypertension and Ab-dominal Compartment Syndrome A Comprehensive Overview.” Criticalcare nurse 32.1 (2012): 19-31.

7. Verburgh, P., et al. “Overview of the recent definitions and terminol-ogy for acute gastrointestinal injury, intra-abdominal hypertension andthe abdominal compartment syndrome.” Rйanimation 23.2 (2014): 379-393.

8. Hunt, Leanne, et al. “Management of intra-abdominal hyperten-sion and abdominal compartment syndrome: a review.” Journal of traumamanagement & outcomes 8.1 (2014): 2.

9. Santa-Teresa, Patricia, et al. “Incidence and prognosis of intra-abdominal hypertension in critically ill medical patients: a prospectiveepidemiological study.” Annals of intensive care 2.1 (2012): 1-13.


Таблиця 1 Результати вимірювання інтраабдомінального тиску

Доби після операції Ступінь важкості ГП за МІП 1 3 6

І 9,7±1,6 4,8±0,8 1,5±0,5 ІІ 13,6±2,4 8,9±1,3 7,8±2,2 ІІІ 14,2±1,8 12,6±1,7 8,2±1,4


УДК 617.58-005.4-036.81-08:[616-089+615.849]РЕВАСКУЛЯРИЗАЦІЯ НИЖНІХ КІНЦІВОК ПРИ КРИТИЧНІЙ ІШЕМІЇ КОМБІНОВАНИМ

ВИКОРИСТАННЯМ ХІРУРГІЧНИХ ТА РЕНТГЕНЕНДОВАСКУЛЯРНИХ МЕТОДІВВ. М. Клименко, І. А. Балдін

Запорізький державний медичний університет

РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИКОМБИНИРОВАНЫМ ПРИМЕНЕНИЕМ ХИРУРГИЧЕСКИХ И

РЕНТГЕНЕНДОВАСКУЛЯРНЫХ МЕТОДОВВ. Н. Клименко, И. А. Балдин

Запорожский государственный медицинский университет

THE LOWER LIMBS REVASCULARIZATION IN THE CASE OF CRITICAL ISCHEMIA BYCOMBINED APPLICATION OF SURGICAL AND ROENTGENENDOVASCULAR METHODS

V. N. Klymenko, I. A. BaldinZaporizhya state medical university

Резюме. Метою роботи було оцінити ефективність та безпеку поєднаного застосування відкритих хірургічних тарентгенендоваскулярних втручань у хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок. Проведено аналіз результатів реваскуляризаціїнижніх кінцівок у 35 хворих, які були оперовані за період 2012-2014 років. Усі хворі мали “багатоповерхові” ураження артерійнижніх кінцівок. В залежності від типу уражень за TASC II, супутньої патології були проведені реваскуляризації при якихвикористовували: 1) тільки ендоваскулярні втручання, 2) комбіновані втручання, та 3) тільки відкриті хірургічні втручання.Проаналізовані результати втручань у групах в залежності від типу уражень артерій та виду реваскуляризації. Найкращі результати,щодо збереження прохідності зон реваскуляризації спостерігалися у пацієнтів з ураженням клубового та стегново-підколінногосегментів, а також у хворих з інфраінгвінальними ураженнями, яким виконані ізольовані ендоваскулярні та комбіновані втручання,їх ефективність майже співставна. Комбіновані реваскуляризуючі втручання є ефективними та безпечними технологіямиреваскуляризації, розширюють можливості сучасних судинних операцій та інтервенційної радіології.

Ключові слова: критична ішемія, реваскуляризація, ендоваскулярні втручання, комбіновані втручання.Резюме. Целью работы была оценка эффективности и безопасности сочетанного применения открытых хирургических и

рентгенэндоваскулярных вмешательств у больных с критической ишемией нижних конечностей. Проведен анализ результатовреваскуляризации нижних конечностей у 35 больных, которые были оперированы за период 2012-2014 годов. Все больные имели“многоэтажные” поражения артерий нижних конечностей. В зависимости от типа поражений по TASC II и сопутствующей патологиибыли проведены реваскуляризации при которых использовали: только эндоваскулярные вмешательства, комбинированныевмешательства, только открытые хирургические вмешательства. Проанализированы результаты вмешательств в группах в зависимостиот типа поражений артерий и вида реваскуляризации. Лучшие результаты по сохранению проходимости зон реваскуляризациинаблюдались у пациентов с поражением подвздошного и бедренно-подколенного сегментов, а также у больных с инфраингвинальнымипоражениями, которым выполнены изолированные эндоваскулярные и комбинированные вмешательства, их эффективность почтисопоставима. Комбинированные реваскуляризирующие вмешательства являются эффективными и безопасными технологиямиреваскуляризации, расширяют возможности современных сосудистых операций и интервенционной радиологии.

Ключевые слова: критическая ишемия, реваскуляризация, эндоваскулярные вмешательства, комбинированныевмешательства.

Summary. The aim of this work was to evaluate activist and safety of combined use of open surgical and post roentgenendovascularinterventions in patients with critical ischemia of lower extremities. The analysis of the results of revascularization of the lower extremitiesin 35 patients, who were operated on during the period 2012-2014. All patients had a “multi-storey” the defeat of arteries of lower extremities.According to the type of defeats for TASC II comorbidity were held revascularization where used: 1)only endovascular interventions,2)combined intervention, and 3)only open surgery. The results of interventions were analized in groups depending on the type lesions of thearteries and type of revascularization. The best results were observed in patients with lesions of the iliac and femoral-popliteal segments, aswell as in patients with praine lesions, which made isolated endovascular and combined interventions, their effectiveness is almost compara-ble. Combined revascularizing interventions are effective and safe technology of revascularization, extend the capabilities of modern vascularoperations and interventional radiology.

Key words: critical ischemia, revascularization, endovascular intrventions, combined interventions.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Маніфестацією погіршення перебігу атеросклеротичногооблітеруючого захворювання периферичних артерій єперехід у стадію критичної ішемії нижніх кінцівок (КІ). Цейстан супроводжується значним зростанням ризиків ампу-тації кінцівки та летальності, а також суттєвим погіршеннямякості життя: до кінця першого року після верифікації кри-тичної ішемії тільки 45% хворих можуть розраховувати назбереження кінцівки, у решти (55%) - несприятливий прогноз(ампутація, летальність), що вказує на недоцільність продов-ження лише консервативної терапії [7]. Тактично вірнимрішенням є вибір адекватного засобу реваскулярізації ниж-ніх кінцівок з всебічною оцінкою типу оклюзійно-стенотич-ного ураження, стану шляхів “притоку” та “відтоку”, функ-ціональних резервів хворого, наявності супутньої патології.Актуальною проблемою залишаеться наявність “багато-поверхових” уражень судин нижніх кінцівок, що виявляєтьсямайже у 70% хворих з КІ [1]. Одночасне проведення від-критої хірургічної корекції різних артеріальних сегментів

супроводжується зростанням рівня періопераційнихускладнень, викликає дискусію [5,6,8,9]. Вкрай важливимпитанням є забезпечення адекватної перфузії тканин нижніхкінцівок з позицій ангіосомальної теорії [4]. Корекція прок-симальних сегментів лише відкритим хірургічним методомпотребує виконання травматичного доступу з можливимрозвитком післяопераційних ускладнень, крім того багатьомпацієнтам за оцінкою операційного ризику хірургічне втру-чання протипоказане у зв’язку з супутньою патологією. Занаявністю уражень дистальних артеріальних сегментів у 30-40%пацієнтів відсутні анатомічні умови виконання відкритоїоперації (шунтування)[3]. У багатьох випадках труднощівибору вирішуються залученням до лікування сучаснихендоваскулярних технологій. У більшості країн ендоваску-лярна реваскуляризація розглядається як метод первинноголікування хворих з КІ нижніх кінцівок.

Мета роботи — оцінити ефктивність та безпеку поєдна-ного застосування відкритих хірургічних та рентгенендоваску-лярних втручань у хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок.

51№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Матеріали і методиПроведено аналіз результатів реваскуляризації нижніх

кінцівок у 35 хворих, які були оперовані за період 2012-2014років. Жінок було 12(34,3%), чоловіків 23(65,7%), середнійвік — 62±7,4роки. Табакокурінням зловживали 19(54,2%)хворих, супутня патологія визначена у 30(85,7%) пацієнтів.Критеріями включення пацієнтів у дослідження були: на-явність облітеруючого атеросклеротичного ураження ар-терій нижніх кінцівок з проявами КІ та “багатоповерховою”локалізацією (аорто-клубовий, стегново-підколінний та тібі-альний сегменти); критерії невключення: хворі з ізольо-ваними ураженнями, відсутність проявів критичної ішемії.Ознаки КІ нижніх кінцівок: постійний біль в ураженійнижній кінцівці, з вимогою аналгезії більше 2 тижнів, наяв-ність трофічних розладів кінцівки [7]. Ступінь ішемії нижніхкінцівок встановлювалась за класифікацією Фонтейна-Покровскького [2]. Для визначення анатомічного типу ура-ження використовували класифікацію TASC II (2007р).

Усі хворі були обстежені за наступним діагностичнималгоритмом: загальноклінічне та фізикальне обстеження,лабораторні (клінічні та біохімічні) аналізи крові та сечі,ліпідний профіль, рівень глікемії; ЕКГ, Ехо-КС, ФЕГДС, УЗДС(ультразвукове дуплексне сканування артерій) з вимірю-ванням кісточково-плечового індексу, рентгенконтрастнаангіографія та/або КТ-ангіографія. Виходячи з даних перед-операційних досліджень, визначався морфологічний типураження за TASC II. Хворим з ураженням аорто-клубо-вого сегменту (тип А чи В) першим етапом проводилосьендоваскулярне втручання (черезшкірна балонна ангіо-пластика, стентування). При окклюзіях загальної клубовоїартерії використовували балон-встановлюваний стент, вінших випадках — саморозширюваний стент, що оптимізу-вався балоном. Далі проводили корекцію стегново-підко-лінно-тібіального сегменту відкритим хірургічним методомабо ендоваскулярно за наявністю умов. При типі С або Dураження клубового сегменту виконували відкриті операціїшунтування ( аорто-біфеморальне, лінійне аорто-стегновешунтування). При оклюзіях, стенозах загальної та глибокоїстегнових артерій виконували відкриту ендартеректомію,доповнюючи за показаннями відповідним типом ревас-куляризуючого втручання. При типі А та В ураження по-верхневої стегнової артерії первинно проводилися спробиендоваскулярної корекції, перевагу віддавали виконаннюлише балонній ангіопластиці. Стентування у цій позиції ви-конували при стійкому залишковому стенозі чи обструк-тивній дисекції інтіми. У разі протяжності стенооклюзійногоураження поверхневої стегнової артерії більше ніж 15-20см виконували стегново-підколінне шунтування. При типіD, коли була уражена підколінна артерія з трифуркацієювиконували стегново-тібіальне шунтування. Ендоваскулярневтручання на артеріях гомілки виконували симультанно ізкорекцією проксимальних сегментів для відтворенняадекватних шляхів “відтоку”.

Беручи до уваги технічні причини, першим етапом ре-васкуляризації були ендоваскулярні втручання (ангіогра-фічна операційна) на артеріях клубового сегменту, протеза потребою та наявністю можливості симультантно викону-вали ендоваскулярну корекцію шляхів відтоку (стегново-підколінно-тібіальний сегмент). Якщо тип ураження ін-фраінгвінальної зони підлягав хірургічній реваскуляризації,то останню — виконували в межах однієї доби відкритимспособом. У 4 (11,4%) хворих з поєднаним грубим стенозомклубового сегменту та типом ураження С або D стегново-підколінного сегменту виконані одномоментні гібридні втру-чання у ангіографічній операційній (стегново-підколінне,стегново-тібіальне шунтування).

Оперативне втручання вважали успішним у разі віднов-лення магістрального кровотоку до стопи, зникнення болюу спокої, загоєння трофічних виразок, зростання кісточково-

плечового індексу більше ніж на 0,2.

Результати та обговоренняОцінювали частоту ранніх тромботичних ускладненнь

у термін до 6 місяців та госпітальну летальність у 3 групаххворих, яким проведено ендоваскулярну, комбіновану тахірургічну реваскуляризації (табл. 1).

Найкращі результати, щодо збереження прохідності зонреваскуляризації спостерігалися у пацієнтів з ураженнямклубового та стегново-підколінного сегментів, а також ухворих з інфраінгвінальними ураженнями, яким виконаніізольовані ендоваскулярні та комбіновані втручання, їхефективність майже співставна. Гірші результати отриманіу хворих з ураженням трьох сегментів, при цьому найбільшакількість ускладнень(тромбози) та летальних випадків булапри проведенні відкритого хірургічного втручання.

У випадках тромбозу зон реконструкції у хворих, котримвиконувалися ендоваскулярні втручання, причинами уск-ладнення були своєчасно не розпізнані диссекції (розшару-вання) інтіми поверхневої стегнової артерії (при реінтервен-ціях такі ускладнення ліквідовувались тромбаспірацією таендоваскулярним стентуванням). У випадках коли тромбозвиникав у хворих з багатоповерховими ураженнями (трисегмента), основною причиною була неадекватна доопера-ційна оцінка шляхів “відтоку”, що не підлягали реконструю-ванню.

Висновки1. Комбінування ендоваскулярних та хірургічних тех-

нологій дозволяє провести реваскуляризацію нижньої кін-цівки при критичній ішемії без завищення операційногоризику за наявністю у хворих тяжкої супутньої патології зрозширенням можливостей ендоваскулярних втручань.

2. Комбіновані реваскуляризуючі втручання є ефектив-ними та безпечними технологіями реваскуляризації, розши-рюють можливості сучасних судинних операцій та інтервен-ційної радіології.

3. З метою більш ефективного лікування хворих з окклю-зійними ураженнями артерій нижніх кінцівок потрібно по-глиблене вивчення гемодинамічних порушень та удоско-налення методів інтервенційної радіології для застосуванняу щоденній роботі.

Література1. Бурлева Е.П., Фокин А.А. Пятилетние результаты реконс-

труктивно-восстановительной хиругии при критической ишемии

Таблиця 1. Реваскуляризуючі втручання залежно від локалізації стено-оклюзійних уражень.

Ура

жен

ня к

лубо

вого

та

стег

ново

-під

колі

нног

о

Сег

мент

у (n

=14)

Ура

жен

ня ст

егно

во-п

ідко

лін-

но

го т

а тіб

іаль

ного

сегм

енті

в (n

=14)

Ура

жен

ня к

лубо

вого

, сте

гнов

о-пі

дкол

інно

го т

а тіб

іаль

ного

се

гмен

ту (n

=7)

Тільки ендоваскулярні втручання

5(14,3%) 4(11,4%) 2(5,7%)

Комбінація хірургічних та ендоваскулярних втручань

6(17,1%) 6(17,1%) (1)

3(8.6%) (1), [1]

Тільки хірургічні втручання 3(8,6%) 4(11,4%) (1)

2(5,7%) (2), [1]

Примітки: - у круглих дужках показана кількість хворих з тром-бозом зони реваскуляризації; - у квадратних дужках показана кількість летальних випадків (в обох випадках - інфаркт міокарда)


н/к.// Ангиол. и сосуд. хирургия.— 2005.— Т. 11, № 2.— С. 113—121.2. Покровский А.В. и др. Клиническая ангиология: Руководство

для врачей в двух томах. М.: Медицина.2004.- 2.- 808 с.3. Троицкий А.В., Хабазов Р.И., Паршин П.Ю. и др. Сочетанные

операции при этажных поражениях аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов // Ангиол. и сосуд. хирургия.— 2005.— Т.11, № 2.— С. 113—121.

4. Baril DT, Chaer RA, Rhee RY, Makaroun MS, Marone LK. Endo-vascular interventions for TASC II D femoropopliteal lesions. Journal ofVascular Surgery. 2010.- 51:6: Р. - 1404–1412.

5. Conte Michael S. Bypass versus angioplasty in severe ischaemia ofthe leg (BASIL) and the (hoped for) dawn of evidence-based treatment foradvanced limb ischemia. Journal of Vascular Surgery. 2010; 51: Supple-ment S. 69S-75S.

6. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L,Tiitola M,

Aho P, Lepantalo M, Venermo M. Poor interobserver agreement on theTASC II Classification of femoropopliteal lesions. European Journal ofVascular & Endovascular Surgery. 2010.- 39: 2: Р. -220–224.

7. Norgren, L. et al. Inter-Society Consensus for the Management ofPeripheral Arterial Disease (TASC II). Journal of Vascular Surgery , Vol-ume 45 , Issue 1 , S5 - S67

Vohra R.S. et al. Secondary prevention in patients with peripheralarterial disease: are we letting our patients down? // Eur. J. Vasc.Endovasc.Surg.— 2007.— Vol. 33.— Р. 190—191.

8.Dosluoglu Hasan H, Lall Purandath, Cherr Gregory S, et al. Role ofsimple and complex hybrid revascularization procedures for symptomat-ic lower extremity occlusive disease. Journal of Vascular Surgery. 2010;51: 6:P 1425.


УДК: 616.831-005.2-036ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ГІПЕРПЕРФУЗІЇ

І. І. Кобза, Р. І. Трутяк, Т. І. Кобза, А. П. Мелень, А. О. ЯркаЛьвівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Львівська обласна клінічна лікарня

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПЕРПЕРФУЗИИИ. И. Кобза, Р. И. Трутяк, Т. И. Кобза, А. П. Мелень, А. О. Ярка

Львовський национальный медицинский университет имени Данила ГалицкогоЛьвовськая областная клиническая больница

PECULIARITIES OF THE CEREBRAL HYPERPERFUSIONI. Kobza, R. Trutiak, T. Kobza, A. Melen, A. Yarka

Lvivskyy National Medical University named Daniel GalicianLviv Regional Clinical Hospital

Резюме. Метою дослідження було визначити та охарактеризувати тяжкість перебігу церебральної гіперперфузії у пацієнтів зураженням внутрішньої сонної артерії після реконструктивних операцій на сонних артеріях. Проаналізовано 388 хворих, які лікувалисяу клініці судинної хірургії кафедри хірургії №2 Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.Пацієнти були розподілені на дві групи. Групу №1 склали 131 пацієнт з ураженням внутрішньої сонної артерії, в яких упісляопераційному періоді розвинулися ознаки церебральної гіперперфузії. Групу №2 – 257 оперованих на сонних артеріях пацієнтів,в яких ознаки церебральної гіперперфузії не спостерігалися. Пацієнтів було розділено за віком, статтю, причиною ураженнявнутрішньої сонної артерії, супутніми захворюваннями, ступенем порушення мозкового кровообігу. Керуючись методикою, воснові якої була класифікація фізичного стану пацієнта, яка запропонована Американською асоціацією анестезіологів (ASA), визначенота обґрунтовано 3 ступені тяжкості церебральної гіперперфузії.

Ключові слова: ураження внутрішньої сонної артерії, церебральна гіперперфузія, ступінь тяжкості.Резюме. Целью исследования было определить и охарактеризовать тяжесть церебральной гиперпефузии у пациентов с поражением

внутренней сонной артерии после реконструктивных операций на сонных артериях. Проанализированы 388 больных, лечившихся вклинике сосудистой хирургии кафедры хирургии № 2 Львовского национального медицинского университета имени ДаниилаГалицкого. Пациенты были разделены на две группы. Группу № 1 составили 131 пациент с поражением внутренней сонной артерии,в которых в послеоперационном периоде развились признаки церебральной гиперперфузии. Группу № 2 - 257 оперированных насонных артериях пациентов, у которых признаки церебральной гиперперфузии не наблюдалось. Пациенты разделены по возрасту,полу, причиной поражения внутренней сонной артерии, сопутствующими заболеваниями, степенью нарушения мозговогокровообращения. Руководствуясь методике, в основе которой была классификация физического состояния пациента, предложеннаяАмериканской ассоциацией анестезиологов (ASA), определены и обоснованы 3 степени тяжести церебральной гиперперфузии.

Ключевые слова: поражение внутренней сонной артерии, церебральная гиперперфузия, степень тяжести.Summary. The aim of the study was to identify and characterize the severity of cerebral hyperperfusion in patients with lesions of the

internal carotid artery after reconstructive operations on the carotid arteries. Analysis of 388 patients treated at the clinic vascular surgery baseon department of Surgery № 2 Lviv National Medical University named Danylo Halystkyi. Patients were divided into two groups. Group№ 1 were 131 patients with lesions of the internal carotid artery, which in the postoperative period developed signs of cerebral hyperperfu-sion. Group №2 - 257 carotid arteries operated in patients whose signs of cerebral hyperperfusion observed. Patients were divided by age, sex,cause of injury of the internal carotid artery, comorbidities, degree of cerebral circulation. Following the procedure was based on theclassification of the physical condition of the patient, which suggested the American Association of Anesthesiologists (ASA), is defined andproved 3 severity of cerebral hyperperfusion.

Keywords: lesions of the internal carotid artery, cerebral hyperperfusion, the degree of severity.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Дляпрофілактики розвитку ішемічного інсульту встановленіпоказання до даних втручань, добре розпрацьовані технічніаспекти і забезпечення хірургічного лікування [1, 2]. Проте

із розвитком хірургії сонних артерій також зростає і кількістьпісляопераційних ускладнень. Одним із недостатньо вив-чених ускладнень після реконструктивних операцій на сон-них артеріях є синдром гіперперфузії мозку [3, 4, 5].

53№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Гіперперфузія визначається як зростання кровотоку уголовному мозку на 100% по середній мозковій артерії(СМА), у порівнянні з доопераційними показниками чи ба-зовими показниками, які показують гемодинамічні пара-метри циркуляції крові у головному мозку [6].

Мета. Визначити ступені тяжкості церебральної гіпер-перфузії у пацієнтів після реконструктивних операцій насонних артеріях.

Матеріали і методиЗ грудня 2009 року по грудень 2012 року прооперовано

388 хворих з ураженнями внутрішньої сонної артерії (ВСА),які перебували у клініці судинної хірургії кафедри хірургії№2 Львівського національного медичного університетуімені Данила Галицького.

Пацієнти були розподілені на дві групи. Групу №1 склали131 пацієнт з ураженням ВСА, в яких у післяопераційномуперіоді розвинулися ознаки церебральної гіперперфузії(ЦГ). Групу №2 – 257 оперованих на сонних артеріях па-цієнтів, в яких ознаки церебральної гіперперфузії не спо-стерігалися.

З метою об’єктивного порівняльного аналізу результатівдослідження вибірку формували таким чином, щоб групипацієнтів статистично не відрізнялися за віком, статтю, трива-лістю захворювання, локалізацією ураження, супутніми за-хворюваннями, показаннями та методом операційноговтручання, за видом знеболення та лікуванням в післяопе-раційному періоді.

Група №1 відрізнялася від групи №2 розвитком клінічноїсимптоматики ЦГ, а також відмінностями в результатахдодаткових методів дослідження.

Серед госпіталізованих із захворюваннями соннихартерій більшість було чоловіків. Співвідношення чоловіківта жінок становило у групі №1 1,57 : 1, у групі №2 1,76 : 1.

Більшість хворих були люди віком від 50 до 69 років(46,56% група №1, 49,81% група №2 ). Проте в обох групахбули люди молодого віку до 30 років: у групі №1 10 (7,63%),у групі №2 13 (9,92%). Достовірно статистичної різниці завіком і статтю між пацієнтами групи №1 і групи №2 невиявлено (p>0,05).

Найчастішим захворюванням, яке порушувало крово-плин по ВСА, в обох групах був атеросклероз: у 96 (73,3%)та 209 (81,3%) хворих відповідно.

314 (80,93%) пацієнтів, окрім ураження сонних артеріймали супутню патологію. Серед них найчастішою булаішемічна хвороба серця (67,01%), гіпертонічна хвороба(56,44%) та оклюзійно-стенозуючі ураження артерій нижніхкінцівок (45,36%). У пацієнтів до 30 років супутня патологіябула відсутня.

Більшість супутніх захворювань в обох групах булипрактично ідентичними, їх частота була статистично недостовірною (p>0,05). Проте у групі №1 гіпертонічнахвороба та цукровий діабет зустрічалися на 8,13% та 12,38%частіше відповідно.

У 249 (64,18%) хворих спостерігали суттєві стенози ВСАз обох сторін, які значно порушували мозковий кровообіг.В групі №1 пацієнтів із двостороннім ураженням було 91(69,47%) пацієнт, в групі №2 158 (61,48%).

Результати та обговоренняУсіх пацієнтів після хірургічної корекції кровоплину по

ВСА транспортували у блок інтенсивної терапії. Стан хворихоцінювали за допомогою методики, в основі якої була класи-фікація фізичного стану пацієнта Американської асоціаціїанестезіологів (ASA).

В задовільному стані (клас 1 за ASA) було 28 (21,38%)пацієнтів групи №1 та 98 (38,13%) – групи №2. У цих хворихне було порушення життєво-важливих функцій організмута соматичних розладів.

Стан середньої тяжкості (клас 2 за ASA) був конста-тований у 69 (52,67%) хворих групи №1 та у 110 (42,8%) –групи №2, в яких були незначні відхилення від норм показ-ників життєзабезпечення організму без виражених зрушеньгомеостазу.

У тяжкому стані (клас 3 за ASA) перебував 21 (16,03%)хворий групи №1 та 36 хворих (14,01%) групи №2. Хворімали виражені порушення вітальних функцій організму заодним чи двома показниками, які для компенсації потре-бували медикаментозного лікування.

Вкрай тяжкий стан (клас 4 за ASA) був у 9 (6,87%)пацієнтів групи №1 і у 9 (3,5%) хворих групи №2. Це булихворі із значними порушеннями вітальних функцій організ-му за кількома параметрами, які складали гостру небезпекудля життя та потребували постійної інтенсивної терапії.

Термінальний стан (клас 5 за ASA) наступив у 4 (3,05%)пацієнтів групи №1 та у 4 (1,56%) – групи №2, в яких виникликритичні порушення вітальних функцій організму з високоювірогідністю летального наслідку протягом першої доби,незалежно від лікувальних заходів (табл. 1).

Враховуючи те, що згідно з дизайном дослідження група№1 та група №2 пацієнтів з ураженням ВСА статистично невідрізнялися за віком, супутніми захворюваннями та загаль-ним станом до операції, можна припустити, що у післяопе-раційному періоді відсоток пацієнтів із тяжким, вкрайтяжким і термінальним станом в групі №1 пояснюєтьсярозвитком гіперперфузії головного мозку.

Окрім цього, у 39 (29,77%) хворих групи №1 не буловиявлено клінічних симптомів ЦГ, проте швидкість крово-плину по СМА у них після операції зросла більше, ніж у 2рази.

У 12 (9,16%) хворих єдиною клінічною ознакою гіпер-перфузії головного мозку була нудота, у 4 (3,05%) – блю-вання, а у 29 (22,14%) пацієнтів нудота поєднувалася ізблюванням.

У 22 (16,8%) пацієнтів групи №1 з тяжким станом післяхірургічної корекції кровоплину по ВСА (ІІІ клас за ASA)було психоемоційне збудження з порушенням критичноїоцінки свого стану. У групі №2 пацієнтів з тяжким станомпісля хірургічної корекції кровоплину по ВСА таких ознакне було, а тяжкість стану була зумовлена іншою симпто-матикою, не пов’язаною з ЦГ.

Судоми виникли у 13 (9,92%) хворих групи №1 (IV та Vклас за ASA), із них у 4 (3,05%) наступив термінальний стан.Термінальний стан у пацієнтів групи №2 був викликанийішемічним інсультом, що підтверджено за допомогою МТРта мультиспіральної КТ.

На підставі клінічних спостережень ми запропонували івпровадили у клінічну практику класифікацію тяжкостігіперперфузії головного мозку після хірургічної корекціїкровоплину по ВСА. Згідно з нашою класифікацією тяжкістьперебігу ЦГ поділяємо на 3 ступеня.

І ступінь – асимптомний перебіг. Пацієнти, які не маютьклінічних ознак ЦГ головного мозку, проте швидкість крово-плину по СМА після хірургічної корекції кровоплину поВСА зростає у два і більше рази.

ІІ ступінь – легкий перебіг. Іпсілатеральний головний

Таблиця 1. Розподіл пацієнтів з ураженням внутрішньої сонної артерії за тяжкістю загального стану після

хірургічної корекції кровоплину по сонних артеріях Клас тяжкості

за ASA Група №1 Група №2 Y(p)

І 28 (21,38%) 98 (38,13%) 9,02 (0,003) ІІ 69 (52,67%) 110 (42,8%) 4,15 (0,041) ІІІ 21 (16,03%) 36 (14,01%) 2,25 (0,133) IV 9 (6,87%) 9 (3,5%) 3,17 (0,075) V 4 (3,05%) 4 (1,56%) 2,40 (0,121)

Всього 131 (100%) 257 (100%)


біль, нудота, блювання, психоемоційне збудження чи поєд-нання перерахованих ознак.

IІІ ступінь – тяжкий перебіг. Судоми та інтракраніальнігеморагії.

Розподіл пацієнтів групи №1 з ураженням ВСА за сту-пенем тяжкості перебігу ЦГ у післяопераційному періодіподано у табл. 2.

ВисновкиОтже, при ураженнях ВСА після хірургічної корекції

кровоплину по ВСА одним із чинників тяжкості стану па-цієнта є ЦГ. Клінічний перебіг ЦГ може бути асимптомним,легким – іпсілатеральний головний біль, нудота, блювання,

Таблиця 2. Тяжкість перебігу церебральної гіперперфузії після хірургічної корекції кровоплину по ВСА у

пацієнтів з ураженнями внутрішньої сонної артерії Ступінь тяжкості церебральної

гіперперфузії Кількість хворих

І – асимптомний перебіг 39 (29,77%) ІІ – легкий перебіг 79 (60,31%) IІІ – тяжкий перебіг 13 (9,92%) Всього 131 (100%)

психоемоційне збудження чи поєднання перерахованихознак і тяжким – судоми та мозкові крововиливи.

Література1.Guideline on the Management of Patients With Extracranial Carotid

and Vertebral Artery Disease / Brott T. G., Halperin J.L., Abbara S. [et al.]// J Am Coll Cardiol. – 2011. – Vol. 57. - №4. – Р.- 1002-1044.

2. Results of the New York Carotid Artery Surgery Study RiskFactors for Perioperative Death and Stroke After Carotid Endarterectomy: Results of the New York Carotid Artery Surgery Study / Halm E.A.,Tuhrim S., Wang J.J. [et al.] // Stroke. – 2009. – Vol. 40. – P. 221-229.

3. Lieb M. Cerebral Hyperperfusion Syndrome After Carotid Inter-vention: A Review / M. Lieb, U. Shah, G. L. Hines //Cardiology in Re-view.–2012.-Vol. 20(2) – Р. 84-89.

4. Церебральный гиперперфузионный синдром. Аналитическийобзор /Лелюк В.Г., Кербиков О.Б., Борская Е.Н. [та ін.] // Angiologia.ru.– 2012 - №1. – С. 7-32.

5. De Rango P. Cerebral hyperperfusion syndrome: the dark side ofcarotid endarterectomy / P. De Rango // European journal of vascular andendovascular surgery. – 2012 – Vol. 43(4) – P.377.

6. Using Proton MR Spectroscopy Predicts Cerebral Hyperperfu-sion after Carotid Endarterectomy / Murakami T., Ogasawara K., YoshiokacY. [et al.] // Radiology. – 2010. – Vol. 256, № 3. – P. 924-931.


УДК 616.36-002.3-006-089ОСОБЛИВОСТІ ОПЕРАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ДОБРОЯКІСНІ

ВОГНИЩЕВІ УТВОРИ ПЕЧІНКИЯ. Г. Колкін, В. В. Хацко, О. Д. Шаталов, Ф. А. Греджев, Г. В. Пархоменко

Донецький національний медичний університет ім. М. Горького,Донецьке клінічне територіальне медичне об’єднання

ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИОЧАГОВЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Я. Г. Колкин, В. В. Хацко, А. Д. Шаталов, Ф. А. Греджев, А. В. ПархоменкоДонецький национальный медидинский университет им. М. Горького,

Донецкое клиническое территориальное медицинское объединение

SURGICAL TREATMENT OF BENIGN FOCAL LIVER FORMATIONSYa. H. Kolkin, V. V. Khatsko, O. D. Shatalov, F. A. Hredzhev, H. V. Parkhomenko

M. Gorky Donetsk National Medical University, Donetsk clinical territorial medical association

Резюме. Матеріали та методи. Проаналізовано результати лікування 370 хворих на доброякісні вогнищеві утвори печінки(ДОУП) за останні 20 років. Серед них було 234 (63,2%) жінки і 136 (36,8%) чоловіків, середній вік - 48,5±2,2 років. З непаразитарнимикістами печінки (НКП) спостерігали 179 (48,3%) пацієнта, з абсцесами - 77 (20,8%), з ехінококозом – 44 (11,9%), з гемангіомами - 52(14,1%), з аденомою - 13 (3,5%), з локальною вузловою гіперплазією (ЛВГ) - 5 (1,4%). Найбільш інформативними діагностичнимиметодами були: сонографічний, комп’ютерна томографія, лапароскопія, біопсія печінки.

Результати. 250 хворим I групи виконані малоінвазивні хірургічні втручання, 120 - різні лапаротомні операції. Післяопераційніускладнення в I групі склали 6%, в II групі - 24,5%. Померли після операцій 3 (1,2%) хворих I групи та 5 (4,2%) - II групи відполіорганної недостатності. Достовірно доведено, що малоінвазивні та вдосконалені (6 патентів) способи лікування цієї патологіїзначно покращують результати.

Висновки. Малоінвазивні удосконалені методи діагностики і лікування ДОУП, із застосуванням 6 розроблених винаходів,доцільно ширше виконувати у спеціалізованих хірургічних центрах. Такі методи сприяють зниженню частоти ускладнень на 18,5%і летальності – на 3,0%.

Ключові слова: доброякісні осередкові утворення печінки, діагностика, хірургічне лікування.Резюме. Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 370 больных с доброкачественными очаговыми

образованиями печени за последние 20 лет. Среди них было 234 (63,2%) женщины и 136 (36,8%) мужчин, средний возраст - 48,5±2,2лет. С непаразитарными кистами печени (НКП) наблюдали 179 (48,3%) пациента, с абсцессами - 77 (20,8%), с эхинококкозом - 44(11,9%), с гемангиомами – 52 (14,1%), с аденомой - 13 (3,5%), с локальной узловой гиперплазией (ЛУГ) - 5 (1,4%). Наиболееинформативными диагности-ческими методами были: сонографический, компьютерная томография, лапароскопия, биопсия печени.

Результаты. 250 больным I группы выполнены малоинвазивные хирургические вмешательства, 120 - различные лапаротомныеоперации (II группа). Послеоперационные осложнения в I группе составили 6%, во II группе - 24,5%. Умерли после операций 3(1,2%) больных I группы и 5 (4,2%) - II группы от полиорганной недостаточности. Достоверно доказано, что малоинвазивные иусовершенствованные (6 патентов) способы лечения этой патологии значительно улучшают результаты.

55№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Выводы. Малоинвазивные усовершенствованные методы диагностики и лечения ДООП, с применением 6 разработанныхизобретений, целесообразно шире использовать в специализированных хирургических центрах. Такие методы способствуют снижениючастоты осложнений на 18,5% и летальности – на 3,0%.

Ключевые слова: доброкачественные очаговые образования печени, диагностика, хирургическое лечение.Summary. Materials and methods. There were analysed results of treatment of 370 patients with benign focal liver formations (BFLF)

for the last 20 years. Among them there were 234 (63,2%) women and 136 (36,8%) men, middle age was 48,5±2,2 years.There were observed179 (48.3%) patients with nonparasitic liver cysts (NPLC), with abscesses - 77 (20.8%), with echinococcosis - 44 (11.9%), with he-mangiomas - 52 (14.1%), with adenoma - 13 (3.5%), with a local node hyperplasia (LNH) - 5 (1.4%). The most informative diagnosticmethods were: sonographic, CT, laparoscopy, liver biopsy.

Results. Minimally invasive surgical interventions were performed to 250 pa-tients from the 1st group, various laparotomy operations- to 120 ones from the 2nd group. Postoperative complications were in 6% of patients in group 1, and in 24.5% patients in group 2. Three(1.2%) patients died after operations in group 1 and five (4,2%) ones - in group 2 because of multiple organ failure. It was reliably shown thatminimally invasive and advanced (6 patents) methods of treatments of this pathology significantly improve results.

Conclusions. Minimally invasive improved methods of diagnosis and treatment BFLF, using 6 developed inventions, are advisable tomake greater use in specialized surgical centers. Such techniques help to reduce the frequency of complications on 18,5 and mortality - on3.0%.

Key words: benign focal liver formation, diagnosis, surgical treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Проблеми вдосконалення діагностики та лікування добро-якісних осередкових утворень печінки (ДОУП) залишаєтьсядосить актуальною проблемою у зв’язку із збільшеннямчастоти цієї патології при використанні сучасних методівдослідження [1,4,5,2,3].

Мета роботи - вивчення ефективності відкритого хірур-гічного втручання в порівнянні з мініінвазивним удоскона-леним лікуванням хворих на доброякісні осередкові утво-рення печінки для поліпшення результатів.

Матеріали та методиБули проаналізовані результати лікування 370 хворих на

доброякісні вогнищеві утвори печінки за останні 20 років.Серед них - 234 (63,2%) жінок і 136 (36,8%) чоловіків, середнійвік - 48,5±2,2 років. Непаразитарні кісти печінки виявлено у179 (48,3%) пацієнтів, абсцеси – у 77 (20,8%). З ехінококоз –у 44 (11,9%), гемангіоми – у 52 (14,1%), аденому - у 13 (3,5%),локальну вузлову гіперплазію (ЛВГ) – у 5 (1,4%).

Серед діагностичних заходів у різних поєднаннях булозастосовано: клініко – лабораторні, ультразвуковий (УЗД,апарат «Dornіer – 5200» у режимі кольорового допплера здатчиками 3,5 і 5 мГц), комп’ютерну томографію (КТ, апарат«Siemens» ) або магнітно-резонансна томографію (МРТ),лапароскопію (апарати й інструменти фірм «Wolf» і «KarlStorz» (Німеччина), цитологічне і бактеріологічне дослід-ження ріднини печінки (реакцію латекс-аглютінації і імуно-ферментний аналіз - при підозрі на ехінокок печінки).

При диференційній діагностиці ДОУП, особливо при їхневеликому розмірі (діаметром до 2 см), найбільш інформа-тивними методами виявилися КТ і УЗД. Мініінвазивніхірургічні втручання (I група ) у клініці виконані 230 па-цієнтам, лапаротомні операції (II група ) -110 хворим.

Результати та їх обговоренняДля лікування НКП використовували лапароскопічні,

відкриті операції, а також черезшкірні втручання під кон-тролем УЗД або КТ. Пункційний метод лікування доцільнопроводити при кістах або абсцесах (діаметром до 4-8 см)печінки, котрі розташовані у глибині паренхіми печінки.

Виконані наступні мініінвазивні втручання 230 пацієнтамІ групи: пункція, аспірація – 29, пункція, зовнішнє дрену-вання – 68; лапароскопічні операції висічення передньоїстінки кісти, деепітелізація залишкової порожнини, зовнішнєдренування – 17, висічення передньої стінки кісти, деепітелі-зація залишкової порожнини, оментоцистопексія, дрену-ваня – 9, висічення передньої стінки кісти, деепітелізаціязалишкової порожнини, дренування, введення у залишковупорожнину тромбоцитарного фактору – 38, резекція пе-чінки – 31, ехінококектомія – 20, перицистектомія – 7, “іде-альна” ехінококектомія – 2, енуклеація пухлини – 9. З 2000року перевагу віддаємо малоінвазивним методам хірур-гічного втручання.

110 хворим ІІ групи виконані лапаротомні втручання:крайова або атипова резекція печінки – 27, ехінококектомія– 7, висічення кісти, оментогепатопексія, дренування – 8,пункція, дренування кісти – 2, висічення кісти, дренування– 24, дренування кісти або абсцеса печінки – 20, енуклеаціягемангіоми – 5, “ідеальна” ехінококектомія – 3, правобічнагемігепатектомія - 3, лівобічна гемі-гепатектомія – 1,перицистектомія - 10.

В клініці розроблені і впроваджені в практичну охоронуздоров’я 6 нових способів діагностики і малоінвазивноголікування вогнищевих утворів печінки. «Спосіб диферен-ціальної діагностики вогнищевих утворень печінки при спі-ральній комп’ютерній томографії» (Д.П. на корисну модельUA 12375, 15.02.2006 р.); «Спосіб хірургічного лікуваннякісти паренхіматозного органу» (Д.П. UA 12656, 15.02.2006р.), «Лапароскопічна пункційна голка» (Д.П. на кориснумодель UA 16961, 15.09.2006 р.); «Пристрій для лапароско-пічної обробки і дренування рідинних утворень органів че-ревної порожнини» (Д.П. на корисну модель UA18243,т15.11.2006 р), «Спосіб ліквідації залишкових порожнинпечінки» (Д.П. на корисну модель UA 35718, 10.10.2008 р.);«Пристрій для видалення жовчного міхура або кістипаренхіматозного органа» (Д.П. на корисну модель №42186,25.06.2009 р.).

У першій групі хворих кількість післяопераційнихускладнень склала 6%, у другій групі – 24,5%. Померли післяоперацій 3 (1,2%) пацієнта І групи і 5 (4,2%) – ІІ групи відполіорганної недостатності. Вірогідно доказано, що мініінва-зивні та удосконалені способи лікування дозволяють значнопокращити результати.

ВисновкиЗ метою діагностики ДОУП слід використовувати УЗД,

КТ, МРТ, лапароскопію, розроблений в клініці спосіб ди-ференційної діагностики. Енуклеацію чи клиноподібнурезекцію – доцільно застосовувати при гемангіомах печінки.У спеціалізованих хірургічних гепатологічних клініках приНКП, гемангіомах, абсцесах, аденомах та вузлових гіпер-плазіях печінки доцільно ширше виконувати малоінвазивніудосконалені методи діагностики і лікування, із застосу-ванням 6 розроблених винаходів, під ультразвуковим талапароскопічним контролем, що сприяють зниженню час-тоти ускладнень та летальності.

Нові способи малоінвазивного лікування ДОУП, апаратдля зварювання біологічних тканин – у перспективі длязастосування.

Література1. Альперович Б.И. Хирургия печени. // М.: ГЭОТАР - Медиа.

– 2010. - 352 с.2. Скипенко О.Г., Паршин В.Д., Шатверян Г.А. Эхинококкоз

печени: современные тенденции в хирургической тактике. // Анналыхирургической гепатологии. – 2011. – Т. 16, №4. – С. 34-39.


3. Скипенко О.Г., Чардаров Н.К. , Шатверян Г.А. Фокальная но-дулярная гиперплазия печени. // Хирургия. – 2012. - №6. – С. 73-82.

4. Чардаров И.К., Ганцев Ф.А.,Багмет И.И. Гемангиомы печени:взгляд хирурга. // Анналы хирургической гепатологии. - 2012. - Т. 17,№1.- С.86-93.

5. Шаталов А.Д. Использование тромбоцитарного концентрата

в хирургии доброкачественных очаговых образований печени.//Матеріали ХХП з’їзду хірургів України. - Вінниця, 2010. - Т. 2. - С.233 – 234.


УДК: 616.37-006.03-036.8-07-085-089ЕНДОСКОПІЧНІ ТА ЛАПАРОСКОПІЧНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНИХ

ПСЕВДОКІСТ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИВ. М. Копчак, К. В. Копчак, І. В. Хомяк, О. В. Дувалко, Л. О. Перерва, І. С. Терешкевич,

Г. Ю. МошківськийДУ «Національний інститут хірургії та трансплантології ім. О.О. Шалімова»

Національної академії медичних наук України

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ И ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯОСЛОЖНЕННЫХ ПСЕВДОКИСТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В. М. Копчак, К. В. Копчак, И. В. Хомяк, А. В. Дувалко, Л. А. Перерва, И. С. Терешкевич,Г. Ю. Мошковский

ГУ «Национальный институт хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова»Национальной академии медицинских наук Украины

ENDOSCOPIC AND LAPAROSCOPIC TECHNICS IN TREATMENT OF COMPLICATEDPANCREATIC PSEUDOCYSTS

V. M. Kopchak, K. V. Kopchak, I. V. Khomiak, O. V. Duvalko, L. O. Pererva, I. S. Tereshkevych,H. Yu. Moshkivskyi

The National Institute of surgery and transplantology named after A.A. Shalimov.The National Academy of Medical Sciences of Ukraine

Резюме. Проведено аналіз результатів лікування 168 хворих з ускладненими псевдокістами підшлункової залози, що знаходилисьна лікуванні в НІХТ ім. О. О. Шалімова з 2006 по травень 2014 року. Ускладнення виникли у 45% хворих з псевдокістамипідшлункової залози. Компресія суміжних органів виявлена у 59 (35,1%) хворих, нагноєння псевдокісти - у 50 (29,8%), кровотеча впорожнину псевдокісти – у 41 (24,4%), перфорація – у 14 (8,3%), цистоплевральна нориця – у 4 (2,4%) хворих. Ендоскопічніоперативні втручання виконані у 43 (25,6 %) пацієнтів. Пункції псевдокісти під контролем ендосонографії виконані – у 20 хворих,внутрішнє дренування псевдокісти під контролем ендосонографії – у 8, зовнішньо-внутрішнє дренування – у 2, лапароскопічнезовнішнє дренування псевдокісти – у 4, лапароскопічне формування цистогастро-/єюностомії – у 9 хворих. У 71,3 % спостереженьмінімально інвазивні втручання дозволили не тільки ліквідувати ускладнення, але й вилікувати саму псевдокісту. У 28,7 % випадківзазначені втручання мали етапний характер, що дозволяли вилікувати ускладнення псевдокісти з наступним лікуванням псевдокістив майбутньому, після стабілізації загального стану хворого.

Ключові слова: псевдокіста підшлункової залози, ендоскопічне втручання, ендосонографія, ендоваскулярна емболізація,лапароскопічна цистоєюностомія.

Резюме. Проведен анализ результатов лечения 168 больных с осложненными псевдокистами поджелудочной железы, находившихсяна лечении в НИХТ им. А. А. Шалимова с 2006 по май 2014 года. Осложнения возникли у 45% больных с псевдокистами поджелудочнойжелезы. Компрессия смежных органов обнаружена у 59 (35,1%) больных, нагноение псевдокисты - у 50 (29,8%), кровотечение вполость псевдокисты – у 41 (24,4%), перфорация – у 14 (8,3%), цистоплевральный свищ – у 4 (2,4%) больных. Эндоскопическиеоперативные вмешательства выполнены у 43 (25,6 %) пациентов. Пункции псевдокисты под контролем эндосонографии выполнены– у 20 больных, внутреннее дренирование псевдокисты под контролем эндосонографии – у 8, наружно-внутреннее дренирование –у 2, лапароскопическое наружное дренирование псевдокисты – у 4, лапароскопическое формирование цистогастро-/еюностомии – у9 больных. В 71,3 % наблюдений малоинвазивные вмешательства позволили не только ликвидировать осложнение, но и излечитьсаму псевдокисту. В 28,7 % случав указанные вмешательства носили этапный характер, позволяющий излечить возникшее осложнениепсевдокисты с последующим лечением псевдокисты в будущем, после стабилизации общего состояния больного.

Ключевые слова: псевдокиста поджелудочной железы, эндоскопическое лечение, эндосонография, эндоваскулярнаяэмболизация, лапароскопическая цистоеюностомия.

Summary. We have analyzed the results of treatment of 168 patients with complicated pancreatic pseudocysts, treated in our clinic in theperiod of 2006 –May 2014 years. Complications occurred in 45% patients with pancreatic pseudocysts. Complications of pancreaticpseudocysts were following: compression of adjacent organs – in 59 (35,1%) patients, pseudocyst’s infection - in 50 (29,8%) patients,bleeding – in 41 (24,4%) patients, rupture of pseudocyst – in 14 (8,3%) patients, pancreaticopleural fistula – in 4 (2,4%) patients.

In 43 (25,6%) patients we performed endoscopic and laparoscopic procedures. Endoscopic ultrasound-guided puncture of the pseudocystswe performed in 20 patients, ultrasound-guided internal drainage – in 8, internal drainage supplemented by external drainage – in 2,laparoscopic external drainage in 4, laparoscopic cystogastrostomy or cystojejunostomy – in 9 patients. In 71,3 % of cases minimally invasiveprocedures allowed not only to cure the complication, but also to heal pseudocyst itself. In 28,7% of cases step-by-step interventions wereapplied with treatment of pseudocyst’s complications following by treatment of pseudocyst itself, after stabilization of the general conditionof the patient.

Key worlds: pancreatic pseudocyst, endoscopyc treatment, endosonography, endovascular occlusion, laparoscopic cystojejunostomy.

57№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Пацієнти з ускладненими псевдокістами підшлункової залозиє тяжкою категорією хворих. Летальність при деякихускладненнях залишається високою і сягає до 60%. [1,3]. Зрозвитком сучасного ендоскопічного обладнання значнорозширюються покази до виконання мінімально інвазивнихоперативних втручань, що дозволяє покращити результатилікування [2,4,5].

Мета: покращити результати лікування ускладненихпсевдокіст підшлункової залози.

Матеріали та методиПроведено аналіз результатів лікування 168 хворих з

ускладненими псевдокістами підшлункової залози, щознаходились на лікуванні в клініці з 2006 по травень 2014року. Серед них чоловіків було 132 (78%), жінок 36 (22%),середній вік склав 43,0+1,2. Ускладнення виникли у 45%пацієнтів з псевдокістами підшлункової залози. Серед уск-ладнень переважала компресія суміжних органів, яка булавиявлена у 59 (35,1%) хворих, нагноєння псевдокісти діагнос-товано у 50 (29,8%), кровотеча в порожнину псевдокісти –у 41 (24,4%), перфорація – у 14 (8,3%), цистоплевральнанориця виникла у 4 (2,4%) хворих. Ендоскопічні втручаннявиконані у 43 (25,6%) хворих.

У хворих з таким ускладненням псевдокісти, як компресіясуміжних органів та нагноєнням ми запропонували і впро-вадили виконання лапароскопічних оперативних втручань –лапароскопічну цистоєюностомію та лапароскопічну цисто-гастростомію, які виконані нами вперше в Україні. Мивпровадили виконання ендоскопічних оперативних втручаньпід контролем ендосонографії, таких як цистогастростоміята цистодуоденостомія, які також виконані нами вперше вУкраїні.

При нагноєнні псевдокісти у 6 хворих виконані пункціїпсевдокісти під контролем ендосонографії, у 4 – зовнішньо-внутрішнє дренування. Лапароскопічні оперативні втру-чання виконані у 4 хворих: зовнішнє дренування псевдокісти - у2 хворих, лапароскопічна цистоєюностомія також у 2 хворих.

При компресії псевдокістою суміжних органів ендоско-пічні оперативні втручання виконані у 28 (47,4%) хворих.Лапароскопічне зовнішнє дренування псевдокісти виконано –у 1 хворого, лапароскопічні цистоєюно - або цистогастро-стомії – у 7, ендоскопічні цистогастростомії або цисто-дуоденостомії – у 6, пункції псевдокісти під контролем ендо-сонографії у 14 хворих.

При перфорації псевдокісти у 1 хворого виконаналапароскопічна санація черевної порожнини з зовнішнімдренуванням псевдокісти.

Вважаємо, що ендоскопічне трансмуральне внутрішнєдренування псевдокіст показане при сформованій стінціпсевдокісти, при наявності щільного прилягання стінкипсевдокісти до стінки шлунка, або дванадцятипалої кишки(якщо щільне прилягання визначається при комп’ютернійтомографії та виявлено за допомогою ендосонографії). Та-кож вважаємо, що ендоскопічне трансмуральне внутрішнєдренування можливе і при нагноєнні псевдокісти, тоді, колинеобхідно виконати ревізію порожнини псевдокісти, яку миможемо провести за допомогою ендоскопа, та видалити,при необхідності, секвестри та некротичні тканини. Умовамидля ендоскопічного дренування були: відстань між стінкоюпсевдокісти та стінкою шлунка або дванадцятипалої кишкине більше 1 см, псевдокіста мала існувати більш ніж 6 тижніві не регресувати при проведенні консервативної терапії,перед ендоскопічним лікуванням мали бути виключенімалігнізовані псевдокісти та псевдоаневризми. Проти-показом до виконання ендосонографії був тяжкий загальнийстан пацієнта, який зумовлений серцево-судинною та ди-хальною недостатністю, що не давало можливості проводитидане дослідження. Технічними обмеженнями при виконанні

ендоскопічних втручань під контролем ендосонографіївважали: стенозуючі захворювання стравоходу і прокси-мальних відділів шлунку, що не дозволяють провести ехо-ендоскоп в шлунок або дванадцятипалу кишку, груба руб-цево-виразкова або післяопераційна деформація цибулинидванадцятипалої кишки, що не дає можливості адекватнопозиціонувати ультразвуковий датчик ехоендоскопа дляверифікації ключових структур панкреатобіліарної зони,стан після резекції шлунку за Більрот-ІІ, гастректомії,дренуючі хірургічні втручання на підшлунковій залозі(повздовжня панкреатікоєюностомія, цистоєюностомія).

Внутрішнє дренування псевдокіст виконували за допо-могою стенту (7-10 F) за типом “подвійний поросячий хвіст”,розміщуючи його таким чином, щоб одна половина була впорожнині псевдокісти, а друга – в порожнині шлунка чидванадцятипалої кишки. У випадку інфікованої псевдокістидодатково виконували її зовнішнє дренування цистона-зальним дренажем для санації порожнини псевдокісти роз-чинами антисептиків.

У 1 хворого з комбінованим ускладненням: при наг-ноєній псевдокісті яка містила в своїй порожнині секвестрита некротичні тканини і викликала компресію шлунка, мивиконали внутрішнє дренування псевдокісти з постановкоювнутрішнього нітінолового покритого стенту, діаметром 1,2см, що самостійно розправляється, доповнене постановкоюзовнішньо- внутрішнього цистоназального дренажа.

Лапароскопічне внутрішнє дренування псевдокістивиконували при наявності сформованих стінок псевдокісти.Відносним протипоказом для лапароскопічних оперативнихвтручань вважали наявність в анамнезі операції на верх-ньому поверсі черевної порожнини, а також ретропанкреа-тичне розташування псевдокісти. Лапароскопічні опера-тивні втручання не виконували і тоді, коли необхідно булопровести інтраопераційну ревізію підшлункової залози.

Ми використовували в своїй роботі лише цистоентеро-стомії на петлі кишки, виключеній за Ру, так як вважаємо задоцільне використовувати в лапароскопічній хірургії ті жсамі методики, що і при відкритих оперативних втручаннях.

Якщо не було умов для виконання внутрішнього дре-нування лапароскопічно виконували зовнішнє дренуванняпсевдо кісти, яке було нами виконано в 1 випадку принагноєнні несформованої псевдокісти.

РезультатиПісляопераційних ускладнень при виконанні внут-

рішнього дренування псевдокіст під контролем ендосоно-графії не спостерігали. Тривалість п/о перебування хворогов стаціонарі склала 6,6+4,76діб. За нашими даними рецидивипсевдокіст після пункцій під контролем ендосонографії булиу 3 (15%) випадках із 20, які потребували повторних пункційз позитивним ефектом. В 1 (12,5%) випадку через рік післяендоскопічного внутрішнього дренування нагноєноїпсевдокісти виник рецидив, що потребував повторного дре-нування дренажем більшого діаметру та додаткової поста-новки зовнішньо-внутрішнього цистоназального дренажа.Рецидиву після повторного дренування не було. Термінспостереження за хворими – 25 місяців. Післяопераційнихускладнень не було.

Тривалість оперативного втручання в групі хворих злапароскопічним внутрішнім дренуванням псевдокістиколивалась від 210 до 420 хвилин, в середньому 286,7+76,3хвилин, при цьому в підгрупі лапароскопічної цистоентеро-стомії з ручною асистенцією тривалість оперативноговтручання склала в середньому 260,0+52,1 хвилин і коли-валась від 210 до 360 хвилин.

Крововтрата під час оперативного втручання коливаласьвід мінімальної до 500 мл і склала в середньому 158,3+183,5мл. Ускладнення виникли у 1 пацієнтки (12,5%): в післяопе-раційному періоді виник гострий панкреатит, що вимагав


зміни тактики консервативної терапії та значного збільшеннятривалості перебування хворої в стаціонарі. В 1 (12,5%)випадку на початку освоєння методики була виконанаконверсія в зв’язку з розташуванням псевдокісти у воротахселезінки. Рецидиву утворення псевдокіст після лапароско-пічного внутрішнього дренування не було. Летальних ви-падків в групі хворих з лапароскопічними втручаннями неспостерігали.

Тривалість перебування хворих в стаціонарі після опе-ративного втручання в групі хворих з лапароскопічноюцистоєюно- гастростомією коливалась від 3 до 27 діб. Принеускладненому перебігу захворювання тривалість пере-бування хворих в стаціонарі після оперативного втручаннясклала 6+3 доби. При порівнянні отриманих даних з викорис-танням критерію Манна– Уїтні ми не виявили достовірноїрізниці тяжкості інтраопераційної крововтрати (U=55,5,Р>0,05) та тривалості оперативного втручання (U=51, p>0,05)в порівнянні з відкритими оперативними втручаннями. Три-валість післяопераційного стаціонарного лікування хворогоу стаціонарі достовірно менша (U=22,5, Р<0,001) після ви-конання лапароскопічних та ендоскопічних (U=22,5, Р < 0,001)оперативних втручань.

ВисновкиУ 71,3 % спостережень мінімально інвазивні втручання

дозволили не тільки ліквідувати ускладнення, але й вилікуватисаму псевдокісту. У 28,7 % випадків зазначені втручаннямали етапний характер, що дозволяли вилікувати усклад-нення псевдокісти з наступним лікуванням псевдокісти вмайбутньому, після стабілізації загального стану хворого.Таким чином виконання ендоскопічних оперативнихвтручань в лікуванні ускладнених псевдокіст підшлункової

залози дозволило зменшити тривалість лікування хворого устаціонарі, поліпшити перебіг післяопераційного періоду зскороченням терміну відновлення працездатності тареабілітації без збільшення тривалості оперативноговтручання та тяжкості інтраопераційної крововтрати.

Література1. Лапароскопическая хирургия поджелудочной железы:

настоящее и будущее / O. S. Al–Taan, J. A. Stephenson, C. Briggs[et al.] // Вестн. клуба панкреатологов. – 2011. – № 2. – С. 21 – 24.

2. Laparoscopic pancreatic surgery: present and future / O. S. Al-Taan, J. A. Stephenson, C. Briggs [et al.] //Vestnik. pancreatologyclub.-2011.-№2.-S. 21 - 24.

3. Лапароскопические резекции при кистозных и опухолевыхзаболеваниях поджелудочной железы / И. А. Козлов, А. Г. Кригер,Н. И. Яшина [и др.] // Тез. докл. XVI междунар. Конгр. хирургов–гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургическойгепатологии» (16–18 сент. 2009). – Екатеренбург, 2009. – С. 159.

4. Laparoscopic resection for cancer and cystic diseases of thepancreas / IA Kozlov, G. Krieger, N. Yashin [etc.] // Proc. Reports.XVI Intern. Congreve. Surgeons hepatologists CIS “Actual problemsof surgical hepatology” (16-18 September. 2009). - Ekaterenburg 2009.- S. 159.

5. Beger H. G. Diseases of the Pancreas Current Surgical Therapy/ H. G. Beger, S. Matsuno, J. L. Cameron. – Berlin: Springer–VerlagHeidelberg, 2008. – 949 p.

6. Ji Young Bang and Shyam Varadarajulu Metal versus PlasticStent for Transmural Drainage of Pancreatic Fluid Collections. Clin.Endoscopic 2013; 46:500-502.

7. Jean – Marc Dumonceau, Carlos Macias – Gomez Endoscopicmanagement of complications of chronic pancreatitis. World JournalGastroenterology 2013; 14: 19(42): 7308-7315.


УДК: 616.37-006.2-036.17-073-074-089.87(043.3)ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНИХ ГОСТРИХ ПСЕВДОКІСТ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

В. М. Копчак, І. А. Криворучко, Н. М. ГончароваНаціональний інститут хірургії та трансплантології імені О. О. Шалімова НАМН України, м. Київ

Харківський національний медичний університет МОЗ України

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННЫХ ОСТРЫХ ПСЕВДОКИСТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫВ. М. Копчак, И. А. Криворучко, Н. Н. Гончарова

Национальний институт хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова НАМН Украины, г. КиевХарьковский национальный медицинский университет МЗ Украины

TREATMENT OF COMPLICATIONS OF ACUTE PANCREATIC PSEUDOCYSTSV. М. Коpchak, I. А. Kryvoruchko, N. M. Honcharova

National Institute of Surgery and Transplantology O.O. Shalimova National Academy of Medical Sciences of UkraineKharkov national medical university MH of Ukraine

Резюме. Проаналізовано результати хірургічних втручань 70 хворих на ускладнені гострі псевдокісти підшлункової залози увіці від 21 до 79 років. При лікуванні пацієнтів застосовували індивідуалізований лікувально – діагностичний підхід, який, у першучергу, передбачав ліквідацію ускладнення з подальшим лікуванням самої псевдокісти у віддаленому періоді. Переважновикористовували черезшкірні методи дренування псевдокіст, з метою стабілізації загального стану хворого, змогою впливати наподальший розвиток сепсису та синдрому поліорганної недостатності. При неможливості їх застосування, пов’язаною з розвиткомзагрози життю хворого або незадовільних результатах лікування, виконували «відкриті» оперативні втручання. Летальність приускладнених гострих псевдокістах ПЗ склала 1,2 %.

Ключові слова: ускладнені гострі псевдокісти підшлункової залози, панкреонекроз, поліорганна дисфункція, хірургічнелікування.

Резюме. Проанализированы результаты хирургического лечения 70 больных осложненными острыми псевдокистамиподжелудочной железы (ПЖ) в возрасте от 21 до 79 лет. При лечении пациентов использовали индивидуализированный лечебно-диагностический поход, который в первую очередь предусматривал ликвидацию осложнения с последующим лечением самойпсевдокисты в отдаленном периоде. Преимущественно использовали черезкожные методы дренирования псевдокист с цельюстабилизации общего состояния больного, возможностью влиять на дальнейшее развитие сепсиса и синдрома полиорганной

59№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

дисфункции. При невозможности их использования, связанной с развитием угрозы жизни больного или неудовлетворительныхрезультатах лечения, выполняли «открытые» оперативные вмешательства. Летальность при осложненных острых псевдокистах ПЖсоставила 1,2 %.

Ключевые слова: осложненные острые псевдокисты поджелудочной железы, панкреонекроз, полиорганная дисфункция,хирургическое лечение.

Summary. The results of surgery in 70 patients with complicated аcute pancreatic pseudocysts in age from 21 to 79 years were analyzed.For patients using an individualized medical - diagnostic campaign, which primarily was aimed at the elimination of complications followingtreatment with most of the pseudocyst in the longterm. In most cases, using percutaneous drainage for the purpose of the stabilizationpatient’s general well-being, the possibility of the influence on the development the sepsis and severe organ dysfunction. If found impossibleusing this minimally invasive methods, and only when it is impossible to use them, or the development of complications after surgery, orresults are unsatisfactory, performed “open” surgery. Mortality in complicated acute pseudocysts was 1,2 %.

Key words: complicated acute pancreatic pseudocysts, pancreatic necrosis, severe organ dysfunction, surgical treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Останнім часом спостерігається значне збільшення кількостіхворих на псевдокісти (ПК) підшлункової залози (ПЗ), якебезпосередньо залежить від збільшення захворюваностінаселення гострим (ГП) чи хронічним панкреатитами (ХП)[1,3]. Незалежно від наявності в арсеналі хірургів великогоспектру оперативних втручань, у пацієнтів із ПКПЗ все жтаки виникає велика кількість ускладнень, таких як перфо-рації, кровотечі з арозивних судин ПЗ, стиснення позапечін-кових жовчних протоків, механічні жовтяниці, компресіїсуміжних органів, які є безпосередньою загрозою для життя[5,6]. При гострих ПКПЗ, які виникають внаслідок гостроготяжкого панкреонекрозу, з наявністю елементів деструкціїтканини, рідких секвестрів та системної токсичності, перебігхвороби ускладнюється таким станом як сепсис та син-дромом системної поліорганної дисфункції [2,7]. Для виз-начення тактики хірургічного лікування хворих з гостримиПКПЗ, необхідно відрізняти їх від панкреонекрозу з парапан-креатичними рідинними скупченнями. Так, гострою ПКПЗназивають запальну кісту, яка сформувалася на тлі ГП, тодіяк хронічна ПКПЗ здатна виникнути лише при ХП. Більшвірним, за нашою думкою, є розподіл ПКПЗ на гострі тахронічні в залежності від часу їх існування, щільності стінкита вірогідності спонтанної резолюції. Слід також розрізнятигострі пара панкреатичні (ППК) рідинні скупчення та гостріПКПЗ. Гострим ППК рідинним скупченням слід вважатирідинне скупчення невірної форми, яке розташоване у ото-чуючих ПЗ анатомічних просторах (рідше у межах тканиниПЗ) та не має чіткої сформованої капсули. Гостра ПКПЗ –це ППК рідинне скупчення, навколо якого вже сформу-валися тонкі фіброзна та грануляційна капсули [3,4].

Таким чином, збільшення кількості хворих з гостримиускладненими ПКПЗ, наявність великого різноманіття мето-дик оперативних втручань, у тому числі і мініінвазивних,відсутність єдиного погляду на терміни та види хірургічнихоперацій підтверджують актуальність цієї проблеми танадають підстави до пошуку нових сучасних алгоритмівдіагностики та лікування пацієнтів з цією патологією.

Матеріали та методиПроаналізовано результати оперативних втручань 70

хворих на гострі ускладнені ПКПЗ, які знаходилися налікуванні у хірургічних відділеннях Комунального закладуохорони здоров’я «Обласна клінічна лікарня – Центр екс-треної медицини та медицини катастроф» та відділі хірургіїпідшлункової залози та реконструктивної хірургії жовчови-відних проток Національного інституту хірургії та трансплан-тології ім. О. О. Шалімова АМН України за період з 2000 по2014 рр., з них чоловіків – 78 %, жінок – 22%, віком від 21 до79 років, у середньому 43,3±1,2 років. Усім пацієнтам вико-нували загально клінічні методи дослідження крові та сечі,біохімічні дослідження крові, також використовувалиінструментальні методи: ультразвукове дослідження (УЗД),спіральну комп’ютерну томографію (СКТ) (з/без кон-трастування), ендоскопічну фіброгастродуоденоскопію(ЕФГДС), ендоскопічну ретроградну холангіопанкреато-графію (ЕРХПГ), магнітно-резонансну комп’ютерну томо-

графію (МРТ), ангіографію, морфологічні методи дослід-ження (бактеріологічні, цитологічні, гістологічні, гістохімічніта імуногістохімічні). При виборі способу оперативноговтручання звертали увагу на вік пацієнта, оцінку за шкалоюAPACHE II, час з моменту останнього нападу ГП, локалі-зацію ПКПЖ, вид ускладнення, а також ступінь дисфункціїоргану SOFA (Sequential Organ Failure Assessmen). ПриSOFA до 3 дисфункції органу не було, при SOFA від 3 до 8(прогнозована летальність 22,5%), дисфункцію органу вва-жали помірною, тоді як при показниках SOFA 8 або більше,дисфункцію органу вважали важкою. Всі пацієнти булирозподілені за категоріями згідно ризику розриву ПКПЗ ASA.

Результати дослідження та їх обговоренняДіагноз ГП встановлювали на основі особливостей клі-

нічного перебігу (біль у верхніх відділах живота, лівомупідребер’ї, яка періодично посилювалася після вживанняїжі, нудота, блювання та гіперамілаземія), за шкалою Ran-son 3 чи за шкалою APACHE II 8. Діагноз гострої ПКПЗвстановлювали на підставі додаткових методів обстеження,у тому числі УЗД та СКТ, при наявності рідинного скупченняу ПЗ, оточеного добре обмеженою стінкою, пов’язаною зпанкреатичним паренхіматозним некрозом, існуючим неменш ніж 4 тижні від провокуючого епізоду ГП. ГостраПКПЗ визначалась, як ускладнена, при наявності інфіку-вання, перфорації, кровотечі, жовтяниці, компресії органівтравного каналу (ТК). Наявність інфікування ПКПЗ підтверд-жувалась бактеріологічним дослідженням культури, якубрали під час хірургічного втручання чи черезшкірномудренуванні при пункції ПКПЗ під контролем УЗД. РозривПКПЗ з витіканням кістозного вмісту у черевну порожнинубув діагностований початком гострого болю, за допомогоюУЗД та/чи СКТ (наявністю вільної рідини у черевній порож-нині у пацієнта з раніш знайденою ПКПЗ), а також виник-ненням перитонеальних симптомів. Перфорація ПКПЗ звитіканням її вмісту у ТК визначалась як дренування упорожнинний орган та підтверджувалась ЕФГДС, ЕРХПГ,рентгенологічним дослідженням ТК чи під час хірургічноговтручання. Кровотеча у порожнину ПКПЗ визначалась приУЗД, чи інтраопераційно при наявності гемолізованої та/чи підтікання свіжої крові. Механічна жовтяниця визначаласьпри підвищенні рівнів загального білірубіну та його фракцій,а також при УЗД, СКТ чи інтраопераційно. Наявність ком-пресії органів ТК ПКПЗ визначалась на підставі проявів дис-пепсичного синдрому у хворого, а також за даними ЕФГДС,ЕРХПГ, рентгенологічного дослідження ТК чи під час опе-рації. Середні розміри ПКПЗ були у межах 10,28 см (від 6 до18 см), середні значення ступеня тяжкості за шкалоюAPACHE II у межах 5,5. Ускладнені гострі ПКПЗ на тлігострого панкреонекрозу виявлені у 12 (17,2 %) пацієнтів.Гострі ПКПЗ з нагноєнням спостерігались у 31 (44,3 %) хво-рих, кровотечі у порожнину ПКПЗ у 13 (18,6 %), перфораціїПКПЗ з розвитком перитоніту у 8 (11,4 %), нагноєння +кровотечі у порожнину ПКПЗ у 3 (4,3 %), механічна жовтя-ниця у 8 (11,4%), стиснення шлунка чи дванадцятипалоїкишки (ДПК) у 7 (10 %).

Пацієнтам із гострими ПКПЗ, розмірами більш ніж 6 см


у діаметрі, які існували більш ніж 6 тижнів після перене-сеного ГП, було показана лапаротомія, марсупіалізація ПКчи формування цистоентероанастомозу. Для лікуванняхворих із ускладненими гострими ПКПЗ нами був запро-понований наступний алгоритм. У хворих з дисфункцієюоргану (SOFA 8) та/чи з підвищеним хірургічним ризикомASA IV (American Society of Anesthesiologist) з метоювичікувальної тактики виконували черезшкірне або ендо-скопічне дренування ПКПЗ. Цей підхід було розроблено дляуправління сепсисом чи покращення загального станупацієнта, необхідного для подальшого використання від-критих втручань на ПЗ. Пацієнтам з симптомами гострогоживота, підтвердженими при УЗД та/чи СКТ, розривамиПКПЗ та витіканням їх вмісту до черевної порожнини,виконували черешкірне дренування, з метою формуваннязовнішньої панкреатичної нориці. Хворим із ПКПЗ безполіорганної недостатності чи помірною дисфункцієюоргану (SOFA від 3 до 8), а також пацієнтам, які моглиперенести хірургічні ризики, виконували лапаротомію зхірургічною обробкою порожнини кісти, а в подальшому,при сформуванні стінок формування цистоентероанасто-мозів. Хворим із ПКПЗ з тонкими стінками виконувализовнішнє дренування їх порожнин із додатковою тампо-надою великим чіпцем.

У хворих із гострими ПКПЗ, ускладненими механічноюжовтяницею, у 6 випадках виконана їх пункція під контролемУЗД, з метою декомпресії позапечінкових жовчних протоків,з них у 2 пацієнтів після зниження рівня загального білірубінуу сироватці крові та стабілізації загального стану виконаноцистопанкреатоентеростомію. У 2 хворих з гострими ПКПЗ,ускладненими механічною жовтяницею, накладено цисто-панкреатоентероанастомоз (ЦПЕА) без попередньої пункціїПК під контролем УЗД.

У 5 пацієнтів із гострими ПКПЗ, стискаючими шлунокчи ДПК, виконували пункції ПКПЗ під контролем УЗД, з ниху 2 хворих, при неефективності пункцій, під контролем УЗДвстановлювали дренаж до порожнини ПК за типом «pigtail». У 2 пацієнтів без дисфункції органу (SOFA<3) чи зпомірною дисфункцією органу (SOFA від 3 до 8) виконувалилапаротомію з хірургічною обробкою порожнини ПКПЗ знаступним формуванням ЦПЕА.

У 15 хворих із інфікованими ПКПЗ виконували їх пункціїпід контролем УЗД, з них 2 пацієнтам, при неефективностіпункції, виконували зовнішнє дренування ПКПЗ під кон-тролем УЗД з встановленням дренажу за типом «pig tail»до їх порожнини, у 1 хворого накладено ЦПЕА. У 9 пацієнтівз обмеженим панкреонекрозом та наявністю гострої ПКПЗз нагноєнням операція включала зовнішнє дренування ПКз наступним ушиванням черевної порожнини, у тому числіу 2 хворих дренування супроводжувалось тампонадоюпорожнини ПК великим чіпцем за методикою клініки. У 1пацієнта з поширеним панкреонекрозом та інфікованоюПКПЗ виконана лапаротомія з наступним зовнішнім дре-нуванням порожнини ПК та її біологічною тампонадоювеликим чіпцем за методикою клініки з формуванням омен-тобурсостоми. У 5 хворих виконана панкреатонекрсеквес-тректомія, з них у 2 пацієнтів операція завершена форму-ванням оментобурсостоми. У 1 хворого з панкреонекрозом,інфікованою ПКПЗ та розповсюдженим перитонітомоперацію завершено санацією та дренуванням черевноїпорожнини з формуванням оментобурсостоми.

При розривах ПКПЗ з витіканням їх вмісту до черевноїпорожнини та розвитком перитоніту у 4 хворих виконувалисанаційні лапаротомії з наступним формуванням омен-тобурсостоми. У 2 пацієнтів з наявністю тотального панкрео-некрозу при розривах гострих ПКПЗ виконували панкреато-некрсеквестректомію з наступним лаважом черевної по-рожнини. У 5 хворих з розривами ПКПЗ та розповсюдженим

перитонітом виконували лапаротомію, зовнішнє дренуванняПК, санацію та дренування черевної порожнини за Пет-ровим, у тому числі у 1 хворого зовнішнє дренування ПКбуло доповнено біологічною тампонадою її порожнинивеликим чіпцем. У 1 пацієнта виконували черезшкірне дре-нування ПКПЗ під контролем УЗД, після стабілізаціїзагального стану, з наступною лапаротомією, санацією тадренуванням черевної порожнини.

При кровотечах у порожнину ПКПЗ у 7 пацієнтів ви-конані пункції ПК під контролем УЗД, у 2 хворих із наступноюагіографічною емболізацією селезінкової артерії. У 2 па-цієнтів із тотальним панкреонекрозом та кровотечею упорожнину ПКПЗ виконані лапаротомії з некрсеквест-ректомією та біологічною тампонадою порожнини ПКвеликим чіпцем та формуванням оментобурсостоми. У 1хворого з множинними ПКПЗ з перфорацією, розповсюд-женим перитонітом, та рецидивом кровотечі з арозивнихсудин ПК, виконана «примусова» гастропакреатодуоде-нектомія з зовнішнім дренуванням головної панкреатичноїпротоки та загальної жовчної протоки та дренуваннямчеревної порожнини за Петровим. Після стабілізації станухворого, у якості другого етапу виконана релапаротомія,панкреатоентеростомія та холедохоентеростомія на «загуб-лених» дренажах, лаваж, дренування черевної порожниниза Петровим.

Летальність при ускладнених гострих ПКПЗ склала 1,2%.До смерті хворих призвели тяжкий перебіг сепсису та роз-виток синдрому поліорганної недостатності, а також реци-диви кровотеч із арозивних судин ПЗ.

ВисновкиГострі ПКПЗ, які виникають після нападів ГП, по-

требують особливої уваги до їх діагностики та лікування. Ухворих з гострими ускладненими ПКПЗ та поліорганноюнедостатністю, черезшкірне дренування виконується зметою вичікувальної тактики, для полегшення загальногостану хворого та перебігу сепсису. Виконання радикальнихоперативних втручань на ПЗ залежить від тяжкості станупацієнтів, розповсюдженості панкреонекрозу та йоговираженості.

Література1. Дибиров М.Д. Острые жидкостные скопления у больных

острым панкреатитом. Алгоритм диагностики и лечения / ДибировМ.Д., Рыбаков Г.С., Шамин А.И.,

2. Агафонов В.А, Титова Е.А., Эльдерханов М.М. // Сб. тезисовXVII международного Конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ«Актуальные проблемы хирургической гепатологии». – 2010. – С. 37.

3. Копчак В. М. Особенности диагностики и хирургическойтактики при кистозных опухолях поджелудочной железы / Копчак В.М., Тодуров И. М., Ханенко В. В. // Клінічна хірургія. — 2006. — №1. – С. 26-29.

4. Нечитайло М.Е. Кисты и кистозные опухоли поджелудочнойжелезы / Нечитайло М.Е., Снопок Ю.В., Булик И.И. – Киев: ЧАО«Полиграфкнига»,. 2012. – 544 с.

5. Русин В.І. Панкреатит і псевдокісти підшлункової залози /Русин В.І., Болдіжар О.О., Русин А.В. – Ужгород: ВЕТА –ЗАКАРПАТТЯ, 2006. – 204 с.

The management of cystic lesions of the pancreas / Alien P. J., Bren-nan M.E. // Adv. Surg. – 2007. – №41. – P. 211 -228.

6. Cannon J. W. Diagnosis and management of pancreatic pseudocysts:what is the evidence? / Cannon J. W., Callery M. P., Vollmer Jr. C. M. //Journal of the American College of Surgeons. – 2009. – Vol. 209, №3. – Р.385 – 393.

7. Nealon W. H. Main pancreatic ductal anatomy can direct choice ofmodality for treating pancreatic pseudocysts (surgery versus percutane-ous drainage) / Nealon W. H., Walser Е. //Annals of Surgery. – 2002. – Vol.235, № 6. – Р. 751 – 758.


61№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 616.37-001, 616.37-089, 614.29ПОКАЗНИКИ ІНВАЛІДНОСТІ ПІСЛЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ

ПАНКРЕАТИТУ В УКРАЇНІ ЗА 2013 РІКА. В. Косинський, Д. Л. Бузмаков, В. В. Ржемовський, О. В. Симоненко

ДУ «Український державний науково-дослідний інститут медико-соціальних проблем інвалідності МОЗУкраїни»

КЗ «Клінічне об’єднання швидкої медичної допомоги», м. Дніпропетровськ

ПОКАЗАТЕЛИ ИНВАЛИДНОСТИ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯОСЛОЖНЕНИЙ ПАНКРЕАТИТА НА УКРАИНЕ В 2013 ГОДУ

А. В. Косинский, Д. Л. Бузмаков, В. В. Ржемовский, О. В. СимоненкоГУ «Украинский государственный научно-исследовательский институт медико-социальных проблем

инвалидности МЗ Украины»КУ «Клиническое объединение скорой медицинской помощи», г. Днепропетровск

INDICATORS OF DISABILITY AFTER SURGICAL TREATMENT THE COMPLICATIONS OFPANCREATITIS IN UKRAINE IN 2013

A. V. Kosynskyi, D. L. Buzmakov, V. V. Rzhemovskyi, O. V. SymonenkoSI “Ukrainian State Research Institute of Medical and Social Disability Ministry of Health of Ukraine”

MI “Clinical Association Ambulance”, Dnipropetrovsk

Резюме. В статті представлений аналіз структури та рівня первинної і накопиченої інвалідності після хірургічного лікуванняускладнень хронічного панкреатиту в Україні за 2013 рік. Основною патологією, що призводить до інвалідизації є хронічнийпанкреатит, питома вага якого сягає 83,5 %, з них оперованих 42,6 % хворих. Більшість інвалідів працездатного віку (96,5 %), середяких 50,6 % до 45 років, тяжка інвалідність визначалась у 28,6 % випадків. Хірургічний метод реабілітації у міжкомісійний період невикористовується.

Ключові слова: хронічний панкреатит, панкреатична нориця, кіста підшлункової залози, інвалідність.Резюме. В статье представлен анализ структуры и уровня первичной и накопленной инвалидности после хирургического

лечения осложнений хронического панкреатита на Украине в 2013 году. Основной инвалидизирующей патологией являетсяхронический панкреатит, удельный вес которого достигает 83,5 %, из них оперированных 42,6 % больных. Большинство инвалидовтрудоспособного возраста (96,5 %), среди которых 50,6 % до 45 лет, тяжелая инвалидность определялась в 28,6 % случаев.Хирургический метод реабилитации в межкомиссионный период не используется.

Ключевые слова: хронический панкреатит, панкреатический свищ, киста поджелудочной железы, инвалидность.Summary. This paper presents an analysis of the structure and level of initial and cumulative disability after surgical treatment of

complications of chronic pancreatitis in Ukraine in 2013. The main pathology that leads to disability is chronic pancreatitis, whose sharereaches 83,5 %, including 42,6 % of operated patients. Most disabled people of working age (96,5 %), including 50,6 % of 45 years, severedisability was determined in 28,6 % of cases. Surgical method rehabilitation period is not used at period between commissions.

Keywords: chronic pancreatitis, pancreatic fistula, pancreatic cyst, disability.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Заостанні п’ять років визначається значне, більше ніж як в 2,5раза, зростання частоти розвитку хронічного панкреатиту(ХП) [1]. В країнах Європи захворюваність на ХП складаєвід 18,2 до 25,7 випадків на 100 тис. населення, до того жпереважно страждають чоловіки працездатного віку [3, 6].При цьому ускладнений перебіг ХП визначається у 50-70 %пацієнтів, за даними різних дослідників, з яких 20 %-40 %складають панкреатичні кісти [2, 5]. Більш ніж 25 % хворихна ХП потребують оперативного втручання у зв’язку знеефективністю консервативної терапії, не зважаючи назначну кількість існуючих методів та способів лікування [8].Хірургічні способи лікування ХП, особливо з ускладненимперебігом супроводжується незадовільними інвалідизую-чими відділеними результатами [4].

Аналіз показників інвалідності даної групи нозологійнадасть можливість спрямувати та коригувати заходи щодопокращення та оптимізації хірургічного лікування, що всвою чергу дозволить знизити частоту та ступінь обмеженняжиттєдіяльності у цих пацієнтів.

Мета дослідження: дослідити рівень та структуру первин-ної (ПІ) та накопиченої інвалідності (НІ) внаслідок хронічнихзахворювань підшлункової залози та після хірургічноголікування ускладнень в Україні за 2013 рік.

Матеріали та методиПроведений аналіз даних про хворих первинно та пов-

торно визнаних інвалідами внаслідок хронічних захворюваньпідшлункової залози (ХЗПЗ). Дані отримані з усіх центрів та

бюро медико-соціальної експертизи (МСЕ) областей Ук-раїни, міст Київ і Севастополь. Хронічний панкреатит, кістапідшлункової залози (КПЗ), панкреатична нориця (ПН)визначалися як основні нозологічні форми, що призводилидо інвалідизації. Визначена демографічна, гендерна та со-ціальна характеристика хворих і розподіл за тяжкістюінвалідності.

Результати та обговоренняУ 2013 році показник рівня первинної та накопиченої

інвалідності внаслідок хронічних захворювань ПЗ в Українісягав 0,2 та 0,72 на 10 тисяч дорослого населення і 0,27 та 1,0 –працездатного відповідно. В структурі первинної інвалідностівнаслідок захворювань гепатопанкреатобіліарної системихронічні захворювання підшлункової залози складають 26%серед дорослого і 27 % працездатного населення.

Група інвалідності встановлювалась у 3439 пацієнтів ізХЗПЗ, з яких 734 особи були визнана інвалідом вперше.При повторному переогляді група інвалідності встановлю-валась 2705 хворим.

Інвалідами внаслідок ХП при первинному огляді визнані613 (83,5 %) хворих. Перша група інвалідності визначалась у8 (1,3 %) хворих, ІІ група - у 145 (23,7 %), ІІІ група - 460(75,0%) хворих.

КПЗ призводила до інвалідності 80 (10,9 %) пацієнтів. Зних інвалідами І групи були визнані 3 (3,8 %) особи, ІІ групи – 25(31,2 %), ІІІ групи – 52 (65,0 %) пацієнтів.

ПН при первинному огляді була причиною інвалідностіу 41 (5,6 %) хворих. Перша група інвалідності при ПН


встановлювалась в чотирьох випадках (9,7 %), ІІ група – у 25(61,0 %) осіб і 12 (29,3 %) визнані інвалідами ІІІ групи.

Тяжка інвалідність (І та ІІ групи) внаслідок ХП булавстановлена у 25,0 %, КПЗ у 35,0 %, а при ПН – у 70,7 %випадків, що характеризувало більш тяжкий стан хворих зпанкреатичною норицею. Дані ускладнення призвели дорозвитку виражених функціональних порушень із значнимобмеженням життєдіяльності хворих. Провідне місце уструктурі причин первинної інвалідності хворих з хроніч-ними захворюваннями підшлункової залози займає ХП, якапризводила до інвалідизації у 83,5 % випадків.

При аналізі розподілу первинно оглянутих хворих за ста-тевою належністю встановлено, що серед інвалідів перева-жали чоловіки: 70,1 % при ХП, 78,8 % з КПЗ та 80,5% з ПН.Пояснення цьому може полягати у зловживанні спиртниминапоями, що лишається основним етіологічними чинникомрозвитку панкреатиту у 70-80 % випадків [7].

Мешканці міст серед осіб, первинно визнаних інвалі-дами внаслідок хронічних захворювань ПЗ, складали пере-важну більшість – 64,0 % випадків, тоді як при повторномуосвідченні їх кількість менше – 61,7 % хворих.

За отриманими даними первинно визнаних інвалідамив 2013 році 96,5 % хворих зверталися до МСЕК у працездат-ному віці, з яких зайнятими на роботі виявилося 36,8 %,найвища зайнятість серед інвалідів на хронічний панкреатит(38,3 %), найнижча – з норицею (22,0 %).

Первинна інвалідність внаслідок ХП та КПЗ характеризу-валася частим ураженням осіб молодого працездатного віку –50,6 % та 48,7 % відповідно, серед яких група інвалідності до30 років встановлювалася в 9,5 % і 7,5 % випадках відповідно.Серед інвалідів внаслідок ПН переважали особи середньоговіку – 56,1 %. Первинно звернених до МСЕК пацієнтів пенсій-ного віку було 26 (3,5 %), яким інвалідність встановлюваласябез терміну.

Як при первинному так і при повторному освідченніінваліди внаслідок ХЗПЗ працездатного віку у 2013 роцісклали – 96,5 % ( 3897 осіб) від їх загальної кількості.

В структурі накопиченої інвалідності внаслідок ХЗПЗінвалідів з ХП було 2416 (89,3 %) хворих. З них І групаінвалідності була встановлена 10 (0,4 %) особам, ІІ група –392 (16,2 %), і ІІІ група –2014 (83,4 %) пацієнтам.

При повторному огляді КПЗ залишались причиною ін-валідності у 220 (8,1 %) хворих. Серед яких ІІ група вста-новлювалася 43 (19,5 %), ІІІ група – 177 (80,5 %) особам.

Причиною повторної інвалідності у 69 хворих в 2013 р.була ПН. В структурі інвалідності переважали інваліди ІІІгрупи – 36 (52,2 %). Тяжка інвалідизація визначалася у 33(47,8 %) випадках.

Гендерна оцінка визначила, що серед повторно огляну-тих інвалідів переважали чоловіки – 73,1 %, до того ж часткаінвалідів чоловічої статі із збільшенням тривалості інвалід-ності збільшується, особливо з кістами та норицями під-шлункової залози. Це вказує на більш тяжкий перебіг пато-логічного процесу, що може бути пов’язане із звичкою вжи-вати алкоголь.

Аналіз вікової структури при повторному освідченніінвалідів внаслідок ХЗПЗ, показав, що переважали особисереднього віку – 56,4 % осіб, інвалідів віком до 30 роківменше майже вдвічі (4,8 %), ніж при первинному посвід-ченні.

Більшість інвалідів при повторному освідченні були пред-ставлені міським населенням (61,7 %), мешканців міст середінвалідів з норицею на переосвідченні склало 80 %, що на11,7 % більше в порівнянні з первинно визнаними інвалідами.Працевлаштованих інвалідів із збільшенням строкуінвалідності зменшується і становить 27,8 %, найгіршезабезпечення роботою серед хворих з норицею, що маютьвисокий рівень тяжкої інвалідизації.

Дослідженню також підлягала і структура первинної та

накопиченої інвалідності внаслідок хронічного панкреатитуза формами. В третині випадків мало місце фіброзний пан-креатит – 165 (27 %) первинно і 738 (30,6 %) повторно виз-наних інвалідами, майже кожен десятий інвалід мав вірсун-голітіаз – 53 (8,6 %) і 211 (8,7 %) відповідно. Інші форми ХПсклали більшість – 395 (64,4 %) в структурі первинної та 1457(60,7 %) накопиченої інвалідності.

Оперативне втручання до настання інвалідності прово-дилось у 261 (42 %) хворого на ХП, 64 (80 %) з кістами ПЗ і 38(92,7 %) осіб з ПН. Але частка оперованих серед повторновизнаних інвалідами зменшується і складає 1016 (42 %) приХП, – 155 (70,5 %) з КПЗ і 56 (81,2 %) з ПН. При подальшомуаналізі даних виявляється, що кількість усіх повторнооглянутих інвалідів і неоперованих по кожній нозології маютьспіввідношення до первинних як 4 і 4 при ХП, 2,8 і 4 приКПЗ, 1,7 і 4 при ПН. Це свідчить про недостатнє використанняхірургічного лікування в реабілітації інвалідів, особливо зускладненнями у вигляді кіст та нориць. Середній термінперебування на інвалідності складав чотири роки з ХП, три- з КПЗ і один рік – внаслідок ПН.

Таким чином, в результаті проведеного дослідженнявстановлений високий рівень НІ при ХП, який в 5 разів ви-щий ніж при ускладнених формах панкреатиту. Крім цього,лише 42,6 % хворих на ХП були прооперовані до визнання їхінвалідами. ХЗПЗ у 2013 році стали причиною високогорівня тяжкої інвалідності серед осіб працездатного віку, чоло-вічої статі, мешканців міст, із недостатнім застосуваннямхірургічного метода реабілітації цих нозологій у міжкомі-сійний період.

Висновки1. В структурі первинної інвалідності внаслідок захворю-

вань гепатопанкреатобіліарної системи у 2013 році питомавага хронічних захворювань підшлункової залози склала 27%із розповсюдженістю 0,27, на 10 тис. працездатного населен-ня, кожен п’ятий інвалід від загальної кількості визнанийпервинно. Основною патологією, що призводить до пер-винної інвалідизації є хронічний панкреатит, питома вагаякого сягає 83,5 %,

2. Частка оперованих серед первинних інвалідів склала42,6 % внаслідок хронічного панкреатиту, 80 % кіст і 92,7 %нориць підшлункової залози.

3. Тяжка інвалідність визнана у 28,6 % первинних інвалідівз хронічною патологією підшлункової залози, що потребуєвдосконалення та стандартизації підходів до медико-соці-альної експертизи та реабілітації.

4. Переважну більшість складали інваліди працездатноговіку (96,5 %), серед яких 50,1 % до 45 років, що обумовлюєнеобхідність удосконалення методів медичної реабілітаціїхворих при хронічній патології підшлункової залози.

Література1. Аносенко С. А. К оценке результатов лечения хронического

панкреатита / С. А. Аносенко, М. С. Филатов // Вестник ИвановскойМедицинской академии,- 2012. - Том 17, №1. -С. 67-71.

2. Борисов А. Е. Осложненный хронический панкреатит. диаг-ностика и хирургическое лечение / Борисов А.Е. [и др.] // Вестникхирургии им. И.И. Грекова. - 2010. - № 3. - С. 80-84.

3. Дмитриева Т. В. Совершенствование формирования индиви-дуальной программы реабилитации для инвалидов вследствиехронического панкреатита / Т. В. Дмитриева // Медико-социальнаяэкспертиза и реабилитация. – 2010. – № 2. – С. 18–21.

4. Філіппов Ю. О. Динаміка поширеності і захворюваностіосновними хворобами органів травлення в Україні за 10 останніхроків (1997–2006 рр.) / Ю. О. Філіппов, І. Ю. Скирда // Гастро-ентерологія : міжвід. зб. – Д. : Журфонд, 2008. – Вип. 40. – С. 3–10.

5. Dumonceau JM, Endoscopic management of complications ofchronic pancreatitis / JM Dumonceau, C Macias-Gomez // November 14,2013. – Vol. 19. - Issue 42. – Р. 7308-7315.

6. Hartel M. Evidence-based surgery in chronic pancreatitis / M.Hartel [et al] // Langenbecks Arch Surg. – 2003. - № 388. – Р. 132-139.

63№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

7. Park SM Clinical characteristics of chronic pancreatitis accordingto the history of pancreatitis / SM Park [et al] // Korean J Gastroenterol.- 2009 Apr. - № 53(4). – Р. 239-45.

8. Perwaiz A Surgery for chronic pancreatitis / Perwaiz A, Singh A,

Chaudhary A. // Indian J Surg. - 2012 Feb. - № 74(1). – Р. 47-54.


УДК 616.36-006.6-089+616-005.6ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ КАРЦИНОМЫ ДИАМЕТРОМ

БОЛЕЕ 10 СМО. Г. Котенко, А. В. Гриненко, А. О. Попов, А. А. Коршак, А. В. Гусев, Д. А. Федоров,

А. А. МиничНациональный институт хирургии и трансплантологии АМН Украины им. А.А. Шалимова (г. Киев)

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНОЇ КАРЦИНОМИ ДІАМЕТРОМБІЛЬШЕ 10 СМ

О. Г. Котенко, А. В. Гриненко, А. О. Попов, А. А. Коршак, А. В. Гусєв, Д. А. Федоров,А. А. Мініч

Національний інститут хірургії та трансплантології АМН України ім. А.А. Шалімова (м. Київ)

SURGICAL TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA WITH A DIAMETER MORETHAN 10 CM

O. H. Kotenko, A.V. Hrynenko, A. O. Popov, A. A. Korshak, A. V. Husiev, D. A. Fedorov, A. A. MinichNational Institute of Surgery and Transplantation, AMS of Ukraine. AA Shalimova (Kiev)

Резюме. Введение. Целью данного исследования был анализ результатов хирургического лечения больных гепатоцеллюлярнойкарциномой диаметром более 10 см.

Материалы и методы. В исследование включены 105 больных с ГЦК, которым, в период с января 2003 г. по декабрь 2013 г.выполнены радикальные резекции печени. Пациенты с ГЦК диаметром опухоли 10 и более см (35 чел.) составили группу 1. Группасравнения (группа 2) состояла из 70 больных с диаметром опухоли менее 10 см.

Результаты. Общая выживаемость больных группы 2 (ГЦК<10 см) в течении 3 и 5 лет - 42,1% и 28,5%, была ожидаемо большейпо сравнению с больными группы 1 (ГЦК>10 см) - 34,3 и 16,5%. Безрецидивная выживаемость в течение 3 и 5 лет у больных группы2 и составила 27,4% и 19,3% соответственно. У больных группы 1 она была значимо ниже - 19,2% (3 года) и 9,8% (5 лет) соответственно.

Заключение. Активная хирургическая тактика при гепатоцеллюлярной карциноме диаметром более 10 см в сочетании с адекватнымотбором и подготовкой больных делают возможным выполнение радикальных оперативных вмешательств с относительно низкойпослеоперационной летальностью и позволяют значимо увеличить отдаленную выживаемость больных.

Ключевые слова: гепатоцеллюлярная карцинома, резекция печени, воротная вена, портопластика, нижняя полая вена,кавапластика.

Резюме. Введення. Метою даного дослідження був аналіз результатів хірургічного лікування хворих гепатоцелюлярноїкарциномою діаметром більше 10 см.

Матеріали і методи. У дослідження включені 105 хворих з ГЦК, яким, в період з січня 2003 р. по грудень 2013 виконанірадикальні резекції печінки. Пацієнти з ГЦК діаметром пухлини 10 і більше см (35 чол.) Склали групу 1. Група порівняння (група2) складалася з 70 хворих з діаметром пухлини менше 10 см.

Результати. Загальна виживаність хворих групи 2 (ГЦК <10 см) на протязі 3 і 5 років - 42,1% і 28,5%, була очікувано більшоюпорівняно з хворими групи 1 (ГЦК> 10 см) - 34,3 і 16, 5%. Безрецидивної виживаня протягом 3 і 5 років у хворих групи 2 і склала27,4% і 19,3% відповідно. У хворих групи 1 вона була значно нижче - 19,2% (3 роки) і 9,8% (5 років) відповідно.

Висновок. Активна хірургічна тактика при гепатоцелюлярної карциномі діаметром більше 10 см в поєднанні з адекватнимдобором і підготовкою хворих роблять можливим виконання радикальних оперативних втручань з відносно низькою післяопераційноюлетальністю і дозволяють значно збільшити віддалену виживаність хворих.

Ключові слова: гепатоцелюлярна карцинома, резекція печінки, ворітна вена, портопластика, нижня порожниста вена,кавапластика.

Summary. Introduction. The aim of this study was to analyze the results of surgical treatment of the patients with hepatocellularcarcinoma with the diameter more than 10 cm.

Materials and Methods. The study included 105 patients with HCC that were made radical resection in the period from January 2003to December 2013. Patients with HCC tumor diameter more than 10 cm (35 pers.) fell under the first group (1 group). The experimental group(group 2) consisted of 70 patients with tumor diameter less than 10 cm.

Results. Overall survival of patients in Group 2 (HCC <10 cm) during 3 and 5 years - 42.1% and 28.5%, was expectedly higher comparingwith patients in the group 1 (HCC> 10 cm) - 34.3 and 16, 5%. Relapse-free survival during 3 years and 5 years was 27.4% and 19.3% in thepatients of group 2 respectively. And it was significantly lower in the patients of Group 1 - 19.2% (3 years) and 9.8% (5 years) respectively.

Conclusion. Active surgical tactics in hepatocellular carcinoma larger than 10 cm in diameter in conjunction with an adequate selection andpreparation of patients make it possible to perform radical surgical interventions with a relatively low postoperative mortality and allow toincrease long-term survival of patients significantly.

Key words: hepatocellular carcinoma, liver resection, portal vein, portoplastyc, inferior vena cava, . cavaplastic.

Постановка проблемы и анализ последних исследований.Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) является одним изнаиболее распространенных злокачественных новообразо-ваний. По разным оценкам, ГЦК занимает 4-6-е место пораспространенности среди раковых опухолей, 7-е место у

мужчин и 9-е у женщин среди всех злокачественных ново-образований. [5,10] Как минимум около миллиона человекежегодно заболевает ГЦК и от 500 тис. до миллиона человеквследствие ГЦК умирает [2] Хотя ГЦК наиболее распро-странена в странах Африки и Юго-Восточной Азии, совре-


менные эпидемиологические исследования указывают нарост заболеваемости ГЦК в развитых странах западногомира [1] К примеру, в США за период с 1975 по 2005 годызаболеваемость ГЦК утроилась [1] Точные данные по забо-леваемости ГЦК на Украине отсутствуют, однако экстра-полируя европейские данные она должна составлять неменее чем 5-10 случаев на 100 000 населения.

В связи с резистентностью опухоли к системной химио-терапии, только резекционный метод лечения при ГЦКявляется радикальным [8] Размер опухоли является однимиз основных факторов определяющих резектабельность иотдаленную выживаемость после операции. ГЦК являетсяагрессивной, рано метастазирующей опухолью. Даже приразмерах ГЦК 2-3 см, микрометастазы ГЦК в окружающуюпаренхиму печени выявляются в 19-36 % случаев [7] Также,в ходе увеличения размеров ГЦК практически всегдапроисходит ее дедифференцирование [6] В опухолипоявляются клоны клеток с умеренной или низкой степеньюдифференцировки и более высокой скоростью пролифера-ции, которые замещают изначально высоко-дифференции-рованную ткань [6] При диаметре ГЦК > 3 см в подавляющембольшинстве случаев она является или умеренно- илинизкодифференциированной. С увеличением опухоли додиаметра 10 см и более, она, как правило занимает значи-тельный объем печеночной паренхимы и для ее удалениянеобходимо выполнение обширных (3-4 сегмента) или рас-ширенных (более 5 сегментов) резекций печени. В боль-шинстве случаев, ГЦК возникает на фоне хроническогогепатита или цирроза печени [5] Потеря 70-75% паренхимыв таких условиях неизбежно приводит к возникновениюпослеоперационной печеночной недостаточности и ростуморбидности и смертности. Также, с увеличением разме-ров опухоли, возрастает частота инвазии магистральныхвен брюшной полости - нижней полой вены (НПВ), ворот-ной вены (ВВ), печеночных вен (ПВ).

В связи со значительными техническими сложностямии риском фатальной послеоперационной печеночнойнедостаточности, ранее такие больные не рассматривалиськак кандидаты на радикальное оперативное вмешательство.В то же время, прогноз нерезектабельных больных при ГЦКбольших размеров является крайне плохим. Если отдаленная5-летняя выживаемость после стандартных резекций печенидостигает 40-50 % то медиана выживаемости неоперирован-ных больных ГЦК составляет только 2,7 мес., а отдаленнаявыживаемость отсутствует [3] Неэффективность консерва-тивных методов лечения и крайне плохой прогноз заболе-вания при ГЦК больших размеров обуславливают высокуюактуальность проблемы и диктуют необходимость прове-дения дальнейших изысканий в данной области.

В нашем центре, с 2001 г выработана агрессивная хирур-гическая тактика лечения гепатоцеллюлярной карциномыс использованием трансплантационных технологий. Цельюданного исследования был анализ результатов хирурги-ческого лечения больных гепатоцеллюлярной карциномойдиаметром более 10 см.

Материалы и методыВ исследование включены 105 больных с ГЦК, которым,

в период с января 2003 г. по декабрь 2013 г. выполненырадикальные резекции печени (Табл.1). Пациенты с ГЦКдиаметром опухоли 10 и более см (35 чел.) составили группу1. Группа сравнения (группа 2) состояла из 70 больных сдиаметром опухоли менее 10 см.

Исследование носило проспективный характер. БольныеГЦК включались в исследование при удовлетворенииследующим критериям:

функциональный класс А по Child-Pugh; б) ICG R15<30%;в) объем остающейся части печеночной паренхимы более30 % и отношение массы печеночного остатка к массе

пациента больше 0,8; г) уровень АлАт и АсАт 100 МЕ.Больные с отдаленными метастазами, метастазами в

лимфатические лимфоузлы и инвазией опухоли в желче-выводящие пути из исследования были исключены.

Всем больным выполнялись рутинные клиническиелабораторные и инструментальные исследования. ДиагнозГЦК до операции устанавливался до операции на основанииданных компьютерной томографии с трехфазным кон-трастированием и подтверждался послеоперационнымгистологическим исследованием. Дооперационная биоп-сия опухоли рутинно не выполнялась.

Сравнительную оценку результатов исследования про-водили между двумя группами больных с использованиемПО “MS Exel 2008”. Отдаленную актуариальную выжи-ваемость вычисляли по методу Каплана - Мейера.

Результаты и их обсуждениеХарактер операций выполненных в исследуемых груп-

пах больных представлен в таблице 2. У больных 1 группывыполнены 22 (62,9%) обширных и 13 (37,1%) расширенныхрезекций печени. У больных группы 2 выполнены 50 (71,4%)обширных, 13 (18,6%) расширенных резекций печени и 7(10%) резекций 2 сегментов. Хотя имеет место тенденция кувеличению частоты расширенных резекций в группе 1,разница не является строго статистически достоверной (P0.0543). Центрально локализованная опухоль имела место в7 (6,6%) случаях, локализованная преимущественно в правойдоле отмечена в 72 (68,6%) случаях и в левой доле в 26 (24,8%)случаях.

Для облегчения мобилизации печени и адекватной экс-позиции нижней полой вены в группе 1 в 10 (28,6%) случаяхмы использовали доступ типа «мерседес», дополненныйправосторонней торакофренотомией. Торакофренолапаро-томия в группе 2 не использовалась ни разу. В 5 (14,3%)случаях в группе 1, при выраженном синдроме нижнейполой вены, мы избегали мобилизации печени от диафраг-мы, до разделения паренхимы печени, применив «перед-ний» доступ к НПВ. В группе 2 «передний доступ» исполь-зовали в 1 (1,4%) случае. При выраженной внутрипеченоч-ной венозной гипертензии и значительной кровоточивостиво время разделения паренхимы печени. В 7 (20%) случаях

Таблица 1. Характеристика исследуемых групп больных

Критерий Группа

1ГЦК>10см (n 35)

Группа 2 ГЦК<10 см

(n 70) Возраст, года 53.2 51.4 Пол (м:ж) 19:17 38:32 Вирусный гепатит В 21 43 Вирусный гепатит С 9 11 ICG R15, % 14,2 11,4 Общий билирубин (мкмоль/л) 23,4 18,5 Протромбиновое время, с 18.1 17.5 Диаметр опухоли, см 12,7 (10-40) 7,2 (4,5-9)

Таблица 2. Оперативные вмешательства выполненные в исследуемых группах больных.

Операция 1-я группа ГЦК>10 см

2-я группа ГЦК<10 см

Резекция левой латеральной секции 3 Левосторонняя гемигепатэктомия 17 Левосторонняя трисекциоэктомия 6 Резекция правой задней секции 4 Правосторонняя гемигепатэктомия 22 26 Правосторонняя трисекциоэктомия 7 13 Мезогепатэктомия 7 Всего 35 70

65№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

группы 1 и в 2 (2,9%) случаях группы 2 мы применилиполное выключение печени из кровообращения. Вено-ве-нозный байпас при выключении печени из кровообращенияне использовался ни разу.

C увеличением размеров ГЦК, значимо увеличиваетсячастота поражения магистральных сосудов брюшнойполости. Опухолевая инвазия ВВ имела место у 15 (42,9%)больных 1-й группы и у 10 (14,3%) больных 2-й группы(разница статистически достоверна, Р<0,05. Инвазия НПВимела место у 9 (25,7%) больных 1-й группы и у 7 (10%)больных 2-й группы (разница статистически достоверна,Р<0,05). Инвазия устий всех печеночных вен имела место у2 (5,7%) больных 1-й группы. У 4 (11,4%) больных 1-й группыи у 3 (4,3%) 2-й группы имела место опухолевая инвазия иНПВ и ВВ. Суммарно, сосудистая инвазия имела место у 21(60%) больных 1-й группы и у 14 (20%) больных второйгруппы (разница статистически достоверна, P<0,0001).

Из предложенных вариантов восстановления порталь-ного тракта наиболее часто (17 случаев) использоваласьпортопластика анастомозом конец в конец. Во всех случаяхопухолевой инвазии ВВ, в связи с инвазией ветвей ВВ хвос-татой доли печени, резекция печени была дополненатотальной каудальной лобэктомией.

В 7-и случаях опухолевой инвазии НПВ выполнена крае-вая резекция с кавапластикой линейным швом, в 9-и выпол-нена резекция сегмента НПВ с последующей реконструк-цией сегментом аутовены (3 случая) и синтетическимпротезом (6 случаев). Все 7 случаев краевой инвазии НПВимели место в группе 2, в то же время необходимостьвыполнения сегментарной резекции НПВ возникала тольков группе 1. В 2-х случаях вследствие распространения опухо-левого тромба выше уровня впадения печеночных вен илиинвазии устий всех трех печеночных вен, выполнена право-сторонняя трисекциоэктомия с резекцией НПВ и левойпеченочной вены и реимплантацией левой печеночнойвены в аутовенозную вставку или протез Gore-Tex на фонеполного выключения печени из кровообращения с отмыв-кой ex vivo in situ. Как и в случаях полного выключенияпечени из кровообращения, при отмывке ex vivo in situ мыне использовали вено-венозный байпас.

В группе 1 средняя продолжительность оперативноговмешательства составила 422 мин, время суммарной ише-мии печени – 61,4 мин, интраоперационная кровопотеря –1977 мл. В группе 2 средняя продолжительность операциисоставила 347 мин, время суммарной ишемии печени – 52мин, интраоперационная кровопотеря – 1320 мл. Разницапоказателей между группами статистически достоверна(Р<0,05 по критерию Манна-Уитни).

Средняя продолжительность пребывания больного встационаре была дольше у больных 1-й группы – 25 суток,по сравнению с контрольной – 16 суток.

Характер и количество послеоперационных осложненийпредставлен в табл. 3. Частота послеоперационной пече-ночной недостаточности и послеоперационная летальностьбыла в среднем выше в группе 1 однако разница не быластатистически значимой. В группе сравнения умерло 5больных (1 - инфаркт миокарда, 1 - геморрагический инсульт,1 - перфорация острых язв толстой кишки, 2 - сепсис, поли-органная недостаточность). В исследуемой группе умерло4 больных (1 тромбоз ВВ, 1 - перфорация острых язв толстойкишки, 2 - сепсис, полиорганная недостаточность).

Общая выживаемость больных группы 2 (ГЦК<10 см) втечении 3 и 5 лет - 42,1% и 28,5%, была ожидаемо большейпо сравнению с больными группы 1 (ГЦК>10 см) - 34,3 и16,5%. Безрецидивная выживаемость в течение 3 и 5 лет убольных группы 2 и составила 27,4% и 19,3% соответст-венно. У больных группы 1 она была значимо ниже - 19,2%(3 года) и 9,8% (5 лет) соответственно.

В связи со скудными клиническими проявлениями, в

значительной части случаев, ГЦК выявляется на позднихстадиях, когда имеет место большая мультицентричнаяопухоль, занимающая большую часть печени, часто в соче-тании с сосудистой инвазией. Техническая сложность резек-ционных вмешательств при ГЦК диаметром более 10 см,частая необходимость резекции и реконструкции магис-тральных сосудов, риск значительной кровопотери и пече-ночной недостаточности зачастую удерживает хирургов отвыполнения радикальных оперативных вмешательств вподобных случаях. Отчасти, результаты данного исследо-вания эту точку зрения подтверждают. Так длительностьоперативного вмешательства и интраоперационнаякровопотеря были выше в группе 1 (ГЦК >10 см). Однако, вто же время частота послеоперационной печеночной не-достаточности и послеоперационная летальность значимоне отличались в исследуемых группах. По нашему мнению,важными составляющими этого результата, являются адек-ватный отбор больных по описанному выше алгоритму,дооперационное моделирование остатка печени путемэмболизации ветвей воротной вены удаляемой части пе-чени и использование трансплантационных технологий. Так,необходимость в сосудистых резекциях и реконструкцияхимела место у 60% больных 1-й группы (ГЦК>10см), у 5,7%больных использовалось полное выключение печени изкровообращения с отмывкой ex vivo in situ.

Отдаленная общая и безрецидивная выживаемость былиниже у больных группы 1 (ГЦК>10см). Основной причинойэтого мы считаем большую частоту макрососудистойинвазии при размерах опухоли более 10 см. Учитывая, чтопродолжительность жизни неоперированных больных ГЦКс инвазией магистральных венозных сосудов редко пре-вышает 2-3 мес, достигнутый уровень отдаленной выжи-ваемости мы считаем приемлимым.

Таким образом, активная хирургическая тактика пригепатоцеллюлярной карциноме диаметром более 10 см всочетании с адекватным отбором и подготовкой больныхделают возможным выполнение радикальных оперативныхвмешательств с относительно низкой послеоперационнойлетальностью и позволяют значимо увеличить отдаленнуювыживаемость больных.

Литература1. Altekruse S. F., McGlynn, K. A., Reichman, M. E. Hepatocellular

carcinoma incidence, mortality, and survival trends in the United Statesfrom 1975 to 2005 Journal of Clinical Oncology, 2009, 27(9), 1485–1491.

2. Carr B. Hepatocellular cancer: diagnosis and treatment. diagno-sis and treatment (p. 298). Humana Pr Inc. 2005

3. Chen M.-F., Tsai H.-P., Jeng L.-B., Lee W.-C., Yeh C.-N., YuM.-C., Hung C.-M. Prognostic factors after resection for hepatocel-lular carcinoma in noncirrhotic livers: univariate and multivariate anal-ysis World Journal of Surgery, 2003, 27(4), 443–447.

4. Fattovich G., Stroffolini T., Zagni I., Donato F. Hepatocellular

Таблица 3. Осложнения и летальность

Осложнение 1-я гр.

ГЦК>10 см (n 35)

2-я гр. ГЦК<10 см

(n 70) Желчеистечение из паренхимы печени 5 2 Гемморагический инсульт – 1 Пневмония 3 2 Печеночная недостаточность 11(31,4%)* 15(21,4%)* Сепсис 2 3 Тромбоз воротной вены 1 – Тромбоз нижней полой вены 2 – Инфаркт миокарда – 1 Перфорация острых язв кишечника 2 1 Летальность 4 (11,4%)* 5 (7,1%)*

Примечание: *- разница между группами не является статистически значимой


carcinoma in cirrhosis: Incidence and risk factors. Gastroenterology,2004, 127(5), 35–S50.

5. McMasters K. M., Vauthey J-N. Hepatocellular Carcinoma:.Targeted Therapy (p. 400). Humana Pr Inc. 2011

6. Nakashima O., Kojiro M. Recurrence of hepatocellular carci-noma: multicentric occurrence or intrahepatic metastasis? A view-point in terms of pathology Journal of hepato-biliary-pancreatic sur-gery, 2001, 8(5), 404–409.

7. Okusaka T., Okada S., Ueno H., Iked M., Shimada K., Yama-moto J., Kosuge T., et al. Satellite lesions in patients with smallhepatocellular carcinoma with reference to clinicopathologic features.Cancer, 2002, 95(9), 1931–1937.

8. 16. Semela D., Dufour J.-F. Angiogenesis and hepatocellularcarcinoma Journal of Hepatology, 2004, 41(5), 864–880.

9. Shi J., Lai E., Li N., Guo W.-X., Xue J., Lau W.-Y., Wu M.-C.,et al. A new classification for hepatocellular carcinoma with portalvein tumor thrombus Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Sciences,2011, 18(1), 74–80.

10. Thein H. H., Walter S. R., Gidding H. F., Amin J., Law M. G.,George J., Dore G. J. Trends in incidence of hepatocellular carcinoma afterdiagnosis of hepatitis B or C infection: a population-based cohort study,1992-2007 Journal of viral hepatitis, 2011, 18(7), e232–41.


УДК: 616.37-006.2-036.17-073-074-089.87(043.3)ОСОБЛИВОСТІ ДИФЕРЕНЦІЙНОЇ ДІАГНОСТИКИ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ПАНКРЕАТИТІ

ТА РАКУ ГОЛІВКИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИІ. А. Криворучко, М. М. Тесленко, Н. М. Гончарова, О. А. Тонкоглас, В. М. Чеверда,

С. М. ТесленкоХарківський національний медичний університет, кафедра хірургії №2

ОСОБЕННОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМПАНКРЕАТИТЕ И РАКЕ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

И. А. Криворучко, Н. Н. Тесленко, Н. Н. Гончарова, А. А. Тонкоглас, В. М. Чеверда,С. Н. Тесленко

Харьковский национальный медицинский университет, каф. хирургии №2

THE DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS PECULIARITIES OF CHRONIC PANCREATITIS ANDA CANCER OF HEAD OF PANCREAS

І.A. Kryvoruchko, M.M.Teslenko, N.M. Honcharova, O.A. Tonkohlas, V.M. Cheverda, S.M. TeslenkoKharkov national medical university, Department of surgery №2

Резюме. У роботі проаналізовані результати диференційної діагностики 51 хворого з хронічним панкреатитом та 67 хворих нарак голівки підшлункової залози. Визначено, що УЗД, СКТ, ЕРХПГ, цитологічне дослідження матеріалу, визначення сироватковихпухлинних маркерів, не можуть поодинці вирішити задачу диференційної діагностики раку ПЗ та ХП. Оцінюючи комбінацію УЗД тавизначення пухлинного маркера СА 19.9, можна констатувати збільшення загальної чутливості. При сполученні ЕРХПГ та визначенніпухлинного маркера СА 19.9 у групі хворих на рак ПЗ діагноз підтверджено у 94% спостережень. Комбінація сучасних методівдослідження хворих при диференційній діагностиці раку ПЗ та ХП може бути різноманітною, так як для конкретного пацієнта єнеобхідним індивідуальний підхід з урахуванням тривалості захворювання, доброго перенесення методу хворим, наявності досвідченогоспеціаліста.

Ключові слова: рак підшлункової залози, хронічний панкреатит, диференційна діагностика, онкомаркери.Резюме. В работе проанализированы результаты дифференциальной диагностики 51 больного с хроническим панкреатитом и 67

больных с раком головки поджелудочной железы. Показано, что УЗИ, СКТ, ЭРХПГ, цитологическое исследование материала,определение сывороточных онкомаркеров, не когут по одиночке решить задачу дифференциальной диагностики рака ПЖ и ХП.Оценивая комбинацию УЗИ и определение опухолевого маркера СА 19.9, можно костатировать увеличение общей точности. Присочетании ЭРХПГ и определении опухолевого маркера СА 19.9 в группе больных раком ПЖ диагноз подтвержден в 94% наблюдений.Комбинация современных методов исследования больных при дифференциальной диагностике рака ПЖ и ХП может бать различной,так как для конкретного пациента необходим индивидуальный подход с учетом длительности заболевания, хорошей переносимостиметода больными, наличия опытного специалиста.

Ключевые слова: рак поджелудочной железы, хронический панкреатит, дифференциальная диагностика, онкомаркеры.Summary. The work results of differential diagnostics of 51 patients with a chronic pancreatitis and 67 patients with a cancer of a head

of a pancreas are analysed. Is shown, that Ultrasonic, CТ, ERHPG, cytologic research, detection of serum cancer specific markers, can’t decideproblem of pancreas cancer and chronic pancreatitis, without diagnostics complex. The combination of ultrasonic and cancer specific markerСА 19.9, increase in the general accuracy. At combination ERHPG and cancer specific marker СА 19.9 in group of pations with cancer ofpancreas the diagnosis it is confirmed in 94 % of supervisions. A combination of modern methods of observation of patients at differentialdiagnostics of cancer of pancreas and cronic pancreatitis can be various as the individual approach is necessary for the concrete patient andcompetent specialist.

Keywords: the cancer of pancreas, chronic pancreatitis, differential diagnostics, cancer specific markers.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Диференційна діагностика раку голівки підшлункової залози(ПЗ) та хронічного панкреатиту (ХП) є однією з найсклад-ніших та найважливіших проблем у хірургії. [1-3]. Низькевиявлення раку ПЗ у резектабельній стадії, вказує на незадо-вільність існуючого алгоритму диференційної діагностикицієї категорії хворих. В останнє десятиріччя широко упро-

ваджені у клінічну практику сучасні діагностичні методи:УЗД, СКТ, ЯМРТ, ЕРХПГ, пункцій на біопсія ПЗ, аспіраціяпанкреатичного секрету. Кожен із них не розширив відомос-ті сучасного радикального лікування, не знизив актуальністьпроблеми диференційного діагнозу пухлинних та запальнихзахворювань ПЗ, як на ранніх стадіях, так і на пізніх [4,5].

Існуючі методи гістологічного та цитологічного

67№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

дослідження матеріалу, отриманого як при пункції ПЗ підконтролем УЗД, так і при ендоскопічній аспірації панкреа-тичного секрету, мають у літературі суперечливу оцінку.Нові перспективи у покращенні якості диференційноїдіагностики раку ПЗ та ХП відкривають імуноцитохімічніметоди. Відомо, що найбільшу інформативність у діагнос-тиці раку ПЗ має онкомаркер СА 19.9, але відмічається йогонизька специфічність. Використання онкомаркерів у прак-тиці проводиться, як правило, хаотично і до теперішньогочасу відсутня чітка програма, які пухлини мають контролю-ватися маркерами, а для яких локалізацій динамічні до-слідження недоцільні. Немає чітко відпрацьованого сполу-ченного використання онкомаркерів (СА 125, АФП, РЕА,МСА, Ferritin) [3,4,5,6,7].

Таким чином, перспективним напрямком для покра-щення результатів диференційної діагностики раку ПЗ таХП є комплексний підхід на основі використання сучаснихметодів дослідження.

Метою нашого дослідження було порівняння різнома-нітних методів дослідження при диференційній діагностиціраку ПЗ та ХП.

Матеріали та методи дослідженняПід час роботи використані данні результатів хірургічного

лікування 118 хворих, серед яких 51 (43,2%) хворий був з ХПта 67 (56,8%) хворих із раком ПЗ у 2010-2014 рр. Явищамеханічної жовтяниці, як провідного клінічного симптому,відмічені у 91 (77,1 %) пацієнта. Використовували наступніінструментальні методи: УЗД, СКТ, ЕРХПГ, ПБ під кон-тролем УЗД, дослідження маркерів сироватки крові.

Результати та їх обговоренняПроведено порівняльний аналіз прямих УЗД та СКТ

ознак раку ПЗ і ХП. Суттєвою різницею між ними було:змішана чи підвищена ехогенність тканини, збереженінормальні розміри органу з чіткістю та нерівністю йогомеж. Основним критерієм раку ПЗ відмічалось сполученняслідуючих показників: вогнищевість утворень, зниженняехогенності, з нерівними межами, неоднорідність структури.Достовірними побічними ознаками раку ПЗ були:панкреатикоектазія, наявність збільшених парааортальнихлімфатичних вузлів та вузлів у ділянці гепатодуоденальноїзв’язки, метастази печінки. Наявність холестазу свідчило прозбільшення розмірів голівки ПЗ, але не визначало характерпроцесу.

Для уточнення диференційно-діагностичних ознак ХПта раку ПЗ проведена порівняльна оцінка панкреатограм тахолангіограм. Типова панкреатографічна картина для ХП(зміни головної панкреатичної протоки (ГПП) – звуженнята розширення її бокових гілок) спостерігалось у 21 пацієнтаз ХП та у 10 пацієнтів з раком ПЗ. Ступінь важкості змінпротоків (за Кембриджською класифікацією) була відпомірної до тяжкої. Наявність конкрементів у ГПП та утканинах ПЗ відмічалось у 8 хворих з ХП. Локалізованізвуження ГПП, протяжністю від 1 см до 2,5 см та супро-воджуючі вираженною деформацією стінки протоки та їїбокових гілок у ділянці голівки ПЗ були знайдені у 10 па-цієнтів, які мали рак. Стенозування дистального відділузагальної жовчної протоки протяжністю від 0,5 до 1 смспостерігалось у 4 пацієнтів з ХП. У 8 пацієнтів з раком ПЗвідмічалось більш протяжне стен озування (до 2,5 см). Спе-цифічність, чутливість та загальна точність кожного методудослідження представлені у таблиці 1.

При проведенні ЕРХПГ мали місце невдалі випадкиконтрастування ГПП у 5 пацієнтів, що було пов’язано з бло-ком дистального її відділу, а також із деформацієюдванадцятипалої кишки. Таким чином, морфологічні ознакираку ПЗ (блокада, стенозування, звуження, розширеннябокових гілок ГПП) були присутні на панкреатограмах па-

цієнтів з раком ПЗ. Ця група пацієнтів відрізнялась відпацієнтів з ХП за наявністю протяжних стриктур (більше 1см) і тяжкістю змін ГПП та її гілок, а також більш протяжнийстеноз дистального відділу холедоха. Присутність кальци-натів у паренхімі та протоках ПЗ не впливало на диферен-ційний діагноз.

При отриманні матеріалу, для цитологічного дослід-ження використовувались наступні методи: ПБ ПЗ під кон-тролем УЗД, ендоскопічна аспірація панкреатичногосекрету. Була відмічена секреторна різниця між запаленнямта пухлиною, така як підвищений білок, IgG, и IgA у секретаххворих раком ПЗ.

При вивченні пухлинних маркерів при ХП у 25 хворихотримані наступні результати. Підвищення рівня СА 19.9 у40% хворих, при цьому середній рівень коливався від 75,2±8,7Е/мл до 172,4±28,5 Е/мл. У процесі динамічного спостере-ження на фоні консервативного та оперативного лікування,значення маркера знижувалось, що свідчило про ХП. Середінших маркерів звертає на себе увагу МСА, його змінивідмічались у 15% спостережень, із середнім рівнем 12,9±2,3Е/мл до 19,6±1,8 Е/мл у хворих з ХП. Підвищення СА 125свідчило про наявність кіст чи випоту (асциту) у черевнійпорожнині, а також не виключало хронічний гепатит, цирозпечінки, що вказувало на неспецифічність цього маркера.Визначення маркера РЕА суттєвої ролі не мало. ПідвищенняFerritin частіше спостерігалось у пацієнтів з ХП (5,6%) тавизначного значення у диференційній діагностиці не мало.АФП не змінювався навіть при наявності супутніх запальнихзахворювань печінки, його використання у хворих з ХПнедоцільне.

При дослідженні виявлено, що рівень пухлинних мар-керів 19.9, СА 125, РЕА залежав від розмірів пухлини та відрозповсюдженості процесу. Причому, на початку спостері-галось підвищення СА 19.9 при розмірах пухлини до 6 см,потім відмічалось зниження, але у цей момент значнопідвищувались інші маркери СА 125, РЕА, що свідчило проінвазію раку в сусідні органи. Звідси випливає, що спо-лучення вищезгаданих маркерів може дозволити передба-чити до операції стадію захворювання, а відповідно і резек-табельність. Після радикальної операції рівень маркера СА19.9 нормалізувався протягом першої доби. ВизначенняМСА і Ferritin суттєвої ролі не грає, але при їх підвищенні звеликою вірогідністю можна констатувати рак та присут-ність його муцинозного компонента. Визначення АПФ не-доцільно у зв’язку з його неінформативністю. За допомогоюпухлинних маркерів діагноз раку ПЗ підтверджено у 15хворих.

Такі методи, як УЗД, СКТ, ЕРХПГ, цитологічне дослід-ження матеріалу, визначення сироваткових пухлинних мар-керів, не можуть поодинці вирішити задачу диференційноїдіагностики раку ПЗ та ХП. Ми провели оцінку комбінова-ного використання методів УЗД та пухлинних маркерів, атакож ЕРХПГ та пухлинних маркерів. Результати пред-ставлені у таблиці 2.

Таким чином, оцінюючи комбінацію УЗД та визначенняпухлинного маркера СА 19.9, можна констатувати збіль-шення загальної чутливості. При сполученні ЕРХПГ та

Таблиця 1. Порівняльна характеристика різноманітних методів диференційної діагностики при ХП і раку ПЗ

Метод дослідження Специфіч-ність%

Чутливість, %

Загальна точність, %

УЗД 87 76 83 СКТ 91 85 90 ЕРХПГ 85 74 96 ПБ 95 76 88 Ендоскопічна аспі-рація секрету ПЗ

90 40 74


визначенні пухлинного маркера СА 19.9 у групі хворих нарак ПЗ діагноз підтверджено у 94% спостережень. Комбі-нація сучасних методів дослідження хворих при диферен-ційній діагностиці раку ПЗ та ХП може бути різноманітною,так як для конкретного пацієнта є необхідним індивідуальнийпідхід з урахуванням тривалості захворювання, доброгоперенесення методу хворим, наявності досвідченогоспеціаліста.

Використовуючи сучасні методи досліджень у комп-лексній диференційній діагностиці раку ПЗ та ХП, можливовирішити наступні задачі: 1) визначення локалізації процесу,2) оцінка розмірів та розповсюдженості процесу, 3) морфо-логічна верифікація. Найбільша чутливість досягається прикомбінації малоінвазивних та неінвазивних методів дослід-ження з онкомаркерами.

ВисновкиТаким чином, підтверджено, що для проведення дифе-

ренційної діагностики ХП та раку ПЗ одного методу дослід-ження недостатньо. Потрібна комбінація інструментальнихметодів та дослідження онкомаркерів, що дозволяє з високою

Таблиця 2. Чутливість (у %) різноманітного сполучення методів діагностики у диференційній діагностиці раку

ПЗ та ХП Захворювання УЗД+СА 19.9 ЕРХПГ+СА 19.9

Рак ПЗ 93 94 ХП 90 93

специфічністю і точністю порядку 95% проводити дифе-ренційну діагностику між раком ПЗ та ХП.

Література1. Gaa J. Combined use of MRI and MR cholangiopancreatogra-

phy and contrast enhanced dual phase 3-D MR angiographyin diag-nosis of pancreatic tumours: initial clinical results. / Gaa J, Wendl K,Tesdal IK, et al. //Rofo. Fortschr. Geb. Rontgenstr. Neuen Bildgeb.Verfahr. 1999.-№17.-Р.528–533.

2. Freiss H. Diagnosis of pancreatic cancer by 2(18F) fluoro-2-deoxy-d-glucose positron emission tomography. / Freiss H, Lang-hans J, Ebert M. //Gut 1995.-№36.- P.771–777

3. Inokuma T, Tamaki N, Torizuka T. Evaluation of pancreatic tu-mours with positron emission tomography and F-18 fluorodeoxyglucose:comparison with CT and US. //Radiology 1995.-№19.-P.345–352.

4. Kasperk RK. Limited value of positron emission tomographyin treatment of pancreatic cancer: surgeon’s view./ Inokuma T, Tama-ki N, Torizuka T. // World J. Surg. 2001.-№25. – Р.1134–1139

5. Hanbidge A. Cancer of the pancreas: the best image for earlydetection—CT, MRI, PET, or US?// Can. J. Gastroenterol. 2002.-№16.-Р.101–105.

6. Hamori J. The role of different tumor markers in the earlydiagnosis and prognosis of pancreatic carcinoma and chronic pancre-atitis. / Hamori J, Arkosy P, Lenkey A, et al. //Acta Chir. Hung. 1997-№36-Р.125–127.

7. Hamori J, Arkosy P, Lenkey A, et al. Evaluation of CEA,CA19-9, CA-50, CA-195, and TATI with special reference to pan-creatic disorders. / Hamori J, Arkosy P, Lenkey A, et al. // Int. J.Pancreatol. 1991-№8-Р.333–344.


УДК 616.381-002-036ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА АБДОМІНАЛЬНИЙ СЕПСИС З

ВИКОРИСТАННЯМ СКОРИНГОВИХ СИСТЕМ ОЦІНКИ ТЯЖКОСТІ ХВОРИХІ. А. Криворучко, Ю. В. Іванова, М. С. Повеличенко, С. А. Андреєщев

Харківський національний медичний університет МОЗ УкраїниДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т.Зайцева» НАМНУНаціональна медичная академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ C АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ СИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СКОРИНГОВЫХ СИСТЕМ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ БОЛЬНЫХ

И. А. Криворучко, Ю. В. Иванова, М. С. Повеличенко, С. А. АндреещевХарьковский национальный медицинский університет

ДУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В.Т.Зайцева» НАМНУНациональная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH ABDOMINAL SEPSIS USING SCORINGSYSTEMS ASSESSMENT OF THE SEVERITY PATIENTS

I. A. Kryvoruchko, Yu. V. Ivanova, M. S. Povelychenko, S. A. AndreieshchevKharkiv National Medical University

Zaytsev Institute of General and Emergency Surgery NAMS of UkraineShupik National Medical Academy of Postgraduate Education

Резюме. Аналізуються результати хірургічного лікування 201 хворого на абдомінальний сепсис після операцій на органахчеревної порожнини. Сучасні існуючі системи прогнозування (APACHE II, SOFA, MODS) мають обмежене застосовання длявиявлення хворих на інфекцію, що потребують релапаротомії при клінічних ознаках інтраабдомінальної інфекції, що продовжується.Для прогнозу результату лікування та для визначення показань до релапаротомії у хворих на тяжкий абдомінальний сепсис таінфекційно-токсичний шок використання Мангеймського індексу перитоніту, в поєднанні з клініко-лабораторними показниками, єнайбільш чутливою шкалою для виділення груп ризику хворих, які потребують повторного оперативного втручання. Показаніпереваги використання релапаротомії «за вимогою» перед релапаротомією «за програмою» при лікуванні хворих на тяжкий сепсиста інфекційно-токсичний шок. Комплексне хірургічне лікування з урахуванням показань у виборі найбільш адекватного способухірургічного лікування, дозволяє поліпшити результати лікування цієї тяжкої категорії хворих.

Ключові слова: абдомінальний сепсис, прогноз, релапаротомія «за вимогою», релапаротомія «за програмою», лікування.Резюме. Анализируются результаты хирургического лечения 201 больного с абдоминальным сепсисом после операций на

69№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

органах брюшной полости. Существующие современные системы прогнозирования (APACHE II , SOFA, MODS) имеют ограниченноеприменение для выявления больных, требующих выполнения релапаротомии при клинических признаках продолжающейсяинтраабдоминальной инфекции. Для прогноза результата лечения и для определения показаний к релапаротомии у больных стяжелым сепсисом и инфекционно-токсическим шоком использование Мангеймского индекса перитонита, в сочетании с клинико -лабораторными показателями, является наиболее чувствительной шкалой для выделения групп риска больных, которые нуждаютсяв выполнении повторного оперативного вмешательства. Показаны преимущества использования релапаротомии «по требованию»перед релапаротомией «по программе» при лечении больных с тяжелым сепсисом и инфекционно-токсическим шоком. Комплексноехирургическое лечение с учетом показаний в выборе наиболее адекватного способа хирургического лечения, позволяет улучшитьрезультаты лечения этой тяжелой категории больных.

Ключевые слова: абдоминальный сепсис, прогноз, релапаротомия «по требованию», релапаротомия «по программе»,лечение.

Summary. The results of surgical treatment of 201 patients with abdominal sepsis after operations on the abdominal organs are analised.The modern existing prediction system (APACHE II, SOFA, MODS) are restricted to using to identify patients with infection requiringrelaparotomy with clinical signs of intra-abdominal infections continues. For the prediction of treatment outcome and to determine theindications for relaparotomy in patients with severe abdominal sepsis are septic shock use Mannheim Peritonitis Index in combination withclinical and laboratory parameters, the most sensitive scale for allocation risk groups patients who need repeated surgery. The advantagesrelaparotomy “on demand” before programmed relaparotomy in the treatment of patients with severe sepsis and infectious-toxic shock.Complex surgical treatment including indication for the most appropriate method for surgical treatment can significantly improve the resultsof treatment in this group of patients.

Key words: abdominal sepsis, prognosis, relaparotomy «on demand», planned relaparotomies, treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджен. Заостанні 10 років кількість хворих на абдомінальний сепсис(АС) значно збільшилась і за літературними даними тяжкаінтраабдомінальна інфекція займає друге місце у відділенняхреанімації та інтенсивної терапії після інфекцій респіраторноїсистеми, що обґрунтовує медично–соціальну значимістьпроблеми. Летальність залишається високою та досягає прирозвитку інфекційно-токсичного шоку (ІТШ) 80%, томунеобхідність аналізу та удосконалення тактики хірургічноголікування хворих АС та індивідуалізація лікувально–так-тичного підходу визначають актуальність нашого дослід-ження.

Мета дослідження: порівняти хірургічну тактику з вико-ристанням у якості комплексного етапного лікування хворихна АС релапаротомії «за вимогою» з релапаротомією «запрограмою» з використанням сучасних скорингових системоцінки тяжкості хворих та індивідуалізувати тактику хірур-гічного лікування.

Матеріали і методиВ роботі вивчені результатів хірургічного лікування 201

хворого обох статей у віці 18-70 років, які перенесли опера-тивні втручання у зв’язку з АС. Усі хворі розділені на двігрупи: перша - група порівняння (84 хворих), що знаходилисяна лікуванні з січня 2007 р. по квітень 2009 р., у яких ретро-спективно було проведено аналіз лікування; друга - основна(117 хворих), що знаходилися на лікуванні з травня 2009 р. погрудень 2013 р., у яких проспективно вивчено ефективністьзапропонованого лікувально-тактичного підходу.

Критерії включення хворих у дослідження: наявність неменше 2 клініко-лабораторних ознак SIRS за класифікацієюR. Bone та співавт. (1992), наявність вогнища інфекту іентеральної недостатності; перитонеальний і інтестінальнийАС більше 24 год. від моменту захворювання; панкреато-генний АС при вогнищевому і поширеному інфікованомупанкреонекрозі з/без розвитку заочеревинної септичноїфлегмони; вік хворих 18-70 років.

Критерії виключення: АС внаслідок ускладненого пере-бігу онкозахворювань; наявність декомпенсація хронічнихсоматичних захворювань; мезентеральні артеріальні і ве-нозні тромбози; стерильний панкреонекроз і фермента-тивний перитоніт.

Перитонеальний АС (1) спостерігали у 130 хворих (64,7%):внаслідок деструкції органа і/або його перфорації у 99хворих (49,3%); післяопераційний перитоніт у 31 (15,4%)хворого обох груп: внаслідок формування та прориву гній-нику у вільну черевну порожнину у 14 та при неспромож-ності зони раніше накладених швів анастомозів – у 17 хворихобох груп; інтестінальний АС (2) у 33 (16,4%) хворих:внаслідок запущеної гострої непрохідності кишечнику – у

22 та при защемленій вентральній грижі та розповсюд-женому гнійному перитоніті – у 11 хворих обох груп;панкреатогенний АС (3) внаслідок інфікування некрозівпідшлункової залози – у 38 (18,9%), у тому числі при розвиткузаочеревинної септичної флегмони у 27 хворих. Розподілхворих за ступенем важкості здійснено за шкалою APACHEII згідно з рекомендаціями В.С.Савельєва та співат. (2011).

З урахуванням лікувальної тактики та для порівнянняефективності використання різних тактик хірургічноголікування всіх хворих на АС умовно було розподілено натри підгрупи: 1 підгрупа – 132 (65,7%) хворих, котрим булапроведена лише одна операція, у ході якої було ліквідованоджерело інфекції, та не було необхідності у виконанні пов-торних втручань для ліквідації післяопераційних ускладнень;2 підгрупа – 42 (20,9%) хворих, котрим були проведенірелапаротомії (РЛ) «за вимогою»; 3 підгрупа – 27 (13,4%)хворих, ведення котрих здійснювалося за допомогою РЛ «запрограмою».

Діагностика післяопераційних ускладнень здійснюва-лась, як за клінічними даними, так і за даними лаборатор-ного, рентгенологічного обстежень, УЗД органів черевноїпорожнини та комп’ютерної томографії (КТ), а також не-прямої реєстрації внутрішньочеревного тиску шляхомвимірювання тиску в сечовому міхурі за Kron IL et al. (1984).У всіх хворих була отримана оцінка важкості стану хворих зурахуванням фізичного стану і стану хронічного здоров’яза допомогою загальноприйнятих інтегральних систем:APACHE-II, Мангеймський індекс перитоніту (MІП), MODSта SOFA scores, та проведена оцінка тяжкості стану пацієнтівдля прогнозування необхідності виконання РЛ після пер-винного втручання. Показники оцінюючих шкал підрахо-вувались на першу, другу, третю та четверту добу післявиконання первинної операції та на першу та другу добупри етапних лапаросанаціях [3].

Статистична обробка даних здійснювалася за допомогоюпрограм Statistica 6.0, МedCalc і Microsoft Excel 2007. Прицьому у всіх хворих був проведений діскриминантний аналізотриманих даних для виявлення пацієнтів, котрим необхіднопроведення РЛ. Оцінювали можливість використання існу-ючих скорингових систем, зосередившись на аналізі ROC-кривих (Reseiver Operating Characteristic), а для отриманнячисленого значення значимості клінічного теста використо-вували показник AUC (Area Under Curve). У відповідності зекспертною шкалою рахували якість тесту відмінним призначеннях AUC = 0,91; дуже добрим – 0,80,9; добрим –0,70,8; середнім – 0,60,7 та незадовільним – 0,50,6 [4].

Результати та їх обговоренняСучасна філософія хірургічного ведення цих хворих

включала дві основних складових: контроль джерела інфекції


(source control) і контроль функції ураженого органу і сис-темних захисних механізмів (damage control). Контрольджерела інфекції: джерело інфекції, а також надходженнябактерій і причетних до запального процесу продуктів восновному були усунені, а вибір процедури залежав віданатомії джерела інфекції, ступеня запалення очеревини,вираженості синдрому системних реакцій на запалення(SIRS) і множинних органних дисфункцій (MODS), а такожфізіологічних резервів пацієнта [1, 5].

РЛ «за вимогою» виконували у випадку клінічного погір-шання стану хворого або при відсутності покращення примоніторірованні фізіологічних, лабораторних та радіологіч-них показників. Ведення хворих шляхом лапаротомій «запрограмою» здійснювалось шляхом етапних санацій кожні24-48 годин в залежності від стану хворого до досягненняповної ліквідації явищ гнійно-некротичного запалення вчеревній порожнині, заочеревному просторі на початкуфінальної РЛ. Від результатів першої РЛ суттєво залежитьрізниця між РЛ «за вимогою» та РЛ «за програмою». Вияв-лення доцільності застосування РЛ проводилась щоденнопротягом першого тижня. Виявлення показників до засто-

сування РЛ на другий або третій день була частиною стратегії«за вимогою». Хворим на АС групи порівняння, у якихлікування проводилось з використанням «наввідкритої»методики лікування, було проведено в середньому 3,751,74РЛ (від 1 до 7, медіана 3,5) на протязі 5,8±2,1 діб (від 1 до 9,медіана 6). Хворим, у яких лікування проводилось звикористанням «відкритої» методики лікування, булопроведено в середньому 4,54±1,5 планових санацій (від 2 до7, медіана 4) на протязі 6,9±2,9 діб (від 1 до 12, медіана 6,5).Хворим на АС основної групи, у яких лікування прово-дилось з використанням «напіввідкритої» методики ліку-вання, було проведено 3,12±1,41 РЛ (від 1 до 5, медіана 3), вперебігу 4±1,5 доби (від 2 до 7, медіана 4). Хворим, у якихлікування проводилось з використанням «відкритої» мето-дики лікування, було проведено в середньому 3,1±1 (від 1до 4, медіана 3) планових санацій, після чого в середньомуна 4,82±0,98 добу (від 4 до 7, медіана 5) вшивався тількишкірний клапоть без натягу м’язово-апоневротическогошару. У всіх хворих, лікування яких проводилось з викорис-танням «відкритої» методики, нами використовуваласьметодика технології «Bogota bag». У 8 хворих проводиливакуумну терапію черевної порожнини (негативний тискдо 150 мм рт. ст.). При лікуванні хворих на розповсюдженийінфікований панкреонекроз використовувались декількапідходів щодо застосування «відкритої» методики лікування.Перша – використання техніки тимчасового закриття лапаро-томної рани за допомогою технології «Bogota bag» при роз-витку у хворих ACS та з формуванням панкреатооменто-бурсостомії з одно чи з двосторонньою люмботомією.

При проведенні оцінки можливостей використаннясучасних скорингових систем для визначення показань дляРЛ та повторних лапаросанацій були отримані дані, якісвідчать про те, що показники АPACHE II (р0,0001-0,017),SOFA (р0,001), MІП (р0,000-0,001) є чутливими для визна-чення ступеня тяжкості хворих та частково можуть бутивикористані для визначення хірургічної стратегії у хворих наАС. Враховуючи отримані дані, що показники AUC дляАPACHE II та SOFA scores 0,8 (рис. 1, 2), використання їхдля здійснення прогнозу щодо виконання РЛ у хворих натяжкий сепсис та ІТШ є недоцільним. Розрахунок МІП уцих хворих є найбільш чутливим показником для іденти-фикації тих хворих, при хірургічному лікуванні яких необ-хідно використовувати РЛ «за вимогою» (AUC0,91,р0,0001) та РЛ «за програмою» (AUC 0,82, р0,001) впоєднанні з аналізом клініко-лабораторних даних (рис. 3).

Отримані нами дані свідчать про те, що ведення хворихна АС без клінічних ознак тяжкого сепсису за допомогою«закритого» способу хірургічного лікування та виконанняу них РЛ «за вимогою», є найбільш раціональною тактикоюетапного лікування. Використання удосконалої хірургічноїтактики та РЛ «за вимогою» (42 хворих) у хворих на тяжкийАС та ІТШ, супроводжувалось значно нижчими показни-ками летальності (39%), ніж у хворих, яким проводилася РЛ«за програмою» (27 хворих), де летальність склала 55,6 %.При цьому, як рівень післяопераційних ускладнень (r0,86,р0,000), так й рівень летальності (r0,88, р0,000) маютьпряму залежність від кількості реексплорацій черевноїпорожнини. Післяопераційні ускладнення (n67) в групіпорівняння виникли у 47 чоловік (56%), померли 27 хворих(32,1%). Післяопераційні ускладнення (n37) в основнійгрупі хворих виникли у 34 пацієнтів (29,1%), помер 31 хворий(26,5%). При цьому, основними причинами летальності се-ред хворих, що розглядаються, були наступні післяопера-цїйні ускладнення: післяопераційна поліорганна недостат-ність – 19,9% (40 хворих), персистуючий АС – 5% (10 хворих),кишкові нориці – 1,5% (3 хворих), інфаркт міокарду – 1% (2хворих) та ТЕЛА – 1,5% (3 хворих). Решту ускладнень вдалосьліквідувати комплесними лікувальними заходами. Загальналетальність склала 28,9%.

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1

1-Specificity

Sens

itivi

ty

група 2 група 3 група 1

Рис. 1. ROC-криві для шкали APACHE II: показник AUCдля 1 підгрупи (закрита методика лікування) дорівнює

0,79; для 2 (РЛ «за вимогою») – 0,78; для 3 (РЛ «запрограмою») – 0,71

1 2 3

Рис. 2. ROC-криві для шкали SOFA: AUC для 1 підгрупи(закрита методика лікування) дорівнює 0,75; для 2 (РЛ «за

вимогою») – 0,74; для 3 (РЛ «за програмою») - 0,69

71№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

ВисновкиСеред переваг програмованих РЛ при лікуванні хворих

на тяжкий АС (повноцінна санація та можливість адекват-ного дренування черевної порожнини, своєчасна діагнос-тика та корекція інтраабдомінальних ускладнень, є і іншісуттєві недоліки такого лікувального підходу: ці операції єтак званим другим «ударом» («the second hit») для хворого,що часто призводить до прогресування MODS; при цьомузавжди є повторна травма черевної стінки та внутрішніхорганів, тривала катетеризація судин, травного та сечовоготрактів з великою імовірністю приєднання нозокоміальної

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1

1-Specificity

Sens

itivi

ty

група 2 група 3група 1

Рис. 3. ROC-криві для шкали МІП: AUC для 1 підгрупи(закрита методика лікування) дорівнює 0,73; 2 (РЛ «за

вимогою») – 0,91; для 3 (РЛ «за програмою») – 0,82)

інфекції, високий ризик виникнення арозивної кровотечі,кишкових нориць та дефекту черевної стінки тощо. Скорин-гові системи оцінки тяжкості хворих (APACHE II, SOFA,MODS) мають обмежене застосовання для виявленняпацієнтів на інфекцію, що потребують РЛ при клінічнихознаках інтраабдомінальної інфекції, що продовжується.Для прогнозу результату лікування хворих на тяжкий АС таІТШ при клінічних ознаках інтраабдомінальної інфекції, щопродовжується, використання показника Мангеймськогоіндексу перитоніту в поєднанні з клініко-лабораторнимипоказниками та інструментальними даними є найбільшдоцільним для виділення групи ризику пацієнтів, які потре-бують повторного оперативного втручання. У пацієнтів натяжкий АС та ІТШ виконання РЛ «за вимогою» є найбільшдоцільною лікувальною стратегією як складової етапноголікування хворих, оскільки це супроводжується вірогідноменшою летальністю, ніж використання у них РЛ «запрограмою».

Література1. Бойко В.В. Распространенный гнойный перитонит. /

В.В.Бойко, И.А. Криворучко, С.Н. Тесленко, А.В. СивожелезовА.В.– Х.: Прапор, 2008. – 280с.

2. Савельев В.С. Абдоминальная хирургическая инфекция.Российские национальные рекомендации. / Под ред. В.С.Савельева и Б.Р. Гельфанда– Москва. – 2011. – 99 с.

3. Сипливый В.А. Оценка тяжести состояния хирургическогобольного. / В.А.Сипливый, А.И.Дронов, Е.В.Конь Е. // К.: Наук.світ, 2004. – 101 с.

4. Кобзарь А.И. Прикладная математическая статистика. / Дляинженеров и научных работников. – М.: ФИЗМАТЛИТ, 2006. – 816 с.

5. Penninckx F.M. Planned relaparotomies in the surgical treat-ment of severe generalized peritonitis from intestinal origin. / F.M.Penninckx, R.P. Kerremans, P. Lauwers // World J. Surg. – 2003. –Vol. 7. – Р. 762-766.


УДК: 616 089+616.37+613.98КОМПЛЕКСНЕ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО І

СТАРЕЧОГО ВІКУР. Т. Кузенко, І. М. Шевчук


КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ИСТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТАР.Т. Кузенко, И.М. Шевчук


THE COMBINED TREATMENT OF ACUTE PANCREATITIS IN A PATIENTS OF ELDERLYAND SENILE YEARS

R. T. Kuzenko, I.М. ShevchukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Проаналізовані результати лікування 119 хворих на гострий панкреатит у хворих похилого і старечого віку з 2005 по2014 рр. До групи порівняння віднесли 64 (53,8 %) пацієнтів, яких лікували в період з 2005 по 2008 рр. Основну групу склали 55(46,2 %) хворих, яких лікували з 2008 по 2014 рр (основна група). Інтерстиціальний гострий панкреатит діагностований у 36 (30,3 %)хворих, вогнищевий некроз – у 44 (53 %), тотально-субтотальний панкреонекроз – у 39 (32,8 %) хворих. Мініінвазивні втручаннязастосовані у 41 (49,4 %) хворих з гострим некротичним панкреатитом, з них у 24 (58,5 %) з основної групи та у 17 (41,5 %) хворихз групи порівняння. Після застосування тільки мініінвазивних втручань померли 5 (12,2 %) хворих, з них у групі порівняння – 4(23,5 %), в основній групі – 1 (4,2 %). Відкриті оперативні втручання виконали у 42 (50,6 %) хворих з панкреонекрозом, з них, у 16(38,1 %) хворих основної групи та у 26 (61,9 %) з групи порівняння. Після відкритих оперативних втручань у групі порівняннялетальність становила 38,7 % (померли 10 з 26 хворих), в основній групі – 25 % (померли 4 з 16 хворих

Ключові слова: гострий панкреатит, похилий вік, інтенсивна терапія, оперативне лікування.


Резюме. Проанализированы результаты лечения 119 больных острым панкреатитом у больных пожилого и старческого возрастас 2005 по 2014 гг. К группе сравнения отнесли 64 (53,8 %) пациентов, которых лечили в период с 2005 по 2008 гг. Основную группусоставили 55 (46,2 %) больных, которых обследовали и лечили с 2008 по 2014 рр (основная группа). Интерстициальный острыйпанкреатит диагностирован в 36 (30,3 %) больных, очаговый некроз поджелудочной железы, – в 44 (53 %), тотально-субтотальныйпанкреонекроз – в 39 (32,8 %) больных. Миниинвазивные вмешательства применены в 41 (49,4%) больных с острым некротическимпанкреатитом, из них в 24 (58,5 %) из основной группы и в 17 (41,5 %) больных из группы сравнения. После применения толькоминиинвазивных вмешательств умерли 5 (12,2 %) больных, из них в группе сравнения – 4 (23,5 %), в основной группе – 1 (4,2 %).Открытые оперативные вмешательства выполнили в 42 (50,6 %) больных с панкреонекрозом, из них, в 16 (38,1 %) больных основнойгруппы и в 26 (61,9 %) из группы сравнения. После открытых оперативных вмешательств в группе сравнения летальность составила38,7 % (умерли 10 с 26 больных), в основной группе – 25 % (умерли 4 с 16 больных.

Ключевые слова: острый панкреатит, преклонный возраст, интенсивная терапия, оперативное лечение.Summary. The study of treatment 119 patients with the acute pancreatitis of elderly and senile years during 2005- 2014 years. To the

group comparison was taken by 64 (53,8 %) patients which was treated in a period from 2005 to 2008. A basic group was made 55 (46,2 %)patients which was inspected and treated from 2008 to 2014 уеаrs (basic group).The intersticialy acute pancreatitis is diagnosis in 36 (30,3%) patients, total–subtotal pancreonecrosis, – in 39 (32,8 %), local pancreonecrosis – in 44 (53 %) patients. The mini-invasion interferenceswere applied in 41 (49,4 %) patients whith acute necrotizing pancreatitis, from them in 24 (58,5 %) a basic group and in 17 (41,5 %) patientsfrom the group of comparison. After mini-invasion interferences died 5 (12,5 %), in the group of comparison 4 (23,5 %), and a basic group isone patient (4,2 %). Opened operative interferences executed in 42 (50,6 %) patients whith pancreonecrosis, from them, in 16 (38,1 %)patients of basic group and in 26 (61,9 %) the group of comparison. After the opened operative interferences in the group of comparisonlethality was 38,7 % (died 10 from 26 patients), in a basic group – 25 % (died 4 from 16 patients.

Key words: аcute pancreatitis, elderly and senile years, intensive and surgery treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий панкреатит (ГП) залишається одним із найбільштяжких та небезпечних для життя захворювань органівчеревної порожнини [1, 2]. В Україні до 2050 р. особи похило-го та старечого віку будуть складати близько 38 % населення.Впродовж останнього десятиліття відзначають зростаннязахворюваності на ГП у хворих похилого і старечого віку. ВУкраїні загальна летальність при ГП коливається від 4 до 15%, а при гострому некротичному панкреатиті (ГНП) вонаможе сягати 24-60 %. Летальність при ГП у хворих похилогоі старечого віку залишається високою, а при ГНП можесягати 42-70 % [3, 4].

Мета роботи: покращити результати лікування гострогонекротичного панкреатиту у хворих старшої вікової групишляхом впровадження етапної тактики лікування з комп-лексним застосуванням мініінвазивних оперативних мето-дик та методів екстракорпоральної детоксикації.

Матеріали та методи дослідженняПроаналізовані результати лікування 119 хворих на ГП

похилого і старечого віку, які знаходились у хірургічномувідділенні Івано-Франківської обласної клінічної лікарні з2005 по 2014 рр. У 36 (30,2 %) хворих діагностований ГПлегкого ступеня, у 43 (36,2 %) – середньої тяжкості, у 36 (30,2%) – тяжкий, у 4 (3,4 %) – вкрай тяжкий ГНП (фульмінантнийперебіг). Інтерстиціальний ГП встановлений у 36 (30,3 %),ГНП – у 83 (69,7 %) хворих, в тому числі асептичний перебіг– у 31 (37,3 %), інфікований – у 52 (62,7 %). Вогнищевий ГНПмали 44 (53 %), субтотально–тотальний – 39 (32,8 %) хворих;біліарний асептичний – 18 (21,7 %), біліарний інфікований –12 (14,4 %). аліментарний асептичний – 13 (15,7 %), алімен-тарний інфікований – 40 (48,2 %). У пізні строки (3 і більшедіб) від початку захворювання госпіталізовані 93 (78,2%)хворих. Серед 83 (69,7 %) хворих на ГНП у 41 (49,4 %) хворогоза шкалою АРАСНЕ II прогнозували тяжкий перебігпанкреонекрозу з імовірною летальністю 50 % і більше.

Результати дослідження та їх обговоренняКомплексне лікування починали з консервативних за-

ходів, які мали ряд особливостей, враховуючи вік та наявністьсупутньої патології у даних хворих. У всіх 36 (30,3 %) хворихна інтерстиціальний ГП лікування було успішним.

Серед 83 (69,7 %) хворих на ГНП у період гіперферментноїендотоксемії виконували лапароскопічні оперативні втру-чання на тлі інтенсивної консервативної терапії та застосу-вання екстракорпоральних методів детоксикації. Такі втру-чання здійснені у 41 (49,4 %) хворого, в основній групі у 24(58,5 %), з них у 19 (79,2 %) – це був остаточний лікування; угрупі порівняння – у 17 (41,5 %), з них у 9 (52,9 %) – це був

остаточний метод лікування.У 16 (19,3 %) хворих при ГНП за наявності діагностованих

гострих панкреатичних і парапанкреатичних скупченьрідини виконані черезшкірні пункційно–дренувальні втру-чання під контролем УСГ. Черезшкірні пункційно–дрену-вальні втручання були остаточним методом лікування у 9(56,25 %) хворих.

Гемодіафільтрацію (ГДФ) застосували у 17 (37,8 %) хво-рих на ГНП основної групи з скоригованою гіповолемією.На 8-10-ту добу лікування з застосування ГДФ тяжкість станухворих основної групи за шкалою APACHE ІI становила усередньому (10,33±1,28) бала, у групі порівняння –(15,58±1,37) бала (р<0,05). Завдяки поєднаному застосу-ванню ГДФ та мініінвазивних втручань у 11 (64,8 %) хворихосновної групи вдалося уникнути виконання відкритихоперативних втручань. В той же час, з 23 хворих на ГНПгрупи порівняння відкриті оперативні втручання здійсненіу 15 (65,2 %).

Плазмаферез (ПФ) застосували у 24 (31,1 %) хворих наГНП основної групи та у 26 (68,4 %) – групи порівняння. Завихідних однакових показників молекул середньої маси(МСМ), у хворих основної групи на 5–ту добу їх вміст змен-шився і становив у середньому (0,27±0,016) ум. од. (р<0,001),у групі порівняння – (0,33±0,022) ум. од., (р<0,05). Лейкоци-тарний індекс інтоксикації ЛІІ у хворих основної групи на5–ту добу зменшився з (3,66±0,45) до (1,88±0,23) ум. од.(р<0,01), на 8–му добу він становив (1,44±0,11) ум. од.,(р<0,05). У хворих групи порівняння ЛІІ на 5–ту і 8–му добубув достовірно більшим.

У 7 (15,5 %) із 45 хворих основної групи у ранній (асеп-тичній) фазі ГНП здійснено катетеризацію черевного стов-бура для проведення комбінованої реґіонарної внутрішньоартеріальної терапії (КРВТ). На початку захворюваннятяжкість стану хворих за шкалою APACHE II становила усередньому (21,34±1,42) бала. Вже на 3–тю добу лікуваннястановила у середньому (12,47±1,22) бала, прогнозованалетальність до 60 % і більше відзначена тільки в 1 з 7 хворих.У жодного з цих хворих не виявлені гнійно-септичні усклад-нення, які б потребували виконання оперативного втру-чання.

Після застосування тільки мініінвазивних втручань зприводу ГНП померли 5 (12,2 %) хворих, з них у групі порів-няння – 4 (23,5 %), в основній групі – 1 (4,2 %). Основноюпричиною смерті була декомпенсація тяжких супутніхзахворювань.

Відкриті оперативні втручання з приводу ГНП виконаніу 42 (50,6 %) хворих похилого й старечого віку, в тому числіу 16 (38,1 %) – основної групи та у 26 (61,9 %) – групи порів-няння. В ранні строки захворювання лапаротомне втручан-

73№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

ня виконане у 5 (11,9 %) хворих з приводу біліарного ГНП,ускладненого обтураційною жовтяницею, деструктивнимхолециститом, холангітом та гнійним перитонітом. У 37(88,1%) хворих основним показанням до лапаротомії буланаявність гнійно–септичних ускладнень, які неможливоусунути за допомогою мініінвазивних методів.

Після відкритих оперативних втручань з приводу ГНП ухворих похилого й старечого віку у групі порівняння ле-тальність становила 38,7 % (померли 10 з 26 хворих), в ос-новній групі – 25 % (померли 4 з 16 хворих). Основноюпричиною смерті хворих був тяжкий сепсис з поліорганноюнедостатністю.

Завдяки поєднаному застосуванню інтермітуючої вено–венозної гемодіафільтрації та мініінвазивних втручань у64,8% хворих на гострий некротичний панкреатит вдалосяуникнути виконання відкритих оперативних втручань (угрупі порівняння вони застосовані у 65,2 % хворих). Раннєвикористання плазмаферезу дозволило попередити виник-нення та прогресування поліорганної недостатності у 50 %хворих (у групі порівняння вона діагностована у 61,5 %хворих).

ВисновкиЗастосування запропонованої хірургічної тактики у хво-

рих похилого й старечого віку з ГНП та його ускладненнями,

яка передбачала використання переважно методів інтен-сивної терапії і мініінвазивних втручань, а виконання відкри-тих оперативних втручань в основному при виникненні гній-но-септичних ускладнень, які неможливо усунути за допо-могою мініінвазивних методів, сприяло поліпшенню резуль-татів лікування, зменшенню частоти ускладнень та після-операційної летальності.

Література1. Бенедикт В. В. Аналіз летальності у хворих на гостру хірургічну

абдомінальну патологію в похилому та старечому віці / В. В. Бенедикт// Шпитальна хірургія. – 2008. – № 1. – с. 91-93.

2. Дибиров М. Д. Клинико-морфологические нарушенияпечени и почек при острой хирургической патологии, как отра-жение молекулярных механизмов хирургического ендотоксикозау лиц пожилого и старческого возраста /М. Д. Дибиров, Б. С. Брис-кин, М. В. Костюченко [и др.] // Клиническая геронтология. –2009. – № 4 (5). – с. 27-33.

3. Копчак В. М. Диференційоване етапне хірургічне лікуваннягострого некротичного панкреатиту / В. М. Копчак, І. В. Хомяк,К. В. Копчак [та ін.] // Клінічна хірургія. – 2010. – № 4. – с. 58-62.

4. Панкреонекрозы / В. С. Савельев, М. И. Филимонов, С. З.Бурневич [и др.]. – М.:ООО“Медицинское информационноеагенство”.– 2008. – 264 с.


УДК 616-005.6РИВАРОКСАБАН ПРИ ЛІКУВАННІ ПОВЕРХНЕВОГО ВАРИКОТРОМБОФЛЕБІТУ

НИЖНІХ КІНЦІВОК В АМБУЛАТОРНИХ УМОВАХО. Б. Кутовий, О. В. Соколов

ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»

РИВАРОКСАБАН ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОВЕРХНОСТНОГО ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТАНИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

О. Б. Кутовой, А. В. СоколовГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»

RIVAROXABAN IN TREATMENT OF SUPERFICIAL THROMBOPHLEBITIS OF LOWEREXTREMITIES IN OUTPATIENT PRACTICE

O.B. Kutovyi, O.V. SokolovDnepropetrovsk medical academy

Резюме: Мета роботи: порівняння результатів лікування хворих на гострий варикотромбофлебіт гомілки при використаннірізних антикоагулянтів.

Матеріали і методи. Проведено аналіз лікування та обстеження 66 пацієнтів з варикозною хворобою у стадії С2-6, ускладненоїповерхневим тромбофлебітом гомілки в басейнах великої і малої підшкірних вен з залученням основного венозного стовбура.Кожному з них проводилося стандартне лікування у відповідності з діючими клініко-практичними рекомендаціями. Хворі булирозділені на три групи. У першій групі (п = 22) проводилася антикоагулянтна терапія таблетованим препаратом Ривароксабан(Ксарелто) 20 мг на добу, у другій (п = 24) - підшкірними ін’єкціями Фондапаринукс (Арикстра) 5 мг на добу, в третій (п = 20) -підшкірними ін’єкціями еноксапарину (Клексан) 0,4 на добу.

Результати дослідження. Терміни зникнення болю і локального запалення у всіх трьох групах були ідентичними. Сумарногеморагічні ускладнення встановлені в 13,6%, а тромботичні ускладнення - 18,2% випадків, частина тяжких кровотеч - 4,6%.Використання таблетованих антикоагулянтів дозволяє уникнути ускладнень багаторазових ін’єкцій і є зручним для амбулаторноголікування пацієнтів.

Ключові слова: варікотромбофлебіт, амбулаторне лікування.Резюме: Цель работы сравнение результатов лечения больных острым варикотромбофлебитом голени при использовании

разных антикоагулянтов.Материалы и методы. Проведен анализ лечения и обследования 66 пациентов с варикозной болезнью в стадии С2-6, осложненной

поверхностным тромбофлебитом голени в бассейнах большой и малой подкожных вен с вовлечением основного венозного ствола.Каждому из них проводилось стандартное лечение в соответствии с действующими клинико-практическими рекомендациями. Больныебыли разделены на три группы. В первой группе (n=22) проводилась антикоагулянтная терапия таблетированным препаратомРивароксабан (Ксарелто) 20 мг в сутки, во второй (n = 24) - подкожными инъекциями Фондапаринукса (Арикстра) 5 мг в сутки, втретьей (n = 20) - подкожными инъекциями Эноксапарина (Клексана) 0,4 в сутки.


Результаты исследования. Сроки исчезновения боли и локального воспаления во всех трех группах были идентичными.Суммарно геморрагические осложнения установлены в 13,6%, а тромботические осложнения - 18,2% случаев, часть тяжелыхкровотечений - 4,6%. Использование таблетированных антикоагулянтов позволяет избежать осложнений многократных инъекций иявляется удобным для амбулаторного лечения пациентов.

Ключевые слова: варикотромбофлебит, амбулаторное лечение.Summary: Objective. To compare the results of treatment of acute superficial thrombophlebitis of shank using different anticoagulants.Materials and methods. The treatment and examination of 66 patients with varicose veins in stage C2-6, which was complicated by a

superficial thrombophlebitis of the lower extremities in pools of great and small saphenous veins involving the main venous trunk. Each ofthem carried the standard treatment in accordance with current clinical and practical recommendations. Patients were divided into threegroups. In the first group (n = 22) additional anticoagulation tablets drug rivaroxaban (Xarelto) 20 mg in the second (n = 24) - subcutaneousinjection Fondaparinux (Arixtra) 5 mg per day, in the third (n = 20 ) - subcutaneous enoxaparin (Clexan) 0.4 a day.

Results. Timing of the disappearance of pain and local inflammation in all three groups were identical. Totally hemorrhagic complicationsset in 13.6%, and thrombotic complications - 18.2% of the cases, some heavy bleeding - 4,6%. The use of anticoagulants in tablets avoids thecomplications of multiple injections and is convenient for out-patient care.

Keywords: superficial thrombophlebitis, outpatient treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівоквиникає у 20-50 % хворих на варикозну хворобу [2]. За данимирандомізованих досліджень 3 % випадків поверхневихтромбофлебітів ускладнюються тромбозом глибоких вента легеневою емболією [1].

Лікування варикотромбофлебіту включає компресію,мобілізацію пацієнта, вживання нестероїдних протиза-пальних засобів. При наявності подовжених сегментівтромбозу, рекомендовано використання антикоагулянтнихпрепаратів тривалістю не менше 4 тижнів, насамперед низь-комолекулярних гепаринів (ступінь В) [3]. На сьогодні пре-паратом першої лінії медикаментозного лікування є фон-дапаринукс [4]. Інформації щодо ефективності більш новихантикоагулянтних препаратів наразі недостатньо. Алгоритмамбулаторного лікування поверхневого тромбофлебітунижніх кінцівок залишається досі не визначеним та потребуєподальшого вдосконалення [5].

Мета роботи порівняння результатів лікування хворихна гострий поверхневий тромбофлебіт гомілки за умовивикористання різних антикоагулянтів.

Матеріали та методиПроведений аналіз лікування 66 пацієнтів на варикозну

хворобу у стадії С2-6, ускладненою поверхневим тромбо-флебітом гомілки у басейнах великої та малої підшкірнихвен із залученням основного венозного стовбура за періодз 2012 по 2013 рік. Вік хворих знаходився у межах від 29 до 68років, середній вік становив 44±20,1 років. Серед пацієнтівбуло більше жінок - 41 (62,1 %).

Критеріями виключення з дослідження були: висхіднийповерхневий тромбофлебіт, який потребував оперативноголікування; малий тромбофлебіт окремої венозної гілки, якийне потребує антикоагулянтної терапії; тромбоз глибоких венна момент огляду чи в анамнезі; тромбоемболія на моментогляду чи в анамнезі; активні кровотечі, геморагічні станита загроза таких на момент включення в дослідження; ви-разка шлунка та дванадцятипалої кишки; онкологічні захво-рювання; декомпенсовані серцева, дихальна недостатність,елевація рівня трансаміназ більше ніж у 2,5 раза, кліренскреатинину (за Кокрофтом-Гаултом) нижче 30 мл/хв.

Оцінка стану хворих проводилася шляхом клінічногообстеження, ультразвукового ангіосканування, використо-вування стандартних лабораторних обстеженнь, вимірю-вання рівня Д-димерів крові. При підозрі на ТЕЛА прово-дили додаткове УЗАС вен нижніх кінцівок, ехокардіографіюз вимірюванням середнього тиску у легеневій артерії, ог-лядову рентгенографію та сцинтіграфію грудної клітки,рентгенконтрастну ангіопульмонографію.

Хворі були розділені на три групи. Кожному з них про-водилось стандартне лікування, яке включало компресійнутерапію (трикотаж з тиском 23-32 мм рт.ст. на кісточці), де-тралекс по 1 таблетці 2 рази на добу на весь період лікування,рекомендації з режиму активності. Хворим першої групи(n=22) проводили антикоагулянтну терапію таблетованим

препаратом Рівароксабан (Ксарелто) 20 мг на добу, другій(n=24) - підшкірними ін’єкціями Фондапарінукса (Арікстра)5 мг на добу, третій (n=20) - підшкірними ін’єкціями Ено-ксапарина (Клексан) 0,4 на добу.

Хворі всіх трьох груп були порівняні за основними харак-теристиками патології та супутніми захворюваннями.

Статистична обробка результатів проводилася за допо-могою Microsoft Excel. Визначалися середні значення показ-ників та відхилення від них [M±m], достовірність їх відмін-ностей за критерієм Стьюдента (t) та довірча ймовірність (p).

Результати дослідження та їх обговоренняВсім хворим лікування спочатку проводилося амбула-

торно. У зв’язку з виникненням ускладнень, які потребувалистаціонарного спостереження, 11 пацієнтів були госпіталізо-вані. Такими ускладеннями були висхідні тромбофлебіти,легенева емболія та великі кровотечі.

Проведене дослідження засвідчило, що терміни зник-нення болю та локального запалення в проекції вен нижніхкінцівок у хворих трьох груп майже не відрізнялись (табл. 1).

Перелік та частота ускладнень, що мали місце при ліку-ванні хворих наведені у таблиці 2.

Представлені у таблиці дані не містять статистично досто-вірних відміностей у хворих різних групп, що підтверджуєідентичну ефективність лікування.

Геморагічні ускладнення мали місце у 13,6 % хворих.Носові та десенні кровотечі, які самостійно закінчувалисяпротягом години, розцінювалися як малі. Найбільшу кіль-кість малих кровотеч (12,5 %) зафіксовано у ІІІ групі. У двоххворих були діагностовані великі кровотечі: макрогематуріяпротягом 38 годин у пацієнта ІІ групи та метроррагія про-тягом 45 годин у пацієнтки III групи. Пацієнти були шпи-талізовані. Для зупинки кровотечі використали переливаннясвіжозамороженої плазми. При подальшому обстеженні ухворих вперше виявлено новоутворення лівої нирки та тіламатки відповідно. Антикоагулянтну терапію було припи-нено.

Стосовно тромботичних ускладнень слід відмітитинаступне. Один випадок (4,6 %) висхідного тромбофлебітувиявлено у хворого І групи на другий день дослідження тапо 4 випадки серед хворих ІІ та ІІІ груп (16,7 % та 20.0 %відповідно) протягом першого тижня лікування. Одному

Таблиця 1. Результати лікування Групи хворих

І Група (n=21)



Крітерії

1 2 3

Всього (n=58)

Середній термін зникнення болю (діб)

3,5±0,9 p (1-2)>0,05

4,5±1,6 p (2-3)>0,05

4,0±2,3 p (1-3)>0,05

4,0±2,0

Середній термін зникнення запалення (діб)

17,5±4, 8 p (1-2)>0,05

18,5±4,5 p (2-3)>0,05

17,5±5,6 p (1-3)>0,05

18,0±8,1

75№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

хворому І групи, трьом хворим II групи та чотирьом хворимІІІ проведено хірургічне лікування. У однієї хворої ІІ групиокрім прогресування поверхневого тромбофлебіту діаг-ностовано тромбоз глибоких вен гомілки та тромбоемболіюлегеневої артерії. При подальшому обстеженні виявленоновоутворення прямої кишки. У випадках ізольованоготромбозу глибоких вен гомілки терапію подовжено в амбу-латорних умовах.

Загальна кількість тромботичних ускладнень становила18,2 %, а частина важких кровотеч - 4,6 %. Останнє дозволяєзробити висновки про відносну безпеку антикоагулянтноїтерапії.

Серед місцевих ускладнень у І групі, на відміну від ІІ таІІІ груп, не зафіксовано жодного випадку підшкірних

Таблиця 2. Виявлені ускладнення Групи хворих




Ускладнення

1 2 3

Всього (n=66)

Тромбоз глибоких вен

- 1 (4,1 %) 2 (10,0 %) 4 (6,1 %)

Висхідний тромбофлебіт

1 (4,6%) 4 (16,7 %) 4 (20,0 %) 9 (13,6%)

ТЕЛА - 1 (4,2 %) - 1 (5,0 %) Мала кровотеча 1 (4,6%) 3 (12,5 %) 2 (10,0 %) 6 (9,1 %) Велика кровотеча - 1 (4,2 %) 2 (10,0 %) 3 (4,6 %) Підшкірні гематоми - 24 (100,0%) 20 (100,0%) 44 (9,1%) Підшкірний інфільтрат

- 1 (4,2 %) 2 (10,0 %) 3 (4,6 %)

гематом. У хворих ІІ та ІІІ групи підшкірні гематоми у місцяхін’єкцій виявлено у 100 % випадків. Також, у двох (8,3 %)випадках серед хворих ІІ групи та у трьох (15,0 %) ІІІ групипісля 21-го дня лікування був діагностований інфільтратнавколопупкової ділянки, куди проводилися ін’єкції.

Висновки1. При проведенні антикоагулянтної терапії хворим з

варикотромбофлебітом гомілки отримані співставні резуль-тати за ефективністю лікування, характером та частотоювиникнення ускладнень при використанні рівароксабану,фондапаринуксу та еноксапарину.

2. Використання таблетованих антикоагулянтів дозволяєуникнути ускладнень, пов’язаних з ін’єкціями та досягтихороших результатів терапії у короткий термін, є зручнимдля амбулаторного лікування пацієнтів.

Література1. Гудз І.М. Стратегія лікування гострого тромбофлебіту нижніх

кінцівок. // Клінічна флебологія. - 2009. - №1. - С. 150 -151.2. Мамич В.І., Смовженко В.І. Поліпшення результатів хірур-

гічного лікування гострого варикотромбофлебіту у людей похилогота старечого віку. // Хірургія України. - 2010. - No3.- С.10-15

3. Венозний тромбоемболізм: Діагностика, лікування, про-філактика. Міждисциплінарні клінічні рекомендації. - Київ - 2011.

4. Decosus H., Prandoni P., Mismetti P. et al. Fondaparinux for thetreatment of superficial vein thrombosis of the legs: a cost-effectivenessanalisys. Chest. 2012; 141:321-329

5. Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Treatment for superficialthrombophlebitis of the leg. The Cochrane Library. 2013; issue 4


УДК 617.55-089.844-089.168-08-084ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОГО БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ

ПРИ АЛОПЛАСТИЦІ ЧЕРЕВНОЇ СТІНКИ З ПРИВОДУ ЇЇ ДЕФЕКТІВР. Б. Лисенко, В. С. Драбовський

Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМАПРИ АЛЛОПЛАСТИКЕ БРЮШНОЙ СТЕНКИ ПО ПОВОДУ ЕЕ ДЕФЕКТОВ

Р. Б. Лысенко, В. С. ДрабовскийУкраинская медицинская стоматологическая академия, г. Полтава

THE PREVENTION AND TREATMENT OF POSTOPERATIVE PAIN IN ABDOMINAL WALLALLOPLASTY ABOUT ITS DEFECTS

R. B. Lysenko, V. S. DrabovskyiUkrainian Medical Stomatological Academy, Poltava

Резюме: Проведено дослідження динаміки зміни інтенсивності больового синдрому, активізації хворих у післяопераційномуперіоді в залежності від виду знеболення при алопластиці черевної стінки з приводу її дефектів. Пацієнти були розділені на 2 групи:основну - 57 хворих, яким проводилась профілактика та лікування ПБС шляхом введення внутрішньом’язево по 1,5 мл 1 раз надобу мелоксикаму, як для монотерапії, так і в комбінації з наркотичними анальгетиками, та декскетопрофеном, і контрольну - 55особи, яким профілактику та лікування ПБС проводили без призначення мелоксикаму. Ізольоване використання мелоксикамувиявилося більш ефективним, ніж декскетопрофену у 55,6% та 20% досліджень, відповідно. Інтенсивність болю та необхідність удодатковому знеболюванні була на 59,0% менша в дослідженні з позитивним результатом при комбінованому використанні мелоксикамута декскетопрофену, ніж при поєднаному використанні декскетопрофену та Омнопону. Таким чином, базисне застосування мелоксикамудля профілактики та лікування ПБС при алопластиці черевної стінки з приводу її дефектів більш ефективне, ніж використання іншихНПВС та опіоїдів.

Ключові слова: післяопераційний больовий синдром, алопластика, дефекти черевної стінки.Резюме: Проведено исследование динамики изменения интенсивности болевого синдрома, активизации больных в

послеоперационном периоде в зависимости от вида обезболивания при аллопластике брюшной стенки по поводу ее дефектов.Пациенты были разделены на 2 группы: основную - 57 больных, которым проводилась профилактика и лечение ПБС путем введения


внутримышечно по 1,5 мл 1 раз в сутки мелоксикама как для монотерапии, так и в комбинации с наркотическими анальгетиками идекскетопрофеном, и контрольную - 55 пациента, которым профилактику и лечение ПБС проводили без назначения мелоксикама.Изолированное использование мелоксикама оказалось более эффективным, чем декскетопрофена в 55,6% и 20% исследований,соответственно. Интенсивность боли и необходимость в дополнительном обезболивании была на 59,0% меньше в исследовании сположительным результатом при комбинированном использовании мелоксикама и декскетопрофена, чем при совместномиспользовании декскетопрофена и омнопона. Таким образом базисное применение мелоксикама для профилактики и лечения ПБСпри аллопластике брюшной стенки по поводу ее дефектов более эффективно, чем использование других НПВС и опиоидов.

Ключевые слова: послеоперационный болевой синдром, аллопластика, дефекты брюшной стенки.Summary: The study of dynamics of change in the intensity of pain, activation of patients in the postoperative period, depending on the

type of pain in the abdominal wall alloplasty about its defects. Patients were divided into 2 groups: primary - 57 patients who underwentprophylaxis and treatment of PBS by administering intramuscularly in 1.5 ml of 1 time per day meloxicam both monotherapy and incombination with narcotic analgesics, and deksketoprofen and control - 55 persons to whom the prevention and treatment of postoperativepain conducted without prescription meloxicam. Isolated use of meloxicam was more effective than deksketoprofen in 55.6% and 20% ofstudies, respectively. The intensity of pain and the need for additional pain relief was 59.0% lower in the study with a positive result with thecombined use of meloxicam and deksketoprofen than when using combined deksketoprofen and omnopon. Thus a basic application ofmeloxicam for prevention and treatment of postoperative pain at alloplasty abdominal wall defects over its more effective than the use of otherNSAIDs and opioids.

Key words: postoperative pain syndrome, alloplasty, abdominal wall defects.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Проблема лікування больового синдрому в ранньому після-операційному періоді залишається актуальною. Незважа-ючи на широкий вибір медикаментозних препаратів іметодик анальгезії до 75% хворих відчувають біль різноїінтенсивності в зоні операції в ранньому післяопераційномуперіод [1, 3, 4]. Для профілактики і лікування післяопера-ційного больового синдрому (ПБС) в більшості випадківтрадиційно використовують опіоїдні анальгетики, протепобічні ефекти цих препаратів змушують задуматися прозастосування альтернативних методів лікування болю впісляопераційному періоді [1, 2, 3]. Ряд авторів, з метоюпідвищення ефективності та безпеки знеболювання, реко-мендує використовувати комбіновану терапію різнимигрупами препаратів, що дозволяє уникати побічних ефектіві досягати хорошого тривалого знеболюючого ефекту [2,5].

Останнім часом проведено велику кількість дослідженьз приводу вивчення механізмів ПБС, розроблено нові мето-дики анальгезії для оптимізації ведення хворих у післяопера-ційному періоді [1, 3, 4]. Незважаючи на це, вибір конкрет-ного препарату залишається складною проблемою, що зу-мовлено великою кількістю НПЗП, порівняльна ефектив-ність яких недостатньо вивчена [2, 5].

Мета роботи —Дослідити динаміку зміни інтенсивностібольового синдрому, активізації хворих у післяоперацій-ному періоді в залежності від виду знеболювання при ало-пластиці черевної стінки з приводу її дефектів.

Матеріали і методиУ дослідженні брали участь прооперовані хворі із пах-

винними, пупковими, вентральними грижами, що пере-бували на стаціонарному лікуванні у клініці кафедри хірургії№3 (хірургічне відділення Полтавської міської клінічноїлікарні №1) з січня 2013 по січень 2014 р та яким була прове-дена алопластика черевної стінки з приводу її дефектів. Усіпацієнти були розділені на 2 групи, що представлено утаблиці 1.

Ефективність профілактики та лікування ПБС оцінювалина підставі результатів комплексного клінічного і функціо-

нального обстеження стану хворих. У якості основних кри-теріїв ефективності нами були вивчені показники інтенсив-ності болю і необхідність додаткового знеболювання. Дляклінічного підтвердження характеру ПБС та для оцінки інтен-сивності гострого болю використовували візуальну анало-гову шкалу (Visual Analog Scale, VAS). Період спостереженнядля оцінки больового синдрому починався в день оператив-ного втручання і завершувався на 5-ту добу післяопера-ційного періоду.

Результати та обговоренняДинаміка зміни інтенсивності больового синдрому за

VAS у хворих, які отримували мелоксикам, та у пацієнтівконтрольної групи протягом досліджуваного періодувідображені на рис. 1.

Після проведеної терапії відзначалося значне зменшенняінтенсивності ПБС в обох групах, причому його динамікавиявилася більш вираженою в основній групі. Інтенсивністьбольового синдрому в групі пацієнтів, які отримували мело-ксикам, на 5-ту добу зменшилася на 4,89 бали за ВАШ упорівнянні з 1-ою добою, у той час як у групі, що отриму-вали декскетопрофен зниження больового синдрому склаловсього 2,32 бали за ВАШ. Аналіз отриманих даних показав,що оцінка якості знеболювання в обох групах протягом 5діб післяопераційного періоду була вище 2 балів, що відпо-відало задовільному і хорошому рівню знеболювання. Та-ким чином, пацієнти, які брали участь у дослідженні, протя-гом усього періоду спостереження отримували своєчаснета адекватне знеболювання, що свідчило про хорошу аналь-гетичну активність цих препаратів. Разом з тим призначеннямелоксикаму сприяло більш вираженій динаміці зниженняПБС, що підтверджувалося більш низькими показниками

Таблиця 1. Розподіл пацієнтів за групами Профілактика і лікування ПБС із

мелоксикамом (n 57) Профілактика і лікування

ПБС без мелоксикаму (n 55)

Тіль

ки м

елок

сика

м

мело

ксик

ам+

О

мноп

он 1-

2 до

би

мело

ксик

ам+

О

мноп

он 3

-4 до

би

мел

окси

кам+

де

кске

топр

офен

Омн

опон

+

декс

кето

проф

ен

декс

кето

проф

ен

26 10 2 19 44 11

0

1

2

3

4

5

6

7

8

0 1р 1в 2р 2в 3р 3в 4р 4вДоба спостереження

З мовалісом Без мовалісу

Рис. 1. Динаміка зміни інтенсивності больового синдромуза VAS

VAS

77№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

інтенсивності болю в групі пацієнтів, які отримували за-значений препарат протягом усього періоду дослідження.

Ізольоване використання мелоксикаму виявилося більшефективним, ніж декскетопрофену у 55,6% та 20% дослід-жень, відповідно. Інтенсивність болю та необхідність удодатковому знеболенні була на 59,0% менша в дослідженніз позитивним результатом при комбінованому використаннімелоксикаму та декскетопрофену, ніж при поєднаномувикористанні декскетопрофену та Омнопону. Проведенийаналіз залежності активізації хворих у післяопераційномуперіоді від виду знеболення: так, 94% пацієнтів основноїгрупи починали вставати з ліжка з 1-ї доби після операції,тоді як лише 39% - контрольної.

Також нами виділені додаткові критерії ефективностімелоксикаму, що були оцінені таким чином: вводиться 1раз на добу-тривалий ефект, можливість проведення уперед-жуючого знеболювання; часто не потребує додатковихвведень анальгетиків; усуває біль, що пов‘язаний з супут-ньою патологією; стійкий регрес ознак системної запальноїреакції, нормалізація лейкоцитарної формули.

ВисновкиБазисне застосування мелоксикаму для профілактики

та лікування ПБС при алопластиці черевної стінки з приводуїї дефектів більш ефективне, ніж використання інших НПВСта опіоїдів, призводить до виразного тривалого знеболю-ючого та протизапального ефектів, дозволяє забезпечитиопіоїдзберігаючі, упереджуючі технології знеболювання.

Література1. Овечкин A.M. Лечение послеоперационной боли - качественная

клиническая практика. Общие рекомендации и принципы успешноголечения боли / Овечкин A.M. - М., 2006. - 55с.

2. Ушкалова Е. А. Нестероидные противовоспалительныелекарственные средства — новый взгляд на эффективность и безо-пасность / Е. А. Ушкалова // Фарматека. - 2006.- № 7 (85). - С. 31-36.

3. Breivik H. Assessment of pain / H.О. Breivik, P.C. Borchgre-vink, S.M. Allen [et al.] // British Journal of Anaesthesia. - 2008. - V.101. - P. 7–24.

4. Iordan J. Effectiveness of acute postoperative pain manage-ment Evidence from published data / J. Iordan // Br.J.Anaesth. - 2007.- V.89.- P. 409-423.

5. Rainsford K. Anti-inflammatory drugs in the 21-st century / K.Rainsford // Subcell Biochem. - 2007. - V. 42. - P. 3-27.


УДК: 616.-366-089.87-005:616.24-057СТАН ЦЕНТРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ НА ЕТАПАХ ВИКОНАННЯ

ХОЛЕЦИСТЕКТОМІЇ РІЗНИМИ МЕТОДАМИ У ХВОРИХ З ПРОФЗАХВОРЮВАННЯМИЛЕГЕНЬ

В. І. Лупальцов, В. В. Мельников, Р. С. ВорощукХарківський національний медичний університет

СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ НА ЭТАПАХ ВЫПОЛНЕНИЯХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ РАЗЛИЧНЫМИ МЕТОДАМИ У БОЛЬНЫХ С

ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХВ. И. Лупальцов, В. В. Мельников, Р. С.ВорощукХарьковский национальный медицинский университет

THE STATE CENTRAL HEMODYNAMICS DURING EXECUTION CHOLECYSTECTOMYDIFFERENT METHODS FOR PATIENTS WITH OCCUPATIONAL LUNG DISEASES

V. I. Lupaltsov, V. V. Melnykov, R. S.VoroshchukKharkiv national medical university

Резюме: Вивчено стан центральної гемодинаміки у 99 працівників вугільної промисловості з холециститом. Аналізовані хворірозділені на дві групи: перша - 49 пацієнтів з професійними захворюваннями органів дихання, друга - 50 осіб без супутніх захворюваньдихальної системи. Обидві групи розподілені за методом оперативного лікування холециститу (лапароскопічна і лапаротомічнахолецистектомія). Показано негативний вплив підвищеного внутрішньочеревного тиску під час лапароскопічної холецистектомії набільшість показників центральної гемодинаміки, що особливо виявляється у пацієнтів із супутніми захворюваннями органів дихання.У зв’язку із підвищеним ризиком розвитку серцево-судинних захворювань у даної категорії пацієнтів, автори приходять до висновкупро необхідність звуження показань до лапароскопічної холецистектомії у працівників вугільної промисловості із супутнімизахворюваннями органів дихання, що дозволить знизити кількість післяопераційних ускладнень.

Ключові слова: холецистит, лапароскопічна холецистектомія, карбоперитонеум, центральна гемодинаміка.Резюме: Изучено состояние центральной гемодинамики у 99 работников угольной промышленности с холециститом.

Анализируемые больные разделены на две группы: первая - 49 пациентов с профессиональными заболеваниями органов дыхания,вторая - 50 человек без сопутствующих заболеваний дыхательной системы. Обе группы разделены по методу оперативного леченияхолецистита (лапароскопическая и лапаротомическая холецистэктомия). Показано негативное влияние повышенного внутрибрюшногодавления во время лапароскопической холецистэктомии на большинство показателей центральной гемодинамики, что особеннопроявляется у пациентов с сопутствующими заболеваниями органов дыхания. В связи с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний у данной категории пациентов, авторы приходят к выводу о необходимости сужения показаний клапароскопической холецистэктомии у работников угольной промышленности с сопутствующими заболеваниями органов дыхания,что позволит снизить количество послеоперационных осложнений.

Ключевые слова: холецистит, лапароскопическая холецистэктомия, карбоперитонеум, центральная гемодинамика.Summary: We studied the state of central hemodynamics in 99 workers of the coal industry with cholecystitis. Analyzed patients were


divided into two groups: the first - 49 patients with professional diseases of the respiratory system, the second - 50 people withoutconcomitant diseases of the respiratory system. Both groups separated by the method of surgical treatment of cholecystitis (laparoscopic andlaparotomic cholecystectomy). Shows the negative impact of increased abdominal pressure during laparoscopic cholecystectomy on mostindices of Central hemodynamics, which is especially true in patients with concomitant diseases of the respiratory organs. In connection withthe raised risk of development of cardiovascular diseases in this category of patients, the authors come to conclusion about necessity ofnarrowing of the indications for laparoscopic cholecistectomy workers of the coal industry with concomitant diseases of the respiratorysystem, which will reduce the number of postoperative complications.

Key words: cholecystitis, laparoscopic cholecystectomy, carboperitoneum, central hemodynamics.

Постановка проблемы и анализ последних исследований.Несмотря на большой накопленный опыт хирургическоголечения холецистита, возможность возникновения ослож-нений после холецистэктомии в хирургических клиниках,где ее выполняют, продолжает желать лучшего. Внедрениеминиинвазивных методик выполнения холецистэктомиипривело к тому, что лапароскопическая холецистэктомиястала самым распространенным методом его лечения.Вместе с тем, наряду с неоспоримыми ее преимуществами,лапароскопическая хирургия поставила и ряд проблем,связанных с возникновением осложнений. И если боль-шинством исследователей анализируются осложнения,связанные с ошибками ее выполнения, то осложнения, кото-рые возникают вследствие сопутствующей патологии жиз-ненно важных систем, освещаются недостаточно, хотя такжеимеют важное значение.

Учитывая это, на наш взгляд, возможность нарастанияреспираторной дисфункции при лапароскопической холе-цистэктомии, которая приводит к возникновению дыха-тельных расстройств и расстройствам гемодинамики, яв-ляется вопросом актуальным. Интерес к этому вопросувозрастает также вследствие изучения послеоперационнойвнутрибрюшной гипертензии, которая также влияет наизменения жизненноважных систем организма.

Цель исследования: изучить влияние выбора методахолецистэктомии на выраженность гемодинамических рас-стройств у больных с профессиональными заболеваниямиорганов дыхания.

Материалы и методыСостояние центральной гемодинамики изучено у 99

больных холециститом из которых 49 человек - работникиугольной промышленности (РУП) с профессиональнымизаболеваниями органов дыхания (ПЗОД) составили 1-юклиническую группу. Вторую группу составили 50 больныхбез патологии органов дыхания, которая является кон-трольной. По способу оперативного лечения больные 1-йгруппы были разделены на 2 подгруппы: 1-ю подгруппусоставили шахтеры после лапаротомической холецистэк-томии (ЛТХЭ) - 26 человек, во вторую были включены 23пациента, которым выполняли лапароскопическую холе-цистэктомию (ЛСХЭ). Вторая группа по способу опера-тивного лечения также была разделена на 2 подгруппы: 1-яподгруппа - 18 человек после ЛТХЭ и 2-я подгруппа - 32человека после ЛСХЭ.

Для определения величин показателей кровообращенияиспользовали одновременную тонометрию и компьютер-ную цифровую интегральную реографию тела. Для инте-гральной реографии применяли портативный цифровойреограф «Реоком RG-0010». Данный прибор служит при-ставкой к IВМ-совместимому персональному компьютеру.Электроды для цифровой реографии тела фиксировали вобластях нижних третей предплечий и голеней в горизон-тальном положении обследуемого пациента. Исследованиепроводилось накануне операции, а также через 24 и 48 часовпослеоперационного периода.

Значение сердечного индекса (СИ), ударного объема(УО) и минутного объема кровообращения (МОК) опре-деляли цифровой интегральной реографией тела. Значениятаких показателей как среднее артериальное давление(АД(ср)) и общее периферическое сосудистое сопротив-

ление (ОПСС) определялись по известным формулам.Коэффициент дыхательных изменений ударного объема(КДИ %) определялся при помощи эхокардиоскопии и рас-считывался как отношение максимального УО к мини-мальному за один дыхательный цикл.

Результаты и их обсуждениеПри исследовании показателей центральной гемоди-

намики у пациентов обеих групп учитывали дооперацион-ные параметры и показатели полученные через 24 и 48часов после проведенного оперативного лечения (табл.1,2).

Как видно из представленных таблиц, исходные средниепоказатели в основной и контрольной группе до операцииу большинства больных были незначимыми. И лишь у боль-ных 1-ой группы, второй подгруппы, которым выполнялосьЛСХЭ, в послеоперационном периоде отмечалось сни-жение разовой производительности сердца, о чем свиде-тельствует снижение показателей УО, СИ и МОК в послеопе-рационном периоде. В контрольной группе снижениегемодинамических параметров во всех подгруппах былонезначимым.

В обеих группах в послеоперационном периоде на-блюдалось снижение АД (ср) при повышении ЧСС. В кон-трольной и основной группах среднее артериальное дав-ление уменьшалось до 1,5%.

Значительное увеличение ОПСС у РУП с ПЗОД послеЛСХЭ было связано с наличием карбоперитонеума и харак-теризовалось уменьшением венозного возврата и сни-жением преднагрузки на правые отделы сердца, что сопро-вождается снижением УО и МОК, ОПСС в отдельных слу-чаях возрастало на 13,5%. Увеличению ОПСС способство-вало не только механическое сдавление сосудов брюшнойполости, но и вазоконстрикторный эффект, который спо-собствует снижению сердечного выброса.

Напряженный карбоперитонеум увеличивает давлениена диафрагму со стороны брюшной полости, что ведет кувеличению коэффициента дыхательных изменений удар-ного объема.

Таким образом, чем выше внутрибрюшное давление,тем меньше амплитуда внутригрудного давления во времядыхательного цикла, что в итоге способствует снижению

Таблица 1. Показатели УО, СИ и МОК у больных до и после произведенной холецистэктомии

Показатели ЦГД Группы больных

Время наблюдения УО

(мл) СИ

(л/мин*м2) МОК

(л/мин) 1 группа (n=49) До операции 76,3±1,3 3,6±0,1 6,5±2,1

Через 24 час. 73,4±1,9 3,4±0,6 6,9±1,6 1-а подгруппа (n=26) ЛТХЭ Через 48 час. 74,1±1,3 3,1±0,5 6,1±3,6

Через 24 час. 37,5±1,7** 1,6±0,4** 3,2±1,0** 1-б подгруппа (n=23) ЛСХЭ Через 48 час. 32,2±1,7*** 1,2±0,2*** 2,6±1,3*** 2 группа (n=50) контроль

До операции 78,6±2,5 3,8±0,8 6,9±2,3

Через 24 час. 76,8±1,3 3,6±0,7 6,4±1,9 2-а подгруппа (n=18) ЛТХЭ Через 48 час. 77,4±2,3 3,7±0,9 6,7±1,1

Через 24 час. 74,1±1,9 2,7±0,7 5,6±1,9 2-б подгруппа (n=32) ЛСХЭ Через 48 час. 75,9±2,0 3,0±0,2 5,2±1,7 Примечание: * - Статистически значимая разница от исходных показателей до операции: * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001

79№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

венозного возврата при операциях с созданием напряжен-ного карбоперитонеума, особенно у пациентов с ПЗОД.

Возрастание КДИ является характерным признакомухудшения гемодинамики, что может свидетельствовать оразвитии дыхательных расстройств. Увеличение внутри-брюшного давления усиливает прояления «тампонады»сердца в условиях искусственной вентиляции легких (нафоне повышенного внутригрудного давления). Массивноевнутрибрюшное давление усиливает этот отрицательныймомент. В связи с этим возрастает механическая нагрузкана сердечную мышцу, о чем свидетельствует снижение сер-дечного выброса, что согласуется с результатами исследо-ваний [1-5]. Одновременно с увеличением давления в брюш-ной полости возникают изменения в дыхательной системе(снижение растяжимости легочной ткани, повышение дав-ления в дыхательных путях). Так, после наложения напря-женного карбоперитонеума при ЛСХЭ происходило воз-

Таблица 2. Показатели ОПСС, КДИ, АД (ср) и ЧСС у больных до и после произведенной холецистэктомии

Показатели ЦГД Группы больных

Время наблюдения ОПСС

(дин х сек/см5) КДИ (%) АД (СР) ЧСС

1 группа (n=49) До операции 980±23,7 80,0±1,3 102,1±1,3 87,5±2,4 Через 24 час. 1020±19,5 81,0±1Д 104,6±1,7 89,8±1,9 1-а подгруппа

(n=26) ЛТХЭ Через 48 час. 1008±12,4 82,1±1,2 103,2±1,9 88,3±1,4 Через 24 час. 2523±101** 85,3±1,0* 108,4±2,3* 96,2±2,4* 1-б подгруппа

(n=23) ЛСХЭ Через 48 час. 2665±110** 85,8±1,3* 111,1±2,3** 94,4±2,4* 2 группа (n=50) контроль

До операции 950±18,6 79,4±1,2 100,3±1,8 79,2±2,5

Через 24 час. 965±10,6 79,8±1,4 103,1±2,9 81,4±1,5 2-а подгруппа (n=18) ЛТХЭ Через 48 час. 960±9,4 79,9±1,9 102,2±2,1 80,2±1,8

Через 24 час. 978±12,2 82,4±1,0 104,1±1,9 82,3±2,5 2-б подгруппа (n=32) ЛСХЭ Через 48 час. 966±9,3 81,8±1,2 103,2±1,7 82,2±1,9

Примечание: * - Статистически значимая разница от исходных показателей до операции: * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001

растание давления в дыхательных путях,что связано с ограничением дыхательнойэкскурсии легких. Особенно данные пато-логические состояния развиваются нафоне имеющихся расстройств дыхатель-ной системы у РУП.

ВыводыПроведенные в данном направлении

исследования показывают, что у больныхс холециститом с патологией органов ды-хания при выполнении ЛСХЭ наступаютболее выраженные гемодинамическиеизменения, которые влекут за собойвозникновение более частых осложненийв раннем послеоперационном периоде,на что следует обратить внимание привыборе способа оперативного пособия.

Литература1. Guyton А.С., Hall J.E. Textbook of medical physiology //

Philadelphia: WB Saunders, 2000. - 1064 p.2. Krasna M.J., Flancbaum L. Electrocardiographic changes in

cardiac patients with acute gallbladder disease // Am. Surg.- 1996. - V.52(10). - P. 354-381.

3. Rishimani A.S., Gautam S.C. Hemodynamic and respiratorychanges during laparoscopic cholecystectomy with high and reducedintraabdominal pressure // Surg. Laparosc. Endosc.- 2003.- Vol.6,N3.- P.201-204.

4. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R., et al. The seventhreport of the Joint National Committee on Prevention, Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 Re-port // JAMA.- 2003. - Vol. 289. - P. 2560-2572.

5. Wu J., Devlieger R., M. Van de Velde, Deprest J. A. Effects ofamniodistention with carbon dioxide on fetal acid-base status duringfetoscopic surgery in a sheep model // Surgical Endoscopy.-2001.-Vol. 15, N 4.-P. 368-372.


УДК: 616.34-007.272-073.48ОСОБЛИВОСТІ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРОЇ НЕПРОХІДНОСТІ КИШЕЧНИКА

НЕПУХЛИННОГО ПОХОДЖЕННЯО. М. Люлька, В. І. Ляховський, О. В. Запорожченко, Є. М. Люлька

ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія»Міська клінічна лікарня №2, м. Полтава

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ КИШЕЧНИКАНЕОПУХОЛЕВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

А. Н. Люлька, В. И. Ляховский, А. В. Запорожченко, Е. Н. ЛюлькаВГУЗ Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия»

Городская клиническая больница №2, г. Полтава

FEATURES OF DIAGNOSTICS OF ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION OF NON-TUMORALORIGIN

O. Liulka, V. Liakhovskyi, O. Zaporozhchenko, Ye. LiulkaHigher State educational institution of Ukraine «Ukrainian Medical Stomatological Academy»

City clinical. hospital №2, PoltavaРезюме. Гостра непрохідність кишечника займає одне з провідних місць у структурі гострої хірургічної патології. Відсутність

високоінформативних критеріїв виявлення непрохідності на ранньому етапі призводить до діагностичних помилок та несвоєчасностіпроведення оперативного втручання. У роботі проведено аналіз клінічних, лабораторних та інструментальних методів обстеженняпри гострій непрохідності кишечника непухлинного походження. Доведено високу діагностичну інформативність ультразвуковогодослідження при виявленні непрохідності на етапі її формування у порівнянні з провідним на теперішній час рентгенологічним


методом.Ключові слова: гостра непрохідність кишечника, ультразвукове дослідження.Резюме. Острая непроходимость кишечника занимает одно из ведущих мест в структуре острой хирургической патологии.

Отсутствие высокоинформативных критериев выявления непроходимости на раннем этапе приводит к диагностическим ошибкам инесвоевременному выполнению оперативного вмешательства. В работе проведен анализ клинических, лабораторных иинструментальных методов обследования при острой непроходимости кишечника неопухолевого происхождения. Доказана высокаяинформативность ультразвукового исследования при выявлении непроходимости на этапе её формирования в сравнении с ведущимв настоящее время рентгенологическим методом.

Ключевые слова: острая непроходимость кишечника, ультразвуковое исследование.Summary. Acute intestinal obstruction takes one of the leading places in the structure of acute surgical pathology of the abdominal cavity.

The absence of highly informative criteria of obstruction detection at an early stage of development leads to diagnostic errors and late surgicalintervention. Diagnostic algorithm included physical examination, laboratory general clinical and biochemical analyzes, X-ray and ultrasoundof the abdomen. Ultrasound method has advantages over currently leading radiological method in the detection of obstruction signs, indetermining the dynamics of the disease due to greater information content and safety for patients.

Key words: ultrasound, acute intestinal obstruction.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гостра непрохідність кишечника (ГНК) займає одне з про-відних місць у структурі гострої хірургічної патології і харак-теризується тяжким клінічним перебігом та незадовільнимирезультатами лікування [1,2,4]. Помилки в діагностиці тазатримка у проведенні операції пов’язані з відсутністювисокоінформативного методу виявлення непрохідності наетапі її раннього формування [3,5].

Мета роботи: визначити ефективність передопераційноїдіагностики ГНК непухлинного ґенезу шляхом аналізуможливостей методів діагностики.

Матерыал і методи дослідженняПроаналізовано результати оперативного лікування 89

хворих на ГНК непухлинного походження. Жінок було 64(72%), чоловіків – 25 (28%). Вік хворих був у межах від 21 до76 років. Супутня патологія виявлена у 49 (55%) пацієнтів.Тривалість захворювання до 6 годин була у 22 (24,7%)випадках, від 6 до 12 годин – у 20 (22,5%) хворих, від 12 до 24годин – 21 (23,6%), пізніше 24 годин – 26 (29,2%). У стадіїгострого порушення кишкового пасажу поступило 42(47,2%) пацієнтів, у стадії гемодинамічних розладів кишковоїстінки та її брижі – 21 (23,6%) і у стадії поліорганної не-достатності – 26 (29,2%) хворих. У 70 (78,7%) пацієнтів буласпайкова непрохідність кишечника (СНК), у 13 (14,6%) –заворот кишечника, у 6 (6,7%) – защемлена грижа. Діаг-ностичний алгоритм при ознаках ГНК включав фізикальнеобстеження, лабораторні аналізи, рентгенологічне та ультра-звукове дослідження (УЗД) черевної порожнини.

Результати дослідженняКлінічні прояви ГНК були зумовлені рівнем обструкції

кишечника, ступенем утягнення брижі кишки у патоло-гічний процес, тривалістю захворювання і практично незалежали від форми непрохідності. Так, больовий синдромспостерігався у всіх хворих, його характер та інтенсивністьрізнились в залежності від форми та стадії хвороби.

Затримка акту дефекації та відходження газів була у 83(93,3%) хворих, у 2 (2,2%) пацієнтів – імперативні випо-рожнення. Більшість хворих скаржились на спрагу, нудотута блювання. Серед об’єктивних ознак переважали: здуттяживота у 86 (96,6%) хворих, у 25 (28%) з них – асиметріяживота; тимпаніт був у всіх пацієнтів; порушення перис-тальтики – у 81 (91%) випадку, а у 23 (25,8%) хворих – шумплескоту; симптоми перитоніту – у 22 (24,7%) госпіталізо-ваних.

Значення лабораторних показників крові при обстеженніхворих на ГНК відображали лише ступені порушенняфункції різних органів та систем і допомагає при проведенніїх медикаментозної корекції.

Всім хворим виконана оглядова рентгенографія черевноїпорожнини. Провідними ознаками вважались: пневматозтонкої кишки у 49 (55,1%) хворих з СНК та у 6 (31,6%) зістрангуляцією; чаші Клойбера – у 44 (62,8%) випадках СНК

і у 15 (78,9%) при странгуляції; тонкокишкові арки у 21(30%)спостереженні при СНК та у 8 (42,1%) при странгуляції. Прямірентгенологічні ознаки визначались, переважно, у пацієнтівз тривалістю хвороби, більшою 12 годин, а наявність вільноїрідини у черевній порожнині не виявлено при оглядовійрентгенографії в жодному випадку.

УЗД черевної порожнини виконано 79 (88,7%) хворим.У 76 (96,2%) з них визначався феномен “секвестрації рідини”зі зворотно-поступальними рухами вмісту. Потовщеннястінки у привідному відділі кишки зі збільшенням діаметру– у 73 (92,4%) пацієнтів. У 17 (21,5%) хворих виявлено вільнурідину у черевній порожнині, що свідчило про розвитокперитоніту. З метою контролю ефективності консервативноїтерапії УЗД виконувалось повторно. Ознаками негативноїдинаміки вважали розширення просвіту кишки, збільшеннявисоти керкренгових складок та появу вільної рідини учеревній порожнині.

Показаннями до екстреного оперативного втручання у22 хворих було наявність перитоніту на фоні ГНК, в інших67 спостереженнях – прогресування непрохідності або роз-виток перитоніту. У 39 (90,7%) випадках результати УЗД виз-начили необхідність екстреної операції. Негативна рентгено-логічна динаміка спостерігалась лише у 44 (65,7%) хворих.

Під час операції у всіх пацієнтів діагноз ГНК був під-тверджений. Після операції померло 5 (5,6%) хворих: від три-валого перитоніту – 1 пацієнт, від емболії легеневої артерії -1 та від серцево-судинної недостатності – 3 хворих.

Висновки1. На початковій стадії розвитку непрохідності кишеч-

ника виключно клінічні прояви захворювання не можутьвважатись надійними діагностичними критеріями та визна-чати подальшу лікувальну тактику.

2. Ультразвуковий метод дослідження має переваги надпровідним на теперішній час рентгенологічним методом увиявленні ознак непрохідності завдяки більшій інформа-тивності та безпеці для пацієнтів.

Література1. Антонюк С.М. Диагностика острой непроходимости

кишечника / С.М. Антонюк, П.Ф. Головня, Н.В. Свиридов [идр.] // Клінічна хірургія. – 1998. - №5. – С.15-16.

2. Діагностика і тактика лікування хворих на гостру кишковунепрохідність. Навчальний посібник / [Т.І.Тамм, О.Я.Бардюк,О.Б.Даценко та ін.]. – Харків.2003. – 124 с.

3. Соловьев И. Е. Непосредственные и отдаленные результатылечения больных обтурирующим раком ободочной кишки / И.Е.Соловьев, П.Я. Чумак, А.Я. Кузнецов [и др.] // Проблеми екологіїта медицини. – 2001. – Т.5, №5. – С.14-16.

4. Чекмазов И.А. Спаечная болезнь брюшины / ЧекмазовИ.А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 160 с.

5. Bisset R.A.L., Khan A.N. Differential Diagnosis in AbdominalUltrasound. – Bailliere Tindall. – London. – 1990. – P.254.


81№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 617.55-056.5-001-089.168-0.84ОСОБЛИВОСТІ ЦИТОЛОГІЧНОЇ КАРТИНИ ПЕРЕБІГУ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ ВДІЛЯНЦІ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОЇ РАНИ У ПАЦІЄНТІВ З СУПУТНІМ ОЖИРІННЯМ

С. В. Малик, О. С. Осіпов, М. В. БезручкоВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава

ОСОБЕННОСТИ ЦИТОЛОГИЧЕСКИЙ КАРТИНЫ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВОБЛАСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ У ПАЦИЕНТОВ С СОПУТСТВУЮЩИМ

ОЖИРЕНИЕМС. В. Малик , А. С. Осипов, М. В. Безручко

ВГУЗ Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия» г. Полтава

FEATURES CYTOLOGIC PICTURE OF WOUND HEALING PROCESS IN THE FIELD OFSURGICAL WOUNDS IN PATIENTS WITH CONCOMITANT OBESITY

S. Malyk, O. Osipov, M. BezruchkoHMEI of Ukraine “Ukrainian medical stomatological academy”, Poltava

Резюме. Мета роботи полягала в дослідженні цитологічної картини ранових відбитків в залежності від перебігу ранозагоєння ухворих із ожирінням. Було виконано цитологічне дослідження ранових мазків-відбитків до- та післяопераційно в динаміці у 3 групах:1) група порівняння - хворі без ожиріння; 2) пацієнти з ожирінням без ранових ускладнень; 3) пацієнти з ожирінням з післяопераційнимирановими ускладненнями. Виконувалось кількісне визначення клітинного складу ранового ексудату, аналізувалась динаміка окремихклітин та їхнє співвідношення, розраховувався РДІ, що визначає специфічні типи цитограм. При цитологічному дослідженніпісляопераційно в динаміці у хворих з ожирінням спостерігались такі зміни: відсутність зниження кількості нейтрофільних гранулоцитівпісля 7-9 післяопераційної доби; затримка збільшення рівня макрофагів; відсутність збільшення рівня фібробластів на 9-11 добу;регенеративно-дегенеративний індекс <1, що тривало зберігається.

Отже, перебіг ранового процесу у пацієнтів з ожирінням характеризується пролонгацією фази запалення і затримкою репаративно-регенеративних процесів. Зміни, виявлені методом цитологічного дослідження мазків-відбитків, можуть бути використані для ранньоїдіагностики післяопераційних ранових ускладнень у пацієнтів з ожирінням.

Ключові слова: ожиріння, ранові ускладнення, цитологічне дослідження.Резюме. Цель работы заключалась в исследовании цитологической картины раневых отпечатков в зависимости от течения

ранозаживления у больных с ожирением. Было выполнено цитологическое исследование раневых мазков-отпечатков до- ипослеоперационно в динамике в 3 группах: 1) группа сравнения - больные без ожирения, 2)пациенты с ожирением без раневыхосложнений, 3)пациенты с ожирением с послеоперационными раневыми осложнениями. Выполнялось количественное определениеклеточного состава раневого экссудата, анализировалась динамика отдельных клеток и их соотношение, вычислялся РДИ,определяющий специфические типы цитограмм.

При цитологическом исследовании послеоперационно в динамике у больных с ожирением наблюдались следующие изменения:отсутствие снижения количества нейтрофилов после 7-9 послеоперационных суток, задержка увеличения уровня макрофагов,отсутствие увеличения уровня фибробластов на 9-11 сутки, регенеративно - дегенеративный индекс длительно сохранялся < 1.

Выводы: Течение раневого процесса у пациентов с ожирением характеризуется пролонгацией фазы воспаления и задержкойрепаративно - регенеративных процессов. Изменения, выявленные методом цитологического исследования мазков - отпечатков,могут быть использованы для ранней диагностики послеоперационных раневых осложнений у пациентов с ожирением.

Ключевые слова: ожирение, раневые осложнения, цитологическое исследование.Summary. The purpose of work was to study the cytologic picture wound prints depending on the course of wound healing in patients

with obesity .Cytology was performed wound swabs - prints up - and postoperatively in the dynamics in 3 groups: 1) control group - patients without

obesity, 2) obese patients without wound complications 3,) obese patients with postoperative wound complications. Processed quantifica-tion of the cellular composition of wound exudate, analyzed the dynamics of individual cells and their ratio was calculated RDI, which definesspecific types of cytograms. During the wound healing process in obese patients is characterized by prolongation of the inflammatory phaseand delayed reparative - regenerative processes. Cytology in the dynamics of post-operative patients with obesity were observed followingchanges: no reduction in the number of neutrophils after 7-9 postoperative days , the delay increase the level of macrophages, fibroblasts, noincrease in the level of 9-11 day, regenerative - degenerative index long I remained < 1.

Conclusions: The course of wound healing in obese patients is characterized by prolongation of the inflammatory phase and delayedreparative - regenerative processes. Changes revealed by cytology - prints can be used for early diagnosis of postoperative wound complica-tions in obese patients .

Keywords: obesity, wound complications, cytology.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Кількість хворих, що страждають на супутнє ожиріння, середпацієнтів хірургічних стаціонарів постійно зростає [2]. У цієїкатегорії пацієнтів спостерігається значно вища частотавиникнення післяопераційної ранової інфекції, порівняно зхворими з нормальною масою тіла [3]. Продовжується до-слідження ранового процесу у пацієнтів з ожирінням тапошук достовірних прогностичних маркерів розвитку після-операційних ранових ускладнень, в т.ч. цитоморфологічних[4, 5].

Використання цитологічного методу в дослідженніранового процесу базується на тому, що перебіг загоєннярани відбувається у відповідності закономірності, якаполягає у суворій послідовності змін клітинних елементів урані при її загоєнні.

Мета роботи – дослідити зміни цитологічної картиниранових відбитків в залежності від перебігу ранозагоєння ухворих із супутнім ожирінням.

Матеріали і методиНами було виконано цитологічне дослідження ранових

мазків-відбитків, що отримувались перед завершенням опе-рації з краю рани в середній третині за методом Покровської-Макарова (1942) та за допомогою метода пункційної біопсіїподшкірно-жирової клітковини в середній третині післяопе-раційного шву на глибині 1 см средньої третини за методомВ.Л. Карлова (1977) в динаміці післяопераційно. Отриманімазки-відбитки висушувались, фіксувались, фарбувалисьта досліджувались за допомогою імерсійної мікроскопії призбільшенні 150.


Результати цитологічного дослідженнятрактувались згідно рекомендацій Штейн-берга Д.М., також розраховувався реге-неративно-дегенеративний індекс (РДІ) заформулою РДІ=(ПЯН+СЯН)/ДФН, деПЯН – кількість паличкоядерних нейтро-філів, СЯН —кількість сегментоядернихнейтрофілів, ДФН - кількість дегенера-тивних форм нейтрофілів.

Дослідження проводилось в 3 групах:1) група порівняння (n=15, хворі з пла-новою абдомінальною хірургічною пато-логією, ІМТ до 25 кг/м2); 2) пацієнти зожирінням з неускладненим перебігомпісляопераційного періоду (n=19); 3) па-цієнти з ожирінням з післяопераційнимирановими ускладненнями (n=12).

Результати та обговоренняВиконувалось кількісне визначення

клітинного складу ранового ексудату, ана-лізувалась динаміка окремих клітин та їхнєспіввідношення, розраховувся РДІ, щосумарно визначає специфічні типи цито-грам.

Аналіз ранових відбитків показав, щокількість нейтрофільних гранулоцитів(НГ) післяопераційно в динаміці зміню-валась. На 1 добу кількість НГ в усіх групахстатистично значимо не різнилась(р>0,05). В 1 групі кількість НГ на 3 добузначимо різнилась (р<0,05), і в подальшо-му продовжувалась знижуватися. В 2 і 3групах цей показник незначимо коливавсядо 5 доби (р>0,05), поступово знижуючисьв подальшому. В 2 групі з 7 доби відмі-чалось зниження рівня НГ, в 3 групі післякороткочасного зниження з 7 доби спо-стерігалось збільшення нількості НГ.Динаміка рівня НГ наведена в діагр. 1.

Кількість макрофагів свідчить про ло-кальну реактивність в зоні рани. В 1 групіцей показник зростав на 1 добу після опе-рації, досягав найбільшого значення на 3добу, в подальшому поступово знижую-чись. В 2 групі кількість макрофагів ста-тистично значимо (р<0,05) зростала на 5добу, а максимального рівня досягалалише на 9 добу після операції. Подібнізміни виявлені і в 3 групі, зазначимо, щопри розвитку післяопераційних рановихускладнень очікуваного збільшення кіль-кості макрофагів не спостерігалось. Ди-наміка рівня питомої ваги макрофагівнаведена в діаграмі 2.

В якості показника проліферативнихпроцесів було вивчено кількість фібро-бластів. Динаміка в усіх групах була подіб-ною (діаграма). Відмічено, що одиничніфібробласти в 1 групі зустрічались вжена 3 добу, в 2 групі – на 5 добу, в 3 групілише на 7 добу післяопераційного періо-ду. Найбільший рівень фібробластів в 1групі визначався на 7 добу, в 2 групі лишена 15 добу. В групі 3 збільшення цьогопараметру відбувалось ще повільніше, іна 15 добу було в 1,6 рази менше порів-няно з групою 2 (діагр. 3).

В усіх випадках вираховувався РДІ,

52,3349,18

78,6684,62

88,12 90,22 90,44

48,86

41,29

89,76

61,6267,2

73,8

87,687,58 86,686,8

88,92

76,1

88,5

30

40

50

60

70

80

90

100

1доба

3доба

5доба

7доба

9доба

11доба

13доба

15доба

Хворі без РУ

Хворі із РУ

контрольна група

Діаграма1. Рівень НГ в динаміці післяопераційного періоду (%)

1,34

1,8

3,68

1,821,4

2,22,66

2,42,06

1,54

2,36

2,42

1,882,27

2,041,68

1,6

3,94,18

1,68

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

5

1доба

3доба

5доба

7доба

9доба

11доба

13доба

15доба




Діаграма 2. Динаміка кількості макрофагів (%)

4,02

6,88

7,8

3,5

2,11,7

1,98

3,24

5,06

4,13,5

01

2

3

4

5

6

7

8

9

1 доба 3 доба 5 доба 7 доба 9 доба 11доба

13доба

15доба




Діаграма 3. Динаміка кількості фібробластів (%)

1,52

0,76

1,55

1,44

0,8

1,24

Січ.001,05

0,93

0,84 0,780,7 0,690,680,8

0,85

1,14

0,92

0,78

0,5

0,7

0,9

1,1

1,3

1,5

1,7

1доба

3доба

5доба

7доба

9доба

11доба

13доба

15доба


Хворі із РУконтрольна група

Діаграма 4 Динаміка регенеративно-дегенеративного індексу

83№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

який слугував показником ступеню запальної реакції і пере-ходу в фазу регенерації. При аналізі рівня РДІ відміченаподібна динаміка в 1 і 2 групах. Даний параметр починаєзбільшуватись в 1 групі з 3 доби, на 5 добу стає >1, а у групі2 починає зростати з 5 доби і досягає 1 на 7 добу. В подаль-шому збільшення РДІ продовжується, але з значноповільнішою динамікою. В 3 групі після незначних коливаньпротягом 1-3 доби, РДІ знижується до 9 доби (значиморізниться на 5 добу), коливаючись протягом 9-13 доби.Значиме збільшення спостерігається на 15 добу (діагр. 4).

Отримані цитограми нами було проаналізовано та роз-ділено на некротичний, дегенеративно-запальний, запаль-ний, запально-регенераторний та регенераторний типи. В 1і 2 групах відбувалась послідовна зміна типів цитограм згідностадіям ранового процесу, відмінність між групами була встроках переходу одного типу цитограми в інший та уступеню вираженості клітинного складу.

ВисновкиОтже, перебіг ранового процесу при абдомінальних

хірургічних втручаннях у пацієнтів з ожирінням характе-ризується пролонгацією фази запалення і затримкою репа-ративно-регенеративних процесів. У пацієнтів з ожиріннямв післяопераційному періоді є доцільним проведення дина-мічного цитологічного дослідження. Відсутність тенденції

до зниження рівня НГ на 7-9 добу післяопераційного періоду,відсутність одиничних фібробластів на 5 добу, відсутністьзначимого збільшення рівня фібробластів на 9-11 добу,РДІ<1, що тривало зберігається, за комплексної оцінки, можесвідчити про розвиток ранових ускладнень.

Література1. Автандилов Г. Г. Основи количественной патологической

анатомии / Г. Г. Автандилов. – М.: Медицина, 2002. – 238 с.2. Лаврик А. С. Профилактика гнійно-запальних ускладнень

загоєння операційної рани у хворих з морбідним ожирінням / А.С. Лаврик, А. С. Тивончук // Клінічна хірургія. – 2006. – № 11–12. – С. 24–25.

3. Лупальцов В. И. Профилактика гнойных осложнений вхирургии послеоперационной грыжи у больных, страдающихожирением / В. И. Лупальцов // Клiнічна хipypгiя. – 2003. – № 11.– С. 52–53.

4. Хіміч С. Д. Морфологічні особливості будови жировоїтканини фасцій та м’язів у людей з різними ступенями ожиріння/ С. Д. Хіміч, І. В. Поліщук, П. П. Гормаш // Вісник морфології. –2009. – № 15(2). – С. 283–288.

5. Химич С. Д. Морфологические особенности жировой тканиу людей с разными степенями ожирения / С. Д. Химич, Г. Я.Костюк, С. П. Жученко и др. // Клінічна анатомія та оперативнахірургія. – 2004. – Т. 3.. №4. – С. 51–53.


УДК: 616.366-002-089.5-08(043.2)ШЛЯХИ ПРОФІЛАКТИКИ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ ГНІЙНИХ УСКЛАДНЕНЬ ПРИХІРУРГІЧНОМУ ЛІКУВАННІ ГОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ХОЛЕЦИСТИТУ

C. В. Малик, М. В. Безручко, О. С. Осіпов, Я. В. РибалкаВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія» м. Полтава

ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ХОЛЕЦИСТИТА

C. В. Малик, М. В. Безручко, А. С. Осипов, Я. В. РыбалкаВГУЗ Украины “Украинская медицинская стоматологическая академия”, г. Полтава

WAYS OF PREVENTING POSTOPERATIVE PURULENT COMPLICATIONS IN THE SURGICALTREATMENT OF ACUTE DESTRUCTIVE CHOLECYSTITIS

S. Malyk, M. Bezruchko, O. Osipov, Ya. RybalkaHMEI of Ukraine “Ukrainian medical stomatological academy”, Poltava

Резюме. В роботі проаналізовано результати лікування 87 пацієнтів з гострим деструктивним холециститом, у яких під часоперації констатовано потрапляння вмісту жовчного міхура в черевну порожнину. В залежності від заходів профілактики гнійнихускладнень пацієнти були розподілені на 2 групи. І група (порівняння) – 41 пацієнт, у яких застосовувалася загальноприйнятапрофілактика гнійних ускладнень. ІІ група (основна) – 46 пацієнтів, у яких загальноприйняті заходи профілактики доповнювалисячерезшкірною пункцією під контролем ультразвукового дослідження (УЗД), декомпресією та санацією розчином антисептикапорожнини жовчного міхура. Післяопераційні гнійні ускладнення з боку черевної порожнини та післяопераційної рани булипредставлені у вигляді абсцесів черевної порожнини, інфільтрату та нагноєння післяопераційної рани.

Застосування черезшкірної пункції порожнини жовчного міхура під контролем УЗД в комплексі з загальноприйнятимипрофілактичними заходами дозволяє знизити частоту гнійних ускладнень з 19,5% до 4,3%, та зменшити терміни перебуванняпацієнтів у стаціонарі з 10,3±0,68 до 7,7±0,19 діб.

Ключові слова: гострий холецистит, післяопераційні гнійні ускладнення, профілактика, пункція жовчного міхура підконтролем УЗД.

Резюме. В работе проанализированы результаты лечения 87 пациентов с острым деструктивным холециститом, у которых вовремя операции констатировано попадание содержимого желчного пузыря в брюшную полость. В зависимости от мер профилактикигнойных осложнений пациенты были разделены на 2 группы. І группа (сравнения) - 41 пациент, у которых применялась общепринятаяпрофилактика гнойных осложнений. II группа (основная) – 46 пациентов, у которых общепринятые меры профилактики дополнялисьчрескожной пункцией под контролем ультразвукового исследования (УЗИ), декомпрессией и санацией раствором антисептикаполости желчного пузыря. Послеоперационные гнойные осложнения со стороны брюшной полости и послеоперационной раныбыли представлены в виде абсцессов брюшной полости, инфильтрата и нагноения послеоперационной раны.

Применение чрескожной пункции полости желчного пузыря под контролем УЗИ в комплексе с общепринятыми профилактическими


мерами позволяет снизить частоту гнойных осложнений с 19,5% до 4,3% , и сократить сроки пребывания пациентов в стационаре с10,3±0,68 до 7,7±0,19 суток.

Ключевые слова: острый холецистит, послеоперационные гнойные осложнения, профилактика, пункция желчного пузыряпод контролем УЗИ.

Summary. This paper analyzes the results of treatment of 87 patients with acute destructive cholecystitis who stated during theoperation hit the gallbladder contents into the abdominal cavity. Depending on the prevention of complications of septic patients were dividedinto 2 groups. I group (comparison) - 41 patients who used common prophylaxis of purulent complications. Group II (basic) - 46 patientsin whom conventional prevention supplemented percutaneous puncture controlled sonography, decompression and rehabilitation of oralantiseptic solution gallbladder.

So the risk of septic complications of gallbladder content gets into the free abdominal cavity during surgery increases significantly. The useof percutaneous puncture of the gallbladder cavity under ultrasound in combination with conventional preventive measures can reduce theincidence of suppurative complications from 19.5 % to 4.3 %, and reduce the length of stay of patients in hospital with 10,3±0,68 to 7,7±0,19days.

Keywords: acute cholecystitis, postoperative septic complications, prevention, gallbladder puncture under ultrasound.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий холецистит (ГХ) займає одне з ведучих місць середгострої хірургічної патології [3, 4]. При цьому під час операціїдосить часто виникає пошкодження стінки жовчного міхура(ЖМ) з потраплянням його вмісту в черевну порожнину,для попередження розвитку інфікування та гнійних усклад-нень (ГУ) з боку черевної порожнини і післяопераційноїрани застосовують обкладання операційної рани та зониоперації марлевими серветками, санацію розчинами анти-септиків, проведення антибактеріальної терапії в післяопе-раційному періоді [5, 6, 7 ]. Але не зважаючи на це розвитокГУ спостерігається у 14 – 21% випадків [1, 3, 6, 7]. Це спону-кало нас до пошуку нових способів профілактики після-операційних ГУ при хірургічному лікуванні гострого де-структивного холециститу.

Матеріали та методи дослідженняВ основу дослідження покладено результати лікування

87 пацієнтів з гострим деструктивним холециститом які зна-ходилися на лікуванні в клініці в період з 2011 по 2013 рік ібули оперовані в ургентному порядку та у яких під час опе-рації констатовано ушкодження стінки ЖМ з потрапляннямйого вмісту в черевну порожнину.

Залежно від заходів профілактики розвитку післяопера-ційних ГУ пацієнти були розподілені на 2 групи. І групасклала 41 (47,1%) пацієнт, у яких профілактика ГУ про-водилася шляхом обкладання операційної рани та зониоперації марлевими серветками, санації підпечінковогопростору та операційної рани розчинами антисептиків, про-ведення антибактеріальної терапії в післяопераційномуперіоді. ІІ група – 46 (52,9%) пацієнтів, у яких такі ж заходипрофілактики, як у пацієнтів І групи доповнювалися через-шкірною пункцією під контролем ультразвукового дослід-ження (УЗД), декомпресією та санацією розчином анти-септика порожнини ЖМ.

Обидві групи пацієнтів були порівнювані за віком, статтю,термінами госпіталізації, тяжкістю загального стану, морфо-логічними змінами ЖМ, видом оперативного лікування,медикаментозною та антибактеріальною терапією (р>0,05).Тяжкість загального стану пацієнтів визначали за шкалоюАРАСНЕ-ІІ, так середній показник у І групі склав 8,7±0,41балів, у ІІ – 9,4±0,8 бали. Усі пацієнти були обстежені в пов-ному обсязі згідно наказу МОЗ України № 297 від 2.04.2010року.

У ІІ групі з метою профілактики ГУ пацієнтам безпо-середньо перед операцією проводилася черезшкірнапункція ЖМ під контролем УЗД на апараті HD11XE фірмиPhilips (Голландія) з конвексним датчиком з частотою 3,5 –4 МГц, пункційною голкою Chiba, за методикою «frеe hand»[2], його декомпресія та санацією розчином антисептика.

Результати дослідження та їх обговоренняУсім пацієнтам обох груп вміст ЖМ набирався для бакте-

ріологічного дослідження. Кількість евакуйованої рідинибула від 70 до 210 мл. Посіви проводили на середовища

тільки в аеробних умовах. При бактеріологічному дослід-женні вмісту ЖМ, інфікування виявлено у 95,1% пацієнтів– І групи та 93,5% – ІІ групи. Найчастіше, як у І так і в ІІ групівисівалися Enterococcus, Е.colli, S. aureus та S. faecalis. Чут-ливість висіяної мікрофлори до антибіотиків базової терапії(цефалоспорини третього покоління, фторхінолони) буладосить високою.

При лікуванні ГХ у І групі пацієнтам було виконановідкриту холецистектомію (ВХЕ) у 17 (41,5%), лапароскопічну(ЛХЕ) – у 24 (58,5%) випадках, у пацієнтів ІІ групи ЛХЕвиконана у 28 (60,9%), а ВХЕ у 18 (39,1%) випадках. Анти-біотикотерапія у пацієнтів обох груп проводилася згіднобактеріологічного паспорту відділення в стандартних дозах.

Післяопераційні ГУ з боку черевної порожнини та після-операційної рани були представлені у вигляді абсцесівчеревної порожнини (підпечінкового, або піддіафрагмаль-ного) інфільтрату та нагноєння післяопераційної рани. Упацієнтів І групи післяопераційні ГУ розвинулися у 8 (19,5%)випадках, з них у 3 (7,3%) виявлено абсцеси підпечінковогота піддіафрагмального простору, інфільтрат післяоперацій-ної рани виявлено у 2 (4,9%) пацієнтів, нагноєння після-операційної рани – у 3 (7,3%) випадках, що потребувалододаткового лікування, а терміни лікування пацієнтів цієїгрупи склали в середньому 10,3±0,68 діб.

При хірургічному лікуванні ГХ у пацієнтів ІІ групиконстатовано розвиток післяопераційних ГУ лише у 2 (4,3%)випадках, по 1 випадку інфільтрату та нагноєння післяопе-раційної рани, це хоча і потребувало додаткових лікувальнихзаходів, однак не призвело до суттєвого подовження пере-бування пацієнтів у стаціонарі, тривалість лікування у ційгрупі склала 7,7±0,19 діб.

Отже, проблема, висвітлена в даній роботі є досить акту-альною. Ризик розвитку післяопераційних ГУ при потрап-лянні інфікованого вмісту ЖМ у черевну порожнину підчас операції, не зважаючи на застосування загальноприй-нятих інтра- та післяопераційних профілактичних заходів,значно зростає.

Застосування черезшкірної пункції ЖМ під контролемУЗД з декомпресією та санацією в комплексі з загально-прийнятими профілактичними заходами дозволяє статис-тично значимо зменшити частоту післяопераційних ГУ з19,5% (І група) до 4,3% (ІІ група), при цьому зменшититерміни перебування пацієнтів у стаціонарі з 10,3±0,68 діб (Ігрупа) до 7,7±0,19 діб (ІІ група).

Література1. Короткевич А.Г. Профилактика осложнений хирургического

лечения острого холецистита / А.Г. Короткевич, В.В. Кузнецов //Анналы хир. гепатологии. – 2008. – Т. 9. – №2. – С. 132.

2. Конькова М.В. Диагностическая и интервенционнаясонография в неотложной хирургии / Конькова М.В. – Донецк:Новый мир. – 2005. – 300с.

3. Ничитайло М.Ю. Профілактика гнійно-септичних уск-ладнень лапароскопічної холецистектомії / М.Ю. Ничитайло, В.В.Дяченко, А.В. Скумс, [та ін.] // Одеський медичний журнал. –2002. – №6. – С. 89 – 90.

85№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

4. Особливості післяопераційних ускладнень в лапароскопічнійхірургії / М.Ю. Ничитайло, П.В. Огородник, О.М. Литвиненко[та ін.] // Клінічна хірургія. – 2011. – № 12. – С. 5 – 8.

5. Руководство по неотложной хирургии органов брюшнойполости / [Абакумов М.М., Андрияшкин В.В., Бреусенко В.Г. идр.] под ред. В.С. Савельева – М.: «Трида-Х», 2006. – 640с.

6. Sptariu A. Conversion in laparoscopic cholecystectomy foracute cholecystitis / A. Sptariu, A.E. Nicolau, M. Beuran, [et al.] //

Jul. Aug. Chirurgia. – 2010. – 105 (4). – Р.469-472.7. Single-incision laparoscopic cholecystectomy in children: a

feasible alternative to the standard laparoscopic approach / C.N.Emami, D. Garrett, D. Anselmo [et al.] // J. Pediatr. Surg. – 2011. – №10 (46). – Р. 1909 – 1912.


УДК 617.55-077.43-089.844-06] -084ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ АЛОПЛАСТИКИ УСКЛАДНЕНОЇ ГРИЖІ

І.В. Мельник, О.В. Пиптюк, М.І. МельникІвано-Франківський національний медичний університет

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ АЛЛОПЛАСТИКИ ОСЛОЖНЕННОЙ ГРЫЖИИ.В. Мельник, А.В. Пиптюк, М.И. Мельник


ЕXPERIMENTAL GROUND OF ALLOPLASTY OF THE COMPLICATED HERNIAI.V. Melnyk, O. V. Pyptіuk, М.І. MelnykIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. В експерименті на 150 білих щурах з модельованою флегмоною грижевого мішка проведено комплексне дослідженняособливостей перебігу репаративного процесу в ділянці аллогерніопластики поліпропіленовою сіткою Лінтекс есфіл (Санкт-Петербург). Щурі поділені на 3 групи: 1 група-проведена пластика грижі поліпропіленовою сіткою Лінтекс есфіл стандартна; 2група-пластика сіткою Лінтекс есфіл легка; 3 група-пластика сіткою Лінтекс есфіл важка. Гнійну рану промивали 0,02% розчиномдекасана, Оctenisept farblos (Німеччина), вводили 1 мл імунофану, із розрахунку на вагу тіла протягом тижня. Відмічалася позитивнадинаміка зменшення контамінації мікроорганізмів до 7 доби. В трьох групах спостерігалися запальні зміни у вигляді набряку ігіперемії тканин, серозно-геморагічні виділення з рани. На 14 добу сітчастий імплантат щільно фіксувався до м’язів і знаходився втонкому шарі сполучної тканини довкола із більш зрілою грануляційною тканиною. Через 21 день сітчастий імплантат оточуваласполучнотканинна капсула, яка складається з упорядкованих колагенових волокон із незначними зовнішніми ознаками запалення.

Результати експериментальних досліджень підтверджують можливість застосування сітчастого імплантату для пластики грижовогодефекту у фазі запалення, яке частіше зустрічається при защемленій грижі.

Ключові слова: защемлені грижі, поліпропіленова сітка, експериментальне обґрунтування.Резюме. В эксперименте на 150 белых крысах с флегмоной грыжевого мешка выполнено комплексное исследование особенностей

течения репаративного процесса на участке аллогерниопластики полипропиленовой сеткой Линтекс эсфил (Санкт-Петербург).Созданы 3 группы: 1 группа-выполнена пластика грыжи сеткой полипропилена Линтекс эсфил стандартная; 2 группа-пластикасеткой Линтекс эсфил легкая; 3 группа-пластика сеткой Линтекс эсфил тяжелая. Гнойную рану промывали 0,02% раствором декасана,Оctenisept farblos (Германия), вводили 1 мл имунофана, цефтриаксона внутримышечно в течении недели. Отмечалась положительнаядинамика в сторону уменьшения контаминации микроорганизмов на 7 сутки после операции. В трех группах наблюдалисьвоспалительные изменения: отек и гиперемия тканей, серозно-геморрагические выделения из раны. На 14 сутки сетчатый имплантатплотно фиксировался к мышцам и находился в тонком слое соединительной ткани с более зрелой грануляционной тканью. Через 21день сетчатый имплантат окружала соединительнотканная капсула, которая состояла из упорядоченных коллагеновых волокон снезначительными внешними признаками воспаления.

Результаты экспериментальных исследований подтверждают возможность применения сетчатого имплантата для пластикигрыжевого дефекта в фазе воспаления, которое чаще встречается при ущемленной грыже.

Ключевые слова: ущемленные грыжи, полипропиленовая сетка, экспериментальное обоснование.Summary. Іn an experiment on 150 white rats with the phlegmon of hernia complex research of features of flow of reparative process on

an area the allogernioplastic polypropilene net of Linteks esfil is executed (Saint Petersburg). The rats divided into 3 groups: 1-st group – theplastic arts of hernia by the net of polypropylene of Linteks esfil standard; 2 group – the plastic arts by the net of Linteks esfil easy; 3 group– the plastic arts by the net of Linteks esfil heavy. Running sore was washed by 0,02% solution of Decasan, Оctenisept farblos (Germany),intramuscular entered 1 ml of Imunophan, Ceftriaxon during a week. A positive dynamics was marked toward diminishing of contaminationby microorganisms to 7 days after an operation. There were inflammatory changes in three groups: it was swollen hyperemia of fabrics,serous-hemorrhagic excretions from a wound. On 14 days reticulated implant was densely fixed to the muscles and was in the thin layer ofconnecting fabric with more mature granulation fabric. In 21 day reticulated inplant surrounded connective capsule which consisted of well-organized collagen fibres with the insignificant external signs of inflammation.

The results of experimental researches confirm possibility of application of reticulated implant for the plastic arts of hernia defect in thephase of inflammation which more frequent meets at the hurt hernia. At presence of festerings excretions in hernia, the use of polypropilenenet for the plastic arts must be accompanied careful rehabilitation of wound, abdominal region with adequate antibacterial therapy.

Keywords: jammed hernia, experimental ground, polypropilene net.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Грижі черевної стінки зустрічаються в 10% дорослого насе-лення і займають 3-4 місце в структурі хірургічних захво-

рювань. Щорічно на планеті виконується понад 20 млн опе-рацій з приводу гриж, що становить 10-15% усіх втручань.Для пластики гриж черевної стінки протягом 1 року вико-


ристовують до 1 млн синтетичних сіток [2,8]. В Україніблизько 13 тисяч операцій виконується з приводу защем-леної грижі черевної стінки, коли в рані є запальний випіт,інфекція [1,3].

Основним методом хірургічного лікування ускладненихгриж є пластика грижових воріт місцевими тканинами. Ухворих з великими і гігантськими грижами, які часто усклад-нюються защемленням, рецидив захворювання досягає 30-50%. Повідомлення про можливість алопластики черевноїстінки поліпропіленовою сіткою в інфікованих умовах носятьпоодинокий характер [4]. Невирішеним питанням герніологіїзалишається обґрунтування можливості хірургічногоалопластичного лікування грижового дефекту черевної стін-ки при виникненні защемлення грижі з розвитком інфі-кування рани, флегмони грижового мішка, тощо.

Мета. В умовах експерименту обґрунтувати можливістьзастосування поліпропіленової сітки для герніопластики вумовах інфікування, флегмони грижового мішка.

Матеріали і методиЕкспериментальні дослідження проведені на 150 білих

щурах-самцях породи «Вістар» вагою 250-300 г, одного віку,без ознак захворювання, які утримувалися відповідно дозагальноприйнятих норм, не менше 10 діб перед експери-ментом. При виконанні експерименту дотримувалися ос-новних вітчизняних і світових норм відповідно до націо-нальних «Загальних етичних принципів експериментів натваринах» (Україна, 2001), а також з дотриманням основнихположень «Правила проведення робіт з використаннямекспериментальних тварин» Наказ №755 від 12.08.1977р., GLP(1981), Конвенції Ради Європи про охорону хребетних тварині наказу МОЗ України №281 від 01.11.2000р. та «Загальніетичні принципи експериментів на тваринах» [5].

Експериментальні дослідження проводили під наркозом,який здійснювали шляхом внутрішньоочеревинного вве-дення 5% розчину каліпсолу з розрахунку 0,05 мл на 100 гваги білого щура. Виводили тварин з експерименту шляхомпоглибленого наркозу.

Щурі прооперовані з метою моделювання грижі черев-ної стінки за методом Харпола А. Я. в нашій модифікації.Методика полягала у наступному: в тварин створювалидефект черевної стінки, розміром 1,5-1,5 см із збереженнямшкірно-підшкірно-парієтального лоскута. Для запобіганняятрогенних пошкоджень, розкриття черевної порожнинивикористовували гідропрепаровку апоневрозу ізотонічнийрозчин натрію хлориду. На шкіру накладали шви з тонкогодроту, який не давав щурам розгризати шви. Рани загоїлисяі утворилася грижа передньої черевної стінки. Моделюванняфлегмони грижевого мішка проводили наступним чином:у зовнішню поверхню задньої лапки підшкірно вводили0,5мл 10% розчину хлориду кальцію [6]. Через 48 годинготовили 5% калову суміш і вводили у черевну стінку наднаявним грижовим випинанням (із розрахунку 3мл сумішіна 1кг ваги). У тваринок через 2 доби в ділянці грижі фор-мувалися гнійники.

Щурі поділені на 3 групи: 1 група-тваринки, якимпроведена пластика грижі поліпропіленовою сіткою Лінтексесфіл стандартна (Санкт-Петербург); 2 група- тваринки, якимпроведена пластика грижі поліпропіленовою сіткою Лінтексесфіл легка; 3 група-тваринки, яким проведена пластикагрижі поліпропіленовою сіткою Лінтекс есфіл важка. Підчас операції-імплантації сітки, гнійну рану ретельно про-мивали 0,02% розчином декасану, потім обробляли серед-ником Оctenisept farblos (Німеччина). Протягом 7 дібпіддослідним тваринам вводили розчин імунофану та цеф-тріаксон дом’язево в задню лапку із розрахунку на вагу тіла.

Отримані мікробіологічні результати із вмісту модельо-ваного гнійника в ділянці грижі у 96% випадків виявляликишкову палочку, а у 95% тваринок висіяна інфекція високо-чутлива до антибіотиків групи цефалоспоринів.

В післяопераційному періоді спостерігали за поведін-кою, апетитом щурів, станом рани із імплантованою сіткою.Виводили з експерименту тваринок на 7, 14, 21 добу. Дляморфологічного дослідження біопсійний матеріал фіксу-вали у 10% розчині нейтрального формаліну. Гістологічнізрізи фарбували за гематоксиліном та еозином, трихромом,за Массоном.

Результати та обговоренняУ післяопераційному періоді в 30% щурів трьох груп

впродовж 3-5-х днів спостерігалася знижена рухова актив-ність та апетит, що ми пов’язуємо із розвитком запальногопроцесу в рані. При огляді місця операції видно, що сіт-частий імплантат проростає на всьому протязі м’язамичеревної стінки, а з боку живота спостерігався злуковийпроцес у 68% випадків. Отримані результати посіву з рани,живота підтверджують високу концентрацію мікроорга-нізмів E.coli у щурів 3-х експериментальних груп і тільки у22 випадках виявлено стафілококк, протей та клебсієли. На 7добу після імплантації сітки у щурів 1 групи спостерігалисязапальні зміни у вигляді набряку, гіперемії тканин та серозно-геморагічні виділення з рани. Морфологічно в зоні імплан-тації візуалізується макрофагальна інфільтрація з невеликоюкількістю лімфоцитів. Явища некрозу навколишніх тканин,нейтрофільна інфільтрація відсутні. В окремих ділянках міжсіткою та тканинами спостерігаються дрібновогнищевікрововиливи з рихлим розташуванням еритроцитів. Ерит-роцити з незміненими тинкторіальними властивостями.Також в навколишніх тканинах вогнищево спостерігаютьсяневеликі крововиливи. Між волокнами сітки та запериметром характерним є набряк сполучної тканини зрозволокненням сполучнотканинних волокон.

На 14 добу післяопераційного періоду сітка фіксована узрілій ГТ, яка формує чітко відмежований вал навколонекротичних вогнищ. У ГТ наявна велика кількість фібро-бластів з поодинокими фіброцитами, невеликою кількістютонких колагенових волокон. В ділянках імплантації наявнімакрофагальні інфільтрати, в товщі яких візуалізуютьсяфібробласти та лімфоцити. Клітинна інфільтрація макрофа-гами та лімфоцитами є проявом імунологічної відповіді наімплантант. При цьому фібробласти у вигляді клітин із яд-рами округло-овальної форми, містять 1-2 ядерця, базо-фільну цитоплазму.

На 21 добу після операції сітка фіксована у тканині апо-неврозу, в якому наявні колагенові волокна різної товщини,переважно ущільнені. Серед колагенових волокон наявні вневеликій кількості фібробласти, більше фіброцити, неве-лика кількість макрофагів і лімфоцитів. Ближче до некро-тичних осередків візуалізується тканина за типом зрілоїгрануляційної. В останній наявні капіляри з потовщенимистінками, частина з них не містить у просвіті еритроцитів.

У досліджуваному матеріалі 2 групи тварин на 7 добу втовщі грануляційної тканини візуалізується також великакількість макрофагів, вогнищево – невелика кількістьнейтрофільних лейкоцитів. Грануляційна тканина з апонев-розу поширюється у міжм’язові проміжки посмугованихм’язів живота. Грануляційна тканина є більш зрілою на 14добу після операції, порівняно з 1 і 3 групами тваринок.Перифокально повнокрів’я судин менш виражене. Такожвідмічаються поодинокі вогища перифокального фібри-ноїдного некрозу, що свідчить про тенденцію припиненняпоширення та зменшення розмірів запального інфільтрату.

87№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

В тканині апоневрозу, яка межує з вогнищем некрозу, спо-стерігається мукоїдний набряк у вигляді розволокненняколагенових волокон. Перифокально навколо некрозу на-явне зменшення нейтрофільних лейкоцитів зі збільшенняммакрофагів і фібробластів. Відмічається збільшення розмірівгрануляційної тканини на 21 добу у вигляді великої кількостітонкостінних повнокрівних судин, між якими наявні фібро-бласти, тканинні базофіли, макрофаги, аморфна субстанціясполучної тканини та невелика кількість сполучнотканиннихволокон. Таким чином, відмічається зменшення розмірівактивного запального інфільрату зі зростанням репаратив-них властивостей у тканині.

У експериментальних тваринок 3 групи частіше спо-стерігаються некрози шкіри за ходом операційної рани,гіперемія країв рани з серозно-геморагічними, інколи гній-ними виділеннями, невеликі вогнища колікваційного нек-розу на 7 добу після операції. Грануляційна тканина формуєбільш чітко відмежований вал у вигляді смуги на 14 добу. Втовщі грануляційної тканини наявна також велика кількістьфібробластів, з незначною кількістю сполучнотканних воло-кон. У 4 випадках з рани продовжувалися гнійні виділення,які призвели до відторгнення сітчастого імплантату. В рештитваринок навколо грануляційної тканини (більш перифе-рично від некрозу) вогнищево наявні макрофагальні інфіль-трати. У м’язовій тканині посмугованих м’язів візуалізуютьсяпоодинокі макрофаги, лімфоцити. Це свідчить про тенден-цію зменшення зони запального інфільтрату на 14 добу післяоперації. Через 3 тижні сітчастий імплантат оточувала спо-лучнотканинна капсула, яка складається з упорядкованихколагенових волокон із незначними зовнішніми ознакамизапалення.

Отже, незважаючи на фіксацію сітки у змінені тканиниапоневрозу передньої черевної стінки при інфікованійгрижі, реакція тканин на імплантацію поліпропіленової сіткиЛінтекс-есфіл є універсальною і корелює з літературнимиданими [7] та подібна до загальнобіологічної відповіді навторгнення стороннього тіла [9].

Висновки1. Реакція тканин на сітчастий імплантат співставима з

реакцією тканин, які межують з вогнищами некрозу, а на-

явність інфікованої грижі не погіршує умов інтеграції полі-пропіленового імплантанту з тканинами.

2. Укріплення сітки у тканинах спостерігаються на 21добу, а найбільш виражені явища фіксації – на 90 добу післяалопластичної герніопластики грижового дефекту.

3. Результати експериментальних досліджень підтверд-жують можливість застосування сітчастого імплантату дляпластики грижового дефекту у фазі запалення, яке частішезустрічається при защемленій грижі.

Література1. Жебровский В.В., Джемилеева Э.Р., Торотадзе Н.М., Реза-

нов П.А. Ущемленные послеоперационные грыжи. //МатериалыIII Всеукраинской научно-практической конференции «Сучасніспособи хірургічного лікування гриж живота».-Київ, 14-15квітня.-2006.-С.35-36

2. Тимошин А.Д. Хирургическое лечение паховых и после-операционных грыж брюшной стенки /А.Д. Тимошин, А.В. Юра-сов, А.Л. Шестаков.-М.: Триада Х, 2003.-144с.

3. Саенко В.Ф. Выбор метода лечения грыжи брюшной стенки//Клінічна хірургія.-2002.-№ 1.-С.5-9

4. Яхья Жафар. Инфицированность окружающих тканей приущемленной грыже // Материалы научно-практическойконференции с международным участием “Современные методыхирургического лечения вентральных грыж и эвентраций”. –Алушта, 2006. – С.201 - 202.

5. Загальні етичні принципи експериментів на тваринах.Перший національний конгрес з біоетики //Ендокринологія.-2003.-№ 1.-С.142-145.

6. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Кейсевич Л.В. Руководствопо экспериментальной хирурги.- М., Медицина, 1989.-272с.

7. Экспериментально-клиническое обоснование применениясинтетического материала “Реперен” в хирургическом лечениигриж передней брюшной стенки / Р. В. Романов, В. В. Паршиков,А. А. Самсонов [ и соавт.] // Нижегородский медицинский журнал.– 2008. - №1. – С. 53-59.

8. Paul A., Korenkov M., Peters S. et al. Unacceptable results ofthe Mayo procedure for repair of abdominal incisional hernia //Eur.J.Surg.-1998.-Vol.164, N5.- P.361-367.

9. Cobb W. S. The argument for lightweight polypropylene meshin hernia repair / W. S. Cobb, K. W. Kercher, B. T. Heniford // SurgInnov. – 2005. – Vol. 12, № 1. – P. 63-69.



УДК: 617.586-005.4-036.17-089АНАЛІЗ РЕЗУЛЬТАТІВ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА СИНДРОМ

ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИД. С. Михальчук, А. В. Симчич, М. М. ГрушецькийІвано-Франківський національний медичний університет

Лисецька ЦРЛ

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Д. С. Михальчук, А. В. Симчич, М. М. ГрушецкийИвано-Франковский национальный медицинский университет

Лисецкая ЦРБ

ANALYSIS OF THE RESULTS OF COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH DIABETICFOOT SYNDROME

D. S. Mykhalchuk, A. V. Symchych, M. M. HrushetskyiIvano-Frankivsk National Medical University

Lisiecki District Hospital

Резюме. Проаналізовано результати комплексного лікування 98 пацієнтів із синдромом діабетичної стопи (СДС), які обстежувалисяі лікувалися у відділеннях судинної хірургії, ендокринології ОКЛ м. Івано-Франківськ та у відділенні хірургії Лисецької ЦРЛ. Хворібули поділені на 3 групи в залежності від форми СДС. Використання препарату Кардіоаргінін-Здоров’я (фармацевтична компанія«Здоров’я») показало ефективний вплив на результати лікування хворих з нейропатично-інфікованою (НІ) і змішаною формамиСДС у 89,5%. Для місцевого лікування післяопераційних ран з добрим позитивним ефектом застосовували мазь Інфларакс.

Ключові слова: синдром діабетичної стопи, Кардіоаргінін-Здоров’я, Інфларакс.Резюме. Проанализированы результаты комплексного лечения 98 пациентов с синдромом диабетической стопы (СДС), которые

обследовались и лечились в отделениях сосудистой хирургии, эндокринологии ОКБ г. Ивано-Франковск и в отделении хирургииЛисецкой ЦРБ. Больные были разделены на 3 группы в зависимости от формы СДС. Использование препарата Кардиоаргинин-Здоровье (фармацевтическая компания «Здоровье») показало эффективное влияние на результаты лечения больных с нейропатической-инфицированной (НИ) и смешанной формами СДС в 89,5%. Для местного лечения послеоперационных ран с хорошим положительнымэффектом применяли мазь Инфларакс.

Ключевые слова: синдром диабетической стопы, Кардиоаргини-Здоровье, Инфларакс.Summary. The results of treatment of 98 patients with diabetic foot syndrome (DFS) who were examined and treated at the department

of Vascular Surgery, Endocrinology department of Ivano-Frankivsk regional hospital and at the Surgery department of Lisiecki districthospital were analyzed. Patients were divided into 3 groups depending on the type of the DFS. Using of Kardioarginin-Health (pharmaceu-tical company “Health”) showed an effective influence on the results of treatment of patients with neuropathic-infected (NI) and mixed formsin 89.5% patients with DFS. For topical treatment of postoperative wounds with a good positive effect Inflaraks ointment was used.

Keywords: diabetic foot syndrome, Kardioarginin-Health, Inflaraks.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Цукровий діабет (ЦД) охоплює 2-5% населення працездат-ного віку всіх країн світу і розглядається як неінфекційнаепідемія [1]. Зміни трофіки нижніх кінцівок (НК) при ЦДобумовлені складними судинними і ендокрино-метаболіч-ними порушеннями і призводять до розвитку СДС[2,4], якийпроявляється розвитком гнійно-некротичних процесів стопи(ГНПС) у 25-30 % хворих. Рання діагностика, лікування іпрофілактика таких ускладнень є основною проблемоюдіабетології [3]. Тому актуальним є впровадження новихпрепаратів для удосконалення комплексного лікуванняпацієнтів із СДС.

Мета. Проаналізувати ефективність результатівкомплексного лікування СДС.

Матеріали та методи дослідженьЗ метою подальшого удосконалення комплексного

хірургічного лікування, у відділенні судинної хірургії, ендо-кринології Івано-Франківської ОКЛ та хірургічного від-ділення Лисецької ЦРЛ проведено обстеження й лікування98 хворих на СДС. Більшість пацієнтів - 89% - мали тяжкуформу ЦД; 10,2% - середнього ступеня тяжкості, у 0,8% -легка форма. Тяжкий перебіг ЦД нерідко поєднювався ізсупутніми захворюваннями: ішемічною хворобою серця,

інсультом, гіпертонічною хворобою. У 51хворого (52%)діагностовано НІ стопу, ішемічно-гангренозну (ІГ) - у 25пацієнтів (22,5%) і змішану форму - у 23 хворих (22,4%).Всім хворим проведено комплексне клінічне обстеження,яке включало оцінку розповсюдженості і глибини ГНПС.Всі обстеження хворим виконані за загальноприйнятимиметодиками. Лікування хворих включало: хірургічне, в ос-нову якого нами покладено принцип одноразового макси-мального видалення некротизованих тканин і збереженняопірної функції стопи. У 86% хворих операції проводилипід спинномозковою анестезією. Медикаментозна терапіябула спрямована на нормалізацію мікроциркуляції тапорушень метаболізму, використовували дезагреганти,ангіопротектори і дезінтоксикаційну терапію. Хворим з НІ ізмішаною формами СДС призначали препарат Кардіоар-гінін-Здоров’я (фармацевтичної компанії «Здоров’я»), у дозі5 мл на 100,0 ізотонічного розчину натрію хлориду, довенно,крапельно, 1 раз на день, 5-10 днів. Протизапальна терапіявключала введен-ня антибіотиків. Для місцевого лікуванняран використовували 10% розчин бетадину, протеолітичніферменти. У частини хворих використали пов’язки із маззюІнфларакс (препарат ТОВ «Фармацевтичної компанії«Здоров’я»), яку наносили тонким шаром на рану 1 раз надобу. Тривалість лікування складала від 7 до 10 днів.

89№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Результати досліджень та їх обговоренняПри об’єктивному обстеженні стан хворих із змішаною

формою СДС: шкіра на стопах бліда, прохолодна на дотик,пульс на артеріях стопи відсутній у більшості пацієнтів, алезбережений на підколінній артерії. При пальпації відміченопідвищення больової та тактильної чутливості. Частина хво-рих відмічала атипові симптоми ішемії напруги. У пацієнтівіз НІ формою СДС біль характеризувався більшою інтенсив-ністю вночі, ніж у день, посиленням у стані спокою, змен-шенням при ходьбі. Практично 80% хворих з НІ формоюСДС відмічали парестезії, гіперестезії з гіперпатичним від-тінком. Пальпаторно пульсація артерій на стопі збереженаабо помірно ослаблена.

Об’єм оперативного лікування підбирався індивідуальнодля кожного хворого. Ми притримувалися тактики щадящихоперацій для максимального збереження опорної функціїкінцівки. У пацієнтів з НІ формою СДС хірургічне лікуваннявключало: ампутації пальців, хірургічну обробку ран. Хво-рим з ІГ формою СДС проводили резекцію передньоговідділу стопи, ампутацію пальців. При змішаній формі СДСвиконували некректомії.

У більшості пацієнтів середнього і старшого віку при НІі змішаній формах СДС була наявна супутня патологія: ІХС,діабетична нефропатія і ретинопатія, що значно стримувалолікарів призначати безпечну терапію згідно стандартів вповному об’ємі. Тому таким пацієнтам ми включали вкомплексне лікування препаратом Кардіоаргінін-здоров’я,який не викликав побічних реакцій і добре переносивсяхворими. Після курсу лікування у пацієнтів, які мали супут-ню патологію, особливо із ІХС і гіпертонічною хворобоювідмічали тенденцію до зменшення показників артеріаль-ного тиску. Суб’єктивно хворі із змішаною формою СДСвідмічали зменшення відчуття похолодання шкіри стоп,больової і тактильної чутливості. Пацієнти із НІ формоюСДС відмічали зменшення нічного болю у НК. Інтенсивністьпарестезій та гіперстезій знижувалась у хворих обох формСДС.

У більшості хворих у післяопераційному періоді про-тягом 7-10 днів для лікування ран використовували мазьІнфларакс. Виявлено позитивний ефект, який проявивсязменшенням клінічних проявів гнійно-запального процесу

в рані і навколишніх тканинах, зменшувалася кількість ви-ділень з рани та прискорювалися репаративні процеси. По-мітний клінічний ефект відмічали вже на 3-4 день. Слідвідмітити, що після накладання мазі Інфларакс прилипанняпов’язки до поверхні рани не відмічали ні в одному випадку.Препарат добре переносився хворими, побічних реакцій(місцевих і загальних) не виявлено. Завдяки використаннюмазі Інфларакс скорочувався термін заживлення ран інакладання (при потребі) вторинних швів.

Висновки1. Для зменшення ризику прогресування ГНПС у після-

операційному періоді потрібно проводити своєчаснемаксимальне і, по можливості, одномоментне видаленнянекротизованих тканин.

2. Виявлена висока ефективність препарату Кардіогінін-Здоров’я у комплексному лікуванні хворих із НІ і змішаноюформами СДС, які мали супутню патологію, особливо ІХСі гіпертонічну хворобу.

3. Використана тактика лікування ГНПС підтвердилаефективність мазі Інфларакс, яка сприяла більш швидшомуочищенню гнійних ран та прискоренню репаративнихпроцесів.

Література1. Багрій А.В. Особливості розвитку та лікування діабетичної

стопи у хворих на ожиріння: Дис…канд. мед.наук: 14.01.03 /Він-ницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова.– Вінниця, 2008. – 184 с.

2. Галиева О.Р. Лечение диабетической нейропатии [Текст] /О.Р.Галиева, П.Х. Джанашия, Е.Ю. Мирина // Междунар. неврол.журн.-2008.-№1.-С. 77-81.

3. Маньковський Б.Н. Возможности фармакологическойкоррекции пищевых привычек [Текст] /Б.Н. Маньковський //Здоров’я України.-2008.-№20.-С. 1-3.

4. Синдром диабетической стопы в клинической практике /В.Н. Оболенский, Т.В. Семенова, П.Ш. Леваль, А.А. Плотников//РМЖ. Избранные лекции для семейных врачей.--2010.-Т.18.№2.-С.45-54.



УДК: 615.281 + 616 – 08 + 616.352 – 007.253ВИБІР АНТИБАКТЕРІАЛЬНИХ ПРЕПАРАТІВ ТА РЕЖИМУ ЇХ ЗАСТОСУВАННЯ ПРИ

ХІРУРГІЧНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ З ГОСТРИМ ПАРАПРОКТИТОМО. В. Новицький

Івано–Франківський національний медичний університет

ВЫБОР АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ И РЕЖИМА ИХ ПРИМЕНЕНИЯ ПРИХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАРАПРОКТИТОМ

О. В. НовицкийИвано–Франковский национальный медицинский университет

SELECTING THE MODE OF ANTIBACTERIAL DRUGS AND THEIR USE IN THE SURGICALTREATMENT OF PATIENTS WITH ACUTE PARAPROCTITIS

O.V. NovytskyiIvano- Frankivsk National Medical University

Резюме. Мета. Аналіз ефективності використання антибактеріальних препаратів та режиму їх застосування при хірургічномулікуванні хворих з гострим парапроктитом.

Матеріал і методи. Проаналізовані результати хірургічного лікування 64 хворих з гострим парапроктитом. Проведено вивченняефективності застосування режиму зверхкороткої антибіотикопрофілактики протягом однієї доби у 37 (57,8 %) хворих,внутрішньовенної антибактеріальної терапії у 16 (25 %) хворих та у 11 (17,2 %) хворих застосували прямий антеградний методендолімфатичного введення антибіотиків.

Результати і висновки. Застосування диференційованого режиму використання антибактеріальних препаратів та режиму їхвведеня дозволило підвищити ефективність хірургічного лікування хворих з гострим парапроктитом.

Ключові слова: гострий парапроктит, синдром системної запальної відповіді, антибіотикопрофілактика,антибактеріальна терапія.

Резюме. Цель. Анализ эффективности использования антибактериальных препаратов и режима их применения при хирургическомлечении больных с острым парапроктитом.

Материал и методы. Проанализированы результаты хирургического лечения 64 больных с острым парапроктитом Проведеноизучение эффективности применения режима сверхкраткой антибиотикопрофилактики в течение одной сутки у 37 (57,8 %) больных,внутривенной антибактериальной терапии у 16 (25 %) больных и у 11 (17,2 %) больных применили прямой антеградный методэндолимфатического введения антибиотиков.

Результаты и выводы. Применение дифференцированного режима использования антибактериальных препаратов и режимаих введения позволило повысить эффективность хирургического лечения больных с острым парапроктитом .

Ключевые слова: острый парапроктит, синдром системного воспалительного ответа, антибиотикопрофилактика,антибактериальная терапия.

Summary. Objective. Analysis of the effectiveness of the use of antimicrobial agents and their mode of application in the surgicaltreatment of patients with acute paraproctitis.

Material and Methods. The analysis of results of surgical treatment of 64 patients with acute paraproctitis is lead. Studying efficiencyof application of a mode superbrief antibiotik preventive maintenance during one day in 37 (57,8 %) patients, intravenous antibacterialtherapy in 16 (25 %) patients and in 11 (17,2 %) patients used the direct method of antegrade endolymphatic administration of antibiotics.

Results and Conclusions. Application of differential treatment use of antimicrobials and the mode of their introduction has allowed toincrease the effectiveness of surgical treatment of patients with acute paraproctitis.

Keywords: acute paraproctitis, systemic inflammatory response syndrome, antibiotic preventive maintenance, antibacterial therapy .

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Збудником інфекції при гострому парапроктиті (ГП) частішеє змішана мікрофлора. У більшості хворих при бактеріо-логічному дослідженні гнійних вогнищ виявляють стафіло-коки і стрептококи в поєднанні з кишковою паличкою тапротеєм [2, 3]. При глибоких формах ГП часто виявляютьбактероїди, пептококи, фузобактерії. Такі парапроктитихарактеризуються швидким поширенням запального про-цесу з вираженим набряком тканин, некрозом, повзучоюфлегмоною, виділенням раневого ексудату з тканевим де-тритом і неприємним запахом [5].

Важливе місце в комплексному лікуванні ГП займаєетіотропна антибактеріальна терапія з врахуванням видовогоскладу мікроорганізмів та їх чутливості. Однак, антибакте-ріальна терапія при ГП ефективна тільки за використанняадекватного хірургічного втручання [1].

Мета. Аналіз ефективності використання антибактеріаль-них препаратів та режиму їх застосування при хірургічномулікуванні хворих з гострим парапроктитом.

Матеріал і методи дослідженняПроаналізовані результати хірургічного лікування 64

хворих з різними формами ГП. Серед них – 45 (70,3 %)чоловіків, 19 (29,7 %) жінок. Вік хворих коливався від 19 до 74років. У всіх хворих були виражені місцеві ознаки гнійного

запалення параректальної ділянки. У 27 (42,2 %) хворих зглибокими формами ГП та флегмоною параректальної кліт-ковини були виражені ознаки синдрому системної запальноївідповіді (ССЗВ) згідно з рішенням Чикагської конференції[6].

Підшкірно-підслизові форми ГП були у 21 (40,6 %), ішіо-ректальний ГП виявлено у 15 (23,4 %) хворих, пельвіо-ректальний ГП – у 9 (14,1 %), ретроректальний ГП – у 6(9,4%), підковоподібний ГП – у 2 (3,1 %) хворих, у 11 (17,2 %)хворих були поширені форми ГП у вигляді флегмони.

Зверхкоротку антибіотикопрофілактику впродовж однієїдоби провели у 37 (57,8 %) хворих, при ізольованому пара-ректальному гнійнику. В якості препарата вибору викорис-товували цефазолін. Антибіотик у дозі 1 г вводили за 30-40хв до початку операції внутрішньовенно та ще два рази впро-довж першої доби [4]. Антибактеріальну внутрішньовеннутерапію проводили відразу після операції у 16 (25 %) хворихз глибокими формами ГП та клінічними проявами ССЗВ.Емпіричним методом застосовували левофлоксацин по 250 мг2 рази на добу з метронідазолом (метрогілом) – по 500 мг(100 мл) 3 рази на добу внутрішньовенно крапельно. Корек-цію антибіотика, при потребі, проводили після отриманняданих мікробіологічного аналізу про вид збудника та йогочутливість до антибактеріальних препаратів (цефтазидим,цефоперазон, амікацин, меронем). У 11 (17,2 %) хворих з

91№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

поширеною флегмоною параректальної клітковини вико-ристовували прямий антеградний метод ендолімфатичноговведення антибіотиків через катетеризовані лімфатичнісудини в першому міжпальцевому проміжку на ступні. Наперший день після операції антибіотик призначали емпі-рично з застосуванням найбільш ефективного препарату(цефуроксим, цефазолін). Корекцію терапії, при потребі,проводили на 3-4 добу (цефтазидим, левоофлоксацин,меронем).

При оцінці ефективності лікування враховували зміни взагальному стані хворого, швидкість ліквідації ознак ССЗВ,розміри запального інфільтрату, зміни характеру рановихвиділень, а також результати мікробіологічного дослідженняз ран. Безпосередньо перед операцією, після забезпеченняадекватного знеболювання, за допомогою пункційної голкипроводили забір гною для бактеріологічного дослідження.

Результати та їх обговоренняПри виконанні операції у хворих з ГП проводили широке

розкриття гнійника, дозовану некректомію, санацію порож-нини гнійника розчином антисептиків. Наступним етапомоперативного втручання було проведення, по можливості,радикальної операції, яку виконували у хворих після візуа-лізації внутрішнього отвору на ураженій крипті та співвідно-шення первинного гнійного ходу до сфінктера анальногоканалу. Операцію завершували введенням в пряму кишкумарлевої смужки з водорозчинною маззю. Рану на проме-жині не зашивали, а дренували поліхлорвініловими дрена-жами або гумовими випускниками.

За результатами бактеріологічного дослідження гною,взятого безпосередньо перед оперативним втручаннямшляхом пункції гнійника, E. coli висіяна у 18 (28,1 %) із 64хворих хворих, St. Aureus – у 10 (15,6 %) хворих, Pr. vulgaris –у 5 (7,8 %) хворих, E. сloacoe – у 4 (6,2 %) та Ps. аeruginosa –у 3 хворих. Асоціації St. aureus і E. coli встановлено у 12(14,3%) хворих, E. coli та Pr. vulgaris – у 9 (9,5 %) хворих, E. coli таЕnterococcus faecalis – у 3 хворих. Таким чином, частішевсього збудником ГП була кишкова паличка самостійно, чив асоціаціях з іншими мікроорганізмами. Концентрація цихзбудників становила в середньому 5 х 106 колонієутворюю-чих одиниць (КУО)/см3 (Р0,05).

У хворих із сформованими гнійниками на тлі анти-біотикопрофілактики вже з другої доби після операції міс-

цево відмічали зменшення набряку, гіперемії та інфільтраціїм’яких тканин навколо рани, інтенсивності гнійних виділень.Бактеріальне обсіменіння рани до 3-4 ої доби не перевищу-вала 102-103 КУО/см3. У хворих на фоні внутрішньовенноїантибіотикотерапії клінічні прояви ССЗВ були ліквідованідо 4-5 доби. Бактеріальне обсіменіння рани промежини до4 ої доби не перевищувала 104 КУО/см3. При ендолімфатич-ному введенні антибіотиків у хворих з флегмоною пара-ректальної клітковини вже з 4–ої доби лікування спостерігализменшення запальної інфільтрації та перифокальногонабряку країв рани, інтенсивності гнійно-некротичних наша-рувань на стінках та дні рани. На 7-10–ту добу після опера-тивного втручання повну бактеріологічну санацію ран від-мічено у 6 (54,5 %) хворих.

ВисновкиЗастосування диференційованого режиму використання

антибактеріальних препаратів та режиму їх введення до-зволило підвищити ефективність хірургічного лікуванняхворих з гострим парапроктитом.

Перспективи подальших дослідженьУдосконалення методів місцевого лікування ран у хворих

з гострим парапроктитом.

Література1. Березняков И. Г. Резистентность к антимикробным

препаратам: механизмы возникновения и клиническое значение.– Методические рекомендации // Харьков. – 2006. 72 с.

2. Воробьев Г.И. Основы колопроктологии. – Ростов–на–Дону: Феникс, 2001. 117 с.

3. Захараш М.П. Микрофлора при остром парапроктите/М.П. Захараш, Р.А. Тышко, Н.В. Мальцев та ін. // Матеріали IXз’їзду хірургів України, Тернопіль, 2002. – Т. 1. – С. 132-134

4. Кондратенко П.Г., Соболев В.В. Хирургическая инфекция.Практическое руководство. – Донецк, 2007. – 512 с.

5. Шаповал С.Д., Даценко Б.М., Мартынюк В.Б.Хирургический сепсис. Критерии диагностики // Клін. хірургія.– 2007. –№ 7. – С. 34–37.

6. Calandra T. The international sepsis forum consensus confer-ence on definitions of infection in the intensive care unit / T. Calandra,J.Cohen // Crit. Care Med. – 2005 –Vol. 33, № 7. – P. 1538–1548.



УДК 616.361 – 002.3 – 06:616.94] -07СОВРЕМЕННАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ

СТРИКТУРАХ ГЕПАТИКОХОЛЕДОХА И БИЛИОДИГЕСТИВНЫХ СОУСТИЙЮ. Н. Орловский, А. В. Воробей, Е. И. Вижинис, А.Ч. Шулейко

Белорусская медицинская академия последипломного образованияРеспубликанский центр реконструктивной хирургической гастроэнтерологии и колопроктологии

СУЧАСНА ХІРУРГІЧНА ТАКТИКА ПРИ ДОБРОЯКІСНИХ СТРИКТУРАХГЕПАТІКОХОЛЕДОХА І БІЛІОДІГЕСТІВНИХ СПІВУСТЬ

Ю. Н. Орловський, А. В. Воробей, Є. І. Віжініс, О.Ч. ШулейкоБілоруська медична академія післядипломної освіти

Республіканський центр реконструктивної хірургічної гастроентерології та колопроктології

MODERN SURGICAL TACTICS IN BENIGN STRICTURES ANDHEPATICOCHOLEDOCHUS BILIODIGESTIVE ANASTOMOSES

Yu. Orlovskyi, A. Vorobei, Ye. Vizhinis, O. ShuleikoBelarusian Medical Academy of Postgraduate Education

National Center of Reconstructive Surgical Gastroenterology and Coloproctology

Постановка проблемы и анализ последних исследований.Различные осложнения в разные сроки после хирурги-ческих вмешательств на желчных протоках встречаются в10-50% случаев, из которых на долю ятрогенных повреж-дений гепатикохоледоха (ЯПГХ) приходится 80-90%. Не-удовлетворительные результаты при формированиибилиодигестивных анастомозов (БДА) обусловлены разви-тием таких осложнений как: рубцовые стриктуры анасто-мозов, восходящий холангит, формирование «слепого меш-ка» в ретродуоденальном отделе общего желчного протока,холестатический гепатит, цирроз печени.

Материал и методыС 2002 по 2012 годы в РЦРХГиКП находилось на лечении

646 пациентов со стриктурами различных отделов холедохаи стриктурами БДА. Со стриктурами дистального отделахоледоха при холангиолитиазе (ХЛ) было – 506 (78,3%)пациентов; посттравматическими стриктурами – 55 (8,5%);синдромом Миризи – 20 (3,1%); ХЛ и стриктурами терми-нального отдела холедоха после резекции желудка по Б-II –9 (1,4%), билиарной гипертензией при хроническом панкре-атите (ХП) – 16 (2,5%), стриктурами ранее сформированныханастомозов: гепатикоеюностомии (ГЕА) – 36 (5,6%), холе-доходуоденостомии (ХДА) – 4 (0,6%).

В группе пациентов с ХЛ были выполнены следующиевмешательства: ХДА - 332, в том числе лапароскопически –3; ретроградная эндоскопическая папиллосфинктеротомияс литоэкстракцией – 125; литотрипсия с литоэкстракцией –26, в том числе лазерная - 3; антеградная папиллотомия приинтраоперационной холангиоскопии – 8; лапароскопичес-кая холедохолитотомия с «глухим» швом холедоха - 12;холедохоеюностомия – 3 пациента. При синдроме Миризиосновным вмешательством была ГЕА на петле по Ру – 14наблюдений, реже – ХДА - 6 пациентов. Из 55 пациентов спосттравматическими стриктурами ГХ были выполнены:ГЕА «конец в бок» на петле по Ру – 53; панкреатодуоде-нальная резекция – 1; ХДА – 1.

У 40 пациентов со стриктурами БДА первично в район-

ных центрах были в 67,2 % неадекватно сформированысоустья. Мы выполнили 3 ГЕА, 29 – реГЕА, у 7 пациентов –малоинвазивные эндоскопические вмешательства: с помо-щью двухбаллонного энтероскопа (лазерная реканализация –4; литоэкстракция – 2; лазерная литотрипсия – 1) и однутрансдуоденальную реканализацию стриктуры ХДА.

В других 16 наблюдениях при стриктурах терминальногоотдела холедоха на фоне ХП были выполнены Бернскийвариант операции Beger с транспанкреатической супра-паппилярной холедохопластикой (12) либо с ГЕА на петлепо Ру (4).

РезультатыВ группе с посттравматической стриктурой гепатико-

холедоха умерла одна пациентка (1,8%), после ХДА – 8 (2,4%).Рецидивы стриктур ГЕА возникли в 4 наблюдениях (7,3%),ХДА – у 3 (0,9%) пациентов. Послеоперационные ослож-нения у пациентов с билиарной гипертензией при ХП со-ставили 23,1%.

ЗаключениеПри формировании стриктур в терминальных отделах

холедоха на фоне ХЛ – первым этапом показано ЭРХГ спапиллосфинктеротомией или ХДА (открытой или лапаро-скопически). При развитии билиарной гипертензии при ХПоптимальным является выполнение Бернского вариантаоперации Beger с транспанкреатической супрапаппиляр-ной холедохопластикой либо с ГЕА на петле по Ру. В случаеразвития стриктуры в проксимальных отделах билиарногодерева (травма, с-м Миризи) операцией выбора являетсятолько «позадиободочный» ГЕА на петле по Ру. В отноше-нии стриктур ГЕА первым этапом должны выполнятьсямалоинвазивные вмешательства (лазерная реканализациясоустья, литотрипсия, литоэкстракция с помощью двух-баллонного энтероскопа), при неэффективности – реГЕАна петле по Ру.


93№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 617.586:616.379-008.64]-002.3/4-089.15МЕТАБОЛІЧНА ТЕРАПІЯ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ГНІЙНО-

НЕКРОТИЧНУ ФОРМУ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИО. В. Пиптюк, С. Б. Телемуха, В. О. Пиптюк

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

А. В. Пиптюк, С. Б. Телемуха, В. А. ПиптюкГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

METABOLIC THERAPY IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH PURULENT-NECROTICFORM OF DIABETIC FOOT

O. V. Pyptіuk, S. B. Telemukha, V. O. PyptiukSHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме. У 53 осіб із синдромом діабетичної стопи проведено вивчення стану антиоксидантного захисту організму. Запропонованосхему комплексної корекції СДС із врахуванням АОЗ. Для цього включали внутрішньовенну інфузію 400 мг актовегіну, розчиненогов 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію впродовж 14 діб, із пролонгацією пероральним прийомом актовегіну по 400 мг 3 рази надобу впродовж 6-8 тижнів. Паралельно проводили внутрішньоартеріальне вливання 400 мг мексидолу на 200 мл ізотонічногорозчину натрію хлориду 1 раз на добу, впродовж 10 діб. Отримані результати вказували на те, що застосування запропонованоїсхеми лікування при СДС призводить до нормалізації вмісту МДА крові на 10 добу лікування, що супроводжується підвищеннямактивності СОД, КТ і відповідно ФАОС крові. Внаслідок проведеного лікування позитивний результат отримано у 82% випадків,проти 67% у контрольній групі.

Ключові слова. Синдром діабетичної стопи, антиоксидантий захист, комплексна терапія.Резюме. У 53 больных с синдромом диабетической стопы проведено изучение состояния антиоксидантной защиты организма.

Предложена схема комплексной коррекции СДС с учетом АОЗ. Для этого предложено внутривенную инфузию 400 мг актовегина,в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 14 суток, с пролонгацией пероральным приемом актовегина по 400 мг 3 раза всутки в течение 6-8 недель. Параллельно проводили внутриартериальное вливание 400 мг мексидола на 200 мл изотоническогораствора натрия хлорида 1 раз в сутки, в течение 10 суток. Полученные результаты указывали на то, что применение предложеннойсхемы лечения, при СДС приводит к нормализации содержания МДА крови на 10 сутки лечения, сопровождается повышениемактивности СОД, КТ и соответственно ФАОС крови. Вследствие проведенного лечения положительный результат получен в 82%случаев, против 67% в контрольной группе.

Ключевые слова. Синдром диабетической стопы, антиоксидантная защита, комплексная терапия.Summary: In 53 patients with diabetic foot syndrome, researching of antioxidant protection system of organism was performed. New

complex scheme of correction of diabetic foot syndrome based on antioxidant protection was proposed. For this we propose 400 mg ofactovegine soluted in 100 ml of saline ,intra venous ,14 days with prolongation of admission of Actovegine 400mg p.o., bid 6-8 weeks .At thetime intra-arterial infusion of Mecsidolum 400mg soluted in saline 200 ml once dayly,10 days ,was performed. Obtained results shows thatproposed scheme of complex treatment in diabetic foot syndrome provides normalization of blood MDA on 10th day of treatment , increasingof blood SOD ,KT and as a result antioxidant system factor activity. As a result of treatment –positive result was obtained in 82 % of casesagainst 67% in control group.

Keywords: Diabetic foot Syndrome, antioxidant protection, complex therapy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Цукровий діабет (ЦД) охоплює 2-5% населення працездат-ного віку всіх країн світу і розглядається, як неінфекційнаепідемія [1]. Зміни трофіки нижніх кінцівок (НК) при ньомузумовлені складними судинними і ендокринно - метаболіч-ними порушеннями. що призводить до розвитку СДС, якийпроявляється розвитком гнійно-некротичних процесів стопи(ГНПС) у 25-30 % хворих [2].

Безліч досліджень, проведених у різних країнах, проде-монстрували, що ЦД є дуже потужним фактором ризикурозвитку судинної патології [3].

Метаболічні відхилення, пов’язані з ЦД такі, як гіпергліке-мія, інсулінорезистентність, дисліпідемія, окислювальнийстрес, викликають молекулярні зміни, які призводять доендотеліальної дисфункції та порушень в системі гемостазуі, як наслідок, до розвитку і прогресування атеросклерозу іпорушення кровостачання [4].

В результаті окислювального стресу, утворюються вільнірадикали кисню, які запускають процеси перекисного окис-лення ліпідів (ПОЛ) плазматичних мембран, внаслідок чогоі утворюються кінцеві продукти неферментного глікозилю-вання (КПНГ) в судинній стінці [5]. Що поглиблює трофічнізміни в тканинах ураженої кінцівки. Розвивається СДС, якийє специфічним симптомокомплексом ураження стоп приЦД, в результаті порушення кровопостачання, з приєднан-ням тяжких гнійно-некротичних процесів, які характеризу-ються особливим складом мікрофлори і перебігають на тлі

глибоких обмінних порушень та імуносупресії [6]. Тому, насьогоднішній день обо’язковим компонентом лікувальноїтактики СДС мусить бути метаболічна терапія, під якою мирозуміємо поліпшення енергетичного метаболізму тканиншляхом фармакологічного управління процесами утво-рення і перенесення енергії на клітинному рівні без впливуна перфузію тканин і гемодинамічні параметри.

Використовують різні метаболічні коректори з антиокси-дантними властивостями, дія яких спрямована на посиленнямітохондріального окислення глюкози, інгібування окис-лення жирних кислот і опосередковане окислення глюкози,збільшення синтезу АТФ і нейтралізацію вільних радикалів,продукція яких в умовах тканинної гіпоксії зростає [7].

Мета роботи. Покращити ефективність комплексногохірургічного лікування хворих з гнійно-некротичними ура-женнями на СДС, шляхом включення в загальну схему ліку-вання комплексу метаболічної терапії.

Матеріали і методиНами було проведено порівняльне рандомізоване до-

слідження показників ПОЛ і АОЗ у хворих на СДС для пато-генетичного обгрунтування застосування антиоксидантноїтерапії при даному захворюванні.

Критеріями включення хворих у дослідження були: гній-но- некротична форма ЦД, вік не старше 70 років. Критеріївиключення – декомпенсовані форми серцево-судинноїпатології, онкологічні захворювання, ниркова недостатність.


У дослідження було включено 53 осіб, з них жінок - 24 (47%),чоловіків - 29 (53%). Середній вік пацієнтів склав 53,4±1,2років, середня тривалість ЦД2-5,6±0,2 років. Всім хворимбули проведені оперативні втручання: катетеризація верх-ньої надчеревної артерії, за показами (розкриття гнійників,малі ампутації), реконструкція ранового дефекту. Залежновід виду адитивної терапії хворі були розділені на дві групи:пацієнти першої «А» (n = 27) склали групу контролю, другий«Б» (n = 26) - додатково отримували в/в інфузію 400 мг акто-вегіну, розчиненого в 100 мл 0,9% розчину хлориду натріювпродовж 14 діб, із пролонгацією пероральним прийомомактовегіну по 400 мг 3 рази на добу впродовж 6-8 тижнів.Паралельно проводили внутрішньоартеріальне вливання 400мг мексидолу на 200 мл ізотонічного розчину натріюхлориду 1 раз на добу, впродовж 10 діб. Обидві групи булипорівнянні за статтю, віком, тривалості ЦД, СДС.

Лабораторні методи дослідження крові проводилися зазагальноприйнятими методиками при госпіталізації і на 14добу перебування в стаціонарі. При оцінці біохімічних пара-метрів за основу бралися фізіологічні норми, відповідні між-народній системі одиниць в клінічних дослідженнях.

Визначення антиоксидантного стану організму (АОС),проводили за фомулою: Фактор АОС=активність КТ(мкМоль/мгНb хв) х активність СОД (од/мгНb)/концентраціяМДА (нМоль/мл). [8].

При цьому було виявлено, що при госпіталізації спосте-рігалося збільшення, порівняно із нормою в еритроцитахвмісту МДА в системному кровотоці (С.К.) на 73,4% (р0,05),при зниженні активності СОД в СК на 11,2% (р0,05) (табл.1).

Активність К.Т. зменшувалася, і становили на 14,1%(р<0,01) нижче контрольного рівня (р<0,01). У той же часвідмічено зниження ФАОС в С.К. на 45,5%, (р<0,01) у порів-нянні з донорами.

В еритроцитах і плазмі крові у хворих контрольної і основ-ної груп на 5 добу лікування відмічено збільшення вмістуСОД в периферичній крові в групі “А” на 1,4%, і в групі “Б”на 2,1% (р0,05). Відсутність значного підвищення підви-щення активності СОД в крові (табл. 2) вказує на участьпроцесів ПОЛ в адаптаційних перебудовах, пов’язаних ізрозвитком запальних процесів в організмі.

Одночасно у хворих контрольної і основної груп в кровіспостерігаються різносторонні показники активностіферменту антиоксидантного захисту КТ: хворих групи “Б”активність зростає на 0,3% (р0,001), при зниженні його вгрупі “А” на 2,1% (р0,05). Вміст гідроперекисів ліпідів заМДА в групі “Б” був незмінним, при зниженні його в групі«А» на 3,2%. Рівень ФАОС на даний термін спостереженнястановив 2,3% вище патології у групі «В» і нижче патологіїв групі «А» на 34% (р0,01).

На 10 добу післяопераційного періоду виявлено, що ак-тивність СОД була незмінною, при збільшенні ФАОС на53,3% у групі «В» на 38,2% (р0,01).

ОбговоренняОтримані результати вказували на те, що застосування

запропонованої схеми лікування при СДС призводить донормалізації вмісту МДА крові на 10 добу лікування, щосупроводжується підвищенням активності СОД, КТ і відпо-відно ФАОС крові. Таким чином, проведене дослідження

підтвердило важливе місце антиоксидантів у комплекснійтерапії ХКІНК поза залежністю від її клінічного варіантутяжкості перебігу. Результати корекції порушених процесівПОЛ, більш виражені, якщо в традиційний комплексантиоксидантів неферментативного ряду додатково вклю-чається мексидол.

Внаслідок проведеного лікування позитивний результатотримано у 82% випадків, проти 67% у контрольній групі.Особливої уваги заслуговує динаміка епітелізації виразковихдефектів стоп і гомілок, зменшення больового синдрому.Усе це дозволяє рекомендувати антиоксиданти, як засобипрофілактики метаболічного синдрому і лікування СДС, щоє обгрунтованим не тільки з позицій загальної патології, алеі з врахуванням клініки конкретної нозологічної формизахворювання.

Висновки1. При СДС розвивається окисний стрес, який викли-

каний вільними кисневими радикалами. У даної категоріїхворих різко погіршуються антиокислювальні властивостікрові, знижується активність ферментів антиокисного за-хисту, підвищується концентрація перекисів ліпідів.

2. В комплекному лікування хворих із СДС доцільно вико-ристовувати препарати, що володіють антиоксидантною іантигіпоксичною дією.

Література1. С. Д. Шаповал, І. Л. Савон, О. Л. Зініч. Ускладнений перебіг

синдрому діабетичної стопи.Спроба створення нової класифікаціїгнійно-некротичних ускладнень. Клінічна хірургія. — 2010. —№ 4.- С 34-39.

2. В. С. Заремба. Алгоритми діагностики, прогностичної оцінкита лікування синдрому діабетичної стопи. Хірургія України.-2009.-№ 2.-С-39-43.

3. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes andthe dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. // Dia-betic medicine. 2003;20(9):693–702.

4. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K. Endothelial dysfunction,oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients withcoronary artery disease. // Circulation 2001;104:2673– 2678].

5. Nadhini T. A., Anuradha С V. Invibition of lipid peroxidation,protein glycation and elevation of membrane ion pump activity withtaurine in RBC exposed to high glucose. Clin ChimActo.-2003,336:129-35.

6. С. М. Василюк Ультраструктурні зміни еритроцитів ухворих на синдром діабетичної стопи. //Український журналхірургії.- 2011.-№ 4 (13).-С. 151-153. С. М. Василюк, М. Д.Василюк, А. Г. Шевчук і інші.].

7. Креминская В.М., Гурьева И.В. Возможность примененияАктовегина при поздних осложнениях сахарного диабета // Русскиймедицинский журнал. - 2004. - Т. 12, № 9. - С. 564-567.

8. Біохімічні та біофізичні методи оцінки порушень окислю-вального гомеостазу в осіб, що зазнали радіаційного впливувнаслідок аварії на ЧАЕС /Л.М. Овсянікова, С.М. Альохіна, О.В.Дробінська і інші (методичні рекомендації).-Київ.:-1999.-18 с.


Таблиця 1. Показники перекисного окислення ліпідів в крові хворих із (M±m)

Показник Норма (n=30) Патологія (n=53) СОД (од/мгНb) 4,30,2 4,20,1 КТ (мкМоль/хв мгHb) 1784,541,4 1681,636,4* МДА (нМоль/мл) 3,40,1 6,10,1* ФАОС (ум.од ) 2274,876 1151,455*

Примітка: *- достовірна різниця даних стосовно норми

Таблиця 2. Показники перекисного окислення ліпідів крові хворих із після метаболічного лікування (M±m)

Показник 5 д. Б (n=26)

10 д. Б (n=26)

5 доба А (n=27)

10 доба А (n=27)

СОД (од/мгНb) 4,40,2 4,40,1 3,90,2 4,90,2 КТ (мкМоль/ хвмгHb)

1632,5 45,2

1790,2 51,5

1663,7 58,4*

1607,8 40,4*

МДА (нМоль/мл)

6,10,1 4,50,2* 6,30,2* 4,90,5*

ФАОС (ум.од) 1178,995* 1735,840* 795,855* 1591,748* Примітка: *- достовірна різниця даних розрахована стосовно норми

95№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК: 616.34-009.11-056-089ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА У ПАЦІЄНТІВ З ГЕНЕТИЧНО ДЕТЕРМІНОВАНИМИ

ПОРУШЕННЯМИ СКОРОТЛИВОЇ ЗДАТНОСТІ КИШЕЧНИКАІ. Ю. Полянський, В. І. Москалюк

Буковинський державний медичний університет

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА У ПАЦИЕНТОВ С ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАННЫМИНАРУШЕНИЯМИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ КИШЕЧНИКА

И. Ю. Полянский, В. И. МоскалюкБуковинский государственный медицинский университет

MEDICAL TACTIC IN PATIENTS WITH GENETICALLY DETERMINED DISORDERS OFCONTRACTILE ABILITY OF THE INTESTINE

І. Yu. Polianskyi, V. I. MoskaliukBukovinian State Medical University

Резюме. Проведені дослідження у 57 хворих, прооперованих на порожнистих органах травлення свідчать, що однією з вагомихпричин виникнення післяопераційного парезу кишечника є зниження концентрації серотоніну у плазмі крові. Доведена генетичнадетермінованість рівня серотоніну – встановлено, що найнижча його концентрація спостерігається у хворих з SS варіантом генаSERT, у яких вірогідно частіше виникають порушення скоротливої здатності кишечнику у післяопераційному періоді. Розробленометод прогнозування виникнення цього ускладнення, запропонована нова лікувальна тактика.

Ключові слова: серотонін, поліморфізм гена SERT, парез кишечнику, профілактика та лікування.Резюме. Проведенные исследования в 57 больных, оперированных на полых органах пищеварения свидетельствуют, что одной

из весомых причин возникновения послеоперационного пареза кишечника является снижение концентрации серотонина в плазмекрови. Доказана генетическая детерминированность уровня серотонина - установлено, что низкая его концентрация наблюдается убольных с SS вариантом гена SERT, в которых достоверно чаще возникают нарушения сократительной способности кишечника впослеоперационном периоде. Разработан метод прогнозирования возникновения этого осложнения, предложена новая лечебнаятактика.

Ключевые слова: серотонин, полиморфизм гена SERT, парез кишечника, профилактика и лечение.Summary. The conducted researches in 57 patients operated on hollow organs of digestion suggest that one of the significant causes of

postoperative intestinal paresis is a decrease in the concentration of serotonin in the blood plasma. Proven genetic determinism serotoninlevels - revealed that it is the lowest concentration observed in patients with SS variant gene SERT, which is likely to occur more frequentlyviolation of contractile ability of the gut in the postoperative period. A method for predicting occurrence of this complication, it is proposednew medical tactics in these patients.

Keywords: serotonin, SERT gene polymorphism, intestinal paresis, prevention and treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Збільшення кількості оперативних втручань на порожнистихорганах травлення зумовлено не тільки зростанням різниххірургічних захворювань, а й з покращенням технологічногооснащення, яке підвищує надійність оперативних втручань[1]. Однак проблема зниження післяопераційних ускладненьзалишається актуальною [2]. Важливою і далекою від вирі-шення є проблема післяопераційного парезу кишечника,який суттєво погіршує результати оперативних втручань,сприяє розвитку різних, в тому числі і життєво небезпечнихускладнень [1]. Критерії прогнозу виникнення цьогоускладнення майже не розроблені, а існуючі методи йоголікування не завжди ефективні.

Матеріал і методиОбстежено 57 хворих, яким в плановому та ургентному

порядку були виконані оперативні втручання на порож-нистих органах травлення. У післяопераційному періоді всімхворим проводився моніторинг скоротливої здатності ки-шечника за допомогою удосконаленого нами методу фоно-ентерографії (ФЕГ) (патент на корисну модель № 74142). Зарезультатами дослідження хворі були поділені на дві групи.

Першу групу склали 25 хворих, у яких скоротлива здат-ність кишечника відновлювалась на третю добу після опе-рації. У другу групу включено 32 хворих, у яких мали місцепорушення моторно-евакуаторної функції кишечника.Всім хворим у до- та післяопераційному періодах проведеноклінічне, лабораторне, генетичне та інструментальнеобстеження. Рівень серотоніну досліджували методом ІФА,використовуючи реактиви фірми “DRG” (Німеччина). Ста-тистичну обробку одержаних показників проведено шляхомвизначення критеріїв Стґюдента та Фішера, а також коефі-цієнта ймовірності.

Результати дослідження та їх обговоренняПроведені дослідження свідчать, що у пацієнтів першої

групи рівень серотоніну в крові склав 238,18±20,36 нг/мл, ау пацієнтів другої групи був вірогідно нижчим (131,24±16,36нг/мл; р<0,01), що, з нашого погляду, є провідним чинникомпорушення скоротливої здатності кишечника.

Відомо, що рівень серотоніну та його дія на рецепториносить генетично-детермінований характер [3]. Існують триваріанти генотипу SERT - SS, LS, LL. Найбільш фізіологічнимє LL варіант, при якому забезпечується найвища концентра-ція серотоніну у везикулах та їх фізіологічна дія на м’язистінки кишки у відповідь на подразнення. При LS та SS ва-ріантах зменшується зворотнє захоплення серотоніну тайого накопичення у везикулах, що знижує його дію на пост-синаптичні рецептори для ініціації скорочення м’язів кишки[4,5].

У хворих першої групи LL-варіант генотипу SERTвиявлений у 20 з 25 (80%), а LS- та SS-варіанти – відповідноу 2-х (8%) та 3-х (12%) хворих. У хворих другої групи у 24-хвипадках (75%) зустрічався SS-генотип, LS-генотип виявленоу 6-ти (18,7%) випадках, LL-генотип – у 2-х (6,3%) пацієнтів.Таким чином, саме SS-варіант генотипу асоціюється з після-операційним порушенням моторно-евакуаторної функціїкишечника. За теорією шансів, ймовірність розвитку парезукишечника у післяопераційному періоді вірогідна при SS -варіанті гену SERT (t= 5,15; р<0,001), та LS- варіанті (t= 3,65;р<0,01).

Це стало підґрунтям для розробленого способу прогно-зування перебігу післяопераційного періоду (патент на ко-рисну модель № 76483).

Лікувальну тактику у таких пацієнтів обираємо не тількиза вираженістю змін стінки кишки на момент оперативноговтручання, а й враховуємо прогноз ймовірності розвитку


післяопераційного парезу кишок.Одноствольна стома накладена у 4-х пацієнтів, у 3-х хво-

рих виведена дводульна стома. У-подібний анастомоз з ізо-перистальтичною стомою формували при резекції дисталь-ного відділу тонкої кишки (3 хворих) та лівобічній геміко-лектомії (5 хворих). У-подібний анастомоз із антиперисталь-тичною стомою використано у 3-х хворих при резекції прок-симального відділу тонкої кишки для попередження втратиелектролітів, жовчі та панкреатичного соку та можливостіентерального введення харчових сумішей.

У всіх хворих з LS- та SS- варіантами генотипу SERTвикористали розроблену методику пролонгованого локаль-ного підведення медикаментозних препаратів.

При наявності розповсюдженого перитоніту у 7 хворихвикористана запрограмована лапараперція - повторні роз-криття очеревинної порожнини, під час якої не тільки про-водили її санацію, а й оцінювали динаміку змін стінки кишки,спроможність лінії швів та анастомозів, використовуваливведення медикаментозних препаратів у товщу бриж кишок.

Летальних випадків у обстежених пацієнтів не було. Від-новлення перистальтики у хворих першої групи за результа-тами феноеноерографічного дослідження спостерігалосьчерез 56,37±4,83 год після оперативного втручання. У па-цієнтів другої групи цей термін був дещо більшим(68,82±3,94год), однак вже на 4-ту добу післяопераційногоперіоду відмінності параметрів перистальтичних хвиль упацієнтів обох груп практично не відрізнялись.

Таким чином, проведені дослідження свідчать, що зарезультатами досліджень рівнів серотоніну та варіантів генаSERT можна прогнозувати виникнення післяопераційногопарезу кишечника, а розроблена лікувальна тактика дозво-ляє попередити розвиток цього ускладнення, досягти своє-часного відновлення скоротливої здатності кишечнику, по-кращити результати лікування таких хворих.

Література1. Фомин П.Д. Послеоперационние осложнения и их профи-

лактика в хирургии острокровоточащих дуоденальных язв /П.Д.Фомин, Е.Н.Шепетько, В.В.Ефремов // Клінічна хірургія. –2013. - № 4. – С.61-62.

2. Рощін Г.Г. Вибір хірургічної тактики у постраждалих зтяжкою закритою поєднаною абдомінальною травмою з пошкод-женням товстого кишечнику / Г.Г.Рощін, В.Є.Крилюк, Ф.М.Но-віков [та ін.] // Клінічна хірургія. – 2013. – № 4. – С.52.

3. Serotonin transporter promoter variant: analysis in Indian IBSpatients and control population / A.Sikander, S.Rana, V.Sinha [et al.]// J. Clin. Gastroent. –2009. – №43. – P.957-961.

4. Genetic basis of automic gastrointestinal motility and patho-physiological models / Y. Tokutomi, S. Torihashi, N. Tokutomi [et al.]// Nippon.Yakurigaku. Zasshi. – 2012. – Vol. 119, №4. – P. 227-234.

5. Knowles C.H. Slow transit constipation: a model of human gutdysmotility. Review of possible aetiologies / C.H. Knowles, J.E.Martin // Neurogastroenterol. Mot. – 2010. – №12. – Р.181-196.


УДК: 616.381-002-035.1-097-089ВИБІР ЛІКУВАЛЬНОЇ ТАКТИКИ ПРИ РІЗНИХ ФОРМАХ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУЗАЛЕЖНО ВІД ГЕНЕТИЧНО ДЕТЕРМІНОВАНИХ ПОРУШЕНЬ ІМУНОЛОГІЧНОЇ

РЕАКТИВНОСТІІ. Ю. Полянський, П. В Мороз

Буковинський державний медичний університет

ВЫБОР ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА ВЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЙ

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИИ. Ю. Полянский, П. В. Мороз

Буковинский государственный медицинский университет

СHOICE OF MEDICAL TACTICS IN VARIOUS FORMS OF ACUTE PERITONITIS DEPENDINGON GENETICALLY DETERMINED DISTURBANCES OF IMMUNOLOGIC REACTIVITY

I.Yu. Polianskyi, P. V. MorozBukovina state medical university

Резюме. Результати проведених досліджень дають змогу стверджувати, що поліморфізм гена IL1 (-511С/Т) істотно впливає наперебіг гострого перитоніту. Визначення генетичної детермінованості активності IL1 при гострому перитоніті дозволить прогнозуватихарактер його перебігу, розробляти нові алгоритми лікування таких хворих.

Ключові слова: гострий перитоніт, генотип, ген, цитокіни, IL1.Резюме. Результаты проведенных исследований дают возможность утверждать, что полиморфизм гена IL1 (-511С/Т)

существенно влияет на ход острого перитонита. Определение генетической детерминованости активности IL1 при остром перитонитепозволит прогнозировать характер его течения, разрабатывать новые алгоритмы лечения таких больных.

Ключевые слова: острый перитонит, генотип, ген, цитокины, IL1.Summary. The studies make it possible to assert that the gene polymorphism IL1 (-511S / T) significantly affects the course of acute

peritonitis. Definition of genetic determinism IL1 activity in acute peritonitis will allow to predict the nature of its course, to develop newalgorithms for the treatment of such patients.

Keywords: acute peritonitis, genotype, gene cytokines, IL1.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий перитоніт є одним із найтяжчих ускладнень в абдо-мінальній хірургії. Висока частота виникнення, непрогнозо-

ваний перебіг, недостатня ефективність існуючих методівлікування – все це зумовлює актуальність та важливе прак-тичне значення цієї проблеми [1]. Важливу роль у розвитку

97№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

перитоніту відіграють цитокіни [2,3]. Вони є тригерами тарегуляторами вираженості запальних реакцій, імунологічноїреактивності і багато в чому визначають характер та розпов-сюдження запального процесу в очеревинній порожнині.Порушення рівноваги між прозапальними та протизапаль-ними інтерлейкінами є визнаним чинником вираженостізапального процесу [4,5]. Відомо, що активність цитокінів,їх секреція мають генетичну детермінованість. Очевидно,що лікувальна тактика при різних формах перитоніту з різ-ними варіантами генетичної детермінованості активностіінтерлейкінів повинна відрізнятись, однак таких дослідженьявно недостатньо.

Матеріал і методи дослідженьПроведено комплексне обстеження 15 хворих, які посту-

пили в клініку з ознакам гострого пертоніту. Хворі булиподілені на дві групи залежно від розповсюдження запаль-ного процесу по очеревинній порожнині.

1 групу (пацієнтів) склали 5 хворих з дифузним перито-нітом.

У 2 групу включено 10 пацієнтів з розповсюдженим (роз-литим та загальним) перитонітом.

Всім хворим, окрім лабораторних показників, проведенодослідження IL1І, які визначались до операції та в різні тер-міни післяопераційного періоду.

Рівень цитокінів визначали у сироватці крові за допо-могою імуноферментного методу на аналізаторі STAT-FaxPlus-303 (США); використовували тест-системи DIACLON(Франція), DRG (Німеччина).

Статистичну обробку одержаних показників проведеношляхом визначення критеріїв Стґюдента та Фішера, а такожкоефіцієнта ймовірності.

Результати дослідження та їх обговоренняРезультати генетичних досліджень свідчать, що серед

хворих з дифузним перитонітом переважали особи з СС-варіантом поліморфізму гену IL1 (-511С/Т) (80 % обсте-жених), у 20 % спостерігався СТ варіант і у жодного хворогоне виявлено ТТ варіанту цього гена. У пацієнтів з розлитимперитонітом частота СС – варіанта гена IL1 виявлено у70% обстежених, СТ- варіант - у 20 % пацієнтів, а в 10% - ТТ-варіант досліджуваного гену. Концентрація в крові IL1 ухворих на дифузний перитоніт склала 176,43±12,65 пг/мл, апри розлитому перитоніті вона була вірогідно вищою(203,65±8,41пг/мл; р<0,01 ). При дослідженні залежності міжваріантами поліморфізму гену IL1І (-511С/Т) та концентра-цією в крові IL1 виявлено, що найнижча його концентраціяспостерігається при СС- варіанті ( 180,38±3,99 пг/мл),вірогідно вища – при СТ – варіанті ( 202,6± 9.58 пг/мл; р<0,05)і найвища – при ТТ- варіанті генотипу ( 223,73± 5,18 пг/мл;р<0,01 ). Таким чином, проведені дослідження свідчать, щовагомим чинником прогресування запального процесу поочеревинній порожнині є активність IL1, синтез якого зале-жить від варіанту поліморфізму гену IL1 (-511С/Т). Затеорією шансів, ймовірність розвитку дифузного перитонітувірогідна при СС - варіанті гену IL1 (-511С/Т) (t= 0,75;р<0,01), а при ТТ-варіанті – розповсюдженого перитоніту(t= 0,85; р<0,001 ). Це стало підґрунтям для розробленогоспособу прогнозування перебігу перитоніту (патент накорисну модель № заяви u201405325 від 19.05.2014). Принаявності у пацієнта СТ-, та, особливо, ТТ-варіанта генуIL1 (-511С/Т) прогнозуємо розвиток розповсюдженогоперитоніту.

Лікувальну тактику у таких пацієнтів обираємо не стількиза вираженістю запального процесу в очеревинній порож-нині та його характеру на момент оперативного втручання,скільки за прогнозом ймовірності його розповсюдження тавираженості запально-деструктивних змін в органах ітканинах.

Так, при дифузному перитоніті у пацієнтів, що маютьСС- варіант генотипу, після ліквідації причини перитоніту,санації очеревинної порожнини операцію завершуємо дре-нуванням уражених ділянок очеревинної порожнини. Анти-бактеріальну терапію у пацієнтів цієї групи проводили пре-паратами фторхінологів та цефалоспорінів, ефективністьякої підтверджена динамікою клініко-лабораторних показ-ників. У пацієнтів з СТ- та ТТ-варіантами дренажі розміщу-ємо не тільки в зоні ураження, а й у прилеглих ділянках зметою активного локального впливу на них шляхом інтен-сивного перманентного підведення антимікробних та проти-запальних препаратів та активного видалення ексудату.Досягаємо цього за допомогою розробленого пристроюактивної пролонгованої санації (патент на корисну модель№ заяви u201406325 від 13.06.2014), який дає змогу пер-манентно під дозованим тиском доставляти препарати вочеревинну порожнину та проводити активну аспіраціюексудату.

Антибактеріальну терапію у пацієнтів цієї групи прово-дили за деескалаційним принципом. При розповсюдженомуперитоніті, особливо у пацієнтів з СТ- та ТТ- варіантамигенотипу, використовуємо запрограмовану лапараперцію –повторні розкриття очеревинної порожнини. Окрім періо-дичної санації, у хворих використана перитонеосорбція зарозробленою методикою, при якій забезпечується не тількиелімінація мікроорганізмів та токсинів, а й місцеве підве-дення антицитокінових препаратів (патент на корисну мо-дель № заяви u201405570 від 26.05.2014). Характерно, що ухворих з СС-варіантом генотипу для ефективної санаціїочеревинної порожнини було достатнім 2-3 лапараперцій(в середньому 2,03±0,31). При СТ- та ТТ-варіантах кількістьлапараперцій була вірогідно вищою і коливалась від 3 до 7 (всередньому 4,72±1,27). Медикаментозна терапія у цих па-цієнтів включала не тільки адекватну антибактеріальну тера-пію за деескалаційним принципом, а й інтенсивну антицито-кінову, імуномоделюючу терапію. Летальних випадків у об-стежених пацієнтів з дифузним перитонітом не було. У групіобстежених з розповсюдженим перитонітом померли 2 хво-рих (10%), при цьому у одного з них був СТ-варіант генотипу,у іншого – ТТ- варіант.

ВисновкиТаким чином, проведені дослідження свідчать, що ваго-

мим чинником розвитку запального процесу в очеревиннійпорожнині є зростання активності IL1, синтез якого маєчітку генетичну детермінованість. При СТ- та ТТ-варіантахгену IL1 (-511С/Т) слід прогнозувати несприятливий перебігперитоніту з розповсюдженням процесу по очеревиннійпорожнині, швидким розвитком запально-деструктивнихзмін. Лікувальна тактика у таких пацієнтів повинна бутинаправленою не тільки на ліквідацію запально-деструктивнихзмін в очеревинній порожнині, а й на упередження їхпоширення з використанням як місцевих засобів впливу,так і комплексної медикаментозної терапії.

Література1. Гостищев В.К. Перитонит / В.К.Гостищев, В.П.Сажин,

П.О.Авдовенко. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 240 с.2. Козлов В. А. Система цитокинов: теоретические и

клинические аспекты / Под ред. В.А. Козлова, С.В.Сенникова.-Новосибирск.- Наука.2004.-324с.

3. Силков А. Н., Сенникова Н.С., Горева Е.П., ЛопатниковаЮ.А., Сенников C. B. Продукция TNF-a и IL-I мононуклеар-ными клетками периферической крови у носителей разныхаллельных вариантов генов. - Бюллетень экспериментальнойбиологии и медицины. - 2012. - Т.153. - № 1. - C.75-81.

4. Силков А.Н., Шкаруба Н.С., Горева Е.П., Сенникова Ю.А.Продукция цитокинов мононуклеарными клетками у индивидов сразными аллельными вариантами генов. // Вестник Уральскоймедицинской академической науки. -2011. -№2/2(35). -, С.115-116.


5. Shkaruba N., Siikov A., Goreva Е., Lopatnikova J., SennikovaJ., Sizikov A., Kozlov V., Sennikov S. Association of single nucleotidepolymorphism in the TNF-a and IL-lb genes with production ofproteins by mononuclear cells from healthy donors. // Annual EU-

LAR congress, London, United Kingdom 25-28 May, abstract. -AnnRheum Dis. - 2011. -V.70(SuppI3). - P.538


СТАН МІКРОФЛОРИ ТОВСТОЇ КИШКИ У ХВОРИХ ІЗ ПОЛІПАМИ ШЛУНКОВО -КИШКОВОГО ТРАКТУ

П. Б. ПікасНаціональна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика

СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ С ПОЛИПАМИЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

П. Б. ПикасНациональная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика

STATE OF THE MICROFLORA OF THE COLON IN PATIENTS WITH POLYPS OFTHE GASTROINTESTINAL TRACT

P. B. PikasThe P. L. Schupica National Medical Academy Postgraduate, Kyiv, Ukraine

Резюме. Метою досліджень було визначити якісний і кількісний склад мікрофлори товстої кишки у хворих із поліпами шлунково-кишкового тракту.

Матеріали і методи: обстежено 35 (35,4 %) здорових осіб (І група) та 64 (64,6 %) хворих із поліпами шлунково-кишковоготракту (ІІ група). Вивчали облігатну і факультативну кишечну флору, її якісний і кількісний склад.

Результати та обговорення. У здорових осіб (І група) виявлена тільки облігатна мікрофлора (Bifidobacterium, Lactobacillus іEscherichia coli). У хворих із поліпами шлунково-кишкового тракту (ІІ група) мікробіоценоз кишечника порушений: відмічені зміниякісного і кількісного складу мікрофлори. В осіб ІІ групи виявлена облігатна мікрофлора (Bifidobacterium, Lactobacillus і Escherichiacoli), однак загальна кількість бактерій та кожної з них окремо значно зменшена, що призводило до зниження колонізаційноїрезистентності організму і росту факультативних бактерій (Enterobacter cloacae, Staphylococcus аureus, Klebsiela pneumoniсa, Klebsie-la oxytoca, Escherichia coli hemolitica), які відсутні у здорових осіб.

Висновки. У хворих із поліпами шлунково-кишкового тракту відмічено зниження кількості облігатної мікрофлори (Bifidobac-terium, Lactobacillus і Escherichia coli) та поява умовно-патогенної мікрофлори в кишечнику, що може відображати зниження йогореактивності.

Ключові слова: поліпи, шлунково-кишковий тракт, мікрофлора.Резюме. Целью исследований было определить качественный и количественный состав микрофлоры толстой кишки у больных

с полипами желудочно-кишечного тракта. Материалы и методы: обследовано 35 (35,4 %) здоровых лиц (І группа) и 64 (64,6 %)больных с полипами желудочно-кишечного тракта (ІІ группа). Изучали облигатную и факультативную кишечную флору, еекачественный и количественный состав.

Результаты и обсуждение. У здоровых лиц (І группа) выявлена только облигатная микрофлора (Bifidobacterium, Lactobacillusі Escherichia coli). У больных с полипами желудочно-кишечного тракта (ІІ группа) микробиоценоз кишечника нарушен: отмеченыизменения качественного и количественного состава микрофлоры. У лиц ІІ группы также выявлена облигатная микрофлора (Bifido-bacterium, Lactobacillus і Escherichia coli), общее количество бактерий и каждой из них отдельно значительно уменьшено, что приводилок снижению колонизационной резистентности организма и роста факультативных бактерий (Enterobacter cloacae, Staphylococcusаureus, Klebsiela pneumoniсa, Klebsiela oxytoca, Escherichia coli hemolitica), которые отсутствуют у здоровых лиц.

Выводы. У больных с полипами желудочно-кишечного тракта снижено количество облигатной микрофлоры (Bifidobacterium,Lactobacillus і Escherichia coli) и отмечено наличие условно-патогенной микрофлоры в кишечнике, что может отображать снижениереактивности к кишечным патогенам.

Summary. Objective – The aim of the study was to determine the qualitative and quantitative composition of microflora of the colon inpatients with polyps of the gastrointestinal tract. Materials and methods: examined 35 (35.4%) healthy individuals (group I) and 64 (64.6%)patients with polyps of the gastrointestinal tract (group ІІ). Studied obligate and facultative intestinal flora, its qualitative and quantitativecomposition.

Results and discussion. In healthy subjects (group I) was found obligate microflora (Bifidobacterium, Lactobacillus and Escherichiacoli). In patients with polyps of the gastrointestinal tract (group II) microbiocenosis disturbed bowel: marked changes in the qualitative andquantitative composition of microflora. In the second group of people also found obligate microflora (Bifidobacterium, Lactobacillus andEscherichia coli), but the total number of bacteria and each of them is much reduced. Reducing the number of obligate flora leads to reducedcolonization resistance of the organism and the growth of facultative bacteria (Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, Klebsielapneumonisa, Klebsiela oxytoca, Escherichia coli hemolitica), which are absent in healthy individuals.

Conclussions. In patients with polyps of the gastrointestinal tract marked decrease in the number of obligate microflora (Bifidobacteri-um, Lactobacillus and Escherichia coli) and the emergence of pathogenic microflora in the gut, which may reflect a decrease in its reactivity.

Key words: polyp, gastrointestinal tract, microflora.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Мікрофлора товстої кишки є одним із факторів, які визна-чають нормальне функціонування слизового бар’єру ки-шечника [3, 4]. Кишкова мікробна флора, яка існує у здоро-вому організмі людини при фізіологічних умовах, виконуєбагато важливих функцій: бере участь в утилізації коротко-

ланцюгових жирних кислот кишечника, у регуляції газовогоскладу кишечника й інших порожнин організму, функційіммунної системи, фізіологічної моторики травного тракту,продукує ензими для метаболізму білків, вуглеводів, ліпідіві нуклеїнових кислот, синтезу вітамінів группи В і К, жирнихкислот і поліамінів [1].

99№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Порушення складу мікрофлори людини і її функційсупроводжується не тільки розвитком кишечних змін(діарея, закрепи, синдроми мальдигестії і мальабсорбції),але й негативним впливом на інші регуляторні процеси.Так, дисбіози кишечника різноманітної локалізації можутьвизначати розвиток інших захворювань (гіперхолестери-немії, коагулопатії, ураження суглобів і системних захворю-вань сполучної тканини, злоякісних новоутворень шлунка,товстої кишки, грудної залози, порушень водно-сольового,вуглеводного і пуринового обміну, гострої мезентеріальноїішемії, спонтанного бактеріального перитоніту, печінковоїенцефалопатії, синдрому «трансплантат проти господаря»)чи впливати на їх перебіг [10, 11]. Все це зумовило про-ведення нами досліджень складу мікрофлори у хворих ізполіпами шлунково-кишкового тракту, що не вивчалось уданої категорії пацієнтів і, на наш погляд, може впливати навиникнення поліпів, лікування та профілактику їх рецидивів.

Метою наших досліджень було визначити якісний ікількісний склад мікрофлори товстої кишки у хворих ізполіпами шлунково-кишкового тракту.

Матеріали і методи дослідженняПід нашим спостереженням перебувало 35 (35,4 %)

здорових осіб (І група, контрольна) та 64 (64,6 %) хворих ізполіпами шлунково-кишкового тракту (ІІ група) віком від30 до 75 років. Серед хворих із поліпами було 38 (59,4 %)чоловіків і 26 (40,6 %) жінок.

Дослідження проводили на базі клініки Державної уста-нови Національного інституту хірургії та трансплантологіїім. О.О. Шалімова АМН України, де хворі знаходились наамбулаторному чи стаціонарному лікуванні.

Нами вивчались клініко-анамнестичні та клініко-лабо-раторні дані, враховувались скарги пацієнтів, анамнез захво-рювання і життя. Використовувались спеціальні методи об-стеження (проктологічний огляд хворого, фіброколоноско-пія, фіброгастродуоденоскопія) та бактеріологічний методвивчення мікробного складу товстої кишки.

Ендоскопічне дослідження супроводжувалося приціль-ною біопсією слизової оболонки шлунка та товстої кишкидля подальшого морфологічного, гістологічного і бактеріо-логічного дослідження. При діагностичних ендоскопічнихдослідженнях і поліпектомії застосовували ендоскопічні апа-рати з ендовідеосистемою (переважно виробництва фірми“Olympus”, Японія) та набором стандартних інструментів(овальних петель, кулькових електродів).

Для оцінки змін кишечного мікробіоценозу вивчалиоблігатну і факультативну кишечну флору, її якісний і кіль-кісний склад.

Результати досліджень та їх обговоренняУ здорових осіб (І група) нами була виявлена тільки

облігатна мікрофлора (Bifidobacterium, Lactobacillus і Es-cherichia coli). За даними літератури основу мікрофлоритовстої кишки людини при фізіологічних умовах складаютьбіфідо - і лактобактерії, які прикріпляються до слизової обо-лонки кишечника (утворюючи ніші для існування іншихмікроорганізмів), продукують молочну кислоту (визнача-ючи рівень кислотності в кишечнику) і бактеріоцини (анти-мікробна дія проти потенційно патогенних штамів кишечноїмікрофлори) та забезпечують баланс і стабілізацію мікро-флори шлунково-кишкового тракту [6, 7]. Облігатній мікро-флорі (біфідобактерії, лактобактерії, пропіоновокислі бак-терії) властива антагоністична дія по відношенню доумовнопатогенних і патогенних мікроорганізмів (які відсутніу здорових осіб), що перешкоджає колонізації ними кишеч-ника, попереджуючи розвиток патологічних процесів [5].

У хворих із поліпами шлунково-кишкового тракту (ІІгрупа) мікробіоценоз кишечника порушений. У цих па-цієнтів були встановлені зміни якісного і кількісного складу

мікрофлори кишечника. В осіб ІІ групи виявлена як об-лігатна мікрофлора (Bifidobacterium, Lactobacillus і Escheri-chia coli), так і умовно-патогенна мікрофлора (Enterobactercloacae, Staphylococcus аureus, Klebsiela pneumoniсa, Kleb-siela oxytoca, Escherichia coli hemolitica). Однак, в осіб ІІ групизагальна кількість бактерій облігатної мікрофлори та кожноїз них окремо значно знижена.

Escherichia coli hemolitica – це протеолітичний мікро-організм, який використовує білки як поживний субстрат,при метаболізмі яких утворюються токсичні речовини (втому числі ендогенні канцерогени), що сприяють розвиткудіареї, запалення і новоутворень [8, 9]. Облігатна мікрофлорає сахаролітичною (поживним субстратом є вуглеводи ки-шечного слизу та вуглеводи, що поступають зовні). Метабо-літи облігатної флори корисні для організму людини (під-тримують гомеостаз і нейтралізують негативний впливпротеолітичної мікрофлори).

Зменшення рівня облігатної мікрофлори у хворих ізполіпами шлунково-кишкового тракту приводило до зни-ження колонізаційної резистентності організму і ростуфакультативних бактерій (Enterobacter cloacae, Staphylococ-cus аureus, Klebsiela pneumoniсa, Klebsiela oxytoca, Escher-ichia coli hemolitica), які відсутні у здорових осіб.

Висновки і перспективи дослідженьАналіз наших досліджень показав важливість кишечної

мікрофлори як складової частини захисного бар’єру киш-ківника, який контролює взаємодію організму людини іззовнішнім середовищем. У хворих із поліпами шлунково-кишкового тракту знижена кількість облігатної мікрофлори(Bifidobacterium, Lactobacillus і Escherichia coli) та відміченапоява умовно-патогенної мікрофлори в кишечнику, щоможе відображати зниження реактивності до кишечнихпатогенів, оскільки згідно даних літератури між колоніямимікроорганізмів і кишечною стінкою існує тісний взаємо-зв’язок, що дозволяє об’єднати їх у єдиний мікробно-тканьо-вий комплекс [1]. У просвіті товстої кишки в процесі бакте-ріальної ферментації утворюються коротколанцюгові жирнікислоти (оцтова, пропіонова, масляна) [2], які здатні діятина шлунково-кишковий тракт, що визначає напрям нашихдосліджень у перспективі (вивчення складу жирних кислоту хворих із поліпами шлунково-кишкового тракту) та можевплинути на ефективність лікування даних пацієнтів і заходипрофілактики рецидивів поліпів.

Література1. Ардатская М.Д.. Микобиоцеоноз кишечника и его роль в

развитии и поддержании заболеваний желудочно-кишечноготракта // Газета «Новости мдицины и фармации». – 2010. – № 11–12. – С. 331–332.

2. Барышников Н.В., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Cин-дромы избыточного бактериального роста (дисбиоза) в тонкойкишке и дисбиоза толстой кишки // Вестник Клуба панкреатологов.– 2009. – № 1(2). – С. 86 –90.

3. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишеч-ника как клинико-лабораторный синдром: современное состояниепроблемы. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. –304 с.

4. Головенко О.В., Халиф И. Л., Головенко А.О. Роль маслянойкислоты в лечении органческих и функциональных заболеванийтолстой кишки // Клинические перспективы гастроэнтерологии,гепатологии. – № 3. – С. 20–29.

5. Григорьев А.В. Желудочно-кишечный тракт как средаобитания бактерий. – Москва-Киев, 2004. – 95 с.

6. Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению/ Под ред. проф. Ткаченко Е.И., проф. Суворова А.Н. – СПб. :Спецлит, 2007. – 238 с.

7. Калинин А.В., Хазанов А.И. Гастроэнтерология и гепато-логия: диагностика и лечение: Руководство для врачей. – М.:Миклош, 2007. – С. 256–268.

8. Малов В.А., Гюлазян Н.М. Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта: современное состояние проблемы // Лечащий


врач. – 2007. – № 6. – С. 10–13.9. Янковский Д.С. Микробная экология человека: современ-

ные возможности ее поддержания и восстановления. – К.: ЭкспертЛТД, 2005. – 362 с.

10. Zollner-Schwetz I., Hogenauer C., Joainig M. et al. Role ofKlebsiella oxytoca in antibiotic-associated diarrhea // Clin. Infect.

Dis. – 2008. – 47. – Р. 74–78.11. Wiesen P., Van Gossum A., Preiser J.C. Diarrhoea in the

critically ill // Curr. Opin. Crit. Care. – 2006. – № 12. – Р. 149–154.


УДК: 616.366-002-036.11-06:616.366-031.63-003.2-089.819.7ЛАПАРОСКОПІЯ ПРИ ГОСТРОМУ ХОЛЕЦИСТИТІ, УСКЛАДНЕНОМУ

КОЛОМІХУРОВИМ ІНФІЛЬТРАТОММ. П. Попик, А. М. Новосад, В. С. Бодак


ЛАПАРОСКОПИЯ ПРИ ОСТРОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ, ОСЛОЖНЕННОМОКОЛОПУЗЫРНЫМ ИНФИЛЬТРАТОММ. П. Попик, А. М. Новосад, В. С. Бодак

Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого

LAPAROSKOPY IN ACUTE CHOLECYSTITIS, COMPLICATED BY PERIVESICULARINFILTRATE

М. Popyk, А. Novosad, V. BodakDanylo Halytsky Lviv National Medical University

Резюме. Проаналізовано результати операційних втручань, особливості перебігу, діагностики у 162 хворих на гострий холецистит,ускладнений коломіхуровим інфільтратом. Стандартна лапароскопічна холецистектомія виконана у 74,5% хворих, лапароскопічнахолецистектомія «від дна» - у 9,8%, за Прибрамом – у 9,2%, субтотальна лапароскопічна холецистектомія – у 3,7%, конверсія – в1,8% хворих.

Ключові слова: холецистит, коломіхуровий інфільтрат, лапароскопічна холецистектомія.Резюме. Проанализированы результаты оперативных вмешательств, особенности течения, диагностики в 162 больных острым

холециститом, осложненным околопузырным инфильтратом. Стандартная лапароскопическая холецистэктомия выполнена в 74,5%больных, лапароскопическая холецистэктомия «от дна» - в 9,8%, по Прибраму - в 9,2%, субтотальная лапароскопическаяхолецистэктомия - в 3,7%, конверсия - в 1,8% больных.

Ключевые слова: холецистит, околопузырный инфильтрат, лапароскопическая холецистэктомия.Summary. Analyzed the results of surgical interventions, peculiarities of diagnosis in 162 patients with acute cholecystitis, complicated

by perivesicular infiltrate. Standard laparoscopic cholecystectomy was performed in 74.5% of patients, laparoscopic cholecystectomy“from the bottom” - in 9.8%, to Prybram - in 9.2%, subtotal laparoscopic cholecystectomy - in 3.7%, conversion - in 1.8% of patients.

Key words: cholecystitis, perivesicular infiltrate, laparoscopic cholecystectomy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Незважаючи на успіхи ендовідеохірургії у лікуванні жовчно-кам’яної хвороби, більшість хірургів відносять гострийхолецистит (ГХ) із коломіхуровим інфільтратом до групискладних випадків виконання лапароскопічної холецистек-томії. Це пов’язано з технічними труднощами проведеннялапароскопічної холецистектомії при ГХ, ускладненомущільним інфільтратом, що призводить до конверсії [1,5] .Саме у хворих із коломіхуровим інфільтратом під час лапаро-скопічної холецистектомії можливе пошкодження позапе-чінкових жовчних протоків, судин гепадуоденальної зв’язки,а також шлунка, тонкої та товстої кишок, діафрагми [3,7].

Ведуться дискусії з приводу вибору оптимального тер-міну та методу операційного втручання [6]. Деякі хірургивважають доцільним виконувати операцію тільки післязатихання запального процесу. У певній мірі це пов’язано злітнім віком пацієнтів, тяжкою супровідною патологією,порушенням функції печінки та імунологічної реактивностіорганізму [2,4]. У даної групи хворих частіше зустрічаєтьсясиндром Бувере, що призводить до гострої обструкції шлун-ка або дванадцятипалої кишки, спричиненої жовчнимиконкрементами, які мігрували через жовчно-шлункову абожовчно-дуоденальну норицю.

На фоні проведення антибактеріальної терапії коломі-хуровий інфільтрат ущільнюється, що зумовлює появу тех-

нічних труднощів при виконанні лапароскопічної холе-цистектомії. Рання операція забезпечує попередження утво-рення гнійно-деструктивного вогнища та виконується убільш сприятливих умовах пухкого інфільтрату.

Мета роботи. Покращити результати хірургічного ліку-вання ГХ, ускладненого коломіхуровим інфільтратом.

Матеріал і методи дослідженняПроведено клінічний аналіз діагностики і лікування 162

хворих. Серед обстежених хворих було 122 (75,3%) жінки і 40(24,7%) чоловіків.

При вивченні клінічної картини ГХ найбільш характер-ним був біль у правому підребер’ї з іррадіацією в правуполовину грудної клітки, праву лопатку. У 8 (4,9%) хворихвідмічався біль за грудиною, у 12 (7,4%) - біль локалізувавсяв надчеревній ділянці.

Нудота і блювання спостерігались у 65,2% і 54,1% па-цієнтів відповідно. Більшість хворих висловлювали скаргина сухість у роті або відчуття гіркоти. У 80% пацієнтів відмі-чався постійний біль, ниючого характеру, який посилювавсяпри вживанні їжі. У 32 (19,7%) осіб реєструвалось підви-щення температури тіла до 37,5 – 380С. При пальпаціїчеревної стінки у 48 (29,6%) хворих була виражена болючістьу правому підребер’ї, а у 10 (16,2%) - пальпувався щільнийболючий інфільтрат.

101№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Наше дослідження показує, що діагностувати коломіху-ровий інфільтрат на основі тільки об’єктивного обстеженнядуже важко. Більш детальну діагностику дозволяло провестиультрасонографічне дослідження (УСД). Зокрема, потов-щення та інфільтрація стінки жовчного міхура та двохкон-турність стінки, доплерівське визначення кровоплину встінці жовчного міхура, синдром пневмобілії, як ознакиколоміхурового інфільтрату та деструктивних форм ГХвиявлені у 77,3% і 22,7% хворих відповідно.

У 121 (74,6%) хворого діагностовано гострий кальку-льозний флегмонозний холецистит, ускладнений коломіху-ровим інфільтратом, а в 41 (25,4%) – гострий гангренознийкалькульозний холецистит із коломіхуровим інфільтратом.У 62 (38,2%) хворих з флегмонозним холециститом наоперації інфільтрат легко роз’єднувався і не викликав тех-нічних труднощів. Гангренозні форми холециститу най-частіше діагностувалися у хворих старших вікових груп. Якправило, коломіхуровий інфільтрат у них був щільним ірозділявся з певними технічними труднощами.

УСД проводилось на апараті «Радмір ultradma 30» ізвикористанням конвексного датчика з частотою 3,5 мГц таAcuson 128XP з частотою 3,5 мГц, 7,5 мГц. Хворих обсте-жували без спеціальної підготовки. Під час огляду вери-фікували наявність конкрементів, їх розміри, кількість тарозташування, форму запалення та ступінь деструкції стінокжовчного міхура, стан позапечінкових жовчних протоків таступінь залучення у запальний процес тканин навколожовчного міхура.

Таким чином, УСД використовувалось для діагностикигострого холециститу, визначення показань та оптимальнихтермінів виконання хірургічних втручань.

Ендоскопічне дослідження шлунка та дванадцятипалоїкишки виконувалось гастро– та дуоденофіброскопом фір-ми «Olympus». Під час дослідження оцінювали стан слизовоїшлунка та дванадцятипалої кишки, великого дуоденальногососочка.

Морфологічне дослідження жовчного міхура виконаноу 162 хворих з гострим калькульозним холециститом, усклад-неним коломіхуровим інфільтратом. Гостра флегмонознаформа виявлена у 121 хворого, гангренозна - у 41 особи.

Шматочки тканини вирізалися з ділянок максимальноїта мінімальної товщини стінки, а також із зони коломіху-рового інфільтрату, виявлених макроскопічно.

Тканина жовчного міхура фіксувалася у 10% нейтраль-ному формаліні на 24 години. Зрізи товщиною біля 5 мкмзамальовувалися гематоксиліном і еозином, мікрофукси-ном і за Ван Гізом.

Результати дослідження та обговоренняПроведено аналіз клінічних проявів захворювання на ГХ,

особливості діагностики та вибору операційного втручанняу 162 хворих. Формування інфільтрату розглядають, якзахисний механізм, спрямований на обмеження запальногопроцесу, попередження перфорації жовчного міхура та роз-витку перитоніту. Ймовірність, що інфільтрат під впливомінфузійно-медикаментної терапії може розсмоктатись єнизькою, як правило інфільтрат з часом стає щільнішим,що ускладнює проведення лапароскопічної холецистек-томії. У 3-х хворих конверсія була проведена через наявністьщільного інфільтрату в ділянці гепетодуоденальної зв‘язки ітрикутника Кало, що не дозволяло диференціювати судинніта протокові структури. У випадках «вимушеної» конверсіїприступ ГХ тривав від 6 до 14 днів.

У пацієнтів із ГХ, ускладненим коломіхуровим інфіль-тратом при виборі хірургічної тактики слід враховувати рядфакторів, від яких залежать технічні особливості лапаро-скопічної операції та перебіг післяоперійного періоду: даніклінічних проявів захворювання, наявність супутньої пато-логії та її компенсація, дані додаткових методів дослідження,

показники функціонального ураження печінки, та іншіфактори.

Вивчення результатів лікування цієї категорії хворихдозволило нам розробити певні тактичні принципи: від-водили дно жовчного міхура вздовж правого плеча пацієнтау головному напрямку максимально, що дозволило вивестишийку жовчного міхура. Латерально та каудальною трак-цією за кишеню Гартмана виводили міхуреву протоку пер-пендикулярно до холедоха. Ідентифікували супрадуоде-нальну частину холедоха без дисекції. Дисекцію починали зрозділення очеревини над шийкою жовчного міхура, алене над можливим розміщенням міхурової протоки. Розсі-чення проводили з латерального та медіального боку шийкив ділянці з‘єднання з паренхімою печінки. Дисекцію про-водили по стінці шийки в напрямку міхурової протоки меді-альної та латеральної сторони, розвертаючи затискачемкишеню Гартмана (прапорцева техніка) та продовжували їїдо повного відділення шийки від ложа печінки. Звільнялитрикутник Calot від жиру, дрібних судин та лімфатичнихпроток між міхуревою артерією та протокою. Орієнтиромартерії служив лімфовузол Cloquet.

Хворі на ГХ, ускладнений коломіхуровим інфільтратом,були прооперовані після проведення передопераційногоінфузійного та протизапального лікування. Також прово-дився комплекс діагностичних інструментально–лабора-торних обстежень, що включав лабораторні обстеження збіохімічним аналізом крові, сонографію панкреатогепато-біліарної зони та заочеревинного простору, фібро-езофаго-гастро-дуоденоскопію . Лапароскопічна холецистектоміябула операцією вибору в лікуванні даної категорії хворих.

Враховуючи те, що коломіхуровий інфільтрат вияв-ляється у 8,0 – 40,7% хворих на гострий деструктивний холе-цистит, великий практичний інтерес представляє виробленнянетипових способів виконання лапароскопічної холецистек-томії, які дозволяють уникнути конверсії та зменшити час-тоту пошкодження гепатикохоледоха і судин гепатодуоде-нальної зони.

При неможливості виконати класичну лапароскопічнухолецистектомію, ми виконувалали нетипові методилапароскопічної холецистектомії: холецистектомія «від дна»,холецистектомія за Прибрамом або субтотальна холецис-тектомія. Лапароскопічну холецистектомію за Прибрамомми виконували після кліпування і перетину міхуревої артеріїта міхуревого протоку, після чого проводили розкриттяжовчного міхура. Його передню стінку та дно висікали тарозміщували у контейнер для видалення. Під час субто-тальної холецистектомії міхуреву протоку не кліпували.Кукса шийки жовчного міхура прошивалася атравматич-ним шовним матеріалом.

Практичне значення має розроблення показань до кож-ного з нетипових способів лапароскопічної холецистектомії.

Із 162 хворих на ГХ, ускладнений коломіхуровим ін-фільтратом, стандартна лапароскопічна холецистектоміявиконана у 121 (74,5%) хворих, лапароскопічна холецистек-томія «від дна» - у 16 (9,8%), лапароскопічна холецистектоміяза Прибрамом – у 15 (9,2%), субтотальна лапароскопічнахолецистектомія - у 6 (3,7%) хворих, конверсія - у 3 (1,8%)пацієнтів.

Висновки1. Загальноклінічні обстеження дають можливість оці-

нити перебіг захворювання, а динамічне УЗД органів черев-ної порожнини - визначити термін і прогнозувати методопераційного втручання.

2. Наявність пухкого інфільтрату дозволяє виконуватилапароскопічну холецистектомію.

3. При щільному інфільтраті застосовуються нетиповіспособи лапароскопічної холецистектомії: «від дна», за При-брамом або субтотальна лапароскопічна холецистектомія.


Перспективи подальших розробокТаки чином, в подальшому планується розпрацювати

оптимальні шляхи розрішення хірургічної тактики приколоміхуровому інфільтраті.

Література1. Андрющенко В.П., Прикупенко В.І., Андрющенко Д.В.

Поодинокі, численні, поєднані ускладнення гострого холециститута можливі їх корекції з використанням загальноприйнятих ісучасних хірургічних технологій //Клінічна хірургія.–2004.–№4.–С.39–40.

2. Бондарев Р. В. Особенности хирургической тактики прилапароскопической хирургии в условиях перивезикальногоабсцесса, распространенного перитонита // Клінічна хірургія. –2007. – №2/3. – С. 65–66.

3. Кондратенко П. Г. Герасименко Е.А. Роль и место миниинва-

зивных вмешательств в хирургическом лечении острого холецис-тита // Врачебная практика. – 2004. - №6 - C. 36–39.

4. Конькова М. В. Доплерографія в діагностиці гострогохолециститу // Шпитальна хірургія. – 2005. – № 2. – С. 28–31.

5. НичитайлоМ.Ю. ,Скумс А.В., Литвиненко О.М. та ін.Лапароскопічна холецистектомія в умовах гострого холециститу// 6.Проблеми медичної науки та світи.– 2005. – № 2. – С. 53–55.

6. Осадець В.С., Василюк М.Д., Василюк С.М., ШевчукА.Г.Клініка гострого холециститу, ускладненого коломіхуровимінфільтратом та його хірургічне лікування // Шпитальна хірургія.– 2004. – № 4. – С. 130–132.

7. Павловський М.П., Коломійцев В.І., Шахова Т.І. таін.Лікувальна тактика при гострому холециститі в епохулапароскопічної хірургії // Львівський медичний часопис. – 2005.– № 4. – С. 47–49.


УДК 616.366–003.7:616.36–008.6–089ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ

В. І. Русин, С. С. Філіп, О. О. Болдіжар, К. Є. РумянцевДВНЗ «Ужгородський Національний Університет»

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТАВ. И. Русин, С. С. Филип, А. А. Болдижар, К. Е. Румянцев

ГВУЗ «Ужгородский Национальный Университет»

SURGICAL TREATMENT OF СОMPLICATIONS OF CHRONIC PANCREATITISV. I. Rusyn , S. S. Filip, O. O. Boldizhar, K. Ye. Rumiantsev

Uzhgorod National University

Резюме. В роботі представлено результати лікування 192 хворих на ускладнений хронічний панкреатит, у яких виконано 77малоінвазивних операцій і 115 лапаротомних втручань. На основі проведених досліджень автори приходять до висновку, що основноюметою хірургічного лікування хронічного панкреатиту є органозберігаюча концепція виконання оперативних втручань, що дозволяєне тільки частково відновити зовнішньо секреторну активність підшлункової залози, але і максимально зберегти інкреторну функціюоргану та ліквідувати больовий синдром.

Ключові слова: хронічний панкреатит, псевдокіста підшлункової залози, малоінвазивні методи, хірургічне лікування.Резюме. В работе представлены результаты лечения 192 больных осложненным хроническим панкреатитом у которых выполнено

77 малоинвазивных операций и 115 лапаротомных вмешательств. На основании проведенных исследований авторы приходят квыводу, что основной целью хирургического лечения хронического панкреатита является органосохраняющая концепция выполненияоперативных вмешательств, что позволяет не только частично восстановить внешне секреторную активность поджелудочной железы,но и максимально сохранить инкреторную функцию органа и ликвидировать болевой синдром.

Ключевые слова: хронический панкреатит, псевдокиста пожелудочной железы, малоинвазивные методы, хирургическоелечение.

Summary. The paper presents the results of treatment of 192 patients with chronic pancreatitis who have undergone 77 minimallyinvasive operations and 115 laparotomic intervention. Based on these studies, the authors have come to conclusion that the main goal ofsurgical treatment of chronic pancreatitis is the concept of conserving surgical intervention, which allows not only to restore partially theappearance secretory activity of the pancreas, but also to preserve endocrine organ function and eliminate pain.

Key words: chronic pancreatitis, pancreatic pseudocyst, minimally invasive techniques, surgical treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Хронічний панкреатит (ХП) за поширеністю, росту захво-рюваності, тимчасової непрацездатності та інвалідизації єважливою соціально-економічною проблемою. У структурізахворюваності органів травної системи частка ХП стано-вить від 5,1 до 9 %, а в загальній захворюваності - від 0,2 до0,6%. За останні 30 років відмічена загальносвітова тенденціядо збільшення захворюваності гострим і ХП більш ніж у дварази. Поширеність захворювання в США і Данії складає 3,5-4випадки на 100 тисяч населення, в Європі - 25 випадків на100 тисяч населення. В Україні відзначено більш інтенсивнезростання захворюваності панкреатитом серед всіх віковихгруп населення: він становить 9-25 випадків у дітей і 27,4-50на 100 тисяч населення у дорослих [1, 2, 5].

Зростання захворюваності хронічним панкреатитомсеред осіб молодого працездатного віку, розвиток тяжких

ускладнень, що призводять до ранньої інвалідизації хворих,диктує необхідність вдосконалення діагностики та лікуванняданого захворювання [3, 4].

З метою покращення результатів лікування хворих наХП оцінити результати хірургічного лікування в залежностівід характеру ускладнення та ступеня патологічних змін вПЗ.

Матеріали та методиНа стаціонарному лікуванні у хірургічній клініці Закар-

патської обласної клінічної лікарні ім. Андрія Новака м.Уж-город за більше як десятирічний період, від січня 2000 довересня 2013 року, знаходилося 192 хворих з ускладненимХП. За статевою ознакою хворі поділені наступним чином:119 (62,0%) чоловіків та 73 (38,0%) жінок у віці від 28 до 64років (середній вік – 43,6).

103№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Клінічна картина характеризувалась у всіх хворих дис-пепсичними розладами травлення та больовим синдромому (94,4% пацієнтів). Функціональний та морфологічний станПЗ оцінювали за результатами загальноклінічних, біохіміч-них, імунологічних, сонографічних методів дослідження(УСГ), комп’ютерної томографії (КТ), фіброезофагогастро-дуоденоскопії (ФЕГДС). Стан головної панкреатичної про-токи (ГПП) досліджували за допомогою ретроградної холан-гіопанкреатографії (РХПГ).

Найбільш інформативним методом діагностики ура-ження ПЗ було УСГ, за допомогою якого верифікувалипсевдо- та інтрапанкреатичні кісти в ПЗ, структуру тканиниПЗ, ширину ГПП та наявність в ній конкрементів. У випадкахнедостатньої верифікації змін в паренхімі ПЗ проводиласьКТ з внутрішньовенними рентгенконтрасним підсиленням.ЕРПХГ проводилась не у всіх пацієнтів, із-за частих загос-трень ХП та посилення больового синдрому. За допомогоюФЕГДС виявляли стиснення ззовні дванадцятипалої кишкипсевдо- та інтрапанкреатичними кістами ПЗ.

Консервативне лікування при загостренні ХП проводилиусім хворим, яке було направлене на пригнічення секреціїзалози, боротьба з больовим синдромом, зменшення стазув протоках і дванадцятипалій кишці, а в період ремісії терапіябула спрямована на максимальне відновлення функційпідшлункової залози.

Показами хірургічних операцій були: 1. Неефективністьповноцінної консервативної терапії протягом кількохмісяців. 2. Наявність органічного чинника, який потребуєусунення (стеноз, структура, дилатація ГПП, кіста ПЗ).

Хворі були розподілені на 2 групи в залежності від методуоперативного втручання: І група – 158 (82,3%) хворих зпсевдокістами ПЗ, ІІ група – 34 (17,7%) хворі, які потребуваликорекції протокової системи.

Серед пацієнтів І групи, зі сформованими псевдокістами,ускладнений перебіг, який вплинув на вибір та тактику ліку-вання, було діагностовано у 107 (67,7%) пацієнтів.

При виборі способу та об’єму операції у хворих з усклад-неним перебігом ХП оцінювали стан протокової системи,характер та локалізацію перешкоди відтоку панкреатичноговмісту. За ступенем дилятації ГПП ми розрізняємо: 1 ступіньдилятації – до 4,0 мм; 2 ступінь дилятації – від 4,0 до 8,0 мм;3 ступінь дилятації – більш 8,0 мм. В залежності від ступенюдилятації ГПП застосовувалися різні види оперативнихвтручань.

Результати досліджень та їх обговоренняУ 77 хворих оперативне лікування вдалося обмежити

малоінвазивними способами. Ендоскопічне внутрішнєдренування виконали у 51 хворого зі ПК підшлункової залози:ендоскопічна цистогастростомія (ЕЦГС) – у 16 (31,4%) хво-рих, ендоскопічна цистодуоденостомія (ЕЦДС) – у 9 (17,6%)пацієнтів, ендоскопічна цистогастростомія + дренуванняпорожнини псевдокісти – у 8 (15,7%), ендоскопічна цисто-дуоденостомія + дренування порожнини псевдокісти – у 2(3,9%), ендоскопічна цистодуоденостомія + транспапілярнеендоскопічне ретроградне дренування (ТЕРД) – у 6 (11,8%),ендоскопічна цистогастростомія + цистоназальне дрену-вання – у 3 (5,9%), ендоскопічна цистогастростомія + дрену-вання порожнини псевдокісти + цистоназальне дренування –у 2 (3,9%), ТЕРД – у 3 (5,9%) хворих та транспапілярнацистодуоденостомія – у 2 (3,9%) пацієнтів.

При ознаках нагноєння псевдокісти у 10 (19,6%) хворихендоскопічна цистогастростомія та ендоскопічна цисто-дуоденостомія доповнювалась дренуванням порожнинипсевдокісти за допомогою катетерів типу „Pigtail”, розміром12 French. У восьми із них використано по два катетера типу„Pigtail”.

У трьох хворих при ознаках інфікування вмісту псевдо-кісти виконували ЕЦГС + цистоназальне дренування катете-

ром „Zimmon” 12F для санації порожнини та бактеріоло-гічного контролю в післяопераційному періоді. Усімпацієнтам з назоцистодренуванням проводили контрастнуназоцистографію, деескалаційну антибактеріальну терапію,інтраопераційно та через кожні 3 доби виконували посівивмісту псевдокісти та ультрасонографічний моніторинг.

У 2 (3,9%) хворих яким було виконано ЕЦГС + дрену-вання порожнини псевдокісти паралельно до попередньовстановленого дренажу проводили цистоназальне дрену-вання катетером „Zimmon” 12F.

Кровотечі з судин кісти ПЗ є одним із найбільш тяжкихта небезпечних ускладнень. Кровотеча діагностована намиу 19 хворих, однак досягнути належного гемостазу шляхомвикористання рентгенендоваскулярних методик вдалосьтільки у 8 (42,1%) випадках.

Стиснення вихідного відділу шлунка із явищами високоїкишкової непрохідності діагностовано у 4 (7,8%) пацієнтів ізускладненим перебігом псевдокісти ПЗ, яке було ліквідованоформуванням ендоскопічного цистодуодено- чицистогастроанастомозу.

Нами діагностовано тромбоз селезінкової вени у 21 хво-рого зі сформованими ПК, який клінічно проявлявся оз-наками помірно вираженого гіперспленізму. Пацієнтам цієїгрупи виконані ендоваскулярні втручання: ендоваскулярнаемболізація селезінкової артерії – у 14 хворих, ендоваску-лярна емболізація селезінкової артерії і лівої шлунковоїартерії – у 7.

У 51 хворого, яким були застосовані малоінвазивні спо-соби лікуванням ускладнених сформованих ПК, при транс-дуоденальному ендоскопічному ретроградному дрену-ванні протоки ПЗ у трьох випадках наступила облітераціядренажа, що потребувало його заміни. Серед пацієнтів звиконаною ендоскопічною цистогастростомією у одногохворого відмічено випадіння дренажу, що також потребу-вало його заміни, у п’яти хворих відмічена кровотеча підчас створення цистогастростомії, яку вдалося зупинити підчас процедури коагуляцією. У одного пацієнта з назоцисто-гастральним дренажем на третю добу після дренуваннявиникла шлункова кровотеча середнього ступеня тяжкостіз випадінням дренажу внаслідок блювання. Кровотеча зу-пинена консервативно. Назоцистогастральний зонд замі-нено на внутрішній дренаж типу „pigtail” через 6 діб післякровотечі, що відбулася.

Рецидив ПК спостерігався у 2 пацієнтів після транспапі-лярного ретроградного дренування та у 2 хворих після ендо-скопічної цистогастростомії. На наш погляд, це було по-в’язано з недостатньою величиною анастомозу.

Резекційні способи лікування ПК підшлункової залозипроведено 24 пацієнтам: ПДР – 3 хворих, дистальна резек-ція+спленектомія – 15, дистальна резекція – 2, висіченнякісти – 2 випадки.

У хворих з сформованими псевдокістами ПЗ були вико-нані наступні лапаротомні операції внутрішнього дрену-вання: цистогастростомія за Дос-Сантос – 13 випадків, цисто-гастростомія за Юрасем – 13, цистодуоденостомія – 15, по-єднання ЦГС+ЦДС – 6, цистоєюностомія – 14, панкреа-тікоєюностомія – 14 пацієнтів. Серед 83 хворих, яким буливиконані лапаротомні операції внутрішнього дренування,ускладнення розвинулися лише у 3 випадках, проте у двохзакінчилися летально.

Таким чином, післяопераційна летальність становила1,3% (2 випадки), а ускладнення 2 класу (потенційно небез-печні для життя) становили 13,6% (32 випадки).

У ІІ групі хворих, залежно від ступеня дилатації ГППвиконували наступні види оперативних втручань: при ди-латації ГПП І ст. – стентування ГПП, вірсунготомія – 26хворих, при дилатації ІІ – ІІІ ст. – дренуючі оперативні втру-чання – 8 пацієнтів.

Найбільш часто виконували ендоскопічну вірсунго-


томію. У 85% хворих спостерігали виражене зменшенняінтенсивності болю. У віддаленому періоді у 4 пацієнтів діаг-ностовано рецидив стенозування вустя панкреатичної про-токи. Якщо протягом двох місяців після ЕПСТ, вірсунготоміїзберігався больовий синдром виставляли показання додренуючої операції.

При фіброзному ХП з дилятацією протоки ПЗ 3 ступенювиконували поздовжню панкреатоєюностомію. При цьомупротоку ПЗ розкривали широко з контролем прохідності їїдистальних відділів; при наявності в ній конкрементів їхвидаляли для відновлення протокової прохідності. Привиконанні панкреатоєюноанастомозу обов’язково співстав-ляли слизові оболонки протоки ПЗ і тонкої кишки, щопопереджало рубцювання анастомозу, та поліпшувало від-даленні результати лікування. Під час операції вважаємообов’язковим видалення ділянок ПЗ з найбільш вираженоюрубцевою деформацією панкреатичних проток, що ліквідуєпротокову гіпертензію та сприяє послабленню больовогосиндрому у оперованих хворих.

ВисновкиХірургічна корекція ускладнень при хронічному панкре-

атиті вимагає індивідуального підходу до кожного окремого

клінічного випадку. Основними критеріями ефективностіхірургічного втручання у цієї групи хворих є органозбері-гаючий підхід з відновленням адекватного відтоку панкреа-тичного соку.

Література1. Аналіз результатів мініінвазивного хірургічного лікування

хворих з ускладненим хронічним панкреатитом / Б.С. Запорожченко,А.А. Горбунов, В.І. Шишлов [та ін.] // Наук. Вісн. Ужгород. Ун-ту.Сер. «Медицина». – 2007. – Вип. 31. – С. 109-111.

2. Дренирующие и резекционные операции в хирургическомлечении хронического панкреатита / В.М. Копчак, И.В. Хомяк,К.В. Копчак, А.И. Зелинский // Анналы хир. гепатол. – 2008. – №3. – С. 167-168.

3. Криворучко І.А. Хірургічне лікування хронічного панкре-атиту / І.А. Криворучко, В.В. Бойко, А.В. Сивожелізов // Науковийвісник Ужгородського університету. – 2006. – № 29. – С. 66-69.

4. Хірургічне лікування хронічного панкреатиту / І.М. Шев-чук, М.Г. Шевчук, А.Д. Хруник, М.Б. Федорків // УкраїнськийЖурнал Хірургії. – 2011. – № 3 (12). – С. 211-214.

5. Хирургическое лечение хронического панкреатита / В.М.Копчак, К.В. Копчак, Л.А. Перерва, А.В. Дувалко // Здоров’яУкраїни. — 2012. — № 1(7). — С.18-19.


УДК 616.13-005.4-036.121.81-031.38-089.844МОЖЛИВОСТІ ПОЄДНАННЯ РЕКОНСТРУКЦІЙНИХ ВТРУЧАНЬ ТА МЕТОДІВ

НЕПРЯМОЇ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦІЇ ПРИ КРИТИЧНІЙ ІШЕМІЇ НИЖНІХ КІНЦІВОКВ. І. Русин, В. В. Корсак, Я. М. Попович, В. В. Русин

ДВНЗ «Ужгородський національний університет»

ВОЗМОЖНОСТИ СОЧЕТАНИЯ РЕКОНСТРУКЦИОННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ИМЕТОДОВ НЕПРЯМОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ ПРИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ

НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙВ. И. Русин, В. В. Корсак, Я. М. Попович, В. В. Русин

ГВУЗ «Ужгородский национальный университет»

THE POSSIBILITY OF RECONSTRUCTIVE AND INDIRECT REVASCULARIZATIONTECHNIQUES COMBINATION IN CRITICAL LIMB ISCHEMIA

V. I. Rusyn, V. V. Korsak, Ya. M. Popovych, V. V. RusynUzhhorod National University, Uzhgorod

Резюме. У роботі наведено аналіз результатів обстеження та лікування 412 хворих із оклюзійно-стенотичними ураженнямистегново-підколінно-гомілкового сегмента, яким виконано реконструкційно-відновні втручання, методи непрямої реваскуляризаціїта їх комбінування. Комплексне клініко-інструментальне обстеження пацієнтів дало можливість обгрунтувати алгоритм хірургічноїтактики. Прохідность гомілкових шунтів у віддаленому післяопераційному періоді та збереження зони реконструкції післяендартеректомії через 5 років спостерігали в 14,5% та 7,1%, при умові збереження кінцівки у 56,3% та 55,9% пацієнтів відповідно.Застосування методів ізольованої непрямої реваскуляризації дозволяє зберегти кінцівку після профундопластики в 38,6%, післяпоперекової симпатектомії – у 38,1%, після реваскуляризувальної остеотрепанації – у 37,6% спостережень; комбіноване застосуванняпрофундопластики та реваскуляризуючої остеотрепанації дозволяє зберегти кінцівку у 47,6% випадків. При поєднанні шунтуючихвтручань з РОТ прохідність зони реконструкції склала 23,4%, а збереженість кінцівки – 63,7%, а при поєднанні шунтуючихвтручань з ПС ці показники становили – 18,6% та 61,3% відповідно.

Ключові слова: оклюзійно-стенотичне ураження, критична ішемія нижніх кінцівок, профундопластика, шунтування,реваскуляризувальна остеотрепанація, поперекова симпатектомія.

Резюме. В работе приведен анализ результатов обследования и лечения 412 больных с окклюзионно-стенотическими поражениямибедренно-подколенной-берцового сегмента, которым выполнено реконструктивно-восстановительные вмешательства, методынепрямой реваскуляризации и их сочетание. Комплексное клинико-инструментальное обследование пациентов позволило обосноватьалгоритм хирургической тактики. Проходимости берцовых шунтов в отдаленном послеоперационном периоде и сохранение зоныреконструкции после эндартерэктомии через 5 лет наблюдали в 14,5% и 7,1%, при условии сохранения конечности у 56,3% и 55,9%пациентов соответственно. Применение методов изолированной непрямой реваскуляризации позволяет сохранить конечность послепрофундопластики в 38,6%, после поясничной симпатэктомии – в 38,1%, после реваскуляризирующей остеотрепанации – в 37,6%наблюдений; комбинированное применение профундопластики и реваскуляризирующей остеотрепанации позволяет сохранитьконечность в 47,6% случаев. При сочетании шунтирующих вмешательств с реваскуляризирующей остеотрепанацией проходимостьзоны реконструкции составила 23,4%, а сохранность конечности – 63,7%, а при сочетании шунтирующих вмешательств с поясничной

105№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

симпатэктомией эти показатели составили – 18,6% и 61,3% соответственно.Ключевые слова: окклюзионно-стенотическое поражение, критическая ишемия нижних конечностей, профундопластика,

шунтирование, реваскуляризирующая остеотрепанация, поясничная симпатэктомия.Summary. The study presents the examination and treatment results analysis of 412 patients with occlusive-stenotic lesions of the

femoral-popliteal-ankle segment, who underwent reconstructive interventions, indirect revascularization techniques and their combination.Complex of clinical and instrumental examination allows to base the surgical treatment algorithm. Graft patency in follow up period andsalvage of reconstruction area after endarterectomy in 5 years was observed in 14,5% and 7,1%, with limb salvage rate of 56,3% and 55,9%respectively. Isolated indirect revascularization allows to salve a limb after profundoplastics in 38,6%, after lumbar sympathectomy – in38,1%, after revascularative osteotrepanation – in 37,6% of cases; combination of profundoplastics and revascularative osteotrepanation cansalve limbs in 47,6% of cases. Combination of vascular bypass and osteotrepanation the patency of the reconstruction area made up 23,4%,limb salvage rate – 63,7%, and the combination of vascular bypass surgery with lumbar sympathectomy these indexes made up 18,6% and61,3%.

Key words: occlusion-stenotic lesions, critical limb ischemia, profundoplastics bypass surgery, revascularative osteotrepanation,lumbar sympathectomy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Серцево-судинні захворювання в XX столітті прийняли ха-рактер епідемії, що охопила всі високорозвинені країни.Згідно з останніми прогнозами, опублікованими Амери-канською асоціацією серця, смертність від наслідків атеро-склерозу в 2020 році збільшиться ще на 20% і може досягти60% [12]. У загальній структурі серцево-судинних захворю-вань оклюзійно-стенотичні ураження артерій нижніх кін-цівок займають друге місце після ішемічної хвороби серцяі впевнено лідирують у структурі загальної смертності [7,8,9].У структурі оклюзійно-стенотичних уражень артерій нижніхкінцівок на долю дистальних уражень припадає 20,3 – 75%,а при цукровому діабеті їх частота значно зростає, сягаючи88,5% [2,5]. При дистальних формах атеросклерозу нижніхкінцівок у 32,5 – 95% пацієнтів виявляють багатоповерховіураження [1, 3, 9].

В останні роки зауважено чітку тенденцію до зростаннякількості хворих із мультифокальним ураженням, ізнезадовільними „шляхами відпливу”. Виконати прямуреконструкційну операцію в таких умовах можливо лише в49,5 – 58% випадків [6]. В той же час недоліком шунтуючихвтручань, особливо нижче щілини колінного суглобу, є вели-ка довжина автовенозного шунта або синтетичних шунтів,виключення з кровоплину колатеральних гілок підколінноїартерії, що покращують кровопостачання гомілки іпопереджують розвиток критичної ішемії тканин нижніхкінцівок [2].

Відсутність умов для виконання реконструкційної опе-рації змушує хірургів розробляти і впроваджувати непряміхірургічні методи реваскуляризації [4,11].

Таким чином, проблема хірургічного лікування критич-ної ішемії при дистальних формах атеросклерозу нижніхкінцівок та вибору методу оперативного втручання на суди-нах стегново-підколінно-гомілкового сегменту актуальна ідо кінця не розв’язана.

Мета дослідження: визначити можливості поєднанняреконструкційно-відновних операцій та методів непрямоїреваскуляризації при критичній ішемії нижніх кінцівок.

Матеріали та методиРобота основана на аналізі результатів обстеження та

лікування 412 хворих із дистальними оклюзійно-стено-тичними ураженнями СПГС, які перебували на лікуванні увідділенні хірургії магістральних судин Закарпатської об-ласної клінічної лікарні ім. Андрія Новака з 2005 по 2013роки. Вік хворих становив від 37 до 82 років, середній вік –52±2,6 року (M±).

Критеріями хронічної критичної ішемії нижніх кінцівокдля нас слугували: постійний біль в спокої, який вимагаєзнеболювання протягом двох тижнів і більше, трофічнавиразка або початкові прояви гангрени пальців або стопи,величина регінарного систолічного тиску в артеріях гомілкинижче 50 мм рт. ст. Визначення ступеня хронічної ішемії вусіх пацієнтів проводили за модифікованою клінічною класи-фікацією F. Fontan, рекомендованою ІІ Європейським кон-сенсусом із критичної ішемії нижніх кінцівок (1991).

Відповідно хворих з ІІІ-Б ст. було 236 (57,3%), із ІV – 176(42,7%).

У 325 (78,9%) пацієнтів діагностували виражену супутнюпатологію: ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба,атеросклероз брахеоцефальних артерій, цукровий діабет,виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки та інші.

Для обстеження хворих застосували лабораторні методидослідження, а також інструментальні: ультразвуковідопплерографію та дуплексне сканування, внутрішньоарте-ріальну радіоізотопну ангіографію («Тамара», ГКС-301Т),рентгеноконтрастну ангіографію, реовазографію з нітро-гліцериновою пробою.

Радіоізотопну ангіографію виконували при відсутностівізуалізації артерій стопи та гомілки при ультразвуковомута ангіографічному обстеженні. В якості радіофармпре-парату використовували 99mTc-пертехнетат. При гіпопер-фузії стопи під час радіонуклідної ангіографії для виявленняспроможності мікроциркуляторного русла використо-вували подвійну пробу з фізичним навантаженням [10].

Залежно від способу виконаного операційного втручан-ня всіх пацієнтів поділили на наступні групи: І група – па-цієнти, яким виконали відкриті реконструкційно-відновніоперації – 280 (68%), зокрема: шунтуючі операції на артеріяхнижніх кінцівок – у 192 (46,6%) пацієнтів; локальні відкритіта напіввідкриті (тромб -) ендартеректомії з артерій нижніхкінцівок – у 64 (15,5%); профудопластика – у 24 (5,9%).

ІІ група – пацієнти, яким виконали операції непрямоїреваскуляризації – у 69 (16,7%): реваскуляризуюча остео-трепанація великогомілкової кістки – у 58 (14,0%); поперековасимпатектомія – у 11 (2,7%);

ІІІ група – пацієнти, яким виконали відкриті рекон-струкційно-відновні операції поєднані з методами непрямоїреваскуляризації – у 63 (15,3%): шунтуючі операції поєднаніз реваскуляризуючою остеотрепанацією – у 27 (6,6%); про-фундопластика поєднана з реваскуляризуючою остеотрепа-нацією великогомілкової кістки – у 28 (6,8%); шунтуючіоперації поєднані з поперековою симпатектомією – у 8(1,9%).

Результати оперативних втручань оцінювали на госпі-тальному етапі та після виписки хворого з стаціонару. Впісляопераційному періоді всім пацієнтам призначалипрепарати пентоксифіліну в добовій дозі 1200 мг протягом2 місяців, протирецидивні курси консервативної інфузійноїтерапії 2 – 3 рази на рік, непрямі антикоагулянти пожиттєво.

Результати досліджень та їх обговоренняПри підозрі на ураження клубових артерій і при пов-

торному обстеженні після первинних реконструкційнихоперацій виконувалась дигітальна субтракційна ангіографіяза Сельдінгером із проведенням катетера зі стегнової артеріїв аорту через контрлатеральний бік або через променевуартерію. При ураженні підколінної артерії та артерій гомілкивиконували пункційну артеріографію.

При ультразвуковому дуплексному скануванні (УЗДС)магістральних артерій визначали тип артерії (із низьким абоіз високим периферичним опором), ступінь функціональної


активності органу, тип потоку (ламінарний, турбулентний),наявність локальних порушень гемодинаміки.

При ультразвуковому скануванні оцінювали придатністьвеликої підшкірної вени для шунтування, яку вважали при-датною для шунтування при діаметрі 4 мм, без варикозноїтрансформації, за умови прохідності глибоких вен нижньоїкінцівки.

Згідно результатів УЗДС, показами до операційного ліку-вання є відсутність або низька амплітуда дистального арте-ріального кровоплину (різко знижений магістральний абоколатеральний), зниження ІКПТ менше 0,6 – 0,5. Під часУЗДГ у пацієнтів спостерігали зниження показників РСТ наартеріях стопи та гомілки та ІКПТ, яке було більш вираженев пацієнтів Ів підгрупи (табл. 1; 2.).

Визначити РСТ на артерії тилу стопи не вдалося у 27(6,6%) хворих. Тому при клінічному обстеженні ми порів-нювали РСТ та ІКПТ на ПВГА та ЗВГА. Ці показники визна-чали у всіх пацієнтів до операційного втручання (табл. 3).

Стінки ураженої атеросклеротичним процесом судиниущільнені, мали підвищену ехогенність, нерівний внутрішнійконтур. При УЗДС кровоплин в зоні оклюзії не визначався.Виявлення задовільного колатерального кровоплину погомілковим артеріям нижче рівня оклюзії служило показомдо прямих реваскуляризуючих операцій.

При ангіографічному обстеженні пацієнтів, для лока-лізації оклюзійно-стенотичних уражень стегново-підколінно-гомілкового артеріального сегмента використовували класи-фікацію Ніконенка О.С. та співавт. (1986): І тип – ізольованаоклюзія ПАС; ІІ тип – оклюзія ПАС, стеноз чи оклюзія ГАС;ІІІ тип – поширена оклюзія ПАС, ГАС, ПА та артерій гоміл-ки; ІV тип – ураження ПАС та ПА; V тип – оклюзія ПА таартерій гомілки.

У наших пацієнтів спостерігали ІІІ – V типи ураження.Дана класифікація не враховує стан артерій гомілки та

стопи, стан колатеральних шляхів кровоплину.Проведений аналіз дозволив виділити наступні типи

ураження артерій дистального русла в аспекті вибору опти-мальної хірургічної тактики: 1. оклюзійно-стенотичні ура-ження ПА, прохідні артерії гомілки; 2 оклюзійно-стенотичніураження ПА, оклюзія однієї-двох артерій гомілки; 3 оклю-зійно-стенотичні ураження ПА, дифузне оклюзійно-стено-тичне ураження всіх артерій гомілки, 4. прохідна підколіннаартерія, оклюзійно-стенотичні ураження всіх артерійгомілки; 5. дифузне ураження артерій стегново-підколінно-

гомілкового сегменту з або без збереження прохідностіоднієї з артерій гомілки.

Для визначення показань до операційного втручаннявсім хворим виконували РВГ. Пацієнтам із позитивноюнітрогліцериновою пробою виконували поперекову симпа-тектомію у поєднанні із РОТ (таблиці 4, 5).

Метод операційного лікування був вибраний в залеж-ності від збереження прохідності хоча б однієї із гомілковихартерій хворим виконували реконструкційно-відновні втру-чання, при оклюзійно-стенотичних ураженнях всіх артерійгомілки – методи непрямої реваскуляризації.

При І – ІІ типах дистального ураження за наявності ло-кальної оклюзії ПА та/або гирл гомілкових артерій викону-вали операції із відновленням прохідності магістральнихартерій. При ІІІ – ІV та V типах ураження, за умови дифузногоураження всіх артерій гомілки, виконували операціїнепрямої реваскуляризації.

Для відновлення магістрального кровоплину нижчемісця оклюзії у І групі виконано 280 операційних втручань.Стегново-підколінне шунтування /протезування вище щі-лини колінного суглобу виконано у 93 хворих; стегново-підколінне шунтування/протезування нижче щілиниколінного суглобу у 49 пацієнтів; стегново - тибіальне шунту-вання/протезування у 23 хворих; підколінно - підколінне шун-тування/протезування у 15; підколінно-тибіальне шунтуван-ня /протезування у 12 хворих. Профундопластика в різнихмодифікаціях виконана у 24 пацієнтів, відкрита тромб (ендар-тректомія) із біфуркації загальної стегнової артерії, поверх-невої стегнової, підколінної та артерій гомілки у 64 хворих.

Вибір способу операційного втручання показав, що упацієнтів І групи прохідність після шунтувань/протезуваньу віддаленому періоді становила 14,5%, а після ендартерек-томії – 7,1%. Це свідчить про те, що шунтуючі операції забез-печують вдвічі вищий показник прохідності артеріальногорусла, ніж ендартеректомія. Збереженість кінцівок при цьо-му склала відповідно 56,3% та 45,9% після шунтування таендартеректомії.

Частота ампутацій у І групі різко зростала на першомуроці спостереження, з 2 року кількість ампутацій знижу-валася з поступовою стабілізацією на 3 – 5 році спостере-ження.

Виявлено наступні причини пізньої реоклюзії: звуженняпроксимального /дистального анастомозів (16,8%), оклюзіяавтовени, порушення шляхів припливу та відпливу (50,9%).

Ізольовану РОТ виконали у 58 пацієнтів ІІ групи, РОТ впоєднанні з профундопластикою – у 28 пацієнтів та РОТ упоєднанні з шунтуючими операціями – у 27 пацієнтів ІІІгрупи. У 20 хворих операцію виконано одномоментно, у 9

Таблиця 1. Показники РСТ залежно від ступеню ішемії І а підгрупа І в підгрупа

Ступінь хронічної ішемії Артерії ІІІ Б ІV ІІІ Б ІV

ПВГА 28,7±6,7 22,6±4,2 21,3±3,6 20,3±3,4 ЗВГА 32±7,5 26,3±6,2 22,7±4,3 19,3±3,3

Примітка: р0,01

Таблиця 2. Показники ІКПТ залежно від ступеню ішемії Іа підгрупа Ів підгрупа

Ступінь хронічної ішемії Артерії ІІІ Б ІV ІІІ Б ІV

ПВГА 0,28±0,11 0,23±0,1 0,24±0,07 0,2±0,04 ЗВГА 0,29±0,11 0,26±0,1 0,25±0,05 0,22±0,04

Примітка: р0,01

Таблиця 3. Зміна показників УЗДС залежно від ступеню ішемії нижніх кінцівок

ПВГА ЗВГА Показ-

ник

Ступінь ішемії

Група

ІІІ-Б IV ІІІ-Б IV

І 24,2±2,31) 21,3±2,12 25,3±3,51) 23,3±2,81) Vps, см/с II 18,5±2,41) 14,2±1,82 20,1±2,52) 17,2±2,41)

I 4,8±1,12) 4,2±1,21) 5,1±1,51) 4,1±1,52) Ved, см/с II 3,8±1,21) 3,3±1,42) 4,5±1,42) 3,7±1,31)

I 4,1±2,42) 3,9 ±2,12) 4,4±2,22) 3,6±2,31) PI, ум.од. IІ 3,6±2,11) 3,2±1,62) 3,2±2,22) 3,3±2,11)

I 6,2±2,12) 5,8±1,71) 7,9±2,32) 7,5±1,91) Vvol, см3/хв II 4,8±1,41) 4,3±1,51) 5,1±1,82) 4,6±1,82)

Примітка: 1) р 0,05; 2) р 0,01

Таблиця 4. Показники реовазографії у хворих ІІ групи (n=58)

Без нітрогліцерину Із нітрогліцерином Показники Гомілка Стопа Гомілка Стопа

Р. І. 0,21±0,01 0,12±0,01 0,22±0,01 0,14±0,01 Час підйому анакроти, с

0,23±0,02 0,15±0,02 0,23±0,02 0,15±0,02

Час опускання катакроти, с

0,67±0,01 0,70±0,01 0,72±0,03 0,74±0,03

Час поширення пульсової хвилі

0,24±0,01 0,25±0,02 0,25±0,01 0,26±0,02

107№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

хворих профундопластику виконано першим етапом, а РОТбуло доповнено через 1-3 місяці після першого етапуоперації.

Ізольовану РОТ при хронічній ішемії ІІІ-Б ступені вико-нано у 18 пацієнтів, при IV ступені – у 38. При поєднанніРОТ з профундопластикою хворих з ІІІ-Б стадією ішемії було13, з ІV стадією - 16.

Ізольовану поперекову симпатектомію (ПС) виконали в11 хворих. У 9 хворих діагностовано ІІІ Б ступінь, а у двох –IV ступінь хронічної ішемії. Як первинне оперативне втру-чання з приводу ураження дистального артеріального руслаПС виконано також у 11 пацієнтів, другим оперативнимвтручанням у хворих була роторна остеоперфорація велико-гомілкової кістки.

Пластику ГАС виконали у 28 пацієнтів І групи у поєд-нанні із РОТ та у 24 пацієнтів ІІ групи, як первинне опера-ційне втручання при оклюзії стегново-підколінно-гоміл-кового сегмента.

Пластика ГСА за допомогою автовенозної латки викона-на у 50 пацієнтів. Забір сегмента великої підшкірної венивиконували в 48 випадках у нижній третині гомілки біля медіаль-ної кісточки, у 34 випадках – в ділянці операційної рани.

Аналіз отриманих даних свідчить про різке зниженняпоказників збереження кінцівок в перший рік після опера-ційного втручання. За 20 місяців спостереження майже 50%хворих втрачають кінцівку після виконаних ізольованої РОТта РОТ + профундопластика. Такий же відсоток кінцівоквтрачають пацієнти контрольної групи після виконаноїпрофундопластики. Після комбінованої або ізольованої ПС50% ампутацій виконано протягом 5-6 місяців спостере-ження. Через 2 роки спостереження ситуація стабілізуєтьсяі можна чітко визначити переваги того, чи іншого методухірургічного лікування хворих. До 5 року спостереженнявиявляється, що операція ізольованої РОТ (33,3%) є меншефективною, ніж поєднання РОТ з ПС (37,5%) та профундо-пластики (42,4%). Найбільш ефективною виявилась операціяРОТ + профундопластика - 47,7%, а найменш ефективною- ізольована поперекова симпатектомія (30%).

У ІІІ групі пацієнтів у віддаленому післяопераційномуперіоді при поєднанні шунтуючих втручань з РОТ прохід-ність зони реконструкції склала 23,4%, а збереженість кін-цівки – 63,7%, а при поєднанні шунтуючих втручань з ПС ціпоказники становили – 18,6% та 61,3% відповідно.

Таким чином, аналіз результатів операційного лікуванняу пацієнтів ІІІ групи свідчить про широкі можливості не-ангіогенезу, компенсації колатерального кровоплину та по-кращення шляхів «відпливу» після непрямої реваскуляри-зації у віддаленому післяопераційному періоді.

Висновки1. Кумуляційний аналіз прохідності гомілкових шунтів у

віддаленому післяопераційному періоді та збереження зониреконструкції після ендартеректомії через 5 років приблизнооднакові – 14,5% та 7,1%, при умові збереження кінцівкивідповідно 56,3% та 55,9%.

2. Застосування методів ізольованої непрямої реваскуля-ризації дозволяє зберегти кінцівку після профундопластикив 38,6%, після поперекової симпатектомії – у 38,1%, післяреваскуляризувальної остеотрепанації – у 37,6% спостере-жень; комбіноване застосування профундопластики тареваскуляризуючої остеотрепанації дозволяє зберегтикінцівку у 47,6% випадків.

4. При поєднанні шунтуючих втручань з РОТ прохідністьзони реконструкції склала 23,4%, а збереженість кінцівки –63,7%, а при поєднанні шунтуючих втручань з ПС ці показ-ники становили – 18,6% та 61,3% відповідно.

Література1. Белов Ю.В. Тактика хирургического лечения мультифо-

кальных стенотических поражений артериальных бассейнов /Белов Ю.В., Комаров Р.Н. // Хирургия. – 2007. – № 3. – с.60–64.

2. Выбор способа операции по поводу окклюзии артерийбедренно-подколенно-берцового сегмента / Никульников П.И., ГучА.А., Быцай А.Н. [и др.] // Клін. хірургія. – 2006. – № 10. – с. 39–42.

3. Гудз І.М. Вплив периоперативних факторів на результатиреконструкцій гомілкових артерій / Гудз І.М., Бальцер К. //Практична медицина. – 2008. – Т. 14, № 5. – с. 48–51.

4. Дрюк Н.Ф., Самсонов А.В., Киримов В.И., Полищук Ю.Э.Непрямые методы реваскуляризации при хроническойкритической ишемии конечностей как альтернатива ампутации //Хірургія України. – 2002. – №3. – С. 48-49.

5. Ермолаев Е.В. Особенности регионарной гемодинамики ипоражения артериального русла нижних конечностей у больныхсахарным диабетом / Ермолаев Е.В. // Клін. хірургія. – 2007. – №7. – с. 44–46.

6. Кузнецов М.Р., Евграфов А.И., Туркин П.А. Хирурги-ческое лечение хронической артериальной недостаточностинижних конечностей: современное состояние проблемы // Груднаяи сердечно-сосудистая хирургия. – 2002. – №2. – С. 56-59.

7. Миниинвазивные технологи в диагностике и лечениизаболеваний магистральных артерий / Щербюк А.Н., КондрашинС.А., Зайцев А.Ю. [и др.] // Хирургия. – 2005. – № 3. – с. 10–17.

8. Нікульніков П.І. Хірургічне лікування хворих з оклюзійно-стенотичним ураженням артерій нижніх кінцівок атеросклеро-тичного ґенезу з незадовільним станом шляхів відтоку /Нікульніков П.І., Бицай А.М., Влайков Г.Г. // Клінічна хірургія –2005. - № 4–5. – с. 58.

9. Опыт лечения больных с окклюзивно-стенотическим пора-жением артерий бедренно-подколенно-берцового сегмента / Саф-ронков Н.А., Шкуропат В.Н., Бежнар Н.А. [и др.] // Клін. хірургія.– 2005. – № 4–5. – с. 63.

10. Пат. 46309. Спосіб оцінки стану критичної ішемії нижніхкінцівок / Русин В.І., Корсак В.В., Попович Я.М., Воронич В.М. - №u 2009 08067; Заявл. 31.07.2009; Опубл. 10.12.2009; Бюл. № 23.

11. Пиптюк О.В. Непряма реваскуляризація в комплексномулікуванні хворих з облітерацією дистального артеріального русла/ Пиптюк О.В., Сабадош Р.В., Пиптюк В.О. // Практична медицина.– 2008. – Т. 14, № 5. – с. 194–197.

12. Breslow Jan L. Cardiovascular disease burden increases, NIHfunding decreases / J.L. Breslow // Nature Medicine. – 1997. – Vol. 3.– P. 600–612.


Таблиця 5. Показники реовазографії у хворих ІІІ групи (n=55)

Без нітрогліцерину Із нітрогліцерином Показники Гомілка Стопа Гомілка Стопа

Р. І . 0,22±0,01 0,11±0,01 0,24±0,01 0,14±0,01 Час підйому анакроти, с

0,20±0,02 0,15±0,02 0,19±0,02 0,15±0,02

Час опускання катакроти, с

0,66±0,01 0,62±0,01 0,71±0,03 0,69±0,03

Час поширення пульсової хвилі

0,22±0,01 0,21±0,02 0,23±0,01 0,21±0,02

Примітка: р 0,05


УДК 616.147.3/.149–005.6–008ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН КЛУБОВОГО КОЛЕКТОРУ ПРИ ГОСТРИХ

ІЛЕОФЕМОРАЛЬНИХ ВЕНОЗНИХ ТРОМБОЗАХВ. І. Русин, В. В. Корсак, Я.М. Попович, П. О. Болдіжар, С. О. Бойко, Ю. С. Небиліцин

ДВНЗ «Ужгородський національний університет», Ужгород

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОДВЗДОШНОГО КОЛЛЕКТОРА ПРИ ОСТРЫХИЛЕОФЕМОРАЛЬНЫХ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗАХ

В. И. Русин, В. В. Корсак, Я. М. Попович, П. А. Болдижар, С. О. Бойко, Ю. С. НебылицинГВУЗ «Ужгородский национальный университет», Ужгород

THE FUNCTIONAL STATE OF ILIAC COLLECTOR IN ACUTE ILEOFEMORALTHROMBOSIS

V. I. Rusyn, V. V. Korsak, Ya. M. Popovych, P. O. Boldizhar, S. O. Boiko, Yu. S. NebylitsynUzhhorod National University, Uzhgorod

Резюме: У роботі наведено аналіз результатів обстеження 57 хворих з глибокими венозними тромбозами з локалізацією процесув стегново-клубовому сегменті. Включення в комплекс клініко - інструментального обстеження пацієнтів, радіоізотопноїфлебосцинтиграфії дало можливість оцінити порушення параметрів магістрального та колатерального венозного кровоплину приглибоких венозних тромбозах у клубовому колекторі.

Ключові слова: глибокий венозний тромбоз, клубовий колектор, радіоізотопна флебосцинтиграфія, радіофармпрепарат.Резюме: В работе приведен анализ результатов обследования 57 больных с глубокими венозными тромбозами с локализацией

процесса в бедреннно-подвздошном сегменте. Включение в комплекс клинико - инструментального обследования пациентов,радиоизотопной флебосцинтиграфии позволило оценить нарушения параметров магистрального и коллатерального венозногокровотока при глубоких венозных тромбозах в подвздошном коллекторе.

Ключевые слова: глубокий венозный тромбоз, подвздошный коллектор, радиоизотопная флебосцинтиграфия,радиофармпрепарат.

Summary: The paper presents the diagnostic results analysis of 57 patients with deep venous thrombosis of the femoroiliac segment.Inclusion of the radionuclide scintigraphy in the clinical and instrumental examination complex, made it possible to evaluate the magistral andcollateral venous flow parameters in case of the deep venous thrombosis in the iliac collector.

Key words: deep venous thrombosis, iliac collector, radionuclide scintigraphy, radionuclide.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Узагальній популяції на 100тис. населення щороку реєструють160 та 50 випадків тромбозу глибоких вен (ТГВ) та тромбо-емболії легеневої артерії (ТЕЛА) відповідно. У загальнійструктурі причин раптових смертей масивна ТЕЛА займаєтретє місце [2]. Щорічно у США на ТГВ хворіють 2 млн.осіб, з них майже у третини – 600 тис. пацієнтів – спостері-гають ТЕЛА, яка є фатальною у кожного десятого пацієнта[5]. В Україні частота ТГВ становить 160 випадків на 100 тис.населення, при цьому ТЕЛА ускладнює 0,1 – 0,3% хірургіч-них втручань і є причиною 20 – 40% летальних наслідків [2].

Найчастіше ТГВ виникає у венах литкових та камбало-подібних м’язів гомілки, характеризуються малосимптом-ним перебігом і є випадковою знахідкою під час ультразву-кового обстеження вен нижніх кінцівок [1].

Тромбоз може поширюватися в проксимальному нап-рямку на підколінну вену і вище і чим вище локалізуєтьсяверхня межа тромботичної оклюзії, тим вище ризик виник-нення ТЕЛА з летальним наслідком [2]. При цьому ТЕЛАвиникає у кожного 6 – 10 пацієнта з ТГВ, досягаючи 25%при відсутності профілактики ТГВ [4]. Навіть при призна-ченні консервативного лікування одразу ж після підозри наТГВ результати лікування маловтішні [3].

Прихильники операційного лікування обґрунтовуютьдоцільність тромбектомії суттєвим покращенням відтоку,навіть при локальному ретромбозі, завдяки включеннюнових колатералей. До цього часу не досліджено параметрикровоплину при ТГВ під час та після його лікування, функ-ціональний стан колатерального кровоплину при ТГВ ниж-ніх кінцівок.

Мета дослідження. Визначити компенсаторні можливостівенозного кровоплину при тромбозах глибоких вен нижніхкінцівок з локалізацією процесу в стегново-клубовомусегменті.

Матеріали та методиВ роботі проаналізовано результати обстеження та ліку-

вання 57 хворого з тромбозами глибоких вен з локалізацієюпроцесу в стегново-клубовому сегменті, яких пролікованоу відділенні хірургії магістральних судин Закарпатськоїобласної клінічної лікарні ім. А. Новака протягом 2009–2013років. Вік хворих становив від 34 до 72 років, середній вік –45±2,3 роки.

Для обстеження хворих застосували лабораторні методидослідження, а також інструментальні: ультразвукову допплеро-графію, ультразвукове дуплексне сканування та мульти-спіральну комп’ютерну томографію з внутрішньовеннимконтрастуванням. Радіофлебографія проводилася наемісійному комп’ютерному томографі „Тамара” (ГКС-301Т).

Результати досліджень та їх обговоренняЗолотим стандартом діагностики пацієнтів з ТГВ системи

нижньої порожнистої вени (НПВ) залишається ультразву-кова діагностика. Проведення чіткої ультразвукової діагнос-тики ТГВ у ілеофеморальній позиції досить часто утрудню-ються вираженим метеоризмом (непідготовленість пацієнтадо обстеження), підвищеною вгодованістю, конгломератамизбільшених лімфовузлів, запальними та злоякісними ново-утворами малого тазу. Крім того, певні труднощі викликаєультразвукова візуалізація верхівки тромботичної оклюзії уклубових та нижній порожнистій венах, характер тромбо-тичних мас та наявність їх флотації.

У 21 (36,8%) пацієнтів з вказаною метою використовувалимультиспіральну комп’ютерну томографію з внутрішньо-венним контрастуванням. В якості контрасту використо-вували ультравіст в кількості 100 – 200 мл на одне обстеження.У 14 (24,6%) пацієнтів при неможливості її виконання прово-диои рентгеноконтрастну флебографію.

Для радіонуклідних методів дослідження характернадостатньо висока інформативність, низька травматичність,низьке променеве навантаження на пацієнта, що дозволяєпроводити дослідження в динаміці, отримувати додатковудіагностичну інформацію про об’ємне навантаження нахвору кінцівку. Перевагою радіонуклідного методу є можли-

109№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

вість комбінації флебосцинтиграфії з перфузійним леге-невим скануванням при підозрі на ТЕЛА.

Для виконання радіоізотопної флебосцинтиграфії вико-ристовували радіофармпрепарат (РФП) Тс-99м-пертехнетатактивністю 370 МБк в об’ємі 1 мл. Вказаний препарат вво-дили болюсно у вену тилу стопи після накладання венозногоджгута одразу нижче кісточок. Пункцію вени виконувалитонкою голкою 0,6 х 25 мм.

Кровоплин досліджували, головним чином, у верти-кальному положенні, оскільки саме ці умови найбільшповно відтворюють фізіологію кровообігу у людини. Вик-лючення складають пацієнти, у яких за даними УЗ-ангіосканування був достовірно діагностований флотуючийхарактер тромбу. Внаслідок високого ризику тромбоемболіїдослідження виконували в горизонтальному положенніпацієнта.

Оцінювали гемодинаміку як в стані спокою, так і з фізич-ним навантаженням (згинання-розгинання стопи при фік-сованій гомілці та стегні).

Основними візуальними ознаки ураження глибоких веннижньої кінцівки є недостатнє і неоднорідне їх контрас-тування, а також візуалізація колатеральних, переважно м’я-зових, і підшкірних вен, по яких може здійснюватися основ-ний відтік крові з кінцівки.

Оцінюючи шляхи евакуації радіофармпрепарату під часрадіоізотопної флебосцинтиграфії при локалізації ТГВ уклубовому колекторі слід відмітити більш низькуспроможність колатеральних шляхів компенсувати венознийкровоплин у стегново-клубовій позиції. В той же час прилокалізації тромботичної оклюзії в підколінно-стегновомусегменті велика підшкірна вена, як природній шунтповерхневої стегнової вени, здатна компенсувати до 85%венозного відтоку від нижньої кінцівки.

Таким чином, грунтуючись на даних, які були отриманіу формуванні стегново-клубового сегменту приймаютьучасть наступні анатомічні структури (рис. 1):

1. «приносна магістраль»: загальна стегнова вена;колатералі («природний шунт»): гілки гирла великої

підшкірної вени, зокрема поверхнева огинальна венаклубової кістки, поверхнева надчеревна та зовнішнясоромітна вени,

гілки глибокої стегнової вени, зокрема внутрішня тазовнішня огинаючі стегнові вени;

гілки внутрішньої клубової вени, зокрема внутрішнястатева, нижні та верхні сідничні, зовнішні крижові, міхуровівени;

венозні сплетення малого тазу, зокрема прямої кишки,сечового міхура, міхурово-передміхурове (міхурові-ва-гінальне), крижове венозні сплетення;

затульна вена, що сполучає між собою системи гли-бокої стегнової та внутрішньої клубових вен;

нижня надчеревна, глибока огинаюча клубова та клу-бово-поперекова вени, що сполучають між собою зовніш-ню та внутрішню клубові вени;

середня крижова вена, що сполучає між собою внут-рішню клубову вену та початковий відділ нижньої порож-нистої вени;

2. «виносні магістралі»: зовнішня та загальна клубовівени;

3. клубовий колектор, який формується в місці злиттязовнішньої та внутрішньої клубових вен в загальну клубовувену.

Основними колатеральними шляхами компенсаціївенозного кровоплину є басейн глибокої стегнової та внут-рішньої клубової вен, при цьому гілки гирла великої під-шкірної вени та затульна вена носять лише допоміжнийхарактер. Незважаючи на це, можливості компенсації магіс-трального та колатерального венозного кровоплину приТГВ у стегново-клубовій позиції досить обмежені.

Найбільш сприятливий перебіг спостерігають при сег-ментарній тромботичній оклюзії загальної клубової вени.Компенсація магістрального та колатерального венозногокровоплину відбувається через басейн внутрішньої клу-бової вени, крижове та поперекове венозні сплетення, не-парну та напівнепарну вени.

Менш сприятливим в прогностичному плані є поєднанатромботична оклюзія зовнішньої та загальної клубових вен.Можливості компенсації венозного кровоплину доситьобмежені, оскільки в компенсацію венозного кровоплинузалучаються колатералі не тільки басейну внутрішньої клу-бової вени та нижньої порожнистої вени, а й глибокоїстегнової вени. Клінічна картина ТГВ нижньої кінцівки прицьому більш виражена і при виборі способу лікуванняперевагу слід надавати операційному.

При поширеній тромботичній оклюзії загальної стег-нової, зовнішньої та загальної клубових вен компенсаціявенозного кровоплину відбувається по колатеральнійсистемі глибокої стегнової та внутрішньої клубової вен черезвенозні сплетення малого тазу у внутрішню клубову венуконтрлатеральної кінцівки. Погіршує стан пацієнта перехідтромботичної оклюзії з поверхневих вен через сафенофе-моральне співгирло в загальну стегнову вену. Однак навітьпри включенні в колатеральний кровоплин, окрім глибокихвен, поверхневих вен великої підшкірної вени та передньоїчеревної стінки компенсувати кровоплин не вдається.

Найбільш важкий клінічний перебіг ілеофеморальноговенозного тромбозу спостерігають при приєднанні до тром-ботичної оклюзії клубного колектору та магістральних стег-нових та клубових вен глибокої стегнової вени, тобто одно-часне ураження клубового та стегнового колекторів, аж доформування синьої флегмазії кінцівки, внаслідок відсутностікомпенсації венозного кровоплину навіть через контрла-теральну кінцівку.

В такій ситуації єдиною можливістю відновити магіс-тральний, та значно покращити колатеральний венознийРис. 1. Схема будови клубового колектору


кровоплин можливо лише операційним шляхом. Застосу-ваня ізольованої антикоагулятної терапії в таких випадкахнеефективне. При наявності флотації верхівки тромботичнихмас у клубовій вені покази до операційного лікування ілео-феморального венозного тромбозу стають абсолютними.

Висновки1. Використання радіоізотної флебосцинтиграфії в комп-

лексі обстеження пацієнтів з тромбозами глибоких вен ниж-ніх кінцівок при локалізації процесу в стегново-клубовомусегменті дозволяє чітко визначити шляхи та можливостікомпенсації магістрального та колатерального венозногокровоплину в клубовому колекторі.

2. Оцінка шляхів евакуації радіофармпрепарату прирадіоізотопній флебосцинтиграфії дозволяє уточнитилокалізацію, межі та поширеність тромботичного процесув клубовому колекторі.

3. Виявлення компенсаторних можливостей венозногоколатерального кровоплину в клубовому колекторі при йоготромботичній оклюзії дозволяє диференційовано патоге-нетично обґрунтувати покази та протипокази до операцій-ного лікування.

4. Залучення в тромботичний процес, крім клубового

колектору, стегнового венозного колектору слід розглядатияк показ до операційного лікування тромбозу глибоких веннижньої кінцівки.

Література1. Клиническая и ультразвуковая диагностика острых ве-

нозных тромбозов / Лемен В.Л., Кунгурцев Є.В., Гольдина И.М.[и др.] // Хирургия. – 2008. – № 5. – С. 11 – 16.

2. Профілактика венозних тромбозів і емболій: моногр. / Са-єнко В.Ф., Костилєв М.Ф., Сморжевський В.І. та ін. // Київ: Юмана.– 2001. – 118 с.

3. Русин В.І. Види хірургічних втручань при флотуючихтромбах системи підколінної вени / В.І. Русин, Ю.А. Левчак, П.О.Болдіжар // Харківська хірургічна школа. — 2009.—№2.2 (34).—С.185—187.

4. Incidence and predictors of venous thromboembolism afterdebulking surgery for epithelial ovarian cancer / Mokri B., MarianiA., Heit J. A. [et al.] // Int. J. Gynecol. Cancer. – 2013. – № 23 (9). –P. 1684 – 1691.

5. Testroote M.J.G. Prevention of venous thromboembolism inpatients undergoing surgical treatment of varicose veins / TestrooteM.J.G., Wittens C.H.A. // Phlebology. – 2013. – Volume 28, Supple-ment 1. – P. 86 – 90.


УДК: 616.37-002.2:616.366-089.87:616.13/14.018.74-008.6ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ У ХВОРИХ З ХРОНІЧНИМ ПАНКРЕАТИТОМ ПІСЛЯ

ХОЛЕЦИСТЕКТОМІЇВ. І. Русин, О. О. Болдіжар, Є. С. Сірчак, Н. Ю. Курчак, О. М. Москаль

Ужгородський національний університет, медичний факультет

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ

В. И.Русин, А. А. Болдижар, Е. С. Сирчак, Н. Ю. Курчак, О. Н. МоскальУжгородский национальный университет, медицинский факультет

ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AT PATIENTS WITH CHRONIC PANCREATITIS AFTERCHOLECYSTECTOMY

V. I. Rusyn, O. O. Boldizhar, Ye. S. Sirchak, N. Yu. Kurchak, O. M. MoskalUzzhgorod National University, Medical Department

Резюме. Наведено результати обстеження 96 хворих на хронічний панкреатит після холецистектомії. Доведено наявністьендотеліальної дисфункції (за результатами проби D.Celermajer та зміни показників фактора фон Віллебранда) у хворих післяхолецистектомії, як одного з компонентів формування хронічного панкреатиту.

Ключові слова: холецистектомія, хронічний панкреатит, ендотеліальна дисфункція.Резюме. Представлены результаты обследования 96 больных с хроническим панкреатитом после холецистэктомии. Доказано

наличие эндотелиальной дисфункции (по результатам пробы D.Celermajer и изменения показателей фактора фон Виллебранда) убольных после холецистэктомии, как одного из компонентов формирования хронического панкреатита.

Ключевые слова: холецистэктомия, хронический панкреатит, эндотелиальная дисфункция.Summary. The results of examination of 96 patients with chronic pancreatitis after cholecystectomy are studed. The endothelial

dysfunction (based on a sample of D.Celermajer and changes of von Willebrand factor) in patients after cholecystectomy as a component offorming of chronic pancreatitis are presented.

Key words: cholecystectomy, chronic pancreatitis, endothelial dysfunction.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Наданий час дослідники велику уваги приділяють вивченнюстану ендотелію (Ет) судин. Багаточисельні дослідженняпоказали, що Ет являється не тільки пасивним бар’єромміж кров’ю і тканинами, а активним органом, дисфункціяякого являється обов’язковим компонентом патогенезумайже всіх судинних захворювань [6]. Виробляючи різнібіологічно активні речовини, Ет бере безпосередню участьв підтримці судинного тонусу, атромбогенності судинної

стінки, регуляції адгезії і агрегації тромбоцитів, проявляєпро- і антикоагулятивну, фібриноличну активність, береучасть в процесах запалення і ангіогензу [7].

Ендотеліальна дисфункція (ЕД) - багатогранний процес,одним з ранніх проявів якого є порушення біодоступностіоксиду азоту (NO) під впливом таких факторів, як артеріальнагіпертонія, дисліпідемія, цукровий діабет [1, 2]. Водночасбагатьма авторами зміна властивостей Ет розглядається якосновний механізм порушення кровопостачання органу,

111№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

де грає роль не тільки зменшення вивільнення NO судинноїстінки, а й підвищена його деградація, активна локальнасекреція ендотеліну-1 або порушення його утилізації [3].Порушення структури і функцій Ет залучені в патогенезбагатьох хвороб і синдромів, причому активація і пошкод-ження інтими судин є не тільки патогмонічними характерис-тиками, а й виконують триггерну роль.

Молекули міжклітинної адгезії забезпечують взаємодіюклітин крові з клітинами Ет, створюючи первинний захистна запалення, регуляцію імунних процесів, утворення лейко-цитарно-тромбоцитарних агрегатів, що відображає акти-вацію або пошкодження ендотелію [5]. Отже, цілком оче-видно той факт, що ЕД може бути одним з компонентівформування багатьох хронічних захворювань внутрішніхорганів, в тому числі і хронічного панкреатиту (ХП).

Мета дослідження: визначити зміни показників ЕД ухворих на ХП після холецистектомії (ХЕ).

Матеріали та методиПід нашим спостереженням знаходилось 96 хворих на

ХП після ХЕ, які лікувалися у хірургічному та гастроентеро-логічному відділеннях ЗОКЛ ім.А.Новака, а також в тера-певтичному відділенні лікарні з поліклінікою СОЗ УМВСУкраїни в Закарпатській області. Всі дослідження були про-ведені за згодою пацієнтів, а методика їхнього проведеннявідповідала Гельсінській декларації 1975 р. та її перегляду1983 р.

Хворі були віком від 20 до 68 років, середній вік складав41,9±7,7 років; чоловіків було 30 (31,3%), жінок – 66 (68,7%).ХЕ була проведена в середньому 5,9±2,7 років тому назад.В контрольну групу ввійшло 20 практично здорових осіб,віком від 20 до 63 років, середній вік складав 40,1±4,6 років.Чоловіків було 11 (55,0%), жінок – 9 (45,0%).

Діагноз загострення ХП виставлявся з урахуваннямскарг, анамнестичних, лабораторних (загальний аналіз крові,сечі, біохімічний аналіз крові, копрологічне дослідження).Також всім обстеженим виконано ультразвукове (УЗ) дослід-ження органів черевної порожнини (апарат Philips HDI –1500). Ендотелійзалежну вазодилатацію (ЕЗВД) плечовоїартерії (ПА) вивчали за методом D.Celermajer. УЗ дуплекснесканування ПА виконувалося на апараті HDI–1500 (США),з використанням імпульсно-хвильового допплерівськогодатчика 2,5 і 5-10 мГц „Zonarae” (США) [4].

Всім хворим було проведено детальне дослідження кровіз акцентом на визначення основних гемореологічних і гемо-статичних показників, а також одного з маркерів ЕД – факто-ру фон Віллебранда (ФфВ) за допомогою хромогенногоаналізу на апараті Sysmex 500 та 560 (Японія), використо-вуючи реактиви фірми Siemens.

Аналіз і обробка отриманих результатів обстеження хво-рих здійснювалася за допомогою комп’ютерної програмиSTATISTICA (фірми StatSoft Inc, USA).

Результати та їх обговоренняПісля проведення стандартних клініко-лабораторних

обстежень у всіх обстежених хворих після ХЕ встановилидіагноз ХП. Детальний аналіз лабораторно-інструменталь-них показників свідчить про наявність ЕД у хворих на ХПпісля ХЕ, а саме зменшення ЕЗВД та ЕНВД, а також збіль-шення рівня ФфВ у порівнянні з контрольною групою(табл.1).

Отримані лабораторно-інструментальні дані свідчать

про наявність ЕД у хворих на ХП після ХЕ внаслідок недос-татності функціональних резервів судинної стінки у данихпацієнтів. Це проявляється зміненою реакцією ПА на реак-тивну гіперемію (зниження ЕЗВД до 9,2±0,9% та ЕНВД – до17,4±0,9%, р<0,05). Стійке підвищення ФфВ (до 156,7±8,3%)у даних пацієнтів також вказує на ЕД, а саме на її прогресу-ючий характер.

Отже, у формуванні хронічних уражень підшлунковоїзалози у хворих після ХЕ велике значення надається пору-шенню регуляції тонусу судин. Втрата контролю над вазоре-гуляцією внаслідок ЕД може багатоспрямовано впливатина виникнення різноманітних ускладнень після ХЕ, в томучислі і ХП. Дослідження механізмів виникнення судиннихпорушень у хворих на ХП після ХЕ є важливою і актуальноюзадачею сучасної гастроентерології. Особливий інтереспредставляє вивчення процесів, пов’язаних з Ет у хворих наХП після ХЕ, що дозволило би розробити більш ефективніметоди прогнозування, профілактики та лікування даногоконтингенту пацієнтів.

ВисновкиУ хворих на ХП після ХЕ спостерігається порушення

стану ендотелію.

Перспективи подальших дослідженьПодальше дослідження механізмів формування ЕД у

хворих на ХП після ХЕ для оптимізації методів її корекції.

Література1. Задионченко В.С. Дисфункция эндотелия и артериальная

гипертензия: терапевтические возможности / В.С. Задионченко,Т.В. Адашева, А.П. Сандомирская // Рус. мед. журн. – 2002. – №2. – С. 69 – 72.

2. Кисляк О.А. Предотвращение сердечно-сосудистых событийу пациентов с артериальной гипертензией с помощью ингибиторорангиотензинпревращающего фермента / Кисляк О.А., ПостниковаС.В. // Системные гипертензии. – 2009. - №3. – С. 12-17.

3. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия – причина илиследствие метаболического синдрома? / М.В. Шестакова // Рус.мед. журн. – 2001. – № 9 (2). – С. 68 – 76.

4. Celermajer D.S. Endothelium-dependent dilation in the sys-temic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk fac-tor and their interaction / Ceermajer D.S., Sorensen K.E., Bull C,Robinson J., Deanfield J.E. // J.Am. Coll.Cariol. – 1994. - № 24 (6). –Р. 1468-1474.

5. Endemann D.H. Endothelial dysfunction / D.H. Endemann, E.L.Schiffirn // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – № 14. – С. 1983 – 1992.

6. Yang Z. Recent advances in understanding endothelial dys-function in atherosclerosis /Yang Z., Ming X.F.//Clin. Med. Res. –2006. - №1.–P.53-65.

7. Vischer U.M. Von Willebrand factor, endothelial dysfunction,and cardiovascular disease / Vischer U.M. // J.of Thrombosis andHaemostasis. – 2006. - №4. – Р. 1186-1193.


Таблиця 1. Зміна показників ЕД у хворих на ХП після ХЕ Показник Контрольна група (n=20) Хворі на ХП (n=20)

ЕЗВД (%) 14,8±1,1 9,2±0,9* ЕНВД (%) 27,4±1,0 17,4±0,9* ФВ (%) 96,5±7,4 156,7±8,3*

Примітка: * - виявлена достовірна різниця між показниками контрольної групи та групою хворих на ХП після ХЕ (р<0,05)


УДК: 617.51/.53-001.17-06:616-002ОСОБЛИВОСТІ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ ПРИ ОПІКОВІЙ ТРАВМІ ГОЛОВИ І ШИЇ

В. С. СавчинКомунальна 8-ма міська клінічна лікарня м.Львова

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ ГОЛОВЫ ИШЕИ

В. С. СавчинКоммунальная 8-я городская клиничская больница г. Львова

FEATURES OF THE INFLAMMATORY RESPONSE IN BURN INJURIES OF THE HEAD ANDNECK

V.S. SavchynMunicipal 8th clinical hospital, Lviv

Резюме. Проаналізовано універсальні клітинно-опосередковані реакції запалення при опіках голови і шиї. У пацієнтів, якимзастосовували ранні некректомії та ліофілізовані ксенотрансплантанти, констатовано збільшення вмісту лейкоцитів, нейтрофільнихгранулоцитів і лімфоцитів у капілярній крові з зони опіку, що засвідчує позитивний перебіг ранового процесу і підтверджуєефективність обраної лікувальної тактики.

Ключові слова. Опіки голови і шиї, запальна реакція, рання некректомія.Резюме. Проанализированы универсальные клеточно-опосредованные реакции воспаления при ожогах головы и шеи. У пациентов,

которым применяли ранние некрэктомии и лиофилизированные ксенотрансплантанты, констатировано увеличение содержаниялейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов в капиллярной крови из зоны ожога, удостоверяющий положительное течение раневогопроцесса и подтверждает эффективность лечебной тактики.

Ключевые слова. Ожоги головы и шеи, воспалительная реакция, ранняя некрэктомия.Summary. Analyzed universal cell-mediated inflammatory reaction in burns of the head and neck. In patients who spent the early

necrosectomy and used lyophilized ksenotransplantanty, stated an increase in white blood cell count, neutrophils and lymphocytes incapillary blood from the area of the burn, which proves positive course of wound healing and confirms the effectiveness of the chosentreatment strategy.

Keywords. Burns of the head and neck, inflammatory response, early necrectomy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Універсальні клітинно-опосередковані реакції позасудинноїфази запалення набувають специфічності при опіковійтравмі. Такі особливості полягають, насамперед, у масивнійендогенній інтоксикації, виснаженні факторів природноїрезистентності і порушенні механізмів розвитку іммуноло-гічної реактивності та ведуть до неспроможності організмусформувати адекватну адаптивно-захисну реакцію запа-лення як таку [2]. Блокування міграції лейкоцитів (нейтро-фільних гранулоцитів) в опікову рану та неспрямованареалізація їх флогогенного потенціалу зумовлена характер-ним для опіків набряком й істотним порушенням мікроцир-куляції в зоні травми, високою протеолітичною активністюсередовища зони ураження, а також перенакопиченнямхемоатрактанів, основним джерелом яких є первинний тер-мічний некроз тканин та клітинне руйнування в зоні пара-некрозу, що обґрунтовує пряму залежність інтенсивностітаких змін від площі і глибини термічного ураження [3].

Недостатньо вивченими залишаються механізми фор-мування клітинно-опосередкованих реакцій та особливостіфункціонального стану лейкоцитів крові при розгортанніпозасудинної фази запалення у опечених.

Мета. Оцінити стан клітинно-опосередкованої запальноїреакції у пацієнтів з опіками голови і шиї.

Матеріали і методи дослідженняКлінічний матеріал склали 34 пацієнти, що перебували

на стаціонарному лікуванні в опіковому відділі Комунальної8-ї міської клінічної лікарні м. Львова впродовж 20010-2013рр. з приводу тяжких опіків голови і шиї. Чоловіків було 24(середній вік 40,97±1,16 р.), жінок – 10 (середній вік 44,22±2,01р.). Усі пацієнти піддані лікуванню згідно галузевих стандартів.Програма лікування основної групи (20 осіб) була допов-нена ранніми некректоміями та закриттям ранових дефектівліофілізованими ксенотрансплантантами [1]. Конвенційнелікування застосовано у 14 осіб, які склали групу порівнян-ня. Групи дослідження були співставимі за гендерними тавіковими характеристиками, нозологічною структурою і

тяжкістю опікової травми.Матеріалом для цитоморфологічних методів оцінки

клітинно-опосередкованої запальної реакції була перифе-рійна кров та капілярна кров із зони опікової рани. Забіркрові для підрахунку формули крові та визначення кількіс-ного вмісту лейкоцитів і лімфоцитів проводили загально-прийнятим методом за Ніколаєвим на 3-4-ту, 7-10-ту та19-21-шу доби після отримання трами. Фарбування мазківпериферійної та капілярної крові здійснювали за Паппен-геймом. Обчислення лейкограм проводили на 200 клітин.Порівнювали показники білої крові в динаміці запальноїреакції на опікову травму в обох досліджуваних групах па-цієнтів.

РезультатиУ хворих основної групи на 3-4-ту добу після травми у

периферійній крові визначено підвищення загальної кіль-кості лейкоцитів до 7,12±0,24 х109/л. Дане підвищення супро-воджувалось нейтрофільозом у межах 5,21±0,12 х109/л.Кількість лімфоцитів склала 1,04±0,09 х109/л. Водночас укапілярній крові із зони опіку вміст лейкоцитів становив3,27±0,35 х109/л, що в 2,17 рази (р<0,05) нижче показниківпериферійної крові. Абсолютна кількість нейтрофільнихгранулоцитів склала 2,45±0,11 х109/л, абсолютна кількістьлімфоцитів – 0,40±0,07 х109/л, що було нижче показниківпериферійної крові в такі ж терміни в 2,12 і 2,60 разів відпо-відно (р < 0,05) .

На 7-10-ту добу після травми, що відповідає 4-5-й добіпісля висічення некротичних тканин і закриття рановоїповерхні ліофілізованим ксенотрансплантантом, у перифе-рійній крові визначена тенденція до зниження загальноїкількості лейкоцитів стосовно вихідних показників у 1,09рази, а також стверджено зниження абсолютної кількостінейтрофільних гранулоцитів і лімфоцитів у 1,14 (р<0,05) і1,07 разів відповідно. У капілярній крові із зони опіку конста-товано підвищення загальної кількості лейкоцитів до4,54±0,29 х109/л (р<0,05) – на 38,83 % стосовно вихіднихпоказників, однак, ці значення були нижчими від результатів

113№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

периферійної крові на 43,61 % (р<0,05). Встановленопідвищення абсолютної кількості нейтрофільних грануло-цитів на 23,26 % і лімфоцитів у 2,4 рази (р<0,05) стосовновихідних значень, однак вміст нейтрофільних гранулоцитівбув меншим у порівнянні з показниками периферійної кровіна 51,32 % (р<0,05), а вміст лімфоцитів кількісно співпадав зпоказниками периферійної крові.

На 19-21-шу добу після травми не виявлено суттєвихзмін показників периферійної крові у порівнянні вихіднихзначень, за винятком абсолютної кількості нейтрофільнихгранулоцитів, що була знижена в 1,08 рази (р<0,05). У показ-никах капілярної крові відзначено підвищення загальноїкількості лейкоцитів стосовно вихідних значень на 37,61 %(р<0,05), водночас ці дані були нижчими показників пери-ферійної крові на 49,77 % (р<0,05). Визначено також підви-щення абсолютної кількості нейтрофільних гранулоцитів на26,93 % і лімфоцитів у 2,27 рази стосовно вихідних значень(р<0,05). При цьому ствердджено, що вміст нейтрофільнихгранулоцитів і лімфоцитів знаходився в межах значеньпериферійної крові.

У хворих групи порівняння абсолютна кількість лейко-цитів периферійної крові на 3-4-ту добу після травми склала6,74±0,24 х109/л, при цьому відзначався нейтрофільоз умежах 4,69±0,17 х109/л. Констатовано підвищення абсо-лютної кількості лімфоцитів до 1,27±0,07 х109/л. У капілярнійкрові з зони опіку абсолюна кількість нейтрофільнихгранулоцитів знаходилась у межах 3,21±0,12 х109/л, що буломенше в 2,09 рази (р<0,05) показників периферійної крові.Водночас встановлено і зниження кількості лімфоцитівстосовно показників периферійної крові в 1,95 рази (р<0,05).

На 9-11-ту добу після травми у пацієнтів групи порівнянняу периферійній крові відзначено підвищення абсолютноговмісту лейкоцитів стосовно вихідних значень у 1,04 раза.Абсолютна кількість нейтрофільних гранулоцитів бути під-вищеною щодо вихідних значень у 1,08 раза. Абсолютнакількість лімфоцитів не змінювалась і склала 1,28±0,12 х109/л. Укапілярній крові з зони опіку абсолютний вміст лейкоцитів,нейтрофільних гранулоцитів і лімфоцитів практично не змі-нювався.

Таким чином, у пацієнтів основної групи на 3-4-ту добупісля опікової травми стверджено підвищення загальноїкількості лейкоцитів у периферійній крові, що супроводжу-ється нейтрофільозом і помірним підвищенням абсолютноїкількості лімфоцитів. Водночас у ці ж терміни у капілярнійкрові з зони опіку виявлено невисоку кількість лейкоцитів(у тому числі нейтрофільних гранулоцитів і лімфоцитів). Уподальших тестах після проведеного лікування (раннінекректомії та закриття ранового дефекту ліофілізованимксенотрансплантантом) виявлено значні зміни показниківкапілярної крові із зони опіку – збільшення вмісту лейкоцитів,нейтрофільних гранулоцитів і лімфоцитів.

Результати хворих групи порівняння суттєво відрізнялися:упродовж динамічного дослідження визначено наростаннялейкоцитозу і нейтрофільозу периферичної крові при не-

змінених показниках клітинного вмісту капілярної крові ззони опіку.

Констатовані відмінності у результатах аналізів пери-ферійної і капілярної крові з зони опіку пов’язані з лікуваль-ними тенденціями в обох групах пацієнтів. У хворих основноїгрупи застосування запропонованої схеми лікуваннясприяло залученню в рани лейкоцитів, особливо – лімфо-цитів. Це призводить до локалізації запальної реакції і фор-мування оптимальної реакції гіперчутливості уповільненоготипу для компенсації зниження функції фагоцитуючих клітину відповідності з термінами проведення хірургічного ліку-вання ран [1, 2]. Така тенденція сприяє очищенню ран віднекротизированих тканин та бактеріального забруднення.Застосування запропонованного лікування сприяло значнійстимуляції розвитку клітинно-перерозподільних реакцій упорівнянні з пацієнтами групи порівняння в ранні терміни,забезпечувало бар’єрну клітинну функцію в зоні ураженняі формувало адекватну запальну реакцію, необхідну дляефективного в контексті загоєння ранового процесу зізбереженням подальшої репаративной функції сполучноїтканини.

Висновки1. В обох досліджуваних групах пацієнтів стверджено

різнонапрямлені тенденції динаміки аналізів периферійноїі капілярної крові з зони опікової травми, пов’язано звідмінностями у лікувальній тактиці.

2. У пацієнтів, лікувальна програма яких передбачаларанні некректомії та закриття ранового дефекту ліофілізо-ваними ксенотрансплантантами, констатовано збільшеннявмісту лейкоцитів, нейтрофільних гранулоцитів і лімфоцитіву капілярній крові з зони опіку, що засвідчує позитивнийперебіг ранового процесу і підтверджує ефективність обра-ної лікувальної тактики.

Література1. Использование лиофилизированных ксенодермотрансплан-

татов (ЛКДТ) в ожоговых отделениях Украины / В. В. Бигуняк,Н. Е. Повстяной, В. М. Таран, В. И. Нагайчук // Мат. междунар.конф., посвященной 70-летию НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе и 55-летию ожогового центра «Актуальные проблемытермической травмы». – СПб., 2002. – С. 248.

2. Козинец Г. П. Методы воздействия на воспалительнуюреакцию и противоинфекционную защиту ожоговой раны / Г. П.Козинец, Н. Е. Повстяной // Пути совершенствования леченияожоговых ран: Мат. Республ. семинара главн. специалистов-комбустиологов УЗО с участием ведущих специалистов России.– Хмельницкий. – 1993. – С. 5–7.

3. Парамонов Б. А. Ожоги : руководство для врачей / Б. А.Парамонов, Я. О. Порембский, В. Г. Яблонский. – СПб. : СпецЛит,2000. – 488 с.

4. Термічні субфасціальні поразки / В. К. Гусак, Е. Я. Фісталь,Е. Ф. Баринов, О. А. Штутін. – Донецьк. – 2000. – 192 с.



УДК 612.13:617.58ДІАГНОСТИКА ПЕРЕДГАНГРЕНОЗНОГО СТАНУ ПРИ КРИТИЧНІЙ ІШЕМІЇ НИЖНІХ

КІНЦІВОКС. В. Сандер

Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова

ДИАГНОСТИКА ПРЕДГАНГРЕНОЗНОГО СОСТОЯНИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИНИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

С. В. СандерВинницкий национальный медицинский університет им. Н.И.Пирогова

DETECTION OF THE PREGANGRENOUS STATE IN CASE CRITICAL LOWEREXTREMITIES’ ISCHEMIA

S.V. SanderVinnitsa National Pirogov Memorial Medical University

Резюме. Обстежено 122 хворих та 29 осіб без ознак ішемії нижніх кінцівок. Оцінювали клінічні прояви, проводили лазернуфотоплетизмографію, ультразвукове сканування, артеріографію, тест на реактивну гіперемію, пробні блокади стегнового тасідничного нервів, пробне внутрішньоартеріальне введення. Потрібно виділити передгангренозний стан і дві його градації: зворотнійі незворотній. Основний діагностичний критерій - непульсуючий місцевий кровоплин, який при зворотній стадії під впливом блокаді проби на реактивну гіперемію може набути пульсуючого характеру, а при незворотній – не змінюється під їх впливом. Призворотній стадії передгангренозного стану абсолютно показано оперативне лікування або форсований лаваж артерій нижніх кінцівок.Незворотна стадія робить безперспективними всі спроби зберегти стопу.

Ключові слова: хронічна ішемія нижніх кінцівок, передгангренозний стан стопи, обстеження.Резюме. Обследовано 122 больных и 29 человек без признаков ишемии нижних конечностей. Оценивали клинику, проводили

лазерную фотоплетизмографию, ультразвуковое сканирование, артериографию, тест на реактивную гиперемию, пробные блокадыбедренного и седалищноо нервов и форсированное внутриоартериальное введение. Следует выделять обратимое и необратимоепредгангренозное состояние. Основной диагностический критерий – непульсирующий местный кровоток, который при обратимойстадии может стать пульсирующим под влиянием пробы на реактивную гиперемию и блокад, а при необратимой – не меняется.Обратимое предгангренозное состояние - показание к операция или форсированному лаважу артерий нижних конечностей,необратимое - бесперспективно для сохранения стопи.

Ключевые слова: хроническая ишемия нижних конечностей, предгангренозное состояние, обследование.Summary. We examined 122 patients with chronic lower extremities’ ischemia and 29 здоровых persons. The limb state was evaluated

by clinical manifestations, reactive hyperemia test, results of the laser photoplethysmography, ultrasound scanning, arteriography, experi-mental femoral and gluteal nerve block and forced intra-arterial injection. There are reversible and irreversible pre-gangrenous state. Main sign– non-pulsing local blood flow. In case reversible stage reactive hyperemia test and nerve block can turn non-pulsing blood flow into pulsing.In case irreversible stage blood flow don’t change. Reversible pre-gangrenous state is indication for operation or forced intra-arterial injection.Irreversible stage makes foot saving prospectless.

Key words: chronic lower extremities’ ischemia, pre-gangrenous state, examination.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Нерідко виникає ситуація, коли у хворого на ішемію нижніхкінцівок (н/к) очевидні некротичні зміни стопи і пальців від-сутні, а клінічний ефект проведеного лікування недостатній.Постає потреба окремо виділити передгангренозний стан.В таких випадках провідну роль відіграє місцевий кровоплин.Проте, оцінку його стану і, зокрема, резервів (в тому числіз огляду на адекватність рівня ампутації) розробленонедостатньо [1].

Мета роботи – розробити методику діагностики перед-гангренозного стану на грунті оцінки місцевого крово-плину.

Матеріали і методи дослідженьБуло обстежено 122 хворих та 29 осіб без ознак ішемії

нижніх кінцівок. У 38 пацієнтів було діагностовано ішеміюІІ ст., у 23 - ІІІА ст., у 26 - ІІІБ ст., у 35 - ІV ст. Клінічно оцінювалистан стопи (біль, гіпоксичні та некротичні зміни), проводилитест на реактивну гіперемію, ультразвукове сканування,артеріографію, клініко-біохімічне обстеження. За допомо-гою лазерної фотоплетизмографії (ЛФПГ) визначали харак-тер плину крові (пульсуючий великооб’ємний, пульсуючиймалооб’ємний, непульсуючий).

В разі труднощів діагностики за клінічним даними і зметою оцінки співвідношення функціональних і органічнихзмін проводили блокади стегнового та сідничного нерву.Для оцінки опору проводили пробне внутрішньоартері-альне (в/а) введення зі швидкістю 3 мл/с.

Результати дослідженьУ осіб, яки не мали ознак ішемії н/к, реактивна гіперемія

стопи виникала вподовж 4 – 14 с (9,1±0,4) при тиску в артеріяхгомілки – 100 – 160 мм рт ст. (136,7±2,4). За даними ЛФПГ у28 осіб кровоплин був пульсуючий високоамплітудний, у 1 -пульсуючий низькоамплітудний. За відсутності болю успокою та інших ознак критичної ішемії (ішемія ІІ ст.) реак-тивна гіперемія стопи виникала вподовж 17-73 с (28,0±2,2,р<0.05) при тиску в артеріях гомілки 70 – 120 мм рт ст.(92,7±2,8*, р<0.05). Кровоплин за даними ЛФПГ у 24 хворихбув пульсуючий високоамплітудний, у 14 - пульсуючийнизькоамплітудний. При проведенні тесту на реактивнугіперемію сигнал ЛФПГ залишався регулярним («пульсую-чим») амплітуда його зростала на 38±4%. При появі болю успокою, але без глибоких гіпоксичних (багрова або синюшнашкіра і набряк) та некротичних змін (ішемія ІІІА ст.) реак-тивна гіперемія стопи виникала вподовж 62-98 с (84,3±1,7,р<0.01) при тиску в артеріях гомілки 50 – 60 мм рт ст.(53,4±1,3*, р<0.05). Кровоплин за данними ЛФПГ у 15 хворихбув пульсуючий низькоамплітудний, у 8 - не пульсуючий.При проведення тесту на реактивну гіперемію сигнал ЛФПГамплітуда пульсуючого сигналу зростала на 24±3%, алезалишалась низькою. Непульсуючий плин крові у 3 хворихнабував характеру пульсуючого (у них тимчасово зникавбіль у спокою). При появі глибоких гіпоксичних змін (ішеміяІІІБ ст.) реактивна гіперемія стопи виникала вподовж 79-109 с(96,2±1,2, р<0.01) при тиску в артеріях гомілки менше50 мм рт ст. Кровоплин за данними ЛФПГ у 4 хворих був

115№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

пульсуючий низькоамплітудний, у 22 - непульсуючий. Припояві очевидних ознак змертвіння тканин (ішемія IV ст)реактивна гіперемія стопи виникала впродовж 120-300 с(232,4±5,8, р<0.01) при тиску в артеріях гомілки менше50 мм рт ст. Кровоплин на ділянках прилеглих до змертвілихтканин за даними ЛФПГ у всіх випадках (35 хворих) бувнепульсуючим. У 3 хворих при проведенні тесту на реак-тивну гіперемію він набував пульсуючого характеру.

Як бачимо, визначена за клінічними ознаками ступіньішемії і характер місцевого кровоплину, що був визначенийза даними ЛФПГ, співпадали не завжди. Тому віддаленірезультати оцінювали в залежності від початкового харак-теру сигналу ЛФПГ.

Високоамплітудний регулярний сигнал (пульсуючийвеликооб’ємний кровоплин) був зареєстрований у 24 хво-рих. Динаміка клінічних проявів у них була позитивною.Впродовж 12 місяців поглиблення ішемії не спостерігали.При реєстрації низькоамплітудного регулярного сигналу,що відповідав пульсуючому малооб’ємному місцевомукровоплину (33 хворих) впродовж 12 місяців у 27 пацієнтіввідмічали стабільний перебіг, у 6 – прогресування захво-рювання. Реконструктивні операції були проведені у 9хворих, блокади і форсоване в/а введення - у 17 хворих, якіне мали умов для реконструктивної операції Результати вобох випадках задовільні. При реєстрації нерегулярногохаотичного сигналу, що відповідав непульсуючому міс-цевому кровоплину, але під впливом тесту на реактивнугіперемію і блокад змінювався на регулярний (6 хворих)впродовж 12 місяців у 2 хворих було виконано ампутаціюстегна або гомілки. Реконструктивні операції було виконаноу 3 хворих, блокади і форсоване в/а введення також у 3 хворих.Позитивні результати відмічені у 4 хворих (67%). При реєс-трації нерегулярного хаотичного сигналу, що не змінювавсяпід впливом тесту на реактивну гіперемію і блокад (59хворих) впродовж 12 місяців ампутацію стегна або гомілкибуло виконано у 46 хворих, 6 хворих відмовились від ампутаціїпри наявності очевидних показів (разом- 88,1%). Реконструк-тивні операції було виконано у 9 пацієнтів, блокади і фор-соване в/а введення - у 28 хворих. Позитивні результативідмічені лише 2 хворих (3,4%).

Обговорення результатів дослідження. Реактивнагіперемія – інформативний тест. Ендотеліоцити чутливі дошвидкості плину крові. При реактивній гіперемїї швидкістьплину крові значно перевищує початковий рівень. Прицьому зростає продукція оксиду азоту [3, 4, 5]. У пацієнтів іззбереженим резервом колатерального і місцевого крово-обігу реєструють позитивні зміни показників функціональ-них проб. При оклюзійних захворюваннях артерій на грунтіендотеліальної дисфункції відмічають затримку гіперемії,тривалість якої пропорційна кількості блоків і тяжкості ішемії.Варто також враховувати тимчасову глибоку гіпоксію підчас короткочасної блокади кровоплину, яка значно знижуєтонус судин [2]. Спазм судин зменшується і плин кровіпомітно покращується. Просвіт паретично розширених су-

дин не змінюється. Плин крові залишається на поперед-ньому рівні.

При ЛФПГ можливо визначити пульсативність плинукрові (показник достатнього живлення у стані спокою і перс-пективи загоєння післяопераційної рани, зокрема на рівніампутації.) в різних ділянках стопи і гомілки і перспективизбереження н/к та рівень ампутації.

При блокаді просвіт склерозованих судинах не змі-нюється, при збереженні структури – зникає спазм м’язовоїоболонки, збільшується просвіт судини і плин крові.Позитивний вплив форсованого в/а введення ми пов’язуємоіз збільшенням градієнту тиску, прискоренням кровоплинуі корекцію ендотеліальної дисфункції на ділянках із збере-женим функціональним резервом, збудженням рецепторівв коллатералях і рефлексами, що виникають з їх просвіту.Відмінності у ефектах форсованого в/а введення рідини мипов’язуємо із рівнем опору плину крові, який залежав відвільності просвіту і діаметру колатералей, кількість блоківмагістрального судинного русла.

Висновки1. Потрібно виділити, як окремий, передгангренозний

стан і дві його градації: зворотній і незворотній. Основнийдіагностичний критерій- непульсуючий місцевий крово-плин, який при зворотній стадії під впливом проби на реак-тивну гіперемію і блокад може набути пульсуючого харак-теру, а при незворотній – не змінюється під їх впливом.

2. При зворотній стадії передгангренозного стану абсо-лютно показано оперативне лікування або форсованийлаваж артерій н/к (з перспективою збереження стопи у 67%випадків). Незворотна стадія робить майже безперспектив-ними (менше 5%) спроби зберегти стопу.

Література1. Гончар М.Г., Дєльцова О.І., Скрипко В.Д. Клініко - морфо-

гістохімічна діагностика життєздатності нижніх кінцівок придіабетичній ангіопатії в стадії критичної ішемії. //Львівськиймедичний часопис. — 2008. — Т. 14, № 1-2. —С. 42—44.

2. Honchar M.G., Dyeltsova O.I., Skrypko V.D. Clinical andmorphohystochemical diagnostics of the state of lower extremities inpatients with diabetic angiopathy in stage of critical ischemia. ActaMedica Leopoliensia. 2008, vol. 14, № 1-2, P. 42-44.

3. Hall J.E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology.Philadelphia: Saunders, 2010, 1120 p.

4. Hutton P. The benefits and pitfalls of pulseoximetry / P. Hut-ton, Т. Clutton-Brock // Brithish Medical Journal. — 1993. — Vol.307. — P. 457 – 458.

5. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in childrenand adults at risk of atherosclerosis/ Celermajer D. S. [et al.]. // Lancet.— 1992. — Vol.340. — Р.1111 — 1115.

6. Stoneham M. D. Knowledge about pulseoximetry among med-ical and nursing staff / M. D. Stoneham, G. M. Salive, I. H. Wilson // Lancet. — 1994. — Vol. 334. — P.1339—1342.



УДК 616.37 – 002 – 036.11 – 036.17 – 089ЗАСТОСУВАННЯ ШКАЛ ОЦІНКИ ТЯЖКОСТІ СТАНУ ХВОРОГО НА ГОСТРИЙ

НЕКРОТИЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ ТА РЕЗУЛЬТАТИ ЙОГО ЛІКУВАННЯВ. О. Сипливий, В. І. Робак, Д. В. Євтушенко, Д. В. Бизов

Харківський національний медичний університет, кафедра загальної хірургії №2

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ШКАЛ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО С ОСТРЫМНЕКРОТИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ И РЕЗУЛЬТАТЫ ЕГО ЛЕЧЕНИЯ

В. А. Сипливый, В. И. Робак, Д. В. Евтушенко, Д. В. БызовХарьковский национальный медицинский университет, кафедра общей хирургии №2

USING OF SEVERITY EVALUATION SCALES FOR PATIENTS WITH ACUTE NECROTICPANCREATITIS AND ITS TREATMENT RESULTS

V. O. Syplyvyi, V. I. Robak, D. V. Yevtushenko, D. V. ByzovKharkiv National Medical University, Department of general surgery №2

Резюме: Проведено аналіз результатів хірургічного лікування 125 хворих на гострий некротичний панкреатит. Показаннями дооперації були: клініка перитоніту у 117 хворих (93,6%), арозивна кровотеча із некрозів залози у 4 хворих (3,2%), наростанняжовтяниці у 4 хворих (3,2%). У 80 хворих виявлено інфікований панкреонекроз. У 80 хворих виявлено ураження заочеревинноїклітковини. 34 хворих померло. При надходженні до стаціонару та в динаміці раннього післяопераційного періоду стан хворихоцінювали за шкалами SAPS II, SAPS III, ASSES та за шкалою В.С. Савельєва. Доведено, що шкала ASSES найбільш об’єктивновіддзеркалює стан хворого як в передопераційному, так і в динаміці післяопераційного періодів. Розроблено математичну модельпрогнозування перебігу гострого некротичного панкреатиту, що має загальну точність 86,24%, чутливість – 80%, специфічність –88,1%.

Ключові слова: гострий панкреатит, шкала гострого сепсису, післяопераційна летальність.Резюме: Проведен анализ результатов хирургического лечения 125 больных с острым некротическим панкреатитом. Показаниями

к операции были: клиника перитонита у 117 больных (93,6%), арозивное кровотечение в области некрозов железы у 4 больных(3,2%), нарастание желтухи у 4 больных (3,2%). У 80 больных выявлен инфицированный панкреонекроз, у 80 больных выявленопоражение забрюшинной клетчатки. 34 больных умерло. При поступлении в стационар и в динамике раннего послеоперационногопериода состояние больных оценивали по шкалам SAPS II, SAPS III, ASSES и по шкале В.С. Савельева. Доказано,что шкала ASSESнаиболее объективно отражает состояние больного как в предоперационном, так и в динамике послеоперационного периодов.Разработана математическая модель прогнозирования течения острого некротического панкреатита, с общей точностью 86,24%,чувствительностью – 80%, специфичностью – 88,1%.

Ключевые слова: острый панкреатит, шкала острого сепсиса, послеоперационная летальность.Summary: There is an analysis of surgical treatment of 125 patients with acute necrotic pancreatitis. The indications to operation were:

clinic of a peritonitis at 117 (93,6%) patients, increase of a mechanical jaundice at 4 (3,2 %) patients, a bleeding from areas of necrosis at 4 (3,2%) patients. 80 patients had an infected pancreonecrosis. 80 patients had an injury of retroperitoneal fat. 34 patients died. Severity of the stateof patients appraised by the SAPS II, SAPS III, Acute Sepsis Severity Evaluation Scale and Savel‘ev scale in a preoperative period and in thedynamics of postoperative period. It was demonstrated, that Acute Sepsis Severity Evaluation Scale is the most objective in estimation of thestate of patients with acute necrotic pancreatitis. Mathematic model of prognosis of course of acute necrotic pancreatitis worked of. It hasaccuracy 86,24%, sensitive 80%, specify 88,1%.

Key words: acute pancreatitis, Acute Sepsis Severity Evaluation Scale, postoperative mortality.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий некротичний панкреатит (ГНП) залишається одниміз найскладніших захворювань як в діагностичній, так і влікувальній тактиці. Згідно з сучасними уявленнями, опти-мізація лікувальної тактики при ГНП тісно пов’язана з про-блемою своєчасної об’єктивної оцінки тяжкості станухворого та прогнозування перебігу захворювання. З цієюметою у сучасній панкреатології широко застосовуютьсяоціночні шкали - APACHE II, SAPS ІІ, Ranson та ін.

В останні роки ГНП розглядається як форма абдомі-нального сепсису. У 2003 році проф. В. О.Сипливим булорозроблено та запропоновано шкалу оцінювання тяжкостістану хворих на гострий сепсис (ASSES – Acute Sepsis Se-verity Evaluation Scale), яка дозволяє відстежити динамікустану хворого в режимі реального часу. Ефективність даноїшкали було доведено при оцінюванні стану хворих нагострий сепсис та розповсюджений перитоніт. Саме томуаналіз ефективності шкали ASSES у динамічному оціненнітяжкості стану хворих на ГП та прогнозу перебігу захво-рювання набуває практичної значущості під час плануваннялікувальної тактики.

Мета роботи: дослідити клінічну значущість об‘єктив-ного оцінювання тяжкості стану хворих на гострий некро-тичний панкреатит за інтегральними шкалами в прог-нозуванні перебігу захворювання та результатів лікування.

Матеріали та методи дослідженняРобота базується на аналізі результатів хірургічного ліку-

вання 125 хворих на ГНП, що перебували на лікуванні вхірургічних відділеннях міських багатопрофільних лікарень№17 і №18 м. Харкова та міській клінічній лікарні №5 м.Сумиз 2000 по 2009 рр.

Чоловіків було 80 (64%), жінок – 45 (36%). Вік хворихколивався від 19 до 90 років. Середній вік складав 54,13+2,63років.

Критерієм залучення до дослідження була наявність ухворого гострого некротичного панкреатиту з недостат-ністю органів та ускладненнями з боку черевної порожнини.Згідно класифікації Атланта (2007), інфікований панкрео-некроз (ІПН) діагностовано у 80 (64,0%) хворих, стерильнийпанкреонекроз (СПН) з ферментативним перитонітом танедостатністю органів – у 45 (36,0%) хворих. У 80 (64%)хворих виявлено ураження заочеревинної клітковини (пара-панкреатит).

Показаннями до операції були: ускладнення панкреа-титу: перитоніт – у 117 (93,6%) хворих; арозивна кровотечаз судин у ділянці некрозів та секвестрів – у 4 (3,2%) хворих;наростання жовтяниці – у 4 (3,2%) хворих.

У післяопераційний період померло 34 (27,2%) хворих.Причиною смерті 26 (76,5%) хворих була поліорганна недос-татність, 8 (23,5%) хворих – серцева недостатність.

117№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

Для визначення прогностичних критеріїв перебігу ГНПпацієнти були розподілені на дві групи. Перша група скла-далася з 80 (64,0%) хворих на ІПН, друга – з 45 (36,0%) хворихна СПН. У кожній групі відокремлено підгрупи хворих зпарапанкреатитом. У першій групі парапанкреатит вияв-лено у 60 (75,0%) хворих, у другій – у 20 (44,4%) хворих.Також нами було проведено аналіз з виокремленням групихворих, які померли в стаціонарі від ускладнень ГНП.

При надходженні до стаціонару та в динаміці ранньогопісляопераційного періоду стан хворих оцінювали за шка-лами SAPS II, SAPS III, ASSES та за шкалою В. С. Савельєва.

Результати та обговоренняТяжкість стану хворих в передопераційний період

оцінено за шкалами ASSES, SAPS II і SAPS III.Тяжкість стану хворих на ІПН, за шкалою ASSES, оцінено

в 15,16±0,78 балів; за SAPS II – в 18,98±1,03 балів; за SAPS III – в51,20±0,89 балів. Стан хворих на СПН за шкалою ASSESоцінено в 10,36±1,03 (р<0,05); за SAPS II – в 16,38±1,07(р>0,05); за SAPS III – в 45,63±1,10 балів (р<0,05). При ІПН тапри СПН у хворих з парапанкреатитом бальна оцінка заусіма шкалами була дещо вищою, однак без статистичноїрізниці.

Для виявлення особливостей перебігу ГНП в динаміціпісляопераційного періоду нами було проведено оцінкустану хворих за шкалами ASSES, SAPS II, SAPS III та зашкалою В.С. Савельєва, яка, окрім тяжкості фізіологічногостану, враховує місцеві прояви ГНП – наявність ІПН, пара-панкреатиту, перитоніту.

За шкалою ASSES тяжкість стану хворих на ІПН на 1-2добу післяопераційного періоду оцінена в 15,89±0,74 бали;хворих на СПН – у 12,03±0,48 бала. Надалі в обох групахвідмічено поступове зниження балів: у першій – до10,73±1,69, у другій – до 7,64±0,92 (р<0,05).

Тяжкість стану хворих на СПН з парапанкреатитом на 1-2 добу післяопераційного періоду оцінена в 12,04±0,62 балівз поступовим зниженням балів до 9,2±1,6 на 8-10 добу після-операційного періоду. У хворих без парапанкреатиту на 1-2добу тяжкість стану оцінена в 11,87±0,81 балів з поступовимзниженням балів до 6,78±0,72 на 10 добу (р<0,05).

У хворих на ІПН з парапанкреатитом тяжкість стану на1-2 добу післяопераційного періоду оцінена в 16,02±0,78 балаз подальшим зниженням до 10,86±1,01 балів на 10 добу. Ухворих без парапанкреатиту на 1-2 добу післяопераційногоперіоду сума балів складала 15,33±0,57 та до 10-ї добизнизилась до 10,2±1,32 бала (р<0,05).

За шкалою SAPS II з 3–4 доби післяопераційного періодузміни суми балів у підгрупах хворих були статистично не-достовірні, тому дану шкалу можна розглядати як недос-татньо ефективну для динамічної оцінки стану хворих наГНП.

Значення шкали SAPS III у всіх групах хворих у всі періодиспостереження залишались незмінними. Отримані данісвідчать про те, що шкала SAPS IIІ для динамічної оцінкистану хворих на ПН не є придатною.

Динамічна оцінка стану хворих за шкалою В.С.Савель-єва показала, що дана шкала краще відбиває місцеві проявипанкреатиту, ніж системні порушення.

У передопераційний період стан хворих, що вижили, зашкалою ASSES оцінено в 11,74±0,77 бала, померлих –15,05±1,04 бала (р<0,05). На 1-2 добу післяопераційногоперіоду у хворих обох груп сума балів збільшилась до12,6±0,52 у хворих, що вижили, та до 17,92±0,78 – у померлих(р<0,05). З 3-4 до 8-10 доби післяопераційного періоду ухворих, що вижили, сума балів знизилася до 8,71±0,82, а упомерлих – до 12,83±1,7 (р<0,05).

Стан хворих, за шкалою SAPS II, у передопераційнийперіод оцінено в 15,86±0,79 бала у хворих, що вижили та в

21,78±1,65 бала – у померлих (р<0,05). З 1-2 доби передопе-раційного періоду у хворих, що вижили, сума балів залиша-лася майже незмінною на рівні 15,02±1,73, а у померлих –поступово зменшувалася до 19±2,73 балів (р<0,05).

Стан хворих, за шкалою SAPS III, в передопераційнийперіод оцінено в 46,97±0,83 бала у хворих, що вижили, та53,52±1,3 бала – у померлих (р<0,05). Проте, в динаміціпісляопераційного періоду у пацієнтів обох груп значенняшкали SAPS III практично не змінювалися (р>0,05).

При оціненні стану хворих на ГНП, за шкалою В.С.Савельєва, на 1-2 добу післяопераційного періоду у пацієнтів,що вижили, сума балів складала 13,20±0,48, у померлих -16,79±0,80 (р<0,05). На 3-4 добу сума балів знизилася до9,36±0,51 у хворих, що вижили, та до 12,63±0,99 у померлихі надалі залишилась майже незмінною (р<0,05).

З метою більш точного прогнозування перебігу ГНП уранній післяопераційний період нами було розробленорівняння прогнозу летальності, засноване на оціненнітяжкості стану хворих за шкалою ASSES:

%100))24,637,0((1

1

ASSESe

p , де

р - ймовірність летального наслідку (у %); ASSES - сумабалів за шкалою ASSES.

Для даного рівняння загальна точність складає 86,24%,чутливість – 80%, специфічність – 88,1%.

Висновки1. Глибина патофізіологічних змін у хворих на гострий

некротичний панкреатит залежить від характеру ураженняпідшлункової залози та наявності ураження заочеревинноїклітковини. Порушення гомеостазу найбільш виражено ухворих на інфікований панкреонекроз з парапанкреатитом.

2. Найбільш ефективні результати оцінки стану хворихна гострий некротичний панкреатит можуть бути отриманізавдяки застосуванню шкали ASSES як такої, що об’єктивновіддзеркалює стан хворого як в передопераційному, так і вдинаміці післяопераційного періодів.

3. Розроблена нами математична модель прогнозуванняперебігу гострого некротичного панкреатиту характери-зується доволі високою точністю, і тому може бути рекомен-дована для застосування в практичній хірургії з метоювиявлення в ранній післяопераційний період таких хворих,що потребують більш інтенсивної терапії.

Література1. Гострий некротичний панкреатит: сучасні підходи до

хірургічного лікування /В. М. Копчак, І. В. Хомяк, К. В. Копчак[та ін.] //Харківська хірургічна школа.-2009.-№3.1(35).-С.78-80.

2. Парапанкреатит. Этиология, патогенез, диагностика,лечение. / [Толстой А. Д., Панов В. П., Краснорогов В. Б. и др.].– С.Петербург, 2003. – сс.42-44.

3. Barreto S. G. Comparison of APACHE II and Imrie ScoringSystems in predicting the severity of Acute Pancreatitis / S. G. Barre-to, J. Rodrigues // World J Emerg Surg. – 2007. – Vol. 2. – P. 33–35.

4. Ломоносов С. П. Використання шкали APACHE II дляоцінки тяжкості стану хворих з інфікованим некротичнимпанкреатитом / / Украпнській медичний часопис. - 2000 - Т. V / VI,№ 3 (17). - С. 21-25.

5. Improved Prediction of Outcome in Patients With Severe AcutePancreatitis by the APACHE II Score at 48 Hours After HospitalAdmission Compared With the APACHE II Score at Admission /A.A. Khan, D. Parekh, Y. Cho [et al.] //Arch. Surg.-2002.-Vol.137.-P.1136-1140.

6. Сипливый В. А. Оценка тяжести состояния хирургическогобольного /В.А. Сипливый, А. И. Дронов, Е.В. Конь [и др.] //-К.:Майстерня книги, 2009.-С.77-100.



УДК 616-07+616.381-002+616.34-007.272ЗНАЧЕННЯ ПОРУШЕННЯ МІКРОЕЛЕМЕНТНОГО ГОМЕОСТАЗУ В ПАТОГЕНЕЗІ

ФОРМУВАННЯ ЕНДОТОКСИКОЗУ ПРИ ГОСТРІЙ ТОНКОКИШКОВІЙНЕПРОХІДНОСТІ

В. Д. Скрипко, А. О. Клименко, М. Г. Гончар, Ю. А. Клименко, П. І. ШевякДВНЗ Івано-Франківський національний медичний університет.

ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЭЛЕМЕНТНОГО ГОМЕОСТАЗА В ПАТОГЕНЕЗЕФОРМИРОВАНИЯ ЭНДОТОКCИСОЗА ПРИ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ

НЕПРОХОДИМОСТИВ. Д. Скрипко, А. О. Клименко, М.Г. Гончар, Ю. А. Клименко, П. И. Шевяк

ГВУЗ Ивано-Франковский национальный медицинский университет

ROLE OF MICROELEMENT HOMEOSTASIS DISORDER IN PATHOGENESIS OFENDOTOXICOSIS WITH ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION

V. D. Skrypko, A. O. Klymenko, M.H. Honchar, Yu. А. Klymenko, P. I. SheviakSHEI Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті представлені результати обстеження 202 хворих на гостру тонкокишкову (ГТКН) непрохідність, та 30 здоровихосіб. Пацієнтам основної групи до загальноприйнятого лікування було застосовано препарат, який володіє антигіпоксантно -антиоксидантною дією. Встановлено, що клінічний перебіг ГТКН в залежності від ступеня розвитку ентерергії кишечника, яка єпусковим механізмом розвитку ендогенної інтоксикації супроводжувався неоднозначною зміною вмісту мікроелементів заліза, мідіі цинку в крові та сироватці, що корегувало із тяжкістю стану хворого.

Ключові слова: гостра тонкокишкова непрохідність, мікроелементи, реамберин, цинк, залізо, мідь.Резюме. В статье представлены результаты обследования 202 пациентов больных на острую странгуляционную тонкокишечную

непроходимость и 30 здоровых человек.Пациентам основной группы до общепринятого лечения было применено препарат, который обладает антигипоксантно -

антиоксидантным действием.Установлено, что клиническое течения ОТКН в зависимости от степени развития энтерергии кишечника, которая есть пусковым

механизмом развития эндогенной интоксикации сопровождается неоднозначным изменением содержания микроэлементов железа,меди и цинка в крови и сыроватке что корегировало из тяжестью состояния больного.

Ключевые слова: острая тонкокишечная непроходимость, микроэлементы, реамберин, цинк, железо, медь.Summary. The results of examination of 202 patients with acute strangulated intestinal obstruction and 30 healthy persons were

presented in this article. The patients of basic group additionally used medicine with antioxidant properties. We established, that clinicalcourse of acute intestinal obstruction is presented with microelement changes (iron, cuprum and zinc) in blood and serum and depends ongravity of disease.

Key words: acute intestinal obstruction, microelements, Reamberin, zincum, ferrum, cuprum.

Постановка проблеми та аналіз останніх досліджень.Гостра тонкокишкова непрохідність являється одним із гріз-них ускладнень в ургентній хірургії , оскільки супровод-жується високою летальністю , яка за оцінками різних ав-торів , складає від 14 до 32% [1,5]. Ведучим фактором такоїситуації є розвиток ентеральної недостатності , яка є основ-ною причиною ендогенної інтоксикації , септичних уск-ладнень та поліорганної недостатності [1]. Особливе зна-чення в інтенсивності формування ендогенного токсикозуна фоні ГТКН належить порушенню гомеостазу метал-металоферментних систем. Останні займають провіднемісце в розвитку конфлікту між захисними силами організмута агресивністю бактеріальної мікрофлори. Проте, вивчен-ню порушень співвідношення між вмістом мікроелементів-металів та метало-ферментів, які корегують гемопоез, про-цеси тканинного дихання, енергетичного обміну, імуноло-гічні реакції, синтез біологічно активних речовин, зумов-люють рівень вільно- радикальних процесів в тканинах іорганах, та ступенем тяжкості перебігу патологічного про-цесу у хворих з ГТКН присвячені поодинокі дослідження.Разом з тим мікроелементи, як біотики є абсолютно необ-хідними специфічними факторами росту, розмноження таформування вірулентності бактерій [5]. Важливим завданнямв умовах клініки при ГТКН є виявлення патогенетичної сутіформування факторів ендотоксикозу, і на основі її оцінкирозробити і застосувати ефективне і цілеспрямованекомплексне хірургічне лікування.

Метою дослідження було вивчити зміни показниківмікроелементів в сироватці та цільній крові в процесі ліку-вання ГТКН.

Результати дослідженняВивчено результати діагностики та лікування 202 па-

цієнтів, які знаходились на стаціонарному лікуванні з при-воду гострої тонкокишкової непрохідності в ЦМКЛ м. Івано-Франківська в 2009-2014 роках.

Серед пацієнтів було чоловіків 98 (48,5%), жінок 104(51,5%) та 30 практично здорових осіб.

Визначення вмісту мікроелементів в цільній крові тасироватці проводили на атомно-адсорбційному спектро-фотометрі з використанням комп’ютерної розшифровки.Оцінку тяжкості клінічного перебігу у хворих на ГТКН прирізних ступенях ЕІ оцінювали за шкалою SAPS, що дозволялоу найбільш тяжких хворих, з високим ризиком розвиткуускладнень та летальності, максимально об’єктивізуватипокази до превентивного застосування ефективних методівдетоксикації.

Хворі були розділені на дві групи – основну та контроль-ну. В основній групі 102 хворим до загальноприйнятоголікування, з метою корекції метаболічних порушень, вводилирозчин реамберину («Полісан») по 400-800 мл (в залежностівід тяжкості захворювання), 2 рази на добу, довеннокрапельно із швидкістю 90 кр./хв.: до операції, та в перші 5діб післяопераційного періоду. Реамберин володіє анти-гіпоксантною та антиоксидантною дією, викликаючи по-зитивний ефект на аеробні процеси в клітині, зменшуючипродукцію вільних радикалів і відновлюючи енергетичнийпотенціал клітин [6].

Аналіз проведених досліджень показав, що клінічнийперебіг ГТКН в залежності від ступеня розвитку ентерергіїкишечника супроводжувався неоднозначною зміною

119№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

вмісту мікроелементів заліза, міді і цинку в крові та сироватці,що корегувало із тяжкістю стану хворого (Табл 1).

Так, концентрація заліза в цільній крові хворих контроль-ної групи до лікування достовірно знижувалась до 401,1±4,20мг/л, що становило 77% від норми, тоді як рівень сироват-кового заліза майже в 1,7раза (р>0,05) перевищує його вміств порівнянні з нормою, яка становила 0,940±0,01 мг/л.

Дефіцит заліза в крові є важливим патогенетичнимпоказником клінічного перебігу патологічного процесу, щозумовлює зниження доставки кисню до клітин, сприяєгальмуванню синтезу залізозв’язуючих білків, та пригнічуєзахисні сили організму [3]. При розвитку ГТКН відбуваєтьсязастій вмісту та посилення процесів бродіння і гниття вкишечнику за рахунок активації життєдіяльності мікро-флори. Наявна циркуляторна гіпоксія кишкової стінки ство-рює умови для інтенсивного розвитку в кишечнику анае-робної неспороутворюючої мікрофлори з високим сту-пенем вірулентності та з надлишковим утворенням високо-токсичних речовин [4].

Застосування стандартного лікування у контрольнійгрупі хворих хоча і сприяло поступовому підвищенню рівнязаліза в крові та зниження концентрації його в сироватці,проте нормалізації даних показників не наступало (p<0,05).

В розвитку ендогенної інтоксикації в організмі хворихна ГТКН має також значення і порушення обміну міді.

Встановлено, що вміст міді як в цільній крові так і сиро-ватці крові у хворих з ГТКН при госпіталізації був достовірнозниженим і відповідно становив 1,02± 0,02 мг/л та 0,67± 002мг/л при нормі 1,33±0,02 мг/л.

Серед білків крові важливу роль відіграє фермент церуло-плазмін, до складу якого входять близько 96% усієї міді плазмикрові, що забезпечує багатокомпонентну активність цьогобілка.

Встановлене нами у хворих на ГТКН достовірне зни-ження вмісту міді, як у цільній крові, так і в сироватці кровівідповідно до 1,02±0,02мг/л при нормі 1,33±0,02 мг/л та (вста-новлений раніше) низький рівень активності мідь - вмісногоферменту церулоплазміну виявляється недостатнім для за-безпечення повноти насичення залізом трансферину(Табл.1) і прояву його бактеріостатичної дії в організмі.

Відновлення прохідності кишки та застосування стан-дартного лікування у контрольній групі хворих сприялопоступовому наростанню вмісту міді, як у цільній крові,так і сироватці, але навіть після завершеного лікуваннянормалізації не наступало і рівень міді становив 1,24±0,01мг/л в цільній крові та 0,90±0,03 мг/л в сироватці крові(p<0,05).

Аналізуючи зміни показників вмісту цинку в організміхворих ГТКН до лікування встановлено достовірне зниженняйого вмісту в цільній крові до 4,72±0,56 мг/л, при нормі6,52±0,16 мг/л та одночасне наростання цього елементу всироватці крові до 3,59±0,06 мг/л при нормі 2,45±0,04 мг/л.

Після відновлення прохідності кишечника та прове-деного загально- прийнятого лікування в контрольній групіхворих концентрація цинку як у цільній крові, так і сироватціпоступово змінювалась у напрямку нормалізації і становилапісля його завершення, відповідно, 5,01±0,64 та 2,85±0,04 мг/л,однак до рівня фізіологічної норми не досягало (р<0,05).

Тоді як при аналізі отриманих показників у хворих ос-новної групи з застосуванням «Реамберину» встановленобільш інтенсивний напрямок змін вмісту цинку до норма-лізації в процесі лікування і на час завершення концентраціяцинку складала в цільній крові 6,06±0,61 мг/л та сироватці2,54±0,06 мг/л, що відповідала нормальному рівню (р>0,05).

Висновки1. На основі проведених досліджень можна стверджу-

вати, що провідну роль у клінічному перебігу ГТКН відіграєнаростання синдрому ЕІ у формуванні якого важливе зна-чення відіграє порушення гомеостазу мікроелементів-мета-лів, які відіграють важливу роль в процесах кровотворення,тканинного дихання, енергетичного обміну, імунологічнихреакціях, а також в ініціації вільнорадикального окислення,що лежить в основі формування факторів ендогенної інток-сикації і співпадає з клінічним перебігом ГТКН на фонінаростання ентерергії кишки в організмі хворих.

2.Застосування в комплексному хірургічному лікуванніпрепарату розчину реамберину, що проявляє антигіпоксан-тну, антиоксидантну, гепатопротекторну дію терапію в за-лежності від часу відновлення прохідності тонкої кишкисприяло відновленню білок синтезуючої функції печінки зодночасною зміною показників, як мікроелементногогомеостазу, так і ендотоксикозу в напрямку фізіологічноїнорми.

Перспективи подальших дослідженьНа основі отриманих результатів буде запропоновано

включення патогенетично обґрунтованої терапії до прото-колів комплексного хірургічного лікування хворих на ГТКН.

Література1. Дзюбановський І. Я. Профілактика поглиблення енте-

ральної недостатності та ендогенної інтоксикації у хворих на гострунепрохідність тонкого кишечника/ Дзюбановський І.Я., Поляцко

Таблиця 1. Динаміка вмісту показників мікроелементів в цільній крові та сироватці хворих на гостру тонко кишкову непрохідність в процесі лікування (мг/л на сиру речовину)

До лікування 1-2 доба 5-7 доба 12-14 доба Норма n=30 Контрольна

n=100 Основна

n=102 Контрольна Основна Контрольна Основна Контрольна Основна

Цільна кров Залізо 518,7±9,01

401,1±4,20 401,7±4,52 378,4±3,90 -5,6%*

380,6±4,50 -5,3%

4,41±4,03 +5,7%*

435,0±3,73 +8,3%*

459,5±3,35 +14,7%

487,3±3,24 +21,3%

Мідь 1,33±0,02

1,02±0,02 1,02±0,01 1,24±0,03 +10,3%*

1,20±0,02 +7,1

1,17±0,014 +4,5%*

1,26±0,13 +12,5%*

1,24±0,01 +10,7%

1,30±0,01 +16,1%

Цинк 6,52±0,16

4,72±0,56 4,71±0,51 4,45±0,60 -5,7%*

4,48±0,65 -4,9

5,18±0,76 +9,7%*

5,58±0,65 +18,5%*

5,61±0,64 +18,8%

6,06±0,61 +28,7%

Залізо 0,94±0,01

1,62±0,02 1,65±0,03 1,76±0,02 -18,6%*

1,72±0,03 +4,2%*

1,41±0,02 -13,8%*

1,09±0,03 -33,9%*

1,08±0,015 -33%*

0,96±0,02 -42%

Мідь 1,02±0,02

0,67±0,01 0,69±0,02 0,74±0,01 +10,4%

0,72±0,01 +4,3%*

0,87±0,02 +29,9%*

0,92±0,04 -33,3%*

0,90±0,03 +34,3%*

1,03±0,04 +49,3%

Цинк 2,45±0,04

3,59±0,06 3,58±0,04 3,18±0,03 -11,4%

3,20±0,04 -10,6%*

3,24±0,05 -9,7%*

3,02±0,03 -15,6%*

2,85±0,04 -20,6%*

2,54±0,06 -29%

Сироватка крові Примітка: р*- вірогідність різниці показників у порівнянні з величинами до лікування. - відсоток зміни показника у порівнянні з величинами до лікування


К.Г. (Матеріали науково-практичної конференції хірургівтернопілля. – Тернопіль: «Укрмедкнига».–2002.–С.38 – 40.

2. Рамн В.И. Лечение тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных и септических осложнений с использованиемантиоксидантных препаратов/ Рамн В.И., Чиссов О.А.,Якубовская Р.И. Хирургия. – 2008. - №11. – С. 14 – 15.

3. Юрина Т.М. Макро- и микроэлементы у пациентов пожылогои старческого возраста, страдающих хронической ишемическойболезнью сердца/ Юрина Т.М., Куприянова Т.А., Лямина О.И. и др.- Клиническая медицина. – 2005. - №1. – С. 20 – 24.

4. Friel Y.K. Ultra-trace elements (UTES) vay need to be regulat-ed in infantformada preparations/ Friel Y.K. – Микроэлементы вмедицине. – 2006. – Т. 7 - В.1. – 25 с.

5. Клименко Ю. А. Значення корекції метаболічних змін печінки укомплексному хірургічному лікуванні хворих на гострий загальнийперитоніт / Ю. А. Клименко // ІХ Український біохімічний з’їзд, 13-17вересня 2010 матеріали з’їзду. – Одеса, 2010. – С. 102.


УДК: 616.071.8+616-089ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ ДВОХ СТРАТЕГІЙ АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

ЕНДОСКОПІЧНОЇ РЕТРОГРАДНОЇ ХОЛАНГІОПАНКРЕАТОГРАФІЇІ. І. Тітов, С. В. Мельник, О. Л. Ткачук


СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДВУХ СТРАТЕГИЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГООБЕСПЕЧЕНИЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ РЕТРОГРАДНОЙ

ХОЛАНГИОПАНКРЕАТОГРАФИИИ. И.Титов, С. В.Мельник, О.Л.Ткачук


COMPARATIVE ANALYSIS OF TWO STRATEGIES ANESTHESIOLOGY MAINTENANCE OFENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY

I.I.Titov, S.V. Melnyk, O.L.TkachukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме: У роботі наведено варіанти анестезіологічного забезпечення при ендоскопічній ретроградній холангіопанкреатографіїта проаналізовано їх переваги та недоліки. Проведено порівняльний аналіз результатів. Встановлено що глибока седація пропофоломз гастроларингеальною трубкою має значні переваги у порівнянні з анестезією з інтубацією трахеї: безпечна для хворого, дозволяєповністю контролювати адекватність вентиляції та поліпшує умови роботи анестезіолога і ендоскопіста.

Ключові слова: ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, гастроларингеальна трубка.Резюме: В работе приведены варианты анестезиологического обеспечения при ендоскопической ретроградной

холангиопанкреатографии и проанализированы их преимущества и недостатки. Проведен сравнительный анализ результатов.Установлено, что глубокая пропофоловая седация с гастроларингеальной трубкой имеет значительные преимущества по сравнениюс другими видами анестезии: безопасна для больного, позволяет полностью контролировать адекватность вентиляции и улучшаетусловия работы анестезиолога и эндоскописта.

Ключевые слова: ендоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, гастроларингеальная трубка.Summary. The article presents the options for anesthesiology maintenance at endoscopic ratrograde cholangiopancreatography and

analyzed their advantages and disadvantages. A comparative analysis of the results is make. Established that deep sedation with Propofol andgastro-laringeal tube has significant advantages compared with other types of anesthesia. It is safe for the patient, allows full control of theadequacy of ventilation and improve working conditions of anesthesiologist and endoscopist.

Keywords: endoscopic retrograde cholangiopancreatography, gastro-laryngeal tube.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Традиційно прийнято проводити ендоскопічні процедурина верхніх відділах шлунково-кишкового тракту з викорис-танням термінальної анестезії зі збереженням свідомостіпацієнта. Це обґрунтовано низькою вартістю методу, звич-ками ендоскопіста, організаційними особливостями роботивідділення, зокрема відсутністю необхідності залученнялікаря-анестезіолога. Проте, у сучасних клініках все частішеендоскопічні втручання проводяться під загальною анес-тезією [1,2]. Ключовим фактором для більш широкого вико-ристання анестезії за останнє десятиліття стала необхідністьпокращити комфорт та безпеку пацієнта. Зокрема, прове-дення ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії(ЕРХПГ) зазвичай займає більше часу для виконання ніжзвичайна діагностична гастроскопія [3,4]. Ця ендоскопічнапроцедура є більш складною і травматичною. Недавнє до-слідження пацієнтів, які перенесли ЕРХПГ під поверхневоюседацією виявило, що від однієї третини до половини па-цієнтів відчували біль і дискомфорт під час процедури та в

післяопераційному періоді [5]. ЕРХПГ були повністюприпинені через недостатність седації у 8,5% хворих [6]. Цідані являють собою потужний аргумент для використаннязагальної анестезії у пацієнтів що піддаються ЕРХПГ. Протеє недостатнім висвітлення в літературі найбільш правиль-ного типу седації чи загальної анестезії при складних ендо-скопічних процедурах, таких як ЕРХПГ. В недавньому Кокра-нівському огляді зазначені тільки чотири рандомізовані кон-трольовані дослідження, які порівнюють помірний седа-тивний ефект мідазоламу і меперидину з анестезією пропо-фолом для проведення ЕРХПГ. Ніякої різниці в смертності,появі серйозних кардіо-респіраторних ускладнень не було,однак у пацієнтів, яким проводили анестезію пропофоломседативний ефект був більш швидкий і з кращим профілемвідновлення, тобто були дотримані вимоги комфорту табезпеки пацієнта [7].

Вибір методу проведення загальної анестезії для ЕРХПГпроводиться лікарем-анестезіологом і у кожній лікувальнійустанові склалися свої традиції. У ряді випадків застосовують

121№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

такий вид анестезіологічного забезпечення, як загальнаанестезія з інтубацією трахеї. При проведенні ЕРХПГ данийпідхід пояснюється рядом причин. Глибока седація про-пофолом при ЕРПХГ вимагає значно більшого досвіду анес-тезіолога. “Ручне“ керування глибиною седації, намаганнявтриматися у вузькому проміжку між надмірною психо-моторною активністю пацієнта і депресією дихання вимагаєконцентрації уваги та психологічного напруження порів-няно з інтубацією трахеї. Виникнення інцидентів дихальноїнедостатності під час седації вимагає негайного припиненняендоскопії та термінової інтубації трахеї. По-друге анесте-зіолог при інтубованій трахеї має більше можливостейконтролю дихальних шляхів. Однак недоліком інтубаційноїтактики є певні незручності для ендоскопіста, якому заважаєтрубка з роздутою манжеткою у дихальних шляхах. Інтуба-ційний наркоз потребує тривалішого періоду післянаркоз-ного відновлення.

Революційною є поява серед анестезіологічного облад-нання гастро-ларингеальної трубки (G-LT), яка має одинканал для контролю дихальних шляхів та окремий канал длявведення гастроскопа чи дуоденоскопа (мал.1). Викорис-тання цієї трубки дозволяє провести глибоку седацію, припотребі застосовувати спеціальні режими штучної венти-ляції легень, водночас створюючи постійний доступ длямоніторингу показників дихання і не обмежує можливістьманіпуляцій ендоскопа у стравоході, шлунку та дванадцяти-палій кишці.

Мета дослідження. Оцінити безпеку анестезіологічногозабезпечення ЕРХПГ методом глибокої седації пропофоломз використанням гастро-ларингеальної трубки.

Об‘єкт і методи дослідженняПроведено ретроспективну оцінку анестезіологічного

забезпечення ендоскопічних трансдуоденальних біліарнихвтручань, проведених у Івано-Франківській обласній клі-нічній лікарні за період з 2009 по 2013 рік включно. На прос-пективному етапі дослідження проведено порівняльну оцін-ку результатів клінічного моніторингу 212 хворих, яким булопроведено ЕРХПГ разом з різними ендобіліарними опе-раціями.

Сформовано дві групи порівняння подібні за статевоюта віковою структурою, супутніми захворюваннями а такожтехнічною складністю ЕРХПГ. До першої групи увійшли112 хворих, яким під час ЕРХПГ проводилась глибока седаціяпропофолом із застосуванням гастро-ларингеальної трубкиG-LT (Мал.2). До групи порівняння 2 увійшли 100 хворих,яким для проведення ЕРХПГ застосовували загальну багато-компонентну анестезію з інтубацією трахеї.

Рандомізація груп порівняння забезпечувалася шляхомвипадкового відбору пацієнтів за послідовністю поступлен-ня. До дослідження не включали хворих з високим анестезіо-логічним ризиком (понад ІІІст. за АSА), хворих, які переви-щували ІІ ст. за Малампаті, мали обмежену рухливість го-

лови і шиї, хворих на цукровий діабет, бронхіальну астму,захворюваннями стравоходу, ростом менше 155 см, мор-бідним ожирінням (ІМТ понад 35), вагітних жінок а такожпацієнтів, які не підписали інформовану згоду на участь удослідженні.

Адекватність анестезії оцінювали за ступенем пригні-чення свідомості, станом зовнішнього дихання, кольором ітемпературою шкірного покриву, мімічними і руховимиреакціями. Для оцінки глибини седації застосовували шкалуRamsay. Дози препаратів, послідовність і техніку їх засто-сування підбирали індивідуально, в залежності від станухворого, глибини психоемоційних порушень, травматич-ності та тривалості ендоскопічного втручання. Завжди про-водився моніторинг гемодинаміки (неінвазивне вимірю-вання ЧСС, АТс, АТд, амплітуди плетизмограми), газообміну(Sр02) і механіки дихання а також капнометричне дослід-ження. Проводилось післянаркозне тестування (психоло-гічні тести Horats, Shulte, Bidway, Trieger).

Оцінювали частоту інцидентів дихальної та серцевоїнедостатності, ознаки травмування ротоглотки та верхніхдихальних шляхів чи стравоходу, наявність больового син-дрому за опитуванням хворих після операції за взуально-аналоговою шкалою, швидкість післянаркотичного віднов-лення за шкалою Aldrete та Steward. Визначали субєктивнуоцінку комфортності роботи анестезіологом та ендоско-пістом за п‘ятибальною шкалою.

Результати дослідження та їх обговоренняЗа результатами ретроспективного аналізу, впродовж

останніх семи років спостерігається стійка тенденція дозростання кількості ЕРПХГ у клініці Івано-Франківської ОКЛ(мал. 3). Основним показанням до проведення ЕРПХГ ємеханічна жовтяниця з приводу холедохолітіазу чи пухлинбіліарно-панкреатичної зони. До 80% ендоскопій маютьдіапевтичний характер, тобто після діагностування причинижовтяниці проводиться лікувальне втручання – літо-екстракція або стентування холедоха. У останні 2 роки всіЕРПХГ проводяться під загальною анестезією. Серед мето-дів анестезії протягом 2013 року у 45,5% випадків застосо-вували седацію з збереженим спонтанним диханням, у

Мал.1. Гастроларингеальна трубка G-LT

A Б

Мал. 2. Гастроларингеальна трубка перед ендоскопічнимвтручанням (А), момент видалення конкременту (Б)

Мал.3 Динаміка кількості ЕРПХГ та анестезій у Івано-Франківській ОКЛ


38,5% випадків застосовували наркоз з інтубацією трахеї тау 16% хворих – глибоку седацію з використанням гастро-ларигеальної трубки.

Проспективний етап дослідження дозволив оцінити пере-ваги сучасного методу анестезії з використанням гастро-ларингеальної трубки (табл.1). Так, при порівнянні тривалостіоперації у обох групах не виявлено суттєвих відмінностей.Очевидно, що тривалість операції коливаючись у широкомудіапазоні від 15 хв до 150 хв більше залежить не від анес-тезіологічних чинників.

Однак час відновлення після закінчення наркозу досто-вірно менший у групі хворих з глибокою седацією з викорис-танням гастроларингеальної трубки. Очевидною причиноює менше медикаментозне навантаження гіпнотиками. Однаксуттєвим є те, що у групі 1 використовували переважнопропофолову седацію, а у групі порівняння користувалисятіопенталовим наркозом. Причиною вибору тіопенталовогонаркозу при більш тривалих втручаннях є його менша вар-тість.

Порівняння показників анестезіологічних ризиків вказуєна більшу безпечність глибокої пропофолової седації звикористанням гастро-ларингеальної трубки (див. табл. 2).

Однак слід зазначити, що часто вибір анестезії з інту-бацією трахеї пояснюється саме важкістю основної пато-логії, яка обумовлює показання до переведення хворого увідділення інтенсивної терапії та продовження штучноївентиляції легень у післяопераційному періоді. У такихвипадках інтубаційний варіант анестезіологічної тактики слідрозглядати як безальтернативний.

Оцінка травматичності ларингеального доступу привведенні гастро-ларингеальної трубки показала близькірезультати з стандартною інтубацією трахеї (див. табл.3).

За нашими спостереженнями на початку освоєння ме-тодики введення гастроларингеальної трубки супроводжу-валося більшими технічними труднощами і, відповідно,частішими ознаками травмування ротоглотки. У процесінабуття досвіду виявилося, що введення трубки полег-шується при використанні стандартного провідника з роз-дутою манжеткою. У технічно складних випадках у якостіпровідника можна безпечно використати тубус фібро-ендоскопа.

Аналіз результатів анкетування суб’єктивної оцінкикомфортності роботи членів операційної бригади засвідчивабсолютну перевагу методу глибокої пропофолової седаціїз гастроларингеальною трубкою над інтубаційним нарко-зом, як з точки зору анестезіолога, так і з точки зору ендоско-піста (див. табл.4). Комфортність роботи анестезіолога зрос-тає при використанні гастроларингеальної трубки як завдякикращій ергономіці розміщення операційної бригади, так іза рахунок більшої терапевтичної широти використанняпропофолу.

Слід відзначити, що існує необхідність стандартизаціїанестезіологічного забезпечення при ЕРПХГ та розробкипротоколу з урахуванням очікуваної технічної складністьпроцедури, розрахункового часу виконання, характеристикиважкості стану пацієнта. Це може наблизити нас до до-сягнення ідеального балансу комфорту пацієнта, безпекита ефективності ендоскопічних операцій.

Висновки1. За останні роки спостерігається тенденція до збіль-

шення кількості ендоскопічних трансдуоденальних втручань,що потребують застосування сучасної загальної анестезії.

2. Анестезія з інтубацією трахеї та ШВЛ при проведенніЕРПХГ потребує застосування міорелаксантів, викликаєподовження періоду пробудження та післянаркозного від-новлення, підвищує частоту ускладнень з боку системи ди-хання та кровообігу.

3. Глибока седація з використанням пропофолу та гастро-ларингеальної трубки для забезпечення ЕРХПГ має низькийрівень ускладнень, полегшує роботу лікарю-анестезіологута лікарю-ендоскопісту і добре переноситься пацієнтами.

Література1. Inadomi JM, Gunnarsson CL, Rizzo JA, Fang H. Projected

increased growth rate of anesthesia professional-delivered sedationfor colonoscopy and EGD in the United States: 2009 to 2015 //Gastrointest Endosc.- 2010.- Vol.72.- P.580–586.

2. Cohen LB, Wecsler JS, Gaetano JN, et al. Endoscopic sedationin the United States: results from a nationwide survey.//Am J Gastro-enterol.-2006.- Vol.101.-P.967–974.

3. Rex DK, Deenadayalu VP, Eid E, et al. Endoscopist-directedadministration of propofol: a worldwide safety experience.//Gastro-enterology.-2009.- Vol.137.-P.1229–1237.

4. Wang D, Chen C, Chen J, et al. The use of propofol as asedative agent in gastrointestinal endoscopy: a meta-analysis. //PLoSONE.- 2013.- Vol.8.-P.53-60.

5. Jeurnink SM, Steyerberg E, Kuipers E, Siersema P. The burdenof endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) per-formed with the patient under conscious sedation.// Surg Endosc.-2012.- Vol.26.-P.2213–2219.

6. Raymondos K, Panning B, Bachem I, Manns MP, Piepen-brock S, Meier PN. Evaluation of endoscopic retrograde cholangio-pancreatography under conscious sedation and general anesthesia. //Endoscopy.-2002.- Vol.34.-P.721–726.

7. Garewal D, Powell S, Milan SJ, Nordmeyer J, Waikar P. Sed-ative techniques for endoscopic retrograde cholangiopancreatogra-phy //Cochrane Database Syst Rev.- 2012.-Vol.6:CD007274.


Таблиця 1. Тривалість операції та тривалість післянаркозного відновлення (M±m)

Група 1 (ГЛТ)

Група 2 (ІН) Р

Загальна тривалість операції (хв) 48,2±24,4 54,2±34,5 <0,05

Тривалість післянаркозного відновлення (хв) 12,2±2,4 23,3±4,4 <0,05

Таблиця 2. Показники анестезіологічного ризику


Група (ІН)

Необхідність продовженої ШВЛ у ВАІТ (%) 2,4 5,7

Артеріальна гіпертензія (систолічний АТ> 180 мм рт ст) (%)

12,6 24,3

Аритмія, що вимагає лікування (%) 16,5 22,1 Гіпотонія яка вимагає вазопресорів (%) 2,1 3,3

Таблиця 3. Показники травматичності ларингеального доступу

Група 1 (ГЛТ) Група 2 (ІН)

Ознаки травмування ротоглотки, верх.д.ш чи стравоходу (%) 6,4 8,7

Скарги пацієнта на біль у горлі (%) 15,7 17,3 Таблиця 4. Порівняння суб’єктивної оцінки методу анестезії


Група 2 (ІН)

Суб’єктивна оцінка комфортності роботи анестезіологом (бали за 5 бальною системою)

3,9 3,0

Суб’єктивна оцінка комфортності роботи ендоскопістом (бали за 5 бальною системою)

4,5 3,0

123№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК: 616.13-004.6:616.12-005.4-036.1:616.718-074/-076-091.8/-097МОРФОЛОГІЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ДОЦІЛЬНОСТІ ВИКОРИСТАННЯ СЕГМЕНТІВ

ДЕЗОБЛІТЕРОВАНИХ СТЕГНОВИХ АРТЕРІЙ ПРИ ПРОВЕДЕННІ АРТЕРІАЛЬНИХРЕКОНСТРУКЦІЙ

О. Л. Ткачук, О. І. ГудзІвано-Франківський національний медичний університет

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯСЕГМЕНТОВ ДЕЗОБЛИТЕРИРОВАННЫХ БЕДРЕННЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ

АРТЕРИАЛЬНЫХ РЕКОНСТРУКЦИЙО. Л. Ткачук, А. И. Гудз


MORPHOLOGICAL STUDY OF THE FEASIBILITY OF USING THE DISOBLITERATEDFEMORAL ARTERIESDURING ARTERIAL RECONSTRUCTIONS

O. L. Tkachuk, O. I. HudzIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Згідно даних доказової медицини автологічний матеріал для дистальних артеріальних реконструкцій є набагато кращийніж синтетичний. За умов відсутності сегмента великої підшкірної вени для формування комбінованого протеза розглянуто теоретичнуможливість використовувати вставку дезоблітерованої поверхневої стегнової артерії в місці дистального анастомозу. Отриманірезультати порівняльного гістохімічного дослідження властивостей стінок дезоблітерованої по різних шарах поверхневої стегновоїартерії та великої підшкірної вени засвідчили, що сегменти дезоблітерованої артерії можуть бути використані для комбінованогошунтування, оскільки за своїми антитромботичними властивостями незначно поступаються венозній стінці, а за проліферативниминавіть переважають останню (менший ризик розвитку гіперплазії неоінтими).

Ключові слова: дезоблітеровані стегнові артерії, артеріальні реконструкції, морфологія.Резюме: В условиях отсутствия сегмента большой подкожной вены для формирования комбинированного протеза рассмотрена

теоретическая возможность использования вставки дезоблитерованной поверхностной бедренной артерии в месте дистальногоанастомоза. Полученные результаты сравнительного гистохимического исследования свойств стенок дезоблитерованной по разныхслоях поверхностной бедренной артерии и большой подкожной вены показали, что сегменты дезоблитерованной артерии могут бытьиспользованы для комбинированного шунтирования, поскольку по своим антитромботическим свойствам незначительно уступаютвенозной стенке, а за пролиферативными даже преобладают над последней (меньший риск развития гиперплазии неоинтимы).

Ключовые слова: дезоблитерованые бедренные артерии, артериальные реконструкции, морфология.Summary: According to the evidence-based medicine autologous material is much better then synthetic for arterial reconstructions. In the

absence of great saphenous vein, we learnt the possibilities of using the combined graft with disobliterated superficial femoral artery in theplace of distal anastomosis. The results of comperativehistochemical study of the disobliterated artery and saphenous vien showed thatsegments of disobliterated artery can be used for combined graft because their antithrombtic properties are similar to vein wall and proliferativeare even better (less risk of neointimahyperplasy).

Key words: disobliterated femoral arteries, arterial reconstructions, morphology.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Слідзауважити, що у майже половини хворих на облітеруючийатеросклероз при виконанні дистальної артеріальної рекон-струкції велика підшкірна вена (ВПВ) виявляється непри-датною для її застосування у якості трансплантата. Альтерна-тивою служить виконання алопластичного шунтування. Востанні роки при проведенні дистальних алопластичнихреконструкцій для покращення гемодинамічних харак-теристик протеза та попередження розвитку швидкого сте-нозу в зоні дистального анастомозу пропонують викорис-товувати венозні вставки. Проте на практиці досить часто утаких пацієнтів буває неможливо знайти навіть короткий (5-10см) венозний сегмент для імплантації його між протезом тавеною [8,9,10]. В той же час дезоблітерація сегменту власноїповерхневої стегнової артерії (видалення оклюзуючогоциліндру до внутрішньої чи зовнішньої еластичної мембра-ни) може стати цікавим варіантом для формування комбі-нованих протезів у пацієнтів, які не мають належної ВПВ.

Метою даного дослідження було на основі гістохімічнихдосліджень порівняти антитромботичні та проліферативнівластивості стінки стегнової артерії (дезоблітерованої довнутрішньої або зовнішньої еластичної мембрани) з вели-кою підшкірною веною.

Матеріали та методиУ дослідження було включено біопсійний матеріал 21

пацієнта чоловічої статі віком від 50 до 73 років з діагнозомоблітеруючий атеросклероз (ОА) нижніх кінцівок, хронічнаартеріальна недостатність III-IV ступеня за R. Fontaine, що

знаходились на лікуванні на базі відділення судинної хірургіїОКЛ м. Івано-Франківськ протягом 2012-2013 рр. Всімхворим проводились артеріальні реконструкції із виділеннямзони біфуркації стегнової артерії, при цьому поверхневастегнова артерія була оклюзована від її самого початку. Утаких випадках сегмент оклюзованої артерії довжиною 3-4см видалявся і проводилась його дезоблітерація із форму-ванням двох груп для наступного гістохімічного дослід-ження: перша–дезоблітеровані до внутрішньої еластичноїмембрани стегнові артерії (n=8) та друга – дезоблітерованідо зовнішньої еластичної мембрани стегнові артерії (n=7).Група контролю включала 6 пацієнтів, яким проводилисьавто венозні дистальні шунтування і підчас операції у нихбуло забрано сегмент великої підшкірної вени. Гістологічнета імуногістохімічне дослідження біоптатів судин прово-дилось на базі морфологічного відділу лабораторії діагнос-тичного центру державної медичної академії м. Дніпро-петровськ. Мікроскопія проводилася за допомогою світло-вого мікроскопу Leіca DMLS з використанням об’єктивів10, 20, 40, 100 для оцінки наявності достатньої кількостіматеріалу та його якості для проведення подальшогоімуногістохімічного (ІГХ) дослідження.

Для оцінки ІГХ реакцій було використано напівкіль-кісний аналіз за шкалою, що була запропонована CarpenterJ. P. та співавт. (1998): 0 – негативна реакція (без забарвленняі без змін); 1+ – слабка (менше ніж 2% забарвлених клітинабо клітин із зміненими ознаками); 2+ – помірна (від 3% до10%); 3+ – висока (від 11% до 50%); 4+ – надмірна (більше50%) [7]. У табл.1 представлені маркери, які досліджувались


(характеризують антитромботичні та проліферативні влас-тивості стінки судини).

Результати та їх обговоренняАналіз структури фрагментів стегнових артерій І групи

(дезоблітерованих до внутрішньої еластичної мембрани -ВЕМ), показав, що в умовах ОА артерії м’язового типунабувають значного фіброзу, гіалінозу та неоваскуляризаціїмедії з подвоєнням ВЕМ. Це демонструє надмірна експресіямаркеру Collagen IV (замість колагену ІІІ типу, що звичайнознаходиться в стінках артерій). Безпосередньо під ВЕМспостерігалися нові vasa vasorum, що можна ідентифікуватизавдяки забарвленню мембран ендотеліальних клітин (ЕК)маркером CD31. При ОА кількість колагенових волокон медіїзначно перевищує кількість еластичних (в неушкодженихартеріях більше саме еластичних волокон), і це дозволяєновоутвореним судинам навіть внутрішніх відділів медіїпідтримувати об’єм – не спадатися під впливом тиску артері-альної крові. Таким чином, «відповідь на ушкодження»артеріальної стінки в умовах ОА відбувається за рахунокдифузного фіброзу з концентричним ущільненням медії танаявності вогнищ кальцинації з латерального боку від ВЕМ,що сприяє розвитку розгалуженої сітки neovasa vasorumсеред хаотично розташованих клітин та позаклітинногоматриксу, який здебільшого представлений колагеном IVтипу.

Порівнюючи артерії, дезоблітеровані до внутрішньої тазовнішньої еластичної мембрани, треба відмітити більшжорстку конструкцію «прохідної трубки» І групи з ризикомтромбоутворення на позаклітинному матриксі за рахунокколагену (р<0,05)і підвищений ризик утворення інтраму-ральної гематоми в ІІ групі за рахунок великої васкуляризації(р<0,05) та низької міцності. Обидві групи дезоблітерованихартерій мають однаково низькі передумови до гіперплазіїгладком’язових клітин, порівняно з великими підшкірнимивенами контрольної групи (р<0,05). В умовах мультифокаль-ного атеросклерозу з вираженим фіброзом стінок судинрівень експресії матриксної металопротеїнази 9, що на-правлена на деградацію колагену IV типу, однаково високийу всіх трьох групах дослідження (р>0,05), але в великих

підшкірних венах, це врівноважується високою експресієюTIMP-1, що пояснює менший розвиток сітки vasavasorum,порівняно з дезоблітерованими артеріями (р<0,05). Великіпідшкірні вени у хворих на ОА, не дивлячись на наявністьендотелію, порівняно з дезоблітерованими стегновими арте-ріями, мають інтимальний фіброз і гіпертрофію повздовжніхі кільцевих м’язів з істотним збільшенням в медії сполучноїтканини за рахунок колагену IV типу, що може призводитидо розвитку швидкого стенозу в зоні анастомозу.

ВисновкиПри дослідженні фрагментів дезоблітерованих стегнових

артерій в порівнянні з великою підшкірною веною нас ціка-вили два основних питання: особливості морфології отри-маних «прохідних трубок», які в умовах відсутності інтимиі частини глибше лежачих шарів, при контакті з колагеномсприяли би ранньому ускладненню – тромбозу, а такожвіддаленому звуженню просвіту шунта в зоні анастомозуза рахунок проліферації гладком’язового компоненту стінкисудини. З представленого матеріалу зрозуміло, що дезоблі-терована стінка стегнової артерії не поступається за анти-тромботичними властивостями великій підшкірній вені, ащодо можливості сповільненого розвитку гіперплазії інтиминавіть переважає її.

Література1. Carpenter J. P. Human saphenous vein allograft bypass grafts:

Immune response / J. P. Carpenter, J. E. Tomaszewski // J.Vasc. Surg.– 1998. – Vol. 27, № 3. – Р. 492-499.

2. In Vivo Behavior of Decellularized Vein Allograft / N. D. Mar-tin, P. J. Schaner, Th. N. Tulenko [etal.] // J. Surg. Res. – 2005. – Vol.129. – Р. 17-23.

3. Kapadia M. R. Modified Prosthetic Vascular Conduits / M. R.Kapadia, D. A. Popowich, M. R. Kibbe // Circulation. – 2008. – Vol.117, № 3. – Р. 1873-1882.

4. Newby A. C. Matrix metalloproteinases regulatemigration,proliferation, anddeath of vascular smooth musclecells by degradingmatrixand non-matrix substrates / A. C. Newby // Cardiovasc. Res. –2006. – Vol. 69. – Р. 614-624.


Таблиця 1. Панель первинних антитіл Антитіло Клітини-мішені (таргетні зони) Клон Розведення

CD31 Ki-67 Collagen IV SM-1 Myosin Desmin MMP-9 TIMP-1

Молекули адгезії тромбоцитів ендотеліальних клітин – 1 (білок РЕСАМ-1 локалізу-ється в міжендотеліальних сполученнях) Клітини в стані поділу Колаген IV типу Гладком’язовий актин ізоформа Міозин гладком’язових клітин Проміжний філаментдесмін Фермент колагеназа IV Інгібітор матриксної металопротеїнази–1

JC/70A

SP6 PHM-12

1A4 SMMS-1

D33 GE-213 102D1

1:100

1:200 1:100 1:200 1:500 1:200 1:200 1:100

125№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 617.55-001.31-039.54-089ОСОБЛИВОСТІ ОПЕРАЦІЙНОГО ВТРУЧАННЯ НА ЧЕРЕВНІЙ ПОРОЖНИНІ У

ПАЦІЄНТІВ ІЗ ЗАКРИТОЮ ПОЄДНАНОЮ АБДОМІНАЛЬНОЮ ТРАВМОЮІ. Р. Трутяк, І. Ю. Дутка, Р. І. Трутяк


ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАЦИОННОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ВПАЦИЕНТОВ С ЗАКРЫТОЙ СОЧЕТАННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ТРАВМОЙ

И. Р. Трутяк, И. Ю. Дутка, Р. И. ТрутякЛьвовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

ABDOMINAL CAVITY SPECIFIC SURGICAL PROCEDURES IN PATIENTS WITH BLUNTCOMBINED ABDOMINAL TRAUMAI. R. Trutiak, I. Yu. Dutka, R. I. Trutiak

Lviv Danylo Halytsky National Medical University

Резюме. Досвід лікування 198 пацієнтів із закритою поєднаною абдомінальною травмою дозволив окреслити особливостіопераційного втручання на органах черевної порожнини при політравмі, які полягають у певній послідовності хірургічних маніпуляційі виборі обсягу операції залежно від тяжкості травми.

Ключові слова: закрита поєднана абдомінальна травма, хірургічна операція.Резюме. Опыт лечения 198 пациентов с закрытой сочетанной абдоминальной травмой позволил выделить особенности

оперативного вмешательства на органах брюшной полости при политравме, которые составляют определенную последовательностьхирургических манипуляций и выбор объема операции в зависимости от тяжести травмы.

Ключевые слова: сочетанная абдоминальная травма, хирургическая операция.Summary. Treatment experience of 198 blunt abdominal combined trauma patients allowed select specifics of operative intervention in

abdominal cavity, which compound determinate consistency surgical procedures and choice extent of surgery depended from severe oftrauma.

Key words: blunt abdominal combined trauma, surgical procedure.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Пошкодження органів черевної порожнини при поєднанійтравмі завжди є домінуючим або конкурентними, оскількинесуть загрозу життю постраждалого [3]. Летальність призакритій поєднаній абдомінальній травмі (ЗПАТ) становитьвід 23,3 до 85% [1, 2, 4, 6], а основною причиною її є крово-втрата і шок [5]. Важливим компонентом зниження леталь-ності пацієнтів із травматичними пошкодженнями органівчеревної порожнини є зменшення тривалості операційноговтручання і диференційний вибір обсягу та способу хірур-гічної операції залежно від тяжкості травми, що можливопри чіткій послідовності дій хірургічно-анестезіологічноїбригади.

Матеріал і методиДосвід лікування 198 пацієнтів із ЗПАТ дозволив

окреслити особливості операційного втручання на органахчеревної порожнини при політравмі. Найчастіше причи-нами ЗПАТ були дорожньо-транспортні пригоди (55,6%) ікататравма (29,6%). У перші 6 годин після травми доставлено86,7% травмованих. Окрім пошкоджень органів черевноїпорожнини у 58,2% травмованих була черепно-мозковатравма, у 52,5% – пошкодження грудної клітки, у 51,0% –переломи кісток кінцівок і у 29,6% – переломи таза. У станітравматичного шоку І і ІІ ступенів поступило 41,3% постраж-далих, у 50,5% був шок ІІІ ступеня, а 8,2% – поступили утермінальному стані. У 165 (83,3%) постраждалих із абдо-мінальною поєднаною травмою була внутрішньочеревнакровотеча.

Результати та їх обговоренняУ всіх хворих виконували середньо-серединну лапаро-

томію, яку при потребі продовжували в краніальному чикаудальному напрямках або доповнювали поперечним роз-тином. Особливістю операції є те, що інтраопераційну діаг-ностику доводиться поєднувати із невідкладними маніпу-ляціями – зупинка триваючої кровотечі, часто із кількох дже-рел, і забором крові для реінфузії. Для зменшення тривалостіневідкладної абдомінальної операції розроблено послідов-

ність дій хірурга: 1) виявлення джерела кровотечі, тимча-совий гемостаз (компресія черевної аорти, гепатодуоде-нальної зв’язки, накладання затискачів на ніжку селезінкичи на інші судини, тампонада місця кровотечі, тампонадаживота), деконтамінація пошкоджених порожнистих ор-ганів, забір крові для реінфузії; 2) хірургічна пауза та інтен-сивна терапія (стабілізація гемодинаміки, відновлення ОЦК,корекція коагулопатії і порушень зовнішнього дихання, зігрі-вання хворого); 3) оцінка тяжкості стану пацієнта з вирішен-ням подальшої тактики – продовжити операцію чи засто-сувати технологію «damage control»; 4) ревізія органів черев-ної порожнини і виявлення всіх пошкоджень; 5) остаточнийгемостаз (зашивання печінки, перев’язка пошкоджених су-дин, cпленорафія, спленектомія та ін.); 6) хірургічна корекціяінших пошкоджень органів черевної порожнини; 6) де-компресія шлунково-кишкового тракту (за показаннями):назогастроінтестинальна інтубація, трансректальна інту-бація товстої кишки, ілеостома, колостома; 7) санація і дре-нування черевної порожнини; 8) завершення операції (за-шивання лапаротомної рани, лапаростомія).

Відразу після лапаротомії першочерговою маніпуляцієюбуло виявлення джерела і зупинка кровотечі. Ревізію черев-ної порожнини розпочинали із ділянки, яка містила най-більше згортків крові або з якої поступала кров. У 7 по-страждалих із профузною внутрішньочеревною крово-течою для швидкого гемостазу застосовували компресіючеревної аорти. Тимчасового гемостазу досягали пальце-вим притисканням і компресією тампоном місця кровотечі.При видимих пошкодженнях судин накладали затискачі. Призначних пошкодженнях печінки, ворітної вени і печінковихартерій у 2,04% ефективним методом тимчасового гемо-стазу було мануальне стиснення і накладання турнікету нагепатодуоденальну зв’язку (Pringle maneuver). Тампонадурозривів печінки марлевими серветками – застосували у23,21% постраждалих. Рани кишки деконтамінували без-перервним однорядним швом, забирали кров для реінфузії,тампонували черевну порожнину і закривали її за методомБена Тубе або швами через всі шари черевної стінки.

Хірургічна пауза для інтенсивної терапії у 48 (24,2%)


постраждалих із пограничним, нестабільним і критичнимстаном була обов’язковою. Інтенсивна терапія включалареінфузію крові, поповнення об’єму втраченої крові, стабі-лізацію гемодинаміки, усунення гіпоксії, корекцію життєвоважливих функцій. Об’єм реінфузії крові був пропорційнимкрововтраті. При крововтраті 21–40% ОЦК коефіцієнтзібраної крові становив 0,6, а реінфузія – від 660 до 1200 мл,при крововтраті 41–60% ОЦК коефіцієнт зібраної крові –0,8, реінфузія – від 1680 до 2400 мл і при крововтраті понад60% ОЦК коефіцієнт зібраної крові – 0,85, реінфузія більше2500 мл., Основним джерелом крововтрати у пацієнтів булипошкоджені паренхімні органи і судини черевної порож-нини. Проте, об’єм крововтрати збільшувався за рахунокгемотораксу, гематом і переломів кісток. Після реінфузіїкрові, у 82% постраждалих стабілізували гемодинаміку.

Бактеріологічними дослідженнями встановлено, що упацієнтів, які оперовані через годину після травми і малипошкодження сечового міхура, дванадцятипалої і тонкоїкишки росту мікроорганізмів у вмісті черевної порожнинине виявлено, тому реінфузію крові вважали безпечною.Реінфузія крові є безпечною протягом 6 годин після травмипри пошкодженнях тонкої кишки першого та другогоступеня за E. Moore.

Після відновлення показників забезпечення життя оці-нювали тяжкість стану пацієнта і залежно від його стабіль-ності застосовували подальшу тактику. У 23 (11,6%) – післяхірургічної паузи операцію продовжили і завершили заскороченим обсягом, а у 25 (12,6%) – застосували техно-логію «damage control». Під час програмованої лапаротоміїу 23 пацієнтів (2 – померли після першого етапу операції)було виконано 34 хірургічні маніпуляції на органах черевноїпорожнини і заочеревинного простору.

При ревізії черевної порожнини послідовно оглядалипечінку, шлунок, дванадцятипалу кишку, селезінку, тонку ітовсту кишку, брижу, сечовий міхур, підшлункову залозу,нирки. При триваючій профузній кровотечі, при травматич-ному шоку ІІІ ступеня у 23,21% послідовність дій булаприскореною і звужувалась до найшвидшого гемостазу.Особливо ретельно оглядали брижовий край кишки, дегематома могла маскувати рану кишки (2,81%). На пошкод-ження підшлункової залози вказували гематоми в маломучепці (2,81%), крововиливи в мезоколон, у корінь брижі(4,85%) і бляшки стеатонекрозу (2,04%). В діагностиці заоче-ревинного розриву дванадцятипалої кишки провідну рольвідігравала симптоматика тріади Laffite: заочеревинна гема-тома (3,57%); жовто-зелена пляма Winiwarter на задньомулистку очеревини (2,30%) і емфізема з дрібними міхурцямигазу під парієтальним листком очеревини (1,02%).

Для зменшення ризику неспроможності кишкових швівв умовах перитоніту чи недостатнього живлення стінкикишки, для зменшення інтоксикації, для профілактики після-операційного парезу виконали декомпресію шлунково-кишкового тракту у 14,29% постраждалих одним із способів:назогастроентеральна інтубація тонкої кишки – 2,81%, ілео-

стомія – 7,14%, колостомія – 2,04%, трансанальна інтубаціятовстої кишки – 2,30%.

Ефективним методом профілактики неспроможностішвів міжкишкового анастомозу була субопераційна одно-моментна евакуація кишкового вмісту з інтраінтестиналь-ним лаважом кишки через сегмент, який підлягав резекції.Застосування такої експрес-підготовки кишки у 8 травмо-ваних дозволило успішно виконати первинний анастомозпісля резекції її сегменту.

Санація і дренування черевної порожнини були кін-цевим етапом операції і дозволяли усунути патологічнийвміст із черевної порожнини та швидко діагностувати мож-ливі ускладнення. У 46 постраждалих, в яких застосовувалитехнологію – «damage control», черевну порожнину першо-чергово закрили за допомогою хірургічних цапок (14 спосте-режень) і швами через всі шари черевної стінки (32 спо-стережень). У 2 пацієнтів із тотальним перитонітом сфор-мували лапаростому.

ВисновкиВиконання лапаротомії при пошкодженнях органів

черевної порожнини у постраждалих із ЗПАТ має своїособливості і повинно виконуватись у певній послідовності.Першочерговим завданням є швидка зупинка кровотечі івідновлення об’єму циркулюючої крові для уникненнягострої смерті травмованого. Подальша хірургічна тактиказалежить від тяжкості стану пацієнта: чим тяжчий стантравмованого тим менший обсяг хірургічних маніпуляцій ітим більш інтенсивною повинна бути терапія.

Література1. Багдасарова Е. А. Тактика лечения повреждений живота

при сочетанной травме: патогенетическое обоснование : автореф.дис. на соискание ученой степени д-ра мед. наук : спец. 14.00.27«Хирургия» / Е. А. Багдасарова. – Москва, 2008. – 48 с.

2. Бокарев М. И. Лечебно-диагностическая тактика у па-циентов с сочетанной травмой таза и живота : автореф. дис. насоискание ученой степени д-ра мед. наук : спец. 14.00.27«Хирургия» / М. И. Бокарев. – Москва, 2006. – 46 с.

3. Замятін П. Н. Хірургічна тактика у постраждалих з полі-травмою при домінуючому ушкодженні паренхіматозних органівчеревної порожнини / П. Н. Замятін // Шпитальна хірургія. –2004. – №4. – С. 164–166.

4. Превентивная иммобилизация в системе лечения больныхс политравмой / Г. В. Гайко, А. Н. Костюк, А. Н. Косяков [и др.]// Политравма. – 2009. – №2. – С. 5–12.

5. Knegt C. Applicability of the trimodal distribution of traumadeaths in a Level I trauma centre in the Netherlands with a populationof mainly blunt trauma / C. Knegt, S. A. G. Meylaerts1, L. P. H.Leenen // Injury. – 2008. – Vol.39, № 9. – P. 993–1000.

6. Nespoli A. I traumi addominali complessi: opzioni terapeu-tiche / A. Nespoli, L. Gianotti // Ann. Ital. Chir. – 2005. – Vol. 76, №2.– P. 115–117.


127№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 616.37-002-036.11ПЕРЕГЛЯД КЛАСИФІКАЦІЇ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ, ЩО БУЛА ПРИЙНЯТА В

АТЛАНТІ, ІНТЕРНАЦІОНАЛЬНИМ КОНСЕНСУСОМ У 2012 Р.О. Ю. Усенко, І. А. Криворучко, В. М. Копчак, Н. М. Гончарова, С. М. Балака, С. М. Тесленко,

С. А. АндреєщевНаціональний інститут хірургії та трансплантології ім. О.О.Шалімова НАМН України

Харківський національний медичний університет МОЗ України

ПЕРЕСМОТР КЛАССИФИКАЦИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА, КОТОРАЯ БЫЛАПРИНЯТА В АТЛАНТЕ, ИНТЕРНАЦИОНАЛЬНЫМ КОНСЕНСУСОМ В 2012 Г.

А. Ю. Усенко, И. А. Криворучко, В. М. Копчак, Н. Н. Гончарова, С. Н. Балака, С. Н. Тесленко,С. А. Андреещев

Национальній институт хирургии и трансплантологии им. А.А.Шалимова НАМН УкраиныХарковский национальный медицинский университет МЗ Украины

THE REVISED АTLANTA CLASSIFICATION OF ACUTE PANCREATITIS INTERNATIONALCONSENSUS IN 2012

O. Yu. Usenko, I. A. Kryvoruchko, V. M. Kopchak, N. M. Honcharova, S. M. Balaka, S. N. Teslenko,S. A. Andreiеshchev

Shalimov national institute Institute of surgery and transplantology NAMS of UkraineKharkiv National Medical University MH of Ukraine

Резюме. На симпозіумі в Атланті в 1992 році була запропонована загальна універсальна класифікація гострого панкреатиту, якабула прийнятна світовим медичним товариством до практичного використання. Численні дослідження дозволили поліпшити уявленняпро патофізіологію гострого панкреатиту, органну недостатність, а також про вдосконалення методів неінвазивної і інвазивноївізуалізації та лікування, що призвело до необхідності перегляду класифікації Атланти. Веб-консультації були проведені з 2007 року.В 2012 році було опубліковано остаточні висновки.

Ключові слова: гострий панкреатит, класифікація, діагностика.Резюме. На симпозиуме в Атланте в 1992 году была предложена универсальная классификация острого панкреатита, которая

была принята мировым медицинским обществом к практическому использованию. Многочисленные исследования позволили улучшитьпредставления о патофизиологии острого панкреатита, полиорганной недостаточности, а также о совершенствовании методовнеинвазивной и инвазивной визуализации и лечения, что привело к необходимости пересмотра просмотра классификации Атланты.Веб-консультации были проведены с 2007 году. В 2012 году были опубликованы окончательные выводы.

Ключевые слова: острый панкреатит, классификация, диагностика.Summary. The symposium in Atlanta in 1992 was proposed general-purpose classification of acute pancreatitis, which was acceptable

worldwide medical societies to practical use. Numerous studies have improved our understanding of the pathophysiology of acute pancreati-tis, organ failure, as well as improving methods of noninvasive and invasive imaging, leading to the need to revise the classification view ofAtlanta. A web-based consultation was undertaken in 2007 to ensure wide participation of pancreatologists. In 2012 was published a finalconclusion.

Key words: acute pancreatitis, classification, diagnosis.

Як відомо, на симпозіумі в Атланті в 1992 році була за-пропонувана загальна універсальна класифікація ГП, якабула призначена для полегшення розуміння і кореляції ре-зультатів, що були встановлені щодо захворювання гастро-ентерологами, патологоанатомами, рентгенологами іхірургами [1]. Незважаючи на те, що класифікація ГП у 1992 р.була прийнятна світовим медичним товариством до прак-тичного використання, деякі визначення її не були достатньоточними. Численні дослідження, що дозволили поліпшитинаші уявлення про патофізіологію органної недостатностіта некротичного панкреатиту, також як і вдосконалення ме-тодів неінвазивної і інвазивної візуалізації, потребувалоперегляду класифікації Атланти інтернаціональним консен-сусом в 2012 році [2].

Діагностика та визначення форм ГП. Постановкадіагнозу гострого панкреатиту вимагає наявності двох з трьохпредставлених чинників: 1) біль в животі, характерний дляГП (гострий початок постійного, інтенсивного болю в надче-ревній ділянці, що віддає в поперек); 2) підвищення концен-трації ліпази (або амілази) сироватки крові як мінімум в 3рази вище за норму; 3) характерні ознаки для ГП, виявлені задопомогою контрастної посиленої КТ, МРТ і УЗІ органівчеревної порожнини. При встановлені діагнозу ГП на під-ставі клініки захворювання і підвищення концентрації панкре-атичних ензимів більш, ніж в три рази, виконання контрастнопосиленої КТ на етапі госпіталізації пацієнта є обов’язковимтільки у відділеннях реанімації і інтенсивної терапії (ВРІТ).

ГП пропонується підрозділяти на 2 типи: інтерстиціаль-ний набряковий панкреатит і некротичний панкреатит(додаток 1).

Інтерстиціальний набряковий панкреатит. У більшостіпацієнтів, які страждають ГП, відмічається тотальне або рід-ше - вогнищеве збільшення підшлункової залози унаслідокзапального набряку. При контрастно посиленій КТ під-шлункової залози відмічаються ознаки запального процесу:відносне гомогенне посилення паренхіми і помірна нечіт-кість перипанкреатичної клітковини (рис. 1).

Некротичний панкреатит. У 5-10% хворих розвиваєтьсянекроз паренхіми підшлункової залози і навколишньої кліт-ковини. Найчастіше зустрічається спільний некроз підшлун-кової залози і заочеревинної клітковини, рідше - ізольованийнекроз паренхіми залози або навколишньої клітковини (рис.2). Порушення перфузії залози і ознаки перипакреатичногонекрозу формуються на протязі декількох днів, що пояснюєвідсутність характерних змін при контрастно посиленій КТв ці строки дослідження. Протягом перших декількох днівзахворювання при контрастно посиленій КТ може відмі-чатися негомогенність паренхіми підшлункової залози, щосвідчить про можливий розвиток захворювання, а саме –відмежування зон некрозу або їх злиття. Паренхіма підшлун-кової залози, яка через 1 тиждень від початку захворюванняне накопичує контрасту при КТ, може вважатися зоноюнекрозу. При ізольованому некрозі перипанкреатичної кліт-ковини паренхіма підшлункової залози може виглядати як


при інтерстиціальному набряковому панкреатиті не дивля-чись на те, що в навколишній клітковині часто розвиваєтьсянекроз .

Інфікований панкреатичний некроз. Панкреатичний іперипанкреатичний некроз може інфікуватися або залиша-тися стерильним. В більшості досліджень, які були присвя-чені цьому питанню, не було виявлено абсолютної залеж-ності між масштабами розповсюджненості некрозу,ризиком інфікування і тривалістю клінічної картини. Відомо,що інфікування вогнищ панкреонекрозу рідко зустрічаєтьсяпротягом першого тижня захворювання. Діагностика гос-трого інфікованого некротичного панкреатиту вкрай дужеважлива для визначення показань до проведення антибакте-ріальної терапії і хірургічного втручання. Припустити роз-виток інфікування вогнищ некрозу можна передбачити занаявності газу в підшлунковій залозі або в перипанкреатичнійклітковині при контрастно посиленій КТ (рис. 3), а такожшляхом виконання черезшкірної тонкоголковій пункції підконтролем візуальних методів діагностики з подальшоюбактеріоскопією і бактеріологічним дослідженням. Класи-фікація Атланти (1992 р.) трактувала термін «панкреатичнийабсцес» як «локальне скупчення гнійного матеріалу беззначимого некротичного матеріалу». Це зустрічаєтьсяукрай рідко, що призводить до плутанини і некоректноговикористання цієї термінології, тому термін «панкреатичнийабсцес» в переглянутій класифікації 2012 року не вико-ристовується.

Ускладнення гострого панкреатиту: Визначенняорганної недостатності. Для визначення наявності органноїнедостатності експерти рекомендують оцінювати функціютрьох систем: дихальної, серцево-судинної, а також функціюнирок. Органна недостатність – це значення 2 або більшедля однієї з цих трьох систем з використанням системишкали Marshall: респіраторної, реальної, кардіоваскулярної.Як свідчать дані експертів, що приймали участь у дослід-женнях [2], модифікована шкала Marshall краще шкали SOFA(ClinCalc.com), яка часто використовується у ВРІТ та врахо-вує використання інотропної і респіраторної підтримкихворих.

Визначення локальних ускладнень. Локальними усклад-неннями ГП є гостре перипанкреатичне рідинне скупчення,псевдокиста підшлункової залози, гостре постнекротичнескупчення і відмежоване вогнище панкреонекрозу. Мор-фологічні особливості цих локальних ускладнень детальноописані нижче (див. визначення панкреатичних і пери-панкреатичних скупчень). Інші локальні ускладнення ГПвключають порушення спорожнення шлунка, тромбозселезінкової та ворітної вен і некроз ободової кишки.

Визначення системних ускладнень. Загострення вженаявних захворювань, таких як атеросклероз коронарнихартерій або хронічна легенева патологія, що виникає на тлі

розвитку ГП, відноситься до системних ускладнень. Кон-сенсус пропонує проводити диференціацію між органноюнедостатністю, що персистує або є постійною, та іншимисистемними ускладненнями, які є ускладненнями хронічнихзахворювань.

Фази перебігу і тяжкість гострого панкреатиту.Розрізняють дві фази перебігу ГП, які супроводжуютьсядвома піками летальності: рання і пізня. За ранньої фазою,яка зазвичай триває протягом першого тижня, йде другафаза, протяжність якої може бути тижні і місяці.

Рання фаза ГП. У ранню фазу системні порушення, якіспостерігаються, є результатом відповіді на локальнепошкодження підшлункової залози. Ця фаза зазвичайзакінчується до кінця першого тижня, але також може від-значатися протягом другого тижня. Каскад цитокіновихреакцій, який активується запаленням підшлункової залози,клінічно проявляється як синдром системної запальноївідповіді (ССЗВ). При розвитку ССЗВ підвищується ризикрозвитку органної недостатності. Тяжкість перебігу ГПпротягом першого тижня визначається в основному наяв-ністю і тривалістю органної недостатності, яка до 48 годинописується як «транзиторна органна недостатність», а біль-ше 48 годин - як «постійна органна недостатність». Незважа-ючи на те, що локальні ускладнення можуть бути виявленіпід час ранньої фази, вони не визначають тяжкість стану іможуть бути не пов’язані з поширенням некрозу протягомперших кількох днів захворювання. Крім того, розвитокморфологічних змін не перебуває у лінійній залежності відтяжкості органної недостатності. Саме визначення ступенятяжкості (середня тяжкість або тяжка) ГП залежить віднаявності та тривалості органної недостатності.

Пізня фаза ГП. Пізня фаза характеризується наявністюознак системного запалення або локальних ускладнень і,згідно з визначеннями, вона зустрічається тільки у пацієнтівіз середньої тяжкості і тяжким ГП. У більшості хворих ло-

Рис. 1. КТ хворого на інтерстиціальний набряковийпанкреатит: гомогеннее посилення паренхіми залози

(стрілка) з нормальною перипанкреатичною клітковиною

Рис. 2. КТ хворого на некротичний панкреатит: зони, дене накопичується контраст, поєднуються з зонами

некрозу та інфільтрації перипанкреатичної клітковини(стрілка)

Рис. 3.

129№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

кальні ускладнення розвиваються під час другої фази.Визначення тяжкості гострого панкреатиту. Класифікація,

яку було запропоновано [2], передбачає виділення трьохступенів тяжкості ГП: помірної, середнього ступеня і тяжкоюта включає визначення транзиторної органної недостатності,постійної органної недостатності, а також наявністьлокальних або системних ускладнень (додаток 1 і 2). Транзи-торна (персистуюча) органна недостатність триває до 48годин, а постійна - понад 48 годин. Локальні ускладненнявключають в себе перипанкреатичні рідинні скупчення,гострі некротичні рідинні скупчення (додаток 1), в той часяк системні ускладнення при цьому можуть бути такожзумовлені загостренням хронічної соматичної патології.

Легкий ГП характеризується відсутністю органної не-достатності і системних ускладнень. Пацієнти з цієюформою зазвичай не потребують складних інструменталь-них методів візуалізації, а летальність при цій формі прак-тично відсутня, тому більшість хворих виписуються під часперебігу ранньої фази захворювання.

Панкреатит середнього ступеня тяжкості. Панкреатитсереднього ступеня характеризується наявністю транзи-торної органної недостатності або наявністю локальних чисистемних ускладнень при відсутності органної недостат-ності. Прикладом цієї клінічної форми ГП є перипанкреа-тичні скупчення рідини, що призводить до постійного болюв животі, лейкоцитозу і лихоманки та не дозволяє харчу-ватися per os. Проявами системного ускладнення при цьомує загострення коронарної хвороби або хронічних захворю-вань легенів, яке спровоковано ГП. При панкреатиті серед-нього ступеня тяжкості одужання може настати як без хірур-гічного втручання, так й хворим може знадобитися хірур-гічне втручання у разі поширеного стерильного некрозубез органної недостатності.

Тяжкий ГП. Тяжкий ГП характеризується транзиторноюабо постійною органною недостатністю, яка розвиваєтьсяв ранній фазі, сприяє активації цитокінового каскаду, щопризводить до ССЗВ, наявність якого є чинником підвище-ного ризику виникнення поліорганної недостатності. У па-цієнтів з транзиторною органною недостатністю зазвичайрозвиваються локальні ускладнення. При цьому, якщо ухворих на ГП органна недостатність розвивається протягомдекількох днів від початку захворювання, прогнозуєтьсялетальність з імовірністю 36-50%. Інфікування вогнищ нек-розу у хворих з персистуючою органною недостатністюпов’язано з украй високою летальністю (до 80%).

Протягом ранньої фази тяжкість перебігу захворюванняу хворих на тяжкий ГП може бути переглянута. Тимчасовівідрізки, через які необхідно проводити повторну оцінкутяжкості захворювання, це 24, 48 годин і 7 днів від моментугоспіталізації в клініку. У той час, як локальні ускладненняможуть бути ідентифіковані в перебігу ранньої фази, за-звичай немає необхідності в їх документальному підтверд-женні протягом першого тижня. По-перше, наявність іпоширення панкреатичного і перипанкреатичного некрозівне може бути достовірно визначено за допомогою інстру-ментальних методів діагностики протягом перших кількохднів захворювання. При необхідності цим хворим можнавиконати контрастно посилену КТ через 5-7 днів після госпі-талізації (яке буде найбільш достовірним в ці терміни) дляоцінки наявності та поширення некрозу. По-друге, поши-реність морфологічних змін і некрозів не прямо пропор-ційно тяжкості органної недостатності. По-третє, навіть якщоза допомогою інструментальних методів діагностики вда-ється виявити наявність перипанкреатичних рідинних скуп-чень або панкреонекрозу, це не потребує суттєвої змінилікувальної тактики.

При середньому ступені тяжкості і тяжкому панкреатитів пізній фазі локальні ускладнення виникають частіше, хочау деяких хворих на транзиторну органну недостатність оду-

жання може настати без локальних ускладнень. Наявністьінфекції в області некрозів є маркером підвищеного ризикулетального результату, але інфікований некроз без персисту-ючої органної недостатності, має менший рівень летальнос-ті, ніж інфікований некроз з персистуючою органною не-достатністю, що розвивається у хворих. При цьому важливорозрізняти різні морфологічні особливості локальних уск-ладнень, тому що ці ускладнення можуть потребувати різ-них підходів хірургічного лікування для запобігання загибеліхворого. Пацієнти із ГП середньої тяжкості і тяжким повиннібути описані більш точно і ранжовані для клінічного веденняза характером (відсутність, стерильне або інфіковане), кіль-кості рідинних утворень (одиничне або множинні) і клінічнихїх проявів (додатки 1 і 2).

Визначення панкреатичних і перипанкреатичнихскупчень. Класифікацією ГП, яку переглянуто, визначенаважлива різниця між скупченнями, які складаються тільки зрідини і скупченями, які виникають з некрозу і містять некро-тичний компонент (можуть також містити різну кількістьрідини).

Гостре перипанкреатичне рідинне скупчення. Рідиннескупчення зазвичай розвивається в ранню фазу панкреа-титу. При контрастно посиленій КТ ГПРС не мають стінки,воно гомогенне, відмежоване фасциальними структурамиретроперитонеальної клітковини і можуть бути як поодино-кими, так й множинними (рис. 4). Більшість ГПРС залиша-ються стерильними і зазвичай розсмоктуються спонтаннобез хірургічного втручання. Якщо ці скупчення існуютьбільше 4 тижнів, є велика ймовірність виникнення панкреа-тичної псевдокісти, незважаючи на те, що ГПРС є рідкіснимускладненням ГП [2].

Панкреатична псевдокіста. Термін панкреатична псевдо-кіста відноситься специфічно до гострого рідинного скуп-чення в періпанкреатичній клітковині (рідко вона може бутичастково або повністю інтрапанкреатичною). Панкреатичнапсевдокіста оточена добре обмеженою стінкою і не міститьтвердих частинок. Діагноз зазвичай ставиться на підставіописаних морфологічних критеріїв. Вміст її, як правило, звисоким рівнем амілази. Вважається, що панкреатичнапсевдокіста утворюється в результаті розриву головноїпанкреатичної протоки або його інтрапанкреатичних гілокбез утворення панкреатичного паренхиматозного некрозу.Якщо порожнина містить явні некротичні маси, то термінпсевдокіста не повинен бути використаний [2], тому, що унаведених рекомендаціях патогенез псевдокісти експертамирозглядається не як результат їх розвитку після виникненнягострого постнекротичного скупчення рідини у хворих наГП. Хоча контрастно посилена КТ використовується най-більш часто для діагностики псевдокіст, ЯМРТ абоультрасонографія можуть знадобитися для підтвердження

Рис. 4. КТ хворого на інфікований панкреонекроз нарідинне перипанкреатичне скупчення (стрілка)


наявності або відсутності твердих частинок в її порожнині.Однією із сучасних концепцій розвитку псевдокісти є

концепція її виникнення внаслідок гострого некротичногопанкреатиту як результат специфічного механізму «роз’єд-нанної протоки», при якому ізольований некроз паренхімишийки або тіла ізолюється від життєздатної дистальноїділянки підшлункової залози, але ці дослідження повиннібути продовжені для отримання доказів.

Гостре постнекротичне скупчення рідини. Протягомперших 4 тижнів скупчення, що містить різну кількість ріди-ни і некротичної тканини, називається гострим постнекро-тичним скупченням рідини, що виникає при некротичномупанкреатиті (некроз підшлункової залози або перипан-креатичних тканин) і містить некротичну тканину. При кон-трастно посиленій КТ перипанкреатичні і некротичні скуп-чення в залозі містять різну кількість твердого некротичногоматеріалу і рідини та можуть бути множинним і багатока-мерним. Гостре постнекротичне скупчення рідини можебути пов’язано з розривом головної панкреатичної протокив ділянці некрозу паренхіми. Протягом першого тижнязахворювання можуть виникнути значні труднощі при ди-ференціації гострого перипанкреатичного рідинного скуп-чення від гострого постнекротичного скупчення рідини.Після першого тижня різниця між цими двома важливимитипами скупчень стає ясною, оскільки на цій стадії перипан-креатичне скупчення пов’язане, насамперед, з панкреа-тичними паренхіматозними некрозами і може бути названогострим постнекротичним скупченням рідини, а не гостримперипанкреатичним рідинним скупченням. ЯМРТ,черезшкірна ультрасонографія або ендоскопічна ультра-сонографія є корисними для підтвердження наявностіщільного вмісту в цих скупченнях.

Відмежоване вогнище панкреонекрозу. ВВП склада-ються з некротичних тканин з щільною стінкою з реактивнозапаленої гранулематозної тканини - це зріле, інкапсульо-ване скупчення панкреатичного або перипанкреатичногонекрозу і може бути відмежоване добре розвиненою запаль-ною стінкою. Зазвичай дозрівання його стінки вимагає більш4 тижнів після приступу некротичного панкреатиту. Ранішедля позначення цього явища використовувалися різнітерміни: організований панкреатичний некроз, некрома,панкреатична секвестрація, псевдокіста, пов’язана з пан-креонекрозом, підгострий панкреонекроз. ВВП походить знекротизованої паренхіми і/або некротизованих перипан-креатичних тканин, він може бути інфікованим, множинним,виявлятися в місці найбільш віддаленої, дистально роз-ташованої ділянки підшлункової залози. При контрастнопосиленій КТ не можна точно відрізнити твердий вміст відрідкого, що може призвести до невірного диференціальногодіагнозу з псевдокістою, тому в цьому випадку можуть бутикорисними застосування ЯМРТ, трансабдомінальноїультрасонографії або ендосонографії. Виявлення наявностіабо відсутності сполучення з протоками підшлунковоїзалози не є важливими для ВВП, хоча визначення такогосполучення є значним при виборі тактики лікування.

Інфікування гострого постнекротичного скупченнярідини або відмежованого вогнища панкреонекрозу можебути запідозрено за клінічними ознаками або наявності газув скупченні, виявленого при контраст посиленій КТ. Цейгаз, поза просвіту порожнистих органів, знаходиться в ділянцінекрозів. При цьому можуть також візуалізуватися рівнірідини/газу залежно від їх обсягу. У разі сумнівів необхідновиконати тонкоголкову пункцію з бактеріологічнимдослідженням аспірату, хоча в деяких дослідженнях можнаобійтися і без неї, особливо якщо черезшкірне дренуванняє частиною лікувального алгоритму.

ВисновокКласифікація, що наводиться, переглядає й удосконалює

термінологію ГП, яку було прийнято в Атланті у 1992 р.Важливою особливістю її є розуміння того, що ГП є дина-мічним процесом, а тяжкість стану пацієнта може зміню-ватися в процесі лікування. У ранній фазі захворюваннятяжкість стану зумовлена ССЗВ або органною недос-татністю. Якщо в ранній фазі не відзначено органної недос-татності та локальних або системних ускладнень, захво-рювання вважається легкого ступеня тяжкості. Середньогоступеня тяжкості ГП вважається, якщо розвинулися локальніабо системні ускладнення і не було органної недостатності.При розвитку транзиторної або постійної органної недос-татності ГП є тяжким і пов’язаний з високим рівнем ле-тальності. Точний опис локальних ускладнень, включаючинаявність рідини або некрозів в підшлунковій залозі абонавколо її, час прогресування захворювання і наявність абовідсутність інфекції допоможе поліпшити диференціюванняпацієнтів як для лікування в спеціалізованих центрах, так ідля проведення клінічних досліджень.

Література.1. A clinically based classification system for acute pancreatitis.

Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis,Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992./ Bradley E.L. 3rd.//Arch. Surg. – 1993. – Vol. 128 (5). – P. 586–590.

2. Peter A. Banks. Acute Pancreatitis Classification Working GroupClassification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlantaclassification and definitions by international consensus / Peter A.Banks, Thomas L. Bollen, Christos Dervenis, Hein G. Gooszen,Colin D. Johnson, Michael G. Sarr,.Gregory G. Tsiotos, Santhi Swa-roop Vege // Gut. 2013. Vol. 62. P.102–111.

Додаток 1Переглянуті визначення ГП:1. Інтерстиціальний набряковий панкреатит - гостре запалення

паренхіми підшлункової залози і перипанкреатичної клітковини,але без видимих ознак панкреонекрозу.

КТ-критерії: a. контрастування паренхіми підшлункової зало-зи (при в/в введенні контрасту); b. немає ознак перипанкреа-тичного некрозу.

2. Некротический панкреатит - запалення, пов’язане з нек-розом підшлункової залози та/або перипанкреатичної клітковини.

КТ-критерії: a. відсутність контрастування паренхіми під-шлункової залози (при в / в введенні контрасту); b. наявністьперипанкреатичного некрозу (див. нижче гостре постнекротичнескупчення рідини і відмежоване вогнище панкреонекрозу).

3. Гостре перипанкреатичне рідинне скупчення пов’язано зінтерстиціальним панкреатитом при відсутності некрозів. Цейтермін застосовується тільки до перипанкреатичних скупчень,спостерігається протягом перших 4 тижнів після нападу інтер-стиціального панкреатиту і без ознак розвитку псевдокісти.

КТ-критерії: a. зустрічається при інтерстиціальному пан-креатиті; b. гомогенні скупчення з щільністю рідинної структури;c. обмежені нормальною перипанкреатичною клітковиною; d. при-лягають до підшлунковій залози (не інтрапанкреатичне розта-шування).

4. Псевдокіста підшлункової залози - інкапсульоване скупчен-ня рідини з добре визначеною запальною стінкою зазвичайрозташоване поза органом мінімальним об’ємом або відсутністюнекротичної тканини. Зазвичай зустрічається через 4 і більшетижнів від початку гострого інтерстиціального набрякового пан-креатиту.

КТ-критерії: a. добре відмежована, зазвичай овальна або круг-ла; b. гомогенна щільність рідини; c. немає щільних компонентів;d. добре відмежована стінка;

e. дозрівання зазвичай триває більше 4 тижнів після нападуГП.

5. Гостре постнекротичне скупчення рідини - скупчення, щомістить різну кількість рідини і некротичного детриту, пов’язанез панкреонекрозом. Некроз може втягувати паренхіму ПЗ абонавколишню клітковину.

КТ-критерії: a. зустрічається тільки при гострому панкрео-некрозі; b. гетерогенне і нерідинної щільності, що відрізняєтьсяв різних областях (іноді гомогенне на початку захворювання); c. не-має стінки; d. локалізація - інтрапанкреатична або екстра-

131№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

панкреатична.6. Відмежоване вогнище панкреонекрозу - дозріле, інкапсульо-

ване скупчення панкреатичного і періпанкреатического некрозу,яке має добре відмежовану запальну стінку. Відмежоване вогнищепанкреонекрозу, як правило, зустрічається через 4 і більше тиж-нів після нападу некротичного панкреатиту.

КТ-критерії: a. гетерогенне з щільністю рідини і тканин зрізним рівнем в різних ділянках (деякі можуть виглядатигомогенним); b. добре відмежована стінка, яка повністю його від-межовує; c. локалізація - інтра- та/або екстрапанкреатично; d. до-зріває зазвичай протягом 4 тижнів після нападу гострого некро-тичного панкреатиту.

Додаток 21. Легкий ГП: a. немає органної недостатності; b. немає ло-

кальних або системних ускладнень.2. Середнього ступеня тяжкості ГП: a. органна недостатність

ліквідується на протязі 48 годин, коли починається органнанедостатність; b. локальні або системні ускладнення без персис-туючої органної недостатності;

3. Тяжкий ГП: a. персистуюча органна недостатність (> 48 год.);i. моноорганна недостатність; ii. поліорганна недостатність.


УДК 616.37-002+616-07+616.24-002ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

М. Б. ФедорківДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТАМ. Б. Федоркив

ГВНУ “Ивано-Франковский национальный медицинский университет”

PREDICTING THE COURSE OF ACUTE PANCREATITISM. Fedorkiv

SHEU “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме: Проаналізовано результати обстеження 68 хворих з гострим панкреатитом (верифікованих клінічними симптомами,трьохкратним підвищенням рівня ±-амілази крові та даними УЗД – на момент звернення), які поступили в стаціонар протягом 48 годз моменту захворювання. Усім пацієнтам проведено визначення рівня цитокінів (IL-8, IL-10 та TNF-) крові шляхом імуноферментногоаналізу. В якості раннього маркеру тяжкості перебігу ГП можна використовувати IL-8 (чутливість – 84%, специфічність – 87%), IL-10 (чутливість – 75%, специфічність – 76%), TNF- (чутливість – 81%, специфічність – 80%).

Ключові слова: тяжка форма гострого панкреатиту, IL-8, IL-10, TNF-.Резюме: Проанализированы результаты обследования 68 больных с острым панкреатитом (верифицированных клиническими

симптомами, трехкратным повышением уровня ±-амилазы крови и данными УЗИ – на момент обращения), поступивших в стационарв течение 48 ч. с момента заболевания. Всем пациентам проведено определение уровня цитокинов (IL-8, IL-10 и TNF-) крови путемиммуноферментного анализа. В качестве раннего маркера тяжести ОП можно использовать IL-8 (чувствительность – 84%,специфичность – 87%), IL-10 (чувствительность – 75%, специфичность – 76%), TNF- (чувствительность – 81%, специфичность –80%).

Ключевые слова: тяжелая форма острого панкреатита, IL-8, IL-10, TNF-.Summary: The results of examination of 68 patients with acute pancreatitis (verified by clinical symptoms, three times increase the level

of ±-amylase levels and ultrasound – at the time of treatment), admitted to the hospital within 48 hours of the disease. All patients underwentdetermination of cytokines (IL-8, IL-10 and TNF-) levels by ELISA. As early marker severity of AP can use IL-8 (sensitivity – 84%,specificity – 87%), IL-10 (sensitivity – 75%, specificity – 76%), TNF- (sensitivity – 81%, specificity – 80 %).

Key words: acute pancreatitis, IL-8, IL-10, TNF-.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень: Зачастотою звернення гострий панкреатит (ГП) займає третємісце серед гострих захворювань органів черевної порож-нини після гострого апендициту та холециститу. В Українізахворюваність на ГП складає 10,2 на 10 000 населення, за-гальна летальність коливається від 4% до 15%, а при некротич-ній формі – 24-60%, післяопераційна летальність сягає 70% [1].

За класичною ферментною теорією, пусковим меха-нізмом розвитку ГП є інтерцелюлярна активація ферментів.Основну роль у ній надавали ферментам підшлунковоїзалози, тоді як сьогодні на перше місце виходять цитокіни.Пік плазмових концентрацій прозапальних цитокінівприпадає на 24-48 год. розвитку захворювання з паралельнимзниженням рівня протизапальних [4]. При ГП підвищенийсинтез цитокінів може бути пов’язаний не тільки з некон-трольованою гіперпродукцією, але з виділенням їх із жировоїтканини, яка продукує ІЛ-6 і ФНП- [2], залежить від дис-балансу між системною запальною і компенсаційноюпротизапальною відповіддю. Системний неконтрольований

синтез прозапальних цитокінів (ІL-1, ІL-6, ІL-8, TNF-) танедостатність компенсаційної протизапальної відповіді (ІL-4,ІL-10) призводить до розвитку тяжких форм ГП та виник-нення органних дисфункцій.

Матеріали і методи дослідженняПроаналізовані результати лікування 68 хворих з ГП

(верифікованого за клінічними симптомами, трьохкратнимпідвищенням рівня -амілази крові та даними УЗД на моментгопіталізації), які поступили протягом перших 48 год з мо-менту захворювання. Чоловіків було 49 (72%), жінок – 19(18%), середній вік хворих – 46,31,9 років (діапазон від 26 до73 років). За етіологією, аліментарний, в т.ч. алкогольний,ГП встановлений у 55 (80,8%) хворих, захворювання поза-печінкових жовчних шляхів – у 12 (17,6%), ідіопатичний ГП –у одного хворого (1,6%). Відповідно до класифікації Атланта(2007) з легким та середнім ступенем тяжкості було 21 хворих(І група), з тяжкою формою захворювання – 47 хворих (ІІгрупа) [3].


Усім пацієнтам після госпіталізаціїпроводили загальноприйняті лабора-торні дослідження, рентгенологічне таультразвукове дослідження органівчеревної порожнини, визначали рівеньцитокінів (TNF-, IL-8 та IL-10) та се-редніх молекул (МСМ). Тяжкість станухворих оцінювали за інтегральнимишкалами Ranson та APACHE-II.

Вміст МСМ у сироватці крові визначали за методом Н.І.Габрієлян і В.І. Ліпатової (1985) шляхом прямої спектро-фотометрії при довжині хвилі 254 та 280 нм. Дослідженнярівня цитокінів у сироватці крові проводили шляхом імуно-ферментного аналізу (аналізатор «StatFax 303 Plus») із вико-ристанням систем імуноферментного аналізу для кількіс-ного визначення TNF-±, IL-8 та IL-10 (ЗАТ «Вектор-Бест»,Новосибірськ, Росія) згідно інструкцій.

Статистичну обробку отриманих результатів проводилиза допомогою стандартних комп’ютерних програм (Statis-tica Version 6, StatSoft, Inc.) із визначенням середнього ариф-метичного (Х), помилки середнього арифметичного (m).Критичний рівень значущості статистичних гіпотез р у да-ному дослідженні приймали рівним 0,05.

Результати та їх обговоренняВ І групі хворих за шкалою Ranson показники становили

в середньому 2,60,3 бали, за шкалою APACHE-II – в серед-ньому 6,40,7 балів (табл. 1). Плеврит діагностовано у 4хворих. Летальність склала 0%.

В ІІ групі хворих за шкалою Ranson показники становилив середньому 5,60,4 балів, за шкалою APACHE-II – всередньому 11,70,4 балів (табл. 1). Плеврит діагностованоу 41 хворого. Летальність в ІІ групі склала 19,1% (n=9).Системні ускладнення ГП розвинулися у 43 пацієнтів ІІ-оїгрупи (91,5%). Серед них, синдром системної запальноївідповіді – у 8 (17%), гостра ниркова недостатність – у 13(27,7%), з них потребували гемодіалізу 6 хворих; поліорганнанедостатність (дихальна, ниркова, печінкова) – у 24 (51,1%).Серед пацієнтів, які померли у ІІ групі хворих, інфікованийпанкреонекроз та стійка поліорганна недостатність діаг-ностовані у 6, тотальний асептичний панкреонекроз, поши-рений ферментативний перитоніт, гострі парапанкреатичніскупчення рідини та поліорганна недостатність – у 3 хворих.

Згідно отриманих нами даних рівень IL-8 у пацієнтів Ігрупи становив в середньому 31,81,5 пг/мл, IL-10 – 6,20,7пг/мл, TNF- – 132112,3 пг/мл (табл. 1). Тоді як у хворих ІІ-оїгрупи рівень IL-8 становив в середньому 51,62,1 пг/мл, IL-10 –23,51,2 пг/мл, TNF- – 1784,719,4 пг/мл (табл. 1). За нашими,

даними чутливість визначення IL-8 при ГП склала 84%,специфічність – 87%.

Як показав аналіз, у хворих II-ої групи концентрація IL-10достовірно вище, ніж аналогічний показник у хворих I-оїгрупи (табл. 1). Компенсаційна протизапальна відповідь приГП, що відображується у синтезі ІL-10 є виразнішою притяжкому перебігу ГП. У наших дослідженнях ми підтвердилиможливість використання IL-10 в якості раннього маркерутяжкості перебігу ГП (чутливість – 75%, специфічність –76%).

Результати аналізу визначення рівня TNF-, отриманінами, були сумісні з раніше опублікованими в літературірезультатами, які вказують на значне підвищення його кон-центрації в сироватці крові у пацієнтів з тяжкою формоюГП [4]. За нашими даними чутливість визначення TNF-склала 81%, специфічність – 80%.

Висновки1. В якості раннього маркеру тяжкості перебігу ГП можна

використовувати IL-8 (чутливість – 84%, специфічність –87%), IL-10 (чутливість – 75%, специфічність – 76%), TNF-(чутливість – 81%, специфічність – 80%).

Література1. Удосконалені алгоритми діагностики та лікування гострого

панкреатиту [текст]: методичні рекомендації / Під заг. ред. П. Д.Фоміна. – Київ, 2012 – 80 с.

2. Федорів В.І. Особливості перебігу, діагностики та лікуваннягострого біліарного панкреатиту: автореф. дис. на здобуття наук.ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.03 “Xірургія” / В.І. Федорів.– Львів, 2006. – 21 с.

3. The Atlanta Classfication of acute pancreatitis revisited [Text]/ T. L. Bollen, H. C. van Santvoort, M. G. Besselink [et al.] // Brit. J.of Surg. – 2008. – Vol. 95, N 1. – P. 6–21.

4. The role of IL-6, 8, and 10, sTNFr, CRP, and pancreatic elastasein the prediction of systemic complications in patients with acutePancreatitis [Electronic resourse] / E. Fisic, G. Poropat, L. Bilic-Zulle[et al.] // Gastr. Res. and Prac. – Vol. 2013. – Article ID 282645. – 6 p.– Mode of access: http://dx.doi.org/10.1155/2013/282645.

Надійшла 01.07.2014року.

Таблиця 1. Показники у хворих з гострим панкреатитом через 48 год з моменту захворювання (Mm)

Показ-ники

Ranson, бали

APACHE-II, бали

МСМ254, Е/мл

МСМ280, Е/мл

IL-8, нг/л

IL-10, нг/л

TNF-α, нг/л

І група 2,60,3 6,40,7 0,490,1 0,530,1 31,81,5 6,20,7 132112,3 ІІ група 5,60,4 11,70,4 0,610,1 0,790,1 51,62,1 23,51,2 178419,4

Примітки: різниця між показниками І і ІІ групи, р<0,05

133№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 617.55-007.43-089.168.1-089.844ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛІНІЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ІНТРААБДОМІНАЛЬНОЇ

АЛОГЕРНІОПЛАСТИКИ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ ВЕНТРАЛЬНИХ ГРИЖ ГІГАНТСЬКИХРОЗМІРІВ

Я.П. Фелештинський, В.Ф. Ватаманюк, М.О. Йосипенко, В.В. СміщукНаціональна медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙАЛОГЕРНИОПЛАСТИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖ

ГИГАНТСКИХ РАЗМЕРОВЯ.П.Фелештинский, В.Ф.Ватаманюк, М.А.Йосипенко, В.В.Смищук

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л.Шупика

EXPERIMENTAL AND CLINICAL GROUNDING OF INTRA-ABDOMINAL ALLOPLASTY OFINCISIONAL VENTRAL GIGANTIC HERNIA

Ya.P. Feleshtynskyi, V.F.Vatamaniuk, M.O. Yosypenko, V.V. SmishchukShupyk National Medical Academy of Postgraduate Education

Резюме. Проведено експериментально-клінічне обгрунтування інтраабдомінальної алогерніопластики післяопераційнихвентральних гриж гігантських розмірів. В експериментальній частині роботи виконали експериментальне дослідження на 80 щурахз приводу реакції тканин передньої черевної стінки та внутрішніх органів на інтраабдомінальне розміщення різних типів сітчастихімплантатів. Доведено, що інтраабдомінальне розміщення композитного сітчастого імплантату з антиадгезивним покриттям не викликаєзрощень з внутрішніми органами та забезпечує оптимальне проростання сполучною тканиною сітчастого імплантату за рахунокйого контакту із парієтальною очеревиною, яке стимулює активне утворення мезотелію. Це підтверджує високу ефективністьінтраабдомінальної алогерніопластики. В клініці за період з 2008 по 2013 рр. з приводу гігантських ПВГ було прооперовано 124хворих. Результати показали, що інтраабдомінальний спосіб алопластики в поєднанні з методикою розділення анатомічних компонентівпередньої черевної стінки за Ramirez сприяє значному зниженню частоти сероми, інфікування, виникнення мешом у порівнянні з«onlay» методикою, поєднаною з розділенням анатомічних компонентів передньої черевної стінки.

Ключові слова: післяопераційна, вентральна грижа, інтраабдомінальна алогерніопластика, антиадгезивне покриття,композитна сітка.

Резюме. Было выполнено экспериментально-клиническое обоснование интраабдоминальной аллогерниопластикипослеоперационных вентральных грыж гигантских размеров. В экспериментальной части работы выполнили экспериментальноеисследование на 80 крысах по поводу реакции тканей передней брюшной стенки и внутренних органов на интраабдоминальноеразмещение различных типов сетчатых имплантатов. Доказано, что интраабдоминальное размещение композитного сетчатого имплантатас антиадгезивным покрытием не вызывает сращений с внутренними органами и обеспечивает оптимальное прорастание соединительнойтканью сетчатого имплантата за счет его контакта с париетальной брюшиной, которое стимулирует активное образование мезотелия.Это подтверждает высокую эффективность интраабдоминальной аллогерниопластики. В клинике за период с 2008 по 2013 гг. поповоду гигантских ПВГ прооперировано 124 больных. Результаты показали, что интраабдоминальный способ аллопластики всочетании с методикой разделения анатомических компонентов передней брюшной стенки по Ramirez способствует значительномуснижению частоты серомы, инфицирования, возникновения мешом по сравнению с «onlay» методикой сочетанной с разделениеманатомических компонентов передней брюшной стенки.

Ключевые слова: послеоперационная, вентральная грыжа, интраабдоминальная аллогерниопластика, антиадгезивноепокрытие, композитная сетка.

Summary. Was performed experimental and clinical grounding of intra-abdominal alloplasty of incisional ventral gigantic hernia. In theexperimental part of the work performed an experimental grounding on 80 rats of tissue reactions of the anterior abdominal wall and visceralorgans to accommodate different types of mesh implants. It is proved that intra-abdominal placement of composite mesh implants coatedwith antyadhesive causes adhesions to internal organs and provides optimum germination connective tissue mesh implant due to its contactwith the parietal peritoneum, which stimulates the formation of active mesothelium. It confirms the high efficiency of intra-abdominalallohernioplasty. In the clinic during the period from 2008 to 2013 were operated on 124 patients with the giant postoperative ventral hernias.The results showed that intra-abdominal alloplasty method combined with the method of separation of anatomic components of the anteriorabdominal wall by Ramirez contributes significantly reduce the frequencies seroma, infection, meshoma compared with «onlay» methodcombined with separation anatomical components of anterior abdominal wall.

Keywords: incisional, ventral hernia, intra-abdominal allohernioplasty, antyadhesive coating, composite mesh.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Методика розділення анатомічних компонентів передньоїчеревної стінки в поєднанні з методикою «onlay» пригігантських післяопераційних вентральних грижах (ПВГ)сприяє поліпшенню результатів лікування, зменшуєтьсячастота абдомінального компартмент синдрому (АКС), зни-жується летальність [1,2,3]. Але це не виключає підвищеннявнутрішньочеревного тиску (ВЧТ) та виникнення АКС (2,4-6%).Також, при використанні цієї методики залишається високоючастота місцевих ускладнень, таких як серома (30,8-60,4%),нагноєння (1,5-4,8%), лігатурні нориці (1,2-3%), мешома, аце призводить до виникнення рецидивів (10-25%) [2,3,5,6,7].Використання інтраабдомінальних сіток буде сприятипокращенню результатів лікування ПВГ [2,3,5].

Мета роботи. Обгрунтувати ефективність інтраабдо-мінальної алогерніопластики.

Матеріали та методиЕкспериментальне дослідження було проведено на 80

статевозрілих щурах лінії Wistar, масою 226±4,6 г у віваріїНМАПО ім. П.Л.Шупика. В залежності від типу імплантатутварини були розподілені на 6 груп. У І групі (15 щурів)використовували композитну двошарову сітку (Л22002-2101): перший шар із плетеного мультифіламентного поліес-теру, розмір пор 1,7х0,9 мм; другий шар – мікропористамембрана з розширеного політетрафторетилену; у ІІ групі(15 щурів) – композитну сітку (ультрапро) з поліпропіленута монокрилу; у ІІІ групі (15 щурів) – мікропористу сітку(ПТФЄКМ-22004) з розширеного політетрафторетилену; уІV групі (15 щурів) – композитну двошарову сітку (Л402-21011): перший шар із плетеного монофіламентного поліес-теру, розмір пор 0,9х0,5 мм, другий шар – мікропористамембрана з розширеного політетрафторетилену; у V групі


(15 щурів) – поліпропіленову сітку (РРМ-403) з монониткидіаметром 0,1 мм, розмір пор 1,3х1,0 мм; у VI контрольнійгрупі (5 щурів) виконували ушивання дефекту передньоїчеревної стінки без сітки.

Всім тваринам в умовах хронічного експерименту бувзмодельований складний дефект тканин шляхом висіканням’язево-апоневротичних структур в обсязі більше 20% відвихідної поверхні передньої черевної стінки. В експериментівивчалися основні морфологічні реакції тканин передньоїчеревної стінки при застосуванні різних типів сіток шляхомстворення експериментальної моделі складного дефектучеревної стінки та подальшої пластики його з інтраабдо-мінальним розташуванням імплантату розмірами 22,5 см.На хірургічному етапі експерименту сітчастий імплантатрозміщували інтраабдомінально за методикою IPOM (in-traperitoneal onlay method) [1,5,7]. З експерименту тваринвиводили у рівній кількості з кожної групи шляхом пере-дозування тіопенталу натрію через 30, 60 та 120 діб післяімплантації. Вивчали міцність післяопераційного рубця,надійність фіксації імплантату до тканин черевної стінки,наявність зрощень петель кишечника та чепця з сітчастимімплантатом. Для гістологічного дослідження з ділянокімплантованої сітки брали шматочки апоневрозу, м’язів тазрощень.

В клініці за період з 2008 по 2013 рр. з приводу гігантськихПВГ було прооперовано 124 хворих віком від 35 до 80 років.Жінок було 79 (64%), чоловіків – 45 (36%). Супутні захворю-вання з переважанням хронічної серцево-судинної патологіїспостерігалися у 66 (53,2%), ожиріння ІІ-ІII ступеню – у 78(62,9%), індекс маси тіла 34±4,1. Відповідно до міжнародноїкласифікації SWR classification: M4W4R0 – у 104 (83,9%) хво-рих, M4W4R1-3 – у 20 (16,1%).

Залежно від способу алопластики ПВГ хворі були роз-ділені на 2 групи. В першій групі (63 хворих) – використо-вували методику «onlay» в комбінації із методикою розді-лення анатомічних компонентів передньої черевної стінки.В другій групі (61 хворих) – використовували інтраабдо-мінальну алопластику в поєднанні із методикою розділенняанатомічних компонентів передньої черевної стінки. Групибули порівняні за віком, статтю та розмірами ПВГ. Дляалопластики ПВГ гігантських розмірів у хворих першоїгрупи використовували поліпропіленові сітчасті імплантати.У хворих другої групи – композитні сітчасті імплантати(просід, паріетекс композит) з антиадгезивним покриттямдля попередження утворення спайок із внутрішніми орга-нами. При виконанні цієї методики за рахунок інтраабдо-мінального розміщення сітчастого імплантата створюєтьсяоптимальний об’єм черевної порожнини, зменшується пло-ща контакту сітчастого імплантату із підшкірною основою.У всіх пацієнтів операцію закінчували вакуумним дрену-ванням простору над сіткою та підшкірної клітковини, а вдругій групі додатково виконувалося дренування черевноїпорожнини. У ранньому післяопераційному періоді ліку-вальні заходи включали корекцію порушень з боку серцево-судинної та дихальної систем, стимуляцію функції кишеч-ника, призначення антибактеріальної, дезагрегантної, анта-цидної та протизапальної терапії.

РезультатиМакроскопічна оцінка черевної порожнини на 30, 60,

120 добу показала, що в І групі наявні тонкі спайки міжкраями сітки, де був контакт поліестерового шару з кишеч-ником та внутрішніми органами; в ІІ групі – грубі спайкиміж всією поверхнею сітки та внутрішніми органами; в ІІІгрупі – численні грубі спайки між сіткою та внутрішнімиорганами, у декількох випадках – абсцеси в черевній стінці;в IV групі – декілька тонких спайок між краєм сітки тавнутрішніми органами; в V групі – численні грубі спайкиміж всією поверхнею сітки та внутрішніми органами, у

декількох випадках виявлено абсцеси в черевній порожниніта в черевній стінці; в VI групі – спайок та інших ускладненьне виявлено.

В ранньому післяопераційному періоді 13 щурів по-мерли: 1 із І групи (постнаркозні ускладнення), 2 із ІІ групи(перитоніт), 3 із IІІ групи (1 – постнаркозні ускладнення, 2 –перитоніт), 1 із IV групи (постнаркозні ускладнення), 5 із Vгрупи (1 – постнаркозні ускладнення, 5 – перитоніт), 1 із VIгрупи (постнаркозні ускладнення). Причиною перитонітуу всіх випадках була гостра спайкова кишкова непрохідність,некроз петель кишечника.

При гістологічному дослідженні у І групі – грануляційнатканина повністю заміщена зрілою сполучною тканиною,представленою пучками колагенових, ретикулярних таеластичних волокон із утворенням сполучнотканинногорубця, навколо імплантату місцями спостерігали поодинокіфібробласти, що втратили ядро та ніжні колагенові волокна,орієнтовані в різних напрямках, в більшості випадківвідмічається відносна упорядкованість волокон сполучноїтканини, будова м’язової тканини збережена та повноцінна;у ІІ групі – грануляційна тканина навколо імплантату пов-ністю заміщена сполучною тканиною, представленою пуч-ками колагенових, ретикулярних і еластичних волокон,сполучна тканина щільно заповнює проміжки між елемен-тами сітки, з боку апоневрозу також відзначається рівно-мірне проростання сполучної тканини, запальна реакціявідсутня, м’язова тканина без патологічних змін; у ІІІ групі – в 1випадку навколо ниток імплантату груба сполучна тканина,вогнищеві інфільтрати, що складаються з лімфоцитів і гістіо-їдних клітин, в інших 2 випадках знаходили зрілу грануляційнутканину, велику кількість капілярів, макрофагів, утворенняфіброзної капсули навколо ниток сітки з триваючими озна-ками запалення, в 1 випадку навколо ниток сітки присутніймасивний фіброз, залишки грануляційної тканини, пооди-нокі макрофагальні гранульоми, навколо сітки мало місцеінтенсивне утворення сполучної тканини, яка мала виглядгрубої манжети, що оточує імплантат, сформована товстасполучнотканинна капсула навколо сітки порушилабіомеханіку передньої черевної стінки і як наслідок призвеладо атрофії м’язів; у IV групі – навколо волокон сітки роз-росталась зріла сполучна тканина, представлена пучкамиколагенових та ретикулярних волокон з утворенням спо-лучнотканинного рубця, навколо сітки спостерігалось про-ростання судин з запальною інфільтрацією із лімфоцитів,плазмоцитів і макрофагів в їх стінках, у 2 випадках спосте-рігалось формування тонкого шару рубцевої сполучноїтканини по периферії сітки та помірно виражену хронічнузапальну реакцію, в 1 випадку навколо волокон сітки спо-стерігалось рівномірне формування сполучнотканинноїкапсули і утворення гігантських клітин сторонніх тіл привідсутності запальних змін в тканинах. Це відбувається зарахунок максимального контакту сітки з парієтальноюочеревиною. V група – утворення грубої сполучної тканини,вогнищеві інфільтрати з лімфоцитів і гістіоїдних клітин, вокремих ділянках виявляли зрілу грануляційну тканину,велику кількість капілярів, макрофагів, утворення фіброзноїкапсули навколо сітки з ознаками хронічного запалення, в 1випадку навколо імплантату спостерігали поодинокі фібро-бласти, що втратили ядро та ніжні колагенові волокна, орієн-товані в різних напрямках, у той же час навколо ниток сіткив іншому препараті спостерігався масивний фіброз, ділянкигрануляційної тканини, макрофагальні гранульоми, навколосітки формувався грубий сполучнотканинний каркас; VIгрупа – в зоні пластики сполучна тканина не відрізняєтьсявід апоневрозу м’язу живота, співвідношення еластичних іколагенових волокон майже скрізь однакове, м’язова тканинабез патологічних змін.

В ранньому післяопераційному періоді в першій групіпацієнтів ВЧТ 10±5,2 мм рт.ст., в другій групі ВЧТ 5±2,1 мм

135№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

рт.ст. Серед пацієнтів першої групи на другу добу післяоперації у 2 (3,2%) виник АКС, який був ліквідований кон-сервативними заходами (відновлений пасаж кишечника).У хворих другої групи АКС не спостерігався. Місцеві рановіускладнення: серома – в першій групі у 19 (30,2%) хворих, вдругій групі – у 5 (8,2%) хворих; нагноєння післяопераційноїрани – в першій групі у 7 (11,1%) хворих, в другій групі – у 1(1,6%) хворого; мешома – в першій групі – у 2 (3,2%), вдругій групі не було. Віддалені результати вивчені у 32 хворихпершої групи та у 34 хворих другої групи в строки від 1 до 5років. Рецидиви ПВГ виявлені у 2 (6,3%) хворих першої групи,у хворих другої групи рецидивів не було. Це свідчить проефективність інтраабдомінальної алопластики в поєднаннііз методикою розділення анатомічних компонентів перед-ньої черевної стінки шляхом збільшення об’єму черевноїпорожнини, зменшенню внутрішньочеревного тиску, меха-нічно міцного укріплення черевної стінки та зменшенняплощі контакту підшкірної основи із сітчастим імплантатом.

ВисновкиІнтраабдомінальне розміщення композитного сітчастого

імплантату з антиадгезивним покриттям у тварин І та IVгруп не викликає зрощень з внутрішніми органами та забез-печує оптимальне проростання сполучною тканиною сіт-частого імплантату, що підтверджує високу ефективністьінтраабдомінальної алогерніопластики.

Інтраабдомінальний спосіб алопластики в поєднанні зметодикою розділення анатомічних компонентів передньоїчеревної стінки за Ramirez сприяє значному зниженню час-

тоти сероми, інфікування, виникнення мешом у порівнянніз «onlay» методикою поєднаною з розділенням анатомічнихкомпонентів передньої черевної стінки.

Література1.Паршиков В.В., Петров В.В., Ходак В.А., Бабурин А.Б.

Атензионная пластика: современное состояние вопроса, проблемыи перспективы // Вестник эксперементальной и клиническойхирургии.-2011.- Том IV, №3.- С. 612-618.

2.Післяопераційні грижі живота: Монографія. // ФелештинськийЯ.П. – К. – «ТОВ “Біз-нес-Логіка”», - 2012. – 200 с.

3.Mantelou A. G., Georgiou G. K., Harissis H. V. Giantpseudocyst of the anterior abdominal wall after incisional hernia meshrepair: a rare case report // Hernia, 2013.- рр 1144-1146.

4.Nбthalie Scheeffer Konarzewski1, Andrй Bigolin, JulianoMontes, Bбrbara Lambert. Evaluation of intraperitoneal adhesionsassociated with the double layer mesh PTFEe/polypropylene in theventral hernia repair – an experimental study in rats // Bras. J. Video-Sur. 2009; v.2, n.1. P.2-10.

5.Olmi S., Addis А., Domeneghini С., Scaini А., Croce Е. Exper-imental comparison of type of Tissucol dilution and composite mesh(Parietex) for laparoscopic repair of groin and abdominal hernia: ob-servational study conducted in a university laboratory // Hernia, 2007.-V. 11.- pp 211-215.

6.Sanders D. L., Kingsnorth A. N. From ancient to contempo-rary times: a concise history of incisional hernia repair // Hernia,2012.-V. 16.-pp 1-7.

7.Williams R.F., Martin D.F., Mulrooney M.T., Voeller G.R.Intraperitoneal modification of the Rives-Stoppa repair for large inci-sional hernias // Hernia, 2008.-V.12.- pp141-145.


УДК: 616.5 – 002.3 – 07:616.56 – 008.811.1 – 07.ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ГІПЕРГІДРОЗУ В ЯКОСТІ МАРКЕРА ГНІЙНО –

ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ШКІРИ І М’ЯКИХ ТКАНИНЮ. О. Фусс

Львівський національний медичний університет імені ДанилаГалицького

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ГИПЕРГИДРОЗА В КАЧЕСТВЕ МАРКЕРА ГНОЙНО –ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Ю. О. Фусс.Львовский национальный медицинский университет им.Д.Галицкого

DIAGNOSTIC OF HYPERHYDROSIS – MARKER OF PURULENT DISEASE OF SKIN ANDSOFT TISSUES

Yu.O. FussD. Halicky Lviv National Medical University

Резюме. Представлені медичні і соціальні аспекти проблеми гіпергідрозу, основні клінічні форми і причини виникнення, методиоцінки інтенсивності підвищеного потовиділення. З’ясовано можливість використання гіпергідрозу як маркеру гнійно – запальнихзахворювань шкіри і м’яких тканин.

Ключові слова. Гіпергідроз, гнійно – запальні захворювання шкіри і м’яких тканин, проба Мінора, гравіметричнийметод, нінгідринова проба.

Резюме. Проанализированы современные литературные данные о методах диагности гипергидроза. Выяснено возможностьиспользования гипергидроза как маркера гнойно – воспалительных заболеваний кожи и мягких тканей.

Ключевые слова. Гипергидроз, гнойно – воспалительные заболеваниякожи и мягких тканей, проба Минора,гравиметрический метод, нингидриновая проба.

Summary. The medical and social aspects of problem of hyperhydrosis, basic clinical forms and reasons of origin, are presented, methodsof estimation of intensity of promoted hyperhydrosis.It is found out the possibility of using hyperhydrosis as a marker for the detection ofpurulent disease of skin and soft tissues.

Keywords. Hyperhydrosis, purulent disease of skin and soft tissues, Minor’s test, gravymetry, ninhydrin test.


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Первинний гіпергідроз – несприятлива патологія, що при-зводить до соціальної та професійної дезадаптації, а такожнегативно впливає на якість життя людей (Кошелев В.В.,2007). При первинному гіпергідрозі порушення терморегу-ляції, водно – електролітного і ліпідного балансу створюютьумови для розвитку інфекційного, мітотичного та механіч-ного пошкоджень шкіри (Lear W. et al., 2007), які частоускладнюються виникненням гнійно – запальних захворю-вань шкіри та м’яких тканин, у тому числі з тяжкими алер-гічними реакціями (Герич І.Д., 2010). Причини виникненняпервинного гіпергідрозу, методи його діагностики та ліку-вання хворих вимагають подальшого вивчення.

Мета. З’ясувати діагностичну цінність методів виявленняпервинного гіпергідрозу – маркеру гнійно – запальнихзахворювань шкіри і м’яких тканин. (може поправити як взміненій мною назві)

Матеріали та методиПроаналізовано 75 публікацій за ключовими словами:

“гіпергідроз”, “гнійно – запальні захворювання шкіри ім’яких тканин», “проба Мінора”, “гравіметричний метод”,“нінгідринова проба”.

РезультатиПотовиділення – один з природних механізмів, який

забезпечує охолодження організму і видалення з нього над-лишків рідини, отруйних речовин, продуктів розпаду тран-зиторної мікрофлори організму і регуляцію водно-сольо-вого обміну. Піт продукується потовими залозами, якімають трубчасту будову і розташовані в підшкірно-жировійклітковині. Піт розпушує зовнішній шар шкіри і полегшуєпотрапляння збудників гнійних захворювань, а також грибків[4]. Оскільки піт є біологічною рідиною, яка утворюється ворганізмі людини, він є добрим поживним середовищемдля розмноження бактерій, що призводить до порушеннязахисних функцій шкіри і розвитку шкірних захворювань,таких як: пітниці, потертості і попрілості шкіри, а такожгрибкових і гнійно – запальних захворювань [2, 6]. Відповіднопідвищене потовиділення може призвести до зниженняімунітету, сприяти розвиткові респіраторних захворювань,а також сприяти подразненню шкіри, виникненню ГЗЗШМТі грибкових уражень.

Піт руйнує зовнішній шар шкіри і утворює вхідні воротадля потрапляння збудників різних захворювань.

Гіпергідроз – найрозповсюдженіша форма порушенняпотовиділення, одна з найбільш соціально – значимих про-блем медицини. Відомо, що у виникненні гіпергідрозусуттєву роль відіграють спадкові фактори, у прогресуваннізахворювання – психічні фактори.

Формальна кількісна характеристика гіпергідрозу –виділення 100 мг поту з однієї аксілярної ділянки за 5 хвилин –часто зумовлена тим, що кількість потових залоз на одиницюповерхні тіла перевищує норму. Патологічний гіпергідроззумовлений низкою нейроендокринних порушень, якіпризводять до функціональних або органічних порушеньцентральної і вегетативної нервової системи, і виникаютьнезалежно від впливу температури на організм людини.Потовиділення може збільшуватись по всій поверхні тіла(генералізована форма) або виникати в окремих йогоділянках (локальна форма) [1,2].

Гіпергідроз може бути первинним (без видимих причин)або бути симптомом різних захворювань (вторинний гіпер-гідроз). Первинний (ідіопатичний) гіпергідроз – результатстимуляції постгангліонарних холінергічних волокон, хочагіпоталамічна гіперчутливість до емоційної стимуляції кориголовного мозку також має значення. Для первинного гіпер-гідрозу, який зустрічається у 10 % людей, зазвичай з’явля-ється у дитинстві і посилюється у пубертатному періоді,

характерна локальна пітливість. Виникають скарги напостійне потовиділення аксілярної ділянки, долонь і стоп, атакож в окремих випадках - обличчя. Іноді первиннийгіпергідроз носить сімейний характер, найчастіше буваєсиметричним і припиняється в ночі.

Як правило, при вторинному гіпергідрозі потіє усе тіло,не залежно від часу доби, а також спостерігається зв’язок зактивністю основного захворювання. Гіпергідроз потребуєретельного клінічного дослідження. Інтенсивність гіпер-гідрозу може бути різною: від легкого до тяжкого ступеняураження, з різким порушенням психоемоційного і фізич-ного стану хворих [3, 5]. Для оцінки інтенсивності потови-ділення в клінічній практиці використовують об’єктивні ісуб’єктивні методи [5]. До об’єктивних методів належать:гравіметричний аналіз, проба Мінора і нінгідринова проба.

Гравіметричний аналіз – метод кількісної оцінки гіпер-гідрозу. Вимірювальним пристроєм є аналітичні ваги. Методполягає у зважуванні фільтрувального паперу визначеногорозміру до і через 60 секунд після контакту паперу з ак-сілярною ділянкою. При гіпергідрозі виділення поту можескладати до 200 мг/хв.

Проба Мінора – метод визначення границь ділянки під-вищеного потовиділення, проводиться шляхом нанесенняна шкіру розчину йоду, з наступним нанесенням тонкимпензликом крохмалю. Після 5-ти хвилинної експозиціїпроводиться оцінка результатів: при забарвленні ураженоїділянки у темно-синій колір – гіпергідроз; при зміні за-барвлення у жовтий колір – гіпогідроз. Нінгідринова проба –використовується для якісного і кількісного визначенняамінокислот і амінів. З початку роблять відбиток долоні,підошви або аксілярної ділянки на хроматографічномупапері. Для цього папір висушують при температурі 60С іобробляють 1 % розчином нінгідрину в ацетоні. Оцінкарезультату проводиться методами колориметрії абоспектрофотометрії. Таким чином, нінгідринова проба можебути основою якісного і кількісного визначення аміно-кислот.

У клінічній практиці для оцінки інтенсивності потови-ділення і ефективності лікування рекомендують викорис-товувати аналогові шкали [7].

Інтенсивність потовиділення можна оцінити за 100-баль-ною шкалою (0-балів – відсутність будь-яких патологічнихсимптомів, 100 балів – максимальний їх прояв) або за допо-могою шкали оцінки важкості гіпергідрозу (HDSS- Hyper-hydrosis Disease Severity Scale).

Шкала оцінки тяжкості гіпергідрозу (HDSS) є методомдіагностики, якісним показником тяжкості захворювання,його впливу на повсякденну активність і оцінки свого станупацієнтом. Питання «Як би Ви оцінили інтенсивність вашогопотовиділення?». Варіанти відповідей можуть бути наступ-ними:

1 бал: «моє потовиділення є ледь помітним і не пере-шкоджає повсякденній діяльності».

2 бали: «моє потовиділення є помірним, але іноді пере-шкоджає повсякденній діяльності».

3 бали: «моє потовиділення є помітним і часто пере-шкоджає повсякденній діяльності».

4 бали: «моє потовиділення є надлишковим і завжди пере-шкоджає повсякденній діяльності».

Оцінка 1 або 2 бали відповідає легкому ступеню ура-ження, 3 або 4 бали – тяжкій формі ураження. Дана шкаламоже бути використана для оцінки ефективності. Зміна наодин бал відповідає покращенню стану пацієнта на 50%, надва бали – на 80% від вихідного стану.

Висновки1. Гіпергідроз – найбільш розповсюджена форма пору-

шення потовиділення, одна з соціально – значимих медичнихпроблем, яка може викликати дискомфорт, знижувати якість

137№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

життя або бути проявом тяжких захворювань, у тому числіГЗЗШМТ.

2. Методи діагностики гіпергідрозу лише частково до-зволяють оцінити ступінь тяжкості даного захворювання,оскільки жоден з вище перерахованих методів не дає мож-ливості встановлення точної причини виникнення, перебігуі тяжкості гіпергідрозу, а також не дають відповіді щодозабезпечення проведення профілактичних і лікувальнихзаходів.

Література1. Актуальна дерматология. Под ред..проф. В.П.Адаскевича. –

М.:Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000.-306с.2. Забненкова О. Современные методы коррекции гипер-

гидроза / О. Забненкова // Les Nouvelles Esthetiques. – 2010-2011.- №6(64). – С. 32-36.

3. Калюжна Л.Д. Хвороби похідних шкіри / Навч.посібник. –

К.:Грамота, 2008. – 128 с.4. Кошелев В.В., Бекетов Ю.А., Божко С.А. Психофизиоло-

гические параметры при оценке эффективности восстановитель-ного лечения пациентов с психовегетативными расстройствами. // Сб. тезисов науч-практ. конф. «Вегетативные расстройства вклинике нервных и внутренних болезней», Москва, 2008. - С.38.

5. Absar M.S. Efficacy of botulinum toxin A in the treatment ofaxillary hyperhydrosis / M.S. Absar, M. Onwudike // Dermatol.Surg.– 2008. – Vol. 34, №6. – P. 751-755.

6. Connolly M, de Berker D. Management of primary hyper-hidrosis: a summary of the different treatment modalities. Am J ClinDermatol. 2003;4: 681–697.

7. Goldman A. Treatment of axillary hyperhydrosis with botuli-num toxin / A. Goldman // Aesth. Plast. Syrg. – 2000. – Vol. 24, №9.– P. 280-282.


УДК 616.36 – 002.3 – 006 – 089СУЧАСНЕ ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ БАКТЕРІАЛЬНИХ АБСЦЕСІВ ПЕЧІНКИ

В. В. Хацко, О. Д. Шаталов, О. Д. Зубов, О. М. Дудін, В. В.ПотаповДонецький національний медичний університет ім. М. Горького

Донецьке клінічне територіальне медичне об’єднання

СОВРЕМЕННОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ АБСЦЕССОВПЕЧЕНИ

В. В Хацко, А. Д. Шаталов, А. Д. Зубов, А. М. Дудин, В. В.ПотаповДонецкий национальный медицинский университет им. М. ГорькогоДонецкое клиническое территориальное медицинское объединение

MODERN SURGICAL TREATMENT OF BACTERIAL LIVER ABSCESSV. V. Khatsko, O. D. Shatalov, O. D. Zubov, O. M. Dudin, V. V. Potapov

M. Gorky Donetsk National Medical UniversityDonetsk clinical territorial medical association

Резюме. Мета роботи - порівняльне вивчення ефективності відкритого хірургічного втручання і мініінвазивного вдосконаленогопункційно -аспіраційного лікування хворих на БАП.

Матеріал і методи. На підставі 113 спостережень за 20 років було проведено порівняльний аналіз лікування хворих на БАП увіці 22-78 років, серед них було 65 (58%) чоловіків і 48 (42%) жінок.

Хворі були розділені на 2 групи. I групу склали 90 пацієнтів, яким були виконані малоінвазивні втручання під ультразвуковимабо лапароскопічним контролем. У II групу увійшли 23 хворих, яких оперували з використанням доступу за Кохером або серединноїлапаротомії.

Результати. У 6 хворих застосований розроблений в клініці “Спосіб лікування абсцесу паренхіматозного органа, що міститьсеквестри”. У 4 пацієн-тів використаний розроблений в клініці “Спосіб лікування порожнинного утво-рення паренхіматозногооргана”. У I групі пацієнтів було 7 (7,9%) післяопера-ційних ускладнень, летальних випадків не було. У II групі різні ускладненнявідзначені у 5 (20,6%) хворих, 1 (4,3%) хворий помер від сепсису.

Висновки. Малоінвазивні вдосконалені методи лікування доцільно шир-ше виконувати при абсцесах печінки.Ключові слова: бактеріальні абсцеси печінки, лікування.Резюме. Цель работы - сравнительное изучение эффективности открытого хирургического вмешательства и миниинвазивного

усовершенствованного пункционно-аспирационного лечения больных с БАП.Материал и методы. На основании 113 наблюдений за 20 лет был прове-ден сравнительный анализ лечения больных с БАП в

возрасте 22-78 лет, среди них было 65 (58%) мужчин и 48 (42%) женщин.Больные были разделены на 2 группы. I группу составили 90 пациентов, которым были выполнены малоинвазивные вмешательства

под ультразвуковым или лапароскопическим контролем. Во II группу вошли 23 больных, которых оперировали с использованиемдоступа по Кохеру или срединной лапаротомии.

Результаты. У 6 больных применен разработанный в клинике “Способ лечения абсцесса паренхиматозного органа, содержащегосеквестры”. У 4 па-циентов использован разработанный в клинике “Способ лечения полостного образования паренхиматозногооргана ”. В I группе пациентов было 7 (7,9%) послеоперационных осложнений. Во II группе различные осложнения отмечены у 5(20,6%) больных, 1 (4,3%) больной умер от сепсиса.

Выводы. Малоинвазивные усовершенствованные методы лечения целе-сообразно шире выполнять при абсцессах печени.Ключевые слова: бактериальные абсцессы печени, лечение.Summary. Purpose - comparative study of the effectiveness of open surgery and minimally invasive improved puncture-aspiration

treatment of patients with BLA.Material and methods. Based on 113 observations for 20 years, a comparative analysis of the treatment of patients with BLA at the age

of 22-78 years was improved, among them were 65 (58%) men and 48 (42%) women.


Patients were divided into two groups. I group consisted of 90 patients, which were performed minimally invasive interventions underultrasound or laparoscopic control. II group included 23 patients who were operated using access of Kocher or midline laparotomy.

Results. In 6 patients it was used developed in the clinic “. A method of treat-ment an abscess of parenchymal organ containingsequesters. “ In 4 patients it was used improved in the clinic “A method of treatment of cavity formation of parenchymal organ.” In GroupI there were 7 patients (7.9%) with postoperative complications, deaths were not. In Group II variety of complications were observed in 5(20.6%) patients, 1 (4.3%) patient died because of sepsis.

Conclusions. Advanced minimally invasive methods of treatment with the use with a liver abscess.Key words: bacterial liver abscess, treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Убільшості випадків абсцеси печінки - це тяжкі ускладненнярізних захворювань. Частота БАП становить 0,08 - 0,16%, аза даними протоколів розтинів - 0.45-1.47%. Непаразитарніабсцеси печінки спостерігаються у 4,9-5,1 хворих на 10000госпіталізованих, частота цієї патології в загальному хірур-гічному стаціонарі становить 0,5 - 2%. У країнах Європи таПівнічної Америки частіше зустрічаються бактеріальні, ане паразитарні абсцеси печінки. Завдяки успіхам діагнос-тики та лікування в більшості країн світу за останні десятиліттячастота абсцесів печінки скоротилася в 5-10 разів. Якщораніше спостерігали пілефлебітні абсцеси, то зараз -холангіогенні [1-3].

Мета роботи - порівняльне вивчення ефективності від-критого хірургічного втручання і мініінвазивного вдоскона-леного пункційної-аспіраційного лікування хворих з бакте-ріальними абсцесами печінки.

Матеріал і методиНа підставі 113 спостережень за 20 років було проведено

порівняльний аналіз лікування хворих з БАП у віці 22-78років, серед них було 65 (58%) чоловіків і 48 (42%) жінок.

Перед оперативним втручанням хворі були розділені на2 групи згідно віку, локалізації абсцесу, тяжкості стану. У I(основну) групу склали 90 пацієнтів, госпіталізованих вклініку в 1998-2013 роках, яким були виконані малоінвазивнівтручання під ультразвуковим (67) або лапароскопічним(23) контролем.

У II (порівняльну) групу увійшли 23 хворих, яких оперу-вали в період 1993-1997 років, з використанням доступу заКохером або серединної лапаротомії.

Результати та обговоренняРозріз і дренування абсцесу печінки через розріз у пра-

вому підребер’ї або через верхнє - серединний розріз вико-нали у 23 хворих II групи. Показами до таких втручань були:наявність в порожнині некротичних мас, детриту (13), гі-гантський абсцес печінки (7), самовільний прорив абсцесув черевну порожнину (2), кровотеча в порожнину абсцесу(1). Такий доступ зручний також для дренування абсцесів,які знаходяться в I-III сегментах печінки.

У 7 випадках, коли виникнення абсцесу печінки булозумовлено поширенням інфекції з жовчного міхура, спо-чатку виконували холецистектомію. При холангіогенномуабсцесі печінки у 11 пацієнтів виконували холедохолітотоміюі зовнішнє дренування загальної жовчної протоки дляподальшої його санації.

Черезшкірну пункцію з аспірацією гною під контролем

ехографії виконали у 7 пацієнтів при чітко встановленій лока-лізації абсцесу, діаметром 2-3 см. Черезшкірне пункційнедренування гнійника печінки під УЗ контролем виконали у60 хворих при діаметрі абсцесу більше 3 см.

У 6 хворих застосований розроблений в клініці “Спосіблікування абсцесу паренхиматозного органу, що міститьсеквестри” (патент № 76275 від 25.12.2012 р.). Спосіб включаєпункцію абсцесу з наступним його дренуванням рентгено-контрастним поліетиленовим дренажем, введенням черездренаж хвилеводу апарату ультразвукової кавітації і впли-вають на секвестри ультразвуком з робочою частотоюf=25 кГц при амплітуді 140/150 мкм на зонді і інтенсивностівід 200 до 1000 мв/мм2, протягом 3-5 хвилин, з подальшоюаспірацією дрібних фрагментів секвестру через дренаж.

У 4 пацієнтів використаний розроблений в клініці “Спо-сіб лікування порожнинного утворення паренхиматозногооргану” (позитивне рішення від 29.05.2013 р.). Спосіб вклю-чає пункцію утворення з аспірацією рідини, дренування,проведення ультразвукової кавітації через дренаж з подаль-шим введенням через дренаж склерозуючого розчину.

У I групі пацієнтів було 7 (7,9%) післяопераційних усклад-нень (вихід дренажу з порожнини абсцесу - 3, пневмонія -2,плеврит -2). Летальних випадків не було. Тривалість ліку-вання склала 12±1,9 днів.

У II групі різні ускладнення відзначені у 5 (20,6) хворих:нагноєння рани - 2, пневмонія - 2, зовнішня нориця -1. 1 (4,3%)хворий помер від сепсису. Середня тривалість перебуванняв стаціонарі склала 27±1,1 днів.

ВисновкиМалоінвазивні вдосконалені методи лікування із засто-

суванням 2 розроблених винаходів доцільно ширше вико-нувати при абсцесах печінки в спеціалізованих хірургічнихгепатологічних центрах. Такі методи більш ефективні іекономічно вигідні, ніж оперативне розкриття абсцесів.

Література1. Десятирик В. І., Котов О. В. Сучасні технології в лікуванні

абсцесів печінки.// Медичні перспективи. – 2012. – Т.17, № 1, ч. 2.– С. 62-65.

2. Хацко В. В., Шаталов О. Д., Зубов О. Д. Малоінвазивнехірургічне лікування абсцесів печінки.// Медичні перспективи. –2012. – Т.17, № 1, ч. 2. – С. 66-68.

3. Шаталов О. Д. Профілактика ускладнень при малоінва-зивних способах ліку-вання абсцесів і гнійних кіст печінки. //Львівський медичний часопис. – 2008. –Т. 14, № 3. – С. 136-139.


139№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

УДК 616.381-002ЗМІНИ ГУМОРАЛЬНОЇ ТА КЛІТИННОЇ ЛАНОК ІМУНІТЕТУ У ХВОРИХ НА РІЗНІ

ФОРМИ ПЕРИТОНІТУІ. К. Чурпій, О. В. Пиптюк, І. О. Якубовська, К. Л. Чурпій, В. К. Чурпій


ИЗМЕНЕНИЯ ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНЬЕВ ИММУНИТЕТА УБОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ПЕРИТОНИТА

И. К. Чурпий, А. В. Пиптюк, И. А. Якубовская, К. Л. Чурпий, В. К.ЧурпийИвано-Франковский национальный медицинский университет

CHANGES HUMORAL AND CELLULAR LINKS OF IMMUNITY IN PATIENTS WITHVARIOUS FORMS PERITONITIS

I. K. Churpii, O. V. Pyptіuk, I. O. Yakubovska, K. L. Churpii, V. K. ChurpiiIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. За змінами, які відбуваються в гуморальному та клітинному імунітеті можна моніторувати перебіг запалення та імовірністьрозвитку ускладнень, активна та адекватна робота імунної системи здатна локалізувати запальний процес у хворих на місцевийперитоніт. Тенденція зниження рівня IgG в процесі лікування – це терміновий показ до замісної терапії імуноглобулінами. Придифузному перитоніті слід застосувати імунокорегуючі препарати з 2 - 3 доби. Хворим з розлитим перитонітом слід призначатиімунокорегуючі препарати одразу від початку лікування.

Ключові слова: перитоніт, імунітет.Резюме. Изменения, происходящие в гуморальном и клеточном иммунитете можно прогнозировать течение воспаления и

вероятность развития осложнений, активная и адекватная работа иммунной системы, способна локализовать воспалительный процессу больных местный перитонит. Тенденция снижения уровня IgG в процессе лечения - это срочный показ к заместительной терапиииммуноглобулинами. С диффузным перитонитом следует применить иммунокоррегирующей препараты с 2 - 3 суток. Больным сразлитым перитонитом следует назначать сразу после начала лечения.

Ключевые слова. Перитонит, иммунитет.Summary. Changes that occur in the humoral and cellular immunity can monitor the progress of inflammation and the likelihood of

complications, active and adequate functioning of the immune system is able to localize inflammation in patients with local peritonitis. Thetrend decline in IgG during treatment - a show to express immunoglobulin replacement therapy. With diffuse peritonitis should applyimmunocorrective products with 2 - 3 days. Patients with spilled peritonitis should be prescribed drugs immunocorrective right from the startof treatment.

Key words: peritonitis, cellular immunity.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Уструктурі хірургічної патології органів черевної порожниниперитоніт належить до найбільш тяжких ускладнень і зу-мовлює виражені зміни метаболічного та імунологічногогомеостазу в організмі хворих. Зокрема імунна недостатністьзумовлює несприятливий перебіг перитоніту, оскількихарактеризується, як вторинний набутий імунодефіцит, якийпризводить до ускладнень, сепсису та летального наслідку[1,2,3].

Мета роботи: вивчити імунологічні зміни у хворих наперитоніт для прогнозування перебігу захворювання тасвоєчасної імунокорекції.

Матеріали та методиНами обстежено 245 хворих на перитоніт. Вік хворих

коливався від 18 до 93 років. Чоловіки склали - 116, жінки -129. З місцевим перитонітом було – 80 пацієнтів, 65 –дифузним, 100 - з розлитим.

Встановлено, що при різних формах перитоніту на мо-мент госпіталізації були присутні зміни у клітинному імуні-теті. При місцевому перитоніті спостерігався не високийвихідний рівень Т-лімфоцитів CD3 (59,12±2,18%) при ди-фузному 53,04±1,63% та розлитому перитоніті 52,3±0,97%.Низький рівень Т-хелперів CD4 (40,45±1,24%, 40,21±1,13%,39,16±1,11%) та імунорегуляторного індексу CD4/CD8,(1,68±1,21%, 1,62±1,01%, 1,66±0,48%) низький рівень В-лім-фоцитів CD22, недостатні показники фагоцитарноїактивності: ФЧ (3,460,51, 3,340,21, 3,310,72), ФІ(38,860,96%, 38,510,74%, 38,440,61%). Проте, при місце-вому перитоніті зрушення в імунограмі були найменшвираженими.

На 3-тю добу спостерігалася подальша тенденція дозниження кількості Т-лімфоцитів CD3 (49,201,29%,47,311,21%, 45,350,28%), при всіх формах перитоніту, але

при дифузному і розлитому перитоніті цей рівень був ниж-чим, ніж при місцевому перитоніті. При розлитому пери-тоніті на 7-му добу кількість Т-лімфоцитів CD3 залишаласьнизькою (42,631,15%) - це не сприятлива прогностичнатенденція. При місцевому та дифузному перитоніті навпаки,рівень CD3 (62,31,21%, 54,311,31%) зріс на 7-му добу, щоє позитивною прогностичною ознакою. При місцевомуперитоніті зростання відбулося на 21%, а при дифузному –тільки на 12,9 %.

Достовірно кількість CD4 знижувалась на 3-тю добу увсіх групах хворих (39,312,53 %, 35,31,83 %, 36,41,49 %),що є закономірним. На 7-му добу при місцевому перитонітікількість СD4 зростала (41,71,21%), при дифузному таособливо розлитому не поверталася до вихідного рівня(39,71,10%, 35,021,29%). Така динаміка рівня Т-хелперів єознакою недостатньої активації захисного регулюванняспецифічного імунітету та несприятливим прогнозом.

Показники цитотоксичних лімфоцитів CD8 наступна: впершу добу при дифузному і розлитому перитоніті їх рівеньбув достовірно вищим (26,321,36%, 28,21,04 %), ніж примісцевому (23,402,39 %). В подальшому на 3-тю та 7-мудоби при розлитому перитоніті їх кількість зменшилась(34,31,56 %, 21,72,74 %), а при дифузному зберігалася напопередньому рівні (24,31,83%, 26,71,41%), що свідчитьпро стійку активність запалення і відсутність тенденції дойого затухання.

Динаміка співвідношення CD4/CD8 імунорегуляторнийіндекс (ІРІ) є надійним критерієм, який відображає рівеньактивації клітинного імунітету при запалені. При активномузапальному процесі він знаходиться в межах 2, - 2,5. У хворихна перитоніт ІРІ був низьким на початку (1,681,21%,1,621,01%, 1,660,48%), критично низьким на 3 добу(1,550,99%, 1,511,26%, 1,490,72 %) і дещо зростав на 7-мудобу але не сягав рівня 2,0 ні при одному з варіантів пери-


тоніту.Таким чином, оцінюючи стан клітинного імунітету у

хворих на перитоніт виявлено залежність імунних змін відваріанту перебігу перитоніту. При місцевому перитонітіклітинна ланка імунітету змінюється найменше, віднов-люється адекватно в межах 3 - 7 доби, що є позитивноюпрогностичною ознакою і це відображається на клінічномуперебігу хвороби. При дифузному перитоніті зміни єглибшими, особливо на 3-тю добу, але мають тенденцію допокращення на 7-му добу лікування. Найглибші зміниклітинного імунітету нами виявлено у хворих на розлитийперитоніт, які здебільшого залишалися такими або погір-шувалися на 7-му добу, і відображали тяжкий перебіг таускладнення. Даній категорії хворим показані імунотропніпрепарати одразу від початку лікування.

Гуморальний імунітет у пацієнтів на перитоніт при гос-піталізації характеризувався низьким вихідним рівнемімуноглобулінів IgG та IgM і нормальним рівнем IgА.Зокрема рівень IgG складав 9,571,53 г/л, при місцевому,9,431,47 г/л при дифузному та 9,311,22 г/л при розлитомуперитоніті. Ці показники є нижньою межею норми в усіхтрьох групах і достовірно не відрізнялися. В подальшому,при місцевому перитоніті рівень IgG адекватно зростав. Придифузному і розлитому він знижувався до критичного рівня(нижче 9 г/л) на 3-тю (8,171,31г/л; 6,291,34 г/л), і 7-му добу(7,711,29, 6,111,41) відповідно, що є вкрай несприятливимі вимагає термінової замісної імунокорекції у виглядіведення імуноглобулінів внутрішньовенно. При цьому, ухворих на дифузний та розлитий перитоніт відмічено,починаючи з 3-ої доби, стійке підвищення рівня IgM, IgA(1,10,12 г/л, 1,010,31 г/л) в подовж всіх контрольнихвимірювань. IgM та IgA є імуноглобулінами гострої фазизапалення володіють недостатньою специфічністю длялокалізації антигенного навантаження і ефективного за-вершення запалення, але при недостатньому рівні IgG воничастково, в якості компенсації, можуть взяти на себе йогофункції.

В динаміці з 3-ої по 7-му добу рівень IgG при місцевомуперитоніті (9,201,63 г/л, 10,962,1 г/л) зростав, а придифузному (8,171,31 г/л, 7,711,29 г/л) та розлитому(7,791,34 г/л, 7,111,41 г/л) знижувався. Оскільки IgG євисоко специфічним імуноглобуліном, від рівня якогозалежить ефективність імунної відповіді та проти інфек-ційний захист, то при нормальному перебігу запальногопроцесу його рівень зростає щонайменше у два рази. Томунизькі рівні IgG є прямою ознакою глибокої імунної недос-татності і передумовою ускладненого перебігу перитонітута чітким імунологічним критерієм прогнозу перебігузапалення.

Показовим виявилась динаміка зростання кількості Влімфоцитів з маркером CD22, які і є продуцентами імуногло-булінів. Ці дані корелюють зі станом специфічногогуморального імунітету - рівнем імуноглобулінів у відповід-них групах хворих. Так у хворих з місцевим перитонітомвстановлена чітка тенденція до наростання кількості CD22 з8,311,53 % на початку хвороби до 16,41,12% на 7 добу. Навідміну від хворих дифузним перитонітом, у яких відміченозниження кількості CD22 з 8,331,2% до 8,121,10% і нище. Ухворих на розлитий перитоніт рівень кількості CD22 з8,41,6% при госпіталізації прогресивно продовжувавзнижуватися до 7,341,21% на 7-му добу. Це означає, щорезерви організму стосовно вироблення імуноглобулініввичерпуються, і в даному випадку можлива тільки заміснатермінова терапія імуноглобулінами для ефективноголікування.

Аналогічна тенденція виявлена при аналізі показниківнеспецифічного імунітету. Низькі рівні фагоцитозу на по-чатку захворювання і вподовж лікування однозначно вка-зують на виражену інтоксикацію, незавершеність процесів

знищення антигенів, що створює передумови до глибокихрозладів імунної відповіді.

Відхилення в імунограмі чітко вказують на імунні пору-шення, що є факторами ризику, розвитку післяопераційнихускладнень, сепсису та летального наслідку. З метою регу-лювання всіх зазначених імунологічних змін нами вико-ристаний імуномоделюючий препарат “Імунофан” (синте-тичний аналог гормонів тимусу, який має властивості від-новлювати дві важливі системи захисту організму: імуннута антиоксидантну).

Для санації черевної порожнини нами вперше викорис-тано “імунофан” місцево у хворих на перитоніт під часпроведення операції в усіх трьох групах, шляхом додаванняйого до розчину декасану (Д.П. “Спосіб санації черевноїпорожнини при перитоніті” № 46737 від 11.01.2010р.).

Застосування розчину декасану в поєднанні з “імуно-фаном” дозволило підвищити ефективність санації черевноїпорожнини, посилити місцевий клітинний імунітет та зни-зити кількість ускладнень у післяопераційному періоді.

У хворих на місцевий перитоніт показники фагоцитозупокращувались на 3-тю і максимально на 7-му добу: фаго-цитарне число ФЧ (з 3,460,51 до 6,300,42) та фагоцитарнийіндекс ФІ (з 38,860,96% до 52,120,27%), при дифузномуперитоніті вірогідно не змінювалися (38,510,74 %,43,311,04%, 48,310,38 %), а при розлитому перитонітіпродовжували знижуватися (35,40,94 %, 34,10,31%) ізалишалися такими у 85% хворих, що характеризує перед-умову до несприятливого прогнозу.

Такий підхід дає позитивний клінічний ефект підтверд-жений стабілізацією загального стану та динаміки імуноло-гічних показників. Зокрема, забезпечує ефективне віднов-лення клітинної ланки імунітету та фагоцитозу.

У хворих на дифузний та розлитий перитоніт, у якихвідмічено більш глибокі зміни клітинного та гуморальноголанок імунітету, використовувалась імунокорегуюча тера-пія. В післяопераційному періоді проводили введення пре-парату “Імунофан”, внутрішньом’язово 1 раз на добу черездень починаючи з 1-3-тьої доби після оперативного втру-чання (патент на корисну модель “Спосіб післяопераційноголікування перитоніту“ №392853 від 25.02.2009р.).

Окрему групу склали 7 хворих з розлитим перитонітом,яким в післяопераційному періоді призначався препарат“Біовен моно”.

Препарат “Біовен моно” - є імунологічно активною біл-ковою фракцією, виділеною з плазми крові людини. Міститьвід 4,5 до 5,5% білка. Активним компонентом препарату єімуноглобуліни, які мають активність антитіл різної специ-фічності. Препарат має також неспецифічну активність, щопроявляється в підвищенні резистентності організму.

Препарат вводили внутрішньовенно 1 раз в добу в дозі2,0 мл/кг, повільно (20 крапель/хв.). Побічні дії спостерігалиу 1 хворого, що проявилось підвищенням температури тіладо 37,7 0С.

Стан імунітету в післяопераційному періоді у хворих зперитонітом мав свої особливості відновлення при засто-суванні імуностимулюючих препаратів в залежності відрозповсюдженості та тяжкості перебігу захворювання, щодало можливість знизити післяопераційні ускладнення з 0,19до 0,16 %, а також летальність з 2,2 до 1,5% та на 2,01±0,7 л/д.

Висновки1. Встановлено, що через зміни які відбуваються в гумо-

ральному та клітинному імунітеті можна моніторуватиперебіг запалення та імовірність розвитку ускладнень.

2. Позитивну динаміку імунної відповіді переконливопоказано у хворих з місцевим перитонітом. Активна та аде-кватна робота імунної системи здатна локалізувати запаль-ний процес. Такий перебіг хвороби на загал не потребуєдодаткової імунологічної корекції.

141№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

3. Несприятливий імунологічний профіль та його дина-міка, у пацієнтів з дифузним та розлитим перитонітом, якийвизначається наступними тенденціями: низький рівень CD3лімфоцитів (>50%) на початку хвороби і відсутність тенденціїдо зростання їх кількості до 7-ї доби; низький ІРІ (<1,5%) вдебюті, який не наростає до 7-мої доби (N =2-2,5); низькийрівень CD4 в поєднанні з підвищеним рівнем CD8 на 3-тю,7-му доби; недостатня кількість CD22 (<20%) без наростанняїх рівня на 3-тю,7-му доби; низький рівень IgG (<9,0г\л) впоєднані з високим IgA, IgM (так звані ножиці), які незмінюються на 3-тю та 7-му доби.

4. Тенденція зниження рівня IgG в процесі лікування –це терміновий показ до замісної терапії імуноглобулінами.На нашу думку для ефективнішого лікування хворих з ди-фузним перитонітом слід застосувати імунокорегуючі пре-парати з 2 - 3 доби, але вибір та призначення даних препаратівзалишається за лікарем.

5. Найглибші зміни імунітету нами виявлено у хворих нарозлитий перитоніт, які здебільшого залишалися такими або

погіршувалися на 7-му добу, зумовлювали важкий перебігта виникнення ускладнення. Таким хворим слід призначатиімунокорегуючі препарати одразу від початку лікування,що дасть можливість покращити ефективність лікування тамає позитивний прогноз.

Література1. Bajaj J.S., Review article: the modern management of hepatic

encephalopathy/ J.S.Bajaj // Aliment. Parmacol. Ther. – 2010. – Vol.31 (5). – P.537 – 547.

2. Dhiman R.K. Diagnosis and Prognostic Significance of Mini-mal Hepatic Encephalopathy in Patients with Cirrhosis of Liver /R.K.Dhiman // Digestive diseases and sciences. – 2010. – Vol. 55. – P.2381 – 2390.

3. Казмірчук В.Є. Клінічна імунологія і алергологія /В.Є.Казмірчук, Л.В.Ковальчук. – Вінниця: Нова книга. 2006. –526 с.


УДК: 616-071+616.381-002+616-002.51+616-089КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНІ ПАРАЛЕЛІ ПЕРЕБІГУ РІЗНИХ ФОРМ АБДОМІНАЛЬНОГО

ТУБЕРКУЛЬОЗУ ТА ХІРУРГІЧНА ТАКТИКАА. Г. Шевчук, В. М. Федорченко, С. М.Василюк, Я. О. Попович


КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ ТЕЧЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАБДОМИНАЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА И ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

А. Г. Шевчук, В. М. Федорченко, С. М. Василюк, Я. А. ПоповичГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

CLINICO-MORPHOLOGICAL PARALLELS OF THE COURSE OF DIFFERENT FORMS OFABDOMINAL TUBERCULOSIS AND SURGICAL TACTICS

А. H. Shevchuk, V. M. Fedorchenko, S. M. Vasyliuk, Ya. O. PopovychSHEE «Ivano-Frankivsk National Medical University»

Резюме. Тяжкість діагностики та лікування абдомінального туберкульозу підтверджені клінічним спостереженням трьох випадківрізних його форм на тлі ускладненого туберкульозу легень, діагностику яких здійснено під час оперативного втручання, при цьому,хірургічну тактику диктували макроморфологічні зміни органів черевної порожнини. Перший випадок як приклад необізнаностіхірургів, фтизіатрів з діагностикою інфільтративно-виразкових та гіперпластичних уражень туберкульозом кишечника на початкуепідемії. Друге спостереження вказує на відсутність настороженості фтизіатрів на атипову клініку ускладнень, в т. ч. перитоніту натлі тяжкого перебігу деструктивного туберкульозу легень. Третє – демонструє атипову клініку захворювання, лапароскопічновстановлено діагноз туберкульозного перитоніту та визначено тактику лікування.

Ключові слова: гіперпластичний клубово-сліпокишечний, інфільтративно-виразковий туберкульоз кишечника, перфораціявиразки, кишкова непрохідність, туберкульозний перитоніт.

Резюме. Тяжесть диагностики и лечения абдоминального туберкулёза подтверджены клиническими наблюдениями трёх случаевразличных его форм, на фоне осложненного туберкулёза лёгких, диагностику которых осуществлено во время операции, при этом,хирургическую тактику диктовали макроморфологические изменения органов брюшной полости. Первый случай, как примернеобознаности хирургов, фтизиатров с диагностикой инфильтративно-язвенных и гиперпластических поражений туберкулёзомкишечника вначале эпидемии. Второе наблюдение показывает отсутствие настороженности фтизиатров на атипичную клиникуосложнений, в т. ч. перитонита, на фоне тяжелого течения деструктивного туберкулёза легких. Третье – демонстрирует атипичнуюклинику перитонита, лапароскопия помогла установить диагноз туберкулезного перитонита и тактику лечения.

Ключевые слова: гиперпластический подвздошно-слепокишечный, инфильтративно-язвенный туберкулез кишечника,перфорация язвы, кишечная непроходимость, туберкулёзный перитонит.

Summary. The severity of the diagnosis and treatment of abdominal tuberculosis is confirmed by clinical observation of three cases of itsdifferent forms, against the backdrop of complicated pulmonary tuberculosis, diagnostics is performed during surgerical intervention, whilesurgical tactics was dictated by micro-morphological changes of the abdominal cavity organs. The first case as an example of surgeons’ignorance, phthisiatricians with diagnosis of infiltrative-ulcerative and hyperplastic lesions of intestine by tuberculosis at the beginning of theepidemics. Second observation indicates the absence of phthisiatricians’ suspicion for atypical clinical complications, including peritonitis onthe background of heavy course of destructive pulmonary tuberculosis. The third one – demonstrates the atypical clinical picture of thedisease, laparoscopically the diagnosis of tuberculous peritonitis is determined and treatment strategy is defined.

Key words: hyperplastic intestinal iliac, infiltrative-ulcerative intestinal tuberculosis, ulcer perforation, intestinal obstruction, tuber-culous peritonitis.


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Позалегеневий туберкульоз є важливою та актуальною про-блемою фтизіатрії [1]. На особливу увагу заслуговує абдо-мінальний туберкульоз, який найчастіше діагностують підчас хірургічного втручання з приводу клініки «гострогоживота», або на автопсії [3, 4, 5]. Це зумовлено тим, що він,зазвичай, перебігає під маскою інших захворювань органівчеревної порожнини, не має патогномонічних симптомів,бракує чітких діагностичних критеріїв, етіологічна вери-фікація процесу дуже складна [2, 6, 7]. Актуальність і тяжкістьдіагностики та лікування абдомінальних форм туберкульозуможуть бути підтверджені особистим спостереженнямтрьох клінічних випадків.

Мета: демонстрація трьох тяжких клінічних випадківрізних форм абдомінального туберкульозу на тлі міліарногота інфільтративно-вогнищевого туберкульозу легень, діаг-ностику яких здійснено під час оперативного втручання зприводу іншої гострої хірургічної патології, а подальшухірургічну тактику диктували макроморфологічні зміниорганів черевної порожнини.

Матеріали спостереженняХворий В-к, 48 років, м.к.с.х. № 769/96, тракторист, пере-

ведений у хірургічне відділення ОКЛ 11 січня 1996 р. з об-ласного КФПЦ, де проходив курс лікування з приводу мілі-арного туберкульозу легень, з діагнозом органічний де-коменсований стеноз виходу із шлунка?, висока кишкованепрохідність?, вторинна гіпохромна анемія. При поступ-ленні в ОКЛ: скарги на тупого характеру біль в мезогастрії,що періодично посилюється, блювання вмістом темногокольору, яке не приносить полегшення. Пониженого жив-лення (ріст – 176 см, вага – 56 кг), видимі слизові блідогокольору, підшкірна клітковина практично відсутня. Груднаклітка рівномірно бере участь в акті дихання з частотою 26-28 в 1 хв. Перкуторно: легенево-коробочний звук приаускультації в легенях ослаблене дихання з поодинокимивологими хрипами. Тони серця ритмічні, приглушені, АКТ-110/60 мм., рт., ст., пульс 96 уд. в 1 хв. Язик обкладений білимнальотом, підсихає. Живіт здутий, дещо болючий більше вправій половині, симптоми подразнення очеревини від’єм-ні, перкуторно по фланках, більше справа притуплення,перистальтика кишечника ослаблена. На оглядовій рент-генограмі живота пневматизація кишечника та 3-4 чашіКлойберга. Аналіз крові Hb- 74 г/л, ер. 2,5х 1012/л., кп.- 0,9.,лейк.- 9,3х109/л., ШОЕ 14 мм/год., креатинін-168 ммоль/л.,сечовина - 14 ммоль/л., заг, білок 58 г/л. Після інфузійно-дезінтоксикаційної адекватної підготовки хворому під ендо-трахеальним знеболюванням було виконано середню-сере-динну лапаротомію. При ревізії виявлено до 1,8 л гемора-гічно-серозного ексудату, по правому фланку інфільтрат-пухлину, нечітких контурів, щільнуватої консистенції, розмі-рами 20х9х7 см, в який втягнута сліпа кишка, ілеоцекальнийкут, до 15 см клубової кишки та пасмо чепця. Аналогічнийутвір виявлено в ділянці сигморектального кута з втягненнямпростору Дугласа та сечового міхура. Парієтальна та вісце-ральна очеревина густо вкриті щільними горбиками, роз-мірами від 0,6 до 1,8 см. Печінка нафарширована пооди-нокими та зливними білосоватими утворами щільної консис-тенції, розмірами від 2 до 4 см. Один із краєвих утворів,пасмо чепця та лімфовузол брижі взято на біопсію. Петлітонкої кишки від інфільтрату і до зв’язки Трейца розширені,заповнені рідким вмістом, з відсутньою перистальтикою.Візуально встановлено діагноз: Рак (аденокарцинома)ілеоцекального кута (Т3, N2, M1), гостра кишкова непро-хідність, канцероматоз очеревини, метастази в печінку та вдугласів простір з проростанням у сечовий міхур, раковийперитоніт, вторинна гіпохромна анемія. З метою ліквідаціїкишкової непрохідності накладено ілеотрансверзоанастомозбік в бік, виконано санацію та класичне дренування черевної

порожнини.У післяопераційному періоді призначено інтенсивну

інфузійну терапію: сольові, колоїдні, білкові препарати крові;антибіотикотерапію: цефазолін, абактал, метражіл; віта-мінотерапію; анаболітики. На 2-гу добу було отриманорезультат гістологічного дослідження: туберкульозне ура-ження чепця, лімфовузла та туберкулома печінки з казе-озною деструкцією. Враховуючи отримані дані, хворомусумісно з консультантом-фтизіатром виставлено діагноз:гіперпластичний клубово-сліпокишечний туберкульоз,ускладнений обтураційною гострою кишковою непрохід-ністю, інфільтративно-виразковий туберкульоз сигморек-тального кута, ускладнений везіко-ректальною норицею,туберкульоми печінки, ексудативно-злипливий туберку-льозний перитоніт, та призначено специфічне лікування:стрептоміцин, фтивазид, етамбутол. Для лікування везико-ректальної нориці хворому поставлено постійний катетерФолея і двічі на добу проводили інстиляції міхура лікуваль-ним коктейлем: канаміцин 0,5, масляний розчин вітаміну А -3,0 мл, 1% розчин новокаїну 45,0 мл. На 12 добу встановивсяприроднім шляхом сечопуск, відновився апетит, нормалі-зувався акт дефекації. Післяопераційні рани загоїлися пер-винним натягом, на 15 добу знято шви, а на 25 добу хворогопереведено для подальшого лікування в ОКФПЦ.

Даний клінічний випадок є прикладом необізнаностілікарів-хірургів, фтизіатрів з діагностикою різних форм абдо-мінального туберкульозу як до операції, так і при опера-ційних знахідках, особливо, інфільтративно- виразкових тагіперпластичних ураженнях кишечника й інших органів.

Хворий П-в 41 рік, м.с.к.х. № 2317/06, не працює, був вув’язненні, переведений з ОКФПЦ, де чотири доби лікувавсяз приводу міліарно- дисемінованного туберкульозу обохлегень з діагнозом: проривна виразка шлунка?, розлитийперитоніт, кахексія, гіпохромна анемія. При поступленні станкрайнє тяжкий, погано орієнтується в просторі та часі.Підшкірна клітковина відсутня – кахексія, шкіра і видиміслизові блідо-ціанотичного кольору. Перкуторно над леге-нями притуплений звук, дихання ослаблене, з вологими хри-пами. Тони серця ритмічні, АКТ 80/40 мм. рт. ст., пульс 120уд. в 1 хв. Язик сухий, обкладений білим нальотом. Живітпіддутий, підвищена резистентність передньої черевної стін-ки, позитивні перитонеальні симптоми, перистальтикакишечника відсутня, печінкова тупість сумнівно негативна.На оглядовій рентгенограмі в напівсидячому положенні –вільний газ між петлями кишечника. Аналіз крові: Hb- 58 г/л,ер.2,1 х 1012 мкмоль/л, лейк. 13х109 мкмоль/л, п – 26%, ШОЕ45 мм./год. Креатинін – 210 мкмоль/л, сечовина 18 мкмоль/л,заг. білок – 48 г/л. Доопераційний діагноз: перфорація порож-нистого органа черевної порожнини, розлитий перитоніт встадії поліорганної дисфункції, міліарно-деструктивнийтуберкульоз обох легень. Після короткої інтенсивної інфу-зійної терапії під ендотрахеальним наркозом виконано сере-динну лапаротомію, при ревізії виявлено гнійно-каловийвміст до 3,5 літра, в ділянці ілеоцекального кута інфільтрат16х10х7 см, з втягненням петель тонкої кишки, густо вкритихпоодинокими і зливними білосоватими горбиками, які є іна парієтальній очеревині. В термінальній петлі на відстані20 см від кута наявний перфоративний отвір у діаметрі до 2 см.Встановлено діагноз: інфільтративно-виразковий тубер-кульоз термінального відділу кишечника, ускладнений пер-форацією, розлитим гнійно-каловим перитонітом у стадіїполіорганної дисфункції, сепсисом. Враховуючи вкрай тяж-кий стан, нестабільність гемодинаміки, хворому висіченокраї виразки й ушито її 3-х рядним швом; санація черевноїпорожнини, адекватне дренування. Гемодинаміка хворогоне стабілізувалась і на штучній вентиляції легень через 7годин хворий помер. За даними автопсії клінічний і патолого-анатомічний діагнози повністю співпали.

Даний клінічний випадок є прикладом відсутності насто-

143№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

роженості лікарів-фтизіатрів на можливий туберкульозкишечника, ускладнений атиповою клінікою перитоніту натлі тяжкого перебігу деструктивного туберкульозу легень.

Хв. Н., мед. карта стац. хворого № 518/13, студент іно-земного факультету ІФНУНіГ, 22 роки, поступив в хірур-гічну клініку МКЛ № 1 зі скаргами на біль, здуття живота,нудоту, наявності випинання в ділянці пупка з діагнозомзащемлена пупкова грижа? Хворіє біля семи місяців. Не-одноразово звертався і лікувався в студентській поліклініціамбулаторно та стаціонарно в ОКФПЦ в липні 2012 р., зприводу лівобічної бронхопневмонії, гіпохромної анемії. Увересні 2012 р. – стаціонарне лікування в ОКЛ (гастроентеро-логічне відділення) з приводу хронічного гастродуоденіту, зпідвищеною секрецією, панкреатиту, холециститу, гіпо-хромної анемії. Виявлено Heminolepidis nana, з приводу чогопереведений на лікування в ОКІЛ, де пройшов курс анти-гельмінтного лікування і був виписаний під спостереженнялікаря поліклініки. Хворого і надалі турбував біль в животі,неможливість прийому їжі із-за нього, різку втрату ваги,періодичний субфебрілітет. З боку загального аналізу кровівідмічалось прискорення ШОЕ від 42 до 48 мм./ год., змен-шення відсотка лімфоцитів до 6-8 %, зменшення кількостіЕр, Hb і Кп - гіпохромна анемія. Обстежений на предметВІЛ-інфікування, реакція негативна.

При поступленні в МКЛ №1: пониженого живлення (ріст –178 см, вага – 58 кг), видимі слизові блідого кольору, підшкір-на клітковина практично відсутня. Грудна клітка рівномірнобере участь в акті дихання з частотою 26-28 в 1 хв. Перку-торно: притуплення в нижніх відділах зліва, при аускультації,там же ослаблене дихання з поодинокими вологими хри-пами. Тони серця ритмічні, приглушені, АКТ-110/60 мм. рт. ст.Язик обкладений білим нальотом, вологий. Живіт здутий,дещо болючий. У ділянці пупка – випинання сферичноїформи, в діаметрі до 4 см, легко вправиме, пупкове кільцепропускає 1,5 пальця, симптом «кашльового поштовху»позитивний. Перистальтика кишечника приглушена, ослаб-лена до 5-6 шумів/хв. Перкуторно: по фланках притуплення.УЗД: виражений метеоризм, у грижовому мішку петля не-зміненої кишки; по фланках випіт. На рентгенографії органівгрудної клітки ознаки лівобічного плевриту, бронхопнев-монії? На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини –пневматизація кишечника. Призначено: еспумізан, спазмо-літичну, інфузійно-дезінтоксикаційну терапію, цефтріаксон.Біль в животі зменшився, гази відходять, хворий заснув.Ранком знову посилився біль у животі, нудота. Живіт під-дутий, симптоми подразнення очеревини від’ємні, грижо-вий вміст вправимий. При УЗД – ознаки кишкової непрохід-ності, наявний випіт в черевній порожнині та грижовомумішку. На оглядовій рентгенограмі живота пневматизаціята 2-3 чаші Клойберга. Діагностична лапароскопія: при оглядікишечника виявлено його інфільтрацію, з утворенням єди-ного конгломерату, вкритого поодинокими і зливними гор-биками, що розповсюджуються на шлунок та парієнтальнуочеревину. Лапаротомія: Стінки шлунка і кишечника ін-

фільтровані, спаяні в єдиний конгломерат, рівномірнопотовщені і розширені, без наявних штрангів, масивно вкритіщільними, білуватими горбиками, з серозним (1,8 л) випо-том у черевній порожнині. Взято шматочок парієтальноїочеревини з горбиками на гістологічне дослідження. Виста-влено діагноз: туберкульозний перитоніт, ускладненийдинамічною кишковою непрохідністю. Черевну порожнинудреновано й ушито наглухо. Після консультації фтизіатрадіагноз доповнено інфільтративно-вогнищевим туберку-льозом лівої легені. Гістологічно – підтверджено туберку-льозне ураження очеревини. В післяопераційному періодіна тлі відомої терапії перитоніту хворий отримав специфічніпрепарати: стрептоміцин, ізоніазид, етамбутол. Стан хворогопокращав, з’явилась активна перистальтика, самостійнийстілець, відновився апетит, рани загоїлись первинним натя-гом, знято шви і був переведений на лікування в ОКФПЦ.

ВисновокНаведені клінічні випадки різних форм абдомінального

туберкульозу підтверджують тяжкість доопераційної діаг-ностики, а при гіперпластичних формах ураження кишеч-ника і верифікацію процесу й під час операції. Разом з тим,наявність у хворих туберкульозного процесу в легенях, припроявах клініки гострої чи хронічної патології органівчеревної порожнини схиляє до думки першочерговогодіагнозу однієї з форм абдомінального туберкульозу, а присумнівах, необхідності діагностичної лапароскопії.

Література1. Армякина О.Л., Выявление абдоминального туберкулеза

в лечебных учреждениях общей сети и специализированнойслужбы / О.Л. Армякина, Л.Н. Савоненкова // Клин. мед. – 2010.– № 2. – С. 53-57.

2. Сахелашвілі М.І. Стан імунної системи при абдомінальномутуберкульозі М.І. Сахелашвілі, Н.Є. Лаповець, Л.Е. Лаповець //Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ інфекція. – 2011. – №2 (05).– С. 25-27.

3. Скопин М.С., Батыров Ф.А., Корнилова З.Х. / М.С.Скопин,Ф.А. Батыров, З.Х. Корнилова. Распространённость туберкулёзаорганов брюшной полости и особенности его выявления // Пробл.туберкулёза и болезней лёгких. – 2007. – № 1. – С. 22-26.

4. Смертність хворих на туберкульоз: її структура, динамікаі особливості в період епідемії / Фещенко Ю.І., Мельник В.М.,Новожщилова І.О., Лірник С.В. // Укр. пульмонол. журн. – 2009.– № 3. – С. 5-7.

5. Шевчук А.Г. Клінічне спостереження абдомінальноготуберкульозу / А.Г. Шевчук, С.М. Василюк, В.М. Федорченко,[ і ін.] // Матеріали ХІІ з’їзду ВУЛТ, м. Київ. – 2013. – С. 231-232.

6. Uzunkoy Ali. Diagnosis of abdominal tuberculosis Experiencefrom 11 cases and review of the literaturt [ Text] /Ali Uzunkoy, MugeHarma, Mehmet Harma // Word jf Gastroenterology. – 2004. – N 10.– Р. 3549-3647.

7. Sharma M.P., Vikram BhatiaIndian. Abdominal tuberculosis[Text] / M.P Sharma, Vikram BhatiaIndian // J. Indian J. Med. Res. –2004. – Vol. 120. – P. 305-315.



УДК: 616 089+616.366+616.37 002+616.36 008.5ВИБІР СПОСОБУ БІЛІАРНОЇ ДЕКОМПРЕСІЇ ПРИ ГОСТРОМУ ТА ХРОНІЧНОМУ

ПАНКРЕАТИТІ З ОБТУРАЦІЙНОЮ ЖОВТЯНИЦЕЮІ. М. Шевчук, С. М. Гедзик, Г. І. Шабат


ВЫБОР СПОСОБА БИЛИАРНОЙ ДЕКОМПРЕССИИ ПРИ ОСТРОМ И ХРОНИЧЕСКОМПАНКРЕАТИТЕ С ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХОЙ

И. М. Шевчук, С. М. Гедзык, Г. И. ШабатГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

THE EXPEDIENCY OF MINIMALLY INVASIVE INTERVENTIONS BY ACUTE AND CHRONICPANCREATITIS WITH OBSTRUCTIVE JAUNDICE

І. M. Shevchuk, S. M. Hedzyk, G. I. ShabatSHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University”

Резюме. Обстежено 34 хворих на тривалу обтураційну жовтяницю спричинену гострим та хронічним панкреатитом, які перебувалина стаціонарному лікуванні у панкреатологічному центрі та відділенні малоінвазивної хірургії Івано-Франківської обласної клінічноїлікарні впродовж 2012-2014 рр. Серед них, 25 (73,5 %) жінок, 9 (26,5 %) чоловіків, середній вік 72±1,2 років. Всім хворим буловиконано ендоскопічну декомпресію жовчних шляхів, у 14 (41,1 %) хворих додатково проводили назобіліарне дренування. Визначалиспектр кон’югованих та некон’югованих жовчних кислот в сироватці крові, як показників токсичності жовчі і маркерів розвиткупечінкової недостатності. Встановлено зростання кількості токсичних фракцій жовчних кислот в сироватці крові у хворих на гострийта хронічний панкреатит. У хворих ІІ-ої групи при застосуванні ендоскопічної папілосфінктеротомії та назобіліарного дренажанормалізація токсичних фракцій жовчних кислот відбувалася більш швидко.

Ключові слова: гострий і хронічний панкреатит, обтураційна жовтяниця, жовчні кислоти.Резюме. Обследовано 34 больных с длительной обтурационной желтухой вызванной острым и хроническим панкреатитом,

которые находились на лечении в панкреатологическом центре и отделении малоинвазивной хирургии Ивано-Франковской обласнойклинической больнице в течении 2012-2014 гг. Среди них, 25 (73,5 %) женщин, 9 (26,5 %) мужчин средним возрастом 72±1,2 лет. Всембольным было произведено эндоскопическую декомпрессию желчных путей у 14 (41,1%) пациентов дополнительно проводилиназобилиарное дренирование. Определяли спектр коньюгированных и неконьюгированных желчных кислот в сироватке крови, какпоказателей токсичности желчи и маркеров розвития печеночной недостаточности. Установлено возрастание числа токсическихфракций желчных кислот в сироватке крови у больных острым и хроническим панкреатитом. У больных ІІ-ой группы при использованииэндоскопической папиллосфинктеротомии и назобилиарного дренирования нормализация токсических фракций желчных кислотпроисходила более быстро.

Ключевые слова: острый и хронический панкреатит, обтурационная желтуха, желчные кислоти.Summary. We examined 34 patients on prolonged obstructive jaundice caused by chronic and acute pancreatitis who were hospitalized

in pancreatic centre in the department of minimally invasive surgery of Ivano- Frankivsk regional hospital during 2012-2014. Among them,25 (73,5 %) women, 9 (26,5 %) men, the mean age 72±1,2 years. It was performed an endoscopic decompression of bile duct to all patients,to 14 (41,1 %) patients were additionally performed nasobiliary drainage. It was measured the spectrum of conjugated and unconjugated bileacids in the serum of patients in these groups, as indicators of toxicity of bile and markers of the development of hepatic insufficiency.Increasedthe amount of toxic fractions of bile acids in serum of patients with acute and chronic pancreatitis.In the group of patients who, afterendoscopic papilosphincterotomy and nasobiliary drainage,the normalization of toxic fractions of bile acids occurred more quickly.

Key words: acute pancreatitis, chronic pancreatitis, obstructive jaundice, bile acids.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Багато сучасних дослідників відзначають зростання усклад-нених форм гострого та хронічного панкреатиту, які супро-воджуються виникненням обтураційної жовтяниці (ОЖ) [1].Незважаючи на значний прогрес у розвитку медичних тех-нологій, фармакології та інтенсивної терапії, кількість усклад-нень після хірургічного лікування хворих на висоті ОЖскладає 24,3-54 %, післяопераційна летальність при ОЖ до10 діб становить 13,3 %, при тривалості понад два тижні 21,1-32,3 %. Залишається проблематичним вибір хірургічної так-тики у хворих із тривалою ОЖ, на грунті гострого та хро-нічного панкреатиту [2].

Мета дослідження оцінити швидкість змін концентраціїжовчних кислот у сироватці крові у хворих з гострим тахронічним панкреатитом, ускладненим обтураційною жов-тяницею після виконання ендоскопічної ретроградної холан-гіопанкреатографії і папілосфінктеротомії з холедохолітоекс-тракцією або ендобіліарним стентуванням чи альтернатив-ного застосування ендоскопічного назобіліарного дренажа.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 34 хворих на ОЖ спричинену гострим та

хронічним панкреатитом, які перебували на стаціонарномулікуванні у панкреатологічному центрі та відділенні мало-інвазивної хірургії Івано-Франківської обласної клінічноїлікарні впродовж 2012-2014 рр. Серед них 25 (73,5 %) жінок,

9 (26,5 %) чоловіків, середній вік хворих становив 72±1,2 років.У I-шу групу включено 20 (58,8 %) хворих, яким проводилиендоскопічну ретроградну холангіопанкреатографію(ЕРХПГ) і папілосфінктеротомію (ЕПСТ) з холедохолітоекс-тракцією (ХЛТ) чи ЕПСТ з ендобіліарним стентуванням(ЕБС), у II-гу – 14 (41.2 %) пацієнтів, у яких після ЕПСТ вста-новлювали назобіліарний дренаж. Кількісне визначеннярівня жовчних кислот в сироватці крові проводили за моди-фікованою методикою D. Tagliacozzi [3] за допомогою газо-вого хроматографа «NeoChrom class B» (Україна) та масс-спектрометра «SHIMADZU UV-VIS» (Японія). Для визначен-ня кон’югованих жовчних кислот використали набори реак-тивів фірми QMX Laboratories, Thaxted, (Великобританія),для некон’югованих жовчних кислот фірми Sigma-Aldrich(Німеччина). Визначали зміни концентрації в сироватці кровіхворих урсодезоксихолевої, холевої, таурохолевої, глікохо-левої, гліколітохолевої, хенодезоксихолевої та літохолевоїкислоти. Визначення рівня жовчних кислот в сироватці кровіпроводили в день операції, на 1-ий, 3-ій та на 5-ий день післяоперації. Для контролю використали показники рівня жовч-них кислот сироватки крові у 10 практично здорових осіб-добровольців.

Результати дослідження та їх обговоренняНа час госпіталізації за даними ультрасонографії (УСГ)

ширина загальної жовчної протоки (ЗЖП) складала в серед-

145№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

ньому 12±4,0 мм. При динамічному моніторингу ширинаЗЖП на 3-тій день у обидвох групах хворих складала в серед-ньому 8±2,2 мм, на 5-ий день - 6±0,8 мм. Проведене дослід-ження показало, що у хворих із ОЖ спричиненою гостримта хронічним панкреатитом зростав кількісний рівень жовч-них кислот у сироватці крові, переважно за рахунок кон’ю-гованих. В загальному пулі жовчних кислот хворих із ОЖ нагрунті гострого та хронічного панкреатиту збільшуваласякількість токсичних фракцій у порівнянні з контрольноюгрупою. Водночас, сироваткова концентрація гідрофільнихфракцій жовчних кислот у хворих із ОЖ, які менш токсичніі мають гепатопротекторні властивості, зростала у меншіймірі.

У хворих I-ої групи (ЕРХПГ+ЕПСТ, або ЕБС), рівеньнайбільш токсичної літохолевої кислоти в сироватці кровіна першу добу знижувався тільки в 0,88 раза (з 0,021±0,06 до0,024±0,06 ммоль/л), на 3-тю добу – в 1,2 раза (до 0,019±0,03ммоль/л) та на 5-ту добу – у 1,6 раза (до 0,015±0,03 ммоль/л)і не сягав нормальних величин (р0,05).

У II-ій групі хворих (ЕПСТ+назобіліарний дренаж)кількісна нормалізація основних показників жовчних кислотвідбувалася більш швидко. Рівень літохолевої кислоти в сиро-ватці крові на першу добу знижувався в 1,3 раза (з 0,021±0,06до 0,017±0,03 ммоль/л), на 3-тю – в 1,5 раза (до 0,015±0,03ммоль/л) та на 5-ту – у 1,8 раза (до 0,012±0,03 ммоль/л) іпрактично відповідав показникам норми (р0,05).

Таким чином, у хворих на ОЖ на грунті гострого тахронічного панкреатиту при застосуванні внутрішнього тазовнішнього ендоскопічного дренування жовчних шляхівшвидкість змін концентрації жовчних кислот у сироватці

крові була різною. У хворих ІІ-ої групи при застосуванніЕПСТ+назобіліарного дренажа нормалізація токсичнихфракцій жовчних кислот відбувалася більш швидко.

ВисновкиПри обтураційних жовтяницях спричинених гострим та

хронічним панкреатитом зростає кількість токсичних фрак-цій жовчних кислот в сироватці крові. При тривалій обтура-ційній жовтяниці проведення ендоскопічної папілотомії зпостановкою назобіліарного дренажа забезпечує більшшвидке зниження кількості токсичних фракцій жовчнихкислот, ніж після виконання ендоскопічної ретроградноїхолангіопанкреатографії і папілосфінктеротомії з холедо-холітоекстракцією або ендобіліарного стентування.

Література1. Елисеев С. М. Обоснование хирургической тактики при

механической желтухе (аналитический обзор литературы) /Елисеев С.М. Корнилов Н.Г., Чикотеев С.П., Гумеров Р.Р. – бюл-летень ВСНЦ СО РАМН, 2010. – № 5 (75).

2. Шевчук М. Г. Постдекомпресійні дисфункції печінки ухворих на обтураційні жовтяниці / Шевчук М.Г., Ткачук О.Л.,Шевчук І.М. – Івано-Франківськ: в-во Івано-Франківськогомедичного університету, 2006-212 с.

3. Tagliacozzi D. Quantitative Analysis of Bile Acids in HumanPlasma by Liquid Chromatography-Electrospray Tandem Mass Spec-trometry: A Simple and Rapid One-Step Method /Debora T., AlessiaF., Bruno C., Pierfrancesco B., et. all. // Clin Chem Lab Med – 2003;41 (12): 1633–1641.


УДК 616-089+616.37-002ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ З ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦІЇ

СУСІДНІХ ОРГАНІВІ. М. Шевчук, В. І. Пилипчук, А. Д. Хруник, М. Г. ШевчукДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА С НАРУШЕНИЕМФУНКЦИИ СОСЕДНИХ ОРГАНОВ

И. М. Шевчук, В. И. Пилипчук, А. Д. Хруник, М. Г. ШевчукГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

SURGICAL TREATMENT OF CHRONIC PANCREATITIS WITH DYSFUNCTION OFADJACENT ORGANS

І. M. Shevchuk, V. I. Pylypchuk, A. D. Khrunyk, M. H. ShevchykSHE «Ivano-Frankivsk National Medical University»

Резюме. Впродовж 2009-2014 рр були прооперовані 96 хворих на хронічний панкреатит, з них у 36 (38,3 %) діагностований«головчатий» хронічний панкреатит з порушенням функції сусідніх органів. Чоловіків було 34 (94,4 %), жінок 2 (5,5 %), віком від 21до 60 років. Біліарна гіпертензія діагностована у 22 (61,1 %), хронічна дуоденальна непрохідність у 10 (27,8 %), їх поєднання злокальною венозною гіпертензією панкреатобіліарної зони – у 4 (11,1 %) хворих. При поступленні гіпербілірубінемію відзначали у22 (61,1 %), у 3 хворих показник перевищував 200 ммоль/л, анемію у 12 (33,3 %), гіпопротеїнемію (<65 г/л) у 9 (25 % ),гіперглікемію – у 4 (11,1 %) хворих. Поздовжню панкреатоєюностомію виконали у 13 (36,1 %) хворих з біліарною гіпертензією, з ниху 7 на ізольованому сегменті тонкої кишки за В.М. Копчаком з додатковим накладанням холедохоєюноанастомозу за Ру, у 6 провелитипову панкреатоєюностомію з холедохоєюноанастомозом. Операцію Фрея виконали у 9 (25 %), панкреатодуоденальну резекцію заWhipple у 4 (11,1 %), операцію Бегера у Бернській модифікації у 2 (5,5 %) хворих. Післяопераційна летальність склала 3,57 %.

Ключові слова: хронічний панкреатит, хірургічне лікування.Резюме. В течении 2009-2014 гг были прооперированы 96 больных хроническим панкреатитом, из них у 36 (38,3 %) диагностирован

«головчатый» панкреатит с нарушением функции соседних органов. Мужчин было 34 (94,4 %), женщин 2 (5,5 %), возраст больныхот 21 до 60 лет. Билиарная гипертензия установлена у 22 (61,1 %), хроническая дуоденальная непроходимость у 10 (27,8 %), ихсочетание с локальной венозной гипертензией панкреатобилиарной зоны – у 4 (11,1 %) больных. При госпитализации повышениеуровня билирубина в крови отмечали у 22 (61,1 %), у 3 больных показатель билирубина превышал 200 ммоль/л, анемию у 12 (33,3%), гипопротеинемию (<65 г/л) у 9 (25 % ), гипергликемию – у 4 (11,1 %) больных. Продольную панкреатоеюностомию виполнили


у 13 (36,1 %) больных с билиарной гипертензией, из них у 7 на изолированном сегменте тонкой кишки с дополнительным формированиемхоледохоеюноанастомоза по Ру, у 6 провели типичную панкреатоеюностомию с холедохоеюноанастомозом. Операцию Фрея виполнилиу 9 (25 %), панкреатодуоденальную резекцию по Whipple у 4 (11,1 %), операцию Бегера в Бернской модификации у 2 (5,5 %)больных. Послеоперационная летальность составила 3,57 %.

Ключевые слова: хронический панкреатит, хирургическое лечение.Summary. Ninety-six patients with chronic pancreatitis were operated on during 2009-2014, 36 (38.3%) of them were diagnosed with

cephalic chronic pancreatitis with dysfunction of adjacent organs. Thirty-four (94.4%) men and 2 (5.5%) women were among them. Biliaryhypertension was diagnosed in 22 (61.1%) patients, chronic duodenal obstruction – in 10 (27.8%) patients, their combination with venoushypertension of pancreatobiliary area – in 4 (11.1%) patients. Upon admission, hyperbilirubinemia was found in 22 (61.1%) patients, theindicator exceeded 200 mM/l in 3 patients, anemia was found in 12 (33.3%) patients, hyperproteinemia (< 65 g/l) – in 9 (25%) patients, andhyperglycemia –in 4 (11.1%) patients. Lateral pancreaticojejunostomy was performed in 13 (36.1%) cases of patients with biliary hyperten-sion, in 7 of them – on an isolated segment of the small bowel according to V. M. Kopchak with additional choledochojejunostomy accordingto Roux, 6 of them underwent typical pancreaticojejunostomy with choledochojejunostomy. Frey’s surgery was performed in 9 (25%) cases,pancreaticoduodenal resections according to Whipple – in 4 (11.1%) cases, Bern Modification of the Beger procedure – in 2 (5.5%) cases.Postoperative mortality amounted to 3.57%.

Key words: chronic pancreatitis, surgical treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Хронічний панкреатит (ХП) прогресуюче захворювання ззагостреннями хронічного запалення які повторюються,розвитком склерозу і фіброзу, які приводять до заміщеннясекреторної тканини підшлункової залози (ПЗ) сполучноютканиною і зниження її зовнішньосекреторної функції [1,3]. Ранні ускладнення ХП виникають у 30 % хворих, пізні – у70-85 %; протягом перших 5 років помирають 6,3 % хворих,10 років – 30 %, 20 років – біля 50 % хворих [2, 5]. Черезнеефективність консервативного лікування та розвитокрізноманітних ускладнень хірургічної допомоги потребуютьвід 4 до 9 % хворих на ХП [4, 6]. Складним щодо виборуметоду оперативного лікування залишається так званий«головчатий» панкреатит з порушенням функції сусідніхорганів. Вважається, що саме головка ПЗ є «пейсмекером»запально-дегенеративного процесу.

Мета дослідження: вивчити безпосередні та віддаленірезультати хірургічного лікування хворих на «головчатий»хронічний панкреатит, ускладнений порушенням функціїсусідніх органів, визначити та обґрунтувати вибір методуоперативного лікування.

Матеріали та методи дослідженняВпродовж 2009-2014 рр у відділенні загальної хірургії

Івано-Франківської обласної клінічної лікарні були про-оперовані 96 хворих на ХП. З них у 36 (38,3 %) хворих буловиявлені порушення функції сусідніх органів, зокрема,біліарної гіпертензії (БГ) у 22 (61,1 %), хронічної дуоденальноїнепрохідності (ХДН) у 10 (27,8 %), поєднання ХДН+БГ талокальної венозної гіпертензії панкреатобіліарної зони – у 4(11,1 %) хворих. Чоловіків було 34 (94,4 %), жінок 2 (5,5 %),віком від 21 до 60 років. З 36 хворих на «головчатий» ХП зпорушенням функції сусідніх органів 6 (16,7 %) були ранішепрооперовані з приводу гострого панкреатиту та йогоускладнень. При поступленні гіпербілірубінемію відзначалиу 22 (61,1 %), у 3 з них цей показник перевищував 200 ммоль/л,анемію у 12 (33,3 %), гіпопротеїнемію (<65 г/л) у 9 (25 %),гіперглікемію – у 4 (11,1 %) хворих. Крім лабораторних най-більше практичне значення для діагностики змін з боку ПЗ,протоки підшлункової залози (ППЗ) і навколишніх органівмали УСГ, ЕФГДС, ЕРПХГ, СКТ з контрастним підсиленням.При виконанні роботи користувалися класифікацією ХП,запропонованою академіком О.О. Шалімовим (1997).

Результати дослідження та їх обговоренняЗа результатами УСГ у всіх 36 обстежених хворих вияв-

лено збільшення головки ПЗ від 3,5 до 5,2 см, у 19 (52,7 %)структура ПЗ була неоднорідною, у 10 (27,8 %) кальцинатив тканині головки залози, у 12 (33,3 %) вірсунголітіаз, у 4(11,1 %) діагностовані інтрапанкреатичні кісти у головці ПЗ.Розширення ППЗ більше 5 мм мало місце у 21 (58,3 %), у 4із них вірсунгоектазія складала понад 10 мм. Діаметр за-гальної жовчної протоки у 22 (61,1 %) перевищував 0,8 мм,максимально 1,2 см. Всі хворі були прооперовані. У хворих

на «головчатий» ХП з порушенням функції сусідніх органіввиконували дренуючі, резекційні і комбіновані оперативнівтручання.

Поздовжню панкреатоєюностомію (ППЄС) виконали у13 (36,1 %) хворих. З них у 7 хворих при БГ ППЄС провели наізольованому сегменті тонкої кишки за В.М. Копчаком тадодатково наклали ХЄА за Ру, ще у 6 провели типову ППЄСз ХЄА.

Операцію Фрея виконали у 9 (25 %) хворих. Основнимипоказами для виконання цього втручання вважали наявністьзбільшеної, фіброзно зміненої головки ПЗ, вірсунгоектазіюі вірсунголітіаз. Дане втручання передбачає видалення 4-12г передньої поверхні головки ПЗ, включаючи дегенеративнозмінені нервові волокна та розкриття ППЗ в ділянці тіла іхвоста. Таким чином, видаляється «пейсмейкер» ХП. У двоххворих операцію Фрея доповнили холедохоєюноанасто-мозом (ХЄА) в зв’язку з біліарною гіпертензією (в одногохворого операцію провели на роз’єднаних петлях тонкоїкишки).

У 4 (11,1 %) хворих на ХП з порушенням функції сусідніхорганів проведено панкреатодуоденальну резекцію (ПДР)за Whipple. Показами до цієї операції вважали наявністьзначно збільшеної в розмірах головки ПЗ, яка спричинялакомпресію дванадцятипалої кишки, позапечінкових жовчнихпротоків та судин панкреатодуоденальної зони, а такожпідозру на злоякісний процес.

Операцію Бегера у Бернській модифікації застосувалиу 2 (5,5 %) хворих. Цей спосіб використовували при «голов-чатому» ХП з малозміненими протоками в тілі і хвост ПЗпри ознаках ХДН.

Через тяжкість загального стану чи тяжкі супутні за-хворювання прямі втручання на ПЗ не застосували у 8(22,2%) хворих. З них у 6 пацієнтів провели ЕРПХГ і вста-новили ендобіліарний стент, у 2 – наклали біліодигестивніанастомози.

Із 28 хворих на «головчатий» хронічний панкреатит зпорушенням функції сусідніх органів, яким були виконаніпрямі втручання на підшлунковій залозі помер один хворий(післяопераційна летальність – 3,57 %). Причиною смертіпісля операції Фрея стали кровотеча та недостатність швівпанкреатоєюноанастомозу.

Віддалені результати прослідковані у 24 хворих в термінивід 8 місяців до 3 років. Оцінку результатів проводили шляхомогляду, проведення УСГ та заповнення анкети опитуваль-ника SF-36. Відмінні та добрі результати оперативного ліку-вання «головчатого» ХП з порушенням функції сусідніхорганів відзначені у 16 (66,7 %) із 24 хворих. Помірнийбольовий синдром зберігався у 8 (33,3 %) хворих, проте,порушення функції сусідніх органів у них не виявлено.

Висновки1. За нашими даними частота виявлення хронічного пан-

креатиту з порушенням функції сусідніх органів складає38,3 %.

147№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

2. Вибір методу оперативного втручання у хворих з хро-нічним «головчатим» панкреатитом повинен бути строгоіндивідуальним і патогенетично обгрунтованим, з ураху-ванням змін в тканині залози (фібринозно-дегенеративнізміни, інтрапанкреатична гіпертензія, кальциноз, вірсун-голітіаз) та навколишніх органах (біліарна гіпертензія, хро-нічна дуоденальна непрохідність, та ін.).

Перспективи подальших досліджень у даному нап-рямку полягає у визначення чітких показів до оперативноголікування та вибору методу операції у хворих на хронічнийпанкреатит, ускладнений порушенням функції сусідніхорганів з метою зменшення числа післяопераційних усклад-нень та покращення безпосередніх і віддалених результатівлікування.

Література1. Губергриц Н. Б. Панкреатическая боль. Как помочь

больному. М.: Медпрактика-М, 2005. 175 с.,2. Губергриц Н. Б. Хронический алкогольный панкреатит /

Н. Б. Губергриц, Г. М. Лукашевич. - М. : [б.и.], 2010. – 54 с.3. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной

железы. Рук-во для врачей. М.: Медицина, 1995. 512 с.4. В. М. Копчак, И. В. Хомяк Д. А. Чевердюк та ін. // Хар-

ківська хірургічна школа. – 2009. – № 2.1 (33). – С. 124 1255. Маев И. В. Болезни поджелудочной железы: практическое

руководство / И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый. - М.: «ГОЭТАР-Медгиз.», 2009. – 736 с.

6. Beger H.G., Siech M. Chronic pancreatitis. In book: Currentsurgical therapy by edn. J.L. Cameron. St. Louis, London, Philadel-phia, Sydney, Toronto 2001; 551-557.



ВИМОГИ ДО АВТОРІВ

У журналі “Архів клінічної медицини” публікуються роботи з усіх розділів сучасної клінічної медицини.До журналу подаються роботи, які не друкувалися раніше і не публікувались в інших видавничих структурах.Відповідальність за достовірність інформації та оригінальність поданих матеріалів покладається на авторів. Всіроботи, подані до редакції журналу “Архів клінічної медицини”, рецензуються провідними фахівцями. Редакціязалишає за собою право на наукове і літературне редагування статей, а також її скорочення. Роботи, оформ-лені без дотримання вимог редакції, не реєструються.

Друкуються оригінальні статті, лекції провідних спеціалістів, огляди літератури, випадки з практики, науковахроніка (інформація про з’їзди та конференції), листи до редакції, проблеми медичної освіти, рецензії, сторінкиісторії.

Стаття повинна супроводжуватися офіційним листом від установи, в якій виконана робота, і мати візу керівникаустанови. Додається також акт експертної комісії про відсутність інформації, яка містить державну таємницю.Стаття підписується всіма авторами. Повні імена авторів, академічні звання та посади, повні адреси повиннібути вказані на окремій сторінці. Необхідно також вказати адресу, телефон та електронну адресу (за наявності)автора, який отримуватиме кореспонденцію.

Рукопис може бути написаний українською, російською або англійською мовами та повинен супро-воджуватися резюме українською, російською і англійською мовами і ключовими словами. У резюме потрібночітко зазначити мету, об’єкт і методи дослідження, результати і висновки.

Рукопис подається у двох примірниках, надрукований з одного боку аркуша форматом А4 (210 х 297 мм)через 1,5 інтервали, кегль 14, шрифт Times New Roman (Cyr), поля зверху і знизу по 2,0 см, зліва – 3,0 см,справа – 1,0 см.

Електронний рукопис подається на CD-дисках з використанням текстового редактора “Word 6.0, 7.0”.Таблиці слід друкувати у редакторі “MS Word”, графіки – “MS Graph”, Excel, формули – “MS Equation”.Таблиці і рисунки необхідно оформляти окремими файлами, а в статті на полях вказувати місце їх розташування.

На першій сторінці тексту вгорі позначається шифр УДК, назва статті, ініціали та прізвища авторів, назваустанови, де працюють автори, українською, російською і англійською мовами, резюме з ключовими словамиукраїнською, російською і англійською мовами.

Приклад:УДКСУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІАРИТМІЇ ТА РИЗИК РАПТОВОЇ СМЕРТІО.М.ВітренкоІвано-Франківський національний медичний університет

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИАРИТМИИ И РИСК ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИО.М.ВитренкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

SUPRAVENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS AND RISK OF SUDDEN DEATHO.M.VitrenkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті:- предмет, тему, мету роботи;- матеріал і методи дослідження;- результати роботи;- висновки.Предмет, тема, мета роботи вказується, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати,

якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимальноточно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями.

Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних предметнихзаголовків видання Index Medicus)

Резюме на русском языке объемом не менее 1500 знаков должно включать следующие аспекты содержаниястатьи:

- предмет, тему, цель работы;- материал и методы исследования;- результаты работы;- выводы.Предмет, тема, цель работы указывается, если они не понятны из заголовка статьи. Методы целесообразно

описывать, если они отличаются новизной и поэтому представляют интерес. Результаты работы описывать мак-симально точно и информативно. Выводы могут сопровождаться рекомендациями, оценками, предложениями.

Ключевые слова (не больше 5 слов или словосочетаний, использовать термины из списка медицинскихпредметных заголовков издания Index Medicus)

Резюме англійською мовою (Abstract) об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспектизмісту статті:

- предмет, тему, мету роботи;- матеріал і методи дослідження;- результати роботи;

149№ 2 (20) - 2014, частина ІІ

- висновки.Предмет, тема, мета роботи вказується, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати,

якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимальноточно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями.

Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних предметнихзаголовків видання Index Medicus)

Якщо стаття подається англійською мовою, то резюме повинно бути українською мовою.

Усі фізичні величини та одиниці слід наводити за SI, терміни – згідно з анатомічною та гістологічноюноменклатурами, назви хвороб – за діючою Міжнародною класифікацією хвороб.

Обсяг статті оригінальних досліджень не повинен перевищувати 8 сторінок разом із резюме, таблицями,ілюстраціями, списком літератури (до 15 джерел). Огляд літератури або лекція можуть мати обсяг до 12 сторінок,випадки з практики – до 5 сторінок.

Оригінальні і проблемні роботи повинні бути чітко структуровані, їх частини слід виділяти заголовками:-постановка проблеми і аналіз останніх досліджень;-матеріали і методи;-результати та їх обговорення;-висновки;-перспективи подальших досліджень;-література.Літературні посилання в тексті здійснюються шляхом наведення в квадратних дужках цифри, що

відповідає номеру цитованого джерела в списку літератури. Всі посилання, наведені в роботі, повинні бутипредставлені в кінці тексту в списку літератури, поданому на окремому аркуші. Список цитованої літературинаводиться відповідно до вимог останнього ДОСТу в алфавітному порядку, спочатку наукові праці, надрукованікирилицею, потім – латинським шрифтом. При цитуванні літератури в списку обов’язково вказуються автористатті, повна назва роботи і джерело (назва журналу, рік видання, том, номер, сторінки). Рекомендується досписку літератури включати роботи за останні 5 років і тільки в окремих випадках – більш ранні публікації. Долекцій додається список рекомендованої літератури без бібліографічних посилань у тексті.

Таблиці цифрових даних друкуються через 1 інтервал на окремих сторінках, вони повинні мати заголовокі бути пронумеровані арабськими цифрами (1, 2, 3 та ін.). У тексті статті вказується місце розташування таблиці.

Фотографії скануються і записуються окремими файлами, а також подаються в 2-х примірниках. Назвороті кожної ілюстрації олівцем зазначають їхні порядкові номери (рис.1; рис.2), прізвище першого автора, атакож “верх” і “низ”.

Матеріали просимо надсилати рекомендованим листом чи бандероллю.У разі недотримання автором запропонованих правил, редакція буде змушена повертати матеріали на

доопрацювання, не реєструючи статтю. За дату отримання статті вважатиметься дата надходження до редакціїостаточного опрацьованого автором варіанта рукопису.

Друкування статей у журналі платне.

Адреса редакції:Редакція журналу “Архів клінічної медицини”Івано-Франківський національний медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018.Тел. (0342) 53-79-84, 75-02-51

Для розміщення матеріалів журналу у міжнародній науковій системі SCOPUS україномовні статті необхідноперекласти на англійську мову в повному обсязі з резюме і представити тільки в електронному варіанті наокремому диску з поміткою «SCOPUS». Бібліографічний список до них подати латиницею, вказуючи прізвищавсіх авторів з транслітерацією, назву цитованої роботи в перекладі на англійську мову, назву журналу чиіншого джерела з транслітерацією, вихідні дані цитованого видання унормувати відповідно до міжнароднихправил, які подані у «Uniform Requirement for Manuscript Submitted to Biomedical Journals».

Зразок написання бібліографічного джерела.Український варіант:Баєвський Р.М., Іванов Г.Г., Петров Л.В. Аналіз варіабельності серцевого ритму при використанні різних

електрокардіографічних систем. //Вісник аритмології. – 2002. - №3. – С. 65-70.За вимогами SCOPUS:Baevskiy R.M., Ivanov G.G., Petrov L.B. Analysis of heart rate variability using different ECG systems. Visnyk

arytmologii. 2002; 3: 65-70.Передача українських літер повинна здійснюватися згідно з Постановою Кабінету міністрів України №55 від

27 січня 2010 року “Про впорядкування транслітерації українського алфавіту латиницею”.Примітки: 1. Буквосполучення “зг” відтворюється латиницею як “zgh” (наприклад, Згорани-Zghorany) на

відміну від “zh” - відповідника української літери “ж”.2. М’який знак і апостроф латиницею не відтворюються.3. Транслітерація прізвищ та імен осіб і географічних назв здійснюється шляхом відтворення кожної літери

латиницею.

Documents

Архів клінічної медицини №2, частина ІІ