Архів клінічної медицини №1 2015

1№ 1 (21) - 2015

Ì³í³ñòåðñòâî îõîðîíè çäîðîâ’ÿ Óêðà¿íè²âàíî-Ôðàíê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

ÀÐÕ²Â ÊË²Í²×ÍÎ¯ ÌÅÄÈÖÈÍÈ

Íàóêîâî-ïðàêòè÷íèé æóðíàë ¹ 1 ( 21 ) - 2015Виходить двічі на рік

ÃÎËÎÂÍÈÉ ÐÅÄÀÊÒÎÐ Ì. Ì. ÐÎÆÊÎ

Засновник та видавець:Івано-Франківський національний медичнийуніверситет МОЗ України

Свідоцтво про державну реєстрацію:Серія КВ № 6296отримано 09.07.2002р.

Рекомендовано до друкуВченою радою Івано-Франківськогонаціонального медичного університетуПротокол № 5 від 28.04.2015 р.

Адреса редакції:Медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018Тел. (0342)-53-79-84Факс (03422)-2-42-95akm.ifnmu.edu.uaE-mail:[email protected]

Підписано до друку 29.04.2015 р.Гарнітура Times New RomanНаклад 200 примірниківФормат 60х84/8Тираж здійснено у видавництвіІвано-Франківського національногомедичного університету, вул. Галицька, 2,м. Івано-Франківськ, 76018.Свідоцтво про внесення до Державногореєстру суб’єкта видавничої справиДК №1100 від 29.10.2002р.

Ðåäàêö³éíà êîëåã³ÿ:Островський М.М. (заступник головногоредактора), Попадинець О.Г. (відповідальнийсекретар), Герелюк В.І., Глушко Л.В., Децик О.З.,Купновицька І.Г., Макарчук О.М., Нейко В.Є.,Оріщак Д.Т., Попович В.І., Пришляк О.Я.,Сулима В.С., Тітов І.І., Ткачук О.Л., Юрцева А.П.

Ðåäàêö³éíà ðàäà:Бальцер К. (ФРН, Мюльгейм)Вагнер Р. (США, Джорджтаун)Волошин О.І. (Україна, Чернівці)Енк П. (ФРН, Тюбінген)Мардинський Ю.С. (Росія, Обнінськ)Міщук В.Г. (Україна, Івано-Франківськ)Нетяженко В.З. (Україна, Київ)Рижик В.М. (Україна, Івано-Франківськ)Скальний А.В. (Росія, Москва)Скрет-Магіерло Й. (Польща, Жешув)Сміян С.І. (Україна, Тернопіль)Харченко Н.В. (Україна, Київ)

Ñåêðåòàð³àò:Д.Т.Оріщак

Õóäîæí³é ðåäàêòîð, êîìï’þòåðíèéäèçàéí, îðèã³íàë-ìàêåò:В.Б.Бекіш, Е.О.Чернова

© Видавництво Івано-Франківського національного медичного університету, 2015© Архів клінічної медицини, 2015

Журнал включено до Переліку науковихвидань, в яких можуть публікуватисьосновні результати дисертаційних робіт(Постанова Президії ВАК України від10.11.2010 року, №1-05/7)

ISSN 2312-7007

70²ÔÍÌÓ

2 «Архів клінічної медицини»

- 4 -

- 8 -

- 11 -

- 13 -

- 18 -

- 20 -

- 24 -

- 27 -

- 30 -

- 33 -

- 36 -

- 39 -

- 43 -

- 48 -

- 51 -

- 53 -

ÇÌ²ÑÒ CONTENTSÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈМеханізми розвитку юнацького гіпоталамічного син-дрому у дітейІ.В. Шлімкевич

ÎÐÈÃ²ÍÀËÜÍ² ÄÎÑË ²ÄÆÅÍÍßМонотерапія гормонозамісними препаратами пост-менопаузальних проявів та оцінка її ефективностіІ.С. ГоловчакОцінка клітинних процесів при гіперплазіях ендометріюу жінок з екстрагенітальною патологієюМ.В. ГроховськаЕфективність застосування модуляторів нейрогормо-нальних вазоконстрикторних систем у хворих з пост-інфарктним кардіосклерозомП.П. КравчунВплив інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту насистему гемостазу у хворих на пептичну виразку шлунката дванадцятипалої кишки, поєднану з цукровим діабетомО.Ю. ОліникДеякі аспекти профілактики та лікування післяопера-ційного гіпопаратиреозуА.Я. Пасько, В.Д. Скрипко, В.В. БойкоВизначення взаємозв’язку між імунологічними показни-ками у периферичній крові та кістковому мозку хворихна хронічну мієлоїдну лейкемію, які отримують лікуванняінгібіторами тирозинкіназиТ.П. ПерехрестенкоСтан системи гемостазу у вагітних при загрозі пізньогомимовільного викидню на фоні метрорагії та висхідногоінфікуванняО.І. Поліщук, І.П. Поліщук, Н.І. ГеникЛікування вроджених пахово-калиткових кил у дітей в пер-ші місяці життяВ.П. Притула, І.Г. РибальченкоПрогнозування ймовірності розвитку плацентарної дис-функції у вагітних з локальним непрогресуючим відша-руванням плацентиМ.І. РимарчукВивчення потреби в ортодонтичному лікуванні та роз-повсюдженості аномалій прикусу у дітей Івано-Фран-ківської областіО.М. Рожко-ГунчакОсобливості проведення ехокардіографічного обсте-ження у немовлят з аортальним стенозомО.Я. Царук

ÂÈÏÀÄÊÈ ²Ç ÏÐÀÊÒÈÊÈХвороба Вільсона-КоноваловаМ.М. Багрій, Н.Р. Тарасевич, Л.О. Попович,М.Г. Козловська, О.Б. Попович, О.В. МарчукПервинний рак маткової трубиМ.М. Багрій, І.В. Фазан, І.О. Халик, І.Д. Клюфінський,Н.Я. Варнава, О.І. ФазанЦеребральна ангіодистонія із синкопальними станамиІ.М. Гайова

ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎÑÂ²ÒÀДосвід формування навичок по наданню первинної ме-дичної допомоги та проведенню лікувально-евакуаційнихзаходів на курсах хірургії голови та шиїН.В.Александрук

BOOK REVIEWMechanisms of Development of Hypothalamic PubertalSyndrome in ChildrenI.V. Shlimkevich

ORIG INAL RESEARCHHormon Replacement Monotherapy for PostmenopausalManifestations and Evaluation of its EffectivenessI.S.HolovchakEstimating of Cells Processes in Endometrial Hyperplasia inWomen with Extragenital PathologyM.V. GrokhovskaEfficacy of Vasoconstr ictor and NeurohormonalModulators in Patients with Postinfarction Cardiosclerosis

P.P. KravchunThe Effect of the Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitoron the Hemostasis System in Patients with Peptic Ulcer OfStomach and Duodenum, Combined with Diabetes MellitusO.Ju.OlinykSome Aspects of Postoperative HypoparathyroidismPrevention and TreatmentA.Yа. Pasko, V.D. Skrypko, V.V. BoikoRelation between Immunological Parameters of PeripheralBlood and Bone Marrow in Patients with Chronic MyeloidLeukemia Treated With Tyrosine Kinase Inhibitors

T.P. PerekhrestenkoHemostasis Condition in Pregnant Women with a Threat ofLate Spontaneous Miscarriage Associated with Metrorrhagiaand Ascending InfectionO.I. Polishchuk, I.P. Polishchuk, N.I. GenikTreatment of Congenital Inguinal Hernia in Children duringthe First Few Months of LifeV.P. Pritula, I.G. RybalchenkoForecasting the Probability for Placental Dysfunction ofPregnant Women with Local Non-Progressive Abruption ofPlacentaM.I. RymarchukStudy of the Orthodontic Treatment Need and thePrevalence of Malocclusion Among Children in Ivano-Frankivsk RegionO.M. Rozhko-GunchakPeculiarities of Echocardiographic Examination in Infantswith Aortic StenosisO.Ya. Tsaruk

CASE REPORTSWilson-Konovalov DiseaseM.M. Bahriy, N.R. Tarasevych, L.O. Popovych,M.G. Kozlovska, O.B. Popovych, O.V. MarchukPrimary Cancer of the Fallopian TubeM.M. Bahriy, I.V. Fazan, I.O. Khalyk, I.D. Kliufinsky,N.Ya. Varnava, O.I. FazanCerebral Angiodystonia with SyncopesI.M. Gayova

MED ICAL EDUCAT IONExperience in Generation of Practical Skills at First MedicalAid and Conduction of Treatment-Evacuative Measures atHead and Neck Surgery CoursesN.V. Aleksandruk

3№ 1 (21) - 2015

- 54 -

- 57 -

- 61 -

- 64 -

- 67 -

- 69 -

- 71 -

- 73 -

- 76 -

- 78 -

- 81 -

- 86 -

Зниження слуху при остеопорозі в практиці ЛЗПСМ

Н.В. АлександрукЕфективна взаємодія викладача та студента як основауспішного вивчення патологічної фізіології іноземнимистудентамиМ.Р. ГерасимчукПедагогічна та комунікативна культура викладача вищогомедичного навчального закладу як складові педагогіч-ного іміджуГ.Є. ГірникАктуальні питання викладання неонатології для інтернівзі спеціальності «Загальна практика - сімейна медицина»О.О. КуляВикористання сучасних телекомунікаційних засобів упідготовці лікарів-хірургів на етапі післядипломної освітиВ.І. ПилипчукОсобливості викладання фізіології студентам педіатрич-ного факультетуО.І. ТучакСамостійна робота студентів в умовах кредитно-мо-дульної системиО.Я. ЦарукВпровадження елементів науково-дослідної роботи сту-дентів у навчальний процес вищих медичних навчальнихзакладівН.В. ЧернюкРеформа вищої медичної освіти в УкраїніН.Г. Яцишин

ÎÐÃÀÍ²ÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ’ßАнкетування індійських студентів ІФНМУ. Харчовийстатус студента-медикаІ.М. ГайоваДесятирічний тренд та особливості формування пер-винної інвалідності внаслідок сечокам’яної хвороби вІвано-Франківській областіД.Б. Соломчак

ÂÈÌÎÃÈ ÄÎ ÀÂÒÎÐ²Â

Loss of Hearing in Osteoporosis in the Practice of Generaland Family Medicine PractitionersN.V. AleksandrukEffective Interaction of Teachers and Students as theBasis for Foreign Students’ Successful Study of Patho-physiologyM.R. GerasymchukTeacher of Higher Education Institution: Culture ofCommunication and Education as Pedagogical Componentof ImageG.Ye. GirnykCurrent Issues of Teaching Neonatology to Interns withSpecialty in “General Practice – Family Medicine”О.О. KulyaUsing Modern Telecommunication Technology in Postgrad-uate Education of SurgeonsV.I. PylypchukFeatures of Teaching Physiology to Students Studying atthe Department of PediatricsO.I. TuchakStudents’ Independent Work in the Context of Credit-Modular SystemO.Ya.TsarukIntroduction of Elements of Students’ Research Work intothe Academic Activities at Higher Medical EducationalInstitutionsN.V. CherniukHigher Medical Education Reform in UkraineN.G. Yatsyshyn

PUBL IC HEALTH SERVICESurvey of Indian Students in IFNMU. The Nutritional Statusof Medical StudentsI.M. GayovaTen-Year Trends and Peculiarities of Primary DisabilityFormation as a Result of Urolithiasis in Ivano-FrankivskRegionD.B. Solomchak

DEMANDS TO AUTHORS


ÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈУДК 616-036.2+616.831.4+613.95+613.96

МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ЮНАЦЬКОГО ГІПОТАЛАМІЧНОГО СИНДРОМУ У ДІТЕЙІ.В. Шлімкевич

Івано-Франківський національний медичний університет

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЮНОШЕСКОГО ГИПОТАЛАМИЧЕСКОГО СИНДРОМА УДЕТЕЙ

И.В. ШлимкевичИвано-Франковский национальный медицинский университет

MECHANISMS OF DEVELOPMENT OF HYPOTHALAMIC PUBERTAL SYNDROME INCHILDREN

I.V. ShlimkevichIvano-Frankivsk National Medical Unіversity, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме: У статті проаналізовано вітчизняну та зарубіжну літературу з метою вивчення причин, механізмів розвитку, основнихпідходів до класифікації та клінічних проявів гіпоталамічного синдрому пубертатного періоду у дітей та підлітків. Огляд сучаснихлітературних даних засвідчив важливість поглибленого вивчення юнацького гіпоталамічного синдрому у дітей та підлітків та окресливосновні перспективи вивчення проблеми на сучасному етапі. Проблема медичної й соціальної значимості гіпоталамічного синдромувизначається молодим віком пацієнтів, швидко прогресуючим перебігом захворювання, вираженими нейроендокринними порушеннями,що доволі часто супроводжуються зниженою або повною втратою працездатності. Тому важливо розглянути гіпоталамічнийсиндром пубертатного періоду у дітей та підлітків як нейроендокринний синдром, який виникає в пубертатному або постпубертатномуперіоді внаслідок функціональних ендокринних порушень. У більшості випадків складно з’ясувати його головну причину, оскількиманіфестація часто настає через багато років після дії причинного фактора та викликає серйозні порушення репродуктивногоздоров’я дівчаток, що стає причиною розвитку ендокринного безпліддя, полікістозу яйників, наступних акушерських і перинатальнихускладнень. Вивчити симптомокомплекси, що виникають при патології гіпоталамічної області, які характеризуються вегетативними,ендокринними, обмінними та трофічними розладами і певною мірою залежать від переважної локалізації ураження саме гіпоталамуса,а також від особливостей нейрогормональних порушень під час гіпоталамо-гіпофізарної взаємодії. Також можна стверджувати, щоголовним патогенетичним і клінічним аспектом гіпоталамічного синдрому пубертатного періоду є артеріальна гіпертензія, механізми,що обумовлюють взаємозв’язок між артеріальною гіпертензією і ожирінням, складні та багатофакторні.

Ключові слова: епідеміологія, діти, гіпоталамічний синдром.Резюме: В статье проанализирована отечественная и зарубежная литература с целью изучения причин, механизмов развития,

основных подходов к классификации и клинических проявлений гипоталамического синдрома пубертатного периода у детей иподростков. Обзор современных литературных данных показал важность углубленного изучения юношеского гипоталамическогосиндрома у детей и подростков и обозначил основные перспективы изучения проблемы на современном этапе. Проблема медицинскойи социальной значимости гипоталамического синдрома определяется молодым возрастом пациентов, быстро прогрессирующимтечением заболевания, выраженными нейроэндокринными нарушениями, что часто сопровождаются пониженной или полной потерейтрудоспособности. Рассмотреть гипоталамический синдром пубертатного периода у детей и подростков как нейроэндокринныйсиндром, возникающий в пубертатном или постпубертатном периоде вследствие функциональных эндокринных нарушений. Вбольшинстве случаев сложно установить его главную причину, поскольку манифестация часто наступает спустя годы после воздействияпричинного фактора и вызывает серьезные нарушения репродуктивного здоровья девочек, становится причиной развитияэндокринного бесплодия, поликистоза яичников, последующих акушерских и перинатальных осложнений. Изучить симптомо-комплексы, возникающие по патологии гипоталамической области, которые характеризуются вегетативными, эндокринными,обменными и трофическими расстройствами и в определенной степени зависят от преимущественной локализации поражения именногипоталамуса, а также от особенностей нейрогормональних нарушений при гипоталамо-гипофизарной взаимодействия. Можноутверждать, что главным патогенетическим и клиническим аспектом гипоталамического синдрома пубертатного периода являетсяартериальная гипертензия, механизмы, обусловливающие взаимосвязь между артериальной гипертензией и ожирением, сложные имногофакторные.

Ключевые слова: эпидемиология, дети, гипоталамический синдром.Аbstract. The analysis of Ukrainian and foreign literature with the aim to study the causes, mechanisms of development, the main

approaches to classification, and clinical manifestations of hypothalamic pubertal syndrome in children and adolescents was made. Anoverview of the literature showed the importance of in-depth analysis of hypothalamic pubertal syndrome in children and adolescents and anumber of options to solve the problem was identified. Medical and social importance of hypothalamic syndrome is determined by young ageof patients, rapidly progressive disease course, severe neuroendocrine disorders which are often accompanied by reduced or total disability.The objective of the research was to consider hypothalamic pubertal syndrome in children and adolescents as neuroendocrine syndromeoccurring in puberty and post puberty as a result of functional endocrine disorders. In most cases it was difficult to find out its main cause asmanifestations often occurred some years after the action of the causal factor leading to serious reproductive-health consequences in girls(infertility, polycystic ovary syndrome, subsequent obstetric and perinatal complications). Set of symptoms associated with pathologicalchanges in the hypothalamic region characterized by autonomic, endocrine, metabolic and trophic disorders and dependent to some extent onthe localization of lesions in the hypothalamus and features of violation of neurohormonal regulation of hypothalamic-pituitary relationshipswas studied. It could also be argued that the main pathogenetic and clinical aspect of hypothalamic pubertal syndrome is hypertension.Mechanisms contributing to the relationship between hypertension and obesity are complex and multifactorial.

Keywords: epidemiology, children, hypothalamic syndrome.

Проведено аналіз вітчизняної та зарубіжної літературиз метою вивчення причин, механізмів розвитку, основнихпідходів до класифікації та клінічних проявів гіпоталамічногосиндрому пубертатного періоду (ГСПП). Огляд сучасних

літературних даних засвідчив важливість поглибленоговивчення гіпоталамічного синдрому у дітей та підлітків таокреслив основні перспективи вивчення проблеми на су-часному етапі. Останнім часом в Україні поширеність

5№ 1 (21) - 2015

ГСПП зросла удвічі. Щороку реєструється 18-20 тисяч новихвипадків ожиріння серед дітей до 14 років. В умовахпромислових міст ГСПП зустрічається частіше – 99,3 на1000 підлітків [1, 4, 9 ].

Проблема медичної й соціальної значимості гіпоталаміч-ного синдрому (ГС) визначається молодим віком пацієнтів,швидко прогресуючим перебігом захворювання, вираже-ними нейроендокринними порушеннями, що доволі частосупроводжуються зниженою або повною втратою праце-здатності. ГС викликає серйозні порушення репродуктив-ного здоров’я дівчаток, що стає причиною розвитку ендо-кринного безпліддя, полікістозу яйників, наступнихакушерських і перинатальних ускладнень.

Гіпоталамо-гіпофізарний нейросекреторний комплекс(ГГНСК) є вищим нейроендокринним трансмітером орга-нізму, що координує ендокринну регуляцію обміну речовиніз роботою вегетативної нервової системи та інтегральнимиемоційно-поведінковими реакціями лімбічної системи.Порушення взаємовідносин між окремими відділамиГГНСК призводять до розвитку ГС у дітей та підлітків [7, 20,24], а дизрегуляція ГГНСК із активацією глюкокортикоїдноїфункції кори наднирників супроводжується порушеннямижирового і вуглеводного обмінів [7, 22, 11].

До гіпоталамо-гіпофізарного комплексу входять:- гіпоталамус – відділ проміжного мозку та центральний

ланцюг лімбічної системи;- нейрогіпофіз – складається з двох частин; передня час-

тина – серединне узвишшя, задня – власне задня долягіпофіза;

- аденогіпофіз – передня доля гіпофіза.Симптомокомплекси, що виникають за патології гіпо-

таламічної області, характеризуються вегетативними,ендокринними, обмінними та трофічними розладами і пев-ною мірою залежать від переважної локалізації ураженнясаме гіпоталамуса (задній або передній його відділи), а такожвід особливостей нейрогормональних порушень під часгіпоталамо-гіпофізарної взаємодії. Гіпоталамічний відділ(гіпоталамус) головного мозку є тією частиною головногомозку, де відбувається інтеграція нервових та гуморальнихфункцій, що забезпечує незмінність внутрішнього середо-вища – гомеостаз (стабільність внутрішнього середовища).Гіпоталамус виконує роль вищого вегетативного центру,що регулює обмін речовин, терморегуляцію, діяльністькровоносних судин і внутрішніх органів, харчову і статевуповедінку, психологічні функції. Крім того, гіпоталамускерує фізіологічними реакціями, тому при його патологіїможе порушуватись періодичність якоїсь його функції тапроявлятись пароксизмом (кризом) вегетативногохарактеру.

Юнацький гіпоталамічний синдром пубертатного пе-ріоду (ЮГСПП) – нейроендокринний синдром віковоїперебудови організму з дисфункцією гіпоталамусу, гіпофізута інших ендокринних залоз. Синоніми: ожиріння із ро-жевими стріями, хвороба Сімпсона–Пейджа, пубертатнийбазофілізм, базофілізм статевого дозрівання, юнацькийгіперкортицизм, пубертатний гіперкортизолізм, юнацькийкушингоїд, функціональний кушингоїд, пубертатно-юнацький диспітуїтаризм, транзиторний ювенільний діен-цефальний синдром, гіпоталамічний синдром пубертат-ного періоду, гіпоталамічний синдром періоду статевогодозрівання, діенцефальна гіперандрогенія (шифр за МКХ-10-Е.33.0) [16, 17, 23].

Це найбільш часта ендокринно-обмінна патологія під-літків, особливо в останні роки. ЮГСПП здебільшого роз-починається в пре- або ранньому пубертатному періоді нафоні статевого дозрівання у віці 10-18 років (середній вік –16-17 років). Загальноприйнято, що хлопчики хворіютьчастіше, ніж дівчата.

ГСПП – нейроендокринний синдром, який виникає в

пубертатному або постпубертатному періоді внаслідокфункціональних ендокринних порушень. У більшості ви-падків складно з’ясувати його головну причину, оскількиманіфестація часто настає через роки після дії причинногофактора.

ГСПП – захворювання, при якому, як правило, форму-ється вторинне, тобто, не пов’язане з недостатністю лептину,ожиріння. Однак, ГСПП може розвиватись первинно (упідлітків з нормальною масою тіла) і вторинно (у підлітків зпервинним лептин- залежним ожирінням). Фактори ризикувиникнення первинного ГСПП: патологічний перебіг вагіт-ності у матері хворого (фетоплацентарна недостатність, ток-сикози чи гестози І та ІІ половини вагітності); ускладненийперебіг вагітності (гострі хвороби та загострення хронічниххвороб матері під час вагітності, отруєння, інтоксикаціїтощо); патологічні чи ускладнені пологи (передчасні пологи,слабкість пологової діяльності, обвиття пуповиною тощо);родові травми (асфіксія, черепно-мозкові травми); пери-натальна енцефалопатія; пухлини головного мозку, що здав-люють гіпоталамічну ділянку; нейротоксикоз у дітей ранньо-го віку; черепно-мозкові травми в дитячому віці (пряміураження гіпоталамуса); нейроінфекції (менінгоенцефаліти,арахноїдити та васкуліти) у дітей; нейроінтоксикація (нарко-манія, алкоголізм, виробничі шкідливості, екологічненеблагополуччя); неендокринні аутоімунні захворювання;рецидивуючі бронхіти, ГРВІ, хронічні вогнища інфекціїносоглотки та придаткових пазух носа, часті ангіни; гострівірусні захворювання (кір, паротит, грип, гепатит); хронічнізахворювання з вегетативним компонентом (бронхіальнаастма, гіпертензія, виразка шлунка і дванадцятипалої кишки,ожиріння); хронічний стрес, ендогенні депресії, розумовіперевантаження; аутоалергічні захворювання центральноїнервової системи; зловживання анаболічними стероїдами;вживання гормональних контрацептивів дівчатами-підлітками; вагітність та аборти в підлітковому віці [2, 3, 6,26].

Вторинний гіпоталамічний синдром пубертатного пе-ріоду розвивається на фоні лептинового (аліментарно-кон-ституційного, гіподинамічного ожиріння). Захворюванняхарактеризується дисфункцією гіпоталамусу з порушен-ням продукції аденогіпофізотропних гормонів: кортико-,соматоліберину і, як наслідок, дисфункція аденогіпофіза –диспітуїтаризм з порушенням секреції тропних гормонів:кортико-, соматолютропіну. Характерною є соматотропнагіперфункція аденогіпофізу з підвищеною продукцієюсоматоліберину і, як наслідок, посилення росту; порушенняпродукції гонадоліберинів і гонадотропінів: раннє, абонавпаки, пізнє статеве дозрівання. Типовою є гіперфункціябазофільних клітин аденогіпофізу без їх гіперплазії тафункціональний гіперкортицизм. Порушується синтез до-фаміну, серотоніну, ендорфінів, розвивається гіперпролакти-немія, що проявляється розвитком гінекомастії (переважнонесправжньої, внаслідок гіноїдного ожиріння). Спостері-гається гіперфункція гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдно-надниркової системи з гіперпродукцією кортиколіберина,кортикотропіна, глюкокортикоїдів та андрогенів наднирковихзалоз; порушенням продукції тироліберину, тиротропногогормону (ТТГ) і гормонів щитовидної залози. Ознаки ГСППу підлітків визначаються переважно гіперпродукцією корти-золу і дегідроепіандростерону [6, 8, 12, 21].

Механізм ожиріння при ЮГСПП пов’язаний із власнеліпогенетичним ефектом кортикотропіну і глюкокортикоїдівта з інсулінотропною дією кортикотропіну на b-клітиниострівців Лангерганса [7, 19].

Також можна виділити спадкові фактори ризику ГС,особливо ті, що мають автосомно-домінантний тип успад-кування: гіпертонічна хвороба, ожиріння, цукровий діабет2-го типу, автоімунні ендокринні синдроми і хвороби. Ризиквиникнення ГС значно зростає, якщо є три і більше факторів

І.В. Шлімкевич “Механізми розвитку юнацького гіпоталамічного синдрому у дітей”


Огляд літератури

ризику одночасно [1, 5, 13].Гіпоталамічний синдром представляє поєднання вегета-

тивних, ендокринних, обмінних і трофічних розладів, обу-мовлених ураженням гіпоталамуса. Неодмінним компонен-том ГС є нейроендокринні розлади.

Період маніфестації ГСПП у ранньому пубертаті зумов-лений активацією тропних функцій гіпофізу, в першу чергу,адренокортикотропної, гонадотропної, соматотропної,тиреотропної, що викликає пубертатний «стрибок» росту іпроявляється змінами функціонування наднирників, гонад,щитоподібної залози. У більшості випадків при ГСПП пору-шуються фізіологічні зворотні зв’язки і секреція гормонів,особливо надниркових залоз. В цей період значно зростаєнавантаження на гіпоталамо-гіпофізарну систему, що при-зводить до виникнення її дисфункції за умови дії патогеннихчинників. Головною ланкою патогенезу є порушення син-тезу і метаболізму моноамінів (особливо нейропептидів,серотоніну, норадреналіну), що призводить до гіперактиваціїтропних функцій гіпофізу, насамперед кортикотропної тагонадотропної, меншою мірою соматотропної і тиреотроп-ної функцій. Формується дисфункціональний зворотнійзв’язок між центральними і периферичними ендокриннимизалозами, розвиваються гормонально-обмінні порушення[1, 7, 10, 14].

Підвищення секреції гонадотропінів призводить достимуляції гонад і значного підвищення рівня загального тавільного тестостерону (гіпертестостеронемією) у хлопців10-14-річного віку і прогестерону (гіперпрогестеронемією)у дівчат аналогічного віку. При ГСПП спостерігається акти-вація гіпофізарно-тиреоїдної системи, яка супроводжуєтьсяпомірним підвищенням рівня тиреотропного гормону(ТТГ), що в подальшому призводить до стимуляції щито-подібної залози, яка збільшується в об’ємі з одночаснимзбільшенням секреції тиреоїдних гормонів, переважнотрийодтироніну (Т3). Секреція пролактину залишаєтьсянормальною протягом захворювання [ 7].

Маніфестація ГС відзначається на тлі активації симпато-адреналової системи (САС), підвищення секреції серотонінута зниження рівня мелатоніну. Із прогресуванням патологіїрезерви САС зменшуються, однак секреція серотоніну зали-шається підвищеною. Показники рівня мелатоніну більштісно пов’язані з клінічними проявами ГС і при рециди-вуючому несприятливому перебігу патології залишаютьсянизькими.

Велику роль у патогенезі ГСПП відіграє гормон жировоїтканини лептин, що відповідає за посилення відчуттянасичення. Концентрація лептину у крові хворих на ГС убагато разів перевищує фізіологічні показники, особливопри абдомінальному типі ожиріння. На цьому тлі форму-ється лептинорезистентність.

На тлі вищезазначених гормональних порушень виникаєінсулінорезистентність, що призводить до підвищення сек-реції імунореактивного інсуліну і С-пептиду. Рівень гіпер-інсулінемії та інсулінорезистентності безпосередньо зале-жить від ступеня ожиріння і значно зростає при абдомі-нальному його типі.

Провідне патогенетичне значення має дисрегуляціяжирового (зростання вмісту лептину в крові супроводжу-ється підвищенням апетиту, що вказує на порушення зво-ротних зв’язків регуляції харчової поведінки) та вуглеводногообмінів (гіперінсулінемія зумовлює швидке нарощуванняжирової та білкової маси тіла і розвиток артеріальної гіпер-тензії). Вважають, що гіперінсулінемія спричинює затримкунатрію і води та впливає на дистальні відділи нефрону, дозо-залежно стимулює симпатичну нервову систему, збільшуєвміст катехоламінів у крові. Розвиток ГСПП супроводжу-ється підвищенням активності протеолітичних ферментів –колагенази та еластази, порушенням обміну білків сполуч-ної тканини [1, 7, 18, 25].

До основних метаболічних порушень при ГСПП відно-сяться порушення ліпідного обміну. Найхарактернішимидля хворих на ГСПП є IV тип дисліпопротеїнемії (ДЛП) (закласифікацією Fredrickson): підвищення концентрації три-гліцеридів (ТГ), підвищення рівня холестерину (ХС) ліпо-протеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), нормальнийрівень загального холестерину (ЗХС), підвищення рівняліпопротеїнів дуже низької щільності та низької щільності(ЛПНЩ). Рідше виникає ДЛП ІІ-А типу, коли підвищуютьсярівні ЛПНЩ із помірним збільшенням ЗХС і при збереженнінормальних показників ТГ.

На тлі інсулінорезистентності та гіперінсулінемії при ГСвиникають порушення вуглеводного обміну. У хворих наГСПП виникають характерні порушення обміну білківсполучної тканини. Майже у третини хворих відзначається«плоска» (гіперінсулінемічна) глікемічна крива. Часто діаг-ностується порушення толерантності до вуглеводів, особ-ливо при типовому клінічному варіанті ГС, і саме у циххворих показники індексу інсулінорезистентності НОМА-ІR (homeostasis model assessment) досягають максимальнихзначень, хоча при інших варіантах захворювання значноперевищують нормативні.

Гостра стадія захворювання характеризується підвищен-ням функціональної активності центральних відділів САС тасупроводжується підвищенням секреції катехоламінів ісеротоніну, що збуджує ядра гіпоталамуса, відповідальні зарепродуктивну функцію. Надмірна активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи відбувається за рахунокпідвищення рівня тропних гормонів гіпофіза. Гормональнийдисбаланс призводить до ендокринно-обмінних порушень:жирового, вуглеводного та водно-електролітного обміну,до яких приєднується вторинна дисфункція ендокриннихзалоз [20, 24]. Через два-три роки спостерігається виснаженнякатехоламін- і серотонінпродукуючих структур. Знижуєтьсяактивність гіпоталамуса, гіпофіза та залежних від них ендо-кринних залоз, що призводить до зниження рівня секреціївідповідних гормонів. При цьому зберігається гіперінсулізм.Захворювання переходить у хронічну стадію, яка триває неменше чотирьох років. При цьому на перший план ви-ступають нейровегетативні симптоми.

Головним патогенетичним і клінічним аспектом ГСППє артеріальна гіпертензія (АГ). Механізми, що зумовлюютьвзаємозв’язок між АГ і ожирінням, складні та багатофак-торні. Так, ожиріння при ГСПП, асоційоване із ЕД, дисліпіде-мією, надмірним утворенням С-реактивного протеїну, під-вищеною в’язкістю крові, порушенням толерантності доглюкози, мікроальбумінурією, підвищенням рівня маркерівзапалення, ремоделюванням судин, гіпертрофією міокардалівого шлуночка та передчасним атеросклерозом – прак-тично зі всіма чинниками ризику розвитку серцево-судин-них захворювань та ураження органів-мішеней при АГ. Всіці фактори відіграють важливу роль у підвищенні артеріаль-ного тиску (АТ) та виникненні АГ у дітей та підлітків із ГСПП[2, 5, 17].

В той же час, в патогенезі ГСПП одне із провідних місцьналежить гіперінсулінемії та інсулінорезистентності, щосприяють активації оксидативного стресу, гіпоксії тканин,гіперпродукції інсуліноподібних факторів росту на фоніпорушень вуглеводного, ліпідного, білкового обміну, гемо-динамічних та інших властивостей крові [7, 23]. Гіперінсулі-немія активує рецептори АТ-І, АТ-ІІ, сприяє розвитку АГта атеросклерозу, активує САС, підвищує рівень ЕТ-1. АГтісно взаємопов’язана з високим рівнем реніну плазми,плазміногеном, інсуліноподібним фактором росту, які віді-грають важливу роль у розвитку ГСПП [20, 22, 24].

Розвиток АГ при ГСПП у значній мірі пов’язаний зі збіль-шенням потреби організму у кисні, яка виникає при надлиш-ковій масі тіла. Ожиріння супроводжується компенсатор-ним підвищенням серцевого викиду за рахунок зростання

7№ 1 (21) - 2015

ударного об’єму та об’єму циркулюючої крові. При цьомузагальний периферичний судинний опір знижується не-значно і неадекватно, в результаті чого підвищується АТ. Усвою чергу, гіперволемічний та гіперкінетичний типи крово-обігу призводять до підвищення навантаження на серце,що створює замкнуте «патологічне коло» [2, 15].

Гіперактивність САС має вирішальне значення у розвит-ку супутніх метаболічних порушень, таких як інсулінорезис-тентність (ІР) та гіперліпідемія [12, 8]. Активація симпатичноїнервової системи (СНС) при ГСПП є одним із патогенетич-них механізмів ланцюга переїдання – гіперінсулінемія – ІР –підвищення продуктів метаболізму жирних кислот. СНСсприяє розвитку периферичної ІР, тоді як гіперінсулінеміяздійснює рестимулюючу дію на СНС, цим самим зами-каючи «патологічне коло» [13, 18].

Література1. Антошкіна А.М. Гіпоталамічний синдром пубертатного

періоду / А.М. Антошкіна, М.І. Відерська, І.Ф. Пилипенко //Медицина транспорту України. – 2010. – № 2. – С. 85-89.

2. Артериальная гипертензия и ожирение у подростков илиц молодого возроста / А.М. Стародубова, О.А. Кисляк, Е.М.Петрова [та ін.] // Врач. – 2010. – № 1. – С. 13-17.

3. Богацька Н.В. Імуногенетичні та дерматографічні маркерисхильності до гіпоталамічного синдрому пубертатного періодуу хлопчиків / Н.В. Богацька, Л.І. Глотка // Клінічна ендокринологіята ендокринна хірургія. – 2011. – № 4(37). – С. 59-64.

4. Болотова Н.В. Особенности форимирования метаболичес-кого синдрома у детей и подростков / Н.В. Болотова, С.В. Ла-зебникова, А.П. Аверьянов // Педиатрия. – 2007. – Т. 86, № 3. –С. 35-39.

5. Большова О.В. Патогенетичні аспекти й основні напрямилікування гіпоталамічного синдрому пубертатного періоду / О.В.Большова // Здоров’я України (тематичний номер). – 2011. – С.24-25.

6. Вербовой А.Ф. Гормонально-метаболические показателии лептин у юношей с ожирением, манифестировавшим в пубе-ртатный период / А.Ф. Вербовой, И.А. Фомина // Фарматека. –2010. – № 16. – С. 68-70.

7. Герасимова Т.В. Ведення пацієнтів-підлітків з гіпоталамо-гіпофізарною дисфункцією / Т.В. Герасимова // Медицинскиеаспекты здоровья женщины. – 2010. – № 9 – 10. – С. 5-9.

8. Кожухар О.В. Маркери метаболічного синдрому у дітейта підлітків (огляд літератури та власних досліджень) / О.В.Кожухар, М.В. Хайтович, Р.В. Терлецький // Педіатрія, аку-шерство та генкологія. – 2006. – № 2. – С. 37-41.

9. Кресюн В.Й., Величко В.І. Епідеміологія, фактори ризикута діагностика надмірної маси тіла та ожиріння у дітей Одеськогорегіону: Метод. рекоменд. – Київ, 2012. – 24 с.

10. Леонтьева И.В. Метаболический синдром как педагоги-ческая проблема / И.В. Леонтьева // Рос. вестн. перинатологии ипедиатрии. – 2008. – № 3. – С. 41-45.

11. Леонтьева И.В. Метаболический синдром у детей и под-ростков: спорные вопросы / И.В. Леонтьева // Педиатрия. – 2010.– № 2. – С. 146-150.

12. Малиновська Т.М. Гіпоталамічний синдром пубертатногоперіоду // Раціональна діагностика та лікування ендокриннихзахворювань у дітей та підлітків. – К., 2008. – С. 250-257.

13. Миняйлова Н.Н. Диагностические аспекты гипоталамичес-кого и метаболического синдромов у детей / Н.Н. Миняйлова,Л.М. Козакова // Педиатрия. – 2002. – № 4. – С. 98-101.

14. Миняйлова Н.Н. Клинико-метаболические аспекты диаг-ностики ожирения и его различных форм у детей и подростков:автореф. дис. на соискание ученой степени доктора мед. наук : спец.14.01.08. “Педиатрия” / Н.Н. Миняйлова. – Томск, 2012. – 38 с.

15. Нефедова Ж.В. Особенности метаболического синдромау детей и подростков с артериальной гипертензией на фонегипоталамического синдрома / Ж.В. Нефедова, М.К. Соболева //Журн. клин. и эксперим. медицины. – 2004. – № 3. – С. 62-65.

16. Про затвердження протоколів лікування дітей з ендо-кринними захворюваннями (додатки “Вікові індекси маси тіла удітей”) Наказ Міністерства охорони здоров’я України від03.02.2009 № 55.

17. Протокол надання медичної допомоги дітям хворим наожиріння. Наказ Міністерства охорони здоров’я України № 254“Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітямза спеціальністю “ Дитяча ендокринологія” від 27.04.2006р. –Київ, 2005.

18. Плехова О.І., Хижняк О.О., Багацька Н.В. Гіпоталамічнийсиндром пубертатного періоду у хлопців (клініка, діагностика,прогнозування перебігу, лікування ): Метод. рекоменд. – Харків,2005. – 24 с.

19. Ресненко А.Б. Гипоталамическое ожирение: миф илиреальная проблема / А.Б. Ресненко // Вопр. диагностики впедиатрии. – 2010. – № 5. – С. 47-50.

20. Сергієнко О.О. Юнацький гіпоталамічний синдром пубе-ртатного періоду: патогенез, діагностика, лікування, профілактика:методичні рекомендації / М-во охорони здоров’я України, [авт. О.О.Сергієнко, О.Ф. Олексик, В.О. Сергієнко]. – К., 2006. – 22 с.

21. Сергієнко О.О. Основи захворювань гіпоталамо-гіпо-фізарної системи. – Львів: Атлас, 2010. – 116 с.

22. Сутурина Л.В. Гипоталамический синдром: основныезвенья патогенеза, диагностика, патогенетическая терапия ипрогноз : автореф. дис. на соискание ученой степени докторамед. наук : спец. 14.01.08. “Педиатрия” / Л.В. Сутурина. –Иркутск, 2002. – 38 с.

23. Хижняк О.О. Клініко-патогенетична характеристика сімейхлопців із гіпоталамічним синдром пубертатного періоду / О.О.Хижняк, Н.В. Богацька // Клінічна ендокринологія та ендокриннахірургія. – 2005. – №3 (8). – С. 25-38.

24. Хижняк О.О. Клініко-патогенетичні особливості перебігугіпоталамічного синдрому пубертатного періоду у підлітків чоловічоїстаті: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора мед. наук :спец. 14.01.14. “Ендокринологія” / АМН України. Ін-т пробл. ендокр.Патології ім.. В. Я. Данилевського. – Х., 2005. – 38 с.

25. Alberti K. G. Harmonizng the Metabolic Syndrome A JointInterin Statement of the International Diabetes Federation Task Forceon Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and BloodInstitute; American Heart Association; World Heart Federation; In-ternational Atherosclerosis Society; and International Association forthe Study of Obesity / K. G. Alberti, R. H. Eckel, S. M. Grundy //Circulation. – 2009. – Vol. 120, № 5. – P. 1640–1645.

26. American Association of Clinical Endocrinologists 2002 Find-ing and recommndations from the AACE conference on insulin resis-tance syndrome [Електронний ресурс]. – 2010. – http: //www.aace.cjm/pub/.

Одержано 20.04.2015 року.

І.В. Шлімкевич “Механізми розвитку юнацького гіпоталамічного синдрому у дітей”


ÎÐÈÃ²ÍÀËÜÍ² ÄÎÑË²ÄÆÅÍÍß

УДК 615.849.1.03: 616.71МОНОТЕРАПІЯ ГОРМОНОЗАМІСНИМИ ПРЕПАРАТАМИ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНИХ

ПРОЯВІВ ТА ОЦІНКА ЇЇ ЕФЕКТИВНОСТІІ.С.Головчак


МОНОТЕРАПИЯ ГОРМОНОЗАМЕСТИТЕЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ОЦЕНКА ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ

И.С.ГоловчакИвано-Франковский национальный медицинский университет

HORMON REPLACEMENT MONOTHERAPY FOR POSTMENOPAUSAL MANIFESTATIONSAND EVALUATION OF ITS EFFECTIVENESS

I.S.HolovchakIvano-Frankivsk National Medical Unіversity, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Мета дослідження: вивчення болевих відчуттів і мінеральної щільності кісткової тканини поперекового відділу хребтау жінок з дефіцитом статевих стероїдів, після тотальної оваріоектомії та при фізіологічній менопаузі. Оцінити ефективність призначеннягормонозамісних препаратів.

Матеріали та методи дослідження: для вирішення посталеної мети проводили загальноклінічні обстеження, застосовувалиметод багатомірної семантичної дескрипції з використанням опитувальника Мак-Гілла, розраховували індекс числа обранихдескрипторів і ранговий індекс болю та визначали мінеральну щільність кісткової тканини за допомогою двохфотонного рентгенівськогоденситометра.

Результати: у результаті проведених досліджень виявлено, що у порівнянні з показником до лікування при застосуваннізамісної гормональної терапії (ЗГТ) за даними Мак-Гілловського опитувальника вже через 3 місяці після початку лікування у жінокосновної групи зменшувався середній ранговий індекс болю. Через 3 місяці лікування зменшувався також середній індекс числаобраних дескрипторів.

При аналізі денситометричних показників наприкінці року проведення лікування показники BMD в основній групі були вищі,ніж у жінок порівняльної групи (відповідно 0,969±0,010 г/см2 і 0,903±0,007 г/см2). T- і Z- критерії знижувалися майже в 2 і в 2,7 разивідповідно.

Висновки: таким чином, своєчасне і довготривале застосування замісної гормональної терапії (не менше одного року), запобігаєранньому розвитку остеопенічного синдрому та сприяє збереженню еластичності, щільності та міцності кісткової тканини у жінокпісля оваріоектомії, які є групою ризику з виникнення тяжких метаболічних зрушень.

Ключові слова: менопауза, остеопороз, гормонозамісна терапія.Резюме. Цель исследования: изучение болевых ощущений и минеральной плотности костной ткани поясничного отдела

позвоночника у женщин с дефицитом половых стероидов после тотальной овариоэктомии и при физиологической менопаузе. Оценитьэффективность назначения гормонозаместительних препаратов.

Материалы и методы исследования: для решения поставленной цели проводили общеклинические обследования, применялиметод многомерной семантической дескрипции с использованием опросника Мак-Гилла, рассчитывали индекс числа избранныхдескрипторов и ранговый индекс боли и определяли минеральную плотность костной ткани с помощью двухфотонного рентгеновскогоденситометра.

Результаты: в результате проведенных исследований выявлено, что по сравнению с показателем до лечения при применениизаместительной гормональной терапии (ЗГТ) по данным Мак-Гилловського опросника уже через 3 месяца после начала лечения уженщин основной группы уменьшался средний ранговый индекс боли. Через 3 месяца лечения уменьшался также средний индексчисла избранных дескрипторов.

При анализе денситометрических показателей в конце года проведения лечения показатели BMD в основной группе были выше,чем у женщин сравнительной группы (соответственно 0,969 ± 0,010 г/см2 и 0,903±0,007 г/см2). T - и Z - критерии снижались почти в2 и в 2,7 раза соответственно.

Выводы: таким образом, своевременное и длительное применение заместительной гормональной терапии (не менее одногогода), предотвращает раннее развитие остеопенического синдрома и способствует сохранению эластичности, плотности и прочностикостной ткани у женщин после овариоэктомии, которые являются группой риска по возникновению тяжелых метаболическихсдвигов.

Ключевые слова: менопауза, остеопороз, гормонозаместительная терапия.Abstract. Objectives: to study pain symptoms and bone mineral density, particularly of lumbar segment of the spine in women with

deficiency of sex steroid hormones, after total ovariectomy and during physiological menopause; to evaluate the effectiveness of administrationof hormonal replacement therapy.

Materials and methods: To solve the current problem, general clinical examinations were performed and a method of multidimensionalsemantic description using the questionnaire of McGill was apllied; counting the index of the number of selected descriptors and rank painindex and measuring bone mineral density was performed using diphotonic X-ray densitometer.

Results. The researches found that as a result of administration of hormone replacement therapy (HRT), according to McGill questionnaire,within 3 months women of the main group started to show a decrease in middle rank pain index. After 3 months of treatment the average indexof the number of selected descriptors was also reduced.

Analysis of densitometric indices at the end of year-long period treatment, demonstrated that the BMD parameters in the study groupwere higher than those in women from the comparison group (0.969±0.010 g/cm2 and 0.903±0.007 g/cm2 respectively). T- and Z- criteriaalmost 2 and 2.7 times decreased respectively.

Conclusions: In this way, timely and long-term administration of hormone replacement therapy (at least for one year) prevents early

9№ 1 (21) - 2015

development of osteopenic syndrome and contributes to maintain elasticity, bone density and strength in women after ovariectomy who arethe risk group to get severe metabolic disorders.

Keywords: menopause, osteoporosis, Hormonal replacement therapy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Зростає актуальність питання хірургічної менопаузи, щообумовлено збільшенням частоти гінекологічної патології,яка потребує хірургічного втручання; досить часто вико-нується гістеректомія з оваріоектомією. Зміни, які відбу-ваються в результаті хірургічного виключення функції яєч-ників, представляють значний науковий інтерес, так як мо-жуть служити моделлю при дослідженні впливу на органи ісистеми саме дефіциту статевих стероїдних гормонів, а неінволютивних процесів взагалі [1, 2, 6].

Проблема остеопорозу (ОП) на сучасному етапі роз-витку цивілізації є однією з провідних медико-соціальнихпроблем більшості країн світу. На думку спеціалістів, поши-реність цього захворювання набуває характеру епідемії, щообумовлено значними змінами демографічної ситуації, зо-крема, зростанням частки людей похилого і старечого віку(в окремих країнах від 11,0 до 18,0%) [5, 6, 7, 10].

Остеопороз в менопаузі або ОП 1 типу є одним із най-поширеніших захворювань, яке займає провідне місце уструктурі загальної захворюваності і смертності населення.ОП спостерігається у 10,0-30,0% жінок протягом 15-20 роківпісля менопаузи і відноситься до первинних інволюційнихформ захворювань кісткової тканини (КТ) [1, 5, 7].

За даними ВООЗ у 15,0-50,0% людей старше 50 роківвиявляються остопорозні зміни, що дозволяє вважати їхуніверсальною ознакою старіння. При цьому ступінь вира-женості ОП приблизно така, що в 30,0% випадків приводитьдо найбільш важких і небезпечних ускладнень – переломівкісток різної локалізації [1, 5, 6, 7].

У лікуванні та профілактиці менопаузальних проявів звисокою ефективністю застосовується замісна гормональнатерапія (ЗГТ) [4, 8, 11], тому в своєму дослідженні ми вико-ристовували монофазний низькодозований препарат, якиймістить 1мг естрадіолу та 5 мг дідрогестерону. Обоє з компо-нентів хімічно і біологічно ідентичні ендогенним статевимгормонам жінки. Ефективно корегує прояви менопаузи.Призводить до зміни ліпідного профіля, а самедо зниженнярівня загального холестерину і ЛПНЩ та підвищення ЛПВЩ.Дідрогестерон – прогестерон, який ефективний при прийомівсередину, повністю забезпечує прихід фази секреції вендометрії, знижуючи тим самим ризик розвитку гіперплазіїендометрія і/або канцерогенеза (який підвищується на фоніприйому естрогенів). Дідрогестерон не має естрогенної,андрогенної, анаболічної або глюкокортикостероїдноїактивності. Для максимальної ефективності ЗГТ необхіднопочинати як можна раніше після настання менопаузи [4].

Естрогенний компонент - спричиняє антирезорбтивнудію, що проявляється у вигляді модулюючого ефекту накальцієвий гомеостаз шляхом стимуляції кальцитоніну тапідвищує реабсорбцію кальцію в шлунково-кишковомутракті [1, 4, 6, 7, 8].

Мета дослідження: дослідити клінічну ефективністьзамісної гормональної терапії в лікуванні менопаузальнихпроявів у жінок з хірургічною менопаузою, оцінюючи бо-леві відчуття та досліджуючи мінеральну щільність кістковоїтканини.

Матеріал і методиОсновна група – 12 жінок з постоваріоектомічною мено-

паузою до 3 років, віком від 50 до 55 років, які з лікувальноюметою застосовували перорально ЗГТ у дозі 1 табл. на добупротягом 12 міс.

Групу порівняння склали 15 жінок до 3 років фізіо-логічної менопаузи, які отримували лише симптоматичнелікування.

Клінічні дослідження проводилися за загальноприй-нятою схемою обстеження гінекологічних хворих і почи-налися зі збору скарг на момент огляду. В ході загально-клінічного обстеження оцінювали стан органів дихання,серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту,сечовидільної системи, нервової системи, психоемоційноїсфери, а також стан видимих слизових, шкіри і молочнихзалоз.

З метою оцінки клінічної симптоматики, а саме, больо-вого синдрому, використовували метод багатомірноїсемантичної дескрипції з використанням опитувальникаМак-Гілла [12]. Розраховували два показники: індекс числаобраних дескрипторів та ранговий індекс болю, що пред-ставляє суму рангів дескрипторів.

При опитуванні звертали увагу на спадковість, характерхарчування (зловживання кавою, сіллю, м’ясом, недостат-ність молочних продуктів), наявність шкідливих звичок(паління, зловживання алкоголем). Необхідно відзначити, щосуттєвої різниці між клінічними групами за характером дієтиі наявності шкідливих звичок не виявлено.

Мінеральну щільність кісткової тканини визначали задопомогою двохфотонного рентгенівського денситометра,в якому використовується рентгенівське джерело випромі-нювання. Результати по кожному пацієнту порівнюються зобширною довідковою базою даних компанії DMS покатегоріях населення з коректуванням по віку і масі тіла. Вході дослідження проводилося сканування поперековоговідділу хребта (L2, L3, L4). Показниками, що характеризуютьмінералізацію кісткової тканини, є: мінералізація кістки на1 см кістки, і мінеральна щільність кістки, яка розраховуєтьсяна діаметр кістки і виражається в гр/см2. Оскільки нормальніпоказники зменшуються з віком, то ці дані виражають по-казником Z. Він є різницею між дійсним показником міне-ральної щільності кістки у даного пацієнта та середньо-теоретичною нормою для того ж віку і виражається як час-тина стандартного квадратичного відхилення. Таким чином,враховується варіабельність показників щільності кісткисеред здорового населення і зниження кісткової маси з віком.Крім того, показник кісткової маси і щільність може бутивиражена як показник Т. Він відповідає різниці між реальноюкістковою масою і середньотеоретичним піком кістковоїмаси в еталоні. Виражається показник Т як частина стан-дартного квадратичного відхилення і не залежить від віку.Так, як остеопенія - це прояв порушень метаболічного про-цесу кісткової тканини, тому саме лабораторна діагностикадозволяє встановити причини її виникнення і дати метабо-лічну характеристику остеопорозу [5, 7].

Результати та їх обговоренняУ результаті проведених досліджень виявлено, що по-

рівняно з показником до лікування при застосуванні гормо-нальної терапії за даними Мак-Гілловського опитувальникавже через 3 місяці після початку лікування у жінок основноїгрупи зменшувався середній ранговий індекс болю. Зни-ження середнього рангового індексу болю у жінок в групіпорівняння відбувалося лише після 6 місяців симптоматич-ної терапії (табл. 1).

При проведені гормонозамісної терапії відбувалосьзменшення середнього індексу числа обраних дескрипторівта середнього рангового індексу болю, а у групі порівнянняспостерігалася зворотна тенденція (табл. 2).

При оцінці отриманих показників середнього індексучисла обраних дескрипторів та середнього ранговогоіндексу болю після проведеної профілактики вже через 3місяці відзначаємо значне покращення у жінок після

І.С.Головчак “Монотерапія гормонозамісними препаратами...”


тотальної оваріоектомії. Ці дані практично майже однаковіу обох групах. Після піврічного терміну застосування терапії,і середній показник індексу числа обраних дескрипторів(5,35±0,24), так і середній ранговий індекс болю (14,16±1,72)у жінок основної групи були нижчі, ніж у групі порівняння(відповідно 8,94±0,88 та 30,41±4,25, р1-3,2-4<0,05).

Через рік різниця у показниках обох груп зростає в де-кілька разів, це відбувається за рахунок їхнього зниження восновній групі та зростання у групі порівняння.

Таким чином, можна відзначити, що замісна гормоно-терапія, призначена з лікувально-профілактичною метою,значно покращує загальний стан жінок основної групи, атакож ми бачимо швидкий зворотній розвиток клінічноїсимптоматики, зокрема больового синдрому, при призна-ченні ЗГТ

При аналізі показників стану кісткової тканини (табл. 3)виявлено середні значення показників мінеральної щіль-ності кісткової тканини і відсутність зниження показників Т(з -1,19±0,01 до -1,09±0,03) і Z (з -0,96±0,025 до -0,89±0,03) -критеріїв протягом року у пацієнток, яким гормональнапрофілактика не проводилась. При проведенні профілак-тики мало місце підвищення показників мінеральноїщільності кісткової тканини і зниження показників Т(з -1,41±0,02 до - 0,80±0,01) і Z (з -1,17±0,02 до - 0,55±0,05) -критеріїв.

При цьому наприкінці року проведення лікування по-казники BMD в основній групі були вищі, ніж у жінок порів-няльної групи (відповідно 0,978±0,011 г/см2 і 0,905±0,006 г/см2).T- і Z- критерії знижувалися майже в 2 і в 2,8 рази відповідно, що

становить відповідно -0,72±0,01 і -0,41±0,05 стандартноговідхилення від середньо теоретичної норми. У групі порівняннявони були вищі (відповідно -1,09±0,03 і -0,89±0,03 стандартноговідхилення від середньо теоретичної норми).

Висновки1. Відновлення здоров’я у жінок після тотальної

оваріоектомії повинно бути спрямоване, перш за все, наусунення гострої гіпоестрогенії і профілактику ранніх їїпроявів. Таким чином, проведення профілактики мено-паузальних розладів одразу після тотальної оваріоектоміїдає можливість уникнути не тільки розвитку метаболічнихпорушень, але й запобігти розвитку больового синдрому,який значно знижує якість життя жінки.

2. Отримані дані свідчать про те, що своєчасне і довго-тривале застосування замісної гормональної терапії (неменше одного року), запобігає ранньому розвитку остеопе-нічного синдрому та сприяє збереженню еластичності, щіль-ності та міцності кісткової тканини у жінок після оваріоек-томії, які є групою ризику з виникнення тяжких метаболічнихзрушень.

Перспективи подальших дослідженьУдосконалення лікування та профілактики клімактеричних

проявів у жінок з дефіцитом статевих стероїдів з метою по-кращення якості життя і попередження розвитку остеопорозу.

Література1. Вихляева Е.М. Климактерический синдром. Руководство

по эндокриннойгинекологии / Е.М. Вихлева. – М.: МИА. – 2006.– С. 603-650.

2. Дюкова Г.М. Состояниепсиховегетативной и сексуальнойсфер у женщин в перименопаузе. Руководство по климаксу:руководство для врачей/ Г.М. Дюкова, В.П. Сметник, Н.А.Назароваю. – М.: МИА. – 2001. – С. 361-380.

3. Звычайный М.А. Эффективность и безопасностьзаместительной гормональной терапии препаратом «Фемостон»у женщин с дефіцитом половых стероидов / М.А. Звычайный,А.В. Воронова, Е.Ю. Орлов // Терапевтический архив. – 2006. –№10. – С. 71–74.

4. Ковальчук Л.Я. Проблеми остеопорозу; за ред. КовальчукаЛ.Я. – Тернопіль, Укр. Мед. Книга. – 2002. – 446с.

5. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение.Клинические рекомендации; под.ред. Лесняк О.М., БеневоленскойЛ.И. – 2009. – 270 с.

6. Attitudes towards hormone replacement therapy among middle –aged women and men / Lomranz J., Becker D., Eyal N.et al. // Eur. J.Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2000. – Vol. 93. – P. 199-203.

7. Freedman R.R. Pathophysiology and treatment of menopaus-al hot flashes // Semin.reprod. med. – 2005 – Vol. 23(2). – P. 117-125.

8. Shen W., Stearns V. Treatment strategies for hot flushes// Ex-pert. Opin. Pharmacother. – 2009 – Vol. 10 (7). – P. 1133-1144.

9. Stien C., Mendl G. The German counterpart to McGill PainQuestionnaire // Pain. – 1988. – Vol. 32. – Р. 251-255.


Таблиця 1. Динаміка показників середнього рангового індексу болю за Мак-Гілловським опитувальником під

час лікування у жінок з постменопаузальним остеопорозом, ранги (M±m)

Група жінок Середній ранговий індекс

болю основна група

(n=12) група порівняння

(n=15) до лікування 48,41±3,22бвг 47,26±4,37бвг через 3 міс 20,52±2,49авг 36,72±5,63авг через 6 міс 14,16±1,72абг 30,41±4,25абг через 12 міс 6,27±0,21абв 25,93±1,56абв

Примітки: а- різниця вірогідна відносно показника до ліку-вання (р<0,05); б- різниця вірогідна відносно показника че-рез 3 міс. (р<0,05); в- різниця вірогідна відносно показника через 6 міс (р<0,05); г- різниця вірогідна відносно показ-ника через 12 міс (р<0,05)

Таблиця 2. Середній індекс числа обраних дескрипторів Мак-Гілловського опитувальника в динаміці

проведення лікування Група жінок Термін

обстеження, міс основна група (n=12)

група порівняння (n=15)

до лікування 10,14±0,11вг 7,41±0,22вг через 3 міс 8,51±0,26вг 7,98±0,47г через 6 міс 5,35±0,24аб 8,94±0,88аб через 12 міс 3,53±0,25абв 10,92±1,14абв

Примітки: а- різниця вірогідна відносно показників до ліку-вання (р<0,05); б- різниця вірогідна відносно показнику че-рез 3 міс. лікування (р<0,05); в- різниця вірогідна відносно показнику через 6 міс. лікування (р<0,05); г- різниця віро-гідна відносно показнику через 12 міс. лікування (р<0,05)

Таблиця 3. Середні значення МЩКТ поперекового відділу хребта у жінок досліджуваних груп до і після

профілактики (Mm) Термін обстеження Показник

до лікування через 6 міс через 12 міс основна група (n=12)

BMD г/см2 0,846±0,009 бв 0,911±0,007 0,969±0,010ав T (SD) -1,41±0,02 бв -1,06±0,03 - 0,80±0,01ав Z (SD) -1,17±0,02 бв -0,83±0,03 - 0,55±0,05ав % від Т 81,91±3,28бв 87,89±2,76 88,67±4,68ав % від Z 84,87±3,67бв 90,21±3,14 91,53±4,42ав

група порівняння (n=15) BMD г/см2 0,890±0,008 0,893±0,006 0,903±0,007 T (SD) -1,19±0,01 -1,17±0,02 -1,09±0,03 Z (SD) -0,96±0,025 -0,93±0,05 -0,89±0,03 % від Т 85,45±2,23 86,14±4,68 87,89±2,76 % від Z 87,95±2,23 88,21±4,42 90,21±3,14

Примітки: а- достовірна різниця відносно показника до лі-кування (р<0,05); б- достовірна різниця відносно показника через 6 міс. лікування (р<0,05); в- достовірна різниця від-носно показника через 12 міс. лікування (р<0,05)

Оригінальні дослідження

11№ 1 (21) - 2015

УДК: 618.14-002-007.61-018:612.015.7ОЦІНКА КЛІТИННИХ ПРОЦЕСІВ ПРИ ГІПЕРПЛАЗІЯХ ЕНДОМЕТРІЮ У ЖІНОК З

ЕКСТРАГЕНІТАЛЬНОЮ ПАТОЛОГІЄЮМ.В.Гроховська

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

ОЦЕНКА КЛЕТОЧНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ГИПЕРПЛАЗИЯХ ЭНДОМЕТРИЯ У ЖЕНЩИНС ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

М.В.ГроховскаяЛьвовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

ESTIMATING OF CELLS PROCESSES IN ENDOMETRIAL HYPERPLASIA IN WOMEN WITHEXTRAGENITAL PATHOLOGY

M.V. GrokhovskaDanylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine

Резюме. Проведена оцінка змін на клітинному та субклітинному рівнях, що розвиваються при гіперпластичних процесах ендометріюу жінок з екстрагенітальною патологією, що дало можливість в подальшому оцінити ефективність проведеного лікування. Обстежено105 жінок перименопаузального віку з супутньою екстрагенітальною патологією. В діагностичний маршрут включилизагальноклінічні обстеження, дослідження рівня вмісту статевих і гонадотропних гормонів у сироватці крові, показників ліпідного тавуглеводного обмінів, трансабдомінальну та трансвагінальну ехографії, ендоскопічне обстеження з використанням гістероскопафірми “Karl Storz” та біопсію ендометрію з наступним гістологічним дослідженням отриманих матеріалів з порожнини матки.Активність внутріклітинних транспортних АТФ-азних систем ендоплазматичного ретикулума клітин ендометрію оцінювали зарізницею вмісту неорганічного фосфору, що визначали за методом Фіске-Субароу.

При аналізі отриманих результатів виявлено наявність кореляційних паралелей між патогістологічною характеристикою стануендометрію та змінами Са2+, Mg2+_ АТРФ-азної активності ендоплазматичного ретикулума при застосуванні гестагенів у жінок згіперпластичними процесами ендометрію. Найвищий рівень Са2+, Mg2+_ АТРФ-азної активності визначали при атиповій гіперплазіїендометрію. Активність названого показника падала в наступній послідовності: вогнищевий аденоматоз, комплексна неатиповагіперплазія, проста неатипова гіперплазія, поліпи ендометрію, фаза проліферації та секреції. Виявлено, що присутність залозистогокомпонента в поліпі характеризувалася підвищенням активності ферменту, наявність фіброзного компонента супроводжувалась їхзниженням. Тому, зниження Са2+, Mg2+_ АТФ-азної активності та позитивні морфологічні перетворення ендометрію при застосуваннігестагенних препаратів у жінок з гіперплазіями ендометрію вказують на їх ефективність і можуть розглядатися як прогностичнікритерії.

Ключові слова: гіперплазія ендометрію, екстрагенітальна патологія, Са2+, Mg2+_ АТФ-азна активність.Резюме. Проведена оценка изменений на клеточном и субклеточном уровнях, развивающиеся при гиперпластических процессах

эндометрия у женщин с экстрагенитальной патологией, что позволило в дальнейшем оценить эффективность проводимого лечения.Обследовано 105 женщин перименопаузального возраста с сопутствующей экстрагенитальной патологией. В диагностический маршрутвключили общие клинические обследования, исследования уровня содержания половых и гонадотропных гормонов в сывороткекрови, показателей липидного и углеводного обменов, трансабдоминальную и трансвагинальную эхографии, эндоскопическоеобследование с использованием гистероскопа фирмы “Karl Storz” и биопсию эндометрия с последующим гистологическимисследованием полученных материалов из полости матки. Активность внутриклеточных транспортных АТФ-азных системэндоплазматического ретикулума клеток эндометрия оценивали по разнице содержания неорганического фосфора, определяли пометоду Фиске-Субароу. При анализе полученных результатов выявлено наличие корреляционных параллелей междупатогистологической характеристикой состояния эндометрия и изменениями Са2+, Mg2+ - АТФ-азной активности эндоплазматическогоретикулума при применении гестагенов у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия. Самый высокий уровень Са2+,Mg2+- АТФ-азной активности определяли при атипической гиперплазии эндометрия. Активность названного показателя падала вследующей последовательности: очаговый аденоматоз, комплексная неатипическая гиперплазия, простая неатипическая гиперплазия,полипы эндометрия, фаза пролиферации и секреции. Выявлено, что присутствие железистого компонента в полипе характеризоваласьповышением активности фермента, наличие фиброзного компонента сопровождалась их снижением. Поэтому, снижение Са2+, Mg2+ -АТФ-азной активности и положительные морфологические преобразования эндометрия при применении гестагенных препаратов уженщин с гиперплазией эндометрия указывают на их эффективность и могут рассматриваться как прогностические критерии.

Ключевые слова: гиперплазия эндометрия, экстрагенитальная патология, Са2+, Mg2 + - АТФ-азная активность.Abstract. Changes at the cellular and subcellular levels evolving in hyperplastic endometrium in women with extragenital pathology were

estimated. This enabled further evaluation of the treatment efficacy. The study involved 105 women with endometrial hyperplasia andextragenital pathology in perimenopausal period. Diagnostics included general clinical examinations, the study of sex and gonadotropichormones levels in blood serum, lipid and carbohydrate metabolism indices, transabdominal and transvaginal sonography, endoscopicexamination using “Karl Storz” heteroscope and endometrial biopsy with followed histological examination of tissues from uterus cavity. Theactivity of intracellular ATP transport system of endoplasmic reticulum of endometrial cells was assessed according to the difference ofinorganic phosphorus content determined by Fiske-Subbarow method.

Results revealed the presence of correlation between histopathological characteristics of endometrium and changes of Ca2+, Mg2+ - ATP-activity of endoplasmic reticulum in the application of progestogens in women with endometrial hyperplasia. The highest level of Ca2+, Mg2+

- ATP-activity was determined in cases of atypical endometrial hyperplasia. The activity of these indicators decreased in the followingsequence: focal adenomatosis, nonatypical complex hyperplasia, simple nonatypical hyperplasia, endometrial polyps, phase of proliferationand secretion. Presence of glandular component in polyps was characterized by increase in Ca2 +, Mg2 + - ATP activity, the presence of fibrouscomponent was accompanied by their decrease. Therefore, reduction of Ca2+, Mg2+ - ATP-activity and positive morphological transformationof the endometrium during progestin therapy in women with endometrial hyperplasia indicate the efficacy and can be considered as prognosticcriteria.

Keywords: endometrial hyperplasia, extragenital pathology, Ca2+, Mg2+- ATP-activity.



Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Репродуктивна система є однією з найбільш складно орга-нізованих функціональних систем організму. Тривале роз-балансування репродуктивної регуляції призводить до фор-мування органічних змін в статевих органах, що прояв-ляється в пізньому репродуктивному та перименопаузаль-ному періодах збільшенням частоти пухлинних і гіперплас-тичних процесів [3,4,5,6].

Пильну увагу надають вивченню вікових змін гормо-нального гомеостазу, порушенню метаболічних та обміннихпроцесів, впливу супутніх екстрагенітальних захворюваньу жінок з гіперпластичними процесами ендометрію, щовідіграє значну роль у генезі розвитку патологічних процесівв ендометрії [3,4].

Розвиток та схильність гіперпластичних процесів ендо-метрію до рецидивування пов’язані з ендогенною гіпер-естрогенемією, що переважно зумовлена трьома групамипричин: порушеннями овуляції в пре- та перименопаузаль-ному періоді, гіперпластичними змінами тканини яєчників,естрогенами екстрагонадного походження (при захворюван-нях гепатобіліарної системи, ожирінні, патології щитопо-дібної залози).

При гіперплазіях ендометрію у слизовій тіла матки роз-виваються дисциркуляторні явища, гіпоксія, що пов’язанозі зміною активності деяких ферментів плазматичноїмембрани клітин ендометрію. Таким є Са2+_ транспорту-ючий фермент – Са2+, M g2+_ АТФ-аза, який відіграє важливуроль в регуляції концентрації іонів кальцію в цитоплазмі, йістотно впливає на проліферативні процеси [1,2]. Отже,патоморфологічні особливості гіперпластичних процесівендометрію у жінок вказаних вікових груп та їх виникненнянайчастіше зумовлені різноманітністю патогенетичних ла-нок розвитку, системними порушеннями й часто поєдну-ються з доброякісними пухлинами яєчників, дисфункцієюяєчників, міомою матки, внутрішнім ендометріозом.

Проте, залишаються недостатньо вивченими зміни, яківідбуваються на клітинному та субклітинному рівнях в пато-логічно зміненому ендометрії при гіперпроліферативнихпроцесах. Виникає необхідність у обгрунтованому диферен-ційованому підході до лікування хворих з цією патологією йу можливості оцінки ефективності призначеної терапії.

Метою нашої роботи була оцінка змін на клітинному тасубклітинному рівнях, що розвиваються при гіперплас-тичних процесах ендометрію у жінок з екстрагенітальноюпатологією, що дасть можливість в подальшому оцінитиефективність проведеного лікування.

Матеріал і методиПід спостереженням перебувало 105 жінок перимено-

паузального віку зі збереженою менструальною функцією.Контрольну групу склали 25 жінок, у яких не виявленогінекологічної та соматичної патології. Дисфункціональніматкові кровотечі були одними з основних проявів пато-логічного процесу. Так найчастішими скаргами жінок булигіперменструальний синдром - 65(61,9%), ациклічні матковікровотечі – 17 (16,2%), затримка менструації з розвиткоммено-метрорагії – 23(21,9%).

Усім хворим проводили загальноклінічні обстеження,дослідження рівня вмісту статевих і гонадотропних гормоніву сироватці крові (естрадіолу, прогестерону, ЛГ, ФСГ, про-лактину, гормонів щитоподібної залози), показників ліпідногота вуглеводного обміну. В діагностичний маршрут вклю-чали трансабдомінальну та трансвагінальну ехографію [7].Здійснювали ендоскопічне обстеження з використаннямгістероскопа фірми “Karl Storz” та біопсію ендометрію знаступним гістологічним дослідженням отриманих мате-ріалів з порожнини матки.

Активність внутріклітинних транспортних АТФ-азнихсистем ендоплазматичного ретикулума клітин ендометрію

оцінювали за різницею вмісту неорганічного фосфору, щовизначали за методом Фіске-Субароу.

В усіх хворих діагностовано супутню екстрагенітальнупатологію, що пов’язана з обмінно-ендокринним синдро-мом. 45 (42,8%) хворих страждали на обмінно-метаболічніпорушення, 30 (28,6%) пацієнток виявили порушення вугле-водного обміну, у 30 (28,6%) - патологію щитоподібної за-лози. Усім хворим проводилась диференційована гормо-нальна терапія із застосуванням похідних дідрогестерону,або норетістерону чи 17ОН-прогестерону. Контрольнібіопсії ендометрію проводили через 3 та 6 міс. лікування.Пацієнтки з атиповою гіперплазією ендометрію підлягалихірургічному лікуванню.

Результати та їх обговоренняПри патоморфологічному дослідженні ендометрію,

який проведений усім пацієнткам на етапі попередньогообстеження, виявлено просту неатипову гіперплазію ендо-метрію у 32 (30,5%), комплексну неатипову гіперплазію – у38 (36,2%), атипову – у 8 (7,6%), вогнищеві аденоматознізміни виявляли у 12 (11,4%), поліпи ендометрію було діаг-ностовано – у 15 (14,3%).

Показники Са2+, Mg2+_ АТФ-азної активності залежаливід патогістологічної характеристики ендометрію. Так, припростій неатиповій гіперплазії ендометрію активність АТФ –азних систем мембран досліджуваних клітин становила 2,0 -2,6 мкМоль Рі/год на 1 мг білка, при комплексній неатиповійгіперплазії – 2,2 – 2,95 мкМоль Рі/год на 1 мг білка, приатиповій – 3,28 – 3,35 мкМоль Рі/год на 1 мг білка, а привогнищевих аденоматозних змінах 2,7 – 2,9 мкМоль Рі/годна 1 мг білка відповідно. Слід зазначити, що показники Са2+,Mg2+_ АТФ-азної активності ендоплазматичного ретикулумазалежали від гістоструктури поліпів ендометрію. Так призалозистих поліпах становили 1,7 – 1,9 мкМоль Рі/год на 1 мгбілка; у залозисто – фіброзних – 1,4 – 1,5 мкМоль Рі/год на1 мг білка. Са2+, Mg2+_ АТФ-азна активність у аденоматознихполіпах корелювала з відповідною ферментною активністюпри вогнищевому аденоматозі. У контрольній групі ендо-метрій у фазі проліферації виявлено у 45% жінок, у фазісекреції у 55%. Показники Са2+, Mg2+_ АТФ-азної активностібули 0,5 – 0,86 мкМоль Рі/год на 1 мг білка й 0,13 –0,67 мкМоль Рі/год на 1 мг білка відповідно.

Зміни секреції гіпофізно – яєчникових гормонів супро-воджувалися підвищенням рівня ФСГ і ЛГ у сироватці крові,підвищенням рівня естрадіолу, особливо у пацієнток з ожи-рінням, і зниженням рівня прогестерону у 77,1% хворих.Субклінічний гіпотироз виявляли у 15,2%, підвищений вмісттироїдних гормонів – у 13,3%. Виявлено, що характер екстра-генітальної патології суттєво не впливав на патоморфо-логічні перетворення ендометрію при застосуванні різнихгруп гестагенних препаратів.

Диференційоване призначення гестагенотерапії при-звело до секреторних перетворень ендометрію у 49 (46,6%),до проліферативних змін у 25 (23,8%), ендометрій в станінеповноцінної секреції виявляли у 22 (21%), поліпи ендо-метрію – 9(8,6%). При аналізі отриманих результатів вияв-лено наявність кореляційних паралелей між патогістологіч-ною характеристикою стану ендометрію та змінами Са2+,Mg2+_ АТФ-азної активності ендоплазматичного ретикулумапри застосуванні гестагенів у жінок з гіперпластичнимипроцесами ендометрію. Отже, найвищий рівень Са2+, Mg2+_

АТФ-азної активності визначали при атиповій гіперплазіїендометрію. Активність названого показника падала за-лежно від морфологічної будови ендометрію в наступнійпослідовності: вогнищевий аденоматоз, комплексна неати-пова гіперплазія, проста неатипова гіперплазія, поліпи ендо-метрію, фаза проліферації та секреції. Слід зазначити змінуСа2+, Mg2+_ АТФ-азної активності залежно від гістологічноїбудови поліпів. Присутність залозистого компонента в поліпі

13№ 1 (21) - 2015

характеризувалася підвищенням активності ферменту, на-явність фіброзного компонента супроводжувалась їх зни-женням. Тому, зниження Са2+, Mg2+_ АТФ-азної активностіта позитивні перетворення ендометрію при застосуваннігестагенних препаратів у жінок з гіперплазіями ендометріювказують на їх ефективність і можуть розглядатися як про-гностичні критерії.

Висновки1. Існує кореляційний зв’язок між показниками Са2+,

Mg2+_ АТФ-азної активності ендоплазматичного ретикулумаклітин і змінами морфологічної структури ендометрію.

2. Зростання показників Са2+, Mg2+_ АТФ-азної актив-ності клітин ендометрію вказують на підвищену проліфе-ративну здатність і несприятливий прогноз захворювання.

3. Зміни показників Са2+, Mg2+_ АТФ-азної активностіендоплазматичного ретикулума гіперплазованого ендо-метрію можливо розглядати як діагностичний тест і прогнос-тичний фактор ефективності диференційованого засто-сування гормонотерапії.

Перспективи подальших дослідженьПодальше вивчення ролі біоефекторів на клітинному та

субклітинному рівнях дозволить вчасно діагностувати, атакож і оцінювати патологічні зміни в ендометрії. Вивченнязмін показників Са2+, Mg2+_ АТФ-азної активності ендо-плазматичного ретикулума гіперплазованого ендометріюобгрунтує створення алгоритму ведення хворих з гіперплас-

тичними процесами ендометрію залежно від морфоло-гічної характеристики патологічно зміненого ендометрію.

Література1. Бабич Л.Г. Мембранні механізми регуляції концентрації

іонів Са у гладенько м2 язових клітинах.//Український біохімічнийжурнал. – 1999. - №75(5). – С.10-19.

2. Сухих Г.Т., Серов В.Н., Дементьева М.М., Колобова Э.А.Активность Са2+/Mg2+_ зависимой эндонуклеазы как биологическогомаркера апоптоза при гиперпластических процессах и ракеэндометрия.//Акушерство гинекология. – 2000. - №4. – С.41-45.

3. Татарчук Т.Ф., Педаченко Н.Ю., Хомінська З.Б.Метаболічний синдром та гіперпроліферативні процесиендометрію.//Репродуктивная эндокринология. – 2014. - №2(16).– С.61-72.

4. Шиманска Б., Гардышевска А., Пабих Й., Чайковски К.Гиперплазия эндометрия: эффективность лечения при помощинатурального микронизированного прогестерона, применяемоговагинально.//Обзор менопаузальный. – 2006. - №2. – С.75-79.

5. Clark T.J., Voit D., Gupta J.K. et al. Accuracy of hysteroscopyin the diagnosis of endometrial cancer and hyperplasia: a systematicquantitative review. J Am Med Assoc. 2002; 288:1610-1621.

6. Goldstein S.R., Monteagudo A., Popiolek D. et al. Evaluationof endometrial polyps. Am J Obstet Gynecol. 2002; 186: 669-674

7. Okaro E., Condous G., Bourne T. The role of transvaginalultrasound in the management of abnormal uterine bleeding. Gyneco-logical Surgery. 2004; 1(2): 119-126.


УДК: 616.127-005.8-06-004-085.217.24ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАСТОСУВАННЯ МОДУЛЯТОРІВ НЕЙРОГОРМОНАЛЬНИХ

ВАЗОКОНСТРИКТОРНИХ СИСТЕМ У ХВОРИХ З ПОСТІНФАРКТНИМКАРДІОСКЛЕРОЗОМ

П.П. КравчунХарківський національний медичний університет

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МОДУЛЯТОРОВ НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫХВАЗОКОНСТРИКТОРНЫХ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ

КАРДИОСКЛЕРОЗОМП.П. Кравчун

Харьковский национальный медицинский университет

EFFICACY OF VASOCONSTRICTOR AND NEUROHORMONAL MODULATORS IN PATIENTSWITH POSTINFARCTION CARDIOSCLEROSIS

P.P. KravchunKharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine

Резюме. Дана стаття присвячена визначенню ефективності застосування модуляторів нейрогормональних вазоконстрикторнихсистем у хворих з постінфарктним кардіосклерозом шляхом обстеження 80 хворих із зазначеною патологією. У результаті рандомізаціїбуло сформовано дві підгрупи спостереження: 1 підгрупа – 38 пацієнтів із постінфарктним кардіосклерозом, які отримувалиеналаприл у добовій дозі 20 мг, метопролол у добовій дозі 50 мг та спіронолактон у дозі 50 мг на добу; 2 підгрупа – 42 пацієнти зпостінфарктним кардіосклерозом, які отримували раміприл у добовій дозі 10 мг, бісопролол у добовій дозі 10 мг та еплеренон у дозі50 мг на добу. Застосування різних комбінацій модуляторів нейрогормональних вазоконстрикторних систем у хворих з постінфарктнимкардіосклерозом позитивно впливало на ремоделювання лівого шлуночка, покращувало скорочувальну функцію міокарда, показникиадипоцитокінового обмінів, рівні фракталкіну та кластеріну, що призводить до сповільнення прогресування хронічної серцевоїнедостатності та розвитку декомпенсації. Комбінація раміприлу, бісопрололу та еплеренону мала деяку перевагу над комбінацієюеналаприлу, метопрололу та спіронолактону за рахунок більш позитивного впливу на процеси ремоделювання лівого шлуночка,

М.В.Гроховська “Оцінка клітинних процесів при гіперплазіях ендометрію у жінок...”



здатність міокарда до скорочення, показники вуглеводного, ліпідного та адипоцитокінового обмінів, рівні фракталкіну та кластеріну;зниження абсолютного ризику загальної смертності на 4,3 %; покращення якості життя хворих у вигляді суттєвого зниження частотигоспіталізації на 15 %; переходу хронічної серцевої недостатності в більш низький функціональний клас. На підґрунті доведеноїефективності комбінованого лікування хворих з постінфарктним кардіосклерозом і даних літератури пропонується наступна схема:раміприл у добовій дозі 10 мг, бісопролол у добовій дозі 10 мг, еплеренон у дозі 50 мг на добу.

Ключові слова: постінфарктний кардіосклероз, модулятори нейрогормональних вазоконстрикторних систем, хронічнасерцева недостатність.

Резюме. Данная статья посвящена определению эффективности применения модуляторов нейрогормональнихвазоконстрикторных систем у больных с постинфарктным кардиосклерозом путем обследования 80 больных с указанной патологией.В результате рандомизации были сформированы две подгруппы наблюдения: 1 подгруппа – 38 пациентов с постинфарктнымкардиосклерозом, которые получали эналаприл в суточной дозе 20 мг, метопролол в суточной дозе 50 мг и спиронолактон в дозе 50 мгв сутки; 2 подгруппа – 42 пациента с постинфарктным кардиосклерозом, получавших рамиприл в дозе 10 мг, бисопролол в дозе 10 мги эплеренон в дозе 50 мг в сутки. Применение различных комбинаций модуляторов нейрогормональних вазоконстрикторных систему больных с постинфарктным кардиосклерозом положительно влияло на ремоделирование левого желудочка, улучшалосократительную функцию миокарда, показатели адипоцитокинового обмена, уровни фракталкина и кластерина, что ведет кзамедлению прогрессирования хронической сердечной недостаточности и развития декомпенсации. Комбинация рамиприла,бисопролола и эплеренона имела некоторое преимущество над комбинацией эналаприла, метопролола и спиронолактона за счетболее позитивного влияния на процессы ремоделирования левого желудочка, способность миокарда к сокращению, показателиуглеводного, липидного и адипоцитокинового обменов, уровни фракталкина и кластерина; снижения абсолютного риска общейсмертности на 4,3%; улучшения качества жизни больных в виде существенного снижения частоты госпитализации на 15%; переходахронической сердечной недостаточности в более низкий функциональный класс. На основе доказанной эффективностикомбинированного лечения больных с постинфарктным кардиосклерозом и данных литературы предлагается следующая схема:рамиприл в суточной дозе 10 мг, бисопролол в дозе 10 мг, эплеренон в дозе 50 мг в сутки.

Ключевые слова: постинфарктный кардиосклероз, модуляторы нейрогормональних вазоконстрикторных систем,хроническая сердечная недостаточность.

Abstract. This article focuses on the definition of effectiveness of neurohormonal and vasoconstrictor systems modulators in patients withpostinfarction cardiosclerosis. 80 patients with such pathology were examined. As a result of randomization two study groups were formed.I group included 38 patients with postinfarction cardiosclerosis treated with enalapril in a daily dose of 20 mg, metoprolol in a dose of 50 mga day and spironolactone 50 mg a day. II group consisted of 42 patients with postinfarction cardiosclerosis treated with ramipril in a daily doseof 10 mg, bisoprolol in a daily dose of 10 mg and eplerenone in a dose of 50 mg a day. The use of different combinations of modulators ofneurohormonal vasoconstrictor systems in patients with postinfarction cardiosclerosis showed positive effect on left ventricular remodeling,improved myocardial contractile function, adypocytokines exchange indices, clusterin and fractalkine levels leading to reduction of chronicheart failure progression and decompensation development. The combination of ramipril, bisoprolol and eplerenone had some advantage overthe combination of enalapril, metoprolol and spironolactone due to a positive impact on the process of left ventricular remodeling, myocardialcontraction ability, to carbohydrate, lipid and adypocytokine exchanges, clusterin and fractalkine levels; absolute risk reduction of totalmortality by 4.3%; improvement of the patients’ quality of life in terms of a significant reduction in the incidence of hospitalization by 15%;transition of chronic heart failure in a lower functional class. On the basis of proven efficacy of combined treatment of patients withpostinfarction cardiosclerosis and literature data the following scheme was suggested: ramipril in a daily dose of 10 mg, bisoprolol in a dailydose of 10 mg, eplerenone 50 mg per day.

Keywords: postinfarction cardiosclerosis, neurohormonal vasoconstrictor systems modulators, chronic heart failure.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Усучасній фармакотерапії післяінфарктного ремоделюваннясерця основні позиції належать модуляторам нейрогормо-нальних вазоконстрикторних систем (симпатоадреналової,ренін-ангіотензін-альдостеронової систем, передсердногонатрійуретичного фактора, антидіуретичного гормону) –інгібіторам ангіотензиноперетворювального ферменту(іАПФ), І-адреноблокаторам, антагоністам альдостерону.Ефективність призначення цих груп препаратів, їх досто-вірний вплив на позитивний прогноз і профілактику роз-витку хронічної серцевої недостатності (ХСН) доведенічисленними багатоцентровими рандомізованими дослід-женнями [1,2].

Існуюча доказова база свідчить про те, що призначенняпрепаратів зазначених класів сприяє не тільки поліпшеннюякості, але і збільшенню тривалості життя пацієнтів з ХСН[3].

Однак, незважаючи на високу зацікавленість, цією про-блемою науковців та практичних лікарів, а також великукількість проведених досліджень, існує багато нерозв’язанихпроблем та гострих кутів при лікуванні хворих на ХСН. Вониє приводом для нових наукових гіпотез, розробок, досягненьдля ефективного лікування пацієнтів і покращення якості їхжиття.

Мета – оцінити ефективності застосування модуляторівнейрогормональних вазоконстрикторних систем у хворих зпостінфарктним кардіосклерозом.

Матеріал і методиВідповідно до мети та задач дослідження проведене

комплексне обстеження 80 хворих з постінфарктним кардіо-склерозом, що знаходилися на лікуванні в кардіологічному

й інфарктному відділеннях КЗОЗ Харківська міська клінічналікарня №27, яка є базовим лікувальним закладом кафедривнутрішньої медицини №2 і клінічної імунології та алерго-логії Харківського національного медичного університетуМОЗ України. Середній вік обстежених становив (63,47±1,28)роки, із них чоловіків було 42 (52,5 %), жінок – 38 (47,5 %).Діагноз встановлювали згідно з чинними критеріями.

З метою контролю вуглеводного обміну визначалирівень глюкози глюкозооксидантним методом. Визначеннявмісту глікозильованого гемоглобіну (HbA1с) у цільній кровіпроводили фотометричним методом за реакцією з тіобар-бітуровою кислотою з використанням комерційної тест-системи фірми «Реагент» (Україна) відповідно з доданоюінструкцією. Концентрацію інсуліну визначали імунофер-ментним методом із використанням комерційної тест-сис-теми INSULIN ELISA KIT виробництва фірми «Monobind»(США).

Біохімічне дослідження включало визначення рівнязагального холестерину (ЗХС) й ліпопротеїдів високоїщільності (ЛПВЩ), що проводили пероксидазним методомз використанням набору реактивів «Cholesterol Liquicolor»фірми «Human» (Німеччина) у сироватці крові, стабілізо-ваною гепарином. Рівень тригліцеридів (ТГ) визначали фер-ментативним колориметричним методом з використаннямнабору реактивів «Triglycerides GPO» фірми «Human» (Ні-меччина). Проводили розрахунок коефіцієнта атерогенності(КА) за формулою Клімова А.М.: КА=(ЗХС – ЛПВЩ)/ЛПВЩ;рівень ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) = ТГ/2,20,45, (ммоль/л); рівень ліпопротеїдів низької щільності(ЛПНЩ) = ЗХС – (ЛПДНЩ + ЛПВЩ), (ммоль/л).

Індекс маси тіла (ІМТ) розраховували за формулою(індекс Кетле): ІМТ = вага(кг)/ ріст (м2).

15№ 1 (21) - 2015

Зміст васпіну в сироватці крові хворих визначали імуно-ферментним аналізом з використанням набору реактивівHuman / Mouse / Rat Vaspin Enzyme Immunoassay Kit вироб-ництва фірми «RayBio.» (Грузія). Для визначення рівняоментину був застосований імуноферментний аналіз звикористанням комерційної тест-системи Human Omentin-1 ELISA виробництва фірми «BioVendor» (Чеська Респуб-ліка).

Визначення рівня кластеріну проводили імуно-ферментним методом з використанням комерційної тест-системи Human Clusterin ELISA виробництва фірми «BioV-endor» (Чеська Республіка). Визначення концентраціїфракталкіна в сироватці крові пацієнтів здійснювали імуно-ферментним методом за допомогою набору реагентів Hu-man Fractalkine ELISA Kit виробництва фірми «RayBio.»(Грузія).

Усім хворим проводили загальноклінічні та інстру-ментальні обстеження. Ехокардіографічні дослідженняпроводили за стандартною методикою Фейгенбаум Х. наультразвуковому апараті RADMIR (Ultima PRO 30) (Харків,Україна). У М–режимі визначали наступні параметри лівогошлуночка (ЛШ): кінцевий діастолічний розмір (КДР) (см),кінцевий систолічний розмір (КСР) (см), товщину задньоїстінки (ТЗСЛШ) (см), товщину міжшлуночкової перетинки(ТМШП) (см). Кінцевий діастолічний об’єм (КДО) і систо-лічний об’єм (КСО) (мл) ЛШ розраховували за методомSimpson (1991), після чого обчислювали фракцію викиду(ФВ) ЛШ (%). Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) обчислювализа формулою R. Devereux і співавт.:1,04х[(ТМШП+ТЗСЛШ+КДР)3] – [КДР]3 – 13,6. Такожвизначали ліве передсердя (ЛП) (см) за розміром міжзадньою стінкою ЛП і задньою стінкою аорти на парастер-нальному зображенні по довгій осі. Аорту (см) вимірювалина парастернальному зображенні по довгій осі до осі аортив чотирьох місцях від переднього краю проксимальної стінкидо переднього краю дистальної стінки в кінці систоли і вкінці діастоли. Розміри аорти проіндексовані до квадратногокореня з площі поверхні тіла пацієнта.

Отримані результати подано у вигляді середнього зна-чення ± стандартне відхилення від середнього значення(М±m). Для оцінки значущості «клінічних результатів» вико-ристовували програмний пакет для епідеміологічних до-сліджень Epi Info (TM) 3.5.1. Аналізували показники аб-солютного ризику (АР;%), відносного ризику (ВР), відно-сини шансів (ВШ), з розрахунком довірчого інтервалу (ДІ)для ВР і ВШ, а також достовірності частотного розподілу закритерієм 2 з поправкою Мантеля-Хенцеля. Статистичнуобробку даних здійснювали за допомогою пакета Statistica,версія 6,0. Оцінку відмінностей між групами при розподілі,близькому до нормального, проводили за допомогою кри-терію Пірсона. Статистично достовірними вважали від-мінності при р<0,05.

Результати та їх обговоренняПроведено порівняльний аналіз ефективності різних мо-

дуляторів нейрогормональних вазоконстрикторних систем:іАПФ (еналаприл, раміприл), -адреноблокаторів (мето-пролол, бісопролол), антагоністів альдостерону (спіроно-лактон, еплеренон).

Перед залученням до дослідження всі хворі отримувалистандартизований лікувальний комплекс: фуросемід 60–100 мгна добу, при вираженій затримці рідини внутрішньовенно,деяким хворим в поєднанні з гідрохлоротіазидом в дозі 25 –100 мг на добу, спіронолактон в дозі 25 – 100 мг на добу,еналаприл в дозі від 2,5 до 20 мг, аспірин у дозі 75 мг на добу,клопідогрель у дозі 75 мг на добу, аторвастатин у дозі 20 –40 мг на добу. За наявності показань 38,75 % пацієнтівотримували ізосорбіду динітрат у дозі 40 – 80 мг на добу,6,25 % хворих – дигоксин у дозі 0,125 – 0,25 мг на добу та

7,5% пацієнтів – аміодарон у дозі 200 – 300 мг на добу.У результаті рандомізації було сформовано дві підгрупи

спостереження: 1 підгрупа – 38 пацієнтів із постінфарктнимкардіосклерозом, які отримували еналаприл у добовій дозі20 мг, метопролол у добовій дозі 50 мг та спіронолактон удозі 50 мг на добу; 2 підгрупа – 42 пацієнти з постінфарктнимкардіосклерозом, які отримували раміприл у добовій дозі10 мг, бісопролол у добовій дозі 10 мг та еплеренон у дозі 50мг на добу.

Слід зазначити, що лише після досягнення стану еуво-лемії через 7 – 8 днів від початку лікування додатково достандартизованого комплексу призначали один із -адрено-блокаторів. Дозу -адреноблокаторів обирали індивідуаль-но, методом титрування, починаючи з 1/8 від середньоїтерапевтичної дози. Метопролол: початкова доза становила6,25 мг 2 рази на добу після їжі, зі збільшенням на 12,5 мгчерез кожні 2 тижні, цільова доза – 50 мг. При задовільнійпереносності метопрололу допускалося подальше збіль-шення дози до 150 мг – рівня, рекомендованого робочоюгрупою Європейського товариства кардіологів (2014 р.).Бісопролол: цільова доза становила 10 мг, початкова доза –1,25 мг, кожні 2 тижні дозу збільшували на 1,25 мг.

Адекватною клінічною відповіддю на титраційні дози -адреноблокаторів вважали відсутність таких проявів:зниження (систолічного артеріального тиску) САТ нижче90 мм. рт. ст., (частоти серцевих скорочень) ЧСС менше 55на хвилину, поява задишки у спокої або явного її посиленняпри звичайному фізичному навантаженні, епізоди задухи,ортопное. За необхідності у хворих з тяжкою ХСН ти-трування -адреноблокаторів проводили дуже повільно, зізбільшенням інтервалів між черговими етапами титрування.

Вплив на досліджені показники поєднаного застосу-вання модуляторів нейрогормональних вазоконстрикторнихсистем у хворих з постінфарктним кардіосклерозомпредставлено в таблиці 1.

У хворих з постінфарктним кардіосклерозом як післялікування комбінацією еналаприл, метопролол, спіроно-лактон, так і після лікування комбінацією раміприл, бісо-пролол, еплеренон вірогідно знизились рівні таких показ-ників, як САТ (на 23,37 % та 23,69 % відповідно), (діастолічнийартеріальний тиск) ДАТ (на 17,45 % та 18,31 % відповідно),ЧСС (на 9,96 % та 11,08 % відповідно), КДО (на 31,28 % та32,36 % відповідно), КСО (на 17,75 % та 19,10 % відповідно),КДР (на 24,48 % та 29,61 % відповідно), ММЛШ (на 6,71 % та7,71 % відповідно), фракталкін (на 18,69 % та 21,83 %відповідно), васпін (на 27,25 % та 27,68 % відповідно) тазбільшились ФВ (на 5,46 % та 6,82 % відповідно), кластерін(на 21,19 % та 29,92 % відповідно), оментин (на 5,91 % та6,48% відповідно у порівнянні з зазначеними показникамидо лікування у першій та другій підгрупах відповідно (р<0,05).Достовірних відмінностей не виявлено між такимипоказниками, як КСР, глюкоза, інсулін, ЗХС, ТГ, ХС ЛПВЩ,ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, КА та ІМТ до та після лікування вжодній підгрупі (р>0,05). Таким чином, застосування різнихкомбінацій модуляторів нейрогормональних вазоконстрик-торних систем у хворих з постінфарктним кардіосклерозомпозитивно впливало на ремоделювання ЛШ, покращувалоскорочувальну функцію міокарда, показники адипоцито-кінового обмінів, рівні фракталкіну та кластеріну та не впли-вало на показники вуглеводного та ліпідного обмінів.

Проте, порівнюючи результати, отримані в двох під-групах залежно від застосування різних комбінаційпрепаратів, то достовірних відмінностей за всіма показни-ками, окрім фракталкіну та кластеріну, виявлено не було(р>0,05), відзначено лише тенденцію до більш значущих змінщодо всіх показників у хворих, які отримували комбінаціюраміприл, бісопролол та еплеренон. Рівень фракталкіну ухворих другої підгрупи вірогідно знизився на 3,86 %,порівняно зі значенням цього показника у хворих першої

П.П. Кравчун “Ефективність застосування модуляторів...”



підгрупи, а рівень кластеріну підвищився на 11,08 % у хворихдругої підгрупи, порівняно з хворими першої підгрупи(р<0,05). Отже, комбінація раміприл, бісопролол та епле-ренон, що була застосована у хворих з ХСН, що виниклапісля перенесеного інфаркту міокарда (ІМ), мала більшпозитивний вплив на процеси ремоделювання ЛШ, здатністьміокарда до скорочення, показники вуглеводного, ліпідногота адипоцитокінового обмінів, рівні фракталкіну та класте-ріну, ніж комбінація еналаприл, метопролол та спіроно-лактон, а найбільшу прогностичну значимість щодо ефек-тивності лікування мали такі показники, як САТ, КДО, КДР,фракталкін, васпін та кластерін (відхилення > 20 %, р<0,05).

Ефективність еналаприлу, метопрололу та спіронолак-тону проти раміприлу, бісопрололу та еплеренону у хворихз постінфарктним кардіосклерозом порівнювали, викорис-товуючи пропорційний регресійний аналіз Кокса (табл. 2).

При аналізі частоти серцево-судинної смертності і,відповідно, ймовірності виживання протягом 1-го року післялікування, встановлено, що в 2-й підгрупі абсолютний ризикзагальної смертності знизився на 4,3 %, порівняно з 1 під-групою, що склало так звану «терапевтичну користь» даногометоду. Переважання «відносної ймовірності» і «шансіввиживання» пацієнтів після лікування склало, відповідно,0,86(0,78–0,94) і 0,91(0,85–0,97), що свідчить про деякуперевагу комбінації раміприлу, бісопрололу та еплеренонунад комбінацією еналаприлу, метопрололу та спіронолак-тону. Виразний абсолютний ефект був встановлений щодопокращення якості життя хворих у вигляді суттєвого зни-ження частоти госпіталізації на 15 % в 2-й підгрупі, порівняноз 1-ю підгрупою, що підтверджується достовірним ВР 1,44(1,11–1,85) та ВШ 3,22(1,58–7,49) на користь комбінаціїраміприлу, бісопрололу та еплеренону та більш високимризиком і «Шансами» на повторну госпіталізацію у хворих1 підгрупи (p<0,001). Клінічно важливим результатом для

аналізу якості життя хворих вважався перехід ХСН вбільш низький функціональний клас (ФК) (IV в III,IV в II, III в II). Таким чином, хворі аналізувалися запринципом ефекту «є – немає». У підсумку намиотримані результати, що свідчать про більшу ко-ристь комбінації, що отримували хворі 2-ї підгрупи,порівняно з 1-ю підгрупою з даного результату. Так,позитивні результати в 2-й підгрупі були відзначені в58 % клінічних спостережень, у той час як у 1-й під-групі – тільки 48 %, тобто ефект комбінації раміпри-лу, бісопрололу та еплеренону склав 10 %. Ймовір-ність поліпшення класу ХСН була достовірною: ВР1,67(1,33–2,08) та ВШ 3,46(1,82–7,73) (p<0,001).

Отримані нами дані не суперечать результатам,отриманим у великих дослідженнях. Так, доказовабаза щодо застосування іАПФ при ХСН є у капто-прилу (SAVE), лізиноприлу (ATLAS), раміприлу(AIRE), традолаприлу (TRACE) й еналаприлу (CON-SENSUS I, SOLVD, V-HeFT II). У дослідженні CON-SENSUS I застосування еналаприлу 20 мг двічі надобу, порівняно з плацебо у хворих IV ФК за NYHA,спостерігалося зменшення однорічної смертностіна 31%, смертності від прогресування ХСН – на 50%[4]. У дослідженні SOLVD Treatment Trial призастосуванні еналаприлу в дозі 10 мг двічі на добу ухворих II-IV ФК за NYHA і ФВ менше 35 % на 16 %зменшилася смертність протягом 3,5 року, на 26 % –смерть або госпіталізація з приводу ХСН [5]. Удослідженні SOLVD Prevention Trial еналаприлзастосовувався по 10 мг двічі на день у пацієнтів IФК по NYHA і ФВ менше 35 %. При цьому на 20 %зменшились показники смерті або госпіталізаціївнаслідок ХСН, на 29 % – смерті або розвиток ХСН[5].

Поліпшення прогнозу виживання пацієнтів, якістраждають на ХСН, а також зниження частоти виникненняІМ було показано в подвійному сліпому плацебо-кон-трольованому дослідженні AIRE, що включало 2066 па-цієнтів. На 3-10-й день ІМ пацієнти були рандомізовані дозастосування раміприлу в дозі 5 мг на добу (1014 осіб) абоплацебо (992 людини). Первинною кінцевою точкою дослід-ження була загальна смертність, вторинними кінцевимиточками – прогресуюча або резистентна до терапії ХСН,повторний ІМ, гостре порушення мозкового кровообігу.Тривалість прийому препарату – 6-15 місяців. Ризик раптовоїсмерті в групі раміприлу знизився на 30%, порівняно зплацебо. Загальна смертність у ході цього дослідження змен-шилася на 27 %, серцево-судинна – на 18 %, порівняно зплацебо, ризик розвитку вторинних кінцевих точок знизивсяна 19 % [6].

У кількох великих рандомізованих дослідженнях, здійс-нених у другій половині 90-х років (MERIT-HF, 1999; CIBISII, 1998; COPERNICUS, 2000), доведена здатність селективних-адреноблокарорів бісопрололу, метопрололу та карведи-

Таблиця 1. Вплив на досліджені показники поєднаного застосування модуляторів нейрогормональних

вазоконстрикторних систем у хворих з постінфарктним кардіосклерозом (М±m)

Після лікування, (n=80) Показники До лікування,

(n=80) 1 підгрупа, (n=38)

2 підгрупа, (n=42)

САТ, мм рт. ст. 158,2±3,1 121,235±0,593 120,716±0,796 ДАТ, мм рт. ст. 91,6±2,1 75,617±0,585 74,826±0,842 ЧСС, уд. за 1 хв. 76,4±2,3 68,790±1,003 67,932±1,740 КДО, мл 178,26±3,1 122,501±5,488 120,618±4,525 КСО, мл 81,4±1,8 66,953±4,390 65,852±3,672 КДР, см 6,41±0,11 4,777±0,092 4,512±0,098 КСР, см 3,11±0,08 3,016±0,095* 3,010±0,095 ФВ, % 48,12±0,8 50,901±0,980 51,642±0,813 ММЛШ, г 251,35±6,7 234,48±5,9 231,96±6,3 Фракталкін, пг/мл 717,960±5,354 583,774±10,107 561,222±7,265 Кластерін, мкг/мл 80,115±0,209 101,659±0,669 114,324±0,412 Васпін, пг/мл 422,278±3,195 307,200±4,618 305,412±3,992 Оментин, нг/мл 519,657±1,321 552,320±1,479 555,645±1,289 Інсулін, мкОД/мл 8,705±0,241 8,689±0,183* 8,654±0,201 Глюкоза, ммоль/л 4,498±0,082 4,393±0,058* 4,321±0,064 ЗХС, ммоль/л 5,429±0,072 5,374±0,069* 5,293±0,082 ТГ, ммоль/л 1,626±0,058 1,602±0,054* 1,598±0,069 ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,469±0,010 1,541±0,038* 1,587±0,029 ХС ЛПНЩ, ммоль/л 3,008±0,064 2,965±0,060* 2,930±0,058 ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 1,184±0,049 1,091±0,051* 1,082±0,047 КА 3,347±0,071 3,328±0,062* 3,318±0,07 ІМТ, кг/м2 24,9660,296 24,926±0,295* 24,741±0,302

Примітка: - між до лікування та після лікування в 2 підгрупі р>0,05, * - між до лікування та після лікування в 1 підгрупі р>0,05; - між 1 та 2 підгрупами після лікування р<0,05

Таблиця 2. Ефективність еналаприлу, метопрололу та спіронолактону проти раміприлу, бісопрололу та

еплеренону у хворих з постінфарктним кардіосклерозом Група АР, % ВР (95 % ДІ) ВШ (95 % ДІ)

Виживаність 2 підгрупа, (n=42) 99,7 0,86(0,78–0,94) 0,91(0,85–0,97) 1 підгрупа, (n=38) 95,4 р<0,05 р<0,05 Зменшення частоти госпіталізацій 2 підгрупа, (n=42) 76 1,44(1,11–1,85) 3,22(1,58–7,49) 1 підгрупа, (n=38) 61 р<0,001 р<0,001 Зменшення ФК 2 підгрупа, (n=42) 58 1,67(1,33–2,08) 3,46(1,82–7,73) 1 підгрупа, (n=38) 48 р<0,001 р<0,001

17№ 1 (21) - 2015

лолу попереджати виникнення декомпенсації кровообігу,поліпшувати функціональний стан ЛШ та перспектививиживання хворих з ХСН ішемічної та неішемічної етіології.У більшості рандомізованих досліджень ефективність -адреноблокарорів переважно вивчалась у пацієнтів з ХСНІІ – ІІІ ФК NYHA (US Carvedilol, 1996; CIBIS II, 1998; MERIT-HF, 1999).

До теперішнього часу накопичені дані про те, що ефек-тивна блокада альдостерону в ранні терміни після ІМ (надодаток до стандартної терапії) може сприятливо впливатина процес ремоделювання ЛШ і суттєво покращувати про-гноз пацієнтів, які перенесли ІМ і мають систолічну дис-функцію ЛШ і/або симптоми ХСН. У дослідженні M. Ha-yashi (2003) було показано, що рання блокада рецепторівальдостерону ефективно запобігає формуванню колагенув міокарді та розвитоку дилатації ЛШ серця при передньомуІМ. Здатність селективного антагоніста альдостеронуеплеренону суттєво покращувати прогноз пацієнтів даноїкатегорії була доведена в ході подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Sur-vival Study). Метою цього дослідження було вивченнявпливу еплеренону на загальну, серцево-судинну смертністьі частоту госпіталізацій, пов’язаних із серцево-судиннимизахворюваннями (ХСН, повторний ІМ, інсульт і шлуночковіаритмії), у хворих з ІМ. Результати аналізу даних EPHESUS,отримані вже за перші 30 днів, дозволяють високо оцінитиздатність еплеренону знижувати ранню смертність післяІМ. Так, згідно з отриманими даними, застосування еплере-нону сприяло суттєвому зниженню загальної смертності(на 31 %) у порівнянні з плацебо. Ризик серцево-судинноїсмерті знизився на 32 %, ризик раптової смерті – на 37 %.[7].

Таким чином, на підґрунті доведеної ефективності комбі-нованого лікування хворих з постінфарктним кардіоскле-розом і даних літератури пропонується наступна схема:

1) раміприл у добовій дозі 10 мг,2) бісопролол у добовій дозі 10 мг,3) еплеренон у дозі 50 мг на добу.

Висновки1. Застосування різних комбінацій модуляторів нейро-

гормональних вазоконстрикторних систем у хворих з пост-інфарктним кардіосклерозом позитивно впливало на ремо-делювання лівого шлуночка, покращувало скорочувальнуфункцію міокарда, показники адипоцитокінового обмінів,рівні фракталкіну та кластеріну, що призводить досповільнення прогресування хронічної серцевоїнедостатності та розвитку декомпенсації.

2. Комбінація раміприлу, бісопрололу та еплеренонумала деяку перевагу над комбінацією еналаприлу, мето-

прололу та спіронолактону за рахунок більш позитивноговпливу на процеси ремоделювання лівого шлуночка, здат-ність міокарда до скорочення, показники вуглеводного,ліпідного та адипоцитокінового обмінів, рівні фракталкінута кластеріну; зниження абсолютного ризику загальноїсмертності на 4,3 %; покращення якості життя хворих у виглядісуттєвого зниження частоти госпіталізації на 15 %; переходухронічної серцевої недостатності в більш низький функціо-нальний клас.

3. На підґрунті доведеної ефективності комбінованоголікування хворих з постінфарктним кардіосклерозом і данихлітератури пропонується наступна схема:

1) раміприл у добовій дозі 10 мг,2) бісопролол у добовій дозі 10 мг,3) еплеренон у дозі 50 мг на добу.

Перспективи подальших дослідженьДослідження впливу тривалого (упродовж 6 місяців)

застосування різних комбінацій модуляторів нейрогормо-нальних вазоконстрикторних систем на функціональнийстан і кардіогемодинаміку у хворих з коморбідною та син-тропічною патологією та розробка на цій основі лікувальнихтехнологій, скерованих на сповільнення прогресування тарозвитку серцевої недостатності у таких хворих.

Література1. Післяінфарктне ремоделювання серця і дисфункція міокарда,

вплив довготривалої медикаментозної терапії / Г.В. Дзяк, В.В. Сиволап// Мед. Перспективи. – 2012. – №1. – С: 11–15.

2. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: Ventricular remod-elling and its pharmacological inhibition // Circulation. – 1995. – №91.– Р: 2504–2507.

3. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения,вопросы и уроки доказательной медицины / Ю.Н. Беленков, В.Ю.Мареев // Кардиология. – 2008. – № 48(2). – С: 6–16.

4. Heart failure drugs: what’s new? // Drug Ther. Bull. – 2000. –Vol. 38 (4). – P. 25–27.

5. The SOLVD Investigators. Effect of angiotensin convertingenzyme inhibition with enalapril on survival in patients with reducedleft ventricular ejection fraction and congestive heart failure: results ofthe Treatment Trial of the Studies of Left Ventricular Dysfunction(SOLVD): a randomized double blind trial. // N Engl J Med. – 1991.– №325. – Р:293–302.

6. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) study: ratio-nale, design, organization, and outcome definitions. / A. Hall, C. Win-ter, S. Bogle et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 1991. – Vol. 18(suppi. 2). – P.S105–S109.

7. Eplerenole, a selective aldosterone blocker, in patients with leftventricular dysfunction after myocardial infarction. [Текст] / B. Pitt,W. Remme, F. Zannad et al. // NEW ENGLAND JOURNAL ofMEDICINE. – 2003. – Vol.348, N14. – Р. 1309–1321.


П.П. Кравчун “Ефективність застосування модуляторів...”


УДК 616.33/.342-002.44-005.1-08-02:616.379-008.64-06THE EFFECT OF THE ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITOR ON THE HEMO-

STASIS SYSTEM IN PATIENTS WITH PEPTIC ULCER OF STOMACH AND DUODENUM,COMBINED WITH DIABETES MELLITUS

O.Ju.OlinykBukovinian state medical university

ВПЛИВ ІНГІБІТОРА АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФЕРМЕНТУ НА СИСТЕМУГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ПЕПТИЧНУ ВИРАЗКУ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ

КИШКИ, ПОЄДНАНУ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМО.Ю.Оліник

Буковинський державний медичний університет

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НАСИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВОЙ ЖЕЛУДКА И

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, СОЧЕТАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМО.Ю.Олинык

Буковинский государственный медицинский университет

Резюме. У роботі вивчено зміни реологічних властивостей еритроцитів (Ер) та стан системи гемостазу, а також описано їхвзаємозв’язок та корекцію виявлених змін за допомогою інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту. Обстежено 115 хворих,які перебували на стаціонарному лікуванні в обласному ендокринологічному диспансері та гастроентерологічному відділенніобласної клінічної лікарні м.Чернівці. Всі хворі були розподілені на 3 групи: І група складалась з 39 хворих на Нр-асоційованупептичну виразку (ПВ) шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК), до ІІ групи увійшли 39 хворих на цукровий діабет (ЦД), ІІІ групусклали 37 хворих на Нр-асоційовану ПВ шлунка та ДПК, поєднану з ЦД. Контрольна група складалась з 20 практично здорових осіб(ПЗО). Основну групу, залежно від проведеного лікування, розподілили на 3 підгрупи: ІІІА – хворі отримували базисну терапію;ІІІБ - на тлі базисного лікування хворим було призначено інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту (і-АПФ) квінаприл в дозі2,5 мг 1 раз на добу вранці під контролем гемодинамічних показників упродовж 1 тижня, з переходом на 5 мг 1 раз на добу вранціупродовж 3 тижнів. Реологічні властивості Ер визначали за допомогою фільтраційних методів, стан системи гемостазу вивчали задопомогою розгорнутої гемостазіограми.

Аналіз результатів дослідження показав, що погіршення морфофункціональних властивостей еритроцитів у хворих на ПВ,поєднану з ЦД, супроводжується розвитком синдрому гіперкоагуляції, який характеризується скороченням часових характеристикзгортання крові на тлі зниження СФА (за рахунок ФФА) та підвищення НФА (ймовірно, внаслідок наявності фібринолітичнихвластивостей у недоокиснених продуктів, які, як відомо, у великій кількості продукуються за наявності цукрового діабету).

Аналізуючи стан системи гемостазу після лікування, слід відзначити, що у хворих, які отримували лише базисну терапію,спостерігається тенденція до покращання усіх показників, а також отримані дані після лікування достовірно відрізняються від такихже у ПЗО (р<0,05). В групі ІІІб спостерігалось істотне покращання всіх характеристик системи гемостазу (р<0,05). Отже, призначенняінгібітора ангіотензиперетворюючого фермента квінаприлу призводить до істотного зменшення гемостазіологічних порушень ухворих на Нр-асоційовану ПВ шлунка та ДПК, поєднану з ЦД, ймовірно, завдяки позитивному впливу на функціональний станендотелію.

Отже, при пептичній виразці, поєднаній з цукровим діабетом, спостерігається схильність до гіперкоагуляції, що проявляєтьсяпідвищенням рівня фібриногену, активності АТ ІІІ, зниженням ХЗФ, підвищенням СФА, НФА, ФФА, зниженням рівня ХІІІ фактора.Реакція системи фібринолізу та протеолізу є неадекватною щодо ступеня активності коагуляційного гемостазу у хворих на пептичнувиразку, поєднану з цукровим діабетом, що може бути свідченням зниження компенсаторних сил організму. Застосування на тліантихелікобактерної терапії і-АПФ квінаприлу є патогенетично обґрунтованим та допомагає усунути виявлені порушення.

Ключові слова. пептична виразка, цукровий діабет, гемостаз, квінаприл.

Introduction. Diabetes mellitus (DM) is characterized bylong, continuously progressive course and combination ofother organs and systems diseases, which in turn makes itdifficult to achieve compensation of diabetes and significantlyaffects the quality of life of patients [3,4]. In 70% of cases DMis accompanied by digestive diseases [2]. 10-15% of the adultpopulation has peptic ulcer (PU), so the combination of thesediseases is of interest of scientists and clinicians [3,6]. Thestudy of the pathogenesis of these combined diseases isimportant to establish new mechanisms of comorbidity and toimprove existing treatment.

The aim of our research was to study the changes in therheological properties of erythrocytes (Er), the state of thehemostasis system to determine their possible relationship andfor correction of changes.

Material and methodsThe study involved 115 patients who were hospitalized in

the regional endocrinology clinic and gastroenterologydepartment of Chernivtsi Regional Hospital. All patients

performed the survey, which included medical history,assessment of clinical symptoms, laboratory, instrumentalexamination of fasting plasma glucose, oral tolerance glucosetest, glycosylated hemoglobin test (Hemoglobin A1c),ultrasound of internal organs, fibrogastroduodenoscopy (EGD)with biopsy and determination of H.pylori using histologicalmethods and immunoassay kits for detection of H. pyloriantigens in feces (CerTest Biotec, SL, Spain, “Pharmasco”) [5].Based on the above examinations, all patients were dividedinto 3 groups: group I consisted of 39 patients with Hp-associated peptic ulcer (PU) of stomach and duodenum, thegroup II included 39 patients with diabetes mellitus (DM), groupIII consisted of 37 patients with Hp-associated gastric andduodenal PU, combined with DM. The control group consistedof 20 healthy individuals (HI).

The main group according to the treatment were dividedinto 2 groups: IIIA - patients received basic therapy (rabeprazole -20 mg twice daily, amoxicillin - 1000 mg twice daily, clarithromycin -500 mg twice a day for 7 days and oral hypoglycemic drugs orinsulin in adequate doses); IIIb - except basic treatment patients

19№ 1 (21) - 2015

were prescribed angiotensin-converting enzyme (ACE)quinapril at a dose of 2,5 mg 1 time per day in the morningunder the control of hemodynamic parameters for 1 week withthe transition to 5 mg once daily in the morning for 3 weeks.

Rheological properties of erythrocytes were determinedusing filtration methods: erythrocyte deformabilityindex (EDI) - method of Z.Fedorova,M.Kotovschykova modified by M.Kolomoets,V.Khodorovskiy, relative viscosity of erythrocytesuspensions (RVES) - the method of O.Pirogov,V.Dzhordzhykiya modified by Z.Fedorova,M.Kotovschykova [1].

The state of hemostasis was studied usingexpanded hemostaziogram: coagulation hemostasis(fibrinogen content) anticoagulation blood potential(antithrombin III activity), fibrinolytic blood potential(Hageman-factor-dependent fibrinolysis activity(HDF), potential activity of plasminogen (PAP), total(TFA), enzymatic (EFA) and non-enzymatic (NFA)fibrinolytic activity post coagulation phase (activityof factor XIII).

Statistical analysis of the research resultsconducted using STATISTICA 6.0.

Results and discussionAnalysis of the survey results showed (Table. 1)

that there is activation of coagulation hemostasis inpatients with the PU of the stomach and duodenum,combined with DM. In particular, the content offibrinogen was significantly (p <0,05) higher thanthat of HI and in patients with PU, but found nosignificant difference with group II. Markedshortening of the time characteristics (PT and TT) inall patients, but rates are the lowest in the third groupof patients (p<0,05)

AT III activity decreased significantly in allgroups: in 1.9 times - group I, in 2 times - group II andin 2,5 times - group III compared to HI (p<0,05) andthe difference was significant (p<0,05) in group IIIcompared with groups I and II. Fibrinolytic bloodpotential in response to marked hypercoagulationincreases in patients of group I and decreases ingroup II patients and is significantly lower in patientsof the group III. The following indicators wereconfirmed by fibrinolytic activity: TFA and EFA ingroup I increased (in 2,68 times and 1,63 times) and ingroup II decreased (in 1,06 times and 1,23 times)compared with HI (p<0,05), but the most markedreduction observed for the combined flow of PU andDM (in 1,47 times and 1,38 times).

NFA index increased in all groups of patients,with the highest rates in patients of group III (p <0,05).The potential activity of plasminogen decreases inall surveyed compared to HI (p<0,05). Analysis ofpostcoagulation phase of hemostasis indicates asignificant (in 1,7 times) reduction of factor XIIIcontent

In group III (combined PU and DM) the mostsignificant (p<0,05) changes in morphological andfunctional properties of erythrocytes were observed.

Thus, the deterioration of the morphologicalproperties of red blood cells in patients with PU,combined with DM, accompanied by thedevelopment of the hypercoagulative syndrome,which is characterized by shortening of the clottingtime characteristics with TFA (due to EFA) decreaseand NFA increase (probably due to the presence offibrinolytic properties in oxidized products which isknown to be produced in large quantities in the

presence of DM).In patients with Hp-associated gastric and duodenal PU,

combined with DM, syndrome of hypercoagulation,accompanied by shortening of the clotting time characteristics,increasing of the fibrinogen level in the blood plasma, reducing

Table 1. Indicators of hemostasis and structural and functional properties of erythrocytes in patients with peptic ulcer and diabetes mellitus (M±m)

Data HI n=20

Group І n=39

Group ІІ n=39

Group ІІІ n=37

Fibrinogen, g/l 3,53±0,16 3,94±0,1* 4,15±0,08*

4,26±0,08 */**

Prothrombin time, sec

23,47±0,38 20,10±0,17* 18,91±0,17*/**

18,37±0,20 */**/***

Thrombin time, sec 17,89±0,32 15,30±0,14* 14,49±0,14*/**

13,12±0,09 */**/***

Antithrombin ІІІ,% 108,06±2,85 57,13±4,53* 53,51±4,15*/**

41,54±3,67 */**/***

HDF, min 29,05±0,44 34,10±0,55* 39,15±0,55*/**

43,43±1,32 */**/***

Potential plasminogen activator, min

15,61±0,11 16,00±0,10* 16,37±0,13*/**

17,02±0,10 */**/***

TFA, ml/h 1,56±0,04 4,19±0,04* 1,47±0,06**

1,06±0,07 */**/***

NFA, ml/h 0,69±0,01 0,98±0,02* 1,15±0,07*/**

1,54±0,02 */**/***

EFA, ml/h 0,8±0,01 1,3±0,02* 0,65±0,02*/**

0,58±0,07 */**

ХІІІ factor, % 102,82±2,86 67,77±1,59* 66,87±1,78*/**

59,92±1,54 */**/***

EDI, % 41,67±2 34,71±0,92* 34,94±1,24*

31,12±0,96 */**/***

RVES, % 1,32±0,04 1,45±0,03* 1,44±0,04*

1,58±0,03 */**/***

Note. * Significant changes compared to the data in the HI (p<0,05); ** Significant changes compared to the data of the patients with PU (p<0,05); *** Significant changes compared with the data of the diabetic patients (p<0,05)

Table 2. Indicators of hemostasis and structural and functional properties of erythrocytes in patients with peptic ulcer and diabetes

mellitus, treatment dynamics (M ± m) Group ІІІа, n=12 Group ІІІb, n=13

Data Before treatment

After treatment

Before treatment

After treatment

Fibrinogen, g/l 4,18±0,19* 4,02±0,18* 4,29±0,13* 4,04±0,13* Prothrombin time, sec

18,38±0,37* 20,13±0,34 */**

18,35±0,34* 22,10±0,30 */**/***

Thrombin time, sec 13,12±0,17* 15,21±0,15 */**

13,11±0,16* 15,92±0,29 */**

Antithrombin ІІІ,% 41,5±6,54* 72,5±5,64 */**

41,20±6,23* 74,31±4,81 */**

HDF, min 43,58±2,5* 38±2,52* 43,38±2,21* 35,46±2,13 */**

Potential plasmino-gen activator, min

17,15±0,20* 16,79±0,22* 17,07±0,14* 15,07±0,13 */**

TFA, ml/h 1,18±0,12* 1,39±0,13 1,12±0,13* 1,43±0,12 NFA, ml/h 1,52±0,02* 0,97±0,03

*/** 1,59±0,04* 0,87±0,08

*/** EFA, ml/h 0,62±0,16* 0,69±0,17 0,54±0,12* 0,74±0,12 ХІІІ factor, % 60,33±2,85* 80,67±2,78

*/** 60,23±2,7* 90,23±1,85

*/**/*** EDI, % 30,48±1,50* 34±0,98* 32,15±1,50* 38,60±1,46

**/*** RVES, % 1,57±0,06* 1,45±0,06 1,57±0,06* 1,42±0,06

Note. * Significant changes compared to the data in the HI (p<0,05); ** Significant changes compared with the data in the subgroup before and after treatment (p <0.05)

О.Ю.Оліник “Вплив інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту на систему гемостазу...”



of the antithrombin III activity, XIII factor, depletion of theinternal mechanism of fibrinolysis, plasminogen potentialactivity and enzymatic blood fibrinolytic activity reduction wasobserved. One of the causes of such changes is worsening ofthe morphological and functional properties of red blood cellsand strengthens of non-enzymatic fibrinolysis is a mechanismof compensation of the violations.

Analyzing the state of hemostasis after treatment (Table.2), it should be noted that in patients who received only basictherapy, there is a trend of improvement of all parameters, butsignificant (p<0,05) difference is only for PT, TT, AT III and XIIIfactor, NFA (9%, 16%, 75%, 64% and 34% respectively), andthe data after treatment was significantly different to HI (p<0,05).

In group IIIb, a significant improvement of thecharacteristics of hemostasis (p<0,05), except for fibrinogencontent, TFA, EFA, and RVES.

Thus, the angiotensin-converting enzyme (ACE) quinaprilleads to a significant reduction in hemostasis disorders inpatients with Hp-associated gastric and duodenal peptic ulcer,combined with diabetes mellitus which is probably due to thepositive impact on the functional state of the endothelium.

Conclusions1. In patients with Hp-associated gastric and duodenal

peptic ulcer, combined with diabetes mellitus, syndrome ofhypercoagulation, accompanied by shortening of the clottingtime characteristics, increasing of the fibrinogen level in theblood plasma, reducing of the antithrombin III activity, XIIIfactor was observed.

2. The reaction of fibrinolysis system is inadequate -depletion of the internal mechanism of fibrinolysis, plasminogenpotential activity and enzymatic blood fibrinolytic activityreduction was found, which can be a sign of decline in the

body’s compensatory.3. Application of angiotensin-converting enzyme (ACE)

quinapril except basic treatment is pathogeneticallysubstantiated and helps to eliminate violations.

Prospects for further researchIt is advisable to study the impact of the proposed treatment

on the other pathogenic links in case of peptic ulcer of thestomach and duodenum, combined with diabetes mellitus.

References1. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов:

Пер. с англ. / Под ред. В. В. Меньшикова. — М.: Лабинформ,1997. — 960 с.

2. Ткач С.М. Современные подходы к диагностике илечению пептических язв при сахарном диабете / С.М.Ткач //Сучасна гастроентерологія. – 2010. - №1 (51). – С.71-77.

3. Kim J. H. Diabetic factors associated with gastrointestinalsymptoms in patients with type 2 diabetes/ Kim J. H., H. S. Park, S.Y. Ko [et al.]// World Journal of Gastroenterology. - 2010. - vol. 16,no. 14. - P. 1782–1787.

4. Tousoulis D. Diabetes mellitus-associated vascularimpairment: novel circulating biomarkers and therapeutic approaches/Tousoulis D., Papageorgiou N., Androulakis E. [et al.]//J Am CollCardiol. – 2013. – 62. – P.667–676.

5. Validation of a rapid stool antigen test for diagnosis ofHelicobacter pylori infection/ Joyce Matie Kinoshita da Silva,Aparecida Villares, Maria do Socorro Monteiro [et al.]//Rev.Inst.Med.Trop.Sao.Paolo. – 2010. – 52(3). – P.125-128.

6. Zojaji H. The effect of the treatment of Helicobacter pyloriinfection on the glycemic control in type 2 diabetes mellitus/ H.Zojaji, E. Ataei, S. J. Sherafat [et al.]// Gastroenterology andHepatology from Bed to Bench. - 2013.- vol. 6, no. 1. - P. 36–40.

Received 23.03.2015.

УДК 616-084+616-089+616.447-008.64ДЕЯКІ АСПЕКТИ ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОГО

ГІПОПАРАТИРЕОЗУА.Я. Пасько, В.Д. Скрипко, В.В. Бойко

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ГИПОПАРАТИРЕОЗ ПРИХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫА.Я. Пасько, В.Д. Скрипко, В.В. Бойко

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

SOME ASPECTS OF POSTOPERATIVE HYPOPARATHYROIDISM PREVENTION ANDTREATMENT

A.Yа. Pasko, V.D. Skrypko, V.V. BoikoIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Метою роботи було покращити результати хірургічного лікування хворих на різні захворювання ЩЗ в аспекті розвиткупісляопераційного ГПТ шляхом розробки нових підходів до його профілактики.

Проведено аналіз хірургічного лікування 48 хворих на різну патологією ЩЗ у віці від 12 до 78 років, які знаходились налікуванні в Івано-Франківському обласному онкологічному диспансері та Івано-Франківській центральній міській клінічній лікарніз 2013 по 2015 роки. Залежно від ведення післяопераційного періоду, хворі з ознаками післяопераційного гіпопаратиреозу булирозподілені на 2 групи. І група хворих отримувала базову терапію в післяопераційному періоді згідно з наказом МОЗ України №574від 05.08.2009., хворі ІІ групи додатково до базової терапії отримували препарат Цитофлавін д/в по 10 мл на 0,9% NaCl 200 млпротягом 7 днів. Використання в післяопераційному періоді після тиреоїдектомії Цитофлавіну зменшує прояви ГПТ, сприяючи

21№ 1 (21) - 2015

покращенню оксигенації тканин ПЩЗ та відновлюючи баланс системи ОМБ-АОС, що проявляється вираженим антигіпоксичним таантиоксидантним ефектом препарату та обґрунтовує показання до його застосування при даній патології.

Ключові слова: гіпопаратиреоз, хірургічне лікування, паратгормон, паращитовидна залоза, цитофлавін.Резюме. Целью работы было улучшить результаты хирургического лечения больных различными заболеваниями щитовидной железы

в аспекте развития послеоперационного ГПТ путем разработки новых подходов к его профилактике. Проведен анализ хирургическоголечения 48 больных на различную патологией ЩЖ в возрасте от 12 до 78 лет, которые находились на лечении в Ивано-Франковскомобластном онкологическом диспансере и Ивано-Франковской центральной городской клинической больницы с 2013 по 2015 годы. В зависимостиот ведения послеоперационного периода, больные с признаками послеоперационного ГПТ были разделены на 2 группы. І группа больныхполучала базовую терапию в послеоперационном периоде согласно приказа МОЗ Украины №574 от 05.08.2009., больные II группыдополнительно к базовой терапии получали препарат Цитофлавин в/в по 10 мл на 0,9% NaCl 200 мл в течение 7 дней. Использование впослеоперационном периоде после тиреоидэктомии Цитофлавин уменьшает проявления ГПТ, способствуя улучшению оксигенации тканейПЩЖ и восстанавливая баланс системы ОМБ-АОС, что проявляется выраженным антигипоксическим и антиоксидантным эффектомпрепарата и обосновывает показания к его применению при данной патологии.

Ключевые слова: гипопаратиреоз, хирургическое лечение, паратгормон, паращитовидных желез, Цитофлавин.Abstract. The objective of this work was to improve the results of surgical treatment of patients with various diseases of the thyroid gland (TG)

in the aspect of postoperative hypoparathyroidism (HPT) development by new approaches to its prevention.The analysis of surgical treatment of 48 patients at the age of 12 to 78 with various pathology of the thyroid gland (TG) was conducted. The

patients were treated in Ivano-Frankivsk Regional Oncology Dispensary and Ivano-Frankivsk City Central Clinical Hospital from 2013 to 2015.Depending on the postoperative period management, patients with signs of postoperative hypoparathyroidism were divided into 2 groups. The firstgroup of patients received basic therapy during the postoperative period according to the Treatment Protocol, approved by the order of the Ministryof Health of Ukraine from 05.08.2009, No. 574. Patients of the second group received drug Cytoflavin in a dose of 10 ml by intravenous infusion into200 ml of 0,9% NaCl solution for 7 days in addition to the basic therapy. The use of Cytoflavin during the postoperative period after thyroidectomyreduces symptoms of hypoparathyroidism (HPT) resulting in better oxygenation of the tissues of the parathyroid glands (PTG) and restoring thebalance of the oxidative modification of proteins system and enzymes of the antioxidant system (OMP-AOS), which is manifested in significantantihypoxic and antioxidant effect of the drug and justifies indicaties for its use in this disease treatment.

Keywords: hypoparathyroidism, surgical treatment, parathyroid hormone, parathyroid gland, cytoflavin.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) серед всієї пато-логії ендокринної системи займають друге місце післяцукрового діабету, вражаючи в деяких регіонах більше, ніжчетверту частину населення. Зростаюча хірургічна актив-ність при захворюваннях ЩЗ пояснюється її високоюефективністю і неухильним ростом частоти тиреопатій. Втой же час вона супроводжується збільшенням кількостіспецифічних і неспецифічних ускладнень, які суттєвознижують якість життя пацієнтів після тиреоїдектомії,приводячи їх до інвалідизації в післяопераційному періоді[5, 6].

Особливе місце серед ускладнень за частотою, тяжкістюпроявів і важкості профілактики займає післяопераційнийгіпопаратиреоз (ГПТ). ГПТ – недостатність функції ПЩЗ,яка характеризується зниженням рівня паратгормону (ПТГ)у крові з розвитком гіпокальциємії і гіперфосфатимії [4, 7].Причиною післяоперційного ГПТ є пошкодження чи пору-шення кровопостачання ПЩЗ, що призводить до гіпоксії їхтканин. Складність проблеми зумовлена анатомо-топо-графічними особливостями ПЩЗ: малими розмірами, схо-жістю за консистенцією та кольором із жировою кліткови-ною, паратрахеальними лімфовузлами, мінливістю їх кіль-кості та розташування на зобнозміненій ЩЗ або внаслідокпухлинного процесу, а також різним положенням ПЩЗ повідношенню до капсули ЩЗ (окремо від ЩЗ, щільнозв’язаніз капсулою ЩЗ, інтратиреоїдне розташування) [1, 3].

Відомо, що на фоні тканинного кисневого голодуваннязапускається механізм дисрегуляції системи перекисногоокислення ліпідів, білків і нуклеїнових кислот і антиокси-дантного захисту (АОЗ), внаслідок чого збільшується ура-ження тканин. Методичні підходи і арсенал терапевтичнихзасобів не завжди можуть забезпечити підтримку стабіль-ного гомеостазу у хворих з ГПТ, а також викликають рядпобічних ефектів і ускладнень (поліорганний кальциноз,катаракта, тетанія, захворювання шлунково-кишковоготракту). Транзиторний і стійкий ГПТ може призвести довиникнення різних ускладнень у пацієнтів після тиреоїдек-томії. Технічно добре виконана операція не завжди можезапобігти пошкодженню паращитовидних залоз [8, 9].

Таким чином, обґрунтованим є вивчення ефективностіпризначення препарату Цитофлавін в післяопераційномуперіоді хворим, після тиреоїдектомії, оскільки він маєантиоксидантну і антигіпоксантну дії і цим самим можезменшити пошкодження ПЩЗ.

Мета. Покращити результати хірургічного лікуванняхворих на різні захворювання ЩЗ в аспекті розвитку після-операційного ГПТ шляхом розробки нових підходів до йогопрофілактики.

Матеріал і методиПроведено аналіз хірургічного лікування 48 хворих на

різну патологією ЩЗ у віці від 12 до 78 років, які знаходилисьна лікуванні в Івано-Франківському обласному онкологіч-ному диспансері та Івано-Франківській центральній міськійклінічній лікарні з 2013 по 2015 роки. Серед пацієнтів пере-важали жінки - 38 (79,2 %), чоловіків було 10 (20,8 %). Всімхворим була проведена тиреоїдектомія, із них 6 (12,5 %)хворим – тиреоїдектомія із центральною та периферичноюлімфодисекцією. Причинами тиреоїдектомій були рінома-нітні захворювання ЩЗ, так у 6 (12,5 %) хворих був діагнос-тований багатовузловий токсичний зоб, у 15 (31,2 %) –багатовузловий зоб з компресійним синдромом, у 10 (20,8%) –фолікулярна неоплазія на фоні багатовузлового зобу, у 4(8,4 %) – фолікулярна карцинома, у 6 (12,5 %) – медулярнийрак, у 7 (14,6 %) – папілярна карцинома.

Залежно від ведення післяопераційного періоду, хворі зознаками післяопераційного гіпопаратиреозу були розпо-ділені на 2 групи. І група хворих отримувала базову терапіюв післяопераційному періоді згідно з наказом МОЗ України№574 від 05.08.2009., хворі ІІ групи додатково до базовоїтерапії отримували препарат Цитофлавін д/в по 10 мл на0,9% NaCl 200 мл протягом 7 днів. Ефективність лікуванняоцінювали на основі визначення рівнів загального та іоні-зованого Са, ПТГ, рівнів продуктів окисної модифікації білків(ОМБ) та ферментів антиоксидантної системи (АОС), якепроводилось на 1-шу, 3-тю і 7-му добу післяопераційногоперіоду.

Визначення продуктів ОМБ у сироватці крові проводилиза допомогою реакції білків з 2,4-динітрофенілгідразином(2,4-ДФГ). Оптичну густину утворених динітрофенілгідра-зинів реєстрували на спектрофотометрі СФ-16. У результатіреакції окислення білків можуть утворюватися альдегідові ікетонові групи амінокислотних залишків, які взаємодіють з2,4-ДФГ.

Для аліфатичних кетон-динітрофенілгідразонів нейтраль-ного характеру спектр поглинання 353-377 нм, основногохарактеру – 430-434 і 524-535 нм. 2,4-динітрофенілгідразони,які утворилися, реєстрували при наступних довжинах хвиль:370 та 430 нм.

А.Я. Пасько, В.Д. Скрипко, В.В. Бойко “Деякі аспекти профілактики та лікування післяопераційного гіпопаратиреозу”



Принцип визначення каталази за А. Бахом і С. Зубковоюбазувався на тому, що до проби, яка містить фермент, до-бавляють певну кількість перекису водню і після певногоінтервалу часу за допомогою титрування перманганатомкалію встановлюють кількість незруйнованого перекису.Каталазне число крові здорової дорослої людини коли-вається в межах 9,52-12,92 мг перекису водню на 1 мл крові(мгН2О2 /мл). Принцип визначення СОД базується на від-новленні нітротетразолія супероксиднимирадикалами, які утворюються при реакції міжфеназинметасульфатом і відновленою фор-мою нікотинаміддинуклеотида (NAD·H). Одинпроцент блокування утворення нітроформа-зана ми приймали за 1 умовну одиницю(ум.од.). Активність СОД здорової людини коли-вається від 60 до 80 ум. од.

Статистичне опрацювання отриманих ре-зультатів проводили з використанням стан-дартного пакету програм «Statistica 6.0 forWindows» (StatSoft, США). Розподіл кожної здосліджуваних змінних був перевірений «нанормальність» методом Шапіро-Вілкса. Дляопису змінних із нормальним розподілом вико-ристовували середнє арифметичне значення(М) та середнє квадратичне відхилення ().Опис змінних, розподіл яких відрізнявся віднормального, здійснено за допомогою медіа-ни (Ме) та нижнього і верхнього квартилів (q1і q3). Оцінка достовірності розбіжностей се-редніх велечин для вибірок із нормальним роз-поділом проведена з використанням критеріюСт’юдента. При порівнянні у двох незалежнихгрупах показників, розподіл яких не відповідавзакону нормальності, використано критерійМанна-Уітні. Критичний рівень значущості (р)при перевірці статистичних гіпотез у даномудослідженні приймали рівним 0,05.

Результати та їх обговоренняУ 32 (66,7 %) хворих ми відзначили до-

стовірне зниження рівня іонізованого Ca іпаратгормону на 1-шу добу післяопераційного

періоду (p<0,05), тобто ми вияви-ли у них ознаки гіпопаратиреозу.Рівень загального кальцію зали-шався в межах норми (p>0,05).Залежно від лікування, дані хворібули розподілені на 2 групи.

Аналізуючи результати ліку-вання хворих 2-ох груп (табл. 1),ми відзначили достовірне підви-щення рівнів іонізованого Ca іпаратгормону тільки у ІІ групіхворих (p<0,05, р1<0,05), яке від-бувалось вже на 3-тю добу ліку-вання, а на 7-му добу рівні данихпоказників практично у всіх па-цієнтів достовірно не відрізнялисьвід групи норми (p2>0,05), щопояснюється антигіпоксантнимефектом Цитофлавіну, внаслідокякого покращується оксигенаціятканин паращитовидних залоз.

Як видно з табл. 2, на 1-шудобу післяопераційного періодуми відзначили достовірне підви-щення продуктів ОМБ (p2<0,01) тадостовірне зниження ферментівАОС (p2<0,01) у 2-ох групах хворих

у порівнянні з групою норми. У І групі хворих, ми відзначилизниження рівня продуктів ОМБ на 7-му добу лікування(р<0,05), проте їх рівні все ще достовірно відрізнялись відзначень групи норми (р2<0,05). Також у І групі хворих ми невідзначили достовірного підвищення активності ферментівАОС (Кат., СОД) після лікування (р>0,05, р1>0,05). У ІІ групіхворих, які додатково отримували Цитофлавін, рівніпродуктів ОМБ інтенсивно змінювались в напрямку

Таблиця 1. Динаміка рівнів загального та іонізованого кальцію та паратгормону в процесі лікування, Mе (q1;q3)

І група (n=16) ІІ група (n=16) Група

норми 1-ша доба 3-тя доба 7-ма доба 1-ша доба 3-тя доба 7-ма доба

Ca загальний, ммоль/л

2,43 (2,26; 2,59)

2,23 (2,12; 2,35)

р20,01

2,27 (2,18; 2,37)

р0,05 р20,01

2,31 (2,18; 2,46)

р0,05 р10,05 р20,05

2,28 (2,19; 2,42)

р20,01

2,25 (2,17; 2,48)

р>0,05 р20,01

2,34 (2,23; 2,41)

р0,05 р1>0,05 р20,05

Са іонізований ммоль/л

1,21 (1,09; 1,32

0,75 (0,69; 0,87)

р2<0,05

0,77 (0,71; 0,85)

р>0,05 р2<0,05

0,76 (0,70; 0,83)

р0,05 р1>0,05 р2<0,05

0,73 (0,68; 0,85)

р2<0,05

0,91 (0,86; 0,98)

р<0,05 р2<0,05

1,22 (1,15; 1,29)

р<0,05 р1<0,05 р20,05

Парат-гормон, пг/мл

33,5 (21,6; 46,8)

7,5 (6,6; 8,9)

р2<0,01

8,1 (7,6; 8,9)

р>0,05 р2<0,01

9,1 (8,5; 9,7)

р0,05 р1>0,05 р2<0,01

7,5 (6,6; 8,9)

р2<0,01

15,8 (14,6; 16,9)

р<0,05 р2<0,05

27,8 (24,8; 34,9)

р<0,01 р1<0,05 р20,05

Примітка: р - достовірність різниці показників на 3-тю, 7-му добу лікування, по-рівняно з показниками на 1-шу добу післяопераційного періоду; р1 - достовірність різ-ниці показників на 7-му добу лікування, порівняно з показниками на 3-тю добу після-операційного періоду; р2 - достовірність різниці показників на 1-шу, 3-тю та 7-му добу лікування, порівняно з групою норми

Таблиця 2. Динаміка рівнів продуктів окисної модифікації білків та активності ферментів антиоксидантної системи у процесі лікування,

Mе (q1;q3) І група (n=16) ІІ група (n=16) Група

норми 1-ша доба

3-тя доба

7-ма доба

1-ша доба

3-тя доба

7-ма доба

ОМБ370, од.опт. густ.

1,221 (1,121; 1,341

2,378 (2,098; 2,543)

р2<0,01

2,145 (1,967; 2,256) р>0,05 р2<0,01

1,915 (1,734; 2,032) р<0,05 р1>0,05 р2<0,05

2,345 (2,123; 2,541)

р2<0,01

1,674 (1,478; 1,856) р<0,05 р2<0,05

1,321 (1,114; 1,435) р<0,05 р1<0,05 р20,05

ОМБ430, од.опт. густ.

0,561 (0,435; 0,619)

1,425 (1,121; 1,658)

р2<0,01

1,313 (1,102; 1,454) р>0,05 р2<0,01

1,065 (0,879; 1,142) р<0,05 р1>0,05 р2<0,05

1,517 (1,132; 1,712)

р2<0,01

0,985 (0,785; 1,124) р<0,05 р2<0,05

0,612 (0,431; 0,721) р<0,05 р1<0,05 р20,05

Кат., мгН2О2/мл

11,82 (10,42; 12,45)

7,34 (6,75; 8,12)

р2<0,01

7,98 (7,21; 8,64)

р>0,05 р2<0,01

8,56 (7,76; 9,11)

р>0,05 р1>0,05 р2<0,05

7,24 (6,78; 8,13)

р2<0,01

9,94 (8,89; 10,65) р<0,05 р20,05

12,14 (11,67; 12,62) р<0,05 р1<0,05 р20,05

СОД, ум.од.

67,00 (65,45; 68,56)

32,51 (26,45; 39,67)

р2<0,01

36,72 (28,49; 43,24) р>0,05 р2<0,01

41,65 (33,41; 48,97) р>0,05 р1>0,05 р2<0,05

33,4 (27,64; 41,24)

р2<0,01

47,8 (43,8; 54,7)

р<0,05 р2<0,05

62,5 (56,7; 68,9)

р<0,05 р1<0,05 р20,05

Примітка: р - достовірність різниці показників на 3-тю, 7-му добу ліку-вання, порівняно з показниками на 1-шу добу післяопераційного періоду; р1 - достовірність різниці показників на 7-му добу лікування, порівняно з показниками на 3-тю добу післяопераційного періоду; р2 - достовірність різниці показників на 1-шу, 3-тю та 7-му добу лікування, порівняно з групою норми

23№ 1 (21) - 2015

нормалізації (р<0,05, р1<0,05) і після лікування достовірноне відрізнялись від значень групи норми (p2>0,05). Актив-ність ферментів АОС достовірно підвищувалась вже на3-тю добу (р<0,05), і на 7-му добу досягала значень групинорми (p2>0,05).

Такий виражений антигіпоксичний і антиоксидантнийефект Цитофлавіну можна пояснити тим, що до його складувходить рибоксин, бурштинова кислота, рибофлавін і ніко-тинамід. Як відомо, бурштинова кислота та її метаболіти єсубстратами циклу Кребса, вони активують сукцинат-дегідрогеназне окислення і відновлюють цитохромоксидази,посилюють дифузію кисню і його утилізацію в тканинах,стимулюють синтез білка, АТФ, пригнічують перекиснеокислення ліпідів. Нікотинамід являє собою групу коде-гідрогенази I (НАД) і кодегідрогенази II (НАДФ), які єтранспортерами являющихся переносчиками водню вокисно-відновних процесах. Рибоксин - похідне пурину,попередник АТФ, підвищує активність ферментів циклуКребса, стимулює синтез нуклеотидів, покращує коро-нарний кровообіг. Наступний компонент Цитофлавіну –рибофлавін мононуклеотид – кофермент ферментів, щорегулюють окисно-відновні процеси [2]. У зв’язку із зазна-ченими особливостями біологічних ефектів активних компо-нентів Цитофлавіну стає зрозумілим ефективність йоговикористання в комплексному хірургічному лікуваннізахворювань ЩЗ з метою профілактики ГПТ.

ВисновкиВикористання в післяопераційному періоді після тиреої-

дектомії Цитофлавіну зменшує прояви ГПТ, сприяючипокращенню оксигенації тканин ПЩЗ та відновлюючи ба-ланс системи ОМБ-АОС, що проявляється вираженим анти-гіпоксичним та антиоксидантним ефектом препарату таобґрунтовує показання до його застосування при данійпатології.

Перспективи подальших дослідженьНа основі проведених досліджень буде розроблений

алгоритм комплексного хірургічного лікування та профілак-тики післяопераційного гіпопаратиреозу.

Література1. Зенкова А.В. Состояние функции околощитовидных желез

до и после хирургического лечения заболеваний щитовиднойжелезы / А.В. Зенкова // Вестн. ОГУ. – 2010. – №6. – С. 74-77.

2. Маркевич, П.С. Роль препарата Цитофлавин в клиническойпрактике / П.С. Маркевич, С.Ю. Даниленко, А.В. Янкин //Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2010 - №3. - С. 109-112.

3. Романчишен А.Ф. Профилактика гипопаратиреоза послеопераций на щитовидной железе / А.Ф. Романчишен, Г.О.Багатурия, А.В. Зенкова // Вестн. хир. им. И.И. Грекова. – 2010. –№2. – С. 39-41.

4. Савенок Э.В. Послеоперационный гипопаратиреоз убольных раком щитовидной железы и его консервативное лечение/ Э.В. Савенок // Системный анализ и управление вбиомедицинских системах. – 2011. –№4. – с. 900-903.

5. Смирнов А.В. Гомеостаз кальция и фосфора: норма ипатология / А. В. Смирнов, В.Л. Эмануэль, М.М. Волков // Клин-лаб. консилиум. – 2010. – №5. – С. 32-43.

6. Третьяк С.И. Послеоперационный гипопаратиреоз послерадикальных операций на щитовидной железе - пути решенияпроблемы / С. И. Третьяк, В. Я. Хрыщанович, В.А. Горанов //Мед. журн. – 2007. – №1. – С. 87-89.

7. Хрыщанович В.Я. Проблемы заместительной терапиипослеоперационного гипотиреоза / В.Я Хрыщанович, С.И.Третьяк // Вестн. ВГМУ. – 2011. – №1. – С. 89-98.

8. Arlt W., Fremerey C, Callies F. et al. Well-being, mood and calciumhomeostasis in patients with hypoparathyroidism receiving standard treat-ment with calcium and vitamin D / W. Arlt, C. Fremerey, F. Callies et al. // Eur. J. Endocrinol. – 2002. – № 146. – P. 215-222.

9. Asari R. Hypoparathyroidism after total thyroidectomy: Aprospective study / R. Asari, O. Koperek, K. Kaczirek et al. // Arch.Surg. – 2008. – №143. – P. 132-137.

10. Bergenfelz A. Complications to thyroid surgery: results asreported in a database from a multicenter audit comprising 3660patients / A. Bergenfelz, S. Jansson, A. Kristofferson et al. // Langen-becks Arch. Surg. – 2008. – №393. – P. 667-673.


А.Я. Пасько, В.Д. Скрипко, В.В. Бойко “Деякі аспекти профілактики та лікування післяопераційного гіпопаратиреозу”


УДК 616-097+612.419+612.1: 616.155.392-036.12ВИЗНАЧЕННЯ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКУ МІЖ ІМУНОЛОГІЧНИМИ ПОКАЗНИКАМИ У

ПЕРИФЕРИЧНІЙ КРОВІ ТА КІСТКОВОМУ МОЗКУ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ МІЄЛОЇДНУЛЕЙКЕМІЮ, ЯКІ ОТРИМУЮТЬ ЛІКУВАННЯ ІНГІБІТОРАМИ ТИРОЗИНКІНАЗИ

Т.П. ПерехрестенкоДУ «Інститут гематології та трансфузіології НАМН України», Київ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ИММУНОЛОГИЧЕСКИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И КОСТНОМ МОЗГЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ

МИЕЛОИДНОЙ ЛЕЙКЕМИЕЙ, ПОЛУЧАЮЩИХ ЛЕЧЕНИЕ ИНГИБИТОРАМИТИРОЗИНКИНАЗЫТ.П. Перехрестенко

ГУ «Институт гематологии и трансфузиологии НАМН Украины», Киев

RELATION BETWEEN IMMUNOLOGICAL PARAMETERS OF PERIPHERAL BLOOD ANDBONE MARROW IN PATIENTS WITH CHRONIC MYELOID LEUKEMIA TREATED WITH

TYROSINE KINASE INHIBITORST.P. Perekhrestenko

Institute of Hematology and Transfusion of NAMS of Ukraine, Kyiv, Ukraine

Резюме. Резистентність до інгібіторів тирозинкінази (ІТК) досі залишається актуальною проблемою при лікуванні хворих нахронічну мієлоїдну лейкемію (ХМЛ). Зважаючи на результати наших досліджень з вивчення механізму формування відповіді натерапію ІТК для раннього виявлення предикторів незадовільної відповіді, в якості додаткових пропонуються імунологічні клітинно-молекулярні методи дослідження, котрі можна проводити у проміжках часу між стандартизованими дослідженнями, що дозволить уразі виявлення збільшеної експресії показників внести корекцію у діагностичний процес. Мета дослідження - встановити взаємозв’язокміж показниками експресії трансмембранного глікопротеїну Pgp-170, антигену CD 34, внутрішньоядерного протеїну Кі-67 упериферичній крові та кістковому мозку для раннього виявлення ознак незадовільної відповіді на лікування хворих з ХМЛпрепаратами ІТК. У дослідженні брали участь 68 пацієнтів на ХМЛ, які лікувалися ІТК першого покоління. Експресію імунологічнихпоказників вивчали у кістковому мозку та периферичній крові пацієнтів методом проточної лазерної цитофлуориметрії з використанняммоноклональних антитіл. Аналіз й обробка даних здійснювалась за допомогою методів математичної статистики. Використаннякореляційного аналізу дало можливість встановити високий ступінь взаємозв’язків між показниками експресії у периферичній кровіта кістковому мозку. У результаті регресійного аналізу побудовані математичні моделі, за допомогою яких можна визначати середнєзначення показників кісткового мозку, виходячи з фактичних значень відповідних показників периферичної крові. Це дозволитьчастіше досліджувати імунологічні маркери резистентності, що сприятиме своєчасному втручанню в діагностичний процес тапідвищенню ефективності лікування.

Ключові слова: хронічна мієлоїдна лейкемія, резистентність до інгібіторів тирозинкінази, Pgp-170, CD 34, Ki-67,кореляційно-регресійний аналіз.

Резюме. Резистентность к ингибиторам тирозинкиназы (ИТК) до сих пор остается актуальной проблемой при лечении больныххронической миелоидной лейкемией (ХМЛ). Учитывая результаты наших исследований по изучению механизма формированияответа на терапию ИТК для раннего выявления предикторов неудовлетворительного ответа, в качестве дополнительных, предлагаютсяиммунологические клеточно-молекулярные методы исследования, которые можно проводить в промежутках времени междустандартизированным исследованием, что позволит в случае обнаружения увеличенной экспрессии показателей внести коррекциюв диагностический процесс. Цель исследования - установить взаимосвязь между показателями экспрессии трансмембранногогликопротеина Pgp-170, антигена CD 34, внутриядерного протеина Кi-67 в периферической крови и костном мозге для раннеговыявления признаков неудовлетворительного ответа на лечение больных ХМЛ препаратами ИТК. В исследовании принималиучастие 68 пациентов с ХМЛ, которые лечились ИТК первого поколения. Экспрессию иммунологических показателей изучали вкостном мозге и периферической крови пациентов методом проточной лазерной цитофлуориметрии с использованием моноклональныхантител. Анализ и обработка данных осуществлялась с помощью методов математической статистики. Использование корреляционногоанализа позволило установить высокую степень взаимосвязей между показателями в периферической крови и костном мозге. Врезультате регрессионного анализа построены математические модели, с помощью которых можно определять среднее значениепоказателей костного мозга, исходя из фактических значений соответствующих показателей периферической крови. Это позволитчаще исследовать иммунологические маркеры резистентности, что будет способствовать своевременному вмешательству вдиагностический процесс и повышению эффективности лечения.

Ключевые слова: хроническая миелоидная лейкемия, резистентность к ингибиторам тирозинкиназы, Pgp-170, CD 34,Ki-67, корреляционно-регрессионный анализ.

Abstract. Resistance to tyrosine kinase inhibitors (TKI) is still a pressing problem in the treatment of patients with chronic myeloidleukemia (CML). Taking into account the results of our studies on the mechanism of response formation to TKI therapy for early detectionof poor response predictors we offered cell-molecular methods of investigation as additional that could be performed in the intervals betweenstandardized researches. In the case of increased indices expression correction in the diagnostic process could be made.

The objective was to establish the relationship between indicators of transmembrane glycoprotein expression Pgp-170, CD 34 antigen,intranuclear protein Ki-67 in peripheral blood and bone marrow for the early detection of signs of poor response to treatment of CMLpatients. The study involved 68 CML patients treated with first generation TKI. Expression of immunological parameters was studied inbone marrow and peripheral blood of patients by flow cytometry using monoclonal antibodies. Analysis was performed using the methodsof mathematical statistics. Using correlation analysis a high degree of interrelation between Pgp 170, CD 34, Ki-67 in peripheral blood andbone marrow was established. As a result of the regression analysis, mathematical models were created that could be used to determine theaverage value of f bone marrow parameters based on the actual values of the corresponding peripheral blood. This would allow investigatingimmunological markers of resistance more often facilitating timely intervention in the diagnostic process and treatment efficacy.

Key words: chronic myeloid leukemia, resistance to tyrosine kinase inhibitors, Pgp-170, CD 34, Ki-67, correlation and regressionanalysis.

25№ 1 (21) - 2015

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Резистентність до лікування інгібіторами тирозинкінази (ІТК)хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію (ХМЛ) досі зали-шається актуальною проблемою сучасної гематології.Поява на початку 2000-х років якісно нового класу препа-ратів цілеспрямованої дії для лікування пацієнтів з ХМЛвідкрило нові можливості у подоланні злоякісного клону.Першим лікарським засобом класу ІТК став іматиніб мези-лат, застосування котрого дозволило отримати повну цито-генетичну відповідь у більшості хворих, крім того вдалося участини з них досягти велику молекулярну відповідь [8]. Такіобнадійливі результати стали передумовою можливоговиліковування даного захворювання. Однак, як виявилосяпри подальшому спостереженні, близько 30 % пацієнтів недосягають очікуваної мети протягом першого року ліку-вання, дехто втрачає отриманий позитивний ефект у по-дальшому [6, 8]. Стало незрозумілим, чому частина пацієн-тів незадовільно відповідає на терапію, адже дія препаратуспрямована безпосередньо на подолання аномальної тиро-зинкінази, з підвищеною активністю якої пов’язані розвитокзахворювання та виникнення рецидиву. Провідними фа-хівцями усього світу було розпочато дослідження з визна-чення механізмів резистентності до дії препаратів таргетноїдії. Вважають, що однією з причин нечутливості лейкемічнихклітин до ІТК є мутації гену BCR-ABL, що унеможливлюєздійснення повноцінних міжмолекулярних взаємодій іма-тинібу і ABL-кінази та, як наслідок, призводить до втратичутливості клітин, що експресують мутантні гени BCR-ABL,до препарату [10]. Іншими можливими причинами резис-тентності вважаються клональна еволюція, гіперекспресіябілків-транспортерів, маркерів проліферативної активності,порушення апоптотичної програми клітин, вплив поперед-нього лікування, що було показано нами у низці робіт [2, 5,7, 9].

На сьогоднішній день існують чіткі рекомендації, щостосуються моніторингу ефективності лікування пацієнтівз ХМЛ препаратами ІТК. Вони засновані, перш за все, напроведенні цитогенетичних та молекулярно-генетичнихдосліджень у певні проміжки часу. Зважаючи на результатинаших досліджень з вивчення механізму формування від-повіді на терапію ІТК для раннього виявлення предикторівнезадовільної відповіді [4], в якості додаткових пропонуютьсяімунологічні клітинно-молекулярні методи дослідження,котрі можна проводити у проміжках часу між стандарти-зованим дослідженням, що дозволить у разі виявлення збіль-шеної експресії показників внести корекцію у діагностичнийпроцес. Разом з тим, ми досліджували кореляційні взаємо-зв’язки між показниками експресії глікопротеїну Pgp-170,антигену CD 34, маркеру проліферації Кі-67 у периферичнійкрові та кістковому мозку. Використовуючи кореляційно-регресивний аналіз, ми створили математичну модель, задопомогою якої можна розрахувати досліджуваний показ-ник у кістковому мозку за відповідним показником у пери-феричній крові, зменшуючи тим самим кількість кістково-мозкових пункцій. Це дозволило б частіше досліджуватиімунологічні показники та при необхідності вносити корек-тиви у діагностичний та лікувальний процеси. Отже, метанашого дослідження - встановити взаємозв’язок між показ-никами експресії трансмембранного глікопротеїну Pgp-170,антигену CD 34, внутрішньоядерного протеїну Кі-67 у пери-феричній крові та кістковому мозку для раннього виявленняознак незадовільної відповіді на лікування хворих з ХМЛпрепаратами ІТК.

Матеріал і методиУ дослідженні брали участь 68 пацієнтів на ХМЛ, які

лікувалися ІТК першого покоління іматинібом. У цих па-цієнтів вивчали експресію транспортного глікопротеїну Pgp-170, антигену CD 34, маркеру проліферації Ki-67 у кістко-

вому мозку та периферичній крові методом проточноїлазерної цитофлуориметрії у прямому імунофлуоресцент-ному тесті з використанням моноклональних антитіл. До-слідження проводилися на проточному лазерному цито-метрі FACScan (Becton Dickinson, USA), що дозволяєвраховувати 5 параметрів для кожної клітини: 2 параметрисвітлорозсіювання – пряме світлорозсіювання (FSC), щовідображає розмір клітини і бічне світлорозсіювання (SSC),яке характеризує внутрішньоклітинну структуру клітини, атакож 3 параметри флуоресценції залежно від застосову-ваних флуорохромів.

Аналіз й обробка даних здійснювалась за допомогоюметодів математичної статистики. Зокрема, для визначеннявзаємозв’язків між кількісними показниками, що підлягалинормальному закону розподілу, використовували кореля-ційний аналіз, розраховуючи коефіцієнт кореляції Пірсона.Для визначення форми взаємозв’язків між кількіснимипоказниками застосовували регресійний аналіз, в результатічого були отримані відповідні математичні моделі, на основіяких можна визначати прогнозні значення певних показників[1, 3].

Результати та їх обговоренняУ результаті виявлення взаємозв’язків між показниками

експресії Pgp-170, CD 34, Ki-67 у периферичній крові та кіст-ковому мозку ми отримали відповідні коефіцієнти кореляціїПірсона, що показали високий ступінь взаємозв’язку міжними. Так, між даними експресії CD 33+ Pgp-170+ у пери-феричній крові та кістковому мозку r=0,74 (р<0,05); міжпоказниками експресії CD 34+ Pgp-170+ r=0,84 (р<0,05). Ви-сокий ступінь кореляційного взаємозв’язку був визначенийпри дослідженні показника експресії CD 34 у периферичнійкрові та кістковому мозку, на що вказує розрахованийкоефіцієнт кореляції Пірсона (r=0,83, р<0,05). Показник екс-пресії Кі-67 у периферичній крові тісно взаємопов’язаний заналогічним показником кісткового мозку (r=0,85, р<0,05).Використовуючи регресійний аналіз, нами були створеніматематичні моделі типу y=f(x). В якості залежної змінної Yвиступає показник кісткового мозку, а в якості незалежноїзмінної X – відповідний показник периферичної крові. Та-ким чином були побудовані математичні моделі, за допомо-гою яких можна визначати усереднене значення показниківкісткового мозку, виходячи з фактичних значень відповіднихпоказників периферичної крові. Так, для показника експресіїCD33+Pgp-170+ математична модель мала такий вигляд:Y=0,578X+3,564 (рис.1). Значення коефіцієнта апроксимаціїR2=0,55 вказує на високий ступінь достовірності підібраноїфункції. Для показника експресії CD 34+ Pgp 170+ матема-тична модель була наступною: Y=0,827X+1,175 (рис. 2) (кое-

Рис.1. Взаємозв’язок між показником Pgp 170+/CD33+

кісткового мозку та аналогічним показникомпериферичної крові

Т.П. Перехрестенко “Визначення взаємозв’язку між імунологічними показниками...”



фіцієнт апроксимаціїі R2=0,70). Взаємозв’язок між показ-ником експресії антигену CD 34 кісткового мозку та пери-феричної крові представлено таким рівнянням:Y=0,939X+2,136 (рис. 3) (значення R2=0,69). Кількість клітину кістковому мозку, що експресують протеїн Кі-67, пов’язаназ аналогічним показником у периферичній крові за такоюматематичною моделлю: Y=0,944X+5,257 (рис. 4) при зна-ченні коефіцієнта апроксимації R2=0,72.

Таким чином, використання кореляційного аналізу даломожливість встановити високий ступінь взаємозв’язків міжпоказниками експресії глікопротеїну Pgp 170, антигену CD34, протеїну Ki-67 у периферичній крові та кістковому мозку.Відомо, що гіперекспресія Pgp-170 пухлинними клітинамиасоційована з резистентністю до терапії за рахунок внут-рішньоклітинного зниження концентрації медикаментознихпрепаратів. Підвищена кількість антигену CD 34 може свід-чити про те, що з прогресуванням ХМЛ під час набуттяклітинами лейкемічного клону стійкості до ІТК розширю-ється пул ранніх клітин-попередників, які у великій кількостіпотрапляють до кровотоку, сприяючи появі малодиферен-ційованих гемопоетичних клітин у периферичній кровіпацієнта [6]. Збільшення експресії внутрішньоклітинногопротеїну Кі-67 у хворих на ХМЛ із незадовільною відповіддюна терапію свідчить про високу проліферативну активністьлейкемічних клітин та пов’язане із втратою чутливості клітиндо дії препаратів, у тому числі таргетної дії. Отже, дані по-казники мають важливе значення при формуванні відповідіна терапію ІТК у хворих на ХМЛ. Запропоновані нами мате-матичні моделі дозволяють обраховувати значення експресіїдосліджуваних показників у кістковому мозку пацієнтів,використовуючи фактичні значення аналогічних показників

у периферичній крові. Це дозволить частіше досліджуватиімунологічні маркери резистентності, що сприятиме своє-часному втручанню в діагностичний процес та підвищеннюефективності лікування. Використання кореляційно-ре-гресійного аналізу дозволить обчислити показники кістко-вого мозку у пацієнтів з ХМЛ, що слугуватиме зменшеннюінвазивних, тобто більш травматичних (стернальна пункція,трепанобіопсія), методів дослідження для визначенняглікопротеїну Pgp 170, антигену CD 34, протеїну Ki-67.

ВисновкиДля більш глибокого вивчення механізму резистентності

до терапії ІТК хворих на ХМЛ та раннього виявлення фак-торів незадовільної відповіді ми пропонуємо використову-вати не лише додаткові імунологічні методи дослідження, ай застосовувати математичні моделі, що сприятиме комп-лексному дослідженню взаємозв’язків між показникамиекспресії глікопротеїну Pgp 170, антигену CD 34, протеїнуKi-67 у кістковому мозку та периферичній крові. Це дастьможливість визначати імунологічні показники у проміжкахчасу між стандартизованими цитогенетичними та молеку-лярно-генетичними дослідженням, що дозволить запідоз-рити первинну або вторинну резистентність на лікуванняІТК та своєчасно внести корективи у діагностичну тактикута лікувальний процес.

Перспективи подальших дослідженьНа підставі дослідження динаміки показників експресії

маркерів резистентності та оцінки ефективності терапіїпланується встановити прогностичні параметри відповідіна терапію при лікуванні хворих на ХМЛ препаратами ІТК.

Література1. Гойко О.В. Практичне використання пакета STATISTICA

для аналізу медико-біологічних даних: Навч.посібник / О.В. Гойко.– К.: Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, 2004. – 76 с.

2. Експресія апоптоз-асоційованих маркерів у хворих на ХМЛз різною відповіддю на терапію інгібіторами тирозинкінази / Т.П.Перехрестенко, А.І. Гордієнко, Н.М. Третяк, Є.В. Шороп //Галицький лікарський вісник. – 2013. – Т. 20 (3) . – С. 67-70.

3. Жилина Н.М. Приложения математической статистики кмедицинским научным исследованиям: учебное пособие / Н.М.Жилина. – Новокузнецк: Изд-во МОУ ДПО ИПК, 2005. – 41 с.

4. Изучение резистентности при лечении больных ХМЛингибиторами тирозинкиназы / Т.П. Перехрестенко, А.И.Гордиенко, Н.Н. Третяк, И.С. Дягиль // Гематол. и трансфузиол.(Материалы ІІ конгресса гематологов России, 17-19 апреля,Москва). – 2014. - Т. 59, № 1. – C. 58.

5. Проліферативна активність гемопоетичних клітин у хворихна хронічну мієлоїдну лейкемію при лікуванні інгібіторамитирозинкінази / Т.П. Перехрестенко, Є.В. Шороп, А.І Гордієнко

Рис. 2. Взаємозв’язок між показником Pgp 170+/CD34+

кісткового мозку та аналогічним показникомпериферичної крові

Рис. 3. Взаємозв’язок між показником експресії антигенуCD34 кісткового мозку та аналогічним показником

периферичної крові

Рис. 4. Взаємозв’язок між експресією Кі-67 клітинамикісткового мозку та периферичної крові

27№ 1 (21) - 2015

та співавт. // Збірник наукових праць співробітників НМАПОімені П.Л.Шупика. – 2012. – Вип. 21, кн. 4. – С.115-121.

6. A gene expression signature of CD 34+ cells to predict majorcytogenetic response in chronic-phase chronic myeloid leukemia pa-tients treated with imatinib / S.K. McWeeney, L.C. Pemberton, M.M.Loriaux et al. // Blood. – 2010. - 115. – P. 315 – 325.

7. Еxpression of glicoprotein Рgp-170 by the hemopoietic pe-ripheral blood and bone marrow cells in the CML patients withdifferent response to tyrosine kinase inhibitors therapy / T. Perekhres-tenko, A. Gordienko, I. Dmytrenko et al. // Haematologica. – 2012. -97(s1). – P. 71.

8. Human chronic myeloid leukemia stem cells are insensitive to

imatinib despite inhibition of BCR-ABL activity / A.S. Corbin, A. Agarw-al, M. Loriaux et al. // J.Clin.Invest. – 2011. – 121 (1). – P. 396-409.

9. The Study of The Influence of Prior Therapy on Responce ToTyrosyne Kinase Inhibitors Therapy in CML Patients / T. Perekhres-tenko, I. Dyagil, I. Dmytrenko et al. // Haematologica. – 2013. -98(s1). – P. 566.

10. Suboptimal response to or failure of imatinib treatment forchronic myeloid leukemia: what is the optimal strategy? / E. Jabbour,J.E. Cortes, H.M. Kantarjian et al. // Mayo Clin Proc. – 2009. – Vol.84, № 2. – Р. 161-169.

Одержано23.03.2015 року.

УДК: 618.3+616-005.1+618.89+618.174СТАН СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ У ВАГІТНИХ ПРИ ЗАГРОЗІ ПІЗНЬОГО

МИМОВІЛЬНОГО ВИКИДНЮ НА ФОНІ МЕТРОРАГІЇ ТА ВИСХІДНОГО ІНФІКУВАННЯО.І. Поліщук, І.П. Поліщук, Н.І. Геник


СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БЕРЕМЕННЫХ С УГРОЗОЙ ПОЗДНЕГОНЕПРОИЗВОЛЬНОГО ВЫКИДЫША НА ФОНЕ МЕТРОРРАГИИ И ВОСХОДЯЩЕГО

ИНФИЦИРОВАНИЯО.И. Полищук, И.П. Полищук, Н.И. Генык

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

HEMOSTASIS CONDITION IN PREGNANT WOMEN WITH A THREAT OF LATE SPONTANE-OUS MISCARRIAGE ASSOCIATED WITH METRORRHAGIA AND ASCENDING INFECTION

O.I. Polishchuk, I.P. Polishchuk, N.I. GenikIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Предмет, тема роботи. Стан гемостазіограми при хронічній кровотечі та стан мікробіоценозу піхви у вагітних іззагрозою пізнього мимовільного викидня (ЗПМВ).

Мета роботи. Визначити стан мікробіоценозу піхви у вагітних з ЗПМВ за наявності хронічної метрорагії й дослідити змінисистеми гемеостазу

Матеріали і методи. Під спостереженням знаходилось вагітні жінки із початковим пізнім мимовільним викиднем. У дослідженнівикористовувались такі методи: клінічні, мікробіологічні, гемостазіологічні та статистичні.

Результати роботи. У ході дослідження виявлено, що у жінок при загрозі пізнього мимовільного викидню за наявностіхронічної метрорагії знижується чисельність лакто бактерії і збільшується ріст облігатних та факультативних анаеробів. Причому ізпролонгацією кровотечі мікроекологія піхви, тільки погіршується й виникає ризик розвитку висхідного інфікування плода і, якнаслідок, втрати вагітності.

Висновок. Локальна запальна відповідь на виникле інфікування проявляється активацією згортальної системі крові.Генералізована гіперкоагуляція на фоні зниження фібринолітичних властивостей крові призводить до розвитку хронічного ДВЗ-синдрому. У свою ж чергу більшість компонентів коагуляційного каскаду стимулюють запальну відповідь. Отже метрорагію під часЗПМВ слід розглядати як грізний фактор, що спричиняє зміни мікроекоситеми піхви та сприяє висхідному інфікуванню плаценти іплода й вимагає специфічних антиінфекційних заходів та використання антигеморагічних середників.

Ключові слова: невиношування вагітності (НВ), метрорагія, висхідне інфікування.Резюме. Предмет, тема работы. Состояние гемостазиограммы при хроническом кровотечении и состояние микробиоценоза

влагалища у беременных с угрозой позднего непроизвольного выкидыша (УПНВ).Цель работы. Определить состояние микробиоценоза влагалища у беременных с УПНВ при наличии хронической метроррагии

и исследовать изменения системы гемеостаза.Материалы и методы. Под наблюдением находилось беременные женщины с УПНВ. В исследовании использовались следующие

методы: клинические, микробиологические, гемостазиологических и статистические.Результаты работы. В ходе исследования обнаружено, что у женщин с УПНВ при наличии хронической метроррагии снижается

численность лактобактерий и увеличивается рост облигатных и факультативных анаэробов. Причем с пролонгацией кровотечениямикроэкология влагалища только ухудшается и возникает риск развития восходящего инфицирования плода и, как следствие,потери беременности.

Вывод. Локальный воспалительный ответ на возникшее инфицирование проявляется активацией свертывающей системы крови.Генерализированная гиперкоагуляция на фоне снижения фибринолитических свойств крови приводит к развитию хроническогоДВС-синдрома. В свою же очередь большинство компонентов коагуляционного каскада стимулируют воспалительный ответ.Следовательно метроррагию при УПНВ следует рассматривать как грозный фактор, который вызывает изменения микроэкологиивлагалища и способствует восходящему инфицированию плаценты и плода и требует специфических антиинфекционных мероприятий

Т.П. Перехрестенко “Визначення взаємозв’язку між імунологічними показниками...”


и использования антигеморрагических препаратов.Ключевые слова: невынашивание беременности, метроррагия, восходящее инфицирование.Abstract. The subject of the research was the condition of hemostasiogram in chronic bleeding and vaginal microbiocenosis in pregnant

women with the threat of late spontaneous miscarriage.The objective was to define a condition of vaginal microbiocenosis in pregnant women with the threat of late spontaneous miscarriage

associated with chronic metrorrhagia and to investigate hemostasis changes.Materials and methods. Pregnant women with the threat of late spontaneous miscarriage were under the supervision. Clinical,

microbiological, hemostasiological, and statistical methods were used in the research.The results. According to the results of the research, the number of lactobacillus (LB) decreases and the growth of obligatory and

facultative anaerobes increases in pregnant women with threat of initial late involuntary miscarriage associated with chronic metrorrhagia.Moreover, the vaginal microecology worsens with prolongation of bleeding and the risk of ascending fetal infection and pregnancy lossappears.

Conclusions. Local inflammatory response to the arisen infection is manifested in activation of blood coagulation system. Generalizedhypercoagulation on the background of blood fibrinolytic properties dicrease leads to chronic DIC. Whereas, the majority of coagulativecascade components stimulate the inflammatory response. Therefore, metrorrhagia during the threat of late spontaneous miscarriage shouldbe considered as a negative factor which causes changes of the vaginal microecology and promotes the ascending placenta and fetal infectionand demands specific anti-infectious actions and use of antihemorrhagic preparations.

Keywords: miscarriage, metrorrhagia, ascending infection.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Численні дослідження останніх років розглядають НВ з точкизору причини та її усунення [6,7] проте однозначних відпо-відей про наслідки, а особливо про взаємозв’язок змінимікроекології піхви [4] та реологічних властивостей крові[1,3,5,7] немає, що й зумовило мету нашого дослідження.

Матеріал і методиПід спостереженням знаходилось 82 пацієнтки у віці 21-35

років з одноплідною вагітністю без екстрагенітальної пато-логії, котрим не проводили системного чи місцевого вико-ристання антибактеріальних препаратів протягом останніхдвох тижнів. З них 52 вагітні із ЗПМВ, що супроводжувавсяметрорагією та 30 вагітних з фізіологічною вагітністю (ФВ)(контрольна група). Дослідження проводились на 1-й та 7-йдень від початку вказаної симптоматики.

Лабораторні дослідження включали: мікроскопію вагі-нальних мазків за Грамом у модифікації Kopeloff, бактеріо-логічні посіви на живильні середовища для визначенняфакультативно-анаеробних бактерій (ФА) і облігатно-ана-еробних бактерій (ОА) та для виділення Gardnerella vagina-lis, кількісний аналіз мікрофлори піхви [2]. В основу іден-тифікації всіх виділених культур були покладені рекомендаціїі схеми “Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology”.

При проведенні клінічного обстеження вивчали змінигемостазіограми: кількість тромбоцитів; спонтанна агре-гація тромбоцитів; визначення часу згортаннякрові за Лі-Уайтом; час рекальцифікації плазмикрові; активований час рекальцифікації (АЧР);толерантність плазми до гепарину; протромбі-новий індекс; активний частковий тромбоплас-тиновий час (АЧТЧ); кількісьть фібриногену,плазміногену, антиплазміну, антитромбіну ІІІ;фібринолітичну активність плазми; етаноловийта протамін-сульфатний тести.

Статистичну обробку результатів прово-дили згідно із загальноприйнятими методамиваріаційної статистики.

Результати та їх обговоренняУ всіх обстежених ФВ піхвова мікрофлора

була представлена варіантом норми (табл. 1).Зміни у складі та концентрації видів при до-слідженні піхвової мікрофлори у вагітних ізЗПМВ подані у таблиці 1.

Отже на 1-й день метрорагії у вагітних ізЗПМВ не виявлено суттєвих змін у мікробіо-цинозі піхви, порівняно до ФВ. ЛБ виділялися увсіх обстежених в обох групах у вигляді асоціаціїз високою концентрацією та високою захисноюздатністю. Проте на 7-й день метроагії, що на-була якостей хронічної метрорагії ЛБ збе-

реглись лише у п’ятої частини обстежуваних у концентрації104-105 КУО/мл й були функціонально дефектними (табл. 1).

У всіх обстежених з ФВ та у вагітних із ЗПМВ на 1-й денькровотечі ФА зустрічалися тільки у монокультурі. ФА увагітних з ЗПМВ на 7-й день метрорагії частіше зустрічалисяасоціації з 2-х мікроорганізмів у 30 (71,42%) жінок, асоціаціяз 3-х мікроорганізмів – у 7 (16,67%) жінок, з 4-х мікроорга-нізмів – у 5 (11,9%) жінок (табл. 1).

У всіх обстежених з ФВ та у вагітних із ЗПМВ на 1 денькровотечі ОА зустрічалися тільки у монокультурі. ОА у ва-гітних з ЗПМВ на 7 день метрорагії частіше зустрічалися увигляді асоціації з 2-х мікроорганізмів у 22 (59,53%) жінок, з3-х мікроорганізмів у 12 (28,57%) жінок, з 4-х мікроорганізміву 8 (19,04%) жінок (табл. 1).

При дослідженні тромбоцитарної ланки гемостазувиявлено, що у вагітних із ЗПМВ зі збільшенням тривалостіметрорагії зростає гіперагрегабельність (р<0,05) та гіпер-тромбоцитомія (р<0,01). Ці явища проявляються зростан-ням агрегації тромбоцитів при індукції адреналіном (табл. 2).

У ході дослідження виявлено закономірну активаціюсистеми гемостазу, що проявлялась у І фазі скороченнямчасу згортання крові, АЧР, збільшення толерантності плазмидо гепарину; у II фазі – зростав рівень протромбіновогоіндексу; у III фазі – зростав рівень фібриногену на фоніпадіння рівня АЧТЧ із збільшенням тривалості кровотечі(р<0,01) (табл. 2).

Таблиця 1. Стан мікроекології піхви у обстежених жінок Частка, % Концентрація, КУО/мл Вагітні з ЗПМВ й кровотечею на

Вагітні з ЗПМВ й кровотечею на Види ФВ

(n=30) 1-й день (n=32)

7-й день (n=20)

ФВ (n=30) 1-й день

(n=32) 7-й день (n=20)

L. acidophilus 100,0 97,61 7,14** L. fermentum 70,0 57,14 4,76** L.plantarum 55,0 47,61 2,38**

107-108 107-108

L. paracasei - - 2,38 - - L. coryneformis - - 2,38 - -

104-105**

Corynebacterium spp. 5,0 7,14 14,28* 106-107** Staph. saprophytics 20,0 21,42 35,71* <104 <104 104-105* Streptococcus spp. - - 7,14* - - Proteus mirabilis 5,0 4,76 9,52 Gardnerella vaginalis 10,0 14,28 78,57*** <103 103-104 105-106*

E. coli 35,0 38,09 50,0* 103-104 103-104 106-107** Bifidobacterium spp. 20,0 19,04 11,9 106-107 106-107 104-105* Peptostreptococcus spp. 15,0 16,67 33,33* Peptococcus spp. 10,0 11,9 21,43* 103-104 103-104

Bacteroides spp. 5,0 4,76 22,22** <103 <103 106-107***

Veillonella spp. - - 4,76* - - Actinomycetes spp. - - 4,76* - - Mobiluncus spp. - - 45,24** - -

<103

Eubacterium spp. - - 11,9* - - 105-106* Примітка: вірогідність * – р1<0,05, ** – р1<0,01, *** – р2<0,001 порівняно з ФВ


29№ 1 (21) - 2015

Одночасно із активацію системи згортання крові на фоніхронічної метрорагії у вагітних із ЗПМВ відбувається зни-ження вмісту антикоагулянтів, що проявляється скорочен-ням активованого часткового тромбопластинового часу йзростанням вмісту антитромбіну ІІІ (табл. 2).

У ході дослідження було виявлено недостатностіфібринолітичної системи та плазмінової активністі. Прогре-суюче зниження їх показників у вагітних із ЗПМВ залежновід дня кровотечі (р<0,05) тільки зростало (табл. 2).

Зі збільшенням тривалості кровотечі спостерігали зрос-тання фібриногену В, етанолового і протамін сульфатноготестів.

Наявність гіперкоагуляції з виявленими позитивнимитестами паракоагуляції свідчить про розвиток локальногоДВЗ-синдрому, причому ступінь його вираженості зростає

Таблиця 2. Зміна показників системи гемостазу у вагітних із ЗПМВ (М±m)

Досліджувані показники ФВ (n=30)

1-й день метрорагії

(n=32)

7-й день метрорагії

(n=20) Тромбоцити, 109/мл 232,4±5,42 218,5±23,72 171,3±3,42* Індекс агрегації тромбоцитів, %

33,79±13,53 38,07±11,01 57,46±4,92**

Час згортання крові, хв. 7,1±0,21 6,5±1,12 3,7±1,43** Час рекальцифікації, с 107,2±1,76 104,3±1,73 92,3±1,73* АЧР, с 59,3±1,23 65,78±3,65 83,8±4,09* Толерантність плазми до гепарину, хв.

6,5±0,62 6,1±0,67 3,4±0,56**

Протромбіновий індекс, %

102,1±2,01 105,2±1,56 118,9±1,93*

АЧТЧ, с 39,3±1,25 34,5±0,51 27,5±1,04* Фібриноген, г/л 4,3±1,52 4,4±1,56 6,5±1,39* Антитромбін ІІІ, % 55,44,64 56,7±4,75 80,64,52* Сумарна фібринолі-тична активність, %

94,45,73 87,56±3,45 79,14,71*

Плазміноген г/л 153,62,42 143,45±3,63 139,14,24* Плазмін, % 89,710,01 92,4±9,13 111,7±6,33* Антиплазмін, % 81,36,35 94,4±5,84 129,17,91* Хагеман-залежний фактор, хв.

22,43,74 27,5±2,43 39,2±2,31*

Етаноловий тест -/+ -/+ + Протамін сульфатний тест

-/+ -/+ +

Фібриноген В -/+ -/+ ++ Примітка: вірогідність * – р1<0,05, ** – р1<0,01 порівняно з ФВ

зі збільшенням тривалості кровотечі.

Висновки1) У жінок із ЗПМВ за наявності хронічної метрорагії

знижується чисельність ЛБ і збільшується ріст ОА та ФА.Причому із пролонгацією кровотечі мікроекологія піхвитільки погіршується й виникає ризик розвитку висхідногоінфікування плода і, як наслідок, втрати вагітності.

2) Локальна запальна відповідь на виникле інфікуванняпроявляється активацією згортальної системі крові. Генера-лізована гіперкоагуляція на фоні зниження фібринолітичнихвластивостей крові призводить до розвитку хронічного ДВЗ-синдрому. У свою ж чергу більшість компонентів коагуля-ційного каскаду стимулюють запальну відповідь.

Перспективи подальших досліджень: вивчення проти-запальних цитокінів при ЗПМВ та підбір найбільш ефек-тивних засобів патогенетичної корекції дисбіозу піхви.

Література1. Алексеева Л.А. ДВС-синдром / Л.А. Алексеева А. А. Ра-

гимов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 120 с.2. Высокотехнологичные методы исследования состояния

матер и плода: обеспечение здоровья будущего поколения //А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов, И.В. Игнатко [и др.]. // Вопросыгинекологии, акушерства и перинатологии. – 2012. – т. 11, №4. –С. 6-12.

3. Макацария А.Д. Синдром системного воспалительного ответав акушерстве / А.Д. Макацария. – М.: МИА, 2006. – 448 с.

4. Gaboriau-Routhiau V. Role of microbiota in postnatal matura-tion of intestinal T-cell responses / V. Gaboriau-Routhiau, E. Lйcuy-er, N. Cerf-Bensussan. // Curr Opin Gastroenterol. – 2011. – №27. –P. 502–508.

5. Kobayashi T. Obstetrical disseminated intravascular coagula-tion score / T. Kobayashi // Obstet. Gynaecol. Research. – 2014. –Vol.40, №6 – P. 1500–1506.

6. Rattray D.D. Acute disseminated intravascular coagulation inobstetrics: a tertiary centre population review (1980 to 2009) / D.D.Rattray, C. M. O’Connell, T. F. Baskett. // J Obstet Gynaecol Can..– 2012. – Vol.34, №4 – P. 341–347.

7. Obstetrics: normal and problem pregnancies / J.R. Niebyl,H.L. Galan, E.М. Jauniaux [& oth.] – Elsevier Health Sciences, 2012.– P. 445–446.


О.І. Поліщук, І.П. Поліщук, Н.І. Геник “Стан системи гемостазу у вагітних...”


УДК. 616.681-002.1-007.59-036.053.2–089ЛІКУВАННЯ ВРОДЖЕНИХ ПАХОВО-КАЛИТКОВИХ КИЛ У ДІТЕЙ В ПЕРШІ МІСЯЦІ

ЖИТТЯВ.П. Притула, І.Г. Рибальченко

НМУ ім. О. О. Богомольця МОЗ УкраїниНДСЛ «ОХМАТДИТ» МОЗ України

ЛЕЧЕНИЕ ВРОЖДЕННЫХ ПАХОВО-МОШОНОЧНЫХ ГРЫЖ У ДЕТЕЙ В ПЕРВЫЕМЕСЯЦЫ ЖИЗНИ

В.П. Притула, И.Г. РыбальченкоНМУ им. А. А. Богомольца МЗ Украины

НДСБ «ОХМАТДЕТ» МЗ Украины

TREATMENT OF CONGENITAL INGUINAL HERNIA IN CHILDREN DURING THE FIRSTFEW MONTHS OF LIFE

V.P. Pritula, I.G. RybalchenkoNational Medical University named after A.A. Bogomolets Ministry of Health of Ukraine

National Children’s Specialized Hospital “Okhmadyt” of Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine

Резюме. Мета роботи: підвищити ефективність лікування дітей у перші місяці життя із вродженими килами шляхом удосконаленнядіагностики та лікувальної тактики.

Матеріал та методи дослідження. За 22-х річний період на лікуванні у відділенні хірургії новонароджених в НДСЛ«ОХМАТДИТ» МОЗ України перебувало на лікуванні 230 хворих із пахово-калитковими килами. У 194 (53,0%) з них діагностованівроджені однобічні грижі, у 36 (9,83%) - вроджені двобічні грижі. Вік хворих склав від одного до трьох місяців.

Результати дослідження та їх обговорення. За даними клініко-лабораторного дослідження відхилень від вікової норми небуло, бо хворі були госпіталізовані соматично здорові. Всього хворих госпіталізовано на першому місяці життя 64, із яких основної(І) групи 50 (13.66%) проти контрольної групи (ІІ) 14 (3.82%). На другому місяці госпіталізовано 152 хворих, із яких основної (І)групи 102 (27.86%) проти контрольної групи (ІІ) 50 (13.66%). З метою з’ясування стану пахового каналу та органів калитки, та зметою диференційної діагностики у 150 хворих головної групи проводили ультразвукове та допплерографічне дослідження. Данідослідження вказували на набряк яєчка та придатка із застоєм відтоку, що вказувало на хронічне порушення кровотоку в яєчку.Всім 230 хворим проведено оперативне лікування. Хірургічне лікування вроджених однобічних кил проведено у 194, а двобічних у36. При проведенні хірургічної корекції вроджених однобічних кил у 88 зі 194 хворих зовнішній пахвинний канал не відкривався.Поміж тим пластика пахвинного каналу проводилася у всіх хворих: за Дюамелем, Мартиновим та Кимбаровським. При хірургічномулікуванні вроджених двобічних кил пахвинний канал відкривався. Поміж тим одночасно проведено операції у 10 хворих, із яких 8головної (І) групи, проти 2 контрольної (ІІ) групи. Лапароскопічна корекція пахових кил проведена в 11 (4,78%) хворих. В основнійгрупі спостерігалося у 5 ускладнень у 3-х хворих. В контрольній групі ускладнень було 8 у 6 пацієнтів. Всі діти після оперативноголікування виписані з клініки, рецидиву грижі не було.

Висновки. Оптимальним варіантом видалення грижі є виділення мішка на обмеженій ділянці, поперечний його перетин і високаперев’язка проксимальної частини і залишення дистальної частини грижового мішка.

Ключові слова: хворі діти, хлопчики раннього віку, пахвинні грижі, діагностика, оперативне лікування.Резюме. Цель работы: повысить эффективность лечения новорожденных с врожденными грыжами путем усовершенствования

диагностики и лечебной тактики.Материал и методы исследования. За 22-летний период в отделении хирургии новорожденных в НДСБ «ОХМАТДЕТ» МЗ

Украины находилось на лечении 230 больных. В исследование включена следующая патология: врожденные односторонние грыжи -194 (53,00%), врожденные двусторонние грыжи - 36 (9,83%). Возраст больных составил от одного до трех месяцев.

Результаты исследования и их обсуждение. По данным клинико-лабораторного исследования отклонений от возрастнойнормы не было, так как больные были госпитализированы соматически здоровыми. Всего больных госпитализировано на первоммесяце 64, из которых основной (І) группы 50 (13,66%) по сравнению с контрольной группы (II) 14 (3,82%). На втором месяцегоспитализированы 152 больных, из которых основной (І) группы 102 (27,86%) по сравнению с контрольной группой (II) n = 50(13.66%). С целью выяснения состояния пахового канала и органов мошонки, а также с целью дифференциальной диагностики у 150больных основной группы проводили ультразвуковое и допплерографическое исследования. Всем 230 больным проведенооперативное лечение. Хирургическое лечение врожденных односторонних грыж проведено у 194, а двусторонних у 36 детей. Припроведении хирургической коррекции врожденных односторонних грыж у 88 из 194 детей внешний паховых канал не открывался.Между тем пластика пахового канала проводилась у всех больных: по Дюамелю, Мартынову и Кимбаровскому. При хирургическомлечении врожденных двусторонних грыж паховый канал открывался. Между тем одновременно проведены операции у 10 больных,из которых 8 основной группы и 2 контрольной группы. Лапароскопическая коррекция паховых грыж проведена у 11 (4,78%)больных. В основной группе имели место 5 осложнений у 3 больных. В контрольной группе осложнений было 8 у 6 пациентов. Вседети после оперативного лечения выписаны из клиники, рецидива грыжи не было.

Выводы. Оптимальным вариантом удаления грыжи является выделение мешка на ограниченном участке, поперечное егопересечение и высокая перевязка проксимальной части с оставлением дистальной части грыжевого мешка.

Ключевые слова. Дети первых месяцев жизни, паховые грыжи, диагностика, оперативное лечение.Abstract: Objective of the research was to increase efficiency of treatment of newborns with congenital hernia by improving diagnosis

and therapeutic management.Material and methods. Over a 22-year period in the department of pediatric surgery in National Children’s Specialized Hospital

“Okhmadyt” of Ministry of Health of Ukraine 230 patients with congenital hernia were treated. 194 (53.00 %) patients were diagnosed withcongenital unilateral inguinal hernia, 36 (9.83 %) patients were diagnosed with congenital bilateral inguinal hernia. The age of the patientsranged from one to three months.

Results and discussion. According to clinical and laboratory studies deviations from age norms were not detected, as patients werehospitalized somatically healthy. 64 patients were hospitalized during the first month of life, 50 (13.66 %) children were included to the main

31№ 1 (21) - 2015

group and 14 (3.82 %) children belonged to the control group. 152 patients were hospitalized during the second month of life, 102 (27.86%)children were included to the main group and 50 (13.66%) children belonged to the control group. To identify the state of the inguinal canaland scrotum and make an accurate differential diagnosis Doppler ultrasound studies were performed in 150 patients of the main group. Theresults indicated swelling in both the epididymis and testis with stagnation of urine outflow as a result of chronic impairment in testicularcirculation. 230 patients underwent surgical treatment. 194 children had congenital unilateral inguinal hernia and 36 children had congenitalbilateral inguinal hernia. When carrying out surgical procedure in children with congenital unilateral inguinal hernia the external inguinal canalwas not opened in 88 patients. Plastic of the external inguinal ring was performed in all the patients according to the methods of Duhamel,Martynov and Kimbarovsky. When carrying out surgical procedure in children with congenital bilateral inguinal hernia the external inguinalcanal was opened. Surgery was performed in 10 patients (8 children of the main group and 2 children of the control group). Laparoscopicinguinal hernia repair was performed in 11 (4.78%) patients. Postoperative complications were found in 9 patients (3 patients of the maingroup and 6 patients of the control group). After surgical treatment all children were discharged from the hospital, hernia recurrence was notfound.

Conclusions. The best option for inguinal hernia repair was removal of the hernia sac, its cross section, high ligation of the proximal part,and leaving the distal part in place.

Keywords: sick children, newborn boys, inguinal hernia, diagnostics, surgical treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Насьогодні лікування вроджених пахово-калиткових кил уновонароджених та дітей у перші місяці життя не втратилосвоєї актуальності тому, що в дитячих хірургічних стаціо-нарах одне з перших місць займають операції з приводупахових гриж, які складають до 50% всіх оперативних втру-чань, а в ургентній хірургії займають друге місце післягострого апендициту. Згідно з даними С.Я. Долецького(1952), з усіх дітей раннього віку з хірургічною патологією55% були діти з паховими грижами. Найчастіше грижідіагностуються в перші три місяці життя [1, 3, 5, 7, 8, 9].Перші згадки про пахові грижі у дітей раннього вікузустрічається в роботах у 1767 році [8].

Основним методом лікування вроджених гриж є хірур-гічний, і чим раніше проведено оперативне лікування, тимкращі результати – операція проводиться при встановленнідіагнозу. Разом з тим, науковими дослідженнями визначено,що важко вправимі пахові грижі у дітей раннього віку занаявності у грижовому мішку будь-якого органу, є абсо-лютним показанням до проведення операції [1, 5, 8, 10]. Заданими Панікова Т.М. (2008) наявність пахової грижіспричиняє значне порушення (зменшення) кровообігу яєч-ка в 4,6 разів у 85,7% хворих [6].

Як вказують дані літератури, після оперативного ліку-вання пахових та пахово-калиткових гриж у частини хворихрозвиваються ускладнення: атрофія яєчка від 3 - 5% до 30%,гідроцеле - у 17-20%, високе розташування яєчка - у 0,6-4,5% дітей, а у 90% дітей розвиваються післяопераційніорхоепідідіміти, які потребують подальшого лікування [1, 2,5, 6, 7, 8, 9, 10]. Найбільш несприятливим результатом ліку-вання даної патології є післяопераційна летальність, якаскладає від 0,8 - 2,5% [1, 2, 5, 6, 10].

На сьогодні триваюча депопуляція розглядається яксерйозна загроза національним інтересам України. Воназавдає шкоди економіці, соціальній стабільності, обороно-здатності та геополітичній ролі нашої держави, що такожвизначає актуальність проблеми дослідження. Усе вище-викладене стало підставою даного дослідження.

Мета роботи: підвищити ефективність лікування дітейперших місяців життя із вродженими грижами шляхомудосконалення діагностики та лікувальної тактики.

Матеріал і методиЗа 22- річний період на лікуванні у відділенні хірургії

новонароджених в НДСЛ «ОХМАТДИТ» МОЗ Українизнаходилось 230 хворих із вродженими паховими грижами.Хворі розподілені на дві групи: основну (1) групу склали167 (45,0%) дітей, які перебували на лікуванні в клініці з 2004по 2014 рік, та контрольну (ІІ) групу, в яку увійшли 63 (13,6%)пацієнтів, які лікувались з 1992 по 2003 рік. Серед обстежениху 194 дітей (53,0%) діагностовано вроджені однобічні грижі,у 36 (9,83%) - вроджені двобічні грижі. Вік хворих склав відодного до трьох місяців. З метою верифікації недуги вико-ристовувались наступні методи дослідження: у всіх дітей

проведено клініко-лабораторне обстеження, у 150 (65,22%) -ультразвукове дослідження пахової ділянки та калитки;допплерографічне сканування пахово-калиткової ділянкипроведено також у 150 (65,22%) дітей.

Результати та їх обговоренняЗа даними клініко-лабораторного дослідження відхилень

від вікової норми не було встановлено тому, що хворі булигоспіталізовані в клініку соматично здоровими. Всьогогоспіталізовано на першому місяці життя 64 дітей, з яких 50(13,66%) з основної групи та 14 (3,82%) – з контрольної. Надругому місяці госпіталізовано 152 хворих, із яких основної(І) групи 102 (27,86%) та 50 (13,66%) контрольної групи (ІІ).Упродовж двох місяців життя оперативну корекцію про-ведено у 206 із 230 пацієнтів (89,57%).

Встановлена тривалість хвороби у віковому аспекті пригоспіталізації в клініку. Вроджені однобічні грижі: всьогобуло діагностовано у 194 хворих, з них в перший місяцьжиття госпіталізовано 60, на другому місяці - 110, на тре-тьому місяці - 24. Вроджені двобічні грижі діагностованобули у 36 хворих, з них в перший місяць - 4, на другомумісяці - 32 пацієнти.

Важливе значення при проведенні дослідження при-діляли виду госпіталізації (швидка допомога, поліклініка,самозвернення), що відображає рівень знань лікарів проранню хірургічну корекцію недуги, так і ймовірно соціальнусвідомість батьків. Результати досліджень показали, що із240 хворих госпіталізовано після огляду лікаря швидкої допо-моги 100 (41,66%), поліклініки 103 (42,92%) та самозвернення37 (15,42%). 50 хворих основної (І) групи з вродженимиоднобічними грижами були направлені та госпіталізованіза рекомендацією лікаря швидкої допомоги, 74 - за направ-ленням поліклініки, самозвернення - 20 хворих, відповідноу хворих контрольної (ІІ) групи 40, 2, 8. 6 хворих з вродженимидвобічними грижами основної (І) групи було направленота госпіталізовано відповідно до заключення лікаря швидкоїдопомоги, лікаря поліклініки - 7, самозвернення – 6 хворих,відповідно у хворих контрольної (ІІ) групи – 0, 10, 3.

З метою з’ясування стану пахового каналу та органівкалитки та з метою диференційної діагностики у 150 хворихосновної групи проводили ультразвукове та допплеро-графічне дослідження. Дані дослідження вказували на наб-ряк яєчка та придатка з порушенням відтоку крові, що вка-зувало на хронічне порушення кровотоку в яєчку. Поміжтим наявність пахово-калиткової грижі з підвищеним внут-рішньокишковим тиском призвело до незначного здавленняяєчка, за даними дослідження було ущільнення як яєчка,так і придатка.

Всім 230 хворим проведено оперативне лікування. Хі-рургічне лікування вроджених однобічних гриж проведеноу 194, із яких 50 контрольної (ІІ) групи та 144 основної (І)групи. Хірургічне лікування вроджених двобічних грижпроведено у 36, із яких - 13 контрольної (ІІ) групи, та 23 -основної (І) групи. При проведенні хірургічної корекції врод-

В.П. Притула, І.Г. Рибальченко “Лікування вроджених пахово-калиткових кил у дітей”


жених однобічних гриж у 88 з 194 паховий канал не від-кривався, відповідно у 52 дітей основної (І) групи, та у 26 -контрольної (ІІ) групи. Поміж тим пластика пахового каналупроводилася у всіх хворих: за Дюамелем, Мартиновим таКимбаровським. При хірургічному лікуванні вродженихдвобічних гриж паховий канал відкривався. Поміж тим,одночасно проведено операції у 10 хворих, із яких 8 - ос-новної (І) групи, та 2 - контрольної (ІІ) групи. Особливістюхірургічного лікування було те, що грижевий мішоквідкривався по передній поверхні, а в подальшомупроводилася ревізія останнього та накладався внутрішнійкисетний шов. Грижовий мішок не видалявся, що дозволялоу 167 хворих основної (І) групи не мати післяопераційногонабряку калитки та пахової ділянки. Натомість у 16 хворихконтрольної (ІІ) групи проводилося часткове видаленнягрижового мішка, що супроводжувалося набрякомкалитки. Розподіл хворих за видом оперативного лікуваннясеред хворих основної та контрольної груп представлено втаблиці 1.

Лапароскопічна корекція пахвинних гриж проведена у11 (4,78%) хворих за 2011-2012 рр., двобічних пахово-ка-литкових гриж було у 3, правобічних - у 5, лівобічних - у 3.Щодо років проведення, то у 2012 році проведено у 2, за2011 рік –9.

Після оперативного лікування було встановлено 13 уск-ладнень у 9 пацієнтів. Діти обстежені комплесно перед ви-пискою з відділення. В основній групі спостерігалося 5 уск-ладнень у 3 хворих: післяопераційний набряк у 2, гематомау 2, інфільтрат в одного пацієнта. В контрольній групі усклад-нень було 8 у 6 пацієнтів: післяопераційний набряк - у 2,гематома - у 2, серома - у 2, інфільтрат у 2 пацієнтів. Всі дітипісля оперативного лікування виписані з клініки, рецидивугрижі не було.

Таким чином, при пахових грижах розріз шкіри доцільнопроводити чітко в проекції зовнішнього пахового кільця тавстановити хід n. Ilioinguinalis перед розсіченням передньоїстінки пахового каналу. Вважаємо, що під час операції неслід травмувати ductus defferens та m. сremaster інструмен-тами, а при необхідності використовувати гідропрепару-вання при виділенні грижового мішка. Це дозволяє уник-нути збільшення площі дотичного травмування елементівсім’яного канатика та яєчка і запуску патологічних меха-нізмів травми (набряк, лімфостаз, порушення мікроцирку-ляції, гіпоксія тканин, а як наслідок – обструктивної аспермії).Прошивати основу грижового мішка раціонально як з на-кладенням внутрішнього кисетного шва, так і наскрізногопрошивання та відсічення останнього, уникаючи при цьомуяк ймовірної неспроможності швів культі в ранньому тавіддаленому післяопераційному періоді, так і защемленняn. Ilioinguinalis під час пластики пахового каналу. Дотриман-ня методики проведення оперативного лікування з викорис-

танням мікрохірургічного ін-струментарію унеможливлюєвиникнення в ранньому та від-даленому періоді больового син-дрому, запобігає високому розта-шуванню яєчка (ятрогеннийкрипторхізм).

Висновки1. Оптимальним методом ви-

далення грижі є виділення мішкана обмеженій ділянці, попереч-

ним його перетином і високою перев’язкою проксималь-ної частини і залишенням дистальної частини грижовогомішка.

2. Основною причиною ускладнень герніопластики єетап операції, пов’язаний з виділенням грижового мішка знавколишніх тканин, при якому пошкоджуються елементисім’яного канатика, що вимагає більш обережного підходудо даного етапу операції.

3. У дітей з паховими або пахово-калитковими невпра-вимими грижами доведена редукція кровотоку в яєчку,порушення його росту і розвитку, що виявляється за допо-могою ультразвукового та допплерографічного дослідженняі є прямим показанням до оперативного лікування в ран-ньому віці.

Література1.Атлас детской оперативной хирургии /под ред. П.Пури,

М.Гольварта; пер. с англ.; проф. Т.К.Немиловой. - М.: МЕДпресс-информ, 2009.-648 с.

2.Ашкрафт К. У. Детская хирургия / Ашкрафт К. У., ХолдерТ.М.; пер. с англ. Т.К. Немилова. - СПб. : ИЧП «Хардфорд», Т.2.- 1997. - С. 251-260.

3.Горбатюк О.М. Сучасне лікування дітей з хірургічнимизахворюваннями яєчка і сім’яного канатика, які супровод-жуються ішемічним синдромом : автореф. дис. на здобуття наук.ступеня док. мед. наук: спец. 14.01.09 «Дитяча хірургія» / О.М.Горбатюк. – К., 2002. – 35 с.

4. Дворяковский И.В. Ультразвуковая диагностика в детскойхирургии / И.В. Дворяковский, О.А. Беляева. – М.: Профит,1997. – 248 с.

5. Детская хирургия: национальное руководство / под. ред.Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. –С.687-690.

6. Панікова Т. М. Защемлена пахвинна грижа як одна з причинрозвитку безпліддя у чоловіків / Т. М. Панікова // Медицина трансп.України. - 2008. - № 4. - С. 64-66. - Бібліогр.: 10 назв. - укp.

7. Хірургія дитячого віку: підручник [Сушко В.І., КривченяД.Ю., Данилов О.А., Дігтяр В.А. та інш.]; під ред. В.І. Сушка,Д.Ю. Кривчені – К.: Медицина, 2009. – С.102-108.

8.Хадиров В.А. Особености хирургического лечения паховыхгрыж у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Автореф.дисс. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.Спец. 14.00.35 - Детская хирургия / В.А. Хадиров. – Москва,2009. – 25 с.

9. Torsion of an indirect hernia sac causing acute scrotum [Elec-tronic resource] J.B. Myers, M.A. Lovell, R.S. Lee // J Pediatr Surg.– 2004. –№ 39(1). – Р. 122-123. - Access mode.: http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14694389?dopt =Abstract

10. Torsion of an indirect hernia sac causing acute scrotum [Elec-tronic resource] J.B. Myers, M.A. Lovell, R.S. Lee // J Pediatr Surg.– 2004. –№ 39(1). – Р. 122-123. - Access mode.: http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14694389?dopt =Abstract.


Таблиця 1. Розподіл хворих за видом оперативного лікування (n=230)

Всього За Дюа-мелем Мартинову Кимба-

ровским Лапаро-скопічно Групи хворих

n % Локалізація

n % n % n % n % Правобічні 80 34 32 13,04 5 2,2 8 4,35 Основна група (І) 167 72,6 Лівобічні 18 8,6 16 7,39 - - 3 0,87

Правобічні 30 13 20 9 5 2,2 - - Контрольна група (ІІ)

63 27,4 Лівобічні 7 3 6 2,4 - - - -

Всього 230 100 135 58,6 74 31,83 10 4,4 11 5,22


33№ 1 (21) - 2015

УДК: 618.36+618.46+616-007.14+616-018.2ПРОГНОЗУВАННЯ ЙМОВІРНОСТІ РОЗВИТКУ ПЛАЦЕНТАРНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У

ВАГІТНИХ З ЛОКАЛЬНИМ НЕПРОГРЕСУЮЧИМ ВІДШАРУВАННЯМ ПЛАЦЕНТИМ.І. Римарчук


ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ВЕРОЯТНОСТИ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ДИСФУНКЦИИ УБЕРЕМЕННЫХ С ЛОКАЛЬНЫМ НЕПРОГРЕССИРУЮЩИМ ОТСЛОЕНИЕМ

ПЛАЦЕНТЫМ.И. Римарчук


FORECASTING THE PROBABILITY FOR PLACENTAL DYSFUNCTION OF PREGNANTWOMEN WITH LOCAL NON-PROGRESSIVE ABRUPTION OF PLACENTA

M.I. RymarchukIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Значна поширеність недиференційованої дисплазії сполучної тканини від 30 до 80 %, низька керованість даного фактору ризикуобґрунтовують необхідність виділення критеріїв диспансерного спостереження вагітних та подальшого вивчення клінічного значеннявказаної нозології в перебігу гестаційного процесу.

Метою дослідження стало визначити місце недиференційованої дисплазії сполучної тканини в ґенезі локального непрогресуючоговідшарування плаценти та розвитку на її тлі плацентарної дисфункції.

Для визначення взаємозв’язку локального непрогресуючого відшарування плаценти та розвитку плацентарної дисфункції знедиференційованою дисплазією сполучної тканини (НДСТ) проведено дослідження випадок-наслідок, що включало 100 пацієнток.Дослідження включало два етапи. На першому етапі всі предиктори даного ускладнення були розділені на чотири групи: соматичнийанамнез, акушерсько-гінекологічний та інфекційний анамнез, перебіг даної вагітності, результати тестування на наявність поліморфізму генівІІ фази детоксикації. На другому етапі всі значні предиктори були включені в багатосторонній логістичний регресивний аналіз. Всьогопроаналізовано більше 100 потенційних факторів ризику. Процедури статистичного аналізу виконувалися з допомогою статистичних пакетівSTATISTICA 6 та SPSS-20.

Найбільш значною причиною локального не прогресуючого відшарування плаценти при плацентарній дисфункції є: НДСТ (OR-18,86;6,58-54,02), її вісцеральні маркери, такі як сколіоз (OR-5,76; 2,08-15,97), захворювання серця (пролапс мітрального клапана, нейроциркуляторнадистонія по гіпертонічному типу, додаткова хорда) (OR-8,61; 3,11-23,83), міопія (OR-6,25; 2,26-17,29), плоска стопа (OR-4,49; 1,61-12,55),захворювання нирок (OR-7,94; 2,87-21,98).

Вже сама наявність НДСТ у даної категорії пацієнток підвищує ризик порушення інвазії трофобласту та розвитку плацентарноїдисфункції у 18 раз, причому найбільш значними вісцеральними маркерами є сколіоз, міопія, плоска стопа, патологія серця та захворюваннясечовидільної системи.

Ключові слова: локальне відшарування плаценти, недиференційована дисплазія сполучної тканини, плацентарна дисфункція.Резюме. Значимая распространенность недифференцированной дисплазии соединительной ткани от 30 до 80%, низкая управляемость

данного фактора риска обосновывают необходимость выделения критериев диспансерного наблюдения беременных и дальнейшего изученияклинической значимости данной нозологии в течении гестационного процесса.

Целью исследования стало определить недифференцированной дисплазии соединительной ткани в генезисе локальногонепрогрессирующего отслоения плаценты и развития на ее фоне плацентарной дисфункции.

Для определения взаимосвязи локального непрогрессирующего отслоения плаценты и развития плацентарной дисфункции снедифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ) проведено исследование случай-следствие, включавшее 100 пациенток.Исследование включало два этапа. На первом этапе все предикторы данного осложнения были разделены на четыре группы: соматическийанамнез, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез, течение данной беременности, результаты тестирования на наличиеполиморфизма генов II фазы детоксикации. На втором этапе все значимые предикторы были включены в многосторонней логистическийрегрессионный анализ. Всего проанализировано более 100 потенциальных факторов риска. Процедуры статистического анализа выполнялисьс помощью статистических пакетов STATISTICA 6 и SPSS-20.

Наиболее значимой причиной локального не прогрессирующего отслоения плаценты при плацентарной дисфункции являются: НДСТ(OR-18,86; 6,58-54,02), ее висцеральные маркеры, такие как сколиоз (OR-5,76; 2,08-15, 97), заболевания сердца (пролапс митральногоклапана, нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, дополнительная хорда) (OR-8,61; 3,11-23,83), миопия (OR-6,25; 2,26-17,29 ), плоская стопа (OR-4,49; 1,61-12,55), заболевания почек (OR-7,94; 2,87-21,98).

Уже само наличие НДСТ в данной категории пациенток повышает риск нарушения инвазии трофобласта и развития плацентарнойдисфункции в 18 раз, причем наиболее значимыми висцеральными маркерами является сколиоз, миопия, плоская стопа, патология сердца изаболевания мочевыделительной системы.

Ключевые слова: локальное отслоение плаценты, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, плацентарнаядисфункция.

Abstract. Significant incidence of undifferentiated connective tissue dysplasia from 30 to 80%, low risk factor control are substantiating the needfor selection of dispensary observation criteria of pregnant women and further studying the clinical significance of this nosology in the course of thegestation process.

The aim of this study was to determine the place of undifferentiated connective tissue dysplasia in the local non-progressive genesis of placentalabruption and the development of placental dysfunction at its background.

To determine the correlation of local non-progressive abruption of placenta and the development of placental dysfunction with undifferentiatedconnective tissue dysplasia (UCTD), we have conducted the case-consequence research with 100 patients. The research included two stages. At thefirst stage, all the predictors of this complication were divided into 4 groups: somatic anamnesis, obstetric, gynecological and infectious anamnesis,course of the given pregnancy and results of tests for Phase-II detoxification gene polymorphism. At the second stage, all the significant predictors wereincluded in a multifaceted logistic regressive analysis. There were analyzed more than 100 potential risk factors. Statistical analysis procedures wereperformed using the statistical packages STATISTICA 6 and SPSS-20.

The most significant causes of local non-progressive abruption of placenta at placental dysfunction are the following: UCTD (OR-18.86; 6.58-54.02), its visceral markers, such as scoliosis (OR-5.76; 2.08-15.97), heart diseases (mitral valve prolapse, hypertensive neurocirculatory dystonia,



supplemental chord) (OR-8.61; 3.11-23.83), myopia (OR-6.25; 2.26-17.29), platypodia (OR-4.49; 1.61-12.55), renal diseases (OR-7.94; 2.87-21.98).The very existence of UCTD in this category of patients 18 times increases the risk of trophoblast invasion and violation of placental dysfunction,

morover the most significant visceral markers are scoliosis, myopia, flat foot, pathology of heart disease and urinary system.Keywords: local placental abruption, undifferentiated connective tissue dysplasia, placental dysfunction, gene polymorphism.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Яквідомо, до дисплазії сполучної тканини відносять групу гене-тично та клінічно поліморфних станів, яким на даний час від-водиться велика роль у формуванні багатьох патологічних станів[1,4]. У більшості випадків клініцисти мають справу з так званиминедиференційованими формами дисплазії сполучної тканини(НДСТ), поширеність яких в популяції досягає 70-80% [5,6]. Вакушерстві та гінекології особливу увагу приділяють данійпроблемі, так як на сьогодні доказано її вплив на перебігвагітності та пологів, частоту перинатальної захворюваності тасмертності [3]. Відомими є літературні дані щодо від’ємноговпливу сполучнотканинної дисплазії як на розвиток ендометріюв циклах, що передують вагітності , так і на процеси розвитку таінвазії хоріону в ранні терміни гестації, існують вказівки і щодовпливу самого факту вагітності на посилення проявівсимптоматики НДСТ в динаміці гестаційного процесу. Протепитання впливу НДСТ на перебіг вагітності в ранні терміни всеж таки залишається дискусійним та неоднозначним. Генезулокального непрогресуючого відшарування хоріону таплаценти при вагітності характерна багатофакторність. Середних запальні захворювання жіночих статевих органів, зокремахронічний ендометрит та інтраамніотична інфекція,багатоплідна вагітність, аномалії розвитку матки, окремісоматичні захворювання матері тощо [7,9]. В той же час, недивлячись на значну частоту поширення недиференційованоїдисплазії сполучної тканини, її роль в генезі локальногонепрогресуючого відшарування плаценти та розвиткуплацентарної дисфункції у даної категорії пацієнток вивченінедостатньо, що і зумовило науковий пошук даногодослідження.

Мета -визначити місце недиференційованої дисплазіїсполучної тканини в ґенезі локального непрогресуючоговідшарування плаценти та розвитку плацентарної дисфункції.

Матеріал і методиДля оцінки факторів ризику локального непрогресуючого

відшарування плаценти проведено дослідження випадок –наслідок, до якого ввійшло 100 пацієнток. Основна група — 50пацієнток з локальним непрогресуючим відшаруванням пла-центи та розвитком на даному фоні плацентарної дисфунуції,група контролю — 50 жінок з фізіологічними терміновими поло-гами, які були відібрані випадковим методом. Групи співстав-лялись за віком та соціальним характеристикам.

У всіх вагітних вивчалися потенційні фактори ризикулокального непрогресуючого відшарування плаценти. Дослід-ження включало два етапи. На першому етапі всі предикториданого ускладнення були розділені на чотири групи: соматич-ний анамнез, акушерсько-гінекологічний та інфекційнийанамнез, перебіг даної вагітності, результати тестування нанаявність поліморфізму генів ІІ фази детоксикації.

Діагностика плацентарної дисфункції здійснювалася шля-хом ультразвукової оцінки стану плаценти, вивчення матковогота плацентарного кровообігу, кровотоку в судинах пуповинита крупних судинах плоду на ультразвукових експертнихсканерах, а також шляхом оцінки рівня плацентарних білків.

На другому етапі всі значні предиктори були включені вбагатосторонній логістичний регресивний аналіз. Всьогопроаналізовано більше 100 потенційних факторів ризику.Процедури статистичного аналізу виконувалися за допомогоюстатистичних пакетів STATISTICA 6 та SPSS-20. Критичнезначення рівня статистичної значимості, при перевірці нулевихгіпотез, дорівнювало 0,05. Для аналізу взаємозв’язків між одноюякісною ознакою, що виступає в ролі залежного ре-зультативного показника, і великою кількістю якісних ознак,використано різнобічний логістичний регресивний аналіз з

покроковим алгоритмом включення предикторів [11].Для визначення фенотипічних маркерів НДСТ користу-

валися методикою діагностики фенотипічних ознак : легка сту-пінь при реєстрації двох головних ознак або шести другорядних,середня – при виявленні трьох-чотирьох головних та двохдругорядних, виражена – при наявності п’яти і більше головнихознак та трьох-чотирьох другорядних за класифікацієюТ.Милковської-Димитрової та А.К.Аркашова (1985) [8,10].Діагностика здійснювалася шляхом клінічного/фенотипічногообстеження пацієнтки (із врахуванням сімейного анамнезу) тапроведення інструментальних методів обстеження (ехокардіо-графія та ультразвукове дослідження органів черевної порож-нини та нирок). .

У зв’язку з тим , що в основі розвитку недиференційованоїдисплазії сполучної тканини лежать порушення метаболізмуколагеноутворення нами проаналізовано результати тестуванняна носійство поліморфізму генів ІІ фази детоксикації [2].

Результати та їх обговоренняУ контрольній групі частота НДСТ складала 6 %, причому

у всіх жінок її ступінь була легкою, нараховано не більше 6другорядних ознак і ні одного головного. В основній групі НДСТзустрічалося статистично значимо – у 72 %, причому легкаступінь – у 50 %, середня – у 36,1 %, тяжка – у 13,9 %. Найбільшпоширеними ознаками була міопія ( у 46 % спостереження) ,сколіоз ( у 54 %), плоска стопа - у 38 %, захворювання серцевоїсистеми (пролапс мітрального клапана , нейроциркуляторнадистонія по гіпертонічному типу, додаткова хорда) – 42 %,захворювання сечо-видільної системи – 52 %).

Найбільш часто зустрічалися MASS-фенотип , діагнос-товано у 55,5 % випадків, із них дисплазія легкого ступеня булау 45 % , середнього – у 35 %, тяжкого –20 %. Другим за частотоюбув марфаноподібний фенотип, частота якого складала 30,5 %,дисплазія легкого ступеня складала 54,5 % обстежених,середня – у 36,4 %, тяжка – у 9,1 %. Елерсоподібний фенотипбув діагностований у 10 % жінок основної групи , з них НДСТтяжкого ступеня не виявлено ні в однієї пацієнтки, легкийступінь – у 60%, середній – 40%.

При оцінці ризику локального відшарування хоріону в раннітерміни гестації було встановлено, що саме наявність НДСТпідвищує його у 18 раз (OR-18,86; 6,58-54,02). Найбільш значнимиознаками НДСТ, що значно збільшують ризик локальногонепрогресуючого відшарування плаценти, були: сколіоз (OR-5,76; 2,08-15,97), захворювання серцевої системи (пролапсмітрального клапану, нейроциркуляторна дистонія погіпертонічному типу, додаткова хорда) (OR-8,61; 3,11-23,83),міопія (OR-6,25; 2,26-17,29), плоска стопа (OR-4,49; 1,61-12,55),захворювання нирок (OR-7,94; 2,87-21,98).

У блоці факторів, що відображають акушерсько-гінекологічний анамнез, шанс локального непрогресуючоговідшарування плаценти і, як наслідок, плацентарної дисфункціїдостовірно збільшували самовільні викидні в анамнезі тазавмерлі вагітності (OR-3,45; 1,22-9,76), що передували даномугестаційному процесу , передчасний розрив плідних оболонок(ПРПО) та передчасні пологи в анамнезі (OR-8,29; 2,99-23,01).

Аналіз перебігу даної вагітності показав, що локальненепрогресуюче відшарування плаценти частіше передуваликлінічно значна загроза переривання вагітності в першомутриместрі (OR-10,13; 3,65-28,12).

Не дивлячись на відсутність достовірних відмінностей, намивстановлено, що у групі жінок з локальним непрогресуючимвідшаруванням плаценти плацентарна дисфункція діагнос-тована до 20 тижнів гестації, зустрічалася у 2,6 рази частіше :22,2% проти 8,3 % (OR-3,17; 1,43-7,02). Саме раннім «стартом»порушення плацентарної перфузії пояснюється формування

35№ 1 (21) - 2015

внутрішньоутробної затримки розвитку плода в основній групіу кожної четвертої пацієнтки , що достовірно більше, ніж угрупі контролю (p<0,05) . Повторні епізоди кров’янистих виділеньтакож стали достовірним предиктором плацентарної дис-функції, збільшуючи шанси останньої у 5 раз (p<0,05).

Тісно пов’язані з плацентарною дисфункцією на тлілокального непрогресуючого відшарування плаценти запальнізахворювання геніального тракту, зокрема хронічний ендо-метрит, безсимптомна бактеріурія та бактеріальний вагіноз (OR-11,96; 4,29-33,40). Слід відзначити у нашому дослідженні значнийвідсоток геніальної інфекції у обстеженого контингентупацієнток. Так, бактеріальний вагіноз діагностовано в 62 % ви-падках, неспецифічний бактеріальний вагініт - у 48% спо-стереженнях. Очевидно, що наявність бактеріальної інфекціїзбільшує шанс локального непрогресуючого відшаруванняплаценти в 11,0 раз.

На даний час кількість наукових робіт, в яких проводитьсяпошук генетичних маркерів плацентарної дисфункції, доситьневелика, причому дані щодо асоціації з розвитком даноїпатології є суперечливими. При аналізі літератури ми зустрічалитільки поодинокі повідомлення, які б стосувалися вивченняполіморфізму генів глутамінат-S-трансферази при плацен-тарній дисфункції на тлі звиклого невиношування [7]. Однак,кількість робіт, які б стосувалися вивчення інтенсивності вільно-радикальних процесів та антиоксидантного статусу у жінок зплацентарною дисфункцією та невиношуванням з кожнимроком зростає [12,13]. Як відомо, роль плаценти зумовленареалізацією ряду функціональних механізмів – трофіка табілковий синтез, гормональна функція та гормономодуляція,синтез біологічно активних речовин, антитоксична функціявиділення метаболітів, регуляція процесів перекисного окис-лення ліпідів та антиоксидантний захист. Глутатіон-S-транс-фераза активно бере участь у знешкодженні продуктів пере-кисного окислення ліпідів та пероксидів ДНК, відновлюючиорганічні гідроперекиси в спирти, ізомерезуючи деякі стероїдита простогландини. Відомо, що інтенсифікація перекисногооксилення ліпідів пов’язана з поліморфізмом системи де-токсикації, здійснює токсичну дію на біомембрани клітин.Показано також, що дисбаланс в системі перекисного окисленняліпідів-антиоксидантного захисту може бути зумовленийзниженням концентрації стероїдних гормонів, що мають анти-оксидантні властивості, що також впливає на патогенезплацентарної дисфункції. Таким чином можна думати, що принаявності певних поліморфізмів гену глутатіон-S-трансферазипроходить виснаження глутатіонзалежного антиоксидантногозахисту та пригнічення детоксикаціної функції плаценти , щоприводить до прогресування ПД. Ці дані опосередкованопідтверджують участь систем детоксикації в розвитку даноїпатології.

Проведені дослідження дозволили встановити у жінок злокальним не прогресуючим відшаруванням плаценти тарозвитком на її тлі плацентарної дисфункції достовірне під-вищення частоти «функціонально ослабленого» по одномугену GSTM1 0\0 та поєднання «функціонально небажаних»генотипов по двох (GSTM1 0\0+ GSTT1 0\0) і трьох генах GSTM10\0+ GSTT1 0\0+ GSTP1 A\S и GSTM 0\0+ GSTT 0\0+ GSTP1S\S (р<0,05) . Причому у жінок з генотипом GSTM1 0\0 збільшу-ється ризик порушення інвазії трофобласту, що клінічнопроявляється локальним непрогресуючим відшаруваннямплаценти (OR-4,49; 1,61-12,55).

Включення всіх найбільш значних із вивчених нами факторівв регресійну модель дозволило виявити найбільш незалежні тапостійні з них, інші ж потенційні фактори ризику після корекціївтратили свої позиції.

Отримані нами дані вказують на те, що локальне непрогре-суюче відшарування плаценти є наслідком дії великої кількостіпричин, які здійснюють свій вплив різноманітними, частоперехресними патофізіологічними шляхами і виділитидомінуючий етіологічний фактор неможливо.

ВисновкиУ групі жінок з локальним непрогресуючим відшаруванням

плаценти та розвитком на її тлі плацентарної дисфункціїнедиференційована дисплазія сполучної тканини зустрічаєтьсядостовірно частіше, ніж у здорових вагітних.

Переважаючим є MASS- фенотип, тоді як елерсоподібнийзустрічається рідше.

Достовірно високий відсоток НДСТ у жінок з локальним непрогресуючим відшаруванням хоріону та плаценти є факторомризику розвитку порушення репродуктивної функції. Вже саманаявність НДСТ у даної категорії пацієнток підвищує ризикпорушення інвазії трофобласту та розвитку плацентарної дис-функції у 18 раз, причому найбільш значними вісцеральнимимаркерами є сколіоз, міопія, плоска стопа, патологія серця тазахворювання сечовидільної системи. У жінок з генотипомGSTM1 0\0 збільшується ризик порушення інвазії трофобласту,що клінічно проявляється локальним непрогресуючимвідшаруванням плаценти (OR-4,49; 1,61-12,55).

Значна поширеність недиференційованої дисплазіїсполучної тканини від 30 до 80 %, низька керованість даногофактору ризику обґрунтовують необхідність виділення кри-теріїв диспансерного спостереження вагітних та подальшоговивчення та накопичення знань щодо клінічного значення за-значеної нозології в перебігу гестаційного процесу.

Література1. Беременность, роды и перинатальные исходы у женщин с

соединительнотканными дисплазиями серца /О.О.Козинова и др.//Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2008. – Т.7, №1 – С. 21-25.

2. Беспалова О.Н. Плацентарная недостаточность и полиморфизмгенов глутатион-S-трансферазы М1,Т1,Р1/О.Н. Беспалова, Т.Э.Иващенко, О.А.Тарасенко и др. //Журнал акушерства и женскихбелезней. -2006. – Т.LV, выпуск 2. –С.25-31.

3. Вдовиченко Ю. П. Вплив дисплазії сполучної тканини тавиразкової хвороби вен нижніх кінцівок у вагітних на виникненняперинатальних та акушерських ускладнень / Ю. П. Вдовиченко, О.М. Іщак, Б. М. Бегош, Т. В. Івасенко // Актуальні питанняпедіатрії,акушерства та гінекології. – 2013. – № 2. – С.79-82.

4. Громова О.А. Дисплазия соединительной ткани, клеточнаябіологія и молекулярне механизмы воздействия магния / О.А.Громова.,И.Ю.Торшин // Русский медицинский журнал. – 2008. – Том. 16, № 4.– С. 34-39.

5. Дисплазия соединительной ткани: основные клиническиесиндромы, формулировка диагноза, лечение / Г.И. Нечаева, В.М.Яковлев, В.П. Конев и др. // Лечащий врач. — 2008. — № 2. — С. 22-28.

6. Кадурина Т.И. Дисплазия соединительной ткани Руководстводля врачей / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. — СПб.: Элби-СПб,2009. — 704 с.

7. Клеменов А.В. Особливості перебігу вагітності у жінок знедиференційованої дисплазією сполучної тканини /А.В.Клеменов,О.П.Алексєєва, О.М.Ткачова // Проблеми репродукції. – 2005. - №3. – С. 85-88.

8. Милковська-Димитрова Т. Врождена соеденительнотканнамалостойкость у децата / Т. Милковська-Димитрова, А. Каракашов.— София: Медицина и физкультура, 1987. — 189 с.

9. Назаренко Л.Г. Вагітність та пологи за наявностісполучнотканинних дисплазій: перинатальний контекст /Л.Г.Назаренко, О.В.Неєлова // Здоровье женщины. – 2009. - № 7. –С.83-85.

10. Смирнова М.Ю. Недиференцированные дисплазиисоединительной ткани и их значение в акушерко-гинекологическойпрактике (обзор літературы) / М.Ю.Смирнова, Ю.И.Строев //Вест.СПб.универ. - 2006. - Сер.11, Вып. 4. - С.95-104.

11. Трухачева Н.В., Пупырев Н.П. Практическое руководствопо статистической обработке экспериментальных данных. Барнаул:2010. — 249 с.

12. Caddell JL The apparent impact of gestational magnesium (Mg)deficiency on the sudden infant death syndrome (SIDS)./ JL Caddell //Magnes Res. - 2001. - № 14 (4). – Р. 291-303.

13. Cole W.G. Collagen genes: mutations affecting collagen structure andexpression // Prog. Nucleic. Acid. Res. Mol. Biol. 1994. Vol. 47. P. 29–80.


М.І. Римарчук “Прогнозування ймовірності розвитку плацентарної дисфункції...”


УДК: 616.314 – 089.23+613.955+504.054ВИВЧЕННЯ ПОТРЕБИ В ОРТОДОНТИЧНОМУ ЛІКУВАННІ ТА РОЗПОВСЮДЖЕНОСТІ

АНОМАЛІЙ ПРИКУСУ У ДІТЕЙ ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОЇ ОБЛАСТІО.М.Рожко-Гунчак


ИЗУЧЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ОРТОДОНТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ИРАСПРОСТРАНЕННОСТИ АНОМАЛИЙ ПРИКУСА У ДЕТЕЙ ИВАНО-ФРАНКОВСКОЙ

ОБЛАСТИЕ.Н.Рожко-Гунчак


STUDY OF THE ORTHODONTIC TREATMENT NEED AND THE PREVALENCE OFMALOCCLUSION AMONG CHILDREN IN IVANO-FRANKIVSK REGION

O.M. Rozhko-GunchakIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Вивчаючи потребу в ортодонтичному лікуванні та розповсюдженість аномалій прикусу нами було проведене стоматологічнеобстеження 350 дітей віком 6, 9, 12 років відповідно з молочним, змінним та постійним прикусом. Було встановлено, що проживання в районахіз підвищеним вмістом важких металів є причиною розвитку таких скелетних форм аномалій, як: відкритий прикус прогнатія та прогенія, атакож спостерігається тенденція до зростання потреби в ортодонтичному лікуванні дітей в передгірській та гірській місцевостях.

Ключові слова: діти, зубо-щелепні аномалії, розповсюдженість, прикус, солі важких металів.Резюме. Проведено изучение потребности в ортодонтическом лечении и распространенности аномалий прикуса. Нами обследовано 350

детей в возрасте 6, 9, 12 лет соответственно с молочным, сменным и постоянным прикусом. Нами было установлено, что проживание врегионах с повышенным содержанием солей тяжелых металлов является причиной развития скелетных форм аномалий, как: открытыйприкус, прогнатия и прогения, а также прослеживается тенденция к росту потребности в ортодонтическом лечении детей в предгорной игорной местностях.

Ключевые слова: зубочелюстные аномалии, распространенность, прикус, соли тяжелых металлов.Abstract. Due to anthropogenic pollution of environment from salts of heavy metal, the necessity to investigate the need for orthodontic treatment

and prevalence of malocclusion among children living in the Carpathian region appeared.Thus, the study of the orthodontic treatment need and theprevalence of malocclusion was conducted. We have examined 350 children at the age of 6, 9, 12 years with deciduous, mixed and permanent dentitionrespectively. We have found that living in regions with increased level of heavy metals salts causes the development of such skeletal forms of anomaliesas open bite, prognathiaor prognathism.A tendency to the increase in need for orthodontic treatment, especially in the foothill and mountainous areas,can also be traced.

The prospect for further research involves the development of new methods of dentition anomalies treatment.Keywords: children, dentofacial anomalies, prevalence, occlusion, salts of heavy metals.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Антропогенне забруднення довкілля особливо солями важ-ких металів, викликає стурбованість, оскільки негативновпливає на здоров’я, особливо дитяче. Динаміка інтен-сивності забруднення довкілля солями важких металів маєтенденцію до наростання , особливо поблизу промисловихпідприємств. Несприятливі умови проживання призвели дотого,що в дітей до 14 років за останні роки захворюваністьзбільшилась на 50%, а у підлітків на 64% (1).

У зв’язку з чим на сьогоднішній день питання діагнос-тики, лікування та профілактики зубо-щелепних аномалій удітей, що проживають в екологічно несприятливих умовахє актуальним та стало метою нашого дослідження.

Вибір методу лікування залежить від виду аномалії, вікупацієнта, етапу формування зубо-щелепного апарату, сту-пеня порушення функції жування, дихання, ковтання. Ефек-тивність лікування залежить від правильної діагностики часувиявлення патології і початку лікування психологічногостану пацієнта (2).

Аномалії та деформації зубо-щелепного апарату зу-стрічаються в усіх вікових групах . Їх розповсюдженість за данимирізних літературних джерел сягає від 23% до 80% (3,4,5).

Дані підтверджені клінічними матеріалами наводитьГригорьєва Л.П (2005). Частота аномалій та деформаційзубо-щелепного апарату в період молочного прикусудорівнює 27%, в період знімного прикусу – 49,2 %, в періодпостійного прикусу – 43 %. У період змінного прикусу час-тіше за все зустрічається дистальний прикус у 17,9% – 24%від загальної кількості виявленої патології (6).

Матеріал і методиДля досягнення поставленої мети нами було проведено

стоматологічне обстеження 350 дітей, які проживають вм.Івано-Франківську, передгірській місцевості – села Ста-руня, Ластівка, Горохолино; гірській місцевості села Зелене,Бистриця. Віком 6, 9, 12 років відповідно з молочним, змін-ним і постійним прикусом. Серед обстежених дітей було180 хлопчиків і 170 дівчаток. Встановлену поширеністьаномалій заносили в розроблену карту обстежень. Вивчалипотребу в ортодонтичному лікуванні та розповсюдженістьаномалій прикусу.

Результати та їх обговоренняОбстеження дітей жителів міста Івано-Франківська по-

казало, що потреба в ортодонтичному лікуванні (рис. 1) увіці 6 років складає 41%, в передгірській місцевості – 33%,гірській місцевості – 38%. У дітей 9 років потреба в ортодон-тичному лікуванні склала 42%, в передгірській місцевості –35%, в гірській місцевості – 64%; у дітей міста Івано-Фран-ківська віком 12 років показники становили 40%, в перед-гірській місцевості – 52%, в гірській місцевості – 63%.

Обстеження хлопчиків (рис. 2) віком 6 років жителів містаІвано-Франківська показало, що потреба в ортодонтичномулікуванні склала 43%, передгірській місцевості – 33%, гірсь-кій місцевості – 51%. У 9 річних хлопчиків жителів містаІвано-Франківська показник склав 50%, передгірській міс-цевості – 41%, гірській місцевості – 68%, у 12 річних жителівміста Івано-Франківська відсоток склав 42%, передгірськоїмісцевості – 51%, гірської місцевості – 85%.

Потреба в ортодонтичному лікуванні у дівчаток (рис.3)6-річного віку жителів міста Івано-Франківська склала 32%,передгірській місцевості – 45%, гірській місцевості – 60%. У9-річних дівчат жителів міста Івано-Франківська – 32%,передгірській місцевості – 41%, гірській місцевості – 63%, у

37№ 1 (21) - 2015

дівчат жителів міста Івано-Франківська 12 років потребасклала 40%, передгірської місцевості – 55%, гірськоїмісцевості – 70%.

Вивчаючи наведенні дані щодо потреби в ортодонтич-ному лікуванні в місцевості із вмістом важких металів спо-стерігається збільшення потреби в ортодонтичному ліку-ванні у віковому аспекті: у 6-річних – до 34%, 9-річних – до37%, 12-річних – до 50%. Залежно від статі: у хлопчиківпотреба в ортодонтичному лікуванні склала у 6-річних –33% і 9-річних – 34%, а у віці 12 років потреба в лікуваннізбільшується до 50%, а в дівчаток потреба в ортодонтичномулікуванні збільшується у 6-річних – 35%, 9-річних – 41% до51% у 12-річних.

Дані проведеного обстеження розповсюдженості ано-малій прикусу показало що, найбільш поширеною формоюсеред патологічних прикусів є відкритий (рис.4). Вивчаючиданий прикус у віковому аспекті, найвищий показник ви-явлено у дітей віком 6 років, які проживають у гірськіймісцевості – 13%, а у дітей жителів міста Івано-Франківськапоказник склав 11%, передгір’ї – 12,7%. У 9-річних дітейдана аномалія в гірській місцевості склала 28%, у перед-гірській місцевості 15%, найнижчий відсоток відзначено ужителів міста – 9 %. У 12-річних дітей передгірської міс-

цевості спостерігався найвищий рівень даної аномалії –15,4%, у міського населення – 10%, у гірській місцевостібуло виявлено найнижчий відсоток відкритого прикусу –6%. Показник в залежності від статі у хлопчиків віком 6 роківнайвищий у жителів міста – 13%, у передгірській і гірськіймісцевостях відзначається незначна відмінність – 11,6% та9% відповідно. У віці 9 років найвищий показник спо-стерігався в гірській місцевості – 34%, передгірській міс-цевості – 16%, найнижчий показник – 7% у жителів міста. Ухлопчиків 12 років найвищий показник спостерігався впередгірській місцевості 18,4% , у місті і гірській місцевостіпоказник склав 7% та 8,8% відповідно. Відкритий прикус удівчаток 6 років спостерігався у такій тенденції: найвищийпоказник склав 16% у гірській місцевості, відповідно в містіпоказник складає 9,3%, у передгірській місцевості – 14,5%.У 9-річному віці спостерігається такий рівень розповсюд-женості відкритого прикусу: в місті – 10%, передгірськіймісцевості – 12% та гірській місцевості – 12,5%. У 12-річнихдівчат виявлено такі показники: найвищий в передгірськіймісцевості – 16,2%, у жителів міста – 11% і найнижчий від-соток у гірській місцевості – 9,7%.

Вивчення поширеності прямого прикусу (рис.5)показало що, у передгірській місцевості розповсюдженість

0

10

20

30

40

50

60

70

6 9 12

Жителі міста

Жителі передгірської місцевості

Жителі гірської місцевості

Вік

%

Рис. 1. Потреба в ортодонтичному лікуванні

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Ж ителі містаЖ ителі передгірської місцевостіЖ ителі гірської місцевості

Вік

%

6 9 1

Рис. 2. Потреба в ортодонтичному лікуванні хлопчиків

0

10

20

30

40

50

60

70

Жителі містаЖителі передгірської місцевостіЖителі гірської місцевості

6 9 12 Вік

%

Рис. 3. Потреба в ортодонтичному лікуванні дівчаток

0

5

10

15

20

25

30

35

6 9 12

Хлопці Дівчата Обидві ст.

А Б В

А

Б

В

А

Б

В

Вік

%

Рис. 4. Розповсюдженість відкритого прикусу:А – жителі міста,Б – жителі передгірської місцевості,В – жителі гірської місцевості

О.М.Рожко-Гунчак “Вивчення потреби в ортодонтичному лікуванні...”


прямого прикусу у 6-річному віці спостерігається у 7%, вдітей, які проживають в гірській місцевості, показник склав5,5%, найнижчий відсоток виявлено у жителів міста – 4,7%.У 9-річному віці в передгірській місцевості показник склав5,2%, у дітей жителів міста показник становив 3,3 %, а вгірській місцевості спостерігався найнижчий показник –2,4%. У дітей віком 12 років найвищий відсоток виявлено упередгірській місцевості – 6,2%, у жителів міста і гірськоїмісцевості спостерігаються одинакові показники – 2,3% та1,6% відповідно. Залежно від статі розповсюдженістьпрямого прикусу складає: у хлопчиків 6 років у жителівміста показник становив 9,3 %, у передгірській місцевості –5,8%, у гірській місцевості – 10,3%. У-9 річному віці у хлоп-чиків спостерігається найвищий показник у передгірськіймісцевості – 3%, у жителів міста – 2,2%, а в гірській місцевості –2% . У 12 років спостерігається однакова розповсюдженістьпрямого прикусу у місті і передгірській місцевості – 4,9%та 5% відповідно, у гірській місцевості спостерігався най-нижчий показник даної аномалії – 2,1%. У дівчаток віком 6років у передгірській місцевості спостерігається найвищийпоказник – 13%, в гірській місцевості – 11,5%, найнижчийпоказник склав у жителів міста – 4,5%. Розповсюдженістьпрямого прикусу серед 9-річних дівчаток виявлено у жителівпередгірської місцевості у 8%, у дівчаток, які проживали вмісті показник склав 4,2%, а в гірській місцевості – 3,4%. Удівчат 12 років виявлено такі показники: найвищий – 4,8%,спостерігається у передгірській місцевості, в гірськіймісцевості – 3%, у міського населення показник становив2,6 %.

Розповсюдженість прогенічного прикусу (рис.6) вста-новлено у дітей віком 6 років жителів м. Івано-Франківськана рівні 5%, у передгірській місцевості – 4,8% і в гірськіймісцевості – 4,4%. У дітей віком 9 років у передгірській міс-цевості показник був найвищий – 5,7%, у гірській місцевості –4,8% і в місті дана аномалія становила 4,2 % . У 12-річнихдітей найвищий показник виявлено в передгірській міс-цевості – у 7,8%, у дітей гірської місцевості – 6,3% і у дітейжителів міста дана аномалія становила 3,9%. Розповсюд-женість прогенічного прикусу в залежності від статі стано-вить у хлопчиків 6 років у передгірській місцевості – 6,3%, угірській місцевості – 4,7%, а у хлопчиків, які проживають вмісті – 3,8%. У 9-річних хлопчиків дана аномалія найбільшеспостерігалася у передгірській місцевості – 7,4%, у жителівміста спостерігався показник 4,5 % , в гірській місцевості –

3,8%. Дана аномалія у 12-річних хлопців спостерігалася внаступному порядку: найбільший відсоток спостерігався впередгірській місцевості – 4,6% в гірській місцевості показ-ник становив 3,8 %, у хлопців жителів міста – 3%. У дівчаток6 років найвищий відсоток виявлено у жителів міста і гірськіймісцевості – 5% та 4,7% відповідно, у дівчаток передгірськоїмісцевості показник становив 2,9 %. У 9-річних дівчаток най-вищий показник 15,3% аномалій прикусу виявлено впередгірській місцевості, в жителів міста – 3,4 %, в гірськіймісцевості у 3%. У 12-річних дівчат найвищий показник –6,6% у передгірській місцевості, в гірській місцевості 3,6% ів жителів міста дана аномалія становила 2,9%.

Вивчення розповсюдження прогнатії (рис.7) показалощо, дана патологія складає у дітей 6 років – 7,8% у гірськіймісцевості, у передгірській місцевості – 8,4%, прогнатія удітей які проживають в місті, склала 5,2%. У 9 річному віцінайвищий показник склав у дітей передгірської місцевості –8,8%, у дітей жителів міста показник становив 6,4% в гірській

0

2

4

6

8

10

12

14

6 9 12

Хлопці Дів чата Обидв і ст.

А

Б В

А

Б

ВА

Б

В

Вік

%

Рис. 5. Розповсюдженість прямого прикусу:А – жителі міста,Б – жителі передгірської місцевості,В – жителі гірської місцевості

0

2

4

6

8

10

12

14

16

6 9 12

Хлопці Дівчата Обидв і ст.

А

Б

В А

Б

ВА

БВ

Вік

%

Рис. 6. Розповсюдженість прогенічного прикусу:А – жителі міста,Б – жителі передгірської місцевості,В – жителі гірської місцевості

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

6 9 12

Хлопці Дівчата Обидві ст.

А

БВ

А

Б В

А

Б В

Вік

%

Рис.7. Розповсюдженість прогнатичного прикусу:А – жителі міста,Б – жителі передгірської місцевості,В – жителі гірської місцевості


39№ 1 (21) - 2015

місцевості – 5,5% . У 12-річних дітей прогнатія виявлена у4,7% жителів міста, в гірській місцевості у 5,3% і передгірськіймісцевості у 9,2% . Залежно від статі у 6-річних хлопчиків,жителів гірської місцевості, прогнатія виявлена у 4,9%,передгірській місцевості – 4,6%, у дітей, які проживають вмісті у 2,5%. У 9-річному віці у обстежених дітей перед-гірської місцевості показник склав 7,6%, в хлопців, жителівміста, показник становив 5,2%, а в жителів гірської місцевості –3,8%. У 12 річних хлопців найвищий показник – 8,5% вияв-лено у мешканців гірської місцевості, передгірській місце-вості у 6,9%, а в жителів міста показник становив 4,6%. Про-гнатичний прикус у дівчаток 6 років спостерігався у такійтенденції: найвищий показник склав 7% у гірській місцевості,відповідно в місті показник складає 6,4%, у передгірськіймісцевості – 4,5%. У 9-річному віці виявлено такий рівеньрозповсюдженості прогнатичного прикусу: в місті – 4,7%,передгірській місцевості – 7,5% та гірській місцевості – 7,8%.У 12-річних дівчат виявлено такі показники: найвищий впередгірській місцевості – 9,9%, у жителів міста – 5,2% інайнижчий відсоток у гірській місцевості – 3,7%.

ВисновкиПроведене обстеження дітей Прикарпаття, особливо з

передгірської місцевості, показало динаміку зростанняпотреби в ортодонтичному лікуванні.

Проживання дітей у регіонах з підвищеним вмістом важ-ких металів є причиною розвитку таких небезпечних ано-

малій зубо-щелепної системи як відкритого, прогнатичного,прогенічного прикусів.

Перспектива подальших досліджень полягає в розробцінових методів лікування аномалій зубо-щелепної системита проведенні профілактичних заходів у дітей, які прожи-вають в регіонах з підвищеним вмістом важких металів.

Література1. Баранов А.А. Состояние здоровья детей как фактор нацио-

нальной безопасности . / Баранов А. А.,Шилягина Л.А.,ИльинА.Г.,Кучма В.Р. //Российський педиатрический журнал. – 2005. -№2. – 4 – 8 с. Персин Л.С. Ортодонтия. – Москва, научно-изда-тельский , центр 2002. С. – 297.

2. Вишник В.А. Частота распространенности зубочелюстниханомалий и деформаций у детей г. Симферополя // МатеріалиII(IХ) з’їзду Асоціації стоматологів України “Сучасні технологіїпрофілактики та лікування в стоматології”. - Київ ,2004. – С.454.

3. Головко Н.В. Ортодонтія. Розвиток прикусу, діагностиказубо-щелепних аномалій ,ортодонтичний діагноз. – Полтава: ПФ“Форпіка”, 2003. – 296 с.

4. Фліс П.С., Ращенко Н.В., Філоненко В.В., Дорошенко Н.Н.,Пацера С.А., Жачко Н.І., Леоненко Г.П., Шпак Д.Ю. Частота тарозповсюдженість зубо-щелепних аномалій та деформацій за данимиклініки Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця\\ IX конгрес СФУЛТ. – Полтава, 2006. - №244. – С.207.

5. Григорьева Л.П. Прикус у детей. – Полтава , 2005. – 232с.


УДК 616-073+613.952+616.126.32ОСОБЛИВОСТІ ПРОВЕДЕННЯ ЕХОКАРДІОГРАФІЧНОГО ОБСТЕЖЕННЯ У НЕМОВЛЯТ

З АОРТАЛЬНИМ СТЕНОЗОМО.Я. Царук


ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ УМЛАДЕНЦЕВ С АОРТАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ

А.Я. ЦарукИвано-Франковский национальный медицинский университет

PECULIARITIES OF ECHOCARDIOGRAPHIC EXAMINATION IN INFANTS WITH AORTICSTENOSIS

O.Ya. TsarukIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Проведено аналіз основних ехокардіографічних показників у немовлят Івано-Франківської області з аортальним стенозом.Визначено основні анатомо-гемодинамічні особливості аортального стенозу на клапанному, підклапанному та надклапанному рівнях.Найбільш розповсюдженим варіантом аортального стенозу є клапанний стеноз, який складає 70% серед критичних вроджених вадсерця й може комбінуватися з різними варіантами зрощення комісур, дисплазії стулок, гіпоплазії клапанного кільця. Проведенообстеження 59 дітей з даною обструктивною вадою віком до одного року. Залежно від ступеня вираженості аортального стенозу дітибули розподілені на наступні групи: у 45,9% випадків діагностовано легкий ступінь аортального стенозу, у 23,7% - середній, у 13,5% -важкий та у 16,9% - критичний ступінь аортального стенозу. Проведено визначення основних ехокардіографічних показників:кінцевий діастолічний індекс, фракцію викиду, індекс Tei, індекс маси міокарду лівого шлуночка і градієнт тиску на аортальномуклапані. В результаті динамічного спостереження за пацієнтами із різним ступенем тяжкості аортального стенозу визначено зміниосновних ехокардіографічних параметрів та доведено високу чутливість та інформативність показника індексу Tei для визначенняподальшої тактики ведення дітей з аортальним стенозом.

Ключові слова: вроджені вади серця, немовлята, аортальний стеноз, ехокардіографія.Резюме. Проведен анализ основных эхокардиографических показателей у детей до года Ивано-Франковской области с аортальным

О.М.Рожко-Гунчак “Вивчення потреби в ортодонтичному лікуванні...”



стенозом. Определено основные анатомо-гемодинамические особенности аортального стеноза на клапанном, подклапанном инадклапанном уровнях. Наиболее распространенным вариантом аортальный стеноз является клапанный стеноз, который составляет70% среди критических врожденных пороков сердца и может комбинироваться с различными вариантами сращения комиссуре,дисплазии створок, гипоплазии клапанного кольца.Проведено обследование 59 детей с данным обструктивным пороком в возрастедо одного года. В зависимости от степени выраженности аортального стеноза дети были разделены на следующие групы: у 45,9%случав среди обследованных диагностирована легкая степень аортального стеноза, у 23,7% - середняя, у 13,5% - тяжелая и у 16,9% -критическая степень аортального стеноза. Проведено определение основных эхокардиографических показателей: конечнийдиастолический индекс, фракцию выброса, индекс Tei, индекс массы миокарда левого желудочка и градиент давления на аортальномклапане. В результате динамического наблюдения за пациентами с разным степенем тяжести аортального стеноза установленыизменения основных эхокардиографических параметров и доказано высокую чувствительность и информативность показателяиндекса Tei для определения дальнейшей тактики ведения детей с аортальным стенозом.

Ключевые слова: вродженные пороки сердца, дети до года, аортальный стеноз, эхокардиография.Abstract. Analysis of the basic echocardiographic parameters in infants with aortic stenosis of Ivano-Frankivsk region was performed.

The basic anatomical and hemodynamic peculiarities of aortic stenosis at valvular, subvalvular and supravalvular levels were determined. Themost common form of aortic stenosis is valvular stenosis which accounts for 70% of all congenital heart diseases and can be combined withdifferent anatomic variants of commissural fusion, dysplasia of valve cusp, and hypoplasia of the aortic valve ring. 59 children with aorticstenosis under one year old were examined. Depending on the severity of aortic stenosis the children were divided into the following groups:45.9% of cases were diagnosed with mild aortic stenosis, 23.7% of cases were diagnosed with moderate aortic stenosis, severe aortic stenosiswas registered in 13.5% of cases and critical aortic stenosis was seen in 16.9% of cases. Basic echocardiographic parameters were defined.They included end diastolic volume index, ejection fraction, the Tei index, left ventricular mass index and pressure gradients across the aorticvalve. As a result of dynamic monitoring of patients with different degrees of aortic stenosis the changes in basic echocardiographic parameterswere defined and high sensitiveness and informativeness of Tei index for determining optimum further management of children with aorticstenosis were proved.

Keywords: congenital heart disorders, infants, aortic stenosis, echocardiography.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Обструктивні вроджені вади лівого серця – це група врод-жених аномалій серцево-судинної системи (ССС), яка харак-теризується об’ємним перевантаженням лівого шлуночка(ЛШ) та прогресуючою лівошлуночковою недостатністю.Однією з обструктивних вроджених вад серця (ВВС) єаортальний стеноз (АС) [1,4,5].

АС характеризується обструкцією виходу із системногошлуночка на клапанному, підклапанному або надклапан-ному рівні. Частота АС залежно від критеріїв ізольованостіскладає 0,04-0,48 на 1000 новонароджених й складає вструктурі всіх ВВС від 2 – до 8 % та 2,5 % серед критичнихВВС [2,3].

Найбільш розповсюдженим варіантом АС являєтьсяклапанний стеноз, який складає 70% серед критичних ВВСй може комбінуватися з різними варіантами зрощення комі-сур, дисплазії стулок, гіпоплазії клапанного кільця. [1,4,5,8].

Підклапанний стеноз, який складає 24% серед критичнихВВС, може бути дискретним або дифузним. Дискретнийстеноз представлений фіброзною або фіброзно–м’язневоюмембраною. Дифузний - зумовлений тунелеподібним м’я-зевим звуженням, яке починається на рівні клапана та поши-рюється на 1-3 см в ЛШ. [1,4,5].

Надклапнний АС, який зустрічається у 6% випадків середобстежених, може бути представлений у вигляді “пісочногогодинника”, фіброзної мембрани або дифузного звуженнявисхідної аорти. В останньому випадку можуть бути зміненібрахіоцефальні судини. [1,4,5,6].

Порушення гемодинаміки при АС зумовлене наявністюперешкоди систолічному току крові в аорту та спорожненняЛШ. Для подолання опору викиду крові відбувається під-вищення систолічної функції ЛШ (систолічне переванта-ження), що призводить до компенсаторної гіпертрофії ЛШ,що, в свою чергу, утворює градієнт систолічного тиску наклапані, та дозволяє зберегти достатній серцевий викид.Декомпенсація функції шлуночка веде до розвитку СН,ригідності серцевого викиду, порушення кровообігу в кін-цевих відділах коронарних судин та ішемії субендокар-діальної поверхні [1,4,5].

У немовлят з важкою обструкцією лівого серця й недос-татньо гіпертрофованим міокардом ЛШ синдром низькогосерцевого викиду може розвиватись в перші дні після народ-ження (критичний АС). При цьому градієнт тиску на клапаніможе бути невеликим та не відповідати рівню стенозу. Прирізкому зниженні АТ кров по системі кровообігу можепотрапляти із легеневої артерії через відкритий артеріальний

протік. Наявність венозної крові в нисхідній і висхідній аортівикликає розвиток центрального ціанозу, який “симулює”“синю” ваду серця. [1,4,5].

Мета роботи: проаналізувати основні ехокардіографічніпоказники у немовлят з аортальним стенозом з метою виз-начення подальшої тактики ведення.

Матеріал і методиНами було обстежено 59 дітей з АС віком до одного

року. У 32,2% пацієнтів діагноз АС був встановлений у віцівід 0 до 3-х місяців, у 23,8% - у віці 3 – 6 місяців та у віці 6 – 9та 9 – 12 місяців дана ВВС була констатована у 22,0% не-мовлят, відповідно. Залежно від ступеня тяжкості стенозудіти були розподілені на наступні групи: легкий ступінь,помірний, важкий та критичний АС.

Визначали такі ехокардіографічні (ЕХОКГ) показники,як кінцевий діастолічний індекс (КДІ), фракцію викиду (ФВ),індекс Tei (Tei), індекс маси міокарда лівого шлуночка(ІММЛШ) і градієнт тиску на аортальному клапані (Р).Контрольну групу становили 40 здорових дітей відповідноговіку.

Результати та їх обговоренняСеред обстежених немовлят у 45,9% випадків діагносто-

вано легкий ступінь АС, у 23,7% - середній, у 13,5% - важкийта у 16,9% - критичний ступінь АС (рис. 1). Констатованозростання показників КДІ від (60,99±1,02) мл/см2 при легкомуступеню тяжкості до (91,09±1,12) мл/см2 при критичномуваріанті АС; індекс Tei від (0,384±0,003) до (1,047±0,045),відповідно; ІММЛШ - від (44,48±0,55) г/м2 до (55,58±0,71) г/м2,відповідно (табл.1). Діагностовано зниження показників ФВвід (65,77±0,53)% при легкому АС до (31,11±0,94)% прикритичному ступені АС. В той же час зареєстрованозростання показника Р від легкого ((29,85±0,50) мм рт.ст.)до тяжкого ступеня АС ((66,63±0,99) мм рт.ст.) та різке

45,90%

23,70%

13,50%

16,90% 1 2 3 4

Рис. 1. Розподіл немовлят залежно від важкості АС

41№ 1 (21) - 2015

зниження даного показника при критичному перебігу даноїВВС ((27,80±0,88) мм рт.ст. Констатована достовірна різниця(р<0,001) між відповідними показниками при різнихступенях важкості. Зауважено достовірну (р<0,001) різницю

між показниками КДІ, ІММЛШ і Р,порівняно зі здоровими немовлятами та па-цієнтами з АС вже при легкому ступені тяж-кості, в той час, як така достовірність показниківФВ й Tei відзначена починаючи тільки з се-реднього ступеня тяжкості даної ВВС. За да-ними іноземної літератури така динаміка по-казника Теі може вказувати на його високучутливість при обструктивних ВВС та відзна-чати його як один із основних ЕХОГ показниківдля контролю за станом дитини та вирішенняпитання про подальшу тактику ведення [6,7,8].

Ми проводили динамічне спостереженняза дітьми з різним ступенем тяжкості АС тавизначали їм основні ЕХОКГ показники. Так,пацієнти з легким ступенем АС проходили об-стеження 1 раз в три місяці (рис. 2). За резуль-татами спостереження було встановлено змінуосновних гемодинамічних (Tei, ФВ, Р,ІММЛШ ) та об’ємних (КДІ) показників відпервинного обстеження до 6 – ти місяців і від6–ти місяців до одного року спостереження,наявність недостовірної (Р>0,05) різниці міжпоказниками КДІ, ФВ, ІММЛШ та Р в данітерміни та достовірну (Р<0,05) різницю індексаTei через 6 місяців (0,39±0,002), порівняно звідповідним показником первинного обсте-ження (0,38±0,003) (рис. 3). Хоча КДІ, ФВ,ІММЛШ знаходились в межах норми протягомроку спостереження. В той час, як відзначенавідносна стабільність відповідних показників інедостовірна (Р>0,05) різниця між первиннимобстеженням та обстеженням через 3 місяці

та достеженнями, які проводились кожні 3 місяці надалі.Пацієнти із середнім ступенем важкості АС нами спо-

стерігались протягом 4 місяців, обстеження проводилось1 раз в місяць. За основними гемодинамічними та об’єм-ними показниками було констатовано зміну показників про-тягом спостереження. Однак, якщо показник КДІ достовірно(Р<0,01) зріс, порівняно з показником первинного оглядучерез три місяці ((79,05±0,95) і (75,02±0,87)мл/м2, відповідно),ФВ та Р АК достовірно (Р<0,01 і Р<0,05, відповідно)відрізнялись від відповідних показників через два місяці післяпервинного обстеження (рис.4), а достовірна (Р<0,05) різницяІММЛШ була зареєстрована тільки через 4 місяці післяпервинного огляду, то показник індекса Tei достовірно(Р<0,01) відрізнявся від показника первинного достеженнявже через місяць (0,51±0,008 і 0,53±0,004, відповідно), щоможе вказувати на високу чутливість даного показника(рис.5) [6,7].

Таблиця 1. Основні ехокардіографічні показники у немовлят з аортальним стенозом (М ± m)

Ступінь тяжкості АС ЕХОКГ

Показники Здорові 1 (n=40)

І ст. 2 (n=27)

ІІ ст. 3 (n=14)

ІІІ ст. 4 (n=8)

Критич-ний

АС5(n=10) КДІ (мл/см2) 52,19±1,03 60,99±1,02

Р1-2<0,001 75,02±0,87 Р1-3<0,001 Р2-3<0,001

82,44±0,95 Р1-4<0,001 Р2-4<0,001 Р3-4<0,001

91,09±1,12 Р1-5<0,001 Р2-5<0,001 Р3-5<0,001 Р4-5<0,001

ФВ (%) 67,25±0,64 65,77±0,53 Р1-2>0,05

55,29±0,61 Р1-3<0,001 Р2-3<0,001

50,75±0,75 Р1-4<0,001 Р2-4<0,001 Р3-4<0,001

31,11±0,94 Р1-5<0,001 Р2-5<0,001 Р3-5<0,001 Р4-5<0,001

Tei 0,337±0,005

0,384±0,003Р1-2<0,001

0,506±0,008 Р1-3<0,001 Р2-3<0,001

0,820±0,011 Р1-4<0,001 Р2-4<0,001 Р3-4<0,001

1,047±0,045 Р1-5<0,001 Р2-5<0,001 Р3-5<0,001 Р4-5<0,001

ІММЛШ (г/м2)

41,31±0,63 44,48±0,55 Р1-2<0,05

47,75±0,63 Р1-3<0,001 Р2-3<0,01

51,61±0,96 Р1-4<0,001 Р2-4<0,001 Р3-4<0,001

55,58±0,71 Р1-5<0,001 Р2-5<0,001 Р3-5<0,001 Р4-5<0,01

ΔР мм рт. ст.

5,10±0,23 29,85±0,50 Р1-2<0,001

44,21±1,02 Р1-3<0,001 Р2-3<0,01

66,63±0,99 Р1-4<0,001 Р2-4<0,001 Р3-4<0,001

27,80±0,88 Р1-5<0,001 Р2-5<0,05 Р3-5<0,001 Р4-5<0,01

63,94

62,77 61,39 61,1560,99

45,8445,4 44,7944,5144,48

62,37

63,78 64,6365,78 65,04

33,483230,7830,22 29,85

0

1020

3040

50

60

70

первинне обстеження

ч/з 3 міс. ч/з 6 міс. ч/з 9 міс. ч/з 12 міс.

КДІ ІММЛШ ФВ Р АК

Рис. 2. Динаміка показників КДІ, ФВ, ІММЛШ таградієнту тиску та аортальному клапані у пацієнтів із

легким ступенем аортального стенозу

0,38

0,39

0,4

0,41

0,38

0,360,3650,37

0,3750,38

0,3850,39

0,3950,4

0,4050,41

0,415



індекс Теі Рис. 3. Динаміка індекса Теі у пацієнтів із легким

ступенем аортального стенозу

80,65 79,0577,3176,4875,02

51,21 5253,07 54,07 55,29

49,3849,0648,71 48,3947,76

51,29 48,93 47,64 45,64 44,2

0

50

100

150

200

250



Р АК ІММЛШ ФВ КДІ

Рис. 4. Динаміка показників КДІ, ФВ, ІММЛШ таградієнту тиску на аортальному клапані у пацієнтів із

середнім ступенем важкості аортального стенозу

О.Я. Царук “Особливості проведення ехокардіографічного обстеження у немовлят з аортальним стенозом”


Висновки1. Констатовано достовірне зростання показників, КДІ,

індексу Tei та ІММЛШ у обстежених дітей залежно відступеня важкості АС.

2. Доведено достовірне зниження у обстежених немовлятпоказників ФВ залежно від ступеня тяжкості АС.

3. Діагностовано достовірне підвищення показника Рвід легкого до тяжкого ступеня перебігу АС та достовірнезниження відповідного показника у пацієнтів із критичнимвираженням даної вади.

4. Індекс Tei є ранньою ознакою систолічної дисфункціїлівого шлуночка, що є параметром важкості стану тапоказом до оперативного втручання.

5. Враховуючи відсутність погіршення основних гемо-динамічних та об’ємних ЕХОКГ параметрів у пацієнтів ізлегким ступенем АС в період до 6-ти місяців та від 6-ти мі-сяців до року, а в обстежених із середнім ступенем важкостіАС від 1-ого до 3-х місяців, від 3-х до 6-ти місяців, від 6-ти до9-ти місяців та від 9-ти місяців до одного року рекомендованопроведення ЕХОКГ обстеження пацієнтів із легким ступенемАС один раз в 6 місяців.

6. Пацієнтів із середнім ступенем важкості АС, врахо-вуючи негативну динаміку показників, яка констатованапочинаючи з третього місяця дообстеження необхідно огля-дати кожного місяця з урахуванням індивідуальних особ-

ливостей перебігу патології та вчасного вирішення не-обхідності планової кардіохірургічної корекції.

7. Пацієнтам з проявами тяжкого АС рекомендованаконсультація з кардіохірургічним центром за допомогоютелемедицини для вирішення питання про доцільність тачас проведення кардіохірургічної корекції. Немовлятам зкритичним перебігом даних обструктивних ВВС рекомен-довано термінове транспортування неонатальною брига-дою в кардіохірургічний центр для надання невідкладноїкардіохірургічної допомоги.

Перспектива подальших досліджень: в перспективіплануємо розробити алгоритм діагностики та спостере-ження за немовлятами із різним ступенем тяжкості АС.

Література1. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского об-

щества кардиологов / под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Лю-шера, Патрика В. Серруиса; пер. с англ. под ред. Е. В. Шляхто. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1480 с.

2. Неонатальный скрининг с целью раннего выявления кри-тических врожденных пороков сердца. /Методические реко-мендации (№ 12). /Под ред. М.А.Школьниковой/ Москва, 2012.– 36 с.

3. Педіатричні аспекти ведення дітей з природженими вадамисерця. За редакцією О.П.Волосовця, Г.С.Сенаторової, М.О.Гон-чарь. – Тернопіль ТДМУ. – «Укрмедкнига», 2008. – 175 с.

4. Руденко Н.М.Лікувальна тактика при критичних врод-жених вадах серця у немовлят. // Хірургія дитячого віку – 2012 -№3, c. 12-18.

5. Сухарева Г.Э., Лагунова Н.В., Каладзе Н.Н., Лебедь И.Г.,Садовой В.И. Алгоритмы ведения детей со сложными врож-денными пороками сердца на различных этапах диспансеризации.Учебно-методическое пособие. – Симферополь, 2010. – 40 с.

6. Шарыкин А.С. Врожденные пороки сердца. Руководстводля педиатров, кардиологов, неонатологов. – М.: Изд-во«Теремок», 2005. – 384с.

7. Lofland G.K., McCrindle B.W., Williams W.G., et al. Criticalaortic stenosis in the neonate: a multi-institutional study of manage-ment, outcomes, and risk factors. Congenital Heart Surgeons Society.J Thorac Cardiovasc Surg - 2012.- N 121.- pp.10-27.

8. McCrindle BW, Blackstone EH, Williams WG, et al. Areoutcomes of surgical versus transcatheter balloon valvotomy equiva-lent in neonatal critical aortic stenosis. Circulation.- 2011.- N. 104.-pp.152-158.


0,59

0,56

0,54 0,53

0,51

0,46

0,48

0,5

0,52

0,54

0,56

0,58

0,6

первиннеобстеження


індекс Теі Рис. 5. Динаміка індекса Теі у пацієнтів із середнім

ступенем важкості аортального стенозу


43№ 1 (21) - 2015

ÂÈÏÀÄÊÈ ²Ç ÏÐÀÊÒÈÊÈ

УДК 616.36-003.829+616.36-004ХВОРОБА ВІЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА

М.М. Багрій, Н.Р. Тарасевич, Л.О. Попович, М.Г. Козловська, *О.Б. Попович, **О.В. МарчукДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

*Івано-Франківська обласна клінічна лікарня**Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВАН.Н. Багрий, Н.Р. Тарасевич, Л.О. Попович, М.Г. Козловская, *О.Б. Попович, **А.В. Марчук

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»*Ивано-Франковская областная клиническая больница

**Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

WILSON-KONOVALOV DISEASEM.M. Bahriy, N.R. Tarasevych, L.O. Popovych, M.G. Kozlovska, *O.B. Popovych, **O.V. Marchuk

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine*Ivano-Frankivsk Regional Clinical Hospital, Ivano-Frankivsk, Ukraine

**Vinnytsia National Medical University named after M.I. Pyrohov, Vinnytsia, Ukraine

Резюме. Хвороба Вільсона-Коновалова (гепато-церебральна дегенерація (ГЦД), гепато-лентикулярна дегенерація) – рідкіснехронічне захворювання з аутосомно-рецесивним типом успадкування, в основі якого лежить порушення метаболізму міді танакопичення її у внутрішніх органах (печінка, головний мозок, нирки тощо), внаслідок зниження виділення її з жовчю. Черезрідкісність хвороб та варіабельність клінічних симптомів й ураження різних органів поставити діагноз ГЦД буває дуже важко, їїпотрібно диференціювати з рядом захворювань. За даними Пономарьова В.В. (2010), в жодному випадку діагноз ГЦД не буввстановлений при первинному зверненні за медичною допомогою. Діагноз ГЦД не викликає труднощів, якщо про нього пам’ятати.Захворювання слід запідозрити у будь-якого хворого до 40 років при наявності синдрому паркінсонізму, з невиясненим цирозомпечінки, а також у будь-якого родича пацієнта, який страждає на ГЦД. Успіх лікування даного захворювання завжди залежить відйого своєчасного розпізнавання. ГЦД – одне з небагатьох спадкових захворювань, які успішно лікуються за умови своєчасноїдіагностики.

Описано випадок хвороби Вільсона-Коновалова у 22-річної хворої, який проявився психіатрично-неврологічною симптоматикою.Прогресування захворювання та його ускладнень призвели до поліорганної недостатності, яка і стала безпосередньою причиноюсмерті. Остаточний діагноз хвороби Вільсона-Коновалова верифіковано посмертно у зв’язку з його рідкістю та недооцінкою данихобстежень. Патоморфологічно верифіковано цироз печінки (печінка зменшена, розмірами 18,016,08,07,0 см, капсула ущільнена,поверхня горбиста, паренхіма щільна, на розрізі крупно-горбиста із зернистістю, жовто-зелено-коричневого кольору, повнокрівна;патогістологічно – розростання сполучної тканини із формуванням несправжніх часточок різних розмірів, вогнищева лімфо-гістіоцитарна інфільтрація сполучнотканинних септ, повнокрів’я, виражена вакуольна дистрофія гепатоцитів), в ділянці підкорковихвузлів та стовбуровій частині головного мозку численні дрібновогнищеві ділянки некрозу та крововиливів розмірами від 0,1 до 0,3 см,які поряд із клінічним перебігом захворюванням, результатами лабораторно-інструментальних досліджень дозволили верифікуватидане захворювання.

Ключові слова: хвороба Вільсона-Коновалова, гепато-церебральна дистрофія, гепато-лентикулярна дегенерація,церулоплазмін, обмін міді.

Резюме. Болезнь Вильсона-Коновалова (гепато-церебральная дегенерация (ГЦД), гепато-лентикулярная дегенерация) – редкоехроническое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, в основе которого лежит нарушение метаболизма меди инакопление ее во внутренних органах (печень, головной мозг, почки и т.д. ), вследствие снижения выделения ее с желчью. Черезредкостность болезни и вариабельность клинических симптомов, поражения различных органов поставить диагноз ГЦД бываеточень трудно, ее нужно дифференцировать с рядом заболеваний. По данным Пономарева В.В. (2010), ни в одном случае диагнозГЦД не установливался при первичном обращении за медицинской помощью. Диагноз ГЦД не вызывает затруднений, если о немпомнить. Заболевание следует заподозрить у любого больного до 40 лет при наличии синдрома паркинсонизма, с невыясненнымциррозом печени, а также у любого родственника пациента, страдающего ГЦД. Успех лечения данного заболевания всегда зависит отсвоевременного распознавания. ГЦД – одно из немногих наследственных заболеваний, которые успешно лечатся при условиисвоевременной диагностики.

Описан случай болезни Вильсона-Коновалова у 22-летней больной, который проявился психиатрическо-неврологическойсимптоматикой. Прогрессирования заболевания и его осложнений привели к полиорганной недостаточности, которая и послужиланепосредственной причиной смерти. Окончательный диагноз болезни Вильсона-Коновалова верифицирован посмертно, в связи сего редкостью и недооценкой данных обследований. Патоморфологически верифицирован цирроз печени (печень уменьшена,размерами 18,016,08,07,0 см, капсула уплотнена, поверхность бугристая, паренхима плотная, на разрезе крупно-бугристая сзернистостью, желто-зелено-коричневого цвета, полнокровная; патогистологически – разрастание соединительной ткани сформированием ложных долек разных размеров, очаговая лимфо-гистиоцитарная инфильтрация соединительнотканных септ,полнокровие, выраженная вакуольная дистрофия гепатоцитов), в области подкорковых узлов и стволовой части головного мозгамногочисленные мелкоочаговые участки некроза и кровоизлияний размерами от 0,1 до 0,3 см, которые наряду с клиническимтечением заболевания, результатами лабораторно-инструментальных исследований позволили верифицировать данное заболевание.

Ключевые слова: болезнь Вильсона-Коновалова, гепато-церебральная дистрофия, гепато-лентикулярная дегенерация,церулоплазмин, обмен меди.

Abstract. Wilson-Konovalov disease (hepatocerebral degeneration (HD), hepatolenticular degeneration) is a rare chronic disease with anautosomal recessive inheritance pattern that occurs as a result of the violation of copper metabolism and its accumulation in the internal organs


Випадки із практики

(liver, brain, kidneys, etc.) due to a reduction in copper elimination through the bile. To diagnose HD is very difficult due to the fact that thedisease is very rare and clinical symptoms and lesions of various organs are variable. The condition needs to be differentiated from otherdiseases. According to V.V. Ponomarev (2010), none patient was diagnosed with HD during his/her first visit to the hospital. Making diagnosisof HD itself is not difficult if you remember about it. The disease should be suspected in any patient up to 40 years of age with parkinsonism,hepatic cirrhosis of uncertain etiology, as well as any relative of the patient suffering from HD. The successful treatment of this disease alwaysdepends on its timely recognition. HD is one of the few hereditary diseases that can be treated successfully when timely diagnosed.

In this paper we described one case of Wilson-Konovalov disease in a 22-year-old female patient with psychotic onset. The progressionof the disease and its complications led to multiple organ failure which caused the immediate death. The final diagnosis of Wilson-Konovalovdisease was verified posthumously, due to its rarity and the underestimation of the survey data. Hepatic cirrhosis was verifiedpathomorphologically (liver size appeared reduced by 18.0 x 16.0 x 8.0 x 7.0 cm, its capsule was sealed, the surface of the liver became uneven,hepatic parenchyma was dense, liver was granular and tuberous, its colour ranged from yellow to green to brown, it was recorded as fullblooded) and histopathologically (growth of the connective tissue with the formation of false liver lobules of different size, focal lymphocyticand histiocytic infiltration of the connective tissue septae, vacuolar degeneration of hepatocytes). In the regions of the basal ganglia andbrainstem numerous areas of necrosis and hemorrhage in size from 0.1 to 0.3 cm were present, which along with the clinical course of thedisease, results of laboratory and instrumental studies allowed verifying the disease.

Keywords: Wilson-Konovalov disease, hepatocerebral degeneration, hepatolenticular degeneration, ceruloplasmin, copper metabolism.

Хвороба Вільсона-Коновалова (гепато-церебральнадегенерація (ГЦД), гепато-лентикулярна дегенерація) –рідкісне хронічне захворювання з аутосомно-рецесивнимтипом успадкування, в основі якого лежить порушення мета-болізму міді та накопичення її у внутрішніх органах (печінка,головний мозок, нирки тощо), внаслідок зниження виділенняїї з жовчю. Вперше захворювання описано англійськимневрологом K. Wilson в 1912 р. Великий вклад у вивченняпатогенезу та клініки ГЦД вніс Н.В. Коновалов (1960). ЧастотаГЦД складає 1-3 випадки на 100 тис. населення та вище візольованих популяціях з частими близькородинними шлю-бами. Середній вік початку захворювання складає 24,9±3,5роки [3].

Патогенез ГЦД пов’язаний із мутаціями гена АТР7В,який розміщений на довгому плечі 13-ої хромосоми, щобуло відкрито у 1993 р. Відомо близько 380 мутацій цьогогена, що пояснює різні біохімічні показники та клінічніпрояви хвороби. Ген АТР7В кодує мідь-транспортнуАТФазу протонного типу, синтез якої відбувається в ос-новному у печінці, нирках, плаценті. АТФаза діє як транс-мембранний переносник міді. Неможливість включення мідів церулоплазмін є додатковим наслідком втрати АТФази.Продукція та секреція в печінці церулоплазміну без міді(апоцерулоплазміну) призводить до зниження рівня церуло-плазміну у більшості хворих із ГЦД внаслідок того, щоапоцерулоплазмін має короткий період піврозпаду. Отже,внаслідок мутації гена АТР7В порушується виведенняфракцій міді з жовчю з печінки, знижується її швидкістьвключення в церулоплазмін, що призводить до високоїконцентрації вільної міді у сироватці крові. У підсумку мідьпроникає через гематоенцефалічний бар’єр, викликаєспочатку функціональні, а далі структурні токсичні зміни вголовному мозку, райдужній оболонці ока, печінці, ниркахі селезінці [1, 3, 5].

Клінічна картина складається із симптомів ураженняпечінки, нирок, неврологічних і психічних розладів. Ви-діляють наступні стадії ГЦД: латентна (5-7 років) і клінічнихпроявів.

На початкових стадіях хвороби зміни в печінці виявля-ються у вигляді неспецифічної дрібно- та середньокра-плинної жирової дистрофії, некрозів поодиноких гепато-цитів, перипортального фіброзу. Ураження печінки немаєвиражених клінічних рис і може проявлятися різнимисимптомами, властивими хронічному гепатиту, цирозу:слабкість, диспепсичні розлади, біль у животі, гепато- іспленомегалія, жовтяниця, «шкірні ознаки», лихоманка,асцит, кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишковоготракту [6].

Після насичення печінки міддю, остання накопичуєтьсяу ЦНС (переважно в області базальних гангліїв, а також уталамусі, стовбурі, мозочку та білій речовині великих пів-куль), що призводить до нейротрофічних порушень, які

розвиваються на другому-третьому десятку життя. Залежновід провідних неврологічних симптомів виділяють наступніклінічні форми ГЦД: ригідно-тремтяча, акінетико-ригідна,ригідно-аритмо-гіперкінетична, тремтяча й екстрапірамід-но-кіркова [1, 3, 6].

Психічні розлади досить часто спостерігаються у хворихіз ГЦД. Їх зазвичай групують у 4 основні види: поведінкові,аффективні, когнітивні та шизофреноподібні. Психічнірозлади можуть бути першою маніфестацією захворюванняу 10% хворих. За даними Пономарьова В.В. (2010), у 66,6%пацієнтів екстрапірамідні симптоми супроводжувалиськогнітивними розладами різного ступеня [3].

Характерним є накопичення міді у вигляді зелено-бурогомідьвмісного пігменту на периферії рогівки – кільце Кайзера-Флейшера, яке виявляють у 35-90% хворих, переважно зневрологічними проявами захворювання [4, 6].

Ураження нирок може протікати наступним чином:синдром Фанконі (відкладення міді переважно у прокси-мальних канальцях і розвиток їх дисфункції – аміноацидурія,гіперурикозурія, гіперфосфатурія, гіперкальційурія, глюко-зурія, канальцевий ацидоз), хронічний гломерулонефрит(гематурія, незначна протеїнурія до 1 г/д, поліурія, змен-шення відносної густини сечі), сечокам’яна хвороба / нефро-кальциноз (стійка оксалатурія й утворення оксалатовихкаменів через порушення метаболізму кальцію та фос-фору), внаслідок ускладнення лікування – інтерстиційнийнефрит, синдром Гудпасчера, синдром Шенляйна-Геноха,жирова дистрофія нирок тощо [4, 5].

Також можуть спостерігатися гематологічні синдроми(гемолітичні кризи внаслідок відкладання великої кількостіміді на мембранах еритроцитів, у гемоглобіні, у плазмі),шкірний синдром (васкуліти, гіперпігментація шкіри), ендо-кринні порушення (оліго- й аменорея, гірсутизм, ожиріння,гінекомастія, збільшення щитоподібної залози, вториннийгіперпаратиреоз), ураження опорно-рухового апарату (частіспонтанні переломи кісток і остеопороз внаслідок пору-шення мінералізації, біль у кістках, артралгії) [4, 6].

Діагноз ГЦД встановлюють на основі типової клінічноїкартини (ураження печінки та нервової системи, сімейнийхарактер захворювання, кільце Кайзера-Флейшера),лабораторних аналізах (зниження вмісту або відсутністьцерулоплазміну у крові до 0-200 мг/л при нормі 220-550 мг/л;збільшення вмісту вільної міді у крові більше 250 мкг/л принормі до 150 мкг/л; збільшення екскреції міді з сечею більше100 мкг/д при нормі до 40 мкг/д), також збільшення вмістуміді у біоптатах органів до 250 мкг/г сухої маси і більше принормі до 50 мкг/г), генетичне обстеження, офтальмоскопія,МРТ головного мозку [6].

Через рідкісність хвороби, варіабельність клінічнихсимптомів та ураження різних органів поставити діагнозГЦД буває дуже важко, її потрібно диференціювати з рядомзахворювань. Ось чому інколи цю хворобу називають

45№ 1 (21) - 2015

«великим хамелеоном» [1]. За даними Пономарьова В.В.(2010), в жодному випадку діагноз ГЦД не був встановленийпри первинному зверненні за медичною допомогою.Діагноз ГЦД не викликає труднощів, якщо про ньогопам’ятати: захворювання можна запідозрити у будь-якогохворого до 40 років при наявності синдрому паркінсонізму,з невиясненим цирозом печінки, а також у будь-якого родичапацієнта, який страждає ГЦД [3].

Успіх лікування даного захворювання завжди залежитьвід його своєчасного розпізнавання. ГЦД – одне з неба-гатьох спадкових захворювань, які успішно лікуються приумові своєчасної діагностики. За даними Пономарьова В.В.(2010), у 16,6% хворих ГЦД стабілізації стану не вдалосядосягти, їх стан поступово погіршувався, вони помирали,зазвичай, від печінкової недостатності. Летальність відзна-чена у хворих із дебютом захворювання у вигляді абдомі-нальних симптомів, при нерегулярному прийомі купренілу,внаслідок психічних порушень й алкоголізації [3]. Препа-ратом вибору при ГЦД є Д-пеніциламін (купреніл) – першо-чергова доза 0,3 г/д з поступовим збільшенням до 0,9-1,2 г/д,після досягнення клінічного ефекту дозу поступово зни-жують до підтримуючої (0,15-0,3 г/д), яка є пожиттєвою. Насьогодні застосовують замість Д-пеніциламіну трієнтин(1-2 мг/д), який має менше побічних ефектів. Комплекснелікування включає препарати цинку (цинктерам, сульфатцинку), комплексони (унітіол), антиоксиданти (вітамін Е,актовегін), вітаміни групи В, гепатопротектори (есенціале,гептрал), дотримання дієти (виключення з раціонумідьвмісних продуктів) [2, 3, 6].

Наводимо фатальний випадок з приводу гепато-ленти-кулярної форми хвороби Вільсона-Коновалова (прозектор –Тарасевич Н.Р.).

Хвора Х., 1990 р.н., поступила до обласної психо-невро-логічної лікарні №3 м. Івано-Франківська 05.07.2012.Пацієнтка була правильно орієнтована, зі збереженоюсвідомістю, сиділа в одноманітній позі, «чемно» склавшируки на колінах, неадекватно маскоподібно усміхалась,посмішка «застигла», спостерігалося судомне зведенням’язів верхньої губи, голос ледь чутний, «виштовхувала»слова по одному, при наполяганні говорила голосніше,викрикувала, фрази короткі, по 1-3 слова. Стабільна три-вожність та поганий настрій, безсоння – просила їй у цьомудопомогти. Під час розмови не виявляла ініціативи, стерео-типно відповідали. Хода була порушена: човгаюча, штучна.Рухи в правих кінцівках гірше координовані, м’язова силане порушена. Активної галюцинаторно-маячної симптома-тики не виявлено. Поведінка, міміка та моторика справляютьвраження пуерильності, мнестичні порушення нагадуютьпсевдодеменцію. Мислення сповільнене, продуктивністьйого значно знижена. Критика формальна. Результати лабо-раторних досліджень без патологічних відхилень. ПроведеноМРТ головного мозку з висновком, що отримані дані най-імовірніше відповідають хворобі Вільсона-Коновалова,проте подальші лабораторні дослідження для підтвердженняданого захворювання не були проведені. Знаходилась хвораз клінічним діагнозом «Органічний дисоціативний розлад».У стаціонарі здійснено дезінтоксикаційну терапію та 20.07.14пацієнтку виписано з покращенням стану.

Через 5 днів хвора поступила на стаціонарне лікування уЦМКЛ №1 м. Івано-Франківська, де перебувала з 25.07.2012до 07.08.2012 з діагнозом «Ураження екстрапірамідноїсистеми невстановленого походження, синдром дистоніїправих кінцівок». Враховуючи результати раніше прове-деного МРТ головного мозку, проведено аналіз крові навиявлення міді – 6,32 мкмоль/л (при нормі для жінок 12,56-24,34 мкмоль/л), церулоплазміну – 50 мг/л (при нормі 220-550 мг/л), проте діагноз хвороби Вільсона-Коновалова небув верифікований.

Повторно лікувалась у ЦМКЛ №1 м. Івано-Франківська

з 17.10.2012 р. по 26.10.2012 р. з діагнозом «Ураження екстра-пірамідної системи невстановленого походження, синдромдистонії правих кінцівок. Субдепресивний синдром, асте-нічний варіант з агрипнією та синдромом полідипсії». Булопризначено таке лікування: пароксин, сонміл, хлористийкальцій і нікотинова кислота в зростаючих дозах. Внаслідоклікування у хворої нормалізувався сон, але виникла полі-дипсія.

З 24.07.2013 р. по 08.08.2013 р. лікувалася в ОКЛ м. Івано-Франківська з діагнозом «Токсична енцефалопатія, нейро-лептичний синдром. Ангіопатія сітківки». При поступленніхвора скаржилась на тремор правих кінцівок, порушенняходи, зниження пам’яті, порушення психіки.

Лабораторно – церулоплазмін 50 мг/л (при нормі 220-550 мг/л), мідь крові – 6,32 мкмоль/л (при нормі для жінок12,56-24,34 мкмоль/л), загальний білок – 60,3 г/л, загальнийхолестерин – 3,3 ммоль/л, сечовина – 4,8 ммоль/л, креатинін –72,7 мколь/л.

Проводилось УЗД органів черевної порожнини(01.08.2013 р.): розміри печінки 13,56,6см, ехоструктураізоехогенна, дещо неоднорідна; стінки внутрішньопечінковихжовчних протоків ущільнені; ворітна вена – 1,1 см; холедох –0,4 см. Селезінка – 12,5Ч5,5 см, ехоструктура однорідна,селезінкова вена – 1,0 см.

Призначено лікування: мірапекс, ПК-Мерц, кортексин,цитофлавін. Виписана з покращенням.

26.03.2014 р. відмовилась від їжі, перестала розмовляти,дивилась в одну точку, розмахувала руками, стогнала, назвернену мову не реагувала, перестала проситися в туалет.Біля 9 год ранку 28.03.2014 р. звернулись до районногопсихіатра, яким дано направлення в ОПНЛ №3 м. Івано-Франківська. Діагноз при направленні – «Органічний дисо-ціативний розлад, погіршення стану». У приймальномувідділенні оглянута анестезіологом. Діагноз при поступленні –«Гостра серцево-судинна та лівошлуночкова недостатність.Пневмонія нижньочасткова, негоспітальна, двобічна? ХОЗЛ.Хронічний бронхіт». Хвора знаходилась у вкрай важкому,агонуючому стані. Свідомість була порушена за типом комиІІ-ІІІ ст., реакція на зовнішній подразник та біль майжевідсутня. Скарги самостійно не подавала, на звернену донеї мову не реагувала. Кахектична. Шкірні покриви та ви-димі слизові оболонки блідоземлистого кольору. Губиціанотичні, дистальні відділи кінцівок мраморно-синюшні(централізація кровообігу). Тахіпное, ЧД 30 дих. рухів/хв.Добре вислухати легені не вдавалося (не виконувала ін-струкції): дрібноміхурцеві вологі хрипи. Серцеві тони майжене вислуховувалися через перекриття легеневими шумами.Пульс на периферичних артеріях не визначався. Живіт підчас пальпації запавший, хвора не реагувала на глибокупальпацію. Печінка не збільшена пальпаторно. Селезінкане пальпувалася. Периферичні набряки не виявлялися. Буливидимі травматичні пошкодження: садна, подряпини,мацерації в ділянці лівого ліктьового суглоба, поперековійобласті. Зіниці D=S, звужені, обличчя симетричне, фото-реакції мляві.

З відділення інтенсивної терапії переведена у невроло-гічне відділення ОПНЛ №3 м. Івано-Франківська 28.03.2014 р.о 10 год. 30 хв. У відділенні був верифікований клінічнийдіагноз: «Деменція внаслідок неуточненого (органічного)ураження головного мозку із дистонією правих кінцівок».У стаціонарі хвора лежала в ліжку з відкритими очима таротом. На звернену мову не реагувала, інструкції не вико-нувала, на запитання не відповідала. Різко кахектична. Знахо-дилася у коматозному стані (мозкова кома ІІ-ІІІ ст.). Шкірніпокриви бліді, із землистим відтінком, тургор шкіри різкознижений, підшкірна клітковина на рівні пупка 0,5 см, вага47 кг, зріст 170 см. Склери жовтяничні. На дотик кисті, стопита гомілки холодні. Акроціаноз. Дихання поверхневе, часте,тахіпное, губи ціанотичні, дистальні відділи кінцівок марму-

М.М. Багрій, Н.Р. Тарасевич, Л.О. Попович та ін. “Хвороба Вільсона-Коновалова”


рово-синюшні. Пульс різко ослаблений, на периферичнихартеріях не визначався, 88 уд./хв. ЧД – 30 дих. рухів/хв. Живітзапавший, на глибоку пальпацію не реагувала. Подряпини,садна в ділянці лівого ліктьового суглобу. Набряків не було.Температура – 38,7°С.

Перебуваючи у стаціонарі, хвора залишалася у вкрайважкому стані. Свідомість була порушена по типу коми ІІст. Важкість стану була обумовлена порушенням дихання,тому проводилась постійна інсуфляція О2 за допомогоюапарату «Оксімат» – 4 л/хв. SpО2 – 96-99%, на атмосферномуповітрі – 85-90%, порушення роботи серцево-судинноїсистеми (АТ утримується за допомогою дофаміну 4% – 5,0в/в). Хвора на біль не реагувала, положення в ліжку пасивне.Спостерігалося порушення ковтального рефлексу.Гемодинаміка нестабільна: АТ– 90/70 мм рт.ст., пульс 77 уд./хв,Т – 36,2° С. Дихання самостійне. ЧД 20-24 дих. рухів/хв.Аускультативно: дихання з жорстким відтінком, в нижніхвідділах різнокаліберні вологі хрипи. Живіт м’який, наглибоку пальпацію не реагувала. Перистальтика ослаблена.Діурез– 1200 мл/добу, через постійний катетер Фолея.Лабораторно: Hb –124 г/л, Le – 16,2х109/л, ШОЕ – 30 мм/год,загальний білок – 84 г/л, креатинін – 351,1 мколь/л, сечовина –35,1 ммоль/л, АлАТ – 157,9 од/л, АсАТ – 159,9 од/л.

Незважаючи на проведене лікування, стан хворої зали-шався вкрай важким, агонуючим, кома ІІІ ст. В динаміці –стан з погіршенням. Дихання ритмічне, поверхневе, постійнаінсуфляція киснем. Гемодинаміка утримувалась симпато-міметиками, гормональними препаратами. 01.04.2014 о8 год 50 хв на фоні наростаючих явищ серцево-судинної таполіорганної недостатності наступила зупинка серцевоїдіяльності, зупинка дихання, констатовано біологічнусмерть.

Діагноз заключний клінічний:Основний – ХОЗЛ. Хронічний бронхіт. Хвороба Віль-

сона-Коновалова?Ускладнення основного – Гостра серцево-судинна та

поліорганна недостатність. Набряк головного мозкуСупутній – Ураження екстрапірамідної системи з дис-

тонією правих кінцівок. Деменція органічного походження.Пневмонія нижньочасткова, негоспітальна, бактеріальна.Кахексія І-ІІ ст.

За даними патологоанатомічного дослідження (протоколпатологоанатомічного дослідження №81 від 01.04.2014 р.),тіло астенічної тілобудови, різко зниженого відживлення,шкірні покриви землисті, з численними точковими таплямистими крововиливами. В плевральних порожнинах:зліва до 350,0 мл, справа до 250,0 мл прозорої жовтої рідини.В черевній порожнині до 3000,0 мл прозорої жовтої рідини.

Слизова оболонка гортані, трахеї, головних і частковихбронхів ціанотична, в просвіті значна кількість пінистих мас.Легені не збільшені, тістуватої консистенції. Паренхіма сіро-рожева в передніх відділах і багрово-червона з нерівно-мірністю кровонаповнення та сіруватими вогнищами взадньо-нижніх відділах. З поверхні розрізу легень стікає знач-на кількість пінистої геморагічної рідини. В просвіті леге-невих судин рідка кров. Патогістологічно альвеоли випов-нені набряковою рідиною, лейкоцитами, макрофагами,еритроцитами; капіляри міжальвеолярних перегородок ілегеневі судини повнокрівні.

В порожнині перикарду до 50,0 мл прозорої світло-жовтої рідини, листки перикарду гладкі, блискучі. Серце незбільшене, розмірами 8,09,05,0 см, товщина міокардуправого шлуночка – 0,3 см, лівого – 1,1 см. Під епікардомжирова тканина відсутня, наявні точкові та плямисті крово-виливи, які більше виражені по задній поверхні серця. По-рожнини шлуночків не поширені, містять змішані посмертнізгортки крові. Пристінковий ендокард гладкий, блискучий.Стулки клапанів напівпрозорі, гладкі. Міокард дряблий,землисто-коричневого кольору. Вінцеві артерії тонкостінні.

Патогістологічно – зерниста «дистрофія», атрофія кардіо-міоцитів, набряк інтерстицію та повнокрів’я міокарда.

Стравохід прохідний, слизова оболонка поздовжньо-складчата, блідо-сірого кольору. Шлунок не розширений, впорожнині незначна кількість слизу та застійного вмісту.Слизова оболонка сіруватого кольору, з ерозіями та точко-вими крововиливами, атрофована, складчастість згладжена.Петлі тонкої кишки, товста кишка сегментарно роздуті, впросвіті сліди кишкового вмісту.

Печінка зменшена, розмірами 18,016,08,07,0 см,капсула ущільнена, поверхня горбиста, паренхіма щільна,на розрізі крупно-горбиста із зернистістю, жовто-зелено-коричневого кольору, повнокрівна. Патогістологічно придослідженні печінки виявлено розростання сполучної тка-нини з формуванням несправжніх часточок різних розмірів(рис. 1), вогнищева лімфо-гістіоцитарна інфільтраціясполучнотканинних септ різної товщини, повнокрів’я судин,виражена вакуольна дистрофія гепатоцитів (рис. 2).

Підшлункова залоза звичайних розмірів, сіро-рожева,дрібночасточкова.

Селезінка збільшена (13,08,06,0 см), щільна, пульпатемночервоного кольору, зішкріб з поверхні розрізувідсутній.

Навколониркова жирова клітковина – сліди. Нирки

1 1

1

2

2

3

Рис. 1. Змішаний цироз печінки при хворобі Вільсона-Коно-валова.

1 – псевдочасточки, 2 – сполучнотканинні септи з лімфо-гістіоцитарною інфільтрацією, 3 – повнокрівні судини.

Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: х100

Рис. 2. Жирова дистрофія гепатоцитів при хворобіВільсона-Коновалова.



47№ 1 (21) - 2015

розмірами: ліва – 12,06,04,0 см, права – 11,56,04,0 см.Фіброзні капсули знімаються легко, оголюючи гладкуповерхню. Паренхіма синюшного кольору, дряблої консис-тенції, шари диференціюються нечітко. Миски помірнорозширені, з розростанням жирової тканини, містять мутнужовту рідину. Патогістологічно у нирках виявлено зернисту«дистрофію», вогнищевий некроз епітелію звивистих ка-нальців, повнокрів’я судин, набряк інтерстицію.

Сечоводи прохідні. Сечовий міхур містить до 50,0 млнезначно мутної сечі, слизова оболонка біло-жовта.

При дослідженні головного мозку встановлено, щоцілісність кісток черепа не порушена, крововиливів в м’якітканини немає. Мякі мозкові оболонки набряклі, повно-крівні. Речовина мозку підвищеної вологості, дрябла, повно-крівна. В ділянці підкоркових вузлів та стовбуровій частиніголовного мозку численні дрібновогнищеві ділянки некрозута крововиливів розмірами від 0,1 до 0,3 см. На мигдалинахмозочка наявна борозна вклинення у великий потиличнийотвір. Патогістологічно у головному мозку численні дрібніділянки некрозу та крововиливів (рис. 3), перицелюлярнийі периваскулярний набряк, повнокрів’я судин.

Сформульований наступний патологоанатомічнийдіагноз:

3

2

1

Рис. 3. Осередкові крововиливи головного мозку прихворобі Вільсона-Коновалова.

1 – діапедезний крововилив, 2 – осередковий крововилив(гематома), 3 – гліальний набряк.


Основне захворювання: Хвороба Вільсона-Коновалова:гепато-лентикулярна форма.

Ускладнення основного захворювання: Змішаний цирозпечінки. Спленомегалія. Асцит (3000,0 мл). Двобічний гідро-торакс. Печінково-ниркова недостатність: висока активністьтрансаміназ, некронефроз, гіперазотемія. Дрібновогнищевікрововиливи та некрози в підкоркових вузлах та стовбуріголовного мозку. Набряк, дислокація головного мозку.Двобічна гіпостатична бронхопневмонія. Кахексія.

Супутні захворювання: Варикозне розширення веннижніх кінцівок.

Таким чином, описано випадок хвороби Вільсона-Коновалова у 22-річної хворої, який проявився психіатрично-неврологічною симптоматикою. Прогресування захворю-вання та його ускладнень призвели до поліорганної недос-татності, яка і послужила безпосередньою причиноюсмерті. Остаточний діагноз хвороби Вільсона-Коноваловаверифіковано посмертно, у зв’язку з його рідкістю та недо-оцінкою даних обстежень. Патоморфологічно верифікованоцироз печінки, осередкові некрози та крововиливи в ділянціпідкоркових вузлів та стовбуровій частині головного мозку,які поряд із клінічним перебігом захворюванням і резуль-татами лабораторно-інструментальних досліджень дозво-лили верифікувати дане захворювання.

Література1. Диагностика болезни Вильсона / Ивашкин В.Т. [и др.] //

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии. – 2009. – №5. – С. 78-88.

2. Дифференциальная диагностика и лечение болезни Вильсона /Ивашкин В.Т. [и др.] // Российский журнал гастроэнтерологии,гепатологии, колопроктологии. – 2009. – №6. – С. 55-64.

3. Пономарев В.В. Болезнь Вильсона-Коновалова: «великийхамелеон» / В.В. Пономарев // Міжнародний неврологічнийжурнал. – 2010. – №3. – С. 117-122.

4. Рахимова О.Ю. Нефролитиаз как первое клиническоепроявление болезни Вильсона-Коновалова / О.Ю. Рахимова, Т.П.Розина, Т.М. Игнатов // Терапевтический архив. – 2003. – №6. –С. 60-62.

5. Рахимова О.Ю. Варианты поражения почек при болезниВильсона-Коновалова / О.Ю. Рахимова // Терапевтический архив.– 2004. – №9. – С. 88-91.

6. Родонежская Е.В. Гематохроматоз и болезнь Вильсона-Коновалова / Е.В. Родонежская // Журнал практичного лікаря. –2001. – №4. – С. 28-31.


М.М. Багрій, Н.Р. Тарасевич, Л.О. Попович та ін. “Хвороба Вільсона-Коновалова”


УДК 611.651+616-091+661-006.6ПЕРВИННИЙ РАК МАТКОВОЇ ТРУБИ

М.М. Багрій, *І.В. Фазан, І.О. Халик, І.Д. Клюфінський, Н.Я. Варнава, О.І. ФазанДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

*Косівська центральна районна лікарня

ПЕРВИЧНЫЙ РАК МАТОЧНОЙ ТРУБЫН.Н. Багрий, *И.В. Фазан, И.А. Халык, И.Д. Клюфинский, Н.Я. Варнава, А.И. Фазан

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»*Косовская центральная районная больница

PRIMARY CANCER OF THE FALLOPIAN TUBEM.M. Bahriy, *I.V. Fazan, I.O. Khalyk, I.D. Kliufinsky, N.Ya. Varnava, O.I. Fazan

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine*Kosiv Central Raion Hospital

Резюме: Рак маткової труби продовжує залишатись найбільш рідкісною нозологічною формою в онкогінекології, з частотою від0,3 до 1,9% усіх гінекологічних пухлин. Діагностика даної пухлини затруднена через малу вираженість клінічної картини. За данимирізних авторів, частота встановлення діагнозу на передопераційному етапі коливається від 0 до 21%. Точність, навіть, інтраопераційноїдіагностики раку маткової труби не перевищує 50%.

У статті описаний рідкісний фатальний випадок первинного раку лівої маткової труби у жінки 68 років. За данимипатологоанатомічного дослідження, відзначено збільшення діаметру лівої маткової труби до 2,0 см в ампулярній частині, серознаоболонка труби гладка. При її розрізі у просвіті візуалізуються безструктурні білого кольору маси, які повністю її заповнюють,стінка труби потовщена. Патогістологічно маткова труба обтурована пухлинним ростом, який представлений тубулярно-папілярнимиструктурами, що вистелені епітелієм із поліморними ядрами, деякі з них із мітозами; у просвіті тубулярних структур помірнакількість слизу.

У лівому яєчнику виявлено осередкові розростання раку у вигляді солідно-альвеолярних комплексів клітин із некрозом уцентральній частині в окремих із них. Права маткова труба та яєчник без ознак пухлинного росту.

Парієтальна очеревина місцями горбкувата зі щільними вузликами білого кольору, особливо у малому тазі, що патогістологічнопредставлено осередками аденокарциноми. У параметрії – множинні осередки тубулярного раку з наявністю у просвітах лімфатичнихсудин солідних метастатичних осередків.

Таким чином, у статті описаний рідкісний фатальний випадок первинного залозисто-папілярного раку лівої маткової труби зметастатичним ураженням лівого яєчника, канцероматозом очеревини – це зумовлювало клініку загальної слабкості, внаслідокендогенної інтоксикації, біль і вздуття живота, закрепи. Виявлено також поодинокі інтраваскулярні метастази легень, двобічнийфібринозно-ексудативний плеврит – клініка задишки; гострий тубулоінтерстиційний нефрит – клініка гострого пошкодження нирокіз розвитком анурії.

Ключові слова: рак маткової труби, залозисто-папілярний рак, аденокарцинома.Резюме: Рак маточной трубы продолжает оставаться наиболее редкой нозологической формой в онкогинекологии, с частотой от

0,3 до 1,9% всех гинекологических опухолей. Диагностика данной опухоли cложная из-за малой выраженность клинической картины.По данным разных авторов, частота постановки диагноза на предоперационном этапе колебается от 0 до 21%. Точность дажеинтраоперационной диагностики рака маточной трубы не превышает 50%.

В статье описан редкий роковой случай первичного рака левой маточной трубы у женщины 68 лет. По даннымпатологоанатомического исследования, отмечено увеличение диаметра левой маточной трубы до 2,0 см в ампулярной части, серознаяоболочка трубы гладкая. При ее разрезе в просвете визуализируются бесструктурные белого цвета массы, полностью ее заполняющие,стенка трубы утолщена. Патогистологическая маточная труба обтурирована опухолевым ростом, который представлен канальцево-папиллярными структурами, выстланы эпителием с полиморфными ядрами, некоторые из них в стадии митоза; в просвете тубулярныхструктур умеренное количество слизи.

В левом яичнике обнаружено очаговые разрастания рака в виде солидно-альвеолярных комплексов клеток с некрозом вцентральной части в некоторых из них. Права маточная труба и яичник без признаков опухолевого роста.

Париетальная брюшина местами холмистая с плотными узелками белого цвета, особенно в малом тазу, что Патогистологическипредставлены ячейками аденокарциномы. В параметрии - множественные очаги тубулярного рака с наличием в просветах лимфатическихсосудов солидных метастатических очагов.

Таким образом, в статье описан редкий роковой случай первичного железисто-папиллярного рака левой маточной трубы сметастатическим поражением левого яичника, канцероматозом брюшины - это приводило клинику общей слабости, вследствиеэндогенной интоксикации, боль и вздутие живота, запоры. Выявлено также единичные интраваскулярного метастазы легких,двусторонний фибринозно-экссудативный плеврит - клиника одышки; острый тубулоинтерстициального нефрит - клиника острогоповреждения почек с развитием анурии.

Ключевые слова: рак маточной трубы, железисто-папиллярный рак, аденокарцинома.Abstract. Cancer of the uterine tube continues to be the rarest nosological form in oncogynecology, with a frequency of 0.3 to 1.9% of all gynecologic

tumors. Diagnosing such tumors is rather complicated due to low expression of the clinical picture. According to different authors, the frequency ofdiagnosis at preoperative stage ranges from 0 to 21%. The accuracy even of intraoperative diagnosis of the uterine tube cancer does not exceed 50%.

This article describes a rare fatal case of primary cancer of the left fallopian tube in a 68 years old woman. According to postmortem studies therewas noted an increase in the diameter of the left fallopian tube to 2.0 cm in the ampullar part, serosa membrane of the tube is smooth. When cut it in thelumen structureless white mass could be seen, which completely filled it, the wall of the tube was thickened. Pathohistologically uterine tube was fullof tumor growth, comprising tubular-papillary structures that were lined with epithelium of polimorphic nuclei, some of them with mitosis; in thelumen of tubular structures there was moderate amount of mucus.

In the left ovary were found some cores of cancer proliferation as solid-alveolar cells complexes with necrosis in the central part in some of them.Right uterine tube and ovary were without any evidences of tumor growth.

Parietal peritoneum was somewhere undulated with thick bundles of white color, in the pelvis especially, that was pathohistologically representedby adenocarcinoma cells. In parametrium – there were multiple cores of tubular cancer with the presence of solid metastatic cells in the lumen of thelymphatic vessels.

49№ 1 (21) - 2015

Thus, the article describes a rare case of fatal primary mucinous-papillary cancer of the left fallopian tube with metastatic lesions of the left ovary,peritoneum carcinosis that caused general weakness; due to endogenous intoxication, there was abdominal pain and distention, constipation. There werealso found solitary intravascular metastasis in lungs, bilateral pleural effusion caused shortness of breath; acute tubulointerstitial nephritis caused acutekidney injury with the development of anuria.

Keywords: cancer of the fallopian tube, mucinous-papillary cancer, adenocarcinoma.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Змоменту першого гістологічного опису карциноми мат-кової труби, представленого Orthmann в 1888 р., дана пух-лина продовжує залишатись найбільш рідкісною нозоло-гічною формою в онкогінекології, з частотою від 0,3 до 1,9%усіх гінекологічних пухлин. Рак маткової труби (РМТ) в 150разів рідше діагностується порівняно з карциномою яєч-ника [2, 4]. За даними канцер-реєстру України у хворих, якілікувались у відділенні онкогінекології Інституту раку МОЗУкраїни в 1986-2002 рр., частота первинного РМТ склала0,05% серед усіх онкологічних захворювань жіночих ста-тевих органів і 2,4% серед хворих раком придатків матки [1].Карциноми маткових труб найбільш часто виявляють ужінок п’ятої та шостої декади життя [7].

Діагностика даної пухлини затруднена через малувираженість клінічної картини. За даними різних авторів,частота встановлення діагнозу на передопераційному етапіколивається від 0 до 21%. Точність, навіть, інтраопераційноїдіагностики РМТ не перевищує 50% [5].

Найбільш частим, але неспецифічним клінічним проя-вом карциноми маткової труби, є кровотеча або кров’янистівиділення з піхви. Ці клінічні симптоми наявні від третинидо половини випадків. Також часто спостерігається абдомі-нальний біль, який може бути періодичним і колікоподібним,або тупим і постійним. Феномен «hydrops tubae proflu-ens» («водянистого трубного витікання»), який характери-зується періодичним колікоподібним болем, що полегшу-ється після раптового вагінального виділення водянистоїрідини, вважається патогномонічним для РМТ. Проте данийсиндром реєструється менше, ніж у 10% пацієнток [2].

РМТ характеризуються, як правило, однобічним ура-женням, при цьому право- або лівобічна локалізація зустрі-чається приблизно з однаковою частотою. Білатеральніпухлини спостерігаються у 3-12,5% випадків. Ампулярначастина труби втягується в процес у два рази частіше, ніжістмус. Часто труби виглядають набряклими, інколи по всійдовжині, із закритим кінцем фімбрій і з накопиченням рідиниабо крові в порожнині, що зовнішньо надає подібність догідросальпінгсу чи гематосальпінгсу. При наявності великоїкількості рідини консистенція труб може бути м’якою, але зпальпованими щільними ділянками, особливо якщо наявнаінвазія в стінку труби. Пухлина може бути видимою насерозній поверхні або може бути очевидна інфільтраціясерозної оболонки або стінки тазу. Інколи трубні карциномивиглядають як локалізовані солідні або частково кистозніутворення, що уражають тільки одну частину труби. Прирозрізі просвіту труби, ураженою карциномою, зазвичайвиявляють локалізовану або дифузну, м’яку, сіру або роже-ву, рихлу пухлину, що займає поверхню слизової. Інколинаявні декілька пухлинних вузлів, в пухлині часті крово-виливи та некрози. Зазвичай пухлина поширюється по стінцітруби, але іноді вона вільно прилягає до слизової або розта-шовується в просвіті труби. В деяких випадках первиннакарцинома маткової труби локалізується в ділянці фімбрій,пухлин цього типу налічують близько 8% [3].

Здатність пухлини до імплантаційного, лімфогенного тагематогенного поширення зумовлює її агресивну поведінку.Показники 5-річної виживаності коливаються від 30 до 57%[5, 6].

Матеріал і методиНаведено фатальний випадок із приводу первинного

раку лівої маткової труби (прозектор – Багрій М.М.). Про-ведено аналіз медичної карти стаціонарного хворого, резуль-

татів клініко-лабораторних досліджень, патологоанатоміч-ного дослідження з детальним аналізом некропсійногоматеріалу.

Результати та їх обговоренняХвора Ф., 1946 р.н., перебувала протягом 5 год 40 хв у

відділенні анестезіології та інтенсивної терапії (ВАіТ)Косівської центральної районної лікарні (ЦРЛ). Доставлена08.01.2014 каретою швидкої допомоги у ВАіТ ЦРЛ.

Анамнез хвороби: З 25.12.13 по 05.01.14 знаходилась настаціонарному лікуванні у терапевтичному відділенні Ку-тської міської лікарні з діагнозом: ІХС. Кардіосклероз атеро-склеротичний дифузний, синусова брадикардія. Серцеванедостатність ІІБ. Функціональний клас ІІІ. Асцит. Право-бічний гідроторакс. Гіпертонічна хвороба ІІ ст., стадія ІІІ,ризик дуже високий. Хронічний некалькульозний холе-цистит у стадії загострення. ХХН І ст., хронічний пієлонефриту стадії загострення. Гідронефроз І ступеня.

Поступила у Кутську міську лікарню зі скаргами навиражене вздуття живота, нудоту, сухість у роті, закрепи,задишку при незначному фізичному навантаженні, голов-ний біль, головокружіння, набряки на нижніх кінцівках. Заданими пацієнтки, хворіє з 20.12.2013, коли, після вживанняв їжу копченої ковбаси, виникли біль у животі, метеоризм,підвищення АТ до 180/100 мм рт.ст.

За час лікування у Кутській міській лікарні стан хворої з25.12.13 по 04.01.14 покращився: задишка зменшилась,значно зменшились набряки на ногах, передній стінці жи-вота; залишались скарги на в’ялість, відсутність апетиту, не-приємний присмак у роті, задишку при фізичному наван-таженні. Стан хворої різко погіршився 04.01.2014 о 1930, колинаросла задишка, зменшилась кількість сечі. Не дивлячисьна проведене лікування, стан хворої погіршувався. 05.01.2014о 1500 хвору скеровано у реанімаційне відділення КосівськоїЦРЛ.

Результати лабораторних обстежень у Кутській міськійлікарні: біохімічний аналіз крові: сечовина – 7,0 мммоль/л,креатинін – 105 мкмоль/л, решта – відповідають даним уЦРЛ; загальний аналіз сечі: епітелій плоский – густо у п.з.,лейкоцити – 50-60 у п.з., еритроцити – 0-1 в п.з.

Об’єктивно у ЦРЛ: стан хворої тяжкий, продуктивномуконтакту не доступна, скарги сформулювати не може. Шкірніпокриви бліді. Дихання ослаблене у нижніх відділах. Живітпальпаторно м’який, дещо піддутий. Перистальтикавислуховується. Діурез по катетеру відсутній.

Результати клінічно-лабораторних досліджень:- загальний аналіз крові (08.01.2014): ШОЕ – 40 мм/год,

лейкоцити – 11,4х109/л (паличкоядерні-5, сегментоядерні-84,лімфоцити-10, моноцити-1), еритроцити – 3,0х1012/л,гемоглобін – 100 г/л, кольоровий показник – 1,0;

- біохімічний аналіз крові (08.01.2014): загальний білок –69,8 г/л, білірубін загальний – 10,2 ммоль/л, сечовина – 50,2ммоль/л, креатинін – 1530,0 мкмоль/л, АлАТ – 0,619, АсАТ –0,774, цукор – 5,7 ммоль/л;

- загальний аналіз сечі (08.01.2014): сеча мутна, рН – 6,0,білок – 0,132 г/л, питова вага – 1019, лейкоцити – 40-50 в п.з.,еритроцити – 10-15 в п.з., епітелій – 0-1-2 в п.з;

- УЗД органів черевної порожнини (08.01.2014): пофланках, внизу живота, між петлями кишечника візуа-лізується значна кількість вільної рідини; у шлунку – значнакількість залишкового вмісту; у правому плевральномусинусі вільна рідина – 5,1 см, у лівому – до 3,8 см (у лежачомуположенні);

- рентгенографічне дослідження органів грудної клітки:

М.М. Багрій, І.В. Фазан, І.О. Халик та ін. “Первинний рак маткової труби”



05.01.2014 – двобічний гідроторакс, справа – на рівні ІІІ ребра,зліва – V міжребер’я. 08.01.2014 – зменшення гідротораксув синусах.

Динаміка у ВАіТ без покращення.За даними патологоанатомічного дослідження, у

плевральних порожнинах по 1000,0 мл злегка тьмяної рідини.Парієтальна та вісцеральна плевра сіро-синюшна; паріє-тальна гладка, без нашарувань; вісцеральна – місцями пооди-нокі нитчасті нашарування білуватого кольору.

Парієтальна очеревина місцями горбкувата зі щільнимивузликами білого кольору, особливо у малому тазу; очере-вина блискуча. У черевній порожнині – прозора рідинажовтуватого кольору у кількості 1,5 л. Патологічних зрощеньнемає. Петлі кишечника розміщені вільно.

При огляді органів малого тазу відзначено збільшеннядіаметру лівої маткової труби до 2,0 см в ампулярній частині.Серозна оболонка труби гладка. При її розрізі у просвітівізуалізуються безструктурні білого кольору маси, якіповністю її заповнюють. Стінка труби потовщена. Праваматкова труба не потовщена. Яєчники макроскопічно незмінені. У нижньому сегменті матки візуалізується поліпдовжиною 1,0 см. Шийка матки та цервікальний канал безпатологічних змін.

Слизова оболонка тонкої та товстої кишки рожева. Убрижовому відділі тонкої кишки на всьому протязі візуа-лізуються білого кольору ущільнення розміром до 1,0 см,місцями з центральним втягненням.

Нирки: ниркові артерії прохідні, капсула знімається безутруднень. Поверхня гладка, з залишками ембріональноїчасточкової будови, білувато-сіра з ділянками червонуватоїсудинної сітки, розміром 1164 см кожна. На розрізі –білувато-сірі, шари диференціюються чітко. Пальпаторнотканина нирок помірно щільна. У нирковій мисці – злегкамутноватий вміст. Слизова оболонка ниркової мискирожева, незначно повнокрівна.

Селезінка розміром 116,54,5 см; пальпаторно помірнощільна; капсула зморшкувата, із множинними міліарнимиущільненнями білого кольору. На розрізі тканина темно-вишнева, зішкріб помірний.

Результати некропсійного дослідженняЛіва маткова труба – стінка потовщена й обтурована

пухлинним ростом, який представлений тубулярно-па-пілярними структурами, що вистелені епітелієм із полі-морними ядрами, деякі з них із мітозами. У просвіті тубу-лярних структур помірна кількість слизу (рис. 1).

Лівий яєчник – білі тіла, осередкові розростання раку увигляді солідно-альвеолярних комплексів клітин із некрозому центральній частині в окремих із них. Ракові комплекси зі

світлою цитоплазмою, поліморфними ядрами, без візуа-лізації ядерець.

Правий яєчник – білі тіла, права маткова труба – безознак пухлинного росту.

Ендометрій – атрофічний, залозисто-фіброзний поліп.Міометрій – без патологічних змін. Параметрій – множинніосередки тубулярного раку з наявністю у просвітах лімфа-тичних судин солідних метастатичних осередків (рис. 2).Цервікальний канал, шийка матки – без пухлинного росту.

Парієтальна очеревина (черевна порожнина) – множин-ні осередки аденокарциноми. Парієтальна очеревина(малий таз) – масивні розростання раку.

Серце – судини мікроциркуляторного русла міокардазвичайного кровонаповнення, незначно виражений пери-васкулярний склероз.

Легені – судини повнокрівні. На плеврі фібринозні наша-рування з лейкоцитарною інфільтрацією у товщі. Просвітиальвеол нерівномірні. Поодинокі інтраваскулярні лімфо-генні метастази легень.

Печінка – гепатоцити з ознаками незначно вираженоїдрібно- та середньокраплинної вакуольної дистрофії, най-більш ймовірно, жирової. Незначно виражена макрофа-гальна інфільтрація портальних трактів.

Підшлункова залоза – повнокрів’я, незначний внут-рішньочасточковий склероз. В окремих полях зору у товщісполучнотканинних волокон візуалізуються поодинокілейкоцити. Міжчасточковий ліпоматоз.

Тонка кишка – у серозній оболонці множинні осередкиракових комплексів.

Селезінка – повнокрів’я червоної пульпи.Лімфатичний вузол – метастаз залозистого раку.Нирки – в інтерстиції візуалізується вогнищева незначно

та помірно виражена лейкоцитарна інфільтрація з перевагоюлімфоцитів. Осередково у просвіті ниркових канальціввізуалізуються групи нейтрофільних лейкоцитів. Нирковамиска – дифузна лейкоцитарна інфільтрація.

За нашими даними та даними літератури, РМТ є рід-кісною пухлиною, яка морфологічно подібна до карциномияєчника, з можливістю до імплантаційного, лімфогенногота гематогенного поширення. В даний час визначення пер-винної карциноми маткової труби проводиться на основікритеріїв, запропонованих C.Y. Hu в 1950 р.:

1) пухлина при макроскопічному дослідженні лока-лізується в матковій трубі;

2) при мікроскопічному дослідженні повинна бути пов-ністю уражена слизова оболонка та пухлина повинна матипапілярний рисунок будови;

3) якщо стінка труби уражена на великому протязі, по-

Рис. 1. Залозисто-папілярний рак лівої маткової труби.Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

Рис. 2. Інтраваскулярні метастази в параметрії раку лівоїматкової труби.

Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

51№ 1 (21) - 2015

винен визначатися перехід між неураженим і ураженимтрубним епітелієм;

4) більша частина пухлини знаходиться в матковій трубі,а не в яєчнику або матці [2].

Таким чином, у статті описаний рідкісний фатальнийвипадок первинного залозисто-папілярного раку лівої мат-кової труби з метастатичним ураженням лівого яєчника,канцероматозом очеревини – це зумовлювало клініку за-гальної слабкості, внаслідок ендогенної інтоксикації, біль іздуття живота, закрепи. Виявлено також поодинокі інтра-васкулярні метастази легень, двобічний фібринозно-ексу-дативний плеврит – клініка задишки; гострий тубулоін-терстиційний нефрит – клініка гострого пошкодження нирокіз розвитком анурії.

Література1. Красиленко Д.Н. Рак маточной трубы, ассоциированный с

другими злокачественными опухолями / Д.Н. Красиленко, Н.Ф.Лигирда, Л.И. Воробьева // Здоровье женщины. – 2003. – №3(15). – С. 91-93.

2. Папуниди М.Д. Рак маточной трубы. Особенности диаг-ностики и лечения (обзор литературы) / М.Д. Папуниди, Е.А.Ульрих // Сибирский онкологический журнал. – 2010. – №4 (40).– С. 67-70.

3. Carcinoma of the fallopian tube: a clinicopathological study of105 cases with observations on staging and prognostic factors / I.Alvarado-Cabrero, R. Young, E. Vamvakas [et al.] // Gynecol. Oncol.– 1999. – Vol. 72(3). – P. 367-379.

4. Hellstrцm A.C. Primary fallopian tube cancer: a review of theliterature / A.C. Hellstrцm // Med. Oncol. – 1998. – Vol.15 (1). – P. 6-14.

5. Pectasides D. Fallopian Tube Carcinoma: Review / D. Pecta-sides, E. Pectasides, T. Economopoulos // Oncologist. – 2006. – Vol.11. – P. 902-912.

6. Primary fallopian tube carcinoma: the Queensland experience /A. Obermair, K. Taylor, M. Janda [et al.] // Int. J. Gynecol. Cancer. –2001. – Vol. 11. – P. 69-72.

7. Riska A. Sociodemographic determinants of incidence of pri-mary fallopian tube carcinoma, Finland 1953-1997 / А. Riska, А.Leminen, Е. Pukkala // Int. J. Cancer. – 2003. – Vol. 104. – P. 643-645.


УДК: 618.8 - 009.83ЦЕРЕБРАЛЬНА АНГІОДИСТОНІЯ ІЗ СИНКОПАЛЬНИМИ СТАНАМИ

І.М.ГайоваДВНЗ ”Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ, Україна

[email protected]

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АНГИОДИСТОНИЯ С СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИИ.М.Гайова

ГВУЗ ”Ивано – Франковский национальный медицинский університет”, г. Ивано – Франковск, Украина[email protected]

CEREBRAL ANGIODYSTONIA WITH SYNCOPESI.M. Gayova

Ivano – Frankivsk National Medical University, Ivano – Frankivsk, [email protected]

Резюме. 20-річний пацієнт втратив свідомість вдруге у своєму житті. Після першого випадку, 3 роки тому, лікувався в ОКДЛіз діагнозом: ”Церебральна ангіодистонія із синкопальними станами”. Цього разу виявлено гепато-лієнальний синдром, що спочаткубув розцінений як наслідок хронічної інтоксикації. Заключний клінічний діагноз – диспластичне серце.

Ключеві слова: синкопальні стани, гепато-лієнальний синдром, диспластичне серце.Резюме. 20-летний пациент потерял сознание второй раз в жизни. После первого случая, 3года назад, лечилсяся в ОКДБ с

диагнозом: ”Церебральная ангиодистония с синкопальными состояниями”. В этот раз у него был обнаружен гепато-лиенальныйсиндром, который сначала был расценен как следствие хронической интоксикации. Заключительный клинический диагноз:диспластическое сердце.

Ключевые слова: синкопальные состояния, гепато-лиенальный синдром, диспластическое сердце.Аbstract. The 20-year-old patient lost his consciousness for the second time in his life. After the first case, 3 years ago, he was treated at

the regional pediatric hospital with diagnosis “Cerebral angiodystonia with syncopes”. In this case the hepatosplenic syndrome was detectedthat initially was estimated as the sign of chronic intoxication. The final diagnosis of dysplastic heart was made.

Keywords: syncopes, hepatosplenic syndrome, dysplastic heart.

Пацієнт Д.В., 1995 року народження, історія хвороби№2448/15, був доставлений бригадою ”Швидкої допомоги”в терапевтичне відділення №2, ЦМКЛ №2, 19.02.15,виписаний 02.03.15.

Скарги при поступленні: слабкість, нудота після рап-тової, короткочасної втрати свідомості. Анамнез хвороби:напередодні, 18.02.15, повечерявши, випив 500 мл пива.19.02.15, після сніданку (чай з цукром) присів на лавці, наподвір’ї свого ВНЗ. Згодом відчув поколювання кінчиківпальців рук та губ. Втратив свідомість, прийшов до тями у

машині ”Швидкої,” відчував слабкість, нудоту. Подібнийприступ трапився 3 роки тому, тоді напередодні увечерітеж пив пиво, після того, як повернувся до свідомості,блював. Лікувався в ОКДЛ, був виписаний з діагнозом”Церебральна ангіодистонія із синкопальними станами”.Анамнез життя: туберкульоз, гепатит, алергічні реакціїзаперечує. Тютюнопаління: палить протягом 3 років, 1 – 2цигарки на добу. Вживання алкоголю: почав вживати пиво3 роки тому, згодом почав вживати горілку, 150 мл на місяць.При об’єктивному огляді: нормостенічний тип конституції,

М.М. Багрій, І.В. Фазан, І.О. Халик та ін. “Первинний рак маткової труби”


шкіра та видимі слизові бліді, чисті, периферичні лімфовузлине пальпуються. В нижній частині груднини – воронко-подібне вдавлення. Над легенями – голосове тремтіння одна-кове над симетричними ділянками, ясний легеневий звук,везикулярне дихання на всьому протязі легень. Межі від-носної тупості серця в нормі. Тони серця ритмічні, ослаб-лений І тон над верхівкою та над мечеподібним відростком,тахікардія 90 уд. за 1’, пульс 90 за 1’, АТ=80/60 mm Нg. Язиквологий, вкритий незначним білим нальотом. Живіт м’який,не болючий. Край печінки – на 1,5 см нижче нижньогоребра, по правій серединно-ключичній лінії, при пальпаціїне болючий. Фізіологічні відправлення в нормі. Периферичнінабряки на час огляду відсутні (після прийому алкоголюпомічав набряк і ”почорніння” губ). С – м Пастернацькогонегативний з обох сторін.

Дані лабораторних та інструментальних методівдосліджень

ЗАК, 20.02.15. Hb – 153г/л, ер. – 4,79х1012/л, лейк. – 9,7х109/л,ШОЕ – 5мм/год., пал. – 7%, сегм. – 72%, еоз. – 1%, лімф. –14%, мон. – 7%.

Біохімічний аналіз крові, 20.02.15. Заг.білок – 74 г/л,тімолова пр. – 3,4; сечовина – 5,4 ммоль/л, креатинін – 87ммоль/л, білірубін заг. – 17,34 мкмоль/л, К+ – 3,79 ммоль/л,Na+ – 141,5 ммоль/л, Са++ – 1,05 ммоль/л (N=1,15 – 1,29ммоль/л), Р++ – 0,95 ммоль/л, Cl— – 102,4 ммоль/л, ГГТП –24,5од/л, глюкоза – 3,8 ммоль/л. Коагулограма, 20.02.15.Протромбіновий індекс – 75%, фібриноген – 2,2, гематокрит –0,53. Глюкозотолерантний тест, 24.02.15. Глюкоза кровінатще – 3,8 ммоль/л. Глюкоза через 2 години після прийомуїжі – 5,6 ммоль/л. Загальний аналіз сечі, 19.02.15. ПВ – 1025,pH – 5,5, білок – 1,0, цукор ( – ), еритроцити – 10 – 15, лейк. –1 – 2, епіт.пл. – 0 – 1, солі – урати (+). Загальний аналіз сечі,в динаміці, 26.02.15. ПВ – 1010, pH – 5,0, білок ( – ), цукор (–),еритроцити ( – ), лейк. – 8 – 10, епіт.пл. – 3 – 5, солі – урати(+). Аналіз сечі по Нечипоренко, 20.02.15. Лейкоцитів – 1750в 1 мл, еритроцитів 750 в 1 мл. Аналіз сечі за Зимницьким,23.02.15. 1)120мл – 1010; 2)120мл – 1010; 3)150мл – 1010;4)150мл – 1005; 5)120мл – 1006; 6)100мл – 1006; 7) 120мл –1012; 8)20мл – м/с. Денний діурез – 540мл, нічний діурез –360мл, добовий діурез 900мл.

Аналіз крові на маркери вірусних гепатитів, 21.02.15.,лабораторія ”Прімамед”. HbSAg ( – ), aHSVM ( – ). Аналізкрові на антитіла до лямблій, 21.02.15., лабораторія”Прімамед”. Тест негативний.

RTG ОГК, №2826, 19.02.15 – норма. ЕКГ, 20.02.15 – ритмсинусовий, правильний, позиція за Вільсоном проміжна,НБПНПГ, дисметаболічні зміни. ЕЕГ, 25.02.15 – дані ЕЕГ незаперечують резидуальну енцефалопатію, як наслідок пере-несеної нейроінфекції, з ліквородинамічними і церебро –васкулярними розладами, з поліфокальною і генералізо-ваною пароксизмальною активністю, +ВБН.

УЗД ОЧП, 19.02.15. – Печінка, ПД – 17,0см, ЛД – 6,3см,ВПЖП – ущільнена, v.porta – 1,3см, ЖМ – 20мл, з пере-тяжкою в ділянці тіла, стінки ущільнені, потовщені. ПЗ –ізоехогенна, однорідна, гол. – 2,6 см, тіло – 1,5 см, в шлункута ДПК – вміст. Селезінка – 13,9 х 5,0 см. Права нирка – 11,1х 4,0 см, пар. 1,9 см, ліва – 11,5 х 4,6 см, пар. – 1,8 см. Сечовийміхур – об’єм 165 мл, контур рівний. Висновок: гепато-спленомегалія, непрямі ознаки холангіту. Добовий Холтер –моніторинг ЕКГ, 25.02.15. Основні порушення ритму:тахікардії – 136, тривалістю 5 годин, 38 хвилин, брадикардії –не виявлено, 4 епізоди ST, тривалістю 10 хвилин. Макси-мальна ST – депресія – 113 мкВ, в 19.54. Максимальна ST –елевація – 188 мкВ, в 09.15. ST – епізод максимальної три-валості – 5 хвилин, 30 секунд. ST – епізод із максимальноюЧСС – 100 уд/хв. – 19.54.

ЕхоКГ, проводилась на апараті Toshiba, Istyle, 26.02.15.

Аорта 3,2см, АК тристулковий, розходження стулок в нормі.ЛП – 3,7см, МК – пролапс 3 – 6мм, регургітація (+), в ЛШдодаткові хорди, аномальна хорда ЛШ, КДР – 4,9см (Norma – 3,7– 5,8см), КСР – 3,3см (N – 2,3 – 3,6см), ФС – 30% (N – 28 – 40%),КДО – 113мл (N – до 170мл), КСО – 44мл (N – 13 – 17мл) , УО –69% (N – 74 – 40%) , ФВ – 61%, МШП – 0,8см, ЗСЛШ – 0,8 см,ПШ – 3,1см, ЛА – 1,8см, ТК – диспластично змінений,регургітація (+), пролабування обох стулок, тиск в легеневійартерії – 26,3 mm Hg. Висновок: диспластичні зміни МК, ізпролапсом ПС І – ІІ ст., регургітація(+), додаткові хорди ЛШ,аномальна хорда ЛШ; диспластичні зміни ТК, пролапс обохстулок, регургітація (+); фестончаста будова МПП (відкритеовальне вікно), рудиментарний Євстахіїв канал.

Після проведених досліджень, хворому був встанов-лений заключний клінічний діагноз: Диспластичне серце.Пролапс мітрального клапану І – ІІ ст. Незарощене овальневікно. Пролапс тристулкового клапану. СН ІІ – А ФК – ІІІ.

Пацієнт приймав лікування: Режим. Дієта. Реосорбілакт.Глутаргін. Тіотріазолін. Карсил. Тіаміну хлорид. Піридоксинугідрохлорид.

Втрата пацієнтом свідомості, пов’язана у часі із прий-нятим ним напередодні алкоголем (у 2012 році – 24 годиниперед синкопальним станом, у даному випадку – 12 годинперед ним) розцінювалась спочатку як інтоксикаційний син-дром. Проте, рівень ГГПП (гама – глутаміл – транспепти-дази), провідного біохімічного маркера токсичного уражен-ня печінки, в пацієнта виявився нормі, тест на маркеривірусних гепатитів теж був від’ємним, як і маркери синдромуцитолізу.

ЕхоКГ була призначена для виключення трикуспідальноїнедостатності, як ймовірної причини застійної печінки іселезінки (збільшена печінка оцінена як гіпоехогенна на УЗобстеженні). У пацієнта при первинному огляді була вияв-лена воронкоподібна грудна клітка, незначне вдавлення вділянці processus xyphoideus (класична ознака синдромудисплазії сполучної тканини), що і підтвердила ЕхоКГ.

Регургітація крові в нашого хворого – з лівого шлуночкав ліве передсердя – в праве передсердя – застій в порожнис-тих венах, (у малому колі тиск також незначно підвищений,очевидно, застійні і легеневі вени); з правого шлуночка – вправе передсердя – застійні порожнисті вени (застійні пе-чінка, селезінка). Головний мозок страждає подвійно, і віднедостачі артеріальної крові, і від затрудненого відтокувенозної крові. Наш пацієнт гіпотонік, алкоголь знижувавтиск критично, тому і виникали синкопальні стани (значенняКСО та УО виходять за межі норми і в спокої). Хворомурекомендована консультація кардіохірурга. Гепато-ліє-нальний синдром оцінений як аналог серцевої недостат-ності, СН ІІ – А, ФК – ІІІ.

Література1. Нечаева Г.И. Дисплазия соединительной ткани:

терминология, диагностика, тактика ведения пациентов/ Г.И.Нечаева, И.А.Викторова.- Омск: Бланком. 2007. – 188с.

2. Кадурина Г.И. Дисплазия соединительной ткани: руко-водство для врачей/ Г.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. – Ст.-Петербург: Элби. – 2009. – 704с.

3. Дядык А.И. Хроническая сердечная недостаточность всовременной клинической практике/ А.И. Дядык, А. Е.Багрий. –Донецк: КП ”Регион ”. 2005. – 549с.

4. Елисеев Ю.Ю. Медицинские анализы и исследования/Елисеев Ю.Ю. – М.: Ексмо, 2009.- 604с.

5. Струтинский А.В. Эхокардиограмма. Анализ и интерпре-тация/ Струтинский А.В. – ”МЕДпресс - информ ”, 2003. – 205с.(Учебное пособие).



53№ 1 (21) - 2015

ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎÑÂ²ÒÀУДК 616.31: 378.147: 355.72

ДОСВІД ФОРМУВАННЯ НАВИЧОК ПО НАДАННЮ ПЕРВИННОЇ МЕДИЧНОЇДОПОМОГИ ТА ПРОВЕДЕННЮ ЛІКУВАЛЬНО-ЕВАКУАЦІЙНИХ ЗАХОДІВ НА КУРСАХ

ХІРУРГІЇ ГОЛОВИ ТА ШИЇН.В.Александрук

Івано-Франківський національний медичний університет[email protected]

ОПЫТ ФОРМИРОВАНИЯ НАВЫКОВ ПО ОКАЗАНИЮ ПЕРВИЧНОЙ МЕДИЦИНСКОЙПОМОЩИ И ПРОВЕДЕНИЮ ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ НА

КУРСАХ ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И ШЕИН.В.Александрук


EXPERIENCE IN GENERATION OF PRACTICAL SKILLS AT FIRST MEDICAL AID ANDCONDUCTION OF TREATMENT-EVACUATIVE MEASURES AT HEAD AND NECK SURGERY

COURSESN.V. Aleksandruk

Ivano-Frankivsk National Medical UniversityРезюме: У статті висвітлено актуальність викладання засад надання первинної медичної допомоги на полі бою в сучасних умовах.

Викладено досвід формування в лікарів навичок по наданню первинної медичної допомоги постраждалим на полі бою та проведеннюлікувально-евакуаційних заходів в сучасних умовах під час проходження курсів тематичного удосконалення з хірургії голови та шиї.Показано важливість використання як традиційних педагогічних засобів, так і сучасних технологій навчання.

Ключові слова: післядипломна освіта, практичні навички, первинна медична допомога.Резюме: В статье освещена актуальность преподавания основ оказания первичной медицинской помощи на поле боя в современных

условиях. Изложен опыт формирования у врачей навыков оказания первичной медицинской помощи пострадавшим на поле боя ипроведения лечебно-эвакуацыионных мероприятий в современных условиях во время прохождения курсов тематическогоусовершенствования по хирургии головы и шеи. Показана важность использования как традиционных, так и современных технологийобучения.

Ключевые слова: последипломное обучение, практические навыки, первичная медицинская помощь.Abstract: The article highlights the actuality of education of first medical aid basics at battlefield in the current context. Experience of skills

formation concerning first medical aid to injured people at battlefield was provided as well as the conduction of treatment-evacuation measuresin the current context during thematic advanced training in head and neck surgery. Importance of traditional teaching approaches and modernteaching technologies was shown.

Key words: after diploma education, practical skills, first medical aid.

Для практичної охорони здоров’я є актуальною підго-товка спеціалістів оториноларингологів на сучасному фахо-вому рівні. Окрім того, сучасна ситуація в Україні вимагаєформування в лікарів знань і умінь надання медичноїдопомоги на полі бою. Методологія післядипломної освітибазується на традиційних принципах навчання і включаєсучасні новітні технології навчального процесу. Її мета –підготовка висококваліфікованого спеціаліста, всебічноосвіченого лікаря з гуманістичним та науковим кругозором,належною загальною культурою, орієнтованого на роботув умовах швидкого розвитку науково-технічного прогресута сучасних військових дій. Такий спеціаліст здатний про-вести диференційно-діагностичний пошук, з успіхом вирі-шувати професійні завдання, вміти надати первинну ме-дичну допомогу в повному об’ємі на полі бою та провестивсі необхідні лікувально-евакуаційні заходи для збереженняжиття і здоров’я людини. Від якості організації процесунавчання на курсах хірургії голови та шиї залежить швидкеформування знань та умінь лікарів по наданню первинноїмедичної допомоги на полі бою [1, 2, 3,4].

Вітчизняні лікарі та військовозобов’язані зіштовхнулисяз реаліями складних умов по наданню первинної медичноїдопомоги та взаємодопомоги під час ведення бойових дій,необхідністю засвоєння нових технологій та навичок в умо-вах сучасних військових конфліктів. У зв’язку із цим після-

дипломне навчання медичних спеціалістів має вирішуватицілий ряд складних і незвичних завдань. Так, викладаннякурсів тематичного удосконалення з хірургії голови та шиї вданий час доповнене обов’язковою складовою з форму-вання в лікарів навичок по наданню первинної медичноїдопомоги постраждалим на полі бою та проведенню ліку-вально-евакуаційних заходів в сучасних умовах.

Повний обсяг першої медичної допомоги на полі боюмає вміти надавати кожен медичний спеціаліст [4]. До ньоговідносять наступні вміння:

в секторі обстрілу: переведення з положення на спинів положення на животі; тимчасова зупинка зовнішньоїкровотечі (шия, кінцівки); накладання герметичної пов’язкипри пораненні грудини, що супроводжуються відкритимпневмотораксом; введення знеболюючих засобів з шприц-тюбика;

в секторі укриття: первинний огляд пораненого (визна-чення ознак життя), швидке обстеження з ніг до голови (по-шук наявних пошкоджень), при необхідності – тимчасовазупинка кровотечі (голова, тулуб, кінцівки), серцево-легеневареанімація, накладання пов’язок на рани кінцівки і тулуба,фіксація переломів та шийного відділу хребта, підготовкадо транспортування пораненого в безпечну зону.

Для того, щоб вдало та правильно надати первинну ме-дичну допомогу на полі бою, лікар протягом навчання на


Медична освіта

курсах хірургії голови та шиї повинен отримати та закріпитимануальні навички. На базі нашої кафедри дану проблемуми вирішуємо шляхом використання у процесі навчаннятематичних відеоматеріалів та тренажерів. Такий підхід даєможливість при багаторазовому наполегливому відпрацю-ванні якісно засвоїти основні практичні навики по наданнюпервинної медичної допомоги під обстрілом та в укритті.

Теоретична підготовка проводиться на семінарськомузанятті, обов’язковим елементом якого є перегляд відеомате-ріалів на тему, яка обговорюється. На кафедрі створеновідеотеку з різними методиками зупинки кровотечі в мирнийчас та на полі бою, які максимально наближені до режимуреального часу. Використання відеофільмів на заняттях, вумовах можливостей сучасного цифрового запису, дозво-ляє викладачу здійснити як зупинку, так і збільшення окре-мих епізодів із подальшим коментарем, що є важливим внавчальному процесі. Однак, використання відеоматеріалівне здатне замінити практичні навички, які можна отриматипри особистому виконанні маніпуляцій. Тому важливоюскладовою процесу навчання на базі нашої кафедри є прак-тичне відпрацювання мануальних навичок на манекенах тамедичному обладнанні.

Наближення заняття до реальної практики та аналіз влас-них помилок дозволяють досконало оволодіти методикоювиконання навиків надання першої медичної допомоги наполі бою. Серед них базовими є: методика накладання різнихвидів джгутів у лежачому положенні, накладання герме-тичної пов’язки при пораненні грудини, що супроводжу-ється відкритим пневмотораксом, введення знеболюючихзасобів з шприц-тюбика, переведення потерпілого в «ста-більне» положення, проведення заходів для легенево-сер-цевої реанімації, трахеотомії, конікотомія, правила прове-дення транспортно-евакуаційних заходів.

Результати досліджень вказують на те, що використаннявіртуальних тренажерів у навчальному процесі значно зни-жує кількість помилок, які допускає медичний персонал векстрених ситуаціях. Кожен спеціаліст, який пройшов нав-чання та оволодів базовими навичками, може швидко таправильно надати першу медичну допомогу на полі боючи в інших екстрених ситуаціях.

ВисновкиЯкісне виконання сучасних завдань післядипломної

медичної освіти по формуванню в лікарів вмінь та навичокпо наданню постраждалим першої медичної допомогиможливе у випадку поєднаного використання традиційнихпедагогічних методів та сучасних технологій. Використанняімітаційної системи навчання в процесі післядипломноїпідготовки спеціалістів хірургічного профілю дозволяє по-кращити засвоєння теоретичних знань та досягти високоїефективності відпрацювання практичних навиків.

Література1. Медична освіта у світі та в Україні / [І. Є. Булах, О. П. Волосовець,

В. Ф. Москаленко та ін.]. – К. : Книга плюс, 2005. – С. 384.2. Управление качеством подготовки специалистов : про-

граммноцелевой поход на примере высшего и послевузовскогомедицинского образования / Казаков В. Н., Селезнева Н. А.,Талалаенко А. Н. – Москва–Донецк, 2003. – С. 5–75.

3. Вороненко Ю. В. Стратегії та методи навчання в післядип-ломній медичній освіті / Ю. В. Вороненко, Т. Є. Бойченко. – К. :Вересень, 2004.

4. Домедична допомога в умовах бойових дій: Методичнийпосібник / В.Д. Юрченко, В.О.Крилюк, А.А.Гудима та ін.. – К.:Середняк Т.К., 2014, - 80 с.


УДК 616.28-008.14+616.71-007.1-07ЗНИЖЕННЯ СЛУХУ ПРИ ОСТЕОПОРОЗІ В ПРАКТИЦІ ЛЗПСМ

Н.В. АлександрукІвано-Франківський національний медичний університет

НАРУШЕНИЕ СЛУХА ПРИ ОСТЕОПОРОЗЕ В ПРАКТИКЕ ВОПСМН.В. Александрук


LOSS OF HEARING IN OSTEOPOROSIS IN THE PRACTICE OF GENERAL AND FAMILYMEDICINE PRACTITIONERS

N.V. AleksandrukIvano-Frankivsk National medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

[email protected]Резюме: У статті наведені дані про значення слуху в розвитку особистості. Людина, яка не може спілкуватися за допомогою мови

та слуху, не в повній мірі здійснює комунікативні функції і неспроможна повноцінно існувати в суспільстві, реалізувати себе якособистість в соціальній та професійній сфері. Наведено обґрунтування факторів ризику розвитку приглухуватості в дитячому віці.Звернення особливої уваги ЛЗПСМ на медико-соціальну проблему з ураженням слуху в дитячому віці.

Ключові слова: приглухуватість, незавершений остеопороз, оториноларингологія.Резюме: В статье представлены данные о значении слуха в развитии личности. Человек, который не может общаться с помощью

речи и слуха, не может в полном объеме исполнять комуникационные функции и не может полноценно жить в обществе, реализовыватьсебя как личность в социальной и профессиональной сфере. Приведено обоснование факторов рисков развития тугоухости вдетском возрасте. Обращения особенного внимания ВЗПСМ на медико-социальную проблему по повреждению слуха в детскомвозрасте.

Ключевые слова: тугоухость, незавершенный остеопороз, оториноларингология.

55№ 1 (21) - 2015

Abstract. The article provides data on hearing importance in personality development. A person not able to communicate with speakingand hearing is not fully communicating and cannot live a productive life in society and realize oneself as personality in social and professionalenvironment. Risk factors for diminished hearing development in childhood were discussed. Hearing impairment in childhood was pointed outfor general and family medicine specialists as medical and social problem.

Keywords: diminished hearing, incomplete osteoporosis, otorhinolaryngology.

Людина, яка не може спілкуватися за допомогою мовита слуху, неспроможна повноцінно існувати в суспільстві,реалізувати себе як особистість в соціальній та професійнійсфері. Тому, зниження або втрата слухової функції, значнопогіршує якість життя, обмежує людину у виборі фаху.Особливо негативний вплив зниження слуху відчутний вдитячому віці. Слід відзначити, що розвиток приглухуватостів ранньому дитинстві різко змінює психоемоційне форму-вання особистості, додає серйозних проблем батькам, нега-тивно впливає на стосунки з оточуючими. Тому ураженняслуху, особливо в дитячому віці, представляє серйознумедико-соціальну проблему, яка потребує наполегливої,стабільної, щоденної праці фахівців. Тому, потрібно при-вернути увагу ЛЗПСМ до даної проблеми. Сконцентруватиїхню увагу на новонароджених та дітей грудного віку, у якихможливі передумови розвитку глухоти чи приглухуватості.

Мета статті: формування клінічного мислення ЛЗПСМпри патології слуху в дитячому віці. Рання діагностикадитячої приглухуватості в новонароджених дітей посилитьефективність лікування та профілактики.

За даними Тімена Г.І., Писанко В.М.(2005), у нашій країніблизько 5% дітей страждає на приглухуватість, а 2-3 дитиниз кожної тисячі мають незворотну форму, так звану сенсо-невральну приглухуватість або глухоту. І цей показник маєтенденцію до зростання, що свідчить про неабияку актуаль-ність профілактики, своєчасної діагностики та лікуваннядітей з порушенням слуху.

Кількість дітей в Україні, які отримали інвалідність внас-лідок глухоти, складає близько 8 тисяч, що становить 5,7%від загальної кількості дітей-інвалідів (Кулакова Т.Д. та спів-автори, 2001; Селезньов К.Г. та співавтори, 2002).

Причиною приглухуватості може служити порушенняяк в системі звукопроведення, так і звукосприйнятя, чи їхпоєднання (змішана приглухуватість).

Тімен Г.І., Писанко В.М.(2005) стверджують, що соціаль-но адекватним зниженням слуху у дітей, тобто таким, якийобмежує спілкування та погіршує якість життя, слід вважатидвобічну приглухуватість (підвищення порогів слуху притональній аудіометрії на мовні частоти на краще чуюче вухобільше, ніж на 20-25 дБ) або однобічну глухоту, навіть заумови нормального слуху на інше вухо.

Глухота і приглухуватість виникають у результаті пато-логічних змін, котрі розвиваються в слуховому органі під дієюрізних факторів зовнішнього та внутрішнього середовища.Сенсоневральні порушення в Україні, як і в інших країнах світу,зростають і, на жаль, втрата слуху дитиною нерідко зали-шається нерозпізнаною протягом тривалого часу.

На базі нашої кафедри ми навчаємо ЛЗПСМ проводитиранню діагностику приглухуватості у новонароджених тадітей грудного віку. Звертати особливу увагу на причинирозвитку рецепторної приглухуватості в дитячому віці. Асаме: перинатальне пошкодження нервової системи, недо-ношеність плоду, асфіксія при пологах, пологова травма,гемолітична хвороба новонароджених, вроджені вади слухурізного генезу.

У своїх лекційних матеріалах ми використовуємо класи-фікацію Преображенського Ю.Б., Годіна Л.С. (1986), якарозділяє причини вад слуху на групи захворювань і ряд іншихфакторів, що безпосередньо викликають втрату слуху у дітей.

На семінарських заняттях ми проводимо розбір та ви-діляємо основні причини, які приводять до втрати слуху, таподіляємо їх на дві групи (за даними монографії Тарасов Д.І.із співавторами (1988):

1. Фонові фактори ризику, котрі створюють фон для вади

слуху. До них відносяться порушення різних видів мета-болізму: асфіксія, гіпербілірубінемія новонароджених, пере-несені жінкою в період вагітності ряд інфекційних захво-рювань (грип, скарлатина, кір, інфекційний паротит, тубер-кульоз, поліомієліт, токсоплазмоз, сифіліс та ін.), дія на плідототоксичних агентів (антибіотики, хімічні препарати та інші)або неблагоприємний перебіг пологів.

2. Маніфестні фактори. До них відноситься дія інфек-ційного агента або ототоксичної речовини (субстанції), якекзо- так ендогенного походження [Д.І.Тарасов].

Особливу увагу в навчальному процесі ми приділяємоімунопатогенезу захворювань органа слуху. Оскільки, заостанні роки виник інтерес до проблеми імунопатогенезузахворювань слухового аналізатора у дитячому віці (Ю.В. Мі-тін і співавтори, 1991, 1997; Г. Е. Тімен і співавтори, 1995;В.Л. Дідковський, 2000; Helfgott et al.,1991). За даними Veld-man, 1987, Hoistad et al., 1998 існують гіпотези про можливістьаутоімуного генезу приглухуватості, що базуються на основіданих клініко-імунологічних досліджень, а саме на визна-ченні антитіл до антигенів переважно сполучної тканини.

Дослідження О.Ф. Мельникова, Г.Е. Тімена і співавторів(2003) показали, що більше 60% дітей із приглухуватістюспостерігається підвищений титр антитіл та наявністю сенси-білізованих лімфоцитів-ефекторів (Т-кіллерів) до антигенівнервової тканини, переважно до основного білка мієліну.

Заболотний Д.І., Антипкін Ю.Г., Розкладка А.І., Тімен Г.Е.і співавтори (2007) вважають, що вади слуху є одним знайчастіших природжених аномалій, які трапляються у спів-відношенні 2-4 випадки на 1000 новонароджених. Це у дварази більше, ніж виникнення незрощення губи (піднебіння)та синдрому Дауна, а також у 10 разів більше, ніж розвитокфенілкетонурії у немовлят. Втрата слуху спостерігається у2-4 випадках на 100 немовлят, які перебували у відділенняхінтенсивної терапії. Для виявлення цих вад пропонувалосяпроводити дослідження слуху тільки у дітей групи ризику.Але скринінг у дітей тільки з групи ризику недостатній,оскільки до 50% новонароджених з приглухуватістю різногоступеня не мають факторів ризику.

За даними Поповича В.І. та співавторами (2004) важли-вим є не тільки дослідження частоти розвитку приглуху-ватості, але й визначення її можливої генетичної природи,особливо у молодих осіб. Генетичний аналіз показав, що неменше 60% випадків пов’язано із мутаціями в окремих генах.Це пов’язані з тим, що за останні роки виявлено багато генів,що спричиняють різні типи приглухуватості (синдромальната несиндромальна).

Спадкові форми вад слуху у 80% обтяжених сімей пере-даються по аутосомно-рецесивному типу, в 19% - по ауто-сомно-домінантному типу і в 1% - по рецесивному Х-звя’за-ному типу (Блюміна М.Г.,1986).

Вілям Ф., Ґанонґ (2002) вказує, що глухота, спричиненагенними мутаціями, уражає близько 0,1% всіх новонарод-жених. У 30% випадків супроводжується аномаліями іншихсистем і належить до синдромальної глухоти, а в 70% - цеєдиний дефект і відноситься до несиндромальної глухоти.

Конігсмарк Б.В., Горлін Р.Д., у своїх спостереженняхвідзначають, що приблизно 35-50% випадків дитячої глухотита приглухуватості мають спадкове походження і 1/3 із нихстановить різноманітна синдромальна глухота:

генетичні порушення слуху сумісно з очними хворо-бами – синдром Ушера – втрата зору в зв’язку з пігментнимиретинітами і вродженою глухотою;

генетична глухота, поєднана із захворюваннями кістко-во-м’язевої системи – хвороба Педжета;

Н.В. Александрук “Зниження слуху при остеопорозі в практиці ЛЗПСМ”


генетична глухота, поєднана із захворюваннями нирок –синдром Альпорта (сімейний гломерулонефрит, приглу-хуватість);

генетичні порушення слуху поєднані з хворобаминервової системи – міоклонічна судома;

генетичні порушення слуху поєднані з вадою серцево-судинної системи;

спадкова вада слуху у дітей з аномаліями зовнішньогоі середнього вуха;

спадкова глухота в сім’ї глухонімих батьків.У більшості випадків (біля 70%) природжена глухота є

несиндромальною, яка переважно (75-80%) успадковуєтьсяза рецесивним типом Бариляк А.Ю. і співавтори, 2003).Проте описані різні види приглухуватості, які мають син-дромальний характер, зокрема, як прояв спадкового захво-рювання – незавершеного остеогенезу (Попович В.І.,співавтори, 2004).

Незавершений остеогенез (osteogenesis imperfecta) – цеспадкове захворювання, пов’язане з порушенням біосинтезучи структури колагену. В його основі лежить мутація одногочи кількох генів, що кодують утворення проколагену 1-готипу. В літературі описано кілька видів незавершеногоостеогенезу, що відрізняються типом успадкування (ауто-сомно-домінантний чи аутосомно-рецесивний), ступенемприглухуватості, вираженістю уражень кісткової тканини, атакож іншими ознаками (Vettex et al., 1991).

Класифікація незавершеного остеогенезу охоплюєчотири основні типи, що варіюють від летальних синдромівновонароджених до незавершеного остеогенезу дорослих,який має більш легкий перебіг (Sillience, 1981). Загалом,незавершений остеогенез розглядається як генералізованепорушення сполучної тканини (Корж Н.А., 2002). Втім три зчотирьох типів даного захворювання супроводжується про-гресуючою приглухуватістю аж до глухоти.

За даними літератури у дитячому віці найчастіше спо-стерігається приглухуватість як генетичний та синдро-мальний стан порушення слуху (незавершений остеогенез).

Тобто, за даними Поповича В.І. із співавторами (2004),посилаючись на Бариляка А.Ю. і співавторів (2003) біля 70%природженої глухоти є несиндромальною, яка переважноуспадковується (75-80%) за рецесивним типом. Друге місцесеред причин займають екзогенні фактори (19,5%), третємісце – домінантні мутації (10%) і останнє місце – рецесивнімутації, локалізовані в Х-хромосомі (0,5%).

ВисновокПричини приглухуватості та глухоти в дитячому віці

різноманітні. Особливо велика кількість спостерігаєтьсядітей із глухотою та приглухуватістю, які успадковуються зарецесивним типом. Патологія слухового аналізатора зу-стрічається у поєднанні із патологією кісткового обміну вдитячому віці тільки як спадкове захворювання. Ми спосте-

рігаємо, що на перший план (70%) виступає несиндромаль-не порушення слуху. Друге місце посідають екзогенні фак-тори (19,5%) та третє – домінантні мутації (10%). Тому,ЛЗПСМ повинні звертати особливу увагу слуху у ново-народжених та дітей грудного віку, оцінювати всі можливіфактори негативного впливу на слуховий аналізатор.

Метою подальших пошуків є висвітлення процесу фор-мування якісно нового медичного мислення, що також впли-ває на покращення ранньої діагностики виявлення пору-шень слуху у новонароджених дітей та попередження впли-ву несприятливих факторів у внутрішньоутробному періоді.

Література1. Арбузников А.К. Неврологические аспекты нейросенсор-

ной тугоухости в детском возрасте.– Актуальные вопросыклинической оториноларингологии (материалы международнойконференции)./ Ратнер А.Ю. – Москва. – 1992. – С.199-200.

2. Бариляк А.Ю. Молекулярно-генетична природа приглуху-ватості. /Крук М.Б., Бариляк Ю.Р., Бариляк І.Р., Бариляк Р.Ю. // ЖВНГХ. – 2003. - №5. – С.83-86.

3. Васильева Л.Д. Скрининговая диагностика нарушений слухау детей первых лет жизни. - Актуальные вопросы клиническойоториноларингологии (материалы международной конференции)./ Коротков Ю.В. – Москва. – 1992. – С.207-208.

4. Вілям Ф. Фізіологія людини. Глухота (переклад з англійської)./ Ґанонґ.– Львів. – 2002. – С.169-170.

5. Заболотний Д.І. Дослідження слуху у новонароджених вУкраїні. / Антипкін Ю.Г., Розкладка А.І., Тімен Г.Е., Юрочко Ф.,Холоденко Т.Ю., Власюк Л.К., Шатківська Н.Ю., Голубок-Абизова Т.А. // ЖВНГХ. – 2007. - №3 – С.28-32.

6. Заболотний Д.І. Стан сурдологічної допомоги населеннюУкраїни та шляхи її поліпшення. / Розкладка А.І., Савчук Л.А.,Тімен Г.Е., Холоденко Т.Ю. // ЖВНГХ – 2003. - №5-с. – С.92-93.

7. Козлов М.Я. Детская сурдоаудиология. – Л.: Медицина. –Ленинг. отд-ние. -1989. - 222с

8. Мельников О.Ф. Аутоиммунные реакции гуморального иклеточного типов на антигены нервной ткани у детей с сенсо-невральной тугоухостю. // Тимен Г.Э., Чащевая Е.Г., Заяц Т.А.,Сидоренко Т.В. // ЖВНГХ. – 2003. - №6. – С.5-8.

9. Попович В.І. Кондуктивна приглухуватість як симптомнезавершеного остеогенезу. / Головач І.Ю., Оріщак Д.Т. //ЖВНГХ. – 2004. - №1. – С.44-47.

10. Тарасов Д.И. Тугоухость у детей. / Наседкин А.Н., Лебе-дев В.П., Токарев О.П. – Москва. – „Медицина”. – 1984.

11. Тимен Г.Э. Пути улучшения сурдологической помощидетям Украины. // ЖВНГХ.- 2001.- №5.- С.53-55.

12. Тімен Г.Е. Сучасна технологія профілактики, діагностики талікування дітей з порушеннями слуху (методичні рекомендації). /Писанко В.М., Голод О.М., Савчук Л.А. – Київ. – 2005. – С. 5-20.

13. Sillience D. Osteogenesis imperfecta: an expanding panoramaof variants // Clin. Orthop. – 1981. – Vol.159. - P. 11-25.

14. Vetter U.K. Osteogenesis imperfecta: changes in noncollage-nous proteins in bone. / Fisher L.W., Termine J.D., Gehron Robey P.// J. Bone Miner. Res. – 1991. – Vol.6. - P. - 501-505.



57№ 1 (21) - 2015

УДК 371.315+387.147+616-092+378.961ЕФЕКТИВНА ВЗАЄМОДІЯ ВИКЛАДАЧА ТА СТУДЕНТА ЯК ОСНОВА УСПІШНОГО

ВИВЧЕННЯ ПАТОЛОГІЧНОЇ ФІЗІОЛОГІЇ ІНОЗЕМНИМИ СТУДЕНТАМИМ.Р.Герасимчук


ЭФФЕКТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ И СТУДЕНТА КАК ОСНОВАУСПЕШНОГО ИЗУЧЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ ИНОСТРАННЫМИ

СТУДЕНТАМИМ.Р.Герасымчук


EFFECTIVE INTERACTION OF TEACHERS AND STUDENTS AS THE BASIS FOR FOREIGNSTUDENTS’ SUCCESSFUL STUDY OF PATHOPHYSIOLOGY

M.R. GerasymchukIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. У статті викладено актуальні питання взаємодії викладача та студентів факультету підготовки іноземних громадян занглійською мовою навчання, які закладають основу для успішного вивчення патологічної фізіології на сучасному етапі. Одним знайбільш важливих моментів у цьому є кооперація та співпраця, що складається між викладачем і майбутнім лікарем. Її ефективністьна заняттях залежить від безлічі факторів (успішного визначення цілей спільної діяльності, відповідності педагогічної тактикиконкретного завдання даної взаємодії, активності самих студентів і т.д.). Серед них важливу роль відіграє чинник оптимальноговибору методів навчання, реалізація яких у конкретних умовах освітнього закладу дає високий рівень якості підготовки студентів.

Проаналізовано базові моменти взаємовідносин між студентами та педагогами на прикладі іноземних студентів, які вивчаютьпатологічну фізіологію. Так, шанобливе та ввічливе ставлення до викладача з боку майбутнього лікаря є обов’язковим, відповідноаналогічного правила повинні дотримуватися також викладачі при взаємодії зі студентами. Оскільки на кафедрі патофізіологіїнавчаються іноземці з багатьох країн Європи, Азії та Африки, які відрізняються від українських майбутніх лікарів не тількиментальністю, культурними й етнічними особливостями, а й відношенням до їхнього педагога відповідно до професійного, віковогой ґендерного статусу, а також його авторитету. У сучасній вищій школі студентами надається перевага авторитету особистостівикладача, його яскравій, неповторній індивідуальності, що формується при досить високому рівні розвитку трьох типів педагогічнихумінь: “предметних” (наукові знання); “комунікативних” (знання про своїх cтудентів та колег); “гностичних” (знання самого себе івміння коректувати власну поведінку). Окрім того, у статті наведені основні позитивні і негативні педагогічні якості, які визначаютьефективність взаємодії із студентами та їхнє бажання приділяти більшу увагу до вивчення предмету.

Визначено, що для успішного засвоєння студентами-іноземцями того чи іншого предмету необхідно активно практикуватипедагогічне спілкування, що є сукупністю засобів і методів, які забезпечують реалізацію цілей та завдань виховання і навчаннямайбутніх лікарів.

Ключові слова: взаємодія між викладачами та студентами, навчальний процес, студенти-медики.Резюме. В статье изложены актуальные вопросы взаимодействия преподавателя и студентов факультета подготовки иностранных

граждан с английским языком обучения, которые закладывают основу для успешного изучения патологической физиологии насовременном этапе. Одним из наиболее важных моментов в этом есть кооперация и сотрудничество, которая складывается междупреподавателем и будущим врачом. Ее эффективность на занятиях зависит от множества факторов (успешного определения целейсовместной деятельности, соответствия педагогической тактики конкретной задачи данного взаимодействия, активности самих студентови т.д.). Среди них важную роль играет фактор оптимального выбора методов обучения, реализация которых в конкретных условияхобразовательного учреждения дает высокий уровень качества подготовки студентов.

Проанализированы базовые моменты взаимоотношений между студентами и педагогами на примере иностранных студентов,изучающих патологическую физиологию. Так, уважительное и вежливое отношение к преподавателю со стороны будущего врачаявляется обязательным, соответственно аналогичного правила должны придерживаться также преподаватели при взаимодействиисо студентами. Поскольку на кафедре патофизиологии учатся иностранцы из многих стран Европы, Азии и Африки, которыеотличаются от украинских будущих врачей не только ментальностью, культурными и этническими особенностями, но и отношениемк их педагогу в соответствии его профессиональным, возрастным и гендерным статусом, а также авторитета. В современной высшейшколе студентами предпочитается авторитет личности преподавателя, его яркой, неповторимой индивидуальности, что формируетсяпри достаточно высоком уровне развития трех типов педагогических умений: “предметных” (научные знания); “коммуникативных”(знание о своих студентах и коллегах); “гностических” (знание самого себя и умение корректировать собственное поведение). Крометого, в статье приведены основные положительные и отрицательные педагогические качества, которые определяют эффективностьвзаимодействия со студентами и их желание уделять больше внимания к изучению предмета.

Определено, что для успешного усвоения студентами-иностранцами того или иного предмета необходимо активно практиковатьпедагогическое общение, представляющее собой совокупность средств и методов, обеспечивающих реализацию целей и задачвоспитания и обучения будущих врачей.

Ключевые слова: взаимодействие между преподавателями и студентами, учебный процесс, студенты-медики.Abstract. The urgent issues of interaction of the teacher and students of Foreign Citizens Training Faculty with English as a language of

study are presented in the article. They give grounding to a successful study of pathophysiology today. One of the most important points iscooperation and collaboration between the teacher and future doctor. Its effectiveness in classes depends on many factors (successfuldefinition of objectives, correspondence of pedagogical tactics of the specific task to this interaction, the students’ activity, etc.). Among them,an important role is played by the factor of optimal choice of teaching methods. Their implementation in specific contexts of educationalinstitution provides high quality of students.

The basic aspects of relationships between students and teachers were analyzed through the example of foreign students studyingpathological physiology. Thus, the future doctor’s respectful and polite attitude to the teacher is obligatory and teachers must respectstudents when interacting with them. Many foreign students from countries in Europe, Asia and Africa study at the Department ofPathophysiology. They differ from Ukrainian future doctors not only mentally, culturally and ethnically, but also by their attitude to theteacher in accordance with the professional, age and gender status and the authority. Nowadays students prefer the authority of the teacher’s



individuality, his/her unique personality that is formed at a sufficiently high level of three types of pedagogical skills, namely “objective”(scientific knowledge); “communicative” (knowledge about their students and colleagues); “gnostic” (knowledge of oneself and the ability toadjust their own behavior). In addition, the article shows the main positive and negative pedagogical qualities that determine the effectivenessof interaction with students and the willingness to pay more attention to the study of the subject.

It was determined that pedagogical communication should be actively practiced for the successful learning of any subject by foreignstudents. Such communication is a set of tools and methods which support the goals and objectives of education and training of futurephysicians.

Keywords: interaction between teachers and students, the teaching process, medical students.

Серед навчальних дисциплін, що викладаються у сучас-ній вітчизняній медичній вищій школі, патологічна фізіологіяпосідає особливе місце. Так, вона передбачає формуванняу студента-медика базового розуміння основ будь-якої клі-нічної дисципліни, що потребує вміння знаходити ефективнішляхи та засоби вирішення завдань, які виникають у процесіоцінки патологічних процесів та станів, перебігу захворю-вання, і навичок орієнтуватися в певних ситуаціях тощо [1,8]. Відповідно якість підготовки фахівця в сучасних умовахвизначається не тільки рівнем його знань, але й професій-ними вміннями, що дозволяють йому творчо вирішуватипроблеми, які виникають, активно взаємодіяти з людьми наоснові встановлення суб’єктних відносин. Одним з найбільшважливих моментів у цьому є кооперація та співпраця, щоскладається між викладачем і майбутнім лікарем. Їїефективність на заняттях залежить від безлічі факторів(успішного визначення цілей спільної діяльності, відпо-відності педагогічної тактики конкретного завдання даноївзаємодії, активності самих студентів і т.д.). Серед них важливуроль відіграє чинник оптимального вибору методів нав-чання, реалізація яких у конкретних умовах освітнього за-кладу дає високий рівень якості підготовки студентів [3, 5].

Метою даної статті було презентувати основні можли-вості взаємодії викладача та студента-іноземця як основидля успішного вивчення патологічної фізіології у світлісучасних педагогічних тенденцій вищої медичної школи.

В останні роки на кафедрі патологічної фізіології ІФНМУзастосовуються різні методи активного навчання (дослід-ницька робота з експериментальними тваринами у студент-ському науковому гуртку, проблемні лекції, організову-ються дискусійні групи, на практичних заняттях проводятьсяаналіз конкретних клінічних ситуацій, що підвищує дина-мічність пари, рольові та ділові ігри, відеодемонстраціїпатологічних процесів та окремих захворювань із застосу-ванням мультимедійних технологій, конференції і т.д.), якіпоряд з традиційними (пояснення, розповідь, відповіді назапитання, аналіз тестових завдань, бесіда, показ і т.д.),сприяють підвищенню інтенсифікації, ефективності, якостіта результативності процесу навчання у вищому навчаль-ному закладі [4, 6, 7].

У сфері вітчизняної вищої освіти переважає встанов-лення однакового педагогічного підходу до всіх студентів.Даний порядок закріплений інституційно. Шанобливе таввічливе ставлення до викладача з боку студента є обов’язко-вим, відповідно аналогічного правила повинні дотриму-ватися також викладачі при взаємодії зі студентами. Оскіль-ки на кафедрі патологічної фізіології навчаються іноземці збагатьох країн Європи, Азії та Африки, які відрізняються відукраїнських майбутніх лікарів не тільки ментальністю,культурними й етнічними особливостями, а й відношеннямдо їхнього педагога відповідно до професійного, вікового йґендерного статусу. Так, наприклад, студенти з Індії прак-тично завжди виказують повагу й шану до будь-якого ви-кладача, адже в їхній культурі “вчитель” прирівнюється постатусу до батьків. Тоді, як деякі представники з арабськихкраїн інколи відкрито демонструють неприязнь до молодихвикладачів слабкої половини людства і надають перевагучоловічому авторитету, який в даному випадку досить частовиступає ключовим фактором. Щодо студентів з афри-канських країн, то тут бувають різні прециденти не залежновід географії материка. У більшості випадків шанобливе

ставлення до викладача визначається його віком, профе-сійністю і авторитетом, чи суворістю можливого покаранняза проступок, наприклад, переписування повного текстулекцій, відвідування додаткових занять чи подальшій виховнійспівбесіді з відповідними працівниками деканату. А отєвропейські студенти зазвичай поводять себе аналогічноукраїнським. Відповідно на нашій кафедрі вже емпіричновідпрацьовується напрямок більш індивідуалізованогопідходу у викладанні та успішній співпраці зі студентамипідготовки іноземних громадян [3, 5, 7].

Загальновідомим є факт, що соціальний світ студентівформується в результаті міжособистісних взаємодій один зодним та з викладачами. При цьому вирішальний вплив настудентів надає символічне оточення, тому що воно сприяєформуванню їх свідомості і людського “Я”. Так, емпіричновстановлено, що у інтернаціональних групах, порівняно зоднонаціональними, на кафедрі патофізіології відзначаєтьсязначно вища активність у якості і бажанні вивчення предмету[3]. Це явище можна інтерпретувати як прояв конкуренції іпрагнення до визнання власної значущості. Окрім цьогонадзвичайно важливим є авторитет самого викладача, якийє інтегральною характеристикою його професійного,педагогічного та особистісного положення у колективі, якавиявляється у ході взаємовідносин з колегами, студентамита впливає на успішність навчально-виховного процесу.

Досить цікавим є факт, що авторитет викладача скла-дається з двох складових: авторитету ролі й авторитету осо-бистості. Якщо кілька років тому переважав авторитет ролі,то зараз основне – це особистість викладача, його яскрава,неповторна індивідуальність і формується при доситьвисокому рівні розвитку трьох типів педагогічних умінь:“предметних” (наукові знання); “комунікативних” (знанняпро своїх cтудентів та колег); “гностичних” (знання самогосебе і вміння коректувати власну поведінку) [2].

Основними показниками авторитетності особистостіпедагога є співвідношення самооцінки викладача з оцінкоюйого особистості студентами і колегами, а також уміннясприймати і переробляти суперечливу і складну інформа-цію, знаходити гідний вихід з важкої педагогічної та життєвоїситуації.

На підставі проведених вченими низки психологічнихдосліджень були виділені комплекси характеристикавторитетного і неавторитетного викладача [2, 8]. У авто-ритетних викладачів наголошуються висока педагогічнаспостережливість, повагу до студентів, стимулювання їхактивності та інтелектуальної діяльності, гнучкість і не-стандартність у прийнятті педагогічних рішень, задоволеннявід процесу спілкуванні зі студентами, залучення останніхдо дослідницької роботи. У неавторитетних педагогів перева-жають жорсткі, авторитарні методи у педагогічному спілку-ванні, наявність комунікативних стереотипів у процесі ви-кладання, монологічність спілкування, невміння поважатистудентів незалежно від їхніх успіхів у навчанні (табл. 1).

Очевидно, що удосконаленню не має меж. Тому сліднавчитися долати ці труднощі. Усім відомо, що керуванняіншими починається з уміння ладнати з собою. Кожномупотрібно мати уявлення про свої особливості, здібності,тобто необхідно пізнати себе скласти свій психологічнийпортрет та вчитися педагогічній комунікації.

На кафедрі патологічної фізіології в основу успішноговивчення предмету закладено орієнтування на підвищення

59№ 1 (21) - 2015

активності студентів, встановлення з ними зворотногозв’язку, створення доброзичливої атмосфери та спільноговирішення поставлених завдань, посилення авторитетностіджерела інформації [3, 4, 5]. Прикладом даної роботи єстворена в соціальній мережі facebook закрита група Patho-physiology-IFNMU для студентів, які вивчають патофізіо-логію в нашому університеті. Тут студенти мають можли-вість проводити онлайн дискусії за різними темами, не тількисеред однокурсників, але й зі старшими колегами; обгово-рювати проблеми тих чи інших патологічних процесів, і припотребі отримати додатково пояснення чи консультаціющодо конкретних питань від викладачів. Окрім того, в данійгрупі студенти діляться інформацією про світові науковітенденції, популярні дослідження, мають безкоштовнийдоступ до сучасної електронної бази підручників з пато-логічної фізіології, лекційного матеріалу, а також можливістьпорівняти рейтинг власної успішності та колег. Останнєстворює передумави до першості і підвищує як інтерес до

навчання, так і сприяє розвитку конкурентної боротьби [7].Також на кафедрі активно залучаються іноземні

студенти до науково-дослідної роботи, інтерес до якої значнозріс в останні роки (рис. 1). Так, серед наших гуртківців єстуденти з Болгарії, Польщі, Індії, Іраку, Йорданії та Нігерії(рис. 2). Молоді науковці у своїй більшості роблять першідослідницькі кроки у нашому студентському науковомугуртку. Тут вони моделюють патологічні процеси та стани,зокрема гостре легеневе ушкодження різної етіології,перитоніти, кишкову непрохідність, виразкову хворобу,гостру ниркову недостатність, цукровий діабет та іншуендокринну патологію (рис. 3). При цьому студенти детальновивчають основні патогенетичні ланки, використовуючи усідоступні їм рутинні методи дослідження, а також розроб-ляють можливі варіанти корекції тих чи інших станів. Значнаувага приділяється вивченню впливу фізичного наванта-ження та антиоксидантної терапії.

Поряд з науково-дослідницькою роботою на патофізіо-логічному студентському науковому гуртку уже другий рікпоспіль гуртківці та інші студенти підготовки факультетуіноземних громадян як 3-го курсу так і старшокурсниківберуть участь у олімпіаді з патологічної фізіології, якапроводиться англійською мовою (рис. 4). Так, у 2014 році уній взяло участь 12 студентів, а у 2015 – 24, з яких 6 – студенти5-го курсу.

Отже, для успішного вивчення студентами-іноземцями

Таблиця 1. Якості особистості викладача, які визначають формування його авторитету серед студентів

Якості, які притаманні успішним викладачам:

Якості, які протипоказані викладачам:

Професіоналізм і глибокі знання предмету.

Зарозумілість, грубість, зверхність, недоброзичливість.

Уміння образно і доступно викладати свої думки.

Самозакоханість.

Швидкість реакції і мислення. Менторство. Висока загальна культура та ерудиція.

Сором’язливість.

Уміння відстоювати і захищати свою власну точку зору.

Повільна реакція, консерватизм.

Уміння користуватися виразними (невербальними) засобами.

Прагнення принизити або самоствердитись за рахунок студента.

Здатність розуміти психологію студента, його достоїнства і недоліки.

Незібраність, лінь.

Уважність по відношенню до співрозмовника. Доброзичливість і терплячість.

Зайва емоційність, вибуховість.

Суворість у поєднанні зі справедливістю.

Відсутність педагогічної майстерності.

Психологічна витривалість і спритність у важких ситуаціях.

Байдужість до потреб студентів.

Акуратний зовнішній вигляд. Неохайність та брак особистої гігієни.

Рис. 1. Участь студентів-іноземців у роботі гурткапатологічної фізіології

Рис. 2. Гуртківці за виконанням студентської науковоїроботи на кафедрі патологічної фізіології

Рис. 3. Гуртківці за виконанням студентської науковоїроботи на кафедрі патологічної фізіології

М.Р.Герасимчук “Ефективна взаємодія викладача та студента як основа успішного вивчення...”


патологічної фізіології на кафедрі активно практикуєтьсяпедагогічне спілкування, що є сукупністю засобів і методів,які забезпечують реалізацію цілей і завдань виховання інавчання майбутніх лікарів.

Висновоки1. Навчальна діяльність студента-медика повинна роз-

глядатись як цілеспрямований, регламентований планами іпрограмами, керований процес засвоєння знань, умінь інавичок, розвитку і становлення особистості студента задопомогою активної співпраці з викладачами.

2. Основне завдання викладача та студента знайти “зо-лоту” оптимальну для них середину, при якій їхня взаємодіябуде більш успішною та плідною, що втілюється під часактивного педагогічного спілкування.

3. Необхідність пошуку компромісу, збільшення інтерак-тивного наукового спілкування в рамках “предметних” груп,залучення до спільних наукових проектів, входження в по-

Рис. 4. Студенти факультету підготовки іноземнихгромадян з англійською мовою навчання на олімпіаді з

патофізіології у 2015 році

ложення і ситуації одне одного є необхідною вимогою дозлагодженої взаємодії, чіткого бачення можливих проблемі вчасного успішного їхнього розв’язання.

4. Успішність вивчення патологічної фізіології залежитьне тільки від професійності й авторитетності викладачів, іпотребує від останніх потенціювання інтересу майбутніхескулапів до більш детального штудіювання предмету задопомогою науково-дослідницької роботи, публічнихпредставлень результатів, залучення до участі в теоретично-практичних змаганнях, олімпіадах, де всі бажаючі студенти-медики можуть продемонструвати свої знання та вміння,що значно популяризує патологічну фізіологію як предмет.

Література1. Атаман О. В. Сучасні виклики патофізіології як навчальній

дисципліні. Куди йдемо? [Електронний ресурс]. – Режим доступу:http://zavantag.com/docs/298/index-109431.html

2. Взаємодія викладачів і студентів у вузі [Електроннийресурс]. – Режим доступу: http://ua-referat.com/

3. Герасимчук М.Р. Використання мультимедійних технологійу викладанні лекційного матеріалу з патофізіології іноземнимстудентам / М.Р. Герасимчук // Архів клінічної медицини. – 2013.– № 1. – С. 102–104.

4. Герасимчук М.Р. Місце мотивації у процесі навчання вособово-професійному розвитку майбутніх лікарів / М.Р.Герасимчук // Таврический медико-биологический вестник. – 2013.– Т. 16, № 1, ч.3 (61). – С. 62–64.

5. Герасимчук М. Р. Перспективи професійного розвиткустудентів-медиків та молодих лікарів в Україні та за її межами /М.Р. Герасимчук // Галицький лікарський вісник. – 2013. – № 2.– С. 139–141.

6. Герасимчук М.Р. Роль дидактичних ігор у процесі вивченняпатологічної фізіології / М.Р. Герасимчук // Медична освіта. –2014. – № 4. – С. 29–31.

7. Герасимчук М.Р. Формування клінічного мислення встудентів-медиків у процесі вивчення патофізіології на засадахБолонського процесу / М.Р. Герасимчук // Таврический медико-биологический вестник. – 2012. – Т. 15, № 4, (60). – С. 103–106.

8. Преподавание патологической физиологии на современномэтапе развития высшего медицинского образования / В.Н.Ельский, Л.П. Линчевская, С.В. Зяблицев [и др.] // Таврическиймедико-биологический вестник. – 2012. – Т. 15, №3, ч. 2 (59). – С.263–265.



61№ 1 (21) - 2015

УДК 615.012.- 01.ПЕДАГОГІЧНА ТА КОМУНІКАТИВНА КУЛЬТУРА ВИКЛАДАЧА ВИЩОГО МЕДИЧНОГО

НАВЧАЛЬНОГО ЗАКЛАДУ ЯК СКЛАДОВІ ПЕДАГОГІЧНОГО ІМІДЖУГ.Є. Гірник

Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, УкраїнаE-mail: [email protected]

ПЕДАГОГИЧЕСКАЯ И КОММУНИКАТИВНАЯ КУЛЬТУРА ПРЕПОДАВАТЕЛЯВЫСШЕГО МЕДИЦИНСКОГО УЧЕБНОГО ЗАВЕДЕНИЯ КАК СОСТАВНЫЕ

ПЕДОГОГИЧЕСКОГО ИМИДЖАГ.Е. Гирник

Ивано-Франковский национальний медицинский університет, г. Ивано-Франковск, УкраинаE-mail: [email protected]

TEACHER OF HIGHER EDUCATION INSTITUTION: CULTURE OF COMMUNICATION ANDEDUCATION AS PEDAGOGICAL COMPONENT OF IMAGE

G.Ye. GirnykIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

[email protected]

Резюме. Стаття присвячена проблематиці формування педагогічної та комунікативної культури викладача вищого медичногонавчального закладу, що є необхідною умовою успішного процесу викладання. Сучасна психолого-педагогічна наука розглядаєвідносини викладачів і студентів як особливий соціально-психологічний феномен і важливу складову цілісного педагогічного процесупідготовки фахівця у вищому навчальному закладі. Зроблено наголос на тому, що у педагогічній діяльності студент є одночасносуб’єктом і навчання, і виховання, а виховний вплив ефективний лише за умови, що студент сам буде активним учасником навчально-виховного процесу, тобто використовуватиме засвоювані знання як засіб для самовдосконалення. Висвітлено основне завданняпедагога – допомогти студентові стати активним співучасником педагогічного процесу, забезпечити умови для реалізації йогопотенційних можливостей. Оптимізація навчального та виховного процесу полягає в розробці професійних прийомів для підготовкистудентів до самовдосконалення своїх знань та навиків для подальшої професійної діяльності, що залежить від особливості співпрацістудентів та викладачів, як фактора в організації навчального процесу.

Ключові слова: педагогічна культура, комунікативна культура, самопідготовка, самоосвіта, навчальний процес,педагогічний імідж.

Резюме. Статья посвящена проблематике формирования педагогической и коммуникативной культуры преподавателя высшегомедицинского учебного заведения, что является необходимым условием успешного процесса обучения. Современная психолого-педагогическая наука рассматривает отношения преподавателей и студентов как особый социально-психологический феномен иважную составляющую целостного педагогического процесса подготовки специалиста в высшем учебном заведении. Сделан упор натом, что в педагогической деятельности студент является одновременно субъектом и обучения, и воспитания, а воспитательноевоздействие эффективно лишь при условии, что студент сам будет активным участником учебно-воспитательного процесса, то естьиспользовать знания как средство к самосовершенствованию. Подчеркнута основная задача педагога - помочь студенту статьактивным соучастником педагогического процесса, обеспечить условия для реализации его потенциальных возможностей. Оптимизацияучебного и воспитательного процесса заключается в разработке профессиональных приемов для подготовки студентов ксамосовершенствованию своих знаний и навыков для дальнейшей профессиональной деятельности, что зависит от особенностейсотрудничества студентов и преподавателей, как фактора в организации учебного процесса.

Ключевые слова: педагогическая культура, коммуникативная культура, самоподготовка, самообразование, учебный процесс,педагогический имидж.

Abstract. The article is devoted to the problems of educational and communicative culture formation of higher medical educationalinstitution teacher which is essential for the success of teaching process. Modern psychology and pedagogical science consider therelationship of teachers and students to be a special social-psychological phenomenon and an important component of the whole educationalprocess of training in higher education. The fact that teaching students is a subject of both learning and education and is effective only if thestudent wishes to be an active participant in the educational process and self-improvement is outlined. The basic task of the teacher is to helpstudents become active participants of educational process and ensure conditions for the realization of their potential. Optimization of thelearning and teaching processes is to develop professional techniques in order to prepare students for self-improvement of their knowledgeand skills for future professional activity depending on the features of the collaboration between students and teachers as a factor in theeducational process.

Keywords: educational and communicative culture, self-development and self-education, educational process, educational image.

У навчальному і виховному процесі, у формуванні осо-бистості майбутнього лікаря завжди беруть участь як пра-вило дві сторони – викладачі і студенти. Обидві сторонивідповідають за кінцевий результат спільної діяльності, дотого ж не тільки у професійному значенні.

У зв‘язку з модернізацією освіти в Україні педагогунеобхідно оволодіти певними якостями. Він має бути під-готовлений до нової ролі супроводжувати процес само-пізнання і саморозвитку студента, скеровувати його відпо-відно до конкретних задатків кожного майбутнього фахівця.Компонентами педагогічної майстерності викладача є

теоретичні знання, методична майстерність, мовна культура,педагогічні здібності, особисті якості, педагогічний такт.Основною вимогою до сучасного викладача є його ґрун-товна наукова підготовка, високий світоглядний і методичнийрівень лекцій і практичних занять, сучасне педагогічнемислення, загальна культура, моральність, гуманістичнаспрямованість діяльності.

Заповітним бажанням кожного викладача є бажаннявідчути зацікавленість студентів у вивченні його дисциплінита високі результати її засвоєння. Досягненню цієї мети сприяєуміння встановлення контактів зі студентською аудиторією,



утвердження викладача як авторитетного джерела інфор-мації, як особистості, яка своїми знаннями та поведінкоюможе плідно вплинути на молоде покоління. Отже,важливою умовою забезпечення високого рівня культуривзаємовідносин між професорсько-викладацьким складомі студентством є привабливий, педагогічно позитивнийімідж вищого навчального закладу та особистий імідж ви-кладача як його офіційного представника. Імідж педагога -як принцип самовиховання, є одним із важливих принципівгуманістичної педагогіки: особистий образ педагога маєбути привабливим для тих, хто навчається.

Постановка та аналіз проблеми. Слово “імідж” (image) вангло-російському словнику перекладається як “образ”,“відображення”, “подоба”, “ікона”, “лице”. Вдалий імідж -це здатність навіяти оточуючим, що носій даного іміджу євтіленням тих ідеальних якостей, які вони хотіли б мати, якбибули на місці цієї людини. Поняття іміджу окреслює не лишеприродні властивості особистості, але й соціальнонапрацьовані: воно пов’язане як із зовнішнім виглядом, такі з внутрішнім змістом людини, її психологічним типом, рисиякого відповідають запитам часу її суспільства. Доцільнозазначити, що особистий імідж викладача - це формапрофесійної життєдіяльності особистості, завдяки якій “налюди” виставляються сильнодіючі особистісно-діловіхарактеристики конкретної людини [1].

Термін “культура” (від лат. culture - обробіток, розвиток,вирощування, розведення) за своїм значенням близький дотаких педагогічних категорій як “освіта”, “виховання”,“розвиток” [1]. На цю закономірність вказує Х.Г. Гадамер всвоїй роботі “Істина і метод”: У нашому сьогоденні всебільшої актуальності набуває теза: “ВІД людини освіченої -до людини культури”. У цьому плані привертає увагуглибокий за філософською сутністю відомий вислів Гоф-міллера: “Душа культури - культура душі”. За цим визначен-ням духовна культура особистості постає основним епі-центром культури суспільства. П.М. Щербань, виокрем-люючи головні компоненти духовної культури особистості,підкреслює значення національної самосвідомості танаціональної культури в її творенні [4]. Український педагог-методист С.У. Гончаренко підкреслює: “Водночас під куль-турою розуміють рівень освіченості, вихованості людини, атакож рівень володіння якоюсь галуззю знань або діяль-ністю” . У цьому розуміння поняття культури наближаєтьсядо поняття професійної культури, культури діяльностіфахівця, що знаходить відбиток у його професійній діяль-ності, засобах і прийомах вирішення професійних завдань.Не випадково ще 1639 року в Сорбонні у Великій хартіїуніверситетів, сформованій з метою їх об’єднання, булопроголошено, що вища школа є інститутом відтворення іпередачі культури [4].

Педагогічна культура - складний соціально-педагогічнийфеномен, який слід розглядати як інтегровану єдність певнихструктурних компонентів особистості, що гармонійно поєд-нуються між собою: наукового світогляду і наукових знань,ерудиції, духовного багатства, особливих особистісних якос-тей (гуманізму, справедливості, вимогливої доброти, толе-рантності, тактовності, прагнення до самовдосконалення),культури педагогічного мислення, психолого-педагогічноїі методичної підготовки, досконалого володіння педагогіч-ною технікою, позитивного педагогічного іміджу, зовніш-ньої естетичної привабливості [5]. Викладач ВНЗ має до-сконало володіти педагогічною культурою, адже за вис-ловом А. Дістервега “як ніхто не може дати іншому того,що не має сам, так не може розвивати, виховувати і навчатитой, хто сам не розвинений, не вихований, не освічений”.

У повній відповідності зі змістом латинського“Соmmunісо” (роблю спільно, спілкуюсь, зв’язуюся) кому-нікація (в багатьох джерелах інформації використовуєтьсятермін “спілкування”) виступає необхідним засобом і метою

процесів соціальної взаємодії. Освіта ж у найбільш ши-рокому розумінні цього поняття належить до соціально-конструктивних комунікативних процесів [1]. У центрі цихпроцесів завжди знаходиться педагог (вихователь, учитель,викладач ВНЗ).

Надзвичайно актуальною у наш час є проблема спів-праці викладачів і студентів вищого медичного навчальногозакладу, рівень їхньої загальної культури, культури спіл-кування, професійного мовлення. Мовлення викладача маєбути еталоном для студентів, впливати на їхні почуття, спо-нукати до успішного оволодіння загальновживаною таспеціальною термінологією з фахових дисциплін, сприятизасвоєнню тієї суми знань, яка необхідна майбутньомулікарю. Синхронна взаємодія усіх кафедр ВНЗ і кожноговикладача окремо, всієї атмосфери лікувальної установи,де студенти перебувають на клінічній кафедрі чи проходятьпрактику, здатні здійснити на студента великий виховнийвплив, наочно в дії показати йому силу колективу, місце іобов’язки у ньому індивідуума [2].

Та особливо гостро студенти реагують на недотриманняправил спілкування зі своїми викладачами. Вони іноді про-бачають їм запізнення на заняття (а сам викладач ніколи неповинен собі цього вибачати і повторювати), не зовсімохайний зовнішній вигляд (це дуже поганий приклад длястудентів), куріння (згідно з відповідними інструкціями іетичними вимогами викладач навчального закладу неповинен курити в присутності студентів), деякі недолікихарактеру (краще, щоб у викладача їх було якнайменше),але не можуть пробачити їм байдужості, фальші, нещиростіу спілкуванні між собою, зі студентами і відсутності співчуттядо хворого. Небезпідставно М. Амосов зауважував: «Меніздається, одна з основних бід нашого виховання в широкомузначенні полягає в тому, що вихователі іноді не подаютьособистого прикладу, не виховують у собі тих норм моралі,які вони проповідують» [3].

Великою проблемою є те, що для вищої школи викладачівне готують взагалі, фактично викладач вищої школи – це неспеціальність і не кваліфікація, а посада. До того ж бракуєсерйозних праць, написаних просто й зрозуміло, які б міс-тили доступні широкому колу викладачів приклади. Питанняефективної взаємодії викладача вищого навчального закладута студента у наукових дослідженнях окреслено лише взагальному вигляді. Молодий викладач ВНЗ, який ще зовсімнедавно сам був студентом, стикаючись із проблемамивзаємин, часто транслює власний досвід їх вирішення, який,на жаль, не завжди заслуговує на високу оцінку.

Багато мудрих порад відносно формування культурипедагогічного спілкування запропонував видатнийукраїнський педагог В.О. Сухомлинський. Підтримуючи ос-новні положення гуманістичної психології, Сухомлинськийтеоретично обґрунтував вимоги до формування гуманіс-тичної спрямованості особистості вчителя, виклав ідеї“педагогічного співробітництва”, фундаментом якої вважавпринципи поваги до особистості вихованця, стимулюванняйого бажання спілкуватися з учителем як з мудрим другомі наставником [3].

Взаємодія, як психологічна та педагогічна категорія,відноситься до базових категорій. Умови взаємодіїпередбачають активність обох сторін, хоча можлива різнаміра її прояву. Взаємодія у навчально-виховному процесіпроявляється у співробітництві як формі спільної, спря-мованої на досягнення загального результату, діяльності таспілкування. Вона може реалізовуватися у різних видах таформах: під час лекцій, практичних та семінарських занять,індивідуальної роботи зі студентом, в позааудиторний час.Разом з тим, досить часто спостерігається формальне досяг-нення навчально-виховних цілей в рамках педагогічногопроцесу, коли викладач та студенти обмежуються мінімаль-но необхідними ресурсами і фактично не взаємодіють між

63№ 1 (21) - 2015

собою.За Сухомлинським педагогічне спілкування характери-

зується такими функціями як пізнання особистості самогосебе та вихователя, обмін інформацією (бесіди, діалоги),організація діяльності, обмін ролями, самоствердження. Усіваріанти стилів спілкування вчений поділяв на дві групи:монолог і діалог. Саме у діалогічному спілкуванні великийпедагог вбачав перспективи педагогіки співробітництва, боповноцінний діалог не може відбуватися без рівності позиційвихователя і вихованця, без розвиненої комунікативноїкультури педагога [3].

Вирішальне значення для формування психологічноїкультури майбутніх фахівців має діалогічна взаємодіявикладача та студента. Вона є багаторівневим процесом,під час якого відбувається одночасне засвоєння мотива-ційно-смислової та предметно-операційної сторін професії,що важливо насамперед для студентів медичних вузів.Взаємна зацікавленість один одним активізує самопізнанняобох учасників, стимулює процеси самовираження, збага-чує новими способами саморозвитку.

Основною внутрішньою умовою діалогічного типувзаємин виступають взаємини між викладачем та студентом,які можна кваліфікувати як особистісні. Такий тип взаєминхарактерний для рівноправних партнерів по спілкуванню,що довіряють і позитивно ставляться один до одного. Прицьому викладач сприймає студента як цікаву інформативнуособистість, орієнтується на його неповторну індивідуаль-ність, створює умови для його саморозвитку, а студент вба-чає у викладачеві старшого колегу, порадника, авторитетнуособу. У таких умовах між учасниками взаємодії виникаєконтакт, під час якого студент починає піддаватися впливувикладача та переймається до нього почуттям прихильності,поваги і вдячності. Ситуацію такого когнітивно-емоційногорівня взаємодії можна розцінити як вершину педагогічноїмайстерності викладача.

Така взаємодія не має нічого спільного з маніпулюван-ням, причиною якого, очевидно, є перш за все нездатністьвикладача досягти поставлених виховних чи навчальнихцілей прийнятними педагогічно-етичними способами. Вумовах сьогодення до викладача вузу як ініціатора діалогузі студентами висувається ряд етичних вимог.

Викладач має бути справжнім науковцем, умілим спе-ціалістом та хорошим педагогом. Часто виникаєдискусія

щодо питання, що важливіше: добре знати свій предмет чибути хорошою людиною. На наш погляд, істина, як завжди,знаходиться посередині. Викладач медичного вузу маєпоєднувати в собі добрі теоретичні знання предмету,старанність, уважність та наполегливість у роботі з хворими,розвинений кругозір, володіння сучасними педагогічнимитехнологіями та бути яскравою особистістю з високимиморальними якостями. Він має бути переконаним у тихпозиціях, які транслює студентам, разом з тим, стимулюватиїх до пошуку суті проблем та способів їх вирішення.

Викладач повинен вміти виявляти під час взаємодії зістудентами належну повагу до них, незалежно від їхньоїфункціональної спроможності. Принижений, невпевненийв собі студент ніколи не виявлятиме інтересу до предмету,всіляко мінімізуватиме контакти з викладачем, внаслідокчого сума його знань з цієї дисципліни буде недостатньоюдля рівня кваліфікованого фахівця, що може зашкодити нелише самому майбутньому спеціалісту-медику, а і йогопацієнтам.

ВисновокПідготовка сучасного лікаря – це не тільки багаторічний

процес передачі відповідних знань і практичного досвідувід викладача до студента, але й активне сприйняття їх май-бутнім медичним працівником; не тільки освіта і виховання,але ще більше – самоосвіта і самовиховання; не тільки вико-ристання численних професійних і соціальних цінностей,але й обов‘язкове їх збереження і примноження.

Література1. Ортинський В.Л. Педагогіка вищої школи / В.Л. Ор-

тинський. – К.: Центр учбової літератури. – 2009. – 450с.2. Ільченко О.І. Інтегральний підхід до викладання у вищих

медичних навчальних закладах / О.І. Ільченко, Т.В. Козицька, О.В.Храпай // Медична освіта. – 2012. - №3. – С. 70-72.

3. Філоненко М.М. Психологія спілкування / М.М. Філоненко// К.: Центр учбової літератури. – 2013. – 216с.

4. Кузьмінський А.І. Педагогіка вищої школи: Навчальнийпосібник. – К.: Знання, 2005. – 486с.

5. Нагаєв В.М. Методика викладання у вищій школі: нав-чальний посібник / В.М. Нагаєв // К.: Центр навчальної літе-ратури, 2007. – 232с.


Г.Є. Гірник “Педагогічна та комунікативна культура викладача...”


УДК 371.32:616 – 053.31АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ ВИКЛАДАННЯ НЕОНАТОЛОГІЇ ДЛЯ ІНТЕРНІВ ЗІ

СПЕЦІАЛЬНОСТІ «ЗАГАЛЬНА ПРАКТИКА - СІМЕЙНА МЕДИЦИНА»О.О. Куля

Львівський національний медичний університет імені Данила ГалицькогоЛуцький клінічний пологовий будинок, Україна

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПРЕПОДАВАНИЯ НЕОНАТОЛОГИИ ДЛЯ ИНТЕРНОВ ПОСПЕЦИАЛЬНОСТИ «ОБЩАЯ ПРАКТИКА - СЕМЕЙНАЯ МЕДИЦИНА»

Е.О. КуляЛьвовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

Луцкий клинический роддом, Украина

CURRENT ISSUES OF TEACHING NEONATOLOGY TO INTERNS WITH SPECIALTY IN“GENERAL PRACTICE – FAMILY MEDICINE”

О.О. KulyaDanylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine

Lutsk Clinical Maternity Hospital, Lutsk, Ukraine

Резюме. Метою цієї публікації є вдосконалення навчального процесу та підвищення ефективності освіти при вивченні розділу«Неонатологія» лікарями-інтернами зі спеціальності «Загальна практика-сімейна медицина». Проаналізовано стан нормативно-правовоїбази, вітчизняні й зарубіжні джерела наукової літератури та статистичні показники щодо організації допомоги новонародженимдітям.

При викладанні неонатології лікарям-інтернам зі спеціальності «Загальна практика-сімейна медицина» на Волинській філії кафедрипедіатрії та неонатології факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицькоговикористовують поєднання сучасних інноваційних технологій та традиційних практично орієнтованих методів викладання, що значнопідвищує результативність навчання та сприяє формуванню практичних навичок та умінь лікарів. Розглянуто окремі педагогічніаспекти підготовки фахівців в умовах сучасної медичної освіти, а також описано досвід роботи з інтернами з питань неонатології.Отже, основним критерієм знань, умінь, навичок є засвоєння інтернами навчального матеріалу з різних розділів неонатології згідноз програмами, навчальними планами, а додаткові ілюстративні матеріали сприяють кращому вивченню матеріалу. Практично-орієнтоване викладання неонатології з вивченням особливостей новонародженої дитини стимулює інтернів до постійної теоретичноїта практичної самопідготовки. Викладання циклу «Неонатологія» є актуальним і необхідним, сприяє якісній підготовці сучаснихвисококваліфікованих фахівців на рівні світових стандартів якості.

Ключові слова: неонатологія, викладання, лікар загальної практики.Резюме. Целью этой публикации является совершенствование учебного процесса и повышение эффективности образования

при изучении раздела «Неонатология» врачами-интернами по специальности «Общая практика-семейная медицина».Проанализировано состояние нормативно-правовой базы, отечественные и зарубежные источники научной литературы истатистические показатели по организации помощи новорожденным детям.

При преподавании неонатологии врачам-интернам по специальности «Общая практика-семейная медицина» на Волынском филиалекафедры педиатрии и неонатологии факультета последипломного образования Львовского национального медицинского университетаимени Даниила Галицкого используют сочетание современных инновационных технологий и традиционных практическиориентированных методов преподавания, что значительно повышает результативность обучения и способствует формированиюпрактических навыков и умений врачей. Рассмотрены отдельные педагогические аспекты подготовки специалистов в условияхсовременного медицинского образования, а также описан опыт работы с интернами по неонатологии. Итак, основным критериемзнаний, умений, навыков является усвоение интернами учебного материала по различным разделам неонатологии согласно программам,учебным планам, а дополнительные иллюстративные материалы способствуют лучшему изучению материала. Практически-ориентированное преподавание неонатологии с изучением особенностей новорожденного ребенка стимулирует интернов к постояннойтеоретической и практической самоподготовке. Преподавание цикла «Неонатология» является актуальным и необходимым,способствует качественной подготовке современных высококвалифицированных специалистов на уровне мировых стандартовкачества.

Ключевые слова: неонатология, преподавания, врач общей практики.Abstract. The purpose of this paper was to improve the learning process and the efficiency of education while studying section

“Neonatology” by interns with specialty in “General Practice - Family Medicine”. The current state of the regulatory framework, Ukrainianand foreign sources of scientific literature and statistical indicators for the organization of newborn care were analyzed. When teachingneonatology to interns with specialty in “General Practice - Family Medicine” in the Volyn branch of the Department of Pediatrics andNeonatology at the Postgraduate Education Faculty of Danylo Halytskyi Lviv National Medical University a combination of moderninnovative technologies and traditional practical-oriented teaching methods is used. It significantly increases the effectiveness of training andincreases the formation of practical skills and abilities. Several specific pedagogical aspects of training in modern medical education wereconsidered, and experience of working with interns was described. Thus, the main criterion of knowledge and skills is mastering the trainingmaterial concerning different sections of neonatology according to the education plan, and curriculum. Additional illustrative material contributesto better understanding of the material. Practical-oriented teaching neonatology including characteristics of newborn babies encourages internsto continuous theoretical and practical self-study. Teaching “Neonatology” is relevant and necessary today. It promotes qualitative trainingof highly qualified specialists at the level of international quality standards.

Keywords: neonatology, teaching, general physician.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Насучасному етапі одним з ключових завдань державної по-літики є вирішення питань подальшого розвитку та модер-нізації системи охорони здоров’я України. Тому підготовка

спеціалістів у вищих медичних закладах повинна відповідативисоким стандартам надання медичної допомоги насе-ленню з урахуванням сучасного рівня розвитку медичноїнауки та практики [1, 6].

65№ 1 (21) - 2015

Забезпечення здорового початку життя новонародженійдитині та своєчасна корекція патологічних станів є одним зосновних питань розвитку і вдосконалення вітчизняної ме-дичної науки [5]. Слід пам’ятати, що саме рівень дитячоїзахворюваності та смертності є мірилом благоустрою країни[5].

В ХХІ столітті сімейна медицина стала невід’ємною час-тиною охорони здоров’я Великобританії, США, Канади,Ізраїлю, але в кожній країні підготовка сімейних лікарів маєсвої проблеми [4, 6]. Навчання лікарів-інтернів за цієюспеціальністю орієнтоване переважно на підготовку лікаря-практика. Більшість випускників цієї спеціальності –майбутні працівники загальнопрофільних поліклінік сімей-ної медицини, які поряд із дорослим населенням маютьнадавати невідкладну допомогу і дітям до прибуття спеціа-лізованих бригад. На жаль, практичний досвід демонструєнедосконалість надання невідкладної допомоги дітям, особ-ливо неонатального періоду, лікарями загальної практики.Захворювання новонароджених є найменш відомими дляних. Це зумовлено відсутністю цілеспрямованої стандар-тизованої програми ведення новонародженої дитинилікарем загальної практики та сімейної медицини.

Все вищесказане обумовлює необхідність упровад-ження в навчальний процесс нових форм і методів навчання,що сприяють його інтенсифікації, стимулюють розумовудіяльність інтерна і формують у майбутніх спеціалістівнавичок самостійної і творчої роботи.

Метою цієї публікації є вдосконалення навчальногопроцесу та підвищення ефективності освіти при вивченнірозділу «Неонатологія» лікарями-інтернами зі спеціальності«Загальна практика-сімейна медицина» на Волинській філіїкафедри педіатрії та неонатології факультету післядипломноїосвіти Львівського національного медичного університетуімені Данила Галицького.

Матеріал і методиПроаналізовано стан нормативно-правової бази, віт-

чизняні й зарубіжні джерела наукової літератури та статис-тичні показники щодо організації допомоги новонарод-женим дітям.

Результати та їх обговоренняСучасні світові тенденції розвитку вищої освіти та

напрямки діяльності Болонського процесу потребують роз-маїття поглядів і нових підходів до проведення занять тавикладання навчального матеріалу [6]. Медицина – це наука,у якій постійно оновлюється інформація щодо новихметодів лікування, зміни типового клінічного перебігу тощо.Наука і технологія стрімко розвиваються, охоплюють усенові сфери діяльності, тому дуже важливо, щоб майбутнісімейні лікарі якісно засвоїли розділ педіатрії «Неонатологія»,як в реальному часі, так і в подальшому могли самостійношвидко поновлювати та отримувати нові знання за допо-могою сучасних інформаційних технологій.

Протягом декількох років на Волинській філії проводитьсяцикл «Педіатрія» при перекваліфікації лікарів зі спеціальності«Загальна практика-сімейна медицина», при вивченні якогообов’язково входять питання з неонатології. Тематика йогопостійно оновлюється, до програми вносяться новітні досяг-нення з неонатології зарубіжних та вітчизняних вчених.

Серед завдань, які ставить перед собою кафедра, є нав-чання практикуючих лікарів сучасних перинатальнихтехнологій догляду, виходжування та грудного вигодовуванняновонароджених, фізіології та патології пери- і неонаталь-ного періоду, харчування здорових і хворих немовлят,особливостей проведення скринінгів на генетичні захворю-вання.

Програмою циклу передбачено вивчення практичновсіх розділів неонатології.

Вивчення кожного захворювання починається з роз-гляду анатомо-фізіологічних особливостей певних системорганізму, причому звертається увага на відмінностіперебігу захворювань як у доношених, так і у недоношенихнемовлят.

Особливістю проведення такого циклу є переважне нав-чання практичних навичок й умінь.

На кафедрі створена база тестів, яка включає питання знеонатології різного рівня складності, у тому числі наданняневідкладної допомоги новонародженим дітям, диферен-ціальної діагностики, які містять певну змістовну інфор-мацію, зручні у використанні. З метою стандартизованогота об’єктивного оцінювання підготовки використовуютьсяі ситуаційні задачі з неонатології, які містять питання з про-токолів лікування, що дозволяє контролювати не лише рівеньтеоретичних знань, а й розвиток логічного професійногомислення лікарів.

Початок практичних занять завжди пов’язаний з вив-чення заходів з підтримання санітарно-епідемічного режимуу пологових стаціонарах та спеціалізованих відділеннях дляновонароджених дітей, основних заходів асептики таантисептики.

На кафедрі основний акцент робиться на тому, щобкожен лікар аудиторно засвоєні теоретичні знання мігповноцінно використовувати біля ліжка немовляти. Авдосконаленню знань з діагностики захворювань у ново-народжених приділяється особлива увага. Під контролемвикладача кафедри інтерни щоденно оглядають дітей якздорових, так із різною патологією. Закріплюють практичнінавички щодо об’єктивного обстеження новонароджених,визначення гестаційного віку та особливостей постнатальноїадаптації. Лікарі-інтерни демонструють вміння фізикальнихобстежень, визначення окремих синдромів, трактуютьлабораторні та інструментальні методи обстежень. Всідіагностично та клінічно складні випадки обов’язково по-глиблено вивчаються під час клінічних розборів, лікарі-інтерни беруть участь в обговоренні при встановленні діаг-нозу та призначенні лікування.

При підготовці лекцій використовуються мультимедійніта відео-презентації з наочними схемами патогенезу,діагностики, лікування. Демонстрація матеріалу з практикилектора та його коментар значно мотивують увагу інтернадо викладання матеріалу за представленою темою. До темпрактичних занять розроблений архів відео та фотоматеріалівприкладів клінічного перебігу захворювань. На практичних,семінарських заняттях та лекціях постійно робиться акцентна особливості новонародженої дитини. Згідно з типовоюпрограмою з дисципліни «Педіатрія» інтерни вивчають таківажливі теми з неонатології, як перехідні стани у новона-роджених дітей. На нашу думку, одним з важливих питаньзалишається диференціювати норму від патології у ново-народжених. Адже період новонародженості – один із най-важливіших етапів в житті людини, будь які зміни в цей часможуть спричинити серйозні наслідки в майбутньому. Узв’язку з ранньою випискою із пологового стаціонару (на3-тю добу) особливої актуальності набувають знання сі-мейного лікаря транзиторних станів новонароджених(транзиторна еритема, токсична еритема, транзиторні особ-ливості функції нирок, транзиторні статеві кризи, транзи-торний дисбіоз та інші), основними причинами виникненняяких є перехід до позаутробного життя, нові тактильні іхарчові подразники та мікробне оточення. На особливуувагу заслуговує транзиторна фізіологічна жовтяниця,транзиторна втрата маси тіла, транзиторна гіпертермія.Інтерни повинні вміти провести диференціальну діагностикузазначених станів.

Інтерни знайомляться з роботою відділення інтенсивноїтерапії новонароджених. Звертається увага на стани, щомають несприятливий прогноз для подальшого розвитку

О.О. Куля “Актуальні питання викладання неонатології для інтернів...”


(зупинка дихання, кома, судоми, набряк мозку, підвищенийвнутрішньочерепний тиск, метаболічні розлади,внутрішньочерепні крововиливи).

Значна частина програми відведена вивченнюзахворювань легень у новонароджених. Детально розби-раються питання клініко-лабораторної та інструментальноїдіагностики аномалій та вад розвитку легень, серцево-судинної системи, респіраторного дистрес-синдрому.Особливе значення надається питанням диференціальноїдіагностики, урахуванню змін при недоношеності, функ-ціонуванням овального вікна та відкритої артеріальної про-токи, розмежуванню патології новонароджених і приєд-нанню до них бактеріальних нашарувань.

Велика увага приділяється вмінню надавати невідкладнудопомогу при дихальних розладах у немовлят, захворю-ваннях шкіри та пупкової ранки, патології травної системи(зокрема, кишкової непрохідності).

До розділів, які обов’язково повинні знати відноситьсяпологова травма, перинатальне гіпоксично-ішемічнеураження ЦНС, особливості диспансерного спостереженняза недоношеною дитиною. Окрім того, звертається увагавикладача на вміння провести певні маніпуляції, а самепостановка шлункового зонда, пупкового та периферичногокатетерів, інкубації трахеї, розрахунок об’ємів харчуваннята інфузійної терапії доношеної та недоношеної дитини,проведення операції замінного переливання крові та інше).Також акцент спрямований на визначення необхідностінаправлення хворого на додаткові методи обстеження таінтерпретація їх результатів (рентгенологічні, ЕКГ, ехо-кардіографія, нейросонограма, МРТ).

Акцент робиться на особливостях розвитку немовлятрізного гестаційного віку. Важливо знати, що особливостінедоношеної дитини, її поведінкові характеристики залежатьвід терміну гестації при народженні. Увага концентруєтьсяна тому, що оцінка розвитку передчасно народжених немов-лят проводиться обов’язково із урахуванням скоригованоговіку. Саме цьому, а не хронологічному вікові повиннівідповідати показники їх психомоторного розвитку. В циклінеонатології розглядаються хронічні проблеми недоношенихнемовлят (патологія ЦНС, бронхолегенева дисплазія, апноенедоношених, некротичний ентароколіт, метаболічні кістковізахворювання, ретинопатія недоношених, порушення слуху,анемії), а також особливості оцінки харчового статусудоношених і недоношених немовлят.

Лікарі вивчають особливості організації та правилапатронажу за вагітними і новонародженими, проведеннядиспансерного спостереження за недоношеними та немов-лятами з факторами ризику органічного пораження нер-вової системи, відповідні заходи їх реабілітації.

Висновки1. Основним критерієм знань, умінь і навичок є засво-

єння лікарями зі спеціальності «Загальна практика сімейнамедицина» навчального матеріалу згідно з програмами танавчальними планами.

2. Практично-орієнтоване викладання неонатології звивченням особливостей новонародженої дитини стимулюєінтернів до постійної теоретичної та практичної само-підготовки.

3. Викладання циклу «Неонатологія» є актуальним інеобхідним, сприяє якісній підготовці сучасних високо-кваліфікованих фахівців на рівні світових стандартів якості.

Література1. Богатирьова Р. В. Основні завдання вищої медичної

освіти у процесі реформування системи охорони здоров’я

України [Текст]// Медична освіта. – 2013. - № 2. – С. 5 – 8.2. Дедишин Л. П., Няньковський С. Л. Підготовка педіатрів в

умовах викладання клінічної педіатрії за принципом Болонськоїдекларації / V Конгрес педіатрів України “Сучаcні проблемиклінічної педіатрії” (Київ, 15-17 жовтня 2008 р.) // ЖурналАкадемії медичних наук України, 2008. Том 14 ...

3. Пішак В. П. З досвіду застосування кейс-методу тапроактивної презентації при читанні лекційного матеріалу / В. П.Пішак, О. І. Захарчук, М. І. Кривчанська // Мед. Освіта. – 2013.- № 1. – С. 16-20.

4. Рамсботем С. Е. Семейная медицина в СоединенномКоролевстве (Великобритания) [Текст]// Земский врач. – 2011. -№ 3. – С. 36-39.

5. Слабкий Г. О. Неонатологія з позиції сімейного лікаря/ Г.О. Слабкий, Т. К. Знаменська, В. Г. Бідний, Н. Я. Жилка, О. М.Ковальова, В. І. Похилько/ Навчально-методичний посібник длястудентів медичних вузів 3-4 рівнів акредитації, лікарів-інтернів,неонатологів і лікарів сімейної медицини за спеціальностями«неонатологія», «загальна практика та сімейна медицина», Київ,2009. - 435 с.

6. Шумна Т. Є. Досвід викладання дитячої кардіологіїстудентам 4 та 5 курсів медичного факультету на кафедріфакультетської педіатрії// Здоровье ребенка. – 2014. - № 2(53). –С. 133 – 136.

7. Шумна Т. Є. Використання інформаційних технологій длянавчання студентів в рамках проекту TEMPUS// Современнаяпедиатрия. – 2014. - № 1 (57). – С. 146 -148.

8. Викладання питань неонатальної рентгенології впіслядипломній безперервній освіті променевих діагностів / М. І.Спузяк, І. О. Крамний, І. О. Вороньжев, В. В. Шаповалова, Р. Ю.Чурилін, Ю. А. Коломійченко // Неонатологія, хірургія таперинатальна медицина. – 2012. – Т. 2 № 3 (5).- С. 159 – 161.

References1. Bohatyrova R. V. (2013). Osnovni zavdannia vyshchoi me-

dychnoi osvity u protsi reformuvannia systemy okhorony zdoroviaUkrainy. [The main objectives of higher medical education in thehealth care reform Ukraine]. Medychna osvita, 2, 5-8.

2. Dedyshyn, L. P., & Niankovskyi, S. L. (2008). Pidhotovkapediatriv v umovakh vykladannia klinichvoi pediatrii za pryntsy-pom Bolonskoi deklaratsii [Preparation of pediatricians in terms ofthe teaching of clinical pediatrics at the Bologna principles]. Suchasniproblemy klinichvoi pediatrii - Suchacni problems ClinicalPediatrics:Abstracts of Papers of the 5 th Congress of pediatricsUkraine. Kyiv.

3. Pishak, V. P., Zakharchuk, O. I., & Kryvchanska, M. I. (2013).Z dosvidu zastosuvannia keis-metodu ta proaktyvnoi prezentatsiipry chytanni lektciinoho materialu [The experience of the applica-tion of case-method and proactive presentation reading lectures].Medychna osvita, 1, 16-20.

4. Ramsbotem S. E. (2011). Semeinaia meditsina v SoedinennomKorolevstve (Velikobritaniia) [Family Medicine in the United King-dom (UK)]. Zemskii vrach, 3, 36-39.

5. Slabkyi, H. O., Znamenska, T. K., Bidnyi, V. H., Zhylka, N.Ya., Kovalova, O. M., & Pokhylko V. I. (2009). Neonatolohiya zpozytsii simeinoho likaria [Neonatology position with a family doc-tor]. Kyiv.

6. Shumna T. Ye. (2014). Dosvid vykladannia dytiachoi kardiolo-hii studentam 4 ta 5 kursiv medychnoho fakultetu na kafedrifakultetskoi pediatrii [Experience teaching students Pediatric Cardi-ology 4 and 5 courses of medical faculty at the Department of Pedi-atrics Faculty]. Zdorove rebonka, 2(53), 133 – 136.

7. Shumna T. Ye. (2014). Vykorystannia informatsiinykh tekh-nolohii dlia navchannia studentiv v ramkakh proektu [Using informa-tion technology to train students in the project TEMPUS]. Sovre-mennaya pediatriya, 1 (57), 146 -148.

8. Spuziak, M. I., Kramnyi, І. О., Voronzhev, І. О., ShapovalovaV. V., Churylin R. Yu., & Kolomiichenko Yu. A. (2012). Vykladanniapytan neonatalnoi renthenolohii v pisliadyplomnii bezperervnii os-viti promenevykh diahnostiv [Teaching of neonatal radiology in post-graduate continuing education ray diagnosticians]. Neonatolohiia,khirurhiia ta perynatalna medytsyna, 2, 3(5), 159 – 161.



¸

67№ 1 (21) - 2015

УДК 378.147 : 378.046.4ВИКОРИСТАННЯ СУЧАСНИХ ТЕЛЕКОМУНІКАЦІЙНИХ ЗАСОБІВ У ПІДГОТОВЦІ

ЛІКАРІВ-ХІРУРГІВ НА ЕТАПІ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИВ.І. Пилипчук


ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СОВРЕМЕННЫХ ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННЫХ СРЕДСТВ ВПОДГОТОВКЕ ВРАЧЕЙ-ХИРУРГОВ НА ЭТАПЕ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

В.И. ПилипчукГУВЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

USING MODERN TELECOMMUNICATION TECHNOLOGY IN POSTGRADUATEEDUCATION OF SURGEONS

V.I. PylypchukIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. В Івано-Франківському національному медичному університеті в систему післядипломного навчання лікарів-хірургівшироко впроваджено застосування сучасних телекомунікаційних засобів. Зокрема: використання мультимедійних засобів під часлекцій та семінарських занять з лікарями-інтернами та лікарями-хірургами на тематичних курсах та передатестаційних циклах;відеотрансляції операцій з операційних в учбову кімнату (за допомогою відеокамер, що встановлені в кожній операційній), щодозволяє не тільки проглядати хід оперативних втручань, але й одночасно аналізувати етапи операцій, широко їх обговорювати;відеообхід у хірургічних відділеннях обласної клінічної лікарні під час проведення переривистих курсів хірургів за участю головиАсоціації хірургів області, головного хірурга області, завідувачів хірургічними кафедрами медичного університету, завідувача таординаторів відділення з наступною ретрансляцією обходу в аудиторії.

Використання новітніх комп’ютерних та телекомунікаційних технологій слід використовувати тільки в тісному поєднанні збезпосереднім спілкуванням лікарів-інтернів та курсантів з хворими та лікарями-хірургами, які працюють у відділенні та операційних.Телекомунікаційні технології підвищують ефективність теоретичного навчання лікарів, але не вирішують проблему удосконаленняпрактичних навиків, оволодіння новими технічними прийомами під час проведення оперативних втручань.

Ключові слова: мультимедійні засоби, телекомунікаційні засоби, післядипломне навчання.Резюме. В Ивано-Франковском национальном медицинском университете в систему последипломного образования широко

внедрено использование современных телекоммуникационных средств. В частности: использование мультимедийных средств вовремя лекций и семинарских занятий с врачами-интернами и врачами-хирургами на тематических курсах и предатестационныхциклах; видеотрансляции операций из операционных в учебную комнату (посредством видеокамер, установленных в каждойоперационной), что позволяет не только следить за ходом оперативных вмешательств, но и одновременно анализировать этапыопераций, широко их обсуждать; видеообход в хирургических отделениях областной клинической больницы во время проведенияпрерывистых курсов хирургов с участием председателя Ассоциации хирургов области, главного хирурга области, заведующиххирургическими кафедрами медицинского университета, заведующего и ординаторов отделения, с последующей ретрансляциейобхода в аудитории.

Использование новейших компьютерных и телекоммуникационных технологий необходимо использовать только в сочетании снепосредственным общением врачей-интернов и курсантов с больными и врачами-хирургами, которые работают в отделении иоперационных. Телекоммуникационные технологии повышают эффективность теоретического образования врачей, но не решаютпроблему усовершенствования практических навыков, овладения новыми техническими приёмами во время проведения оперативныхвмешательств.

Ключевые слова: мультимедийные средства, телекоммуникационные средства, последипломное образование.Abstract. The system of postgraduate education of surgeons at the Ivano-Frankivsk National Medical University extensively uses

contemporary telecommunications media. They include multimedia equipment during lectures and seminars with interns and surgeons duringthe thematic courses and pre-credentialing cycles; streaming video from operating theatre to the classrooms (using video cameras installed inevery operating room) which provides not only watching the course of operations but also analyzing simultaneously the stages of interven-tion, and discussing them; video round at the surgery departments of the Regional Clinical Hospital during professional training courses ofsurgeons with participation of the head of the Regional Association of Surgeons, the chief surgeon of the region, heads of the surgicaldepartments of the Ivano-Frankivsk National Medical University, the head and attending physicians of the surgical department withsubsequent rolling the footage in the classroom.

The use of contemporary computer and telecommunication technology should be combined with face-to-face communication of internsand students with patients and surgeons working at the department and in the operating rooms. Telecommunication technologies increaseefficiency of theoretical education of doctors but do not solve the problem of improving practical skills, and mastering new techniques duringsurgical interventions.

Keywords: multimedia equipment, telecommunications, postgraduate education.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Головні завдання післядипломної освіти полягають у забез-печенні системи охорони здоров’я кваліфікованими кад-рами та забезпеченні пацієнтів ефективною і якісною ме-дико-профілактичною допомогою [1]. Організація підго-товки лікарів-хірургів на етапі післядипломної освіти маєсвої особливості, які обумовлені стрімким розвитком ме-дичних технологій, зміною деяких підходів до хірургічноголікування, необхідністю впровадження в хірургічну прак-тику сучасних оперативних втручань, потребою викорис-тання сучасних інформаційних і телекомунікаційних техно-

логій у щоденній професійній роботі. Сучасний лікар маєволодіти інноваційними технологіями діагностики і ліку-вання, технікою ендоскопічних, малоінвазивних, рекон-структивно-пластичних втручань тощо [2]. Для підвищеннямотивації до навчання на післядипломному етапі та полег-шення отримання знань необхідно використовувати новітніінформаційні технології: комп’ютерне забезпечення ліку-вально-діагностичного процесу, мультимедійне забезпе-чення навчальних програм, інтернет та ін. В навчальні про-грами з метою розширення теоретичних знань та набуттяпрактичних навичок необхідно включати відеофрагменти


складних клінічних випадків, унікальних хірургічних втру-чань. Така наочність у засвоєнні знань і навичок формує улікарів-інтернів та лікарів-хірургів сучасне клінічнемислення.

Мета дослідження: проаналізувати ефективність вико-ристання сучасних телекомунікаційних технологій у після-дипломному навчанні лікарів-хірургів.

Результати та їх обговоренняВ Івано-Франківському національному медичному

університеті в систему післядипломного навчання лікарів-хірургів широко впроваджено застосування сучаснихтелекомунікаційних засобів. Зокрема:

- використання мультимедійних засобів під час лекцій тасемінарських занять з лікарями-інтернами та лікарями-хірургами на тематичних курсах та передатестаційних цик-лах. При цьому, використовується як власний відеоматеріалоперативних втручань, так і матеріали з інтернет-ресурсів.

- відеотрансляції операцій з операційних в учбову кім-нату (за допомогою відеокамер, що встановлені в кожнійопераційній), що дозволяє не тільки проглядати хід опе-ративних втручань, але й одночасно аналізувати етапи опе-рацій, широко їх обговорювати. Водночас, огляд опе-раційного поля групою лікарів-хірургів є набагато кращим,ніж безпосередньо в операційній.

- відеообхід у хірургічних відділеннях обласної клінічноїлікарні під час проведення переривистих курсів хірургів заучастю голови Асоціації хірургів області, головного хірургаобласті, завідувачів хірургічними кафедрами медичногоуніверситету, завідувача та ординаторів відділення. Післяцього обхід ретранслюється та одночасно активно обгово-рюється в аудиторії, де присутні всі лікарі-хірурги області(на засіданнях переривистих курсів постійно присутні біля130-140 хірургів області). Це дає змогу всім присутнімлікарям більш детально ознайомитись з кожним пацієнтомвідділення. Крім цього, обмежується доступ великої кількостіприсутніх у палати відділення.

Курсанти, які проходять передатестаційні цикли та курситематичного удосконалення, мають змогу користуватисякомп’ютерною базою кафедри, що містить лекції з хірургії,матеріали з’їздів, конференцій, стандарти діагностики талікування хірургічних захворювань. Крім семінарськихзанять, на лекціях використовуються мультимедійніпрезентації для демонстрації тих хірургічних захворювань,які неможливо продемонструвати на даний час у клініцічерез відсутність хворих. Це навчання закінчується скла-данням уніфікованого тестового екзамену й оцінкою вміньта оволодіння професійними практичними навичками навідповідність певній лікарській кваліфікаційній категорії.

У навчальному процесі викладачами кафедри викорис-товується величезний арсенал засобів для глибокого опану-вання лікарями-інтернами та курсантами як теоретичнихзнань, так і практичних навичок (записані відеофільми длясамостійної підготовки, підготовлені навчально-методичні

програми, згідно з вимогами Болонського процесу, нав-чальні кімнати, укомплектовані сучасними комп’ютерами).Семінарські та лекційні заняття проводяться з викорис-танням мультимедійного проектора шляхом слайдових пре-зентацій. Більш глибокому вивченню предмета сприяєскладання ними ситуаційних завдань, тестів відповідно дотеми заняття.

Проте, слід відзначити, що використання новітніх ком-п’ютерних та телекомунікаційних технологій необхідновикористовувати тільки в тісному поєднанні з безпосереднімспілкуванням лікарів-інтернів та курсантів з хворими та ліка-рями-хірургами, які працюють у відділенні та операційних.Хибною є думка, що використання сучасних технологійможе замінити безпосередній контакт з пацієнтом (в т.ч.збір скарг, анамнезу, фізикальне обстеження тощо). Крімцього, телекомунікаційні технології підвищують ефек-тивність теоретичного навчання лікарів. Залишається про-блемним питання удосконалення практичних навиків, ово-лодіння новими технічними прийомами під час проведенняоперативних втручань.

Висновки1. Використання телекомунікаційних технологій є

ефективною сучасною формою післядипломного навчаннялікарів-хірургів.

2. Новітні комп’ютерні та телекомунікаційні технологіїслід використовувати тільки в тісному поєднанні з безпо-середнім спілкуванням лікарів-інтернів та курсантів з хво-рими та лікарями-хірургами, які працюють у відділенні таопераційних.

3. Телекомунікаційні технології підвищують ефективністьтеоретичного навчання лікарів, але не вирішують проблемиудосконалення практичних навичок, оволодіння новимитехнічними прийомами операцій.

Перспективи подальших дослідженьПерспектива дослідження полягає у вдосконаленні існу-

ючих та розробці нових методик проведення груповихнавчань лікарів-хірургів з метою їх безперервного післядип-ломного навчання.

Література1. Сучасні завдання медичної (фармацевтичної) після-

дипломної освіти в контексті реформування галузі охорониздоров’я /О.К.Толстанов, М.С.Осійчук, О.П.Волосовець // Сучас-на післядипломна освіта: досягнення, проблеми, перспективи:матеріали навчально-наукової конференції. 7-8.11.2013 р., м.Харків / за ред. О.М.Хвистюка, М.І.Хвистюка, В..Марченко.-Харків, 2013

2. Запорожан В.М. Сучасна організація навчального процесу/ В.М.Запорожан, Н.М.Рожковська, А.Г.Волянська // Сучаснітехнології вищої освіти: тези доп. VI Всеукр. наук.-метод. конф. –Одеса: ОДАХ, 2010.- 239 с.



69№ 1 (21) - 2015

УДК: 378.091,016:612]:378.4:61ОСОБЛИВОСТІ ВИКЛАДАННЯ ФІЗІОЛОГІЇ СТУДЕНТАМ ПЕДІАТРИЧНОГО

ФАКУЛЬТЕТУО.І. Тучак


ОСОБЕННОСТИ ОБУЧЕНИЯ ФИЗИОЛОГИИ СТУДЕНТАМ ПЕДИАТРИЧЕСКОГОФАКУЛЬТЕТА

О.И. ТучакГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

FEATURES OF TEACHING PHYSIOLOGY TO STUDENTS STUDYING AT THE DEPARTMENTOF PEDIATRICS

O.I. TuchakIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Розглянуто особливості викладання фізіології студентам педіатричного факультету. Акцентовано, що при вивченніпредмету особливу увагу необхідно звертати на функціонування різних органів і систем дитини, вікові нормативи та закономірностііндивідуального розвитку.

Ключові слова: фізіологія, педіатричний факультет.Резюме. Рассмотрены особенности преподавания физиологии студентам педиатрического факультета. Акцентировано, что при

изучении предмета особое внимание необходимо обращать на функционирование различных органов и систем ребенка, возрастныенормативы и закономерности индивидуального развития.

Ключевые слова: физиология, педиатрический факультет.Abstract. Features of teaching Physiology to students studying at the Department of Pediatrics were considered. It was accented that

when teaching the subject special attention should be given to different organs and systems of children functioning, age-related standards andregularities of individual development.

Keywords: Physiology, Department of Pediatrics.

Вивчення вікових особливостей функціональних системдитячого організму забезпечує цілеспрямовану підготовкустудентів до їх майбутньої професійної діяльності. Лікар-педіатр повинен вміти оцінити функціональний стан органіві систем дитини в цілому, тому одержані студентами знанняз анатомо-фізіологічних особливостей окремих органів ісистем дітей різного віку мають стати базою для вивчення уних особливостей перебігу соматичних захворювань [3, 4].

Викладання фізіології студентам педіатричного фа-культету здійснюється за кредитно-трансферною системою.Тематичні плани лекцій і практичних занять охоплюють всітеми, передбачені типовою програмою з навчальної дисцип-ліни. Лекційний курс розкриває основні, найбільш актуальнітематичні питання. Практичні заняття проводяться згідно зметодичними вказівками, у яких кожна тема включає метуїї вивчення, контрольні запитання, назву та хід експеримен-тальної роботи, рекомендовану літературу. Зважаючи напрофілізацію даного факультету, обов’язковим при розглядіматеріалу є вивчення особливостей функціонування окре-мих органів і систем та організму дитини в цілому, віковихпоказників, закономірностей індивідуального розвитку [2,6].

При проведенні практичного заняття необхідно акцен-тувати увагу студентів на фізіологічних відмінностях функційтканин і органів дитини та процесів їх регуляції [1, 5]. З’ясу-вання функціональних особливостей окремих систем і орга-нів потребує значної частини аудиторного часу для деталі-зації матеріалу. Так, при розгляді фізіологічних функційм’язової системи необхідно звернути увагу на підвищенийтонус скелетних м’язів у перші місяці життя дітей, не-рівномірність розвитку м’язових волокон, повільне нарос-тання сили різних груп м’язів і, відповідно, знижену здатністьдо статичних навантажень та швидкий розвиток втоми допідліткового віку.

Вивчення фізіологічних особливостей периферичної іцентральної нервової системи, а також вищої нервової діяль-ності можна провести зі студентами педіатричного факуль-

тету за моделлю паралельного розгляду фізіологічних функ-цій дитячого і дорослого організму. Необхідно звернутиувагу на поступовість і неодночасність дозрівання різнихділянок кори в процесі онтогенезу, що визначає суттєвіособливості процесу сприйняття в різні вікові періоди.Розвиток головного мозку йде гетерохронно. Певна ступіньзрілості кіркових зон до моменту народження дитини ство-рює умови для засвоєння інформації та елементарного ана-лізу якісних ознак сигналу вже в період новонародженості.Перш за все дозрівають ті нервові структури, які забезпе-чують нормальну життєдіяльність організму на даномувіковому етапі. Функціональної повноцінності досягають,насамперед, стовбурові, підкіркові і кіркові структури, щорегулюють автономні функції організму. У розвитку цихвідділів структури наближаються до аналогічних у дорослоїлюдини вже у віці 2-4 років. Протягом перших місяців життяускладнюється аналіз сенсорних стимулів у корі. Нижча івища нервова діяльність дитини формуються в результатіморфофункціонального дозрівання всього нервового апа-рату. Нервова система, а разом з нею і вища нервова діяль-ність у дітей та підлітків досягають рівня дорослої людиниприблизно до 20-річного віку. У цей час підвищується ролькіркових процесів у регуляції психічної діяльності і функційдругої сигнальної системи. Усі властивості нервових процесівстають урівноваженими, що сприяє подальшомуфізіологічному розвитку вищої нервової діяльності.

Теми практичних занять розділу «Фізіологія серцево-судинної системи» для студентів-педіатрів мають більш ви-ражене прикладне значення, що є додатковим мотивацій-ним аспектом при їх вивченні. Анатомо-фізіологічні особ-ливості серцево-судинної системи в дитячому віці зумовленінерівномірністю розвитку її частин, порівняно із загальнимфізичним розвитком дитини. Ріст передсердь протягом пер-шого року життя випереджає шлуночки, після 10-ти роківоб’єм шлуночків перевищує вміст передсердь. Важливозвернути увагу, що до моменту народження дитини серцевже має чотирикамерну будову, але між двома перед-


сердями ще є отвір, який в нормі заростає у перші місяціжиття. При розгляді показників гемодинаміки необхіднозвертати увагу на етапах дозрівання механізмів і досягненняїх рівня у дорослих. У дітей величина кров’яного тиску значнонижча, ніж у дорослих. Чим менша дитина, тим більшерозвинута капілярна сітка і більший просвіт кровоноснихсудин, відповідно нижчий тиск крові. У періоди статевогодозрівання ріст серця випереджає ріст кровоносних судин.У ранньому дитячому віці переважають тонічні впливисимпатичних нервів на серце, про що можна судити зачастотою серцевих скорочень, зокрема, у новонародженихдо 140 ударів на хвилину. У перші роки життя дитини фор-муються і закріплюються тонічні впливи блукаючого нервана серце, які з віком значно посилюються, що проявляєтьсяу зниженні частоти серцевих скорочень. Інтенсивно змен-шуючись протягом перших років життя, пульс у дітей вікомвід 8 до 10 років становить 90-85 ударів в 1 хв, а до 15 роківнаближається до величини дорослого. Функціональні змінив серці у процесі його постнатального розвитку визначаютьвікові особливості біоелектричних процесів у серці дітей тапідлітків. Їх електрокардіограма (ЕКГ) має специфічнівідмінності до 13-16 років. Далі всі основні показники ЕКГнаближаються до аналогічних у дорослої людини. Доцільнона практичному занятті зафіксувати у вигляді таблиці зміничастоти серцевих скорочень та рівня кров’яного тиску урізні вікові періоди.

Особливості ендокринних функцій у дітей розглядаютьсяпри проведенні кожного тематичного заняття розділу «Фізіо-логія ендокринної системи». При вивченні гіпоталамо-гіпо-фізарної системи необхідно звернути увагу на зміни концен-трації соматотропіну в організмі дитини. У новонарод-женого вона у 2-3 рази вища, ніж у матері, а протягом 1-готижня після народження знижується більш, ніж на 50%.Протягом 1-го року його концентрація в крові знижується ізалишається низькою до підліткового віку. У період статевогодозрівання секреція соматотропіну зростає, зокрема удівчаток більш суттєво, ніж у хлопчиків. Роль тиреоїднихгормонів особливо важлива в перші 18 місяців післянародження, так як дефіцит тироксину і трийодтиронінурізко загальмовують диференціювання нервових клітин.Знижений рівень гормонів щитоподібної залози в критичніперіоди розвитку мозку призводить до порушень розвиткусудинної системи мозку, затримки диференціювання ней-ронів кори великих півкуль і мозочка. Якщо недостатністьзгаданих гормонів виникає після 18 місяців, то порушується,в основному, фізичний розвиток, а дефекти розумовогорозвитку виражені слабше. Значно впливають на форму-вання нервової системи гормони надниркових залоз, змі-нюючи силу нервових процесів . Мозкова речовина наднир-кових залоз у новонародженого розвинена, відносно, слабо,

однак, активність симпатоадреналової системи проявляєтьсявідразу після народження. З перших днів життя дитина реагуєна стресові подразники. У дітей і підлітків гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система швидко виснажується, щознижує її здатність протистояти дії несприятливих факторів.Статеві гормони впливають на співвідношення процесівзбудження і гальмування. У новонароджених дівчаток про-тягом перших 5-7 днів у крові циркулюють материнськігормони. У хлопчиків до пубертатного періоду концентраціятестостерону в крові утримується на невисокому рівні. Упубертатний період гормональна активність сім’яниківінтенсивно збільшується. Для повноцінного розгляду мате-ріалу важливо винести на обговорення запитання пронаслідки зниження і збільшення рівня гормонів у дитячомуорганізмі. Підвищує якість засвоєння інформації можливістьспостереження тісного зв’язку основних фізіологічних про-цесів організму, який розвивається на всіх етапах йогоформування з використанням відеоматеріалів, тематичнихфільмів та відеороликів.

ВисновокВивчення фізіологічних особливостей функціональних

систем дитячого організму забезпечує цілеспрямовану під-готовку студентів до їх майбутньої професійної діяльності.З метою підвищення рівня підготовки на педіатричномуфакультеті доцільно аргументовано акцентувати всіфізіологічні відмінності вікових категорій та обґрунтувати їхзначення для практичної діяльності.

Література1. Безруких М.М., Сонькин В.Д., Фарбер Д.А. Вікова фізіологія:

фізіологія розвитку дитини. - М.: Академія, 2003. - 416 с.2. Гордієнко В. В. Досвід викладання фізіології студентам

спеціальності «Педіатрія» за кредитно-модульною системою уБуковинському державному медичному університеті / В. В.Гордієнко // Медична освіта. – 2014.- №3.- С. 37-39.

3. Міндубаева Ф.А. До питання контролю рівня знань і уміньучнів / Ф.А. Міндубаева, Н.І. Поспєлов // Інноваційні технологіїв медичній освіті: Матер.Республ. Науково-практичноїконференції Караганда, 2008.- С.98-102.

4. Нужненко К. Соціально-економічні позиції українськоїосвіти в європейському просторі / К. Нужненко // Вища школа. –2012. – С. 25-32.

5. Сапін М.Р., Бриксін З.Г. Анатомія, фізіологія дітей іпідлітків. - М.: Академія, 2002. - 456 с.

6. Фізіологія. Навчально-методичний посібник за ред. Г. І.Ходоровського, С. С. Ткачук, В. І. Швеця. – Чернівці: Видавниц-тво БДМУ, 2013. – 547 с.



71№ 1 (21) - 2015

УДК 378.147+614.253.4САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ В УМОВАХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИ

О.Я. ЦарукІвано-Франківський національний медичний университет

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ В УСЛОВИЯХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙСИСТЕМЫА.Я. Царук

Ивано-Франковский национальный медицинский університет

STUDENTS’ INDEPENDENT WORK IN THE CONTEXT OF CREDIT-MODULAR SYSTEMO.Ya.Tsaruk

Ivano-Frankivsk National Medical Unіversity, Ivan0-Frankivsk, Ukraine

Резюме: У статті показано, що вірно організована самостійна робота створює сприятливі умови для розвитку пізнавальнихздібностей студентів і активізації їхньої роботи на заняттях. Охарактеризовано основні засади й принципи організації самостійноїроботи студентів у медичних закладах освіти. Наведено теоретичні основи та обґрунтовано прикладну цінність різних форм самостійноїроботи в поточній педагогічній діяльності. Основним завданням розвитку медичної освіти в Україні є необхідність підготовкивисококваліфікованого, конкурентноздатного лікаря, здатного гнучко переорієнтовувати свою діяльність у зв’язку із потребамисфери медицини. Це ставить перед системою вищої медичної освіти завдання вдосконалення процесу професійної підготовки майбутніхлікарів. В умовах включення України до Болонського освітнього процесу питання організації та контролю самостійної роботистудентів, як прогресивної форми підготовки фахівців набуває актуального значення. Вища школа поступово переходить відпередачі інформації до керівництва освоєнням студентами навиків самостійної роботи, яка є особливою формою навчальної діяльностіі спрямована на формування самостійності студентів, засвоєння ними сукупності знань, вмінь, навиків, що здійснюється за умовизапровадження відповідної системи організації всіх видів навчальних занять. Практична підготовка сприяє формуванню та поглибленнюклінічного мислення майбутнього медика, тобто вмінню комплексно оцінити різноманіття симптоматики клінічної картини та миттєвоприймати рішення. Практична самостійна підготовка студентів-лікарів є обов’язковим компонентом освітньо-професійної програмидля здобуття кваліфікаційного рівня і має на меті набуття ними професійних навичок та вмінь.

Ключові слова: самостійна робота, болонська освіта, організація, студенти.Резюме. В статье показано, что правильно организованная самостоятельная работа создает благоприятные условия для развития

познавательных способностей студентов и активизации их работы на занятиях. Охарактеризованы основные принципы и организациясамостоятельной работы студентов в медицинских учебных заведениях. Приведены теоретические основы и обоснованно прикладнуюценность различных форм самостоятельной работы в текущей педагогической деятельности. Основной задачей развития медицинскогообразования в Украине является необходимость подготовки высококвалифицированного, конкурентоспособного врача, способногогибко переориентировать свою деятельность в связи с потребностями сферы медицины. Это ставит перед системой высшегомедицинского образования задачи совершенствования процесса профессиональной подготовки будущих врачей. В условиях включенияУкраины в Болонский образовательный процесс вопрос организации и контроля самостоятельной работы студентов, какпрогрессивной формы подготовки специалистов приобретает актуальное значение. Высшая школа постепенно переходит от передачиинформации к руководству освоением студентами навыков самостоятельной работы, которая является особой формой учебнойдеятельности и направлена на формирование самостоятельности студентов, усвоения ими совокупности знаний, умений, навыков,что осуществляется при условии введения соответствующей системы организации всех видов учебных занятий. Практическаяподготовка способствует формированию и углублению клинического мышления будущего медика, то есть умению комплекснооценить многообразие симптоматики клинической картины и мгновенно принимать решения. Практическая самостоятельная подготовкастудентов-врачей является обязательным компонентом образовательно-профессиональной программы для полученияквалификационного уровня и имеет целью приобретения ими профессиональных навыков и умений.

Ключевые слова: самостоятельная работа, болонское образование, организация, студенты.Abstract. The article shows that properly organized independent work creates favourable conditions for the development of students’

cognitive abilities and enhances their work during lessons. The basic principles and fundamentals of organization of students’ independentwork in medical educational establishments were characterized. The theoretical bases were provided and the applied value of various formsof independent work in the current educational activity was substantiated. The main task of medical education development in Ukraine is toprepare highly qualified competitive doctor who can flexibly refocuse his activity according to the needs of the field of medicine. Therefore,higher medical education faces the task of improvement the process of future doctors’ training. The question of organization and control ofstudents’ independent work is especially acute in terms of the inclusion of Ukraine into the Bologna educational process. The introduction ofcredit-modular educational system and self-organization as a progressive form of specialists’ training becomes relevant. Higher educationinstitutions gradually shift from the information transmission to the management of students’ independent work skills mastering, which is aspecial form of training activity aimed at creation of students’ independence, mastering their totality of knowledge, abilities, skills. This isperformed due to the introduction of an appropriate system of all types of classes organization. Practical training contributes to the formationand deepening of clinical medical thinking of the future medical worker, i.e. the ability to comprehensively assess the diversity of symptomsand the clinical picture and to make decisions immediately. The practical self-training of students-doctors is a required component ofeducational-training programme for qualification obtaining and is aimed at the acquiring of professional skills and abilities.

Keywords: independent work, the Bologna education, organization, students.

Реформування вищої медичної освіти після приєднанняУкраїни до Болонського процесу спричинило зміщенняакцентів у підготовці майбутніх фахівців у бік використанняінноваційних технологій, спрямованих на якісний освітнійрезультат, що дає можливість підготовки висококваліфіко-ваних кадрів, які будуть конкурентоспроможними на ринку

праці, а саме здатні до компетентної, відповідальної й ефек-тивної діяльності за своєю спеціальністю [1].

Основним завданням розвитку медичної освіти в Україніє необхідність підготовки висококваліфікованого, конку-рентоздатного лікаря, здатного гнучко переорієнтовуватисвою діяльність у зв’язку із потребами сфери медицини. Це



ставить перед системою вищої медичної освіти завданнявдосконалення процесу професійної підготовки майбутніхлікарів [5].

В умовах включення України до Болонського освітньогопроцесу особливо гостро постає питання організації та кон-тролю самостійної роботи студентів (СРС), впровадженнякредитно-модульної системи (КМС) навчання, організаціяСРС як прогресивної форми підготовки фахівців набуваєактуального значення. Вища школа поступово переходитьвід передачі інформації до керівництва освоєнням сту-дентами навиків самостійної роботи, яка є особливою фор-мою навчальної діяльності і спрямована на формуваннясамостійності студентів, засвоєння ними сукупності знань,вмінь, навиків, що здійснюється за умови запровадженнявідповідної системи організації всіх видів навчальних занять.

Збільшення обсягу годин для СРС потребує впровад-ження нових форм активації пізнавальної діяльності студентіві контролю засвоєння матеріалу. Глибокі знання фундамен-тальних дисциплін сприяють формуванню клінічногомислення майбутнього спеціаліста [3].

СРС – це активна пізнавальна діяльність, що включає нетільки закріплення отриманих знань, але і творчийіндивідуальний розумовий процес у навчанні. Самостійнаробота студентів є однією з форм навчально-виховногопроцесу, що охоплює як доаудиторну, аудиторну, так і поза-аудиторну роботу студентів та розвиває самостійність мис-лення, сприяє виробленню відповідних навичок [2].

Позаудиторна робота спрямовується викладачем зметою покращення її якості для студентів, на початку семес-тру з кожної теми СРС подається список рекомендованоїлітератури, пропонуються методичні вказівки. Такий видроботи дозволяє студентам використовувати знання напрактиці, розширює і поглиблює ці знання, підвищує успіш-ність студентів та їх зацікавленість навчанням.

Аудиторна СРС будується, в основному, за такими на-прямками: курація тематичних хворих з наступнимобговоренням клінічного діагнозу в присутності викладача;вирішення клінічних завдань, запропонованих викладачем.Викладання самостійної роботи контролюється на кожномупоточному практичному занятті і обов’язково на підсум-ковому занятті з модуля, на якому за якість виконання СРСвиставляються окремі бали [6].

Специфіка підготовки студентів у вищому навчальномумедичному закладі зумовлена цілями й особливостямиїхньої майбутньої професійної діяльності, необхідністюздійснювати важливі функції, діяти не за шаблоном дослід-ження, а за аналізом результатів своєї роботи. Це може бутиуспішно реалізовано в практичній діяльності лікаря лише заумови, коли в основі підготовки фахівців у медичному вузіє логіка розвитку й розгортання системи професійної самос-тійної діяльності.

Відомо, що існують певні труднощі щодо планування,організації та здійснення контролю самостійної роботи, щозумовлено, здебільшого, суб’єктивними причинами: не-достатньою сформованістю в студентів навичок самостійноїпізнавальної діяльності та низьким рівнем оволодіннявикладачами методикою організації самостійної навчальноїдіяльності студентів у специфічних умовах медичної освіти.

Протягом тривалого часу незмінною у вітчизнянійсистемі медичної освіти із притаманним їй інформаційно-догматичним методом організації викладання залишаласямета – підготувати медичного фахівця для виконання різнихмедичних функцій, який володіє чітко відпрацьованимимедичними навичками. Адже від рівня підготовленостімедичного персоналу до здійснення професійної діяльностізалежить ефективність лікування, а іноді й життя людини [4].

Студент, не підготовлений до самостійного здобуттянових знань, не зможе розвинути в собі ці якості у процесіроботи. Саме тому актуальним завданням викладачів у

роботі зі студентами-медиками є забезпечення не лише ви-сокого рівня професійних знань і вмінь студентів, оволодінняними активними методами роботи, але й формування твор-чої особистості фахівця, здатного до самовдосконалення ісамоосвіти.

Упровадження самостійної навчально-пізнавальноїдіяльності й інноваційних підходів до її організації в нав-чальному процесі є якісним кроком уперед усієї системивищої освіти, бо цей процес сприяє просуванню студентіввід освіти та отримання знань до умінь та навичок само-освіти.

Самостійна робота – це не тільки виконання домашньогозавдання. Це й самостійна робота в аудиторії під керів-ництвом викладача, й організація самостійної навчальноїдіяльності студента поза аудиторією. Плануючи самостійнуроботу студента, викладач зобов’язаний створити відповідніумови для її виконання. Для цього потрібно підвищуватирівень мотивації виконання тієї чи іншої роботи, чітковизначати зв’язок цих робіт із майбутньою практичноюдіяльністю. Адже викладач чітко повинен розуміти, щостуденти засвоюють лише те, чого хочуть навчитися [7].

Проблема самостійної роботи стала традиційною дляпедагогічної науки, оскільки її організація є важливою умо-вою активізації пізнавальної діяльності студентів, основоюсвідомого й міцного засвоєння знань, умінь та навичок, атакож виховання такої інтегральної якості особистості, яксамостійність. Це пов’язане з тим, що тільки в процесісамостійної діяльності студент одержує міцні знання, роз-виває вміння творчого мислення та використання знань упрактичній діяльності. Відтак, ефективна самостійна роботастудента – це не тільки один з методів отримання знань, алей один з головних принципів діяльності вищої школи. Формисамостійної роботи студентів та проблеми її організації дужерізноманітні.

Самостійна навчально-пізнавальна робота студентів єдуальною категорією, оскільки може бути представлена яксистема співробітництва викладача й студента зі зворотнімзв’язком. При цьому, існують суттєві відмінності міжсамостійною роботою та самостійною діяльністю суб’єктівнавчання.

Самостійна робота – це штучна педагогічна конструкція,особлива система умов навчання, за допомогою якої пе-дагог організовує та керує діяльністю суб’єктів навчання іна заняттях, і під час виконання домашнього завдання. Ос-новою такої системи виступає база завдань з різнихнавчальних дисциплін, яку будують відповідно до зміступредмету й методики його викладання.

Самостійна діяльність – це специфічна форма навчаль-ного та наукового пізнання, під час якої відбувається осмис-лення студентами навчального матеріалу та самостійневизначення шляху розв’язання завдання. Цей процес міститьтакі компоненти: виділення мети, визначення предметудіяльності та вибір засобів діяльності. Головною ознакоюсамостійної роботи є керування власною діяльністю, а сто-роння допомога при її виконанні має другорядне значення[1].

Головною ознакою самостійної роботи є пріоритетністьсамостійності студентів за умови керівної ролі викладача.Отже, самостійну роботу можна визначити як формуактивної пізнавальної діяльності, яку виконує один або групастудентів за завданням викладача. Контроль викладачемякості самостійної роботи студентів практично неможливий.

ВисновокТаким чином, можна резюмувати, що самостійна ро-

бота студентів – це спланована, організаційно й методичноспрямована навчально-пізнавальна діяльність, яку здійс-нюють без прямої допомоги викладача для досягнення кон-кретного результату. Ефективна організація самостійної

73№ 1 (21) - 2015

роботи студентів у вищих навчальних медичних закладах упроцесі формування їхньої самостійної навчально-пізнавальної діяльності є запорукою не лише успішногонавчання студентів, а й оволодіння ними основними вмін-нями та навичками, що визначатимуть в майбутньому їхфаховий рівень.

Література1. Завдання вищої медичної освіти в контексті реформування

галузі / Р.О. Моісеєнко, В.В. Вороненко, І.І. Фещенко [та ін.] //Ваше здоров’я. – 2011. – № 31. – С. 10-28.

2. Інтеграція навчального процесу – основа ефективності кре-дитно-модульної системи навчання / П.О. Неруш, О.Г. Родинський,О.В. Мозгунов [та ін.] // Медична освіта. – 2008. – № 4. – С. 16-17.

3. Медична освіта у світі та в Україні / Ю.В. Поляченко, В.Г.Передерій, О.П. Волосовець [та ін.]. – К., 2005. – 383 с.

4. Москаленко В.Ф. Медична освiта України та болонськийпроцес: реальнiсть та шляхи приєднання до європейського освiт-нього i наукового простору / В. Ф. Москаленко // Журнал АМНУкраїни – 2005. – Т.11. – № 1. – С. 36-44.

5. Притика Ю. Проблеми впровадження стандартів Бо-лонського процессу / Ю. Притика / Правовий тиждень. – 2009. –№ 21 (147). – с. 6

6. Суліма Є. Невідкладні завдання системи вищої освіти нановому етапі Болонського процесу / Є. Сулима // Вища школа. –2010. – №11. – С. 5-13.

7. Туркіна М.В. Сутність поняття самостійної навчально-пізнавальної діяльності студентів у психологічній та педагогічнійлітературі / М.В. Туркіна // Вісник ЛНУ імені Тараса Шевченка.– 2011. – №5 (216). – С. 110-114.


УДК 378.147 + 614.253.4ВПРОВАДЖЕННЯ ЕЛЕМЕНТІВ НАУКОВО-ДОСЛІДНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ У

НАВЧАЛЬНИЙ ПРОЦЕС ВИЩИХ МЕДИЧНИХ НАВЧАЛЬНИХ ЗАКЛАДІВН.В. Чернюк

ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ, Українаe-mail:[email protected]

ВНЕДРЕНИЕ ЭЛЕМЕНТОВ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ВУЧЕБНЫЙ ПРОЦЕСС ВЫСШИХ МЕДИЦИНСКИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ

Н.В. ЧернюкГВУЗ “Ивано-Франковский национальный медицинский университет”, г. Ивано-Франковск, Украина

e-mail:[email protected]

INTRODUCTION OF ELEMENTS OF STUDENTS’ RESEARCH WORK INTO THE ACADEMICACTIVITIES AT HIGHER MEDICAL EDUCATIONAL INSTITUTIONS

N.V. CherniukIvano-Frankivsk national medical university, Ivano-Frankivsk, Ukraine

e-mail: [email protected]

Резюме. У статті висвітлено суть та основне значення науково-дослідної роботи студентів (НДРС) як складової професійноїпідготовки, що передбачає навчання методології і методики дослідження, а також систематичну участь у дослідницькій діяльності,озброєння сучасними технологіями і вміннями творчого підходу до дослідження певних наукових проблем. Вищесказане підтверджує,що НДРС є важливим чинником на шляху до вдосконалення змісту і форм підготовки фахівців вищих навчальних закладів. Метароботи - аналіз науково-дослідної роботи студентів на кафедрі внутрішньої медицини № 1, клінічної імунології та алергології іменіакадеміка Нейка Є.М. Результати роботи. План роботи кафедри та індивідуальні плани викладачів щорічно включають таківзаємопов’язані елементами НДРС: пізнавальний (знайомство зі здобутками та досягненнями кафедри, впровадженими в лекційнийматеріал і практичні заняття) та навчання елементів дослідницької діяльності, організації та методики наукової творчості. Важливийфрагмент даного напрямку роботи належить науковим дослідженням, що здійснюють студенти під керівництвом професорів івикладачів, у студентському науковому гуртку кафедри. Це сприяє розвитку в студентів умінь пошукової, дослідницької діяльності,творчого розв’язання навчально-виховних завдань, формуванню вмінь застосування методів наукових досліджень на практиці.Організація виконання НДРС на кафедрі полягає у дотриманні наступних вимог: максимальне наближення до навчального процесу;конкретність тематики і планомірність досліджень; сучасний науковий рівень її виконання; поступове ускладнення дослідних завданьта тематики від ІV до VІ курсу (з урахуванням диференційованого підходу залежно від рівня підготовки студентів) та професійно-творчий характер науково-дослідної роботи. Висновки. 1. Застосування різних форм організації науково-дослідної роботи студентівсприяє створенню в університеті атмосфери творчості, а залучення студентів до наукових досліджень забезпечує активацію їхрозумової діяльності, самовдосконалення та їх подальшу самореалізацію. 2. Студенти, які виконали самостійні наукові дослідженняупродовж навчання на кафедрі, створюють резерв молодих науково-педагогічних кадрів.

Ключові слова: науково-дослідна робота студентів, студентський науковий гурток.Резюме. В статье предвещает суть и основное значение научно-исследовательской работы студентов (НИРС) как составляющей

профессиональной подготовки, что предвидит обучение методологии и методики исследования, а также систематическое участие висследовательской деятельности, вооружение современными технологиями и умениями творческого подхода к исследованиямопределенных научных проблем. Вишесказанное подтверждает, что НИРС есть важным фактором на пути к усовершенствованию

О.Я. Царук “Самостійна робота студентів в умовах кредитно-модульної системи”



содержания и форм подготовки специалистов высших учебных заведений. Цель работы - анализ научно-исследовательской работыстудентов на кафедре внутренней медицины № 1, клинической иммунологии и аллергологии имени академика Нейка Е.М. Результатыработы. План работы кафедры и индивидуальные планы преподавателей ежегодно включают такие взаимосвязанные элементыНИРС: познавательный (знакомство с достижениями кафедры, внедренными в лекционный материал и практические занятия) иобучение элементов исследовательской деяльности, организации и методики научного творчества. Важный фрагмент данногонаправления работы принадлежит научным достижениям, которые осуществляют студенты под руководством профессоров ипреподавателей, в студенческом научном кружке кафедры. Это содействует развитию у студентов умений поисковой, исследовательскойдеяльности, творческого решения учебно-воспитательных заданий, формированию умений применения методов научных исследованийна практике. Организация выполнения НИРС на кафедре состоит в соблюдении следующих требований: максимальное приближениек учебному процессу; конкретность тематики и планомерность исследований; современный научный уровень ее выполнения;постепенное усложнение исследовательских заданий и тематики от ІV к VІ курсу (учитывая дифференциированный поход, которыйзависит от уровня подготовки студентов) и профессионально-творческий характер научно-исследовательской работы. Выводы. 1. При-менение разных форм организации научно-исследовательской работы студентов содействует созданию в университете атмосферытворчества, а участие студентов в научных исследованиях обеспечивает активацию их умственной деяльности, самосовершенствованиеи их дальнейшую самореализацию. 2. Студенты, которые выполнили самостоятельные научные исследования в период обучения накафедре, создают резерв молодых научно-педагогических кадров.

Ключевые слова: научно-исследовательская работа студентов, студенческий научный кружок.Abstract. The article covers the content and primary importance of students’ research work (SRW) as an integral part of professional education, that

involves training of research technique and methodology, as well as systematic participation in research activities, implementation of moderntechnologies and developing skills of creative approach to the investigation of specific scientific problems. The above-mentioned confirms that SRW isan important factor towards the improvement of the content and form of specialists’ training in higher educational institutions.

The aim of work is to analyze students’ research work at the Department of Internal Medicine No.1, Clinical Immunology and Allergology namedafter academician Ye. M. Neiko.

Results of work. Annual work programme of the department and individual academic curricula include the following interrelated elements of SRW:informative (introduction of advances and achievements of the department which are involved in lecture material and practical training classes) and studyof the elements of research activities, organization and methodology of scientific work. An important part of this area of work belongs to researchinvestigations which are carried out by students under the supervision of professors and teachers, at the students’ scientific society of the department.This contributes to the development of students’ research and exploratory skills, creative resolution of educational tasks, development of skills inapplying research methods in practice. The accomplishment of SRW at the department involves observation of the following requirements: maximumalignment with the academic process; subject-matter specificity and planned research activities; up-to-date scientific level of SRW fulfillment; gradualcomplicacy of research tasks and their subject-matter for students from the fourth to the sixth years of study (taking into account differentiatedapproach against the level of students’ competence), as well as professionally-creative character of the research work.

Conclusions. 1. The use of different forms of students’ research work promotes an atmosphere of creativity at the university, and the engagementof students to the research activities allows activating their mental activity, self-improvement and further realization of personal potential. 2. Thestudents, who have carried out some self-reliant research work during their study at the department, comprise the reserve of young academic andteaching staff.

Keywords: students’ research work, students’ scientific society.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Важливу роль у формуванні творчого потенціалу майбутніхлікарів відіграє участь студентів в організованій і система-тичній науково-дослідній роботі. Науково-дослідна роботастудентів (НДРС) - складова професійної підготовки, щопередбачає навчання методології і методики дослідження,а також систематичну участь у дослідницькій діяльності,озброєння сучасними технологіями і вміннями творчогопідходу до дослідження певних наукових проблем [1]. НДРСполягає в пошуковій діяльності, самостійному творчомудослідженні, спрямованому на пояснення явищ і процесів,встановлення їх взаємозв’язків і відношень, теоретичномуобґрунтуванні фактів, виявленні закономірностей задопомогою наукових методів пізнання [2, 4].

У практиці роботи вищих навчальних закладів (ВНЗ)найпоширенішими є два види НДРС: 1) навчальна, що вклю-чається в навчальний процес, відповідно до навчальнихпланів і є одним з обов’язкових елементів усієї системи підго-товки спеціалістів (написання рефератів на теми практич-них занять на основі огляду багатьох джерел, НДРС на за-няттях; виробнича практика; робота студентів за індивіду-альним планом навчання) та НДРС поза вимогами, щопред’являються навчальними планами, в позанавчальнийчас (найбільш ефективна для розвитку дослідницьких інаукових здібностей студентів) [3].

Основними формами НДРС, що виконується у поза-урочний час є: предметні студентські наукові гуртки; роботав проблемних лабораторіях; участь у наукових і науково-практичних конференціях, у вузівських і республіканськихконкурсах студентських наукових робіт та всеукраїнськійстудентській олімпіаді; участь у виконанні держбюджетної ідоговірної тематики кафедр.

Вищесказане підтверджує, що НДРС є важливим чин-ником на шляху до вдосконалення змісту і форм підготовкифахівців ВНЗ.

Мета даної роботи - аналіз науково-дослідної роботи сту-дентів на кафедрі внутрішньої медицини № 1, клінічноїімунології та алергології імені академіка Нейка Є.М.

Результати та їх обговоренняПлан роботи кафедри та індивідуальні плани викладачів

щорічно включають такі взаємопов’язані елементи НДРС:пізнавальний (знайомство зі здобутками та досягненнямикафедри, впровадженими в лекційний матеріал і практичнізаняття) та навчання елементів дослідницької діяльності,організації та методики наукової творчості. Важливий фраг-мент даного напрямку роботи належить науковим дослід-женням, що здійснюють студенти під керівництвом про-фесорів і викладачів, у студентському науковому гурткукафедри. Це сприяє розвитку в студентів умінь пошукової,дослідницької діяльності, творчого розв’язання навчально-виховних завдань, формуванні вмінь застосування методівнаукових досліджень на практиці.

Організація виконання НДРС на кафедрі полягає удотриманні наступних вимог: максимальне наближення донавчального процесу; конкретність тематики і планомірністьдосліджень; сучасний науковий рівень її виконання; по-ступове ускладнення дослідних завдань та тематики від ІVдо VІ курсу (з урахуванням диференційованого підходузалежно від рівня підготовки студентів) та професійно-творчий характер науково-дослідної роботи.

Викладачі кафедри намагаються навчити студентівстежити за новинками літератури і змінами, що відбуваютьсяв обраній ними галузі науки, перевіряють ефективність ос-мислення науки на практичних заняттях і підсумковому мо-дульному контролі. Важливою формою навчальної НДРСє впровадження елементів творчості в практичні заняття.Наприклад, за окремими темами студенту пропонуєтьсясамостійно скласти план діагностичних досліджень, піді-брати необхідну апаратуру, здійснити аналіз запропоно-

75№ 1 (21) - 2015

ваних викладачем результатів і оформити науковий звіт.Безумовно, що не всі студенти можуть самостійно здійснитиподібний фрагмент НДРС, тому такі науково-практичнізавдання вирішують підгрупи з двох-трьох осіб.

Однією з форм НДРС, що виконується у позаурочнийчас є участь студентів у студентському науковому гуртку(СНГ), яка проводься згідно з планом роботи, затвердже-ному на засіданні кафедри. Гурток був створений з метоюреалізації творчого наукового потенціалу студентів ІV - VІкурсів та їх участі у виконанні НДРС, програм, що вико-нуються в університеті, а також з метою здійснення наукової,освітньої, творчої діяльності. Виконання студентамиіндивідуальних наукових робіт з подальшим представленнямїх у формі презентацій сприяє розкриттю професійнихякостей майбутнього лікаря. Адже наукове дослідження -це результат самостійного розроблення певної науковоїпроблеми студентом (під керівництвом викладача). Вонообов’язково містить результати власного пошуку, висновкиі гіпотези. На кафедрі запроваджено підготовку студентами-гуртківцями окремих доповідей у вигляді мультимедійнихпрезентацій з подальшим їх обговоренням на засіданняхстудентського наукового гуртка. Це забезпечує можливістьгрупової інтеракції та індивідуального вдосконаленнядослідницьких вмінь студентів, а також навичок і вміньпроведення групових дискусій. Запропонована методикамає великий потенціал, оскільки характеризується високоюкомунікативністю та передбачає висловлювання студентамисвоїх власних поглядів, активне включення у реальнудійсність, створює творчий підхід до організації своєї роботи.Досвідчені викладачі, відповідальні за роботу СНГ, роз-робляють тематику науково-дослідних робіт, проводятьконсультації, що сприяє узагальненню та систематизаціїотриманих результатів. Кращі студенти-гуртківці берутьучасть у роботі студентських наукових конференцій. Прицьому цікавими, науково значущими виявляються конфе-ренції, де беруть участь, виступають з доповідями та по-відомленнями не лише студенти, але й аспіранти, молодівчені, викладачі. Спільна робота, наукове співробітництвосприяють посиленню почуття відповідальності в науковомупошуку, розумінню місця та значення результатів власнихдосліджень у загальному контексті існуючої проблеми,визначають для студентів критерії оцінки наукової роботи,завдання на майбутнє. Результати досліджень апробуютьсяу вигляді публікацій у періодичних виданнях та науковихзбірниках, доповідях на наукових або науково-практичнихконференціях, форумах, конгресах.

Важливо зазначити, що викладачами кафедри постійнопроводиться активна робота із заохочення студентів донаукових досліджень з різних напрямків медичної науки(алергологія, імунологія, ревматологія, нефрологія, гастро-ентерологія). Засідання СНГ проводяться один раз у дватижні, у вільний від планових занять час у вигляді семі-нарських занять з обговоренням основних питань діагнос-тики і лікування в клініці внутрішніх хвороб (застосуванняантибактеріальних препаратів в клінічній практиці, значенняантигістамінної терапії, допоміжні методи діагностикизахворювань бронхо-легеневої, серцево-судинної систем),клінічних оглядів пацієнтів з наступним детальним обго-воренням тактики лікування. Викладачі кафедри читаютьлекції, присвячені актуальним питанням внутрішньої ме-дицини з акцентуванням уваги на особливостях діагностикита лікування коморбідної патології, значенні предиктивногонапрямку сучасної медицини. Окрім того, на засіданняхнаукового гуртка проводяться обговорення проміжних такінцевих результатів студентських наукових робіт. Одночасностуденти здобувають досвід вивчення та критичного аналізунаукової літератури.

НДРС пронизує систему підготовки майбутніх лікарівупродовж усього періоду навчання у вищому медичному

навчальному закладі і характеризується тісним системнимміжпредметним взаємозв’язком, передбачає озброєннястудентів методологією дослідницької роботи, сприяє нелише поглибленню і розширенню знань, а й збагачує сві-тогляд студентської молоді, стимулює розвиток самостій-ності, творчого потенціалу, інтелектуальних здібностейкожної особистості. Важливою умовою, що визначає фор-мування пізнавальної активності студентів, є використаннянових форм роботи конференції - “круглих столів”, “діа-логів”, знайомства з відкритими виставками та обговореннянових видань навчальної і науково-методичної літератури.Такі форми дають студенту змогу не лише доповісти прорезультати власної наукової роботи, але й взяти участь вобговоренні проблеми, яка його хвилює на якісно більшглибокому рівні, обмінятись думками з питань, що йогоцікавлять, з ведучими спеціалістами в цій сфері.

Активна участь в роботі наукових гуртків, студентськихнаукових товариств і конференцій дозволяє студентам роз-почати повноцінну наукову діяльність, знайти однодумців,з якими можна порадитися і поділитися результатами своїхдосліджень. Варто зазначити, що дослідною роботоюзаймаються всі студенти ВНЗ. Так, написання рефератів,наукових робіт неможливе без проведення найпростішихдосліджень. Студент, який займається науковою працею,відповідає тільки за себе; тільки від нього самого залежатьтема досліджень, терміни виконання роботи, а так само і те,чи буде виконана робота взагалі. Затрачаючи свій осо-бистий час, студент розвиває такі важливі для майбутньогодослідника якості, як творче мислення, відповідальність іуміння відстоювати свою точку зору. З боку викладачанеобхідні пильна увага і підтримка, без яких студент, незахоче (та й просто не зможе) займатися НДРС.

На кафедрі розроблені спеціальні форми заохоченнястудентів за успіхи в науково-дослідній роботі. Успішно виконаната оформлена згідно з встановленими вимогами науково-дослідна робота може бути зарахована в якості додаткових балівз дисципліни. Набуття досвіду НДРС з профільних дисциплінможе започаткувати подальші серйозні наукові пошукимайбутнього спеціаліста, сприяє підготовці сучасного вченого.

Висновки1. Застосування різних форм організації науково-

дослідної роботи студентів сприяє створенню в університетіатмосфери творчості, а залучення студентів до науковихдосліджень забезпечує активацію їх розумової діяльності,самовдосконалення та їх подальшу самореалізацію.

2. Студенти, які виконали самостійні наукові дослідженняупродовж навчання на кафедрі, створюють резерв молодихнауково-педагогічних кадрів.

Перспективи подальших досліджень полягають увикористанні нових форм НДРС – дискусійні клуби, брейн-ринги тощо.

Література1. Дзюба Н. Організація проведення пошукової та науково-

дослідної роботи / Н. Дзюба // Організація навчально-виховногопроцесу у ВНЗ І-ІІ рівнів акредитації. Випуск Х. Немішаєве. НМЦ.– 2007. – С. 57–68.

2. Матушкин Н. НИРС как составляющая системы фор-мирования компетенции специалиста / Н. Матушкин, И. Столбова, Т.Ульрих // Альма-матер. – 2007. – № 5. – С. 3–7.

3. Тимофеева Е.М. Научно-исследовательская работа студентовтехнических вузов / Е. М. Тимофеева, Н. П. Белик, А. С. Тимофеева// Фундаментальные исследования. – 2007. – № 12. – С. 462–463.

4. Чупрова Л. В. Научно-исследовательская работа студентов вобразовательном процессе вуза / Л. В. Чупрова // Теория и практикаобразования в современном мире: материалы междунар. науч. конф. (г.Санкт-Петербург, февраль 2012 г.). – СПб.: Реноме, 2012. – С. 380–383.


Н.В. Чернюк “Впровадження елементів науково-дослідної роботи студентів...”


УДК 316.422+61+378РЕФОРМА ВИЩОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ В УКРАЇНІ

Н.Г. ЯцишинДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

РЕФОРМА ВЫСШЕГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ В УКРАИНЕН.Г. Яцишин

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

HIGHER MEDICAL EDUCATION REFORM IN UKRAINEN.G. Yatsyshyn

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. У статті висвітлено питання реформи вищої освіти в Україні, важливість завдання вищої медичної освіти, важливіаспекти питання підготовки студентів, необхідність виховання у студентів сприйняття високого, духовності, відповідальності ідотримання їх студентами та лікарями у щоденній діяльності та повсякденному житті.

Ключові слова: медична освіта, біоетика.Резюме. В статье освещены вопросы реформы высшего образования в Украине, важность задачи высшего медицинского

образования, важные аспекты вопроса подготовки студентов, необходимость воспитания у студентов восприятия высокого, духовности,ответственности и соблюдения их студентами и врачами в ежедневной деятельности и повседневной жизни.

Ключевые слова: медицинское образование, биоэтика.Abstract. The article highlights the issue of higher education reform in Ukraine, the importance of higher medical education tasks,

important aspects of students’ training, the need for education of students’ spirituality and responsibility, and compliance with theseprinciples by students and physicians in their daily work and daily life.

Keywords: medical education, bioethics.

Реформа вищої медичної освіти в Україні на засадахБолонської декларації має на меті привести рівень підготовкилікарів у відповідність до Європейських критеріїв, які маютьзначні переваги над нашою системою навчання. Для досяг-нення успіхів на шляху вдосконалення системи підготовкифахівців високої кваліфікації необхідно підвищити якістьосвітньої діяльності вищих медичних навчальних закладів.Якість освіти особливо вирізняється ступенем відповідностітеоретичних знань та вмінь їх практичному використаннюв професійній діяльності.

Важливим завданням вищої медичної освіти є підготовкависококваліфікованих і досвідчених лікарів, здатних досамостійної діяльності, однак ця мета не може бути повністюдосягнута, якщо не буде приділена належна увага одному ізважливих аспектів навчання майбутнього лікаря – самос-тійній роботі, як важливому фактору навчання і вихованнястудентів, а також як засобу оволодіння професійною май-стерністю.

На сьогоднішній день у всіх вузах України проводитьсяактивна робота по переходу на нову систему навчання увідповідності з підписаною та ратифікованою Болонськоюдекларацією. Ми розуміємо, що Болонський процессьогодні є для нас стратегією вибору, котра дозволить нашимстудентам отримати вищу освіту на рівні Європейськихстандартів і мати можливість добитися найбільш повноїсамореалізації.

Для того, щоб досягнути рівня норм Євросоюзу, мипродовжуємо вдосконалювати навчальних процес. У зв’язкуз цим організація навчального процесу поділена на:

- забезпечення систематичної роботи студента і викла-дача впродовж усього модуля;

- підвищення об’єктивності оцінювання студентів;- формування навиків та основ концепції “вчитися

впродовж усього життя”;- стимулювання здатності студентів до аналізу та логіч-

ного мислення;- нарощування сучасної навчальної і матеріально-тех-

нічної бази;- уніфікацію підходів до контролю знань (поточний,

проміжний, заключний).

Наприкінці ХХ ст. людство усвідомило, що досягтиістинного прогресу без високих моральних норм та правилне можливо. Вони обов’язково потрібні не тільки для того,щоб захистити кожну людину зокрема, хвору чи здорову,дитину чи перестарілого, але й саме життя на планеті Земля.Так народилася біоетика.

Біоетика – наука, яка органічно поєднує сучасні досяг-нення біологічної науки та медицини з духовністю. Біоетикаставить за мету захист фізичної, психічної та духовноїцілісності людини та її геному, а також тваринного та рос-линного світу, навколишнього середовища.

Основні завдання біоетики повинні бути спрямовані на:- розробку нової парадигми природовикористання;- розробку системи наукового прогнозу потенційної

небезпеки від впровадження нових технологій;- розробку освітньої системи біоетичної ментальності.У вищій школі питання медичної етики та деонтології

повинні бути органічно вплетені в навчальний процес усіхкафедр, особливо клінічних. Однак навчання біоетиці, етич-ним навичкам, етичному мисленню та аналізу, ознайом-лення з міжнародними медичними принципами потребуєвведення самостійного курсу викладання. Студенти повиннізасвоїти не лише моральні, але й правові норми своєї про-фесії. Етика і закон повинні бути представлені в аспектіособистої та правової відповідальності з пацієнтами.

Одним з біотичних аспектів викладання медико-біо-логічних дисциплін є формування гуманного ставлення доекспериментальних тварин, що використовуються в біо-логічних дослідах під час викладання студентам таких пред-метів, як медична біологія, нормальна та патологічна фізіо-логія при проведенні наукових досліджень. При демонстраціїлекційних показових дослідів на тваринах, а також припроведенні практичних та лабораторних занять впровад-жуються в практику альтернативні шляхи, що дозволяютьвикористовувати в експерименті комп’ютерні програми тавідеофільми. Перспективи щодо можливості сучасногокомп’ютерного програмування дозволяють в найближчомумайбутньому підготувати навчально-методичне забезпе-чення показових експериментів з медико-біологічних дис-циплін, повністю виключити використання лабораторних

77№ 1 (21) - 2015

тварин.У процесі навчання студентам повинна прищеплюва-

тись етика необхідного та етика ідеального, повага доприроди, повага до середовища, в якому проживає людина.

Біоетика – це не лише сукупність моральних і правовихнорм, якими належить керуватися всім, хто має відношеннядо здоров’я, життя і прав людини в процесі застосуваннясучасних медичних, біологічних і господарських технологій,але і всесвітній інтелектуальний рух людей, які опікуютьсяпроблемами гуманізму, збереження біологічного світу.Саме тому надзвичайно важливим вбачається впровад-ження біоетичних принципів у педагогічний процес, особ-ливо системи вищої медичної освіти та дотримання їх сту-дентами і лікарями у щоденній діяльності та повсякденномужитті.

Література1. Наказ МОН України: № 48 від 23.01.2004 р. „Про про-

ведення педагогічного експерименту з запровадження кредитно-модульної системи організації навчального процесу”.

2. Нейко Є.М. Місце біоетики в педагогічному процесі системивищої медичної освіти / Є.М.Нейко, В.Я.Камінський, О.Г.По-падинець, В.Л.Нестеренко. // Архів клінічної медицини. – №1. –2006. – С. 80–81.

3. Федченко С.Н. Використання сучасних технологій: системаконтролю і корекції знань студентів. Клінічна та експериментальнапатологія / Федченко С.Н. – Підручник, 2006. – С. 25.

4. Gillman S.L. Vom Recht auf Unvollkommenheit / S.L. Gillman// Der Tagesspiegel. – Sonderbeilage, 2002.


Н.Г. Яцишин “Реформа вищої медичної освіти в Україні”


ÎÐÃÀÍ²ÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ’ßУДК: 616 – 0.56.25 + 376.68

АНКЕТУВАННЯ ІНДІЙСЬКИХ СТУДЕНТІВ ІФНМУ. ХАРЧОВИЙ СТАТУССТУДЕНТА-МЕДИКА

І.М.ГайоваДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ, Україна

[email protected]

АНКЕТИРОВАНИЕ ИНДИЙСКИХ СТУДЕНТОВ ИФНМУ. ПИЩЕВОЙ СТАТУССТУДЕНТА-МЕДИКА

И.М.ГайоваГВУЗ “Ивано-Франковский национальный медицинский университет”, г. Ивано-Франковск, Украина

SURVEY OF INDIAN STUDENTS IN IFNMU. THE NUTRITIONAL STATUS OF MEDICALSTUDENTSI.M. Gayova

Ivano–Frankivsk National Medical University, Ivano – Frankivsk, Ukraine

Резюме. 56 індійських студентів ІІ – VІ курсів ІФНМУ були опитані письмово. Мета - визначення харчового статусу студента–медика. Традиційна індійська кухня насичена гострими спеціями. Різний клімат наших країн передбачає різний водний режим пиття.Студентське життя не сприяє дотриманню режиму харчування та дієти. Результат - 35 респондентів (62,5 %) вживають багатогострих приправ із їжею. Гострі страви визнані найчастішою причиною шлунково-кишкових розладів у 16 студентів (28,57 %),17(30,36 %) респондентів мають звичну печію, 6(10,71) % – епігастральний біль, 3(5,36 %) регургітацію шлунковим вмістом, пізнійепігастральний біль - 4(7,14 %). Тупий біль, важкість у верхній половині живота – виявлені у трьох студентів (5,36 %), метеоризм –у 9(16,07 %), 9(16,07 %) мали хронічні захворювання ШКТ в минулому.

Ключові слова: режим харчування, улюблені страви, скарги з боку шлунково-кишкового тракту, хронічні шлунково-кишкові хвороби в минулому, заклади громадського харчування, нездорова їжа.

Резюме. Мы провели письменный опрос 56 индийских студентов ІІ – VІ курсов ИФНМУ. Цель - определение пищевого статусастудента–медика. Традиционная индийская кухня насыщена острыми специями. Разный климат наших стран предполагает различныйрежим приема воды. Студенческая жизнь не предусматривает соблюдение режима питания и диеты. Результат: 35 респондентов(62,5%) употребляют много острых специй. Острая пища названа главной причиной желудочно-кишечных расстройств у 16 студентoв(28,57 %), у 17(30,36 %) респондентов была обнаружена привычная изжога, у 6(10,71) % – эпигастральная боль, у 3(5,36 %)регургитация желудочным содержимым, поздняя эпигастральная боль - у 4(7,14 %). Тупая боль, тяжесть в верхней половинеживота – у троих студентов (5,36 %), метеоризм – у 9(16,07 %), 9(16,07 %) имели хронические заболевания ЖКТ в прошлом.

Ключевые слова: режим питания, любимые блюда, жалобы со стороны ЖКТ, хронические заболевания ЖКТ в прошлом,учреждения общественного питания, нездоровая пища.

Abstract. The survey of 56 Indian students being in 2nd - 6th year of study was made. The objective of the research was to estimate thenutritional status of medical students. Traditional Indian cuisine is full of an array of hot spices. Different climate in our countries causesdifferent water intake regimes. The students may not always develop healthy eating habits. Conclusions: 35 (62.5%) students consumed alot of spicy foods. Spicy food was considered to be the main cause of gastrointestinal disorders in 16 (28.57%) students, 17 (30.36 %)students suffered from heartburn, 6 (10.71 %) students developed an epigastric pain, regurgitation of gastric contents was detected in 3 (5.36%) students, and 4 (7.14 %) students were diagnosed with late epigastric pain. Dull pain and heaviness in the upper abdomen were registeredin 3 (5.36) students, flatulence was detected in 9 (16.07%) students, and 9 (16.07 %) students had chronic gastrointestinal diseases in the past.

Keywords: diet, favorite meal, complaints of gastrointestinal tract (GIT) disorders, previous chronic GI diseases, restaurants and cafйs,junk food.

В опитуванні взяли участь 56 індійських студентів ІФНМІ.Студенти відповідали на питання анкети письмово. Середопитуваних переважали чоловіки (33), дівчат було 23,середній вік респондентів – 21,1 рік. Більшість студентів – 26(46,42 %) – родом із Південної Індії, із Північної Індії 21 студент(37,5 %), 4 – зі Східної Індії, 2 – із Північного Сходу, 3 –резиденти Західної Індії.

19 респондентів (33,93 %) навчаються на ІV курсі ІФНМІ,15(26,79 %) – на ІІІ курсі, 9(16,07 %) – на ІІ, 7(12,5 %) – єстудентами V курсу, 6(10,71 %) – VІ курсу.

Середній зріст опитаних становив 167,6 см, середня вага –66,56 кг, індекс маси тіла в середньому дорівнював 23,88 кг/м2.19(33,93 %) опитаних мають І(0) групу крові, 14(25 %) – ІІ(А),14(25 %) – ІІІ(В), 9(16,07 %) – ІV(АВ), у 55 респондентів (98,21%)Rh(+), у 1 (1,78 %) Rh (–). Середній рівень артеріальноготиску дорівнював 120,98/78,39 мм Hg. До нормостенічноготипу конституції належать 46 студентів (82,14 %), догіперстенічного – 6 (10,71 %), 4 (7,14 %) є астеніками.

Запитання 1: чи Ви снідаєте кожного ранку? 38

(67,85%) опитуваних не снідають переважно; 5 (8,93 %) маютьсніданок 2–3 рази на тиждень; тільки 13 (23,21 %) відповілиствердно.

Запитання 2: що у Вас на сніданок? Переважна більшістьстудентів, 16 (28,57 %) снідають хлібом з маслом, бургеромчи піццою; у 10 (17,85 %) респондентів на столі ранком -кукурудзяні пластівці з молоком; 9 (16,07 %) встигають по-снідати фруктами (банани, яблука); картоплею снідають 6(10,71 %); 6 (10,71 %) – печивом та шоколадом; 5(8,93 %)обмежуються ранком кавою; куркою – 4 (7,14 %); 3 (5,36 %) –чаєм, така ж кількість респондентів на сніданок споживаєовочі; двоє (3,57 %) віддають перевагу макаронам. Пропус-кають сніданок, як правило – 10 опитуваних (17,8 %); стількиж студентів снідають нерегулярно.

Запитання 3: що у Вас на другий сніданок (ланч)? Багет,булочка, хліб – у 15(26,8 %) опитаних; смажена картопля – у9(16,07 %); бутерброд або курка – в 6(10,71 %); стільки жстудентів підкріплюється печивом, тістечком та цукерками;5(8,93 %) – овочами і фруктами; 4(7,14 %) – різноманітну

79№ 1 (21) - 2015

їжу щоразу, 3(5,36 %) – рис та каррі; така ж кількість – маєна ланч піццу або “нездорову їжу“; двом (3,57 %) смакуєструдель; одному (1,78 %) – хліб із арахісовим маслом таchuches. Вісім респондентів (14,29 %) переважно пропус-кають другий сніданок, шестеро (10,71 %) – снідають нерегу-лярно.

Запитання 4: що у Вас на обід? Зовсім не обідає 12студентів (21,43 %), обідає нерегулярно 4(7,14 %). Семероопитаних (12,5 %) обідають багетом чи хлібом, стільки жрисом та каррі, п’ятеро (8,93 %) – печивом, шоколадом,тістечком або млинцями, четверо (7,14 %) смаженоюкартоплею така ж кількість вживає фрукти та овочі, троє(5,36 %) – молоко, така ж кількість піццу, по двоє (3,57 %)респондентів кладуть на свій обідній стіл чапатті , самосу,макарони, омлет, по одному (1,79 %) – курку, curd, chuches,чипси, сандвіч.

Запитання 5: що у Вас на вечерю? Переважна більшістьстудентів вечеряє рисом з овочами – 14(25 %), рис із ово-чами, куркою та каррі – на вечерю в 6 респондентів (10,71%),рис із куркою та каррі – у 8(14,29 %). Різноманітними стра-вами, проте регулярно, вечеряють 8 опитуваних (14,2 %).Традиційним індійським стравам надають перевагу навечерю: chapatti – 6 студентів (10,71 %), roti – 5(8,93 %), curd –3(5,36 %), dal – 2(3,57 %), sambar 2(3,57 %), pulses – 1(1,79 %),pickee –1(1,79 %). Для трьох респондентів звична вечеряскладається із багета чи лаваша, та картоплі, для чотирьох(7,14 %) – це вівсянка з молоком, для двох (3,57 %) – цефрукти та фруктовий сік, по одному студенту (1,79 %) спо-живають на вечерю хліб з маслом або хліб з ковбасою. Невечеряють, зазвичай, четверо опитаних (7,14 %).

Запитання 6: яка Ваша улюблена страва? Найбільшесеред наших респондентів тих, кому смакує курка з рисом –25(44,64 %), для вісьмох (14,28 %) найулюбленішим є biri-uani, семеро (12,5 %) вибрали смажену картоплю, по тристуденти (5,36 %) – рис із каррі та піццу, по 2(3,57 %) – chap-atti та рибу, по одному студенту (1,79 %) згадали соєві боби,смажені креветки, цвітну капусту і стейк із ягнятини.

Запитання 7: чи вживаєте Ви звично багато спецій?35 респондентів (62,5 %) визнали, що вживають традиційнобагато гострих приправ із їжею.

Запитання 8: яка їжа зазвичай провокує шлунково-кишкові розлади? На першому місці гострі страви у 16студентів (28,57 %), на другій сходинці жирна їжа, визнана 6студентами (10,71 %), третю сходинку зайняли жирні та гострістрави із 3 респондентами (5,35 %), на четвертій –“нездороваїжа“ у 4(7,14 %) опитуваних, однакова кількість, по двоєстудентів (3,57 %), назвали причиною своїх шлунково-киш-кових негараздів вживання несвіжих страв, молока, поодному опитуваному (1,78 %) вказали на овочі та гарячу ігостру їжу.

Запитання 9: який шлунково-кишковий розлад турбуєВас звично? Для 17 студентів (30,36 %) ним виявилась печія,6 респондентів (10,71 %) назвали біль у шлунку, 3(5,38 %) –здуття живота, 2(3,57 %) – закрепи.

Запитання 10: чи виникали у Вас будь-які шлунково-кишкові проблеми будь-коли у минулому? На це запитанняствердно відповіли 9(16,07 %) респондентів: у 6(10,71 %) ванамнезі гастрит (неуточнений); в 1 студента (1,78 %) – ГЕРХ;непереносимість лактози – в 1(1,78 %); 1(1,78 %) опитуванийвказав на перенесений у 2000 році черевний тиф.

Запитання 11: чи хворієте Ви на будь-яке хронічнезахворювання, в тому числі, цукровий діабет? В одногоопитаного (1,78 %) в анамнезі – бронхіальна астма, і ще втрьох (5,36 %) - анемія. Один студент (1,78 %) хворіє нацукровий діабет, 1 тип.

Запитання12: який у Вас апетит? Переважна більшістьреспондентів, 50 (89,3 %), визнала свій апетит нормальним,двоє (3,57 %) – звичайним або підвищеним, в одного студента(1,79 %) апетит значно підвищений, у двох (3,57 %) він

знижений.Запитання 13: чи почуваєтесь Ви задоволеним після

прийому їжі? 50 респондентів із 56 (89,29 %) відповілиствердно.

Запитання 14: чи знайоме Вам відчуття голоду? 5 сту-дентів (8,93 %) відповіли ствердно, один (1,79 %) почуваєсебе голодним практично постійно, кожні 2 години – двоє(3,57 %), кожні 2–3 години – 1 (1,79 %), кожні 3 години – 5(8,93 %), така ж кількість відчуває голод кожні 4 години,1(1,79%) – кожні 6 годин.

Запитання 15: чи відчуваєте Ви біль, або інший роз-лад,пов’язаний у часі із прийомом їжі? У трьох опитаних(5,36 %) виявлена регургітація кислим шлунковим вмістом.Біль за грудниною під час їжі спостерігав один респондент(1,79 %). Голодний біль помітив теж один опитаний. Раннійбіль в епігастрії, що виникає через 30 – 60 хвилин після їжі,відзначений також одним студентом, пізній епігастральнийбіль, який появляється більше, ніж 60 хвилин по прийомі їжі,зауважили 4 опитаних (7,14 %). На пекучий біль в епігас-тральній ділянці скаржаться 7 респондентів (12,5 %). Тупийбіль, важкість у верхній половині живота – виявлені у трьох(5,36 %) студентів. Біль у гіпогастральній ділянці виявивсязвичним для одного респондента (1,79 %), стільки ж опитанихскаржаться на закрепи. Найбільш часто поміченим симп-томом виявився метеоризм – у 9 опитаних (16,07 %).

Запитання 16: які розлади стільця Ви зауважили? У34 (60,71 %) опитаних стілець оформлений, без патологічнихзмін, один раз на добу, у 17 (30,36 %) – двічі на день. Частотастільця один раз на три дні – у трьох студентів (5,36 %). Більпри дефекації відзначають 2 респонденти (2,57 %), у стількохже студентів спостерігався стілець із жирним блиском. Троєреспондентів (5,36 %) помітили водянистий стілець, така жкількість – чорний колір стільця після гострої їжі.

Запитання 17: яка тривалість Вашого нічного сну?58,9 % студентів (33) витрачають на нічний сон 5–6 годинщодоби, 6 студентів (10,71 %) сплять щоночі 6–7 годин,четверо (7,14 %) – 8 годин, троє (5,36 %) – 6–8 годин, двоє(3,57 %) – 8–9 годин, для одного респондента (1,79 %) добовапотреба у сні складає 4–10 годин.

Запитання 18: Ви готуєте їжу самостійно? Пере-важна більшість студентів, 50 з-поміж 56 (89,28 %) відповілиствердно, тільки шестеро (10,71 %) дали негативну відповідь.

Запитання 19: як часто Ви відвідуєте кафе (ре-сторан)? 28,6 % (16) опитуваних харчуються у закладахгромадського харчування не частіше, ніж 1–2 рази на місяць,11(19,64 %) – 3–4 рази на тиждень, 9 студентів (16,07 %) –двічі на тиждень, 8(14,29 %) – щодня, або майже щодня,троє (5,36 %) – 1 раз на тиждень, така ж кількість не ходитьтуди ніколи, по одному студентові (1,795) – мають такузвичку на вихідні або в перерві між заняттями.

Запитання 20: яким кафе (ресторанам) Ви надаєтеперевагу в Івано–Франківську? Лідером серед міських кафета ресторанів серед індійських студентів виявився “Chickenhut” – 22 респонденти (39,29 %) визнали цей заклад номеромодин. 10 опитаних (17,85 %) – віддають перевагу “VivaItaliana” та “Tip–Top,” 8(14,29 %) – “Pizza Chelentano,” 4(7,14%) – університетському кафе, троє (5,365) – “Pizzeria,”двоє (3,57 %) – кафе фізіологічного корпусу ІФНМУ та“Смак.” По одному студенту відвідують такі франківськікафе, як “Royal Burger,” Velmart, Passage, “Best Burger,” “NewYork Pizza” та “Кухня”.

Запитання 21: які розлади нервової системи Випомітили у себе? Підвищена дратівливість спостерігаєтьсяв 22 студентів (39,29 %), 14(25 %) скаржаться на швидкувтомлюваність, у дев’ятьох (16,07 %) частими є відчуттятривоги, депресії, вісьмох (14,29 %) турбує біль голови, учотирьох опитаних (7,145) біль голови має характермігренеподібного, у трьох студентів (5,36 %) часто виникаєбіль у м’язах ніг при ходьбі, стільки ж студентів помітили у

І.М.Гайова “Анкетування індійських студентів...”


себе посилене випадання волосся на голові, втрату ваги,порушення нічного сну, 6 дівчат (10,71 %) вказали на розладименструального циклу.

Висновки1. 35 наших респондентів (62,5 %) визнали, що вживають

традиційно багато гострих приправ із їжею. 22 студенти(39,28%) назвали улюбленими традиційні гострі страви.

2. На час опитування 17 студентів (30,36 %) скаржилисьна звичну печію, 6(10,71 %) – на біль у шлунку, 3(5,38 %) –на здуття живота, 2(3,57 %) – на закрепи.

3. 38(67,85 %) опитуваних переважно не снідають,5(8,93%) снідають 2–3 рази на тиждень. Зовсім не обідає 12студентів (21,43 %), обідає нерегулярно 4 (7,14 %). Тради-ційним,гострим індійським стравам надають перевагу навечерю 20 респондентів (35,7 %).

4. Причинами шлунково-кишкових розладів, на час опи-тування, 16 студентів (28,57 %) назвали гострі страви; 3(5,35%) – жирні та гострі страви, 4 (7,14 %) – “нездоровуїжу“ (чіпси та ін.); 1(1,78 %) – непереносимість молока, вжи-вання гарячих та гострих страв.

5. Хронічні захворювання ШКТ: у 6 студентів (10,71 %)гастрит (неуточнений); в 1(1,78 %) –ГЕРХ; непереносимістьлактози – в 1(1,78 %), один студент переніс черевний тиф.

6. Біль, або інший розлад, пов’язаний із прийомом їжі: 3випадки (5,36 %) – регургітація кислим, по 1(1,79 %) – біль загрудниною під час їжі, голодний біль, ранній біль в епігастрії,біль у гіпогастральній ділянці; пізній біль - 4 студенти (7,14%),пекучий біль в епігастрії (7–12,5 %), тупий біль, важкість уверхній половині живота (3–1,79 %), метеоризм (9–16,7 %).

7. Закрепи – виявлені у 3 студентів (5,36 %), по 2 рес-понденти (2,57 %) мають біль при дефекації, стілець із жир-ним блиском. По 3 студенти (5,36 %) скаржаться на водя-нистий стілець та чорний колір стільця після гострої їжі.

8. 58,9 % опитаних (33 студенти) витрачають на нічнийсон 5–6 годин щодоби.

9. 50 респондентів (89,28 %) готують їжу самостійно. 11опитуваних (19,64 %) харчуються у закладах громадськогохарчування – 3-4 рази на тиждень, 8(14,29 %) – щодня.Більшість індійських студентів, 22(39,29 %) надають перевагумережі ресторанів швидкої їжі “Chicken hut”.

10. Серед невротичних розладів у студентів переважаютьдратівливість (22–39,29 %), швидка втомлюваність (14–25 %),тривога, депресія (9–16,07 %), біль голови (8–14,29 %),порушення нічного сну, біль у м’язах ніг при ходьбі (3–

5,6%). У 6 дівчат (10,71 %), паралельно виникли розладименструального циклу.

Практичні рекомендації1. Обмежити вживання гострих спецій. З метою нейтра-

лізації високої кислотності рекомендовано щодня вживатилужні, негазовані мінеральні води ”Лужанська”, ”ПолянаКвасова,” таблетований препарат Гастронорм (Вісмутусубнітрат), ” Галичфарм”, 120 мг, 4 рази на добу, за 30 хвилиндо прийому їжі, останній прийом – перед сном, запивативодою, курс - 4 тижні, 8 тижнів перерва між курсами.

2. Студентам із хронічним гастритом та ГЕРХ в анамнезі,гіперацидними симптомами рекомендовані дихальний тест,ФЕГДС. Студентам, що мають симптоми хронічногопанкреатиту, рекомендовано тест на рівень еластази в калі.

3. Студент із черевним тифом в анамнезі направленийна консультацію інфекціоніста. Студент із ЦД скерованийдо терапевта, офтальмолога та ендокринолога. Респонден-там із анемією – призначено ЗАК, огляд терапевта, гемато-лога; дівчатам із розладами циклу – консультацію гінеколога,студентам із БА – консультацію алерголога та пульмонолога.

4. Переглянути розпорядок дня, знайти час для щоденногосніданку.

5. Нічний сон – повинен бути повноцінний, 7–годинний.6. Виключити з раціону ”нездорову їжу” (на зразок чіпсів,

фаст–фуду).7. Включити в щоденний раціон відносно недорогі мо-

лочні продукти (сир селянський, масло коров’яче, ряжанку),рибу, вживати йодовану сіль.

Література1. Хвороби органів травлення (діагностика і лікування) / [Гри-

гор’єв П.Я., Стародуб С.М., Яковенко Є.П., Гаврилюк М.Є.,Шостак С.Є.]. – Тернопіль: ”Укрмедкнига”, 2000. – 446с. (Нав-чальне видання).

2. Середюк Н.М. Внутрішня медицина/ Середюк Н.М. – К.:Медицина, 2009. – 1101с. (Навчальне видання).

3. Древаль А.В. Как поставить точный диагоз. Учебноепособие. / Древаль А.В. – М.: Эксмо, 2011. – 463с.

4. Основы семиотики заболеваний внутренних органов/ [Стру-тинский А.В., Баранов А.П., Ротберг Г.Е., Гапоненков Ю.П.].- Москва:”МЕДпресс-информ ”2013.-297с.- (Учебное пособие).

5. A. McWhirter. Foods that harm. Foods that heal/ A. McWhirter,L.Clazen. – London: Reader’s Digest Association Limited. 2002 – 400p.


Організація охорони здоров’я

81№ 1 (21) - 2015

УДК 614.2+ 616-056.2+616-084+616.62-003.7ДЕСЯТИРІЧНИЙ ТРЕНД ТА ОСОБЛИВОСТІ ФОРМУВАННЯ ПЕРВИННОЇ

ІНВАЛІДНОСТІ ВНАСЛІДОК СЕЧОКАМ’ЯНОЇ ХВОРОБИ В ІВАНО-ФРАНКІВСЬКІЙОБЛАСТІ

Д.Б. СоломчакІвано-Франківський національний медичний університет

ДЕСЯТИЛЕТНИЙ ТРЕНД И ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОЙИНВАЛИДНОСТИ ВСЛЕДСТВИЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ИВАНО-

ФРАНКОВСКОЙ ОБЛАСТИД.Б. Соломчак


TEN-YEAR TRENDS AND PECULIARITIES OF PRIMARY DISABILITY FORMATION AS ARESULT OF UROLITHIASIS IN IVANO-FRANKIVSK REGION

D.B. SolomchakIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Мета: проаналізувати особливості формування первинної інвалідності внаслідок сечокам’яної хвороби в Івано-Франківській області у динаміці за десять років.

Матеріали дослідження: вивчили дані офіційних звітних документів (фф. № 12 і 14) за 2004-2013 рр., а також 282 «Контрольнікарти диспансерного нагляду» (ф. № 030/о).

Методи: описової епідеміології, кореляційно-регресійного аналізу, обчислення критерію хі-квадрат.Результати роботи: Встановлено, що показники первинної інвалідності у динаміці за десять років (2004-2013) мають тенденцію

до зниження (-46,8% у показниках наочності) на тлі протилежних трендів коефіцієнтів захворюваності (+17,7-23,7%) та охопленнядиспансерним спостереженням (+23,2%). При цьому виявлено прямий (на противагу очікуваному зворотному) сильний взаємозв’язок(r=0,71-0,82, р<0,05) між розглянутими показниками адміністративних територій. Це вказує на неефективність і недосконалістьпрофілактичних технологій, підтверджену за результатами аналізу повноти та якості диспансерного нагляду за хворими на сечокам’янухворобу. Тривале спостереження (понад 5 років у 35% випадків) без належної періодичності оглядів (у 45%), охоплення діагностичнимиобстеженнями (52-60%) і метафілактичним лікуванням (82%) призводить до значної поширеності занедбаних форм (15%) та інвалідизації5% хворих ще у працездатному віці.

Висновки: зниження первинної інвалідності внаслідок сечокам’яної хвороби не є наслідком профілактичної роботи; встановленінедоліки диспансеризації хворих свідчать про потребу удосконалення існуючої системи профілактики сечокам’яної хвороби та їїускладнень.

Ключові слова: сечокам’яна хвороба, первинна інвалідність.Резюме. Цель: проанализировать особенности формирования первичной инвалидности вследствие мочекаменной болезни в

Ивано-Франковской области в динамике за десять лет.Материалы исследования: изучили данные официальных отчетных документов (фф. № 12 и 14) за 2004-2013 гг., а также 282

«Контрольные карты диспансерного наблюдения» (ф. № 030 / о).Методы: описательной эпидемиологии, корреляционно-регрессионного анализа, вычисления критерия хи-квадрат.Результаты работы: Установлено, что показатели первичной инвалидности в динамике за десять лет (2004-2013) имеют тенденцию

к снижению (-46,8% в показателях наглядности) на фоне противоположных трендов коэффициентов заболеваемости (+ 17,7-23,7%)и охват диспансерным наблюдением (+ 23,2%). При этом выявлена прямая (в противовес ожидаемому обратном) сильная взаимосвязь(r = 0,71-0,82, р <0,05) между рассматриваемыми показателями административных территорий. Это указывает на неэффективностьи несовершенство профилактических технологий, подтвержденную по результатам анализа полноты и качества диспансерногонаблюдения за больными мочекаменной болезнью. Длительное наблюдение (более 5 лет в 35% случаев) без надлежащей периодичностиосмотров (в 45%), охват диагностическими обследованиями (52-60%) и метафилактическим лечением (82%) приводит к значительнойраспространенности запущенных форм (15%) и инвалидизации 5 % больных еще в трудоспособном возрасте.

Выводы: снижение первичной инвалидности вследствии мочекаменной болезни является следствием профилактической работы;установленные недостатки диспансеризации больных свидетельствуют о необходимости совершенствования существующей системыпрофилактики мочекаменной болезни и ее осложнений.

Ключевые слова: мочекаменная болезнь, первичная инвалидность.Abstract. The objective of the research was to analyze the dynamics of primary disability formation as a result of urolithiasis in

Ivano-Frankivsk region over the period of ten years.Materials. The official reporting documents (FF. No 12 and 14), 2004-2013, and 282 “Control cards of dispensary observation”

(p. No 030 /o) were studied.Methods. Descriptive epidemiology, correlation and regression analysis, and calculation for the chi-square were used.Results. Indicators of primary disability over the period of ten years (2004-2013) were found to decrease (-46.8% in demonstrative

indicators) at the background of opposite trends of incidence ratio (+ 17.7-23.7%) and coverage by dispensary observation (+ 23.2%).At the same time a direct strong interrelation (as opposed to the expected) (r = 0.71-0.82, p <0.05) between the examined indicatorsof administrative areas was detected. It points out the inefficiency and imperfection of preventive technologies confirmed by theanalysis of the completeness and quality of dispensary observation of patients with urolithiasis. Long-term observation (over 5 yearsin 35% of cases) without appropriate frequency of periodic medical examinations (45%), coverage by diagnostic examinations (52-60%), and metaphylaxis and treatment of urolithiasis (82%) led to high prevalence of neglected forms of the disease (15%) anddisability in working-age patients (5 %).

Conclusions. The reduction of primary disability due to urolithiasis is not a result of prevention. Disadvantages of prophylacticmedical examination of patients indicate the need for improvement of existing system of prevention of urolithiasis and its complications.

Keywords: urolithiasis, primary disability.



Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень. Утворення каменів у нирках та органахсечовидільної системи – найпоширеніше уроло-гічне захворювання, яке характеризується частимирецидивами (30–80%), що спричиняють загос-трення хронічного пієлонефриту та виникненняниркової недостатності [2, 5, 6, 7].

Уролітіаз, або сечокам’яна хвороба (СКХ)зустрічається в усіх країнах світу з частотою 10–30випадків на 1000 осіб дорослого населення і ста-новить 30–40% усіх урологічних захворювань. ВУкраїні СКХ посідає друге місце в структурізахворюваності на хвороби нирок і сечових шляхівта четверте – серед причин інвалідності внаслідокурологічної патології [3, 4].

Медико-соціальне значення СКХ зумовлене щей тим, що у двох третин пацієнтів захворюваннярозвивається у віці від 20 до 50 років і призводить доінвалідизації майже 20 % хворих. [1].

Сказане підкреслює важливість профілактики, ранньоговиявлення і своєчасного лікування нефролітіазу, станів ізахворювань, що призводять до розвитку СКХ, підвищенняефективності метафілактики (протирецидивного лікування).

Мета роботи – проаналізувати особливості формуванняпервинної інвалідності внаслідок СКХ в Івано-Франківськійобласті у динаміці за десять років.

Матеріал і методиЗ допомогою статистичних та аналітичного методів

опрацьовано офіційні дані звітних медичних документів(«Звітів про кількість захворювань зареєстрованих у хворих,що проживають в районі обслуговування лікувальногозакладу» – ф. №12 та «Звітів про причини інвалідності,показання до медичної і соціально-трудової реабілітації» –ф. №14) Івано-Франківської області, аналітичних довідниківІвано-Франківського обласного інформаційно-аналітич-ного центру медичної статистики за десятирічний періодчасу (2004-2013 рр.).

Для встановлення впливу на формування інвалідностіякості диспансерного спостереження у дослідженніпроаналізовано 282 «Контрольні карти диспансерного на-гляду» (ф. № 030/о) за хворими на СКХ, які знаходились надиспансерному спостереженні в лікарів-урологів амбула-торних підрозділів закладів охорони здоров’я Івано-Фран-ківської області. Для оцінки повноти диспансеризації напідставі положень діючих стандартів та протоколів (2004,2007) розроблено відповідну карту експертної оцінки.

Використано методи: описової епідеміології, кореля-ційно-регресійного аналізу, розрахунку критерію відповід-ності хі-квадрат для оцінки достовірностірізниці категорійних даних у групахпорівняння.

Результати та їх обговоренняВстановлено, що рівні первинної

інвалідності внаслідок СКХ в динамці задесять років (рис. 1) мають чітку тен-денцію до їх зниження як серед усьогонаселення (-46,8% у показниках наоч-ності), так і серед працездатного (-37,5%).

Слід зазначити, що за віком цілкомзакономірно, з огляду на особливостіправового регулювання експертизинепрацездатності і соціального захистуінвалідів, абсолютна більшість впершевизнаних інвалідів були працездатноговіку (94,8%) і тільки 5,2% - старшепрацездатного. Разом з тим, практичнокожен п’ятий (20,7%) із числа вперше

визнаних інвалідами внаслідок СКХ – у віці до 40 років, щоакцентує соціально-економічне значення проблеми.

Встановлені на рис. 1 десятирічні тренди первинноїінвалідності від СКХ не відповідають тенденціям показниківзахворюваності. Як видно на рис. 2, за аналогічний періодчасу первинна захворюваність на СКХ зросла на 17,7%,поширеність – на 23,7% і охоплення хворих диспансернимспостереженням – на 23,2%.

З одного боку, зниження показника інвалідизації на фонізростання поширеності патології може свідчити про по-ліпшення профілактичної роботи: своєчасне виявлення таподальше адекватне спостереження і лікування.

З іншого, враховуючи соціально-економічну складовустійкої непрацездатності, така ситуація може бути наслідкомадміністративного регулювання рівнів інвалідизації. Аджеабсолютна більшість неповносправних внаслідок СКХ(80,8%) мали третю (переважно соціальну за показами черезчасткову втрату працездатності) групу інвалідності, а другуі першу – відповідно тільки 17,8% та 1,4% хворих.

Зазначену гіпотезу також підтверджують результатианалізу коефіцієнтів парної кореляції між розглянутимипоказниками адміністративних територій області за 2013 рік,які вказують на наявність прямого (а не зворотного) силь-ного достовірного (р<0,05) взаємозв’язку між первинноюінвалідністю та поширеністю СКХ (r=0,82, рис. 3), первинноюзахворюваністю (r=0,75, рис. 4), а також охопленням хворихдиспансерним спостереженням (r=0,71, рис. 5), що, навпаки,доводить неефективність та недосконалість профілактичнихтехнологій.

Слід зазначити, що аналіз 282 «Карти диспансерного спо-

Рис. 1. Динаміка показників первинної інвалідності внаслідокСКХ населення Івано-Франківськоїобласті за 2004-2013 рр.

Рис. 2. Динаміка показників загальної і первинної захворюваності на СКХ таохоплення хворих диспансерним спостереженням за 2004-2013 рр.

83№ 1 (21) - 2015

стереження» хворих на СКХ показав, щопрактично третина з них (35,1%) пере-бували під спостереженням уролога понад5 років, у т.ч. 18,8 % - понад 10 років, щовказує на можливі рецидиви каменеутво-рення, неефективність диспансерногонагляду, методів лікування та метафілак-тики. При цьому, у всіх 100% обстеженихдиспансерних пацієнтів СКХ була виявленапри самозверненні за медичною допомо-гою, і жодного активного випадку – під часпрофілактичних оглядів. Більшість обсте-жених (51,8%) перебували на диспансер-ному обліку з приводу каменів нирок і щетретина з приводу каменів нижчих відділівсечовидільної системи – сечоводів (28,0%),поєднано нирок і сечоводів (2,8%) тасечового міхура (2,4%). Однак, практично15% хворих стояли на обліку з приводузанедбаних форм СКХ – кораловидногокаменя (11,3%) чи взагалі втрати нирки(3,5%). Особливо висока частка корало-видних каменів серед жінок (15,1% проти6,0% серед чоловіків, р<0,05). Це може бутипоясненням того, що у структурі всіхвперше визнаних інвалідами внаслідок СКХчастка жінок дещо перевищувала часткучоловіків (58,7% проти 41,3%).

Ще однією причиною неефективностідиспансеризації та високої інвалідизаціїможуть бути недотримання стандартуповторних оглядів та обстежень і неадек-ватність лікування.

У цьому зв’язку встановлено, що прак-тично половина диспансерних хворих(45,0%) не з’являлись на призначені огляди,тільки 47,6% пацієнтів були охоплені необ-хідною частотою лабораторних обстеженьі 39,8% - УЗД. Всього половина диспан-серних хворих, незалежно від віку чи статі,перенесли оперативне втручання(51,1±3,0%). Серед прооперованих третиніхворих (30,5%) проводились відкриті опе-ративні втручання, в той час як сучасні ма-ло травматичні методи використовувалисьнедостатньо: малоінвазивні втручання – у43,3%, екстракорпоральна ударно-хвильовадистанційна літотрипсія (ЕУХДЛТ) – тількиу 26,2% випадків операцій. При цьому,кожен десятий мав рецидив – 9,7% булипрооперовані двічі, а 2,1% - тричі.

Тільки 17,7±2,3% осіб, що знаходятьсяна диспансерному обліку з приводу СКХ,були охоплені санаторно-курортним реабі-літаційним лікуванням, важливим дляефективної метафілактики та запобіганняінвалідизації.

Встановлені недоліки диспансерногоспостереження призвели до того, що при-близно 5% диспансеризованих були виз-нані інвалідами: 5,2±2,3% в 50-59 років таще 4,8±2,3% у віці понад 60 років.

ВисновкиВстановлено, що показники первинної

інвалідності у динаміці за десять років (2004-2013) мають тенденцію до зниження (-46,8%у показниках наочності) на тлі протилежнихтрендів коефіцієнтів захворюваності (+17,7-

Scatterplot: поширеність vs. первинна інвалідність (Casewise MD deletion)

первинна інвалідність = ,18830 + ,00259 * поширеність Correlation: r = ,82459

-100 0 100 200 300 400 500 поширеність

-0,2

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

95% conf idence

перв

инна

інв

алід

ніст

ь

Scatterplot: захворюван ість vs. перви нна інвал ідність (Casewise MD deletion)

первин на інвалідність = ,16205 + ,00809 * захво рюваністьCorrelation: r = ,74538

0 20 40 60 80 100 120 захворюваність

-0,2

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

95% confidence

перв

инна

інв

алід

ніст

ь

Scatterplot: охоплення диспансерним спостереженням vs. первинна інвалідність (Casewise

MD delet ion) первинна інвалідність = ,19313 + ,00687 * охоплення диспансерним спостереженням

Correlat ion: r = ,70615

-20 0 20 40 60 80 100 120 140 о хоплення диспансерним спостереженням

-0,2

0,0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

95% conf idence

перв

инна

інв

алід

ніст

ь

Рис. 3. Результати кореляційно-регресійного аналізу показниківпервинної інвалідності і поширеності СКХ

Рис. 4. Результати кореляційно-регресійного аналізу показниківпервинної інвалідності і первинної захворюваності на СКХ

Рис. 5. Результати кореляційно-регресійного аналізу показників первинноїінвалідності та охоплення диспансерним спостереженням хворих на СКХ

Д.Б. Соломчак “Десятирічний тренд та особливості формування первинної інвалідності...”


23,7%) та охоплення диспансерним спостереженням(+23,2%).

Проте, виявлений прямий (на противагу очікуваномузворотному) сильний взаємозв’язок (r=0,71-0,82, р<0,05) міжрозглянутими показниками адміністративних територійвказує на неефективність і недосконалість профілактичнихтехнологій, підтверджену за результатами аналізу повнотита якості диспансерного нагляду за хворими на сечокам’янухворобу.

Таким чином, зниження первинної інвалідності внас-лідок сечокам’яної хвороби не є наслідком профілактичноїроботи, а встановлені недоліки диспансеризації хворихсвідчать про потребу удосконалення існуючої системипрофілактики сечокам’яної хвороби та її ускладнень.

Перспективи подальших досліджень полягатимуть урозробці моделі удосконалення системи профілактики СКХта її ускладнень.

Література1. Балка Л. О. Індивідуально-психологічні й психосоціальні

особливості пацієнтів зі сечокам’яною хворобою однієї або єдиної

нирки / Л. О. Балка // Медична психологія. – 2014. - № 2. – С. 74-81.2. Боржієвський А.Ц. Уретеролітіаз: (урологічні аспекти) :

[монографія] / А.Ц. Боржієвський, С.О. Возіанов; МОЗ України, Ін-т урології АМН України, Львівський нац. медичний ун-т ім. Д.Галицького. - Львів: Видавничий Дім “Високий замок”, 2007. - 263с.

3. Россихин В. В. Результаты применения растительного препаратаУРОХОЛ у больных мочекаменной болезнью, осложненнойхроническим калькулезным пиелонефритом / В. В. Россихин, Ю. А.Хощенко // Medicus Amicus.— 2009.— №2 - С. 30-31.

4. Федорук О. С. Стан перекисного окислення ліпідів табіохімічних показників крові хворих на сечокам’яну хворобуускладнену пієлонефритом / О. С. Федорук, В. В. Візнюк, В. М.Крокош // Клінічна та експериментальна патологія. -2013. -№3(45).- С.186-188.

5. Knoll T. Epidemiology, Pathogenesis and Pathophysiology ofUrolithiasis / T. Knoll // European Urology Supplements. - 2010.-Vol.9 - P. 802-806.

6. Michelle Jo Semins Medical Evaluation and Management ofUrolithiasis / Michelle Jo Semins, Brian R. Matlaga // Ther Adv Urol.– 2010. – Vol.2(1). – P. 3-9.

7. Turk C. EAU Guidelines on urolithiasis / C. Turk, T. Knoll, A.Petrik, K. et al. // European Association of Urology. -2011. – P. 1-104.



85№ 1 (21) - 2015

ÁÎÖÞÐÊÎ Âîëîäèìèð ²âàíîâè÷

Завідувач кафедри ендокринології Івано-Франківського національного медичногоуніверситету з 1996 року по 2014 рік, на сьогоднішній день – професор кафедри. АкадемікАкадемії наук вищої школи України, доктор медичних наук. Член національної спілкикраєзнавців.

Володимир Іванович народився 25 січня 1940 року. Закінчив Івано-Франківськийдержавний медичний інститут, лікувальний факультет (1968 р.). Працював лікарем вмедсанчастині Бурштинської ТЕС Івано-Франківської області (1968-1972 рр.). З 1972 рокув Івано-Франківському національному медичному університеті.

У 1978 році захистив кандидатську дисертацію, а в 1996 році – докторську дисертацію.У 1997 році йому присвоєно вчене звання професора, а в 2009 році обраний академікомАкадемії наук вищої школи України.

Боцюрко В.І. автор більше 130 наукових праць і багатьох винаходів. За винахідницькуроботу нагороджений відзнакою «Изобретатель СССР». Видані підручники і посібники:

1. Внутрішні хвороби. Премія АМН України за кращий навчальний посібник длямедичних вузів (1997 р.).

2. Ендокринологія в таблицях і схемах.3. Норми основних клінічних, лабораторних і інструментальних показників в медицині.4. Очерки клинической эндокринологии.5. Немедикаментозні методи лікування в клініці внутрішніх хвороб.6. Амбулаторний прийом терапевта.Також випущено 10 методичних рекомендацій щодо лікування хворих, підготовлено

більше 10 000 лікарів. Проліковано понад 12 000 хворих. Підготував 5 кандидатів медичних наук. Відповідальний виконавець 10міжнародних багатоцентрових досліджень з вивчення нових препаратів для лікування цукрового діабету 2 типу. Брав участь уміжнародних форумах: Берлін, Амстердам, Відень, Прага, Рим, Флоренція, Лондон, Стамбул, Санкт-Петербург, Маямі. Член правлінняАсоціації ендокринологів України, член Європейського товариства ендокринологів. При безпосередній участі В.І.Боцюрка у 1994році вперше в історії незалежності України в Івано-Франківську був проведений з’їзд ендокринологів України. Завдяки його зусиллямв області була відкрита гормональна лабораторія, організований кабінет з діагностики і лікування остеопорозу, одним із перших вУкраїні відкритий Центр росту.

Основні наукові напрямки професора В.І.Боцюрка – цукровий діабет, захворювання щитовидної і паращитовидних залоз,ендокринологічні аспекти порушень фізичного розвитку дітей.

Розробив перший вітчизняний препарат поєднаної дії «Біфтоп» для лікування кишкового дисбактеріозу і діабетичногостеатогепатозу, який захищено 4 патентами. Професор Боцюрко В.І. на високому професійному рівні читає лекції для студентів. Нафакультеті післядипломної освіти проводить передатестаційну підготовку лікарів-ендокринологів, запровадив тематичне удосконаленняз ендокринології лікарів інших спеціальностей. Значну увагу приділяє підготовці наукових кадрів. Свої знання і досвід передає молодіуніверситету. За успіхи в роботі нагороджений медаллю «За трудову доблесть» і відзнакою «Відмінник охорони здоров’я».

Впродовж 15 років Володимир Іванович був відповідальним секретарем редакційної колегії науково-практичного часопису“Галицький лікарський вісник” та “Архів клінічної медицини”, що включені до Переліку наукових видань, в яких можуть публікуватисьосновні результати дисертаційних робіт і тричі отримували Сертифікат якості наукових публікацій.

В.І. Боцюрко проводить значну громадську роботу. Крім викладацької і лікарської діяльності активно займається проблемоювідродження давнього релігійного центру Галичини – містечка Пречистої Діви Марії – Маріямполя. Для цього у 2006 році створивгромадську організацію «Комітет з відродження Маріямполя», яка цим опікується. Брав участь у підготовці та реалізації 4 проектів:

1. Відновлення дендрологічного парку (фонд місцевого самоврядування, Київ).2. Створення екологічного центру (фонд місцевого самоврядування, Київ).3. Забезпечення жителів Маріямполя питною водою (ООН).4. Забезпечення лікарської амбулаторії гарячою водою за рахунок сонячних колекторів (ООН).Створений перший в Україні Біблійний сад: алея, зелена огорожа, 25 видів дерев і кущів (всього більше 600), фігури Матері Божої,

апостолів Петра і Павла.Закладений фундамент під Ротонду Чудотворної ікони Маріямпільської Божої Матері. Встановлено аншлаги, покажчики вулиць,

схеми і плани Маріямполя – як міста-фортеці, оглядова площадка на Дністер. Відновлена назва Маріямполя. Випущена книга«Маріямпіль – місто Марії», збірник віршів і пісень «Марія Пречиста Діва в моєму серці» (М. Пікуляк). Підготовлений туристичнийбуклет «Золоте кільце південної Галичини». Ініціатор і організатор фестивалів духовної музики в Маріямполі, у 2015 році вже будеп’ятий за рахунком. У планах створення пласту, анотаційних дощок С. Яблоновському, Ю. Каменецькому.

За ескізами В. Боцюрка побудований один з кращих в області в’їзних знаків. Він доклав чимало зусиль до відновлення найстарішогона Прикарпатті дендрологічного парку, закладеного у 1690 році. За поданням В.І.Боцюрка в центрі містечка споруджений пам’ятнийзнак, що символізує поєднання української та польської громад і відтворює нагороду, яку вручив маріямполянам Святіший отецьПапа Римський Іоанн Павло ІІ під час перебування в Україні у 2001 році. За ініціативою В. Боцюрка на єврейському цвинтарівстановлений меморіальний знак на честь страчених німцями маріямпільськх євреїв. В архівах Відня віднайшов карти Маріямполя1778 і 1812 років. На основі цього у центрі містечка створений макет «Маріямпіль – місто-фортеця», на якому нанесені об’єктиінфраструктури містечка, яких зараз вже немає. Його заповітна мрія – перетворити Маріямпіль у місійний центр не тількиГаличини, а й всієї України, та створити там музей під відкритим небом.

Шановний Володимире Івановичу! Ваше постійне бажання творити є запорукою життєвого успіху, доброї слави і людськоїповаги. Хай Бог береже Вас на життєвих дорогах! Многії і благії літа при доброму здоров’ї!

З повагою РекторатВчена РадаПрофесорсько-викладацький склад університетуКолектив редакції “Галицький лікарський вісник” та “Архів клінічної медицини”


ВИМОГИ ДО АВТОРІВ

У журналі “Архів клінічної медицини” публікуються роботи з усіх розділів сучасної клінічної медицини.До журналу подаються роботи, які не друкувалися раніше і не публікувались в інших видавничих структурах.Відповідальність за достовірність інформації та оригінальність поданих матеріалів покладається на авторів. Всіроботи, подані до редакції журналу “Архів клінічної медицини”, рецензуються провідними фахівцями. Редакціязалишає за собою право на наукове і літературне редагування статей, а також її скорочення. Роботи, оформ-лені без дотримання вимог редакції, не реєструються.

Друкуються оригінальні статті, лекції провідних спеціалістів, огляди літератури, випадки з практики, науковахроніка (інформація про з’їзди та конференції), листи до редакції, проблеми медичної освіти, рецензії, історіякафедр.

Стаття повинна супроводжуватися офіційним листом від установи, в якій виконана робота, і мати візу керівникаустанови. Додається також акт експертної комісії про відсутність інформації, яка містить державну таємницю.Стаття підписується всіма авторами. Повні імена авторів, академічні звання та посади, повні адреси повиннібути вказані на окремій сторінці. Необхідно також вказати адресу, телефон та електронну адресу (за наявності)автора, який отримуватиме кореспонденцію.

Рукопис може бути написаний українською, російською або англійською мовами та повинен супро-воджуватися резюме українською, російською і англійською мовами та ключовими словами. У резюме потрібночітко зазначити мету, об’єкт і методи дослідження, результати і висновки.

Рукопис подається у двох примірниках, надрукований з одного боку аркуша форматом А4 (210 х 297 мм)через 1,5 інтервали, кегль 14, шрифт Times New Roman (Cyr), поля зверху і знизу по 2,0 см, зліва – 3,0 см,справа – 1,0 см.

Електронний рукопис подається на CD-дисках з використанням текстового редактора “Word 6.0, 7.0”.Таблиці слід друкувати у редакторі “MS Word”, графіки – “MS Graph”, Excel, формули – “MS Equation”.Таблиці і рисунки необхідно оформляти окремими файлами, а в статті на полях вказувати місце їх розташування.

На першій сторінці тексту вгорі позначається шифр УДК, назва статті, ініціали та прізвища авторів, назваустанови, де працюють автори, українською, російською і англійською мовами, резюме з ключовими словамиукраїнською, російською і англійською мовами.

Приклад:УДКСУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІАРИТМІЇ ТА РИЗИК РАПТОВОЇ СМЕРТІО.М.ВітренкоІвано-Франківський національний медичний університет

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИАРИТМИИ И РИСК ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИО.М.ВитренкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

SUPRAVENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS AND RISK OF SUDDEN DEATHO.M.VitrenkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті:- предмет, тему, мету роботи;- матеріал і методи дослідження;- результати роботи;- висновки.Предмет, тема, мета роботи вказуються, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати,

якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимальноточно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями.

Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни зі списку медичних предметнихзаголовків видання Index Medicus)

Резюме объемом не менее 1500 знаков должно включать следующие аспекты содержания статьи:- предмет, тему, цель работы;- материал и методы исследования;- результаты работы;- выводы.Предмет, тема, цель работы указывается, если они не понятны из заголовка статьи. Методы целесообразно

описывать, если они отличаются новизной и поэтому представляют интерес. Результаты работы описывать мак-симально точно и информативно. Выводы могут сопровождаться рекомендациями, оценками, предложениями.

Ключевые слова (не больше 5 слов или словосочетаний, использовать термины со списка медицинскихпредметных заголовков издания Index Medicus)

Резюме (Abstract) об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті:- предмет, тему, мету роботи;- матеріал і методи дослідження;- результати роботи;- висновки.

87№ 1 (21) - 2015

Предмет, тема, мета роботи вказуються, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати,якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимальноточно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями.

Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних предметнихзаголовків видання Index Medicus)

Текст статті.Якщо стаття англійською мовою, то резюме повинно бути українською мовою.

Усі фізичні величини та одиниці слід наводити за SI, терміни – згідно з анатомічною та гістологічноюноменклатурами, назви хвороб – за діючою Міжнародною класифікацією хвороб.

Обсяг статті оригінальних досліджень не повинен перевищувати 15 сторінок разом із резюме, таблицями,ілюстраціями, списком літератури (до 15 джерел). Огляд літератури або лекція можуть мати обсяг до 25 сторінок,випадки з практики – до 5 сторінок.

Оригінальні і проблемні роботи повинні бути чітко структуровані, їх частини слід виділяти заголовками:-постановка проблеми і аналіз останніх досліджень;-матеріали і методи;-результати та їх обговорення;-висновки;-перспективи подальших досліджень;-література.Літературні посилання в тексті здійснюються шляхом наведення в квадратних дужках цифри, що

відповідає номеру цитованого джерела в списку літератури. Всі посилання, наведені в роботі, повинні бутипредставлені в кінці тексту в списку літератури, поданому на окремому аркуші. Список цитованої літературинаводиться відповідно до вимог останнього ДОСТу в алфавітному порядку, спочатку наукові праці, надрукованікирилицею, потім – латинським шрифтом. При цитуванні літератури в списку обов’язково вказуються автористатті, повна назва роботи і джерело (назва журналу, рік видання, том, номер, сторінки). Рекомендується досписку літератури включати роботи за останні 5 років і тільки в окремих випадках – більш ранні публікації. Долекцій додається список рекомендованої літератури без бібліографічних посилань у тексті.

Таблиці цифрових даних друкуються через 1 інтервал на окремих сторінках, вони повинні мати заголовокі бути пронумеровані арабськими цифрами (1, 2, 3 та ін.). У тексті статті вказується місце розташування таблиці.

Фотографії скануються і записуються окремими файлами, а також подаються в 2-х примірниках. Назвороті кожної ілюстрації олівцем зазначають їхні порядкові номери (рис.1; рис.2), прізвище першого автора, атакож “верх” і “низ”.

Матеріали просимо надсилати рекомендованим листом чи бандероллю.У разі недотримання автором запропонованих правил редакція буде змушена повертати матеріали на

доопрацювання, не реєструючи статтю. За дату отримання статті вважатиметься дата надходження до редакціїостаточного опрацьованого автором варіанта рукопису.

Друкування статей у журналі платне.

Адреса редакції:Редакція журналу “Архів клінічної медицини”Івано-Франківський національний медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018.Тел. (0342) 53-79-84, 75-02-51

Для розміщення матеріалів журналу у міжнародній науковій системі SCOPUS україномовні статті необхідноперекласти на англійську мову в повному обсязі з резюме і представити тільки в електронному варіанті наокремому диску з поміткою «SCOPUS». Бібліографічний список до них подати латиницею, вказуючи прізвищавсіх авторів з транслітерацією, назву цитованої роботи в перекладі на англійську мову, назву журналу чиіншого джерела з транслітерацією, вихідні дані цитованого видання унормувати відповідно до міжнароднихправил, які подані у «Uniform Requirement for Manuscript Submitted to Biomedical Journals».

Зразок написання бібліографічного джерела.Український варіант:Баєвський Р.М., Іванов Г.Г., Петров Л.В. Аналіз варіабельності серцевого ритму при використанні різних

електрокардіографічних систем. //Вісник аритмології. – 2002. - №3. – С. 65-70.За вимогами SCOPUS:Baevskiy R.M., Ivanov G.G., Petrov L.B. Analysis of heart rate variability using different ECG systems. Visnyk

arytmologii. 2002; 3: 65-70.Передача українських літер повинна здійснюватися згідно з Постановою Кабінету міністрів України №55 від

27 січня 2010 року “Про впорядкування транслітерації українського алфавіту латиницею”.Примітки: 1. Буквосполучення “зг” відтворюється латиницею як “zgh” (наприклад, Згорани-Zghorany) на

відміну від “zh” - відповідника української літери “ж”.2. М’який знак і апостроф латиницею не відтворюються.3. Транслітерація прізвищ та імен осіб і географічних назв здійснюється шляхом відтворення кожної літери

латиницею.

Documents

Архів клінічної медицини №1 2015