№ № 332 0 1 22 0 1 2cовет

мед

ици

нски

й c

овет

●

№3

(201

2)

●

в по

ликл

иник

е

медицинский

Н А У Ч Н О - П Р А К Т И Ч Е С К И Й Ж У Р Н А Л Д Л Я В Р А Ч Е Й

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА ■ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР■ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ ■ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ■ УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ ■ ПЕДИАТРИЯ

■ ПРАКТИКА ■ ДИССЕРТАНТ

в поликлиникев поликлинике

ВХОДИТ В ПЕРЕЧЕНЬ ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ ВАК РФ

Я разработала для тебя новую диету. Сразу отбивает аппетит!

ПОД ПИС НАЯ КАМ ПА НИЯ НА 2012 ГОД

«Ме ди цин ский со вет» — жур нал для прак ти ку ю ще го вра ча, на зна ча ю ще го ле че ние, на гляд но де мон ст ри ру ю щий прак ти че-с кое при ме не ние но вей ших на уч ных раз ра бо ток в об ла с ти ме ди ци ны. Ста тьи в жур на ле но сят прак ти че с кий ре ко мен да-тель ный ха рак тер, со че тая в се бе те о ре ти че с кую и на уч ную ин фор ма цию с но во стя ми ме ди ци ны.

Вы мо же те офор мить под пи с ку в лю бом поч то вом от де ле нии Рос сии;

— ка та лог «Рос пе чать», ин декс 72150;— объ е ди нен ный ка та лог «Прес са Рос сии», ин декс 88144.Че рез ре дак цию вы мо же те офор мить под пи с ку на лю бое

ко ли че ст во те ма ти че с ких но ме ров.Сто и мость под пи с ки на I по лу го дие – 720 руб. Сто и мость под пи с ки на год – 1440 руб.

Для оформ ле ния под пи с ки не об хо ди мо: 1. Юри ди че с ким ли цам:• по зво нить в ре дак цию по те ле фо ну (495) 780-34-25;• оп ла тить в бан ке вы став лен ный счет.

2. Фи зи че с ким ли цам:• за пол нить при ла га е мую кви тан цию об оп ла те;• пе ре ве с ти день ги на ука зан ный р/счет в лю бом бан ке;• от пра вить ко пию кви тан ции о пе ре во де де нег:• по фак су: (495) 780-34-26;• по email: podpiska@remedium.ru

ИЗВЕЩЕНИЕ

КВИТАНЦИЯ

Кассир

Кассир

Получатель платежа: ООО «Р-Врач»ИНН 7720700418, КПП 772001001, р/с 40702810100000006307 в ОАО «МОСКОМБАНК», г. Москва, к/с 30101810100000000476, БИК 044579476, тел./факс: (495) 780-34-25 / 26

Оплата за подписку на журнал

Ф.И.О. плательщика _________________________________________________

Адрес плательщика __________________________________________________

Контактный телефон _________________________

Сумма платежа ___________руб. _________коп. «____»_________________20 г.

Подпись плательщика ________________________________________________

Получатель платежа: ООО «Р-Врач»ИНН 7720700418, КПП 772001001, р/с 40702810100000006307 в ОАО «МОСКОМБАНК», г. Москва, к/с 30101810100000000476, БИК 044579476, тел./факс: (495) 780-34-25 / 26

Оплата за подписку на журнал

Ф.И.О. плательщика _________________________________________________

Адрес плательщика __________________________________________________

Контактный телефон _________________________

Сумма платежа ___________руб. _________коп. «____»_________________20 г.

Подпись плательщика ________________________________________________

cоветмедицинский

cоветмедицинский

107082, Москва, ул. Бакунинская, д. 71Тел. (495) 780-34-25e-mail: sales@clifar.ruwww.drugreg.ru

ежедневноеобновление

информационные системы

в медицине и фармацевтике

ИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫ

КЛИФАРКЛИФАР

Представляем линейку продуктовсемейства «КЛИФАР»

ео

✔ ФАРМКОНТРОЛЬБрак и фальсификация, реестр цен на ЖНВЛП,предельные надбавки для всех регионов РФ

✔ ГОСРЕЕСТРФармконтроль+Реестр ЛС, БАД России

✔ ГОСРЕЕСТР ПЛЮСФармконтроль+Реестр ЛС, БАД России,Украины, Белоруссии и Казахстана

✔ ГОСРЕЕСТР+АНАЛИТИКАФармконтроль+Реестр ЛС,БАД+аналитика продаж для всех регионов РФ

✔ ИМПОРТ-ЭКСПОРТ ЛСстатистика по ввозу/вывозу ЛС и фармсубстанций

✔ РЕЕСТР ИЗДЕЛИЙМЕДИЦИНСКОГО НАЗНАЧЕНИЯ

СО

ДЕ

РЖ

АН

ИЕ

№3 2012

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

М.А.РЫЧЁВАОБ ОТПУСКАХ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

Н.Б.ЛАЗАРЕВА, д.м.н., профессорАМБУЛАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИЙ НИЖНИХ

ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ: РОЛЬ И МЕСТО

ФТОРХИНОЛОНОВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10

С.С.ЯКИМОВА, к.м.н.РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ КАШЛЕ: КЛИНИЧЕСКАЯ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ. . . . . . . . . . . .16

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

С.И.ПИМАНОВ, д.м.н., профессор,Е.В.МАКАРЕНКО, д.м.н., доцент, Е.А.РУСЕЛИКФАРМАКОТЕРАПИЯ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ: ПРОВЕРЕННЫЕ ИСТИНЫ И НОВЫЕ

РЕКОМЕНДАЦИИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22

М.К.ЕНКЕБАЕВ, А.Б.ДЖУВАШЕВТЕРАПИЯ ОСТРОГО ГЕМОРРОЯ ПРЕПАРАТОМ

УЛЬТРАПРОКТ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29

И.В.МАЕВ, д.м.н., профессор, Д.Т.ДИЧЕВА, к.м.н., доцент, Д.Н.АНДРЕЕВ, Ю.С.СЕНИНАПРИМЕНЕНИЕ МИОТРОПНОГО СПАЗМОЛИТИКА

ДИЦЕТЕЛ В ТЕРАПИИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО

КИШЕЧНИКА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32

С.С.ВЯЛОВ, к.м.н.ПРИМЕНЕНИЕ ЭНТЕРОСОРБЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ

ЭТАПЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Н.В.ШАХПАРОНОВА, к.м.н.,А.С.КАДЫКОВ, д.м.н., профессор, Е.М.КАШИНА, к.п.н.ПРИМЕНЕНИЕ ЦЕРАКСОНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ

БОЛЬНЫХ С КОГНИТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ

СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41

А.Ю.КАЗАКОВ, д.м.н., профессор,А.В.ЧУГУНОВ, к.м.н., доцент, Г.С.САЛЬНИКОВА, к.м.н.ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА С ПОЯСНИЧНОЙ БОЛЬЮ . . . . . . .46

В.В.КОСАРЕВ, д.м.н., профессор,С.А.БАБАНОВ, д.м.н., профессорФАРМАКОТЕРАПИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ

ЭНЦЕФАЛОПАТИИ: В ФОКУСЕ — НООТРОПЫ . . . . . . . . .54

Н.А.ХИТРОВ, д.м.н.ПОДАГРА — КОРОЛЕВА БОЛЕЗНЕЙ И БОЛЕЗНЬ

КОРОЛЕЙ (10 ЗАПОВЕДЕЙ ПОДАГРЫ) . . . . . . . . . . . . . . . . .60

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

Г.С.БОГДАНОВА, к.м.н., З.С.ЗАЙДИЕВА, к.м.н., Д.М.МАГОМЕТХАНОВА, к.м.н., В.А.ЗАЯКИН, Е.А.НАЗАРОВАНЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ: ОБЩИЙ ВЗГЛЯД

НА ПРОБЛЕМУ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

В.Н.ПРИЛЕПСКАЯ, д.м.н., профессор, Е.А.МЕЖЕВИТИНОВА, д.м.н., профессор, Е.В.ИВАНОВА, Р.А.САСУНОВА, А.Б.ЛЕТУНОВСКАЯВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СПЕРМИЦИДНЫХ

МЕТОДОВ КОНТРАЦЕПЦИИ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72

Я.З.ЗАЙДИЕВА, д.м.н., профессорДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ В

ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78

ПЕДИАТРИЯ

В.М.ДЕЛЯГИН, д.м.н., профессорАСТЕНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84

ПРАКТИКА

Х.С.ИБИШЕВ, д.м.н., З.Т.ТАГИРОВ, к.м.н., А.Х.ФЕРЗАУЛИСОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОКОНЕЧНЫХ

КОНДИЛОМ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92

О.Б.ОВСЯННИКОВА, к.м.н.АТОПИЧЕСКИЕ ДЕРМАТИТЫ В АМБУЛАТОРНОЙ

ПРАКТИКЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96

ДИССЕРТАНТ

С.С.ДАВЫДОВА, к.м.н.ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В

ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С

УРОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ . . . . . . . . . . . . . . 102

№№332 0 1 22 0 1 2cовет

медицинский

Н А У Ч Н О - П Р А К Т И Ч Е С К И Й Ж У Р Н А Л Д Л Я В Р А Ч Е Й

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА ■ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР■ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ ■ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ■ УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ ■ ПЕДИАТРИЯ

■ ПРАКТИКА ■ ДИССЕРТАНТ

в поликлиникев поликлиникеКЛИФАР

ВХОДИТ В ПЕРЕЧЕНЬ ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ ВАК РФ

Я разработала для тебя новую диету. Сразу отбивает аппетит!

cоветмедицинскийН А У Ч Н О - П Р А К Т И Ч Е С К И Й Ж У Р Н А Л Д Л Я В Р А Ч Е Й

№ 3 2012

Издатель: OOO «Р-Врач». Генеральный директор: Ирина Филиппова

Ли те ра тур ный ре дак тор: Елена Шерстнева. Кор рек тор: Сергей Палилов

Оформ ле ние и вер ст ка: Анатолий Москвитин. Иллюстрация на обложке: идея «Heute schon gelacht?» Die besten Cartoons aus Medical Tribune

От дел про дви же ния и рас про ст ра не ния: Ирина Иванова, Галина Третьякова, podpiska@remedium.ru

Рекламное агентство «Ре Медиа»: Наталья Ливенская, Юлия Калыгина, reklama@remedium.ru

М.Б.Анциферов, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва

Д.М.Аронов, д.м.н., профессор, Москва

И.И.Балаболкин, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

А.А.Баранов, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва

Ю.Б.Белоусов, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

Ю.Н.Беленков, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва

Б.М.Блохин, д.м.н., профессор, Москва

С.А.Бойцов, д.м.н., профессор, Москва

Т.Э.Боровик, д.м.н., профессор, Москва

Ю.А.Бунин, д.м.н., профессор, Москва

А.Л.Верткин, д.м.н., профессор, Москва

Н.Н.Володин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

А.Б.Гехт, д.м.н., профессор, Москва

В.Л.Голубев, д.м.н., профессор, Москва

И.Н.Денисов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

Н.К.Дзеранов, д.м.н., профессор, академик МАИ, Москва

И.Н.Захарова, д.м.н., профессор, Москва

А.А.Ишмухаметов, д.м.н., профессор, Москва

И.Я.Конь, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва

Н.А.Коровина, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва

О.Б.Лоран, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

Р.А.Манушарова, д.м.н., профессор, Москва

В.Ю.Мареев, д.м.н., профессор, Москва

А.И.Мартынов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

Г.А.Мельниченко, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

А.М.Мкртумян, д.м.н., профессор, Москва

Л.С.Намазова-Баранова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Москва

Е.Л.Насонов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

В.С.Никифоров, д.м.н., С.-Петербург

Д.Ю.Пушкарь, д.м.н., профессор, Москва

В.А.Петеркова, д.м.н., профессор, Москва

В.Г.Помников, д.м.н., профессор, С.-Петербург

В.Н.Прилепская, д.м.н., профессор, Москва

С.А.Рабинович, д.м.н., профессор, Москва

В.И.Скворцова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

В.П.Сметник, д.м.н., профессор, Москва

Г.И.Сторожаков, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

В.А.Ступин, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва

И.В.Сидоренко, д.м.н., профессор, Москва

В.Ф.Учайкин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

И.Е.Чазова, д.м.н., профессор, Москва

А.Г.Чучалин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

М.В.Шестакова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

Е.В.Шляхто, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, С.-Петербург

Н.Д.Ющук, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

Тел./факс: (495)780-34-25/26/27 (мно го ка наль ный). Для кор ре спон ден ции: Рос сия, 105082, Моск ва, а/я 8. www.remedium.ru

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере массовых коммуникаций, связи и охраны культурного наследия. Сви де тель ст во о регистрации

ПИ №ФС 77-30814 от 26.12.2007. Входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов ВАК РФ.

Ав тор ские ма те ри а лы не обя за тель но от ра жа ют точ ку зре ния ре дак ции, ис клю чи тель ные (иму ще ст вен ные) пра ва с мо мен та по лу че ния ма те ри а лов при над ле жат ре дак ции.

Лю бое вос про из ве де ние опуб ли ко ван ных ма те ри а лов без пись мен но го со гла сия из да тель ст ва не до пу с ка ет ся. Ре дак ция не не сет от вет ст вен но с ти за со дер жа ние рек лам ных

ма те ри а лов. Ма те ри а лы, по ме чен ные зна ком , пуб ли ку ют ся на пра вах рек ла мы. Но мер под пи сан в пе чать 18 мая 2012 г. Ти раж 40 000 экз. Це на сво бод ная

© МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ, 2012

ТРЕ БО ВА НИЯ К СТА ТЬ ЯМ И ТЕ ЗИ САМ ДЛЯ ЖУР НА ЛА «МЕ ДИ ЦИН СКИЙ СО ВЕТ» ИЗ ДА ТЕЛЬ СТ ВА «РЕ МЕ ДИ УМ»

В на ча ле ста тьи ука зы ва ют ся имя, от че ст во, фа ми лия ав то ра, уче ная сте пень,

зва ние, ме с то ра бо ты, го род. К при ме ру: «И.И.ИВА НОВ, док тор ме ди цин ских

на ук, про фес сор, ака де мик РАМН, П.П.ПЕ Т РОВ, кан ди дат ме ди цин ских на ук, до цент

РМА ПО, СПбГМУ, Моск ва, Санкт-Пе тер бург. АЛ ЛЕР ГИ ЧЕ С КИЙ РИ НИТ». Обя за тель но

ука зы вать клю че вые сло ва и крат кое со дер жа ние ста тьи. Для те зи сов до пол ни тель но

ука зы ва ют ся на уч ный ру ко во ди тель и за ве ду ю щий ка фе д рой. Ста тья долж на быть

на пи са на в ви де ре ко мен да тель ной лек ции по ле че нию для прак ти ку ю ще го вра ча.

Объ ем ста тьи — 18 000 зна ков (7 стра ниц шриф том Times, кег лем 12 че рез 1,5 ин тер-

ва ла на ли с те фор ма та А 4). По ля: верх нее и ниж нее — 2,5 см, ле вое — 3,5 см, пра вое

— 1,5 см. Объ ем те зи сов — 2000 зна ков (1 стра ни ца шриф том Times, кег лем 12 че рез

1,5 ин тер ва ла на ли с те фор ма та А 4). К ста тье обя за тель но при ла га ют ся све де ния об

ав то ре(ах): фа ми лия, имя, от че ст во; уче ная сте пень, зва ние, долж ность, ме с то ра бо ты

(уч реж де ние, от де ле ние), а так же ад рес ме с та ра бо ты с ука за ни ем поч то во го ин дек са,

те ле фо на. Все обозначения даются в системе СИ. Торговое на зва ние ле кар ст вен но го

сред ст ва ука зы ва ет ся с заглавной буквы, дей ст ву ю ще го ве ще ст ва — со строч ной

(«ма лень кой») бук вы. При ла га е мый спи сок ли те ра ту ры дол жен со дер жать не бо лее

25 на и ме но ва ний. Ри сун ки, таб ли цы и схе мы, ил лю с т ри ру ю щие ма те ри ал ста тьи,

долж ны быть про ну ме ро ва ны, к каж до му ри сун ку да ет ся под пись и (при не об хо ди-

мо с ти) объ яс ня ют ся все ци ф ро вые и бук вен ные обо зна че ния. Ма ло упо тре би тель-

ные и уз ко спе ци аль ные тер ми ны, встре ча ю щи е ся в ста тье, долж ны иметь по яс не ния.

До зи ров ки и на зва ния долж ны быть тща тель но вы ве ре ны. Ма те ри ал мож но вы слать

по эле к трон ной поч те на ад рес grishenko@remedium.ru или пред ста вить в ре дак цию

на электронном носителе (с при ло же ни ем ко пии в пе чат ном ви де). Ре дак ция жур-

на ла под тверж да ет воз мож ность пуб ли ка ции ста тьи толь ко по сле оз на ком ле ния с

ма те ри а лом. Все ма те ри а лы, по сту па ю щие в ре дак цию, ре цен зи ру ют ся и при не об-

хо ди мо с ти ре дак ти ру ют ся и со кра ща ют ся. По лу чен ный ре дак ци ей ори ги нал ста тьи

не воз вра ща ет ся. На прав ле ние в ре дак цию ра бот, ра нее опуб ли ко ван ных или пред-

став лен ных для пуб ли ка ции в дру гие из да ния, не до пу с ка ет ся. Мне ние ре дак ции

мо жет не сов па дать с мне ни ем ав то ров. С аспирантов, молодых ученых

и соискателей плата за публикацию не взимается.

УЧ РЕ ДИ ТЕЛЬ: ООО «ГРУППА РЕ МЕ ДИ УМ»

РУКОВОДИТЕЛЬ ПРОЕКТА, НАУЧНЫЙ РЕ ДАК ТОР: Екатерина Борисовна Грищенко, к.м.н.

РЕ ДАК ЦИ ОН НЫЙ СО ВЕТ :

3

cоветмедицинский

№3 2012

КО

ЛО

НК

А Г

ЛА

ВН

ОГО

РЕ

ДА

КТО

РА

Глубокоува жа е мые кол ле ги!

Вашему вниманию представляется очередной номер журнала «Медицинский

совет», посвященный проблемам амбулаторной терапии. В первую очередь мы

постарались осветить вопросы, актуальные для врачей общей практики.

Многообразие клиники внутренних болезней, сложность ежедневно встающих

перед врачом-терапевтом задач побудили нас разместить на страницах журнала

статьи, касающиеся самого широкого круга нозологий. Поскольку именно от

знаний, практического навыка и опыта врача первичного звена зависит ранняя

диагностика тяжелейших заболеваний. Своевременное выявление, назначение

адекватной терапии и активные профилактические мероприятия позволяют

предотвратить развитие жизнеугрожающих состояний у пациентов.

«Королевой болезней» и «болезнью королей» называли хорошо известное

заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена, — подагру. Дока-

зано, что гиперурикемия провоцирует гипоманиакальные черты характера,

а сама подагра часто сочетается с метаболическим синдромом: абдоминальным

ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и дислипидемией.

В статье рассматриваются вопросы местной терапии данной патологии.

В структуре причин обращения в поликлиники одну из лидирующих пози-

ций занимают заболевания желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то что

основные принципы лечения кислотозависимых заболеваний были сформули-

рованы около 15 лет назад при появлении в клинической практике ингибито-

ров протонной помпы, продолжают разрабатываться новые международные

согласительные документы, уточняющие оптимальное применение ИПП и

нацеленные на достижение максимально эффективного лечения патологии

верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Предметом обсуждения стал

анализ новых рекомендаций и устоявшихся правил лечения кислотозависи-

мых заболеваний.

В связи с увеличением общей продолжительности жизни и стремительным

возрастанием числа пожилых пациентов практическое здравоохранение вол-

нует тема расширения возможностей продления активной жизни, а также

социальной реабилитации пациентов с сосудистой деменцией. Ноотропные

препараты улучшают функции памяти, восприятия, внимания, ориентации,

повседневную активность, т.е. именно те функции, которые в наибольшей

степени подвержены возрастным нарушениям.

В весенний период продолжает оставаться актуальной проблема рацио-

нальной терапии поражений респираторного тракта, будь то выбор эмпириче-

ской терапии с подбором антибактериального препарата или симптоматиче-

ское лечение острых респираторно-вирусных инфекций.

Надеемся, что каждый читатель почерпнет в нашем журнале полезную для

себя информацию.

С уважением,

к.м.н. Екатерина Борисовна Грищенко

4

НО

ВО

СТ

И.

ОТ

КР

ЫТ

ИЯ

И С

ОБ

ЫТ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

РЕКОМЕНДАЦИИЕВРОПЕЙСКОГО МЕДИЦИНСКОГОАГЕНТСТВА ПО ПРИМЕНЕНИЮПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПЕРВОЙ ЛИНИИ У ДЕТЕЙ

В 2008 г. Всемирная организация здравоохране-

ния (ВОЗ) изменила рекомендации по режиму

дозирования противотуберкулезных препаратов у

детей.

В связи с ограниченной доказательной базой, име-

ющейся на сегодняшний день, и рядом других

обстоятельств Комитет по применению медицин-

ских продуктов признает, что оптимальный режим

дозирования противотуберкулезных препаратов

первой линии в педиатрической практике достаточ-

но трудно разработать. Это в особенности касается

детей в возрасте до 3 месяцев по причине недоста-

точного количества специфической информации.

Однако в целом Комитет по применению медицин-

ских продуктов солидарен с рекомендациями ВОЗ

в отношении режимов дозирования противотубер-

кулезных препаратов первой линии у детей старше

3 месяцев, которые представлены следующим

образом:

этамбутол: 20 мг/кг (диапазон доз 15—25 мг/кг), ■

изониазид: 10 мг/кг (диапазон доз 10—15 мг/кг), ■

пиразинамид: 35 мг/кг (диапазон доз 30—40 мг/кг), ■

рифампицин: 15 мг/кг (диапазон доз 10—20 мг/кг). ■

Основной задачей выполненного обзора являлась

оптимизация способов ведения пациентов с тубер-

кулезом в Европейском союзе и координация режи-

мов дозирования для стимулирования фармацевти-

ческих компаний к созданию фиксированных ком-

бинаций противотуберкулезных препаратов в опре-

деленных дозах. Безусловно, комбинированные пре-

параты с фиксированными дозами антимикробных

компонентов способны улучшить комплаентность

пациента в отношении приема таблетированных

форм препарата в положенное время и в правиль-

ном количестве. Это особенно актуально у детей.

Комитет по применению медицинских продуктов

намерен разделить свое мнение в отношении реко-

мендаций по режиму дозирования противотуберку-

лезных препаратов со странами — членами

Европейского союза для того, чтобы применить

соответствующие стратегии лечения на националь-

ном уровне (EMA Recommends First-Line Anti-TB

Drugs for Children. Medscape Medical News, 2012

WebMD, LLC.).

В ГД БУДУТ ВНЕСЕНЫ ПОПРАВКИ,РАЗРЕШАЮЩИЕ ПРОДАВАТЬ ЛЕКАРСТВА НА СЕЛЕ БЕЗ АПТЕК

Депутаты Мурманской областной думы внесли на

рассмотрение Госдумы законопроект, расширяющий

право лицензированных медорганизаций вести роз-

ничную продажу лекарств там, где нет аптек, сооб-

щили РИА «Новости» в аппарате нижней палаты

парламента.

Сейчас, согласно Закону «Об обращении лекар-

ственных средств», медицинские организации, име-

ющие лицензию на фармацевтическую деятель-

ность, и их обособленные подразделения (амбула-

тории, фельдшерские и фельдшерско-акушерские

пункты, центры общей врачебной практики) могут

вести розничную торговлю лекарственными препа-

ратами в сельских поселениях, где нет аптек.

В то же время Закон «Об общих принципах органи-

зации местного самоуправления в РФ» разделяет

понятия «сельское поселение» и «городское посе-

ление». «Законопроектом предлагается устранить

имеющиеся недостатки в законодательстве путем

расширения прав осуществления розничной торгов-

ли лекарственными препаратами медицинскими

организациями, расположенными в поселениях, вне

зависимости от того, сельскими или городскими они

являются, в которых отсутствуют аптечные органи-

зации», — говорится в пояснительной записке к

законопроекту.

5

НО

ВО

СТ

И.

ОТ

КР

ЫТ

ИЯ

И С

ОБ

ЫТ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

«НИЧЕГО СТРАШНОГОВ ТЕСТИРОВАНИИ НА НАЛИЧИЕНАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ НЕТ»

18 апреля Комиссия Общественной палаты РФ по

здоровью нации, развитию спорта и туризма про-

водила круглый стол «Введение тестирования на

наркотики в школах, вузах и при приеме на рабо-

ту». Было отмечено, что тестирование школьников

и студентов на наркотики в современных условиях

— необходимая мера. Так, в США тестирование на

наркотики в обязательном порядке проводят уже

25 лет и за результатами тестов следит специаль-

ный отдел Министерства здравоохранения.

Проверяют не только взрослых, но и студентов со

школьниками. В частных колледжах и университе-

тах обязательность тестирования прописывается в

уставах учебных заведений. Наркоманов-

абитуриентов не принимают, студентов, пристра-

стившихся к наркотикам во время учебы, исключа-

ют из вузов.

По доле населения, вовлеченного в злоупотребле-

ние опиатами, Россия опережает страны

Евросоюза в среднем в 5—8 раз. Ежедневно от

передозировки наркотиками в России погибают

200 человек. До 80% российских наркоманов —

несовершеннолетние и молодежь. Около 80%

людей, страдающих наркоманией, употребляющих

инъекционные наркотики, болеют ВИЧ/СПИДом и

гепатитом.

По словам первого заместителя председателя

Комитета ГД по охране здоровья заслуженного

врача РФ Татьяны Яковлевой, нет ничего страшного

в тестировании на наличие наркотических средств

в организме и людей ряда профессий. Это не дис-

криминация людей, как уверяют некоторые слиш-

ком уж рьяные правозащитники, а возможность

обратить внимание людей на состояние собствен-

ного организма, повысить самосознание россиян,

достигнуть понимания важности ведения здорового

образа жизни и, конечно же, возможность оградить

общество от наркомании.

ГРУПП КРОВИ СТАЛО БОЛЬШЕ

Как сообщает журнал Nature Genetics, коллектив

ученых из Университета Вермонта под руковод-

ством Брайана Беллифа добавил к широко

известным системам групп крови еще две:

Ленджерис (Langereis) и Джуниор (Junior). Это

стало возможным благодаря исследованию, в

ходе которого на поверхности эритроцитов были

обнаружены два ранее неизвестных белка ABCB6

и ABCG2.

Следует отметить, что помимо известных всем 4

основных групп крови по системе ABO и Rhesus

Международное общество переливания крови

выделяет еще 28 дополнительных. Ленджерис и

Джуниор в их список до сих пор не входили, т.к.

оставался открытым вопрос: являются ли данные

разновидности генетически обусловленными?

Генетическую основу этих антигенов удалось объяс-

нить только сейчас, с открытием белков ABCB6 и

ABCG2.

Открытие ученых позволяет, в частности, объяснить

феномен невынашивания беременности здоровыми

женщинами, которые не могут стать матерями из-за

иммунологической несовместимости с плодом. И

конечно, имеет большое значение для переливания

крови и трансплантологии. По словам иммунологов,

иногда ткань или трансплантированный орган, кото-

рые, казалось, имели хорошую совместимость, тем

не менее не принимаются организмом, и в чем

заключалась причина такого отторжения, ученые не

знали.

Объяснением данной проблемы могут стать откры-

тые белки: по мнению руководителя исследования

Брайана Белиффа, они встречаются в крови пред-

ставителей некоторых этнических групп, например

у японцев, европейцев, цыган и значительно реже

американцев.

6

НО

ВО

СТ

И.

ОТ

КР

ЫТ

ИЯ

И С

ОБ

ЫТ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

«АЛМАЗ-АНТЕЙ»ВЫХОДИТ НА РЫНОК МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНИКИ

17 апреля 2012 г. ОАО

«ВНИИРА», входящее в состав

ОАО «Концерн ПВО “Алмаз-

Антей”», и Научно-исследова-

тель ская производственная

компания «Электрон» подписа-

ли соглашение о создании

совместного предприятия

«Антей-Мед». Основные цели

создания «Антей-Мед»: повы-

шение качества производимой

в России медицинской техни-

ки, создание и вывод на рынок

высококачественного диагно-

стического оборудования рос-

сийского производства. Только

в 2011 г. в рамках программы

модернизации здравоохране-

ния на закупку медицинской

техники из бюджета было

потрачено 102,9 млрд руб.

Более 80% поставляемого обо-

рудования — импортного про-

изводства, часто морально

устаревшая техника либо нео-

правданно дорогая экспертно-

го уровня. Как крупнейший

государственный производ-

ственный концерн «Алмаз-

Антей» не мог оставаться в

стороне от этой проблемы. В

разработку и производство

медицинской техники участни-

ки планируют инвестировать

несколько сотен миллионов

рублей. Часть этих средств

будет направлена на поиск и

поддержку российских произ-

водителей.

НА КОНФЕРЕНЦИИ «МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ — 2012» ОБСУДИЛИ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОГООБРАЗОВАНИЯ В РОССИИ

«Буквально на днях выйдет приказ, подписанный Минюстом, который

разрешает работать студентам старших курсов на штатных должностях

среднего медицинского персонала. Я хочу сказать, что он уже подпи-

сан и остались формальности», — рассказала во время своего высту-

пления министр здравоохранения Татьяна Голикова. По предвари-

тельным прогнозам, в 2012 г. количество выпускников по медицин-

ским специальностям составит 22,6 тыс. человек, из которых до 20%

не идет в практическое здравоохранение, а весомая часть выпускни-

ков ориентирована на те специальности, где уже имеется переизбы-

ток специалистов. Кроме того, ежегодно из сферы здравоохранения

уходит порядка 8% специалистов.

«Таким образом, ежегодный отток составляет 22—25 тыс. медицин-

ских работников, — подчеркнула Татьяна Голикова. — Без вмеша-

тельства федеральных медицинских учреждений решить кадровые

проблемы в регионах невозможно», — отметила она.

Планируется увеличение заработной платы медработникам с 2013 г.

Со следующего года 2% из средств системы ОМС, которые в

2011—2012 гг. были выделены на модернизацию здравоохранения

(460 млрд руб.), будут направлены на обеспечение стандартов меди-

цинской помощи, что скажется на увеличении заработной платы

медиков и улучшении лекарственного обеспечения пациентов.

Дефицит кадров в здравоохранении в России по клиническим специ-

альностям на сегодняшний день составляет 152,8 тыс. человек. В

амбулаторном звене дефицит составляет 187,5 тыс. человек, а в ста-

ционарном звене существует переизбыток кадров, который составля-

ет 34,7 тыс. человек.

Гораздо хуже ситуации со средним медицинским персоналом, где

дефицит кадров составляет 800 тыс. человек. «Эта цифра абсолютно

угрожающая. Я думаю, это те цифры, которые должны нас заставить

испугаться», — добавила она.

Что касается специальностей, которых недостает в амбулаторном

звене, то это специалисты-диетологи, детские онкологи, ревматологи,

нефрологи, пульмонологи и врачи общей практики. Профицит в стаци-

онарном звене составляют специалисты-стоматологи (202%), офталь-

мологи (100%), хирурги (100%), травматологи-ортопеды (54,1%).

«Мы начинаем формировать региональную программу кадровой обе-

спеченности. Это вопрос первого полугодия», — подчеркнула Татьяна

Голикова. Она также призвала ректоров медицинских вузов активно

участвовать в формировании медицинских кадров на уровне субъекта.

7

КО

НС

УЛ

ЬТА

ЦИ

И Ю

РИ

СТА

cоветмедицинский

№3 2012

Юристы — врачам

Марина Александровна РЫЧЁВА,

начальник отдела правового обеспечения и кадровой политики ГКУ

«Дирекция по обеспечению деятельности государственных учреждений

здравоохранения Южного административного округа города Москвы»

Об отпусках…В преддверии периода отпусков хотелось бы обсудить самую «жаркую» тему — тему предоставления отпусков

Согласно ст. 123 Трудового кодекса РФ (ТК РФ)

очередность предоставления оплачиваемых

отпусков определяется ежегодно в соответ-

ствии с графиком отпусков, утверждаемым работо-

дателем с учетом мнения выборного органа первич-

ной профсоюзной организации не позднее чем за 2

недели до наступления календарного года в порядке,

установленном ст. 372 ТК РФ.

Особое внимание хотелось бы обратить на то,

что график отпусков обязателен как для работодате-

ля, так и для работника. Поэтому все действия, каса-

ющиеся предоставления или переноса отпуска,

должны всегда документироваться.

Следует иметь в виду, что даже если сотрудник

берет отпуск на 2—3 дня, необходимо соблюдать все

правила, установленные действующим законода-

тельством для процедуры предоставления отпусков.

Для оформления отпуска любой продолжительно-сти обязательны:

заявление сотрудника; ■

приказ (распоряжение) о предоставлении отпу- ■

ска работнику (унифицированная форма Т-6);

записка-расчет для начисления отпускных; ■

отметка в личной карточке работника Т-2; ■

отметка в табеле учета рабочего времени (уни- ■

фицированная форма Т-12 или Т-13);

отметка в графике отпусков (унифицированная ■

форма Т-7).

Указанные унифицированные формы утвержде-

ны Постановлением Госкомстата России от

05.01.2004 №1.

Вопрос о разделении ежегодного оплачиваемого

отпуска на части может решаться как при составле-

нии графика отпусков, так и непосредственно при

предоставлении отпуска. Если часть отпуска не

использована в том рабочем году, за который она

полагается, она переносится на следующий год.

Кроме того, в соответствии со ст. 136 ТК РФ не

позднее 3 дней до начала части отпуска работнику

должны быть выплачены отпускные. За их несвоев-

ременную выплату работодатель несет материаль-

ную ответственность. Согласно ст. 236 ТК РФ при

нарушении работодателем установленного срока

выплаты заработной платы, оплаты отпуска, выплат

при увольнении и других выплат, причитающихся

работнику, работодатель обязан выплатить их с

уплатой процентов (денежной компенсации) в раз-

мере не ниже 1/300 действующей в это время ставки

рефинансирования Центрального банка РФ от не

выплаченных в срок сумм за каждый день задержки

начиная со следующего дня после установленного

срока выплаты по день фактического расчета вклю-

8

КО

НС

УЛ

ЬТА

ЦИ

И Ю

РИ

СТА

cоветмедицинский

№3 2012

чительно. Обязанность выплаты указанной денеж-

ной компенсации возникает независимо от наличия

вины работодателя.

ПРОДЛЕВАЕМ И ПЕРЕНОСИМ

В соответствии со ст. 124 ТК РФ устанавливается

ряд случаев, когда ежегодный оплачиваемый отпуск

должен быть продлен или перенесен на другой

период. К таким случаям относятся:

временная нетрудоспособность работника; ■

исполнение работником во время ежегодного ■

оплачиваемого отпуска государственных обязанно-

стей, если для этого трудовым законодательством

предусмотрено освобождение от работы;

другие случаи, предусмотренные трудовым зако- ■

нодательством, локальными нормативными актами.

В перечисленных случаях отпуск по согласова-

нию сторон либо продлевается автоматически, либо

переносится на другой срок. Для работодателя дан-

ная норма носит обязательный характер. Срок, на

который переносится отпуск, определяется работо-

дателем с учетом пожеланий работника.

Самой распространенной причиной продле -

ния или перенесения ежегодного оплачиваемого

отпуска, безусловно, является болезнь работника.

В случае заболевания (травмы) работника и пред-

ставления им к оплате листка нетрудоспособности,

оформленного в установленном порядке, ежегодно

оплачиваемый отпуск должен быть продлен на

количество календарных дней временной нетрудо-

способности (с учетом выходных и праздничных

дней), совпавших с периодом отпуска, либо по

согласованию с работником перенесен на другой

срок. При этом пособие по временной нетрудоспо-

собности в случае заболевания или травмы в пери-

од ежегодного отпуска выплачивается в обычном

порядке (письмо ФСС РФ от 05.06.2007 №02-13/07-

4830).

Работник обязан своевременно уведомить рабо-

тодателя о причинах задержки выхода из отпуска.

Никаких разрешений со стороны работодателя на

продление отпуска в подобной ситуации не требует-

ся. По окончании отпуска, продленного на число

дней болезни, работник предъявляет листок нетру-

доспособности в качестве основания такого продле-

ния и оплаты указанных дней в соответствии с

законодательством (письмо Роструда от 27.12.2007

№5339-6-1).

Кроме того, после окончания больничного

работник может написать заявление в произволь-

ной форме о продлении ежегодного отпуска или о

переносе его части на другое время.

Если отпуск продлевается, издается приказ о

продлении отпуска (также в произвольной форме).

Однако издание подобного приказа не является

обязательным, и работодатель может ограничиться

указанием реквизитов больничного листа в графике

отпусков в разделе «Примечания».

Если же работник заболел до начала отпуска или

изъявил желание перенести оставшуюся в связи с

болезнью часть отпуска на другой срок, то работо-

дателем отпуск переносится на более поздний срок,

определяемый с учетом пожеланий работника. При

этом работник также пишет соответствующее заяв-

ление, а работодатель впоследствии издает обыч-

ный приказ на очередной отпуск или приказ о

переносе отпуска.

Обратите внимание, что отпуск можно продлить

или перенести только в случае болезни самого

работника. Если работник во время ежегодного

отпуска осуществляет уход за ребенком или боль-

ным членом семьи, пособие по временной нетрудо-

способности ему не выплачивается, а отпуск не

продлевается и не переносится (письмо ФСС РФ от

09.08.2007 №02-13/07-7422).

Помимо указанных выше случаев продления или

перенесения отпуска, ст. 124 ТК РФ выделяет следу-

ющие основания для перенесения ежегодного опла-

чиваемого отпуска.

Во-первых, отпуск может быть перенесен:

если работнику своевременно не была произве- ■

дена оплата за время ежегодного оплачиваемого от-

пуска;

если работник был предупрежден о времени на- ■

чала отпуска позднее, чем за 2 недели до его начала.

В этих случаях работодатель по письменному

заявлению работника обязан перенести ежегодный

оплачиваемый отпуск на другой срок, согласован-

ный с работником. Данная норма показывает, что

9

КО

НС

УЛ

ЬТА

ЦИ

И Ю

РИ

СТА

cоветмедицинский

№3 2012

предупреждение работника о времени начала отпу-

ска не является пустой формальностью и может

послужить основанием для требования работника

о переносе отпуска. В связи с этим работодатель

должен помнить, что подобное предупреждение в

виде уведомления должно быть передано работни-

ку под роспись и исключительно в письменной

форме.

Во-вторых, перенос отпуска допускается в

исключительных случаях, когда предоставление

отпуска работнику в текущем рабочем году может

неблагоприятно отразиться на нормальном ходе

работы учреждения. С согласия работника отпуск

может быть перенесен как на более поздний период

в текущем рабочем году, так и на следующий рабо-

чий год. При этом отпуск должен быть использован

не позднее 12 месяцев после окончания того рабо-

чего года, за который он предоставляется. Нередко

возникает вопрос, какие случаи можно отнести к

исключительным. Законодательством перечень ука-

занных случаев не раскрывается. Таким образом, в

случае невозможности предоставления работнику

отпуска работодатель должен обосновать данное

нежелание.

На вопрос, может ли работник по своей ини-

циативе попросить о перенесении отпуска,

Роструд в письме от 27.12.2007 №5339-6-1 разъ-

ясняет, что произвольно требовать от работодате-

ля переноса отпуска и, как следствие, отклоняться

от графика отпусков, который в силу ст. 123 ТК РФ

является локальным нормативным актом, обяза-

тельным для исполнения, работник не вправе.

Таким образом, вопрос о переносе отпусков всег-

да должен решаться сторонами добровольно и по

обоюдному согласию.

ДЕНЬГИ ВМЕСТО ОТПУСКА

Общие правила замены ежегодного оплачивае-

мого отпуска денежной компенсацией содержит

ст. 126 ТК РФ, в соответствии с которой компенса-

цией может быть заменена только та часть отпуска,

которая превышает 28 календарных дней. Данное

правило также действует при суммировании и пере-

несении ежегодного оплачиваемого отпуска на сле-

дующий рабочий год. В этом случае денежной ком-

пенсацией могут быть заменены части каждого

ежегодного оплачиваемого отпуска, превышающие

28 календарных дней.

Следует иметь в виду, что замена отпуска денеж-

ной компенсацией — это право, а не обязанность

работодателя. Для замены части отпуска денежной

компенсацией работнику необходимо написать

письменное заявление в произвольной форме.

Поскольку выплата денежной компенсации

допускается только в отношении ежегодного опла-

чиваемого отпуска, остальные виды оплачиваемых

отпусков, предусмотренные действующим законода-

тельством, не могут быть заменены денежной ком-

пенсацией (например, отпуска, предоставляемые

работникам, усыновившим ребенка, дополнитель-

ные «учебные» отпуска). Считается, что эти отпуска

носят социальный или целевой характер, также не

подлежат компенсации дополнительные отпуска за

работу во вредных условиях труда. На практике, как

правило, компенсация распространяется на отпуска,

предоставленные за работу в ненормированных

условиях труда, а также на дополнительные дни

отпуска, полагающиеся некоторым категориям

работников, таким как инвалиды.

Все особенности предоставления компенсаций

должны быть определены коллективным договором

и четко прописаны в нем.

При увольнении любому работнику независимо

от основания увольнения выплачивается денежная

компенсация за все неиспользованные отпуска. В

соответствии с письмом Роструда от 23.06.2006

№944-6 «О начислении компенсации за неисполь-

зованный отпуск» указывается, что денежная ком-

пенсация за неиспользованный отпуск выплачива-

ется вне зависимости от того, получил работник

право на использование ежегодного оплачиваемого

отпуска или нет.

Мы ждем ваших вопросов по адресу gala@remedium.ru, grishenko@remedium.ru

10

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Рcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: инфекции нижних дыхательных путей, антибактериальная терапия, макролиды

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНДП

ИНДП могут быть вызваны очень широким кру-

гом возбудителей. Как правило, в амбулаторной

практике вид возбудителя не уточняется, а антибак-

териальная терапия носит эмпирический характер.

Более того, проведение микробиологического иссле-

дования у амбулаторных больных считается нецеле-

сообразным (уровень доказательности С) [3—5]. S. pneumoniae достаточно широко встречается практи-

чески при всех ИНДП: на его долю приходится до

46% всех случаев внебольничной пневмонии и

15—25% обострений хронической обструктивной

болезни легких (ХОБЛ) [2]. Пневмококк высоко-

чувствителен к β-лактамным антибиотикам и макро-

лидам. Единственным механизмом резистентности

пневмококка к АБП является модификация пени-

циллинсвязывающих белков клеточной стенки, при

этом пневмококки приобретают резистентность к

природным и синтетическим пенициллинам, но, как

правило, сохраняют чувствительность к цефалоспо-

ринам III поколения, ванкомицину и респираторным

фторхинолонам. В целом по России доля

S. pneumoniae, устойчивых к пенициллину, не превы-

шает 5%. Роль вирусов в этиологии ИНДП долгое

время недооценивалась. На сегодняшний день счита-

ется, что вирусы являются не только основными

возбудителями острого бронхита, но нередко встре-

чаются у больных с пневмонией и ХОБЛ. У детей

вирусами вызвано 14—35% всех случаев пневмонии

[4], а у взрослых — около 13% [4]. Вирусная инфекция

ответственна примерно за 30% случаев обострения

ХОБЛ [8]. Наиболее часто в качестве возбудителей

ИНДП выступают вирусы гриппа А и В (8,1% от всех

случаев пневмонии) [4].

Атипичные микроорганизмы не выявляются при

рутинном микробиологическом исследовании, т.к.

располагаются внутриклеточно. Их общая особен-

ность — отсутствие чувствительности к β-лактамным

АБП. На долю хламидий (С. pneumoniae) приходится

до 10% случаев пневмонии и около 5% случаев

острого трахеобронхита [8]. С. pneumoniae также

встречается при остром фарингите и синусите. В

последнее время у детей в качестве возбудителя

пневмоний нередко выявляется С. trachomatis [10].

Легионелла (L. pneumophila) выступает в качестве

возбудителя в 0,4—2,8% случаев внебольничной

пневмонии [4]. Инфекция, вызванная L. pneumophila,

как правило, протекает тяжело. Этот возбудитель

чаще встречается у пожилых больных, курильщиков,

лиц, злоупотребляющих алкоголем, у пациентов с

хроническими заболеваниями легких и при дли-

тельной терапии глюкокортикостероидами (ГКС)

[8]. Микоплазма (M. pneumoniae) — второй по частоте

возбудитель острого трахеобронхита (после

S. pneumoniae). На долю этого микроорганизма при-

ходится также до 13% случаев внебольничной пнев-

монии [4]. Препаратами выбора при лечении ИНДП,

вызванных атипичными возбудителями, являются

Н.Б.ЛАЗАРЕВА, д.м.н., профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней

Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Минздравсоцразвития России

АМБУЛАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Инфекции нижних дыхательных путей (ИНДП) — самый частый повод к назначению антибактериальных препаратов (АБП) в амбулаторной практике [1, 2]. К группе ИНДП принято относить

острый трахеобронхит (или острый бронхит), обострение хронического бронхита, пневмонию, обострение хронических гнойных заболеваний легких (бронхоэктазы, муковисцидоз) [3].

11

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Р

cоветмедицинский

№3 2012

макролиды и доксициклин [11] (уровень доказатель-

ности В).

H. influenzae и M. catarrhalis — наиболее частые

возбудители ИНДП у больных ХОБЛ и курящих. На

долю H. influenzae приходится примерно 2—11%

случаев внебольничной пневмонии и 30—59% слу-

чаев обострений ХОБЛ [2]. M. catarrhalis встречает-

ся при обострениях ХОБЛ в 3—22% случаев [2].

H. influenzae и M. catarrhalis — грамотрицательные

микроорганизмы, способные к продукции β-лакта-

маз, которые делают их устойчивыми к природным

полусинтетическим пенициллинам. По данным

исследования ПеГАС-1 (2000), резистентность

H. influenzae к ампициллину в РФ не превышала

4,9% [6]. Препаратами выбора при лечении ИНДП,

вызванных H. influenzae, являются цефалоспорины

III поколения, защищенные пенициллины [11] (В). В

РФ доля штаммов H. influenzae, резистентных к

этим АБП, не превышает 0,5% [6]. К более редким

возбудителям относятся S. aureus, P. aeruginosa и

другие грамотрицательные бактерии. На их долю

приходится лишь несколько процентов случаев

ИНДП, не требующих госпитализации.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит (трахеобронхит) характери-

зуется острым началом и продуктивным кашлем.

Наиболее часто возбудителями острого бронхита

являются вирусы. В большинстве случаев примене-

ние АБП не требуется (А) [3]. Назначение антибио-

тиков может потребоваться в случаях, если кашель

и мокрота сохраняются длительное время (С);

если заболевание протекает тяжело и требует

госпитализации [2, 3] (B); при выделении гнойной

мокроты (B).

ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ

Несмотря на издание ряда национальных и меж-

дународных руководств, основывающихся на прин-

ципах доказательной медицины, ряд вопросов, каса-

ющихся проведения антибактериальной терапии

при обострениях ХОБЛ, остаются остро обсуждае-

мыми. В частности, положение о ключевой роли

бактерий в развитии обострений и определении

клинических и биологических маркеров, позволяю-

щих выявить различия между бактериальной и

иными причинами обострений ХОБЛ. А также

вопрос о том, насколько эффективны те или иные

антибактериальные препараты в сравнении друг с

другом и плацебо, какой именно антибиотик должен

быть назначен пациенту с обострением ХОБЛ [7].

Для обострений ХОБЛ характерны три карди-

нальных симптома: усиление одышки, увеличение

продукции мокроты и гнойный характер мокроты.

Современные рекомендации по лечению ХОБЛ

(GOLD, 2011) свидетельствуют о необходимости

применения антибиотиков при обострении ХОБЛ в

следующих клинических ситуациях:

1. При наличии трех кардинальных признаков

обострения: усилении одышки, увеличении объема

выделяемой мокроты, гнойном характере мокроты.

2. При наличии двух кардинальных признаков

обострения, причем обязательным является нали-

чие гнойной мокроты.

3. У пациентов с тяжелым обострением ХОБЛ,

требующим проведения механической вентиляции

легких.

Выбор оптимального антибактериального пре-

парата для лечения обострения ХОБЛ должен бази-

роваться на четырех основных принципах [9]:

1. Вероятность наличия тех или иных бактери-

альных возбудителей инфекционного процесса

(почти всегда отмечается корреляция между этио-

логическим фактором обострения и клинической

картиной обострения).

2. Тяжесть течения ХОБЛ, которая часто обу-

славливает колонизацию дыхательных путей опре-

деленной бактериальной флорой, а также присут-

ствие более агрессивных возбудителей во время

обострений.

3. Наличие факторов риска развития рецидива

обострений, что требует от врача назначения более

агрессивной антибактериальной терапии.

4. Анализ сведений о факторах резистентности

к антибиотикам микроорганизмов, наиболее часто

вызывающих обострения ХОБЛ.

К факторам риска развития рецидивов обостре-

ний ХОБЛ после проведенного амбулаторного

12

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Рcоветмедицинский

№3 2012

лечения относят (Dewan и соавт., 2000; Adams и

соавт., 2000; Miravitlles и соавт., 2002):

Наличие сопутствующей кардиальной патологии. ■

Частые обращения за амбулаторной помощью ■

из-за респираторных проблем.

Частые обострения ХОБЛ в анамнезе. ■

Ухудшение показателя ОФВ ■ 1.

Потребность в применении длительной окси- ■

генотерапии в амбулаторных условиях.

Идеальный антибиотик для терапии респира-

торных инфекций должен характеризоваться сле-

дующими параметрами:

Высокой активностью против грамотрицатель- ■

ной и грамположительной флоры.

Бактерицидным характером действия. ■

Высокой концентрацией в слизистой бронхов и ■

альвеолярных макрофагах.

Удобным режимом назначения: возможность ■

однократного применения в сутки, короткий курс

применения.

Доказанной в клинических исследованиях эф- ■

фективностью при респираторных инфекциях.

Высоким профилем безопасности, хорошей пе- ■

реносимостью.

Низкой стоимостью. ■

В качестве препаратов выбора выступают

АБП, потенциально эффективные в отношении

S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis [9]: амок-

сициллин и амоксициллин/клавуланат, препаратов

второго ряда — макролиды (азитромицин или кла-

ритромицин), фторхинолоны (левофлоксацин),

цефуроксим, доксициклин (С).

В таблице 1 представлены все классы антибак-

териальных препаратов, рекомендованных на

сегодняшний день для лечения обострений ХОБЛ в

зависимости от тяжести и прогноза заболевания, а

также пути введения препарата. При этом перо-

ральный путь введения всегда предпочтительнее.

При выборе внутривенного пути введения переход

на пероральный прием рекомендуется по мере ста-

билизации состояния. Основываясь на результатах

проведенных клинических исследований, курс

антибактериальной терапии при обострениях

ХОБЛ должен составлять от 3 до 7 дней (уровень

доказательности D).

Принимая во внимание рекомендации по лече-

нию ХОБЛ [13] и данные исследований по рези-

стентности респираторных патогенов, фторхиноло-

ны могут быть отнесены к препаратам первого

выбора при средней тяжести и тяжелых обострени-

ях ХОБЛ, в т.ч. с признаками инфицирования

P. aeruginosa. Данный класс антибактериальных пре-

паратов, наряду с оптимальными фармакокинетиче-

скими параметрами и режимом дозирования, обла-

дает высокой стабильностью в отношении β-лактамаз

H. influenzae, H. parainfluenzae, M. catarr halis, респи-

Таблица 1. Антибактериальная терапия обострений ХОБЛ

Категория пациентов Антибиотики для перорального приема Антибиотики дляпарентерального применения

А

Легкое обострение, отсут-

ствие факторов риска*

β-лактамы (ампициллин, амоксициллин),

β-лактамы/ингибиторы β-лактамаз (амоксициллин/

клавуланат), макролиды (азитромицин, кларитроми-

цин), цефалоспорины II и III поколений (цефик-

сим), тетрациклин, триметоприм/сульфаметоксазол

B

Обострение средней тяже-

сти + наличие факторов

риска

β-лактамы/ингибиторы β-лактамаз (амоксицил-

лин/клавуланат), фторхинолоны (гемифлокса-

цин, левофлоксацин, моксифлоксацин)

β-лактамы/ингибиторы β-лактамаз

(амоксициллин/клавуланат), цефалоспо-

рины II и III поколений, фторхинолоны

(левофлоксацин, моксифлоксацин)

C

Тяжелое обострение +

наличие факторов риска

инфицирования

P. aeruginosa

Фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлокса-

цин 750 мг)

Фторхинолоны (ципрофлоксацин,

левофлоксацин 750 мг),

β-лактамы с активностью против

P. aeruginosa

* Факторы риска негативного исхода при обострении ХОБЛ: наличие сопутствующей патологии, тяжелое течение ХОБЛ, частые обострения (более трех за год), назначение антибактериальной терапии в течение предыдущих 3 месяцев [14].

13

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Р

cоветмедицинский

№3 2012

раторные фторхинолоны характеризуются улуч-

шенной активностью в отношении пенициллино-

чувствительных штаммов пневмококка [15].

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Различные клинические руководства существен-

но отличаются по подходам к выбору АБП для амбу-

латорного лечения пневмонии. В большинстве

европейских стран препаратами выбора считают

пенициллины, а в США отдают предпочтение макро-

лидам (азитромицин, кларитромицин) [4].

Российские рекомендации указывают в качестве

препаратов первого ряда для амбулаторного лече-

ния нетяжелой пневмонии амоксициллин и совре-

менные макролиды. Вопрос о выборе между

β-лактамным и макролидным АБП в нашей стране

остается открытым. Практически во всех регионах

РФ уровень резистентности пневмококка к пени-

циллину значительно выше, чем к эритромицину, и

почти в 4 раза выше, чем к новым макролидам (ази-

тромицину) (А).

β-ЛАКТАМНЫЕ АНТИБИОТИКИ

β-лактамные АБП эффективны в отношении

большинства возбудителей ИНДП, за исключением

атипичных. Природные и полусинтетические пени-

циллины разрушаются β-лактамазами. Амокси-

циллин/клавуланат и цефалоспорины III поколения

могут применяться при инфекции, вызванной

H. influenzae и M. catarrhalis, продуцирующими

β-лактамазы. У большинства β-лактамных АБП

концентрация в паренхиме легкого меньше, чем

в крови, а в мокроте — намного меньше, чем в сли-

зистой бронхов. Поэтому для успешного лечения

требуются большие дозы АБП [21]. Эффективность

β-лактамных АБП зависит от времени, в течение

которого концентрация препарата превышает

минимальную подавляющую концентрацию (МПК).

Для поддержания высокой концентрации требуется

их частое введение (исключение — цефтриаксон,

назначаемый 1 раз в день). В терапевтических

дозах большинство β-лактамов эффективны про-

тив штаммов пневмококка, чувствительных к пени-

14

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Рcоветмедицинский

№3 2012

циллину и с промежуточной чувствительностью. В

отношении H. influenzae эффективные концентра-

ции создаются при использовании амоксициллина/

клавуланата, цефиксима и цефтриаксона (А) [21].

МАКРОЛИДЫ

В течение нескольких последних десятилетий

антибиотики группы макролидов заняли централь-

ное место в терапии ИНДП благодаря их высокой

активности против большинства наиболее часто

встречающихся возбудителей и оптимальному про-

филю безопасности у детей и взрослых. Механизм

действия макролидов состоит в обратимом связыва-

нии с различными доменами каталитического

пептидил-трансферазного центра 50S-субъединицы

рибосом. В результате происходит нарушение про-

цессов транслокации/транспептидации с преждев-

ременным отщеплением растущей тРНК-

полипептидной цепочки и прекращением сборки

белковой молекулы. Эффективность макролидов

зависит от постантибиотического эффекта. Помимо

антибактериальной активности макролиды характе-

ризуются комплексным лечебным эффектом (пре-

жде всего противовоспалительным). Кли ническое

значение имеет взаимодействие с фагоцитами, в

результате которого при коротком курсе терапии

увеличивается а затем при продолжении приема

препарата уменьшается свободнорадикальное окис-

ление и выделение противовоспалительных цитоки-

нов, активируется хемотаксис, фагоцитоз и киллинг.

Показана мембраностабилизирующая активность,

положительное влияние на мукоцилиарный клиренс

и уменьшение секреции слизи. Макролиды накапли-

ваются в больших количествах в фосфолипидном

слое мембран лизосом альвеолярных макрофагов,

нейтрофилов, моноцитов и фибробластов, которые

составляют самое большое депопрепарата.

Преимущество макролидов заключается в ком-

плексном воздействии на организм: антибактериаль-

ном, противовоспалительном, иммуномодулирую-

щем, а также ингибировании «окислительного стрес-

са» (образование агрессивных соединений, повреж-

дающих ткани). Кроме того, макролиды препятству-

ют адгезии бактерий к поверхности клеток макроор-

ганизма и тормозят экспрессию факторов вирулент-

ности. Ингибирование макролидами синтеза и

секреции провоспалительных цитокинов, таких как

интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли-α,

способствует увеличению секреции противовоспа-

лительных интерлей кинов-2, -4, -10. В отличие от

эритромицина новые макролиды (азитромицин и

кларитромицин) активны в отношении H. influenzae (включая продуцирующие β-лактамазы). Макролиды

обладают высокой липофильностью, благодаря чему

они лучше накапливаются в тканях и жидкостях

респираторного тракта, достигая там более высоких

концентраций, чем в плазме. Концентрация новых

макролидов в слизистой оболочке бронхов в 5—30

раз превышает сывороточную. Макролиды лучше

проникают в клетки эпителия, чем в жидкость на его

поверхности.

Представитель «новых макролидов» кларитро-

мицин занимает одно из лидирующих мест на

фармацевтическом рынке РФ с широким кругом

показаний к применению. Традиционно кларитро-

мицин рассматривался как «амбулаторный» анти-

микробный препарат, что обусловлено особенно-

стями спектра активности (преимущественно грам-

положительные бактерии и атипичные микроорга-

низмы), благоприятным профилем безопасности.

Спектр активности в целом сходен с другими

макролидами. Однако кларитромицин харак-

теризуется наиболее высокой активностью в отно-

шении стрептококков, в т.ч. Streptococcus pneumo-niae, Streptococcus pyogenes, метициллиночувстви-

тельных штаммов Staphylococcus aureus, превос -

ходя таковую эритромицина в 2–4 раза.

Кларитромицин высокоактивен против атипичных

возбудителей. Активность in vitro в отношении

Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumo-niae сравнима с эритромицином, несколько выше

в отношении Legionella pneumophila и существенно

превышает активность эритромицина в отноше-

нии Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumo-niae и Ureaplasma urealyticum.

Согласно данным целого ряда клинических

исследований, кларитромицин не уступал по

эффективности традиционно применяющимся

при обострении ХОБЛ β-лактамным антибиоти-

15

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Р

cоветмедицинский

№3 2012

кам и фторхинолонам, при этом его клиническая

эффективность составляла 82—98%, микробиоло-

гическая — от 58 до 98%. Интерес к применению

кларитромицина при внебольничных пневмониях

обусловлен тем, что он действует как на S.

рneumoniae, так и на атипичных возбудителей – M. pneumoniae, C. pneumoniae и L. pneumophila. К

несомненным достоинствам препарата можно

отнести высокие концентрации в легочной ткани,

хорошую переносимость и удобство применения,

а также продемонстрированную в десятках иссле-

дований клиническую и микробиологическую

эффективность. Так, по эффективности кларитро-

мицин не уступал препаратам сравнения –

β-лактамным АМП, респираторным хинолонам.

Причем, несмотря на растущую в мире резистент-

ность S. рneumoniae к макролидам, в клинических

исследованиях первой половины 90-х гг. и начала

нынешнего столетия препарат демонстрирует

сходную клиническую и бактериологическую

эффективность. Кларитромицин в отличие от ази-

тромицина создает высокие сывороточные кон-

центрации и обладает лучшим потенциалом в

лечении пневмококковой пневмонии.

ФТОРХИНОЛОНЫ

Новые (респираторные) фторхинолоны явля-

ются антибиотиками широкого спектра, который

охватывает практически все наиболее частые воз-

будители ИНДП. Эти препараты не разрушаются

β-лактамазами. Фторхинолоны накапливаются в

слизистой бронхов примерно в той же концентра-

ции, что и в плазме. Их концентрация в эпителиаль-

ной жидкости очень высока, а внутриклеточные

концентрации выше, чем внеклеточные, что объяс-

няет их эффективность при легионеллезной пнев-

монии. Резистентность типичных возбудителей

ИНДП к современным фторхинолонам обычно

невелика. Единственное обстоятельство, затрудня-

ющее их использование, — высокая стоимость по

сравнению с другими классами АБП.

При тяжелых инфекциях или невозможности

применять ЛС внутрь назначают инъекционные

лекарственные формы фторхинолонов, которые раз-

работаны для некоторых препаратов (ципрофлокса-

цин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлокса-

цин). В настоящее время препараты, имеющие лекар-

ственные формы для парентерального и перо-

рального применения, успешно используют для

проведения ступенчатой терапии: после относи-

тельно короткого курса внутривенного введения

переходят на пероральный прием препаратов.

Ступенчатая терапия сопоставима по эффективно-

сти с парентеральной, но более удобна для пациен-

тов и медперсонала, позволяет сократить сроки

госпитализации и существенно снизить общие затра-

ты на лечение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выбор АБП при ИНДП в амбулаторных усло-

виях осуществляется обычно эмпирически. Посто-

янные колебания уровня резистентности респира-

торных патогенов определяют необходимость

проведения локальных эпидемиологических

исследований и предъявляют высокие требования

к эффективности антибактериальных препаратов,

используемых для эмпирической терапии тяже-

лых обострений ХОБЛ.

В настоящее время наиболее часто для терапии

ИНДП рекомендуется применение β-лактамных

АБП и новых макролидов. Макролиды используют-

ся при обострениях ХОБЛ легкой и средней степе-

ни тяжести, внебольничной пневмонии нетяжелого

течения в виде монотерапии. Кроме того, возрас-

тающая роль макролидов объясняется тем, что

данный класс антибактериальных препаратов обла-

дает рядом противовоспалительных свойств, что,

возможно, найдет свое применение при хрониче-

ских бактериальных (у пациентов с муковисцидо-

зом и бронхоэктатической болезнью), в т.ч. внутри-

клеточных, инфекциях (хламидиозах, микоплаз-

мозах).

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

16

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Рcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: кашель, воспаление, бронхоспазм, мукоактивные лекарственные средства, противо-кашлевые комбинированные фитопрепараты

Кашель — один из наиболее распространен-

ных симптомов поражения органов дыха-

ния. Именно долгий и мучительный кашель,

нарушающий качество жизни, — одна из самых

частых причин обращения к врачу. С физиологиче-

ских позиций кашель является одним из важней-

ших механизмов удаления чужеродных веществ из

дыхательных путей, начиная с мельчайших частиц

вредоносных субстанций (табачный дым и др.) и

заканчивая довольно крупными предметами (аспи-

рация инородных тел, желудочного содержимого).

Кашель классифицируется:1) по характеру: непродуктивный (сухой), про-

дуктивный (влажный);

2) по интенсивности: покашливание, легкий и

сильный;

3) по продолжительности: эпизодический, крат-

ковременный (приступообразный) и постоянный;

4) по длительности: острый — до 3 недель, подо-

стрый — от 3 до 8 недель и хронический — более 8

недель.

Острый кашель, который часто сопровождает

инфекции верхних дыхательных путей, обычно

разрешается самостоятельно и требует не более

чем врачебного осмотра и назначения симптома-

тического лечения. При проведении дифференци-

альной диагностики остро возникшего кашля кли-

ническая картина в виде субфебрилитета, болей в

горле, насморка и при отсутствии тахикардии,

тахипноэ и локальной физикальной симптоматики

чаще присуща острому бронхиту вирусной этиоло-

гии. При наличии у пациента фебрильной лихорад-

ки и/или ознобов, гнойного характера мокроты,

боли в груди, усиливающейся на вдохе/кашле,

тахипноэ, а также при наличии локальной физи-

кальной симптоматики (укорочение перкуторного

звука, бронхиальное дыхание, феномен крепита-

ции, влажные хрипы и др.) следует склониться в

пользу диагноза внебольничной пневмонии.

Следует помнить, что в реальной практике пода-

вляющее большинство пациентов демонстрирует

некую усредненную клиническую картину.

Хронический кашель часто является симпто-

мом многих серьезных хронических респиратор-

ных заболеваний, но может быть и единственным

признаком разнообразной внелегочной патоло-

С.С.ЯКИМОВА, к.м.н., Центральный госпиталь МВД, Москва

РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫПРИ КАШЛЕ:

КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ

Наиболее частой причиной обращения пациентов с заболеваниями дыхательной системы к врачу амбулаторного звена является кашель. Он часто является симптомом многих серьезных хронических респираторных заболеваний, но может быть и единственным признаком разнообразной внелегочной патологии. К средствам, улучшающим нарушенные реологические свойства бронхиального секретаи способствующим откашливанию мокроты, относятся мукоактивные препараты. Назначение ряда

синтетических муколитических препаратов требует дифференцированного подхода с учетом нежелательных эффектов каждого препарата. В настоящее время в арсенале врача имеются

средства растительного происхождения, которые по своему отхаркивающему и муколитическому эффекту не уступают синтетическим, а в некоторых случаях оказывают еще и дополнительное

противовоспалительное действие.

17

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Р

cоветмедицинский

№3 2012

гии, в частности заболеваний верхних дыхатель-

ных путей или желудочно-кишечного тракта. В

первую очередь это болезни ЛОР-органов, среди

которых ведущая роль принадлежит постна-

зальному затеку, возникающему при синуситах,

ларингитах, ринитах и

проявляющемуся каш-

лем, вы зы ваемым зате-

канием слизи в кашле-

вые рефлексогенные

зоны дыхательных

путей. Кашель могут

провоцировать патоло-

гия лимфоидной ткани

ротоглотки, рак горта-

ни. Некоторые болезни

желудочно-кишечного

тракта могут сопрово-

ждаться кашлем: постхолецистэктомический син-

дром, поддиафрагмальный абсцесс, грыжа пище-

водного отверстия диафрагмы, которая часто

осложняется гастроэзофагеальным рефлюксом.

Кашель и бронхиальная обструкция при гастро-

эзофагеальной рефлюксной болезни возникают в

результате микроаспирации желудочного содер-

жимого пищевода и стимуляции рецепторов

n. vagus дистальной части пищевода. При некото-

рых заболеваниях сердечно-сосудистой системы

кашель является составной частью симптомоком-

плекса, определяющего нозологическую форму.

Это тромбоэмболия легочной артерии, сердечная

недостаточность, аневризма аорты, перикардит,

пороки сердца. Довольно часто причиной кашля

может служить прием лекарственных препаратов.

Возникновение кашля при приеме ингибиторов

АПФ (каптоприла), амиодарона является частым

побочным эффектом терапии этими препаратами.

Вдыхание порошковых форм лекарственных

средств у некоторых лиц вызывает кашель.

Известно, что кашель может сопровождать пода-

гру, синдром Шегрена, увеличение щитовидной

железы, возникать после струмэктомии, при

менингите, психоэмоциональных расстройствах.

Кашель может приводить к различным ослож-

нениям в результате резкого повышения внутри-

грудного давления. Спонтанный пневмоторакс,

повреждения грудной клетки, кровохарканье, уве-

личение паховых и формирование диафрагмаль-

ных грыж, нарушения сердечного ритма, цере-

бральные нарушения, недержание мочи, кала,

обморочные состояния

— далеко не полный пере-

чень осложнений кашля.

Мокрота и кашель —

частые и, как правило,

сопряженные симптомы

поражения органов дыха-

ния. Процесс образова-

ния бронхиального сек-

рета, его продвижения в

проксимальном направ-

лении является одной из

защитных функций орга-

нов дыхания. Бронхиальный секрет не только меха-

нически защищает эпителий от микробов, но и

обладает бактериостатическими свойствами. Слой

бронхиальной слизи конденсирует вдыхаемый воз-

дух, увлажняет, нормализует его температуру, осаж-

дает и эвакуирует пыль, фиксируя микробы и их

токсины. Следствием задержки мокроты являются

мельчайшие ателектазы. Функционально это выра-

жается в нарушении перфузионно-вентиляционных

соотношений, при диффузном мукостазе повыша-

ется сопротивление дыханию. В случае задержки

мокроты снижается защитная роль мукоцилиарно-

го аппарата эпителиального покрова бронхиаль-

ных путей. Таким образом, нарушение дренажной

функции при бронхолегочных заболеваниях имеет

важное значение для клинической практики, т.к.

влияет на выбор и эффективность проводимой

терапии.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ КАШЛЯ

К средствам, улучшающим реологические свой-

ства бронхиального секрета и способствующим

откашливанию мокроты, относятся мукоактивные

препараты (муколитики, отхаркивающие препара-

ты). Муколитики являются высокоэффективными

Кашель может приводить к различным осложнениям в результате резкого

повышения внутригрудного давления. Спонтанный пневмоторакс, повреждения

грудной клетки, кровохарканье, увеличение паховых и формирование диафрагмальных грыж, нарушения сердечного ритма, церебральные

нарушения, недержание мочи, кала, обморочные состояния — далеко не полный перечень осложнений кашля.

18

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Рcоветмедицинский

№3 2012

препаратами, оказывающими влияние на реологи-

ческие свойства мокроты (вязкость, эластичность и

степень адгезии) и способствующими выведению

ее из бронхов. Они хорошо разжижают бронхиаль-

ный секрет за счет изменения структуры слизи.

Мукоактивные лекарст венные средства подраз-

деляют на две группы, существенно различающие-

ся меж ду собой по механизму действия: отхарки-вающие (или секретомоторные) средства и сред-

ства, влияющие на реологические свойства мокро-

ты, — муколитики и мукорегуляторы.

I. Секретомоторные (отхаркивающие) средства1. Препараты рефлекторного действия:

1.1. Растительного происхождения (трава тер-

мопсиса, листья мать-и-мачехи, корень алтея,

корень солодки, корень истода, корень ипека-

куаны, лист подорожника, трава фиалки, побеги

багульника болотного и др.).

1.2. Синтетические (терпингидрат, бензоат

натрия).

2. Препараты резорбтивного (прямого) действия:

2.1. Растительного происхождения (трава

чабреца, корневище с корнями девясила, плоды

аниса обыкновенного, эфирные масла эвкалип-

та, мяты перечной, фенхеля и др.).

2.2. Синтетические (натрия и калия йодид,

натрия гидрокарбонат, аммония хлорид).

II. Муколитики1. Протеолитические ферменты (трипсин кри-

сталлический, химотрипсин кристаллический,

химопсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

2. Неферментные (ацетилцистеин, карбоцистеин,

месна, бромгексин, амброксол).

Назначение целого ряда муколитических препа-

ратов требует дифференцированного подхода с уче-

том нежелательных эффектов каждого препарата.

Так, ацетилцистеин следует с осторожностью

назначать пациентам с бронхообструктивным син-

дромом, т.к. в 30% случаев отмечается усиление

бронхоспазма. Ограничивает использование аце-

тилцистеина опасность развития желудочно-

кишечных расстройств при приеме внутрь.

Среди побочных эффектов в отдельных случаях

наблюдаются нарушения в деятельности пищевари-

тельного тракта (тошнота, рвота, из жога, понос),

изредка встре чается гиперчувствительность в виде

крапивницы и бронхоспазма. Одновременный

прием нитроглицерина и ацетилцистеина может

привести к усилению вазодилатирующего эффекта

нитроглицерина. Побочные явления при приеме

амброксола наблюдаются редко и проявляются в

виде тошноты, болей в животе, аллергических реак-

ций, сухости во рту и носоглотке. Препараты кар-

боцистеина не следует назначать больным сахар-

ным диабетом, т.к. в одной столовой ложке сиропа

содержится 6 г сахарозы. Не рекомендуется приме-

нять карбоцистеин беременным и кормящим мате-

рям. Длительный прием карбоцистеина может

вызвать запоры. Использование протеолитических

ферментов в качестве муколитиков в настоящее

время не рекомендуется в связи с возможным

повреждением легочного матрикса и высоким

риском развития серьезных побочных эффектов,

таких как кровохарканье, аллергические реакции и

спазм бронхов.

МЕСТО ФИТОПРЕПАРАТОВ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ КАШЛЯ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

Сегодня благодаря современным технологиям

применяются средства растительного происхо-

ждения, которые по своему отхаркивающему и

муколитическому эффекту не уступают синтети-

ческим, а в некоторых случаях оказывают еще и

дополнительное противовоспалительное действие

(табл.). Известно о многовековом использовании

лекарственных растений для лечения различных

заболеваний, не являются исключением и заболе-

К средствам, улучшающим реологические свойства бронхиального

секрета и способствующим откашливанию мокроты, относятся

мукоактивные препараты (муколитики, отхаркивающие

препараты). Они хорошо разжижают бронхиальный секрет

за счет изменения структуры слизи.

19

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Р

cоветмедицинский

№3 2012

вания дыхательных путей. Фитотерапия доступна

каждому, но эффективность ее зависит от знаний

и опыта врача. В настоящее время фитотерапия

становится предметом осознанного выбора благо-

даря относительной безвредности, мягкости дей-

ствия, доступности, эффективности. Но сейчас

благодаря развитию фармации и технологий про-

изводства появились лекарственные препараты,

соответствующие мировым стандартам качества,

разработанные по технологии «фитониринг» (от

phyto — растение и engineering — прикладная

наука, инженерное искусство). Фитопрепараты,

соответствующие стандарту фитониринга, облада-

ют высоким терапевтическим эффектом. Выпуск

многокомпонентных (комбинированных) фито-

препаратов высокого качества, содержащих стро-

го дозированное количество действующего веще-

ства, обеспечивает гарантированную безопасность

и эффективность лечения. Поэтому лекарства рас-

тительного происхождения все чаще составляют

конкуренцию многим синтетическим и химиче-

ским препаратам.

Фармакологическое действие лекарственных

препаратов зависит от вида растения и определяет-

ся содержанием в них биологически активных

веществ: алкалоидов, гликозидов (в т.ч. антраглико-

зидов, сердечных гликозидов, сапонинов, флаво-

ноидов), фитонцидов, эфирных масел, кумаринов,

дубильных веществ, смол.

Флавоноиды содержатся почти во всех высших

растениях, локализуются преимущественно в

листьях, цветках и плодах. Изучение биологической

активности наиболее широко представленных в

природе флавоноидов (флавоноиды тимьяна, души-

цы, фиалки трехцветной, пеларгонии) показало, что

для них характерно противоаллергическое, проти-

вовоспалительное, противовирусное, цитопротек-

торное и антиоксидантное действие. В основе их

антиоксидантной активности лежит способность к

хелатообразованию с солями железа и высокая спо-

собность к переносу электронов, что химически

объясняется присутствием большого количества

гидроксильных групп в молекуле Противо-

воспалительное действие обусловлено способно-

стью тормозить образование медиаторов воспале-

ния — простагландинов и лейко триенов. Они также

принимают участие в активизации ряда типов кле-

ток, в т.ч. базофилов, нейтрофилов, эозинофилов,

Т- и В-лимфоцитов, макрофагов.

Сапонины, содержащиеся в корне солодки,

истода, аралии, корневище левзеи, обладают бакте-

рицидным и отхаркивающим действием. Их отхар-

кивающее свойство обусловлено усилением секре-

ции слизи, эскалаторной функции мерцательного

эпителия и уменьшением вязкости мокроты.

Эфирные масла часто являются составляющими

компонентами растительных препаратов. Исполь-

зование эвкалиптового, анисового, соснового,

хвойного, розмаринового, камфарного и других

ма сел посредством ингаляций, растираний, лекар-

ственных ванн улучшает микроциркуляцию, умень-

шает отек, оказывает муколитический, отхарки-

вающий, бронхо- и спазмолитический, противо-

мик робный эффекты.

Таблица. Лекарственные растения, применяю-щиеся в комплексной терапии кашля различ-ного генеза Оказываемоевоздействие

Растительный компонент лекарственного средства

Коррекция

иммунного статуса

Сок каланхоэ, алоэ, подорожни-

ка, настойка аралии, эхинацеи,

экстракт родиолы

Восстановление

защитных свойств

дыхательных путей

Масляные или водные извлече-

ния для ингаляций из мяты,

лаванды, аниса, кориандра, чай-

ного дерева, пихты

Активация

фагоцитоза

Водные настои крапивы, хвоща,

медуницы, фиалки, исландского

мха, спорыша

Бактерицидное

действие

Почки березы, тополя, сосны,

трава багульника, листья подо-

рожника, шалфея, корни девяси-

ла, зизифус, иссоп, калган, перец

Улучшение

отделения мокроты

Настой листьев багульника,

ледин, глауцин из мачка желтого,

ипекакуаны, солодки, шалфея

Противовоспали-

тельное действие

Препараты березы, зверобоя,

календулы, ромашки, мать-и-

мачехи, шалфея, фиалка

Отхаркивающий

эффект

Тысячелистник, фиалка, хвощ,

солодка, мята, тимьян, мачок

желтый, мелисса, багульник,

алтей, адатода сосудистая

20

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Рcоветмедицинский

№3 2012

Выбор противокашлевых фитопрепаратов с

учетом основного механизма их действия:

При кашле, возникающем при раздражении сли- ■

зистой верхних отделов респираторного тракта,

применяют обволакивающие средства, которые от-

носятся к периферическим противокашлевым сред-

ствам афферентного действия. Действие их осно-

вано на создании защитного слоя для слизистой

оболочки носо- и ротоглотки. Обычно они пред-

ставляют собой таблетки для рассасывания во рту

или сиропы и чаи, содержащие растительные экс-

тракты (эвкалипта, акации, лакрицы, дикой вишни

и др.) и другие компоненты.

К осмотически активным препаратам аффе- ■

рентного действия относятся отхаркивающие рас-

тения (солодка, алтей, подорожник, багульник,

душица, мать-и-мачеха, подорожник, росянка, со-

сновые почки, фиалка, тимьян, термопсис и др.).

Механизм действия этих средств основан на уда-

лении бронхиального секрета из дыхательных пу-

тей за счет снижения его вязкости при увеличении

объема. За счет повышения количества защитной

слизи у препаратов отмечено обволакивающее

свойство, что сопровождается противовоспали-

тельным, репаративным и противокашлевым эф-

фектом. Применение этих препаратов как от-

харкивающих оправданно у аллергизированных

больных.

Комбинированный растительный препарат

Линкас® сироп — эффективное симптоматиче-

ское средство не только в лечении кашля с труд-

ноотделяемой мокротой при инфекционно-

воспалительных заболеваниях дыхательных путей

(трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония и др.),

но и при «бронхите курильщика» и других воспа-

лительных заболеваниях дыхательных путей.

Линкас® сироп снижает интенсивность и увеличи-

вает продуктивность кашля, оказывает отхаркива-

ющее, муколитическое и противовоспалительное

действие, обусловленное эффектами входящих в

состав препарата компонентов. Один из компо-

нентов препарата — адатода сосудистая оказывает

противовоспалительное, отхаркивающее и спазмо-

литическое действие. Корень солодки голой содер-

жит глицирризин и сапонины, которые способ-

ствуют повышению секреторной функции эпите-

лия дыхательных путей, разжижают мокроту и

облегчают ее отхождение. Перец длинный и иссоп,

содержащий диосмин, обладают бактерицидным

действием. Фиалка душистая оказывает противо-

воспалительное, анальгезирующее, успокаивающее,

противо мик робное и спазмолитическое действие.

Выпускается препарат в виде сиропа, что удобно

для применения в детском возрасте (c 6 месяцев) и

у пожилых людей. Для пациентов старшей возраст-

ной группы (от 18 лет и старше) препарат выпуска-

ется в форме пастилок (Линкас® Лор) с лимонно-

медовым, мятным и апельсиновым вкусом.

Кашель является частым сиптомом острых рес-

пираторно-вирусных заболеваний. В этом случае

применяют препараты, обладающие различными

лечебными эффектами. Комбинированный расти-

тельный препарат Инсти®, применяемый для сим-

птоматической терапии ОРВИ, оказывает комплекс-

ное противовоспалительное, муколитическое,

жаропонижающее, отхаркивающее действие. Опыт

клиничекого применения препарата подтвердил

его эффективность, особенно у пациентов с суб-

фебрильной температурой тела (тогда как приме-

нение жаропонижающих синтетических средств

неоправданно). В состав препарата входит кора

ивы белой, что обуславливает противовоспалитель-

ный эффект и уменьшение симптомов, связанных с

развитием воспалительного компонента при

иммунных реакциях. Инсти® может применяться

для симптоматической терапии ОРВИ как в про-

дромальный период, так и при развернутой клини-

ческой картине (в составе комплексной терапии)

Сегодня благодаря современным технологиям применяются средства

растительного происхождения,которые по своему отхаркивающему

и муколитическому эффектуне уступают синтетическим,

а в некоторых случаях оказываютеще и дополнительное

противовоспалительное действие.

21

ПУ

ЛЬ

МО

НО

ЛО

ГИ

Я И

ЛО

Р

cоветмедицинский

№3 2012

ОРВИ, в т.ч. у пациентов с невыраженной темпера-

турной реакцией.

Инсти® выпускается в виде быстрорастворимых

в воде гранул, помещенных в пакетики-саше, что

позволяет брать препарат с собой. В состав гранул

входит сахароза (5,13 г в разовой дозе), что необхо-

димо учитывать при назначении препарата больным

сахарным диабетом.

При использовании фитопрепаратов необходи-

мо учитывать наличие аллергии, поллиноза.

Индивидуальная непереносимость препаратов рас-

тительного происхождения проявляется в виде дер-

матитов, раздражения слизистых оболочек, рино-

реи, ларинго- и бронхоспазма. При появлении

аллергических реакций или других нежелательных

эффектов от дальнейшего применения данного

растения (отдельно и в сборе) нужно немедленно

отказаться и подыскать безопасную замену.

Несмотря на признанную безопасность фито-

терапии, врачебный контроль необходим, особен-

но если она проводится у детей, т.к. растительное

происхождение лекарственного препарата и поня-

тие безопасности (безвредности) не всегда корре-

лируют между собой. Например, препараты ипека-

куаны способствуют значительному увеличению

объема бронхиального секрета, усиливают или

вызывают рвотный рефлекс, стимулируют деятель-

ность дыхательного центра продолговатого мозга.

Усиливает рвотный и кашлевой рефлексы и трава

термопсиса. Однако с учетом особенности физио-

логии детей раннего возраста это является небезо-

пасным.

Любое лекарство имеет свои границы эффек-

тивности, в т.ч. и лекарственные растения.

Наибольшую эффективность растительные препа-

раты могут принести прежде всего в комплексной

терапии ХБ, включающей как прием лекарственных

средств, так и немедикаментозные методы воздей-

ствия.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Довольно часто ОРВИ протекают с симптомами «легкого» фарингита (небольшое першениеи болезненность в горле) и несильного кашля («подкашливания»). В такой ситуации назначение антибиотиков или «мощных» антибактериальных средств местного применения ещене показано, но необходимо облегчить симптомы.Поэтому особый интерес вызывают препараты, обладающие комплексным действиеми незначительными побочными реакциями. Таким средством является препарат раститель-ного происхождения Линкас® Лор, который представлен в аптеках в виде пастилокс ароматом мяты, меда с лимоном и апельсина.Препарат оказывает отхаркивающее, муколитическое и противовоспалительное действие, обусловленное эффектами входящих в состав препарата компонентов. Адатода сосудистая уменьшает воспаление, способствует отхождению мокроты и уменьшению спазма гладких мышц бронхиального дерева. Корень солодки голой способствует повышению секреторной функции эпителия дыхательных путей, разжижает мокротуи облегчает ее отхождение. Кроме того, солодка обладает противовоспалительными и противоаллергическими свойствами, которые усиливаются присутствием в составе препарата перца длинного. Фиалка душистая также известна своими противо-воспалительными, анальгезирующими, успокаивающими, противо микробными и спазмолитическими эффектами. Иссоп обыкновенный содержит диосмин, своим действием дополняющий все вышеперечисленные лечебные воздействия.Пастилки Линкас® Лор рекомендуются к применению взрослым с 18 лет. Препарат следует медленно рассасыватьв полости рта по 1 пастилке каждые 2—3 часа. Максимальная суточная доза – 8 пастилок. Длительность терапиисоставляет в среднем 3–7 дней. Пастилки Линкас® Лор эффективны и удобны в применении на работе, в дороге и дома!

Линкас® Лор — природная помощь в лечении кашля и боли в горле

Представительство компании «Хербион Интернейшнл Инк.»:117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, влад. 8, стр. 3. Тел./факс: 8(495) 781-46-43, 781-45-69. www.herbion.com

Реклама. Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом. Рег. удост. ЛС П № 015878/01-190111

22

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: кислотозависимые заболевания, Helicobacter pylori, ингибиторы протонной помпы, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, желудочная язва, дуоденальная язва, нестероидные противовоспалительные сред-ства, антиагреганты

ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ В ЛЕЧЕНИИ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

К кислотозависимым заболеваниям относят

прежде всего гастроэзофагеальную рефлюксную

болезнь (ГЭРБ) и гастродуоденальные язвы (ГДЯ)

различной этиологии [1]. Учитывая тесные пато-

физиологические связи с желудочной секрецией,

такую патологию, как функциональная диспепсия

и хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (H. pylori), также обычно вклю-

чают в группу кислотозависимых заболеваний.

Как следует из самого названия группы заболева-

ний, ключевое значение в их возникновении имеет

избыточная кислотопродукция желудка. Таким

образом, основной целью лечения становится

уменьшение желудочной кислотопродукции.

Успехи гастроэнтерологии в последние годы

позволили определить основные цели терапии,

снижающей кислотосекреторную функцию желуд-

ка: достижение внутрижелудочной рН ≥ 3 для лече-

ния ГДЯ; рН ≥ 4 для лечения ГЭРБ и стресс-индуци-

рованных язв; рН ≥ 5 для эрадикации инфекции

H. pylori; рН = 6 для консервативной терапии кро-

воточащих язв.

В настоящее время гастроэнтерологи имеют в

своем распоряжении мощные антисекреторные

лекарственные средства — ингибиторы протонной

помпы (ИПП), которые позволяют в несколько раз

уменьшить желудочную кислотопродукцию, а также

резко снизить пептическую активность желудочно-

го сока. К этой группе препаратов относятся оме-

празол (20 мг), лансопразол (30 мг), пантопразол

(40 мг), рабепразол (20 мг) и эзомепразол (20 и

40 мг). Указанная дозировка считается стандартной.

С.И.ПИМАНОВ, д.м.н., профессор, Е.В.МАКАРЕНКО, д.м.н., доцент,

Е.А.РУСЕЛИК, магистрант, ВГМУ, Витебск, Республика Беларусь

ФАРМАКОТЕРАПИЯ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

ПРОВЕРЕННЫЕ ИСТИНЫ И НОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИНесмотря на то что основные принципы лечения кислотозависимых заболеваний были

сформулированы около 15 лет назад при появлении в клинической практике ингибиторов протонной помпы (ИПП), продолжают разрабатываться новые международные согласительные

документы, уточняющие оптимальное применение ИПП и нацеленные на достижение максимально эффективного лечения патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Анализ новых

рекомендаций и устоявшихся правил лечения кислотозависимых заболеваний явился предметом обсуждения в данной статье. Общим принципом медикаментозного лечения гастроэзофагеальной

рефлюксной болезни является назначение ИПП в дозировках, позволяющих устранить рефлюксную симптоматику с последующим снижением дозы до минимальной поддерживающей. Репарация гастродуоденальных язв достигается назначением стандартной дозировки ИПП на протяжении

4—8 недель. Эрадикационное лечение инфекции Helicobacter pylori должно осуществлятьсяпо положениям Маастрихт-4/Флорентийского консенсуса. Среди пациентов, использующих нестероидные противовоспалительные средства или аспирин и имеющих факторы риска,

требуется постоянный профилактический прием ИПП. В случае необходимости сочетанного приема клопидогрела и ИПП препаратом выбора является пантопразол.

23

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

Вышеперечисленные ИПП отличаются по фармако-

кинетическим характеристикам, но схожи по фар-

макодинамическим эффектам.

Существующая во всем мире ситуация с предпо-

чтением ИПП другим антисекреторным препара-

там становится понятной, если учесть, что фермент

Н+-К+-АТФаза, или протонная помпа, является

конечным звеном кислотопродукции, точнее,

поставки ионов Н+ париетальной клеткой в просвет

желудка. Все ИПП представляют собой пролекар-

ства, которые превращаются в активный сульфена-

мид в печени. При необратимом блокировании

Н+-К+-АТФазы этим сульфенамидом многочислен-

ные стимуляторы кислотопродукции не в состоя-

нии оказать эффективное воздействие на парие-

тальную клетку. В отличие от других ИПП в про-

цессе связывания с протонной помпой пантопра-

зол образует ковалентную связь с дополнительным

цистеиновым остатком, в результате чего желудоч-

ная секреция после прекращения приема панто-

празола восстанавливается дольше других ИПП.

Основные принципы лечения кислотозависи-

мых заболеваний были сформулированы более 15

лет назад при появлении в клинической практике

ИПП. Вместе с тем в последние годы появились

сообщения об особенностях действия ИПП в раз-

личных клинических ситуациях, например при

сопутствующем приеме клопидогрела. Разра-

батываются новые международные согласительные

документы, уточняющие оптимальное применение

ИПП и нацеленные на достижение максимально

эффективного лечения патологии верхних отделов

желудочно-кишечного тракта.

Анализ новых рекомендаций и устоявшихся

правил лечения кислотозависимых заболеваний

явился предметом обсуждения в данной статье.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Специалисты в США и Западной Европе счита-

ют, что в гастроэнтерологии XX столетие было

«веком язвы», а XXI — стало «веком ГЭРБ». Это свя-

зано со снижением заболеваемости и уменьшением

числа осложнений гастродуоденальных язв и рака

желудка при росте заболеваемости ГЭРБ и раком

пищевода в развитых западных странах. Такая же

тенденция наблюдается и в России.

ИПП являются базисными препаратами при

лечении ГЭРБ. В конце прошлого десятилетия было

принято несколько международных консенсусов по

ведению пациентов с ГЭРБ. Общим принципом

медикаментозного лечения является назначение

ИПП в дозировках, позволяющих устранить реф-

люксную симптоматику с последующим снижением

дозы до минимальной поддерживающей.

Новый алгоритм лечения ГЭРБ, предложен ный

ведущим европейским гастроэнтерологом G.N.Tyt-

gat и соавт. [2], при эпизодических симптомах ГЭРБ

(реже 2 раз в неделю) предполагает применение

пациентом самостоятельно антацидов-альгинатов,

малых доз ИПП, Н2-блокаторов. Малые дозы ИПП

— это половина стандартной дозы, которая обычно

отпускается безрецептурно. Для пантопразола —

это 20 мг (Контролок).

При эрозивном эзофагите целесообразно в

начале лечения назначить ИПП в двойной дозе на 4

недели, затем рекомендовать прием препарата в

стандартной дозе еще в течение 4—8 недель и толь-

ко потом перейти на поддерживающую терапию.

В случае «ночных прорывов», т.е. при появлении

симптоматики ГЭРБ в ночное время, дозу ИПП уве-

личивают (прием лекарства осуществляют дважды в

день) или переходят на другой препарат, менее

зависящий от генетического полиморфизма изо-

форм фермента CYP2C19. Пантопразол в дозе 40 мг

(Контролок) обеспечивает достаточный контроль

симптомов ночного рефлюкса и в этом отношении

сопоставим с эзомепразолом (W.C.Orr, 2005).

При наличии инфекции H. pylori многолетнее

применение ИПП требует проведения эрадикаци-

онной терапии для исключения риска прогресси-

рования хронического гастрита с развитием атро-

фии слизистой оболочки желудка.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

Терапия пациентов, страдающих язвенной

болезнью, остается в России одной из ведущих про-

блем гастроэнтерологии. В начале XX в. Karl Schwarz

сформулировал известный афоризм: «Нет кислоты

24

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

— нет язвы», подчеркивая ведущее значение повы-

шенной желудочной кислотопродукции в ульцеро-

генезе [1]. Если целью лечения является репарация

гастродуоденальной язвы, антисекреторный пре-

парат должен являться базисным независимо от

этиологии язвы. На сегодняшний день этиологиче-

ская классификация гастродуоденальных язв доста-

точно простая (табл. 1) и предполагает, что абсо-

лютное большинство язв возникает из-за присут-

ствия в желудке пациента микроорганизма H. pylori или является следствием приема пациентом несте-

роидных противовоспалительных средств (НПВС)

или аспирина [3, 4].

Тщательно собирая анамнез у пациентов с

язвенными гастродуоденальными кровотечения-

ми, мы убедились, что большинство пациентов не

ассоциируют возникновение осложненных

желудочно-кишечных язв с приемом «кардиологи-

ческого» аспирина или эпизодическим использо-

ванием НПВС как анальгетиков (табл. 2).

Непреложным правилом ведения пациентов с

язвой желудка является соблюдение обязательного

требования: необходимость исключения изъязвлен-

ной формы рака желудка. С этой целью осуществля-

ется биопсия краев язвы и патоморфологическое

исследование нескольких гастробиоптатов. При

неинформативных ответах морфолога (клетки

поверхностного эпителия, детрит) и предположе-

ниях эндоскописта в отношении рака желудка по

визуальной картине при отрицательном ответе

патолого-морфологического исследования необхо-

димо как можно скорее повторить гастробиопсию.

Лечение неосложненной гастродуоденальной

язвы в современных условиях очень простое: одна

капсула/таблетка ИПП целиком (не разжевывая)

в стандартной дозе (омепразол — 20 мг, пантопра-

зол— 40 мг, лансопразол — 30 мг, рабепразол —

20 мг и эзомепразол — 40 мг) утром натощак

за 30—60 минут до завтрака [5]. По нашему мнению,

возможно увеличение дозы препарата в два раза

(двукратный прием) в первые дни лечения, особен-

но при использовании дженерика ИПП.

Длительность антисекреторного лечения желудоч-

ной язвы в большинстве стран Европы и в Японии

составляет до 8 недель, дуоденальной — 4 недели в

Европе и 6 недель в Японии [6].

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ, ОСЛОЖНЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЕМ

Применение ИПП при язвенном кровотечении

имеет убедительное патофизиологическое обосно-

Таблица 1. Классификация гастродуоденальных язв по этиологическому признаку [4, 5]№ п/п Этиологическая характеристика

1 H. pylori-ассоциированные

2 Аспирин/НПВС-ассоциированные

3 Другие ульцерогенные препараты (например,

бисфосфонаты, препараты железа и др.)

4 Злокачественная опухоль

(рак желудка, редко — лимфома и др.)

5 Тяжелые системные заболевания

(стресс, облучение, ожоги)

6 Гастринома (синдром Zollinger — Ellison)

7 H. heilmannii

8 Другие инфекции

(цитомегаловирус при иммунодефиците)

9 Болезнь Крона

10 Язва Cameron — Higgins (при пищеводной грыже)

11 Системный мастоцитоз

Примечание. Порядок следования этиологических факторов п.п. 4—11 изменен автором с учетом частоты и значимости при-чин гастродуоденальных язв в Восточно-Европейском регионе.

Таблица 2. Группы риска желудочно-кишечной токсичности НПВС в соответствии с руковод-ством Practice Parameters комитета ACGВысокий риск

1 В анамнезе осложненная язва (особенно недавно)

2 Множественные (> 2) факторы риска

Умеренный риск (1—2 фактора)

1 Возраст > 65 лет

2 Высокая доза НПВС

3 В анамнезе неосложненная язва

4 Сопутствующий прием аспирина (включая малые

дозы), кортикостероидов или антикоагулянтов

Низкий риск

1 Нет факторов риска

26

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

вание. При рН около 6 желудочный сок теряет про-

теолитическую активность, что предупреждает рас-

творение тромба, а кровь сохраняет способность к

коагуляции. Кроме того, снижение продукции

хлористо-водородной (соляной) кислоты обеспе-

чивает условия для репарации язвы.

Достичь требуемого при язвенном кровотече-

нии существенного повышения внутрижелудочной

рН можно при внутривенном введении ИПП. За

рубежом как стандарт консервативной терапии

рекомендуется внутривенное введение болюсом

40—80 мг омепразола или другого ИПП (эзомепра-

зол, пантопразол) с последующей внутривенной

инфузией препарата 8 мг/ч в течение 72 часов и

переходом в дальнейшем на прием стандартной

дозы ИПП внутрь. Снижение смертности пациен-

тов с язвенным кровотечением и уменьшение необ-

ходимости оперативного вмешательства особенно

существенно достигается при комбинации такой

фармакотерапии ИПП и эндоскопических методов

гемостаза.

Для парентерального (внутривенного) введения

в клинической практике применяются омепразол

(20 мг), эзомепразол (20 мг) и пантопразол (40 мг).

Следует учитывать, что пантопразол (Контролок)

в отличие от других ИПП не взаимодействует с

другими лекарственными препаратами, что делает

его использование предпочтительным при поли-

фар макотерапии. Эта особенность пантопразола

(Контро лока) имеет существенное значение при

лечении пациентов, находящихся в отделениях

интенсивной терапии и получающих большое

количество препаратов.

ЛЕЧЕНИЕ СТРЕССОВЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ

Факторами риска развития эрозивно-язвенного

поражения желудка и двенадцатиперстной кишки

в условиях отделения интенсивной терапии явля-

ются сепсис, шок различной этиологии, обширная

травма или ожоги, синдром полиорганной дис-

функции, дыхательная недостаточность и прове-

дение длительной (> 48 часов) искусственной вен-

тиляции легких, черепно-мозговая травма и тетра-

плегия. При этом немаловажное значение имеет

язвенный анамнез и прием ульцерогенных препа-

ратов.

Обычно в условиях реанимационного отделе-

ния предпочтительным путем введения является

парентеральный (внутривенное введение 20 мг

омепразола, или 20 мг эзомепразола, или 40 мг

пантопразола), а при восстановлении естественно-

го питания — прием препаратов внутрь. Чаще

используют ИПП в стандартной дозе 2 раза в день.

В анестезиологической практике использование

40 мг пантопразола (Контролока) позволяет снизить

риск аспирационных осложнений (N.Bhatia, 2011).

РЕКОМЕНДАЦИИ МААСТРИХТ-4/ФЛОРЕНТИЙСКОГО КОНСЕНСУСА ПО ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI

В настоящее время убедительно доказано, что

эрадикация микроорганизма H. pylori многократно

снижает частоту образования гастродуоденальных

язв, улучшает течение функциональной диспепсии,

способствует излечению хеликобактерного гастри-

та, предупреждает развитие предраковых измене-

ний слизистой оболочки желудка и снижает веро-

ятность возникновения рака желудка.

Последний, 4-й консенсус по ведению хелико-

бактерной инфекции обсуждали на собрании экс-

пертов 11—13 ноября 2010 г. во Флоренции [7].

Учитывая актуальность для практических вра-

чей конкретных дозировок препаратов, приводим

развернутое содержание рекомендованных консен-

сусом (рис.) протоколов эрадикации.

Стандартная ИПП-кларитромицинсодержащая

тройная терапия: ИПП (в стандартной дозе 2 раза в

день), кларитромицин (500 мг 2 раза в день), амок-

сициллин (1 000 мг 2 раза в день) или метронида-

зол (400 или 500 мг 2 раза в день). Все препараты

принимают за 20—30 минут до еды (метронидазол

принимают во время еды). Продолжительность

лечения 7, 10 или 14 дней.

Последовательная (sequential) терапия. 1-й этап

(5 дней): ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день) +

амоксициллин (1 000 мг 2 раза в день). 2-й этап (5

дней): ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день) +

кларитромицин (500 мг 2 раза в день) + тинидазол

или метронидазол (500 мг 2 раза в день).

27

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

Квадротерапия без препаратов висмута (con-

comitant — сопутствующая): ИПП (в стандартной

дозе 2 раза в день) + амоксициллин (1 000 мг 2

раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в

день) + тинидазол или метронидазол (400—500 мг

2 раза в день) — 10 дней. Указанные дозировки

обычно используются в европейских странах, в

Юго-Восточной Азии нередко применяют мень-

шие дозы антибиотиков. Этот протокол применя-

ется редко.

Квадротерапия на основе препаратов висмута:

ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день) + препарат

коллоидного субцитрата висмута (120 мг 4 раза

в день за 20—30 минут до еды) + тетрациклин

(500 мг 4 раза в день до еды) + метронидазол

(500 мг 3 раза в день во время еды). Основной экс-

перт консенсуса по проблеме лечения инфекции

H. pylori F.Megraud указал на оптимальную длитель-

ность лечения — 10 дней, хотя обычно этот прото-

кол используют 7 дней, редко — 2 недели.

ИПП-левофлоксацинсодержащая тройная тера-

пия: ИПП (в стандартной дозировке 2 раза в день) +

левофлоксацин (500 мг 2 раза в день) + амоксицил-

лин (1 000 мг 2 раза в день) — 10 дней.

В наших условиях в большинстве случаев опре-

деление резистентности микроорганизма обычно

невозможно, поэтому приходится руководствовать-

ся советами F.Megraud и H.Lamouliatte (2003). Речь

идет о применении протокола с ранее неиспользо-

вавшимися антибиотиками, увеличении длитель-

ности лечения, увеличении дозы ИПП, применении

пробиотиков и повышении приверженности паци-

ента фармакотерапии.

Основные положения Маастрихт-4/Флорен-

тий ского консенсуса по эрадикационной терапии

с высоким уровнем доказательности приведены

ниже.

Использование высокой дозы (дважды в день) ■

ИПП повышает эффективность тройной терапии.

Если у пациента имеется аллергия к препаратам ■

группы пенициллина, то

— в регионах с низкой распространенностью

кларитромицин-резистентных штаммов H. pylori в качестве первой линии эрадикации следует

использовать комбинацию ИПП — кларитроми-

цин — метронидазол;

— в регионах с высокой распространенностью

кларитромицин-резистентных штаммов H. pylori предпочтительна висмутсодержащая квадроте-

рапия.

При неосложненной дуоденальной язве после ■

проведения эрадикации последующее назначение

ИПП не рекомендуется.

При желудочной язве или осложненной дуоде- ■

нальной язве после проведения эрадикации реко-

мендуется последующее назначение ИПП.

Рисунок. Рекомендуемая Маастрихт-4/Флорентийским консенсусом терапия для эрадикацииHelicobacter pylori

Регионыс низкой распространенностью

кларитромицин-резистентных штаммовH. pylori (< 20%)

Регионыс высокой распространенностью

кларитромицин-резистентных штаммов H. pylori (> 20%)

1-Я ЛИНИЯ

Тройная терапия:

ИПП — кларитромицин — амоксициллин/метронидазол,

последовательная (sequential) терапия

или висмутсодержащая квадротерапия

Висмутсодержащая квадротерапия

(если невозможна последовательная

(sequential) или квадротерапия,

не содержащая препаратов висмута

2-Я ЛИНИЯВисмутсодержащая квадротерапия или

ИПП — левофлоксацин — амоксициллинИПП — левофлоксацин — амоксициллин

3-Я ЛИНИЯ Выбор лечения основывается на определении чувствительности

28

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

В случаях язвенного кровотечения эрадикация ■

H. pylori должна начинаться при восстановлении

питания per os.

НПВС-ГАСТРОПАТИИ

За последние годы принято несколько междуна-

родных консенсусов по снижению гастроинтести-

нального риска от антиагрегантной терапии

и НПВС. Одним из наиболее авторитетных является

консенсус 2008 г. ACCF (American College of Cardiology

Foundation) / ACG (American College of Gastroentero-

logy)/ AHA (American Heart Association) [8]. Там, в част-

ности, указывается, что использование совместно

с кардиологическими дозами аспирина любого

НПВС, включая селективные ингибиторы цикло-

оксигеназы-2 (сЦОГ-2), традиционные и безрецеп-

турного отпуска, повышает риск появления ослож-

ненных гастродуоденальных язв и требует протек-

тивной терапии при наличии желу дочно-кишечного

риска у пациента. Применение аспирина в таблетках

с кишечно-растворимым покрытием не снижает риск

желудочно-кишечных кровотечений, а их рост отме-

чается вместе с увеличением дозы аспирина. Поэтому

при постоянном применении аспирина доза препа-

рата, как правило, не должна превышать 81 мг.

В дальнейшем были выработаны обновленные

профилактические рекомендации по использова-

нию НПВС (табл. 3). Выбор напроксена из группы

НПВС обусловлен тем, что именно этот препарат не

усиливает агрегацию тромбоцитов.

При необходимости профилактики эрозивно-

язвенных поражений на фоне применения НПВС/

аспирина используют ИПП в стандартной дозе в

течение всего времени применения ульцерогенно-

го препарата, т.е. нередко пожизненно.

КЛОПИДОГРЕЛ И ВЫБОР ИНГИБИТОРАПРОТОННОЙ ПОМПЫ

В последние годы кардиологи используют кло-

пидогрел все чаще, однако он почти также опасен в

плане ульцерогенеза, как и аспирин. Разумеется,

сочетанное применение ИПП с антиагрегантами

способствует снижению частоты образования язв.

Однако оказалось, что не всякий ИПП может при

этом использоваться.

Клопидогрел, как и ИПП, является пролекар-

ством, которое конкурентно взаимодействует с

ферментной системой CYP2C19. Пантопразол в

отличие от омепразола может метаболизироваться

другими путями независимо от CYP2C19, что позво-

ляет его использовать вместе с клопидогрелом.

Хотя однозначного подтверждения опасности

фатального сочетания ИПП и клопидогрела нет,

учи тывая имеющиеся настораживающие данные,

эксперты не рекомендуют назначать омепразол

или эзомепразол совместно с клопидогрелом. В то

же вре мя пантопразол (Контролок) не влияет на

благоприятные антиагрегантные эффекты клопи-

догрела и успешно предотвращает язвенные крово-

течения при назначении в стандартной суточной

дозе, т.е. 40 мг.

Ключевое значение в лечении кислотозависи-

мых заболеваний имеют ИПП. Режим применения

ИПП должен учитывать характер патологии и дан-

ные исследований, отраженные в соответствующих

международных консенсусах.

Таблица 3. Руководство Practice Parameters комитета Американской коллегии гастроэнтерологов по предупреждению НПВС-зависимых язвенных осложнений

Желудочно-кишечный риск

Низкий Умеренный Высокий

Обычный сердечно-

сосудистый риск

НПВС без других препаратов (наименее

ульцерогенный в минимальной дозе)

НПВС

+ ИПП

Если возможно — альтернативная терапия

или селективный ингибитор ЦОГ-2 + ИПП

Высокий сердечно-

сосудистый рискНапроксен + ИПП

Напроксен

+ ИПП

Избегать НПВС, включая селективный

ингибитор ЦОГ-2. Альтернативная терапия

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

29

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: геморрой, тромбоз, перианальный отек, флуокортолон, цинхокаин, Ультрапрокт

Хроническое течение заболевания периодиче-

ски осложняется обострениями в виде тромбо-

за геморроидальных узлов. Острый геморрой

может быть первичным процессом, с которого паци-

ент отмечает начало болезни. Острый геморрой

может быть наружным, внутренним, но в 85% случаев

это комбинированный процесс. Анамнестически

тромбоз выявляется в среднем у 38—41% пациентов,

страдающих хроническим геморроем. Тромбоз

геморроидальных узлов может быть следствием обо-

стрения хронического заболевания — 82,3%, а также

может развиваться остро — 17,7% (Жуков Б.Н., 1999).

Для острого геморроя характерна триада сим-

птомов, включающая болевой синдром, тромбоз

геморроидальных узлов и воспалительный процесс

самого узла и окружающих тканей (А.Н.Рыжих,

1956; В.Д.Федоров и соавт., 1994; Б.М.Даценко и

соавт., 1995; P.Otto, 1997).

Обычно тромбированный геморроидальный

узел имеет вид компактного полиповидного обра-

зования с гладкой или крупнобугристой поверхно-

стью диаметром до 3 см. Слизистая оболочка,

покрывающая такой узел, синюшна, отечна, полно-

кровна, а на поздних стадиях и изъязвлена.

Локализация тромбированных геморроидальных

узлов чаще всего совпадала с типичным расположе-

нием групп кавернозной ткани, хотя это прослежи-

вается не так часто, как при хронической стадии

заболевания (Ривкин В.Л. и соавт., 2000).

При геморрое тромбы образуются быстрее, чем

в обычных венах, что связано с постоянным, обиль-

ным притоком артериальной крови и наличием в

кавернозных венах большого количества внутри-

стеночных артерий.

Отличием геморроидального тромбоза от тром-

боза вен обычного строения является еще и то, что

при геморрое преобладает продуктивно-клеточный

процесс с высокой степенью активности. В ряде

случаев наблюдаются многочисленные свежие

тромбы, что свидетельствует о прогрессировании

процесса в одном узле. Этим можно объяснить и

часто наблюдаемую картину прогрессирования

тромбоза при остром геморрое. Доказательством

того, что этот процесс распространяется от кавер-

нозных вен на обычные, а не наоборот, является то,

что организация тромба в кавернозных венах более

выражена. В большинстве наблюдений в обычных

венах слизистой оболочки вообще не находят орга-

низовавшихся или тем более реканализированных

тромбов.

Острый геморрой по выраженности воспали-

тельных изменений в области тромбированных

узлов по классификации ГНЦК разделяется на три

степени тяжести:

I степень — тромбоз наружных и внутренних

геморроидальных узлов без воспалительного про-

цесса. В области заднего прохода определяются

небольшие, слегка болезненные образования туго-

эластической консистенции. Кожа перианальной

области слегка гиперемирована. Больные отмечают

дискомфорт, зуд.

М.К.ЕНКЕБАЕВ, А.Б.ДЖУВАШЕВ, отделение проктологии ЦГКБ, Алма-Ата, Казахстан

ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ГЕМОРРОЯПРЕПАРАТОМ УЛЬТРАПРОКТ

Выбор метода лечения геморроя во многом обусловлен стадией заболеванияпри хроническом течении и степенью тяжести при обострении. Существует множество

различных классификаций геморроя.

30

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

II степень — тромбоз, осложненный воспалени-

ем геморроидальных узлов. Перианальная область

резко гиперемирована, болезненна, отечна, уплот-

нена. Определяются контурированные тромбиро-

ванные геморроидальные узлы. Анальный сфин-

ктер спазмирован. При сидении и ходьбе появля-

ются сильные боли. Проведение пальцевого иссле-

дования, аноскопии и ректоскопии практически

невозможно из-за болей.

III степень — тромбоз геморроидальных узлов,

осложненный воспалением подкожной клетчатки.

Проявляется усугублением воспалительного про-

цесса в перианальной области. Вся перианальная

область резко уплотнена, отечна, гиперемирована.

Пальпация, даже поверхностная, резко болезненна.

Определяются сливающиеся, без четких контуров,

ущемленные багрово-синюшные тромбированные

невправляющиеся геморроидальные узлы. Воз-

можны некрозы слизистой оболочки, покрываю-

щей тромбированные геморроидальные узлы, и

перианальной кожи с присоединением инфекции.

В поисках доступных препаратов, эффективных

при остром геморрое, способствующих быстро

купировать воспалительные явления и перианаль-

ный отек, уменьшить болевой синдром, мы провели

собственное исследование лекарственных препара-

тов, производимых корпорацией Bayer с торговой

маркой «Ультрапрокт».

Для проведения данного исследования предпо-

сылкой послужило наличие отличных от других

медикаментов подобного рода следующих положи-

тельных качеств:

высокая концентрация содержащегося в них ■

цинхокаина гидрохлорида оказывает быстрое и до-

вольно длительное местное обезболивающее и про-

тивовоспалительное действие;

наличие в составе флуокортолона в двух формах ■

(флуокортолон-21-пивалат 0,61 мг и флуокортолон-

21-пивалат 0,63 мг) обеспечивает быстрое начало

действия и большую продолжительность. Флуокорто-

лон при местном воздействии предупреждает краевое

скопление нейтрофилов, что приводит к уменьше-

нию воспалительного экссудата и продукции лимфо-

кинов, торможению миграции макрофагов, уменьше-

нию процессов инфильтрации и грануляции.

Комбинированный препарат оказывает

противо воспалительный, местно-анестезирующий,

противоаллергический, антигистаминный, проти-

возудный эффект.

При исследовании перед нами стояла цель по

изучению адекватности противовоспалительного,

аналгезирующего и противозудного эффекта при

консервативном лечении острого геморроя.

Одновременно акцентировали внимание и на воз-

можное развитие осложнений при назначении

данных препаратов.

Материал и методы. В основу исследования

положен результат лечения 84 больных с острым

геморроем. Назначали пациентам основной группы

(43) препарат Ультрапрокт — 24 пациентам с острым

геморроем 1-й и 2-й степени в виде монотерапии и

19 пациентам с острым геморроем 3-й степени в

составе комплексного консервативного лечения. У

больных в контрольной группе использовались пре-

параты, содержащие гидрокортизон и лидокаин.

Возраст больных составлял от 15 до 72 лет. Группы

по степеням, физическому состоянию и особенно-

стям клинического течения были максимально

идентичными. Проводили опрос для оценки сим-

птомов и болевого синдрома, а также клиническое

обследование, включающее пальцевое исследование

прямой кишки и аноскопию, и в ходе лечения фик-

сировали фотоснимками динамику заболевания.

Результаты. Уменьшение и исчезновение боле-

вых ощущений было достигнуто через 2—3 суток

лечения у около 89,6% пациентов в основной груп-

пе, а в контрольной группе такой результат отмечен

только у 41%. Снижение отека и воспаления до пол-

ного разрешения тромбоза узлов наблюдалось

через 10—14 дней после начала лечения в 78% слу-

чаев в основной группе и в 21% случаев в контроль-

ной группе.

Заключение. Таким образом, нами констати-

ровано, что применение препаратов компании

Bayer у проктологических больных при остром

геморрое 1-й и 2-й степени в виде монотерапии и

при остром геморрое 3-й степени в составе ком-

плексного консервативного лечения значительно

улучшает состояние пациентов и ускоряет их

выздоровление.

32

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, болевой абдоминальный синдром, мио-тропные спазмолитики, пинаверия бромид

Хотя синдром раздраженного кишечника

(СРК) относится к функциональным заболе-

ваниям с благоприятным прогнозом, терапия

этой патологии чрезвычайно трудна, а длительной

ремиссии удается добиться лишь у 10% пациентов.

После полного курса лечения лишь у 30% больных

наступает значительное улучшение самочувствия, в

то время как около 60% пациентов продолжают

испытывать клинические симптомы данной пато-

логии [6].

СРК — это комплекс функциональных, т.е. не

связанных с органическим поражением, рас-

стройств толстой кишки, продолжающихся свыше

3 месяцев [1]. Для СРК характерны такие клиниче-

ские проявления, как боль, дискомфорт в животе,

которые ослабевают после акта дефекации и связа-

ны с изменением частоты дефекации и/или формы

стула [2].

Согласно современным представлениям, основ-

ным патогенетическим механизмом формирования

СРК является нарушение висцеральной чувстви-

тельности и двигательной активности кишечника,

обусловленное снижением порога восприятия боли

и/или увеличением интенсивности ощущения

болевых импульсов при нормальном пороге их

восприятия [3]. Важную роль в возникновении

моторных нарушений у пациентов с СРК играют

психоэмоциональные факторы. Многими исследо-

вателями продемонстрирована четкая связь дебюта

заболевания и последующих обострений с психо-

травмирующими ситуациями [4, 5, 8].

Во всем мире СРК страдает в среднем 20% насе-

ления, показатель этот варьирует в пределах от 9 до

48% в различных популяциях. Наиболее часто эта

патология встречается у женщин — в 64—69% слу-

чаев [4]. СРК чаще страдают молодые пациенты, и

нередко это заболевание сочетается с другой функ-

циональной патологией желудочно-кишечного

тракта.

В РФ только 10% пациентов с симптомами СРК

обращаются за помощью к специалистам, при этом

5% пациентов могут длительно наблюдаться у вра-

чей других специальностей — чаще всего это гине-

кологи, урологи, хирурги и эндокринологи [1, 4].

Причины развития СРК окончательно не изучены, но наиболее доказанными этиоло-гическими факторами являются:

нарушение привычного режима питания; ■

И.В.МАЕВ, д.м.н., профессор, Д.Т.ДИЧЕВА, к.м.н., доцент, Д.Н.АНДРЕЕВ, Ю.С.СЕНИНА,

кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России

ПРИМЕНЕНИЕ МИОТРОПНОГО СПАЗМОЛИТИКА ДИЦЕТЕЛ®

В ТЕРАПИИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Синдром раздраженного кишечника относится к функциональным заболеваниям с благоприятным прогнозом течения. В патогенезе СРК ведущую роль играет нарушение деятельности центральной

и вегетативной нервной системы, выражающееся в изменении нейрогуморальной регуляциии функционального состояния кишечника. Основными целями терапии пациентов с СРК являются

достижение клинической ремиссии и восстановление социальной активности больного.Ключевую роль в лечении СРК играют спазмолитические средства, использующиеся как с целью

купирования болевого синдрома, так и в качестве курсовой поддерживающей терапии.

33

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

недостаточное содержание балластных веществ, ■

растительной клетчатки в рационе (способствует

развитию СРК с запорами);

малоподвижный образ жизни, несоблюдение ■

санитарно-гигиенических норм;

гинекологические заболевания (могут вызывать ■

рефлекторные нарушения моторной функции тол-

стого кишечника);

перенесенные кишечные инфекции; ■

нервно-психические факторы и психоэмоцио- ■

нальные стрессовые ситуации.

Ведущую роль в патогенезе СРК играет наруше-

ние деятельности центральной и вегетативной

нервной системы в виде изменений нейрогумо-

ральной регуляции и функционального состояния

кишечника, в т.ч. реакции его на стресс [1, 5].

Имеются данные, что развитие СРК является

следствием стрессового расстройства с нарушени-

ем связей по оси «мозг — кишечник», в т.ч. на уров-

не иммунной регуляции, включая TLR-рецепторы

[5]. Например, в результате перенесенной стрессо-

вой ситуации возможно развитие нарушений в

серотонинергической системе в виде снижения

чувствительности ингибиторных пресинаптиче-

ских 5-НТ1А-рецепторов фронтальной части коры

головного мозга [6].

По мнению Yeo A., Boyd P. и соавт. (2004), фор-

мированию СРК способствует генетически детер-

минированная гипоталамо-гипофизарная функци-

ональная патология и патология энтеральной нерв-

ной системы. В этом случае отмечается неадекват-

ная продукция серотонина и других биологически

активных веществ, оказывающих влияние на состо-

яние психоэмоциональной сферы и сократитель-

ную активность кишечника. В более поздних рабо-

тах было показано, что серотониновые рецепторы

(5-НТ3 и 5-НТ4) участвуют в сенсорных и рефлек-

торных реакциях на раздражители при гастроинте-

стинальных расстройствах и обуславливают клини-

ческие проявления: абдоминальную боль, рвоту,

запор, диарею, нарушенное пищевое поведение,

измененные сенсомоторные рефлексы [5, 7].

В развитии СРК большую роль играет наруше-

ние функции гастроинтестинальной эндокринной

системы и дисбаланс в продукции гормонов, влия-

ющих на моторную активность толстой кишки

(холецистокинина, соматостатина, вазоактивного

интестинального полипептида, нейротензина).

Нарушение в балансе катехоламинов, биогенных

кининов, кишечных гормонов (мотилина), эндо-

генных опиоидов приводит к дисрегуляции мото-

рики кишечника (первичная дискинезия толстой

кишки) [1]. Обусловленное висцеральной гиперчув-

ствительностью повышение сократительной актив-

ности мышечного слоя приводит к спазму кишеч-

ника и является основной причиной развития абдо-

минальной боли. Повышение чувствительности

рецепторного аппарата кишки ведет к тому, что

обычные физиологические процессы, которые в

норме не ощутимы для человека (перистальтика,

пассаж пищевого химуса и кишечных газов), при

висцеральной чувствительности становятся ощути-

мыми и могут носить болевой характер, что обо-

значается термином аллодиния [8].

Примерно у 45—70% больных, перенесших

острую кишечную инфекцию, в течение длительно-

го времени может сохраняться кишечная симпто-

матика и нарушение микробиоценоза кишечника.

Именно у этой категории пациентов формируется

постинфекционный СРК, который встречается в

10—15% всех случаев СРК. Кишечная микробиота

оказывает катаболическое воздействие на многие

экзогенные и эндогенные субстраты, способствует

выработке газов и короткоцепочечных жирных

кислот в результате кишечной ферментации. Она

также способна оказывать прямое влияние на эпи-

телиальные и иммунокомпетентные клетки кишеч-

ника. При СРК исследователями отмечались коли-

чественные изменения микрофлоры: с увеличением

количества условно-патогенных бактерий и умень-

шением пула лактобактерий и бифидобактерий.

После полного курса лечениялишь у 30% больных наступает

значительное улучшение самочувствия,в то время как около 60% пациентов

продолжают испытывать клинические симптомы данной патологии.

34

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Выделяют четыре клинических подтипа СРК в зависимости от ведущего симптома [6, 8]:

1. СРК с запором (твердый или фрагментиро-

ванный стул в 25% и более дефекаций).

2. СРК с диареей (кашицеобразный или водяни-

стый стул в 25% и более дефекаций).

3. Смешанный подтип СРК (твердый или фраг-

ментированный и жидкий стул приблизительно в

равных пропорциях, но в 25% и более дефекаций).

4. Неклассифицированный подтип СРК.

Установлено, что основным клиническим про-

явлением СРК независимо от его формы является

болевой абдоминальный синдром, который наблю-

дается у 50—90% больных. Боль локализуется вокруг

пупка или внизу живота и имеет различную интен-

сивность. Характерно уменьшение интенсивности

или купирование боли после акта дефекации или

флатуленции (отхождения газов) [1]. Таким обра-

зом, при СРК боль преимущественно вызвана спаз-

мом, непроизвольным сокращением гладких мышц

кишечника и их неадекватным расслаблением [8].

Нарушение стула отмечается у 55% больных и

выражается в появлении диареи или запора.

Наиболее характерно возникновение диареи после

еды, чаще в первой половине дня, частота дефека-

ций колеблется от 2 до 4 раз за короткий период

времени. Как правило, отмечаются императивные

позывы к дефекации, которые существенно снижа-

ют качество жизни пациентов, ограничивают их

социальную активность. Частое посещение туалета,

трудность контроля возникновения позыва к дефе-

кации создают ощущение, что болезнь неизлечима,

и приводят к тревожности и эмоциональной

лабильности пациента, даже к возникновению кан-

церофобии. Также для СРК характерно отсутствие

полифекалии. Наличие дефекации в ночные часы

является симптомом тревоги и не характерно для

данной патологии.

При СРК с преобладанием запоров возможен

«овечий» кал, стул в виде карандаша, а также пробко-

образный стул (выделение плотных, оформленных

каловых масс в начале дефекации, а затем кашице-

образный или в ряде случаев водянистый стул).

Нередко пациенты испытывают чувство неполного

опорожнения кишечника.

Особенностью СРК является содержание боль-

шого количества слизи в каловых массах. Усиленная

продукция слизи бокаловидными клетками обу-

словлена механическим раздражением толстой

кишки в связи с замедленной эвакуацией [1, 6]. По

этой причине одним из первых названий данной

патологии был «слизистый колит».

У пациентов, страдающих СРК, метеоризм обыч-

но усиливается к вечеру, нарастает перед дефекаци-

ей и уменьшается после нее. Довольно часто метео-

ризм имеет локальный характер, что обусловлено

сложной архитектоникой кишечника. Сочетание локального метеоризма с болями образует три основных синдрома [1]:

1. Синдром селезеночного изгиба (чувство рас-

пирания, полноты в левом верхнем отделе живота;

боли в левой половине грудной клетки; сердце-

биение, ощущение нехватки воздуха, чувство страха;

скопление газа в области селезеночного изгиба).

2. Синдром печеночного изгиба (чувство полно-

ты, давления, боли в левом подреберье, иррадииру-

щие в эпигастральную область, в правое плечо,

правую половину грудной клетки).

3. Синдром слепой кишки (встречается доволь-

но часто и симулирует клинику аппендицита).

Для СРК характерны также и не гастроэнтероло-

гические симптомы: головная боль, ощущение вну-

тренней дрожи, боли в спине, ощущение неполного

вдоха [6].

Для диагностики СРК используют лабораторные

методы (клинический анализ крови, общий анализ

мочи — без отклонений, копрологический анализ,

бактериологический анализ — без отклонений от

нормы), инструментальные методы (рентгенологи-

ческое исследование толстого кишечника — при-

Ведущую роль в патогенезе СРК играет нарушение деятельности

центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений

нейрогуморальной регуляциии функционального состояния кишечника, в т.ч. реакции его

на стресс.

35

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

знаки дискинезии, неравномерное заполнение и

опорожнение, чередование спастически сокращен-

ных и расширенных участков толстого кишечника;

ректороманоскопия, колоноскопия — обычно не

выявляют патологических изменений, довольно

часто обнаруживается скопление слизи и склон-

ность к спазмам кишечника) [1].

Чрезвычайно важно помнить, что диагноз СРК

ставится путем исключения, поэтому своевремен-

ное и полное обследование пациентов является

необходимым условием его постановки.

При прицельном опросе у пациента должны

исключаться симптомы тревоги, делающие диагноз

маловероятным. К ним относят:

ректальные кровотечения, наличие макро- ■

и микропримесей крови в кале;

снижение массы тела пациента; ■

хроническую диарею; ■

анемию и другие изменения в анализах крови; ■

лихорадку; ■

начало болезни у лиц старше 50 лет; ■

рак и воспалительные заболевания кишечника у ■

родственников;

ночную симптоматику. ■

Дифференциальную диагностику проводят с

воспалительными заболеваниями кишечника;

инфекционными и паразитарными поражениями;

дивертикулярной болезнью; полипозом, раком

толстой кишки; проктоанальной патологией; син-

дромом избыточного бактериального роста в тон-

кой кишке; заболеваниями тонкой кишки, сопро-

вождающимися диареей и синдромом маль-

абсорбции; психическими заболеваниями; нейро-

эндокринными опухолями; эндокринными забо-

леваниями; гинекологической патологией [6, 8].

ТЕРАПИЯ СРК

Основной целью терапии СРК является дости-

жение клинической ремиссии и восстановление

социальной активности больного. При этом стоит

отметить, что рекомендации по модификации

образа жизни и диете недостаточно эффективны.

Ключевую роль в лечении СРК играют спазмо-

литические средства, использующиеся как с целью

купирования болевого синдрома, так и в качестве

курсовой поддерживающей терапии. Предпочтение

отдается миотропным спазмолитикам, одним из

представителей которых является пинаверия бро-

мид (Дицетел®).

Дицетел® оказывает спазмолитическое действие

за счет блокады поступления ионов Са2+ через

кальциевые каналы гладкомышечных клеток стен-

ки кишечника. Блокировка вышеназванных каналов

приводит к снижению внутриклеточной концен-

трации ионов Са2+ и, как следствие, к купированию

мышечного спазма. Вторым механизмом купирова-

ния боли является уменьшение висцеральной

гиперчувствительности, приводящей к спазмофи-

лии. Этот эффект обусловлен тем, что препарат

блокирует также кальциевые каналы рецепторов,

локализованных в слизистой оболочке.

Преимуществом прапарата Дицетел® является

избирательность действия по отношению к гладко-

мышечным структурам желудочно-кишечного

тракта. В связи с этим Дицетел® лишен антихоли-

нергических эффектов, системного вазодилати-

рующего кардиотропного действия, свойственно-

го другим блокаторам кальциевых каналов, напри-

мер группы нифедипина.

Эффективность препарата Дицетел® в лечении

функциональных расстройств кишечника, в част-

ности СРК, показана многими зарубежными и оте-

чественными исследователями.

При лечении СРК в остром периоде Дицетел®

назначается по 100 мг 3 раза в сутки во время еды в

течение 3—7 дней. По мере стихания симптомати-

ки доза уменьшается до 50 мг 3—4 раза в день,

рекомендуемая длительность курса колеблется от 2

до 6 недель [12].

На протяжении последних 20 лет эффективность

пинаверия бромида продемонстрирована в несколь-

ких двойных слепых плацебо-контролируемых

исследованиях Levy (1977), Dubarry и Quinton (1977),

Delmont (1981), D’Ereditа и соавт. (1983), Virat и

Hueber (1987), Awad и соавт. (1995), Wittmann и

соавт. (1998) и Tougas и соавт. (2000).

В общей сложности пинаверия бромид был

изучен более чем у 6 400 пациентов. Во всех иссле-

дованиях он хорошо переносился с минимальным

36

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

количеством побочных эффектов. В доступной

нами литературе отмечается хороший профиль

безопасности.

В литературе отмечается хороший профиль

безопасности Дицетела®. Вышеприведенные дан-

ные согласуются и с нашим клиническим опытом.

Поскольку у пациентов с СРК отмечается выра-

женный метеоризм, способствующий усилению

болевого абдоминального синдрома, важным зве-

ном терапии, кроме спазмолитиков, являются

пеногасители (симетикон, диметикон). В настоя-

щее время оцениваются потенциальные терапев-

тические возможности препаратов, воздействую-

щих на микрофлору, таких как кишечные анти-

септики, пре- и пробиотики. Однако при прекра-

щении медикаментозной терапии СРК часто реци-

дивирует [6, 8].

При СРК, как при многофакторном заболева-

нии, нельзя недооценивать роль психотерапевтиче-

ской коррекции, особенно у пациентов с длитель-

ными болевым и диспепсическим синдромами, а

также у больных, регулярно испытывающих психо-

логический стресс (например, на работе) или пере-

несших психотравмирующие жизненные ситуации.

Так, в практике находят применение различные

психотерапевтические техники (поддерживающая,

когнитивная или поведенческая психотерапия).

Наряду с этим активно используются медикамен-

тозные средства для коррекции психоэмоциональ-

ного статуса пациента [6, 8, 9].

В заключение необходимо сказать, что Дицетел®

является препаратом выбора при всех типах СРК.

Будучи миотропным спазмолитиком, он селектив-

но влияет на тонус гладких миоцитов желудочно-

кишечного тракта. Эффективность препарата была

показана многими зарубежными и отечественными

исследователями. Дицетел® может включаться как в

общий комплекс лечебных мероприятий при СРК,

так и назначаться в виде монотерапии. Хороший

профиль безопасности позволяет назначать препа-

рат повторными курсами [12, 13].

ЛИТЕРАТУРА

1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / Диагностика болезней органов пищеварения. — М.: Мед.

лит., 2000. — Т.1. — С. 219—225.

2. Bradley B. Bolen IBS. What Your Doctor Knows About Treating IBS. Management Guidelines 2009; Com Guide Updated

December 05, 2011.

3. Drossman D.A., Camilleri M., Mayer E.A., Whitehead W.E. AGA technical review on irritable bowel syndrome // Gastroenterology.

2002; 123: 2108—2131.

4. Agreus L., Talley N.J., Svardsudd K., Tibblin G., Jones M.P. Identifying dyspepsia and irritable bowel syndrome: The value of pain

or discomfort, and bowel habit descriptors // Scand J Gastroenterol. 2000, 35: 142—151.

5. Яковенко А.В., Иванов А.Н., Прянишникова А.С., Агафонова Н.А., Яковенко Э.П. Патогенетические подходы в лечении

синдрома раздраженного кишечника // Лечащий врач. — 2001. — №7.

6. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 442—450.

7. Ford A.C., Talley N.J., Schoenfeld P.S., Quigley E.M., Moayyedi P. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritable

bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // Gut. 2009, Mar; 58(3): 367—378.

8. Самсонов А.А., Баранова Е. Н., Плотникова Е.Ю., Краснова М.В., Андреев Н.Г. Синдром раздраженного кишечника —

болезнь со многими неизвестными, некоторые терапевтические аспекты // Лечащий врач. — 2012. — №2.

9. Яковенко А.В., Иванов А.Н., Прянишникова А.С., Агафонова Н.А., Яковенко Э.П. Патогенетические подходы в лечении

синдрома раздраженного кишечника // Лечащий врач. — 2011. — №7.

10. Удовиченко Т.Г., Токарева А.В., Пасечников В.Д. Эффективность применения Дицетела в терапии пациентов с синдромом

раздраженного кишечника. — Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2011. — №2—3. — С. 94.

11. Самсонов А.А. Миотропный спазмолитик Дицетел — препарат выбора при всех типах синдрома раздраженного

кишечника. — Медицинский вестник. — 2010. — №12 (517).

12. Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Яковенко А.В., Иванов А.Н., Прянишникова А.С., Краснолобова Л.П., Попова Е.В.. Роль

моторных нарушений в механизмах формирования клинических проявлений синдрома раздраженного кишечника

(СРК) и СРК-подобных нарушений. Вопросы терапии // Consilium Medicum. 2011. Приложение по гастроэнтерологии.

№1. С 24—27.

13. Poynard T., Naveau S., Mory B., Chaput J.C. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syn-

drome.Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 355—61.

38

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

В качестве наиболее эффективной терапии

пищевых отравлений используются препа-

раты, обладающие сорбционным действием,

антибактериальные препараты и регидратанты. Из

препаратов, относящихся к группе сорбентов, имея

свои недостатки, длительное время оставался един-

ственным активированный уголь.

В последние годы появились новые средства, к

которым относятся сорбенты на основе высоко-

дисперсного диоксида кремния, кремнийорганиче-

ских соединений, целлюлозы, силикагели, алюмо-

гели, цеолиты, пищевые волокна. Энтеро сорбенты

обладают различной сорбционной способностью

или емкостью, т.е. связывают в просвете кишечника

различное количество веществ. Причем сорбенты

могут выводить только молекулы определенных

размеров, что важно учитывать в практике.

В комплексной терапии острых пищевых отрав-

лений необходимы средства, способные сорбиро-

вать в желудочно-кишечном тракте и выводить с

испражнениями не только токсины, но и патоген-

ные бактерии. В этом аспекте внимания заслужива-

ет комбинированный энтеросорбент Белый Уголь,

содержащий диоксид кремния 210 мг и микрокри-

сталлическую целлюлозу 208 мг, которые обеспечи-

вают комплексный эффект при лечении.

Диоксид кремния обладает высокой сорбцион-

ной емкостью, связывает и выводит экзотоксины

(пищевые, бактериальные, химические), эндоток-

сины, избыток желудочного сока, кишечных газов,

содействует транспорту из крови и лимфы в

желудочно-кишечный тракт и выведению барбиту-

ратов, этилового спирта. Диоксид кремния содей-

ствует снижению метаболической нагрузки и

детоксикации.

Микрокристаллическая целлюлоза действует

через сорбционный и механический эффекты. Она

сорбирует на своей поверхности и выводит из

организма тяжелые металлы, свободные радикалы,

микробные токсины, продукты распада, а также

связывает избыток желудочного сока, желчные кис-

лоты, билирубин, холестерин. Механическим путем

очищает слизистую оболочку тонкого кишечника,

что ведет к улучшению пристеночного пищеваре-

ния и всасывающей функции кишечника, стимули-

рует перистальтику.

С.С.ВЯЛОВ, к.м.н., ГБОУ ВПО РУДН Минздравсоцразвития, Москва

ПРИМЕНЕНИЕ ЭНТЕРОСОРБЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙНА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

В России удельный вес острых пищевых отравлений в общей структуре заболеваний кишечника составляет до 64% в летнее время года и до 30—38% в осенне-зимний период. Ведущее место

в этиологии острых пищевых отравлений занимают бактерии и токсины. Терапия строится на основе патофизиологических представлений о механизме развития диареи и интоксикационного процесса, а также эмпирической эрадикационной терапии возможного возбудителя при наличии показаний.

В комплексной терапии острых пищевых отравлений необходимы средства, способные сорбировать

в ЖКТ и выводить с испражнениями не только токсины, но и патогенные бактерии. В этом аспекте внимания

заслуживает комбинированныйэнтеросорбент Белый Уголь.

39

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

В связи с высокой распространенностью пище-

вых отравлений, наличием определенных сложно-

стей в лечении указанной группы пациентов, а

также множества новых энтеросорбентов данная

проблема представляется актуальной для изучения.

Было проведено обследование 2 групп пациен-

тов с острыми пищевыми отравлениями. Все паци-

енты получали комплексную терапию в соответ-

ствии со стандартами. В качестве энтеросорбента

одна группа (n = 20) получала Белый Уголь (в 1-й

день 4 раза по 4 таблетки, со 2-го дня — 3 раза

в день по 5 таблеток), другая группа (n = 20) —

активированный уголь (в стандартной дозировке

при пищевых отравлениях — до 20 г/сут).

Оценивалась клиническая динамика исчезновения

симптомов, нормализации лабораторных показате-

лей, патогенной флоры в кишечнике.

На фоне проводимой терапии сорбентами

отмечалась положительная динамика клинических

проявлений в обеих группах, более интенсивная в

основной. На 3-й день общее количество пациентов

с симптоматикой, расцениваемой как средней

тяжести, в группе сравнения снизилось до 6 чело-

век, в то время как в основной группе такие пациен-

ты не регистрировались вообще. В группе, прини-

мавшей активированный уголь, отмечалось боль-

шее количество пациентов с симптоматикой, соот-

ветствующей средней тяжести, что обусловлено

недостаточной сорбционной способностью при-

меняемого препарата.

По результатам проведенного наблюдения сред-

няя длительность диарейного синдрома в группе,

принимавшей Белый Уголь, составила 5,4 дня, в груп-

пе сравнения длительность диареи составила 6,8 дня.

Разрешение симптома у пациентов происходило на

20,6% быстрее, чем в группе сравнения, что связано с

большей сорбционной способностью Белого Угля.

Сопутствующий диарее метеоризм разрешался с

менее интенсивной динамикой, при этом в группе,

получавшей Белый Уголь, сроки разрешения метео-

ризма составили в среднем 5,4 дня, в группе сравне-

ния — 9,6 дня (рис. 1). По данному симптомоком-

плексу различия по динамике между группами

составили 43,7%.

40

ГА

СТ

РО

ЭН

ТЕ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Купирование болей в животе происходило в

основной группе в среднем за 3,2 дня, в группе

сравнения — в среднем за 2,9 дня. Исчезновение

болей в животе происходит в группе сравнения на

9,3% быстрее, чем в основной группе.

Полная клиническая ремиссия достигается на

фоне проводимой терапии в основной группе за

10,6 дня, в группе сравнения — за 12,8 дня. Таким

образом, достижение полной клинической ремис-

сии в группе пациентов, принимавших Белый Уголь,

происходит на 2,2 дня быстрее, чем в группе срав-

нения, что составляет 17,2% от продолжительности

достижения ремиссии.

При этом в обеих группах значимое количество

из всех пациентов достигает полной клинической

ремиссии за первые 72 часа. В основной группе 55%

пациентов достигли полной клинической ремис-

сии за 72 часа от начала заболевания, в группе

сравнения — только 35% пациентов (рис. 2).

Различие между группами пациентов, достигающих

полной клинической ремиссии за первые 72 часа

от начала заболевания на фоне проводимой тера-

пии, составило 36,3%.

По мнению пациентов, Белый Уголь удобен в

применении, нет необходимости растворять его в

воде или принимать большое количество таблеток

одновременно.

В результате применения сорбента Белый Уголь

получена положительная оценка клинической

эффективности в комплексной терапии пищевых

отравлений: в сравнении с применением активиро-

ванного угля уменьшаются сроки разрешения кли-

нических проявлений и раньше достигается полная

клиническая ремиссия заболевания.

Рисунок 2. Процент достижения ремиссииза 72 часа (%)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

Группа сравненияОсновная группа

55%

35%

Рисунок 1. Длительность симптомов острого пищевого отравления (дни)

Основная группа Группа сравнения

0

2

4

6

8

10

ЛихорадкаМетеоризмБольв животе

РвотаТошнотаДиарея

Примечание. Различия по симптомам диарея, тошнота, боль в животе, метеоризм по группам против начального уровня и между группами статистически достоверны (p < 0,05). Раз личия по симптомам рвота, лихорадка недостоверны (p = 0,09).

ЛИТЕРАТУРА

1. Новокшонов А.А., Соколова Н.В. Энтеросорбция —

эффективный метод эфферентной

этиопатогенетической терапии острых кишечных

инфекций у детей // Лечащий врач. №3. 2011.

2. Маркелов Д.А., Ницак О.В., Геращенко И.И.

Сравнительное изучение адсорбционной активности

медицинских сорбентов // Химико-фармацевтический

журнал. №7. 2008. — С. 30—33.

3. Учайкин В. Ф., Новокшонов А.А. и соавт. Энтеросорбция.

Роль энтеросорбентов в комплексной терапии острой и

хронической гастроэнтерологической патологии.

Пособие для врачей. — М., 2008. — 24 с.

4. Щербаков П.Л. Применение энтеросорбентов в лечении

дисбиоза кишечника // Эксп. клин. гастроэнтерол. №3.

2009. — С. 88—92.

5. Вялов С.С. Дисбактериоз кишечника: новые подходы к

диагностике и лечению. — М.: РУДН, 2011. — 16 с.

6. Щекина М.И. Энтеросорбент Белый Уголь —

оптимальная терапия интоксикации // Consilium

Medicum, Гастроэнтерология. №1. 2010.

7. Садовникова И.И. Бытовые отравления. Эффективная

помощь на догоспитальном этапе // РМЖ. №5 (18).

2010. — С. 288.

41

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: когнитивные нарушения сосуди-стого генеза, реабилитация, Цераксон

Самой частой причиной когнитивных нару-

шений являются острые и хронические цере-

броваскулярные заболевания. Так, по данным

А.Н.Бойко и соавт. [1] и И.В.Дамулина [2], частота

когнитивных нарушений (КН) у больных, перенес-

ших инсульт, достигает 70%. Под КН понимают

субъективное и/или объективно выявляемое ухуд-

шение когнитивных функций по сравнению с

исходным индивидуальным и/или средневозраст-

ным уровнем вследствие органической патологии

головного мозга. КН проявляются снижением памя-

ти, внимания, умственной работоспособности,

интеллекта. Степень выраженности КН с возрастом

увеличивается [3, 4, 5], достигая деменции у 26%

больных, перенесших инсульт. У трети больных она

является результатом декомпенсации предшествую-

щего нейродегенеративного заболевания, а у

остальных больных она обусловлена сосудистой

патологией головного мозга, постинсультными

патологическими нейропластическими изменения-

ми. У больных старше 60 лет риск возникновения

деменции в первые 3 месяца после инсульта в 9 раз

выше, чем у лиц без инсульта [6]. У больных, пере-

несших инсульт в возрасте 60—69 лет, деменция

развивается в 15% случаев, в возрасте 70—79 лет — в

26% случаев, старше 80 лет — в 36% случаев.

Факторами риска развития постинсультных КН

и деменции являются:

длительно существующая лабильная артериаль- ■

ная гипертония с частыми кризами, реже артери-

альная гипотония; наличие сопутствующей дисцир-

куляторной энцефалопатии, ишемической болезни

сердца, мерцательной аритмии, сахарного диабета,

гиперлипидемии, ожирения [7];

наличие инсульта в анамнезе. Риск развития де- ■

менции в 2 раза выше у пожилых больных, особен-

но у тех, которые перенесли повторный инсульт,

чем у людей того же возраста, но без инсульта [8, 9];

социально-демографические — возраст старше ■

60 лет, мужской пол, курение, алкоголизм, низкий

уровень образования.

Причиной постинсультных когнитивных нару-

шений и деменции могут быть [10]:

единичные, относительно небольшие инфар- ■

кты, расположенные в функционально значимых

зонах: переднемедиальных отделах зрительного

бугра, полосатых телах, гиппокампе, префронталь-

ной лобной коре, зоне стыка височно-теменно-

затылочных долей головного мозга левого полуша-

рия [12, 13, 14, 15];

мультиинфарктное поражение мозга. По дан- ■

ным Loeb C. et al. [11], множественные лакунарные

инфаркты приводят к деменции в 23—46% случаев;

обширные инфаркты и кровоизлияния, кото- ■

рые приводят к срыву компенсаторных возможно-

Н.В.ШАХПАРОНОВА, к.м.н., в.н.с. 3-го неврологического отделения ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН,

А.С.КАДЫКОВ, д.м.н., профессор, заведующий 3-м неврологическим отделением ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН,

Е.М.КАШИНА, к.п.н., нейропсихолог ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва

ПРИМЕНЕНИЕ ЦЕРАКСОНАВ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ

С КОГНИТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗАПод наблюдением находился 41 больной с легкими и умеренными когнитивными нарушениями

сосудистого генеза. В результате проведенного лечения Цераксоном в дозе 500/1 000 мг/сут отмечено уменьшение основной неврологической симптоматики, улучшение нейродинамических

характеристик психической деятельности, произвольной регуляции, программирования и контроля за протеканием психических процессов, улучшение памяти и мышления. Более эффективным

оказалось лечение Цераксоном в дозе 1 000 мг/сут.

42

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

стей мозга, обеспечивающих нормальное функцио-

нирование мнестико-интеллектуальной сферы.

КН, выявляющиеся в связи с перенесенным

инсультом, возникают в разные периоды времени:

сразу после инсульта (острые когнитивные наруше-

ния), в первые 3 месяца после инсульта и в более

отдаленном периоде.

Выраженность КН при хронических сосудистых

заболеваниях головного мозга зависит от распро-

страненности и локализации лейкоареоза, лакунар-

ных очагов и степени расширения боковых желу-

дочков. Наибольшее значение имеет диффузное

поражение белого вещества лобных долей и прово-

дящих путей, связывающих их с нижележащими

структурами головного мозга.

По степени выраженности выделяют легкие, умеренные и тяжелые КН.

Легкие КН не оказывают какого-либо влияния

на повседневную активность больного и проявля-

ются снижением когнитивных функций по сравне-

нию с более высоким исходным уровнем.

Умеренные КН не приводят к утрате незави-

симости и самостоятельности пациентов в повсед-

невной жизни, но вызывают затруднения при

осуществлении сложных видов деятельности и

усвоении новых навыков. Проявляются они нару-

шением функции в одной или нескольких когни-

тивных сферах. Наиболее уязвимой является

функция памяти.

Тяжелые КН приводят к распаду бытовой и

социально-трудовой деятельности пациентов и

характеризуются стойким значительным наруше-

нием когнитивной деятельности, деменцией.

Феноменология и характер КН у больных с

преимущественным поражением подкорковых и

корковых структур головного мозга имеют опреде-

ленные различия. При преимущественном пораже-

нии подкорковых структур ведущим является нару-

шение динамики психической деятельности, про-

являющееся снижением внимания и замедленно-

стью психических процессов. При преимуществен-

ном поражении коры, наряду со снижением памяти

и интеллекта, фиксируются отдельные очаговые

симптомы поражения высших корковых функций:

элементы афазии, аграфии, акалькулии и апраксии.

Лечение при постинсультных КН включает:

этиопатогенетическую терапию — адекватную ■

гипотензивную терапию, дезагреганты/антикоагу-

лянты (при ишемических инсультах), статины (при

гиперлипидемии), антидиабетическую терапию и

диету при сопутствующем сахарном диабете с це-

лью коррекции повторных инсультов;

патогенетическую терапию, включающую анти- ■

оксиданты, метаболические и нейропротективные

препараты, воздействующие на нейротрансмит-

терные системы, корригирующие когнитивные и

эмоционально-волевые нарушения.

К нейрометаболическим препаратам относятся:

пирацетам (производное пирролидона), церебро-

лизин, ривастигмин, холина альфосцерат, Акатинол

Мемантин, Цераксон (цитиколин).

Цитиколин — предшественник холина[16, 17]:

усиливает активность антиоксидантных систем; ■

положительно влияет на репарацию нейрональ- ■

ных мембран, участвует в синтезе структур фосфо-

липидов клеточных мембран;

уменьшает накопление свободных жирных ■

кислот;

стимулирует образование ацетилхолина и до- ■

фамина.

Применение цитиколина в остром и восстано-

вительном периодах инсульта, по данным Saves J.L.

[16], усиливает процессы нейропротекции, нейро-

пластичности и нейрорегенерации. Нейро-

визуализационные исследования показали умень-

Применение цитиколина в остром и восстановительном периодах инсульта усиливает процессы

нейропротекции, нейропластичности и нейрорегенерации.

Нейровизуализационные исследования показали уменьшение объема

инфаркта мозга при применении цитиколина в остром периоде

ишемического инсульта.

44

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

шение объема инфаркта мозга при применении

цитиколина в остром периоде ишемического

инсульта [18, 17]. Применение цитиколина способ-

ствует восстановлению двигательных функций,

функции ходьбы и самообслуживания. В ряде

плацебо-контролируемых исследований показана

способность цитиколина уменьшать выраженность

постинсультных КН, снижать аспонтанность [20, 21,

22, 23, 24, 25] и уменьшать степень выраженности

депрессии.

Под нашим наблюде-

нием находился 41 боль-

ной: 30 — с постинсульт-

ными КН разной степени

выраженности и 11 — с

дисциркуляторной энце-

фалопатией I—II степе-

ни. Средний возраст

больных — 66,5 ± 6,75

года. Основными причи-

нами нарушения мозгового кровообращения и дис-

циркуляторной энцефалопатии были: артериальная

гипертония, атеросклероз, сочетание артериальной

гипертонии и атеросклероза, мерцательная арит-

мия. Больные предъявляли жалобы на головные

боли (18,2%), головокружение (30,3%), неустойчи-

вость при ходьбе (42,4%). На снижение памяти,

рассеянность, затруднения в припоминании слов

жаловались лишь 36,4% больных.

Всем больным проводилось подробное иссле-

дование, включающее оценку неврологического,

нейропсихологического и соматического статуса,

дуплексное сканирование магистральных артерий

головы, МРТ/КТ-исследование головного мозга,

биохимическое исследование крови, исследова-

ние свертывающей и противосвертывающей

систем крови. Подробное нейропсихологическое

исследование включало оценку слухоречевой

памяти (непосредственного, отсроченного и ассо-

циативного запоминания), внимания, ассоциатив-

ной деятельности, состояния эмоциональной

сферы.

Оценку выявленных нарушений проводили по

шкале Ж.М.Глозман:

0 — нет ошибок (норма);

1 — единичные негрубые ошибки, которые боль-

ной может исправить самостоятельно без участия

исследователя (легкие нарушения);

2 — множество ошибок, которые больной исправляет

по подсказке исследователя (умеренные нарушения);

3 — стабильные некорригируемые нарушения

(выраженные нарушения).

По данным нейропсихологического обследова-

ния, у всех больных наблюдались умеренные и

легкие когнитивные расстройства. Обследо вание

было проведено до и после

лечения Цераксоном.

Наличие цереброваску-

лярной патологии обуслови-

ло необходимость проведе-

ния больным гипотензивной,

антиагрегантной, антиарит-

мической и вазоактивной

терапии. Ноотропные сред-

ства и средства, влияющие на

когнитивную сферу, больные не получали.

Все больные по степени тяжести КН были раз-

делены на 2 группы: больным с умеренными когни-

тивными нарушениями Цераксон назначался по

1 000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10

дней (1-я группа — 27 больных). Больные с легкими

КН получали Цераксон по 500 мг/сут внутривенно

капельно в течение 10 дней (2-я группа — 14 боль-

ных).

Проведенное исследование показало, что у

больных в 1-й группе преобладало снижение памя-

ти средней и тяжелой степени (у 63,6% больных).

При этом во 2-й группе чаще встречалась легкая

степень снижения, а средняя степень снижения

была выявлена у 45,5% больных. Тяжелых наруше-

ний памяти в этой группе не было. Наиболее выра-

женные нарушения у всех больных отмечались при

отсроченном воспроизведении. Комплексная оцен-

ка мнестической деятельности, по данным теста

Арнольда — Кольмана, также выявила нарушения

памяти у подавляющего большинства больных, осо-

бенно при запоминании в условиях интерферен-

ции (субтест 3-го рассказа). Исследование внима-

ния и зрительно-моторной координации (поиск

чисел по таблицам Шульте) также показало значи-

Цераксон – эффективныйи безопасный препарат для лечения

когнитивных нарушений сосудистого генеза. Положительная динамика

проявлялась как в увеличении количественных показателей,

так и в качественном улучшении выполнения заданий.

45

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

тельное снижение функции у подавляющего боль-

шинства больных, причем в 1-й группе преоблада-

ли выраженные нарушения внимания (у 68,2% боль-

ных). Исследование ассоциативной деятельности в

виде перечисления слов на заданную букву также

обнаружило трудности продуцирования ассоциа-

ций, проявляющиеся в аспонтанности, повторах,

персеверациях и поиске слов.

Нейропсихологическое обследование больных

после курса лечения показало (табл. 1), что в

целом по группе наблюдалось улучшение общего

состояния и когнитивной деятельности пациентов.

В группе больных, получавших Цераксон в дозе

1 000 мг/сут, отмечено улучшение суммарного

показателя продуктивности мнестической деятель-

ности у 60% больных. При этом отсроченное вос-

произведение улучшилось у 44% больных. В группе

больных, получавших Цераксон в дозе 500 мг/сут,

улучшение непосредственного запоминания

наблюдалось у 64%, а отсроченное запоминание

улучшилось только у 36% больных. У них отмеча-

лось улучшение нейродинамических характери-

стик в виде улучшения произвольной регуляции,

программирования и контроля за протеканием

психической деятельности, что нашло отражение в

улучшении показателей поиска чисел по таблицам

Шульте. Время поиска более значительно сократи-

лось у пациентов, получавших Цераксон по 1 000

мг/сут (74,5 с по сравнению с 89,2 с до лечения). В

группе больных, получавших препарат по 500 мг/

сут, существенного улучшения внимания и динами-

ки психической деятельности не отмечено. По

данным теста Арнольда — Кольмана, в группе боль-

ных, получавших Цераксон по 1 000 мг/сут, улучше-

ние наблюдалось у 56% больных и было отмечено в

субтестах 3-го рассказа (44%), ассоциативное запо-

минание (36%), запоминание чисел (32%). В группе

больных, получавших препарат по 500 мг/сут, улуч-

шение было у 63% больных, но оно отмечено толь-

ко по результатам ассоциативного запоминания

(45,4%). При запоминании 3 рассказов улучшение

было только у 27% больных, что согласуется с низ-

кими показателями улучшения внимания.

Лечение Цераксоном привело также к положи-

тельному клиническому эффекту в виде уменьше-

ния основной неврологической симптоматики — у

72,2% больных значительно уменьшилось голово-

кружение и неустойчивость при ходьбе; 83,3% боль-

ных перестали жаловаться на головную боль.

Все больные хорошо переносили препарат,

побочные явления не были зафиксированы.

Таким образом, в результате проведенного

исследования можно сделать следующие выводы:

1. Цераксон — эффективный и безопасный пре-

парат для лечения когнитивных нарушений сосуди-

стого генеза. Положительная динамика проявлялась

как в увеличении количественных показателей, так

и в качественном улучшении выполнения заданий:

повышалась заинтересованность в результатах дея-

тельности, поведение становилось более мотивиро-

ванным и организованным.

2. Более выраженный эффект наблюдается при

применении дозы 1 000 мг/сут.

3. Применение Цераксона способствует также

уменьшению головной боли, головокружения и

неустойчивости при ходьбе.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Таблица 1. Результаты выполнения когнитив-ных тестов до и после лечения Цераксоном

Доза препарата,период

обследо вания

Тесты

500 мг 1 000 мг

до после до после

Воспроизведение «10 слов»

(баллы):

– непосредственное– отсроченное

1,4

2,1

1,1

2,1

1,8

2,4

1,7

2,1

Шульте:

– время (с)– баллы

64,1

1,7

64,2

1,6

89,2

2,5

74,5

2,0

Воспроизведение рядов

слов: свободные ассоциации

– количество слов– баллы

13,4

1,5

15,6

1,2

9,1

2,0

9,0

2,5

Арнольд — Кольман

– общий балл– 3 рассказа– ассоциации– числа

7,6

2,4

2,4

2,7

8,7

2,9

3,0

2,9

5,1

1,5

1,6

2,3

6,5

2,0

2,0

2,5

46

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: поясничная боль, позвоночник, болевой синдром, неселективные ингибиторы

Большинство исследователей отмечают

исключительно широкую распространен-

ность БНС в различных популяциях. В

зависимости от целого ряда факторов (наличие

физических нагрузок и их характер, возраст,

масса тела и пр.) болевой синдром возникает у

70—90% членов взрослой популяции, представляя

собой одну из наиболее частых причин времен-

ной утраты трудоспособности [24]. Так, каждый

четвертый взрослый житель США в течение

последних 3 месяцев испытывал боль в области

поясницы, по крайней мере на протяжении одних

суток [11]. При этом интенсивную БНС в течение

последнего года отмечают 7,6% взрослого населе-

нии страны [9].

Весьма значительными являются материальные

потери, связанные с временной или постоянной

утратой трудоспособности пациентами с БНС, рас-

ходами на лечение (как медикаментозное, так и

хирургическое), реабилитационные мероприятия.

Только непосредственно затраты, связанные с ока-

занием медицинской помощи по поводу БНС в

США, составили 26,3 млрд долл., при том что огром-

ные расходы сопряжены с временной утратой

трудо способности, невозможностью выполнять

трудовые обязанности в полном объеме [25].

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕВОГОСИНДРОМА

Причины возникновения БНС многообразны,

поэтому в клинической практике с целью выбора

верной тактики обследования и лечения больного

целесообразно выделение неспецифической БНС,

БНС, сопровождающейся компрессией спинально-

го корешка или стенозом спинального канала, а

также БНС, обусловленной другими (специфиче-

скими) поражениями позвоночника [10].

Неспецифическая БНС является наиболее рас-

пространенным вариантом, наблюдается у 85% и

более пациентов, обращающихся за медицинской

помощью по поводу болевых синдромов в области

спины [28]. В подавляющем большинстве случаев

неспецифическая БНС представляет собой добро-

качественное состояние, причиной которого явля-

ются дегенеративные изменения в фасеточных

(дугоотростчатых) суставах, периартикулярных

тканях, мышцах. Важное значение могут иметь

остеохондроз межпозвонковых дисков, поражения

хрящевой ткани, в т.ч. имеющие генетически детер-

минированный характер.

К факторам, предрасполагающим к развитию

БНС, относятся дефицит физических нагрузок или,

наоборот, избыточные нагрузки (трудовая деятель-

ность, связанная с подъемом или переносом тяже-

стей, занятия травматичными видами спорта),

А.Ю.КАЗАКОВ1, д.м.н., профессор, А.В.ЧУГУНОВ1, к.м.н., доцент, Г.С.САЛЬНИКОВА2, к.м.н.1ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития России; 212 ГКБ г. Москвы

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТАС ПОЯСНИЧНОЙ БОЛЬЮ

Боль в нижней части спины (БНС) — клинический синдром, проявляющийся болезненными ощущениями, дискомфортом в области, ограниченной сверху реберными дугами, а снизу —

ягодичными мышцами. Наряду с непосредственно БНС могут присутствовать боли, иррадиирущиев различные отделы нижних конечностей, обусловленные в большинстве случаев компрессией

спинальных корешков, мышечно-тонические синдромы.

47

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

избыточная масса тела [15]. В практическом плане

важно, что действие указанных факторов может

реализовываться уже в детском и подростковом

возрасте.

В качестве факторов, предрасполагающих к воз-

никновению БНС, традиционно относят конститу-

циональные особенности индивидуума, в частно-

сти аномалии развития

позвоночника (люмба-

лизация или сакрали-

зация крестцовых и

поясничных позвонков,

рас щепление дужек

позвон ков и пр.). Вместе

с тем результаты про-

веденных за послед ние

годы масштабных

иссле дований не смог-

ли подтвердить взаимосвязь между аномалиями

строения скелета, в частности спондилолистезом,

и риском возникновения БНС [37].

В большинстве случаев представляется затруд-

нительным выявление единственной (или ведущей)

причины возникновения неспецифической БНС в

силу сочетания ряда факторов. Следует также отме-

тить, что изучению данной проблемы посвящено

значительное количество исследований. Однако

неоднородность диагностических критериев вклю-

ченных в них пациентов, различия дизайна иссле-

дований затрудняют проведение корректного мета-

анализа выполненных исследований [10].

Наличие грыжи межпозвонкового диска может

приводить к компрессии спинального корешка с

развитием как болевого радикулярного синдрома

(радикулопатия, ишиалгия), так и нарушений функ-

ций двигательных, чувствительных и вегетативных

волокон, входящих в состав соответствующего

нервного корешка. Стеноз спинального канала и

симптомные грыжи межпозвонковых дисков могут

являться причинной БНС в 3 и 4% случаев соответ-

ственно, при этом компрессия непосредственно

конского хвоста крупной медиальной грыжей

наблюдается относительно нечасто — примерно

у 0,04% пациентов с БНС [18]. Следует, однако, отме-

тить, что далеко не всегда выявляющаяся при

МРТ/КТ-обследовании пациента с БНС грыжа меж-

позвонкового диска является причиной болевого

синдрома. Зачастую протрузии и грыжи дисков не

вызывают компрессию нервных корешков и других

образований нервной системы, являясь, по сути

дела, лишь маркерами дегенеративных изменений

в позвоночнике.

Значительно реже

БНС обусловлена специ-

фическими заболевания-

ми, выявление которых

требует проведения соот-

ветствующих диагности-

ческих мероприятий. К

редким причинам воз-

никновения БНС, обу-

словленным поражением

позвоночника и распо-

ложенных рядом тканей, относятся компрессион-

ные переломы тел позвонков, в частности при

системном остеопорозе (около 4%), анкилозирую-

щий спондилит (представленность в популяции

составляет от 0,3 до 5%), первичные и метастатиче-

ские злокачественные новообразования (0,7%),

инфекционные поражения позвонков и прилежа-

щих тканей (спондилит, остеомиелит, эпидураль-

ный абсцесс и пр.) (0,01%) [7, 11].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА БНС

При выборе оптимальной терапевтической так-

тики, при оценке эффективности лечения и про-

гноза, определении степени утраты трудоспособ-

ности целесообразно учитывать длительность

существования болевого синдрома. Выделяют

острый (длительностью менее 4 недель), подо-

стрый (от 4 до 12 недель) и хронический (длитель-

ностью более 12 недель) типы синдрома БНС.

В большинстве случаев БНС имеет доброкаче-

ственное течение, болевой синдром регрессирует

или значительно уменьшается на протяжении 4—6

недель [9, 26]. Однако в силу того, что изменения в

суставных поверхностях, межпозвонковых дисках,

околосуставных тканях носят хронический, зача-

стую неустранимый характер, существует риск

В зависимости от целого рядафакторов (наличие физических

нагрузок и их характер, возраст, масса тела и пр.) болевой синдром

возникает у 70—90% членов взрослой популяции, представляя собой одну из

наиболее частых причин временной утраты трудоспособности.

48

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

возобновления болевого синдрома под воздействи-

ем внешних провоцирующих факторов или спон-

танно. На протяжении одного года с момента воз-

никновения БНС примерно у трети пациентов

наступает обострение [33]. При этом считается, что

БНС, вновь возникающая после 6-месячного пе -

рио да ее отсутствия, представляет собой рецидив

болевого синдрома, тогда как обострение хрониче-

ского болевого синдрома рецидивом не считается

[35].

В поддержании хро-

нической боли несомнен-

ной представляется роль

социальных (низкий уро-

вень жизни, конфликтная

ситуация на службе или в

семье) и психологиче-

ских факторов (личност-

ная тревога, неудовлетво-

ренность, депрессия,

ощущение неуверенно-

сти, безнадежности) [21]. Особенно велика роль

указанных факторов не только в развитии БНС, но

и в становлении и поддержании хронического

болевого синдрома. Немаловажным моментом воз-

никновения хронического болевого синдрома

является также наличие рентных установок [27].

В том случае, если течение БНС приобретает

подострый или хронический характер, наличие

болевого синдрома существенно влияет на повсед-

невную активность больного. Так, до 20% пациентов

оказываются вынужденными существенно ограни-

чить двигательные нагрузки, а значительная часть

из них нуждается в смене трудовой деятельности

[33]. Проведенные исследования свидетельствуют о

том, что 1 из 25 взрослых британцев на протяже-

нии года вынужден сменить место работы вслед-

ствие невозможности выполнять привычную тру-

довую деятельность из-за болевого синдрома, обу-

словленного заболеванием позвоночника [16].

С целью правильного установления диагноза

необходимо детальное выяснение анамнестиче-

ских сведений, в частности особенностей возник-

новения болевого синдрома, факторов, провоци-

рующих его появление и обеспечивающих умень-

шение болей, динамики заболевания. Обязательно

следует выяснить наличие соматических заболева-

ний (воспалительных, новообразований, перене-

сенных травм), способных привести к вторичному

поражению позвоночника, оболочек спинного

мозга, невральных структур. Необходим тщатель-

ный неврологический осмотр с целью выявления

неврологического дефицита (вялые и центральные

парезы и параличи, сегментарные расстройства

чувствительности) .

Особое внимание сле-

дует уделять выявлению

тазовых нарушений,

способных свидетель-

ствовать о компрессии

конского хвоста [4].

Уже первичный

осмотр больного с БНС

требует очертить круг

возможных заболева-

ний, среди которых

следует проводить дифференциальную диагностику.

Указанная тактика удачно сформулирована в виде

принципа «красных флажков» — симптомов, застав-

ляющих усомниться в первичном (доброкачествен-

ном) характере БНС и требующих дальнейшего

лабораторно-инструмен тального обследования

пациента. Такими признаками являются возникно-

вение боли в возрасте менее 20 или более 55 лет;

перенесенная в недавнем прошлом травма спины;

нарастающий характер болевого синдрома; отсут-

ствие облегчения после пребывания в лежачем

положении; боль преимущественно в грудном отде-

ле позвоночника; перенесенные онкологические

заболевания; длительный прием кортикостероидов;

внутривенное употребление наркотических препа-

ратов, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция; длительное

недомогание; необъяснимая потеря веса; наличие

очагового неврологического дефицита; лихорадка;

выраженная деформация позвоночника [28]. Следует

отметить, что указанные принципы высказывались

и отечественными неврологами, обращавшими вни-

мание на имеющиеся у больного онкологические,

воспалительные заболевания, травматические пора-

жения позвоночника.

В качестве факторов, предрасполагающих к возникновению

БНС, традиционно относят конституциональные особенности

индивидуума, в частности аномалии развития позвоночника

(люмбализация или сакрализация крестцовых и поясничных позвонков, расщепление дужек позвонков и пр.).

49

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

Результаты проведенных исследований свиде-

тельствуют о том, что вероятность выявления онко-

логического заболевания как причины БНС возрас-

тает при уже диагностированных злокачественных

новообразованиях различной локализации, про-

грессирующем на протяжении не менее 1 месяца

болевом синдроме, плохо купируемом обез-

боливающими препаратами, утрате массы тела.

Наиболее значимым фактором является наличие

перенесенных онкологических заболеваний (в этой

ситуации вероятность связи болевого синдрома с

онкологическим заболеванием возрастает с 0,7 до

9,0%) [11].

Вероятность предположения о воспалительной

природе БНС (спондилит, эпидуральный абсцесс)

значительно возрастает при перенесенных в

недавнем прошлом инфекционных заболеваниях,

необъяснимой стойкой лихорадке, повторных

внутривенных инъекциях, выявленных клиниче-

ски или параклинически специфических инфек-

циях (напри мер, туберкулез) [18].

Возникновение БНС или изменение ее харак-

тера, нарастание интенсивности у пациента пре-

клонного возраста, с избыточной массой тела,

вынужденного длительное время принимать

кортикостероиды, перенесшего травму позвоноч-

ника, делает вероятным предположение о наличии

остеопороза, осложненного компрессионным

переломом тела позвонка. Впервые возникший в

молодом возрасте болевой синдром, сопровож-

дающийся скованностью в мелких суставах преи-

мущественно в утренние часы, исчезновение

болей после физической нагрузки, нарастание

интенсивности болевого синдрома во второй

половине ночи, выраженная мигрирующая боль в

ягодичной области требуют исключения первич-

ного суставного заболевания, в частности анкило-

зирующего спондилита [29].

Радиологическое обследование является основ-

ным способом диагностики у пациентов с БНС.

Задачей обследования является в первую очередь

исключение специфических причин болей, требу-

ющих соответствующего лечения. Оптимальными

диагностическими методами являются КТ и МРТ.

Вместе с тем оказалось, что широкое применение у

пациентов с БНС методов томографического обсле-

дования не связано с повышением эффективности

лечения. Очень часто обнаруживаемые структур-

ные изменения позвонков и межпозвонковых дис-

ков, суставно-связочного аппарата не связаны с

характером и интенсивностью болевого синдрома,

не могут объяснить механизмы его возникновения

[13]. Рутинное применение методов томографии,

соответственно, не способствует повышению каче-

ства диагностики, не оказывает влияния на терапев-

тическую тактику, при том что повышает стоимость

лечебного процесса.

С другой стороны, томографическое обследо-

вание, несомненно, показано пациентам с нарас-

тающим характером болевого синдрома, при

наличии неврологического дефицита в том слу-

чае, если имеются клинические или анамнестиче-

ские указания на тяжелые соматические заболева-

ния, способные привести к вторичному пораже-

нию позвоночника, спинного мозга, спинальных

корешков и вызвать БНС (онкологические, воспа-

лительные заболевания), т.е. при наличии «крас-

ных флажков».

Традиционно широко используемая у пациен-

тов с БНС рентгенография позвоночника обладает

значительно меньшей диагностической ценностью.

Рентгенографическое обследование не позволяет

получить достоверную информацию о наличии и

размерах грыжи межпозвонкового диска, истинных

размерах позвоночного канала при его стенозе,

далеко не всегда эффективно для выявления как

первичных, так и метастатических опухолей позво-

ночника и тем более мягких тканей [39]. Имеются

данные о том, что рутинное применение рентгено-

графии у пациентов с неспецифической БНС не

связано с повышением качества лечения и суще-

ственно не влияет на исход заболевания [20].

Достаточно сложным является вопрос о целе-

сообразности проведения повторных радиологиче-

ских и других исследований у пациентов с БНС.

Необходимо учитывать, что значительное число

больных имеют тревожные, депрессивные рас-

стройства, в связи с чем проведение необоснован-

ных обследований не только не способствует

постановке верного диагноза, но, наоборот, убежда-

50

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

ет пациента в наличии у него сложного, трудно-

диагностируемого заболевания, усугубляя тем

самым аффективные нарушения.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯПАЦИЕНТОВ С БНС

Результаты многочисленных исследований, про-

веденных в последние годы, позволили в значитель-

ной степени пересмотреть основные подходы к

ведению больного с острым или подострым син-

дромом БНС [36]. Принципиально важным является

активное вовлечение пациента в процесс лечения.

Сам больной должен оценивать выраженность боле-

вого синдрома, его динамику в течение времени,

эффективность проводимого лечения, необходи-

мость приема обезболивающих препаратов и пр.

Исключительно важным является проведение с

пациентом разъяснительной работы, убеждение

его в доброкачественном характере имеющихся

симптомов, информирование об отсутствии тяже-

лого (некурабельного) заболевания, наличие кото-

рого потребовало бы длительного лечения. В этой

связи необходимо еще раз подчеркнуть нецелесо-

образность проведения излишних диагностиче-

ских мероприятий, которые, не оказывая значимо-

го влияния на тактику лечения, невольно внушают

пациенту убеждение о сложности патологического

процесса, его негативной динамике.

Третьим важным моментом современной такти-

ки лечения пациента с БНС является обеспечение

максимально возможного уровня повседневной

физической активности. В соответствии с результа-

тами выполненного в 2005 г. систематизированно-

го обзора доказано, что длительное пребывание на

постельном режиме (порядка 7 суток и более) не

связано с благоприятным течением заболевания

[14]. Более того, длительная иммобилизация неже-

лательна не только у больных с изолированной

БНС, но и у пациентов с сопутствующим корешко-

вым синдромом. Максимально ранняя активизация

больного имеет исключительно важное значение в

отношении предупреждения развития депрессив-

ных расстройств и формирования болевого пове-

дения [36]. Сам больной должен быть ориентирован

на то, чтобы по мере купирования болевого син-

дрома максимально рано возвращаться к привыч-

ному уровню повседневной физической активно-

сти. На сегодняшний день оптимальной признается

тактика поддержания привычного уровня физиче-

ской активности (выполнение повседневных дей-

ствий, ходьба по ровной поверхности и пр.), тогда

как активная лечебная гимнастика (в частности, с

выполнением упражнений с вовлечением мускула-

туры спины, поясницы) и полная иммобилизация

пациента представляются нецелесообразными у

подавляющего большинства пациентов [5].

Несомненно, что у отдельных больных с интенсив-

ным болевым синдромом, с признаками компрес-

сии корешков или непосредственно спинного

мозга (конского хвоста) лечебная тактика может

быть пересмотрена, а также могут быть даны реко-

мендации кратковременного исключения физиче-

ских нагрузок.

В соответствии с современными представления-

ми препаратами выбора для купирования неспеци-

фической БНС являются Ацетаминофен (парацета-

мол), а также нестероидные противовоспалитель-

ные препараты (НПВП — диклофенак, напроксен и

пр.). При начале лекарственной терапии с больным

должны быть обсуждены вопросы эффективности

предлагаемых препаратов, вероятность возникно-

вения нежелательных эффектов проводимой тера-

пии, взаимодействие их с другими лекарственными

препаратами, а также стоимость лекарственных

средств.

В соответствии с Европейскими рекомендация-

ми по лечению пациентов с острой БНС препара-

том первого ряда для купирования болевого син-

дрома является парацетамол [36]. В случае отсут-

ствия эффекта от его применения или непереноси-

мости препарата следует начинать прием НПВП.

Считается, что парацетамол по своей противоболе-

вой активности сопоставим с большинством НПВП

или незначительно уступает им в эффективности.

Очень важно при этом, что парацетамол отличает-

ся незначительным риском возникновения нежела-

тельных побочных эффектов. Осложнением при-

менения препарата является асимптомное повы-

шение в крови уровня трансаминаз, требующее

51

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

систематического лабораторного контроля.

Увеличение концентрации трансаминаз имеет

дозозависимый характер и напрямую зависит от

дозы принимаемого парацетамола, хотя клиниче-

ская и прогностическая значимость указанного

признака остается неясной [38].

Широкое распространение получили НПВП из

группы неселективных ингибиторов циклооксиге-

назы (ЦОГ), обладающие высокой обезболивающей

и противовоспалительной активностью. Эти препа-

раты у большинства больных обеспечивают быстрое

и полное купирование

болевого синдрома,

однако их примене-

ние существенным

образом не оказывает

влияния на вероят-

ность формирования

хронического болево-

го синдрома и харак-

тер дальнейшего тече-

ния заболевания.

Результаты систематизированного обзора серии

исследований эффективности НПВП, применяемых

с целью устранения боли в спине, позволяют кон-

статировать, что наиболее выраженный результат

наблюдается у пациентов с локальным болевым

синдромом, тогда как их назначение незначитель-

но влияет на выраженность болевого корешкового

синдрома [34].

Широкое применение неселективных ингиби-

торов ЦОГ, массовое назначение НПВП сдержива-

ется высоким риском желудочных кровотечений,

которые выявляются у 15—20% пациентов. Риск

развития гастроинтестинальных осложнений повы-

шен у больных, недавно перенесших заболевания

желудочно-кишечного тракта, одновременно при-

нимающих несколько НПВП и/или ацетилсалици-

ловую кислоту, антикоагулянты, глюкокортикоиды.

Вероятными факторами риска гастроинтестиналь-

ных осложнений, пока не получивших убедитель-

ного подтверждения, являются женский пол, куре-

ние, злоупотребление алкоголем, инфекция H. pylori

[3]. Значительное снижение риска поражения сли-

зистой оболочки желудка возможно при одновре-

менном применении ингибиторов протонной

помпы (в частности, наиболее эффективным явля-

ется в этой ситуации омепразол) [23].

В связи с относительно низким риском гастро-

интестинальных осложнений большой интерес

вызывает возможность применения селективных

ингибиторов ЦОГ-2, обладающих достаточной

обез боливающей и противовоспалительной актив-

ностью. Потенциальным негативным эффектом

систематического применения ингибиторов ЦОГ-2

является увеличение риска тромботических ослож-

нений [6]. Несмотря на непло-

хие результаты последних

исследований, насторожен-

ность медицинского сообще-

ства в отношении повышен-

ного риска развития сердечно-

сосудистых осложнений (в т.ч.

фатальных) у этой группы

препаратов сохраняется. Тем

не менее достаточно большое

число врачей, практикующих

за рубежом, придерживаются мнения, что имею-

щиеся на сегодняшний день данные позволяют

считать достаточно безопасным применение пре-

паратов этой группы у большинства пациентов с

острой БНС.

Одним из представителей ингибиторов цикло-

оксигеназы, имеющих большее сродство к ЦОГ-2,

является мелоксикам (Мовалис). Особенностью

этого препарата является то, что умеренная селек-

тивность к ЦОГ-2 позволяет достичь высокой

гастроинтестинальной безопасности и при этом

избежать риска тромботических осложнений.

Мовалис отличает эффективность и удобство при-

менения. Препарат может использоваться как для

купирования острой боли, так и при хронических

патологиях. В международных рандомизированных

клинических исследованиях MELISSA и SELECT

было показано, что лечебное действие мелоксикама

в дозе 7,5 мг/сут сопоставимо с 100 мг диклофенака

и 20 мг пироксикама в сутки [12, 17]. Некоторые

российские исследования также показали высокую

эффективность Мовалиса при суставной патологии

и боли в нижней части спины [1, 2].

С целью правильного установления диагноза необходимо детальное

выяснение анамнестических сведений, в частности особенностей

возникновения болевого синдрома, факторов, провоцирующих его появление и обеспечивающих уменьшение болей, динамики

заболевания.

52

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Препарат отличается также хорошей переноси-

мостью: как свидетельствуют результаты недавно

закончившихся исследований, мелоксикам может

применяться даже у тех больных, у которых имеет-

ся непереносимость других НПВП [12].

Положительный эффект может быть достигнут

применением, наряду с аналгетиками и НПВП, пре-

паратов, устраняющих избыточное мышечное

напряжение, — миорелаксантов, эффективность

которых убедительно подтверждена, при том что

многочисленные исследования свидетельствуют об

их хорошей переносимости и малой частоте побоч-

ных эффектов (за исключением бензодиазепинов,

сроки применения которых не должны быть чрез-

мерно длительными) [31, 36]. Эмпирически уста-

новлено, что повышение эффективности лечения

наблюдается при одновременном назначении обез-

боливающих противовоспалительных препаратов

и миорелаксантов.

Возможно применение методов физиотерапии,

лечебной гимнастики, мануальной терапии и дру-

гих немедикаментозных способов лечения. Следует

учитывать, что эффективность их применения была

подтверждена далеко не всеми клиническими

исследованиями. Важным условием их назначения

является обязательное комбинирование с поддер-

жанием активности пациента, включение его в про-

цесс лечения. Изолированное применение только

одного из методов лечения в настоящее время

представляется нецелесообразным [26]. Умеренный

положительный эффект оказывает проведение

мануальной терапии с воздействием на область

позвоночника в сочетании с последующей лечеб-

ной гимнастикой, при том что изолированное при-

менение мануальной терапии или только физиче-

ских упражнений оказывает несколько меньший

эффект [28].

Важным терапевтическим фактором является

разъяснение пациенту доброкачественного харак-

тера его заболевания, поддержание уверенности в

скорейшем выздоровлении и отсутствии суще-

ственной угрозы для состояния здоровья.

Как свидетельствуют результаты проведенного в

Великобритании рандомизированного исследова-

ния, при хронической БНС эффект как от мануаль-

ной терапии, так и от лечебной гимнастики и их

комбинации невысокий [32].

Результаты проведенного в соответствии с тре-

бованиями принципов доказательной медицины

исследования (двойное слепое рандомизированное

мультицентровое) свидетельствуют о том, что паци-

ентам с хронической БНС нецелесообразно при-

менение жестких матрасов для ночного сна (ука-

занное в полной мере может быть отнесено и к

совету спать на жестких досках, на полу и пр.).

Больший положительный эффект оказывают полу-

жесткие матрасы, обеспечивающие комфортное

положение во время пребывания в лежачем поло-

жении [22]. Аналогичным образом нет убедитель-

ных свидетельств целесообразности ношения фик-

сирующих корсетов в профилактических целях, о

чем свидетельствуют результаты метаанализа зна-

чительного количества клинических исследований

[19]. Следует, однако, отметить, что многие пациен-

ты испытывают облегчение от использования ука-

занных приспособлений, в частности, при выпол-

нении работы, связанной со значительным физиче-

ским напряжением, при длительном пребывании в

транспорте, что дает основания рекомендовать их

применение с учетом индивидуальных особенно-

стей больного.

Несмотря на то что убедительно не подтвержде-

на эффективность поведенческой терапии и посе-

щения специализированных школ для пациентов с

болью в спине, применение указанных способов

профилактики обострения представляется целесо-

образным. Также желательно дальнейшее проведе-

ние оценки их эффективности [35].

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеев В.В. Применение мелоксикама в лечении

люмбоишиалгического синдрома. РМЖ. 2003; 11; 7:

416—418.

2. Гузева В.И., Гайгалас Л.М., Разумовский М.А. Мовалис в

лечении острых дорсопатий. Журнал неврологии и

психиатрии им. С.С.Корсакова. 2004; 5: 43—46.

3. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия

ревматических болезней. М. М-Сити. 1996; 345.

4 Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая

неврология. В 3 томах. М.: Медицина, 2002.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Для получения дополнительной информациипо препарату обращайтесь в офис компании«Берингер Ингельхайм»:125171, Москва, Ленинградское шоссе, 16А, стр. 3тел.: (495) 544-50-44, факс: (495) 544-56-20www.boeringer-ingelheim.ru

54

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефало-патия, ноотропные препараты, Пантогам, Пан-то гам актив, клинико- фармакологическая харак-теристика

В настоящее время дисциркуляторной энце-

фалопатией (впервые описана Г.А.Мак-

су довым и В.М.Коганом в 1958 г.) принято

считать особую форму сосудистой патологии

головного мозга, обусловленную медленно про-

грессирующей недостаточностью кровоснабжения

мозговой ткани, что сопровождается диффузным

поражением вещества головного мозга и ухудшени-

ем его функционирования.

Основными причинами развития хронической

ишемии головного мозга являются артериальная

гипертензия, атеросклеротическое поражение

сосудов, венозная недостаточность, диабетическая

ангиопатия, васкулиты различной этиологии, забо-

левания крови, воздействие токсических факторов

в условиях производства (воздействие свинца,

тетраэтилсвинца, марганца, таллия, сероуглерода,

окиси углерода, бензина, антибиотиков, фосфор-

органических соединений), травматическое

повреждение, лучевое повреждение [1—4].

ПАТОГЕНЕЗ

При дисциркуляторной энцефалопатии разви-

вается мультифокальное поражение вещества

головного мозга, которое приводит к нарушению

связей между кортикальными и подкорковыми

образованиями, особенно к разобщению лобных

отделов с другими структурами центральной нерв-

ной системы. Ведущую роль при этой патологии в

большинстве случаев играет повреждение белого

вещества головного мозга вследствие гипоксиче-

ского, токсического и дистрофического пораже-

ний, приводящее к дегенеративным процессам.

Патогенез когнитивных нарушений объясняет-

ся не только функциональным дефицитом серото-

нинергической системы и сложной дисрегуляцией

норадренергической системы, но и первичными

атеросклеротическим, стенозирующим и окклюзи-

рующим процессами в мозговых и магистральных

сосудах шеи. В результате уровень энергетических

потребностей нервной ткани и отсутствие в ней

запасов энергопоставщиков делают ее особо чув-

ствительной к нарушению кровообращения. При

дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается

нарушение нейрональной пластичности, характе-

ризующееся повреждением и/или гибелью мозго-

вых клеток, что играет ведущую роль в возникнове-

нии тревожно-депрессивных расстройств у боль-

ных [1—4].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине дисциркуляторной

энцефалопатии преобладают когнитивные, эмоци-

В.В.КОСАРЕВ, д.м.н., профессор, С.А.БАБАНОВ, д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО

«Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

ФАРМАКОТЕРАПИЯДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ:

В ФОКУСЕ — НООТРОПЫ

В статье описываются клинические особенности и принципы фармакотерапии когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии, приводится сравнительная характеристика

основных классов ноотропных препаратов, клинико-фармакологическая характеристика препарата Пантогам актив и опыт его применения в терапии дисциркуляторной энцефалопатии.

55

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

ональные расстройства, возможны экстрапирамид-

ные нарушения, атактический, псевдобульбарный,

пирамидный синдромы, которые могут присутство-

вать у пациента в различных комбинациях.

Дисциркуляторная энцефалопатия в своем раз-

витии проходит три стадии.

Для первой (начальной) характерны повышен-

ная умственная утомляемость, умеренное снижение

оперативной памяти и объема восприятия. У неко-

торых больных наблюдается снижение работоспо-

собности, они часто жалуются на головную боль,

головокружение, раздражительность, общую сла-

бость, тревожный сон. Именно в этой стадии болез-

ни направленное медикаментозное воздействие

может быть наиболее эффективным и способно

обеспечить достаточную компенсацию нарушен-

ных функций.

Для второй стадии типичны скрытые, маловы-

раженные проявления, которые постепенно начи-

нают превалировать в клинической симптоматике с

преобладанием нервно-психического дефекта.

Характерен так называемый синдром умеренных

когнитивных расстройств.

В третьей стадии заболевания выраженные ког-

нитивные нарушения (деменция) сочетаются с соци-

альной дезадаптацией и изменениями личности, у

части больных продолжают прогрессировать нару-

шения функции ходьбы (лобная диспраксия ходьбы)

вплоть до полной невозможности самостоятельного

передвижения и даже стояния, нарастают тазовые

нарушения. Возможно появление симптомов пар-

кинсонизма, сосудистой деменции, атаксии и пр. На

первых этапах нейропсихологический дефект может

выявляться лишь при специальном тестировании.

Наиболее частой формой психической патоло-

гии у больных с дисциркуляторной энцефалопати-

ей является тревожно-депрессивное расстройство.

По современным представлениям развитие психи-

ческих расстройств не является результатом дис-

функции какой-либо одной гуморальной системы,

а отражает возникновение системного регулятор-

ного дисбаланса различных нейромедиаторов на

самых разных уровнях структурно-функциональ-

ной организации — от молекулярного до уровня

целостного мозга [5—7]. Благодаря этим структурам

происходит согласование вегетативных функций с

эмоциональными, моторными, эндокринными

системами для обеспечения целостного поведенче-

ского акта. Нарушение этих функций (синдром

дезинтеграции) сопровождается как вегетативны-

ми, так и эмоциональными, мотивационными,

эндокринными расстройствами [8—11].

Нарушения вегетативных регуляторных функ-

ций часто носят транзиторный характер по типу

вегетативных пароксизмальных кризов. Причиной

пароксизмов часто являются стрессовые ситуации.

Тесная связь надсегментарной вегетативной дис-

функции и депрессии объясняется интегративной

ролью вегетативной нервной системы [12, 13].

Тревожно-депрессивные и ажитированные формы

депрессии развиваются на фоне продолжающейся

гиперсимпатикотонии. Тревожные расстройства,

распространенность которых в популяции достига-

ет 15% [14, 15], являются специфическим симптомо-

комплексом, встречающимся у пациентов с дисцир-

куляторной энцефалопатией.

ДИАГНОСТИКА

При диагностике дисциркуляторной энцефало-

патии необходимо проведение следующих видов

исследования:

тщательный сбор анамнеза, неврологический ■

осмотр, нейропсихологическое тестирование;

электроэнцефалография, которая помогает вы- ■

явить очаги патологической активности;

компьютерная томография, магнитно-резонанс- ■

ная томография;

Основными причинами развития хронической ишемии головного мозга

являются артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение

сосудов, венозная недостаточность, диабетическая ангиопатия,

васкулиты различной этиологии, заболевания крови, воздействие

токсических факторов в условиях производства, травматическое

повреждение, лучевое повреждение.

56

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

биохимические анализы, позволяющие устано- ■

вить обменный характер нарушений в головном

мозге.

Уже на ранних стадиях дисциркуляторной энце-

фалопатии определяется снижение психической

активности пациентов, уменьшение темпа когни-

тивных процессов (брадифрения), трудности при

планировании деятельности, нарушение гибкости

интеллек туальных процессов (инертность, персеве-

рации) и повышенная отвлекаемость.

Для выявления данного вида когнитивных рас-

стройств используют нейропсихологические тесты,

чувствительные к лобной дисфункции, такие как

батарея лобных тестов, литеральные и категориаль-

ные ассоциации, проба Шульте, тест соединения

букв и цифр, тест Струпа, тест «Символы и цифры»,

Висконсинский тест сортировки карточек и др. [16].

Нередко когнитивные нарушения лобного

характера сочетаются с изменением поведения

больных: снижается критичность и чувство дистан-

ции, могут присутствовать такие симптомы, как

пренебрежение принятыми в обществе правилами

поведения, дурашливость, плоский и неуместный

юмор. Для дисциркуляторной энцефалопатии

характерно нарушение зрительно-пространст-

венных функций, при котором страдает запомина-

ние и воспроизведение невербализуемых зритель-

ных паттернов [17]. Нарушения памяти касаются

лишь оперативной информации, зрительно-

пространственной памяти и не затрагивают воспо-

минания о событиях жизни [18, 19].

При нейровизуализационных исследованиях

головного мозга (компьютерная или магнитно-

резонансная томография) у больных дисциркуля-

торной энцефалопатией, особенно при такой ее

форме, как субкортикальная артериосклеротиче-

ская энцефалопатия (в основе которой лежит

гипертоническая ангиопатия мелких артерий

мозга), наблюдаются:

лейкоареоз — снижение плотности белого ве- ■

щества, чаще вокруг передних рогов боковых желу-

дочков;

небольшие постинфарктные кисты (послед- ■

ствия лакунарных инфарктов, часто клинически

«немых») в области белого вещества полушарий,

подкорковых узлов, зрительного бугра, основания

варолиева моста, мозжечка;

уменьшение периваскулярного белого веще- ■

ства и расширение желудочковой системы (гидро-

цефалия).

ЛЕЧЕНИЕ

При проведении лечебных мероприятий необ-

ходима коррекция факторов риска дисциркулятор-

ной энцефалопатии (табл. 1).

Ноотропы (от греческого noos — мышление,

разум и tropos — стремление) оказывают влияние

на высшие интегративные функции мозга, улучша-

ют умственную деятельность. Термин «ноотропы»

впервые был использован в 1972 г. Cornelia Giurgea

для описания эффекта выведенного на рынок за 2

года до этого пирацетама. Однако в дальнейшем

этот термин стал использоваться для обозначения

иных по химической структуре лекарственных

средств, способных улучшать когнитивные (или

познавательные) функции, воздействующих на

метаболические процессы в нейронах.

В основе действия на ЦНС лежат два важнейших

свойства ноотропов — влияние на интеллектуально-

мнестические функции и церебропротекторный

эффект [2, 4, 8]. Препараты данной группы улучша-

ют память, восприятие, внимание, мышление, ори-

ентацию, повседневную активность, т.е. именно те

функции, которые в наибольшей степени подвер-

жены возрастным изменениям, стрессовым и трав-

матическим воздействиям. В отличие от психости-

муляторов мобилизующего типа ноотропы не

вызывают психомоторного возбуждения, истоще-

Таблица 1. Фармакотерапия дисциркуляторной энцефалопатии

Антигипертензивная терапия. ■Антитромбоцитарная или антикоагулянтная терапия. ■Гиполипидемическая терапия. ■Метаболическая терапия. ■Диета с низким содержанием животных жиров. ■Умеренные физические нагрузки. ■Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. ■Устранение профессиональных вредностей. ■Методы сосудистой хирургии (каротидная эндар- ■терэктомия, стентирование сонных артерий)

57

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

ния функциональных возможностей организма,

привыкания и фармакологической зависимости.

Общепринятой классификации ноотропов в

настоящее время не существует. Выделяют ряд клас-

сов ноотропных препаратов.

1. Нейрометаболические стимуляторы:Производные пирролидона: пирацетам, оксира- ■

цетам, анирацетам.

Производные ГАМК: аминалон (гаммалон), пи- ■

камилон, фенибут.

Производные пантотеновой кислоты: пантогам. ■

Производные пиридоксина: энцефабол (пири- ■

тинол).

Препараты, содержащие диметиламиноэтанол: ■

меклофеноксат, ацефен, деанол, центрофеноксин.

Препараты, содержащие пептиды и нейроами- ■

нокислоты: актовегин, церебролизин, глицин.

Витамины Е и В ■ 15, фолиевая кислота, янтарная

кислота, этиламиносукцинат Na.

Энергодающие субстраты: рибоксин, АТФ. ■

2. Вазотропные препараты: Алкалоиды спорыньи, препараты барвинка, ксан- ■

тины: винпоцетин, ксантинола никотинат, трентал,

циннаризин, инстенон.

3. Стимуляторы процессов памяти и обучения:Антихолинэстеразные и холиномиметики: га- ■

лантамин, холина альфосцерат, ареколин, амири-

дин, реминил, ривастигмин.

Пептидные гормоны: АКТГ и его производные, ■

кортикотропин.

Эндорфины и энкефалины. ■

Таким образом, к классу ноотропов относятся

лекарственные средства различных фармакотера-

певтических групп, тем или иным способом оказы-

вающие влияние на метаболизм нейронов или

гипотетически имеющие нейропротективный

эффект [2].

Доказано, что ноотропные препараты способны

оказывать психостимулирующее, антиастениче-

ское, седативное, антидепрессивное, антиэпилепти-

ческое, собственно ноотропное, мнемотропное,

адаптогенное, вазовегетативное, антипаркинсони-

ческое, антидискинетическое действие, а также

повышают уровень бодрствования и ясность созна-

ния [2, 20, 21], что определяет их широкое исполь-

зование в неврологической и терапевтической

практике для коррекции когнитивных нарушений

при дисциркуляторной энцефалопатии.

Как отмечалось ранее, стимулирующее влияние

ноотропов на психическую деятельность не сопро-

вождается речевым и двигательным возбуждением,

истощением функциональных возможностей орга-

низма, развитием привыкания и пристрастия, одна-

ко в некоторых случаях они могут вызывать беспо-

койство и расстройство сна. Положительным свой-

ством ноотропов является их малая токсичность,

хорошая сочетаемость с препаратами других фар-

макологических групп и практически полное отсут-

ствие побочных эффектов и осложнений [20—22].

Ноотропные средства применяют при демен-

ции различного генеза [23, 24] (сосудистой, сениль-

ной, при болезни Альцгеймера), хронической цере-

броваскулярной недостаточности, психоорганиче-

ском синдроме, последствиях нарушения мозгового

кровообращения, черепно-мозговой травмы, инток-

сикации, нейроинфекции, при интеллектуально-

мнестических расстройствах (нарушении памяти,

концентрации внимания, мышления), астениче-

ском, астенодепрессивном и депрессивном синдро-

мах, невротическом и неврозоподобном расстрой-

ствах, вегетососудистой дистонии, хроническом

алкоголизме (энцефалопатии, психоорганическом

синдроме, абстиненции), для улучшения умствен-

ной работоспособности [25—28].

В медицинской практике уже многие годы с

успехом применяется оригинальный отечествен-

ный препарат Пантогам (компания «ПИК-ФАРМА»),

обладающий выраженным клиническим эффектом

и характеризующийся оптимальным соотношени-

ем стоимость/эффективность.

Ноотропы(от греческого noos — мышление,

разум и tropos — стремление) оказывают влияние на высшие интегративные функции мозга,

улучшают умственную деятельность.

58

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

По химической структуре он представляет

собой кальциевую соль D(+)-пантоил-g-амино-

масляной кислоты и является высшим гомологом

D(+)-пантотеновой кислоты (витамина В5), в кото-

рой β-аланин замещен на g-аминомасляную кисло-

ту. В 2008 г. компанией «ПИК-ФАРМА» разработан

инновационный препарат Пантогам актив, кото-

рый по химической структуре представляет собой

рацемат — смесь равных количеств кальциевой

соли D(+)-пантоил-g-аминомасляной кислоты и ее

L-изомера. На основании ряда теоретических пред-

посылок и в процессе экспериментальных наблю-

дений установлено, что данные изомеры дополня-

ют действие друг друга и тем самым способствуют

повышению терапевтической эффективности.

Гопантеновая кислота является естественным

метаболитом ГАМК в нервной ткани, но в отличие

от ГАМК, благодаря наличию в молекуле пантоиль-

ного радикала, обладает способностью проникать

через гематоэнцефалический барьер и оказывать

выраженное воздействие на функциональную

активность мозга.

Механизм действия препарата обусловлен пря-

мым влиянием Пантогама актив на ГАМКБ-рецеп-

тор-канальный комплекс. Он также оказывает акти-

вирующее воздействие на синтез ацетилхолина.

В результате проведенных клинических иссле-

дований установлено, что Пантогам актив обладает

ноотропным и противосудорожным действием,

повышает устойчивость мозга к гипоксии, стимули-

рует анаболические процессы в нейронах, активи-

зирует умственную и физическую работоспособ-

ность, имеет дополнительный мягкий противо-

тревожный эффект.

Клиническое исследование, проведенное в ФГУ

«Государственный научный центр социальной и

судебной психиатрии им. В.П.Сербского» и НИИ

психиатрии, показало высокую эффективность

и безопасность препарата Пантогам актив в тера-

пии больных с когнитивными расстройствами и

астеноневротической симптоматикой как при орга-

нических заболеваниях головного мозга разного

генеза, так и при невротических расстройствах (40

больных). В процессе курсового лечения (42 дня)

выявлено, что препарат обладает когнитотропным

(улучшает базовые показатели когнитивной дея-

тельности — кратковременную и долговременную

память, объем и концентрацию внимания), анти-

астеническим, активирующим и легким анксио-

литическим действием. Побочные эффекты при

прие ме Пантогама актив развивались редко и были

представлены шумом в голове, сонливостью, легки-

ми и кратковременными нарушениями сна.

Анализ динамики симптомов астении по суб-

шкалам общей, физической и психической асте-

нии, а также пониженной активности и сниженной

мотивации по шкале MFI продемонстрировал суще-

ственные преимущества Пантогама актив по срав-

нению с плацебо. Статистически достоверное улуч-

шение когнитивных функций отмечено в обеих

группах. Однако более выраженный эффект наблю-

дался в группе Пантогама актив. К концу лечения в

группе пациентов, принимавших Пантогам актив,

когнитивные функции улучшились на 40%, а в груп-

пе плацебо — только на 15%. При этом статистиче-

ски достоверные различия выявлялись не только по

сравнению с фоновым значением, но и между груп-

пами активной терапии и плацебо [30].

В настоящее время показаниями к применению

Пантогама актив являются: снижение мнестико-

интеллектуальной продуктивности вследствие арте-

риосклеротических изменений сосудов головного

мозга, при начальных формах сенильной деменции,

органических поражениях головного мозга травма-

тического, токсического, нейроинфекционного

генеза; шизофрения с церебральной органической

недостаточностью (в комплексе с психотропными

препаратами); экстрапирамидные нарушения при

органических заболеваниях мозга (миоклонус-

эпилепсия, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная

дегенерация, болезнь Паркинсона и др.), а также экс-

трапирамидный синдром, вызванный приемом ней-

ролептиков; эпилепсия с замедленностью психиче-

ских процессов и снижением когнитивной продук-

тивности (совместно с антиконвульсантами); пси-

хоэмоциональные перегрузки, снижение умствен-

ной и физической работоспособности (для улучше-

ния концентрации внимания и запоминания); ней-

рогенные расстройства мочеиспускания (поллакиу-

рия, императивные позывы, императивное недержа-

59

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

ние мочи). Препарат может быть рекомендован при

синдроме эмоционального выгорания, связанном с

хроническим воздействием профессиональных пси-

хотравмирующих факторов, при различных невро-

логических синдромах, связанных с длительным

воздействием профессиональных вредностей и эко-

логических факторов. Пантогам применяют в педиа-

трической практике при перинатальной энцефало-

патии (c первых дней жизни); различных формах

детского церебрального паралича; умственной

отсталости различной степени выраженности, в т.ч. с

поведенческими нарушениями; нарушениях психо-

логического статуса у детей в виде общей задержки

психического развития, специфических расстройств

речи, двигательных функций и их сочетания, для

формирования школьных навыков (чтения, письма,

счета и др.). Его назначают детям с гиперкинетиче-

скими расстройствами (в т.ч. синдромом гиперак-

тивности с дефицитом внимания), неврозоподобны-

ми состояниями (при заикании — преимущественно

при клонической форме, тиках, неорганическом

энкопрезе и энурезе).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Следует отметить, что многолетний клиниче-

ский опыт применения препаратов Пантогам и

Пантогам актив, доказавший высокую эффектив-

ность этих представителей ноотропов, позволяет

оптимистически оценить перспективы дальнейше-

го их использования в неврологической, гериатри-

ческой, педиатрической и профпатологической

практике. Применение препаратов Пантогам и

Пантогам актив в полной мере отвечает принципам

патогенетической фармакотерапии, т.к. их воздей-

ствие направлено не на устранение тех или иных

симптомов, а прежде всего на коррекцию основных

звеньев патогенеза многочисленных неврологиче-

ских и психотических заболеваний, связанных с

нарушениями метаболизма в тканях мозга.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

60

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: подагра, острый воспалитель-ный подагрический приступ, нестероидные проти-вовоспалительные препараты

Подагра сохранила свое первоначальное

лицо, несмотря на тысячелетнее существо-

вание. Острый подагрический артрит, как и

многие столетия назад, с завидным постоянством

демонстрирует все галеновские признаки острого

воспаления, в первую очередь боль, отек, а также

покраснение, нарушение функции сустава.

Подагру называли «королевой болезней» и

«болезнью королей». Подагрой страдали великие

люди во все эпохи: Александр Македонский, Генрих

VI, Кромвель, Вольтер, Галилей, кардинал Мазарини,

Иван Грозный, Борис Годунов, Петр I, Микеланджело,

Пушкин, Тургенев, Мопассан, Стендаль, Бетховен,

Колумб, Ньютон, Чарльз Дарвин, Гете, Бисмарк,

Суворов, Чарли Чаплин.

Подагра описана еще Гиппократом, который дал

название болезни — «капкан для ноги» (podos —

стопа, agro — капкан) и считал, что причина ее

кроется в злоупотреблении спиртными напитками и

пищей. В XIX в. была установлена связь подагры с

гиперурикемией, а подагрического артрита — с

нахождением в суставе кристаллов моноурата

натрия. Средний возраст начала подагры составляет

40—50 лет. У мужчин в возрасте 55—64 лет частота

подагры составляет 4—6%. Соотношение подагры у

мужчин и женщин равняется 10 к 1. У пожилых жен-

щин способность мочевой кислоты кристаллизо-

ваться увеличивается, от этого частота подагры у

них возрастает.

1-Я ЗАПОВЕДЬ! ЧАСТОТА ПОДАГРЫ ЗА ПОСЛЕДНИЕ ДЕСЯТИЛЕТИЯ ВЫРОСЛА, ЧТО СВЯЗАНО С ПОВЫШЕ-НИЕМ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ, ИЗМЕНЕНИЕМ УСЛОВИЙ ПИТАНИЯ И СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕМ ДИА-ГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

2-Я ЗАПОВЕДЬ! ЖЕНЩИНЫ ЧАСТО ГОВОРЯТ, ЧТО СТРАДАЮТ ПОДАГРОЙ. НА САМОМ ДЕЛЕ РАЗГОВОР У НИХ ИДЕТ О ДРУГОМ ЗАБОЛЕВАНИИ — HALLUX VAL-GUS — АРТРОЗЕ ПЕРВОГО ПЛЮСНЕФАЛАНГОВОГО СУСТАВА ВСЛЕДСТВИЕ ОТКЛОНЕНИЯ БОЛЬШОГО ПАЛЬЦА СТОПЫ КНАРУЖИ. ПРОИСХОДИТ ЭТО ИЗ-ЗА ПОПЕРЕЧНОГО ПЛОСКОСТОПИЯ, КОТОРОЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ У ДАМ, НОСЯЩИХ ВЫСОКИЕ КАБЛУКИ. ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ К ПОДАГРЕ ОТНОШЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ И ЛЕЧИТСЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ОРТОПЕДИ-ЧЕСКИХ СТЕЛЕК-СУПИНАТОРОВ.

В основе подагры лежит гиперурикемия.

Первичная гиперурикемия связана с повышенным

синтезом мочевой кислоты в организме человека. В

основе вторичной гиперурикемии лежит ускорен-

Н.А.ХИТРОВ, д.м.н., поликлиника ЦКБ, Москва

ПОДАГРА — КОРОЛЕВА БОЛЕЗНЕЙ И БОЛЕЗНЬ КОРОЛЕЙ

(10 ЗАПОВЕДЕЙ ПОДАГРЫ)

Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обменав виде повышения содержания в крови мочевой кислоты (гиперурикемии) и отложения ее

в виде моноурата натрия в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах.

Заверни в тиски сустав — получишь ревматизм, сделай еще оборот — получишь подагру.

Старинная поговорка

В ревматизм и в настоящую любовь не верят до первого приступа…

Мария Эбнер-Эшенбах

61

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

ный распад нуклеотидов с формированием моче-

вой кислоты и снижение элиминации мочевой

кислоты почками.

Причиной вторичной гиперурикемии является целый ряд заболеваний: полиците-

мия, острые и хронические лейкозы, миеломная

болезнь, лимфомы, карцинома почек и другие

злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, псо-

риаз, гемоглобинопатия (серповидно-клеточная

анемия, талассемия др.), врожденная гемолитиче-

ская анемия, пернициозная анемия и др. мегало-

бластные анемии, некоторые врожденные дефек-

ты коагуляции (болезнь Виллебрандта), болезнь

Гоше, инфекционный мононуклеоз, гипоксемия,

избыточное употребление в пищу продуктов, бога-

тых пуринами, значительная перегрузка скелет-

ных мышц.

Причинами замедления выведения моче-вой кислоты почками могут стать хроническая

почечная недостаточность, ацидоз, а также прием

диуретических средств и обезвоживание.

Среди других причин гиперурикемии выделяют свинцовую и молибденовую интоксика-

ции, саркоидоз, гипотиреоз, гипопаратиреоз, прием

салицилатов в небольших дозах, циклоспорина,

пиразинамида, этамбутола, глюкокортикостерои-

дов, витамина В12, солей золота.

Подагра часто сочетается с метаболическим

синдромом — так называемым смертельным квар-

тетом: абдоминальным ожирением, сахарным диа-

бетом, артериальной гипертензией и дислипиде-

мией.

Выделяют следующие стадии подагры:

I стадия — асимптомная гиперурикемия.

Суставные кризы отсутствуют, и нет признаков

поражения почек.

II стадия характеризуется приступами острого

подагрического артрита, обычно в 90% случаев

первого плюснефалангового сустава. Кристаллы

мочевой кислоты в виде моноурата натрия попада-

ют в сустав, но этого факта недостаточно для ини-

циации артрита. Воспаление сустава происходит

при инициации уратами клеточного фагоцитоза,

когда клетки сустава фагоцитируют кристаллы

моноурата натрия, разрушаются вследствие этого и

выбрасывают из себя провоспалительные проста-

гландины, цитокины, литические ферменты, анти-

генные фрагменты, чем способствуют началу вос-

палительных реакций в суставе.

Провоцирует подагрические кризы переедание

пищи, богатой пуринами, в т.ч. мясной пищи, теля-

тины (молодое мясо содержит много пуринов),

студня. Приводит к обострению алкогольный экс-

цесс, физическая перегрузка сустава, травма, резкая

потеря жидкости, употребление мочегонных,

инфекция, стресс.

«Скоплению мочекислого натра способствуют

излишняя пища и вино при телесно недеятельном

образе жизни», — писал Г.А.Захарьин.

Блестящее описание подагрического приступа

приводит T.Sydenham (1683):

«Человек ложится спать здоровым и засыпает, но часа в два ночи просыпается от боли, чаще всего в большом пальце ноги, а иногда и в пятке, подошве или лодыжке. Эта боль напоминает ту, которая возникает при растяжении связок, и сопровождается ощущением, будто на эти боль-ные места льется холодная вода. Вскоре появля-ется озноб и легкая лихорадка. Сравнительно небольшая вначале боль постепенно с часу на час возрастает, в то время как озноб исчезает. Наконец, боль достигает предела и распростра-няется на маленькие кости тарзи и метатарзи и по ходу связок. Она то будто скручивает, то

62

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

будто разрывает связки, то кусает и грызет кости, точно собака, то иногда напоминает ощу-щение сдавления или тугой шнуровки. Болезненная часть тела становится настолько чувствитель-ной, что кажется невыносимой тяжесть покры-вающего ее одеяла; мучительны даже не совсем осторожные шаги находящегося в комнате чело-века. Пытка продолжается всю ночь, она усилива-ется беспокойной потребностью поворачивать то туда, то сюда пораженную конечность и все тело. Это беспрестанное движение, сопровожда-ющее каждый припадок, особенно в начале его, не уступает по мучительности боли в самом пора-женном члене. Больной делает тысячу тщетных усилий, чтобы как-нибудь облегчить страдание либо полным перемещением тела, либо постоян-ной переменой положения больного члена. Облегчение наступает лишь утром. К этому вре-мени у больного вдруг утихают боли, причем он ошибочно приписывает наступившее облегчение последнему положению, которое он придал боль-ной ноге. Покрытый легкой испариной он засыпа-ет. При пробуждении боль заметно убавилась, замечается вновь образовавшаяся местная опу-холь, тогда как ранее, как правило, было видно лишь некоторое набухание венозной сети пора-женной области. На следующий день или даже через два или три дня пораженная область еще несколько болит, в особенности к вечеру, затем все успокаивается».

Острое начало подагрического артрита обычно

не связано с травмами или механическими перегруз-

ками, а инициируется погрешностями в диете, что

способствует повышению уровня мочевой кислоты с

последующей кристаллизацией ее в виде моноурата

натрия в суставе. При подагре человек воистину

засыпает здоровым, просыпается больным.

3-Я ЗАПОВЕДЬ! ДОКАЗАНО, ЧТО ГИПЕРУРИКЕМИЯ ПРОВОЦИРУЕТ ГИПОМАНИАКАЛЬНЫЕ ЧЕРТЫ ХАРАКТЕРА, КОТОРЫЕ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ АКТИВ-НЫМ СОЦИАЛЬНЫМ ПОВЕДЕНИЕМ, ЖИВОСТЬЮ ХАРАКТЕРА. ВОТ ОТСЮДА И БОЛЕЗНЬ КОРОЛЕЙ,И СТРЕМЛЕНИЕ К ЗАСТОЛЬЯМ СО ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИ-ЕМ СПИРТНЫМ И ЧАСТЫМИ ШАШЛЫКАМИ НА ДАЧЕ.

III cтадия — хроническая подагрическая артро-

патия. Хронизации подагры соответствует генера-

лизация процесса с вовлечением в артриты новых

суставов, укорочением межприступных периодов,

усилением деформации суставов. Хронической

подагрой является образование тофусов, пораже-

ние почек и других органов.

Тофусы — это локальное скопление моноурата

натрия, наиболее часто локализуются на коже в

области пальцев кистей, коленных суставов, стоп,

выступов по локтевой поверхности предплечий,

на сухожилиях и ушных раковинах, на веках, кры-

льях носа, склерах, в интерстициальной ткани

почек, на клапанах сердца, в перикарде, в стенках

сосудов.

Поражение почек — наиболее грозное осложне-

ние при подагре, определяющее ее прогноз. У 40%

больных подагрой наблюдается нефрогенная арте-

риальная гипертензия. Почечная недостаточность в

20% приводит к смерти при подагре. Уратный

нефролитиаз, при котором камни рентгенонега-

тивны, отмечается в целом у 10—25% больных

подагрой и у 80% при хроническом тофусном

артрите.

Для диагностики подагры, помимо анализа кли-

ники, важна констатация гиперурикемии и микро-

скопия синовиальной жидкости и ткани тофусов,

когда удается визуализировать кристаллы моноура-

та натрия. Кристаллы имеют иглообразную форму,

а главное — двойное лучепреломление.

Подагру называли «королевой болезней» и «болезнью королей». Подагрой страдали великие люди

во все эпохи: Александр Македонский, Генрих VI, Кромвель, Вольтер, Галилей,

кардинал Мазарини, Иван Грозный, Борис Годунов, Петр I, Микеланджело,

Пушкин, Тургенев, Мопассан, Стендаль, Бетховен, Колумб, Ньютон,

Чарльз Дарвин, Гете, Бисмарк, Суворов, Чарли Чаплин.

63

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

4-Я ЗАПОВЕДЬ! ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЕМ ПОДАГРЫ, А ТАКЖЕ КРИТЕРИЕМ ЛЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТ-СЯ ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ В КРОВИ МОЧЕВОЙ КИСЛО-ТЫ, А НЕ МОЧЕВИНЫ. К СОЖАЛЕНИЮ, ПРИМИТИВ-НАЯ, НО РАСПРОСТРАНЕННАЯ ОШИБКА КАК СРЕДИ БОЛЬНЫХ, ТАК И СРЕДИ ВРАЧЕЙ.

Лечение подагры включает купирование остро-

го артрита, лечение хронического артрита, профи-

лактику рецидивов (борьба с гиперурикемией),

предупреждение прогрессирования осложнений

подагры (почечных и др.). Полезна диета с малым

содержанием пуринов, которые при своем метабо-

лизме образуют мочевую кислоту.

Диета при подагреОграничить пуриносодержащие продукты

Мясные субпродукты: печень, почки, язык, моз- ■

ги, легкие, сердце, требуха.

Мясо молодых животных: цыплята, телятина, ■

молодая баранина.

Жирные сорта рыбы: треска, сардины, килька, ■

судак, щука, сельдь, шпроты.

Жирные сорта мяса: свинина, баранина, гусь, ку- ■

рица.

Мясные и рыбные наваристые бульоны, студень, ■

хаш, рыбные консервы.

Жареное и копченое мясо и рыба. ■

Колбасные изделия (особенно ливерная колбаса). ■

Бобовые: горох, бобы, фасоль, чечевица. ■

Щавель, шпинат, инжир, ревень, спаржа, редис, ■

зеленый горошек, цветная и брюссельская капуста.

Грибы (белые, грузди, шампиньоны), малина. ■

Шоколад, кофе, какао, газированные воды, пря- ■

ности.

Крепкий чай, спирт (шампанское, пиво, красное ■

вино, коньяк).

Употреблять беспуриновые продуктыМолочные продукты: молоко, творог, кефир, не- ■

жирный сыр, сливочное масло.

Овощные супы, борщ, щи, каши: гречневая, пер- ■

ловая, рисовая, пшенная.

Овощи: картофель, капуста, огурцы, морковь, ■

томат.

Фрукты: груши, яблоки, вишня, сливы, апельси- ■

ны, абрикосы, арбузы.

Отварное мясо, рыба и птица, кровяная колбаса. ■

Кальмары, креветки, яйца, лесные и грецкие ■

орехи.

Белый хлеб, черный хлеб, мед, сахар, варенье. ■

Щелочные и цитрусовые негазированные мине- ■

ральные воды.

5-Я ЗАПОВЕДЬ! ДИЕТА НЕ МОЖЕТ ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ УРОВЕНЬ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ. ГИПОПУРИНОВАЯ ДИЕТА ЯВЛЯЕТСЯ ОБЯЗАТЕЛЬ-НЫМ, НО НЕ ЕДИНСТВЕННЫМ ВИДОМ ТЕРАПИИ ГИПЕРУРИКЕМИИ. ПРИ ВЫСОКИХ ЦИФРАХ МОЧЕ-ВОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗО-ВАТЬ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия подагры делится на два вида. Во-первых,

на купирование острых приступов подагрического

артрита и, во-вторых, на нормализацию пуриново-

го обмена, приводящего к снижению уровня моче-

вой кислоты в крови до нормальных цифр.

Специфическим средством купирования остро-

го подагрического артрита является колхицин. Он

угнетает активность лейкоцитов в суставе при

артрите, снижает фагоцитоз и наиболее эффекти-

вен в первых часах приступа. Стандартная терапев-

тическая схема — 0,5 мг каждый час или 1,0 мг

каждые 2 часа. Препарат отменяют:

при стихании воспалительного процесса, ■

при достижении суточной дозы колхицина в 6 мг, ■

при появлении побочных эффектов в виде диа- ■

реи, которая у ряда пациентов может предшество-

вать ликвидации подагрического криза.

При успешном лечении колхицином с 2-го дня

суточная доза препарата снижается до 2—3 мг, при

этом желателен контроль лейкопении и агрануло-

цитоза. Колхицин нельзя назначать при язвенной

болезни, изменениях в почках.

Для лечения острого воспалительного подагри-

ческого приступа используются нестероидные про-

тивовоспалительные препараты (НПВП) с быстрым

началом и коротким периодом действия. Пожилым

больным, а также больным с предрасположенно-

стью к изъязвлению желудочно-кишечного тракта

64

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

желательно назначать перорально, парентерально

и местно (на воспаленный сустав) селективные

ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2): мелокси-

кам, нимесулид, коксибы.

6-Я ЗАПОВЕДЬ! ПРИ ОСТРОМ ПОДАГРИЧЕСКОМ АРТРИТЕ ЭФФЕКТИВНЫ НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ С СЕЛЕКТИВНОЙ ИНГИБИЦИЕЙ ЦОГ-2.

НПВП, относящиеся к селективным ингибито-

рам ЦОГ-2, снижают активность преимущественно

ЦОГ-2, тем самым уменьшают выработку воспали-

тельных простагландинов, не снижая уровень

физиологических простагландинов, выработку

которых определяет ЦОГ-1, а последняя контроли-

рует нормальную функцию ЖКТ, почек и других

органов. Таким образом, селективные ингибиторы

ЦОГ-2, уменьшая воспаление, оказывают меньше

побочных действий на организм.

При лечении острого подагрического артрита

хорошо зарекомендовал себя препарат Найз, содер-

жащий в своем составе нимесулид — НПВП с селек-

тивной ингибицией ЦОГ-2 — фермента, участвую-

щего в синтезе простагландинов — медиаторов

отека, воспаления и боли. Препарат оказывает про-

тивовоспалительное, анальгезирующее и жаро-

понижающее действие. Обратимо ингибирует

образование простагландина Е2 как в очаге воспа-

ления, так и в восходящих путях ноцицептивной

системы, включая пути проведения болевых импуль-

сов в спинном мозге.

Найз снижает концентрацию короткоживущего

простагландина Н2, из которого под действием

простагландин-изомеразы образуется простагландин

Е2. Уменьшение концентрации простагландина Е2

ведет к снижению степени активации проста ноид-

ных рецепторов ЕР-типа, что выражается в анальге-

зирующих и противовоспалительных эффектах.

Препарат также ингибирует высвобождение фак-

тора некроза опухоли альфа, обусловливающего

образование цитокинов. Показано, что нимесулид

способен подавлять синтез интерлейкина-6 и уроки-

назы, тем самым препятствуя разрушению хрящевой

ткани. Ингибирует синтез металлопротеиназ (эла-

стазы, коллагеназы), предотвращая разрушение про-

теогликанов и коллагена хрящевой ткани.

Найз обладает антиоксидантными свойствами,

тормозит образование токсических продуктов рас-

пада кислорода за счет уменьшения активности

миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокор-

тикоидными рецепторами, активируя их путем

фосфориляции, что также усиливает противовоспа-

лительное действие препарата.

Найз показан при остеоартрозе, ревматоидном,

псориатическом артрите, анкилозирующем спон-

дилите, межпозвонковом остеохондрозе, радикули-

те, ишиасе, люмбаго, миалгиях, воспалительных и

посттравматических повреждениях связок. Также

Найз используют при болевом синдроме внесустав-

ного генеза (в т.ч. в послеоперационном периоде,

при травмах, зубной и головной боли).

Противопоказаниями к использованию Найза

являются эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в

фазе обострения, кровотечения из ЖКТ, нарушения

функции печени, выраженная почечная недоста-

точность, беременность, лактация, дерматозы,

повреждения эпидермиса, инфекции кожи в обла-

сти применения, детский возраст до 2 лет, повы-

шенная чувствительность к нимесулиду и другим

компонентам препарата, ацетилсалициловой кис-

лоте и другим НПВП. С осторожностью следует

назначать препарат при артериальной гипертен-

зии, сердечной недостаточности, сахарном диабете

2-го типа (инсулинонезависимом).

В основе подагры лежит гиперурикемия. Первичная

гиперурикемия связана с повышенным синтезом мочевой кислоты

в организме человека.В основе вторичной гиперурикемии

лежит ускоренный распад нуклеотидов с формированием мочевой кислоты и снижение элиминации мочевой кислоты

почками.

65

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

Возможны проявления лекарственного взаи-

модействия (из-за конкурирования препаратов за

связывание с белками) при одновременном

использовании препарата Найз с дигоксином,

фенитоином, препаратами лития, диуретиками,

антигипертензивными препаратами, другими

НПВП, антикоагулянтами, циклоспорином, мето-

трексатом, пероральными гипогликемическими

средствами.

Рекомендуемая доза для взрослых и подростков

в возрасте 12-18 лет составляет 100 мг (1 таблетка)

2 раза в сутки после еды. Для пациентов пожилого

возраста коррекция дозы не требуется. Детям до 12

лет препарат противопоказан.

При остром подагрическом артрите возможно

использование глюкокортикоидов — преднизолона

до 30—50 мг в первые сутки с быстрым снижением.

Глюкокортикоиды назначаются при невозможно-

сти применения Колхицина и НПВП.

Лечение хронического артрита состоит в про-

филактике рецидивов, предупреждении прогресси-

рования осложнений подагры, в борьбе с гиперури-

кемией. Специфическая гипоурикемическая тера-

пия назначается пожизненно, т.к. отмена ее приво-

дит к быстрому повышению уровня мочевой кисло-

ты в крови и возобновлению клинических проявле-

ний болезни.

7-Я ЗАПОВЕДЬ! В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ДОМИНИРУЕТ КОНЦЕПЦИЯ АКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОДАГРЫНА РАННИХ СТАДИЯХ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ГИПЕРУРИКЕ-МИИ. ЭТО НЕОБХОДИМО ДЛЯ ИСКЛЮЧЕНИЯ ПОРА-ЖЕНИЯ ПОЧЕК КРИСТАЛЛАМИ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ, В Т.Ч. И ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ УРАТНОЙ МОЧЕКА-МЕННОЙ БОЛЕЗНИ.

Препараты, снижающие уровень мочевой кис-

лоты в крови, делятся на урикоингибиторы и урико-

элиминаторы. Основным урикоингибитором явля-

ется аллопуринол. Ингибируя ксантиноксидазу, он

тормозит образование мочевой кислоты.

Аллопуринол назначается в сутки от 50 до 300 мг.

Эффективность лечения контролируется уровнем

мочевой кислоты в крови. Аллопуринол способ-

ствует профилактике развития артритов, а также

66

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

рассасыванию тофусов и постепенному растворе-

нию уратных камней.

8-Я ЗАПОВЕДЬ! НЕЛЬЗЯ НАЧИНАТЬ ЛЕЧЕНИЕ АЛЛО-ПУРИНОЛОМ ВО ВРЕМЯ ОСТРОГО СУСТАВНОГО ПРИ-СТУПА ПОДАГРЫ, Т.К. ОН ПРОВОЦИРУЕТ КАРТИНУ ВОСПАЛЕНИЯ. НАЗНАЧАТЬ АЛЛОПУРИНОЛ НУЖНО В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД. НА ПРАКТИКЕ, НАОБО-РОТ, ВНЕ ПРИСТУПА БОЛЬНЫЕ БРОСАЮТ ПРИЕМ АЛЛОПУРИНОЛА, А ВСПОМИНАЮТ О НЕМ ЛИШЬ ПРИ ОБОСТРЕНИИ И, НАЧАВ ПРИЕМ В ЭТО ВРЕМЯ, УСУГУ-БЛЯЮТ ПРИСТУП.

Урикоэлиминаторы усиливают выведение

уратов почками. Данные препараты опасны при

гиперурикозурии, поскольку способствуют уро-

литиазу.

9-Я ЗАПОВЕДЬ! К СОЖАЛЕНИЮ, ЛЕЧЕНИЕ ФИЗИЧЕ-СКИМИ ФАКТОРАМИ: МАГНИТОМ, ЛАЗЕРОМ, ЛФК, МАССАЖЕМ, ИГЛОРЕФЛЕКСОТЕРАПИЕЙ — МАЛОЭФ-ФЕКТИВНО ПРИ ПОДАГРЕ. В ПЕРИОД ОСТРЕЙШЕГО ПРИСТУПА ОНИ ЛИШЬ УСИЛИВАЮТ ТЯЖЕСТЬ АРТРИТА, А В ПЕРИОД РЕМИССИИ ДАННЫЕ ВИДЫ ТЕРАПИИ МАЛОАКТУАЛЬНЫ, Т.К. ОСНОВНОЕ ЛЕЧЕ-НИЕ ДОЛЖНО БЫТЬ НАПРАВЛЕНО НА ПОДДЕРЖА-НИЕ УРОВНЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛАХ.

Успех терапии подагры во многом определяет

профилактика и лечение сопутствующего ожире-

ния, гиперлипидемии, артериальной гипертонии.

Длительное, постоянное, многолетнее повы-

шение мочевой кислоты в крови больного пода-

грой характерно для данного заболевания. Но в

период острого подагрического артрита мочевая

кислота в крови может нормализоваться до нор-

мальных цифр. Поэтому важен регулярный кон-

троль концентрации мочевой кислоты в крови у

больного.

10-Я ЗАПОВЕДЬ! ГИПЕРУРИКЕМИЯ — ПОВЫШЕН-НЫЙ УРОВЕНЬ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПОДАГРЫ — ОПУ-СТИЛАСЬ ПО ЗНАЧИМОСТИ С 1-ГО МЕСТА ПО СУЩЕ-

СТВОВАВШИМ РАНЕЕ РИМСКИМ КРИТЕРИЯМ ПОДА-ГРЫ НА 9-Е МЕСТО В ПРИНЯТЫХ ПОСЛЕДНИХ КРИ-ТЕРИЯХ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТ 1997 Г.

Римские критерии подагры (1961)Диагноз подагры считается достоверным, если

выявлялись по крайней мере два признака из сле-

дующих:

1) гиперурикемия — мочевая кислота в крови

более 0,42 ммоль/л;

2) наличие подагрических узелков (тофусов);

3) обнаружение кристаллов моноурата натрия в

синовиальной жидкости или тканях;

4) наличие в анамнезе острого артрита, сопро-

вождающегося сильной болью, начавшегося вне-

запно и стихнувшего за 1—2 дня.

Критерии подагры A.L.Wallace и соавт. (1997)А. Наличие характерных мононатриевых урат-

ных кристаллов в синовиальной жидкости.

В. Подтвержденный тофус (химическим анали-

зом или поляризационной микроскопией).

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных

и рентгенологических признаков:

1. Максимальное воспаление сустава в первый

день.

2. Наличие более чем одной атаки артрита.

3. Моноартрит.

4. Покраснение суставов.

5. Боль и воспаление плюснефалангового суста-

ва одного пальца.

6. Асимметричное воспаление плюснефаланго-

вого сустава.

7. Одностороннее поражение тарзальных суста-

вов.

8. Подозрение на тофусы.

9. Гиперурикемия.

10. Асимметричное воспаление суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий при

рентгенологическом исследовании суставов.

12. Отсутствие микроорганизмов в культуре

синовиальной жидкости.

67

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: беременность, преждевременные роды, невынашивание, антигипоксанты, β2-адрено миметики

Медицинская и социальная значимость дан-

ной проблемы, влияние ее на показатели

перинатальной заболеваемости и смерт-

ности, а также на репродуктивное здоровье жен-

щин ставит научные и клинические исследования в

этой области в ряд важнейших задач современной

медицины. Неблагоприятный исход беременности

вызывает сильнейшую психоэмоциональную трав-

му родителей и приобретает особую социальную

значимость [1, 2, 6, 12].

Прерывание беременности в сроки от зачатия

до 22 недель относят к самопроизвольным абортам,

частота которых составляет 15—20%. В структуре

невынашивания частота неразвивающейся бере-

менности составляет 45—88%. По мнению многих

авторов [1, 2, 3, 6, 11, 14], около 80% этих потерь

происходит до 12 недель. В структуре спорадиче-

ских ранних выкидышей одна треть прерывается

на сроке до 8 недель по типу анэмбрионии. При

учете беременностей по определению ХГЧ в сыво-

ротке крови частота потерь достигает 31%, причем

70% из них происходит до момента, когда беремен-

ность может быть распознана клинически [3, 5, 9].

Статистика преждевременных родов, а также

перинатальной заболеваемости и смертности осу-

ществляется по рекомендациям ВОЗ, т.е. с 22-й

недели беременности при массе плода более 500 г.

На сроке гестации 22—28 недель происходят очень

ранние преждевременные роды, 28—37 недель —

преждевременные роды. По этим критериям в США

частота преждевременных родов в 2005 г. составила

9,7%, в Великобритании — 7,7%, во Франции — 7,5%,

в Германии — 7,4% [1, 7, 14].

Привычная потеря беременности — самопро-

извольное прерывание беременности, включая

неразвивающуюся, два раза подряд и более. По дан-

ным различных авторов, в структуре невынашива-

ния частота привычного выкидыша составляет от 5

до 20% [1, 2, 6, 15]. Кроме того, существует термин

синдром потери плода, клиническими критериями

которого являются: один самопроизвольный выки-

дыш или более, неонатальная смерть морфологиче-

ски нормального новорожденного, мертворожде-

ние. Этот термин подразумевает не только невына-

шивание и недонашивание беременности, но и

перинатальные потери на доношенном сроке, поэ-

тому не аналогичен привычной потере беремен-

ности. По мнению ряда зарубежных авторов [7, 8,

11, 16], данный синдром включает три потери бере-

менности подряд и более в первом триместре.

В 65—75% случаев преждевременные роды насту-

пают самопроизвольно в результате преждевремен-

ного излития околоплодных вод (25—30% случаев)

или преждевременного начала родовой деятельности

при целых плодных оболочках (40—45% случаев).

Оставшиеся 25—35% случаев приходятся на долю

ситуаций, когда медицинские показания со стороны

матери или плода диктуют необходимость родовоз-

буждения или кесарева сечения на сроке беременно-

сти менее 37 недель [4, 9, 12, 16]. Преждевременные

роды также можно классифицировать в соответствии

с гестационным возрастом новорожденных: около

Г.С.БОГДАНОВА, к.м.н., З.С.ЗАЙДИЕВА, к.м.н., Д.М.МАГОМЕТХАНОВА, к.м.н., В.А.ЗАЯКИН,

Е.А.НАЗАРОВА, Перинатальный центр городской клинической больницы №29

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ:ОБЩИЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

Несмотря на совершенствование знаний о факторах риска и механизмах невынашивания беременности (и разработку на их основе новых терапевтических подходов),

частота самопроизвольных потерь и рождения недоношенных детей неуклонно растети является ведущей причиной перинатальной заболеваемости и смертности [1, 3, 5, 16].

68

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

5% недоношенных детей рождается ранее 28-й неде-

ли беременности (глубокая недоношенность), около

15% — на 28—31-й неделе (тяжелая недоношен-

ность), около 20% — на 32—33-й неделе (недоношен-

ность средней степени) и 60—70% — на 34—36-й

неделе (близко к сроку) [4, 6, 13, 17].

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫНЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Наблюдаемый в последние годы рост частоты

преждевременных родов в развитых странах объ-

ясняется тем, что акушеры все чаще прибегают к

досрочному родоразрешению по медицинским

показаниям, а также широким внедрением вспомо-

гательных репродуктивных технологий, сопряжен-

ных с повышенным риском невынашивания бере-

менности, особенно многоплодной [1, 4, 15, 16]. По

данным отечественных исследователей [1, 6], пока-

затель угрожающего прерывания беременности

при применении вспомогательных репродуктив-

ных технологий достигает 33—62%, возможно, в

связи с тем, что в 10—40% это развивается на фоне

наличия более одного плода. При наличии двух

плодов преждевременными родами заканчиваются

60% беременностей, а при большем количестве

плодов — почти все беременности. Предполагается,

что к спонтанным преждевременным родам при

многоплодных беременностях приводит перерас-

тяжение матки, обусловливающее повышение ее

сократительной способности, или преждевремен-

ный разрыв плодных оболочек. Однако, по мнению

Американского общества по предупреждению и

лечению заболеваний, репродуктивные технологии

не повышают риск развития самопроизвольных

выкидышей [9, 12].

Современные исследователи выделяют ряд фак-

торов спорадического и привычного прерывания

беременности. К ним относится возраст, этниче-

ская принадлежность и социально-экономическое

положение матери, ее психологические особенно-

сти, характер ее питания, вредные привычки и

опасные формы поведения, акушерский анамнез,

особенности течения данной беременности,

ин фекционные заболевания и т.д.

В возрасте 20—30 лет частота самопроизволь-

ных потерь составляет 9—17%, 35—39 лет — 20%,

40—44 лет — 40%, 45 лет — 80% [1, 9, 14]. У женщин

с двумя и более беременностями в анамнезе частота

прерывания выше, чем у первобеременных, причем

независимо от возраста [1, 12, 13]. Риск выкидыша

возрастает с увеличением числа неудач: у женщин с

одной потерей в анамнезе риск составляет 18—20%,

с двумя он увеличивается до 30%, после третьей

потери достигает 43% [5, 10, 12]. Риск повторных

преждевременных родов, по данным разных авто-

ров, колеблется в широком диапазоне — от 15 до

50% и выше в зависимости от количества предше-

ствующих родов и срока, на котором они произош-

ли. По-видимому, во многих случаях повторное

наступление самопроизвольных преждевременных

родов обусловлено персистирующей внутриматоч-

ной инфекцией или ее рецидивом.

Также повышенный риск досрочного прерыва-

ния связан с наступлением беременности вскоре

после предыдущих родов. По данным исследова-

ния, в случаях, когда интервал между беременностя-

ми составляет менее 6 месяцев, риск рождения

недоношенного ребенка увеличивается более чем

вдвое [10]. Причины этой закономерности неясны,

но предлагаются два возможных объяснения.

Во-первых, есть основания предполагать, что вос-

палительный процесс, вызванный предшествующи-

ми родами, не успевает полностью разрешиться до

наступления следующей беременности. Во-вторых,

давно известно, что ко времени родов материнский

организм испытывает дефицит важнейших витами-

нов, микроэлементов и аминокислот, запасы кото-

рых необходимо восполнить.

Многие исследователи отмечают, что у черно-

кожих женщин недоношенные дети рождаются в

среднем в 3—4 раза чаще. В странах Восточной

Азии и Латинской Америки преждевременные

роды, напротив, регистрируются относительно

редко [12, 15].

На частоту преждевременного прерывания

беременности оказывают влияние такие факторы,

как низкий социально-экономический статус и

уровень образования, возраст матери моложе 18 и

старше 35 лет, наличие или отсутствие мужа или

69

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

партнера. Такие факторы, как продолжительный

рабочий день и тяжелый труд беременной в услови-

ях стресса, вероятно, повышают риск преждевре-

менных родов. Вместе с тем считается, что уровень

физической активности существенно не влияет на

частоту преждевременного прерывания беремен-

ности [1, 13, 17].

Генетические факторы составляют 3—6% в

структуре причин невынашивания. При спорадиче-

ском прерывании в первом триместре 50% аборту-

сов имеют хромосомные аномалии [5, 6]. По дан-

ным различных авторов, эндокринные причины

составляют 8—20% [1, 5, 12]. Наиболее значимыми

из них являются недостаточность лютеиновой

фазы, гиперандрогения, гиперсекреция ЛГ, дис-

функция щитовидной железы, сахарный диабет.

Роль инфекционного фактора в генезе прерыва-

ния беременности на любых сроках не вызывает

сомнений. У женщин с привычной потерей бере-

менности диагноз хронического эндометрита

гистологически верифицирован в 73% случаев, а в

83% отмечается персистенция условно-патогенной

микрофлоры с активацией иммунопатологических

процессов [4, 6, 11, 14].

К анатомическим факторам, предрасполагаю-

щим к преждевременной потере беременности,

относятся врожденные аномалии развития матки,

приобретенные дефекты (миома, синехии и т.д.),

истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН). В

структуре невынашивания во втором триместре на

долю ИЦН приходится 40%, а при преждевремен-

ных родах в третьем триместре данный диагноз

ставится в каждом третьем случае [1, 6, 12, 13].

Потеря беременности, и особенно привычная,

является тяжелой мультифакторной патологией,

большую долю в структуре которой занимают

иммунологические причины и тромбофилические

состояния. Антифосфолипидному синдрому, гене-

тически обусловленным тромбофилиям и т.д. уделя-

ется особое внимание как в отечественной, так и

зарубежной литературе [2, 3].

Спонтанные преждевременные роды могут воз-

никнуть у женщин с низкой массой тела вследствие

снижения объема циркулирующей крови (ОЦК), а

также нарушения маточно-плацентарного кровото-

ка. Данные из разных источников свидетельствуют

о том, что риск преждевременных родов более

высок у женщин с низкими сывороточными кон-

центрациями железа, а также фолиевой кислоты и

цинка [11, 15, 17]. Дети, чьи матери страдают ожи-

рением, чаще имеют врожденные пороки развития,

в частности дефекты нервной трубки, что также

повышает риск недоношенности. Кроме того, у

беременных с ожирением повышен риск пре-

эклампсии и диабета беременных, из-за которых

им может потребоваться досрочное родоразреше-

ние. Ряд таких заболеваний, как сахарный диабет,

артериальная гипертензия или ожирение, могут

служить показаниями к досрочному родоразреше-

нию как во время предыдущих, так и при данной

беременности [2, 4, 10, 15].

Патогенез преждевременных родов до конца не

изучен, однако известно, что они наступают вслед-

ствие патологических процессов либо идиопатиче-

ской ранней активации родовой деятельности.

Согласно теории падения уровня прогестерона, с

приближением родов повышается чувствительность

надпочечников плода к адренокортикотропному

гормону (АКТГ), и в результате усиливается секреция

кортизола. Кортизол плода повышает активность

плацентарной 17ά-гидроксилазы, что приводит к

снижению скорости синтеза прогестерона и усилен-

ной выработке эстрогенов. Изменение соотноше ния

эстрогенов и прогестерона стимулирует синтез

проста гландинов, запуская каскад событий, приво-

дящих в итоге к началу родов [1, 4, 7, 11, 16].

В настоящее время преждевременные роды при-

нято рассматривать как синдром, в реализации

которого участвуют такие механизмы, как инфек-

ция или воспаление, снижение маточного и пла-

центарного кровотока или плацентарные крово-

излияния, перерастяжение матки, стресс и различ-

ные процессы, опосредованные иммунной систе-

мой. В большинстве случаев точно установить

механизм не удается. Принято считать, что только

взаимодействие множественных факторов риска

способно вызвать выход матки из состояния покоя

и начало родовой деятельности [4, 11, 13].

Вероятно, многоводие или маловодие также

могут послужить причинами преждевременного

70

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

начала родовой деятельности или излития около-

плодных вод. Операции на органах брюшной поло-

сти у матери во втором и третьем триместрах

беременности могут спровоцировать спонтанные

преждевременные роды, а такие соматические

заболевания матери, как болезни щитовидной

железы, бронхиальная астма, сахарный диабет и

артериальная гипертензия, часто служат показани-

ями к досрочному родоразрешению [1, 2, 3, 6].

Согласно данным микробиологических иссле-

дований, 25—40% преждевременных родов обу-

словлены внутриматочной инфекцией. Ряд авторов

считают, что инфекция запускает преждевремен-

ные роды путем активации неспецифического

иммунитета [5, 7, 11, 14]. Распознавание микро-

организмов может происходить при участии

toll-подобных рецепторов, которые в свою очередь

способствуют высвобождению провоспалительных

хемокинов и цитокинов, таких как ИЛ-8, ИЛ-1βи ФНО-ά. Эндотоксины микроорганизмов и про-

воспалительные цитокины стимулируют выработку

простагландинов и прочих медиаторов воспаления,

а также ферментов, разрушающих межклеточное

вещество. Простагландины, в свою очередь, повы-

шают сократительную способность матки, а разру-

шение межклеточного вещества плодных оболочек

приводит к преждевременному излитию около-

плодных вод [8, 9, 12].

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ

Необходимость снижения перинатальной забо-

леваемости и смертности определяет поиск путей

ранней профилактики, основных принципов свое-

временной диагностики и адекватной терапии при

синдроме потери плода. В последние годы сфера

научных интересов сместилась к ранним срокам

беременности, а именно к первому триместру,

когда происходит формирование фетоплацентар-

ной системы, закладка органов и тканей плода,

экстраэмбриональных структур, что во многом

определяет дальнейшее течение беременности.

Благодаря внедрению высокоэффективных мето-

дов исследования появилась возможность ком-

плексной диагностики нарушений с самых ранних

сроков беременности, однако до последнего време-

ни ведущую роль играет эхографическое исследо-

вание эмбриона и экстраэмбриональных структур.

У 15,6% пациенток прогрессирующее снижение

копчико-теменного размера в сочетании с умень-

шением объема плодного яйца позволяет диагно-

стировать задержку роста эмбриона, что клиниче-

ски является проявлением первичной плацентар-

ной недостаточности [1, 5, 9, 13]. Ретрохориальная

гематома выявляется у 22,8% пациенток с привыч-

ным невынашиванием, причем жалобы на кровяни-

стые выделения предъявляют только 31% из них. В

65% наблюдений при ультразвуковом сканирова-

нии выявляется корпоральное расположение гема-

томы, что в прогностическом плане более неблаго-

приятно, в 35% — супрацервикальное. Помимо

расположения, большое диагностическое значение

имеет объем гематомы. В 6,3% наблюдений, завер-

шившихся самопроизвольным выкидышем, объем

гематомы превышал 20 мл [6, 8, 11, 17]. При нали-

чии ретрохориальной гематомы страдают процес-

сы становления кровообращения в системе «мать

— плацента — плод», что определяет возможность

самопроизвольного выкидыша и формирование

первичной плацентарной недостаточности. В этих

случаях при допплерометрическом исследовании

кровотока в межворсинчатом пространстве в 63%

случаев диагностируются изменения показателей

[1, 5, 7].

Ранним маркером угрозы выкидыша является

уменьшение объема плодного яйца и амниотиче-

ской полости. Прогрессирующее уменьшение объе-

ма плодного яйца в 23,4% наблюдений является

ультразвуковым маркером самопроизвольного пре-

рывания беременности. При выраженном уменьше-

нии плодного яйца и амниотической полости в

12,8% наблюдений с ранним маловодием в первом

триместре происходит самопроизвольный выки-

дыш, в 10,6% — гибель эмбриона. При прогрессиро-

вании беременности гестационный процесс ослож-

няется угрозой прерывания в 36%, преждевремен-

ным созреванием плаценты в 31%, маловодием в

20%, гестозом в 17%, задержкой развития плода в

19%, преждевременными родами в 7% наблюдений

[1, 6, 12].

71

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Наличие данных ультразвукового исследова-

ния помогает своевременно начать проведение

лечебных мероприятий до манифестации клини-

ческих проявлений. Основываясь на данных наше-

го клинического опыта, в таких ситуациях в ком-

плекс терапии, помимо патогенетически обосно-

ванной терапии (гестагены, низкомолекулярные

гепарины и т.д.), мы включаем внутривенное

введение препарата Актовегин в дозе 5—10 мл на

200,0 мл 5% раствора глюкозы или физ раствора.

Актовегин — достаточно сильный антигипоксант,

является гемодериватом, который получают

посредством диализа и ультрафильтрации. Во

многих работах показано, что прапарат положи-

тельно влияет на транспорт и утилизацию глюко-

зы, стимулирует потребление и утилизацию кис-

лорода, что приводит к стабилизации плазматиче-

ских мембран клеток при ишемии и снижению

образования лактатов [7, 11, 13, 16]. Его анти-

гипоксическое действие начинает проявляться не

позднее чем через 30 минут после парентерально-

го введения и достигает максимума в среднем

через 3 часа (2—6 часов). Актовегин увеличивает

концентрации аденозинтрифосфата, аденозин-

дифосфата, фосфокреатина, а также аминокислот,

что благотворно влияет на становление фето-

плацентарного комплекса и течение беременно-

сти. В ряде случаев после парентерального введения

препарата мы переходили на таблетированные

формы в дозе 2—3 таблетки в день. Длительность

курса составляет 30—60 дней. Хорошая переноси-

мость препарата всеми пациентками и положитель-

ный клинический эффект позволяют нам использо-

вать Актовегин в комплексе различных схем тера-

пии.

В современном акушерстве фармакологиче-

ская регуляция сократительной функции матки и

поиск новых путей ее коррекции занимают веду-

щее положение. В настоящее время широкое рас-

пространение и успешное использование во всем

мире β2-адреномиметиков свидетельствует о несо-

мненной их роли в профилактике и терапии угро-

зы преждевременных родов. При данном патоло-

гическом состоянии уровень ТФР-β-адрено-

рецепторов I типа не изменяется, в то время как

уровень ТФР-β-адренорецепторов II типа резко

уменьшается. Увеличение плотности и активности

β-адрено рецепторов, особенно II типа, обеспечи-

вает естественное состояние тонуса матки при

физиологическом течении беременности.

Снижение активности или экспрессии наблюдает-

ся при прежде временных родах, а их стимуляция

β-адрено миметиками угнетает несвоевременные

сокращения матки. Согласно современным пред-

ставлениям, механизм утерорелаксирующего дей-

ствия β2-адреномиме тиков заключается в вызыва-

емой ими активации фермента клеточной мем-

браны аденилатциклазы с последующим образова-

нием циклического аденозин-3,5-монофосфата из

его предшественника — аденозинтрифосфата.

Дальнейшая активация белковой киназы и других

ферментов вызывает снижение концентрации

свободно циркулирующих ионов кальция в цито-

золе, что сопровождается расслаблением мышеч-

ной клетки и в целом мио метрия [4, 8, 12, 15]. К

числу препаратов, действующих на β2-адрено-

рецепторы, относятся изоксуприн, дилатол, орци-

преналина сульфат, тербуталин, ритодрин, фено-

терол, сальбутамол, гексопреналин. В последние

годы в России наиболее распространенным и

часто используемым препаратом из группы

β2-адреномиметиков является гексопреналин,

селективный β2-симпатомиметик, расслабляющий

мускулатуру матки.

Несмотря на достигнутые успехи в профилакти-

ке и лечении угрозы прерывания беременности и

ее привычной потери, данная проблема остается

актуальной и требует дальнейшего разнонаправ-

ленного подхода к ее решению. Необходим поиск

новых высокоэффективных методов диагностики,

а также совершенствование различных методов

терапии с применением как новых, так и уже хоро-

шо зарекомендовавших себя лекарственных пре-

паратов.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

72

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: беременность, контрацепция, суппозитории вагинальные, Эротекс

Внутриматочные и гормональные контра-

цептивы являются надежными противоза-

чаточными средствами, однако они не

могут уберечь от заражения. В связи с этим в мире

получил распространение метод двойной защиты,

сочетающий гормональную и барьерную контра-

цепцию.

Однако существуют средства, которые изна-

чально сочетают в себе как контрацептивные, так и

антимикробные свойства.

История противозачаточных средств уходит

своими корнями в глубокую древность. Древние

документы хранят секреты всевозможных рецептов

для местной контрацепции. Египтяне, например,

пользовались влагалищным тампоном, который

пропитывали отваром акации и медом (Ebers

papirus). Жителям Древней Африки были известны

различные вещества растительного происхожде-

ния, которые они использовали как «кокон, введен-

ный высоко во влагалище». Арабские женщины

широко применяли тампоны, пропитанные соком

граната. Женщины Древней Индии перед половым

актом использовали влагалищные смеси, состоя-

щие из каменной соли, растительных масел и очи-

щенного сливочного масла.

В Средние века в Европе использовались прежде

всего тампоны из ваты и бумаги, пропитанные

уксусной кислотой.

Одним из наиболее важных событий в истории

контрацепции стало открытие сперматозоидов

зоологом Кёлликером в 1841 г. Он смог доказать,

что сперматозоиды — это половые клетки, а не

паразиты, а также то, что под воздействием различ-

ных химических веществ происходит их инактива-

ция. С тех пор все средства контрацепции стали

разделять на механические и химические.

В начале XIX в. Р.Гюнтером были опубликованы

первые научные труды о химических способах

женской контрацепции, в которых он описал

результаты исследований влияния 101 различного

химического вещества на выживаемость спермато-

зоидов. Подобные вещества в настоящее время

называются спермицидами.

В 1933 г. была опубликована книга Hoke, в ней

было описано уже 180 различных спермицидных

веществ. В последующие годы учеными был прове-

ден целый ряд исследований и разработаны сперми-

цидные противозачаточные средства: порошки,

таблетки и влагалищные шарики (Прилепская В.Н.,

Межевитинова Е.А., Летуновская А.Б., Иванова Е.В.,

Сасунова Р.А., Тагиева А.В. Контрацепция: от древно-

сти до наших дней / Фарматека. 2011. №13 (226)).

В настоящее время используется большое число

разнообразных методов контрацепции, в т.ч. спер-

мицидные средства (Руководство пo контрацепции /

под ред. проф. В.Н.Прилепской. М: МЕДпресс-

информ, 2010). Приемлемость и эффективность

метода определяют его выбор, удовлетворенность и

возможность длительного применения.

В.Н.ПРИЛЕПСКАЯ, д.м.н., профессор, Е.А.МЕЖЕВИТИНОВА, д.м.н., профессор,

Е.В.ИВАНОВА, Р.А.САСУНОВА, А.Б.ЛЕТУНОВСКАЯ,

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перенатологии» им. академика В.И.Кулакова, Москва

ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯСПЕРМИЦИДНЫХ МЕТОДОВ КОНТРАЦЕПЦИИ

Ежегодно в нашей стране производится более 2 млн абортов. В настоящее время они остаются ведущим методом регулирования рождаемости. 25—30% причин материнской смертности связаны

с абортами. Ситуация осложняется увеличением числа больных с инфекциями, передающимися половым путем. Поэтому современные методы контрацепции должны не только предупреждать

нежелательную беременность, но и предоставлять возможность защиты от инфекций.

73

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

Целью исследования явилось определение фак-

торов, влияющих на выбор спермицидных суппози-

ториев Эротекс в качестве средства контрацепции.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Критерии включения:

Сексуально активные женщины от 17 до 40 лет. ■

Желающие употреблять в качестве контрацеп- ■

ции спермицидное средство Эротекс.

Отрицательный тест на беременность. ■

Критерием исключения было параллельное

применение других методов контрацепции.

В исследование были включены 246 женщин в

возрасте от 17 до 40 лет (средний возраст — 24,4 ±

7,2 года), обратившихся с целью подбора адекватной

контрацепции. Пациенткам было предложено запол-

нить социально-медицинскую анкету, включающую

вопросы о сексуальной жизни, шкалу самочувствия,

оценить ранее используемые методы контрацепции,

удовлетворенность ими или назвать причины отказа

от тех или иных методов. После проведения консуль-

тирования и осмотра всем пациенткам рекомендова-

но сделать выбор метода контрацепции и указать

основные причины данного выбора.

Основную группу составили 35 (14,2%) пациен-

ток, выбравших в качестве средства контрацепции

вагинальные суппозитории Эротекс.

Эротекс — контрацептив местного действия.

Активное вещество Эротекса — бензалкония хлорид

— является поверхностно-активным катионным

веществом, обладающим спермицидным действием

благодаря своей способности разрушать клеточную

мембрану сперматозоида. Бензалкония хлорид спо-

собен иммобилизировать сперматозоиды, разрушать

мембрану их клеток и отделять от головок жгутики.

Противозачаточный эффект Эротекса также обу-

словлен его способностью влиять на состояние цер-

викальной слизи, вызывать ее сгущение и образова-

ние пленки, что препятствует проникновению спер-

матозоидов через наружный зев шейки. При пра-

вильном использовании препарата его контрацеп-

тивная эффективность сопоставима с эффективно-

стью внутриматочных противозачаточных средств и

пероральных микродозированных контрацептивов.

Помимо противозачаточного эффекта Эротекс

обладает антисептическим и антимикробным дей-

ствием, распространяющимся на таких возбудите-

лей инфекции, как хламидии, гонококки, трихомо-

нады, коринебактерии, энтерококки, стафилококки,

вирусы простого герпеса II и I типа, грибы рода

Candida, цитомегаловирус, вирусы гепатита В и

ВИЧ. При этом препарат не оказывает влияния на

нормальную вагинальную микрофлору (в т.ч. и на

палочку Додерлейна) и гормональный фон, не

попадает в системный кровоток, оказывая исклю-

чительно местное действие.

В группы сравнения были включены 211 жен-

щин, из них 155 (63%) решили использовать (и не

имели к этому противопоказаний) гормональные

методы контрацепции. Барьерную контрацепцию

(презерватив) выбрали 56 (22,8%) женщин.

Анкетирование и обследование всех пациенток

было проведено при первичном визите и повторно

через 3 месяца.

В ходе исследования оценивался ряд показателей:

1. Возрастные, социальные, репродуктивные,

сексуальные, психологические и медицинские пара-

метры, влияющие на выбор метода контрацепции.

2. Факторы, влияющие на удовлетворенность

методом.

3. Причины отказа от метода.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведена оценка социальных, возрастных

факторов, данных репродуктивного и соматическо-

го анамнеза у женщин, выбравших разные методы

контрацепции (табл. 1).

Пациентки трех сравниваемых групп не имели

значимых различий по возрасту, образованию,

репродуктивному анамнезу. Обследованные группы

различались по наличию экстрагенитальных забо-

леваний. Если в группе женщин, выбравших гормо-

нальную контрацепцию, преобладали соматически

здоровые, то в группе использовавших презерватив

и в группе использовавших Эротекс соответствен-

но 40 и 36,3% женщин имели 2 экстрагенитальных

заболевания и более. Кроме того, в группах исполь-

зовавших барьерную контрацепцию и спермициды

74

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

интенсивно курили 60 и 36,3% женщин соответ-

ственно, а также 9 и 10% были в состоянии лакта-

ции после родов.

Всем обследуемым женщинам было проведено

анкетирование, выявляющее особенности сексуаль-

ной активности пациенток. Сексуальная активность

пациенток всех групп была высокой.

Анализ причин выбора того или иного метода

контрацепции показал, что, например, основными

причинами использования суппозиториев Эротекс

были наличие у пациенток соматической патоло-

гии, вредных привычек (интенсивное курение),

патологических состояний женской половой сферы

(неспецифические кольпиты, дисбактериоз влага-

лища), лактация (табл. 2). Кроме того, некоторые

женщины в качестве причины выбора метода назва-

ли нерегулярную половую жизнь или необходи-

мость временной контрацепции.

Изучен контрацептивный опыт у всех 246 обсле-

дуемых. Каждая пациентка ранее пользовалась тем

или иным методом контрацепции (табл. 3).

Среди ранее применявшихся методов контра-

цепции во всех группах наиболее широко исполь-

зовалась барьерная контрацепция (презерватив) и

КОК. В качестве причин отказа от старого метода и

выбора нового способа предохранения от беремен-

ности женщины, применявшие гормональную кон-

трацепцию, назвали побочные эффекты (увеличе-

ние массы тела, изменения менструального цикла,

снижение либидо, масталгия) и ряд других обстоя-

тельств (нерегулярная половая жизнь, несогласие

партнера). Прекращение внутриматочной контра-

цепции у большинства женщин было связано с

обильными и болезненными менструациями, заме-

на барьерной контрацепции была произведена в

связи с нежеланием партнера и наличием непри-

ятных ощущений во влагалище у женщин.

Через 3 цикла было проведено анкетирование

пациенток во всех группах с целью выяснения при-

Таблица 1. Социальные и медицинские факторы у пациенток, выбравших разные методы контра-цепции

Социальные и медицинские факторыСвечи Эротекс ГК Презервативабс. % абс. % абс. %

Высшее образование 26 74 132 85 50 89,3

Среднее образование 10 28,5 23 15 6 10,7

Более 2 экстрагенитальных заболеваний, не явля-

ющихся противопоказанием для применения ГК 13 37,1 23 15 25 44,6

Интенсивное курение 13 37,1 0 0 33 58,9

Репродуктивный анамнез:

Роды 8 22,8 26 16,7 14 25

Аборты 6 17,1 29 18,7 20 35,7

Лактация в настоящее время 3 8,6 0 0 6 10,7

Таблица 3. Контрацептивный опыт (n = 246) Количество

Метод женщинконтрацепции

Абс. число %

КОК 112 45,5

НоваРинг 5 2,0

Трансдермальный КГК Евра 9 3,7

Имплантат 1 0,4

ВМС 9 3,7

ВМГС Мирена 17 6,9

Барьерная контрацепция (презерватив) 169 68,7

Прерывание полового акта 103 41,9

Спермициды 19 7,7

Не использовали 25 10,2

Таблица 2. Причины выбора для контрацепции спермицидного средстваПричины выбора метода Абс. %

Бактерицидное действие спермицида 4 11,2

Кормление грудью 3 8,4

Экстрагенитальная патология* 14 39,2

Интенсивное курение 13 36,4

Нерегулярная половая жизнь 2 5,6

Временное применение перед введени-

ем ВМС1 2,8

* Гипертоническая болезнь, сахарный диабет, состояние после операции, тромботические нарушения в анамнезе.

76

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

чин неудовлетворенности выбранным методом.

Среди женщин, использовавших суппозитории

Эротекс, процент неудовлетворенных этим мето-

дом составил 28,5%, среди использовавших КОК —

38,1%, а среди использовавших презерватив — 50%.

Причины неудовлетворенности методами пред-

ставлены в таблице 4.

При применении спермицида Эротекс женщины

отмечали следующие преимущества метода: безопас-

ность (82,0%), отсутствие общих проявлений (78,8%),

уменьшение количества выделений из половых

путей (39,4%), легкость начала и прекращения поль-

зования методом (75,8%), доступность (81,8%).

Причинами неудовлетворенности методом были:

связь используемого метода с половым актом (11,2%),

ощущение жжения у женщин (5,6%) и недовольство

методом партнера (8,4%). Наступление беременно-

сти у одной из пациенток было связано с нарушени-

ем правил применения препарата (использование

мыла для интимной гигиены незадолго до полового

акта). Основными причинами неудовлетворенности

женщин применением КОК были: увеличение массы

тела (9,1%), масталгия (5,9%), снижение либидо

(11,1%). Пользовавшиеся барьерной контрацепцией

в качестве основных причин неудовлетворенности

называли связь метода с половым актом и недоволь-

ство партнера (25 и 25% соответственно).

Однако, несмотря на указанные жалобы, через 3

цикла большинство пациенток продолжило при-

менение метода: 81,8% женщин в группе использо-

вали спермицидное средство, 81,1% — гормональ-

ные контрацептивы и 80% — презервативы.

По результатам анкетирования, при примене-

нии всех предложенных методов контрацепции в

группах зафиксирована высокая оценка самочув-

ствия и сексуальной активности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Возрастные, социальные факторы, сексуальная ■

активность, оценка самочувствия и репродуктив-

ный анамнез не различаются в группах женщин, ис-

пользующих различные методы контрацепции.

На предпочтение спермицидного средства кон- ■

трацепции влияют такие факторы, как наличие

экстрагенитальной патологии, воспалительных

заболеваний женской половой сферы, вредных

привычек, а также кормление грудью.

К основным преимуществам контрацепции с ■

помощью спермицидных суппозиториев Эротекс,

по мнению женщин, относятся: отсутствие систем-

ных побочных реакций, быстрое начало действия и

восстановление фертильности.

При использовании спермицида Эротекс на- ■

блюдается высокая удовлетворенность методом, со-

поставимая с удовлетворенностью гормональной

контрацепцией.

Процент женщин, прекращающих использование ■

спермицида после 3 циклов применения, сопоставим

с таковым при других методах контрацепции.

С целью увеличения эффективности сперми- ■

цидных средств необходимо консультирование по

правильному применению метода.

Таким образом, суппозитории Эротекс, являю-

щиеся весьма эффективным и безопасным средством

контрацепции и обладающие выраженным антими-

кробным действием, могут широко применять-

ся женщинами репродуктивного возраста.

Таблица 4. Причины неудовлетворенности методом контрацепции

Причины неудовлетворенностиСвечи Эротекс ГК Презервативабс. % абс. % абс. %

Контрацептивная неудача (беременность) 1 2,8 - - - -

Жжение во влагалище 2 5,7 - - - -

Связь с половым актом 4 11,4 - - 14 25,0

Недовольство партнера 3 8,6 - - 14 25,0

Увеличение массы тела - - 14 9,1 -

Снижение либидо - - 17 10,9 -

Масталгия - - 9 5,8 -

Тошнота - - 19 12,3 -

78

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: дисфункциональные маточные кровотечения, пубертатный, репродуктивный периоды, постменопауза, железодефицитная анемия

Под понятием «менструальный цикл» под-

разумеваются ежемесячные кровяные выде-

ления из половых путей у женщин репро-

дуктивного возраста. Без него нет репродуктивной

функции. Средняя продолжительность менструаль-

ного цикла 28 дней, с нормальным отклонением от

24 до 35 дней. Цикл более изменчив в возрастном

диапазоне до 20 и после 40 лет.

По данным FIGO [3, 8], нормальная кровопотеря

в дни менструаций составляет 30—40 мл в течение

4 (+2) дней. Кровотечения с отклонениями от

нормы (продолжительность ≤ 2 или ≥ 7 дней, дли-

тельность цикла ≤ 24 или ≥ 35 дней и объем мен-

струальной кровопотери > 80 мл/цикл) считаются

аномальными и могут привести к развитию анемии

в 21—67% случаев, тем самым снижая качество

жизни женщины.

Согласно классификации FIGO (2011) [7] маточ-

ные кровотечения подразделяют на две группы

(PALM-COEIN) и расшифровывают по первым бук-

вам: I группа включает полип, аденомиоз, лейомиому,

рак/гиперплазию эндометрия; II группа — коагуло-

патию, овуляторную дисфункцию, эндометриаль-

ные, ятрогенные и неуточненные кровотечения.

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) — маточные кровотечения в пубертатном,

репродуктивном периоде и в периоде пременопау-

зы, обусловлены нарушением функциональной взаи-

мосвязи системы «гипоталамус — гипофиз — яични-

ки — надпочечники». ДМК наиболее часто встреча-

ются у подростков и в пременопаузе, т.к. эти два

периода жизни связаны с глобальными перестрой-

ками женского организма: частота ДМК у подростков

составляет 5%, у женщин после 40 лет — 45—48%. В

зависимости от наличия или отсутствия овуляции

ДМК делят на овуляторные и ановуляторные, послед-

ние встречаются примерно в 80% случаев [4, 6].

Причинами маточных кровотечений также

могут быть системные заболевания (5%), патология

органов малого таза: полипы эндометрия, эндоме-

трит, аденомиоз, атрофия, гиперплазия или рак

эндометрия, субмукозная миома (35%), ДМК в

результате гормонального дисбаланса (60%), нару-

шения гомеостаза в эндометрии и/или нарушения

ангиогенеза (редко).

ДИАГНОСТИКА ДМК

С целью выявления причины ДМК проводится

оценка содержания в крови следующих гормонов:

ФСГ, пролактина, ТТГ (на 4—5-й дни цикла), β-ХГЧ,

профиля андрогенов — Тсв., ДГЭА-С, прогестерона

(на 21-й день цикла). Пациентке необходимо сде-

Я.З.ЗАЙДИЕВА, д.м.н., профессор, руководитель отделения гинекологической эндокринологии ГУЗ «Московский

областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕМАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕВ статье представлена классификация дисфункциональных маточных кровотечений,

дан детальный анализ причины, патогенеза и лечебных мероприятий маточных кровотечений, возникающих у женщин различных возрастных групп: от ювенильного до климактерического.

79

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

лать тесты на наличие овуляции и коагулопатии.

Для исключения патологии шейки матки в список

исследований включены кольпоскопия, РАР-тест и

мазки на вирус папилломы человека (ВПЧ) и инфек-

ции, передающиеся половым путем (ИППП). Всем

пациенткам обязательно проводится ультразвуко-

вое исследование органов малого таза (УЗИ).

По данным УЗИ, толщина эндометрия у женщин

с регулярным менструальным циклом колеблется

от 3 мм в 1-й фазе до 14 мм во 2-й фазе цикла.

Данный метод исследования высокоэффективен

для выявления полипов и миомы матки (80%),

позволяет провести де -

тальный осмотр поло-

сти матки и визуализа-

цию миометрия, а

также диагностику

ано малий развития

половых органов [2].

При ультрасоногра-

фии (saline) частота

выявления патологии

матки у женщин в пре-

менопаузе эквивалент-

на таковой при офис-

ной гистероскопии (ГС). Офисная гистероскопия и

раздельное диагностическое выскабливание под

контролем гистероскопии проводятся по показани-

ям. ГС позволяет получить достаточно для исследо-

вания соскоба в 87—97%, диагностировать карци-

ному эндометрия (67—96%), обнаружить полипы,

миомы и локальные формы рака в 95%. Частота

перфораций при ГС низкая (0,6—1,3%).

ЮВЕНИЛЬНЫЕ ДМК

Ювенильные кровотечения составляют около

10—12% всех гинекологических заболеваний и

наблюдаются в возрасте 12—18 лет. Период полово-

го созревания характеризуется незрелостью репро-

дуктивной системы. Ведущая роль в патогенезе

ювенильных ДМК принадлежит инфекционно-

токсическому влиянию на не достигшие функцио-

нальной активности гипоталамические структуры,

которые регулируют функцию яичников (тонзил-

логенная инфекция, психические травмы, физиче-

ские перегрузки, гиповитаминоз). Чаще всего в

этом возрасте специалисты встречаются с нормо-

эстрогенными маточными кровотечениями (МК).

Гипо- и гиперэстрогенные МК занимают примерно

15% в структуре всех ДМК пубертатного периода.

Ювенильные кровотечения чаще наблюдаются

в первые 2 года после менархе (первая менструа-

ция). Состояние больной зависит от степени крово-

потери и тяжести анемии.

Метод коррекции нарушений МК выбирают в

зависимости от типа МК: при гипоэстрогенных МК

— это, безусловно, цикли-

ческая гормональная

тера пия (аналоги эстра-

диола + прогестерона) в

течение не более 3 меся-

цев. При нормо- и гипер-

эстрогенных МК возмож-

но назначение КОК, если

пациентки сексуально

активны. В противном

случае девушки подлежат

терапии прогестагенами

(не менее 6 месяцев).

Наиболее часто используемые негормональные

лекарственные средства: транексамовая кислота (3

капсулы в течение 5 дней), обладающая анти-

фибринолитическим свойством (снижение крово-

течений на 50%), и нестероидные противовоспали-

тельные препараты (Найз и др.), подавляющие

синтез простагландинов (снижение кровотечений

на 25%). Примерно в 25% случаев на фоне приема

последних могут возникать побочные эффекты

(тошнота, рвота, гастрит). При обильном крово-

течении возможно использование обоих препаратов.

ДМК РЕПРОДУКТИВНОГО ПЕРИОДА

ДМК репродуктивного периода составляют

около 30% всех гинекологических заболеваний,

встречающихся в возрасте 18—45 лет [9].

При ДМК репродуктивного возраста в яичниках

происходит персистенция фолликулов с избыточ-

ной секрецией эстрогенов (гиперэстрогенемия).

Причинами маточных кровотечений могут быть системные заболевания

(5%), патология органов малого таза: полипы эндометрия, эндометрит, аденомиоз, атрофия, гиперплазияили рак эндометрия, субмукозная миома (35%), ДМК в результате

гормонального дисбаланса (60%), нарушения гомеостаза в эндометрии

и/или нарушения ангиогенеза (редко).

80

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

Результатом этого является отсутствие овуляции,

желтого тела, снижение секреции прогестерона и

повышение риска развития гиперпластических

процессов в эндометрии [10].

Диагноз ДМК репродуктивного возраста ставят

только после исключения заболеваний и патологи-

ческих состояний, при которых также может наблю-

даться маточное кровотечение: нарушенная маточ-

ная или внематочная беременность, остатки пла-

центарной ткани, миома матки с подслизистым или

центрипетальным ростом узла, полипы эндометрия,

аденомиоз, поликистозные яичники, повреждение

эндометрия внутриматочными контрацептивами.

Таким образом, диагноз ДМК является диагнозом

исключения. Основными причинами кровотечений

является дисбаланс простагландинов (PG’s): соот-

ношение низкого PGF2a и высокого PGE2, повыше-

ние фибринолитической активности крови, нару-

шение структуры сосудов миометрия, локальный

дефект гормонального гемостаза в эндометрии [1].

ДМК — ОБЫЧНО ГОРМОНОЗАВИСИМОЕКРОВОТЕЧЕНИЕ

Принято выделять овуляторные и ановулятор-

ные ДМК [6]. Ключевым моментом для дифферен-

циальной диагностики является определение гор-

монального статуса!

Овуляторные циклы, как правило, бывают при

регулярном менструальном цикле с характерным

предменструальным синдромом (нагрубание

молочных желез, дисменорея), двухфазной базаль-

ной температурой.

Овуляторные ДМК составляют около 20% всех

ДМК у женщин репродуктивного возраста.

Овуляторные ДМК делят на межменструальные и

обусловленные персистенцией желтого тела.

МЕЖМЕНСТРУАЛЬНЫЕ ДМК

Межменструальные ДМК наблюдаются в середи-

не менструального цикла, в дни, соответствующие

овуляции, продолжаются 2—3 дня и редко бывают

интенсивными. В их патогенезе основную роль

играет падение уровня эстрогенов в крови после

овуляторного пика гормонов. Дифференциальный

диагноз проводят с полипами шейки или матки,

эндометриозом шейки матки, эрозией или раком

шейки матки.

ДМК, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРСИСТЕНЦИЕЙЖЕЛТОГО ТЕЛА

Персистенция желтого тела яичника является

следствием нарушения гонадотропной стимуляции

синтеза прогестерона. Причины ее до конца не

изучены. Повышение уровня прогестерона в крови

и его длительная секреция препятствуют нормаль-

ному отторжению эндометрия во время менструа-

ции. Длительному кровотечению способствует

затрудненное отторжение эндометрия, замедление

репаративных процессов в нем, а также снижение

тонуса миометрия под влиянием повышенного

содержания в крови прогестерона.

ЛЕЧЕНИЕ ОВУЛЯТОРНЫХ МАТОЧНЫХКРОВОТЕЧЕНИЙ

Лечение овуляторных маточных кровотечений,

как правило, консервативное.

Доказана эффективность назначения нестероид-

ных противовоспалительных препаратов (ингиби-

торов синтеза простагландинов): нимесулида,

диклофенака, напроксена и транексамовой кисло-

ты — антифибринолитика (не более 5 дней). С

целью профилактики и снижения частоты рециди-

вов рекомендуется прием низкодозированных ком-

бинированных оральных контрацептивов (КОК) в

течение 3—6 месяцев. Женщинам, не планирую-

щим в ближайшие годы беременность, наиболее

Одно из наиболеечастых осложнений у женщин

любого возраста с ДМК – железодефицитная анемия.

Учитывая негативные последствия анемии для организма женщины,

следует признать данную проблему одной из актуальных в гинекологии.

81

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

эффективна левоноргестрел-высвобождающая

внутриматочная система (ЛНГ-ВМС).

АНОВУЛЯТОРНЫЕ ДМК

Ановуляторные ДМК возникают ациклично с

интервалами 1,5—6 месяцев, продолжаются обычно

более 10 дней. Чаще встречаются у женщин ≤ 20

и ≥ 40 лет и обусловлены нарушениями гормо-

нальных взаимосвязей в системе «гипоталамус —

гипофиз — яичники». При данном типе ДМК наблю-

даются нерегулярные ановуляторные менструаль-

ные циклы, кровотечения «прорыва», обильные

менструации, монофазная базальная температура.

Причины ановуляторных кровотечений: систем-

ный гормональный дисбаланс, нарушения менстру-

ального цикла (олиго-, опсоменорея), недостаток

прогестерона (в лютеиновую фазу), на фоне чего

возникают ДМК, гиперплазия эндометрия, беспло-

дие.

Причиной ановуляторных кровотечений также

могут быть вторичные гипоталамические болезни,

такие как стресс, нарушение питания, занятия про-

фессиональным спортом, дефицит массы тела, хро-

нические системные заболевания, заболевания

эндокринной системы (щитовидной железы, сахар-

ный диабет, гиперплазия надпочечников, синдром

Кушинга, гиперпролактинемия), ПКЯ, ожирение,

гирсутизм, инсулинорезистентность.

Следует также помнить, что ДМК могут возни-

кать на фоне приема ряда лекарственных препара-

тов: антикоагулянтов, антидепрессантов, КОК,

тамоксифена, психотропных, кортикостероидов и

химиотерапии. Необходимо исключить болезни

печени, коагулопатии и болезнь Виллибранта.

ЛЕЧЕНИЕ АНОВУЛЯТОРНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Основной задачей лечения ановуляторных

кровотечений является регуляция менструального

цикла и профилактика рака эндометрия.

При ановуляторных кровотечениях первая

линия лечения — медикаментозная терапия.

Рекомендуются 3-месячные курсы КОК, прогестаге-

ны во 2-ю фазу цикла (дидрогестерон по 10 мг 2

раза в день с 11-го по 25-й дни цикла). Такой режим

снижает менструальную кровопотерю на 25—35% и

не имеет серьезных побочных эффектов. Возможна

также стимуляция овуляции кломифеном цитратом

по 50 мг/сут с 5-го по 9-й дни цикла. В случаях,

когда причиной ДМК являются вышеперечислен-

ные экстрагенитальные заболевания, необходима

их патогенетическая коррекция.

При неэффективности гормонального лечения

показано раздельное диагностическое выскабли-

вание под контролем гистероскопии. Абляция

(гистерорезектоскопия и др.) эндометрия предпо-

чтительнее для женщин позднего репродуктивного

возраста, реализовавших генеративную функцию.

При отсутствии эффекта от консервативных

методов лечения показано оперативное лечение —

гистерэктомия (в исключительных случаях).

ПРЕМЕНОПАУЗАЛЬНЫЕ ДМК

ДМК в периоде пременопаузы у женщин 45—55

лет являются самой частой гинекологической пато-

логией. Эти кровотечения возникают вследствие

возрастных изменений функционального состоя-

ния гипоталамических структур, регулирующих

функцию яичников. Прежде всего нарушается

цикличность выброса люлиберина и, соответствен-

но, ФСГ и ЛГ, в результате чего нарушается функция

Диагноз ДМК репродуктивноговозраста ставят только после

исключения заболеваний и патологи-ческих состояний, при которых

также может наблюдаться маточ-ное кровотечение: нарушенная

маточная или внематочная беремен-ность, остатки плацентарной

ткани, миома матки с подслизистым или центрипетальным ростом узла,

полипы эндометрия, аденомиоз,поликистозные яичники, повреждение

эндометрия внутриматочнымиконтрацептивами.

82

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

яичников: ановуляция и недостаток прогестерона.

Дефицит прогестерона на фоне относительной

гиперэстрогенемии приводит к таким же измене-

ниям эндометрия, как при ДМК репродуктивного

периода: гиперпластические процессы, такие как

атипическая гиперплазия и аденоматоз эндоме-

трия, в пременопаузе встречаются значительно

чаще, чем в репродуктивном возрасте. При этом

возрастная иммунодепрессия еще больше повыша-

ет риск развития злока-

чественных новообразо-

ваний эндометрия. ДМК

в период пременопаузы

нередко сочетаются с

аденомиозом (20%), мио-

мой матки (25%), поли-

пами эндометрия (30%).

Относительно редкой

причиной ДМК и реци-

дивирующих процессов

эндометрия могут быть гормонально-активные

опухоли яичников.

Состояние больных, так же как и при ДМК дру-

гих возрастных периодов, определяется степенью

гиповолемии и анемии, но, учитывая большую

частоту сопутствующих заболеваний и обменно-

эндокринных нарушений (артериальная гипертен-

зия, ожирение, сахарный диабет и др.), ДМК у жен-

щин 45—55 лет протекают тяжелее, чем в другие

возрастные периоды.

Основным лечебным мероприятием является

раздельное диагностическое выскабливание слизи-

стой оболочки шейки и тела матки под контролем

гистероскопии с последующим гистологическим

исследованием полученного при выскабливании

материала. Применение консервативного гемоста-

за гормональными препаратами до выскабливания

является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем

тактика лечения ДМК определяется наличием

сопутствующей гинекологической патологии, забо-

леваниями других органов и систем, возрастом

больной. Абсолютным показанием для удаления

матки является сочетание ДМК с рецидивирующей

аденоматозной или атипической гиперплазией

эндометрия, узловой формой аденомиоза матки,

миомой матки с субмукозным расположением узла.

Относительным показанием для оперативного

лечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей

железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у

женщин с ожирением, клинически выраженным

сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

Одно из наиболее частых осложнений у жен-

щин любого возраста с ДМК — железодефицитная

анемия. Учитывая негативные последствия анемии

для организма жен-

щины, следует при-

знать данную проблему

одной из актуальных в

гинекологии.

Железодефицитная

анемия — заболевание,

при котором снижает-

ся содержание железа в

сыворотке крови и

костном мозге. Диаг-

ностика железодефицитной анемии не представ-

ляет особых трудностей. Бесспорным является тот

факт, что для борьбы с дефицитом железа необхо-

димо устранить его первопричину, применяя спе-

циальные препараты железа. Некоторые современ-

ные препараты двухвалентного железа в виде суль-

фата, фумарата и сукцината могут вызывать побоч-

ные эффекты (раздражение желудка, тошноту и

др.). Использование препаратов трехвалентного

железа вместо упомянутых выше препаратов двух-

валентного железа является весьма перспективным.

К таким препаратам относится Биофер — стабиль-

ный комплекс трехвалентного железа и мальтозы,

который имеет высокую структурную однород-

ность и способен легко доставлять входящее в его

состав железо к эндогенным железосвязывающим

белкам. Результаты сравнительного исследования

показали, что у пациентов, которые не переносят

сукцинат двухвалентного железа, комплекс железа

(III) гидроксид полимальтозат + фолиевая кислота

успешно устраняет дефицит железа и при этом

редко вызывает побочные эффекты [11]. Кроме

того, ранее было установлено, что при перораль-

ном приеме железа (III) гидроксид полимальтозата

одновременно с пищей абсорбция железа не изме-

Биофер – стабильный комплекс трехвалентного железа и мальтозы,

который имеет высокую структурную однородность и способен легко

доставлять входящее в его состав железо к эндогенным

железосвязывающим белкам.

83

УР

ОЛ

ОГ

ИЯ

И Г

ИН

ЕК

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№3 2012

няется, а использование комплекса, меченного

59Fе (III), позволило выявить значимое усиление

абсорбции.

Лечение препаратом Биофер должно быть дли-

тельным. Стандартная дозировка — по 1 таблетке

2—3 раза в день. Эффективность терапии оценива-

ется на 9—12-й день лечения с помощью подсчета

числа ретикулоцитов и сопоставления их с исход-

ным уровнем. Уровень гемоглобина обычно повы-

шается к концу 3-й недели терапии, а содержание

эритроцитов — через 5—8 недель лечения.

Нормализация содержания гемоглобина при

железо дефицитной анемии не служит основанием

для прекращения лечения. Для пополнения запасов

железа в организме необходима длительная под-

держивающая терапия малыми дозами исходя из

дозировки Биофера по 1 таблетке 1 раз в день. Если

кровопотеря остается интенсивной и содержание

гемоглобина после полугодового или годового

перерыва в лечении падает, приходится проводить

месячные курсы лечения препаратами железа 1—2

раза в год в лечебных дозах.

Учитывая высокую эффективность и хорошую

переносимость препарата, для лечения постгемор-

рагической анемии у пациенток с ДМК можно

рекомендовать полимальтозный комплекс железа

в количестве, эквивалентном содержанию 100 мг

элементарного железа, и фолиевой кислоты

350 мкг (химический состав Биофера).

Лечение ДМК зависит от возраста больных, которых подразделяют на 3 группы: моложе 20 лет, между 20 и 40 годами и старше 40 лет.

Цели лечения:

1. Лечение первопричины.

2. Восстановление и регуляция менструального

цикла, овуляции и полноценной лютеиновой фазы

цикла.

3. Предотвращение кровотечения и снижение

будущих рисков.

4. Нормализация гормональных параметров.

5. Наступление беременности.

6. Улучшение качества жизни.

7. При отсутствии беременности — определение и

контроль за состоянием эндометрия и раннее выявле-

ние неопластических процессов эндо- и миометрия.

8. Обследование и лечение больных должно

быть индивидуальным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Crichley H.O., Maybin J. Molecular and cellular causes of

abnormal uterine bleeding of endometrial origin /

SeminReprod Med; 2011 (in press).

2. Dueholm M. Transvaginal ultrasound for diagnosis of ade-

nomyosis: a review / Best Pract Res ClinObstet. Gynecol.

2006; 20: 569—82.

3. Fraser I.S., Crichley H.O., Munro M.G. Abnormal uterine

bleeding: getting our terminology straight / Curr Opin

Obstet. Gynecol. 2007;19: 591—5.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

84

ПЕ

ДИ

АТ

РИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: дети, подростки, астения, Нооклерин

В практике врача нередко встречаются паци-

енты с так называемой астенией — трудно

классифицируемым состоянием, проявляю-

щимся набором разнообразных жалоб, с трудом

поддающихся объективной регистрации: плохим

засыпанием, поверхностным и тревожным сном,

общей утомляемостью, затруднениями в учебе, раз-

дражительностью, непереносимостью яркого света,

звуков, головными болями напряженного типа,

плохим настроением, обидчивостью, аффективной

лабильностью, полиалгическим синдромом, арте-

риальной гипотонией и некоторыми другими.

Астеническое состояние не является диагнозом, но

представляет собой признак чего-то. Восприятие

любого состояния как диагноза является опасным

для пациента. Выставляя диагноз, врач испытывает

диагностический экстаз, а затем — диагностиче-

скую релаксацию, воспринимая возникающие сим-

птомы как проявление уже известного расстрой-

ства. Но каждое лыко должно ложиться в строку. И

если что-то не соответствует уже созданной кон-

цепции диагноза, то необходимо либо сомневаться

в полученных результатах исследования, наблюде-

ния и т.д., либо менять концепцию диагноза.

Несомневающийся врач — врач-убийца. Поэтому,

прежде чем говорить о состоянии и предлагать

неспецифическое лечение, нужно исключить забо-

левания, требующие специфического воздействия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА (ДД) АСТЕНИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Астенические состояния могут наблюдаться при

многих ятрогенных вмешательствах, эндокринных,

соматических, инфекционных, онкологических [1],

нервных заболеваниях, после оперативных вмеша-

тельств, наркоза, анестезии или быть основным

проявлением заболевания, например синдрома

хронической усталости [2]. Для детей и подростков

упорная астения, особенно если она сочетается с

метаболическими расстройствами, нарушением

умственной сферы, может быть одним из критери-

ев генетических расстройств [3].

Этаноламиноз — болезнь накопления с генера-

лизованной гипотонией, кардиомегалией и задерж-

кой умственного развития. В моче резко повышена

концентрация этаноламина. Во всех органах, осо-

бенно в печени, селезенке, миокарде, накапливают-

ся PAS-положительные диастазоустойчивые веще-

ства с высокой концентрацией этаноламина. ДД

проводится с гликогенозом типа Помпе.

Дефект биотинидазы — а/р передающееся сни-

жение активности пропионил-КоА-карбокси лазы,

3-метилкротонил-КоА-карбоксилазы, пируват-

карбоксилазы и ацетил-КоА-карбоксилазы. Частота

в популяции — 1:150 000. Развивается ацидоз, нару-

шаются обменные процессы, и из-за недостатка

энергии отмечается выраженная гипотония. Кли-

нически обнаруживаются пероральные и около-

ушные экземоподобные поражения кожи, атаксия,

В.М.ДЕЛЯГИН, д.м.н., профессор, ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр детской гематологии,

онкологии и иммунологии», кафедра поликлинической педиатрии РНИМУ им. Н.И.Пирогова, Москва

АСТЕНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯУ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

В статье приводятся сведения о вариантах астенического синдрома у детей и подростков,частоте этого состояния. Обсуждается дифференциальная диагностика и возможности коррекции

с помощью препарата Нооклерин.

85

ПЕ

ДИ

АТ

РИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

мышечная гипотония, алопеция, снижение слуха,

атрофия зрительных нервов, судороги, дефект Т- и

В-лимфоцитов. Назначение биотина (10 мг/сут)

помогает избежать всех осложнений.

Дефект карбамоилфосфатсинтетазы — а/р

передающаяся недостаточность фермента карба-

моилфосфатсинтетазы І или ІІ типов. Проявляется в

первые недели жизни сонливостью, рвотой, ней-

тропенией, иногда — ацидозом, гипотермией. В

крови увеличена концентрация аммиака, глютами-

на, аланина.

Недостаточность среднецепочечной ацил-КоА-дегидрогеназы. Передается а/р. В митохондри-

ях нарушается разрушение короткоцепочечных

(С6-С10) жирных кислот. Клиника — эпизодически

рвота, сонливость, провоцируемые инфекционны-

ми и лихорадочными состояниями. В этот период

возможны гипогликемия, трансаминаземия, мета-

болический ацидоз без кетонурии.

Неврогенная гипотония возможна при симпа-

тэктомиях, передозировке гипотонических (анти-

гипертензивных) средств.

Синдром Ши — Драйгера (злокачественная

гипо тония) рассматривается как идиопатическая

позиционная гипотония с вторичной гипотонией

из-за поражения сосудодвигательного центра.

Уровень норадреналина не изменен, но не повы-

шается при вставании.

Болезнь Аддисона — первичная хроническая

недостаточность коры надпочечников — сопрово-

ждается артериальной гипотонией. До 10 лет встре-

чается крайне редко. В современных условиях пер-

вичная идиопатическая недостаточность коры над-

почечников в 75—85% случаев обусловлена наличи-

ем циркулирующих антител, направленных на кору

надпочечников. Одновременно нередко обнаружи-

вают антитела к щитовидной и паращитовидной

железам, к гонадам, слизистой желудка и внутрен-

нему фактору. В этих рамках рассматривается син-

дром Шмидта — сочетание иммунного адреналита

и тиреоидита Хашимото. Нередко он протекает с

несахарным диабетом (аутоиммунный полигланду-

лярный синдром). Болезнь Аддисона как итог появ-

ления аутоиммунных антител передается рецессив-

но, вместе с X-хромосомой.

Другой причиной болезни Аддисона являются

кровоизлияния в надпочечники у детей при рожде-

нии. В большинстве случаев это состояние в перио-

де новорожденности преодолимо, в т.ч. и за счет

применения преднизолона в выхаживании детей с

постгипоксическими состояниями. По мере роста

ребенка возникает несоответствие между массой

тела и объемом функционально способной коры

надпочечников.

Еще одна причина атрофии коры надпочечни-

ков — их туберкулез (10%). Требуется длительное

течение нелеченного туберкулеза, чтобы сформи-

ровался клинически значимый процесс в коре над-

почечников. Односторонние изменения коры над-

почечников обнаруживают у 30% больных с гемато-

генной диссеминацией и двухсторонние — у 20%

пациентов с фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Можно говорить о частичной недостаточности

коры по таким признакам, как гипотония, грязная

пигментация кожи, потеря массы тела, и о недоста-

точности общей резистентности. Но соотношение

между показателями распространенности туберку-

леза и болезни Аддисона говорит об устойчивости

надпочечников к этой инфекции [4].

Около 5% приходится на такие причины, как

заболевания сосудов и геморрагические диатезы с

кровоизлияниями в надпочечники, метастазы рака

бронхов и молочной железы, первичный и вторич-

ный антифосфолипидный синдром, грибковые

инфекции, амилоидоз, эхинококковые кисты.

Длительная терапия кортикостероидами в высоких

дозах также приводит к недостаточности коры над-

почечников.

Астенические состояния могут наблюдаться при многих ятрогенных

вмешательствах, эндокринных, соматических, инфекционных,

онкологических, нервных заболеваниях, после оперативных вмешательств,

наркоза, анестезии или быть основным проявлением заболевания, например синдрома хронической усталости.

86

ПЕ

ДИ

АТ

РИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

Атрофия коры надпочечников приводит к сни-

жению в крови концентрации гормонов, это вызы-

вает повышение экскреции АКТГ и близкого по

структуре, образующегося в тех же клетках мелано-

цитостимулирующего гормона (МСГ). Поэтому

наиболее отчетливым, видимым на расстоянии

признаком болезни Аддисона является гиперпиг-

ментация кожи (бронзовая болезнь). Пигментация

неравномерная, максимально выражена в складках,

на открытых участках тела, в местах, подвергаю-

щихся давлению и трению, сочетается с витилиго.

Пигментация слизистых появляется прежде всего

на щеках. В местах, где пигментация присутствова-

ла и до болезни (соски, ареолы, мошонка, периа-

нальная область), пигмент сгущается до бронзового

цвета. Масса тела уменьшается, глаза западают, раз-

вивается гипотония, усиливающаяся при снижении

потребления жидкости. Больных беспокоят адина-

мия, слабость, диареи (но могут быть и запоры),

гипогликемия. В поздних случаях появляются

гиперкалиемические судорожные подергивания

мышц. У женщин надпочечники — единственный

орган, синтезирующий андрогены, поэтому у них

исчезает волосяной покров в подмышках, на теле и

лобке, но еще длительное время сохраняется либи-

до и овариально-менструальный цикл. Эта особен-

ность служит дифференциально-диагностическим

отличием болезни Аддисона от вторичной недо-

статочности коры надпочечников. В целом ДД с

другими заболеваниями клинически проводится по

всем группам симптомов: гипотония, гиперпигмен-

тация, потеря веса и мышечная слабость.

Биохимически диагноз основывается на опре-

делении уровня кортизола и его метаболитов

(17-гидроксистероидов), производных андроге-

нов (17-кетостероидов) в суточной моче. Их уро-

вень уменьшается как при первичной, так и при

вторичной недостаточности коры надпочечника.

Определение уровня плазменного кортизола до и после назначения АКТГ. При недостаточности

коры надпочечников исходный уровень кортизо-

ла снижен. Подъем уровня кортизола (на 0,28

мкмоль/л через 30 минут после однократного

приема 0,25 мг АКТГ) свидетельствует против пер-

вичной недостаточности коры. Но настораживать

должна и неадекватно повышающаяся концентра-

ция (> 0,55 мкмоль/л).

Информативно определение уровня АКТГ, кото-

рый оказывается повышен при болезни Аддисона и

снижен при вторичных дефицитарных состояниях.

Если есть основания думать о вторичном гипофи-

зарном или гипоталамическом дефиците АКТГ, то

применяют в/в капельное вливание АКТГ дробно в

изотоническом растворе в течение 3—4 дней. При

нормальной коре надпочечников уже на 2-е сутки

уровень кортизола плазмы и экскреция стероидов с

мочой увеличиваются против исходных показате-

лей в 2—5 раз. Если этого нет, то пробу продолжают

еще 2 суток, чтобы уловить подъем уровня гормо-

нов коры надпочечников при ее вторичной атро-

фии на фоне гипофизарно-гипоталамической

недостаточности. Следующий этап поисков служит

для ДД гипофизарной и гипоталамической причин

вторичной надпочечниковой недостаточности

(показания: низкий базальный уровень АКТГ и кор-

тизола, подъем кортизола после назначения АКТГ).

Уровень АКТГ определяют до и после назначение

рилизинг-фактора (corticotropin reliasing factor).

Увеличение уровня АКТГ говорит о гипоталамиче-

ских нарушениях, стабильно низкий уровень АКТГ

— свидетельство гипофизарной недостаточности.

Ультразвуковые, КТ- и ЯМР-исследования позволя-

ют визуализировать надпочечники, а две последние

методики — и их кору. Уменьшение коры надпо-

чечников обнаруживается при болезни Аддисона,

длительном течении двухстороннего туберкулеза,

длительной терапии кортикостероидами. Увеличе-

ние слоя коры наблюдается при остром туберкулез-

ном процессе, амилоидозе, метастазах опухолей.

Недостаточность передней доли гипофиза —

одно из проявлений симптома «пустого турецкого

седла». Под этим термином понимают распростра-

нение субарахноидального пространства на область

седла в результате повреждения диафрагмы без

предшествующих оперативных или лучевых вме-

шательств.

Как первичное состояние в подавляющем боль-

шинстве случаев «пустое турецкое седло» асим-

птомно без нарушений функций гипофиза.

Обнаруживается в 5—23% всех секционных иссле-

87

ПЕ

ДИ

АТ

РИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

дований. В редких случаях появляются головные

боли, ринорея, доброкачественная внутричерепная

гипертензия с артериальной гипертонией. Очень

редкие случаи недостаточности гипофиза обуслов-

лены его субклинической ишемией. При этом очень

нехарактерно снижение уровней ТТГ, СТГ, гонадо-

тропина. Симптом «пустого турецкого седла» не

исключает аденомы гипофиза. Вторичный синдром

«пустого турецкого седла» возникает после лучево-

го или хирургического лечения вследствие разру-

шения гиперплазированного гипофиза (опухоли

гипофиза).

Пангипопитуитаризм, при котором астения и

артериальная гипотония являются одними из

достаточно ярких сим-

птомов, наблюдается

при голопрозэнцефа-

лии (спорадические

формы, трисомия 13,

кольцевая 18-я хромо-

сома, при синдромах

триплоидии, при син-

дроме Кальмана и у

детей, рожденных от

матерей, страдающих

диабетом), при септооптической дисплазии,

гипоталамо-гипофизарной недостаточности

(ожирение + низкий рост + генитальный инфан-

тилизм + увеличение «турецкого седла» + наруше-

ние зрения).

В практическом плане при пангипопитуитариз-

ме необходимо исключить прежде всего опухоль

гипофиза. По секционным данным, пангипопитуи-

таризм возникает при хромофобной аденоме гипо-

физа, при этом у 1/3 пациентов обнаруживается

высокий уровень пролактина. Следующей наиболее

вероятной причиной является краниофарингиома.

Метастазы опухолей в гипофиз наблюдаются пре-

жде всего при раке молочной железы и бронхов.

Очень редкие причины — инфекции передней

доли гипофиза, лимфогранулемы.

В период развернутой клинической картины

диагноз полигландулярной недостаточности

несложен. Больные бледны, причем степень блед-

ности не коррелирует с минимальной анемией, а

обусловлена потерей меланина. Развивается утом-

ляемость, адинамия, запоры, аменорея, импотен-

ция, выпадение волос на лобке, подмышечных

впадинах. Вес пациентов длительное время не

изменяется, истощение присуще только далеко

зашедшим случаям, поэтому распространенный

ранее термин «кахексия Симмондса» не применя-

ется. На ранних этапах заболевания апатия, адина-

мия, утомляемость ошибочно трактуются у пожи-

лых людей как депрессия. Клиническая картина

дополняется головными болями, выпадением

полей зрения при механическом вытеснении

окружающих тканей опухолью. Поэтому при гипо-

питуитаризме необходимы КТ или ЯМР области

гипофиза и гипоталамуса,

о ф т а л ь м о л о г и ч е с к и е

исследования (определе-

ние полей зрения, выявле-

ние застойного соска зри-

тельного нерва, атрофии

диска, парезов глазодвига-

тельного и отводящего

нервов).

Важным для диагности-

ки является определение

гормонов передней доли гипофиза и рилизинг-

факторов. Так как питуитаризм развивается посте-

пенно, уровень некоторых гормонов какое-то время

может оставаться в пределах нормы. Прежде всего

уменьшается концентрация гормона роста и гона-

дотропина. Этот этап у взрослых мужчин проходит

чаще всего недиагностированным (развившуюся

импотенцию пытаются лечить у сексопатологов),

только у женщин детородного возраста он проявля-

ется аменореей. У женщин в менопаузе ранняя диа-

гностика невозможна: любая лабораторная диагно-

стика основана на клинических симптомах. ДД

полигландулярной недостаточности проводится с

нервной анорексией, с первичной недостаточно-

стью отдельных эндокринных органов, с микседе-

мой, с послеродовой аменореей, у мужчин — с

гипогонадизмом.

Нервная анорексия — тяжелое заболевание,

обусловленное нарушением восприятия своего тела

с прогрессирующим самоограничением в еде при

Нервная анорексия —тяжелое заболевание, обусловленное нарушением восприятия своего тела

с прогрессирующим самоограничениемв еде при сохранности аппетита

с целью похудания в связис убежденностью в чрезмерной полноте

и опасениями располнеть.

88

ПЕ

ДИ

АТ

РИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

сохранности аппетита с целью похудания в связи с

убежденностью в чрезмерной полноте и опасения-

ми располнеть.

Состояние встречается преимущественно у

девушек. Для синдрома характерна триада: отказ от

еды, значительное похудание (порядка 25% пре-

морбидной массы тела), аменорея. При нерезко

выраженных явлениях нервной анорексии речь

идет о психологически понятном, хотя и обострен-

ном в периоде полового созревания интересе к

своей внешности, болезненной чувствительности

к ее оценке со стороны, опасениях по поводу своей

непривлекательности. Чрезмерная полнота в созна-

нии подростка ассоциируется с пассивностью,

неповоротливостью, служит предметом насмешек

сверстников. Отсюда стремление избавиться

от излишнего веса и боязнь располнеть.

Определяющим в формировании синдрома чаще

всего является несоответствие больного, по его

мнению, собственному идеалу — литературному

герою или человеку ближайшего окружения со

стремлением подражать ему во всем и прежде всего

иметь похожие на него внешность и фигуру.

Пусковым механизмом стремления к коррекции

физического недостатка являются неосторожные

замечания педагогов, родителей, сверстников, вос-

принимаемые сенситивным (крайне застенчивым и

ранимым) пациентом как особо значимые. Нервная

анорексия как следствие боязни еды может возник-

нуть у лиц, перенесших какое-либо заболевание с

неукротимой рвотой. В ряде случаев нервная ано-

рексия сопровождается депрессивными расстрой-

ствами и может явиться проявлением маскирован-

ной депрессии. Изменение модуса пищевого пове-

дения в случаях нерезко выраженной нервной

анорексии, отражающих невротический уровень

расстройств, как правило, тесно связано со средо-

выми влияниями и носит факультативный харак-

тер: ограничивается прием тех или иных видов

пищи, чаще по своеобразному и прихотливому

выбору. Неблагоприятный прогноз имеет «булими-

ческий» вариант нервной анорексии, при котором

приступообразно появляется невыносимое чувство

голода, больные очень жадно и много едят, а затем

сразу же после еды вызывают у себя рвоту. Частые

рвоты приводят к нарушениям водно-солевого

баланса. На более поздних этапах, требующих не

только наблюдения и лечения у психиатра, но и

госпитализации в психиатрический стационар,

происходит расширение клинической картины

болезни. Прогрессирует кахексия: дефицит массы

тела может составить 30—50% и более от первона-

чальной. Возникает брадикардия, глухие тоны серд-

ца, падает АД, развиваются запоры. Имеются указа-

ния на возможность появления при нервной ано-

рексии как обратимой, так и необратимой атрофии

мозга.

Нервная анорексия, рассматриваемая преиму-

щественно в рамках шизофрении, продолжает про-

грессировать. У таких больных постепенно (недели,

месяцы) развивается картина алиментарной дис-

трофии. Лицо бледное, с сероватым или желтова-

тым оттенком, неестественно выпирают скулы.

Кожа сухая и шелушащаяся, конечности холодные,

иногда синюшные, т.е. цвет кожи отличается от

бледно-алебастрового, свойственного полигланду-

лярной недостаточности. Подкожно-жировая клет-

чатка исчезает, мышцы истончаются, живот впалый.

Появляется запах ацетона изо рта. Вторичный

волосяной покров не исчезает, что отделяет нерв-

ную анорексию от пангипопитуитаризма. Голодание

неминуемо вызывает витаминную недостаточность,

которая усугубляет нарушения обмена веществ в

организме. Глубокие изменения при значительной

потере массы тела происходят в эндокринной

системе, что обусловлено нарушением функции

гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей

Появление всех тех признаков, которые мы суммируем в понятие

астения, может быть вполне нормальным ограничением физической, умственной и психической активности

после интенсивных эмоций, нагрузоки является жизненно важным сигналом для организма с целью восстановления

равновесия. Признаки астении исчезают после отдыха.

89

ПЕ

ДИ

АТ

РИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

уровень в крови половых гормонов. У девушек,

потерявших значительную часть массы тела, нару-

шается менструальный цикл, чаще всего менструа-

ции прекращаются. Некоторые авторы считают

аменорею специфическим симптомом нервной

анорексии. Случаи спонтанного выздоровления

являются казуистикой, летальность достигает

4—30%. При длительном течении болезни в высшей

степени высок риск самоубийств. При затяжном

характере болезненных расстройств, плохой кура-

бельности, отказах от лечения необходима кон-

сультация психоневролога.

Распознавание сущности болезненных рас-

стройств затруднительно: в связи с полным отсут-

ствием критики больные скрывают как сознательно

предпринимаемые ими ограничения в еде, так и

действия, направленные на похудание, — искус-

ственно вызываемую рвоту, прием слабительных,

изнурительные физические нагрузки. Более 80%

этих больных в течение продолжительного време-

ни (месяцы и годы) наблюдаются и лечатся тера-

певтами, гастроэнтерологами или гинекологами по

поводу вторичных гастроэнтероколитов, гастроэн-

тероптоза, вторичных соматоэндокринных рас-

стройств, включая олиго-, аменорею. Часть из них

совершенно необоснованно получает массивную

гормональную терапию. По Международной клас-

сификации болезней для достоверного диагноза

нервной анорексии требуются следующие призна-

ки: А. Вес тела сохраняется как минимум на 15%

ниже ожидаемого: более высокий уровень был сни-

жен или так и не был достигнут или индекс массы

тела Кветелета (соотношение веса тела в кг к ква-

драту роста в м) составляет 17,5 и ниже. В пубертат-

ном возрасте может обнаружиться неспособность

набрать вес в период роста. Б. Потеря веса вызыва-

ется самим пациентом за счет избегания пищи,

которая «полнит», и одного или более приемов из

числа следующих: вызывание у себя рвоты, прием

слабительных, чрезмерные гимнастические упраж-

нения, использование средств, подавляющих аппе-

тит, и/или диуретиков. В. Искажение образа своего

тела принимает специфическую психопатологиче-

скую форму, при которой ужас перед ожирением

сохраняется в качестве глубоко укоренившейся

сверхценной идеи, и больной считает допустимым

для себя лишь низкий вес. Г. Общее эндокринное

расстройство, включающее ось «гипоталамус —

гипофиз — половые железы» и проявляющееся у

девушек аменореей, а у юношей — потерей либидо

и потенции. Могут быть повышены уровни гормо-

нов роста и кортизола (сравнить с недостаточно-

стью передней доли гипофиза!), изменение пери-

ферического метаболизма тиреоидного гормона,

аномалии секреции инсулина. Д. При начале забо-

левания в пубертатном возрасте проявления пубер-

татного периода задерживаются или даже не наблю-

даются (прекращается рост, у девочек не развива-

ются грудные железы, имеет место первичная аме-

норея, а у мальчиков остаются ювенильными поло-

вые органы). При выздоровлении пубертатный

период часто завершается нормально, но поздно

наступает первая менструация.

Инфекционно-токсическая астения развива-

ется при многих инфекционных заболевания, при

интоксикации седативными, снотворными, алко-

голем.

Кардиоваскулярная астения обусловлена

уменьшением минутного объема из-за недостаточ-

ности сократимости миокарда, при нарушениях

ритма, нарушениях притока к сердцу, при пороках

сердца, нарушениях выброса из ЛЖ неклапанного

генеза (миксома, обструктивная кардиомиопатия),

пролапсах митрального клапана (синдромы

Марфана, Элерса — Данлоса).

Медикаментозная астения бывает при тера-

пии α- и β-блокаторами, симпатолитиками, вазоди-

лятаторами, диуретиками, гипотензивными, лево-

допой, ингибиторами моноаминооксидазы, хини-

дином, барбитуратами, а также при употреблении

алкоголя [6].

Приведен только малый перечень нозологиче-

ских единиц и синдромов, сопровождающихся

признаками астении. Задача врача, прежде чем при-

ступить к коррекции астении как основного состо-

яния, исключить астению как симптом.

Единственным способом избежать ошибок в диа-

гнозе является тот же самый, который известен как

лекарство от любви с первого взгляда: внимательно

посмотреть второй раз.

90

ПЕ

ДИ

АТ

РИ

Яcоветмедицинский

№3 2012

АСТЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВКАК ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И ВОЗМОЖНЫЕВРАЧЕБНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Степень активности ребенка или подростка

является результатом калейдоскопического сложе-

ния жизненных ситуаций, собственного восприя-

тия окружающего, периода развития, типа жизни

семьи и общества. Степень нагрузки, ее виды, актив-

ность, являющиеся естественными в одном обще-

стве, могут восприниматься как катастрофические

в другом, различаться в деревне или в мегаполисе,

что и объяснит возникновение астенических про-

явлений у личностей, неподготовленных к данному

типу нагрузок.

Появление всех тех признаков, которые мы сум-

мируем в понятие астения, может быть вполне

нормальным ограничением физической, умствен-

ной и психической активности после интенсивных

эмоций, нагрузок и является жизненно важным

сигналом для организма с целью восстановления

равновесия. Признаки астении исчезают после

отдыха. По нашим данным, 40—60% школьников

старших классов и студентов отмечают признаки

астении в конце учебного года и/или после сессии.

Степень выраженности «нормальной астении» пол-

ностью соответствует предшествующим нагрузкам,

пережитому успеху, эмоциям. «Нормальная асте-

ния», последовавшая после успешных нагрузок,

воспринимается позитивно, исчезает самостоятель-

но после отдыха или смены деятельности.

«Патологическая астения» не соответствует

пережитым нагрузкам и может усиливаться на

отдыхе. Появляются жалобы на сонливость днем и

ночную бессонницу, раздражительность, головные

боли, боли в животе, снижение аппетита и т.д. По

данным французских авторов, более 45% испыты-

вают отдельные проявления астении в виде днев-

ной сонливости, утомляемости [5]. Наиболее уязви-

мой группой в отношении развития астении оказы-

ваются подростки, переживающие период роста,

интенсивных гормональных перестроек, свой-

ственного возрасту пересмотра своего социального

положения, легко развивающихся невротических

реакций [6].

При наличии астении, не связанной с заболе-

ваниями, следует прежде всего исключить

социально-экономические и психологические

проблемы, хронические нарушения питания и

режима. По результатам наших исследований

жалобы на утомляемость, полиалгический син-

дром чаще предъявляли дети из социально-

сложных семей в переполненных школах. Среди

лицеистов, несмотря на высокие нагрузки, таких

жалоб было меньше.

Астенический синдром сопровождает недоста-

точность белкового питания, железодефицитные

состояния, психические нагрузки в новом коллек-

тиве.

Все перечисленные причины приводят к нару-

шению метаболизма в нейронах головного мозга,

что наряду с режимными моментами, коррекцией

питания, кинезитерапией требует назначения ноо-

тропных препаратов.

Среди ноотропных препаратов по физиологич-

ности действия, отсутствию привыкания, легкости

дозирования внимание привлекает Нооклерин.

Нооклерин по своей химической структуре близок

к естественным метаболитам мозга (ГАМК, глутами-

новая кислота). Препарат оказывает нейропротек-

торное действие, способствует улучшению памяти и

процесса обучения, оказывает положительное влия-

ние при астенических и адинамических расстрой-

ствах, повышая двигательную и психическую актив-

ность пациентов, улучшает способность к концен-

трации внимания и оказывает положительное влия-

ние при невротических состояниях. Препарат ока-

зывает влияние на процессы тканевого обмена,

улучшает организацию основного ритма ЭЭГ, сгла-

живает межполушарную асимметрию, не обладает

побочными эффектами седативного и миорелак-

сантного характера. При клинической апробации

выявлено, что Нооклерин мало токсичен и практи-

чески не обладает побочными эффектами, лишен

отрицательных свойств психостимуляторов. Это

обусловливает высокую степень комплаенса (готов-

ность пациента, а в данном исследовании, учитывая

возраст больных, и его родителей следовать указа-

ниям), что крайне важно при часто встречающемся

терапевтическом нигилизме у подростков.

91

ПЕ

ДИ

АТ

РИ

Я

cоветмедицинский

№3 2012

В частности, по данным Н.К. Сухотиной и соавт.

[7], Нооклерин обладает отчетливым ноотропным

и психостимулирующим действием, эффективен

при различных вариантах церебрастенического

синдрома. Антиастеническое, психостимулирующее

действие Нооклерина в подавляющем большинстве

не сопровождается усилением психомоторной рас-

торможенности, аффективной возбудимости и/или

поведенческих расстройств. Исследование антиа-

стенического действия Нооклерина проведено

Ю.В.Поповым в 2003 г. в С.-Петербургском НИИ

психоневрологии им. В.М.Бехтерева на амбулатор-

ном контингенте 30 подростков от 13 до 17 лет

с функциональной астенией психогенного характе-

ра. Применение Нооклерина у подростков в каче-

стве антиастенического средства [8] продемонстри-

ровало высокую эффективность препарата вне

зависимости от пола, возраста или социального

статуса.

Возможности применения Нооклерина в педиа-

трической практике у пациентов с астеническими и

адинамическими депрессиями в рамках фазных рас-

стройств настроения при патологически протекаю-

щем пубертатном кризе, с астеническими состояния-

ми при нервной анорексии и состояниях школьной

дезадаптации различного генеза оценивались в дет-

ском отделении НИИ клинической психиатрии

НЦПЗ РАМН. Было выявлено отчетливое редуцирова-

ние вялости, затруднения запоминания, интеллекту-

ального истощения. У детей старшего возраста пси-

хостимулирующее действие Нооклерина сопрово-

ждалось тимолептическим эффектом. Таким обра-

зом, астения, не связанная с хроническими заболева-

ниями, достаточно часто встречается в практике

педиатра, особенно при работе с подростками.

Наряду с контролем режима, питания, социальных

отношений, требуется применение ноотропных пре-

паратов. Среди указанных препаратов по результа-

там клинических исследований в первой линии

находится Нооклерин.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

92

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: папилломавирусная инфекция, остроконечные кондиломы, интерфероны

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время папилломавирусная инфек-

ция (ПВИ) — одно из наиболее распространенных

урогенитальных заболеваний, являющееся одной

из причин заболеваемости и смертности среди лиц

репродуктивного возраста [1, 2, 8]. Встречается с

одинаковой частотой как у женщин, так и у мужчин,

живущих активной половой жизнью. Особую зна-

чимость данной проблемы в андрологии придает

распространение ПВИ среди мужчин репродуктив-

но значимого возраста [3].

В результате многочисленных исследований

установлено, что главный фактор риска инфициро-

вания связан с характером половых связей: повы-

шается при раннем начале половой жизни с частой

сменой половых партнеров [5, 6, 7]. Концепция

сексуального контакта как фактора в возникнове-

нии болезни была признана еще в Древней Греции

и Римской империи. ПВИ — связанные гениталь-

ные поражения (остроконечные кондиломы) были

описаны в древних писаниях как половые наросты

[3, 8]. Определена зависимость от сексуальной ори-

ентации, выявлен высокий процент ПВИ аногени-

тальной области среди гомосексуалистов обоих

полов с превалированием папилломавируса высо-

кого онкогенного риска [3]. Одной из часто клини-

чески регистрируемых форм ПВИ являются остро-

конечные кондиломы (ОК). В настоящее время не

существует этиотропной терапии, практически

отсутствует специфическая терапия. Лечение ОК

включает использование цитотоксических препа-

ратов (подофиллин, подофиллотоксин, 5-фтору-

рацил), физическую или химическую деструкцию,

назначение иммунотропных препаратов, таких как

интерфероны и их индукторы, вакцины, экзоген-

ные иммуномодуляторы естественного происхо-

ждения [6, 7]. Однако ни при одном из используе-

мых методов терапии ПВИ не происходит полного

разрушения кондилом и элиминации вируса из

организма. Поэтому предпочтение отдается комби-

Х.С.ИБИШЕВ, д.м.н., З.Т.ТАГИРОВ, к.м.н., А.Х.ФЕРЗАУЛИ, аспирант,

НИИ урологии и нефрологии ГБОУ ВПО РостГМУ Минздравсоцразвития, Ростов-на-Дону

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

В настоящее время папилломавирусная инфекция — одно из наиболее распространенных урогенитальных заболеваний, передающихся половым путем. Встречается с одинаковой частотой

как у женщин, так и у мужчин, живущих активной половой жизнью.

Материалы и методы. Обследованы 34 пациента в возрасте от 20 до 35 лет с диагнозом «остроконечные кондиломы

полового члена». Для идентификации типа ПВИ использован амплификационный метод диагностики (полимеразная

цепная реакция — ПЦР).

Результаты. Комплексное лечение больных ПВИ, сочетающее диатермоэлектрокоагуляцию и иммуномодулирующую

терапию (суппозитории Виферон (№10) 1 млн МЕ х 1 раз в день per rectum + гель Виферон 2 раза в день в течение 20

дней на область диатермоэлектрокоагуляции), ускоряло элиминацию ПВИ из покровных тканей гениталий, что прояв-

лялось отсутствием рецидива остроконечных кондилом.

Выводы. Наиболее частым этиологическим фактором остроконечных кондилом полового члена является 6, 11, 16, 18-й

типы папилломавирусной инфекции. Высокая клиническая эффективность комбинированной терапии, сочетающей

диатермоэлектрокоагуляцию с иммуномодулирующей терапией, позволяет рекомендовать ее для лечения остроконеч-

ных кондилом полового члена.

93

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№3 2012

нированному воздействию, сочетающему фармако-

терапию, действующую на патогенетическую осно-

ву заболевания, с одним из физических методов

лечения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследованы 34 пациента в возрасте от 20 до

35 лет с диагнозом «остроконечные кондиломы

полового члена». Для идентификации типа ПВИ

использован амплификационный метод диагнос-

тики (полимеразная цепная реакция — ПЦР).

Пациенты были разделены на три группы в зави-

симости от проведенной терапии. В первой груп-

пе (12 мужчин) проведена диатермоэлектрокоагу-

ляция; во второй группе (12 мужчин) — комбини-

рованная терапия: диатермоэлектрокоагуляция +

иммуномодулирующая терапия (суппозитории

Виферон (№10) 1 млн МЕ 1 раз в день per rectum);

в третьей группе (10 мужчин) — диатермоэлект-

рокоагуляция и иммуномодулирующая терапия

(суппозитории Виферон (№10) 1 млн МЕ х 1 раз

в день per rectum + гель Виферон 2 раза в день в

течение 20 дней на область диатермоэлектрокоа-

гуляции).

РЕЗУЛЬТАТЫ

ОК — самое частое проявление ПВИ у мужчин.

Представляют собой образования тестоватой кон-

систенции, имеющие дольчатое строение, по

форме напоминающие петушиный гребень или

цветную капусту, которые расположены на узком

основании («ножке») (рис. 1).

У обследованных мужчин наиболее частая лока-

лизация ОК (35% случаев) — крайняя плоть головки

полового члена, головки полового члена — 29%

случаев, реже — 20% случаев — венечная борозда, а

в единичных случаях — наружное отверстие уре-

тры (рис. 2).

Для проведения молекулярно-биологической

идентификации использовали образцы: клеточный

материал, собранный с помощью щеточки-

эндобраша, и биопсийный материал, полученный

после диатермоэлектрокоагуляции.

94

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№3 2012

В результате в 82,3% случаев выделены 6-й и

11-й типы ПВИ. В 53% случаев имело место сочета-

ние 6-го и 11-го типов с 16-м и 18-м, а в 29,4% слу-

чаев отмечено сочетание с 31-м типом, в единич-

ных случаях — с 33-м типом ПВИ. В 17,7% случаев

16-й и 18-й типы ПВИ выявлены в моноварианте.

При динамическом наблюдении в течение 3 меся-

цев рецидив ОК в первой группе отмечен у 20%

пациентов, во второй группе — у 8,8%, а в третьей

группе рецидивов не выявлено.

Кроме того, отмечена ассоциативность ПВИ с

другими урогенитальными инфекциями: герпес,

хламидиоз, ЦМВ, что затрудняло лечение вируса,

т.к. микст-инфекция снижает общий и местный

иммунитет, тем самым позитивно воздействуя на

экспрессию вируса в эпителии мочеиспускатель-

ного канала мужчин (рис. 3). Инфицированность

репродуктивных органов и мочевых путей ПВИ в

сочетании с ЗППП требует назначения дополни-

тельно в план лечения антибактериальных

средств.

Наиболее часто отмечались сочетания ОК с

Ureaplasma urealiticum — 35%, Mycoplasma genitali-

um — 20%, Chlamydia trachomatis — 17%.

Так как вирус папилломы человека сохраняется

в эпителиальных клетках (т.е. полного излечения от

ВПЧ достигнуть невозможно в ряде случаев),

использование деструктивных методов не гаранти-

рует избавления от рецидивов. Перспективным

является в этом плане применение интерферонов

как в качестве монотерапии, так и в комплексе с

другими методами лечения. Интерфероны являют-

ся эндогенными цитокинами, обладающими проти-

вовирусным, противомикробным, антипролифера-

тивным, иммуномодулирующим свойствами, осу-

ществляемыми во взаимодействии с другими цито-

кинами [3]. Поэтому в комплексной терапии ОК

использовали сочетания деструктивного метода с

иммуномодулирующими препаратами. При дина-

мическом наблюдении в течение 3, 6 месяцев реци-

див ОК в первой группе отмечен у 20% пациентов,

во второй группе — у 8,8%, а в третьей группе реци-

дивов не выявлено (рис. 4).

Комплексное лечение больных ПВИ ускоряло

элиминацию ПВИ из покровных тканей генита-

лий, что проявлялось отсутствием рецидива ОК.

Деструкция кондилом у пациентов вызывала боле-

вые ощущения и усиливала локальную воспали-

тельную реакцию (эритема, мокнутие). Препараты

ИФН оказывали терапевтическое действие на эту

симптоматику. Преимуществами данных препара-

тов было раннее появление противовоспалитель-

ного эффекта, сокращение продолжительности

заживления после деструкции кондилом (в сред-

Рисунок 1. ОК, локализующиеся на коже ство-ла полового члена

Рисунок 2. Локализация ОК

35%

29

20

97

05

101520253035

крайняя плоть головки полового членаголовка полового членавенечная борозданаружное отверстие уретрысочетания нескольких локализаций

95

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№3 2012

нем в 2 и 2,5 раза после назначения суппозитори-

ев Виферон и комбинации суппозиториев

Виферон + гель Виферон по сравнению с показа-

телями у больных, не получавших интерфероноте-

рапию).

ВЫВОДЫ

Таким образом, наиболее частым этиологиче-

ским фактором остроконечных кондилом полово-

го члена являются 6, 11, 16 и 18-й типы папилло-

мавирусной инфекции. Высокая клиническая

эффективность комбинированной терапии, соче-

тающей диатермоэлектрокоагуляцию с иммуно-

модулирующей терапией (суппозитории Виферон

1 млн МЕ + гель Виферон), позволяет рекомендо-

вать ее для лечения остроконечных кондилом

полового члена.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дмитриев Г.А., Биткина О.А. Папилломавирусная инфекция. М.: Мед. книга, 2006.

2. Евстигнеева Н.П. Папилломавирусная инфекция урогенитального тракта женщин: эпидемиология, факторы

персистенции, оптимизация ранней диагностики и профилактики онкогенеза: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2007.

3. Ибишев Х.С., Коган М.И., Темников В.Е. Папилломавирусная инфекция у мужчин. Учебно-методическое пособие. Ростов-

на-Дону. 2010. — 52 с.

4. Коган М.И., Сероухов А.Ю. Роль вирусов в развитии урологических заболеваний // II науч.-практ. конф. «Рациональная

фармакотерапия в урологии». М., 7—8 февраля. 2008 г. М., 2008. — С. 57—58.

5. Молочков А.В. Применение препарата рекомбинантного интерферона альфа-2 Виферон в дерматологической практике

// V науч.-практ. конф. «Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии». Новые лекарственные

препараты и средства в дерматологии и косметологии. М., 28—29 сент. 2005 г. М., 2005. — С. 93—94.

6. Роговская С.И. Вакцины против вируса папилломы человека: новые возможности профилактики цервикального рака //

Гинекология. — 2007. — Т.9, №1. — С. 15—20.

7. Роговская С.И. Папилломавирусная инфекция у женщин и патология шейки матки: В помощь практикующему врачу //

Изд. 2-е, испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 192 с.

8. Аlberto Rosenblant. Human papillpmavirus. A Practical Guide for Urologists // Spriner-Verlag Berlin Heidelberg 2009.

Рисунок 3. Сочетание ПВИс урогенитальными инфекциями

35%

2017

11 11

5

уреаплазмозмикоплазмозхламидиоз

герпесЦМВтрихомониаз

0

5

10

15

20

25

30

35

Рисунок 4. Результаты лечения через 3, 6 месяцев

I группа II группа III группа

%20

16,6

8,3 8,3

0 0

Через 3 мес. Через 6 мес.

0

5

10

15

20

96

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: атопический дерматит, мест-ная терапия, топические глюкокортикостерои-ды, мометазона фуроат

За последние десятилетия аллергические забо-

левания приобрели достаточно широкое

распространение. По современным данным,

около 30—40% населения земного шара страдают

аллергией, что представляет большую социальную

и экономическую проблему. А в общей структуре

заболеваемости все большее место занимает атопи-

ческий дерматит. За последние 20 лет, несмотря на

все усилия врачей, заболеваемость атопическим

дерматитом выросла вдвое. В индустриально раз-

витых странах данная патология часто встречается

и у детей, и у взрослых. По данным глобального

международного исследования астмы, а также

исследования «Аллергические заболевания у детей»,

12-месячная распространенность атопического

дерматита среди 11-летних детей составляет от 1 до

20%, при этом наивысший показатель зарегистри-

рован в странах Северной Европы. У 45% детей

первый эпизод атопического дерматита происхо-

дит в первые 6 месяцев жизни, у 60% — в течение

первого года жизни. До 5-летнего возраста, по

крайней мере, 85% детей имеют в анамнезе эпизо-

ды атопического дерматита. Если заболевание

начинается до 2-летнего возраста, его симптомы

персистируют у 20% детей, у 17% таких детей

наблюдаются интермиттирующие симптомы до

7-летнего возраста.

Под атопией понимают наследственную пред-

расположенность к аллергическим реакциям в

ответ на сенсибилизацию организма определенны-

ми антигенами. Заболевание возникает, как прави-

ло, в детском возрасте, для него характерно хрони-

ческое рецидивирующее течение, возрастные осо-

бенности локализации и морфологии очагов вос-

паления, характеризующиеся кожным зудом, папу-

лезными высыпаниями и лихенификацией.

Для этой патологии характерны возрастные

особенности внешних проявлений. Атопический

дерматит в 70% случаев предваряет развитие таких

болезней, как бронхиальная астма, поллиноз, кра-

пивница, отек Квинке, аллергический ринит.

В основе развития атопического дерматита

лежат три главных условия:

1) генетически детерминированная предраспо-

ложенность к развитию IgE-опосредованного

иммунного ответа;

2) влияние различных внешних факторов (фак-

торов риска, аллергенов, триггеров и т.д.) и вну-

тренних факторов, предрасполагающих к реализа-

ции этого ответа;

3) непосредственная реализация иммунного

ответа, приводящая к клиническим проявлениям

атопического дерматита.

О.Б.ОВСЯННИКОВА, к.м.н., ЗАО «Группа компаний МЕДСИ», Москва

АТОПИЧЕСКИЕ ДЕРМАТИТЫВ АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ

В общей структуре заболеваемости все большее место занимает атопический дерматит. Заболевание возникает, как правило, в детском возрасте, для него характерно хроническое рецидивирующее

течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующиеся кожным зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией. Базисная

терапия атопического дерматита включает первичную профилактику сенсибилизации пациентов, купирование обострений заболевания, строгий контроль состояния аллергического воспаления и

коррекцию сопутствующей патологии. Топические кортикостероиды являются препаратами выбора для лечения больных атопическим дерматитом в острый период.

97

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№3 2012

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

В 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие

диагностические критерии атопического дермати-

та, разделив их на две группы — обязательные и

дополнительные.

Обязательные критерии: определенная морфология и локализация: у ■

взрослых — лихенизация и расчесы на сгибатель-

ных поверхностях; у детей — поражения на лице и

разгибательных поверхностях;

хроническое рецидивирующее течение; ■

зуд; ■

атопия в анамнезе или отягощенная по атопии ■

наследственность.

Дополнительные критерии:ксероз; ■

ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/уси- ■

ление рисунка на ладонях;

конъюнктивиты; ■

складки Денье — Моргана; ■

кератоконус; ■

возникновение зуда при повышенном потоот- ■

делении;

первый тип кожной реактивности (реакция ■

гиперчувствительности замедленного типа);

передняя подкапсульная катаракта; ■

бледность или покраснение лица; ■

перифолликулярная локализация высыпаний; ■

складки на передней поверхности шеи; ■

повышенный уровень сывороточного IgE; ■

начало заболевания в раннем возрасте; ■

частые инфекционные поражения кожи; ■

дерматит на коже рук и ног; ■

экзема сосков; ■

белый дермографизм. ■

Таким образом, клиническая картина атопиче-

ского дерматита с возрастом изменяется. Так, у

младенцев заболевание типично проявляется эри-

тематозными, интенсивно зудящими папулами и

везикулами на щеках, в области лба, на коже воло-

систой части головы. Детская фаза атопического

дерматита продолжается, как правило, от 2 лет до

пубертатного возраста. У детей этого возраста реже,

чем у младенцев, наблюдаются экссудативные эле-

менты; более характерные папулы и макулы с лихе-

нификацией отражают хроническое течение болез-

ни, при этом в патологический процесс вовлекают-

ся верхние и нижние конечности (области запя-

стий, голеностопных суставов, локтевые и подко-

ленные ямки). Взрослая фаза атопического дерма-

тита начинается в пубертатном периоде и часто

продолжается до зрелого возраста. Основные зоны

поражения — суставные сгибы, лицо и шея; плечи и

область лопаток; дорсальная поверхность верхних

и нижних конечностей, пальцев рук и ног.

Высыпания представляют собой сухие, покрытые

чешуйками эритематозные папулы и макулы, при

хроническом поражении формируются обширные

лихенифицированные участки.

Для стандартизации постановки диагноза атопи-

ческого дерматита в европейских государствах раз-

работана система SCORAD (scoring of atopic dermatitis

— шкала атопического дерматита). Она объединяет

такие показатели, как площадь поражения тела,

интенсивность клинических проявлений, а также

субъективные симптомы — зуд и бессонницу.

Составлен атлас референс-фотографий, показываю-

щих интенсивность (по шкале от 0 до 3 баллов) эри-

темы, отечных и папулезных элементов, мокнутия,

корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Чаще всего атопический дерматит приходится

дифференцировать с другими формами экземы. У

взрослых особенно часто преобладают смешанные

Системные глюкокортико-стероиды применяют с особой

осторожностью, строго по показани-ям, ограничивающимся резкими обо-стрениями с выраженной экссудаци-

ей. Системные кортикостероиды используют в небольших дозахи непродолжительное время.

98

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№3 2012

формы с элементами атопической, контактной и

ирритативной экземы. Атопическую экзему верх-

них и нижних конечностей необходимо диффе-

ренцировать с псориазом на ладонях и подошвах, а

также с опоясывающим лишаем. Также всегда нужно

помнить о чесотке. Дифференциальная диагности-

ка острого атопического дерматита (с интенсивной

эритемой кожи, экссудацией и формированием

пузырей) отличается от таковой хронических лихе-

нифицированных форм. Не следует забывать о

других, более редких заболеваниях, особенно в

упорных случаях: у детей — генодерматозы (син-

дром Нидертона), в т.ч. недавно описанный син-

дром иммунной дисрегуляторной полиэндокрино-

патии и энтеропатии, связанный с Х-хромосомой; у

детей и взрослых — гипо- и авитаминозы, злокаче-

ственные новообразования, особенно кожная

Т-клеточная лимфома и грибовидный микоз.

Поиск триггерного фактора включает сбор

анамнеза, специфические кожные пробы, провока-

ционные пробы в зависимости от степени остроты

заболевания и предполагаемых факторов.

ЛЕЧЕНИЕ

Базисная терапия атопического дерматита осно-

вана на использовании следующих основополагаю-

щих принципов:

Первичная профилактика сенсибилизации па- ■

циентов (элиминационные режимы).

Купирование обострений заболевания. ■

Строгий контроль состояния аллергического ■

воспаления.

Коррекция сопутствующей патологии. ■

Меры, направленные на предупреждение кон-такта со специфическими причинными факто-рами

Данный подход — мощный фактор воздействия

на патогенез любых аллергических заболеваний.

Часто применяют такие меры, как назначение эли-

минационных диет при пищевой аллергии, прове-

дение акарицидных и фунгицидных мероприятий.

Для пациентов с атопическим дерматитом не суще-

ствует универсальной рекомендованной диеты.

Ограничения в пище предписывают только паци-

ентам с установленной гиперчувствительностью к

пищевым продуктам.

Нередко прибегают к удалению домашних

животных из жилых помещений при возникнове-

нии аллергических симптомов, связанных с сенси-

билизацией организма к их перхоти. В клиниче-

ских исследованиях установлено, что к наиболее

важным аллергенам относятся пылевые клещи,

чешуйки кожи животных и пыльца. Большое значе-

ние имеет режим больного, который предусматри-

вает полноценный сон и отдых, исключение пере-

утомления, стрессовых ситуаций.

Необходимо создание условий для качественно-

го ухода за кожей, направленного на устранение

дефекта защитной функции кожи, с регулярным

использованием смягчающих и увлажняющих

средств, а также идентификация и исключение

неспецифических триггерных факторов. Неспеци-

фи ческие раздражители включают контактные, такие

как белье из плотного раздражающего синтетическо-

го или шерстяного материала, мыло, горячий душ

(ванна). Необходимо минимизировать контакт с

водой, для водных процедур использовать теплую

воду, мягкие моющие средства с адаптированным рН

(рН 5,5—6,0 для защиты кислого покрова кожи).

КОРРЕКЦИЯ ФОНОВЫХ НАРУШЕНИЙ

Важным этапом в терапии атопического дерма-

тита является коррекция сопутствующих заболева-

ний, очагов хронической инфекции. С целью нор-

мализации функции центральной нервной систе-

мы, психоэмоционального состояния пациента,

уменьшения невротических реакций проводят

В ряду современных топических стероидов, обладающих доказанным внегеномным механизмом действия,

выделяют мометазона фуроат. Препарат активно снижает синтез

провоспалительных цитокинов, оказывая быстрое и выраженное

противовоспалительное действие.

99

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№3 2012

нейрофармакологическую терапию, используя для

этой цели седативные препараты, нейролептики,

транквилизаторы и антидепрессанты. При часто

встречающейся дисфункции желудочно-кишечного

тракта, дискинезии желчевыводящих путей, дис-

биотических нарушениях показана терапия, корри-

гирующая нарушенные процессы пищеварения

(применение ферментных препаратов, спазмоли-

тиков, пре- и пробиотиков). Важное значение в

терапии атопического дерматита имеет санация

очагов хронической инфекции: кариеса зубов, тон-

зиллита, холецистита, отита и т.д. Назначать анти-

бактериальную терапию данной группе пациентов

следует с большой осторожностью, учитывая высо-

кий процент лекарственной непереносимости.

КУПИРОВАНИЕ ОБОСТРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Больные с выраженным обострением заболева-

ния, протекающим с явлениями экзематизации, с

гипертермией, лимфаденопатией, симптомами

об щей интоксикации, в особенности при присоеди-

нении вторичной инфекции, подлежат госпитали-

зации. В таких случаях необходимо проводить

дезинтоксикационную терапию, направленную на

купирование острого состояния. С этой целью про-

изводится парентеральное (внутривенное капель-

ное введение) гемодеза, антигистаминных препара-

тов I поколения, а также системных глюкокортико-

стероидов (ГКС). Максимальная курсовая доза

системных ГКС не должна превышать 64 мг в пере-

счете на дексаметазон. При обострении пиодермии

показана местная и системная антибактериальная

терапия. Выбор системного антибиотика произво-

дится с учетом результатов посева и определения

чувствительности к антибиотикам. Системное при-

менение антибиотиков целесообразно при распро-

страненной вторичной инфекции (как правило,

S. aureus). Обычно эффективно применение в тече-

ние 7—10 дней цефалоспоринов I и II поколения

и полусинтетических пенициллинов. Широкая рас-

пространенность эритромицин-резистентных

штам мов делает макролиды менее полезной альтер-

нативой. При аллергии на пенициллины или цефа-

лоспорины возможно применение клиндамицина

или оральной фусидовой кислоты. К сожалению,

реколонизация после курса антистафилококковой

терапии наблюдается часто. Следует избегать дли-

тельной поддерживающей антибактериальной

терапии, т.к. возможна колонизация метициллин-

резистентными микроорганизмами. Инфекция

кожи вирусом простого герпеса в виде герпетиче-

ской экземы (осповидная сыпь Капоши) представ-

ляет собой тяжелое, часто жизнеугрожающее

осложнение атопического дерматита, требующее

системной антивирусной терапии ацикловиром

или валацикловиром.

Недавними исследованиями подчеркивается

роль фунгальной колонизации как триггерного

фактора. Данные об эффективности системной

терапии атопического дерматита кетоконазолом

противоречивы, и хотя у некоторых пациентов с

атопическим дерматитом топическая или систем-

ная антимикотическая терапия может оказывать

положительное влияние на течение заболевания,

эффекты такого вмешательства требуют более глу-

бокого изучения. В случаях тяжелого обострения

процесса больным показан лечебный плазмаферез.

При обострении симптомов бронхиальной астмы

проводится подбор адекватной базисной терапии.

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ

После купирования обострения кожного про-

цесса больному производится индивидуальный

подбор базисной терапии, которая заключается в

назначении:

антагонистов Н1-рецепторов — антигистамин- ■

ных препаратов;

лекарств, обладающих помимо антигистамин- ■

ного действия способностью тормозить активацию

клеток-мишеней аллергии, — мембраностабилизи-

рующих препаратов;

топических стероидов, способных подавлять ак- ■

тивность аллергического процесса непосредствен-

но в коже.

Базисная терапия назначается как в комплексе с

основными методами лечения, так и в качестве про-

филактического лечения в реабилитационном

периоде.

100

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№3 2012

ГКС применяют с особой осторожностью, строго

по показаниям, ограничивающимся резкими обо-

стрениями с выраженной экссудацией. Системные

кортикостероиды используют в небольших дозах и

непродолжительное время. Хорошо известно, что по

окончании терапии системными ГКС заболевание

часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде дли-

тельной системной терапии ассоциируются с разви-

тием ряда побочных эффектов (нарушение роста,

остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). Следует

избегать длительного применения системных ГКС у

детей. В связи с важной ролью иммунологических

нарушений при АД в последнее время нередко

используются различные препараты, влияющие на

иммунную систему.

НАРУЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Наружная терапия атопического дерматита в

зависимости от стадии и клинической картины

заболевания проводится с применением керато-

пластических и противовоспалительных паст,

мазей, кремов. При выраженном мокнутии необхо-

димы примочки с растворами резорцина, танина,

борной кислоты. При выраженном зуде и воспале-

нии на ограниченных участках поражения исполь-

зуют мази, содержащие кортикостероидные препа-

раты. Топические кортикостероиды являются пре-

паратами выбора для лечения больных атопиче-

ским дерматитом в острый период, когда другие

средства не могут подавить высокую активность

аллергического процесса.

В ряду современных топических стероидов,

обладающих доказанным внегеномным механизмом

действия, выделяют мометазона фуроат. Препарат

активно снижает синтез провоспалительных цито-

кинов, оказывая быстрое и выраженное противовос-

палительное действие. В ходе исследований было

доказано, что низкие дозы мометазона фуроата не

обладают геномным действием, т.е. не оказывают

влияния на ДНК клеток, что наряду с низкой био-

доступностью объясняет высокий профиль его мест-

ной и системной безопасности. Препарат не оказы-

вает негативного влияния на обмен липидов, углево-

дов, минералов, гормонов, а также на пролиферацию

и продукцию коллагена фибробластами.

Одним из преимуществ мометазона фуроата

перед другими стероидными гормонами, несо-

мненно, является способность более активно инги-

бировать цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6,

фактор некроза опухоли и др.). Мометазона фуроат

замедляет процесс образования и освобождения

воспалительных медиаторов в концентрациях,

гораздо более низких по сравнению с другими пре-

паратами своей группы. Мометазона фуроат (0,1%)

входит в состав препарата Гистан-Н, который отли-

чает хорошая переносимость. При использовании

крема Гистан-Н показатель системной абсорбции

составляет 0,4%. В целом всасывание мометазона

фуроата в системный кровоток достоверно ниже,

чем системная абсорбция большинства галогенизи-

рованных и негалогенизированных топических

стероидов. Эти данные позволяют рассматривать

Гистан-Н как средство, действующее исключитель-

но в очаге поражения. Крем разрешен к примене-

нию у детей с 2-летнего возраста, имеет приоритет

в педиатрии, т.к. используется 1 раз в сутки, и по

фармакологическим свойствам приближается к

идеальному препарату выбора для местного лече-

ния атопических дерматозов.

При возникновении пиодермии показана обра-

ботка кожи антисептиками и применение местных

препаратов, содержащих антибиотики. Фунгицид-

ные препараты присоединяют к комплексной тера-

пии при наличии грибковой инфекции.

Проведение профилактических мероприятий осуществляется с целью сократить риск повыше-

ния уровня сенсибилизации и расширения ее

спектра. Важное значение имеет проведение в

ремиссионном периоде физических методов воз-

действия. Рекомендуется общее и селективное

Мометазона фуроат (0,1%) входит в состав Гистан-Н и является

препаратом выбора для местного лечения атопических дерматитов

как средство, действующее исключительно в очаге поражения.

101

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№3 2012

ультрафиолетовое облучение эритемными дозами,

PUVA-терапия и селективная фототерапия, ультра-

фонофорез, индуктотермия области надпочечни-

ков, диатермия области шейных симпатических

узлов, магнитотерапия, рефлексотерапия, лазеро-

терапия и электропунктура. Показано санаторно-

курортное лечение.

Таким образом, атопический дерматит — это

заболевание, актуальность которого возрастает с

каждым годом. Несмотря на то что на сегодня нако-

плены значительные научные сведения об этиоло-

гии и патогенезе заболевания, разработано много

методик лечения, все еще нет убедительных данных

о возможности полного и окончательного излече-

ния от атопического дерматита. Очевидно, даль-

нейшее изучение влияния на организм и взаимо-

действия с ним провоцирующих факторов и пре-

дикторов заболевания позволит найти более

эффективные способы лечения и профилактики

атопического дерматита, что, в свою очередь, улуч-

шит прогноз заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Медицинская микробиология, вирусология, иммуноло-

гия / под ред. Л.Б.Борисова и А.М.Смирновой. М.,

Медицина, 1994. 226 с.

2. Белоусова Т.А. Рациональное применение наружных

глюкокортикостероидов в общей клинической практи-

ке. РМЖ. 2006; 29: 2090.

3. Адо А.Д. Общая аллергология. М., Медицина, 1978.

4. Кочергин Н.Г., Смирнова Л.М., Траксель Л.В. Выбор

наружного стероидного средства — где истина? Клинич.

дерматол. и венерол. 2003; 3: 74.

5. Гомберг M.A., Соловьев A.M., Аковбян В.А. Атопический

дерматит // Российский медицинский журнал. Т.6, №20,

1998.

6. Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. и соавт. //

Вестник дерматологии и венерологии. 1995. №2. С.

17—19.

7. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит. Современные под-

ходы к диагностике, терапии и профилактике //

Медицина для всех. 2001. №2.

8. Чернуха А.М., Фролова Е.П. Кожа (строение, функция,

общая патология и терапия). М.: Медицина, 1982.

9. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Акломета зона

дипропионат в наружной терапии атопического дермати-

та у детей. Consilium Medicum. 2007; 1: 21—2.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

102

ДИ

СС

ЕР

ТАН

Тcоветмедицинский

№3 2012

Ключевые слова: профилактика сердечно-сосудистых осложнений, эхокардиография,пери- и постоперационный период

Согласно данным литературы, рутинное про-

ведение эхокардиографии (ЭхоКГ) на доопе-

рационном этапе при некардиальных хирур-

гических вмешательствах не показано. Однако эти

данные основаны на результатах исследований,

проведенных в общей популяции пациентов хирур-

гических стационаров различного профиля. Для

нас представляет интерес изучение этого вопроса

применительно к больным урологического профи-

ля с заболеваниями сердечно-сосудистой системы,

диагностированными АГ и/или ИБС.

Цель исследования: изучить ценность ЭхоКГ

как инструмента профилактики сердечно-

сосудистых осложнений в периоперационном

периоде и как метода послеоперационного мони-

торирования пациентов.

Материалы и методы. ЭхоКГ проводилась

всем больным, направленным в клинику для

хирургической коррекции урологической патоло-

гии. Она выполнялась не только для исключения

явлений сердечной недостаточности и выражен-

ной клапанной патологии, но и для определения

динамики функционального состояния левого

желудочка (ЛЖ), размера камер сердца, толщины

их стенок и исключения очаговых изменений и

тромбообразования. Исследование осуществля-

лось до операции, а затем на 2-е и 10-е сутки после

вмешательства. Были обследованы мужчины (883

больных) в возрасте от 40 до 80 лет, из них 174

больных с АГ, 511 — с сочетанием АГ и ИБС, стено-

кардией напряжения I, II ФК, 198 больных с ИБС,

стенокардией напряжения I, II ФК. Заболевания

предстательной железы выявлены у 472 больных,

МКБ — у 290 пациентов, у 121 больного выявлена

опухоль почки.

У 15 из 883 мужчин были выявлены гемодина-

мически значимые приобретенные пороки сердца

(в 11 случаях — аортальные стеноз и/или недоста-

точность, у 4 пациентов — митральный стеноз), у

58 больных обнаружены признаки застойной хро-

нической сердечной недостаточности. У 21 больно-

го выявлено утолщение стенок камер сердца, из

них у 6 — миокардит в анамнезе, у остальных 15

пациентов — выраженная гипертрофия миокарда

ЛЖ (ТМЖП или ТЗСЛЖ ≥ 1,2 см).

Средние значения количественных данных,

полученных при ЭхоКГ, представлены в таблице 1.

У 62 пациентов (7,1%) имело место небольшое

расширение полости ЛЖ со снижением ФВ ЛЖ (не

ниже 50%), у всех больных был определен I ФК ХСН.

С.С.ДАВЫДОВА, к.м.н., городская клиническая урологическая больница №47, Москва

ЭХОКАРДИОГРАФИЯВ ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

У БОЛЬНЫХ С УРОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

В статье рассмотрен вопрос о целесообразности проведения эхокардиографии на до-и постоперационном этапе при хирургических вмешательствах у больных урологического профиля

с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Выявлено, что всем больным, поступающимв урологический стационар с диагностированными АГ и ИБС, осуществлять эхокардиографию

нецелесообразно. Следует производить это исследование лишь при наличии других клиническихи аускультативных признаков хронической сердечной недостаточности и порока сердца.

103

ДИ

СС

ЕР

ТАН

Т

cоветмедицинский

№3 2012

У 520 пациентов (59,1%) исходно обнаружено утол-

щение межжелудочковой перегородки и/или зад-

ней стенки ЛЖ (от 1,0 до 1,2 см). У 38 больных

(4,3%) зарегистрированы гемодинамически незна-

чимые стеноз и/или недостаточность аортального

клапана, а у 14 пациентов (1,6%) — гемодинамиче-

ски незначимые стеноз и/или недостаточность

митрального клапана. Легочная гипертензия (СДЛА

35—40 мм рт.ст.) выявлена у 27 больных (3,1%). У

118 пациентов (13,4%) выявлено нарушение локаль-

ной сократимости миокарда ЛЖ, все эти больные

ранее перенесли ИМ.

Результаты. При анализе результатов ЭхоКГ

оказалось, что после хирургической коррекции

урологической патологии средние значения раз-

меров ЛЖ и давления в легочной артерии несколь-

ко увеличились по сравнению с исходными данны-

ми: КСР ЛЖ (с 3,3 ± 0,5 см исходно до 3,5 ± 0,7 см

на 2-е сутки после операции), КДРЛЖ (с 4,3 ± 0,9 см

исходно до 4,4 ± 1,0 см на 2-е сутки после опера-

ции), КСО ЛЖ (с 42,6 ± 15,8 см исходно до 44,1 ±

14,2 см на 2-е сутки после операции), КДО ЛЖ (с

126,4 ± 13,7 мл исходно до 128,3 ± 14,7 см на 2-е

сутки после операции) и СДЛА (с 26,1 ± 7,7 мм рт.ст.

исходно до 27,6 ± 9,1 мм рт.ст. на 2-е сутки после

операции), а значения ударного объема и ФВ,

напротив, уменьшились по сравнению с данными

до операции (с 88,7 ± 21,8 мл исходно до 87,9 ± 19,8

мл на 2-е сутки после операции и с 59,4 ± 5,9%

исходно до 58,7 ± 7,1% на 2-е сутки

после операции соответственно).

Однако все различия не достигли

уровня статистической значимости

(р > 0,05).

На 10-е сутки послеоперацион-

ного периода по сравнению с дан-

ными, полученными на 2-е сутки,

отмечалась тенденция к уменьше-

нию размеров аорты (с 2,1 ± 3,5

до 2,0 ± 3,3 мм), левого предсердия

(с 2,9 ± 0,7 до 2,7 ± 0,6 мм), диамет -

ра правого желудочка (с 2,2 ± 0,6 до

2,1 ± 0,4 мм), КСР ЛЖ (с 3,5 ± 0,7 до

3,4 ± 0,5 мм), КДР ЛЖ (с 4,4 ± 1,0 до

4,3 ± 0,8 мм), КСО ЛЖ (с 44,1 ± 14,2

до 43,5 ± 15,3 мл), КДО ЛЖ (с 128,3 ± 14,7

до 125,6 ± 15,2 мл) и СДЛА (с 27,6 ± 9,1 мм рт.ст.

до 26,2 ± 8,9); величины же ударного объема и ФВ

ЛЖ, напротив, имели тенденцию к увеличению

(с 87,9 ± 19,8 до 88,9 ± 20,5 мл и с 58,7 ± 7,1% до

59,3 ± 6,2% соответственно). Различия величин показа-

телей не достигли уровня статистической значимости.

При анализе подгрупп больных с утолщением

стенок ЛЖ и без, с расширением камер сердца и

без, со сниженной ФВ ЛЖ и без не выявлены стати-

стически значимые различия по количеству раз-

вившихся в периоперационном периоде сердечно-

сосудистых осложнений.

Обсуждение. Несомненно, проведение ЭхоКГ

перед хирургической коррекцией урологической

патологии у больных с диагностированными АГ и/

или ИБС необходимо для исключения дисфункции

ЛЖ на предоперационном этапе. Известно, что у

пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (менее 35%) высок

риск развития сердечно-сосудистых осложнений

при некардиальных хирургических вмешательствах

[1]. В крупных исследованиях функциональное

состояние ЛЖ, определенное с помощью ЭхоКГ,

впрочем, как и с использованием ангиографии [2,

3], не продемонстрировало прогностическую зна-

чимость в качестве предиктора развития ишемиче-

ских сердечно-сосудистых осложнений в периопе-

рационном периоде при некардиальных вмеша-

тельствах.

Таблица 1. Данные, полученные при ЭхоКГ до операции,на 2-е и на 10-е сутки послеоперационного периода

ПараметрыДо

операции2-е сутки

п/о10-е сутки

п/о

Диаметр аорты, см 2,1 ± 3,4 2,1 ± 3,5 2,0 ± 3,3

Левое предсердие, см 2,9 ± 0,6 2,9 ± 0,7 2,7 ± 0,6

Диаметр правого желудочка, см 2,2 ± 0,5 2,2 ± 0,6 2,1 ± 0,4

КСР ЛЖ, см 3,3 ± 0,5 3,5 ± 0,7 3,4 ±0,5

КДР ЛЖ, см 4,3 ± 0,9 4,4 ± 1,0 4,3 ± 0,8

КСО ЛЖ, мл 42,6 ± 15,8 44,1 ± 14,2 43,5 ± 15,3

КДО ЛЖ, мл 126,4 ± 13,7 128,3 ± 14,7 125,6 ± 15,2

ТМЖП, мм 1,1 ± 0,1 1,1 ± 0,1 1,1 ± 0,1

ТЗСЛЖ, мм 1,0 ± 0,1 1,0 ± 0,1 1,0 ± 0,1

Ударный объем ЛЖ, мл 88,7 ± 21,8 87,9 ± 19,8 88,9 ± 20,5

ФВ ЛЖ, % 59,4 ± 5,9 58,7 ± 7,1 59,3 ± 6,2

СДЛА, мм рт.ст. 26,1 ± 7,7 27,6 ± 9,1 26,2 ± 8,9

104

ДИ

СС

ЕР

ТАН

Тcоветмедицинский

№3 2012

В нашем исследовании при анализе подгрупп

больных, выделенных по признакам наличия гипер-

трофии ЛЖ, снижения ФВЛЖ, расширения камер

сердца, обнаружения приобретенных пороков

сердца, локальной гипокинезии ЛЖ и легочной

гипертензии, не выявлено статистически значимых

различий встречаемости периоперационных

осложнений.

Аортальный стеноз считается сильным незави-

симым фактором риска периоперационных ослож-

нений в некардиальной хирургии [4, 5] с относи-

тельным риском 5,2 для градиента давлений 25—50

мм рт.ст. и 6,8 для градиента > 50 мм рт.ст. [6].

Митральный стеноз может быть не выявлен клини-

чески и значительно увеличивает риск развития

наджелудочковых нарушений ритма в периопера-

ционном периоде [7, 8]. В литературе ограниченны

данные по риску развития ИМ у больных с легоч-

ной гипертензией, однако летальность этих боль-

ных очень высока (7% у пациентов с систолическим

давлением в легочной артерии 68 мм рт.ст.).

Негативные исходы чаще ассоциированы с тяже-

лой перегрузкой правого желудочка, значительно

сниженным функциональным статусом и ТЭЛА в

анамнезе [9].

Незначительное увеличение размеров ЛЖ, уров-

ня СДЛА и уменьшение ударного объема и ФВЛЖ

на 2-е сутки после операции по сравнению с исхо-

дными данными может быть связано с гиперадре-

нергическим состоянием организма во время вме-

шательства и с некоторым повышением АД, выяв-

ленным при СМАД, в связи с возможным стрессом

на фоне оперативного лечения урологической

патологии. В дальнейшем, через 10 дней после вме-

шательства, эти показатели возвращались к преж-

ним значениям.

Проведение ЭхоКГ с оценкой функции ЛЖ реко-

мендуется выполнять у пациентов с хронической

сердечной недостаточностью в том случае, если

состояние систолической и диастолической функ-

ции ЛЖ неизвестно [10], а также при подозрении на

аортальный стеноз [11, 12]. Считается, что рутинная

оценка функционального состояния ЛЖ больным,

направленным для хирургической коррекции

некардиальной патологии, не показана [13, 14, 15].

Основываясь на результатах нашего исследова-

ния и анализе литературных данных, мы утвержда-

ем, что всем больным, поступающим в урологиче-

ский стационар с диагностированными АГ и ИБС,

осуществлять ЭхоКГ нецелесообразно. Следует про-

изводить это исследование лишь при наличии дру-

гих клинических и аускультативных признаков

хронической сердечной недостаточности и порока

сердца.

ЛИТЕРАТУРА

1. Hollenberg S.M. Preoperative Cardiac Risk Assessment /

Chest. — 1999. — V. 115. — P.51S—57S.

2. McCann R.L., Wolfe W.G. Resection of abdominal aortic

aneurysm in patients with low ejection fraction / J. Vasc.

Surg. — 1989. — V. 10. — P. 240—244.

3. Baron J.F., Mundler O. et al. Dipyridamolethalliumscinti-

graphy and gated radionuclide angiography to assess cardiac

risk before abdominal aortic surgery / N. Engl. J. Med. —

1994. — V. 330. — P. 663—669.

4. Kertai M.D., Bountioukos M. et al. Aortic stenosis: an under-

estimated risk factor for perioperative complications in

patients undergoing noncardiac surgery / Am. J. Med. —

2004. — V. 116. — P. 8—13.

5. Sprung J., Abdelmalak B. et al. Analysis of risk factors for myo-

cardial infarction and cardiac mortality after major vascular

surgery / Anesthesiology. — 2000. — V. 93. — P. 129—140.

6. Goldman L. Aortic stenosis in noncardiac surgery: underap-

preciated in more ways than one? / Am. J. Med. — 2004. —

V. 116. — P. 60—62.

7. Auerbach A., Goldman L. Assessing and reducing the cardiac

risk of noncardiac surgery / Circulation. — 2006. — Vol. —

113. - N10. — P.1361—1376.

8. Rohde L.E., Polanczyk C.A. et al. Usefulness of transthoracic

echocardiography as a tool for risk stratification of patients

undergoing major noncardiac surgery / Am. J. Cardiol. —

2001. — V. 87. — P. 505—509.

9. Ramakrishna G., Sprung J. et al. Impact of pulmonary hyper-

tension on the outcomes of noncardiac surgery: predictors

of perioperative morbidity and mortality / J. Am. Coll.

Cardiol. — 2005.

10. Baum V.C., Barton D.M., Gutgesell H.P. Influence of congeni-

tal heart disease on mortality after noncardiac surgery in

hospitalized children / Pediatrics. — 2000. — V. 105. — P.

332—335.

11. Rohde L.E., Polanczyk C.A. et al. Usefulness of transthoracic

echocardiography as a tool for risk stratification of patients

undergoing major noncardiac surgery / Am. J. Cardiol. —

2001. — V. 87. — P. 505—509.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.