№ № 662 0 1 22 0 1 2cовет

мед

ици

нски

й c

овет

●

№6

(201

2)

●

в по

ликл

иник

е

медицинский

Н А У Ч Н О - П Р А К Т И Ч Е С К И Й Ж У Р Н А Л Д Л Я В Р А Ч Е Й

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА ■ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ■ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ■ ПРАКТИКА

■ ДИССЕРТАНТ

в поликлиникев поликлинике

ВХОДИТ В ПЕРЕЧЕНЬ ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ ВАК РФ

Приемная у доктора, конечно,требует срочного ремонта.Зато веб-сайт у него шикарный!

107082, Москва, ул. Бакунинская, д. 71Тел. (495) 780-34-25e-mail: sales@clifar.ruwww.drugreg.ru

ежедневноеобновление

информационные системы

в медицине и фармацевтике

ИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫ

КЛИФАРКЛИФАР

Представляем линейку продуктовсемейства «КЛИФАР»

ео

✔ ФАРМКОНТРОЛЬБрак и фальсификация, реестр цен на ЖНВЛП,предельные надбавки для всех регионов РФ

✔ ГОСРЕЕСТРФармконтроль+Реестр ЛС, БАД России

✔ ГОСРЕЕСТР ПЛЮСФармконтроль+Реестр ЛС, БАД России,Украины, Белоруссии и Казахстана

✔ ГОСРЕЕСТР+АНАЛИТИКАФармконтроль+Реестр ЛС,БАД+аналитика продаж для всех регионов РФ

✔ ИМПОРТ-ЭКСПОРТ ЛСстатистика по ввозу/вывозу ЛС и фармсубстанций

✔ РЕЕСТР ИЗДЕЛИЙМЕДИЦИНСКОГО НАЗНАЧЕНИЯ

ПОД ПИС НАЯ КАМ ПА НИЯ НА 2012 ГОД

«Ме ди цин ский со вет» — жур нал для прак ти ку ю ще го вра ча, на зна ча ю ще го ле че ние, на гляд но де мон ст ри ру ю щий прак ти че-с кое при ме не ние но вей ших на уч ных раз ра бо ток в об ла с ти ме ди ци ны. Ста тьи в жур на ле но сят прак ти че с кий ре ко мен да-тель ный ха рак тер, со че тая в се бе те о ре ти че с кую и на уч ную ин фор ма цию с но во стя ми ме ди ци ны.

Вы мо же те офор мить под пи с ку в лю бом поч то вом от де ле нии Рос сии;

— ка та лог «Рос пе чать», ин декс 72150;— объ е ди нен ный ка та лог «Прес са Рос сии», ин декс 88144.Че рез ре дак цию вы мо же те офор мить под пи с ку на лю бое

ко ли че ст во те ма ти че с ких но ме ров.Сто и мость под пи с ки на II по лу го дие – 720 руб. Сто и мость под пи с ки на год – 1440 руб.

Для оформ ле ния под пи с ки не об хо ди мо: 1. Юри ди че с ким ли цам:• по зво нить в ре дак цию по те ле фо ну (495) 780-34-25;• оп ла тить в бан ке вы став лен ный счет.

2. Фи зи че с ким ли цам:• за пол нить при ла га е мую кви тан цию об оп ла те;• пе ре ве с ти день ги на ука зан ный р/счет в лю бом бан ке;• от пра вить ко пию кви тан ции о пе ре во де де нег:• по фак су: (495) 780-34-26;• по email: podpiska@remedium.ru

ИЗВЕЩЕНИЕ

КВИТАНЦИЯ

Кассир

Кассир

Получатель платежа: ООО «Р-Врач»ИНН 7720700418, КПП 772001001, р/с 40702810100000006307 в ОАО «МОСКОМБАНК», г. Москва, к/с 30101810100000000476, БИК 044579476, тел./факс: (495) 780-34-25 / 26

Оплата за подписку на журнал

Ф.И.О. плательщика _________________________________________________

Адрес плательщика __________________________________________________

Контактный телефон _________________________

Сумма платежа ___________руб. _________коп. «____»_________________20 г.

Подпись плательщика ________________________________________________

Получатель платежа: ООО «Р-Врач»ИНН 7720700418, КПП 772001001, р/с 40702810100000006307 в ОАО «МОСКОМБАНК», г. Москва, к/с 30101810100000000476, БИК 044579476, тел./факс: (495) 780-34-25 / 26

Оплата за подписку на журнал

Ф.И.О. плательщика _________________________________________________

Адрес плательщика __________________________________________________

Контактный телефон _________________________

Сумма платежа ___________руб. _________коп. «____»_________________20 г.

Подпись плательщика ________________________________________________

cоветмедицинский

cоветмедицинский

СО

ДЕ

РЖ

АН

ИЕ

№6 2012

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

М.А.РЫЧЁВАИспользование альтернативного рассмотрениясудебных споров, илиОдин из способов препятствованию судебных тяжб . . . . 6

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

А.Е.КАРАТЕЕВ, д.м.н.НПВП: значение локальных форм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10

В.В.ОСИПОВА, к.м.н.Диагностика головных болей в амбулаторнойпрактике. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16

М.В.РОМАНОВА, С.В.КОТОВ,Е.В.ИСАКОВА, д.м.н., профессорПсихогенное головокружение:особенности диагностики и лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22

Н.С.БАРАНОВА, к.м.н., доцент,Н.Н.СПИРИН, д.м.н., профессор,В.А.БУЛАНОВА, к.м.н., доцентПоражение нервной системы при хроническомЛайм-боррелиозе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28

Е.Б.ГРИЩЕНКО, к.м.н.Способы коррекции астенического синдромав амбулаторной практике. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

В.П.СМЕТНИК, д.м.н., профессорПостменопаузальный остеопороз: эпидемиология,приверженность лекарственной терапии —оригинальные препараты или дженерики . . . . . . . . . . . . . .42

Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор,Д.И.ЧЕРКЕЗОВ, к.м.н.Синдром пустого турецкого седла . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48

ПРАКТИКА

В.В.КОСАРЕВ, профессор,С.А.БАБАНОВ, д.м.н., профессорПрофессиональные дискинезии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50

И.В.МАЕВ, чл.-корр., профессор, д.м.н.,Г.Л.ЮРЕНЕВ, профессор, д.м.н.,Д.Т.ДИЧЕВА, доцент, к.м.н.,Л.Н.ТРУТАЕВА, к.м.н., Е.Н.БИТКОВА,А.Г. ДАНИЛИН, О.Е.БЕРЕЗУТСКАЯВлияние психокоррекции на характер течениязаболевания и качество жизни больныхгастроэзофагеальной рефлюксной болезнью,бронхиальной астмой и при их сочетании. . . . . . . . . . . . .56

Е.М.БУЛАТОВА, д.м.н., профессор,Н.М.БОГДАНОВА, доцент, к.м.н.,И.С.ВОЛКОВА, Д.Г.ПЕНЬКОВ, к.м.н.Физическое развитие и состояние питаниядетей раннего возраста, находящихся в учреждениях закрытого типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64

ДИССЕРТАНТ

М.А.СУБОТЯЛОВ, к.б.н.Учение о здоровье в традиционной аюрведической медицине . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70

№ № 662 0 1 22 0 1 2cовет

медицинский

Н А У Ч Н О - П Р А К Т И Ч Е С К И Й Ж У Р Н А Л Д Л Я В Р А Ч Е Й

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА ■ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ■ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ■ ПРАКТИКА

■ ДИССЕРТАНТ

в поликлиникев поликлинике

ВХОДИТ В ПЕРЕЧЕНЬ ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ ВАК РФ

Приемная у доктора, конечно,требует срочного ремонта.Зато веб-сайт у него шикарный!

КЛИФАР

cоветмедицинскийН А У Ч Н О - П Р А К Т И Ч Е С К И Й Ж У Р Н А Л Д Л Я В Р А Ч Е Й

№ 6 2012

Издатель: OOO «Р-Врач». Генеральный директор: Ирина Филиппова

Ли те ра тур ный ре дак тор: Елена Шерстнева. Кор рек тор: Сергей Палилов

Оформ ле ние и вер ст ка: Анатолий Москвитин. Иллюстрация на обложке: идея «Heute schon gelacht?» Die besten Cartoons aus Medical Tribune

От дел про дви же ния и рас про ст ра не ния: Ирина Иванова, Галина Третьякова, podpiska@remedium.ru

Рекламное агентство «Ре Медиа»: Наталья Ливенская, Юлия Калыгина, reklama@remedium.ru

М.Б.Анциферов, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва

Д.М.Аронов, д.м.н., профессор, Москва

И.И.Балаболкин, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

А.А.Баранов, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва

Ю.Б.Белоусов, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

Ю.Н.Беленков, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва

Б.М.Блохин, д.м.н., профессор, Москва

С.А.Бойцов, д.м.н., профессор, Москва

Т.Э.Боровик, д.м.н., профессор, Москва

Ю.А.Бунин, д.м.н., профессор, Москва

А.Л.Верткин, д.м.н., профессор, Москва

Н.Н.Володин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

А.Б.Гехт, д.м.н., профессор, Москва

В.Л.Голубев, д.м.н., профессор, Москва

И.Н.Денисов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

Н.К.Дзеранов, д.м.н., профессор, академик МАИ, Москва

И.Н.Захарова, д.м.н., профессор, Москва

А.А.Ишмухаметов, д.м.н., профессор, Москва

И.Я.Конь, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва

Н.А.Коровина, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва

О.Б.Лоран, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

Р.А.Манушарова, д.м.н., профессор, Москва

В.Ю.Мареев, д.м.н., профессор, Москва

А.И.Мартынов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

Г.А.Мельниченко, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

А.М.Мкртумян, д.м.н., профессор, Москва

Л.С.Намазова-Баранова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

Е.Л.Насонов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

В.С.Никифоров, д.м.н., С.-Петербург

Д.Ю.Пушкарь, д.м.н., профессор, Москва

В.А.Петеркова, д.м.н., профессор, Москва

В.Г.Помников, д.м.н., профессор, С.-Петербург

В.Н.Прилепская, д.м.н., профессор, Москва

С.А.Рабинович, д.м.н., профессор, Москва

В.И.Скворцова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

В.П.Сметник, д.м.н., профессор, Москва

Г.И.Сторожаков, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

В.А.Ступин, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва

И.В.Сидоренко, д.м.н., профессор, Москва

В.Ф.Учайкин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

И.Е.Чазова, д.м.н., профессор, Москва

А.Г.Чучалин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

М.В.Шестакова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва

Е.В.Шляхто, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, С.-Петербург

Н.Д.Ющук, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

Тел./факс: (495)780-34-25/26/27 (мно го ка наль ный). Для кор ре спон ден ции: Рос сия, 105082, Моск ва, а/я 8. www.remedium.ru

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере массовых коммуникаций, связи и охраны культурного наследия. Сви де тель ст во о регистрации

ПИ №ФС 77-30814 от 26.12.2007. Входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов ВАК РФ.

Ав тор ские ма те ри а лы не обя за тель но от ра жа ют точ ку зре ния ре дак ции, ис клю чи тель ные (иму ще ст вен ные) пра ва с мо мен та по лу че ния ма те ри а лов при над ле жат ре дак ции.

Лю бое вос про из ве де ние опуб ли ко ван ных ма те ри а лов без пись мен но го со гла сия из да тель ст ва не до пу с ка ет ся. Ре дак ция не не сет от вет ст вен но с ти за со дер жа ние рек лам ных

ма те ри а лов. Ма те ри а лы, по ме чен ные зна ком , пуб ли ку ют ся на пра вах рек ла мы. Но мер под пи сан в пе чать 28 августа 2012 г. Ти раж 40 000 экз. Це на сво бод ная.

© МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ, 2012

ТРЕ БО ВА НИЯ К СТА ТЬ ЯМ И ТЕ ЗИ САМ ДЛЯ ЖУР НА ЛА «МЕ ДИ ЦИН СКИЙ СО ВЕТ» ИЗ ДА ТЕЛЬ СТ ВА «РЕ МЕ ДИ УМ»

В на ча ле ста тьи ука зы ва ют ся имя, от че ст во, фа ми лия ав то ра, уче ная сте пень,

зва ние, ме с то ра бо ты, го род. К при ме ру: «И.И.ИВА НОВ, док тор ме ди цин ских

на ук, про фес сор, ака де мик РАМН, П.П.ПЕ Т РОВ, кан ди дат ме ди цин ских на ук, до цент

РМА ПО, СПбГМУ, Моск ва, Санкт-Пе тер бург. АЛ ЛЕР ГИ ЧЕ С КИЙ РИ НИТ». Обя за тель но

ука зы вать клю че вые сло ва и крат кое со дер жа ние ста тьи. Для те зи сов до пол ни тель но

ука зы ва ют ся на уч ный ру ко во ди тель и за ве ду ю щий ка фе д рой. Ста тья долж на быть

на пи са на в ви де ре ко мен да тель ной лек ции по ле че нию для прак ти ку ю ще го вра ча.

Объ ем ста тьи — 18 000 зна ков (7 стра ниц шриф том Times, кег лем 12 че рез 1,5 ин тер-

ва ла на ли с те фор ма та А 4). По ля: верх нее и ниж нее — 2,5 см, ле вое — 3,5 см, пра вое

— 1,5 см. Объ ем те зи сов — 2000 зна ков (1 стра ни ца шриф том Times, кег лем 12 че рез

1,5 ин тер ва ла на ли с те фор ма та А 4). К ста тье обя за тель но при ла га ют ся све де ния об

ав то ре(ах): фа ми лия, имя, от че ст во; уче ная сте пень, зва ние, долж ность, ме с то ра бо ты

(уч реж де ние, от де ле ние), а так же ад рес ме с та ра бо ты с ука за ни ем поч то во го ин дек са,

те ле фо на. Все обозначения даются в системе СИ. Торговое на зва ние ле кар ст вен но го

сред ст ва ука зы ва ет ся с заглавной буквы, дей ст ву ю ще го ве ще ст ва — со строч ной

(«ма лень кой») бук вы. При ла га е мый спи сок ли те ра ту ры дол жен со дер жать не бо лее

25 на и ме но ва ний. Ри сун ки, таб ли цы и схе мы, ил лю с т ри ру ю щие ма те ри ал ста тьи,

долж ны быть про ну ме ро ва ны, к каж до му ри сун ку да ет ся под пись и при не об хо ди-

мо с ти объ яс ня ют ся все ци ф ро вые и бук вен ные обо зна че ния. Ма ло упо тре би тель ные

и уз ко спе ци аль ные тер ми ны, встре ча ю щи е ся в ста тье, долж ны иметь по яс не ния.

До зи ров ки и на зва ния долж ны быть тща тель но вы ве ре ны. Ма те ри ал мож но вы слать

по эле к трон ной поч те на ад рес grishenko@remedium.ru или пред ста вить в ре дак цию

на электронном носителе (с при ло же ни ем ко пии в пе чат ном ви де). Ре дак ция жур-

на ла под тверж да ет воз мож ность пуб ли ка ции ста тьи толь ко по сле оз на ком ле ния с

ма те ри а лом. Все ма те ри а лы, по сту па ю щие в ре дак цию, ре цен зи ру ют ся и при не об-

хо ди мо с ти ре дак ти ру ют ся и со кра ща ют ся. По лу чен ный ре дак ци ей ори ги нал ста тьи

не воз вра ща ет ся. На прав ле ние в ре дак цию ра бот, ра нее опуб ли ко ван ных или пред-

став лен ных для пуб ли ка ции в дру гие из да ния, не до пу с ка ет ся. Мне ние ре дак ции

мо жет не сов па дать с мне ни ем ав то ров. С аспирантов, молодых ученых

и соискателей плата за публикацию не взимается.

УЧ РЕ ДИ ТЕЛЬ: ООО «ГРУППА РЕ МЕ ДИ УМ»

РУКОВОДИТЕЛЬ ПРОЕКТА, НАУЧНЫЙ РЕ ДАК ТОР: Екатерина Борисовна Грищенко, к.м.н.

РЕ ДАК ЦИ ОН НЫЙ СО ВЕТ :

3

cоветмедицинский

№6 2012

КО

ЛО

НК

А Г

ЛА

ВН

ОГО

РЕ

ДА

КТО

РА

Глубокоува жа е мые кол ле ги!

В наш сегодняшний век стремительных преобразований основной задачей врача

по-прежнему остается забота о пациенте. Что бы ни происходило в нашей жизни:

менялся общественный строй, границы государства — желание доктора помочь боль-

ному, используя последние достижения медицины, остается неизменным. Как и наше

стремление информационно поддержать коллег-врачей, помочь найти им ответы на

самые актуальные вопросы.

А таковых сегодня немало: это и вопросы возможных реорганизационных преоб-

разований медицинских учреждений, назначение нового министра здравоохранения,

проблемы финансирования бюджетных медицинских организаций, обеспечение

поликлиник и стационаров необходимым перечнем медикаментов. Среди накопив-

шихся проблем — порой негативное отношение общества к врачам, недоверие к

лечащему доктору.

Сегодня большие надежды возлагаются на вновь назначенного министра здраво-

охранения Скворцову Веронику Игоревну, избрание которой, мы уверены, способно

переломить создавшуюся отрицательную тенденцию. Не секрет, что за последнее

десятилетие это первый министр, имеющий диплом врача и пришедший из практиче-

ской медицины.

Огромный опыт непосредственной работы в лечебных учреждениях, высокий

интеллектуальный потенциал Вероники Игоревны Скворцовой вселяют надежду на

изменение ситуации в российском здравоохранении.

Со своей стороны, наша редакция будет стараться донести до читателя информа-

цию о последних достижениях в различных областях медицины, необходимую для

качественной работы врача в условиях амбулаторной практики.

Так, главной темой этого номера стала проблема боли и борьбы с ней при невро-

логических и ревматических заболеваниях. Боль, вызываемая самыми разными при-

чинами, наиболее частый симптом разнообразных патологических состояний и

причина обращения пациента к врачу. Приобретая хронический характер, боль

крайне неблагоприятно воздействует на качество жизни человека. Вот почему борьба

с этим состоянием издревле была важнейшей медицинской задачей.

В летний период вновь становится актуальным инфекционное природно-очаговое

трансмиссивное заболевание Лайм-боррелиоз, переносчиком которого служат иксодо-

вые клещи. Типичными признаками этой болезни являются прогрессирующий борре-

лиозный энцефаломиелит, энцефалопатия, церебральный васкулит, радикулополинев-

ропатия. В сложных диагностических случаях считается важным определение воспали-

тельных изменений в СМЖ, включая интратекальный синтез антител к B. burgdorferi. Большой интерес представляют и статьи, посвященные проблемам диагностики и

лечения психогенных головокружений и координаторных неврозов — профессио-

нальных заболеваний, встречающихся преимущественно у людей, которым в процессе

их деятельности необходимы высококоординированные движения в кисти, руке. Мы

очень надеемся, что эти публикации не только вызовут живой интерес у нашей аудито-

рии, но и окажут непосредственную помощь в практической деятельности.

С уважением,

к.м.н. Екатерина Борисовна Грищенко

4

НО

ВО

СТ

И.

ОТ

КР

ЫТ

ИЯ

И С

ОБ

ЫТ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

В США ЗАФИКСИРОВАН РЕКОРДНЫЙ РОСТЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КОКЛЮШЕМ

Постепенный и устойчивый рост заболеваемости коклюшем наблю-

дается с момента исторического минимума в 1970 г. до пика

в 2010 г., когда заболело 27 000 людей и умерло 27 человек, среди

них 25 детей. Вакцина АКДС, содержащая цельноклеточные убитые

возбудители коклюша, была отозвана с рынка в 1997 г. Решение

принято из-за опасений по поводу развития побочных явлений в

виде лихорадки и неврологических осложнений, взаимосвязь кото-

рых с вакцинацией не доказана. С этого времени всех детей пяти-

кратно прививают бесклеточным аналогом АКДС начиная с 2 меся-

цев и проводят ревакцинацию специальной формой выпуска для

взрослых в 11 или 12 лет.

На сегодняшний момент в США зафиксировано 18 000 случаев коклю-

ша, что вдвое превысило заболеваемость в 2011 г. Это может быть

связано с недостаточной эффективностью бесклеточной вакцины.

Доказательством служит увеличение заболеваемости среди подрост-

ков от 13 до 14 лет, которые были привиты именно этой формой вак-

цины. До сих пор в этом году наибольшая частота заболевания отме-

чается у детей до года, половина случаев приходится на самых

маленьких (до 3 месяцев), которых еще нельзя вакцинировать. Уже

зафиксировано 9 случаев младенческой смерти от коклюша.

Известно, что для эффективной борьбы с инфекцией необходимо

поддержание коллективного иммунитета, что предполагает вакцина-

цию всех беременных женщин и людей, с которыми будет контактиро-

вать ребенок: ближайших родственников и работников здравоохра-

нения. Ученые уверены, что вакцинация по-прежнему остается наибо-

лее эффективной стратегией снижения заболеваемости и смертности

от коклюша.

ВЕРОНИКА СКВОРЦОВА: ЗАРПЛАТА ВРАЧЕЙ В 2015 Г. ДОСТИГНЕТ 170% ОТ СРЕДНЕЙ ПО РЕГИОНУ

По сообщению главы Минздрава РФ Вероники Скворцовой, зарплата

врачей и специалистов с высшим образованием, работающих в сфере

здравоохранения, в 2015 г. достигнет 170% от средней по региону.

Скворцова напомнила, что зарплата врачей согласно поручению пре-

зидента должна достигнуть к 2018 г. 200% от средней зарплаты по

региону. Министр также добавил, что вырастут зарплаты и у специа-

листов, работающих в сфере здравоохранения с немедицинским

образованием.

НОВЫЙ ПРЕПАРАТОТ ОЖИРЕНИЯ СКОРО ПОЯВИТСЯ В ПРОДАЖЕ

Управление по контролю каче-

ства пищевых продуктов и лекар-

ственных препаратов (FDA) США

одобрило новый препарат, спо-

собствующий снижению веса.

FDA утвердило к применению

лекарство Qsymia, которое пред-

назначено для людей, страдаю-

щих избыточным весом, ожире-

нием и/или связанными с ними

заболеваниями (гипертензия,

сахарный диабет). Qsymia пред-

ставляет собой комбинацию двух

лекарств, утвержденных FDA, —

фентермина и топирамата.

По результатам двух клинических

испытаний у пациентов на фоне

диеты, физической нагрузки и

приема Qsymia потеря веса в

среднем составляла 6,7—8,9%.

Специалисты предупреждают, что

препарат может увеличить часто-

ту сердечных сокращений, и не

рекомендуют его прием людям с

сердечно-сосудистой патологией,

перенесшим инсульт. Компания

Vivus планирует провести допол-

нительные клинические испыта-

ния, чтобы оценить влияние пре-

парата на сердечно-сосудистую

систему. Врачи призывают пред-

ставителей органов здравоохра-

нения разрешить применение

новых лекарственных средств от

ожирения, т.к. число больных

этим недугом в Америке достига-

ет 35%. По некоторым данным,

лекарства поступят в продажу в

США в IV квартале 2012 г.

5

НО

ВО

СТ

И.

ОТ

КР

ЫТ

ИЯ

И С

ОБ

ЫТ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

ПОПЫТКА ЛЕЧЕНИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ПРОБИОТИКАМИ ПОТЕРПЕЛА КРАХ

Хирурги Пол Мойзелар и Рудольф Шрот предприня-

ли отчаянную попытку помочь пациентам с глиобла-

стомой — тяжелой формой рака мозга. Трем добро-

вольцам в качестве последней попытки продлить

жизнь инфицировали раны культурой бактерий

Enterobacter aerogenes.

Врачи исходили из гипотезы, согласно которой про-

воспалительная реакция, развивающаяся в ответ на

инфекцию, также активирует и противораковый

иммунитет. Однако серьезных данных в подтвержде-

ние этой гипотезы не существует. Опубликовано два

материала, в которых говорится, что инфекция никак

не способствует продлению жизни у пациентов с

последней стадией онкологического процесса или

если и был достигнут положительный результат, то у

ряда пациентов развились серьезные инфекционные

осложнения, отчего данные сочли нерепрезентатив-

ными. Оригинальный способ лечения Мойзелара и

Шрота также не был успешным — летальный исход у

всех пациентов. Ученые попали под расследование

со стороны Управления по контролю за продуктами и

лекарствами (FDA). Согласно вердикту надзорного

органа, хирурги провели экспериментальное иссле-

дование, не получив одобрения комиссии, что приве-

ло к смерти двух добровольцев от сепсиса. Несмотря

на аргументы Мойзелара, утверждающего, что он

проводил инновационную терапию и причиной смер-

ти всех троих был рак, а не сепсис, обоим хирургам

запретили проведение испытаний на добровольцах.

Произошедшее вызвало бурю эмоций среди специа-

листов по биоэтике. Указывалось, что сфера деятель-

ности хирургов практически не контролируется. В

отличие от медиков, которым необходимо предоста-

вить FDA или другим организациям доказательную

базу, прежде чем применять созданные ими препара-

ты или методики на пациентах, к хирургам таких тре-

бований не предъявляется.

Женщины 65 лет и старше, амбулаторное наблюдение в течении 3-х лет Кальций-Дз Никомед Форте2 таблетки в сутки. Группа контроля – не получающие терапию.

Информация для специалистов здравоохранения. Препарат зарегистрирован в РФ П №013355/01 от 19.09.2011г.ООО «Никомед Дистрибъюшн Сентэ» 119048, г. Москва, ул. Усачева, д. 2, стр. 1, тел/факс +7 (495) 933-55-11/ 502-16-25.www.nycomed.ru, www.calciumD3.ru, www.osteoporosis.ru

6

КО

НС

УЛ

ЬТА

ЦИ

И Ю

РИ

СТА

cоветмедицинский

№6 2012

Юристы — врачам

Марина Александровна РЫЧЁВА,

член Ассоциации юристов России, начальник отдела правового обеспе-

чения и кадровой политики ГКУ «Дирекция по обеспечению деятельно-

сти государственных учреждений здравоохранения Южного админи-

стративного округа города Москвы»

Использование альтернативного рассмотрения судебных споров, или Один из способов препятствованию судебных тяжб

Согласно ст. 12 Гражданского кодекса РФ

определены следующие способы защиты

прав, к ним относят: признание права; вос-

становление положения, существовавшего до нару-

шения права, и пресечение действий, нарушающих

право или создающих угрозу его нарушения; при-

знание оспоримой сделки недействительной и

применение последствий ее недействительности,

применение последствий недействительности

ничтожной сделки; признание недействительным

акта государственного органа или органа местного

самоуправления; самозащита права; присуждение к

исполнению обязанности в натуре; возмещение

убытков; взыскание неустойки; компенсация

морального вреда; прекращение или изменение

правоотношения; неприменение судом акта госу-

дарственного органа или органа местного самоу-

правления, противоречащего закону; иные спосо-

бы, предусмотренные законом.

Деятельность компетентных органов по защите

права, т.е. по установлению фактических обстоя-

тельств, применению к ним норм права, определе-

нию способа защиты права, вынесению решения и

осуществлению контроля за его исполнением, име-

нуют формой защиты права. Многообразие форм

защиты права объясняется действием целого ряда

факторов (специфика подлежащих защите прав,

сложность дела, традиции).

Согласно п. 1 ст. 11 Гражданского кодекса РФ

защиту нарушенных или оспоренных гражданских

прав осуществляет в соответствии с подведомствен-

ностью дел, установленной процессуальным зако-

нодательством, суд, арбитражный суд или третей-

ский суд.

Статьей 421 Гражданского кодекса РФ предусмо-

трено, что граждане и юридические лица свободны

в заключении договора.

Стороны могут заключить договор как предусмо-

тренный, так и не предусмотренный законом или

иными правовыми актами.

Условия договора определяются по усмотрению

сторон, кроме случаев, когда содержание соответ-

ствующего условия предписано законом или иными

правовыми актами.

В соответствии с Федеральным конституцион-

ным законом «О судебной системе в Российской

Федерации» правосудие в России осуществляется

только судами, учрежденными в соответствии с

7

КО

НС

УЛ

ЬТА

ЦИ

И Ю

РИ

СТА

cоветмедицинский

№6 2012

Конституцией РФ и настоящим Федеральным кон-

ституционным законом.

В России действуют федеральные суды (Консти-

туционный суд РФ, Верховный суд РФ и составляю-

щие его систему федеральные суды общей юрисдик-

ции, Высший арбитражный суд РФ и составляющие

его систему федеральные арбитражные суды), кон-

ституционные (уставные) суды и мировые судьи

субъектов РФ.

Защита нарушенных прав государственных

учреждений обычно осуществляется арбитражными

судами. Как известно из практики, дела в арбитраж-

ных судах рассматриваются не в те сроки, в которые

бы хотели государственные учреждения.

В то же время длительные сроки судебного раз-

бирательства, материальные и моральные издержки,

обусловленные длительным противостоянием сто-

рон, не отвечают интересам государственных

учреждений, в частности, при реализации

Федерального закона от 21.07.2005 №94-ФЗ «О раз-

мещении заказов на поставки товаров, выполнение

работ, оказание услуг для государственных и муни-

ципальных нужд». Например, когда данные споры

касаются продуктов питания, медикаментов и иных

жизненно важных товаров для нужд государствен-

ного учреждения, существуют определенные нюан-

сы бюджетного законодательства и финансовой

дисциплины, которые порой не позволяют учрежде-

ниям игнорировать установленные сроки.

Председатель Арбитражного суда г. Москвы Олег

Свириденко сообщил, что нагрузка на судей вырос-

ла более чем в 2,5 раза: «Судьи рассматривают по

30—50 дел в день, что существенно увеличивает

установленные процессуальные сроки и может при-

водить к ошибкам в процессуальных документах».

Более того, особенности бюджетного законода-

тельства и Федерального закона от 21.07.2005

№94-ФЗ «О размещении заказов на поставки това-

ров, выполнение работ, оказание услуг для государ-

ственных и муниципальных нужд» порой не позво-

ляют государственным учреждениям эффективно и

в короткие сроки реализовывать свое право на рас-

торжение государственных контрактов, что приво-

дит к препятствию выполнения работ и оказания

услуг для своих нужд в финансовый год.

В соответствии с п. 1 ст. 5 Федерального закона от

24.07.2002 №102-ФЗ «О третейских судах в

Российской Федерации» спор может быть передан

на разрешение третейского суда при наличии заклю-

ченного между сторонами третейского соглашения.

Согласно п. 1 ст. 7 закона о третейских судах

третейское соглашение считается заключенным в

письменной форме, если оно содержится в докумен-

те, подписанном сторонами, либо заключено путем

обмена письмами, сообщениями по телетайпу, теле-

графу или с использованием других средств элек-

тронной или иной связи, обеспечивающих фикса-

цию такого соглашения. Признавая третейское

соглашение заключенным, суд первой инстанции

исходил из принципа свободы договора, наличия

права выбора у обеих сторон договора и отсутствия

законодательного запрета на заключение третей-

ского соглашения на подобных условиях.

Иное привело бы к чрезмерному вмешательству

государственного суда в дела сторон и нарушению

принципа автономии воли. Третейские соглашения,

предусматривающие возможность каждой из сто-

рон обратиться по своему выбору в конкретные

государственные или третейские суды, не противо-

речат закону и должны считаться заключенными.

По мнению Д.А.Медведева, «определенную

помощь для снижения нагрузки на судей может ока-

зать обязательное введение досудебных процедур,

предусматривающее решение спорных вопросов в

третейских судах либо через заключения мирового

соглашения».

Данной позиции придерживается и Высший

арбитражный суд РФ, который отразил ее в

Постановлении Президиума ВАС РФ №1196/11 от

14.02.2012 (А75-1836/2011).

Учитывая изложенное, возможно предусмотреть

в договорах и государственных контрактах альтер-

нативный способ разрешения возникающих кон-

фликтов в сфере деятельности государственных

учреждений.

Альтернативным органом негосударственной

юрисдикции по разрешению гражданских дел явля-

ется третейский суд, который упоминается ст. 11

Гражданского кодекса РФ среди органов, осущест-

вляющих судебную защиту гражданских прав.

8

КО

НС

УЛ

ЬТА

ЦИ

И Ю

РИ

СТА

cоветмедицинский

№6 2012

Третейский суд является одной из первых форм раз-

решения спора.

В настоящее время в России действует Феде-

ральный закон «О третейских судах в Российской

Федерации», определяющий деятельность и право-

вой статус третейских судов. Кроме этого, правовой

статус третейских судов определяется отдельными

нормами Гражданского процессуального кодекса РФ,

Арбитражного процессуального кодекса РФ и неко-

торых материально-правовых законов.

Несмотря на то что в ст. 5 Федеральным законом

РФ от 13.12.94 №60-ФЗ «О поставках продукции

для федеральных государственных нужд» оговорено,

что споры, возникающие между государственным

заказчиком и поставщиком при заключении, изме-

нении, расторжении и выполнении государст вен -

ных контрактов на поставку продукции для феде-

ральных государственных нужд, а также о возмеще-

нии понесенных убытков, рассматриваются в

установлен ном законодательством порядке арби-

тражным судом, и прямо не указано о праве исполь-

зования альтер нативного рассмотрения судебного

спора, Постановлением ФАС Московского

округа от 20.09.2006 №КГ-А40/8751-06 по делу

№А40-26685/06-8-219 было подтверждено право

использования федеральными государственными

учреждениями права рассмотрения споров в третей-

ских судах. Так, в вышеупомянутом постановлении

указано, что суд первой инстанции (третейский суд)

правильно оценил характер договорных отношений

между сторонами как общегражданских и не связан-

ных с поставкой продукции для государственных

нужд, на основании чего признал положения

Федерального закона «О поставках продукции для

федеральных государственных нужд» не подлежащи-

ми применению при разрешении настоящего спора.

В соответствии с п. 2 ст. 7 Закона РФ «О междуна-

родном коммерческом арбитраже» письменная

форма арбитражного соглашения считается соблю-

денной, в т.ч. тогда, когда арбитражное соглашение

заключено путем обмена исковым заявлением и

отзывом на иск, в которых одна из сторон утверждает

о наличии соглашения, а другая против этого не воз-

ражает. Арбитражным судом г. Москвы достоверно

установлено, что ответчик по спору не возражал про-

тив его рассмотрения в Международном коммерче-

ском арбитражном суде при Торгово-промышленной

палате (ТПП) и компетенцию указанного третейско-

го суда не оспаривал. Таким образом, заключенное

между сторонами договора арбитражное соглашение

правильно признано судом действительным.

Важным законодательным положением (ч. 3 ст. 3

ГПК РФ) является тот факт, что по соглашению сто-

рон спор, возникающий из гражданских правоот-

ношений, до принятия судом первой инстанции

судебного постановления, которым заканчивается

рассмотрение дела по существу, может быть передан

сторонами на рассмотрение третейского суда, если

иное не установлено федеральным законом. Иными

словами, законодатель считает целесообразным

именно такой путь разрешения спора.

В РФ могут создаваться как постоянно действую-

щие третейские суды, так и суды для разрешения

конкретного спора. Предпочтение имеют постоян-

но действующие третейские суды со своим уставом,

положением, регламентом, составом, а также исто-

рией разрешения тех или иных дел.

Основные начала третейского разбирательства

во многом сходны с принципами гражданского

судопроизводства, что позволяет вынести решение,

отвечающее требованиям закона, и сближает тре-

тейское разбирательство с отправлением правосу-

дия. К ним относят законность, независимость и

беспристрастность третейских судей, диспозитив-

ность, состязательность, равноправие сторон. В то

же время особенностью третейского разбиратель-

ства является его конфиденциальность. Третейский

суд обычно рассматривает дело в закрытом заседа-

нии, на которое посторонние лица не допускаются.

Важным моментом всего третейского разбира-

тельства является тот факт, что стороны, заключив-

шие третейское соглашение, принимают на себя

обязанность добровольно исполнять решения тре-

тейского суда. Отказ обязанной стороны доброволь-

но выполнить решение третейского суда противо-

речит этическим нормам и обычаям делового обо-

рота, складывающимся в нашей стране. Для того

чтобы решение третейского суда можно было

исполнить вне зависимости от воли одной из сто-

рон, предусмотрен соответствующий правовой

9

КО

НС

УЛ

ЬТА

ЦИ

И Ю

РИ

СТА

cоветмедицинский

№6 2012

механизм. В случае неисполнения решения третей-

ского суда, стороне, в пользу которой вынесено

решение, предоставлено право обращения с заявле-

нием о выдаче исполнительного листа на принуди-

тельное исполнение. Данное заявление направляет-

ся либо непосредственно в компетентный суд (при

котором аккредитован третейский суд), либо через

третейский суд, вынесший решение.

Исполнительный лист, выданный на основании

решения третейского суда, позволяет взыскателю

возбудить исполнительное производство по общим

правилам исполнения судебных постановлений и

актов иных органов.

Исходя из норм действующего законодательства

РФ и практики, при составлении государственных

контрактов следует прописывать следующую фор-

мулировку: «все споры и разногласия независимо от

оснований их возникновения, которые возникли

или могут возникнуть между сторонами по настоя-

щему договору/государственному контракту, в т.ч.

связанные с его заключением, исполнением, изме-

нением, расторжением или признанием недействи-

тельным (полностью или частично), передаются на

рассмотрение в Арбитражный суд г. Москвы или в …

третейский суд г. Москвы (указать адрес) по выбору

истца. Решение суда окончательно».

При указании подобной формулировки в дого-

воре или контракте как у сторон договора, так и у

уполномоченных органов не будет поводов к оспа-

риванию третейской оговорки в связи с тем, что в

договоре прямо указана альтернатива.

В настоящий момент в г. Москве имеются наи-

более известные третейские суды:

1. Третейский суд для разрешения экономиче-

ских споров при ТПП РФ.

2. Арбитраж при Московской ТПП.

3. Арбитражный третейский суд г. Москвы.

4. Третейский суд при ОАО «Газпром».

Мы ждем ваших вопросов по адресу gala@remedium.ru, grishenko@remedium.ru

10

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: заболевания опорно-двигательной системы, нестероидные противовоспалительные препараты, локальные формы, нимесулид

Самое популярное средство, которое применя-

ется современной медициной для патогене-

тической терапии боли, возникающей вслед-

ствие повреждения или воспаления живой ткани

человеческого организма, — НПВП. Эти лекарства

востребованы практически во всех отраслях вра-

чебной практики. Ведь боль, несомненно, наиболее

мучительное страдание, сопровождающее самые

различные заболевания и патологические состоя-

ния. При этом, несомненно, самое большое значе-

ние НПВП имеют для терапии заболеваний опорно-

двигательной системы (РЗ), где они играют роль

основного средства для купирования симптомов,

связанных с поражением суставов, позвоночника и

околосуставных мягких тканей [1—3].

Одним из главных плюсов НПВП является широ-

кое разнообразие лекарственных форм, что делает

возможным индивидуальный выбор необходимого

режима анальгетической терапии для конкретного

больного. Не вызывает сомнений, что главным

методом назначения НПВП является пероральный

прием, ведь современные таблетки и капсулы имеют

высокую биодоступность. Это при условии соблю-

дения правильной кратности приема дает возмож-

ность добиться нужного постоянства концентра-

ции действующего вещества в крови пациента и,

соответственно, хорошего обезболивающего и

противовоспалительного эффекта.

В определенных случаях, когда необходимо

достичь как можно более быстрого обезболиваю-

щего действия, приходится прибегать к внутривен-

ному или внутримышечному введению НПВП, а

при серьезных проблемах с пероральным приемом

назначать эти препараты в виде ректальных суппо-

зиториев [3].

Имеется еще один способ терапевтического

применения НПВП — нанесение этих средств

накожно в виде гелей и мазей. Этот фармакологиче-

ский путь используют, когда лечебное воздействие

производится на точно определенную область вос-

паления и боли.

В последние годы интерес к местному примене-

нию НПВП существенно возрос. С одной стороны,

это связано с успехами современной фармаколо-

гии, которые позволили создать весьма эффектив-

ные трансдермальные системы (ТДС), обеспечива-

ющие высокую локальную биодоступность дей-

ствующего вещества. Другая причина популярности

— повышение стандартов безопасности лекар-

ственной терапии. Ведь локальные формы НПВП

очень хорошо переносятся и не вызывают серьез-

ных побочных эффектов, существенно затрудняю-

щих применение этого класса анальгетиков. Это т.н.

класс-специфические побочные эффекты, прояв-

ляющиеся поражением желудочно-кишечного

тракта (ЖКТ): НПВП-гастропатия, диспепсия,

НПВП-энтеропатия и повышением риска осложне-

ний со стороны сердечно-сосудистой системы —

дестабилизации артериальной гипертензии и сер-

дечной недостаточности, кардиоваскулярных ката-

А.Е.КАРАТЕЕВ, д.м.н., ФГБУ НИИР РАМН, Москва

НПВП: значение локальных формНестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — одни из самых популярных средств,

применяемых современной медициной для патогенетической терапии боли, сопровождающейсамые различные заболевания и патологические состояния. Одним из главных плюсов НПВП

является широкое разнообразие лекарственных форм, что делает возможным индивидуальный выбор необходимого режима анальгетической терапии для конкретного больного.

В последние годы интерес к местному применению НПВП существенно возрос, что связанос хорошей переносимостью локальных форм НПВП и отсутствием серьезных побочных эффектов,

существенно затрудняющих применение этого класса анальгетиков.

11

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

строф. Частота развития данной патологии, пред-

ставляющей несомненную угрозу жизни, колеблет-

ся в зависимости от наличия соответствующих

факторов риска и оценивается примерно в один

эпизод на 100 пациентов в год [3].

В отличие от пероральных и инъекционных

форм, а также суппозиториев, содержащие НПВП

мази и гели обеспечивают лишь минимальное

поступление препарата в системный кровоток, а

значит, при их использовании опасность класс-

специфических осложнений очень низка. Это важ-

нейшее достоинство, поскольку локальные формы

НПВП могут использоваться даже у пациентов,

имеющих серьезную патологию со стороны ЖКТ и

сердечно-сосудистой системы, т.е. в ситуации, когда

системное назначение этих препаратов можно

оценить как весьма рискованное [4, 5].

Необходимо отметить, что точный механизм

действия локальных форм НПВП при поражении

суставов и позвоночника не совсем ясен. Ведь даже

при воздействии на небольшие и относительно

поверхностно расположенные объекты (например,

мелкие суставы) едва ли можно надеяться, что

трансдермальная диффузия обеспечит в самом

патологическом очаге высокую концентрацию дей-

ствующей субстанции [4].

Очень наглядным в этом плане представляется

работа Erdogan F. и сотр. [6]. В этом исследовании

определялась концентрация нимесулида в синови-

альной жидкости и плазме крови после приема

этого препарата внутрь или при локальном при-

менении геля у 34 больных с остеоартрозом (ОА)

коленного сустава. После 4—7-дневного использо-

вания трансдермальной системы средняя концен-

трация нимесулида в синовиальной жидкости

составила 22,1 ± 10,5 нг/мл. В плазме крови она

была в 2 раза меньше — 11,8 ± 3,0 нг/мл. У боль-

ных, получавших нимесулид перорально в течение

аналогичного срока, его концентрация в биологи-

ческих жидкостях оказалась в сотни раз выше

(3 631,9 нг/мл в плазме крови и 2 080,7 нг/мл в

синовиальной жидкости) [6].

Но при этом применение локальной формы

нимесулида давало несомненный клинический

эффект. Во второй части своего испытания Erdogan F.

и сотр. определили терапевтический потенциал

геля. Объектом исследования стали 63 пациента с

ОА (51 женщина и 12 мужчин, средний возраст —

54,7 ± 14,0 года). Гель наносился на область пора-

женного коленного сустава 3 раза в день в течение

7 дней. В конце периода лечения у больных отмеча-

лось достоверное изменение болевого, функцио-

нального и общего индекса WOMAC. Исследование

завершили все больные, переносимость препарата

была превосходной, за исключением одного эпизо-

да кожного раздражения. Не было отмечено ни

одного случая серьезных побочных эффектов [6].

Эта работа демонстрирует, что локальные

формы НПВП (хотя биодоступность действующего

вещества достаточно низкая) обладают хорошим

лечебным потенциалом. Возможно предположить,

что эффективность локальных форм НПВП при ОА

определяется влиянием не на сам пораженный

сустав, а на более поверхностные мягкотканые

структуры, в частности области фиксации связок

(энтезиты). Хорошо известно, что энтезиты и бур-

ситы часто сопровождают ОА, являясь следствием

биомеханических нарушений, и принимают самое

активное участие в формировании характерной

для этого заболевания хронической боли [4, 7, 8].

В последние годы при обсуждении причин раз-

вития стойких болевых ощущений при ОА все

чаще поднимается вопрос о серьезном значении

«центральных» механизмов. Так, более чем у трети

больных с ОА отмечается формирование феноме-

на гиперчувствительности, связанной с дисфунк-

циональными расстройствами элементов цен-

тральной и периферической нервной системы

[8—10]. В этом плане большой интерес приобрета-

ет использование локальных форм обезболиваю-

Одним из главных плюсов НПВП является широкое разнообразие

лекарственных форм, что делает возможным индивидуальныйвыбор необходимого режима анальгетической терапиидля конкретного больного.

12

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

щих препаратов для воздействия на области реф-

лекторного (отраженного) возбуждения кожных

ноцицепторов, которые возникают вследствие

перевозбуждения центральных структур болевой

системы. Известны данные об успешном примене-

нии локальных анестетиков, таких как ТДС с лидо-

каином, для купирования боли при гонартрозе и

БНЧС [11—14]. Разумеется, использование данных

средств не предполагает какого-либо воздействия

на ноцицепторы, расположенные в глубинных

структурах сустава или позвоночника, — ведь дей-

ствующее вещество проникает в ткани не более

чем на несколько миллиметров. Поэтому механизм

действия ТДС с локальными анестетиками можно

связать с подавлением избыточной чувствитель-

ности участков кожи, расположенных в «зоне

ответственности» нервов, иннервирующих сино-

виальную оболочку, мышцы, субхондральную кость

и другие структуры пораженного отдела опорно-

двигательной системы [14].

Вероятно, аналогичный механизм действия

можно предлагать и для локальных форм НПВП,

поскольку последние, подавляя синтез провоспали-

тельных субстанций, способны снижать сенситиза-

цию периферических болевых рецепторов [2, 3].

Недавно вниманию медицинской обществен-

ности были представлены ряд масштабных работ,

подтверждающих эффективность и хорошую пере-

носимость локальных форм НПВП. Например, в

2010 г. были опубликованы данные метаанализа

Cochrane, в котором определялись терапевтические

возможности этого средства для купирования

острой боли, связанной с мышечно-скелетной

патологией. Авторы этой работы — Massey T. и сотр.

оценили результаты 47 рандомизированных кон-

тролируемых исследований (РКИ), в которых уча-

ствовали 3 455 больных, получавших НПВП в виде

мази, геля, спрея или плацебо в течение 6—14 дней.

Данный метод лечения оказался эффективным в

большинстве случаев. При этом число больных,

которых было необходимо наблюдать для получе-

ния 50%-ного облегчения страданий (индекс NNT

— numbers needed to treat), составило в среднем 4,5

(3,9—5,3). Системные побочные эффекты отмеча-

лись крайне редко. Основным осложнением были

умеренно выраженные местные кожные реакции,

однако их число в целом не отличалось от частоты

аналогичных осложнений у лиц, получавших пла-

цебо [15].

Столь же благоприятные выводы в отношении

локальной терапии НПВП были сделаны по резуль-

татам метаанализа, проведенного Mason L. и сотр.

Авторы оценивали эффект такого лечения при хро-

нических ревматических заболеваниях, при этом

анализ включал данные 14 хорошо организован-

ных РКИ (суммарно около 1 500 пациентов). По

сравнению с плацебо преимущество активной тера-

пии было вполне отчетливо, эффект был выражен

почти в 2 раза сильнее (преимущество в 1,9 раза).

Индекс NNT (для 50%-ного улучшения) составил 4,6

(3,8—5,9). Правда, в отличие от исследований, где

областью наблюдения была острая боль, в этой

работе побочные эффекты отмечались чаще: у 6%

— локальные, у 3% — системные осложнения [16].

В качестве примера хорошей эффективности

локальных форм НПВП при ОА можно привести

работу Baraf H. и сотр. В ходе 12-недельного РКИ

ученые сравнили лечебное действие геля, содержа-

щего 1% диклофенака, и плацебо (гелевой основы

этого средства, не содержащей активного вещества)

у 602 больных младше 64 лет и 374 больных в воз-

расте 65 лет и старше, страдающих гонартрозом.

В качестве дополнительного анальгетика больные

могли использовать парацетамол до 4 г/сут.

Согласно полученным результатам, по всем параме-

трам оценки как у пожилых людей, так и лиц более

молодого возраста локальная форма диклофенака

обеспечивала статистически значимое улучшение.

Оказалось, что в группе лиц младше 65 лет, получав-

ших активное лечение и плацебо, динамика индек-

са WOMAC (боль) составила -5,8 и -4,7 балла

(p = 0,007), динамика индекса WOMAC (функция) —

-17,9 и -14,2 балла (p = 0,002), уменьшение боли

при движении — -37,3 и -29,0 мм ВАШ (p < 0,001).

У пациентов из старшей возрастной группы дина-

мика индекса WOMAC (боль) составила -5,3 и -4,1

балла (p = 0,007), динамика индекса WOMAC (функ-

ция) — -15,0 и -11,0 балла (p = 0,002), уменьшение

боли при движении — -33,7 и -26,4 мм ВАШ

(p < 0,001). Побочные эффекты несколько чаще

13

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

отмечались при использовании активной терапии,

но это в подавляющем большинстве случаев были

умеренно выраженные кожные реакции. Не было

выявлено достоверной разницы в отношении

серьезных системных осложнений между активной

и контрольной группой [17].

Терапевтические возможности локальных

форм НПВП представляются особенно интерес-

ными при сопоставлении с эффектом перораль-

ного приема этих лекарств. Данный аспект иссле-

довали Tugwell P. и сотр. В ходе масштабных кли-

нических испытаний 622 больных с гонартрозом

в течение 12 недель получали локальную форму

диклофенака (раствор) или принимали этот пре-

парат внутрь в дозе 150 мг/сут. Обе лекарственные

формы были эффективны и обеспечили значимое

улучшение по сравнению с исходным уровнем.

Пероральный прием диклофенака давал несколь-

ко больший эффект, однако различие было стати-

стически недостоверным. Так, разница по влиянию

на WOMAC (боль) составила лишь 13,3 мм

(шкала 500 мм), WOMAC (функция) — 71 мм

(шкала 1 700 мм), а по общей оценке самочувствия

— 4,3 мм (шкала 100 мм). Но применение местной

формы диклофенака сопровождалось значитель-

но меньшей частотой ЖКТ-осложнений, таких как

диспепсия и диарея. Более того, на фоне перо-

рального приема диклофенака достоверно чаще

отмечалось снижение гемоглобина, повышение

креатинина и АЛТ [18].

Упоминавшийся выше нимесулид — один из

наиболее востребованных НПВП в нашей стране.

Он показал себя как действенное лекарство во всех

ситуациях, когда требуется купировать острую или

хроническую боль, связанную с поражением струк-

тур опорно-двигательного аппарата. Его клиниче-

ские достоинства показаны в серии исследований,

проведенных при ревматоидном артрите (РА), ОА,

боли в нижней части спины, воспалении мягких

тканей ревматической природы и других патологи-

ческих состояниях. При этом важнейшим достоин-

ством нимесулида считается его хорошая по срав-

нению со многими другими популярными препара-

тами из группы НПВП гастроинтестинальная пере-

носимость [19—24].

14

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

Кроме обычных фармакологических форм для

перорального использования, на российском фар-

макологическом рынке имеется препарат для

локального применения — гель Найз, содержащий

1% действующего вещества. Местная форма нимесу-

лида широко применяется в реальной клинической

практике и прошла необходимую проверку в ходе

серии клинических исследований.

Одним из них является работа Erdogan F. и сотр.,

которая была уже описана выше. Другая группа

турецких ученых (Ergün H. и сотр.) провела двой-

ное слепое РКИ, где изучалась эффективность

1%-ного геля нимесулида у 74 больных с гонартро-

зом. Активное лекарство или плацебо наносили на

пораженное колено 3 раза в день на протяжении

месяца. В конце периода наблюдения гель с нимесу-

лидом обеспечил достоверное снижение выражен-

ности общего индекса WOMAC, хотя по отдельным

показателям этого индекса улучшение не достигло

статистически значимого уровня. Тем не менее и

пациенты, и лечащие врачи были существенно

больше удовлетворены применением активного

препарата по сравнению с плацебо [25].

Российские ученые также провели несколько

клинических испытаний локальных форм нимесу-

лида, но, к сожалению, не на столь высоком методи-

ческом уровне, как работа турецких коллег. Тем не

менее они имеют несомненное значение как под-

тверждение целесообразности использования дан-

ного лекарства в клинической практике.

Одной из таких работ стало исследование

Балабанова Р.М. и сотр. В течение 14 дней ученые

сравнивали эффективность 1%-ного геля Найз и

геля, содержащего диклофенак, у 60 больных, стра-

дающих ревматоидным артритом с клинически

выраженным гонитом. Принципиальной особенно-

стью этого исследования было применение инстру-

ментальных методов для объективизации противо-

воспалительного действия исследуемых препара-

тов. Все больные в динамике проходили УЗИ колен-

ных суставов на аппарате Sono Diagnost 360 фирмы

Philips (линейный датчик мощностью 7,5 МГц в

режиме реального времени) с целью определения

таких параметров, как наличие жидкости в колен-

ном суставе и кисты Бейкера, а также толщины

синовиальной оболочки [26].

И нимесулид, и диклофенак показали значи-

тельное положительное воздействие на гонит. Их

применение обеспечило существенное улучшение

по всем оцениваемым показателям, включая выра-

женность боли, нарушение функции и ультразвуко-

вые признаки синовита. Так, общая оценка состоя-

ЛОКАЛЬНЫЕ ФОРМЫ НПВП (ОСНОВНОЕ)

Доказана эффективность НПВП при накожном нанесении при остеоартрозе коленного сустава, трав- ■

матической и воспалительной патологии околосуставных мягких тканей и при боли в нижней ча-

сти спины.

Для достижения хорошего терапевтического эффекта локальные формы НПВП следует использовать ■

регулярно (2—3 раза в день), непрерывно и длительно — до купирования боли и признаков локаль-

ного воспаления.

Количество действующего вещества, попадающего при локальном использовании НПВП в системный ■

кровоток, минимально, что обеспечивает очень низкий риск развития системных побочных эффек-

тов со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Локальные формы НПВП могут быть средством выбора у пациентов с серьезными факторами риска ■

развития НПВП-гастропатии и кардиоваскулярных катастроф.

Локальные формы НПВП могут использоваться в качестве монотерапии для лечения ограниченных ■

воспалительных процессов травматической и ревматической природы, а также в качестве компонен-

та комплексной противоревматической терапии при хронических системных заболеваниях опорно-

двигательного аппарата.

15

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

ния здоровья в группе нимесулида изменилась с

64,1 ± 19,7 до 51,8 ± 19,1(p < 0,005), в группе дикло-

фенака — c 53,57 ± 17,3 до 41,22 ± 16,9 мм ВАШ

(p < 0,005). Улучшение функции было зафиксирова-

но у 60 и 66% пациентов соответственно. Хорошую

оценку назначенным лекарствам дали 37,9 и 33,3%

больных; удовлетворительную — 48,3 и 50,0% соот-

ветственно. Системных побочных эффектов при

использовании локальных форм нимесулида и

диклофенака не было отмечено [26].

Основина И.П. и сотр. сопоставили терапевти-

ческий потенциал геля Найз и методов физио-

терапевтического воздействия. В это исследование

был включен 61 пациент с гонартрозом; больные

получали нимесулид местно при помощи магни-

тофореза или в виде простого нанесения на кожу.

Контроль составили лица, которые получали маг-

нитотерапию, но не принимали НПВП.

Продолжительность клинических испытаний

составила 10 дней. За этот период в первых двух

группах было зафиксировано существенное улуч-

шение — положительный ответ на лечение отме-

чался фактически у всех пациентов (91%). Но в

группе больных, получавших гель Найз путем маг-

нитофореза, уменьшение боли оказалось досто-

верно большим, чем при простой аппликации

препарата или в группе магнитотерапии. Так, уро-

вень боли/оценка боли по ВАШ снизился/лась с

7,00 до 1,23 и с 4,20 до 4,70 балла [27].

Наши украинские коллеги Марушко Т.В. и сотр.

изучали эффективность геля Найз у 35 детей, стра-

дающих ювенильным ревматоидным артритом. В

ходе этого исследования маленькие пациенты

получали локальную форму нимесулида с помощью

фонофореза, а в качестве контроля — другие НПВП

в виде простых аппликаций локальных форм на

воспаленные коленные суставы. Через 2 недели

лечения у всех больных было отмечено существен-

ное улучшение. Однако у детей, получавших гель

Найз, оно оказалось достоверно большим. В част-

ности, индекс Ричи снизился/уменьшился с 2,05 до

0,22 и с 2,10 до 0,79 (p < 0,05). Очень важно, что при

проведении локальной противовоспалительной

терапии авторы исследования не зафиксировали

ни одного серьезного осложнения [28].

На основании приведенных данных можно

говорить о том, что локальные формы НПВП явля-

ются ценным и относительно безопасным сред-

ством, которое необходимо применять для вспомо-

гательной терапии острой и хронической боли при

поражении суставов, позвоночника и околосустав-

ных мягких тканей. Данное положение отражено в

рекомендациях российских экспертов и зарубеж-

ных экспертов [1, 29]. На целесообразность широ-

кого использования локальных форм НПВП указы-

вает, в частности, ведущий российский эксперт в

области лечения и профилактики ОА профессор

Л.И.Алексеева [30].

В заключение нужно сказать, что нимесулид уже

более 15 лет является одним из наиболее популяр-

ных анальгетиков, используемых в нашей стране.

Гель Найз — весьма удачная фармакологическая

форма этого препарата, предназначенная для

локального применения. Найз доказал свой тера-

певтический потенциал и может считаться целесо-

образным дополнением при системной терапии

воспалительной и дегенеративной патологии орга-

нов опорно-двигательного аппарата.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ревматология. Клинические рекомендации / под ред.

академика Насонова Е.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 752 с.

2. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные

препараты (Перспективы применения в медицине). М.:

Издательство «Анко», 2000. 142 с.

3. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и сотр.

Применение нестероидных противовоспалительных

препаратов. Клинические рекомендации. М.: «ИМА-

ПРЕСС», 2009. 167 с.

4. Алексеева Л.И. Место локальной терапии в лечении

остеоартроза // Медицинский совет. 2011. №4. С. 117—

120.

5. Altman R., Barthel H. Topical therapies for osteoarthritis.

Drugs. 2011, 71(10): 1259—1279.

6. Barkin R. Topical Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs:

The Importance of Drug, Delivery, and Therapeutic

Outcome. Am J Ther. 2012 Feb 22. [Epub ahead of print].

7. Erdogan F., Ergün H., Gökay N. et al. The diffusion of

nimesulide gel into synovial fluid: a comparison between

administration routes. Int J Clin Pharmacol Ther. 2006,

44(6): 270—275.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

16

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: диагностика головной боли, лече-ние головной боли, амбулаторная практика

Головная боль (ГБ), или цефалгия, — одна из

наиболее частых жалоб на приеме врача

общей практики (ВОП). Диагностика и тера-

пия ГБ нередко представляют большие трудности,

особенно на этапе первичной медицинской помо-

щи.

Основным инструментом диагностики любых

цефалгических синдромов как для неврологов, так

и для ВОП является Международная классифика-

ция расстройств, сопровождающихся ГБ, второго

пересмотра (МКГБ-2), которая содержит не только

диагностические критерии всех известных цефал-

гических синдромов, но и основные принципы

диагностики первичных и вторичных цефалгий

[8]. С полной русскоязычной версией классифика-

ции и другими материалами по проблеме ГБ

можно ознакомиться на сайте Российского обще-

ства по изучению головной боли (РОИГБ)

www.headache-society.ru.

В соответствии с МКГБ-2 и по данным многочис-

ленных эпидемиологических исследований, прове-

денных в большинстве стран мира, наибольшее рас-

пространение в популяции имеют первичные

(доброкачественные) формы ГБ, когда не удается

выявить органическую причину боли (табл. 1) [1, 2,

В.В.ОСИПОВА, к.м.н., отдел неврологии и клинической нейрофизиологии НИЦ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова,

Российское общество по изучению головной боли, Москва

ДИАГНОСТИКА ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙВ АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ

Наряду с международными стандартами диагностики в статье приводится план расспросаи обследования пациентов с жалобой на головную боль, показания к назначению дополнительных

исследований, причины ошибок диагностики и терапии наиболее распространенных форм цефалгии.

Таблица 1. Оглавление Международной классификации ГБ (2-е издание, 2004)

Часть I. Первичные ГБ

1. Мигрень.

2. Головная боль напряжения (ГБН).

3. Пучковая (кластерная) ГБ и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии (ТВЦ).

4. Другие первичные ГБ (кашлевая, связанная с физическим напряжением, сексуальной нагрузкой, и др.)

Часть II. Вторичные ГБ

1. ГБ, связанные с травмой головы и/или шеи.

2. ГБ, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника.

3. ГБ, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями.

4. ГБ, связанные с различными веществами или их отменой.

5. ГБ, связанные с инфекциями.

6. ГБ, связанные с нарушением гомеостаза.

7. Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов,

ротовой полости или других структур черепа и лица.

8. ГБ, связанные с психическими заболеваниями

Часть III. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие ГБ

1. Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли.

2. Другие ГБ, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли

17

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

7, 13]. Частота вторичных (симптоматических) форм, обусловленных органическими поражениями голов-

ного мозга или других структур, расположенных в

области головы и шеи, а также системными заболе-

ваниями, составляет лишь 2—5%.

Наибольшее распространение в популяции, а

значит, и в практике терапевта имеют следующие

формы ГБ [6, 10, 12]:

1. Мигрень (с аурой и без ауры).

2. Эпизодическая ГБН.

3. Хроническая ГБН.

4. Другие хронические ежедневные или почти

ежедневные ГБ, в т.ч. хроническая мигрень и

медикаментозно-индуцированная (абузусная)

головная боль (МИГБ), обусловленная избыточным

приемом обезболивающих препаратов1.

1 Необходимо отметить, что, хотя МИГБ относится к вторичным цефалгиям

(раздел 8 МКГБ-2), она развивается у пациентов, которые исходно

имели первичные формы – мигрень и ГБН при злоупотреблении ими

обезболивающих препаратов (более 15 доз в месяц). Наибольшую угрозу

для возникновения абузусной ГБ представляют широко представленные в

аптеках комбинированные анальгетики, содержащие кодеин и барбитураты.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ГБ

Анализ жалоб и анамнеза заболевания. Диагностика первичных форм ГБ является целиком

клинической [1, 3, 11]. Приоритетными методами

диагностики являются сбор жалоб, анамнеза, общий

и неврологический осмотр пациента, а также «фар-

макологическое» интервью, направленное на полу-

чение сведений о предшествующей терапии, ее

эффективности и количестве принимаемых обе-

зболивающих препаратов. В таблице 2 приведен

план расспроса пациента с жалобой на ГБ [6].

Ниже перечислены настораживающие симпто-

мы или «сигналы опасности», которые могут быть

выявлены в ходе расспроса и осмотра пациента

(табл. 3) [6, 11].

Объективный осмотр. Как правило, во время

общего и неврологического осмотра пациентов с

первичными ГБ и МИГБ никакой патологии не

выявляется. Яркие симптомы можно увидеть у

пациентов с кластерной головной болью во время

Таблица 2. Вопросы, которые необходимо задать пациенту при сборе жалоб и анамнеза

Сколько типов ГБ у вас имеется? (Один пациент может иметь несколько типов ГБ, а следовательно, несколько диа-

гнозов. Для каждого типа ГБ жалобы и анамнез собираются отдельно)

Вопросы, связанныесо временем

Что заставило вас обратиться к врачу именно сейчас? ■Как давно началась ваша ГБ? ■Как часто возникает ГБ и какое она имеет распределение по времени (эпизодическая или ■

ежедневная и/или постоянная)?

Какова продолжительность ГБ? ■

Вопросыо характере ГБ

Какова интенсивность ГБ (можно использовать 10-бальную визуальную аналоговую шка- ■лу боли — ВАШ)?

Характер и качество ГБ? ■Локализация и распространение ГБ? ■Сопутствующие симптомы? ■

Вопросы о причине ГБ Предрасполагающие и/или провоцирующие факторы? ■Факторы, усиливающие и/или уменьшающие ГБ? ■Наследственный анамнез по похожим ГБ? ■

Вопросы о лечении ГБ Что пациент делает во время ГБ? ■Насколько сильно ограничена или затруднена повседневная активность (функции) паци- ■

ента в связи с ГБ?

Какие медикаментозные средства пациент использовал в прошлом и в настоящее время, ■путь введения и каков эффект от лечения?

Состояние здоровьяв межприступномпериоде

Самочувствие нормальное или сохраняются какие-либо симптомы? Полностью нормаль- ■ное или есть резидуальные или стойко сохраняющиеся симптомы?

Опасения, тревога, страх повторения приступов или страх при мысли о причинах ГБ? ■

18

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

приступа (психомоторное возбуждение, слезо-

течение, покраснение конъюнктивы, птоз на сто-

роне ГБ, ринорея и др.). Нередко при осмотре

больного с мигренью можно отметить признаки

вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз,

изменение окраски пальцев кистей (синдром

Рейно), признаки повышенной нервно-мышечной

возбудимости (симптом Хвостека). При пальпации

у пациентов с мигренью и ГБН часто обнаружива-

ется болезненность и напряжение перикраниаль-

ных мышц, что является отражением мышечно-

тонического синдрома и основным источником

боли при ГБН.

Роль дополнительных исследований. Допол-

нительные исследования, включая инструменталь-

ные, лабораторные (электроэнцефалография, рент-

ген черепа, ультразвуковое исследование вне- и

внутричерепных артерий, методы нейро-

визуализации и др.), и консультации специалистов

в большинстве случаев не являются информатив-

ными и не имеют диагностической ценности при

первичных формах ГБ и МИГБ [3, 6]. Изменения,

которые могут выявляться при этих обследованиях,

как правило, носят неспецифический характер и не

могут служить основанием для диагноза. Приме-

рами таких изменений могут служить признаки

дисциркуляторной энцефалопатии при нейрови-

зуализационных исследованиях, атеросклеротиче-

ские изменения при дуплексном сканировании

сонных и позвоночных артерий, дистрофические

изменения при рентгенографии шейного отдела

позвоночника, ангиопатия сетчатки при осмотре

офтальмолога и т.п. Дополнительные и лаборатор-

ные исследования следует проводить пациентам

с жалобой на ГБ только при наличии показаний

(табл. 4) [3, 9].

Проблема ошибочной диагностики ГБ. Нередко

пациентам с первичными формами ГБ (М и ГБН)

Таблица 4. Показания для дополнительныхисследований при первичных ГБ (РОИГБ, 2010)

1. Сомнения в вероятном клиническом диагнозе пер-

вичной формы ГБ (нетипичные жалобы или течение ГБ,

выполнение менее 2 диагностических критериев

мигрени или ГБН).

2. Наличие сигналов опасности (табл. 2).

3. Подозрение на симптоматический характер цефал-

гии = выполняются диагностические критерии вторич-

ной ГБ:

– ГБ непосредственно связана с началом или обо-

стрением основного заболевания;

– наличие клинических симптомов основного забо-

левания;

– данные лабораторных и инструментальных обсле-

дований подтверждают наличие основного заболе-

вания;

– ГБ исчезает во время ремиссии или при успешном

лечении основного заболевания.

4. Требование пациента или его родственников

Таблица 3. «Сигналы опасности» при ГБ

Громоподобная ГБ (интенсивная ГБ с «взрывоподобным» или внезапным началом) характерна для субарахноидаль- ■ного кровоизлияния.

ГБ с атипичной аурой (длительность > 1 часа или с двигательной слабостью) характерна для транзиторной ишеми- ■ческой атаки (ТИА) или инсульта.

Аура без ГБ при отсутствии указаний на мигрень с аурой в анамнезе может быть симптомом ТИА или инсульта. ■Аура, впервые возникшая у пациентки, принимающей комбинированные оральные контрацептивы, может указывать ■

на риск возникновения инсульта.

Впервые возникшая ГБ у пациента старше 50 лет может быть проявлением височного артериита или внутричерепной ■опухоли; внутричерепную опухоль также следует заподозрить при возникновении ГБ у детей в препубертатном периоде.

Нарастающая ГБ, усиливающаяся в течение нескольких недель и более, может быть вызвана внутричерепным объ- ■емным образованием.

ГБ, усиливающиеся при изменении позы или нагрузках, повышающих внутричерепное давление (кашель, чиханье, ■натуживание), могут быть проявлением внутричерепной опухоли.

Вновь возникшая ГБ у пациента с онкологическим заболеванием, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитом в анамнезе. ■Внезапное возникновение новой, необычной для пациента ГБ. ■Наличие изменений в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти) или психические нарушения. ■Присутствие фокальных неврологических знаков или симптомов системного заболевания (лихорадка, артралгии, миалгии) ■

19

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

выставляются ошибочные «органические» диагнозы.

Наиболее частыми «причинами» хронических ГБ,

по мнению многих ВОП, являются перенесенная

травма головы, артериальная гипертензия, повыше-

ние внутричерепного давления и дисциркуляторная

энцефалопатия. К сожалению, в этом нередко убеж-

дены и сами пациенты. Основаниями для таких

ошибочных диагностических клише являются два

обстоятельства: первое — убежденность врачей в

том, что жалоба на ГБ свидетельствует о наличии

органического поражения головного мозга, второе

— избыточное назначение дополнительных иссле-

дований и неправильная трактовка полученных

результатов. В действительности большинство паци-

ентов с жалобами на ежедневные или почти еже-

дневные ГБ имеют хроническую форму ГБН неред-

ко на фоне лекарственного абузуса. Наиболее рас-

пространенные ошибочные диагнозы приведены в

таблице 5 [1, 9].

Ниже приводим примеры правильных диагно-

зов в соответствии с МКГБ-2 (табл. 6). Вначале

следует указать форму ГБ, затем возможные комор-

бидные или сопутствующие нарушения.

Ошибки терапии ГБ. Установление ложных

«органических» диагнозов является основанием для

назначения терапевтами ошибочной терапии с

использованием сосудистых и ноотропных препа-

ратов, которые не обладают специфическим пато-

генетическим действием при первичных ГБ [3, 7,

12]. В то же время недостаточно используются

такие патогенетические средства для профилакти-

ки мигрени, как β-блокаторы (метопролол, пропра-

нолол), блокаторы кальциевых каналов (нимоди-

пин, верапамил), антидепрессанты (амитриптилин,

селективные ингибиторы обратного захвата серо-

тонина и др.), антиконвульсанты (топирамат, валь-

проевая кислота), нестероидные противовоспали-

тельные препараты, Вазобрал [2, 4, 5]. Препаратами

выбора для терапии тяжелых хронических форм

мигрени, ГБН и МИГБ являются антидепрессанты,

антиконвульсанты, причем продолжительность

курса комбинированной терапии должна состав-

лять не менее 4—6 месяцев (нередко

до 12 месяцев); возможно применение кратких

курсов кортикостероидов. Недостаточно широко

применяются и специфические препараты для

купирования приступов мигрени — триптаны и

эрготаминсодержащие средства, многие пациенты

до сих пор занимаются самолечением, постепенно

наращивая число обезболивающих и приближая

себя к лекарственному абузусу.

Важным фактором, снижающим качество диа-

гностики и лечения цефалгических синдромов в

нашей стране, является использование в амбула-

торных учреждениях несовершенных медико-

экономических стандартов оказания помощи

пациентам с ГБ. Так, в действующих стандартах в

перечень обязательных работ и услуг для пациен-

тов с мигренью входят не только лабораторные

методы (анализы крови и мочи), но и электро-

энцефалография и рентгенография черепа в

3 проекциях [9]. Очевидно, что перечисленные

методы не являются информативными в диагно-

стике первичных форм ГБ. Также очевидно, что

времени, отведенного стандартами на осмотр

одного пациента (10—12 минут), недостаточно

для осуществления качественного клинического

Таблица 5. Наиболее частые ошибочные диа-гнозы, выставляемые пациентам с жалобой на частые ГБ

Гипертензионно-гидроцефальный синдром. ■Остеохондроз шейного отдела позвоночника. ■Вертебробазилярная недостаточность. ■Вегетативно-сосудистая дистония. ■Дисциркуляторная/атеросклеротическая/гиперто- ■

ническая энцефалопатия.

Последствия черепно-мозговой травмы/посттравма- ■тический арахноидит

Таблица 6. Примеры диагнозов цефалгических синдромов (в соответствии с МКГБ-2, 2004)

1. Мигрень без ауры. Синдром вегетативной дистонии с

нейрогенными обмороками.

2. Хроническая мигрень с лекарственным абузусом

(триптаны). Диссомния. Тревожно-депрессивный син-

дром. Панические атаки.

3. Хроническая ГБ напряжения с дисфункцией пери-

краниальных мышц. Лекарственный абузус (комби-

нированные анальгетики). Дисциркуляторная энце-

фалопатия

20

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

интервью, осмотра и выписки лечебных назначе-

ний для пациента.

Ниже приведен краткий алгоритм диагностики

первичных форм ГБ для практического врача

(рис. 1). При типичной клинической картине

(мигрень, ГБН, пучковая ГБ) нет необходимости в

направлении пациента на дополнительные иссле-

дования: после расспроса и осмотра пациента врач

должен сразу назначить лечение. При наличии

показаний следует провести пациенту дополни-

тельные обследования с целью исключения вторич-

ной природы цефалгии.

Таким образом, основными причинами трудно-

стей диагностики, понимания природы и лечения

ГБ неврологами и терапевтами являются:

1. Недостаточная осведомленность о критериях

и принципах диагностики первичных и вторичных

форм ГБ, представленных в Международной клас-

сификации головных болей, и отсутствие опыта

работы с ними.

2. Недостаточная информированность о пре-

обладании в популяции первичных форм ГБ

(среди которых основное место принадлежит

мигрени и ГБН) и убежденность врачей в «орга-

нической» природе ГБ и использование ложных

диагнозов.

3. Избыточное необоснованное конкретными

показаниями назначение дополнительных обсле-

дований, которые не имеют диагностической

ценности при цефалгиях с последующим ошибоч-

ным выводом о причинно-следственной связи

между обнаруженными неспецифическими изме-

нениями и ГБ.

4. Выбор ошибочных лечебных стратегий: вме-

сто патогенетически обоснованных средств для

профилактики и купирования ГБ широко назнача-

ются препараты неспецифического действия.

Перечисленные ошибки способствуют утяжеле-

нию течения ГБ, увеличению лекарственного абузу-

са, ухудшению качества жизни пациентов и в конеч-

ном итоге хроническому течению ГБ и утрате

доверия пациента к врачу.

Рисунок 1. ГБ: диагностический алгоритм

Клиническое интервью-- Жалобы-- Анамнез-- Семейный анамнез-- Анализ критериев МКГБ-2

Объективный осмотр-- Неврологический статус-- Соматический статус

Нетипичнаяклиническая картина

Выявление«сигналовопасности»

Типичная клиническая картинаНет «сигналов опасности»Выполняются критерии МКГБ

Диагнозпервичной ГБ

(мигрень, ГБН, др.)

Дополнительноеобследование(МРТ, КТ, ЭЭГ,Лаб.методы,

консульт.специалистов)

Лечение

Диагнозвторичной ГБ

РОИГБ 2009

Диагн. критериивтор. ГБ

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

22

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: головокружение, атаксия, вести-булярная гимнастика, стабилометрия

Головокружение — один из наиболее часто

встречающихся симптомов в неврологиче-

ской практике. Жалобы на головокружение

занимают 3-е место после жалоб на головную боль

и боли в спине. При этом необходимо помнить, что

головокружение всего лишь клинический симптом,

а не самостоятельное заболевание. Оно может быть

проявлением различных заболеваний, связанных с

патологией сердечно-сосудистой, эндокринной

системы, заболеваний позвоночника, головного

мозга, психических расстройств и т.д. (всего около

80 различных нозологических форм), в связи с чем

правильный диагноз и адекватное лечение получа-

ют не более 20% пациентов [1]. На сегодняшний

день принято выделение системного (истинного,

вестибулярного) и несистемного головокружения.

Наиболее частым видом головокружения,

согласно Т.Брандту, является психогенное голово-

кружение, которое занимает 2-е место после добро-

качественного пароксизмального головокружения.

Причиной психогенного головокружения может

служить любое психическое заболевание, но наи-

более часто — тревожные расстройства [5].

Под психогенным головокружением понимают

неопределенные ощущения, описываемые как голо-

вокружения, которые наиболее часто возникают

при невротических, связанных со стрессом, рас-

стройствах.

Диагностика психогенного головокружения

включает два последовательных и обязательных

этапа: негативная (исключение других возможных

причин головокружения) и позитивная диагности-

ка (непосредственное уточнение характера рас-

стройства).

1. Негативная диагностика, направленная на исключение всех других возможных при-чин головокружения:

поражения вестибулярной системы на любом ■

уровне;

соматических и неврологических заболеваний, ■

сопровождающихся липотимией;

неврологических заболеваний, сопровождаю- ■

щихся нарушением ходьбы и равновесия.

Для этого необходимо тщательное обследова-

ние больного с привлечением специалистов смеж-

ных специальностей (отоневрологов, кардиологов,

гематологов и др.), а также проведением тщатель-

ного параклинического исследования.

Таким образом, при обследовании больного с

головокружением на первом этапе важным являет-

ся определение типа головокружения, требующее

тщательного сбора анамнеза. Необходим подроб-

ный анализ жалоб с выяснением особенностей

состояния, которое пациент характеризует и опре-

деляет как головокружение. При вестибулярном

М.В.РОМАНОВА, С.В.КОТОВ, Е.В.ИСАКОВА, д.м.н., профессор,

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области «Московский областной

научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского», факультет усовершенствования врачей,

кафедра неврологии ФУВ

ПСИХОГЕННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ:ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Обследовано 35 больных с жалобами на психоэмоциональные нарушения, а также головокружение несистемного характера, шаткость при ходьбе. Использовали объективные методы, включающие

оценку неврологического статуса, нейровизуализацию, оценочные клинические шкалы, нейропсихологическое тестирование, стабилометрию. Выявлена эффективность комплексной

реабилитации в коррекции психоэмоциональных расстройств.

23

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

(системном, истинном) головокружении, или вер-

тиго, пациент испытывает иллюзорное ощущение

движения неподвижной окружающей среды в

любой плоскости, а также ощущение движения или

вращения собственного тела. Причиной системно-

го головокружения является поражение вестибу-

лярного анализатора на периферическом или цен-

тральном уровне.

Психогенное головокружение как таковым

головокружением не является. Оно всегда носит

несистемный характер. Пациент описывает любые

ощущения, кроме вращения: «туман в голове», неу-

стойчивость, страх падения и др.

При проведении дифференциального диагноза

необходимо выявление и уточнение характера

сопутствующих соматических и неврологических

проявлений для исключения других органических

причин несистемного головокружения. С этой

целью проводят исследование нистагма, тестов на

равновесие, аудиографическое исследование, ком-

пьютерную томографию (КТ) или магнитно-

резонансную томографию (МРТ), ультразвуковую

допплерографию магистральных артерий головы,

компрессионно-функциональные пробы, рентге-

нографию черепа, внутреннего слухового прохода,

шейного отдела позвоночника.

2. Головокружение, развивающееся в связи с психическими или эмоциональными нару-шениями, характеризуется неопределенно-стью в формулировке жалоб на головокруже-ние, а также комплексом других ощущений:

потемнение в глазах с потерей четкости зри- ■

тельного восприятия;

ощущение дурноты, легкость в голове или ■

предобморочное состояние;

зрительное восприятие неустойчивости или ■

движения себя или окружающих предметов (неве-

сомость, дрожь, колебания и др.);

нереальность окружающего; ■

субъективная неустойчивость с ощущением по- ■

тери равновесия [8].

Клиническая картина тревожных расстройств

включает такие симптомы, как тревога, ощущение

напряженности и скованности, а также соматиче-

ские симптомы, обусловленные преимущественно

усилением активности симпатического отдела веге-

тативной нервной системы.

Изолированно тревожные нарушения в клини-

ческой практике встречаются относительно редко.

В большинстве случаев у 70% пациентов тревожные

расстройства сочетаются с депрессией. Психические

симптомы тревоги и депрессии во многом сходны

и перекрывают друг друга. При длительном суще-

ствовании тревожных нарушений у пациента неиз-

бежно развивается депрессия. Появление депрессии

может сопровождаться такими симптомами, как

хроническое болевое расстройство, снижение

массы тела, нарушение сна, и другими, что может

усиливать симптомы тревоги. Таким образом, раз-

вивается порочный круг: длительное существова-

ние тревоги обуславливает развитие депрессии,

депрессия усиливает симптомы тревоги [5].

Согласно МКБ X пересмотра выделяют семь

видов расстройств, в структуре которых выделен

симптом «головокружение»: стрессовые расстрой-

ства (острая стрессовая реакция, посттравматиче-

ское стрессовое расстройство); фобическое рас-

стройство (агорафобия и др.); паническое рас-

стройство, генерализованное тревожное расстрой-

ство; соматоформное расстройство (включает

фобическое постуральное головокружение); невра-

стения; органическое эмоциональное лабильное

(астеническое) расстройство [7].

Головокружение при стрессовых и тревожных

расстройствах имеет тесную связь с тревожным,

фобическим и паническим синдромами. При этом

наиболее часто головокружение наблюдается при

паническом, фобическом расстройстве и острых

стрессовых реакциях, что сопровождается выра-

женной тревогой и страхом с признаками нару-

шенного сознания [6].

В ряде исследований, посвященных изучению

причин головокружения среди пациентов, страда-

ющих невротическими расстройствами, была про-

демонстрирована четкая взаимосвязь между разви-

тием головокружения и наличием тревожных рас-

стройств. Тревога являлась причиной головокруже-

ния в 30% случаев, еще у одной трети пациентов

тревожные реакции были следствием головокруже-

ния, обусловленного патологией вестибулярного

24

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

аппарата, в трети случаев было отмечено обостре-

ние предшествующих тревожных расстройств в

связи с головокружением при патологии ЛОР-

органов. При этом в первом и третьем случае выяв-

лялись панические расстройства [9].

Наиболее часто ощущение головокружения воз-

никает у пациентов с генерализованным тревожным

расстройством. В этом случае больной страдает от

постоянных неоправданных опасений за свою

семью, здоровье, работу или материальное благопо-

лучие. Пациент с генерализованной тревогой предъ-

являет большое количество соматических (вегета-

тивных) жалоб, где головокружение может быть

одной из ведущих или единственной. В других слу-

чаях психические расстройства выражены слабо, а в

клинической картине действительно преобладает

головокружение. Наиболее часто последний вари-

ант встречается у тех пациентов, которые имеют

вестибулопатию врожденного характера, усугубляю-

щуюся тревожными расстройствами. Врожденная

вестибулярная недостаточность отмечается, как

правило, с раннего детства и проявляется плохой

переносимостью транспорта (укачивание), высоты,

качелей, каруселей и др. С возрастом эти симптомы

для пациента становятся менее актуальны, с годами

происходит тренировка вестибулярного аппарата,

способствующая компенсации вестибулярных нару-

шений. Однако при возникновении тревоги пере-

численные симптомы могут возникать вновь, про-

являясь различными ощущениями в виде неустой-

чивости, «уплывания почвы из-под ног», которые

трактуются как головокружение.

Нередко психогенное головокружение может

быть одним из симптомов панического расстрой-

ства, для которого характерно повторное возник-

новение панических атак и тревоги ожидания воз-

никновения следующего приступа. Для диагностики

панической атаки необходимо наличие эмоцио-

нальных расстройств, выраженность которых

может колебаться от ощущения дискомфорта до

паники и других психических или соматических

симптомов. Головокружение в этом случае может

возникать спонтанно без каких-либо видимых при-

чин. Однако более чем в половине случаев удается

выяснить, что головокружение возникло после эмо-

ционального стресса или пережитого пациентом

страха, особенно это касается самого первого и, как

правило, наиболее тяжелого приступа.

Таким образом, можно выделить следующие

основные клинические особенности психогенного

головокружения:

Головокружение появляется спонтанно, но часто ■

связано с особыми «перцептивными» стимулами

(лестница, пустое пространство) или ситуациями,

которые воспринимаются больными как провоци-

рующие факторы (метро, собрание и т.д.).

Головокружение и жалобы имеют место в поло- ■

жении стоя и во время ходьбы, несмотря на нор-

мальное выполнение таких тестов на устойчивость,

как проба Ромберга, тандемная ходьба, стояние на

одной ноге и т.д. При психогенном головокруже-

нии, как правило, отмечается значительное умень-

шение пошатывания в позе Ромберга при отвлече-

нии внимания.

Начало заболевания следует за периодом пере- ■

житого страха или эмоционального стресса и не-

редко возникает у лиц с врожденной неполноцен-

ностью вестибулярного аппарата.

Тревога и тревожно-депрессивные расстрой- ■

ства сопровождают головокружение, хотя оно мо-

жет быть и без тревоги.

Отсутствуют объективные клинические и пара- ■

клинические признаки органической патологии.

На сегодняшний день в лечении психогенного

головокружения используют комплексную терапию,

сочетающую как нелекарственные, так и лекарствен-

ные методы [5]. Одним из ведущих направлений

немедикаментозного лечения является снижение

возбудимости вестибулярного аппарата и трениров-

ка, включающая вестибулярную и дыхательную гим-

настику, занятия на тренажерах, основанных на

принципе биологической обратной связи с исполь-

зованием стабилометрической платформы, и др.

В настоящее время целесообразно проводить

чередование вестибулярной и дыхательной гимна-

стики.

Примерный комплекс упражнений:

1) слежение глазами, когда пациент сидит удоб-

но, держа в руках небольшой плотный листок бума-

25

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

ги с напечатанными на нем обычным шрифтом

несколькими словами. Листок держится на расстоя-

нии 30 см на уровне глаз. Пациент передвигает

листок в горизонтальной плоскости вправо и влево.

Упражнение повторяют, передвигая листок по вер-

тикали, затем — по горизонтали. Во время упражне-

ния голова должна оставаться неподвижной, следить

за листком можно только глазами. В каждой плоско-

сти необходимо повторять упражнение 15—20 раз;

2) затем пациент переходит на ритмичное носо-

вое дыхание с закрытым ртом в привычном темпе

(30 секунд);

3) повороты го -

ловы при фиксиро-

ванном взоре, при

этом пациент сидит

и фиксирует взор

на неподвижном

предмете, располо-

женном примерно

в 30 см перед гла-

зами (например,

на карандаше на

вытянутой руке).

Поворачивает голо-

ву в горизонтальной плоскости из стороны в сторо-

ну. Упражнение повторяют 15—20 раз;

4) после этого выполняется следующее упраж-

нение дыхательной гимнастики — брюшное дыха-

ние: стараясь держать грудную клетку неподвижной,

во время вдоха пациент максимально выпячивает

переднюю стенку живота, особенно ее нижнюю

часть. Во время выдоха брюшную стенку энергично

втягивает. Для правильности выполнения упражне-

ния руки находятся на груди и животе (продолжи-

тельность 30—40 секунд);

5) упражнение «Ходьба с поворотами головы».

Пациент начинает его с ходьбы вдоль стены, чтобы

в случае потери равновесия иметь фиксирующую

поверхность. Скорость ходьбы должна быть обыч-

ной для него. При этом при ходьбе он медленно (на

3 шага) поворачивает голову из стороны в сторону,

не опуская ее. Упражнение повторяют 15—20 раз.

Количество, тип упражнений, чередование

вестибулярной и дыхательной гимнастики, их про-

должительность определяются врачом в зависимо-

сти от состояния пациента.

ВЫПОЛНЕНИЕ ТРЕНИРОВОЧНЫХ ТЕСТОВНА СТАБИЛОМЕТРИЧЕСКОЙ ПЛАТФОРМЕ

Это специальные компьютерные программы

биологической обратной связи (БОС), основанные

на визуализации положения центра давления или

управления определенными действиями посред-

ством перемещения пациента.

Задачей упражне-

ния является удержа-

ние центра давления

(ЦД) в центре мише-

ни. Больной должен,

стоя на стабиломе-

трической платфор-

ме перед монитором,

посредством переме-

щения корпуса отно-

сительно стоп совме-

щать свой ЦД, демон-

стрируемый ему на

экране в виде курсо-

ра, с мишенью и перемещать мишень в определен-

ный участок экрана или удерживать ЦД в центре

мишени. При этом врач может, изменяя масштаб,

менять площадь опоры пациента, усложняя или

упрощая задачу. В начале тренировки движения

больного с вестибулоатактическими расстройства-

ми, как правило, бывают избыточные и требуют

затраты большого количества энергии. Однако по

мере восстановления равновесия, появления двига-

тельного навыка пациент будет выполнять более

точные и своевременные движения, что приведет к

изменению характеристик стабилометрии.

Также во время занятий на стабилометрической

платформе применяются другие тесты: «Тир»,

«Цветок», «Яблоко», принцип которых аналогичен.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ

Одним из основных методов лечения психо-

генного головокружения является психотропная

Головокружение может быть проявлением различных заболеваний, связанных

с патологией сердечно-сосудистой, эндокринной системы, заболеваний позвоночника, головного мозга, психических расстройств и т.д. (всего

около 80 различных нозологических форм),в связи с чем правильный диагноз и адекватное

лечение получают не более 20% пациентов.На сегодняшний день принято выделение системного (истинного, вестибулярного)

и несистемного головокружения.

26

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

терапия. Препаратами первого ряда для лечения

тревожных нарушений являются антидепрессан-

ты — СИОЗС, анксиолитическим действием обла-

дают Паксил, Феварин; реже используются из-за

наличия большого числа побочных действий и

худшей переносимости трициклические анти-

депрессанты (амитриптилин). В ряде случаев

положительный эффект при лечении тревожных

расстройств достигается при применении «малых»

нейролептиков (сульпирида, тиаприда, тиорида-

зина), обычно при этом используются малые

дозы. В качестве дополнительной терапии исполь-

зуют препарат Бетагистин, который уменьшает

возбудимость вестибулярного аппарата и эффек-

тивен при всех видах головокружения, в т.ч. пси-

хогенном.

Цель настоящего исследования — оценить

эффективность комплексной вестибулярной реа-

билитации у пациентов с психогенным головокру-

жением.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В Клинике неврологии МОНИКИ им. М.Ф.Вла-

димирского проведено обследование и лечение

35 больных в возрасте от 30 до 55 лет, средний

возраст — 52,7 ± 3,4 года. Диагноз при поступле-

нии «хроническая ишемия головного мозга.

Вестибулоатактический синдром». Все пациенты

предъявляли жалобы на головокружение, шаткость

при ходьбе, повышенную утомляемость, чувство

внутреннего напряжения и тревоги, сниженный

фон настроения. Критериями исключения из

исследования были выраженные зрительные нару-

шения, тяжелые формы соматических заболева-

ний, инфекционно-воспалительные или иные

заболевания позвоночника, требующие специаль-

ного лечения, состояния после оперативного вме-

шательства по поводу грыж дисков, травмы позво-

ночника. Все пациенты были консультированы

психотерапевтом, были выявлены вышеперечис-

ленные синдромы.

Все пациенты были поделены на 2 группы,

сопоставимые по полу, возрасту и клиническим

проявлениям. В основную группу вошли 25

пациентов, которым помимо стандартной тера-

пии проводилась комплексная вестибулярная

реабилитация, включающая вестибулярную и

дыхательную гимнастику, занятия на стабиломе-

трической платформе. Курс составлял 10—12

занятий.

Контрольная группа состояла из 10 больных,

которые получали только стандартную терапию

(сосудистую, антиоксидантную, нейрометаболи-

ческую). Всем больным проводилось динамиче-

ское наблюдение — в 1-й день поступления и

через 10—15 дней с момента включения в иссле-

дование. Для объективизации показателей невро-

логического дефицита и нейропсихологических

нарушений использовались следующие шкалы:

Спилбергера — Ханина, шкала депрессии Бека,

шкала двигательной активности Tinnetti.

Таблица 1. Динамика субъективных неврологических симптомов у пациентов основной и контроль-ной групп до и после реабилитации (M ± m)

Субъективный симптомОсновная группа (n = 25) Контрольная группа (n = 10)1-й день 10-й день 1-й день 10-й день

Головокружение 1,9 ± 0,2 1,7 ± 0,2 2,0 ± 0,2 1,6 ± 0,2

Неустойчивость и пошатывание при ходьбе 1,6 ± 0,2 1,3 ± 0,2 1,7 ± 0,2 1,6 ± 0,2

Повышенная утомляемость 2,2 ± 0,2 1,7 ± 0,1 2,0 ± 0,2 1,8 ± 0,2

Чувство тревоги 2,9 ± 0,1 2,3 ± 0,2 2,9 ± 0,1 2,7 ± 0,1

Раздражительность 2,7 ± 0,2 2,2 ± 0,2 2,8 ± 0,2 2,6 ± 0,2

Сниженный фон настроения 2,6 ± 0,2 2,1 ± 0,2 2,7 ± 0,2 2,5 ± 0,2

Р < 0,05.

27

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

На фоне комплексной вестибулярной реабили-

тации у больных обеих групп уменьшилась выра-

женность субъективных неврологических симпто-

мов, отражающих наличие эмоциональных нару-

шений (пониженный фон настроения, повышен-

ную утомляемость, раздражительность) (табл. 1).

Также в основной группе отмечалось достовер-

ное уменьшение как общего количества жалоб на

вестибулярные нарушения, так и выраженности этих

нарушений. На фоне комплексной вестибулярной

реабилитации отмечена достоверная положительная

динамика степени нарушений равновесия и ходьбы

по шкале Tinnetti, тогда как статико-локомоторные

нарушения у пациентов контрольной группы остава-

лись на прежнем уровне (табл. 2).

Также в основной группе выявлено статистиче-

ски значимое снижение реактивной и личностной

тревожности на 10-й день лечения по сравнению с

контрольной группой (табл. 3).

Все пациенты основной группы после курса

реабилитации отмечали значительное улучшение.

За период реабилитации ни у одного пациента не

зарегистрировано побочных эффектов и осложне-

ний, не отмечено отрицательных явлений со сторо-

ны сердечно-сосудистой системы (оценивалось АД,

ЧСС, сатурация).

Результаты эффективности комплексной вести-

булярной реабилитации у пациентов с психоген-

ным головокружением показали положительное

влияние на динамику неврологических и психо-

эмоциональных показателей. Полученные резуль-

таты позволяют рекомендовать данный комплекс

занятий для реабилитации пациентов с головокру-

жением, в т.ч. психогенным.

Таблица 3. Динамика уровней депрессии и тревожности у пациентов основной и контрольной групп (M ± m)

ПоказательОсновная группа (n = 25) Контрольная группа (n = 10)

1-й день 10-й день 1-й день 10-й день

Реактивная тревожность 49,2 ± 1,8 42,0 ± 1,8** 49,8 ± 1,9 48,1 ± 1,8

Личностная тревожность 53,8 ± 1,5 46,3 ± 0,9** 51,1 ± 1,3 50,8 ± 1,4

Депрессия 15,7 ± 0,7 14,5 ± 0,5** 15,4 ± 0,6 14,9 ± 0,7

Р < 0,05.

Таблица 2. Динамика нарушений равновесия и ходьбы по шкале Tinnetti у пациентов основной и контрольной групп (M ± m)

ПоказательОсновная группа (n = 25) Контрольная группа (n = 10)

До реабилитации После До реабилитации После

Субшкала устойчивости 18,3 ± 0,4 19,1 ± 0,5 18,2 ± 0,5 18,7 ± 0,5

Субшкала походки 13,5 ± 0,2 14,2 ± 0.2 13,8 ± 0,3 14,1 ± 0,3

Общий балл 31,8 ± 0,6 32,3 ± 0,7 32,0 ± 0,5 32,8 ± 0,8

Р < 0,05.

ЛИТЕРАТУРА

1. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А.

Головокружение: диагностика и лечение,

распространенные диагностические ошибки. М., 2009.

2. Парфенов В.А. Диагноз и лечение при головокружении.

Лечение заболеваний нервной системы. 2009; 1: 3—8.

3. Мельников О.А. Некоторые аспекты диагностики и

лечения головокружения. Лечащий врач. 2000; 9: 1—4.

4. Неврология для врачей общей практики / под ред.

А.М.Вейна. М., 2001; 27: 456—70.

5. Филатова Е.Г. Тревога в неврологической практике. Леч.

нервн. бол. 2005; 1: 7—14.

6. Andersson G., Yardley L. Time-series of the relationship

between dizziness and stress. Scan.J.Psychol., 2000, 41, 1,

49—54.

7. ICD-10 Classification of mental and Behavioural Disorders.

WHO, Geneva,1994.

8. Mehmet K. Central vertigo and dizziness: epidemiology,

differential diagnosis and common causes. Neurologist,

2008, 14, 6, 355—364.

9. Staab J. Psychogenic dizziness versus otogenic anxiety.

Laringoscope. 2003, 113, 10, 1714—1718.

28

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: хроническая стадия, Лайм-боррелиоз, нейроборрелиоз

Лайм-боррелиоз (клещевой боррелиоз,

болезнь Лайма, ЛБ) — инфекционное поли-

органное природно-очаговое трансмиссив-

ное заболевание, возбудителем которого является

спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato,

а переносчиком — иксодовый клещ. Заболевание

отличается стадийным течением и системностью

проявлений, в процесс могут вовлекаться кожа,

опорно-двигательный аппарат, нервная система,

сердце, печень, глаза.

К настоящему времени известны более 10

геномных групп B. burgdorferi sensu lato, неодинако-

во представленных в различных географических

зонах. Для человека патогенны только три из них:

Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Существуют данные, свидетельствующие о том,

что отдельные геномные группы в свою очередь

связаны с определенными клиническими проявле-

ниями ЛБ. Так, инфицированность геновидом

B. burgdorferi sensu stricto ассоциируется с преиму-

щественным поражением опорно-двигательного

аппарата, геновид B. garinii — с поражением нерв-

ной системы, он же и B. afzelii — с кожными син-

дромами ЛБ. На территории России определяются

преимущественно B. garinii и B. afzelii [1, 2].

В составе B. burgdorferi обнаружено более 100

белков (липопротеинов), биологическое значение

большинства которых неизвестно. Количественное

соотношение отдельных поверхностных белков

даже у боррелий одного геновида широко варьиру-

ет. Особенно вариабельно содержание поверхност-

ных протеинов OspA и OspC. Наибольшая гетеро-

генность белкового состава обнаруживается у

B. garinii (по OspA — 7, OspC — 13 вариантов) и

B. afzelii (по OspA — 2, OspC — 8 вариантов).

Известны атипичные формы боррелий — цисто-

видные, грануловидные и гигантские; предполага-

ется, что образование атипичных форм способ-

ствует выживанию спирохет и развитию хрониче-

ских форм заболевания [2].

Ведущее значение в патогенезе ЛБ играет

инфекция. Из входных ворот боррелия диссемини-

рует в коже, вызывая местный воспалительный про-

цесс, затем она проникает в другие органы и ткани.

В начальном периоде болезни спирохета может

быть обнаружена в коже, крови и ликворе, а также

(в небольшом количестве) в участках миокарда,

сетчатки, мышц, костей, печени, мозговых оболо-

чек и головного мозга.

После присасывания клеща боррелии попадают

в кожу человека и взаимодействуют с многочислен-

ными факторами защиты макроорганизма, кото-

рые и обуславливают патологический процесс в

месте персистенции возбудителя и общий ответ

организма на инфекцию. Реакция защиты на инфек-

цию начинается с фагоцитоза микроорганизмов. В

процессе фагоцитоза происходит гибель боррелий,

в результате чего включаются механизмы специфи-

ческой иммунной защиты [3].

Клеточный иммунитет в ответ на антигены

B. burgdorferi формируется рано и направлен на

уничтожение спирохеты. Однако у больных ЛБ

Н.С.БАРАНОВА, к.м.н., доцент, Н.Н.СПИРИН, д.м.н., профессор, В.А.БУЛАНОВА, к.м.н., доцент, ГОУВПО «Ярославская

государственная медицинская академия», кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, г. Ярославль

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗЕ

В статье рассмотрены вопросы эпидемиологии, патогенеза и диагностики Лайм-боррелиоза, проанализированы варианты поражения нервной системы при данном заболевании,

изложены принципы его лечения.

29

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

отмечено снижение супрессорной и естественной

киллерной активности, что может быть важным

механизмом, позволяющим спирохете диссемини-

ровать. Одной из особенностей иммунного ответа

при ЛБ является запаздывание в подключении гумо-

рального ответа на антигены B. burgdorferi. Пик

иммунного ответа лежит между 3-й и 6-й неделями

от начала инфекции [3]. Гуморальный иммунитет

при болезни Лайма сначала представлен IgM-

антителами, далее в течение нескольких недель

развивается специфический IgG-ответ. По мере

прогрессирования заболевания расширяется спектр

антител ко многим белкам боррелий. Эти факты

свидетельствуют о возможном перекрестном реаги-

ровании иммунной системы с антигенами борре-

лий и макроорганизма с последующим формирова-

нием аутоиммунных механизмов. Ведущая роль

при этом отводится длительной персистенции воз-

будителя в тканях и его внутриклеточному распо-

ложению.

Проникновению инфекции и лимфоцитов,

включая различные популяции Т-клеток, по-види-

мому, способствуют и имеющиеся при ЛБ явления

дисфункции ГЭБ, в частности активация или повреж-

дение эндотелиальных клеток. Об этом свидетель-

ствуют наши данные о повышении концентрации у

35,7% больных нейроборрелиозом в сыворотке

крови антигена фактора фон Виллебранда — лабо-

раторного маркера активации/деструкции эндоте-

лия сосудов. В экспериментальных исследованиях

in vivo, проведенных на мышах, показано, что бор-

релии, находящиеся в кровотоке на ранней стадии

заболевания, могут в последующем проникать в

органы и ткани как через места соединения эндоте-

лиальных клеток, так и через них самих. В послед-

нем случае происходит активация эндотелия и экс-

прессия на его поверхности молекул адгезии, суще-

ственно облегчающих трансмиграцию возбудителя

в более глубокие структуры сосудов [4]. С другой

стороны, у больных с нейроборрелиозом в спинно-

мозговой жидкости (СМЖ) происходит значитель-

ное нарастание уровня растворимой формы одной

из основных клеточных молекул адгезии — ICAM-1,

что также способствует повышению проницаемо-

сти ГЭБ.

Очевидно, важную роль в развитии как хрони-

ческого артрита, так и хронического поражения

нервной системы играет феномен молекулярной

мимикрии с накоплением клона Т-клеток, распо-

знающих определенные антигенные детерминанты

боррелии, перекрестно реагирующие с компонен-

тами тканей организма человека. В реализации

этих реакций большое значение имеют генетиче-

ские факторы, в частности носительство опреде-

ленных антигенов системы HLA — DR4 и DR2.

Возможно, с течением времени сам инфекцион-

ный агент играет уже значительно меньшую роль,

хотя воспалительный процесс сохраняется и под-

держивается сложными клеточными и гуморальны-

ми нарушениями с подключением аутоиммунных

механизмов. В настоящее время свидетельства ауто-

реактивности при ЛБ противоречивы. В ряде иссле-

дований имеются доказательства развития ауто-

иммунных процессов в результате обнаружения

антител, направленных против протеинов

B. burgdorferi и белков нервной ткани, вызывающих

воспаление и демиелинизацию [5, 6].

Полагают, что при ЛБ как в ранний, так и в позд-

ний период заболевания происходит повреждение

элементов паренхимы ЦНС. Так, у больных с нейро-

боррелиозом (менингорадикулит и энцефалопа-

тия) в СМЖ обнаружено повышение уровня марке-

ров повреждения тканей нервов и клеток астроглии

на ранней стадии заболевания до начала лечения.

При этом их концентрация снижется после начала

активной терапии антибиотиками.

Таким образом, патогенез ЛБ достаточно сло-

жен. При развитии заболевания запускаются гумо-

ральные и клеточные реакции, в которых принима-

ют участие медиаторы воспаления. У части больных

включение всех защитных механизмов эффектив-

но, и у них наступает выздоровление. Однако есть

доказательства, что B. burgdorferi обладает свойс-

твами, помогающими ей выживать, избегая воздей-

ствия защитных сил хозяина, и персистировать

даже в присутствии специфических антител.

Известно, что эти механизмы задействуют реком-

бинацию генов иммунодоминантных поверхност-

ных белков боррелий, которая приводит к измене-

нию их антигенных детерминант. Генная конверсия

30

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

и точечные мутации вызывают появление новых

генетических вариантов боррелий, способных

ускользать от ранее сформированного иммунного

ответа организма. При этом существует обратная

связь между формирующимся в процессе развития

инфекции гуморальным ответом и экспрессией

ряда поверхностных антигенов боррелий.

Гистологически в пораженных тканях при ЛБ

обнаруживается лимфоцитарная и плазмоклеточ-

ная инфильтрация, а также васкулопатия, васкулит

и окклюзии сосудов пролиферирующими клетка-

ми, в биоптатах нервов обнаруживают клеточные

инфильтраты вдоль эндоневрия [5].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Острому периоду болезни Лайма соответствует

промежуток времени от 1 до 3 месяцев от начала

заболевания, подострому — от 3 до 6 месяцев, хро-

ническому — сохранение симптомов ЛБ более

6 месяцев. Отмечается зависимость степени тяже-

сти заболевания от его длительности. Хроническая

инфекция может характеризоваться как непрерыв-

ным, так и рецидивирующим течением. Инку-

бационный период продолжается от нескольких

дней до месяца, в среднем составляя 2 недели.

Поражение нервной системыНейроборрелиоз в зависимости от географиче-

ской зоны наблюдается у 15—64% больных ЛБ. В

России наиболее высокая частота поражения нерв-

ной системы наблюдается на Северо-Западе и в

Центральной России — 43—64%, в Ярославской

области — 25—50% в зависимости от стадии инфек-

ционного процесса [7, 8, 9].

Поражение нервной системы на ранних сроках

заболевания характеризуется в основном следую-

щими синдромами: лимфоцитарным менингитом,

энцефалитом (энцефалопатией), радикулопатией,

невропатией черепных нервов (чаще лицевого).

Довольно часто вовлекаются несколько уровней

нервной системы. Любой из симптомов поражения

нервной системы может быть единственным в кли-

нике ЛБ и проявляться без эритемы и явных при-

знаков общей интоксикации.

На ранних стадиях нейроборрелиоза симптомы

поражения в 30—50% случаев определяются в сег-

ментах, расположенных близко к мигрирующей

эритеме (МЭ) или месту укуса клеща.

Одним из характерных признаков ЛБ в подо-

строй стадии заболевания является синдром

Баннварта, который проявляется сочетанием пора-

жения мозговых оболочек и периферической нерв-

ной системы (менингорадикулоневропатия).

Особенностью менингеального синдрома является

незначительная выраженность клинических менин-

геальных симптомов. Синдром Баннварта типичен

для европейского ЛБ. В России он встречается менее

чем у половины больных нейроборрелиозом.

Отдаленные поражения нервной системы, про-

являющиеся спустя месяцы и годы после начала

заболевания, часто после длительного латентного

периода, также включают в себя признаки пораже-

ния всех отделов нервной системы. Выделяют сле-

дующие формы хронического нейроборрелиоза:

прогрессирующий энцефаломиелит, церебральный

васкулит, энцефалопатию, радикулопатию, поли-

невропатию [9, 10, 11].

В отличие от острых проявлений нейроборрели-

оза его поздние формы характеризуются медленным

прогрессирующим течением, имитируя разные

болезни: рассеянный склероз, дисциркуляторную

энцефалопатию, дистрофические поражения позво-

ночника и др. Кроме того, при длительном течении

заболевания нередко утрачивается связь развития

поражения нервной системы с фактом присасывания

клеща, особенно в случае безэритематозных форм

ЛБ. В связи с этим диагностика поражения нервной

системы при ЛБ часто бывает отсроченной.

В целом частота развития хронических форм

нейроборрелиоза невысока и составляет, по дан-

ным разных авторов, от 4 до 20% всех случаев забо-

левания. Однако имеются данные о том, что после

перенесенной безэритематозной формы заболева-

ния этот показатель может достигать 85% [9, 12].

Одним из поздних проявлений ЛБ является про-

грессирующий энцефаломиелит. Впервые хрониче-

ский боррелиозный энцефаломиелит был описан в

1985 г. Ackermann R. и соавт. у 8 больных ЛБ. Позже

была изучена группа из 44 больных, у которых

31

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

встречались либо преимущественно церебральные

проявления, напоминающие мультифокальный

энцефалит, либо спинальные симптомы, напомина-

ющие спинальный рассеянный склероз. В настоя-

щее время частота выявления энцефаломиелита при

ЛБ составляет в среднем 4—5% всех случаев нейро-

боррелиоза, по нашим данным — 8,1% [9, 10, 11, 13].

Чаще всего наблюдается медленное развитие

поражения нервной системы, постепенное углубле-

ние патологического процесса с имитацией других

нозологических форм, в частности рассеянного

склероза, рассеянного энцефаломиелита. Большин-

ство больных не указывают на предшествующую

мигрирующую эритему или укус клеща. Все это вызы-

вает отсрочку в постановке правильного диагноза.

Ведущими симптомами прогрессирующего бор-

релиозного энцефаломиелита являются спастиче-

ские пара- и тетрапарезы, атаксия, дисфункция

тазовых органов, когнитивные расстройства в виде

снижения памяти и концентрации внимания.

Данные проявления сходны с симптомами рассеян-

ного склероза. Однако на ранних стадиях нейро-

боррелиоза, в отличие от рассеянного склероза,

интеллектуально-мнестические расстройства доми-

нируют в клинической картине. Кроме того, при

боррелиозном энцефаломиелите выраженность

парезов, атаксии, тазовых нарушений меньше, чем

при РС. Явления энцефаломиелита при ЛБ часто

сопровождаются поражением корешковых спинно-

мозговых или черепных нервов, которые диагно-

стируются примерно у четверти больных. Есть

данные, что чаще страдает вестибулокохлеарный

нерв (от 15 до 80% случаев). Возможно наличие и

полиорганного поражения с вовлечением сердца,

суставов, глаз. Наиболее характерно сочетание хро-

нического поражения нервной системы и суставов.

При исследовании головного мозга методом

магнитного резонанса у части пациентов определя-

ются неспецифические множественные перивен-

трикулярные очаговые изменения в белом веществе

головного мозга, схожие с таковыми при рассеян-

ном склерозе. Данные изменения не являются обли-

гатными. Описан случай аутопсии больного с хро-

ническим прогрессирующим энцефаломиелитом.

При этом обнаружены базальный хронический

лептоменингит, эпендимит и лептоменингеальная

облитерирующая воспалительная васкулопатия с

инфарктами в миелэнцефалон [10].

Критерием в постановке диагноза боррелиозно-

го энцефаломиелита, по мнению большинства авто-

ров, является обнаружение воспалительных измене-

ний в СМЖ в виде лимфоцитарного плеоцитоза,

повышения уровня белка и интратекального синте-

за IgM-, IgG-, IgA-антител к боррелии. Дополнитель-

ным свидетельством в пользу боррелиозной этио-

логии энцефаломиелита является полный или

частичный регресс симптоматики на фоне прово-

димой этиотропной антибактериальной терапии.

По данным Национального общества рассеянно-

го склероза США (National Multiple Sclerosis Sosiety), в

эндемичных по ЛБ районах страны было проведено

два исследования по выявлению случаев нейробор-

релиоза среди больных с диагнозом вероятного

рассеянного склероза. В первом исследовании у ряда

больных на основании выявления антител к

B. burgdorferi в крови и СМЖ, атипичных изменений

на МРТ и отсутствия олигоклональных антител диа-

гноз рассеянного склероза был исключен в пользу

болезни Лайма. В другом исследовании было показа-

но, что только в единичных случаях энцефаломиелит

у больных с вероятным диагнозом рассеянного скле-

роза может быть проявлением нейроборрелиоза.

По нашим данным [14], полученным в результа-

те исследования, проведенного среди 20 больных

РС с положительными титрами антител к боррелии

в сыворотке крови, только у 1 (5,0%) больной с

наличием острого периода ЛБ в анамнезе выявлена

Важную роль в развитии как хронического артрита,

так и хронического поражения нервной системы играет феномен

молекулярной мимикриис накоплением клона Т-клеток, распознающих определенные антигенные детерминанты

боррелии, перекрестно реагирующие с компонентами тканей

организма человека.

32

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

боррелиозная этиология развившегося энцефало-

миелита. У 7 (35,0%) серопозитивных по ЛБ паци-

ентов с умеренным эффектом от этиотропного

лечения при отсутствии интратекального синтеза

антител к B. burgdorferi имелось сочетание РС и

хронического течения ЛБ. У 12 (60,0%) пациентов с

РС наблюдавшиеся положительные результаты при

динамическом серологическом тестировании на

ЛБ были расценены как ложноположительные.

Изолированная миелопатия встречается в

5—10% случаев хронического течения ЛБ. Для нее

характерны умеренно выраженные проводниковые

расстройства поверхностной и глубокой чувстви-

тельности, нарушение мочеиспускания по цен-

тральному типу [9, 10].

Церебральный васкулит проявляется умеренны-

ми признаками менингеального синдрома, разви-

тием инсульта как ишемического, так и (реже)

геморрагического характера на церебральном или

спинальном уровне. Характерно наличие медленно

прогрессирующего психоорганического синдрома.

Хроническая радикулопатия (РП) встречается

примерно у 30—60% больных на поздних стадиях

ЛБ [7, 8, 13]. Течение РП при ЛБ может быть рециди-

вирующим или непрерывно прогрессирующим.

Изолированная РП без других характерных при-

знаков заболевания нередко расценивается врача-

ми как проявление дистрофических поражений

позвоночника.

Больные с радикулоневропатией часто жалуют-

ся на корешковые боли или дистальные парестезии

в конечностях. Отмечается упорный, постоянный

характер болевого синдрома, рефрактерный к

нестероидным противовоспалительным препара-

там. У этих больных чаще, чем при остром течении,

выявляются симптомы выпадения в виде двигатель-

ных или чувствительных нарушений. Кроме того,

характерна незначительная выраженность симпто-

мов миофиксации и ограничения объема движений

в позвоночнике. Для РП, обусловленной ЛБ, харак-

терно также частое сочетание указанных клиниче-

ских проявлений с общевоспалительным и астени-

ческим синдромами, нередко депрессией, симпто-

мами диссеминации ЛБ, среди которых на первом

месте стоит поражение опорно-двигательного

аппарата (артриты, артралгии, миалгии).

При хронической полиневропатии больные

предъявляют жалобы на умеренную боль, паресте-

зии или слабость в дистальных отделах конечно-

стей. Распределение чувствительных нарушений

обычно мозаично либо может локализоваться дис-

тально и быть как асимметричным, так и симме-

тричным. Часто наблюдается снижение или отсут-

ствие сухожильных рефлексов или легковыражен-

ные парезы конечностей.

По данным электронейромиографии наблюда-

ется преимущественно аксональное поражение

периферических нервов с возможной частичной

демиелинизацией проксимальных и дистальных

сегментов. В ряде исследований обнаружены моза-

ичные изменения параметров, свидетельствующие

о субклинически протекающей множественной

мононевропатии при отсутствии клинических при-

знаков последней [15, 16].

При биопсии нервов отмечается периваскуляр-

ная лимфоцитарная и плазмоклеточная инфиль-

трация, которая распределена вокруг эпиневраль-

ных сосудов мелкого и среднего калибра и в эпи-

невральных тканях. Кроме того, наблюдается дис-

семинированная потеря миелиновых волокон как

результат аксональной дегенерации [16].

По нашим данным [15], среди обследованных

больных с хронической радикулополиневропатией

у всех наблюдались чувствительные расстройства,

из них по корешковому типу — у 5 (16,7%), сочета-

ние корешкового и полиневритического — у 25

(83,3%) пациентов. 21 (70,0%) человек отмечал

парестезии в конечностях, у 3 выявлена боль по

ходу нервных стволов. Симптомы тонического

напряжения мышц и ограничение объема движе-

Одним из характерных признаков ЛБ в подострой стадии заболевания

является синдром Баннварта, который проявляется сочетанием

поражения мозговых оболочеки периферической нервной системы

(менингорадикулоневропатия).

33

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

ний в пораженном отделе позвоночника встреча-

лись у 22 (73,3%) больных. Следует отметить, что

выраженность вертебральных синдромов была

незначительной. Двигательные нарушения в виде

легких дистальных парезов выявлены у 7 (23,3%)

больных, умеренных — у 3. Гипотрофия мышц

пораженной конечности, нарушение мышечного

тонуса встречались в единичных случаях. Синдром

Баннварта был диагностирован у 3 пациентов.

Отсутствие выраженных воспалительных измене-

ний в СМЖ отличает нейроборрелиоз на террито-

рии России от европейского варианта [8, 13].

Поражение нервной системы только у 9 (30,0%)

пациентов было изолированным, у 21 (70,0%) оно

сочеталось с другими системными проявлениями,

что характерно для хронического ЛБ [12].

Энцефалопатия является одним из характерных

проявлений позднего ЛБ, нередко доминируя в кли-

нической картине заболевания. В России частота

встречаемости энцефалопатии варьирует в пределах

от 7—15 до 76% в различных регионах [9, 10, 11, 13].

Проявлениями энцефалопатии при ЛБ в основ-

ном являются когнитивные нарушения в виде сни-

жения концентрации внимания и памяти, наруше-

ние речи в виде затруднения подбора слов и микро-

очаговая неврологическая симптоматика. Могут

быть нарушения психики в виде депрессии, раздра-

жительности или паранойи. По данным нейропси-

хологических тестов отмечается статистически зна-

чимое снижение вербальной и зрительной памяти.

Данные расстройства, а также нарушение сна в зна-

чительной степени снижают качество жизни боль-

ных и могут приводить к стойкой утрате трудоспо-

собности. В ряде случаев нарушения памяти являют-

ся вторичными по отношению к депрессии или

хроническим болям у больных ЛБ. Часто клиниче-

ские симптомы энцефалопатии не сопровождаются

воспалительными изменениями в ликворе. При

МРТ-исследовании можно выявить многоочаговые

повреждения белого вещества головного мозга.

Ряд авторов в структуре энцефалопатии при ЛБ

выделяют сухожильную гиперрефлексию, легкие

или умеренные мозжечковые нарушения, астениче-

ский синдром, сопутствующее поражение перифе-

рических нервов [9, 11].

Энцефалопатия при ЛБ в связи с неспецифич-

ностью клинических проявлений нередко имити-

рует синдром хронической усталости, депрессию,

нормальное старение с небольшим снижением

памяти, раннюю стадию болезни Альцгеймера, хро-

ническую ишемию мозга.

По нашим данным [17], признаки энцефалопа-

тии на поздних стадиях ЛБ выявлены у 50,0% боль-

ных с нейроборрелиозом. У всех отмечались когни-

тивные нарушения, из них у 24,1% больных они

носили легкий характер, у 48,3% — умеренный и у

27,6% — выраженный. У 86% пациентов когнитив-

ные нарушения сочетались с вестибулоатактиче-

ским синдромом и пирамидной недостаточностью,

у 65,5% выявлен астенический синдром и у 92,8%

— депрессия различной степени выраженности.

Механизм развития энцефалопатии оконча-

тельно не выяснен. До сих пор неясно, является ли

она проявлением прямой инфицированности спи-

рохетой, воздействия экзотоксина, синтезируемого

боррелией, либо связана с дисфункцией централь-

ной нервной системы вследствие перенесенной

ранее инфекции. По-видимому, имеют место раз-

личные механизмы, т.к. в ряде случаев данные про-

явления регрессируют на фоне антибактериальной

терапии, а у части больных сохраняются или появ-

ляются уже после проведенного лечения [18].

В структуре нейроборрелиоза описаны такие

редкие поражения нервной системы, как изолиро-

ванные мозжечковые, психические расстройства,

экстрапирамидные нарушения в виде хореи, синдро-

ма паркинсонизма, синдром Броун-Секара. Известны

случаи двустороннего поражения зрительного нерва,

ретробульбарного неврита, изолированной невро-

патии подъязычного нерва, миастеноподобного

синдрома. У части больных встречаются симптомы

раздражения вегетативных ганглиев и широкий

спектр вегетативных реакций [10, 11, 19].

Поражение других органов и систем [12, 13]На поздних стадиях ЛБ характерны признаки

диссеминации инфекции с поражением различных

органов и систем. Кожным маркером генерализо-

ванной диссеминации ЛБ являются вторичные

эритемы. Патогномоничным признаком диссеми-

34

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

нированной формы заболевания является лимфо-

цитома кожи.

Более поздним кожным проявлением ЛБ являет-

ся хронический атрофический акродерматит.

Кроме того, на поздних стадиях заболевания выяв-

ляются различные неспецифические кожные про-

явления — эритематозные высыпания, кожный

васкулит, ливедо.

Поражение сердца развивается примерно у

1—10% больных на поздних стадиях ЛБ. Лайм-

кардит может проявляться клиническими и ЭКГ-

признаками миокардита или перикардита, умерен-

ной сердечной недостаточностью, но наиболее

характерны блокады проводящих путей, из кото-

рых чаще встречается атриовентрикулярная блока-

да. Нарушение ритма при болезни Лайма отмечает-

ся в 20—25% случаев. Регистрируются приступы

суправентрикулярной и желудочковой аритмии,

экстрасистолия, эпизоды мерцательной аритмии.

Спектр поражений опорно-двигательного аппа-

рата при ЛБ достаточно широк. Одним из наиболее

распространенных проявлений суставного синдро-

ма являются артралгии, которые наблюдаются в

27—35% случаев. В остром периоде они часто быва-

ют локальными — приближенными к месту приса-

сывания клеща. Поражение мышц в виде миалгий

встречается у 11—55% больных ЛБ. Нередко они

сочетаются с поражением периферической нерв-

ной системы. Иногда поражение мышц может про-

являться миозитом. Типичным проявлением сустав-

ного синдрома при ЛБ является Лайм-артрит, кото-

рый может возникать уже в остром периоде болезни.

Наиболее характерен моно- или олигоартрит с

вовлечением крупных суставов, чаще коленных.

Менее типично поражение мелких суставов кистей

и стоп. Характерными симптомами, сопутствующи-

ми Лайм-артриту, являются разнообразные проявле-

ния поражения периартикулярных тканей (тенди-

ниты, тендовагиниты, бурситы, энтезопатии, талал-

гии и оссалгии). Иногда возникает киста Бейкера.

При поражении глаз наиболее часто (у 10—15%)

встречается конъюнктивит, который обычно сопро-

вождает лихорадку ранней стадии. Описаны также

и другие поражения глаз: периорбитальный отек,

увеит, кератит, эписклерит, ирит, хориоретинит,

панофтальмит. У больных с хроническим ЛБ ино-

гда может развиться прогрессирующий кератит с

фокальной инфильтрацией роговой оболочки.

У 15—19% больных при диссеминации инфек-

ции наблюдаются симптомы поражения печени.

Чаще всего диагноз ставится только на основании

изменений функциональных проб печени — повы-

шения уровня трансаминаз или появления прямого

билирубина.

У 5% больных ЛБ описано поражение почек в

виде гематурии и протеинурии, выявляемых при

микроскопии осадка мочи.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика ЛБ основывается на эпидемиоло-

гических признаках, клинической картине и под-

тверждается прямыми или косвенными лабора-

торными методами определения инфицированно-

сти B. burgdorferi [10, 20].

Тесты для выявления антигенов боррелий пока

не нашли широкого применения в диагностической

практике. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) для

исследования цереброспинальной жидкости боль-

ных нейроборрелиозом превосходит по чувстви-

тельности культуральный метод, но уступает серо-

логическому тестированию. Чувствительность ПЦР-

диагностики составляет при раннем ЛБ 25—30%,

а при хроническом нейроборрелиозе — 10%.

Главный недостаток ПЦР — большое количество

ложноотрицательных результатов.

Серологические методы основаны на определе-

нии специфического иммунного ответа на антигены

B. burgdorferi. Для диагностики заболевания наибо-

лее часто используется реакция непрямой иммуно-

флюоресценции (НРИФ), иммуноферментный ана-

лиз (ИФА), а также иммуноблот (Western-blot).

В настоящее время широко используется двухша-

говый метод серодиагностики. Основным скрининг-

тестом в этой схеме является ИФА. Исследуемые

образцы с положительными или сомнительными

результатами в ИФА обязательно дополнительно

тестируют методом иммунного блотинга. К сожале-

нию, такой двухшаговый подход к серодиагностике

боррелиоза мало применяется в нашей стране.

35

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

До настоящего времени остается открытым

вопрос о частоте выявляемости антител к

B. burgdorferi в СМЖ у больных ЛБ с признаками

поражения нервной системы. Появление

B. burgdorferi в СМЖ является стимулом к интрате-

кальному иммунному ответу обычно со 2-й недели

неврологических проявлений, что, по мнению

большинства западноевропейских ученых [20],

является одним из основных диагностических кри-

териев нейроборрелиоза.

Существует и другая точка зрения, что отсут-

ствие плеоцитоза и интратекального синтеза анти-

тел к B. burgdorferi не исключает нейроборрелиоз

даже в отдаленные сроки заболевания. Это более

характерно для американских пациентов, у кото-

рых интратекальный синтез антител к B. burgdorferi непостоянен и непоследователен [11, 16]. Наш кли-

нический опыт также свидетельствует о возможно-

сти отсутствия плеоцитоза и антител к боррелии в

ликворе при хронических формах ЛБ; плеоцитоз,

если и выявляется, то обычно низкий (6—20 кле-

ток), антитела к боррелии также обнаруживаются в

низком титре или отсутствуют. Такая ситуация

выглядит вполне логично, учитывая, что, как прави-

ло, хронические формы ЛБ развиваются в условиях

иммунного дефицита пациентов и/или слабой

иммуногенности определенных геновидов борре-

лий.

ЛЕЧЕНИЕ

Основное лечение болезни Лайма — это анти-

бактериальная терапия. В то же время возможно и

самопроизвольное излечение на любой стадии

заболевания.

При признаках диссеминации инфекции, в т.ч. с

поражением нервной системы, целесообразно

назначать продолжительный курс антибиотиков —

до 21—30 дней. При тяжелых поражениях нервной

системы (менингит, энцефалит, энцефаломиелит и

др.) требуется госпитализация в специализирован-

ные отделения. Лечение в таких случаях рекоменду-

ется проводить в/в цефтриаксоном, полусинтети-

ческими пенициллинами или высокими дозами в/в

пенициллина. На поздних стадиях выздоровление

наступает медленно, и в ряде случаев требуются

более длительные (до 45 дней), а иногда и повтор-

ные курсы антибактериальной терапии.

При лечении поздних стадий ЛБ благоприятные

результаты отмечаются лишь у 65—75% больных,

что свидетельствует о недостаточной изученности

вопросов терапии этого заболевания. Обсуждается

необходимость комплексного лечения с подключе-

нием иммуномодуляторов, сосудистой, метаболи-

ческой терапии, что подтверждают и наши клини-

ческие наблюдения.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика болезни Лайма заключается в

использовании индивидуальных средств защиты

при посещении природных очагов. Методы вакци-

нации и серотерапии окончательно не разработа-

ны. В связи с тем, что при ЛБ иммунитет нестери-

лен, возможны повторные случаи заболевания. Для

превентивного лечения ЛБ в России применяются

антибиотики различных групп: тетрациклины,

пенициллины, макролиды, которые являются

эффективными и для лечения манифестных форм

болезни. Важными условиями использования для

экстренной профилактики антибиотиков являются выявление боррелий в присосавшихся клещах и

назначение лечения не позднее 5 дней с момента

укуса клеща. Заболеваемость в группах пациентов,

где применялась превентивная антибиотикотера-

пия, в среднем составила 1,4%, тогда как в контроль-

ной группе заболеваемость манифестными форма-

ми достигала в разные годы от 18 до 22%.

При проведении антибиотикопрофилактики

ЛБ необходимо учитывать возможность микст-

инфекции у лиц, отметивших присасывание кле-

щей. При этом надо иметь в виду, что большинство

антибактериальных препаратов обладают теми

или иными иммуносупрессивными свойствами, и

эти свойства могут быть косвенной причиной

стимуляции репродукции вируса клещевого энце-

фалита.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

36

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: астения, методы терапии, Интеллан

Астения, или так называемый астенический

синдром (АС), является одним из наиболее

частых синдромов, с которыми сталкивают-

ся врачи общей практики. Ведь одними из наиболее

распространенных жалоб, с которыми пациенты

обращаются к врачу, являются снижение физиче-

ской активности и повышенная утомляемость. А

понятие «астения» с греческого языка переводится

как «бессилие» или «отсутствие сил». Но несмотря

на широкую распространенность, до сих пор не

существует четких определений этого синдрома,

общепринятых классификаций, нет четкой концеп-

ции патогенеза астении.

Астения — полиморфный синдром, патологиче-

ское состояние организма, характеризующееся

качественными изменениями функционального

состояния, вызванными чрезмерным расходовани-

ем энергетических веществ и медиаторов цен-

тральной нервной системы.

Существует ряд заболеваний, когда синдром

астении является одним из ведущих. В соответствии

с МКБ-10 эти заболевания классифицируются как

органическое эмоционально-лабильное (астениче-

ское) расстройство или неврастения. Кроме того, в

последние годы все чаще говорят о синдроме хро-

нической усталости, который пока не выделен как

самостоятельная нозологическая единица.

В общетерапевтической практике астеническое

состояние обычно обозначается одним из нижепе-

речисленных диагнозов: астенодепрессивный син-

дром, астеноневротический синдром, психовегета-

тивный синдром, ипохондрический синдром. При

этом указанные синдромы сами по себе становятся

причиной снижения работоспособности и социаль-

ной активности пациента. Более того, если не пред-

принимать мер, то возможно развитие затяжных

депрессивных состояний. На фоне имеющегося

астеноневротического синдрома легко возникают

алкогольная и наркотическая зависимости. Вместе с

тем лечение таких пациентов — задача довольно

непростая, т.к. в основе астеноневротического син-

дрома лежит повышенная истощаемость головного

мозга на биохимическом уровне, и излишняя стиму-

ляция высших психических функций может дать

обратный эффект и усугубить астенизацию.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АСТЕНИИ

АС может быть соматогенным (вторичным, или

симптоматическим, органическим) или психоген-

ным (первичным, или «ядерным»).

Е.Б.ГРИЩЕНКО, к.м.н.

СПОСОБЫ КОРРЕКЦИИ АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА

В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ

К одному из наиболее частых синдромов, с которыми сталкиваются врачи общей практики, относится астения — патологическое состояние организма, характеризующееся качественными

изменениями функционального состояния, вызванными чрезмерным расходованием энергетических веществ и медиаторов центральной нервной системы. Терапия астенических состояний представляет

непростую задачу. На сегодня ни один из существующих подходов к лечению не дает достаточно устойчивого терапевтического эффекта. В случае АС, возникающего на фоне недостаточности

мозгового кровообращения, последствий нейроинфекций и интоксикаций, при конституциональной астении у ослабленных и пожилых пациентов положительный эффект отмечается при применении

препаратов, улучшающих мозговой метаболизм, — ноотропов.

37

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

Соматогенные (вторичные, симптоматические)

астении являются одним из проявлений различных

соматических, токсических и психических заболе-

ваний:

инфекционных, соматических, эндокринных и ■

метаболических расстройств;

гематологических и соединительнотканных ■

заболеваний;

онкологических и неврологических заболеваний; ■

ятрогенных воздействий; ■

профессиональных вредностей; ■

эндогенных психических заболеваний (шизоф- ■

рения, депрессия).

Психогенные астении Психогенные (первичные, или «ядерные») асте-

нии являются самостоятельной клинической едини-

цей, генез которой напрямую не удается связать с

конкретными органическими или токсическими

факторами.

Реактивные астении Реактивные астении возникают у исходно здоро-

вых лиц при воздействии различных факторов,

вызывающих резкую дезадаптацию. Это астении

после перенесенных тяжелых инфекций, соматиче-

ских заболеваний (инфаркт миокарда), тяжелых

операций, родов, при значительных нагрузках у

пожилых людей, сезонных авитаминозах, при значи-

тельных умственных либо физических нагрузках в

условиях стресса и эмоциональной напряженности.

Чаще всего психогенная АС является проявлени-

ем невротических расстройств (депрессивный

невроз или дистимия), соматоформных расстройств

(истерический невроз), ипохондрии, панических

расстройств (невроз тревоги или беспокойства),

навязчивых страхов.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АС

Терапия астенических состояний представляет

непростую задачу. На сегодня ни один из существую-

щих подходов к лечению не дает достаточно устойчи-

вого терапевтического эффекта. Лечение астении в

значительной степени зависит от факторов, ее вызы-

вающих, и клинических проявлений. В стратегии

лечения можно выделить три базовых направления:

этиопатогенетическое лечение; ■

неспецифическая, общеукрепляющая и иммуно- ■

корригирующая терапия;

симптоматическая терапия. ■

Традиционно используются препараты различ-

ных фармакотерапевтических групп: витаминно-

минеральные комплексы, антидепрессанты, ноотроп-

ные средства, транквилизаторы и нейролептики.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

При соматогенных астениях тактика врача долж-

на быть направлена прежде всего на лечение основ-

ного заболевания или купирование токсико-

метаболических расстройств, которые обусловлива-

ют развитие астении.

В случае реактивных АС необходима коррекция

факторов, приведших к срыву. Целесообразно объ-

яснить пациенту механизмы возникновения его

астении. Благодаря этой беседе, во-первых, развеи-

ваются опасения больного о наличии у него какого-

то тяжкого и неизлечимого заболевания, а

во-вторых, появляется настроенность на сотрудни-

чество с врачом. Реальная терапия — это прежде

всего изменение жизненного стереотипа: смена

деятельности, нормализация режима труда и отды-

ха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблю-

дают при введении в жизнь пациентов специаль-

ных групп социальной поддержки, систематиче-

ских психологических тренингов с включением

различных методов.

В лечении психогенных астений ключевую роль

играет терапия, направленная на адаптацию лично-

сти и коррекцию эмоционально-психопатологи-

ческих расстройств. Терапевтические стратегии

могут включать как психотерапию, так и психофар-

макотерапию либо их сочетание.

Психотерапевтические подходы к лечению АС условно делят на три раздела:

симптоматическая психотерапия; ■

патогенетическая психотерапия; ■

личностно-ориентированная психотерапия. ■

38

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

Целью симптоматической психотерапии явля-

ется воздействие на невротические симптомы и

общее состояние пациента. Этот раздел лечения

пациента включает:

аутотренинг (в индивидуальном и групповом ■

режимах);

гипноз; ■

внушение и самовнушение. ■

Комплекс мероприятий приводит к снятию тре-

вожного напряжения, повышению уверенности

пациента в себе.

К патогенетической психотерапии относят

методики, основной целью которых является:

переучивание больного; снятие патологически ■

зафиксированных форм поведения, ошибочных,

искаженных оценок;

формирование санирующих стереотипов пове- ■

дения;

создание предпосылок для адекватного отреа- ■

гирования бессознательно подавленных, вытеснен-

ных, социально неприемлемых эмоций и аффектов.

Личностно-ориентированная психотерапия

включает методы, направленные на реконструкцию

базовых мотиваций личности. Их целью является

осознание больным взаимосвязи феномена асте-

нии с нарушением в «системах отношений лично-

сти» и искаженных паттернах поведения. Данные

методики направлены на вскрытие ранних детских

конфликтов или на актуальные проблемы лично-

сти. К этой группе методов можно отнести психо-

динамическую терапию, семейную психотерапию.

Психофармакологическая терапия включает

препараты трех групп в зависимости от характера

эмоционально-мотивационных нарушений, лежа-

щих в основе астении: антидепрессанты (АД), транк-

вилизаторы и нейролептики. Ведущими препарата-

ми в терапии астений являются антидепрессанты.

Применяются следующие группы АД:

1) производные лекарственных трав;

2) обратимые и необратимые ингибиторы

моноаминооксидазы (МАО);

3) трициклические АД;

4) четырехциклические и атипичные АД;

5) избирательные блокаторы обратного захвата

серотонина (СИОЗС);

6) избирательный стимулятор обратного захва-

та серотонина — тианептин.

Необходимо отметить, что выраженные побоч-

ные эффекты у ряда АД, в частности необратимых

ингибиторов МАО, классических трициклических

АД (имипрамина, амитриптилина), существенно

снижают возможности их применения, особенно в

амбулаторной практике. В настоящее время чаще

используются препараты СИОЗС, тианептин либо

обратимые ингибиторы МАО. Нередко приходится

сочетать АД с транквилизаторами, особенно если

астения сопровождается симптомами внутренней

напряженности, тревоги, паническими расстрой-

ствами, в случае выраженных нарушений сна либо

на первых этапах лечения АД.

Спектр седативных и противотревожных пре-

паратов включает:

седативные средства преимущественно рас- ■

тительного происхождения (экстракт валерианы,

Ново-Пассит, Персен);

транквилизаторы небензодиазепинового ряда ■

(дикалия клоразепат, тофизопам, гидроксизин);

транквилизаторы бензодиазепинового ряда: ти- ■

пичные — диазепам, хлордиазепоксид, оксазепам, ме-

дазепам и атипичные — клоназепам и алпразолам.

При сочетании астении с очевидными истери-

ческими, фобическими или сенсоипохондрически-

ми проявлениями в качестве базовой фармакотера-

пии используют антидепрессанты, при этом допол-

нительно в схему лечения включают небольшие

дозы малых нейролептиков — тиоридазин, алиме-

мазин, сульпирид, хлорпротиксен, перфеназин.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Значительную роль в терапии любой астении,

независимо от ее этиологии, занимает неспецифи-

ческая общеукрепляющая терапия, которая включа-

ет как физические, так и медикаментозные методы.

Физические методы Тренировки с дозированной физической нагруз-

кой значительно повышают толерантность к

нагрузкам; хороший эффект дает гидротерапия

(плавание, контрастный душ, душ Шарко).

39

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

Пациентам при отсутствии противопоказаний со

стороны сопутствующей соматической патологии

— лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия,

иглорефлексотерапия. В случае депрессивных рас-

стройств хороший эффект дает фототерапия.

Неспецифическая медикаментозная терапия

включает препараты, оказывающие антистрессо-

вый и адаптогенный эффект, улучшающие энерге-

тические процессы, оказывающие антиоксидантное

действие. При иммунной недостаточности целесо-

образно включение в схему лечения веществ, повы-

шающих резистентность организма и стимулирую-

щих иммунные механизмы защиты. Наконец, к

этой же группе следует отнести ряд препаратов,

улучшающих и стимулирующих общий обмен

веществ и метаболизм мозга.

При реактивных астениях, возникающих после

интенсивной физической либо умственной дея-

тельности, после тяжелых заболеваний, операций,

инфекций либо стрессовых состояний потреб-

ность в витаминах и минералах значительно воз-

растает. При астенических состояниях показано

назначение витаминов и макро- и микроминера-

лов. Так, повышенная потребность в витамине С

возникает после оперативных вмешательств, тяже-

лых заболеваний и стрессовых ситуаций. Дефицит

витаминов группы В нередко развивается при сома-

тогенных астениях. В этих случаях показано введе-

ние комплекса витаминов группы В. Защитное

действие при физических стрессах оказывает вита-

мин В5, или пантотеновая кислота, т.н. антистрессо-

вый витамин. Рибофлавин (витамин В2) участвует в

энергетическом обмене; для нормального функци-

онирования ферментов, участвующих в энергети-

ческих процессах, необходимы также железо, фос-

фор, марганец. Антиоксидантный эффект отмечен

при приеме витаминов А и Е. Существенную роль в

лечении АС играют кальций и магний.

При АС, сопровождающемся вялостью, дневной

сонливостью, тенденцией к артериальной гипотен-

зии, склонностью к частым инфекциям, могут быть

рекомендованы препараты животного и раститель-

ного происхождения, стимулирующие обмен

веществ в организме и повышающие неспецифиче-

скую реактивность.

В случае АС, возникающего на фоне черепно-

мозговой травмы, недостаточности мозгового кро-

вообращения, последствий нейроинфекций и инток-

сикаций, при конституциональной астении у осла-

бленных и пожилых пациентов положительный

эффект отмечается при применении препаратов,

улучшающих мозговой метаболизм, — ноотропов. В

последние годы расширился арсенал ноотропных

лекарственных средств, появились новые классы

препаратов, обладающие разнообразным влиянием

на нервную систему. Большинство современных

нейрофармакологических препаратов обладают как

нейромедиаторным, так и вазомоторным типами

действия с влиянием на структурно-функциональные

характеристики нейрональных систем, ионный

транспорт, процессы метаболизма в нейроне.

Благодаря развитию фармации и технологий

производства появились ноотропы, в состав кото-

рых входят растительные компоненты. Эти препа-

раты соответствуют мировым стандартам качества

и разработаны по технологии «фитониринг» (от

«phyto» — растение и «engineering» — прикладная

наука, инженерное искусство). Фитопрепараты,

соответствующие стандарту фитониринга, облада-

ют высоким терапевтическим эффектом. Поэтому

лекарства растительного происхождения все чаще

составляют конкуренцию многим синтетическим и

химическим препаратам.

К этой группе ноотропных лекарственных

средств можно отнести препарат Интеллан компа-

нии «Хербион Интернейшнл Инк.».

Это многокомпонентный фитопрепарат, кото-

рый включает экстракты 6 лекарственных растений:

в 1 капсуле содержатся экстракты из гинкго двуло-

пастного 50 мг, щитолистника азиатского 120 мг,

герпестиса моньера 30 мг, кориандра посевного

Фитопрепараты, соответствующие стандарту

фитониринга, обладают высоким терапевтическим эффектом,

и поэтому они все чаще составляют конкуренцию многим синтетическим

и химическим препаратам.

40

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Яcоветмедицинский

№6 2012

50 мг, кардамона бенгальского 50 мг, филлантуса

лекарственного 100 мг.

Активные компоненты, которые улучшают моз-

говое и периферическое кровообращение, стиму-

лируют питание нервных клеток и метаболизм

коры головного мозга, нормализуют медиаторные

процессы в центральной нервной системе, облада-

ют высокой антиоксидантной активностью, тем

самым повышая умственную активность и оказывая

нормализующее действие на психоэмоциональный

фон при повышенной тревожности и стрессе.

Гинкго билоба — источник флавонгликозидов

и терпенолактонов. Группа терпенолактонов состо-

ит из билобалидов и гинкголидов. Билобалиды

повышают эластичность стенок кровеносных сосу-

дов, обладают сосудорасширяющими свойствами,

ингибируют фактор агрегации тромбоцитов, тем

самым улучшают циркуляцию крови в тканях голов-

ного мозга, приводя к уменьшению гипоксии и

нормализации обменных процессов в клетках

головного мозга. Нормализует медиаторные про-

цессы в центральной нервной системе, что выража-

ется в антидепрессивном и ноотропном действии.

Три флавонгликозида гинкго — кверцитин, кемп-

ферол и изорамнетин обладают мощным антиок-

сидантным действием и высокой противовоспали-

тельной активностью.

Готу Кола (щитолистник азиатский, или центелла азиатская) содержит биологически

активные группы: сапонины, фитостеролы, эфир-

ные масла, витамины В и С, танины, микроэле-

менты Са, Mg и Na. За счет действия тритерпено-

вых сапонинов, стимулирующих работу холинер-

гических медиаторных систем, способствует под-

держанию устойчивости внимания и долговре-

менного запоминания, снижает усталость и

облегчает депрессивное состояние, улучшает

микроциркуляцию тканей головного мозга и сер-

дечной мышцы.

Герпестис моньера является источником неза-

менимых аминокислот для нормальной работы

головного мозга (аспарагиновой, глютаминовой,

глицина и т.д.).

Так, глицин нормализует и активирует процес-

сы защитного торможения в ЦНС, тем самым умень-

шает психоэмоциональное напряжение, повышает

умственную работоспособность. Также он обладает

ноотропными свойствами, улучшает память и спо-

собность к обучению.

Аспарагиновая кислота — нейромедиатор воз-

буждающего действия, обладает психостимулирую-

щей активностью, а также обладает гипоаммоние-

мическим действием.

Глютаминовая кислота способствует синаптиче-

ской активности и передаче нервного импульса в

NMDA-рецепторах, которые отвечают за процессы

запоминания. Стимулирует окислительно-восстано-

вительные процессы в головном мозге, тем самым

оказывая ноотропное действие.

Филлантус лекарственный (эмблика лекар-ственная) является источником витамина С, вита-

минов В1 и В2, никотиновой кислоты и микроэле-

ментов (кальций, фосфор, железо) и содержит

супероксиддисмутазу. Имеет выраженные антиок-

сидантные и вазопротекторные свойства.

Кардамон бенгальский — источник эфирных

масел, витамина С и микроэлементов (кальций,

железо, фосфор). Способствует повышению обще-

го тонуса организма.

Кориандр посевной является источником

макроэлементов (калий, кальций, магний) и микро-

элементов (в т.ч. селена, обладающего способно-

стью связывать свободные радикалы).

При проведении клинических исследований

на базах филиала «Клиническая фармакология»

ГУ «Научный центр биометрических технологий

РАМН» и ЛПМУ «Центральная городская больница»

(г. Королев Московской области) по препарату

Интеллан (капсулы) было клинически доказано,

что Интеллан в капсулах способствует снижению

основных психопатологических проявлений

астено невротической симптоматики на фоне

соматических заболеваний. При оценке результа-

тов исследования у пациентов с курабельными

соматическими заболеваниями на фоне приема

препарата Интеллан отмечалось усиление функ-

ции памяти, активизация умственной деятельно-

сти, подавление беспокойства и депрессии.

Полученные результаты исследования препарата

Интеллан (капсулы) позволили сделать заключе-

41

ПС

ИХ

ОН

ЕВ

РО

ЛО

ГИ

Я

cоветмедицинский

№6 2012

ние о целесообразности его применения у пациен-

тов с астеноневротической симптоматикой на

фоне соматических заболеваний.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Среди множества симптомов, сопровождающих

АС, можно выделить особо часто встречающиеся,

такие как мышечная усталость, не проходящая после

сна, отдыха. Основные причины утомления мышц

— накопление аммиака (гипераммониемия) и откло-

нение энергетического метаболизма в сторону

избыточного накопления лактата. Метаболическое

направление в лечении астении включает два

момента: выведение аммиака и ограничение нако-

пления молочной кислоты.

При выявленной у пациента выраженной арте-

риальной гипотонии можно рекомендовать прием

стимулирующих препаратов.

А в случае вестибулярных расстройств применя-

ют препараты, снижающие вестибулярную возбуди-

мость.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основной принцип помощи пациента с АС

заключается в комплексной терапии с использова-

нием физических, психотерапевтических и медика-

ментозных методов лечения. Следует помнить, что

любое лекарство имеет свои границы эффективно-

сти, и лекарственные растения в том числе.

Наибольшую эффективность растительные препа-

раты в терапии АС могут принести при совместном

приеме этих лекарственных средств и немедика-

ментозных методах воздействия.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Во всем мире наблюдается тенденция к максимально-му привлечению фитопрепаратов в фармакотерапию раз-личных нервных расстройств.

Компания «Хербион Интернейшнл Инк.» представляет многокомпонентный фитопрепарат Интеллан®, который сочетает в себе экстракты 6 лекарственных растений (экс-тракты гинкго двулопастного, щитолистника азиатского, герпестиса моньера, кориандра посевного, кардамона бен-гальского, филлантуса лекарственного). Активные компо-ненты препарата, которые комплексно действуют на ЦНС и организм в целом, улучшая мозговое и периферическое кровообращение и обладая антиоксидантной активностью, уменьшают гипоксию, нормализуют трофику и метаболизм в нервной ткани, а также медиаторные процессы в цен-тральной нервной системе, что способствует повышению умственной активности и оказывает нормализующее дей-ствие на психоэмоциональный фон при повышенной тре-вожности и стрессе. Это является главным механизмом купирования симптомов астено-невротических состояний.

Препарат показан к применению при снижении умственной активности, памяти и внимания, астеноневро-тических симптомах на фоне соматической патологии, повышенной тревожности и депрессивных состояниях.

В повседневной практике прием препарата показану широкого круга лиц. Это студенты при значительных

умственных нагрузках в условиях стресса и эмоциональной напряженности.

Целесообразен при наличии соответствующей симпто-матики прием препарата и лицам, чьи профессии связаны с постоянным напряжением адаптационных механизмов: авиадиспетчерам, машинистам поездов, врачам СПМ, борт-проводникам и т.д.

У лиц, занимающихся интеллектуальным трудом, с гипертрофированным чувством ответственности профес-сиональная загруженность на работе в течение длительно-го времени, без отпусков, без эмоциональной и физиче-ской разгрузки нередко приводит к появлению симптомов астении и требует медикаментозной коррекции.

Не следует забывать о пожилых людях с возрастными изменениями функциональной активности головного мозга, которые также сопровождаются ухудшением памяти и внимания.

Представительство компании «Хербион Интернейшнл Инк.»г. Москва, Миклухо-Маклая,вл. 8 стр. 3,тел. 8 (495) 781-46-43

ФИТОТЕРАПИЯ АСТЕНИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ

РУ: Л

П 00

0295

9-16

.02.11

42

ЭН

ДО

КР

ИН

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

В.П.СМЕТНИК, д.м.н., профессор, ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии

имени академика В.И.Кулакова» Минздравсоцразвития России

ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫЙОСТЕОПОРОЗ:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРИВЕРЖЕННОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ —ОРИГИНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ИЛИ ДЖЕНЕРИКИ

Остеопороз (ОП) — это хроническое прогрессирующее заболевание скелета, приводящеек снижению прочности костной ткани и развитию переломов на фоне незначительных травм.

Постменопаузальный остеопороз (ПМО) чаще развивается у женщин в пери- и постменопаузе.За первые 5 лет постменопаузы потеря костной ткани может составлять до 30—35% от всей костной

массы. У трети женщин может развиваться остеопороз, что предопределяет их уязвимостьдля остеопоротических переломов.

Ключевые слова: костная ткань, остеопороз, пост-менопауза, эстрогены, бисфосфонаты, алендронат

Различают первичный и вторичный остеопо-

роз. Первичный остеопороз включает пост-

менопаузальный, сенильный, юношеский и

идеопатический остеопороз. Постменопаузальный

остеопороз составляет 85% в структуре первичного

остеопороза [2]. В 2010 г. из 142 млн населения

России 32% (45,5 млн) составляли люди старше 50

лет. Прогнозируется, что к 2030 г. в России количе-

ство переломов шейки бедра увеличится на 23% и

достигнет 144 000 в год. Переломы предплечья

также представляют серьезную проблему для

России в целом, т.к. большая их часть происходит с

октября по апрель в результате падения в гололеди-

цу. В таких городах, как Москва, Тюмень, Хабаровск

и Екатеринбург, частота переломов предплечья пре-

вышает показатель 1 200 на 100 000 населения, что

существенно выше, чем в соседних странах [3].

Основной причиной потери костной ткани у

женщин является дефицит эстрогенов. Потеря

костной ткани у постменопаузальных женщин

включает 2 фазы: быструю и медленную [2]. Быстрая

фаза наблюдается в первые 5 лет постменопаузы,

когда ежегодно в позвоночнике убывает около 3%

костной ткани. Медленная фаза начинается с 55 лет

и старше и составляет ежегодную потерю костной

ткани 0,5—1% в зависимости от участка скелета.

Дефицит эстрогенов в постменопаузе приводит к

повышению числа и активности остеокластов —

клеток-разрушителей, которые стимулируют резорб-

цию костной ткани.

С увеличением возраста, особенно после

65—70 лет, важную роль играет также вторичный

гиперпаратиреоз, развивающийся в результате

снижения уровня кальция в крови. При сенильном

(старческом) остеопорозе важен дефицит витами -

на D, снижение абсорбции кальция в кишечнике,

снижение реабсорбции его в почках.

В России организация медицинской помощи

больным с переломами шейки бедра не лишена

недостатков. Например, рентгенография произво-

дится чаще, чем в 80% случаев. Однако при этом

госпитализация осуществляется лишь в 33—40%

случаев, а оперативное лечение проводится лишь

13% пациенток. Летальность в течение года при

переломах шейки бедра составляет 45—52%, 33%

пациенток прикованы к постели, 42% ограничены в

активности. Лишь 15% выходят из дома [3]. Таким

образом, в России отмечается низкий уровень

госпитализации и редкое оперативное лечение при

переломе шейки бедра. Поэтому крайне важным

является ранняя диагностика и лечение остеопоро-

за. Затраты на лечение остеопороза в течение одно-

го года после перелома шейки бедра в

43

ЭН

ДО

КР

ИН

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

Великобритании составляют более 13 500 евро, а в

США достигают 21 тыс. долл. [4]. С помощью про-

филактических и лечебных мероприятий возможно

эффективное предотвращение переломов костей,

что доказано в рандомизированных клинических

исследованиях (РКИ).

ПРОФИЛАКТИКА ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

Согласно решениям Международной ассоциа-

ции по менопаузе принято положение, что первой

линией профилактики постменопаузального остео-

пороза является заместительная гормональная

терапия (ЗГТ) [5]. Безусловно, важную роль играет

наследственность, стиль жизни и характер питания.

Согласно результатам американского РКИ WHI

(Women's Health Initiative — Инициатива во имя здо-

ровья женщин), на фоне ЗГТ снижается риск пере-

ломов шейки бедра и позвоночника на 34%, а общая

частота переломов снижается на 24% [6]. Тем не

менее профилактических мер не всегда хватает:

МПК может продолжать снижаться. При установлен-

ном же ПМО показана длительная терапия с целью

профилактики переломов.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТЕОПОРОЗА

Лекарственная терапия остеопении и остеопо-

роза включает 3 основные группы препаратов:

1) препараты, замедляющие костную резорбцию,

2) препараты, стимулирующие костеобразование,

3) препараты двойного действия.

Первая группа препаратов включает бисфосфо-

наты (БФ), эстрогены, селективные модуляторы

эстрогеновых рецепторов (СЭРМ), кальцитонин и

соли кальция, причем эффективность этих препара-

тов различается.

При доказанном постменопаузальном остеопо-

розе препаратами первого выбора патогенетиче-

ской терапии являются азотсодержащие БФ, обла-

дающие способностью ингибировать остеокласты

[7]. История БФ насчитывает более 40 лет. Первое

поколение БФ не содержало в своей структуре ато-

мов азота. Различают влияние БФ на клеточном и

биохимическом уровнях.

Азотсодержащие БФ ослабляют функцию остео-

кластов, ингибируя фарнезилпирофосфат синтета-

зу. Это приводит к дезорганизации цитоскелета,

утрате щеточной каемки, нарушению внутриклеточ-

ного движения везикул, ускорению апоптоза остео-

кластов (рис. 1) [7].

Таким образом, БФ подавляют связывание остео-

кластов с костной тканью. БФ ведут к потере клетка-

ми — предшественниками остеокластов способно-

сти к дифференцировке и созреванию, что способ-

ствует снижению популяции остеокластов. БФ также

влияют и на остеобласты посредством снижения

секреции остеокласт-стимулирующего фактора. БФ

блокируют апоптоз остеобластов [8].

Гистоморфометрическое исследование биопта-

тов костей у женщин в менопаузе показало, что

прием БФ в течение 5—10 лет способствует улучше-

нию микроархитектоники до пременопаузального

уровня.

На биохимическом уровне БФ блокируют синтез

мевалоната, секрецию матриксных металлопротеи-

наз и активность тирозинфосфатазы.

При пероральном приеме 1—10% препарата вса-

сывается в желудке и тонком кишечнике. В костях

депонируется 20—50% препарата БФ и распределя-

ется как между кортикальной, так и трабекулярной

костью, оставаясь в костях практически в течение

всей жизни.

БФ обладают высокой эффективностью: пере-

ломы позвонков снижаются на 47%, проксимально-

го отдела бедра — на 51—56%, предплечья — на

48% [7].

Первой линией профилактикипостменопаузального остеопороза

является заместительнаягормональная терапия

44

ЭН

ДО

КР

ИН

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

Для доказательства эффективности алендроната

были организованы 3—5-летние рандомизирован-

ные исследования. Наиболее крупные из них: FOSIT

— многоцентровое (34 страны) рандомизирован-

ное двойное слепое плацебо-контролируемое

исследование, включавшее 1 908 постменопаузаль-

ных женщин с остеопорозом, получавших ежеднев-

но в течение 12 месяцев 10 мг алендроната; иссле-

дование FIT — многоцентровое (11 центров США)

рандомизированное двойное слепое плацебо-

контролируемое исследование 2 027 постменопау-

зальных женщин, получавших 5 и 10 мг алендрона-

та в течение 3 лет, а также длительное 10-летнее

наблюдение пациентов, продолжавших получать 5

и 10 мг алендроната либо находившихся в группе

плацебо. Алендронат показал высокую эффектив-

ность: повышая МПК во всех областях измерения от

5,4 до 13,7%, достоверно снижал частоту переломов

в позвоночнике (на 47%), бедре (на 51—56%), пред-

плечье (на 48%), у 64% больных уменьшалось про-

грессирование деформаций позвонков [9].

В исследовании 1 258 больных постменопау-

зальным остеопорозом сравнивались группы паци-

ентов, принимавших алендронат 70 мг один раз в

неделю с ежедневным приемом 10 мг. Прирост МПК

составил 6,8 и 7,4% соответственно в позвоночнике,

4,1 и 4,3% — в бедре. Нежелательные явления со

стороны верхних отделов желудочно-кишечного

тракта (эзофагит, эрозии, геморрагии, рефлюкс,

гастрит, язва желудка и др.) отмечались в меньшей

степени при приеме 70 мг алендроната [10].

Противопоказаниями для терапии алендрона-

том являются гиперчувствительность к препарату,

гипокальциемия, наличие заболеваний пищевода

(например, ахалазия или стриктура). Следует

соблюдать осторожность при назначении алендро-

ната пациентам с острыми заболеваниями верхних

отделов желудочно-кишечного тракта.

Гипокальциемия и другие нарушения минераль-

ного обмена должны быть скорректированы до

начала лечения алендронатом. У пациентов с лег-

кой и умеренной почечной недостаточностью (при

значении клиренса креатинина 35 мл/мин) коррек-

ции дозы не требуется, однако при снижении кли-

ренса менее 35 мл/мин препарат следует назначать

с осторожностью [9].

Рисунок 1. Влияние БФ на функцию остеокластов

Остеокласт в норме

Дезорганизацияцитоскелета1

Утратащеточнойкаемки1

Гибель клетки(апоптоз)2

1. Sato M. et. al. J Clin Invest. 1991; 88:2095—2105. 2.2. Hughes D.E. et. al. J. Bone Miner Res. 1995; 10:1478—1487.3. Rogers M. Curr. Pharm Des. 2003; 9:2643—2658.

Нарушениевнутриклеточного

движения везикул3

Остеокласт после поглощения бисфосфоната

45

ЭН

ДО

КР

ИН

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

Алендронат доказал постоянный терапевтиче-

ский эффект в течение 10 лет лечения. После пре-

кращения терапии алендронатом не наблюдалось

повышения потерь костной плотности по сравне-

нию с плацебо [9, 11].

В России накоплен значительный клинический

опыт применения алендроната — представителя БФ.

Эффективность и переносимость такой терапии остео-

пороза подтверждают и

международные данные.

Алендронат назна-

чают по 70 мг один

раз в неделю в тече -

ние 3—5 лет (5 лет при

тяжелом остеопорозе

у пациентов с перело-

мами). Однако точная

длительность приема

устанавливается врачом с учетом динамики МПК и

других клинических факторов.

Алендронат следует принимать за 30 минут до

завтрака, запивая полным стаканом простой воды, а

также сохранять вертикальное положение тела в

течение получаса после приема для минимизации

риска гастроэзофагеального рефлюкса.

Одновременно с алендронатом следует назна-

чать кальций по 500—1 000 мг/сут (с пищей или

дополнительно) и витамин D по 400—800 ME/сут.

Таким образом, БФ (алендронат) — препараты

первой линии в лечении постменопаузального

остеопороза. У женщин в постменопаузе алендро-

нат повышает МПК в поясничном отделе позвоноч-

ника и бедре, а также снижает риск переломов

позвонков и невертебральных переломов, включая

переломы проксимального отдела бедра.

Мы полагаем, что в ранней постменопаузе с

риском остеопороза обоснованно назначение ЗГТ.

Комбинация алендроната и ЗГТ в постменопаузе в

большей степени, чем монотерапия, увеличивает

МПК в поясничном отделе позвоночника и шейке

бедра, однако нет данных о снижении риска пере-

ломов [12].

В этой связи интересен опрос практикующих

гинекологов США и Израиля, который показал, что

большинство специалистов дополнительно назна-

чают алендронат (71% гинекологов из США и 55,6%

израильских специалистов) в случае выраженного

снижения МПК ≥ 3 стандартных отклонений и/или

снижения МПК на фоне приема ЗГТ [13].

Несмотря на некоторые различия в структуре

организации медицинской помощи, в нашей стра-

не остеопорозом также занимаются врачи разных

специальностей. Возможно, этим обсуловлено низ-

кое качество оказания такой

помощи: только 24,1% про-

водят обследование с целью

уточнения причины остео-

пороза, переломов, состоя-

ния фосфорно-кальциевого

обмена. Лишь 25% врачей,

консультирующих пациен-

тов, назначают правильную

терапию [14], включающую

не только кальций и витамин Д, но и антирезорб-

тивные препараты.

Еще одна проблема в терапии остеопороза —

низкая приверженность. Следует отметить, что это

общая проблема многих хронических заболеваний

[15]. Данные многочисленных исследований из

разных стран указывают на низкую привержен-

ность терапии остеопороза [16]. Поэтому важно не

только назначить правильное лечение, но и крайне

важно следить за регулярностью и правильностью

приема лекарств.

В России 47% пациентов не следуют рекоменда-

циям врача по лечению остеопороза. 53% пациентов,

прекративших лечение, в качестве основной причи-

ны называют высокую стоимость препарата [17].

В России зарегистрированы высокоэффектив-

ные пероральные (с еженедельным или ежемесяч-

ным приемом) и парентеральные (внутривенные)

препараты БФ. К сожалению, эти препараты не

входят в список дополнительного лекарственного

обеспечения (ДЛО). Поэтому врачу приходится

принимать во внимание стоимость назначенного

лечения: высокая стоимость препаратов может сде-

лать их малодоступными для пациенток с ограни-

ченными материальными возможностями.

Очевидно, что эта старшая возрастная группа паци-

енток (пенсионеров) — угрожаемая по переломам.

Проблема в терапииостеопороза — низкая привержен-

ность. В России 47% пациентовне следуют рекомендациям врача

по лечению остеопороза.

46

ЭН

ДО

КР

ИН

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

Появление на российском фармацевтическом

рынке более доступных в ценовом отношении пре-

паратов (дженериков) позволит получать лечение

большему числу пациентов. Дженерики — воспро-

изведенные копии оригинального препарата, кото-

рыми общество защищает себя от монополии

компании-производителя.

Оценка эквивалентности лекарственных препа-

ратов сводится не только к оценке идентичности

молекул — действующих начал лекарственных

веществ. Требования, предъявляемые к лекарствам

при подтверждении их эквивалентности, затраги-

вают такие аспекты, как контроль качества произ-

водства (соответствие стандартам GMP), сравнимую

биодоступностъ при исследовании в сходных экс-

периментальных условиях. Цель таких требований

— обеспечить эффективность и безопасность тера-

пии, которая была доказана в исследованиях ориги-

нальной молекулы [18]. Появление дженериков —

закономерный этап развития любого лекарствен-

ного средства. Благодаря фармакоэкономическим

выгодам Фороза (алендронат) 70 мг в 2011 г. была

одним из самых успешных продуктов на рынке

остеопороза (она характеризовалась самым высо-

ким темпом роста).

Этот успех неслучаен: дженерики позволяют

сократить расходы граждан на лечение при несо-

вершенной системе медицинского страхования.

Применение качественных дженериков повышает

приверженность лечению и может повлиять на

частоту остеопоротических переломов и смерт-

ность. Это важно помнить гинекологам при выборе

лечения своим пациенткам, особенно с низким

материальным достатком.

ЛИТЕРАТУРА

1. Лесняк О.М., Торопцева Н.В., Евстигнеева Л.П.

Остеопороз: профилактика и ведение больных врачами

первичного звена. 2011. — 39 с.

2. Сметник В.П. Руководство по климактерию. 2006. — С.

689—692.

3. Лесняк О.М. Аудит состояния проблемы остеопороза в

странах Восточной Европы и Центральной Азии. 2011.

— С. 46—52.

4. National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis: cost-effec-

tiveness analysis and review of the evidence for prevention,

diagnosis and treatment of osteoporosis. Int., 1998, 8 (Suppl.

4):S1—S88.

5. Практические рекомендации «Ведение женщин в пери-

и постменопаузе» / под ред. Сметник В.П. 2010. — 221 с.

6. Anderson G.L., Limacher M., Assaf A.R. et al. Women’sHealth

Initiative Steering Committee. Effectsofconjugated equine

estrogen in postmenopausal women with hysterectomy: the

Women's Health Initiative randomized controlled trial //

JAMA. 2004. Vol. 14. P. 1704—1712.

7. R.G.G. Russel. Bisphosphonates: The first 40 years. J Bone,

2011; 49:2—19.

8. Rogers M.J. New insights into the molecular mechanisms of

action of bisphosphonates. Curr Pharm Des. 2003;9(32):

2643—58.

9. Cumming S.R., Black D.M., Thompson D.E. et al. Effect of

alendronate risk of fracture in women with low bone densi-

ty but without vertebral fractures: results from the Fracture

Intervention Trial // J. Am. Med. Assoc. 1998. Vol. 280. P.

2088—2092.

10. Greenspan S., Field-Munves E., Tonino R, Smith M„ et al.

Tolerability of once- weekly alendronate in patients with

osteoporosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled

study // Mayo Clin. Proc. 2002. Vol. 77, 10. P. 1044—1052.

11. Greenspan S., Emkey R.D., Bone H.G., Weiss S.R. et al.

Significant differential effects of alendronate, estrogen, or

combination therapy on the rate of bone loss after dis-

continuation of treatment of postmenopausal osteoporosis

// Ann. Int. Med. 2002. Vol. 137. p.875—883.

12. Evio S., Tiitinen A., Laitinen K., Ylikorkala O., Valimaki M.J.

Effects of alendronate and hormone replacement therapy,

alone and combination, on bone mass and markers of bone

turnover in elderly women with osteoporosis // J. Clin.

Endocrinol. Metab. Vol. 89, 2. P. 626—631.

13. Kaplan B., Aschkenazi-Steinberg S., Yogev Y., Nahum R.,

Sulkes J., Phisher M. Gynecologists' trends and attitudes

toward prescribing hormone replacement therapy during

menopause. Menopause. 2002 Sep-Oct; 9(5): 354—9.

14. Марченкова Л.А., Древаль А.В., Крюкова И.В. и соавт.

Оценка медицинской помощи больным остеопорозом

по результатам анкетирования врачей Московской

области. Врач. 2009; 11: 95—102.

15. Briesacher B.A. Consequences of poor compliance with bis-

phosphonates. Bone, 2007;41(5): 882—887.

16. Solomon D.H., Avom J., Katz J.N. et al. Compliancew it hos-

teoporosis medications. Arch. Intern. Med., 2005, 165 (20):

2414—2419.

17. Лесняк О.М., Евстигнеева Л.П., Коваль А.М. и соавт.

Приверженность российских пациентов лечению

остеопороза (Национальный проект «Сила в

постоянстве»). Фарматека. 2008. Эндокринология.

№3 (157): 73—79.

18. Верткин А.Л., Талибов О.Б. Генерики и эквивалентность:

что стоит за терминами. Неотложная терапия. 2004.

№1—2. С. 16—17.

48

ЭН

ДО

КР

ИН

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: турецкое седло, клиническая картина, диагностика, терапия

И зучив аутопсийный материал 788 умерших

от заболеваний, не связанных с патологией

гипофиза, C.Busch обнаружил в 40 случаях

(34 женщины) комбинацию почти полного отсут-

ствия диафрагмы турецкого седла с распластывани-

ем гипофиза в виде тонкого слоя ткани на его дне,

при этом седло казалось пустым. Впервые Busch

связал частично пустое турецкое седло с недоста-

точностью диафрагмы, и он же предложил назы-

вать этот синдром синдромом пустого турецкого

седла.

Вход в турецкое седло закрыт твердой мозговой

оболочкой — диафрагмой, через которую прохо-

дит воронка и ножка гипофиза. В некоторых случа-

ях диафрагма турецкого седла отсутствует или

имеется в ней врожденный дефект, и мягкая мозго-

вая оболочка и субарахноидальное пространство

распространяются в полость седла, что приводит к

увеличению объема турецкого седла.

Этот анатомический дефект имеется почти у 10%

здоровых лиц и в большинстве случаев не приводит

к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной

системы. В некоторых случаях на секции находят

увеличенное турецкое седло, диафрагма которого

представлена узкой полоской, а гипофиз выглядит в

виде истонченного слоя, который сдвинут к одной

из сторон седла. Редко пустое турецкое седло может

быть следствием интраселлярных и периселлярных

кист, остатков кармана Ратке.

Различают первичный или идиопатический

синдром пустого турецкого седла, который форми-

руется частичным дефектом диафрагмы турецкого

седла и проявляется клиническими признаками

повышения внутричерепного давления (гипертен-

зия, ожирение, сердечно-сосудистая и сердечно-

легочная недостаточность). Другие симптомы,

как правило, отсутствуют. Иногда наблюдается

симп томокомплекс гипопитуитаризма.

В некоторых случаях первичный синдром

пустого турецкого седла является следствием гипер-

трофии гипофиза, которая затем претерпевает

обратное развитие. Это бывает у многорожавших

женщин, у больных с гипотиреозом или хрониче-

ской надпочечниковой недостаточностью, когда

низкое содержание соответствующих гормонов

приводит к развитию гиперплазии или аденомы

гипофиза, а последующая ЗГТ — к обратному раз-

витию аденомы и сморщиванию гипофиза.

Вторичный синдром пустого турецкого седла

встречается при пролактиноме, реже — при акро-

мегалии, болезни Иценко — Кушинга, гормонально-

неактивной (хромофобной) аденоме гипофиза и

является следствием не только гипофизэктомии

или облучения, но иногда и инфаркта аденомы

гипофиза, при котором уменьшается объем турец-

кого седла с проникновением в полость седла суб-

арахноидального пространства и спинномозговой

жидкости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве случаев синдром пустого турец-

кого седла является случайной находкой при

рентгенографии черепа, и часто (85—90 %) его

находят у женщин в возрасте 35—45 лет. У 70—80%

из них отмечается мучительная головная боль,

которая не поддается терапии анальгетиками. При

Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор, Д.И.ЧЕРКЕЗОВ, к.м.н.,

кафедра эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, г. Москва

СИНДРОМ ПУСТОГО ТУРЕЦКОГО СЕДЛАСиндромом пустого турецкого седла принято называть состояние, когда увеличенное в размерах

турецкое седло, выявляемое на рентгенограммах при МРТ и КТ головного мозга, хотя бы частично заполняется воздухом, что свидетельствует о недостаточности диафрагмы турецкого седла.

49

ЭН

ДО

КР

ИН

ОЛ

ОГ

ИЯ

cоветмедицинский

№6 2012

выявлении таких болей необходимо проведение

рентгенографии или МР-томографии черепа, что

позволит диагностировать синдром пустого турец-

кого седла. В 93—95% случаев у женщин с синдро-

мом пустого турецкого седла выявляют ожирение

разной степени выраженности.

У подавляющего большинства больных выявля-

ются:

симптомы повышения внутричерепного давления; ■

отек соска зрительного нерва в 8—10% со сниже- ■

нием остроты зрения и дефектом полей зрения;

гипертензия в 25—30% случаев; ■

у 6—8% больных развивается ринорея, которая ■

является редким осложнением, связанным с разры-

вом дна турецкого седла под воздействием пульса-

ции спинномозговой жидкости.

Нарушения функции эндокринных желез при

синдроме пустого турецкого седла, как правило, не

происходит. Редко находят изолированную гонадо-

тропную недостаточность, несахарный диабет или

гипопитуитаризм, а также синдром аменореи —

галактореи.

Синдром пустого турецкого седла встречается

исключительно у взрослых. Однако при обследова-

нии детей и подростков с помощью МРТ с возмож-

ными гипоталамо-гипофизарными заболеваниями

была диагностирована изолированная недостаточ-

ность СТГ, множественная гипоталамо-гипофизар-

ная недостаточность, несахарный диабет, гипогона-

дотропный гипогонадизм, идиопатическая задержка

пубертата, преждевременное половое созревание

и другие гипоталамо-гипофизарные заболевания.

У 10,9% обследованных был установлен синдром

пустого турецкого седла. У больных с несахарным

диабетом синдром пустого турецкого седла не выяв-

лен. Таким образом, у детей различные гипоталамо-

гипофизарные заболевания могут сочетаться с син-

дромом пустого турецкого седла.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз синдрома пустого турецкого седла уста-

навливается обычно в процессе обследования на

предмет выявления опухоли гипофиза. Важное зна-

чение в диагностике синдрома пустого турецкого

седла имеет рентгенография черепа, а КТ-,

МР-томография, особенно в сочетании с введением

контрастных веществ внутривенно или непосред-

ственно в спинномозговую жидкость, подтверждает

наличие синдрома. На рентгенограммах выявляется

симметричное или баллоновидное увеличение турец-

кого седла, двуконтурность дна турецкого седла, реже

остеопороз и выпрямление спинки турецкого седла.

При МР-томографии в полости турецкого седла

определяется зона низкоинтенсивного сигнала, что

свидетельствует о наличии в нем жидкости.

Таким образом, наличие пустого турецкого седла

следует предполагать у больных с его характерным

увеличением при минимальной клинической сим-

птоматике и отсутствием изменений в эндокринной

функции. Нередко синдром пустого турецкого седла

при увеличении размеров седла наблюдается при

ошибочном диагнозе аденомы гипофиза. В то же

время наличие пустого турецкого седла не исключа-

ет опухоли гипофиза. В этих случаях необходимо

исследовать секрецию гормонов гипофиза.

У 49—45% больных отмечается снижение уровня

СТГ в ответ на инсулиновую гипогликемию.

Концентрация пролактина находится в пределах

нормы даже при галакторее. При увеличении турец-

кого седла и нормальном уровне пролактина следу-

ет заподозрить синдром пустого турецкого седла и

произвести компьютерную томографию и МРТ.

Течение синдрома пустого турецкого седла

доброкачественное, и специального лечения не тре-

буется. Ринорея, нарушение полей зрения и сниже-

ние остроты зрения (при увеличенном турецком

седле) обычно сочетаются с вторичным синдромом

пустого турецкого седла и при прогрессировании

требуют постоянного наблюдения для реше-

ния вопроса о хирургическом вмешательстве.

В большинстве случаев синдром пустого турецкого седла является

случайной находкой при рентгенографии черепа, и часто

(85–90 %) его находят у женщинв возрасте 35–45 лет.

50

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: неврологические заболевания, диски-незии, нарушение координации, электромиография

Термин «писчий спазм» используют для описа-

ния неврологического синдрома, характери-

зующегося своеобразным избирательным рас-

стройством моторики руки, при котором нарушает-

ся преимущественно акт письма и часто затруднено

выполнение других тонких движений пальцами.

Писчий спазм принято считать фокальной формой

дистонии руки (focal hand dystonia). Писчий спазм

определяют как безболезненное расстройство дви-

жения, связанное с выполнением определенного

действия [1, 7].

К фокальным дистониям кисти, нарушающим

выполнение определенных действий, помимо пис-

чего спазма, относят профессиональный спазм

кисти, спазм машинисток, спазмы музыкантов, игро-

ков в гольф и др.

Сегодня фокальная дистония рассматривается как

неврологическое заболевание, возникающее в резуль-

тате нарушений в процессах торможения и возбужде-

ния, в процессах циркуляции или интеграции, вовле-

кающих базальные ганглии, сенсорный таламус,

соматосенсорную или сенсомоторную кору.

Пациенты с фокальными дистониями кисти

испытывают неловкость, нарушение координации в

пальцах рук при выполнении определенных зада-

ний («пальцы не слушаются»), напряжение мышц

или непроизвольное скручивание кисти при попыт-

ке инициировать действие [6—7].

Клиническими проявлениями являются: тониче-

ское напряжение в сгибателях 1—3 пальцев, в про-

наторах кисти, повышение утомляемости руки,

неточность движений пальцев, размашистость в

написании букв, изменение почерка.

Не вызывает сомнений существование следую-

щих разновидностей профессиональных дискине-

зий:

1) дискинезия при письме (также при черчении)

— заболевание лиц конторского и умственного

труда («писчая судорога», «писчий спазм»);

2) дискинезия при работе на клавиатуре. Этой

разновидностью болеют пианисты, машинистки

пишущих машин, линотиписты, перфораторщики;

3) дискинезия скрипачей и других музыкантов

на струнных инструментах;

4) дискинезия клопферистов — телеграфистов и

радистов, работающих на аппарате системы Морзе

(«клопфере»).

Наконец, не подлежит сомнению существование

своеобразной дискинезии губ у музыкантов, играю-

щих на духовых инструментах. При этом надо заме-

тить, что представители некоторых профессий

имеют возможность заболеть двумя разновидностя-

ми профессиональной дискинезии. В таком положе-

нии находятся, например, телеграфисты, которые

при передаче работают на аппарате той или иной

системы, а при приеме вынуждены писать с боль-

шой быстротой. Поэтому телеграфист может забо-

леть не специальной «дискинезией телеграфиста», а

шаблонной «писчей судорогой». В таком же положе-

нии находятся стенографистки, которые, расшиф-

ровывая свои стенограммы, обычно печатают их на

машинке. Они также могут заболеть «писчей судоро-

гой» и «дискинезией машинистки». Нарушения тон-

В.В.КОСАРЕВ, профессор, С.А.БАБАНОВ, д.м.н., профессор,

ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИПрофессиональные дискинезии — координаторные неврозы (писчий спазм) —

профессиональное заболевание, встречающееся преимущественно в профессиях, при которых необходимы высококоординированные движения в кисти, руке в целом, со значительным превышением количества стереотипных движений за смену по сравнению с нормальными

показателями (программисты, музыканты, машинистки и др.).

51

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

ких движений кистью, которые возникают при

ежедневном монотонном выполнении определен-

ных действий (в данном случае при печатании на

компьютере), могут проявляться как симптомами

фокальной дистонии кисти (спазм машинисток

(keyboarder’s cramp, typists syndrome), синдром

перетруживания (overuse syndrome), профессио-

нальные спазмы кисти (occupational hand cramp)),

так и туннельными нейропатиями (синдром кар-

пального или кубитального канала).

Наиболее типичным симптомом профессио-

нальной дискинезии рук является «специфичность

поражения», заключающаяся в нарушении только

одной функции, лежащей в основе профессиональ-

ной деятельности: письма у конторских работников,

игры на музыкальном инструменте у музыкантов,

операторов компьютерной техники. В основе раз-

вития дискинезии лежит нарушение функциональ-

ного состояния центральной нервной системы.

Чаще координаторные неврозы развиваются в

результате длительной монотонной работы на

фоне эмоционального напряжения. Развитию дис-

кинезии также способствуют определенные пре-

морбидные черты — неполноценность опорно-

двигательного аппарата (недостаточное развитие

мышц плечевого пояса, сколиоз грудного отдела

позвоночника), личностные особенности, возраст-

ные изменения и другие дополнительные факторы,

отрицательно влияющие на функциональное

состояние нервной системы (психические травмы,

инфекции и др.).

В классификации Govers выделяются следую-

щие клинические формы: судорожная, паретиче-

ская, дрожательная и невральная. Для судорожной

формы характерно повышение тонуса в мелких

мышцах кисти при выполнении строго дифферен-

цированных профессиональных движений. При

этом появляется чувство неловкости и тяжести в

рабочей руке, изменяется почерк у лиц, работа

которых связана с письмом.

При паретической форме во время работы

наступает резкая слабость в мышцах кисти, при

письме выпадает из рук карандаш или ручка.

Дрожательная форма координаторного невроза

проявляется тремором в рабочей руке, который

возникает только при выполнении профессиональ-

ных операций. При невральной форме боль в мыш-

цах рабочей руки возникает только во время рабо-

ты. Боли имеют тянущий, ломящий характер, в

процессе работы резко усиливаются, что нередко

делает невозможным продолжение работы.

Локализуются они в мышцах кисти, предплечья,

реже плеча. Мышцы при пальпации нормальной

консистенции, без болезненных уплотнений.

При профессиональной дискинезии органиче-

ских изменений в центральной нервной системе не

наблюдается. Все другие двигательные акты при

участии тех же самых мышечных групп больные

выполняют свободно. Особенностью профессио-

нальной дискинезии является нарушение только

одной функции, лежащей в основе профессиональ-

ной деятельности. Этот характерный признак

выступает особенно отчетливо в начальных стади-

ях заболевания.

Например, больные, испытывающие значитель-

ное затруднение при письме, продолжают с успе-

хом играть на рояле, гитаре, шить. По мере про-

грессирования заболевания указанная специфич-

ность утрачивается, начинают страдать другие дви-

гательные функции, особенно сложные, требующие

высокой координации движений, причем наруше-

ния часто носят смешанный характер: судорожная

форма может сочетаться с невральной, паретиче-

ская — с дрожательной.

О.А.Шавловской, О.Р.Орловой, В.Л.Голубевым

(2005) при наблюдении больных писчим спазмом

Сегодня фокальная дистония рассматривается

как неврологическое заболевание, возникающее в результате

нарушений в процессах торможения и возбуждения, в процессах

циркуляции или интеграции, вовлекающих базальные ганглии,

сенсорный таламус, соматосенсорную

или сенсомоторную кору.

52

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

отмечен феномен парадоксальных кинезий и его

разновидности, оказывающие положительное влия-

ние на выраженность проявлений дистонии. При

этом наиболее часто среди профессиональных

кинезий встречалось письмо крупными печатными

буквами (100%), письмо при вовлечении прокси-

мальных групп мышц руки (82,5%), письмо при

помощи индивидуально подобранного писчего

инструмента (67,5—80%), письмо необычными спо-

собами (67,5—75%), имитация акта письма предме-

том, не похожим на ручку (70%), письмо на разме-

ченной бумаге (52,5%).

Доказано, что пациенты с фокальными дисто-

ниями кисти испытывают неловкость, нарушение

координации в пальцах рук при выполнении опре-

деленных заданий, напряжение мышц или непро-

извольное скручивание кисти при попытке иници-

ировать действие. Одной из основных характери-

стик писчего спазма является этапность развития,

когда первые симптомы кажутся не столь очевид-

ными, а зачастую попросту игнорируются.

Дифференциальная диагностика проводится с

локальной формой кинезигенного гиперкинеза

(«дистония действия»), который рассматривается

как локальная форма дистонии при центральном

поражении экстрапирамидной системы. Иногда в

термин гиперкинеза включается слово «безболе-

вой», что имеет определенное значение при диф-

ференциальной диагностике. При предваритель-

ном медицинском осмотре необходимо предупре-

ждать действие факторов риска при профвредно-

стях. Для диагностики мышечных изменений —

как изолированных, так и при сочетанной, в т.ч.

вертеброгенной, патологии — используют электро-

миографию.

Электромиография определяет биоэлектриче-

скую активность мышц в покое, при произвольных

сокращениях, при синергиях и позволяет опреде-

лить степень двигательных расстройств и уровень

поражения.

Глобальная миография позволяет выявить уро-

вень поражения — супрасегментарный, сегментар-

ный, субсегментарный.

При начальной стадии патологии перифериче-

ской нервной системы от физических перегрузок,

проявляющейся повышением порогов поверхност-

ных видов чувствительности, оживлением сухо-

жильных рефлексов, происходит усиление биоэлек-

трической активности. Для лиц с постоянным физи-

ческим напряжением плечевого пояса, верхних

конечностей характерными являются изменения

биоэлектрической активности в мышцах предпле-

чий с отчетливой асимметрией и локальностью

изменений. У людей, занятых на работах со значи-

тельными физическими нагрузками и имеющих

клинические и субклинические изменения в мышеч-

ном аппарате, на ЭМГ отмечается усиление биоэлек-

трической активности мышц в покое, в то время как

при произвольных движениях выявляется снижение

амплитуд, особенно в сгибателях кистей, возникают

извращенные соотношения между антагонистами и

агонистами. Такие изменения связаны с отсутствием

полного расслабления мышц в покое и быстрой их

истощаемостью при напряжении. При этом наруша-

ется структура электромиограммы и изменяются

координационные отношения. У лиц с выполнени-

ем в процессе труда высокодифференцированных

мелких стереотипных движений руками изменения

биоэлектрической активности отмечаются преиму-

щественно в мелких мышцах кистей и выражаются

прежде всего в нарушении структуры электромио-

граммы без существенной разницы между правой и

левой рукой.

При болевом синдроме изменяется ритм коле-

баний потенциала, при синергии появляются ред-

кие и более длительные импульсы, чередующиеся

«залпами». При произвольных сокращениях эти

изменения сменяются частыми, беспорядочными

колебаниями биопотенциалов мышц.

Стимуляционной электромиографией изучает-

ся скорость проведения импульса с двух сторон в

дистальных и проксимальных сегментах (в т.ч. по

латенции F-волны) — состояние корешкового про-

ведения. При этом оценивается форма, амплитуда и

латентный период М- и F-волн.

Анализируется период молчания в мышцах

кисти в ответ на раздражение одиночным импуль-

сом прямоугольной формы эфферентных волокон

периферических нервов при произвольном напря-

жении мышц.

53

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

Оценивается амплитуда максимального и мини-

мального М-ответов, количество двигательных еди-

ниц, длительность М-ответа, т.е. показатели, харак-

теризующие степень выраженности аксональной

дегенерации и демиелинизации.

Скорость проведения возбуждения и вызванных

потенциалов действия нерва и мышцы следует

определять при исследовании как двигательных,

так и чувствительных волокон. Скорость проведе-

ния отражает функцию только быстропроводящих

волокон нерва. Для определения скорости проведе-

ния вначале измеряется время наступления потен-

циала действия мышцы (в миллисекундах), при

стимуляции двигательного нерва — возле самой

мышцы (латентное время ответа в дистальной

точке) и на некотором расстоянии в проксималь-

ной точке. Из разницы латентного времени между

двумя точками стимуляции вычисляется скорость

проведения. Для большинства нервов скорость про-

ведения в норме составляет 45—60 м/с. При аксо-

нальных дегенерациях скорость проведения сни-

жается незначительно, хотя амплитуда потенциалов

действия нервов и мышц прогрессивно уменьшает-

ся по мере того, как одно за другим полностью

поражаются волокна.

При сегментарной демиелинизации скорость

проведения снижается в гораздо большей степени

— до 60% и более от нормы.

С электрофизиологической точки зрения

демиелинизация характеризуется другими особен-

ностями: десинхронизация (дисперсия) вызванных

потенциалов действия мышцы, непропорциональ-

ное увеличение латентного времени ответа в дис-

тальной точке, замедление F-ответов (потенциалов

действия, направляющихся к спинному мозгу и воз-

вращающихся назад к мышце) и блокада проводи-

мости. Блокада проводимости определяется по вне-

запному резкому падению амплитуды вызванного

потенциала действия мышцы при стимуляции в

точках на все большем отведении (в проксималь-

ном направлении) от регистрирующего электрода.

При отведении игольчатым электродом в здоро-

вой мышце в состоянии покоя электрическая актив-

ность не регистрируется, а в случаях миотониче-

ских заболеваний, когда больной совершает произ-

вольное мышечное сокращение, регистрируется

возрастающее число двигательных единиц.

При первичных заболеваниях мышц амплитуда

двигательных единиц снижена, при миопатии воз-

никает диссоциация между низкой силой мышеч-

ного сокращения при произвольном сокращении и

выраженной электрической активности на электро-

миограмме. При патологии периферического нерва

и задних корешков снижается амплитуда сенсор-

ных потенциалов действия. Сенсорный потенциал

действия при отведении поверхностными электро-

дами несет информацию о состоянии толстых

миелинизированных волокон. В случае денервации

при произвольном сокращении число потенциалов

двигательных единиц снижено, а амплитуда нор-

мальная; в результате спонтанных разрядов отдель-

ных мышечных волокон в покое возникают потен-

циалы фибрилляции. Возникновение спонтанной

активности двигательных единиц в покое (фасци-

куляций) является показателем поражения клеток

передних рогов. При радикулоишемии пояснично-

го уровня при электронейромиографии наблюда-

ется снижение скорости проведения по корешку

(более 50% от нормы) и признаки пирамидного

синдрома с усилением интернейрональных тор-

мозных механизмов.

ЛЕЧЕНИЕ

Заболевшему писчим спазмом прежде всего

необходимо строгое соблюдение режима, укрепле-

ние нервной системы и в первую очередь хороший

Нарушения тонких движений кистью, которые возникаютпри ежедневном монотонном

выполнении определенных действий, могут проявляться как симптомами

фокальной дистонии кисти(спазм машинисток, синдром

перетруживания, профессиональные спазмы кисти), так и туннельными нейропатиями (синдром карпального

или кубитального канала).

54

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

сон. Врач назначает курсы общеукрепляющей тера-

пии. В комплексном лечении используется специ-

альная гимнастика, рефлексотерапия, тепловые

процедуры. Специалисты зачастую рекомендуют

больным научиться писать другой, здоровой рукой

или советуют обучиться работать на компьютере.

Во всех этих случаях происходит изменение сте-

реотипа, при котором возникло заболевание.

Помогает преодолеть писчий спазм некоторым

больным тренировка в письме. В медленном, раз-

меренном темпе пишут сначала черточки с интер-

валами, затем кружочки и, наконец, буквы.

Одновременно врач может назначить препараты,

расслабляющие мышечный тонус.

Больной должен помнить, что усложнять упраж-

нения, убыстрять их темп необходимо с осторож-

ностью, постепенно. В преодолении писчего спазма

требуется упорство, последовательность. Очень

важно обрести уверенность в своих силах, пове-

рить в возможность выздоровления.

Наиболее прогрессивными являются подходы

двигательной терапии, основанные на системной

модели двигательного контроля. Сохраненные еди-

ничные движения могут послужить стартовым

моментом для восстановления контроля избира-

тельных тонких движений. Для анализа выполне-

ния специфического действия (задания) важно

определить, какие движения остаются сохранными,

почти такими же, как в норме. Сохранные (даже

единичные) движения могут послужить стартовым

моментом для восстановления контроля избира-

тельных тонких движений.

Описаны моторные стратегии для пациентов с

писчим спазмом, с успешным применением термо-

пластических ортозов, которые имеют индивиду-

альную для каждого пациента конструкцию и снаб-

жены общим механизмом для удержания ручки.

Ортоз позволяет «закрепить» пальцы в положении

флексии, а запястье — в положении экстензии. В

таком положении кисти при помощи ортоза паци-

енты обучаются писать. Как оказалось, все исполь-

зовавшие это приспособление могли писать без

какого-либо дискомфорта, при этом письмо стано-

вилось разборчивым. Длительность непрерывного

написания могла достигать 1 часа (тогда как без

этого приспособления длительность письма состав-

ляла не сколько минут).

Немаловажное значение имеет то, какой ручкой

пишет пациент. Облегчение больным приносит

такой писчий инструмент, который в момент пись-

ма почти не вызывает напряжения мышц кисти:

письмо карандашом, фломастером или кистью,

письмо в замедленном темпе (65—80%). Исполь-

зование таких писчих инструментов не требует

нажима и сжатия для воспроизведения текста —

достаточно их касания листа бумаги.

Нередко больным приносит облегчение письмо

на бумаге в клетку или в крупную полоску. Пациенты

отмечают, что разметка бумаги упорядочивает

написание букв — надо «вписать» их в определен-

ное пространство.

Также возможно использование компенсатор-

ных поз, которые вырабатываются у каждого паци-

ента индивидуально и способствуют уменьшению

напряжения, боли или дрожания в руке, увеличе-

нию темпа письма. Благодаря им пациент долгие

годы сохраняет трудоспособность, разборчивость

почерка, компенсирует скорость письма.

Базовые принципы терапии фокальной дисто-

нии музыкантов базируются на следующем: необхо-

димо определить палец с наиболее выраженными

проявлениями дистонии, при этом не ограничивать

движения в этом пальце. Следует определить те паль-

цы, которые не вовлечены в дистонию, и те, которые

ограничивают самостоятельную двигательную актив-

ность дистонического пальца. Здоровые пальцы

необходимо зафиксировать в положении, сходном с

тем, в котором они согнуты в состоянии покоя, для

того чтобы подобрать упражнения, выполняемые

только дистоническим пальцем. Цель метода — уве-

личение по нарастающей скорости движения дис-

тоническим пальцем при игре на инструменте до

уровня, сопоставимого со скоростью движения дру-

гих (здоровых) пальцев, а затем следует прогрессив-

но уменьшать скорость игры (при этом повышенные

требования к точности исполнения исключаются).

Методика иммобилизации оказалась актуальной с

учетом идеи нейропластичности и получила поло-

жительный отклик в восстановлении функции кисти

при фокальных дистониях.

55

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

Также при дистонии музыкантов используется

техника повторных движений пальцами дистони-

ческой кисти в условиях иммобилизации одного

или нескольких здоровых, не вовлеченных в дис-

тонию пальцев. После терапии управление движе-

ниями дистонических пальцев существенно улуч-

шается, а в ряде случаев достигает нормального

стереотипа движений. Наряду с улучшением мотор-

ного поведения восстанавливается топография

соматосенсорного представительства пальцев.

Немаловажное значение имеет профилактика и

лечение профессиональных дискинезий, связан-

ных с работой на компьютере (клавиатуре).

Необходимо использовать следующие мероприя-

тия для ранней профилактики и своевременной

коррекции:

1) использовать специальные вспомогательные

приспособления для работы на компьютере (ков-

рик для компьютерной мыши с гелевой подушкой;

гелевая подушка под запястье для клавиатуры); мяг-

кие гелевые валики способствуют приподниманию

области сгиба запястного сустава над поверхно-

стью стола и нивелируют влияние дополнительных

провоцирующих факторов, способствующих изме-

нению мышечного тонуса в заинтересованной

области;

2) менять моторный стереотип (вид деятельно-

сти) в течение рабочего дня — каждые 30—40

минут делать короткие (3—5 минут) перерывы в

работе за компьютером; необходимо вставать со

своего рабочего места и совершать в свободном

ритме вращающие движения и наклоны тела, чтобы

снять нагрузку с поясничного отдела позвоночни-

ка, позволять глазам немного передохнуть, также в

течение рабочего проводить самомассаж пальцев и

использовать ладонный массажер — шарик с шипа-

ми для массажа ладонной поверхности кисти и

эластичное пружинное колечко для массажа паль-

цев;

3) соблюдать здоровьесберегающий режим —

«моторные каникулы» для рук в выходные дни:

минимизировать нагрузку на кисть и пальцы

(исключить по возможности рукоделие, игру на

музыкальном инструменте), особенно в период

повышенной нагрузки на работе; избегать ношения

тяжелых сумок; надевать теплые перчатки и вареж-

ки в холодное время года;

4) правильно организовать рабочее простран-

ство (эргономика — минимизация затрат): ставить

клавиатуру на край стола прямо под экраном мони-

тора; набирая текст, сгибать локти под прямым

углом, держать руки параллельно друг другу; исполь-

зовать коврик с оптимальной степенью скольже-

ния; отрегулировать глубину установки, высоту и

наклон монитора;

5) контролировать рабочую позу при выполне-

нии заданий (положение головы, туловища, бедер,

голеней, ступней, плеч, локтей, предплечий, кистей);

сохранять правильную осанку; отрегулировать

наклон спинки кресла и высоту сидения.

Добившись успеха, следует не допускать новых

срывов, для чего нужно по-прежнему строго чере-

довать труд и отдых, правильно держать ручку,

удобно сидеть во время работы и, главное, не

писать очень быстро. Комплексная терапия помога-

ет ликвидировать проявления координаторного

невроза, однако полностью навыки письма восста-

навливаются не у всех. Другие виды деятельности

таким людям доступны.

ЛИТЕРАТУРА

1. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болез-

ни. М.: Медицина. 2004. 432 с.

2. Вейн А.М., Голубев В.Л., Орлова О.Р., Шавловская О.А.

Писчий спазм (клиника, диагностика, лечение) //

Пособие для врачей. МЗ РФ. 2003. 39 с.

3. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные заболе-

вания медицинских работников. Самара: «Офорт».

2009. 232 с.

4. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни.

М.: «Гэотар-медиа». 2010. 368 с.

5. Шустов В.Я., Королев В.В., Ольховская А.Г.

Профессиональные болезни. Саратов: «Издательство

Саратовского университета». 1991. 205 с.

6. Шавловская О.А., Орлова О.Р., Голубев В.Л. Феномен

парадоксальных кинезий при фокальной форме дисто-

нии — писчем спазме // Журнал неврологии и психиа-

трии им. С.С.Корсакова. 2005. №9. С. 10—13.

7. Шавловская О.А. Пластичность корковых структур в

условиях неврологического дефицита, сопровождаю-

щегося расстройством движения в руке. Современные

подходы в реабилитации // Физиология человека.

2006. Т.32. №6. С. 119—126.

56

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: психосоматические заболевания, психотерапия, бронхиальная астма, гастроэзо-фагеальная рефлюксная болезнь

В последние десятилетия наблюдается отчет-

ливая тенденция к росту распространенно-

сти гастроэзофагеальной рефлюксной болез-

ни (ГЭРБ), что привлекает к ней повышенное внима-

ние врачей. Нередко у пациентов с ГЭРБ выявляются

сопутствующие бронхолегочные заболевания, и пре-

жде всего бронхиальная астма (БА). Ряд клиницистов

отмечают, что наличие ГЭРБ является одним из фак-

торов развития плохо контролируемой БА как у

взрослых, так и у детей, что в значительной степени

определяет актуальность данной проблемы [1]. Была

выявлена высокая степень корреляции между сим-

птомами БА (кашель, хрипы в легких, диспноэ) и

периодическим снижением показателя pH содержи-

мого пищевода (возникающим спонтанно или в ходе

кислотной перфузии) [2].

Известно, что такие заболевания, как БА и ГЭРБ,

являются психосоматическими. Для их развития

большое значение имеет первично-телесная реак-

ция на конфликтные переживания, сопровождаю-

щаяся функциональными нарушениями и патоло-

гическими изменениями в органах и тканях.

Индивидуальная предрасположенность пациента

может влиять на выбор поражаемого органа или

системы. Психосоматическая медицина рассматри-

вается как наука о взаимоотношениях психических

и соматических процессов, которые тесно связыва-

ют человека с окружающей средой. Данное научное

направление предлагает дополнительные эффек-

тивные методы лечения. Принцип единства теле-

сного и душевного является основой психосомати-

ческой медицины.

I.C.Heinroth в 1818 г. одним из первых употребил

термин «психосоматический». Доктор Jacobi в

1822 г. был пионером в использовании понятия

соматопсихических нарушений [3]. Данный подход

получил широкое распространение в 20—50-х гг.

XX в. С 1939 г. в США началось издание журнала

«Психосоматическая медицина» [4]. В 1950 г. было

создано Американское психосоматическое обще-

ство [5].

Психосоматика (др.-греч. ψυχή — душа

и σῶμα — тело) — направление в медицине и пси-

хологии, изучающее влияние психологических фак-

И.В.МАЕВ1, чл.-корр., профессор, д.м.н., Г.Л.ЮРЕНЕВ1, профессор, д.м.н., Д.Т.ДИЧЕВА1, доцент, к.м.н.,

Л.Н.ТРУТАЕВА2, к.м.н., Е.Н.БИТКОВА1, А.Г. ДАНИЛИН3, О.Е.БЕРЕЗУТСКАЯ3

1 ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздравсоцразвития России2 ГБУЗ «Тушинская детская городская больница» ДЗ г. Москвы

3 ФКУЗ «Главный клинический госпиталь МВД России»

ВЛИЯНИЕ ПСИХОКОРРЕКЦИИНА ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ

БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ,БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ПРИ ИХ СОЧЕТАНИИ

Изучалась эффективность влияния психотерапевтических методов лечения на клиническое течение, качество жизни (КЖ), показатели 24-часовой pH-метрии и спирометрии у пациентов с бронхиальной

астмой, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и сочетанием данных нозологий.Показано, что включение психотерапевтических методов лечения в комплексную терапию у таких

больных оказывает дополнительный лечебный эффект. При этом наряду с положительной динамикой клинических симптомов и показателей психологического реагирования пациентов

улучшаются параметры КЖ.

57

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

торов на возникновение и течение соматиче-

ских заболеваний. В рамках психосоматики исследу-

ются связи между характеристиками личности (кон-

ституциональные особенности, черты характера,

стили поведения, типы эмоциональных конфликтов)

и различными соматическими заболеваниями [5].

Психосоматическими считают такие заболева-

ния, которые развиваются не только по каким-либо

физиологическим причинам, но также и вследствие

определенных психических процессов, присущих

для того или иного пациента. Когда тщательное

медицинское обследование не позволяет обнару-

жить физическую или органическую причину пато-

логического процесса и/или когда заболевание,

очевидно, является следствием таких эмоциональ-

ных состояний, как гнев, тревога, депрессия, чувство

вины, тогда болезнь может быть классифицирована

как психосоматическая [4].

Наиболее изучены психологические факторы

таких заболеваний и синдромов, как БА, эссенциаль-

ная артериальная гипертензия, язвенная болезнь

желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раз-

драженной толстой кишки.

В лечении психосоматических заболеваний важ-

ную роль играет психокоррекция и психотерапия.

Психологическая коррекция — это выработка

новых психологически адекватных и личностно

выгодных навыков в процессе специально разрабо-

танных тренинговых программ. Цель психокоррек-

ции — оптимизация, исправление и приведение в

норму каких-либо психических функций человека,

устранение отклонений от оптимального уровня его

индивидуально-психологических особенностей и

способностей.

Психотерапия — это система лечебных воздей-

ствий на организм человека через его психику,

которая часто определяется как деятельность,

направленная на избавление индивидуума от раз-

личных проблем (эмоциональных, личностных,

социальных и т.п.). Проводится, как правило,

специалистом-психотерапевтом через установление

глубокого личного контакта с пациентом (часто

путем бесед и обсуждений), а также путем примене-

ния различных когнитивных, поведенческих, меди-

каментозных и других методик [5].

Целью исследования было изучение эффектив-

ности психотерапевтических методов лечения в

комплексной терапии больных БА, ГЭРБ и при соче-

тании этих заболеваний.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование были включены 96 пациентов в

возрасте от 21 до 68 лет (средний возраст — 47,4 +

8,9 года), страдавших БА и ГЭРБ. Диагноз был уста-

новлен до начала нашего исследования.

Продолжительность заболевания составила от 1 до

25 лет. Отдельно были выделены пациенты, страдав-

шие сочетанной патологией, у которых было выяв-

лено наличие обоих упомянутых выше заболеваний.

В ряде случаев у больных БА наличие ГЭРБ выявля-

лось дополнительно на основании анамнеза и

инструментального обследования верхних отделов

пищеварительного тракта. Стандартная терапия БА

проводилась в соответствии с международными и

национальными клиническими рекомендациями и

включала в себя базисную терапию (ингаляционные

глюкокортикостероиды в сочетании при необходи-

мости с длительно действующими β2-агонистами) и

ситуационную терапию «по потребности» (бронхо-

литики короткого действия). В лечении больных

ГЭРБ использовались ингибиторы протонной

помпы, прокинетики и антациды. Больные с соче-

танной патологией (БА и ГЭРБ) получали препараты

для лечения обоих заболеваний. В соответствии с

характером патологии все пациенты были разделе-

ны на 3 группы. Группа 1, в которую вошли 35 паци-

ентов с БА, состояла из 2 подгрупп. Подгруппа 1.1

была образована из 18 больных, получавших стан-

дартную медикаментозную терапию; подгруппа 1.2

была составлена из 17 пациентов, получавших в

дополнение к стандартной терапии психотерапев-

тическое лечение. В группе 2, включавшей 29 паци-

ентов с ГЭРБ, также были выделены 2 подгруппы: 2.1

— 14 больных, которым была назначена стандарт-

ная медикаментозная терапия, и 2.2 — 15 человек, у

которых использовалось сочетание стандартной

медикаментозной терапии и психотерапевтических

методов. Группу 3 составили 32 пациента с сочета-

нием БА и ГЭРБ. Внутри нее также аналогичным

58

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

образом образованы 2 подгруппы: 3.1 — 17 пациен-

тов со стандартной медикаментозной терапией и

3.2 — 15 больных, которым в дополнение к этому

была назначена психотерапевтическая коррекция.

В исследовании по определению индивидуально-

личностных особенностей пациентов и типов их

реагирования на окружающую среду испытуемые

на подгруппы не делились; тестирование проводи-

лось на начальном этапе терапии.

В подгруппах больных, получавших психоте-

рапевтическое лечение, врачом-психиатром с уче-

том психического статуса пациентов назначались

следующие медикаментозные препараты из груп-

пы антидепрессантов (Паксил, Коаксил, Феварин,

Амитриптиллин) или транквилизаторов (Гран-

даксин, Реланиум, Феназепам).

Продолжительность курса терапии для всех

пациентов, включенных в исследование, составила

4 недели.

Для оценки динамики состояния до и после

лечения пациентам проводились клинико-

функциональные исследования: опрос, физикаль-

ный осмотр с оценкой выраженности клинических

симптомов, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС),

24-часовая pH-метрия, спирометрия с выполнени-

ем фармакологической пробы с β2-агонистами.

Для оценки динамики жалоб на фоне лечения

во всех группах пациентов использовалась шкала

суммарных оценок Лайкерта, при работе с которой

испытуемый оценивает степень своего согласия

или несогласия с каждым суждением по 5-балльной

шкале (от 0 до 4 баллов), от «полностью согласен»

до «полностью не согласен». Сумма оценок каждого

отдельного суждения позволяет выявить установку

испытуемого по какому-либо вопросу.

Для оценки индивидуально-личностных осо-

бенностей и типов реагирования обследованных

больных на окружающую обстановку им проводи-

лись тесты по следующим опросникам [7]:

1. Характерологический опросник Леонгарда —

Шмичека. Этот тест предназначен для выявления

акцентуаций характера, представляющих собой

крайний вариант нормы, при котором отдельные

черты характера чрезмерно усилены, вследствие

чего обнаруживается избирательная уязвимость в

отношении определенного рода психогенных воз-

действий при хорошей устойчивости к другим.

2. Индивидуально-типологический опросник

(ИТО) — методика, которая является инструментом

исследования индивидуально-типологических

свойств личности. Это позволяет отнести каждого

конкретного человека к определенному типу. В

основе методики лежит разработанная Л.Н.Собчик

теория, согласно которой основу личностного фак-

тора составляет одна или несколько ведущих тен-

денций, пронизывающих разные уровни развития

личности. От врожденных свойств темперамента,

через характер, который формируется в процессе

взаимодействия темперамента с социальной сре-

дой, к зрелой личности, в которой объединение

осуществляется интегрированным «Я» (самосозна-

ние, самоконтроль, самооценка).

3. Клинический опросник для выявления и

оценки невротических состояний (КОВОНС).

Психотерапевтом были проконсультированы 60

человек (67,4%) из включенных в исследование

пациентов. В 46 случаях (51,7%) было назначено

психотерапевтическое лечение, включавшее инди-

видуальные и групповые беседы по результатам

пройденных тестов и прием специально подобран-

ных для каждого больного психоактивных лекар-

ственных препаратов. С пациентами была проведе-

на коррекционная работа по снижению тревожно-

сти, депрессивности, курс группового аутотренинга.

Были прочитаны лекции о причинах и механизмах

развития заболеваний, о возможности предупре-

ждения их рецидивов и осложнений. Для самостоя-

тельного прослушивания больным также выдава-

лись аудионосители с «Восстанавливающими

психотехниками Николая Подхватилина» и с психо-

тренингами «Школы В.В.Синельникова» по индиви-

дуальным схемам. Использование данных психо-

техник активирует скрытые резервы организма и

дает возможность пациенту легче справляться со

своими проблемами и болезнями [7].

В качестве общей методики для оценки каче-

ства жизни использовался краткий опросник MOS

SF-36. Его структура включает такие шкалы, как

физическое функционирование, ролевое физиче-

ское функционирование, физическая боль, общее

59

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

здоровье, жизнеспособность, социальное функ-

ционирование, ролевое эмоциональное функцио-

нирование и психологическое здоровье [9, 10].

Испытуемые самостоятельно заполняли опросни-

ки до начала терапии (в фазу выраженных клини-

ческих проявлений заболевания) и через 4 недели

терапии.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Одной из задач данного исследования было

определение индивидуально-личностных особен-

ностей и типов реагирования на окружающую

среду у пациентов с БА, ГЭРБ и сочетанием этих

патологических состояний (табл. 1).

При сравнении равнозначных групп пациентов

с БА и ГЭРБ было выявлено, что больные БА являют-

ся более ригидными (p < 0,02), тревожными

(p < 0,005) и спонтанными (p < 0,05). У них досто-

верно чаще, чем у пациентов с ГЭРБ, отмечается

циклотимия и дистимия (p < 0,05, p < 0,02 соответ-

ственно). В то же время у больных ГЭРБ отмечается

тенденция к лабильности и сенситивности. При

сравнении групп пациентов с БА и сочетанной

патологией (БА и ГЭРБ) отмечено, что у последних

более выражена тревожность (p < 0,05), интровер-

Таблица 1. Индивидуально-личностные особенности реагирования в обследованных группах пациентов

БолезньИсследование БА БА + ГЭРБ ГЭРБ

КО

ВО

НС

Шкала тревоги 1,59 + 0,82 2,08 + 1,20 2,62 + 1,31

Шкала невротической депрессии 2,9 + 0,98 1,7 + 0,61 1,90 + 1,10

Шкала астении 2,87 + 1,41 2,42 + 1,30 3,54 + 1,32

Шкала истерического реагирования 1,96 + 0,94 1,8 + 0,66 1,13 + 0,48

Шкала обсессивно-фобических нарушений 1,99 + 0,69 1,55 +1,01 1,63 + 0,73

Шкала вегетативных нарушений 1,28 + 2,02 1,21 + 1,81 1,34 + 2,20

ИТО

Тревожность 4,53 + 0,38 5,43 + 0,41 3,83 + 0,37

Лабильность 5,26 + 0,57 5,43 + 0,49 5,08 + 0,28

Экстравертированность 4,47 + 0,32 4,22 + 0,41 3,58 + 0,46

Спонтанность 5,05 + 0,45 4,43 + 0,49 3,75 + 0,37

Агрессивность 5 + 0,51 4,72 + 0,41 4,17 + 0,46

Ригидность 3,95 + 0,32 3,51 + 0,57 2,5 +0,46 †

Интровертированность 4,89 + 0,38 5,86 + 0,24 5,17 + 0,37

Сенситивность 5,21 + 0,45 5,93 + 0,57 6,17 + 0,28

ЛЕ

ОН

ГАРД

Е

Гипертимность 13,05 + 0,8 13,5 + 1,05 13,25 + 1,66

Возбудимость 13,61 + 1,07 12,86 + 0,98 14,67 + 0,92

Эмотивность 14,61 + 1,6 18,79 +1,26 15,75 +1,11 †

Педантичность 10,39 + 1,07 13,36 + 1,4 10,83 + 0,74

Тревожность 11,83 + 1,4 11,0+ 1,3 6 + 1,39 ††

Циклотимность 12 + 1,2 12,3 + 1,11 9,5 + 0,83 †

Демонстративность 13,5 + 1,07 16 + 0,98 12,08 + 1,4 †

Неуравновешенность 9,17 + 0,8 10,07 + 1,47 8,5 + 1,39

Дистимность 12 + 0,8 13,07 + 0,84 7,5 + 0,83 †††

Экзальтированность 11 + 0,8 11,57 + 0,42 9,5 + 1,11

При сравнении групп БА и ГЭРБ: p < 0,05; — p < 0,02; — p < 0,005.

При сравнении групп БА и (БА + ГЭРБ): — p < 0,05.

При сравнении групп (БА + ГЭРБ) и ГЭРБ: † — p < 0,05; †† — p < 0,02; ††† — p < 0,01.

60

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

тированность (p < 0,05), эмотивность (p < 0,05),

педантичность (p < 0,05), демонстративность

(p < 0,05). Сравнение групп больных ГЭРБ и соче-

танной патологией (БА и ГЭРБ) показало, что при

наличии сразу двух заболеваний у пациентов более

выражена тревожность (p < 0,02), ригидность

(p < 0,05), эмотивность (p < 0,05), демонстратив-

ность (p < 0,05), циклотимность (p < 0,05) и дистим-

ность (p < 0,01) (табл. 1).

Полученные данные свидетельствуют о том, что

больные БА характеризуются нарушением систем

адаптации к окружающему миру. Для этих пациен тов

характерна ригидность — боязнь нового опыта,

использование привычных методов реагирования. У

них часто выявляется депрессия невротического

генеза, связанная с общей невротизацией и наличи-

ем внутреннего конфликта, нереализованных жела-

ний, о чем также свидетельствует высокий уровень

агрессивности и истероидный тип реагирования.

Пациенты с ГЭРБ отличаются лабильностью (под-

вижность психических процессов) и сенситивно-

стью (повышенная чувствительность к происходя-

щим событиям). За счет высокой лабильности боль-

ные ГЭРБ легче приспосабливаются к изменениям,

легче осваивают новое. Поэтому они обладают более

высокими адаптационными возможностями, тогда

как больные БА используют привычные для них

способы реагирования. Пациентам с БА присуще

чувство страха на подсознательном уровне, что уси-

ливает внутреннее напряжение и является одной из

причин обострений заболевания. В случае присое-

динения к ГЭРБ бронхиальной астмы психологиче-

ские признаки изменяются в соответствии с вышео-

писанной картиной, характерной для больных БА.

Через 4 недели от начала лечения в обеих под-

группах больных БА (при стандартной медикамен-

тозной терапии — подгруппа 1.1 и при ее сочета-

нии с психотерапевтическими методами лечения

— подгруппа 1.2) было отмечено достоверное

уменьшение выраженности симптомов заболева-

ния (по шкале Лайкерта). Причем в отношении

ряда клинических проявлений на фоне психотера-

певтического лечения были достигнуты лучшие

клинические результаты по сравнению с подгруп-

пой, в которой применялась только стандартная

медикаментозная терапия (табл. 2). Такие резуль-

таты были получены в отношении выражен -

ности кашля в ночное время (p < 0,02) и потреб-

ности в короткодействующих β-агонистах (КДБА)

(p < 0,05). При сравнении подгрупп 1.1 и 1.2 до

лечения статистически значимых различий выявле-

но не было (табл. 2).

При сравнении результатов лечения пациентов

с ГЭРБ на протяжении 4 недель было отмечено

достоверно более низкое значение показателей

интенсивности изжоги и боли в эпигастрии в под-

группе 2.2. (сочетание стандартного медикамен-

тозного лечения с психотерапевтическими мето-

дами) по сравнению с подгруппой 2.1 (только

лекарственная терапия), p < 0,05 для обоих пока-

зателей (табл. 3). При сравнении подгрупп 2.1 и

2.2 до лечения статистически значимых различий

выявлено не было (табл. 3).

Сравнение результатов, достигнутых при

4-недельном лечении пациентов, страдавших соче-

танной патологией — БА и ГЭРБ (подгруппы 3.1 и

3.2 соответственно, получавшие только медикамен-

тозную терапию или ее комбинацию с психокор-

Таблица 2. Выраженность клинических симптомов по шкале Лайкерта и потребность в КДБА у больных БА в зависимости от характера терапии

СимптомыБА

МТ МТ + ПКДо лечения После лечения До лечения После лечения

Ночной кашель 3,86 ± 0,16 1,33 ± 0,22 3,53 ± 0,11 0,63 ± 0,22

Диспноэ 2,98 ± 0,17 1,73 ± 0,10 3,33 ± 0,12 1,64 ± 0,12

Потребность в КДБА 13,2 ± 1,4 5,3 ± 0,5 11,1 ± 0,92 4,2 ± 0,12

При сравнении подгрупп до лечения и после лечения внутри данной группы: — p < 0,05.

При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) после лечения: — p < 0,05; — p < 0,02.

МТ — медикаментозная терапия; ПК — психокоррекция; КДБА — короткодействующие β-агонисты.

61

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

рекцией), также позволило установить достоверно

лучшие показатели в подгруппе 3.2 (табл. 4) в

отношении уменьшения выраженности ночного

кашля (p < 0,05), боли в эпигастрии (p < 0,05) и

одышки (p < 0,02). При сравнении подгрупп 3.1 и

3.2 до лечения статистически значимых различий

выявлено не было (табл. 4).

Полученные результаты с видетельствуют о том,

что при использовании в лечении психотерапевти-

ческих методов у пациентов отмечается статисти-

чески значимое ослабление клинических симпто-

мов заболевания по сравнению с группой больных

без психотерапевтического лечения.

При сравнении данных спирометрии в подгруп-

пах пациентов с БА статистически значимых раз-

личий выявлено не было как до, так и после лечения

вне зависимости от использования методов психо-

коррекции (рис. 1). Такая же картина в отношении

спирометрических показателей наблюдалась нами

и у больных с сочетанием БА и ГЭРБ (рис. 2). Эти

результаты указывают на то, что 4-недельное психо-

терапевтическое лечение не оказывает положитель-

ного влияния на показатели спирометрии у боль-

ных БА и при сочетании данной патологии с ГЭРБ.

Подобным образом при сравнении результатов

24-часовой pH-метрии пищевода до лечения и

после курса терапии между подгруппами лиц, полу-

чавших и не получавших психотерапию, также не

было определено статистически значимых разли-

чий на фоне лечения ни у больных ГЭРБ, ни при

сочетании этой патологии с БА (рис. 3—4).

Полученные результаты свидетельствуют об отсут-

ствии влияния методов психокоррекции на показа-

тели 24-часовой pH-метрии пищевода у больных

ГЭРБ, в т.ч. и при ее сочетании с БА.

Изучение показателей качества жизни (тест

SF-36) у включенных в исследование пациентов

позволило выявить следующие закономерности. В

группе больных БА было отмечено достоверное

улучшение показателей качества жизни в обеих

подгруппах. Однако в отношении ряда параметров

на фоне психотерапевтического лечения (подгруп-

Таблица 4. Выраженность клинических симптомов по шкале Лайкерта у пациентов c сочетанием БА и ГЭРБ в зависимости от характера терапии

СимптомыБА + ГЭРБ

МТ МТ + ПКДо лечения После лечения До лечения После лечения

Ночной кашель 3,65 ± 0,31 0,75 ± 0,12 3,31 ± 0,21 0,41 ± 0,1

Диспноэ 3,4 ± 0,21 1,78 ± 0,18 3,8 ± 0,33 1,3 ± 0,1

Изжога 3,25 ± 0,6 0,72 ± 0,15 3,26 ± 0,6 0,78 ± 0,1

Боль в эпигастрии 3,25 ± 0,31 0,75 ± 0,12 2,8 ± 0,12 0,41 ± 0,11

Потребность в КДБА 13,2 ± 1,1 4,3 ± 0,39 12,9 ± 0,86 4,0 ± 0,43

При сравнении подгрупп до лечения и после лечения внутри данной группы: — p < 0,05.

При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) после лечения: — p < 0,05; — p < 0,02.

При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) до лечения, р > 0,05.

МТ — медикаментозная терапия; ПК — психокоррекция; КДБА — короткодействующие β-агонисты.

Таблица 3. Выраженность клинических симптомов по шкале Лайкерта у обследованных пациентов c ГЭРБ в зависимости от характера терапии

СимптомыГЭРБ

МТ МТ + ПКДо лечения После лечения До лечения После лечения

Ночной кашель 1,76 ± 0,14 0,37 ± 0,10 1,5 ± 0,2 0,45 ± 0,22

Изжога 3,75 ± 0,12 0,7 ± 0,15 3,4 ± 0,25 0,31 ± 0,1

Боль в эпигастрии 3,65 ± 0,21 0,42 ± 0,08 3,2 ± 0,21 0,24 ± 0,06

При сравнении подгрупп до лечения и после лечения внутри данной группы: — p < 0,05.

При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) после лечения: — р < 0,05.

При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) до лечения, р > 0,05.

МТ — медикаментозная терапия; ПК — психокоррекция.

62

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

па 1.2) были достигнуты лучшие

результаты по сравнению с под-

группой 1.1, в которой применя-

лась только стандартная медика-

ментозная терапия. Это относится

к показателям социального функ-

ционирования (р < 0,02), ролевого

функционирования, обусловлен-

ного эмоциональным состоянием

(р < 0,01), психологического компо-

нента здоровья (р < 0,02). При срав-

нении подгрупп 1.1 и 1.2 до лечения

статистически значимых различий

выявлено не было (табл. 5).

В группе больных ГЭРБ также

лучшие результаты в отношении

ряда параметров теста SF-36 были

достигнуты у пациентов, получав-

ших медикаментозную терапию в

сочетании с психотерапевтически-

ми методами лечения (подгруппа

2.2): интенсивность боли (p < 0,05),

жизненная активность (p < 0,05),

социальное функционирование

(p < 0,05), ролевое функциониро-

вание, обусловленное эмоциональ-

ным состоянием (p < 0,02), психи-

ческое здоровье (p < 0,01), психо-

логический компонент здоровья

(p < 0,01). До начала лечения ста-

тистически значимых различий

между этими другими показателя-

ми подгрупп 2.1 и 2.2 установлено

не было (табл. 5).

Психокоррекция оказала поло-

жительное влияние и на качество

жизни пациентов с сочетанием

ГЭРБ и БА. Это относится к таким

показателям, как общее состояние

здоровья (p < 0,01), жизненная

активность (p < 0,05), ролевое

функционирование, обусловлен-

ное эмоциональным состоянием

(p < 0,02), психологический ком-

Рисунок 1. Показатели спирометрии у обследованных пациен-тов c БА в зависимости от характера терапии

Долечения

Послелечения

Долечения

Послелечения

MT + ПКMT

0

20

40

60

80

100

120ОФВ1/ЖЕЛ

ОФВ1

ЖЕЛ

Рисунок 2. Показатели спирометрии у обследованных пациен-тов c сочетанием БА и ГЭРБ в зависимости от характера терапии

Долечения

Послелечения

Долечения

Послелечения

MT + ПКMT

0

20

40

60

80

100

120ОФВ1/ЖЕЛ

ОФВ1

ЖЕЛ

Рисунок 3. Данные 24-часовой pH-метрии пищевода, получен-ные при обследовании пациентов c ГЭРБ в зависимости от характера терапии

Долечения

Послелечения

Долечения

Послелечения

MT + ПКMT

0

50

100

150

200

250МАХ время ГЭР

Число ГЭР > 5 мин

Число ГЭР с рН < 4

рН < 4 (% времени)

63

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

понент здоровья (p < 0,01). При сравнении под-

групп 3.1 и 3.2 до лечения статистически значимых

различий выявить не удалось (табл. 5).

Представленные результаты оценки состояния

качества жизни по данным теста SF-36 говорят о

том, что при использовании в лечении пациентов

психотерапевтических методов имеет место стати-

стически значимое повышение отдельных показа-

телей качества их жизни по сравнению с группой

больных без психотерапевтического лечения. В том

числе отмечено повышение социальной активно-

сти, стабилизация эмоционального состояния,

улучшение психологического здоровья.

Таким образом, проведенное исследование

позволило установить, что пациенты с ГЭРБ, БА и

сочетанием этих двух видов патологических состоя-

ний имеют ряд индивидуально-личностных особен-

ностей с характерными чертами для каждой группы

больных. Учитывая эти особенности, можно улуч-

шить адаптационные возможности пациентов, что

уменьшает выраженность клинической симптомати-

ки, способствует повышению качества жизни и соз-

дает дополнительные предпосылки

для стабилизации течения заболе-

вания. Сочетание медикаментозно-

го лечения и психотерапии улучша-

ет как физическое, так психосома-

тическое состояние пациентов:

возрастают показатели, характери-

зующие качество жизни, что спо-

собствует более быстрому возвра-

щению больных к нормальному

социальному функционированию.

Таблица 5. Показатели качества жизни (тест SF-36) у обследованных пациентов в зависимости от характера терапии

Пок

азат

ели БА ГЭРБ БА + ГЭРБ

МТ МТ + ПК МТ МТ + ПК МТ МТ + ПК

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

PF 37,5 ± 2,4 77,3 ± 3,3 42,0 ± 3,1 85,0 ± 4,5 61,5 ± 3,0 86,0 ± 2,2 56,1 ± 2,4 91,5 ± 2,31 30,0 ± 2,1 62,5 ± 2,3 23,0 ± 4,2 64,8 ± 3,6

RP 21,4 ± 1,3 83 ± 3,4 19,4 ± 2,4 87,6 ± 5,3 10,2 ± 1,9 90,5 ± 3,5 8,3 ± 1,2 92,0 ± 4,2 4,7 ± 1,1 7,8 ± 3,1 9,8 ± 1,05 12,5 ± 2,9

BP 51,5 ± 1,9 93,0 ± 2,0 42,3 ± 3,8 96,3 ± 2,0 60,5 ± 2,2 87,2 ± 2,2 53,1 ± 2,4 93,9 ± 2,3 * 34,5 ± 2,1 74,0 ± 1,8 41,5 ± 4,1 81,5 ± 2,9

GH 56,07 ± 2,2 64,9 ± 2,2 53,3 ± 2,4 66,0 ± 2,3 45,6 ± 2,2 78,3 ± 2,0 51,1 ± 3,25 85,1 ± 1,8 57,5 ± 5,2 42,0 ± 3,2 45,0 ± 4,1 53 ± 2,6 ***

VT 32,8 ± 1,8 68,4 ± 2,0 37,3 ± 4,1 71,3 ± 3,8 36,1 ± 2,1 76,4 ± 2,5 42,6 ± 3,6 83,5 ± 1,8 * 24,0 ± 3,61 62,0 ± 5,1 30,0 ± 2,2 73,5 ± 3,3 *

SF 52,9 ± 2,9 74,4 ± 1,4 46,0 ± 2,1 81,9 ± 2,8 ** 41,2 ± 3,26 90,1 ± 3,2 47,0 ± 2,3 96,9 ± 2,0 * 38,0 ± 2,16 75,5 ± 5,9 31,5 ± 4,6 75,0 ± 2,8

RE 18,3 ± 1,3 80,9 ± 2,1 13,0 ± 1,9 91,0 ± 3,2 *** 12,6 ± 1,2 90,0 ± 2,9 10,1 ± 1,01 98,2 ± 1,8 ** 16,5 ± 3,24 19,5 ± 1,9 8,7 ± 2,8 31,5 ± 4,6 **

MH 48,8 ± 3,2 66,0 ± 4,1 45,3 ± 4,1 71,2 ± 3,8 42,5 ± 1,3 81,1 ± 1,8 46,3 ± 2,0 87 ± 1,9 *** 36,9 ± 2,5 63,2 ± 1,9 45,2 ± 4,9 71,0 ± 3,3

PH 36,6 ± 3,1 49,7 ± 5,8 32,2 ± 2,1 55,8 ± 4,9 31,6 ± 2,1 58,2 ± 3,4 37,3 ± 2,7 57,1 ± 4,6 33,2 ± 2,4 39,9 ± 2,8 27,4 ± 2,1 37,8 ± 4,7

MN 36,0 ± 2,9 42,2 ± 2,8 33,8 ± 1,9 51,8 ± 2,5 ** 39,2 ± 1,69 57,8 ± 1,8 33,9 ± 2,1 64 ± 2,0 *** 29,4 ± 1,75 42,1 ± 1,9 34,6 ± 3,2 51,3 ± 3 ***

При сравнении подгрупп до лечения и после лечения внутри данной группы: — p < 0,05.

При сравнении между группами МТ и МТ + ПК после лечения: * — p < 0,05; ** — p < 0,02; *** — p < 0,01.

При сравнении между группами МТ и МТ + ПК до лечения: р > 0,05 для всех случаев.

МТ — медикаментозная терапия; ПК — психокоррекция; PF — физическое функционирование; RP — ролевое функционирование, обусловленное физическим состоя-

нием; BP — интенсивность боли; GH — общее состояние здоровья; VT — жизненная активность; SF — социальное функционирование; RE — ролевое функционирова-

ние, обусловленное эмоциональным состоянием; MH — психическое здоровье; PH — физический компонент здоровья; MN — психологический компонент здоровья.

Рисунок 4. Данные 24-часовой pH-метрии пищевода, получен-ные при обследовании пациентов c БА + ГЭРБ в зависимости от характера терапии

Долечения

Послелечения

Долечения

Послелечения

MT + ПКMT

0

50

100

150

200

250МАХ время ГЭР

Число ГЭР > 5 мин

Число ГЭР с рН < 4

рН < 4 (% времени)

Полный список литературы

вы можете запросить в редакции.

64

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: физическое состояние, сомато-тип, рост, развитие

Общепризнано, что здоровье детского насе-

ления определяется не только наличием

или отсутствием заболеваний, но и уровнем

их физического развития, которое считают одним

из лучших критериев состояния здоровья детей.

Под физическим развитием понимают динамиче-

ский процесс изменений размеров тела, телосложе-

ния, пропорций, а также совокупность морфологи-

ческих и функциональных свойств организма,

отражающих темпы его роста и развития [1].

Отмечено, что на физическое развитие детей

оказывают влияние особенности климата, жи -

лищно-бытовые условия, режим дня, характер пита-

ния, двигательная активность, перенесенные забо-

левания (экзогенные факторы), а также наслед-

ственность, тип конституции, интенсивность обме-

на веществ, эндокринный фон организма, актив-

ность ферментов крови и секретов пищеваритель-

ных желез (эндогенные факторы). Определенную

роль приписывают ультрафиолетовым лучам, в

связи с чем нарастание массы тела и роста имеет

сезонные колебания [2].

Основными критериями оценки физического

развития принято считать динамику массы тела,

длины тела (у детей после 2 лет рост), окружности

грудной клетки, для детей раннего возраста окруж-

ности головы, а также пропорциональности этих

показателей, статические функции (двигательные

умения ребенка) и своевременное прорезывание

молочных зубов (у детей до 2 лет). Каждый из пред-

ставленных критериев, имея самостоятельное зна-

чение, не может быть маркером общего развития

ребенка, если он рассматривается изолированно, а

не в связи с другими признаками [3].

Наиболее устойчивым показателем физическо-

го развития является рост ребенка. Он определяет

абсолютную длину тела и соответственно этому

увеличение размеров тела, развитие, созревание

его органов и систем, формирование функций в

тот или иной период времени, т.е. рост служит

отражением системного процесса развития. У

ребенка, у которого замедлен рост скелета, одно-

временно в той или иной степени замедляется рост

и дифференцировка головного мозга, скелетных

мышц, миокарда и других внутренних органов [4].

В отличие от роста масса тела довольно лабиль-

ный показатель, который очень быстро реагирует и

изменяется под влиянием самых различных при-

чин. Например, у ребенка раннего возраста под

влиянием различных условий масса тела иногда

может меняться в течение дня. Поэтому масса тела

Е.М.БУЛАТОВА, д.м.н., профессор, Н.М.БОГДАНОВА, доцент, к.м.н., И.С.ВОЛКОВА, Д.Г.ПЕНЬКОВ, к.м.н.,

С.-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, кафедра пропедевтики детских болезней

с курсом общего ухода за детьми, С.- Петербург

ФИЗИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕИ СОСТОЯНИЕ ПИТАНИЯ

ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, НАХОДЯЩИХСЯ В УЧРЕЖДЕНИЯХ ЗАКРЫТОГО ТИПА

Статья посвящена актуальности оценки физического состояния и уровня питания детей раннего возраста, которые определяют их медицинское, социальное и психологическое здоровье.На основании медицинской документации проведен анализ вероятных причин, которыемогут оказывать негативное влияние на формирование соматотипа и состояние питания

ребенка в первые годы жизни.

65

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

служит показателем текущего состояния организма

в отличие от роста, который, как было сказано

выше, является более постоянным и устойчивым

показателем и не сразу изменяется под влиянием

различных условий [5].

Кроме основных параметров (рост, масса тела),

для характеристики физического развития ребен-

ка также большое значение имеет оценка развития

грудной клетки, т.к. жизнедеятельность внутрен-

них органов во многом зависит от ее формы и

размеров.

Оценка пропорциональности развития включа-

ет расчет некоторых антропометрических индек-

сов (Чулицкой, Бругша, Эрисмана и др.).

Таким образом, знание о физическом развитии

ребенка необходимо не только для того, чтобы

правильно ориентироваться в том, как растет ребе-

нок и насколько он упитан, но и в его способности

к адаптации в стрессовых ситуациях (интеллекту-

альных, эмоциональных, физических, психологи-

ческих) и степени устойчивости (резистентности)

организма к любым инфекционным и неинфекци-

онным заболеваниям.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Исследование, выполненное сотрудниками

кафедры пропедевтики детских болезней, позволи-

ло провести сравнительный анализ физического

состояния и уровня упитанности детей раннего

возраста, а также выявить вероятные причины, ока-

зывающие негативное влияние на антропометриче-

ские показатели. Физическое состояние — одно-

кратно полученные антропометрические данные,

включающие измерение роста, массы тела и окруж-

ности грудной клетки [6].

В исследование вошли дети раннего возраста,

воспитывающиеся в учреждении закрытого типа,

имеющие вторую-третью группу здоровья.

Обследовано в два этапа 97 детей в возрасте от

1 года до 3 лет. Первый этап проходил в 2006 г.,

второй — в 2011-м. Рандомизация детей проводи-

лась методом случайной выборки с учетом возрас-

та. Дети были сопоставимы по возрасту, полу, наци-

ональному признаку, социальным, климатогеогра-

фическим условиям проживания, характеру пита-

ния, двигательной активности.

Все дети в зависимости от времени проведения

исследования были разделены на две группы.

Первую группу составили 35 детей, обследованных

в феврале 2006 г. Из них мальчиков — 23 человека,

девочек — 12. Средний возраст — 23,3 ± 5 месяцев.

Во вторую группу было рандомизировано 62 ребен-

ка, обследованных в марте 2011 г. Из них мальчиков

— 39, девочек — 23. Средний возраст — 20,2 ± 6

месяцев.

Оценка физического состояния и уровня упи-

танности детей раннего возраста проводилась

непараметрическим методом (метод центильных

таблиц). Непараметрический метод в настоящее

время рассматривается как более точный метод по

сравнению с параметрическим и методом эмпири-

ческих формул. К использованию непараметриче-

ского метода прибегают тогда, когда выявляется

несоответствие соматометрических и ориентиро-

вочных средневозрастных показателей, рассчитан-

ных по эмпирическим формулам (расхождение

более чем на один возрастной интервал) [6].

С помощью центильных таблиц, разработан-

ных с учетом возраста и пола, по результатам

длины и массы тела, окружности грудной клетки

определяли уровень гармоничности физического

состояния и соматотип ребенка на момент иссле-

дования. Оценку состояния питания (упитанно-

сти) проводили по вневозрастным центильным

таблицам, поскольку известно, что центиль -

ные таблицы относительно возраста дают лишь

ориентировочное представление о степени упи-

танности [5, 6].

Анамнез жизни собирали путем выкопировки

данных из первичной медицинской документации

— «Медицинская карта ребенка, воспитывающегося

в доме ребенка» (учетная форма №112-1/у-00).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенного анализа физиче-

ского состояния выявлено, что основная часть

детей первой и второй группы имеют гармонич-

ное развитие (68,6 и 64,5% соответственно).

66

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

Однако среди детей с гармоничным развитием в

первой группе, по сравнению со второй, практи-

чески в два раза чаще встречались дети с микро-

соматотипом (58,3 против 27,5%, p < 0,05). Во

второй группе преобладали дети с мезосоматоти-

пом (70%). Количество детей, имеющих дисгармо-

ничное и резко дисгармоничное развитие, в

обследованных группах представлено почти с

одинаковой частотой (табл. 1).

По мнению И.М.Воронцова (1991), соматотип

применительно к ребенку означает не столько тип

телосложения, сколько темповую характеристику

роста: микросоматотип — замедленный, макро-

соматотип — ускоренный, мезосоматотип — сред-

ний темп роста. То есть каждый второй ребенок,

обследованный в 2006 г., имел замедленный темп

роста. В свою очередь, темповая задержка роста,

особенно в раннем возрасте, может свидетельство-

вать о плохой компенсации перинатальных пора-

жений нервной системы.

При сравнительной оценке состояния питания в

обследованных группах отмечено, что большая

часть детей характеризуется средним уровнем упи-

танности (в первой группе — 57,1%, во второй —

64,5%). Отмечено, что в первой группе, по сравне-

нию со второй, достоверно чаще встречались дети

со сниженным уровнем питания (40 против 12,9%

соответственно, p < 0,05), причем преобладали дети

с низким и очень низким уровнем. Данные о состоя-

нии питания детей представлены в таблице 2.Учитывая представленные данные физического

состояния и уровня упитанности, мы попытались

выявить возможные причины, которые могли нега-

тивно отразиться на физическом развитии детей

первой группы (преобладание детей с микросома-

тотипом и сниженным уровнем питания).

Таблица 1. Физическое состояние обследованных детей

Показателифизического состояния

Первая группа — дети,обследованные в 2006 г. (n = 35)

Вторая группа — дети,обследованные в 2011 г. (n = 62)

N % N %

Гармоничное развитие 24 68,6 40 64,5

Микросоматотип 14* 58,3 11** 27,5

Мезосоматотип 10 41,7 28 70

Макросоматотип - - 1 2,5

Дисгармоничное развитие 8 22,8 16 25,8

Резко дисгармоничное развитие 3 8,6 6 9,7

*, **p < 0,05.

Таблица 2. Состояние питания обследованных детей

Уровень упитанности детейПервая группа — дети,

обследованные в 2006 г. (n = 35)Вторая группа — дети,

обследованные в 2011 г. (n = 62)

N % N %

Средний уровень 20 57,1 40 64,5

Сниженный уровень 14* 40 8** 12,9

- ниже среднего 5 14,3 2 3,2

- низкий и очень низкий 9 25,7 6 9,7

Выше среднего 1 2,8 7 11,3

Высокий и очень высокий - - 7 11,3

*, **p < 0,05.

67

ПРА

КТ

ИК

А

cоветмедицинский

№6 2012

Рассмотрены перинатальные факторы (анте- и

интранатальные), которые, с нашей точки зрения,

могли оказать отрицательное воздействие на

физическое развитие в целом, а также на физиче-

ское состояние и уровень упитанности ребенка в

частности, поскольку основные экзогенные фак-

торы, влияющие на физическое развитие после

рождения, у обследованных детей были сопоста-

вимы.

При изучении медицинской документации

(учетная форма №112-1/у- 00) установлено, что

все дети, вошедшие в исследование, рождены

естественным путем, преимущественно от одно-

плодной беременности, в условиях родильного

дома. Большая часть детей первой группы рожде-

на от повторных родов в отличие от детей второй

группы, в которой почти 60% детей были первен-

цами. При рождении основная масса детей как

первой, так и второй группы имела средние пока-

затели физического развития для своего гестаци-

онного возраста. Количество детей, рожденных

«малыми» к сроку гестации, т.е. имеющих ЗВУР

(задержку внутриутробного развития) по гипо-

трофическому типу легкой степени, в обеих груп-

пах распределилось одинаково (25,7 и 25,8% соот-

ветственно).

Отмечено, что анте- и интранатальный период

у респондентов первой группы протекал в значи-

тельно худших условиях, чем у детей второй группы.

Достоверно чаще антенатальное развитие детей

первой группы, по сравнению с детьми второй груп-

пы, протекало на фоне никотиновой, алкогольной

и наркотической интоксикации (60,7 против 29,8%,

p < 0,05), а также токсического влияния инфекцион-

ных агентов (67,8 против 17,5%, p < 0,05). Причем

инфекционные возбудители, выявленные у матерей

детей первой группы, представлены преимуще-

ственно вирусом гепатита С, вирусом иммунодефи-

цита, бледной трепонемой. Внутриклеточные

микроорганизмы, такие как уреаплазма, хламидия,

диагностированы только у двух беременных

женщин. Инфекционный спектр матерей детей

второй группы представлен хламидиями и мико-

плазмами. Кроме вышеназванных причин, у мате-

рей респондентов первой группы, по сравнению со

второй группой, чаще регистрировалось патологи-

ческое течение беременности (57,1 и 31,6% соот-

ветственно).

Неблагоприятное течение антенатального

периода негативно отразилось на интранальном и

раннем неонатальном периодах детей первой

группы. Каждый третий ребенок данной группы

был рожден раньше срока (37%), а каждый пятый-

шестой с признаками гипоксии легкой и средней

степени тяжести (17%). На второй этап выхажива-

ния из родильного дома было переведено 13 детей

(37%). Особенности течения анте- и интранаталь-

ного периода представлены в таблице 3.Известно, что огромное значение для нормаль-

ного роста и развития плода имеет образ жизни,

общее здоровье, полноценное, сбалансированное

питание будущей матери и, конечно, нормальная

транспортная функция плаценты. Любое состояние

беременной женщины, характеризующееся нару-

шением маточно-плацентарного кровотока, пред-

ставляет угрозу для нормального внутриутробного

роста и развития плода (невынашивание, внутри-

утробная гипоксия, пренатальная гипотрофия,

задержка роста и т.д.), т.к. в первую очередь страдает

клеточное размножение. Особо губительны для

плода алкоголь (алкогольная фетопатия), никотин

и окись углерода при курении матери (ЗВУР), нар-

котики («кокаиновые дети») [2].

Возможно, высокая распространенность в пер-

вой группе детей с микросоматотипом и снижен-

ным уровнем питания обусловлена тем, что, начи-

ная с антенатального периода, они находились в

таких неблагоприятных условиях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании представленного анализа можно

с высокой степенью вероятности констатировать,

что основными причинами, оказывающими нега-

тивное влияние на физическое состояние и уро-

вень упитанности детей раннего возраста, являются

употребление беременной женщиной алкоголя,

наркотиков и никотина, наличие у нее инфекцион-

ной патологии, а также рождение ребенка недоно-

шенным и с признаками гипоксии.

68

ПРА

КТ

ИК

Аcоветмедицинский

№6 2012

Женщины, ведущие асоциальный образ жизни,

имеющие вредные привычки, представляют группу

высокого риска по рождению детей с различной

патологией и задержкой развития. Поэтому акту-

альным является раннее выявление детей, рож-

денных такими женщинами, и своевременное соз-

дание им более комфортных, щадящих условий для

предупреждения развития у них недостаточности

питания, тяжелой соматической и психологиче-

ской патологии.

Недостаточное содержание и поступление

микронутриентов с пищей может приводить ребен-

ка к отставанию в физическом развитии, высокой

заболеваемости, проблемам в когнитивном, интел-

лектуальном и психическом развитии. Последствия

таких состояний, по мнению экспертов ВОЗ, непо-

правимы. Последующая нормализация нутриент-

ной обеспеченности лишь частично восстанавли-

вает утраченные функции [7, 8, 9].

ЛИТЕРАТУРА

1. Воронцов И.М., Мазурин А.В. Пропедевтика детских

болезней: учебник для студентов мед. вузов. СПб,

Фолиант. 2009. 1008 с.

2. Юрьев В.В., Симаходский А.С., Воронович Н.Н., Хомич М.М.

Рост и развитие ребенка: для студентов мед. вузов и

врачей-педиатров. Изд. 3-е. СПб: Питер, 2007. 260 с.

3. Ваганов П.Д. Физическое развитие детей до года //

Медицинский научный и учебно-методический журнал.

2004. №22. С. 15—21.

4. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских

болезней: учебник для студентов мед. вузов. СПб,

Фолиант. 2001. 926 с.

5. Вельтищев Ю.Е. Объективные показатели нормального

развития и состояния здоровья ребенка (нормативы

детского возраста). М., 2002. 163 с.

6. Алешина Е.И., Балаклеец Н.Р., Венин Н.Н., Воронович

Н.Н., Хомич М.М. и др. Оценка основных

антропометрических показателей и некоторых

физиологических параметров у детей Северо-Запада.

Методические рекомендации / под ред. проф.

В.В.Юрьева. СПбГПМА, 1997. 63 с.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Таблица 3. Анте- и интранатальный анамнез обследованных детей

ПоказателиПервая группа — дети,

обследованные в 2006 г. (n = 35)Вторая группа — дети,

обследованные в 2011 г. (n = 62)

N % N %

Анамнез не известен 7 20 5 8

Женщины, не состоявшие на учете в ЖК и

не обследованные12 43 9 15,7

Наличие вредных привычек у матерей во

время беременности (никотин, алкоголь,

героин, амфитамин)

17* 60,7 17** 29,8

Дети, рожденные от инфицированных

матерей (гепатит С, ВИЧ, хламидиоз,

микоплазмоз, уреаплазмоз, Lues)

19* 67,8 10** 17,5

Патологическое течение беременности

(гестоз, угроза прерывания, отеки бере-

менных)

16 57,1 18 31,6

Одноплодная беременность 28 100 53 93

Первородящие 10 35,7 34 59,6

Роды вне учреждения родовспоможения 2 5,7 3 4,8

ЗВУР 9 25,7 16 25,8

Крупные к сроку гестации - - 3 4,8

Рожденные раньше 37-й недели гестации 13 37 - -

Рожденные с признаками гипоксии (оцен-

ка по Апгар менее 7 баллов)6 17 - -

Переведено на второй этап выхаживания 13 37 - -

*, **p < 0,05.

70

ДИ

СС

ЕР

ТАН

Тcоветмедицинский

№6 2012

Ключевые слова: история медицины, аюрведиче-ская медицина, здоровье

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Здоровье — ключевое понятие в любой меди-

цинской системе. В аюрведической медицинской

традиции существует свой взгляд на это понятие.

Сегодня это знание актуально не только для здра-

воохранения, но и для педагогической теории

и практики. Здоровьесбережение — одно из

важнейших направлений современного образо-

вания. Вопросы сохранения индивидуального

здоровья учащихся имеют особую социальную

значимость, поскольку от состояния здоровья

этой категории во многом зависит состояние

здоровья населения [1].

Цель исследования — проанализировать кон-

цептуальный подход к понятию «здоровье» в аюрве-

дической медицинской традиции.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выдающимися деятелями традиционной аюрве-

дической медицины были известные врачи про-

шлого Чарака и Сушрута — авторы двух классиче-

ских аюрведических трактатов: «Чарака самхита»

(окончательная версия датируется I в. н. э.), в кото-

ром описано лечение внутренних болезней, и

«Сушрута самхита» (окончательная версия датиру-

ется IV в. н. э.), который в значительной степени

посвящен оперативному врачеванию [2, 5].

«Чарака самхита» — один из самых древних из

дошедших до нас аюрведических трактатов, глав-

ный труд в области терапевтического направления

медицины, непререкаемый научный и этический

кодекс, камертон, по которому настраивают свою

работу сотни тысяч аюрведических специалистов.

Врачи и философы, историки и литераторы обра-

щаются к нему в поисках ответов на вопросы, в чем

причина страданий человека и как достичь счастья,

физического здоровья, долголетия.

«Чарака самхита» — сама суть знания о есте-

ственном законе существования человека, об аюр-

веде, которая говорит «о хорошей или плохой,

счастливой и несчастливой жизни, о том, что для

жизни полезно, а что — вредно, каков срок жизни и

какова сама ее природа», и цель которой — «под-

держать здоровье в здоровом человеке и умерить

болезни в больном» [7].

В этом медицинском первоисточнике мы нахо-

дим такие слова: «Болезнь — это отсутствие равно-

весия дхату (тканей), здоровьем же называется

равновесие дхату. Здоровье — это счастье, болезнь

же — несчастье».

Там же говорится о цели аюрведы. «Цель аюрве-

ды — защитить здоровье здоровых и излечить

больных» [7].

В аюрведической медицинской традиции выде-

ляется четыре уровня здоровья. Первый — арогья (физическое здоровье), второй — сукхам (социаль-

ное здоровье), третий — свастха (психическое

здоровье), четвертый — ананда (духовное здоро-

вье) [6].

М.А.СУБОТЯЛОВ, к.б.н., доцент кафедры анатомии, физиологии и безопасности жизнедеятельности ФГБОУ ВПО

«Новосибирский государственный педагогический университет»

УЧЕНИЕ О ЗДОРОВЬЕВ ТРАДИЦИОННОЙ АЮРВЕДИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ

В статье описываются концептуальные подходы к трактовке здоровья, представленныев аутентичных источниках аюрведической медицинской традиции. Делается акцент на критериях,

которые предъявляются к здоровью. Большое внимание уделяется условиям,при которых возможно сохранение и поддержание здоровья.

71

ДИ

СС

ЕР

ТАН

Т

cоветмедицинский

№6 2012

На наше здоровье сильно влияет образ жизни.

Аюрведическая медицина предлагает такой стиль

жизни, благодаря которому человек остается здоро-

вым. Цель аюрведического учения о здоровье, кото-

рое называется на санскрите свастхавритта (бук-

вально «утверждение в добрых привычках»), не в

назидании и чтении морали. Аюрведа объективно

исследует, какое влияние оказывает тот или иной

стиль жизни на здоровье человека с учетом консти-

туциональных особенностей его организма и пси-

хологических особенностей личности. Такие пра-

вила поведения призваны в первую очередь укре-

плять иммунитет [3].

Согласно определению, которое дает аюрведа,

человек здоров, если:

1. Его доши (факторы, определяющие конститу-

циональные особенности) находятся в состоянии

гомеостаза.

2. Различные типы обмена веществ (агни) функ-

ционируют оптимальным образом.

3. Ткани тела (дхату) стабильны и хорошо раз-

виты.

4. Продукты жизнедеятельности (мала) выво-

дятся своевременно и в оптимальном количестве.

5. Органы чувств функционируют без ограниче-

ний.

6. Человек чувствует себя счастливым.

7. Он осознает свою духовную природу.

Подобный целостный подход типичен для аюр-

ведической медицины [3].

Аюрведа рекомендует для достижения этой цели

определенный образ действий. Свастхавритта складывается из следующих компонентов:

1. Диначарья — правила поведения в течение

суток.

2. Ритучарья — правила поведения для разных

сезонов.

3. Навегандхаранья — регуляция естественных

потребностей тела.

4. Садвритта — этические правила поведения.

5. Мокша — стремление к самореализации [3].

В «Чарака самхите» дается еще одно определе-

ние здоровья: «Любое нарушение равновесия дош и дхату означает болезнь, а их равновесие, напро-

тив, является здоровьем. Однако здоровье и

болезнь можно также в самых общих чертах оха-

рактеризовать, соответственно, как радость и

боль» [7].

В комментарии к этому тексту Чакрапани пишет:

«Абсолютное равновесие дош и дхату, в сущности,

вообще невозможно. Следовательно, состояние

абсолютного равновесия невозможно. Поэтому

здоровье определяют как счастье или радость. Но

счастье — тоже вещь относительная. Оно ограниче-

но жизненной ситуацией данного человека. Никакое

мирское счастье не означает счастья в универсаль-

ном смысле». Далее в «Чарака самхите» написано,

что все мирские состояния несут на себе отпечаток

скорби и несчастья. Следовательно, здоровое рав-

новесие дош и дхату предполагает определенный

диапазон [8].

Другой аюрведический медицинский первоис-

точник — «Аштангахридайя самхита» дает лаконич-

ное определение здоровья: «здоровье — баланс

дош». Это означает, что организм человека нахо-

дится в состоянии, соответствующем его индивиду-

альной врожденной конституции [9].

Далее Вагбхата, автор данного канона, перечис-

ляет некоторые условия, необходимые для дости-

жения здоровья. Так, например, вторая глава начи-

нается со слов о том, что для достижения здоровья

необходимо вставать в определенное время.

Указывается промежуток времени примерно за

1—1,5 часа до восхода солнца [9].

В третьей главе, посвященной образу жизни в

различные сезоны, указывается, что «вне зависимо-

сти от сезона, в идеале в ежедневный рацион долж-

ны входить все шесть вкусов для поддержания здо-

ровья, но все же в каждый из сезонов должна преоб-

ладать пища соответствующего вкуса».

В четвертой главе, посвященной профилактике

болезней, есть интересный текст, описывающий

здорового человека. «Тот, кто посвящает день здоро-

вой деятельности и ест здоровую пищу, кто одина-

ково относится и к счастью и к несчастью, холоду и

жаре, кто не привязан к объектам чувств, кто раз-

вивает в себе бережливость, осторожность, осозна-

ние всего мира как единого целого, правдивость,

всепрощение и дружит только с праведными людь-

ми, будет свободен ото всех болезней» [9].

72

ДИ

СС

ЕР

ТАН

Тcоветмедицинский

№6 2012

В седьмой главе Вагбхата предупреждает

о том, что резкие изменения образа жизни опасны

для здоровья. «Нездоровая (пища, питье, дея-

тельность), вошедшая в привычку из-за длительно-

го использования, должна устраняться постепен-

но, шаг за шагом. Аналогично здоровая (пища,

питье, деятельность) должна начинаться посте-

пенно, с интервалом в один, два или три дня.

Резкое прекращение вредной (деятельности, пищи

и т.д.) и столь же резкое начало здоровой (деятель-

ности, пищи и т.д.) ведет к возникновению болез-

ней [9].

С точки зрения аюрведы достижение здоровья

имеет колоссальное значение. Вот что написано в

«Чарака самхите»: «Разумный человек должен

сознательно прилагать усилия к тому, чтобы тело

сохранялось в хорошей форме. Тело — это поис-

тине столп, на котором держатся благополучие

нашей жизни и сама наша жизнь. Отложив, если

необходимо, все другие заботы, человек должен

направить внимание на свое тело, т.к. с потерей

тела исчезнет все, что составляет жизнь вопло-

щенного существа» [7].

Там же сказано, что «нет проклятия хуже про-

клятия долгой жизни, лишенной тех вещей, кото-

рые бы сделали эту жизнь стоящей того, чтобы ее

прожить» [7].

Аюрведа выделяет три стадии на пути к обрете-

нию крепкого здоровья: 1) выполнение простей-

ших ежедневных и сезонных процедур для предот-

вращения заболеваний; 2) терапевтические меры в

случае болезни; 3) омолаживающие процедуры для

улучшения качества жизни [4].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ медицинских аюрведических источни-

ков показал, что в аюрведической медицине сфор-

мирована четкая концепция понятия «здоровье».

Благодаря этому научно сформулированному под-

ходу в аюрведе обоснованы лечебно-профилак-

тические мероприятия, направленные на поддер-

жание здоровья здоровых и восстановление здоро-

вья у больных. Данная концепция может внести

свой вклад в развитие такого направления, как здо-

ровьесбережение.

ЛИТЕРАТУРА

1. Айзман Р.И. Принципы и алгоритмы мониторинга здоровья учащихся и студентов / Р.И.Айзман,

Н.И.Айзман, В.Б.Рубанович, А.В.Лебедев // Сиб. мед. обозрение. — 2009. — №3. — С. 101—104.

2. Бонгард-Левин Г.М., Ильин Г.Ф. Индия в древности. — М.: Наука, 1985. — С. 558.

3. Ринер Х.Х. Новая энциклопедия аюрведы / Ханс Хейнрих Ринер. — Пер. с нем. Ю.Бушуевой. — М.:

ФАИР-ПРЕСС, 2006. — 528 с.

4. Свобода Р.Э. Аюрведа: жизнь, здоровье, долголетие. Пер. с англ. — М.: Саттва, 2003. — 384 с.

5. Сорокина Т.С. История медицины: учебник для студ. высш. мед. учеб. заведений / Т.С.Сорокина. —

9-е изд., стер. — М.: Издательский центр «Академия», 2009. — 560 с.

6. Суботялов М.А. Введение в аюрведу. Пропедевтика аюрведической медицины. — СПб, 2011. Серия:

«Библиотека «Фито-Ремедиума». — 237 с.

7. Caraka-samhitā. Agniveśa`s treatise refined and annotated by Caraka and redacted by Drdhabala. Text

with English translation. Editor-translator prof. Priyavrat Sharma. Vol. 1. Varanasi: Chaukambha

Orientalia, 2001. — 544 p.

8. The Charakasamhitā by Agniveśa. Revised by Charaka and Drddhabala. With the Āyurveda-dipikā

Commentary of Chakrapāindatta. — Bombay. — 1941. — 801 p.

9. Vagbhata’s Ashtanga Hridayam, translated by К. R. Srikantha Murthy, vol. 1. — Krishnadas Academy:

Varanasi, India, 1991. — 523 p.