רן

אריאלי

בולמן )ציריך( 3-4אחרי שמצאו שבצלילות חנקן רוויה לוקחת •

ימים, קבעו זמן מחצית לרקמה איטית ביותר בחנקן . דקות635

רקמות בעלות זמני מחצית שונים. את 16קבע •. זמני המחצית קבע בטור גיאומטרי

עבור הליום קבע זמן מחצית לרקמה איטית ביותר • דקות ולמהירה דקה. את היחס חנקן - הליום 240

באוויר: קבע בולמן לפי מקדמי הדיפוזיה28/ 4 = 2.65

• 635/2.65 = 240

BUHLMANN, 1984

גבולות על-רוויה הגורמים למחלת דקומפרסיה

לא כל על-רוויה של גז אינרטי גורמת למחלת •דקומפרסיה.

לכן הוגדרו גבולות לעל-רוויה שמעליהם תתפתח • (Mמחלת דקומפרסיה. )ערכי

ההנחה היא שרקמה מהירה, בה יש זרימת דם •גבוהה ופנוי מהיר של גז אינרטי, תיסבול עודף רוויה גדול יותר בלי לפתח מחלת דקומפרסיה

(Thalmann.)הנחה נגדית היא שזרימת דם גבוהה עשוייה דווקא •

ברקמות מהירות לעורר יציאה משיווי משקל ויצירת בועות ולכן רקמה מהירה לא סובלת עודף

.(Buhlmannרוויה ביחס לרקמה איטית )

31 5 7 9

3

1

5

71 2.7

3 7.94.6 12.27 18.510 26.514 3720 5330,43 79,11455,240 146,185

He N2

לחץ גז ברקמות בבר

עודף לחץ

גז “נסבל”בב

ר

238

304-635

N2

BUHLMANN, 1984

חישוב לחץ גז עודף “נסבל” ברקמות השונות בהליום וחנקן

9

0 2 4 6 8 10 12

2

4

6

8

10

12

לחץ חנקן “נסבל”

באטמוספירות

לחץ גז בסביבה באטמוספירות

THALMANN, 19845

10204080 - 240

לחץ חנקן “נסבל” ברקמות לפיVVL18

זמני מחצית

בעוד שרקמות איטיות “סובלות” עודף לחץ גבוה יותר

דווקא BUHLMANN לפירקמות מהירות “סובלות”

עודף לחץ גבוה יותר לפיTHALMANN.

שטוענת FLOOKמי צודק אולי ששניהם טועים.

עד שלא נגיע למנגנון ברור של התפתחות מחלת דקומפרסיה,

בניית טבלאות שונות יהיה מבוסס על הנחות לא מוכחות הדורשות

"כיול" של צלילות רבות ולא נוכל להבטיח ביטחון מירבי בצלילה.

אם המודל לא מחקה את התהליך עצמו הוא אינו יכול להיות כלי ניבוי טוב לצלילות שלא השתתפו בכיול

המודל.

מה אפשר לעשות לפני הצלילה כדי להוריד את

הסיכון במחלת דקומפרסיה?

. לצלול הרבה 1לפני הצלילה

הנוכחית

הסתגלות

הוצע ששבעה ימים הם מחצית זמן •ההסתגלות לצלילה וירידה בסיכון

לדקומפרסיה. זה עשוי להיות הודות לפינוי של “גלעיני גיבוש".

WALDER, 1966

הסתגלות עשוייה להיות בסבילות טובה יותר •לפגיעת הדקומפרסיה – הסתגלות פיזיולוגית

או להפחתה של הבועות – הסתגלות פיזיקאלית.

בד"כ אם יש הפרדה של יום ויותר בין צלילות •יש הפחתה בתופעות מחלת דקומפרסיה

וכאשר הרווחים קטנים יותר ישנה הגברה.ככל הנראה רווח זמן גדול מאפשר לבועה •

שהצטמקה ל לגלעין להיעלם.

רמת בועות

בדם ורידי

31 5 7 9 11

2

1

0

ימי צלילה עוקבים

דקות ועברו 28 מ’ ל45נבדקים נלחצו לעומק של דקות. אחרי שיחרור הלחץ 30דקומפרסיה של

במשך שעתיים העריכו רמת בועות בדם ורידי באיזור . ימים עוקבים12הלב. כל נבדק נחשף ל

מנוחה

נמרצות תנועות אחרי

ECKENHOFF, 1984

לא נמצאה השפעה של חשיפות קודמות על רמת הבועות בדם

הורידי

1 3 5 7 9 11ECKENHOFF, 1984ימי צלילה עוקבים

1

3

5

7

עוצמת תחושת

גירוד

תחושת הגירוד יורדת עם חשיפות חוזרות.

חשיפות חוזרות לא הפחיתו את ייצור הבועות בדם אבל ככל הנראה שפרו את

העמידות הפיזיולוגית

צוללי 22לעומת הניסוי הקודם נחקרו יום אימון 90הצי הצרפתי שעברו צלילות בים בין 67בצלילת אוויר סה"כ

מטר. בועות נבחנו בעזרת 60 ל 15 30דופלר אחרי צלילת אוויר בתא לחץ

דקות.30מ' ל 16.4 היה KISSבתחילת האימון מדד

.3.6ובסופו

PONTIER, 2007

SAYER, 2008

לשברי אוניות באטול של ביקיני מתבצעות מ' הכוללות שלבי 50צלילות ספורטיביות ל

דקומפרסיה. DCIאירועי

צלילות1000ל DCIמספר אירועי

בארבע שניםמספר צלילות לשבוע

מדריכי 0.16111.0צלילה

צוללים 1.812610.0חובבים

DCIמדריכי צלילה סובלים פחות ואפשר לייחס זאת להסתגלות )ואולי

להתאמה פיזית של המדריכים(.

1 2 3 4 5 6

20

40

60

80

100

בעזרת דופלר נמנו בועות אחרי צלילות סקובה בחופשות צלילה

לאיים הקריביים

אחוז הצלילות עם דירוג גבוה של בועות

צלילה ראשונה באותו יום

צלילה חוזרת באותו יום

בצלילה חוזרת

באותו יום מספר

הבועות גדל ב 20%

אבל עם ימי 6

צלילה המספר קטן ב 25%.DUNFORD 2002

ככל הנראה דקומפרסיה ראשונה באותו יום מעבירה גלעיני גיבוש

"רדומים" למצב של גלעיני גיבוש פוטנציאלים, אבל עם התמשכות ימי

הצלילה המאגר של כל גלעיני הגיבוש מצטמצם.

. מאמץ מקדים 2לצלילה

NOהשפעת מאמץ ו מאמץ וזרימת דם מוגברת עשוי •

לייצר בועות נוספות.

הגברת זרימת דם עשוייה לשחרר •גלעיני גיבוש ולהקטין פוטנציאל

ליצירת בועות.

מקצב לב 90% דקות ריצה 3נבדקים בצעו מאמץ פעמים. 8. על זה חזרו 50% דקות ב 2מירבי ועוד

דקות. 80 מ' ל 18 שעות נחשפו לעומק 24אחרי אחרי דקומפרסיה נמנו בועות בחדר ימני.

DUJIC, 2004

מאמץ לפני

הצלילה מוריד

הופעת בועות בחדר

ימני

צלילה שעות 24

לאחר מאמץ

צלילה ללא

מאמץ מקדים

0.0

.4

.8

1.2

1.6

2.0

מספר בועות בחדר

ימני לסמ"ר

ביקורת

24 שעות לאחר מאמץ

מקצב לב 90% דקות ריצה 3נבדקים בצעו מאמץ פעמים. 8. על זה חזרו 50% דקות ב 2מירבי ועוד

דקות. 80 מ' ל 18 שעות נחשפו לעומק 24אחרי אחרי דקומפרסיה נמנו בועות בחדר ימני.

DUJIC, 2004

ככל הנראה מאמץ גבוה

משחרר גלעיני גיבוש מדפנות

כלי הדם. למאמץ המבוצע

שעות לפני 48חשיפה אין

,WISLOFFהשפעה.

2003

מעל רמה זו של

בועות יש סיכון של

מחלת דקומפרס

מאמץ יהלפני

הצלילה מוריד סיכון

DCSב

40צוללים רצו במשך דקות שעתיים לפני

חשיפה ללחץ

4צוללים נחשפו ל אטמ' לחצי שעה, עלו

אטמ' 1בקצה של 9לדקה עם חנייה של

אטמ'.1.3דקות ב

4צוללים נחשפו ל אטמ' לחצי שעה, עלו

אטמ' 1בקצה של 9לדקה עם חנייה של

אטמ'.1.3דקות ב

בועות בלב ימני נמדדו 90 ו 60, 30אחרי דקות

KISS = 5.36

בועות בלב ימני נמדדו 90 ו 60, 30אחרי דקות

KISS = 12.26

BLATTEAU, 2007

אותם צוללים נחשפו לשני פרוטוקולים.

6

4

2

1

3

5

50

25

75

048 20 10 5 0

זמן בין מאמץ לחשיפה ללחץ בשעות

דירוג בועות

משך שרידות בדקות

מאמץ גבוה בחולדות במשך שעות 20 דקות שקדם 30

דקות( 45 אטמ', 7לצלילה ) 0.5, ו 5, 10, 48אבל לא

שעות גרם לירידה בדירוג הבועות ולהגנה מפני מחלת

דקומפרסיה.

•WISLOFF, 2004

60המתה אחרי דקות

ביקורת

אחרי מאמץ

NO

דירוג בועות

6

4

2

0ביקורת NOSחוסם

L-NAME

75

50

25

100

זמן שרידות

בדקות

60המתה אחרי דקות

היו יותר בועות )דופלר( ושרידות נמוכה NOSלחולדות שקיבלו חוסם תפקיד בהפחתת בועות.NO אטמ'. כלומר ל 7 דקות ב 45אחרי

WISLOFF, 2003

מאמץ גבוה מקוטע אך מצטבר ל שעה • שעות את החשיפה 20וחצי שהקדים ב

ללחץ, ביטל את ההשפעה של חוסם NOS.

גורמת לאנדותל NOS מציעים שחסימת • ( ולכן NOלהיות יותר הידרופובי )ללא

להיצמדות של יותר גלעיני גיבוש.

הגן NO אבל מאמץ שלא גרם לעלייה ב •.DCSמפני

•WISLOFF, 2003

NOלחולדות שקיבלו משחרר • 20 ימים ו 5איזוזורביד-מונוניטרט

7 דקות ל 45שעות לפני חשיפה ל אטמ' כמו גם חולדות שקיבלו משחרר

NO חצי שעה לפני הצלילה היו מוגנות מפני מחלת דקומפרסיה והיו להן פחות

בועות.•WISLOFF, 2004

. איקלום לחום 3לפני הצלילה

השפעת חשיפה מקדימה לחום

חשיפה מקדימה לחום העלתה • בחולדות שבהן .HSP70 בחולדות

התפתחה בצקת ריאתית, עלה .HSP70בריאותיהן

חשיפה מקדימה לחום גרמה לירידה •בכמות הנוזלים בריאה וברמת

החלבונים בשטיפה אלביאולרית בחולדות .

מגן מפני מחלת HSP70 חלבון העקה •דקומפרסיה ריאתית.

HUANG, 2003

מעלות 41טמפרטורת הגוף של חולדות הועלתה ל שעות החולדות נחשפו 4 דקות. אחרי 15למשך

2 אטמוספרות ועברו דקומפרסיה של 6לשעתיים ל אטמ' לדקה. במשך שעתיים נבחנה מחלת דקומפרסיה.

אחוז חולדות שלקו ב DCS

קוצר נשימה

גרירת רגליים אחוריות

אובדן הכרה

מוות

התגלגלות

HUANG, 2003

אחרי שוק חוםביקורת

מעלות 42טמפרטורת הגוף של חולדות הועלתה ל דקות ל 45 דקות. למחרת החולדות נחשפו ל 15למשך

אטמ' לדקה. 0.5 אטמוספרות ועברו דקומפרסיה של 7נבדקו בועות בחדר ימני, תצפית של שעה והוצאת

.HSP70רקמות לאנאליזה של

MEDBY, 2008

10.0

7.5

5.0

2.50

חדר שמאל אבי העורקים

HSP70

לאחר חשיפה לחום

ביקורת

לא נמצא הבדל ברמת הבועות בין

שתי קבוצות הניסוי 12אך מתוך

חולדות בכל 6קבוצה, מתו

בקבוצת הביקורת בקבוצת 1ורק

החשיפה לחום.

מעלות 65צוללים נחשפו לחצי שעה סאונה יבשה ב דקות.25 מטר ל 30ואחרי שעה הולחצו בתא ל

לשיא עלהHSP70אחרי הסאונה ירד מספר הבועות ו שעתיים לאחר הסאונה.

BALATTEOU, 2009

15

20

105

0

אפשרות הסבר בקשר

שבין חלבון עקה ו

NOS והשפעת

NO על שינויים במתח הפנים.

25

מנוחה אחרי כפיפת ברכיים

לאחר חשיפה לסאונה

ביקורת

מדד לכמות בועות KISS

. העמסת 4נוזלים לפני

צלילה

10

40

3020

010

-1 2 3 4 5 6 7 8

נבדקים

עוצמת בועות KISS אחרי ביקורת

שתייה

דקות 30 מטר בנשימת אוויר ל 30צוללים צללו ל מטר. לפני צלילת 3 דקות ב 9וחניית דקומפרסיה של

324 ליטר של תמיסת מלח ופחמימות ב 1.3ניסוי שתו מ"ל-אוסמול )כדי לשמר נפח פלסמה(.

GEMPP, 2009

% שינוי בנפח

פלסמה

4

20

2-

זמן בדקות0 45 90 13

5180

שתייה צלילה

ביקורת אחרי שתייה

העמסת נוזלים

והגדלת נפח הפלסמה

הביאה לירידה ברמת הבועות ככל הנראה ע"י

מניעת דהידרציה

בצלילה

. נשימת חמצן 5לפני צלילה

גם לנשימת חמצן אפקט פיזיולוגי ואפקט פיזיקאלי

בעקבות דקומפרסיה יש הצטברות של 2 - – איטגרין הגורם להידבקות של

נאוטרופילים לתאי אנדותל בכלי הדם. באזורי פגיעה ספינאלית באדם יש ריכוז גבוה של נאוטרופילים בימים

הראשונים ויש ביטוי לגורמים דלקתיים הגורמים לנזק עיצבי ופגיעה במחסום

מוח-דם.

משמעות הידבקות תאי דם לבנים בכלי דם במוח בהתפתחות דקות 120מחלת דקומפרסיה נבדקה בחולדות ששהו במשך

אטמ' 1.3 אטמ' ועברו דקומפרסיה בקצב 6.1באוויר בלחץ דקות אחרי 45יכולת ריצה ירדה בביקורת לדקה.

הדקומפרסיה ולא ירדה כאשר היה טיפול מקדים בחמצן.

זמן בדקות אחרי הדקומפרסיה

40

30

20

15 30 45 60

מאמץ מירבי – מספר סיבובי

גלגל ריצה לדקה

MARTIN, 2002

ביקורת לאחר דקומפרסיה

טיפול בחמצן היפרבריודקומפרסיה

1.4

2.8

4.2

0

ריכוז מילופראוקסידז

המעיד על הדבקות תאי דם

לבנים

ביקורת לאחר

דקופרסי ה

טיפול בחמצן

MARTIN, 2002היפרברי

Pg/gram

טיפול מקדים בחמצן מנע הידבקות תאי דם לבנים לדפנות כלי הדם.

מודל תיאורי של גלעיני הגיבושמודל תיאורי של גלעיני הגיבוש

גלעיני גיבוש מסתוריים

מחכים לדקומפרסיה

סילוק גלעיני גיבוש

חמצןגז בגלעיני

הגיבוש

בזמן נשימת חמצן היפרברי, החמצן :1שלב יחליף את הגז שיושב בגלעיני הגיבוש

חנקן

לאחר סיום נשימת חמצן ומעבר לנשימת אוויר, החמצן יעבור מגלעיני הגיבוש,

על-פי מפל הלחצים, לתוך המיטוכנדריות שצורכות אותו, ויוחלף חלקית ע"י חנקן.

חמצןגלעיני הגיבוש מתכווצים

האם ניתן לסלק

גלעיני גיבוש לבועות

בעזרת חמצן היפרברי

1

2

3

4

5

מספר בועות

10 דקות באווי 2ר ב ’אטמ

10 דקות בחמצן ו 12

דקות באוויר ב

2 ’ אטמ

ARIELI, , 2002

דקות, דקות, 2020 נחשפה להיפראוקסיה למשך נחשפה להיפראוקסיה למשך חולדת הניסויחולדת הניסוי דקות ואז עברה דקות ואז עברה 3333 למשך למשך ATAATA 1010אח"כ הולחצה ל- אח"כ הולחצה ל-

3232 נחשפה לאוויר למשך נחשפה לאוויר למשך חולדת הביקורתחולדת הביקורתדקומפרסיה. דקומפרסיה. ואח"כ עברה דקומפרסיה. ואח"כ עברה דקומפרסיה.ATAATA 1010דקות ב- דקות ב-

Pressure

ATA

Compression

1 ATA/min

Time

Pretreatment

Oxygen

N2 loading

air

Decompression

1.8 ATA/min

3

1

4

5

10

תרשים סכמאטי

:

?? נורמוברי או היפרברי ??חמצן נורמוברי או היפרברי חמצן

Rotating wheel for DCS assessment

After decompression the rat was observed for 30 min in the rotating wheel, and at 2 and 24 hr after decompression.

54

8

38

20

20

60

23

15

62

8

8

84

2 h post-decompression

טיפול מקדים בחמצןKATSENEKSON , 200

סה"כ אירועי דקומפרסיה יחד עם העקום התיאורטי של פינוי גז מגלעין הגיבוש כתלות

בלחץ הטיפול המדים בחמצן.

טיפול מקדים בחמצןביקורת

עקום תיאורטי להחלפת גז בגלעין גיבוש

מוות + מחלת % מחלת דקומפרסיה

דקומפרסיה )כולל מוות(

KATSENEKSON , 2007

טיפול בחמצן קודם לחשיפה ללחץ גבוה

60 אטמ' אוויר למשך 6.7חולדות נחשפו נחשפו ל אטמ' לדקה. 0.6דקות ועברו דקומפרסיה בקצב

שלוש קבוצות ניסוי עברו טיפול מקדים של חמצן:

דקות ואחרי שעה נחשפו 45חמצן נורמוברי למשך 1.ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה.

דקות ואחרי 45 אטמ' למשך 2.8חמצן היפרברי של 2.שעה נחשפו ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה.

דקות ואחרי 45 אטמ' למשך 2.8חמצן היפרברי של 3. שעות נחשפו ללחץ אוויר גבוה ולדקומפרסיה.18

לאחר הדקומפרסיה נצפו החולדות במשך שעה והורדמו .לאיסוף נתונים אחרים

BUTTLER, 2006

דרגות חומרה 4ערך לחומרת מחלת דקומפרסיה משוכלל מ כפול מספר החיות שלקו מחולק בכלל החיות.

חומרת מחלת

דקומפרסיה

מדדים נשימתיי

םנשימה )

מהירה,הכחלה, נשימה מעוותת(

כמות בועות)בעורק

ריאה, וריד מרכזי,עורק

בחזה(

בצקת ריאתית)המטומה, אטלקטזיס,

בצקת(

פגיעה נאורולוג

ית)שיתוק

גפיים, חנק, עוויתות,

מוות(

שעות אחרי חמצן 18היפרברי

שעה אחרי חמצן היפרברי

שעה אחרי חמצן נורמוברי

ללא טיפול מקדים

BUTTLER, 2006

טיפול בחמצן היפרברי הניתן שעה אך שעות לפני חשיפה ללחץ גבוה 18גם

ודקומפרסיה, מוריד את הבצקת הראתית, את כמות החלבון

והנאוטרופילים החודרים לריאות ואת רמת הלאוקוטריאנים ולזה יש הגנה

מפני מחלת דקומפרסיה.

BUTTLER, 2006

LANDOLFI, 2006

דקות 25 מטר למשך ATA 4חמישה נבדקים נלחצו בתא לחץ ל מ' לדקה. בחשיפת 10בנשימת אוויר והלחץ הורד בקצב של

דקות, הלחץ 45 למשך ATA 1.6ניסוי הולחצו בחמצן ל באוויר.ATA 4שוחרר ומיד הולחצו ל

טיפול מקדים בחמצן היפרברי גרם לירידה בכמות הבועות וכמו כן לאקטיבציה נמוכה יותר של טסיות דם. האחרונות עשויות

דירוג לתמוך בתהליך דלקתי ובקרישת דם.לכמות בועות

חשיפת ביקור

ת

חשיפה עם טיפול

מקדים בחמצן

חשיפה עם טיפול

מקדים בחמצן

חשיפת ביקור

ת

לפני החשיפה

אקטיבציה של טסיות

דם

CASTAGNA, 2009

מדד קיסמן לכמות בועות

40

30

20

10

0

דקות בנשימת אוויר, שחו 30 מטר למשך 30צוללים צללו ל מ' לדקה עם תחנה ב 10 מטר ועלו בקצב של 100מרחק של

דקות. אחרי צלילה ראשונה נחו בסירה למשך 6 מ' ל 3שעתיים וצללו צלילה שנייה )שתיים ליום(. לפני צלילת ניסוי

דקות 15 דקות והחלו צלילה 30נשמו חמצן נורמוברי למשך לאחר נשימת החמצן.

( בצלילה 2( חמצן לפני הצלילה הוריד את מספר הבועות. 1( לנשימת חמצן לפני 3שנייה היו יותר בועות מאשר בראשונה.

צלילה ראשונה יש השפעה גם אחרי שעתיים על ירידה במספר הבועות בצלילה שנייה ללא נשימת חמצן מקדימה.

נשימת חמצן לפני צלילת ביקורת הצלילה

1

1 1

1

2

22 2

. הרעדה6בצי הצרפתי שמו לב לכך

קטן DCSשהסיכון ב בצלילות אחרי שיט בס"ג

שהמנוע מרעידו.

40

30

20

10

0

מדד קיסמן לכמות אחרי בועות

כפיפות ברכיים

צלילת ביקורת

צלילה אחרי הרעדה

צוללים הורעדו על הרץ למשך 40מזרון ב

חצי שעה. שעה אחרי מ' לחצי 30כן צללו ל

שעה. נמדד דופלר לבועות אחרי צלילת

הניסוי וצלילת הביקורת.

מספר בועות קטן לאחר הרעדה. הרעדה

גורמת לזרימת דם מערבולתית ומגבירה

חיכוך בדפנות כלי הדם. ככל הנראה זה משחרר

גלעיני גיבוש. הגז מבועה זעירה המשתחררת לדם

מתמוסס בגלל מתח הפנים.

GERMNOPRE, 2010

ממןצע

. שימוש 7בתרופות לפני צלילה )לא ליישום לפני

המלצות רופאים(

אגרגציה של טסיות דם

שמחלת R. Moon( ציין 2009 בכנס )אברדין, דקומפרסיה מתפתחת כתגובה מישנית לבועות והיא אינה מחלה של הבועות עצמן. אגרגציה

של טסיות דם היא אחת התופעות בשרשרת התפתחות המחלה שלאחריה יש הפעלה של נאוטרופילים ושינויים באנדותליום הגורמים

למחלת הדקומפרסיה.

יחד עם זה הסכים איתי שמחלת דקומפרסיה שמתפתחת מיד עם הדקומפרסיה בחולדות היא תוצאה ישירה של בועות והיא מוקדמת

בזמן להתפתחות המערכת הדלקתית.

נבחנו בחולדות שלושה נוגדי קרישה:•

•acetylsalicylic acid אספרין(– דימום( ממושך הודות כנראה לאצטילציה של

ציקלואוקסיגנז של טסיות והפחתה בייצור .2טרומבוקסן-

•Clopidogrel טיינופירידין(– חוסם רצפטור(

P212 לשיחרור ADP מהטסיות. שיחרור זה גורם לאגרגציה שלהן.

• heparin פועל על אנטיטרומבין -III וחוסם .Xaייצור פקטור

PONTIER, 2009

דקות ועברו 45 מטר ל 90חולדות נחשפו ל דקות ונצפו במשך 38דקומפרסיה במשך

שעה לאחר הדקומפרסיה.

PONTIER, 2009

acetylsalicylic acid - ASAClopidogrel - CPD

heparin - HPR

אחוז מחלת דקומפרסיה נאורולוגית

אחוז מוות

לאחר החשיפה ללחץ ירדה צפיפות הטסיות

בדם ב:

Control ASA CPD HPR

30% 18% 5% 20%

תרופה המונעת אגרגציה של

טסיות דם הורידה את הסיכון

ללקות במחלת דקומפרסיה

בחולדותPONTIER, 2009

הידבקות של תאי דם לבנים

בעקבות דקומפרסיה נדבקים נאוטרופילים לדפנות כלי דם, תהליך שמביא להתפתחות

מחלת דקומפרסיה.

משמעות הידבקות תאי דם לבנים בכלי דם במוח בהתפתחות מחלת דקומפרסיה

דקות 120נבדקה בחולדות ששהו במשך אטמ' ועברו 6.1באוויר בלחץ

אטמ' לדקה. 1.3דקומפרסיה בקצב נבדקה ירידה במהירות ריצה בגלגל

מסתובב והדבקויות של תאי דם לבנים MARTIN, 2002בכלי דם במוח.

זמן בדקות אחרי הדקומפרסיה

40

30

20

15 30 45 60

מאמץ מירבי – מספר סיבובי

גלגל ריצה לדקה

MARTIN, 2002

דקות מאז הורדת הלחץ 45יכולת הריצה מתדרדרת אחרי בחולדות ביקורת ואינה יורדת בעקבות סילוק מקדים של

.איטגרין

ביקורת

-אינטגרין בעזרת סילוק נוגדן

1.4

2.8

4.2

0

ריכוז מילופראוקסידז

המעיד על הדבקות תאי דם

לבנים

דקומפרסיה

ביקורת

סילוק תאי דם לבנים

סילוק -

אינטגרין

טיפול בחמצן היפרבר

י

ריצה ללא דקומפרסי

MARTIN, 2002ה

Pg/gramטיפול מקדים לפני

.סילוק 1חשיפה היה: תאי דם לבנים ע"י

- .סילוק 2נוגדן. אינטגרין המדביק

.טיפול 3תאים. 2.8בחמצן היפרברי

דקות 45אטמ' ל

1.4

2.8

4.2

0

ריכוז מילופראוקסידז

המעיד על הדבקות תאי דם

לבנים

דקומפרסיה

סילוק -

MARTIN, 2002אינטגרין

Pg/gram

-אינטגרין ע" סילוק נוגדןהפחית הידבקות

תאים לבנים

על היווצרות בועותNOהשפעת מפחית היווצרות בועות NOבניסויי חיות נמצא ש

בדקומפרסיה. לצוללים נתנו ניטרוגליצרין כמקור . לפני צלילה. נמדדו בועות בעורק הריאהNOל

מ'30 דקות ל 30צלילה ל

מ' בתא לחץ18 דקות ב 80

עם ניטרוגליצרין

ללא ניטרוגליצרין

עם ניטרגליצרין

ללא ניטרגליצרין

דירוג בועות בעורק הריאה

DUJIC, 2006

שבע גישות הוצגו להורדת הסיכון בצלילה:

. הסתגלות 1. מאמץ2. איקלום לחום3. העמסת נוזלים 4. נשימת חמצן5. הרעדה6. שימוש בתרופות7

ומשום שחלקן הן תהליכים שלא דורשים אישור רפואי, חשוב שצוללים יהיו

מודעים להם.