มีความผิดพลาดทางเทคนิค อาจทําใหเอกสารฉบับนี้ลาชาไป(นาน)ทางผูจัดทําจึงขอโทษเพื่อนๆดวย

จากของเดิมตอนทําแลปในเทอมแรก

แกะ ปาตองlordosis 123

เมย 121 Proof โหนง 32

• ศักยไฟฟาท่ีไหลขวาเปนลบ ไหลซายไมแนนอน เอวซายเปนบวก และเอวขวาไมแนนอน – แหลงไฟฟาอยูทีห่ัวใจ – แนวแกนไฟฟารวมของหัวใจมีขั้วลบอยูดานบนของหวัใจเยื้องไปทางขวา และขั้วบวกอยู

ดานลางเยื้องไปทางซาย – รางกายนําไฟฟาได เพราะวาเราวัดที่ผิวหนัง แตสามารถรูถึงกระแสไฟฟาที่หวัใจได

• การหดตัวของกลามเนื้อลายเกิดไฟฟามารบกวนการวัดได – การทํางานของเซลลกลามเนื้อลายเกิดไฟฟาได จากการทีเ่รายกตวัขึ้นหรือเกร็งกลามเนื้อ

• สรุปแหลงไฟฟาของหัวใจและกลามเนื้อลายอยูท่ีเซลลกลามเนื้อหัวใจและเซลลกลามเนื้อลาย – Excitable tissue Membrane potential เปลี่ยนแปลงได Action Potential

– Ionic movement จากกฎของคูลอมบ dtdQI = กลาวคือ กระแสเกดิจากอัตราการ

เปลี่ยนแปลงของปริมาณประจุเทยีบกับอัตราการแปลงของเวลา – Electrical conduction เพราะวาตัวเองนําไฟฟาได (ยังสงตอมาที่ผิวหนังได)

ทีนี้เราตองมาทําความรูจักกบัลักษณะของเซลลหัวใจกนักอนวาเปนอยางไร 1. Pacemakers ไดแก SA (sinoatrial) node และ AV (atrioventricular) node (ช่ือนี้ไดมาจากตําแหนง

จริงที่มันอยูคอือยูระหวางรอยตอหวัใจหองขวาบนกับลาง) เซลลพวกนี้จะไมมีการหดตวั แตสามารถเกิด action potential ไดเอง เปนเซลลควบคุมจังหวะที่สามารถพบไดในภาวะปกต ิ

2. Conducting fibers ไดแก internodal fiber, bundles of His, bundle branches, Purkinje fibers (อานวา พูรคินเย ไฟเบอร ตามราชบัณฑิตยสถาน) ไฟเบอรนี้จะไมหดตวัเหมือนกัน และไมใชตัวที่ผลิตกระแสไฟฟาไดเอง (non-pacemaker cell) ทําใหมีคาศักยไฟฟาในขณะพักคงที ่

3. Myocardium ไดแก atrium, ventricle คือ เซลลหัวใจหองบนและหองลาง สามารถที่จะหดตัวได แตไมสามารถผลิตสัญญาณไฟฟาเองได เกิด action potential ได

ในภาะวะปกต ิไฟฟาที่หวัใจของเราตองเกดิขึ้นที่บริเวณ SA node แผไปที่ internodal fiber และ AV node เขาสู ventricle ผานทาง AV bundle (His bundle หรือ column bundle of His) แลวแยกออกเปนแขนงให left bundle branch และ right bundle branch ซ่ึงจะนําสัญญาณไฟฟาผาน Purkinje network จนไปถึงเซลลของ ventricle ที่ทําหนาที่หดตวัโดยตรงตอไป ซ่ึงโดยรวมแลว เซลลหัวใจมกีารเปลี่ยนแปลงศกัยไฟฟาเปนลําดับตอกนั

Membrane Potential of cardiac cells เราจะมาดกูันวา ที่บริเวณเซลลของหัวใจในแตละตําแหนงนั้นจะมีลักษณะของ action potential และ resting membrane potential เปนอยางไร

จากรูป A: SA node พบวา resting membrane potential จะไมนิ่ง กราฟมีลักษณะชนัขึ้น และสักพักก็ลง Atrial พบวา จาก resting membrane potentialนิ่ง เวลาเกิดaction potentialจะขึ้นปุบปบ และลดลงมา

อยางชาๆ AV node พบวา คลายๆกับ SA node แตเกิดชากวา Purkinje fiber พบวา resting membrane potentialคงที่ หลังจากนั้นจะขึน้เร็วมาก แตเวลาลง ลงชาๆ สวนที่เหลือกจ็ะมีลักษณะของกราฟที่คลายกันกับ Purkinje fiber ที่หัวใจหองลาง มีขอสังเกตคือ เซลลใดที่มี depolarization กอน จะม ีaction potential ที่ยาว และ

เซลลใดที่มี depolarization หลังสุด จะม ีrepolarization ที่ส้ัน รูป B แสดงถึงชวงตางๆกันของกราฟของเซลลหัวใจที่เปน non-pacemaker cell ซ่ึงจะกลาว

รายละเอียดในตอนตอไป ถาศึกษาลักษณะของกราฟของ pacemaker กับ non-pacemaker cell จะไดวา เราสามารถแบงชวงกราฟของ non-pacemaker cell ออกไดเปน 5 เฟส คือ ชวงที่ 0-3 เปนระยะของ fast response action potential และชวงที่ 4 เปนระยะพัก ดงันี้

•Non‐pacemaker 

Myocardium

Conducting   fiber

Early repolarization

Late repolarization

1. phase 0 หรือ rapid depolarization เมื่อเซลลไดรับการกระตุน (คือมกีระแสไฟฟาจากเซลลขางเคียงที่เกดิ action potential แลว เขามา depolarize เซลลที่ยังอยูในระยะพัก) voltage-gated Na+ channel ในเซลลหัวใจจะเปดอยางรวดเร็ว Na+ จึงเขา (ลูกศรหัวลง) มาในเซลลตาม electrochemical gradient ทําใหมี depolarization มากขึ้น เกิดเปน autoregenerative process แบบเดียวกันกับในเสนประสาท ระยะนี้เซลลจึงมี depolarization อยางรวดเร็ว จะเห็นวาอัตราการเปลี่ยนแหลง membrane potential สูงกวาระยะอื่นทั้งหมด

2. phase 1 หรือ early repolarization voltage-gated Na+ channel ในหวัใจนั้นคลายกับในเสนประสาท คือจะเกดิ inactivation ถามี depolarization อยูนานเกิน 1-2 มิลลิวินาที เมื่อเกิด inactivation ทําให Na+ ไมเขาเซลลอีกตอไป จึงไมเกิด depolarization เพิ่มขึ้น ขณะเดียวกันในระยะนี้มีการเปดของ K+ channel ชนิดหนึง่ (transient outward K+ channel or Ito1) ทําให K

+ ออกยอมเซลลตาม electrochemical gradient และอาจมีการเปดของ Cl- channel บางชนิดรวมดวย ทําให Cl- เขาเซลล ผลรวมคือ membrane potential จะมี repolarization ในชวงเวลาสั้นๆ

3. phase 2 หรือ plateau phase มี Ca2+ เขามาในเซลล โดยสวนใหญเขามาทาง voltage-gated Ca2+ channel ชนิด L-type ซ่ึงจะถูกกระตุนใหเปดโดย depolarization ตั้งแตใน phase 0 แต Ca2+ channel เปดชากวา Na+ channel สวนนอยของ Ca2+ เขามาทาง Na+- Ca2+ exchanger ในตอนตนของระยะนี้ Ca2+ ที่เขามาในเซลลจะทําใหเกิด depolarization ตอไปอีกระยะหนึ่ง และมีหนาที่ไปกระตุนการหลั่งของ Ca2+ จาก sacroplasmic recticulum (จาก Ca2+-induced Ca2+-release) ทําใหเกิดการหดตวัตามมา การที่ membrane potential ในระยะนี้เปลี่ยนแปลงนอยมาก มีลักษณะเปน plateau และมี membrane potential ประมาณ 0 แสดงวา Ca2+ ที่เขามาในเซลลตองทําใหเกดิกระแสไฟฟาเทาๆกับไอออนที่ออก (ลูกศรหัวตั้ง) จากเซลล ซ่ึงไดแก

K+ โดยจํานวน K+ channel ที่เปดในระยะนี้นอยลงกวาในระยะพัก กระแส K+ ที่ออกจากเซลลจึงไมมากนกั ไดดุลกับกระแส Ca2+ ที่ผานเขาเซลลทาง Ca2+ channel ซ่ึงมีจํานวนนอยกวา K+ channel ในหวัใจ L-type Ca2+ channel มี inactivation ไดคลาย Na+ channel แตชากวา การทีม่ีระยะ plateau ทําใหระยะ depolarization ของ action potential ของหัวใจยาวนานกวาในเสนประสาท และมี refractory period ยาวมาก

4. phase 3 หรือ late repolarization ผลอีกอยางหนึ่งจาการเกดิ depolarization ใน phase 0 ถึง 2 ที่ผานมา คือการที่ voltage-gated K+ channel (ชนิด delayed rectifier) ไดรับการกระตุนในเปด การเปดของ K+ channel ชนิดนี้มี latency (ชวงซอน) ที่นานกวา Ca2+ channel แตเมื่อเปดแลวจะทําให K+ ออกมาจากเซลลมากพอที่จะเอาชนะกระแส Ca2+ ที่ผาน Ca2+ channel ซ่ึงกําลัง inactivate มากขึ้น และดึง membrane potential ให repolarize เมื่อ membrane potential เปนลบมาขึ้นจะทําให Ca2+ channel ปด พรอมทั้งกระตุนการเปดของ K+ channel อีกชนิดหนึ่ง (inward rectifier K+ channel) จึงทําให membrane potential กลับสูภาวะพักไดเร็วขึ้น

5. phase 4 หรือ resting membrane potential จะมีคาประมาณ -80 ถึง -90 mv ระยะนี้เซลลจะมี permeability ตอ K+ มากที่สุด ชองที่สําคัญคือ IK1 channel ทําให Ca2+ channel และ Na+ channel ออกจากภาวะ inactivation และพรอมที่จะถูกกระตุนเปน phase 0 อีกครั้งหนึ่งเมื่อมี depolarization จากเซลลขางเคียงในรอบถัดไป หมายเหตุ phase 4 หรือ resting membrane potential นี้ ถาอยูใน pacemaker cell จะเรยีกวา prepotentialกไ็ด แตถาเปนลักษณะของ pacemaker cell แลว กราฟที่ไดจะเหลือแค 3 เฟส ซ่ึงมี amplitude ต่ํากวา

และอัตราการ depolarize รวมทั้ง conduction velocity ต่ํากวามาก ดังนี ้1. phase 0 หรือ depolarization ระยะนี้

amplitude ของ action potential และอัตราการเปลี่ยนแปลงของ membrane potential นอยกวาของ non-pacemaker cell เพราะวามจีํานวน Na+ channel ที่เปดในระยะนีน้อยหรือไมมเีลย ระยะนี้จึงเกดิจากการเปดของ L-type Ca2+ channel เปนสวนใหญ ซ่ึงใชเวลาเปดนานกวา Na+ channel ดังกลาวแลว ดงันั้น action potential ที่เกิดขึน้อาจเรียกไดวาเปน calcium action potential สาเหตุที่มีจํานวน Na+ channel อยูนอยเพราะ RMP มีคาความเปนลบที่นอยกวา ทําให Na+ channel ถูก

inactivate อีกทั้งใน SA node และ AV node มีจํานวน Na+ channel นอยกวา non-pacemaker cell ดวย

2. phase 3 หรือ repolarization เกิดจากการเปดของ voltage-gated K+ channel เหมือนกับ non-pacemaker cell

3. phase 4 หรือ resting membrane potential ใน SA node และ AV node นั้นไมมีระยะพักอยางแทจรงิ ทั้งนี้เพราะ membrane potential ในระยะนี้มีคาไมคงที่ แตจะ depolarize อยางชาๆจนถึง threshold ก็จะเกิดเปน action potential (phase 0) ตอไป เรียกลักษณะของ phase 4 นี้วาเปน diastolic depolarization (prepotential or pacemaker potential) จุดที่ศักยไฟฟาเปนลบมากที่สุดในเฟสนี้คือ maximum diastolic potential (MDP) ซ่ึงอยูที่จุดเริ่มตนของระยะนี ้ จากตารางในสไลดหนา 4 แสดงไอออนและชองตัวเดนๆที่สําคัญเวลาที่เราจะพจิารณาที่จะใหยาแก

คนไขเพื่อรักษาโรคหัวใจ คือ 1. Na+ channel 2. L-type Ca2+ channel 3. K+ channel โดยถือวาเปน ion channel ที่มีช้ันยอยมากทีสุ่ด

• Ito.1 ในชวง early repolarization

• IKR = rapid

• IKS = slow รวมเรียกวา delayed rectifier K+ channel (อาจพบอีกชนดิเรียกวา persistent)

• IK1 เปนตัวสําคญัที่ทําใหรูถึงการเตนผิดจังหวะของหวัใจ พบมากใน Purkinje fiber 4. Na+-Ca2+ exchange โดย Na+เขา3,Ca2+ออก1 หรือสลับขางกันก็ได 5. Na+-K+ ATPase 6. Ca2+ transporting ATPase ดังนั้น การใช block phase 0 ตองเปนประเภท Na+ channel blocker

ถา block phase 2 ก็จะตองใช Ca2+ channel ถา block การเกิด repolarization ก็จะตองใช K+ channel blocker ถา block resting membrane potential ก็จะตองใช K+ channel blocker อาจจะเปน IK1 channel

หรือ Acetylcholine..?..channel(ขอโทษครับฟงไมออก)

จากรูป phase 0 INa เปดแปบๆ เพราะวา Na+ จะเขาอยางรวดเร็วแลวก็หยุด

phase 2 จะเกดิตอมา ทําให Ca2+ channel เปดเล็กนอยในตอนแรกและเปดมากขึ้นในตอนหลัง

Na+-Ca2+ exchange ก็จะเปดตามการเขาของ Ca2+

สวน IK1 ตอนแรกจะปด แตพอเกิด repolarization ก็จะเปด

Ito.1 เปน K+ outward current ก็จะมีผลตอ phase 1

Ito.2 คือ Cl- channel ให Cl-วิ่งเขาเซลล K+ channel มีทั้ง rapid เปดขึ้นเร็วแลวก็หยุด, slow คอยๆขึ้นแลวก็ลงเร็ว, persistent ซ่ึงเปดอาซา

แลวก็ปดแนน ส่ิงที่ตองการใหสังเกตคือ repolarization เกิดจาก K+ แพรออกจากเซลลอยางรวดเรว็ จากแลปแรก เราไดวา EKG เกิดจากหวัใจ หรือกลาวไดตัวที่ทําใหเกดิคล่ืนไฟฟาหวัใจคือเซลลของกลามเนื้อหัวใจเทานัน้ P wave เกิดใน atrium QRS complex เกิดใน ventricle T wave เกิดตอน phase 3 ของหัวใจทั้งหองบนและลาง จะเหน็ไดวา QRS complex ที่เกิดขึ้นใน ventricle จะเกดิจากผลรวมของเซลลกลามเนื้อหัวใจทกุเซลลในหัวใจหองลางซึ่งตรงกับ phase 0 และสอดคลองการที่มีกระแสเขาเซลลเยอะคือการที่มี Na+ เขาเยอะ ทําใหเปนตัวกําหนดคลื่นไฟฟาของหัวใจหองลาง สวน repolarization นั้นเกดิจากการรวมกันใน phase 3 ไดเปนT wave เกิดจากการทํางานของ K+ channel สําหรับหัวใจหองบน phase 0 ของเซลลกลามเนื้อหัวใจหองบนรวมกันเปนตัวทําใหเกิด P wave (อาจารยบอกวาอาจจะออกขอสอบแถวๆนี้) จากความรูเกาทางไฟฟาในฟสิกส ทําใหเราสามารถสรุปไดวา กระแสที่เกิดขึ้นในเซลลของกลามเนื้อหวัใจหรือ membrane current นีค้ืออัตราการเปลี่ยนแปลงคา membrane potential คูณกบัคา membrane capacitance (C) เนื่องจากมีผิวหนังเปนตัวกัน้ ดังนั้นถากระแสไฟฟาที่เกดิขึ้นมีคานอย EKG อาจวัดไมไดเลยกไ็ด จากกราฟจะเหน็ไดวาถาเกิดกราฟphase 0 มีความชันมากๆเวลาวดั EKG ก็จะไดมากตามไปดวย และยงัอธิบายไดอีกวาเนื่องจากชวง ST มีกราฟตรงกับ phase 2 ที่มีความชันนอยมาก ทําใหไม

สามารถบันทึกคา EKG ในชวงนี้ได ถาเกดิมีกระแสไฟฟาอ่ืนมาทําให phase 2 ลดลงเร็วกวาเดิม จะทําใหชวงกราฟของ IK1 ลดลงมาได ซ่ึงพบในคนไขที่เปนโรคหัวใจขาดเลือด ST เปลี่ยนแปลงไป เพราะตําแหนงที่ขาดเลือดเสียคณุสมบัติทางไฟฟา มีประจุเปนบวก เกิดการลัดวงจร ทําใหเราไดคา EKG ที่เปลี่ยนไป ตอไปมาดูผลของระบบประสาทอัตโนวตัิตอ non-pacemaker cell กันบาง

1. sympathetic nerve

• ลดชวงการเกดิ action potential โดยการกระตุน Na-K ATPase ทําใหเกิด repolarization ส้ันลง อาจเกิดหัวใจเตนผิดจงัหวะ

• เพิ่มความชันของ phase 0 โดยการเพิ่มการเขาของ Na+ ทําใหนําไฟฟาไดดีขึ้น

• ยับยั้งการทํางานของ Na+ channel เมื่อเกิด depolarization เพิ่ม โดยเฉพาะ คนที่เปน ischemia ,เครียดมากๆ

2. parasympathetic nerve

• มีฤทธิ์เดนที่ atrium เพราะวามี innervation ที่นั่นมากเปนพิเศษ

• ปกติแลว sym กับ parasym จะทํางานตรงขามกัน แตคราวนี้จะทําเหมือนกันในกลุมของ non-pacemaker cell คือลดชวงการเกดิ action potential แตส่ิงที่ตางกันคือมันไปกระตุน channel ที่ไวตอการเปลี่ยนระดับ Ach ซ่ึงเปน neurotransmitter ของระบบนี้ ทําใหเกดิ repolarization นานขึ้น

• นอกจากนี้ยังเพิ่มชวงของ resting membrane potential ดวยจากการกระตุน K-channel เดียวกัน K+ออก ซ่ึงก็คือการที่เปนลบมากขึ้น(ถึงthresholdยากขึ้น)

ไอออนเดนๆที่มีผลตอ non-pacemaker cell คือ 3. Hypokalemia

เลือดจะมี K ต่ํา (คนไขที่เปน Diarrhea หรือไดรับยาขับปสสาวะจะมี K ต่ํา) - จะเพิ่ม RMP ทําใหเปนลบมากขึ้น จะมีขอดีคือ m-gate กับ h-gate จะทําให Na-Channel เปดกวาง ถึงแมวาจะหาง threshold แตถากระตุนถึง threshold ไดแลวนอกจาก Na-Channel จะเปดกวางแลว Na ก็จะเขามาเร็วขึ้นดวย ขอเสียคือ มันจะไปปดชอง Ik1 แตไปกระตุน If current ทําให Na,Kเขาเซลล แลวหัวใจไมวาหองบนหรือหองลาง ถามี K ต่ําๆจะทําใหกลามเนื้อที่เดิมไมไดเปน pace maker กลายเปน pace maker เองได [ectopic pace maker = คือมันเกิดเปน pace maker cell ไดเองในที่อ่ืนที่ไมใช SA or AV node] โดยเฉพาะที่ Purkinje fiber มันมี If & Ik1 มากกวาชาวบานเคา ทําใหเกิดหวัใจเตนผิดจังหวะที่หองลาง

4. Hyperkalemia - มันจะลด RMP ใหเขาใกล threshold มากขึ้น ทําใหบางเซลลที่ถึง threshold ก็เกิด AP พรอมๆกัน กลายเปนวาไมไดม ีpace maker เซลลเดียวที่ทํางาน ทํางานพรอมๆกันทําใหเกิดแรงบีบตัวยุบๆยบัๆ

ไมแนนอน ทําใหตายได พบในคนไขไตวาย ที่ตองมาฟอกไตบอยๆไมไดเปนเพราะยเูรียแตเปนเพราะ K ไมงั้นหัวใจจะหยดุเตน สมองกจ็ะทํางานผิดปกต ิ- ลดความชันของ phase 0 เพราะไป inactivate Na channel ทําใหนําไฟฟาไดไมดี และสุดทายกจ็ะเกิด Na block หัวใจหยุดเตน สรุปแลวทั้ง hypo และ hyper นั้นไมดีทั้งคู แต hyper นั้น สมัยกอนใชฆานักโทษโดยการฉีด K แตตอนหลังก็เลิกใชเพราะทําใหเจ็บปวดมากไอออนตัวอ่ืนกไ็มคอยพบปญหาเทาไหร

5. Hypernatremia คือภาวะ Na เกิน ทําให phase 0 ชันขึ้น แอมพลิจูดสูง สวน hyponatremia ก็จะเกิดผลตรงขาม

6. Hypocalcemia จะลดthreshold level(ไมใชลด membrane potential) คือวาปกติจะถงึ threshold ที่-60 mV มันจะถึง threshold ที่-70 mV ใกลกับ RMP มากขึ้น เชนพวกCaต่ํา กลามเนื้อหดเกร็ง สวน hypercalcemia ก็ทําใหเกิดผลตรงขาม

แตโดยสวนมากไอออนพวกนี้จะถูกรางกายควบคุมไวไดดี จึงไมพบปญหาเหลานี้บอยเทา K

Pacemaker cell ตัวหลักคือ SA node Prepotential phase 4 เกิดจาก If current วิ่งเขาเซลลอยางชาๆ เนื่องจาก membrane permeability มันเปลี่ยน และชวงแรกๆอาจมี Ca(T)มาชวยดวยนิดหนอย และพอถึง threshold ปบ Ca(L) จะเปด Phase 0 เกิดจาก Ca(L) เปด แตถาเปน non-pacemaker จะเปน Na channel ที่เปด แตของ pacemaker จะเปน Ca channel Na จะไมเกี่ยวเพราะที่-60mV Na channel จะถูก inactivate หมดแลว ดังนั้นเซลลพวกนี้จึงไมม ีNa หรือมีนอยมาก Phase 3 คือ Repolarization เกิดจาก K channel เหมือนกบั non-pacemaker ที่เกิดขึ้นไดเองเพราะ prepotential ไม stable เนื่องจาก membrane permeability ตอไอออนมันเปลี่ยน ตัวหลักก็คือ If current จะวิ่งเขาเซลลเปนประจุบวก

ปจจัยที่มีผลตอ activity ของ pacemaker cell โดยเฉพาะ SA node ก็คือ ANS โดยปกต ิพอ

sympathetic nerveกระตุน slopeจะชันขึ้น แต maximum prepotential จะใกลเคยีง ดังนั้นเราจะเพิ่มความเร็วดวยการเพิ่ม prepotential โดยการเพิ่ม If current เขาเซลล สวน parasympathetic จะมีฤทธิ์ตรงขาม แตฤทธิ์มากกวา คือ จะ inhibit If current ไมใหเขาเซลล slope เตี้ย ถึง threshold ชา นอกจากนี้ para ยังไปเพิ่มฤทธิ์ดวย maximum prepotential slope ก็ไมชัน แถม maximum prepotential ก็เปน negative มากขึ้น ดังนั้น para จึงมีฤทธิ์เดนในการควบคุมอัตราการเตนของหัวใจมากกวา sym และการเปลี่ยนแปลงของไอออนตางๆมีบทบาทนอยตอ pacemaker cell แตถามากๆจะมีผล โดยเฉพาะ K

การสงสัญญาณไฟฟาในหัวใจจะมี sequence มาเปนลําดับ โดยลําดับแรกอยูที่ SA node สงแผไปที่หัวใจหองบนกอน อีกสวนหนึ่งผาน nerve fiber สัญญาณไฟฟาจากเซลลกลามเนื้อซ่ึงเปน syncytium เซลลกับเซลลมาตอกัน หองบนกับหองลางตอกันจริง แตไฟฟาไมไดตอกัน มนัจะมารวมกนัที่ AV node กอน แลว

เกิด AP สงไปที่ bundle of His แลวก็มา bundle branch แลวก็มาที่ interventricular septum (ผนังประจัญ) แลวก็มา apex สวนหวัใจหองลางที่ depolarization หลังสุด จะ depolarization ชาที่สุด การที่ SA node เปนตัวหลัก ไมใช AV node เพราะ SA node มี prepotential ชัน เนื่องจากความเร็วของ การแพรของ If current มันเขาไดงายกวา เกิด AP เร็วกวาคนอื่น แลวพอมนัเกิดกอนกเ็ลยสงไปหาคนอื่น คนอื่นก็เลยไมตองทาํ แครอรับสัญญาณจากมนั SA nodeมี automaticity เร็วกวาชาวบานเขา มันก็เลยคุมคนอื่นเขาเปนหลัก

สรุปไดวาการแผของ depolarization wave ก็คือการเกิด AP จากจดุๆหนึง่แลวแผไป ถามองการเปลี่ยนแปลงกค็ือ เวลาเกิด depolarization ภายนอกเซลลเปนลบ ภายในเซลลเปนบวก ก็คือผิวหวัใจเปนลบ ตามหลักไฟฟาเมื่อเกิดจํานวนลบเทาไหรกเ็กิดจํานวนบวกเทากัน การแผของdepolarization wave ก็คือเปนการแผของประจุลบไปทดแทนประจุบวกตอเนื่องกันไป ซ่ึงเมื่อมีลบกับบวก ลักษณะนี้กจ็ะเกิด dipole moment ตามหลักของเวกเตอร

SA node depolarization แลวสงมาที่ผนังหัวใจหองบนขวา เกดิจากหองขวาไปหองซาย ผนังดานใน

ไปผนังดานนอก เรียกวา atrial depolarization มีทิศทางเยือ้งออกไปทางดานซาย แลวสัญญาณไฟฟาจาก inter nodal fiber จาก SA node ไปที่ AV node รวมกับไฟฟาที่ผานจากกลามเนื้อหวัใจ ไปรวมที่ AV node แลวเกดิ depolarization จากนั้นก็ผาน bundle of His และ bundle branch มายังหวัใจหองลาง สวนแรกที่เกดิ depolarization ก็คือ interventricular septum โดยมันจะ depolarize septum ดานซายกอนดานขวาเล็กนอย เรียกวา ventricular septal depolarization ทิศทางของ dipole จะชี้ลงเยื้องมาทางดานขวานิดหนอย ถัดจากนัน้สัญญาณไฟฟาจะแผไปยังหวัใจหองลางทัง้ซายและขวา โดยพุงจากผนงัดานในออกไปยัง apex เรียกวา major ventricular depolarization และสวนสุดทายที่เกิด depolarization คือสวนที่ตอกับหัวใจหองบนทางดานซาย ถารวมแลว 3 คล่ืนนี้ก็คือ QRS complex นั่นเอง สวนหองบนตรงนี้ก็คือ P wave นั่นเอง SA node depolarization, AV node depolarization , bundle branch conducting fiber depolarization ไมปรากฏใน EKG เพราะมนัอยูดานในและศักยไฟฟาไมเพียงพอ แนวเวกเตอรของ dipole จะเปนตัวกําหนดวาเราวัดคล่ืนไฟฟา phase ใดจะไดรูปรางเปนอะไร

ขางตนเปน depolarization wave ก็คือประจลุบแผไปทดแทนประจุบวกจนกระทั่งทั้งหัวใจ มันก็ตองเริ่ม repolarization คือประจุบวกไปชดเชยกลับคืนปกติ ก็คือทิศทางการแผของประจุบวกเรยีกวา repolarization wave ที่ผิวหนงั อันนี้ซับซอนนิดนึง ทีห่วัใจหองบนพบวา เซลลใดก็ตามที่เกิด depolarization กอน มันจะ repolarization กอนดวย เพราะ duration ของ AP มันพอๆกบั system ที่ SA node depolarization กอน มันกจ็ะ depolarization กอน แลวก็คอยๆไลไปเซลลใกลเคียง เพราะฉะนัน้เราก็จะพบวา depolarization wave และ repolarization wave มีทิศทางเดยีวกัน คือ อันนึงลบแผไป อันนึงบวกแผไป ทิศทางเดียวกัน แตเวกเตอรตรงขามกัน ทิศทางมันแผจากลบไปบวกไปทางเดียวกัน แตเวกเตอรตรงขาม ถาวัดคล่ืนได คล่ืน p ของหองบนหวัจะกลับ สวนที่ ventricle เซลลไหนก็ตามที่ depolarization กอน duration AP ก็จะยาว มันจะ repolarization เสร็จสิ้นชากวาเพื่อน ดังนั้นถาเรามองทั้งหัวใจจะพบวาทศิทางการแผของ repolarization และ depolarization ของหัวใจหองลางจะตรงขามกัน เพราะเซลลขางหลังสุดมัน de ทีหลังแตมัน re เสร็จกอน บวกมันยอนกลับ แตลบไปขางหนา สวนทางกัน ทิศทางสวนทางกัน แตเวกเตอรไปในแนวเดยีวกัน ดังนั้นจึงเปนที่มาวา QRS complex กับ T wave หัวตั้งเหมือนกัน เพราะเปนผลรวมของเวกเตอรที่ไปทางเดยีวกัน

การนําไฟฟาจากหองบนไปหองลาง ไดรับอิทธิพลจาก…

Sympathetic - เพิ่ม electrical conduction ในหัวใจทุกๆตําแหนง สวนใหญจะเกี่ยวของกับ Na channel กับ Ca channel - การ repolarization เร็ว การนําไฟฟาตองนึกถึงวา การที่ไฟฟาจะเหนีย่วนาํจากจุดหนึ่งไปอีกจดุหนึ่งได จุดแรกตองมีกระแสเยอะ phase 0 ก็ชันไดงาย ตําแหนงที่ชันจะเหนี่ยวนําตาํแหนงถัดไปไดดี เพราะphase 0 ชันคือมีกระแสมาก เหนี่ยวนําเซลลหัวใจถัดไปไดงาย แลวก็สงไปทีผิ่วหนังเราไดงายดวย เพราะฉะนั้นถา phase 0 ชันจะนําไฟฟาดี พอ sym เพิ่ม ความชนั phase 0 ก็เพิ่ม

Parasympathetic มีบทบาทนอยที่เซลลกลามเนื้อ แตจะมบีทบาทมากที่ AV node ไปเลี้ยงมาก AV node และ parasympathetic ลดการนําไฟฟาไดดี เปนที่มาของ AV block ในการใชยาลดความดนัทั้งหลาย เนื่องจากมนัไวที่ AV node

Hypokalemia จะหาง threshold มากขึ้น แตถาแรงเพียงพอที่จะขึ้นมาได phase 0 จะชันและนําไฟฟาไดดี พอ depolarization เร็ว repolarizationเร็ว duration AP ก็จะสัน้ ทําใหคล่ืนทีไ่มเคยปรากฏ ปรากฏออกมา เกิด U wave ขึ้น ถามันเร็วเกนิไป T segment จะหวัลงได

Hyperkalemia จะเขาใกล threshold , Na inactivate , Phase 0 ไมชัน นําไฟฟาไมได เซลลที่ไวตอ hyperkalemia มากที่สุด คือ เซลลหัวใจหองบน เพราะมีขนาดเล็ก ทําใหหัวใจหองบนนําไฟฟาไมไดกอน หวัใจ

หองบนจะหยดุเตนกอนหองลาง เราจะไมเห็น p wave กอน ถา hyperkalemia คนไขจะมาดวยโรคไต ไมไดฟอกไตหลายวัน มาดวยอาการซึม เมื่อดEูKGจะเหน็วา p wave ไมมีแลวเพราะวาหองบนเร่ิมblock แลว นอกจากนี ้hyperkalemia จะทําใหเกิด block อยางอื่นตามมา

Myocardial ischemia หัวใจขาดเลือด เปน incident ที่ทําใหคนตายมากที่สุดในบรรดาโรคหัวใจ เซลลรางกายเรามี Na ขางในนอย K ขางในเยอะ และขางนอกตรงขามกัน มันอยูตางกันไดตามหลัก electrochemical gradient เพราะมี NA-K ATPase ไปปม อาศัย ATP ถาเกิด ischemia จะขาดออกซิเจน ทําใหขาดพลังงาน NA-K ATPase และ Ca ATPase ทํางานไมได K ก็ออก Na ก็เขา สุดทายขางนอกขางในสัมพัทธเปนศูนย ตําแหนงที่ขาดเลือด ศักยไฟฟาเปนศนูย แตตําแหนงอ่ืนๆศักยไฟฟาเปนลบ เกิดความตางศักยไฟฟาขึ้นในหัวใจเอง ระหวางตําแหนงทีข่าดเลือดกับตาํแหนงปกติ เมื่อกระแสวิง่ผานเซลลปกติ ทําใหเซลลปกติเกดิ AP เองโดยไมรอ SA node เกิด ectopic pacemaker ได ischemia มีอันตรายมากกวาการที่เซลลตาย เพราะ ischemia มีศักยไฟฟาเปนศูนย แตเซลลตายไมมีศักยไฟฟา โดยทัว่ไป ischemia จะ block ที่ Ca channel กอน ในภาวะที ่ATP ต่ํา Ca channel จะไมทํางาน มันมีขอดคีือปองกันไมใหหัวใจบบีตัว แตไฟฟายังวิ่งผานชอง Na channel ได แตถาขาดมากๆเขาจะเกิด acute myocardial ischemia ถึงตายได

ความผดิปกติเก่ียวกับคุณสมบัติทางไฟฟาที่สําคัญ ไดแก Ischemia and hypoxia – ขาดเลือด หวัใจตบี รองลงมาเปน ANS malfunction Electrolyte imbalance - ทองรวง diarrhea อยากลดน้ําหนักมาก กินยาถาย เสีย K น้ําหนักลด(แตกต็ายตามไป 55) มังสวิรัติ กินแตพืชกบัผัก มีแต K สวนใหญการกินเฉยๆ K จะไมเกินเยอะ แตถามีความผิดปกติของไตจะเกิน Drugs ไมรุนแรงเทาไหร ผลท่ีเกิดขึ้น ไดแก EKG abnormallty EKG ผิดปกติ ไมไดหมายความวาตองเปนโรคหวัใจ คนเปนโรคหัวใจ EKG อาจจะปกติก็ได เพราะฉะนัน้ถามีความผิดปกตดิังหัวขอขางบนอาจพบ EKG ผิดปกติ ถารุนแรงหัวใจจะเตนผิดจังหวะ คือ เร็วไป ชาไป ไมสม่ําเสมอ ถาแกคืนไดกแ็ลวไป แตถาแกคืนไมไดเปน Cardiac failure หัวใจลมเหลว หวัใจวาย หวัใจวายไมจําเปนตองตายนะ คือหวัใจมนัสูบฉีดเลือดไมพอ ------------------------------------------------------------จบ-------------------------------------------------------------

**เนื่องจากที่ไมพอแซว ขอตัดไปอยูในนะ Arterial & venous systems นะ