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INFARTO Y TIPOS DE SHOCK
Equipo 4 Maria Sanchez Sibir Sander David Vazquez Teresa Padilla Nazbith Figueroa Carmin Sandoval
Patologia 3 semestre
Infarto La palabra infarto viene del latín
infarcire, que significa rellenar (infarctum = rellenado).
Tanto una lesión que se da sólo a nivel de órgano o de estructuras compuestas organoides, como una mucosa.
A-Infarto pulmonar hemorragico forma de cuñaB-Infarto palido del Bazo
INFARTO
Es una área de necrosis isquémica debido a la interrupción del riego arterial o bien del drenaje venoso de un determinado tejido.
La mayoría de los infartos se deben a procesos embólicos o trombóticos y casi todos ocurren por oclusiones arteriales
Puede aparecer infartos por otros mecanismos como:
› Vasoespasmo local,› Crecimiento de ateroma debido a
hemorragia dentro de la placa› compresión extrínseca de un vaso.
Los infartos causados por trombosis venosa se produce en órganos con una sola vena de drenaje como el testicular y el ovario.
El infarto tiene una forma parecida al de una pirámide o una cuña. Se lo describe típicamente como cuneiforme.
Con el vaso ocluido en el vértice y estando formadas la base por la periferia del órgano.
Cuando esa base es la superficie de una serosa, es frecuente que esté cubierta por un exudado fibrinoso.
Factores que influyen
1. Las condiciones de la circulación local.2. La velocidad con la que se produce la
oclusión.3. La vulnerabilidad de cada tejido a la
hipoxia.4. Contenido de oxígeno en la sangre.
Obstrucción de una arteria pulmonar (A.p.) e hiperemia venosa.
La circulación bronquial en este caso es insuficiente.A.b. Arteria bronquial; V.p. Vena pulmonar; V.b. vena bronquial
CLASES DE INFARTOS Los infartos se clasifican segun su
coloración, pueden ser : Rojos (hemorrágicos): debido a que
sigue llegando sangre a la zona isquémica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.
Aparecen en: Oclusiones Venosas (torsión del ovario) Tejidos Laxos (pulmón) Favorecen
acumulación de sangre en zona infartada.
Tejidos con doble circulación (pulmón o intestino delgado) permite paso de sangre desde vaso no obstruido a zona necrótica.
Infarto hemorrágico del pulmón:
necrosis y hemorragia
Pálidos , Blancos o Anémicos: se producen en órganos con irrigación de tipo arboriforme (terminal). A ellos pertenece el corazón, el riñón y el bazo.
Presenta un aspecto hemorrágico en las primeras 24 horas, debido a la extravasación de sangre contenida en los vasos que se necrosan.
En el segundo día, se reabsorbe esta sangre y van apareciendo los caracteres macroscópicos típicos de la necrosis de coagulación
Infarto anémico renal.
Infarto Venoso: Infiltración hemorrágica de un órgano o de un sector de él, producida por el bloqueo brusco del drenaje venoso.
Evolución del Infarto
El tejido necrótico del infarto desencadena a su alrededor:
Una reacción inflamatoria, que a partir de las 24 horas se manifiesta en una infiltración leucocitaria .
La liberación de enzimas leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrótico.
En la segunda mitad de la primera semana se produce una proliferación de macrófagos.
Después de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto; a medida que avanza el proceso de reabsorción y reparación se va retrayendo la zona infartada que termina con el reemplazo por una cicatriz.
Infarto renal antiguo reemplazado por una gran cicatriz fibrosa de la corteza.
Evolución del infarto del miocardio:a) necrosis de coagulación;b) infiltración leucocitaria;c) tejido granulatorio joven con abundantes macrófagos d) cicatriz joven
Tipos de Shock
Shock Colapso cardiovascular. Es la vía final
común de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales.
Tales como hemorragias graves, traumatismo o quemaduras extensas, grandes infartos al miocardio, embolia pulmonar masiva o sepsis microbriana.
Es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz.
Al principio los efectos hipóxicos y metabólicos solo producen una lesión celular reversible; en caso de que persista el estado de shock, el daño a lesiones tisulares irreversibles que puede llevar hasta la muerte.
Tipos de Shock Ejemplos Clínicos Mecanismos Principales
Cardiogénico Infarto de miocardioRotura ventricularArritmiasEmbolia pulmonar
Hipovolémico HemorragiasPérdida de Líquido
Volumen insuficiente de Agua
Séptico Shock endotóxicoSepsis por gram –Sepsis por gram +Sepsis por hongos
diseminación y desarrollo de una infección localizada que penetra en el torrente sanguíneo.
4. Shock Neurógeno: Con menos frecuencia el shock se presenta como un accidente de la anestesia o tras una lesión de la médula espinal.
Provoca la pérdida del tono muscular y un remanso de sangre en la periferia.
5. Shock Anafiláctico: comienza como una reacción de hipersensibilidad generalizada mediada por la IgE. Se acompaña de una vasodilatación y aumento de la permeabilidad en los vasos de la circulación general.
En estos casos, la extensa vasodilatación aumenta de froma brusca la capacidad del lecho vascular, que queda insuficientemente relleno por el volumen de sangre circulante normal. Resultados: hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
Fases del Shock
Tiende de a pasar por tres fases.1. Fase no progresiva, durante la cual se
activan de forma refleja los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.
Existen diversos métodos neurohumorales que ayudan a mantener el gasto cardiaco y la presión arterial.
Como los Barorreceptores, captación de Catecolaminas, Activación Sistema Renina-Angiotensina y estimulación simpática generalizada.
Consecuencias: taquicardia, vasoconstricción periférica y retención renal de líquidos.
2. Fase Progresiva: comienza a empeorar la descompensacion circulatoria y los transtornos metabólicos, caracterizada por hipoxia tisular difusa.
La respiración intracelular aerobia Se sustituye
Glucosis anaerobia Que se acompaña de producción
excesiva de Ácido Láctico
La acidosis láctica metabólica hace que descienda
pH tisular y se amortiguen las respuestas vasomotoras.
La Hipoxia celular agrava órganos, el paciente presenta confusión y disminución de la diuresis
3. Fase Irreversible: Sucede ya que el organismo ha sufrido lesiones tisulares y celulares.
La lesion celular se refleja en la liberación de enzimas lisosomales, que agravan el estado de shock.
La contractilidad miocárdica empeora debido a la síntesis de óxido nítrico.
El paciente presenta anulación total de la función renal por necrosis tubular aguda.
Acaba casi inevitablemente en muerte.
Si el paciente sobrevive a las complicaciones iniciales, entra en una fase dominada por la insuficiencia renal, una oliguria progresiva y grave desequilibrio hidrolítico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Shock Hipovolémico y Cardiogénico
Hipotensión arterial,pulso rápido y débil, taquipnea, piel fría, sudorosa y cianóticaPronóstico de Supervivencia del 80% a 90% en pacientes jóvenes.
Shock Séptico Piel iniciadamente caliente y sonrojada debido a la vasodilatación,Lesiones cardiacas, pulmonares y cerebrales empeoran el problema.Índice de Mortalidad del 25% al 75%/
