Сибирское медицинское обозрение_n1.pdf · 2016. 11. 15. · Январь-февраль 2016 1 (97) Учредители: ГБОУ ВПО «Красноярский

Январь-февраль 2016 1 (97)

Учредители:ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения РФ.ФГБНУ «Научно-исследовательский Институт медицинских проблем Севера»

Главный редакторд. м. н., профессор И. П. Артюхов

Зам. главного редактора:д. м. н., профессор М. М. Петровад. м. н., профессор Л. М. Куртасова

Первый номер журнала «Сибирское медицинское обозрение» вышел в свет в 1918 году. Это был первый медицинский журнал в Сибири. У истоков его стояли известные деятели в области клинической медицины, общественного здоровья и здравоохранения Красноярска В. М. Крутовский, П. И. Мажаров, Р. К. Пикок, П. Н. Коновалов и другие. Журнал возрожден в 2001 году по решению Ученого совета КрасГМА.

Журнал зарегистрирован Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций ПИ № 77-12037 от 11 марта 2002 г.

Адрес редакции:660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1Тел. 8 (391) 220-06-28, факс (391) 223-78-35E-mail: [email protected], [email protected]

Подписные индексы каталогов по Российской Федерации: Пресса России: годовой — 79794, полугодовой — 41043.

Допечатная подготовка ООО «Издательский дом «Новый Енисей»Адрес: 660049, г. Красноярск, ул. Дубровинского, д. 58/18Тел. (391) 291-62-52, е-mail: [email protected]Отпечатано в типографии ООО «Версо»Адрес: 660079, г. Красноярск, ул. А. Матросова, 30кТел./факс (391) 235-04-89Подписано в печать 20.04.2016 г. Формат 60+84/8, п.л. 9,5.Печать офсетная. Заказ № 210. Тираж 1000 экз.

Фотография на 1-й стр. обложки Влада Степанова.

Редакционная коллегияВ. В. Алямовский – д. м. н., профессорЮ. С. Винник – д. м. н., профессорМ. Ю. Галактионова – д. м. н., доцентЮ. И. Гринштейн – д. м. н., профессорА. И. Грицан – д. м. н., профессорН. А. Горбач – д. м. н., профессорИ. В. Демко – д. м. н., профессорН. В. Исаева – д. м. н., профессорВ. В. Козлов – к. м. н., доцентВ. И. Кудашов – д. ф. н., профессорВ. Т. Манчук – член-корр. РАНН. Н. Медведева – д. м. н., профессорА. А. Савченко – д. м. н. профессорА. Б. Салмина – д. м. н., профессорП. А. Самотесов – д. м. н., профессорД. В. Черданцев – д. м. н., профессорН. А. Шнайдер – д. м. н., профессорА. В. Шульмин – д. м. н., доцентВ. Б. Цхай – д. м. н., профессор

Редакционный советО. Л. Барбараш (Кемерово) – д. м. н., профессорА. Верхратский (Великобритания) – д. м. н., профессорМ. И. Воевода (Новосибирск) – член-корр. РАНА. В. Калиниченко (Новосибирск) – д. м. н., профессорР. С. Карпов (Томск) – акад. РАНЭ. В. Каспаров (Красноярск) – д. м. н., профессорА. Д. Куимов (Новосибирск) – д. м. н., профессорИ. О. Маринкин (Новосибирск) – д. м. н., профессорВ. А. Марков (Томск) – д. м. н., профессорА. А. Модестов (Москва) – д. м. н., профессорА. И. Новиков (Омск) – д. м. н., профессорР. Г. Оганов (Москва) – акад. РАНВ. П. Пузырев (Томск) – акад. РАНА. Г. Чучалин (Москва) – акад. РАНА. Эберт (Германия) – д. м. н., профессор

Jenuary-february 2016 1 (97)

Th e founders:Krasnoyarsk State Medical University named aft er Professor V. F. Voino-YasenetskyMedical Research Institute for Northern Problems

Editor in ChiefDoctor of Medical Science, Professor I. P. Artyukhov

Deputy Chief Editors:Doctor of Medical Science, Professor M. M. PetrovaDoctor of Medical Science, Professor L. M. Kurtasova

Th e fi rst issue of the journal “Siberian medical review” was published in 1918. It was the fi rst medical journal in Siberia. At the beginnings of the journal were well-known persons of the clinical medicine, public health in Kras-noyarsk – V. M. Krutovsky, P. I. Mazharov, R. K. Peacock, P. N. Konovalov and others. Th e journal was revived in 2001 by the decision of the KrasSMA Academic Council.

Th e journal is registered by the Ministry for Press, Broadcast-ing and Mass Communications of Russian Federation PI No. 77-12037 dd. March 11, 2002.

Th e editorial offi ce:1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, Russia, 660022Phone +7 391 220-06-28, fax +7 391 223-78-35E-mail: [email protected], [email protected]

Subscription indexes in catalogs of the Russian Federation:Media of Russia: annual – 79794, half-yearly – 41043.

Prepress «Publishing House «New Yenisey», LTD»Phone +7 391 291-62-52, е-mail: [email protected] in the workshops «Verso, LTD»Phone/fax +7 391 235-04-89Signed in printing 20.04.2016 г. Format 60+84/8, p.p. 9,5.Off set printing. Ordering № 210. Print run 1000 copies.

Photo on the front cover Vyacheslav Stepanov

Editorial BoardV. V. Alyamovskiy – Doctor of Medical Science, ProfessorYu. S. Vinnik – Doctor of Medical Science, ProfessorM. Yu. Galaktionova – Doctor of Medical Science, Associate ProfessorYu. I. Grinshtein – Doctor of Medical Science, ProfessorA. I. Gritsan – Doctor of Medical Science, ProfessorN. A. Gorbach – Doctor of Medical Science, ProfessorI. V. Demko – Doctor of Medical Science, Associate ProfessorN. V. Isaeva – Doctor of Medical Science, Associate ProfessorV. V. Kozlov – Candidate of Medical Science, Associate ProfessorV. I. Kudashov – Doctor of Philosophical Sciences, ProfessorV. T. Manchuk – Corresponding Member of RASN. N. Medvedeva – Doctor of Medical Science, ProfessorА. А. Savchenko – Doctor of Medical Science, ProfessorА. B. Salmina – Doctor of Medical Science, ProfessorP. А. Samotyosov – Doctor of Medical Science, ProfessorD. V. Cherdantsev – Doctor of Medical Science, ProfessorN. А. Shnayder – Doctor of Medical Science, ProfessorА. V. Shulmin – Doctor of Medical Science, Associate ProfessorV. B. Tskhay – Doctor of Medical Science, Professor

Editorial Advisory BoardO. L. Barbarash – Doctor of Medical Science, ProfessorA. V. Verkhratsky (UK) – MD, PhD, DSc, Professor M. I. Voyevoda (Novosibirsk, Russia) – Corresponding Member of RASA. V. Kalinichenko (Novosibirsk, Russia) − Doctor of Medical Science, ProfessorR. S. Karpov (Tomsk, Russia) − Academician of RASE. V. Kasparov (Кrasnoyarsk, Russia) – Doctor of Medical Science, ProfessorA. D. Кuimov (Novosibirsk, Russia) – Doctor of Medical Science, ProfessorI. O. Marinkin (Novosibirsk, Russia) – Doctor of Medical Science, ProfessorA. A.Моdestov (Moscow, Russia) – Doctor of Medical Science, ProfessorV. A. Маrkov (Тоmsk, Russia) – Doctor of Medical Science, ProfessorA. I. Novikov (Оmsk, Russia) – Doctor of Medical Science, ProfessorR. G. Oganov (Моscow, Russia) – Academician of RASV. P. Puzyryov (Тоmsk, Russia) – Academician of RASA. G. Chuchalin (Моscow, Russia) – Academician of RASV. V. Shprakh (Irkutsk, Russia) − Doctor of Medical Science, ProfessorA. D. Ebert (Germany) – MD, PhD, Professor

3

СОДЕРЖАНИЕ

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

Федорова Н. В., Кашталап В. В., Барбараш О. Л. Перспективы использования галектина-3 как маркера неблагоприятного прогноза у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. .................................................................................................... 5

Прокопенко С. В., Можейко Е. Ю., Корягина Т. Д., Анай-оол Т. С. Проблема постинсультных когнитивных нарушений. ............... 16

Шарайкина Е. Ю., Медведева Н. Н., Шарайкина Е. П., Дудина Г. Б. Дефицит массы тела девушек: проблемы репродуктивного здоровья. ................................................................................................................................................................................................................ 26

Боброва О. П., Зуков Р. А., Модестов А. А. Персонификация нутритивной поддержки при онкологических заболеваниях желудочно-кишечного тракта в периоперационном периоде..................................................................................................................... 33

Пичугина Ю. А., Березовская М. А., Коробицина Т. В. Анализ современной ситуации употребления психоактивных веществ. ... 40

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Поликутина О. М., Слепынина Ю. С., Баздырев Е. Д., Каретникова В. Н., Барбараш О.Л. ХОБЛ – маркер неблагоприятного отдаленного прогноза инфаркта миокарда. .................................................................................................................................................... 48

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Сорокин Э. П., Пономарев С. В., Иванова В. В., Шиляева Е. В. Оценка факторов риска развития пневмоний у пациентов с торакоабдоминальными травмами. ............................................................................................................................................................... 56

Паличев В. Н., Артымук Н. В., Григорьев Е. В. Безопасность и эффективность интраоперационной аппаратной аутореинфузии в акушерстве: опыт регионального центра. .................................................................................................................................................... 61

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

Козлов Е. В., Петрова М. М., Великова И. А., Орлова Л. К., Деревянных Е. В., Балашова Н. А., Бахарев В. П., Пищеренко С. М., Харьков Е. И. Диссеминированное поражение легочной ткани у пациентки с аденокарциномой поджелудочной железы. ........ 66

ЮБИЛЕЙЫЕ ДАТЫ

Ивлиев С. В. 50 лет диализной службе Красноярского края. ....................................................................................................................... 73

ЗАЩИЩЕННЫЕ ДИССЕРТАЦИИ

Петрова М. М., Штарик С. Ю. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2015 году советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.037.01 по специальности 14.01.04 – внутренние болезни. ........................................................................................................................................................................ 79

Штарик С. Ю. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2015 году советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.037.01 по специальности 14.01.08 – педиатрия. .............................................................................................................................................................................................................. 88

Кочетова Л. В. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году диссертационным советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.037.02 по специальности 14.03.01 – анатомия человека............................................................................................................................................................................ 93

Содержание журнала за 2015 год ...................................................................................................................................................................... 99

4 Сибирское медицинское обозрение, 2016, 1

CONTENTS

SCIENTIFIC REVIEWS

Fedorova N. V., Kashtalap V. V., Barbarash O. L. Perspective of galectin-3 USE as a marker of poor prognosis in myocardial infarction patients with elevation segment ST. ....................................................................................................................................................................... 5

Prokopenko S. V., Mozhejko E. Yu., Koryagina T. D., Anay-ool T. S. The problem of poststrojke cognitive disorders. ................................. 16

Sharaikina E. YU., Medvedeva N. N., Sharaikina E. P., Dudina G. B. Deficit of body mass in girls: reproductive health problems. ........... 26

Bobrova О. P., Zukov R. А., Моdestov А. А. Personification of nutritional support at cancer gastrointestinal disease in the perioperativeperiod. ..................................................................................................................................................................................................................... 33

Pichugina Yu. A., Berezovskaya M. A., Korobitsina T. V. Analysis of current situation of psychoactive substance use. .............................. 40

ORIGINAL RESEARCH

Polikutina O. M., Slepynina YU. S., Bazdyrev E. D., Karetnikova V. N., Barbarash O. L. COPD – MARKER of negative long-term prognosis of myocardial infarction. ........................................................................................................................................................................................ 48

PROBLEMS OF PRACTICAL HEALTH CARE

Sorokin E. P., Ponomarev S. V., Ivanova V. V., Shilyaeva Ye. V. Assessment of risk factor for developing pneumonia in patients with thoracoabdominal injuries ..................................................................................................................................................................................... 56

Palichev V. N., Artymuk N. V., Grigor’ev E. V. The safety and efficacy of intraoperative hardware autoreinfusion in obstetrics: the experience of regional centre. ........................................................................................................................................................................ 61

CASES FROM PRACTICE

Kozlov E. V., Petrova M. M., Velikova I. A., Orlova L. K., Dereviannykh E. V., Balashova N. A., Baharev V. P., Pisherenko S. M., Kharkov E. I. Disseminated lesion of pulmonary tissue in a patient with pancreatic adenocarcinoma. ........................................................ 66

ANNIVERSARIES

Ivliev S. V. 50th anniversary to dialysis service of Krasnoyarsk region. .......................................................................................................... 73

DISSERTATIONS

Petrova M. M., Shtarik S. Yu. Review of dissertation topics that were submitted in 2015 by the committee of dissertation defense for the degree of candidate if science, for the degree of doctor of science D 208.037.01 in specialty 14.01.04 – internal disease. ....................... 79

Shtarik S. Yu. Review of dissertation topics that were submitted in 2015 by the committee of dissertation defense for the degree of candidate if science, for the degree of doctor of science D 208.037.01 in specialty 14.01.08 – pediatrics. .............................................. 88

Kochetova L. V. Review of dissertation topics that were submitted in 2014 by the committee of dissertation defense for the degree of candidate if science, for the degree of doctor of science D 208.037.02 in specialty 14.03.01 – human anatomy. ................................... 93

Contents 2015 ......................................................................................................................................................................................................... 99

5Перспективы использования галектина-3 как маркера неблагоприятного прогноза у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Научные обзоры© ФЕДОРОВА Н. В., КАШТАЛАП В. В., БАРБАРАШ О. Л.

УДК 616. 127-005.8-07

ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГАЛЕКТИНА-3

КАК МАРКЕРА НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА У ПАЦИЕНТОВ

С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА STН. В. Федорова1, В. В. Кашталап1,2, О. Л. Барбараш1,2

1 ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово, директор – д. м. н., проф. О. Л. Барбараш; 2 ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская

академия Министерства здравоохранения РФ, ректор – д. м. н., проф. В. М. Ивойлов; кафедра кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, зав. – д. м. н., проф. О. Л. Барбараш.

p%'>,%. Ишемическая болезнь сердца занимает одно из ведущих мест среди важных проблем современной кардио-логии. Применяемые в настоящее время подходы к оценке риска развития осложнений и определения адекватных профилактических и лечебных мероприятий не всегда совершенны и специфичны. В настоящее время в клинике ис-пользуется большое количество биохимических маркеров прогноза инфаркта миокарда (тропонины, креатинфос-фокиназа, С-реактивный белок (СРБ), Nt-proBNP и др.), предложено множество прогностических моделей, однако по мере появления новых маркеров прогностическая модель, предусматривающая использование нескольких показате-лей для оценки риска создает потенциал для дальнейшего улучшения диагностики и клинических исходов больных ин-фарктом миокарда. Новым перспективным и широко изучаемым маркером является галектин-3. В настоящем обзоре обсуждается диагностическая и прогностическая ценность данного биомаркера у пациентов как с острой, так и с хронической сердечной недостаточностью, а также подходы к различным терапевтическим эффектам на уровень галектина-3. j+>7%";% 1+." : галектин-3, инфаркт миокарда, прогноз.

PERSPECTIVE OF GALECTIN-3 USE AS A MARKER

OF POOR PROGNOSIS IN MYOCARDIAL INFARCTION PATIENTS

WITH ELEVATION SEGMENT STN. V. Fedorova 1, V. V. Kashtalap 1,2, O. L. Barbarash 1,2

1Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, 2Kemerovo state medical academy.

Abstract. Ischemic heart disease has one of the leading places among the important problems of contemporary cardiology. The currently used approaches to assessment of complications risk and to determine of appropriate preventive and curative measures are not always perfect and specific. At present, the hospital uses a large number of biochemical markers of myocardial infarction prognosis (troponins, creatine phosphokinase, C-reactive protein (CRP), Nt-proBNP, and others.), were suggested a lot of prognostic models, however, as have appeared the new markers of prognostic model, providing for the use of multiple indicators to assess the risk, creates the potential for further improvement of diagnosis and clinical outcome of patients with myocardial infarction. New perspective and widely studied marker is galectin-3. This review discusses the diagnostic and prognostic value of this biomarker in patients with both acute and chronic heart failure, as well as approaches to the various therapeutic effects on the level of galectin-3.Key words: galectin-3, myocardial infarction, prognosis.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) по-прежнему является ведущей причиной смертности и инвали-дизации населения развитых стран [56]. Свыше 7 миллионов людей ежегодно умирают от ИБС, что со-ставляет 12,8% от всех смертей [56]. Каждый шестой мужчина и каждая седьмая женщина в Европе умирают

от инфаркта миокарда (ИМ) [57]. Смертность от ИМ определяется многими факторами, в том числе возрастом пациента, наличием и выраженностью острой сердеч-ной недостаточности (ОСН), коморбидной патологией, адекватностью ведения на до- и госпитальном этапах лечения [44].


Кроме того, как в раннем (24-48 часов), так и в позднем (в течение года) постинфарктных периодах пациенты имеют высокий риск развития повторных ИМ, наруше-ний сердечного ритма, развития сердечной недостаточ-ности, внезапной смерти [8]. Прогнозирование течения ИМ актуально для современной кардиологии и является сложной клинической задачей из-за многочисленности и неоднозначности влияющих на него факторов [13]. Первоначальная оценка прогноза у больных ИМ учиты-вала только клинические данные и позволяла оценить только ближайший прогноз [13]. К таким подходам сле-дует отнести оценку степени снижения сократительной функции миокарда [13], характера и выраженности поражения коронарного бассейна [8], электрической нестабильности миокарда [12, 18], вариабельности ритма сердца [12, 18]. Также наиболее значимым факто-ром для определения прогноза у больных ИМ является ремоделирование сердца, приводящее к сердечной недостаточности [10].

Таким образом, оценка всех вышеперечисленных и многих других факторов риска развития осложнений при ИБС, в том числе и при ИМ, позволяет прогнози-ровать течение данного заболевания, а своевременная профилактика и лечение позволят улучшить прогноз у таких пациентов.

Несмотря на очевидность неблагоприятного значения перечисленных факторов, их использование не всегда эффективно [2], что актуализирует поиск новых пока-зателей неблагоприятного прогноза и разработку удоб-ных моделей риск-стратификации, позволяющей врачу правильно определить тактику ведения пациента [13].

В настоящее время в клинике активно используются биохимические маркеры прогноза ИМ. Широкое внедре-ние биомаркеров некроза – тропонинов, креатинфосфо-киназы (КФК) и ее фракции МВ (КФК-МВ) позволяет не только оценить наличие ИМ [39]. У пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) они позволяют оценивать степень риска развития осложнений и выделять группы, как с высоким, так и с низким риском. Это необходимо для обоснования применения наиболее агрессивной стратегии лечения, включая реваскуляризующие спо-собы, у пациентов, находящихся в группе высокого риска [2].

Несмотря на наличие многочисленных исследований по другим биомаркерам, многие авторы продолжают придерживаться мнения, что только тропонин остает-ся важным предиктором развития осложнений, таких как смерть и повторный ИМ [34]. Однако учитывая все возрастающий интерес к оценке различных звеньев реализации как самого ИМ, так и его осложнений, не лишена смысла идея оценки маркеров как системного, так и локального воспаления. С позиции этого наиболее изученным и обладающим высокой предсказательной

способностью оказался С-реактивный белок (СРБ) [16] как предиктор неблагоприятного кардио-васкулярного риска на всех этапах и стадиях атеросклероза [58].

Доказано, что увеличение концентрации СРБ прямо пропорционально тяжести коронарного атеросклероза и ассоциируется с наличием мягких нестабильных бля-шек в коронарных артериях, склонных к разрыву [46]. В исследовании GUSTO IV (ACS) уровень СРБ более 9,62 мг/л, оцененный при поступлении, достоверно коррели-ровал с повышенным риском смерти ко вторым суткам заболевания, через 7 и 30 дней [34].

L.M. Biasucci et al. [19] в своем исследовании на 53 больных оценивали роль СРБ в долгосрочном прогнозе у пациентов с перенесенным ОКС. Данные этого иссле-дования показали, что пациенты с нестабильной стено-кардией и концентрацией СРБ более 3 мг/л на момент выписки из стационара имеют выше риск возникновения новых ишемических событий в течение года.

Однако, существует ряд трудностей, связанных с использованием СРБ в диагностике и прогнозиро-вании, поскольку СРБ – достаточно чувствительный, но не специфичный показатель, СРБ экспрессируется в ответ на большинство форм тканевого повреждения, инфекции и воспаления [3]. Кроме того, возможность использования СРБ в качестве маркера риска развития новых ишемических событий подтверждено не всеми исследованиями [34].

В дополнение к биомаркерам некроза миокарда, прогностической ценностью при ОКС обладают также и маркеры нейро-гормональной активации – такие как мозговой натрийуретический пептид (BNP) и N-концевой мозговой натрийуретический пропептид (Nt-proBNP) [14], используемые в клинической практике для оценки миокардиальной дисфункции. В литературе активно обсуждается возможность использования натрийурети-ческих пептидов (НУП) (BNP и NT-proBNP) для прогно-зирования течения ОКС [14, 50]. Результаты таких иссле-довани й, как OPUS-TIMI 16, GUSTO-IV [35], на пациентах с ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST показали, что концентрация BNP более 80 пг/мл, оцененная на момент поступления, является независимым фактором неблагоприятного прогноза [14]. Отмечено, что у паци-ентов с острым ИМ более высокие концентрации BNP и NT-proBNP, определенные на 3-5-е сутки заболевания, прогнозируют более высокий риск смерти или сердечной недостаточности через 6 недель после ИМ, независимо от других прогностических показателей, включая фрак-цию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) [24].

Однако вопрос относительно выбора оптимальных сроков оценки NT-proBNP при ОКС для долгосрочного прогнозирования продолжает активно дискутироваться. Имеющиеся на сегодняшний день исследования по оцен-ке прогностического значения Nt-proBNP не позволяют


прийти к окончательному выводу. Из временных точек оценки уровня данного биомаркера предлагаются – момент госпитализации с ОКС, через 6 часов, 24 часа от момента развития ОКС или через несколько дней после определяющего диагноз события [14,31], посколь-ку концентрации НУП меняются в течение времени, и возможно, что и их связь с клиническим риском может варьировать в зависимости от времени определения [24]. Однако все больше авторов склоняются к мнению о том, что наиболее информативно серийное (многократное) измерение уровня НУП [31].

Накапливается все больше данных в пользу исполь-зования большего числа биомаркеров, имеющих разную патофизиологическую основу, что дополняет показатели некроза при оценке риска у пациентов с ОКС. Неко-торыми авторами высказывается предположение, что наибольшая прогностическая ценность достигается при так называемом «мультимаркерном подходе» к оценке риска [43].

В последние годы большое внимание исследователей сосредоточено на оценке постинфарктного ремоде-лирования миокарда как общепризнанного фактора, детерминирующего развитие и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [10]. Активно обсуждаются и биохимические корреляты этого процесса, к которым относят маркеры некроза (тропонины), активации воспа-лительного процесса (СРБ, цитокины, матриксные метал-лопротеиназы) и маркеры миокардиальной дисфункции (предсердный и мозговой натрийуретические пептиды) [43]. Одним из маркеров, отражающих не только воспа-ление, но и фиброзирование миокарда, является ST2. [43]

В последние годы проведены многочисленные ис-следования и было предложено множество различных прогностических моделей, включающих определение и биомаркеров, и инструментальных параметров. По мере появления новых маркеров и терапевтических подходов прогностическая модель, предусматривающая использование нескольких показателей для оценки риска и принятия клинических решений, создает потенциал для дальнейшего улучшения диагностики и клинических исходов больных с ОКС.

На настоящий момент одним из новых, широко из-учаемых биомаркеров является галектин-3, способный отражать такие патофизиологические процессы, как фиброз и ремоделирование миокарда. В настоящее время галектин-3 в лабораторной диагностике используется в двух направлениях: как маркер опухолевой трансфор-мации и как биомаркер ХСН [4]. Его роль как биомаркера при ОКС не изучена.

Лектины – это белки, которые обратимо специфи-чески связываются с углеводной частью гликоконъю-гатов (моно- и олигосахаридов мембран клеток и струк-тур экстрацеллюлярного матрикса) без нарушения

их структуры [6]. Лектины признаны наиболее инфор-мативными молекулярными зондами, позволяющими идентифицировать гликоконъюгаты в клетках и тканях, исследовать изменения их уровня в физиологических и патологических условиях [6].

Галектин-3 – белок с молекулярной массой 26,2-30,3 кДа, состоит из N-концевого домена, богатого пролином и глицином, и С-концевого углеводраспоз-нающего домена. Галектин-3 принадлежит к семейству β-галактозидсвязывающих протеинов. Галектин-3коди-руется в локусе 14q21-q22 и имеет уникальную структуру. Благодаря наличию в своей структуре коллагеноподоб-ного домена галектин связывается с широким спектром протеинов экстрацеллюлярного матрикса, таких как тенасцин, фибронектин и ламинин. Он экспрессируется во многих клетках, включая нейтрофилы, макрофаги, фи-бробласты, остеокласты [6] и тканях различного проис-хождения, локализуется в ядре и/или в цитоплазме, в эн-доплазматическом ретикулуме [4], на поверхности клеток в составе гликокаликса [4]. Галектин-3 взаимодействует с многочисленными лигандами: углеводами – N-acetyllac-tosamine (LacNac) и негликозилированными молекулами, такими как поверхностные рецепторы клеток (макрофаг СD11b/CD18) и внеклеточные рецепторы (коллаген IV) [6]. Галектину-3 приписывается важная роль в различных физиологических и патологических процессах, включая межклеточное и клеточно-матриксное взаимодействие, рост клетки, неопластическую трансформацию, метаста-зирование, регуляцию клеточного цикла, восстановление клеток после повреждения, апоптоз, а также воспаление и фиброз [59]. Он ответственен за активацию нейтрофи-лов и Т-клеток, регуляцию клеток адгезии и ангиогенез. В зависимости от типа клеток и баланса между экстра-целлюлярным и интрацеллюлярным содержанием галек-тин-3 способен как ингибировать, так и индуцировать рост и дифференциацию клеток [49].

В последние годы галектину-3 уделяют особое вни-мание в связи с его непосредственным влиянием на процессы воспаления и фиброза [1]. Воспаление при такой патологии, как ОКС, – предпосылка для выздо-ровления ткани и образования рубца. Однако, когда вос-паление становится длительным, оно может привести к формированию обширного рубца, что в конечном итоге приводит к недостаточности органа. Фиброз и образо-вание рубца – часть неадекватного сердечного ответа на травму. Фибробласты и миофибробласты так же, как макрофаги, идентифицированы как ключевые клетки в развитии и прогрессировании рубцевания ткани [10]. Га-лектин-3 усиливает провоспалительные сигналы, обладая хемотаксическими свойствами по отношению к макро-фагам и моноцитам, индуцирует адгезию нейтрофилов и выделение провоспалительных факторов лейкоцитов, участвует в фагоцитозе нейтрофилов макрофагами [49].


Галектин-3 взаимодействует с рецепторами клеточной поверхности макрофагов (СD 11b/CD18), различными лигандами внеклеточного матрикса, включая ламинин, коллаген, фибронектин, синексин и интегрин [6, 49]. Внеклеточный галектин-3 является посредником мигра-ции клеток и межклеточных взаимодействий, в то время как внутриклеточный галектин-3 регулирует клеточный цикл и апоптоз [6, 49].

Экспериментальные наблюдения показывают, что галектин-3 в месте повреждения выделяется в межклеточ-ное вещество, где активирует «спящие» фибробласты. В активированных фибробластах повышается экспрессия генов цитоскелетного белка – α-цепей актина гладкой мускулатуры (α-SMA, внутриклеточного маркера фи-броза) – и α-1-цепей внеклеточного коллагена 1-го типа (COL1A1, внеклеточного маркера фиброза). К тому же галектин-3 влияет на процесс деградации компонентов внеклеточного матрикса путем действия на активность тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ (TIMP) и матричных металлопротеиназ (MMP) [51], что способствует развитию фиброза [22].

Фиброз представляет собой повышение содержания коллагена в ткани. Это вызывает повышение ригидности миокарда, так как коллаген 1-го типа является жест-ким белком. Ригидный миокард может стать причиной аритмий вследствие гетерогенности миокарда, а также причиной развития диастолической дисфункции, лишая сердце возможности формировать адекватный сердеч-ный выброс [9].

Выделяют два вида фиброза: репаративный и реак-тивный. Репаративный фиброз проявляется как реакция на потерю ткани миокарда, обусловленную некрозом или апоптозом вследствие ишемии, и является преиму-щественно интерстициальным. Реактивный фиброз, на-оборот, наблюдается при отсутствии потери клеточного материала как реакции на воспалительный процесс и является преимущественно периваскулярным. Реак-тивный фиброз при далеко зашедшем процессе может вовлекать прилежащие интерстициальные области. При ремоделировании миокарда вследствие ИМ наблюдается сочетание обоих типов фиброза. Фиброз косвенно ини-циируется перерастяжением и перегрузкой давлением и не участвует в адаптационных процессах. После ИМ фиброз развивается как в инфарцированной, так и в интактной зонах [9, 33].

В своих фундаментальных исследованиях U.C. Sharma et al. [51,52] изучали роль галектина-3 в патоло-гических процессах миокарда на экспериментальных животных. Авторы показали, что галектин-3 был самым сильным из регулируемых генов, экспрессия которого в декомпенсированном сердце увеличивалась более чем в пять раз по сравнению с компенсированным серд-цем. На экспериментальной модели СН у крыс были

установлены обильная инфильтрация макрофагами и избыточное содержание галектина-3 в участках фи-броза [51, 52]. Показано также повышение содержания галектина-3 в гипертрофированном миокарде. Эти на-блюдения особенно актуальны, так как гипертрофия и ремоделирование сердца являются важными факто-рами, определяющими клиническое течение, прогрес-сирование и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний [5]. Этими же авторами установлена непосредственная связь галектина-3 с процессами фиброзирования, так как интраперикардиальное введение галектина-3 у нор-мальных крыс приводило к снижению ФВ, увеличению массы миокарда и значительному разрастанию коллагена I в кардиомиоцитах по сравнению с инфузией плацебо [51,52]. Таким образом, было показано, что галектин-3 принимает прямое участие в процессе кардиального фиброзирования и развития СН. Кроме того, повышен-ный уровень данного биомаркера обнаруживается уже на начальных стадиях СН без гипертрофии миокарда [51,52]. Учитывая наличие галектина-3 в патологиче-ском субстрате, авторы пришли к выводу, что данный биомаркер следует рассматривать как новую мишень для изучения при СН [51,52].

Кроме того, было показано, что Галектин-3 способ-ствует развитию цирроза печени [27], идиопатического фиброза легких [47], а также фибротических изменений в почках [32]. В этом же исследовании продемонстриро-вано, что экспрессия галектина-3 была временно и про-странственно связана с фиброзом, будучи минимальной в нормальных тканях, максимальной на пике фиброза, и фактически отсутствовала после регрессирования фиброза [32].

Ряд экспериментальных данных подчеркивает по-тенциальную роль, которую может играть галектин-3 в развитии ремоделирования миокарда [40,52], и действие эффектов галектина-3 приводит к прогрессированию фиброза и левожелудочковой систолической дисфунк-ции. Эти выводы вызвали интерес к галектину-3 как к маркеру СН, который может отражать продолжающе-еся желудочковое ремоделирование [52], и вмешатель-ство на уровне галектина-3 может быть эффективным в отношении обратного развития сердечного ремодели-рования [40,45, 52]. В исследовании, выполненном под руководством Y.H. Liu [40] на 30 мышиных моделях, было продемонстрировано, что инфузия галектина-3 вызвала фиброз миокарда, который был нейтрализован введени-ем антифиброзного агента Ac-SDKP. Он предотвращает негативные воздействия галектина-3 на миокард, что также может быть связано с ингибированием эффектов трансформирующего фактора роста β [40].

Таким образом, данные экспериментальных исследо-ваний [22], полученные с помощью применения различ-ных моделей сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),


свидетельствуют о возможной биомаркерной функции галектина-3, являющегося индуктором фиброза и ремо-делирования миокарда.

В 2006 году группой ученых под руководством van Kimmenade R.R. [55] было проведено исследование по изучению диагностической роли нового биомаркера галектина-3 у пациентов с острой СН. В исследование были включены 599 пациентов с одышкой и другими симптомами СН. У всех пациентов определялся уро-вень галектина-3, Nt-proBNP и апелина в плазме крови. В результате исследования было показано, что уровень галектина-3 не коррелировал с тяжестью СН, согласно классификации NYHA, и характеризовался более низкой диагностической специфичностью и чувствительностью для идентификации СН в сравнении с Nt-proBNP (анализ характеристических ROC-кривых Nt-proBNP и галек-тин-3: 0,94 и 0,72 р<0,0001 соответственно). Более того не отмечалось значительной разницы между медианами концентраций галектина-3 у пациентов с СН ишемиче-ского и неишемического генеза, а также систолического и несистолического происхождения. Схожие результаты получены в работе Снетковой А.А. на пациентах с ХСН и СД [11].

Представляет интерес исследование Ю.В. Дуболазо-вой [7], включившее 60 пациентов с СН с сохранной ФВ (СН-СФВ) и сниженной ФВ, согласно результатам кото-рого уровень галектна-3 в сыворотке крови у больныхс СН-СФВ достоверно превышал таковой у пациентов с СН со сниженной ФВ и имел достоверную корреляцию с ФВ (р<0,05), что, возможно, свидетельствует о более выраженном фиброзе миокарда у пациентов с СН-СФВ, приводящем у них к прогрессированию диастолической дисфункции. Автор постулирует целесообразность одно-кратного определения уровня галектина-3, а совместное определение уровня Nt-proBNP и галектина-3 в сыворот-ке крови помогает установить тип СН, позволяет уточ-нить ее тяжесть, оценить эффективность проводимой терапии, прогноз больного и риск развития у него не-благоприятного исхода. К аналогичным выводам пришли авторы [11], изучающие роль галектина-3 у пациентов с ХСН и СД, где галектин-3 у пациентов с сохранной ФВ ЛЖ превышал таковой в группе пациентов со снижен-ной ФВ и коррелировал с показателями диастолической дисфункции.

В настоящее время получены убедительные доказа-тельства участия галектина-3 в развитии и прогрессиро-вании СН, также установлено, что повышение данного показателя ассоциировано с тяжелым течением и про-грессированием СН, с процессами воспаления и фибро-зирования [41].

В упомянутом ранее исследовании R.R. van Kimmenade et al. [55] на 599 пациентах также изучалась роль био-химических маркеров в определении краткосрочного

прогноза (60 дней) у пациентов с острой СН. Достоверно определяют прогноз по данным этого исследования лишь уровни галектина-3 и NT-proBNP. Анализ характеристи-ческих ROC-кривых по 60-дневному прогнозу среди па-циентов с острой СН показал большую прогностическую значимость галектина-3 по сравнению с апелином и даже по сравнению с уровнем NT-proBNP. Таким образом, га-лектин-3 позволяет более точно прогнозировать скорую гибель или повторное обострение СН, чем определение уровней NT-proBNP и апелина [55]. Имеются данные, что определение концентрации галектина-3 может быть полезно для оценки прогноза у больных как с острой СН, так и с ХСН, а комбинация уровней галектина-3 с Nt-proBNP – лучший предиктор в отношении ОСН [55].

Эти данные подтвердились и в уже известном ис-следовании PRIDE [36], в котором показано, что уровни галектина-3 в плазме крови пациентов с ОСН были из-начально высокими. В течение 60-дневного периода на-блюдения рецидив острой СН отмечался у 29% больных, а 8% умерли. AUC ROC-кривой 60-дневной смертности и рецидива острой СН для галектина-3 равнялась 0,74 (р<0,0001) в сравнении с 0,67 (р<0,009) для Nt-proBNP. Основываясь на этих данных, исследователями был определен прогностический показатель 60-дневной смертности для галектина-3, равный 9,42 нг/мл (чувстви-тельность – 75%, специфичность – 56%). Общая частота смерти и рецидивов острой СН была наиболее высокой у пациентов с комбинацией высоких уровней как галек-тина-3, так и Nt-proBNP.

В исследовании HF-ACTION (Heart Failure: A Controlled Trial Investigating Outcomes of exercise train-ing) [48] сравнивались 4 группы, определенные уровнем каждого маркера (галектина-3 и Nt-proBNP), выше или ниже медианы, и пациенты с повышенным уровнем обоих маркеров имели выше риск развития первич-ной конечной точки, по сравнению с теми, у которых уровни маркеров были ниже медианы. Эти выводы под-тверждаются данными на пациентах как с острой, так и с хронической СН. Однако, когда галектин-3 и Nt-proBNP рассматривались как непрерывные переменные, включение Nt-proBNP в любую многофакторную модель обычно снижало прогностическую значимость галекти-на-3. Повышенная плазменная концентрация галектина-3 ассоциировалась с более высоким функциональным классом СН по NYHA, повышенным уровнем креатинина плазмы, низким максимальным уровнем потребления кислорода и более низким систолическим артериаль-ным давлением (АД). Представляет интерес отсутствие значимой корреляции между уровнями Nt-proBNP и галектина-3 в плазме в данном исследовании [48].

Одно крупное исследование, объединяющее данные CORONA и COACH [54], демонстрирует в двух незави-симых когортах пациентов с СН, что пациенты с исходно


низким уровнем галектина-3, увеличивающемся в тече-ние 3-6 месяцев, имеют исходы значительно хуже, чем те, у кого уровень маркера оставался низким. Аналогично пациенты с изначально высоким уровнем галектина-3, который и оставался высоким в течение периода на-блюдения, имели хуже прогноз, чем те, у кого уровень этого маркера снижался. В общей сложности количе-ственные изменения в уровне галектина-3 произошли приблизительно у 1/5 пациентов из всей когорты в тече-ние времени наблюдения [54]. Настоящее исследование расширяет предыдущие выводы, демонстрируя, что повторное измерение уровня галектина-3 обеспечивает дополнительную прогностическую информацию при идентификации пациентов с СН, повышенным риском смертности и СН [54].

При изучении двух различных когорт пациентов с СН сходство в результатах было удивительным. Исходные уровни галектина-3 были почти идентичны в двух иссле-дованиях: CORONA – 20,2 нг/мл и COACH – 20,4 нг/мл, хотя в исследовании COACH он немного снижался в течение периода наблюдения (до 18,2нг/мл). Уровни Nt-proBNP исходно были в исследовании CORONA 1514 пг/мл, и 2163 пг/мл – в COACH. Эти уровни отражают тяжесть пациентов в исследовании COACH (пациенты с ОСН) и CORONA (пациенты с ХСН IIФК и выше по NYHA). Это может объяснить большое количество паци-ентов категории «высокий-низкий» уровень галектина-3 в COACH, показывающее, что пациенты, поступавшие с исходно высоким уровнем галектина-3, в последующем имели снижение уровня этого показателя [54].

В работе E. Ho Jennifer et al. [37] на 3353 участниках Framingham Offspring Cohort изучалась роль галектина-3в общей популяции. Концентрация галектина-3 была выше у женщин, по сравнению с мужчинами, с медианой у женщин 14,3 нг/мл vsи 13,1 у мужчин. Пациенты с высо-ким уровнем галектина-3 были старше и имели высокую распространенность традиционных факторов риска, включая артериальную гипертензию (АГ), сахарный диабет (СД), предшествующий анамнез ИБС, высокий индекс массы тела (ИМТ) и сниженную скорость клу-бочковой фильтрации (СКФ). К тому же при мультифо-кальном атеросклерозе (МФА) галектин-3 положительно коррелировал с возрастом, АГ, ИМТ, предшествующим анамнезом ИБС и BNP, а также отрицательно – со СКФ. Высокий уровень галектина-3 коррелировал с высоким индексом массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) (р=0,03). Эта связь ослаблялась после поправки на клинические предикторы. Галектин-3 не коррелировал со сниженной ФВ, систолической дисфункцией левого желудочка или размером левого предсердия (ЛП). Повышение уровня галектина-3 ассоциировалось с увеличением общей смертности и риском развития СН в течение 10 лет на-блюдения. Аналогичные результаты получены в крупном

исследовании PREVEND (Prevention of Renal and Vascular END stage), изучавшем корреляцию между уровнем галектина-3 и факторами риска ССЗ у 7968 субъектов из общей популяции в течение 10 лет наблюдения, смерт-ности от всех причин, а также со смертностью от ССЗ [23].

Эти выводы демонстрируют, что высокие уровни га-лектина-3, маркера сердечного фиброза, ассоциируются с повышенным риском повторных эпизодов СН и смерт-ности от всех причин [23,37].

В исследовании CARE-HF [42] оценивалось влияние галектина-3 на средний по сроку прогноз пациентов с ХСН III-IV ФК по NYHA с признаками систолической дисфункции левого желудочка и диссинхронией мио-карда, определявшихся при ЭхоКГ. Уровень галектина-3 определялся в начале, через 3 и 18 месяцев наблюдения. Согласно результатам исследования начальный уровень галектина-3 находился в прямой корреляции с показа-телями смертности и госпитализации по причине ХСН. Уровень галектина-3 в плазме крови >30 нг/мл повышал риск развития конечных точек (смерти и госпитализации по причине СН) в 2,05 раза [42].

Исследование галектина-3 при хронической СН – DEAL-HF было проведено с участием 232 больных также со стабильной СН III-IV ФК по NYHA. Более высокие уровни галектина-3 были ассоциированы с увеличением возраста, ухудшением функции почек, снижением ИМТи высоким уровнем Nt-proBNP, тогда как зависимость между ФВ ЛЖ, генезом СН и уровнем галектина-3 не была обнаружена. Высокое содержание галектина-3 осталось независимым предиктором смертности у боль-ных с ХСН [41]. Эти данные полностью соответствуют результатам недавнего исследования G. Erkilet et al. [25], выполненном на 175 пациентах, находящихся на лечении аппаратами вспомогательного кровообращения, а также результатам исследования COACH, подтверждающих тот факт, что галектин-3 является не только кардиоспецифич-ным биомаркером. Исходя из того, что прогностическая мощность этого биомаркера может быть обусловлена почечной дисфункцией, любые заключения, основы-вающиеся на плазменных уровнях галектина-3, долж-ны всегда рассматриваться в контексте коморбидных состояний [41].

Галектин-3 был одобрен FDA в качестве прогности-ческого маркера при ХСН в сочетании с клинической оценкой [28]. Роль данного биомаркера как предиктора неблагоприятных исходов у пациентов с ИМпST в на-стоящее время не ясна и представлена единичными публикациями.

В исследовании E. Grandin et al. [29] на 200 пациентах показали, что галектин-3 связан с риском развития СН после ОКС, это добавляет доказательства в пользу исполь-зования его в качестве биомаркера неблагоприятного


ремоделирования, способствующего СН. В работе по оценке галектина-3 у 196 пациентов с ИМ, подвергшихся первичному чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) [53], ROC-анализ показал, что уровень галектина-3 ≥7,67 нг/мл был самым мощным предиктором развития неблагоприятных исходов с чувствительностью 74,5% и специфичностью 72,4%, положительная прогностиче-ская ценность – 61,3%. При дальнейшем анализе в этом исследовании пациенты с высоким уровнем галектина-3 были включены в группу 1, а с низким – группу 2. Для того, чтобы определить, является ли уровень галекти-на-3 ≥7,67 нг/мл также мощным предиктором тяжелой дисфункции левого желудочка (ФВ менее 40%), был вы-полнен ROC-анализ, который показал, что галектин-3 – мощный предиктор с чувствительностью 62,8% и спец-ифичностью 81,7% соответственно. Пациенты в группе с высоким уровнем галектина-3 были старше, чаще это были мужчины, имели АГ, СД в анамнезе, острую дыха-тельную недостаточность (ОДН) с ИВЛ, нестабильную гемодинамику с применением внутриаортальной бал-лонной контрпульсации (ВАБК), высокий класс ОСН по Killip при поступлении, у них чаще развивалась СН в течение госпитализации, был выше уровень лейкоци-тов и креатинина в сыворотке крови, значительно ниже ФВ ЛЖ, чем у пациентов в группе 2. Однако, группы не различались по распространенности острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), постинфарктному кардиоклерозу (ПИКС), локализации подъема сегмента ST, уровню холестерина липопротеинов низкой плот-ности (ЛПНП), а также максимальной концентрации КФК. Более того, уровень 30-дневной смертности был значительно выше в первой группе, чем во второй. К тому же группы не различались значимо в отношении частоты встречаемости инфарктсвязанной артерии, кровотока по TIMI до ЧКВ, протяженности поражения, степени стеноза симптомсвязанной артерии, минимальному и должному диаметру просвета сосуда до и после ЧКВ, остаточному стенозу после ЧКВ, имплантации стента и последующего кровотока по TIMI. Однако, у пациентов в первой группе чаще встречалось многососудистое поражение, чем у па-циентов второй группы. Дополнительный анализ также подтвердил эти данные [53].

В работе В.И. Целуйко с соавт. уровень галектина-3 при ИМ коррелировал с маркерами некроза миокарда, острой почечной дисфункцией и соответствовал степени выраженности острой СН [15]. M.George et al. изучали роль галектина-3 у 160 пациентов с ОКС, из них 64 па-циента с ОКС с подъемом сегмента ST, 38 без подъема сегмента ST и 58 пациентов со стабильной ИБС составили контрольную группу. В данной работе показано что кон-центрация галектина-3 была значимо выше у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST, чем у пациентов с ОКС без подъема ST. Пациенты с высоким уровнем галектина-3

отличались сниженной ФВ ЛЖ, СКФ. Также в группе пациентов с повышенным уровнем галектина-3 чаще отмечалось развитие конечных точек, таких как смерть от любых причин, повторные госпитализации и прове-дение коронарного шунтирования, при оценке прогноза в течение 6 месяцев [28].

В настоящее время обсуждаются и подходы к тера-певтическому влиянию на этот биомаркер [60]. Известно, что уровень галектина-3 можно модулировать с помощью цитрусового пектина, растворимого пищевого волокна, обнаруженного в цитрусовых. Этот пектин связывается с углеводраспознающим доменом галектина-3, изменяя его биологическую активность. Лечение с помощью ци-трусового пектина уменьшает экспрессию галектина-3 и значительно ослабляет почечный фиброз и воспаление на животных моделях с острым повреждением почек, и поэтому будущие исследования, изучающие эффект ингибирования галектина-3 на развитие сердечно-сосудистых событий, будут очень важными [37, 45, 60].

Остается определить, является ли ингибирование галектина-3 столь же эффективным в других много-факторных моделях СН, например, постинфарктной СН, и является ли это единственным самостоятельным методом лечения или же дополнением к установленной терапии [60].

Активация минералокортикоидных рецепторов способствует развитию сердечного фиброза. Недавно опубликованные доклинические данные показали, что альдостерониндуцированный сосудистый фиброз за-висит от галектина-3 [21]. Существуют работы [20, 38] в которых изучалось взаимоотношение между уровнями галектина-3 и использованием антагонистов минерало-кортикоидных рецепторов. В данных исследованиях гово-рилось о снижении уровня галектина-3 и нивелировании его отрицательных эффектов при раннем назначении и увеличении дозировки антагонистов минералокор-тикоидных рецепторов. Однако в работе М.Fiuzat et al. [26] показано отсутствие взаимосвязи между уровнем галектина-3 и применением антагонистов минералокор-тикоидных рецепторов. Эти исследования могут дать дополнительные сведения о важности этого фактора для патофизиологии СН.

В недавнем исследовании плазменные концентрации галектина-3 определялись у лиц с ХСН после проведен-ной терапии розувастатином в субпопуляции пациентов, принявших участие в исследовании CORONA [30]. Целью данного исследования являлась оценка эффективности применения розувастатина у пациентов с систоличе-ской СН ишемического генеза и низким уровнем га-лектина-3 в плазме крови. Плазменная концентрация галектина-3 была определена у 1492 пациентов, у 411 из которых в течение 33 месяцев наблюдения были зафик-сированы случаи нефатального инсульта, ИМ или смерть


от сердечно-сосудистых причин. Хотя терапия розува-статином не снижала частоту первичных конечных точек у пациентов с уровнем галектина-3 в плазме крови ниже или равном среднему, отмечалось снижение частоты неблагоприятных событий на 30,4% в сравнении с паци-ентами той же группы, получавшими плацебо (р=0,019) [30]. Интересно отметить, что у пациентов с уровнем галектина-3 ниже или равным среднему и Nt-proBNP ниже 102,7 пмоль/л, принимавших розувастатин, наблю-далась значимо более низкая частота неблагоприятных событий (ОР 0,33, ДИ 0,16-0,67; р=0,002). И наоборот, у пациентов с плазменной концентрацией галектина-3 выше среднего уровня терапия розувастатином была неэффективной [30].

В субисследовании, включившем около 30% паци-ентов, принявших участие в крупном исследовании Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial) [17], эффектив-ность терапии валсартаном оценивалась у пациентов как с низким, так и высокими уровнями галектина-3 в плазме крови. Подобно розувастатину, валсартан значительно снижал частоту госпитализаций по поводу СН у пациен-тов с низким исходным уровнем галектина-3, тогда как у пациентов с исходно высоким уровнем этого лектина терапия валсартаном была неэффективна.

Несмотря на то, что данные, полученные в результа-те исследований CORONA и Val-HeFT [17, 30], крайне важны для дальнейшего понимания роли галектина-3 в качестве биомаркера ССЗ, они до сих пор не нашли своего применения в клинической практике. В связи с этим представляется необходимым проведение допол-нительных исследований, целью которых будет являться как оценка ценности этого протеина для стратификации риска и прогнозирования клинических исходов ССЗ, так и влияния фармакотерапии на уровень галектина-3.

Таким образом, несмотря на довольно большой ряд экспериментальных и клинических работ по изучению роли галектина-3, некоторые вопросы все же остаются без ответов, и на сегодняшний день можно утверждать, что галектин-3 – маркер, который требует дальнейшего подробного изучения.

Литература

1. Агеев Ф.Т., Азизова А.Г. Галектин-3 – новый биохимический маркер сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. – 2011. – Т. 12, № 2. – С. 108-114.

2. Бобровская Е.Е., Бурова Н.Н, Кон В.Е. Предикто-ры осложненного течения и неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда // Артериальная гипер-тензия. – 2009. – Т.15, № 5. – С. 539-542.

3. Богова О.Т., Чукаева И.И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз // Российский кардиологический журнал. – 2003. – № 4. – С. 95-98.

4. Васильева О.А., Якушева В.Д., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Возможности использования галектина-3 в лабораторной диагностике // Научно-практический журнал «Клинико-лабораторный консилиум». – 2011. – № 2. – С. 12-18.

5. Вашакидзе З.С., Целуйко В.И., Брегвадзе Т.Р. Галек-тин-3 – новый биомаркер сердечной недостаточности, воспаления и фиброза // Сердечная недостаточность Украина. – 2011. – № 3. – С. 73-76.

6. Волошин Н.А., Григорьева Е.А. Лектины животного и растительного происхождения, роль в процессах мор-фогенеза // Teoretycna Medycyna «Журнал АМН Украи-ны». – 2005. – Т. 11, № 2. – С. 223-237.

7. Дуболазова Ю.В. Оценка клинического течения хронической сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2012. – 29 с.

8. Зыков М.В., Кашталап В.В., Зыкова Д.С., Каретни-кова В.Н., Тавлуева Е.В., Коломыцева И.С., Барбараш О.Л. Прогнозирование осложнений инфаркта миокарда в тече-ние одного года наблюдения // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – Т 26, № 4. – С. 41-46.

9. Митьковская Н.П., Нижникова О.Г., Статкевич Т.В., Патеюк И.В., Балыш Е.М., Пинчук А.Ф. Патогенетические аспекты постинфарктного ремоделирования // Медицин-ский журнал. – 2013. – № 1 (43). – С. 12-18.

10. Нечесова Т.А., Коробко И.Ю., Кузнецова Н.И. Ремо-делирование левого желудочка: патогенез и методы оцен-ки // Медицинские новости. – 2008. – № 11. – С. 7-13.

11. Снеткова А.А., Тимофеева Н.Ю., Задионченко В.С. Диагностическая ценность галектина-3 у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа // Рациональная фармакотерапия в кар-диологии. – 2015. – № 11. – С. 139-143.

12. Сулимов В. А. Современные методы диагностики аритмий // Сердце. – 2002. – № 2. – С. 65-71.

13. Сумароков А. Б. Риск-стратификация больных ишемической болезнью сердца // Русский медицинский журнал. – 1999. – Т. 6, № 14. – С. 896-905.

14. Усольцева Е.Н., Барбараш О.Л. Место мозгового натрийуретического пептида в прогнозировании течения острого коронарного синдрома // Патология кровообра-щения и кардиохирургия. – 2010. – № 4. – С. 74-78.

15. Целуйко В.И., Лозовая Т.А. Галектин-3 и состояние постинфарктного ремоделирования у пациентов с ин-фарктом миокарда правого желудочка на фоне инфаркта задней стенки левого желудочка // Украинский кардио-логический журнал. – 2014. – № 5. – С. 37-43.

16. Шахнович Р.М. Маркеры воспаления, Nt-proBNP и инфекционный фактор у больных с острым коронарным синдромом и значение их определения для прогноза ис-ходов заболевания: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2011. – 44 с.


17. Anand I.S., Rector T.S. Kuskowski M., Adourian A., Muntendam P, Cohn J.N. Baseline and serial measurements of galectin-3 in patients with heart failure: relationship to prog-nosis and effect of treatment with valsartan in the Val-HeFT. // Eur. J. Heart Fail. – 2013. – Vol. 15, № 5. – P. 511-518.

18. Bax J. J., van der Wall, Harbinson M. Radionuclide techniques for the assessment of myocardial viability and hibernation // Heart. –2004. – Vol. 90. – P. 26-30.

19. Biasucci L.M., Liuzzo G., Grillo R.L., Caliqiuri G., Rebuzzi A.G., Buffon A., Summaria F., Ginnetti F., Fadda G., Maseri A. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability // Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 855-860.

20. Calvier L., Martinez-Martinez E., Miana M., Cachofeiro V., Rousseau E., Sádaba J.R., Zannad F., Rossignol P., López-Andrés N. The impact of galectin-3 inhibition on aldosterone-induced cardiac and renal injuries // JACC Heart Fail. – 2015. – Vol. 3, № 1. – P.59-67.

21. Calvier L., Miana M., Reboul P., Cachofeiro V., Marti-nez E., R. de Boer. Galectin-3 mediates aldosterone-Induced Vascular Fibrosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2013. – № 33. –P. 67-75.

22. De Boer R.A., Yu L., van Veldhuisen D.J., Galectin-3 in cardiac remodeling and heart failure // Curr. Heart Fail. Rep. – 2010. – Vol. 7, № 1. – P. 1-8.

23. De Boer R.A., van Veldhuisen D.J., Gansevoort R.T., Muller Kobold A.C., van Gilst W.H., Hillege H.L., Bakker S.J., van der Harst P. The fibrosis marker galectin-3 and outcome in general population // J. Intern. Med. – 2012. – Vol. 272. – P. 55-64.

24. De Lemos J. A., Peacock W. F., McCullough P. A. Na-triuretic peptides in the prognosis and management of acute coronary syndromes // Rev. Cardiovasc. Med. – 2010. – Vol. 11, № 2. – P. 24-34.

25. Erkilet G., Ozpeker C., Bothing D., Kramer F., Rofe D., Bohms B., Morshuits M., Gummert J., Milting H. The biomarker plasma galectin-3 in advanced heart failure and survival with mechanical circulatory support devices // J. Heart Lung Transplant. – 2013. – Vol. 32, № 2. – P. 211-230.

26. Fiuzat M., Schulte P.J., Felker M., Ahmad T., Neely M., Adams K.F., Donahue M.P., Kraus W.E., Piña I.L., Whel-lan D.J., O’Connor C.M. Relationship between galectin-3 levels and mineralocorticoid receptor antagonist use in heart failure: analysis from HF-ACTION // J. Card. Fail. – 2014. – Vol. 20, №1. – P. 38-44.

27. Fukumori T., Takenaka Y., Yoshii T., Kim H.R., Hogan V., Inohara H., Kagawa S., Raz A. CD29 and CD7 mediate galectin-3-induced type II T-cell apoptosis // Cancer Res. – 2003. – Vol. 63. – P. 8302-8311.

28. George M., Shanmugam E., Srivatsan V., Vasanth K., Ramraj B., Rajaram M., Jena A., Sridhar A., Chaudhury M. Value of pentraxin-3 and galectin-3 in acute coronary

syndrome: a short-term prospective cohort study // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. – 2015. – Vol. 9, № 5. – p. 275-284.

29. Grandin E. Wilson, Petr Jarolim, Sabina A. Murphy, Lea Ritterova, Christopher P. Cannon, Eugene Braunwald and David A. Morrow.Galectin-3 and the development of HF after Acute Coronary Syndrome: pilot experience from PROVE IT-TIMI 22 // Clinical Chemistry. – 2011. – Vol. 58, № 1. – P. 1-7.

30. Gullestad L., Ueland T., Kjekshus J., Nymo S. H., Hulthe J., Muntendam P., Adourian A., Bohm M., D.J. van Veldhuisen, Komajda M. Galectin-3 predicts response to statin therapy in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA) // European Heart Journal. – 2012. – Vol. 33. – P. 2290-2296.

31. Heeschen C., Hamm C. W., Mitrovic V., Lantelme N.H., White H.D. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels for dynamic risk stratification of patients with acute coronary syndromes // Circulation. – 2004.– Vol. 110. – P. 3206-3212.

32. Henderson N.C., Mackinnon A.C., Farnworth S.L., Kipari T., Haslett C., Iredale J.P., Liu F.T., Hughes J., Sethi T. Galectin-3 expression and secretion links macrophages to the promotion of renal fibrosis // Am. J. Pathol. – 2008. – Vol. 172, № 2. – P. 288-298.

33. Iwata M., Cowling R.T., Yeo S.J., Greenberg B. Tar-geting the Ace2–Ang-(1–7) pathway in cardiac fibroblasts to treat cardiac remodeling and heart failure // Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. – 2011. – Vol. 51, Iss. 4. – P. 542-547.

34. James S.K., Armstrong P., Barnatan E., Callif R., Lindahl B., Siegbahn A., Simoons M.L., Topol E.J., Venge P., Wal-lentin L. Troponin and C-reactive protein have different rela-tions to subsequent mortality and myocardial infarction after acute coronary syndrome: a GUSTO-IV substudy // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 916-924.

35. James S.K., Lindahl B., Siegbahn A., Stridsberg M., Venge P., Armstrong P., Barrathan E.S., Califf R., Topol E.J., Simoons M.L, Wallentin L. N-terminal pro-brain natriuretic peptide and other risk markers for the separate prediction of mortality and subsequent myocardial infarction in patients with unstable coronary artery disease: a Global Utilization of Strategies To open occluded arteries (GUSTO) – IV substudy // Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 275-281.

36. Januzzi J.L., Camargo C.A., Anwaruddin S., Bagish A.L., Chen A.A., Krauser D.G., Tung R., Cameron R., Naqurney J.T., Chae C.U., Lloyd-Jones D.M., Brown D.F., Foran-Melanson S., Sluss P.M., Lee-Lewandrowski E., Lewandrowski K.B. The N-terminal proBNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study // Am. J. Cardiol. – 2005. –Vol. 95, № 8. – P. 948-954.

37. Jennifer E. Ho, Chunyu Liu, AsyaLyass, Paul Courchesne, Michael J. Pencina, Ramachandran S. Vasan, Martin G. Larson, Daniel Levy. Galectin-3, a Marker of Cardiac


Fibrosis, Predicts Incident Heart Failure in the Community // Journal of the American College of Cardiology. – 2012. – Vol. 60, № 14. – P. 1249-1256.

38. Lax A., Sanchez-Mas J., Asensio-Lopez M. C., Fernan-dez-Del Palacio M. J., Caballero L., Garrido I. P., Pastor-Perez F. J., Januzzi J. L., Domingo A. Mineralocorticoid Receptor Antagonists Modulate Galectin-3 and Interleukin-33/ST2 Signaling in Left Ventricular Systolic Dysfunction After Acute Myocardial Infarction // JACC Heart Fail. – 2015. –№ 3. – P. 50-58.

39. Lindahl B., Toss H., Siegbahn A., Venge P., Wallentin L. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary disease. FRISC substudy group. Fragmin during Instability in Coronary artery disease // N. Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 343. – P. 1139-1147.

40. Liu Y.H., D’Ambrosio M., Liao T.D., Peng H., Rhaleb N.E., Sharma U., Andreu S., Gabius H.J., Carretero O.A. N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline prevents cardiac remod-eling and dysfunction induced by galectin-3, a mammalian adhesion growth-regulatory lectin // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2009. – Vol. 296. –P. 404-412.

41. Lok D.J., Van Der Meer P., de la Porte P.W., Lipsic E., Van Wijngaarden J., Hillege H.L., van Veldhuisen D.J. Prog-nostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study // Clin. Res. Cardiol. – 2010. – Vol. 99, № 5. – P. 323-328.

42. Lopez-Andres N., Rossignol P., Iraqi W., Fay R., Nuee J., Chio S., Cleland J.G., Zannad F., Lacolley P. Association of galectin-3 and fibrosis markers with long-term cardiovas-cular outcomes in patients with heart failure, left ventricular dysfunction and dyssynchrony: insights from CARE-HF trial // Eur. J. Heart Fail. – 2012. – Vol. 14. – P. 74-81.

43. Mallick A., Januzzi J.L. Biomarkers in acute heart failure // Rev. Esp. Cardiol. – 2015. – Vol. 68. – P. 514-525.

44. Mandelzweig L., Battler A., Boyko V., Bueno H., Danchin N., Filippatos G., Gitt A., Hasdai D., Hasin Y., Marru-gat J., Van de Werf F., Wallentin L., Behar S. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004 // Eur. Heart. J. – 2006. – Vol. 27. – P. 2285-2293.

45. Martinez E., Lopez-Andres N., Jurado-Lopez R., Rous-seau E., Bartolome M.V., Fernandez-Celis A., Rossignol P., Islas F., Antequera A., Prieto S., Luaces M., Cachofeiro V. Ga-lectin-3 participates in cardiovascular remodeling associated with obesity // Hypertension. – 2015. – Vol. 66. – P. 961-969.

46. Memon L., Spasojevic-Kalimanovska V., Bogavac-Stanojevic N., Kalimanovska-Ostric D., Jelic-Ivanovic Z., Spasic S., Topic A. Association of C-reactive protein with the Presense and Extent of Angiographically Verified Coro-nary Artery Disease // J. Exp. Med. – 2006. – Vol. 209. – Р. 197-206.

47. Nishi Y., Sano H., Kawashima T., Okada T., Kuroda T., Kikkawa K., Kawashima S., Tanabe M., Goto T., Matsuzawa Y., Matsumura R., Tomioka H., Liu F.T., Shirai K. Role of galectin-3 in human pulmonary fibrosis // Allergol. Int. – 2007. – Vol. 56. – P 57-65.

48. O’Connor C.M., Whellan D.J., Lee K.L., Keteyian S.J., et. al. Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial // JAMA. – 2009. – Vol. 8, № 301(14). – Р. 1439-1450.

49. Ochieng J. Furtak V., Lukyanov P. Extracellular functions of galectin-3 // Glycoconj J. – 2004. – Vol. 19. – P. 527-535.

50. Omland T., Persson A., Nq L., O’Brien R., Karlsson T., Herlitz J., Hartford M., Caidahl K. N-terminal pro-B-type natri-uretic peptide and long-term mortality in acute coronary syn-dromes // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 2913-2918.

51. Sharma U.C., Pokharel S., van Brakel T.J., van Berlo j.H., Cleutjens J.P., Shroen B., Andre S., Crijns H.J., Gabius H.J., Maessen J., Pinto Y.M. Galectin-3 marks activated macrophages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction // Circulation. – 2004. – Vol. 110, № 19. – P. 3121-3128.

52. Sharma U., Rhaleb N.E., Pokharel S., Harding P., Rasoul S., Peng H., Carretero O.A. Novel anti-inflammatory mechanisms of N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro in hypertension-induced target organ damage // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2008. – Vol. 294, № 3. – P. 1226-1232.

53. Tsai T.H., Sung P.H., Chang L.T., Sun C.K., Yeh K.H., Chung S.Y., Chua S., Chen Y.L., Wu C.J., Chang H.W., Ko S.F., Yip H.K. Value and level of galectin-3 in acute myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention // Journal of Atherosclerosis and thrombosis. –2012. – Vol. 19. – P. 1073-1082.

54. Van der Velde A. R., L.Gullestad, T. Ueland, P.Aukrust, Y. Guo, A. Adourian, P. Muntendam, D. J. van Veldhuisen and R. A. de Boer. Prognostic Value of Changes in Galec-tin-3 Levels Over Time in Patients With Heart Failure: Data From CORONA and COACH // Circ. Heart Fail. – 2013. – Vol. 6. – P. 219-226.

55. Van Kimmenade R.R., Januzzi J.L. Jr, Ellinor P.T., Sharma U.C., Bakker J.A., Low A.F., Martinez A., Crijns H.J., MacRae C.A., Menheere P.P., Pinto Y.M. Utility of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide, galectin-3, and apelin for the evaluation of patients with acute heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – Vol. 48, № 6. – P. 1217-1224.

56. WHO. The top 10 causes of death. Fact sheet N 310, updated May 2014. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/index.html

57. Widimsky P., Wijns W., Fajadet J, de Belder M, Knot J. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial in-farction in Europe: description of the current situation in 30 countries // Eur. Heart. J. – 2010. – Vol. 31. – P. 943-957.


58. Willerson J.T., Ridker P.M. Inflammation as a cardio-vascular risk factor // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 110-112.

59. Yang R.Y., Rabinovich G.A., Li F.T. Galectins: struc-ture, function and therapeutic potential // Expert. Rev. Mol. Med. – 2008. – Vol. 13. – P. 17-39.

60. Yu L., Ruifrok W.P., Meissner M., Bos E.M. Ge-netic and pharmacological inhibition of galectin-3 prevents cardiac remodeling by interfering with myocardial fibro-genesis // Circ. Heart Failure. – 2013. – Vol. 6, № 1. – P. 107-117.

References

1. Ageev F.T., Azizova A.G. Galectin-3 – a new bio-chemical marker of heart failure // Heart failure. – 2011. – Vol. 12, № 2. – P. 108-114.

2. Bobrovskaya E.E., Burova N.N., Cohn V.E. Predictors of complicated course and poor prognosis in patients with myocardial infarction // Arterial hypertension. – 2009. –Vol. 15, № 5. – P. 539-542.

3. Bogova O.T., Chukaeva I.I. Myocardial infarction. Inflammation and prognosis // Russian Journal of Cardio-logy. – 2003. – № 4. – P. 95-98.

4. Vasilieva O.A., Yakusheva V.D., Ryazantseva N.V., Novitsky V.V. Possibilities of use of galectin-3 in laboratory diagnostics // Scientific and Practical Journal «Clinical and Laboratory Concilium». – 2011. – № 2. – P. 12-18.

5. Vashakidze Z.S., Tseluyko V.I., Bregvadze T.R. Ga-lectin-3 - a new biomarker for heart failure, inflammation and fibrosis // Heart failure. – 2011. – № 3. – P. 73-76.

6. Voloshin N.A., Grigorieva E.A. Lectins of animal and vegetable origin, the role in the morphogenesis // Teoret-ycna Medycyna «Journal of AMS of Ukraine». – 2005. – Vol. 11, № 2. – P. 223-237.

7. Dubolazova Yu.V. Evaluation of the clinical course of chronic heart failure with preserved ejection fraction: Abstract. Dis. ... Cand. Med. Sci. – M., 2012. – 29 p.

8. Zykov M.V., Kashtalap V.V., Zykova D.S., Karetnikova V.N., Tavlueva E.V., Kolomytseva I.S., Barbarash O.L. Predic-tion of myocardial infarction complications within one year of observation // Siberian Journal of Medicine. – 2011 – Vol. 26, № 4. – P. 41-46.

9. Mit’kovskaya N.P., Nizhnikova O.G., Statkevich T.V., Pateyuk I.V., Balysh E.M., Pinchuk A.F. Pathogenetic aspects of post-infarction remodeling // Medical Journal. – 2013. –№ 1 (43). – P. 12-18.

10. Nechesova T.A., Korobko I. Yu., Kuznetsova N.I. Left ventricular remodeling: pathogenesis and evaluation methods // Medical News. – 2008. – № 11. – P. 7-13.

11. Snetkova A.A., Timofeeva N.Yu, Zadionchenko V.S. Diagnostic value of galectin-3 in patients with chronic heart failure and type 2 diabetes mellitus // Rational pharmaco-therapy in cardiology. – 2015. – № 11. – P. 139-143.

12. Sulimov V.A. Contemporary methods of diagnosing the arrhythmias // Heart. – 2002. – № 2. – P. 65-71.

13. Sumarokov A.B. Risk-stratification of patients with coronary heart disease // Russian Medical Journal. – 1999. – Vol. 6, № 14. – P. 896-905.

14. Usol’tseva E.N., Barbarash O.L. Location of brain natriuretic peptide in predicting of the course of acute coro-nary syndrome // Pathology of the circulatory and cardiac surgery. – 2010. – № 4. – P. 74-78.

15. Tseluyko V.I., Lozovaya T.A. Galectin-3 and the state of post-infarction remodeling in patients with right ventricular myocardial infarction on the background of the left ventricu-lar posterior wall infarction // Ukrainian Journal of Cardio-logy. – 2014. – № 5. – P. 37-43.

16. Shakhnovich R.M. Markers of inflammation, Nt-proBNP and infectious factor in patients with acute coro-nary syndrome and its significance for determining the disease outcome prognosis: Abstract. Dis. ... Dr. Med. Sci. – M., 2011. – 44 p.

17. Anand I.S., Rector T.S. Kuskowski M., Adourian A., Muntendam P, Cohn J.N. Baseline and serial measurements of galectin-3 in patients with heart failure: relationship to prog-nosis and effect of treatment with valsartan in the Val-HeFT // Eur. J. Heart Fail. – 2013. – Vol. 15, № 5. – P. 511-518.

18. Bax J. J., van der Wall, Harbinson M. Radionuclide techniques for the assessment of myocardial viability and hibernation // Heart. –2004. – Vol. 90. – P. 26-30.

19. Biasucci L.M., Liuzzo G., Grillo R.L., Caliqiuri G., Rebuzzi A.G., Buffon A., Summaria F., Ginnetti F., Fadda G., Maseri A. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability // Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 855-860.

20. Calvier L., Martinez-Martinez E., Miana M., Cachofeiro V., Rousseau E., Sádaba J.R., Zannad F., Rossignol P., López-Andrés N. The impact of galectin-3 inhibition on aldosterone-induced cardiac and renal injuries // JACC Heart Fail. –2015. – Vol. 3, № 1. – P.59-67.

21. Calvier L., Miana M., Reboul P., Cachofeiro V., Martinez E., R. de Boer et al. Galectin-3 mediates aldoste-rone-Induced Vascular Fibrosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2013. – № 33. –P. 67-75.

22. De Boer R.A., Yu L., van Veldhuisen D.J., Galectin-3 in cardiac remodeling and heart failure // Curr. Heart Fail. Rep. – 2010. – Vol. 7, № 1. – P. 1-8.

23. De Boer R.A., van Veldhuisen D.J., Gansevoort R.T., Muller Kobold A.C., van Gilst W.H., Hillege H.L., Bakker S.J., van der Harst P. The fibrosis marker galectin-3 and outcome in general population // J. Intern. Med. – 2012. – Vol. 272. – P. 55-64.

24. De Lemos J. A., Peacock W. F., McCullough P. A. Na-triuretic peptides in the prognosis and management of acute coronary syndromes // Rev. Cardiovasc. Med. – 2010. – Vol. 11, № 2. – P. 24-34.


25. Erkilet G., Ozpeker C., Bothing D., Kramer F., Rofe D., Bohms B., Morshuits M., Gummert J., Milting H. The biomarker plasma galectin-3 in advanced heart failure and survival with mechanical circulatory support devices // J. Heart Lung Transplant. – 2013. – Vol. 32, № 2. – P. 211-230.

26. Fiuzat M., Schulte P.J., Felker M., Ahmad T., Neely M., Adams K.F., Donahue M.P., Kraus W.E., Piña I.L., Whel-lan D.J., O’Connor C.M. Relationship between galectin-3 levels and mineralocorticoid receptor antagonist use in heart failure: analysis from HF-ACTION // J. Card. Fail. – 2014. – Vol. 20, № 1. – P. 38-44.

27. Fukumori T., Takenaka Y., Yoshii T., Kim H.R., Hogan V., Inohara H., Kagawa S., Raz A. CD29 and CD7 mediate galectin-3-induced type II T-cell apoptosis // Cancer Res. – 2003. – Vol. 63. – P. 8302-8311.

28. George M., Shanmugam E., Srivatsan V., Vasanth K., Ramraj B., Rajaram M., Jena A., Sridhar A., Chaudhury M. Value of pentraxin-3 and galectin-3 in acute coronary syndrome: a short-term prospective cohort study // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. – 2015. – Vol. 9, № 5. – Р. 275-284.

29. Grandin E. Wilson, Petr Jarolim, Sabina A. Murphy, Lea Ritterova, Christopher P. Cannon, Eugene Braunwald and David A. Morrow.Galectin-3 and the development of HF after Acute Coronary Syndrome: pilot experience from PROVE IT-TIMI 22 // Clinical Chemistry. – 2011. – Vol. 58, № 1. – P. 1-7.

30. Gullestad L., Ueland T., Kjekshus J., Nymo S. H., Hulthe J., Muntendam P., Adourian A., Bohm M., D.J. van Veldhuisen, Komajda M. Galectin-3 predicts response to statin therapy in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA) // European Heart Journal. – 2012. – Vol. 33. – P. 2290-2296.

31. Heeschen C., Hamm C. W., Mitrovic V., Lantelme N.H., White H.D. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels for dynamic risk stratification of patients with acute coronary syndromes // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – P. 3206-3212.

32. Henderson N.C., Mackinnon A.C., Farnworth S.L., Kipari T., Haslett C., Iredale J.P., Liu F.T., Hughes J., Sethi T. Galectin-3 expression and secretion links macrophages to the promotion of renal fibrosis // Am. J. Pathol. – 2008. – Vol. 172, № 2. – P. 288-298.

33. Iwata M., Cowling R.T., Yeo S.J., Greenberg B. Tar-geting the Ace2–Ang-(1–7) pathway in cardiac fibroblasts to treat cardiac remodeling and heart failure // Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. – 2011. – Vol. 51, Iss. 4. – P. 542-547.

34. James S.K., Armstrong P., Barnatan E., Callif R., Lindahl B., Siegbahn A., Simoons M.L., Topol E.J., Venge P., Wal-lentin L. Troponin and C-reactive protein have different rela-tions to subsequent mortality and myocardial infarction after acute coronary syndrome: a GUSTO-IV substudy // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 916-924.

35. James S.K., Lindahl B., Siegbahn A., Stridsberg M., Venge P., Armstrong P., Barrathan E.S., Califf R., Topol E.J., Simoons M.L, Wallentin L. N-terminal pro-brain natriuretic peptide and other risk markers for the separate prediction of mortality and subsequent myocardial infarction in patients with unstable coronary artery disease: a Global Utilization of Strategies To open occluded arteries (GUSTO) – IV substudy // Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 275-281.

36. Januzzi J.L., Camargo C.A., Anwaruddin S., Bagish A.L., Chen A.A., Krauser D.G., Tung R., Cameron R., Naqurney J.T., Chae C.U., Lloyd-Jones D.M., Brown D.F., Foran-Melanson S., Sluss P.M., Lee-Lewandrowski E., Lewandrowski K.B. The N-terminal proBNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study // Am. J. Cardiol. – 2005. – Vol. 95, № 8. – P. 948-954.

37. Jennifer E. Ho, Chunyu Liu, AsyaLyass, Paul Courchesne, Michael J. Pencina, Ramachandran S. Vasan, Martin G. Larson, Daniel Levy. Galectin-3, a Marker of Cardiac Fibrosis, Predicts Incident Heart Failure in the Community // Journal of the American College of Cardiology. – 2012. –Vol. 60, № 14. – P. 1249-1256.

38. Lax A., Sanchez-Mas J., Asensio-Lopez M. C., Fernan-dez-Del Palacio M. J., Caballero L., Garrido I. P., Pastor-Perez F. J., Januzzi J. L., Domingo A. Mineralocorticoid Receptor Antagonists Modulate Galectin-3 and Interleukin-33/ST2 Signaling in Left Ventricular Systolic Dysfunction After Acute Myocardial Infarction // JACC Heart Fail. – 2015. –№ 3. – P. 50-58.

39. Lindahl B., Toss H., Siegbahn A., Venge P., Wallentin L. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary disease. FRISC substudy group. Fragmin during Instability in Coronary artery disease // N. Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 343. – P. 1139-1147.

40. Liu Y.H., D’Ambrosio M., Liao T.D., Peng H., Rhaleb N.E., Sharma U., Andreu S., Gabius H.J., Carretero O.A. N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline prevents cardiac re-modeling and dysfunction induced by galectin-3, a mam-malian adhesion growth-regulatory lectin // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2009. – Vol. 296. –P. 404-412.

41. Lok D.J., Van Der Meer P., de la Porte P.W., Lipsic E., Van Wijngaarden J., Hillege H.L., van Veldhuisen D.J. Prog-nostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study // Clin. Res. Cardiol. – 2010. – Vol. 99, №5. – P. 323-328.

42. Lopez-Andres N., Rossignol P., Iraqi W., Fay R., Nuee J., Chio S., Cleland J.G., Zannad F., Lacolley P. Association of galectin-3 and fibrosis markers with long-term cardiovas-cular outcomes in patients with heart failure, left ventricular dysfunction and dyssynchrony: insights from CARE-HFtrial // Eur. J. Heart Fail. – 2012. – Vol. 14. – P. 74-81.

43. Mallick A., Januzzi J.L. Biomarkers in acute heart failure // Rev. Esp. Cardiol. – 2015. – Vol. 68. – P. 514-525.


44. Mandelzweig L., Battler A., Boyko V., Bueno H., Danchin N., Filippatos G., Gitt A., Hasdai D., Hasin Y., Marru-gat J., Van de Werf F., Wallentin L., Behar S. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004 // Eur. Heart. J. – 2006. –Vol. 27. – P. 2285-2293.

45. Martinez E., Lopez-Andres N., Jurado-Lopez R., Rous-seau E., Bartolome M.V., Fernandez-Celis A., Rossignol P., Islas F., Antequera A., Prieto S., Luaces M., Cachofeiro V. Ga-lectin-3 participates in cardiovascular remodeling associated with obesity // Hypertension. – 2015. – Vol. 66. – P. 961-969.

46. Memon L., Spasojevic-Kalimanovska V., Bogavac-Stanojevic N., Kalimanovska-Ostric D., Jelic-Ivanovic Z., Spasic S., Topic A. Association of C-reactive protein with the Presense and Extent of Angiographically Verified Coronary Artery Dis-ease // J. Exp. Med. – 2006. – Vol. 209. – Р. 197-206.

47. Nishi Y., Sano H., Kawashima T., Okada T., Kuroda T., Kikkawa K., Kawashima S., Tanabe M., Goto T., Matsuzawa Y., Matsumura R., Tomioka H., Liu F.T., Shirai K. Role of galectin-3 in human pulmonary fibrosis // Allergol. Int. – 2007. – Vol. 56. – P 57-65.

48. O’Connor C.M., Whellan D.J., Lee K.L., Keteyian S.J., et. al. Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial // JAMA. – 2009. – Vol. 8, № 301(14). – Р. 1439-1450.

49. Ochieng J. Furtak V., Lukyanov P. Extracellular functions of galectin-3 // Glycoconj J. – 2004. – Vol. 19. – P. 527-535.

50. Omland T., Persson A., Nq L., O’Brien R., Karlsson T., Herlitz J., Hartford M., Caidahl K. N-terminal pro-B-type natri-uretic peptide and long-term mortality in acute coronary syn-dromes // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 2913-2918.

51. Sharma U.C., Pokharel S., van Brakel T.J., van Berlo j.H., Cleutjens J.P., Shroen B., Andre S., Crijns H.J., Gabius H.J., Maessen J., Pinto Y.M. Galectin-3 marks activated macro-phages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction // Circulation. – 2004. – Vol. 110, № 19. – P. 3121-3128.

52. Sharma U., Rhaleb N.E., Pokharel S., Harding P., Rasoul S., Peng H., Carretero O.A. Novel anti-inflammatory mechanisms of N-Acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro in hypertension-induced target organ damage // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2008. – Vol. 294, № 3. – P. 1226-1232.

53. Tsai T.H., Sung P.H., Chang L.T., Sun C.K., Yeh K.H., Chung S.Y., Chua S., Chen Y.L., Wu C.J., Chang H.W., Ko S.F., Yip H.K. Value and level of galectin-3 in acute myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention // Journal of Atherosclerosis and thrombosis. – 2012. – Vol. 19. – P. 1073-1082.

54. Van der Velde A. R., L.Gullestad, T. Ueland, P.Aukrust, Y. Guo, A. Adourian, P. Muntendam, D. J. van Veldhuisen and R. A. de Boer. Prognostic Value of Changes in Galectin-3

Levels Over Time in Patients With Heart Failure: Data From CORONA and COACH // Circ. Heart Fail. – 2013. – Vol. 6. – P. 219-226.

55. Van Kimmenade R.R., Januzzi J.L. Jr, Ellinor P.T., Sharma U.C., Bakker J.A., Low A.F., Martinez A., Crijns H.J., MacRae C.A., Menheere P.P., Pinto Y.M. Utility of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide, galectin-3, and apelin for the evaluation of patients with acute heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – Vol. 48, № 6. – P. 1217-1224.

56. WHO. The top 10 causes of death. Fact sheet N 310, updated May 2014. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/index.html

57. Widimsky P., Wijns W., Fajadet J, de Belder M, Knot J. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial in-farction in Europe: description of the current situation in 30 countries // Eur. Heart. J. – 2010. – Vol. 31. – P. 943-957.

58. Willerson J.T., Ridker P.M. Inflammation as a cardio-vascular risk factor // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 110-112.

59. Yang R.Y., Rabinovich G.A., Li F.T. Galectins: struc-ture, function and therapeutic potential // Expert. Rev. Mol. Med. – 2008. – Vol. 13. – P. 17-39.

60. Yu L., Ruifrok W.P., Meissner M., Bos E.M. Genetic and pharmacological inhibition of galectin-3 prevents car-diac remodeling by interfering with myocardial fibrogenesis // Circ. Heart Failure. – 2013. – Vol. 6, № 1. – P. 107-117.

Сведения об авторахФедорова Наталья Васильевна – аспирант, ФГБНУ НИИ комплексных про-

блем сердечно-сосудистых заболеваний.Адрес: 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар 6; тел: 8(3842)644461;

е-mail: [email protected].Кашталап Василий Васильевич – доктор медицинских наук, доцент

кафедры кардиологии и ССХ, ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицин-ская академия МЗ РФ, заведующий лабораторией патофизиологии мультифо-кального атеросклероза, ФГБНУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний.

Адрес: 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова 22а. 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар 6; тел. 8(3842) 643153; е-mail: [email protected].

Барбараш Ольга Леонидовна – доктор медицинских наук, профессор, заве-дующая кафедрой кардиологии и ССХ, ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия МЗ РФ, директор, ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний.

Адрес: 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова 22а. 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар 6; тел. 8 (3842) 643279; е-mail: [email protected].

AuthorsFedorova Natalya Vasil’evna – Post-graduate student, Federal State Budgetary

Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases.Address: 6, Sosnovy blvd., Kemerovo, Russia, 650002; Phone: 8(3842) 644461;

e-mail: [email protected] Vasiliy Vasil’evich – Dr. Med. Sc., Associate Professor of the Cardiology

Department the State Budgetary Institution of Higher Professional Education “Kemerovo State Medical Academy” of Health Care Ministry of the Russian Federation; Head of Laboratory pathophysiology multifocal atherosclerosis Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases.

Address: 6, Sosnovy blvd., Kemerovo, Russia, 650002; 22a, Voroshilova Str., Kemerovo, Russia, 650029. Phone: 8(3842)643153; е-mail: [email protected].

Barbarash Olga Leonidovna – Dr. Med. Sc., Professor, Head of the Cardiology Depatment the State Budgetary Institution of Higher Professional Education “Kemerovo State Medical Academy” of Health Care Ministry of the Russion Federation; Head of Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases.

Address: 6, Sosnovy blvd., Kemerovo, Russia, 650002; 22a, Voroshilova Str., Kemerovo, Russia, 650029. Phone: 8 (3842) 643279; е-mail: [email protected].


© ПРОКОПЕНКО С. В., МОЖЕЙКО Е. Ю., КОРЯГИНА Т. Д., АНАЙ-ООЛ Т. С.

УДК 616.831-005-06:616.89-008.44/.47

ПРОБЛЕМА ПОСТИНСУЛЬТНЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙС. В. Прокопенко, Е. Ю. Можейко, Т. Д. Корягина, Т. С. Анай-оол

ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор – д. м. н., проф. И. П. Артюхов; кафедра нервных болезней

с курсом медицинской реабилитации ПО, зав. – д. м. н., проф. С. В. Прокопенко.

p%'>,%. В настоящей статье представлен научный обзор, касающийся проблемы когнитивных нарушений, выявляемых у больных, перенесших инсульт. Рассмотрены структура постинсультных когнитивных расстройств, возможности диагностики, в том числе у нерусскоязычных народностей, актуальность профилактики и лечения, вопросы когнитив-ной реабилитации.j+>7%";% 1+." : инсульт, постинсультные когнитивные нарушения, сосудистые когнитивные расстройства, когни-тивная реабилитация.

THE PROBLEM OF POSTSTROKE COGNITIVE DISORDERSS. V. Prokopenko, E. Yu. Mozhejko, T. D. Koryagina, T. S. Anay-ool

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V. F. Voyno-Yasenetsky

Abstract. This article presents scientific overview, related to the problem of cognitive impairments seen in patients with stroke. It was discussed the structure of post-stroke cognitive disorders, diagnostic capabilities, including in non-Russian nationalities, relevance of prevention and treatment, issues of cognitive rehabilitation.Key words: stroke, poststroke cognitive disorders, vascular cognitive impairments, cognitive rehabilitation.

Как известно, когнитивные нарушения (КН) – это нарушения психических функций: памяти, внимания, мышления, ориентации, речи, гнозиса, праксиса, сче-та и др., которые обеспечивают способность человека к переработке информации и использованию ее для организации своих действий [7, 11].

В целом, прогрессирующие нарушения когнитивных функций (КФ) могут возникать в результате коркового нейродегенеративного процесса (болезнь Альцгеймера, Пика и др.), острой или хронической недостаточности мозгового кровообращения (сосудистые КН), в резуль-тате сочетания этих процессов или иных причин [50].

Большой процент среди всех когнитивных наруше-ний составляют сосудистые когнитивные нарушения (СКН), вызванные недостаточностью мозгового кро-вообращения. Распространенность постинсультных когнитивных нарушений (ПИКН) чрезвычайно высока. Только тяжелые КН в стадии деменции встречаются по-сле инсульта в 7 – 40% [4, 5].

По данным H. Lin et al. , инсульт повышает риск раз-вития деменции в 4-9 раз по сравнению с аналогичной возрастной группой лиц, не переносивших инсульт [38]. Еще более впечатляющие результаты получены в исследовании С.В. Вербицкой и В.А. Парфенова, установивших КН в стадии деменции у 30% больных в восстановительном периоде инсульта, а у 53% – КН

в додементной стадии [2]. Часто когнитивные расстрой-ства до инсульта являются достаточно скрытыми и ярко проявляются после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения.

В целом, по нашему мнению, когнитивные нарушения сосудистой природы привлекают к себе особое внимание клиницистов по нескольким причинам:

1. Когнитивные нарушения сосудистой природы – лишь один из симптомов цереброваскулярной деком-пенсации и могут подвергаться спонтанному обратному развитию в восстановительном периоде инсульта [46];

2. Коррекция факторов риска дисциркуляторной энцефалопатии или инсульта может уменьшать выра-женность СКН [32];

3. Лечение СКН имеет большую перспективу, чем симптоматическое лечение КН нейродегенеративного происхождения.

Как оцениваются когнитивные функции?В России используется метод развернутого нейроп-

сихологического тестирования по А.Р. Лурия, наиболее адекватно оценивающий состояние КФ [11]. Особен-ностями применения такого подхода являются потреб-ность в обученных специалистах нейропсихологах и длительное время тестирования (иногда до 6 – 8 часов).

Кроме этого, для диагностики КН широко использу-ются скрининговые шкалы, основные из них изложены ниже.

19Проблема постинсультных когнитивных нарушений

1. Краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination) MMSE. По данной шка-ле оцениваются ориентировка в месте и времени, счет, концентрация внимания, память, речь, чтение, письмо, конструктивный праксис. Шкала достаточно чувстви-тельна и специфична в отношении диагностики болезни Альцгеймера, но значительно менее чувствительна в отношении КН преимущественно дизрегуляторного (лобного) типа. В результате тестирования по шкале MMSE можно выявить КН альцгеймеровского типа – амнестический синдром, агнозию, пространственные нарушения, акалькулию, речевые расстройства. Шкала, включает 5 степеней тяжести КН, от нормы до тяжелой деменции.

2. Батарея тестов для оценки лобной дисфункции (Frontal assessment battery) FAB. Методика содержит 6 нейропсихологических проб, с помощью которых ис-следуются лобные функции: способность к обобщению, беглость речи, кинетический праксис, хватательные рефлексы, программирование двигательных актов и произвольное внимание. Данная методика высокочув-ствительна при исследовании пациентов с когнитивными нарушениями преимущественно дизрегуляторного (лоб-ного) типа. Оценка КН по шкале FAB позволяет конста-тировать нормальные регуляторные функции, мягкие когнитивные расстройства и деменцию лобного типа.

3. Тест рисования часов предоставляет возможность дифференцировать нарушения регуляции произвольной деятельности (при поражении лобных долей) с простран-ственными нарушениями (поражение задних отделов коры). Преимущества методики: быстрота и простота выполнения, высокая чувствительность. Результат оце-нивается по способности правильно нарисовать круг, расположить в нем цифры, как на циферблате, рас-ставить стрелки соответственно заданному времени. Неспособность правильно нарисовать циферблат, но воз-можность адекватно расположить стрелки часов более характерно для деменции лобного типа. При деменциях альцгеймеровского типа страдает не только функция рисования, становится невозможным также рисование стрелок даже на готовом циферблате. Данный тест не-заменим в амбулаторной практике, так как в течение не-скольких минут выполнения заданий можно подтвердить или исключить наличие выраженных КН.

4. MOCA (Montreal Cognitive Assessment) – интегра-тивная шкала, позволяющая оценивать состояние как передних, так и задних отделов коры головного мозга. Представляет собой набор тестов, направленных на оценку состояния различных когнитивных сфер: внима-ние и концентрацию, исполнительные функции, память, речь, зрительно-конструктивные навыки, абстрактное

мышление, счет и ориентацию. Время для проведения теста составляет 10–20 минут в зависимости от степени снижения ВПФ. Это одна из немногих нейропсихологи-ческих шкал, позволяющих дифференцировать не толь-ко деменцию, но и умеренное когнитивное расстройство.

Для скринингового обследования в условиях поликли-нической работы используется шкала МИНИ-КОГ [18]. Данная методика включает задание на память (запомина-ние и воспроизведение 3-х слов) и тест рисования часов. Преимуществами являются высокая информативность, быстрота и простота выполнения. Выполнение теста занимает не более 3–5 минут. Основным недостатком указанной методики является ее низкая чувствитель-ность: будучи очень простой, она выявляет лишь доста-точно выраженные расстройства когнитивных функ-ций, такие как деменция. Интерпретация результатов теста также крайне проста: если пациент не может воспроизвести хотя бы одно из трех слов или допускает существенные ошибки при рисовании часов, с высокой степенью вероятности можно говорить о том, что он имеет нарушение когнитивных функций. Результаты теста оцениваются качественным образом: есть нару-шения – нет нарушений. Методика не предусматривает балльной оценки, равно как и градации КН по степени выраженности.

Факторами риска для развития ПИКН являются возраст [37, 57], наличие повторного инсульта [22, 48], развитие инсульта в стратегически важных зонах мозга, тяжесть неврологической симптоматики, объем по-ражения головного мозга [25, 27, 29], низкий уровень образования [26, 49], наличие доинсультных когнитив-ных нарушений [45], наличие церебральной атрофии и изменений белого вещества при нейровизуализации [36, 48, 53].

Установленные варианты развития постинсультных когнитивных нарушений:

1. ПИКН, обусловленные одиночным инфарктом (или кровоизлиянием), поражающим «стратегическую зону». Такие варианты встречаются не более чем в 5% всех ПИКН [1, 6, 8, 15].

2. ПИКН вследствие мультиинфарктного поражения мозга. Поражение крупных церебральных артерий при-водит к крупноочаговым инфарктам мозга, как правило, корковой, подкорковой локализации. У таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при компьютерной томографии или магнитно-резо-нансной томографии выявляются «немые» и территори-альные инфаркты [6, 8, 29].

3. ПИКН вследствие одиночного или множественных инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии. При неконтролируемой артериальной гипертензии


страдают конечные сосуды малого калибра, кровоснаб-жающие глубинные отделы белого вещества головного мозга и подкорковые базальные ядра, где, как правило, локализуются лакунарные инфаркты. Отсюда проис-ходит название – «подкорковые СКН». Маркером хронической ишемии мозга являются изменения белого вещества (так называемый лейкоареоз), которые выяв-ляются чаще в глубинных церебральных отделах [6 ,9].

4. ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявив-шейся или с клиническим дебютом БА [6, 8, 15].

Инсульт может способствовать клиническому прояв-лению скрыто протекавшей до этого болезни Альцгейме-ра или ухудшению уже развившихся симптомов [31, 54].

Первичная и вторичная профилактика инсульта может снизить заболеваемость СКН [57]. Прием перо-ральных антидиабетических препаратов у больных с сахарным диабетом 2 типа уменьшает риск развития КН [39]. Есть доказательства, что нелеченая артериальная гипертензия в средние годы жизни связана с деменцией в поздние годы жизни, и эта связь более выражена для сосудистых когнитивных нарушений, чем для болезни Альцгеймера [32, 34, 35].

В лечении когнитивных нарушений важным является назначение как патогенетической, так и симптоматиче-ской терапии [10]. В настоящее время в отечественной клинической практике для лечения недементных СКН используют нейропротективные препараты (нейро-метаболического, нейротрофического, вазоактивного, избирательно нейромедиаторного действия), облада-ющие умеренным положительным симптоматическим эффектом, однако они не влияют или влияют слабо на риск развития деменции [14].

Имеется большая доказательная база в лечении грубых когнитивных нарушений так называемыми про-тиводементными препаратами нейротрансмиттерного (антихолинестеразного) действия – донепезила, рива-стигмина [24, 45], галантамина [23]. В научных обзорах указывается также доказанное положительное действие мемантина, как на сосудистые, так и на нейродегенера-тивные КН [2, 14, 42].

В настоящее время в мире активно развивается реа-билитационное направление когнитивных нарушений. Когнитивная реабилитация, по определению D.I. Katz (2008), представляет собой «систематически применя-емый комплекс лечебных воздействий, направленный на улучшение когнитивных функций и повышение возможности участия пациента в деятельности, огра-ниченной из-за расстройств в одной или более когни-тивных сферах». В основе когнитивной реабилитации лежат достижения нейропсихологии, когнитивной и поведенческой психологии, профессиональной терапии, психотерапии [52, 55].

Большую перспективу в восстановлении когнитив-ных функций имеют специальные реабилитационные занятия с нейропсихологом или подготовленным пер-соналом. Основной задачей когнитивной реабилитации является восстановление и компенсация повседневных навыков больного, пострадавших из-за КН и повышение возможности участия пациента в деятельности, ограни-ченной из-за расстройств в одной или более когнитивных сферах [3, 44]. Тренировки нарушенных КФ рекомен-дуется начинать после прекращения их спонтанного восстановления [3].

Наиболее распространенным способом тренировки познавательных функций являются занятия с нейропси-хологом, где в ходе выполнения пациентом различных заданий с использованием специального стимульного материала (корректировка текста, заполнение таблиц с цифрами, совершение счетных операций различного уровня сложности) и многократного повторения матери-ала улучшаются функции памяти, внимания, праксиса, гнозиса и др. Необходимо постепенно усложнять задания и увеличивать их объем, а также поощрять за достигну-тые успехи [13, 28, 58].

S. L. Barker-Collo et al. (2009) анализировали результа-ты лечения больных, перенесших инсульт. У пациентов регистрировалось нарушение внимания. Результаты исследования показали, что внимание значительно улучшилось у тех больных, кто получал комплексное лечение – тренинг в сочетании со стандартной терапи-ей инсульта, в отличие от больных, получающих только медикаментозное лечение [16].

S. Braun et al. (2008) предложили использовать мыс-ленную тренировку в реабилитации после инсульта. Для восстановления (или правильного выполнения) какого-либо действия пациента просят сначала описать последовательность своих действий, мысленно их пред-ставить. В некоторых случаях больному показывают на картинках или видео; например как «пить из кружки». Во время выполнения действия, врач задает вопросы, направленные на закрепление действия в различных сферах [19].

Особенностью современной нейрореабилитации является широкое внедрение новых технологий. Так, например, для восстановления КФ после инсульта, че-репно-мозговой травмы, у онкологических больных раз-работан ряд компьютерных программ. H. Westerberg et al. (2007) установили, что компьютерная программа, направ-ленная на тренировку памяти улучшает не только память, но и другие КФ – внимание, мышление у пациентов, перенесших инсульт [56]. Программы когнитивной тре-нировки эффективно улучшают одну из тренируемых функций, а также переносят положительный эффект


на другие КФ [41]. Доказано, что обучение увеличивает объем памяти, стимулирует мозговую деятельность [47] и улучшает функции внимания, мышления и способность решать задачи [33].

Для улучшения КФ за рубежом используют компью-терные игры, такие как Cogmed, Cognifit, MindSparke, PositScience и Lumosity; обучающие онлайн програм-мы – Lumosity, FitBrains, HappyNeuron, представленные набором заданий с возможностью выбрать уровень сложности, мгновенно получить ответ о правильности выполнения теста и перейти на следующий уровень [20, 21, 30, 40, 43, 51].

В России созданы и апробированы компьютерные тренинговые игры, направленные на восстановление основных когнитивных функций [12]. Использование та-ких компьютерных тренировочных программ оказалось эффективным у больных в остром, восстановительном периодах инсульта. Доказано преимущество использова-ния компьютерных тренинговых программ в сравнении с развивающими компьютерными играми [17].

В то же время, в диагностике, оценке и, соответствен-но, в подходах к лечению, существует, с нашей точки зре-ния еще одна проблема. В оценке когнитивных функций граждан России используются русскоязычные варианты тестовых когнитивных шкал. Действительно, большин-ство граждан России хорошо знают русский язык. Однако, с нашей точки зрения, в условиях органического пораже-ния мозга у лиц ряда национальностей (якуты, тувинцы и др.) восприятие на родном языке может доминировать, что, несомненно, должно быть учтено при установлении когнитивных нарушений у данной категории пациентов.


1. Вахнина Н. В., Никитина Л. Ю., Парфенов В. А. Постинсультные когнитивные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2008. – Прил. «Инсульт», Вып. 22. – С. 16-21.

2. Вербицкая С.В., Парфенов В. А. Клинический опыт применения мемантина при постинсультной деменции // Неврологический журнал. – 2008. – № 4. – С. 45-48.

3. Григорьева В. Н., Нестерова В. Н. Когнитивная реабилитация больных с очаговыми поражениями головного мозга // Практическая медицина. – 2012. – № 2. – С. 70-74.

4. Дамулин И. В. Сосудистые легкие когнитивные нарушения // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2005. – № 5. – С. 295-299.

5. Захаров В.В., Вахнина Н.В. Инсульт и когнитивные нарушения // Неврология, нейропсихиатрия, психосо-матика. – 2011. – № 2. – С. 8-16.

6. Климов, Л. В., Парфенов В. А. Когнитивные на-рушения в остром периоде ишемического инсульта // Неврологический журнал. – 2006. – № 1. – С. 53-57.

7. Левин, О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. – М.: МЕДпресс-информ,2010. – 256 с.

8. Левин О. С., Дударова М. А., Усольцева Н. И. Диагностика и лечение постинсультных когнитивных нарушений // Consilium Medicum. – 2010. – № 2. – С. 5-12.

9. Левин О. С., Дамулин И. В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции // Достижения в нейрогериатрии. – M.: ММА, 1995. – Ч. 2. – С. 189-231.

10. Левин О. С., Сагова М. М., Голубева Л. В. Факторы, влияющие на факторы жизни больных с дисциркуля-торной энцефалопатией с умеренными когнитивным расстройством // Российский медицинский журнал. – 2006. – № 3. – C. 25-28.

11. Лурия А. Р. Высшие корковые функции челове-ка. – СПб.: Питер, 2007. – 624 с.

12. Прокопенко С. В., Можейко Е. Ю., Корягина Т. Д. Возможности когнитивного тренинга с исполь-зованием специализированных компьютерных про-грамм у постинсультных больных // Неврологический журнал. – 2014. – № 1. – Р. 20-24.

13. Храковская, М.Г. Оптимизация нейропсихоло-гических реабилитационных стратегий на примере восстановления зрительного гнозиса // Материалы I Международного конгресса «Нейрореабилитация-2009», 2-3 июня 2009. – М., 2009. – С.48.

14. Яхно Н. Н, Преображенская И. С., Захаров В. В. и др. Эффективность акатинола мемантина у пациен-тов с недементными когнитивными расстройствами. Результаты многоцентрового клинического наблюде-ния // Неврологический журнал. – 2010. – № 2. – С. 52-58.

15. Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в невро-логической клинике // Неврологический журнал. – 2006. – Прил. № 1. – С. 4-12.

16. Barker-Collo S. L., Feigin V. L., Lawes C. M., Parag V., Senior H., Rodgers A. Reducing attention deficits after stroke using attention process training: a randomized controlled trial // Stroke. – 2009. – Vol. 40, № 10. – P. 3293-3298.

17. Bezdenezhnykh A., Prokopenko S., Mozheyko E. Computer cognitive training and entertaining games for cognitive rehabilitation of post stroke patients // ICVD 2015 Abstract CD 9th International Congress on Vascular Dementia.-Ljubljana, ICVD 2015 Abstract CD. – 2015.

18. Borson S., Scanlan, J., Brush, M., Vitallano, P., &Dokmak, A. (2000). The Mini-Cog: A cognitive ‘vital signs’


measure for dementia screening in multi-lingual elderly // International Journal of Geriatric Psychiatry. – 2000. – Vol. 15, № 11. – Р. 1021-1027.

19. Braun S., Kleynen M., Schols J., Schack T., Beurskens A., Wade D. Using mental practice in stroke rehabilitation: a framework // Clin. Rehabil. – 2008. – Vol. 22, № 7. – P. 579-591.

20. Cogmed Working Memory Training [Electronic resourse]. – URL: http://www.cogmed.com/. –(Дата обращения: 22.03.2016).

21. CogniFit [Electronic resourse]. – URL: https://www.cognifit.com/ru. – (Дата обращения: 22.03.2016).

22. Corrada M. M., Brookmeyer R., Paganini-Hill A., Berlau D., Kawas CH. Dementia incidence continues to increase with age in the oldest old // Ann. Neurol. – 2010. – Vol. 67. – P. 114-121.

23. Craig D., Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment [Electronic resourse] // D. Cochrane Database Syst. Rev. – 2006. – Vol. 25, № 1. – CD004746.

24. Craig D., Birks J. Rivastigmine for vascular cognitive impairment [Electronic resourse] // D. Cochrane Database Syst. Rev. – 2005. – № 2. – CD004744.

25. Danovska M., Stamenov B., Alexandrova M., Peychinska D. Poststroke cognitive impairment – phenomenology and prognostic factors // J. IMAB. – 2012. – Vol. 18, № 3. – P. 290-297.

26. Davies P. The cholinergic deficit in Alzheimer’s disease P. Davies // Alzheimer’s disease: 100 years and beyond / eds. M. Jucker, K. Beyreuther, C. Haass. – Berlin, Heidelberg : Springer-Verlag, 2006. – P. 123-125.

27. Feldman H. H., Jacova C., Robillard A., Garcia A., Chow T., Borrie M., Schipper H., Blair M., Kertesz A., Chertkow H. Diagnosis and treatment of dementia: 2. Diagnosis // Can. Med. Assoc. J. – 2008. – Vol. 178, № 7. – P. 825-836.

28. Ginarte-Arias Y. Cognitive rehabilitation. Theoretical and methodological aspects // Rev. Neurol. – 2002. – Vol. 35, № 9. – Р. 870-876.

29. Hachinski V. C., Lassen M. A., Marshall J. Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly // Lancet. – 1974. – Vol. 2, № 7874. – P. 207-210.

30. Happy Neuron [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.happyneuron–corp.com/en. – (Дата обращения: 22.03.2016).

31. Kalaria R. N., Lewis H., Cookson N. J., Shearman M. The impact of cerebrovascular disease on Alzheimer’s pathology in elderly // Neurobiol. Aging. – 2000. – Vol. 21, № 1. – P. 66-67.

32. Kennelly S. P., Lawlor B. A., Kenny R. A. Blood pressure and the risk for dementia: adoubleed ged sword // Ageing Res. Rev. – 2009. – Vol. 8, № 2. – P. 61-70.

33. Klingberg T., Fernell E., Olesen P. J., Johnson M., Gustafsson P., Dahlstrom K., Gillberg C.G., Forssberg H., Westerberg H. Computerized training of working memory in children with ADHD – a controlled, randomized, double-blind trial // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. – 2005. – Vol. 44, № 2. – P. 177-186.

34. Launer L. J., Masaki K., Petrovich H., Foley D., Havlik R. J. The association between midlife blood pressure levels and late–life cognitive function. The Honolulu–Asia Aging Study // JAMA. – 1995. – Vol. 274, № 23. – P. 1846-1851.

35. Launer L. J., Ross G. W., Petrovik H., Masaki K., Foley D., White L. R. Midlife blood pressure and dementia: the Honolulu-Asia aging study // Neurobiol. Aging. – 2000. – Vol. 21, № 1. – P. 49-55.

36. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M. A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet. Neurol. – 2005. – Vol. 4, № 11. – Р. 752-759.

37. Liman T. G., Heuschmann P. U., Endres M., Flöel A., Schwab S., Kolominsky-Rabas P. L. Changes in cognitive function over 3 years after first–ever stroke and predictors of cognitive impairment and long-term cognitive stability: the Erlangen Stroke Project // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 2011. – Vol. 31, № 4. – P. 291-299.

38. Lin H.J., Wolf P.A., Beiser A.S., Kelly-Hayes M., Kase C. S., Au R., White R. Insidence of dementia after stroke: the Framingham study // Neurology. – 1997. – Vol. 48, № 3. Suppl. 2. – P. A283.

39. Logroscino G. J., Kang H., Grodstein F. Prospective study of type 2 diabetes and cognitive decline in women aged 70–81 years // Br. Med. J. – 2004. – Vol. 328, № 7439. – P. 548.

40. Lumosity [Electronic resourse]. – URL: http://www.lumosity.com/. – (Дата обращения: 22.03.2016).

41. McNab F., Varrone A., Farde L., Jucaite A., Bystritsky P., Forssberg H., Klingberg T. Changes in cortical dopamine D1 receptor binding associated with cognitive training // Science. – 2009. – Vol. 323, № 5915. – Р. 800-802.

42. McShane R., Areosa-Sastre A., Minakaran N. Memantine for dementia [Electronic resourse] Cochrane DatabaseSyst. Rev. 2006; 4. CD003154.

43. Mindspark [Electronic resourse]. – URL: http://www.mindspark.com/. – (Дата обращения: 22.03.2016).

44. Miotto E. C., Serrao V. T., Guerra G. B., Souza de Lúcia G., Mara C., Scaff M. Cognitive rehabilitation of neuropsychological deficits and mild cognitive impairment // Dementia neuropsychol. – 2008. – Vol. 2, № 2. – Р. 139-145.

45. Narasimhalu K., Effendy S., Sim C. H., Lee J. M., Chen I., Hia S. B., Xue H. L., Corrales M. P., Chang H. M.,


Wong M. C., Chen C. P., Tan E. K. A randomized controlled trial of rivastigmine in patients with cognitive impairment no dementia because of cerebrovascular disease // Acta Neurol. Scand. – 2010. – Vol. 121, № 4. – P. 217-224.

46. Narasimhalu K., Ang S., De Silva D. A., H.-m. The prognostic effects of poststroke cognitive impairment no dementia and domain–specific cognitive impairments in nondisabled ischemic stroke patients // Stroke. 2011. – Vol. 42, № 4. – P. 883-888.

47. Olesen P. J., Westerberg H., Klingberg T. Increased prefrontal and parietal activity after training of working memory // Nat. Neurosci. – 2004. – Vol. 7, № 1. – P. 75-79.

48. Pendlebury S. T., Rothwell P. M. Prevalence, incidence, and factors associated with pre–stroke and post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis // Lancet. Neurol. – 2009. – ol. 8, № 11. – P.1006-1018.

49. Petersen R. S., Smith G. E., Waring S. C., Ivnik R. J., Tangalos E. G., Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arch. Neurol. – 1999. – Vol. 56, № 3. – P. 303-308.

50. Petersen R. C. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity // J. Intern. Med. – 2004. – V. 256, № 3. – Р. 183-194.

51. Posit Science [Electronic resourse]. – Режим до-ступа: http://www.positscience.com/. – (Дата обращения: 22.03.2016).

52. Prigatano G. P. Frequency and clinical determinants Princi ples of neuropsychological rehabilitation // Oxford Uniuersity Press. – 2002. – P. 25-42.

53. Rasquin S. M., Lodder J., Pondas R. W., Winkens I., Jolles J., Verhey F. R. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 2004. – Vol 18, № 2. – Р. 134-144.

54. Snowdon D. A., Greiner L., Mortimer J., Riley K. P., Greiner Р. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer’s disease. The Nun Study // JAMA. – 1997. – Vol. 277, № 10. – P. 813-817.

55. Sohlberg M. M., Mateer C. A. Cognitive Rehabilitation: An integrative neuropsychological approach. – New York: Guilford Press, 2001. – 246 p.

56. Westerberg H., Jacobaeus H., Hirvikoski T., Clevberger P., Ostensson M. L., Bartfai A., Klingberg T. Computerized working memory training after stroke – a pilot study // Brain Inj. – 2007. – Vol. 21, № 1. – P. 21-29.

57. Xu Q., Lin Y., Geng J. L., Li H. W., Chen Y., Li Y. S. The prevalence and risk factors for cognitive impairment following ischemic stroke // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. – 2008. – Vol. 47, № 12. – P. 981-984.

58. Ylvisaker M., Jacobs H. E., Feeney T. Positive supports for people who experience behavioral and cognitive

disability after brain injury: a review // J. Head Trauma Rehabil. – 2003. – Vol. 18, № 1. – P. 7-32.

References

1. Vakhnina N.V., Nikitina L.Yu, Parfenov V.A. Poststroke cognitive impairments // Journal of Neurology and Psychiatry named after S.S. Korsakov. – 2008. – App. «Stroke». – Vol. 22. – P. 16-21.

2. Verbitskaya S.V., Parfenov V.A. Clinical experience of memantine use at poststroke dementia // Neurology Journal. – 2008. – № 4. – P.45-48.

3. Grigorieva V.N., Nesterova V.N. Cognitive rehabilitation of patients with focal lesions of the brain// Practical Medicine. – 2012. – № 2. – P. 70-74.

4. Damulin I.V. Vascular mild cognitive impairments // Psychiatry and psycho-pharmacotherapy. – 2005. – № 5. – P. 295-299.

5. Zakharov V.V., Vakhnina N.V. Stroke and cognitive impairments // Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. – 2011. – № 2. – P. 8-16.

6. Klimov L.V., Parfenov V.A. Cognitive impairments in acute ischemic stroke // Journal of Neurology. – 2006. – № 1. – P. 53-57.

7. Levin O.S. Diagnosis and treatment of dementia in clinical practice. – M .: MEDpress-Inform, 2010. – 256 p.

8. Levin O.S., Dudarova M.A., Usol’tseva N.I. Diagnosis and treatment of poststroke cognitive impairments // Consilium Medicum. – 2010. – № 2. – P. 5-12.

9. Levin O.S., Damulin I.V. Diffuse changes of white matter (leykoareoz) and the problem of vascular dementia // Advances in Neurogeriatrics. – M.: MMA, 1995. – Part 2. – P. 189-231.

10. Levin O.S., Sagova M.M., Golubeva L.V. Factors influencing on factors of life of the patients with circulatory encephalopathy with mild cognitive impairment // Russian Medical Journal. – 2006. – № 3. – P. 25-28.

11. Luria A.R. Higher cortical functions of man. – SPb. : Peter, 2007. – 624 p.

12. Prokopenko S.V., Mozheyko E.Yu., Koryagina T.D. Features of cognitive training using specialized computer programs in post-stroke patients // Journal of Neuro-logy. – 2014. – № 1. – P. 20-24.

13. Khrakovskaya M.G. Optimization of neuropsy-chological rehabilitation strategies on the example of the recovery of visual gnosis // Materials of the I International Congress «Neurorehabilitation 2009», June 2-3, 2009. – M., 2009. – P.48.

14. Yahno N.N., Preobrazhenskaya I.S., Zakharov V.V. et al. Efficacy of akatinol memantine in patients with non dementia cognitive impairments. Results of the multicenter clinical observation // Journal of Neurology. – 2010. – № 2. – P. 52-58.


15. Yahno N.N. Cognitive disorders in the neurological clinic // Journal of Neurology. – 2006. – App. № 1. – P. 4-12.

16. Barker-Collo S. L., Feigin V. L., Lawes C. M., Parag V., Senior H., Rodgers A. Reducing attention deficits after stroke using attention process training: a randomized controlled trial // Stroke. – 2009. – Vol. 40, № 10. – P. 3293-3298.

17. Bezdenezhnykh A., Prokopenko S., Mozheyko E. Computer cognitive training and entertaining games for cognitive rehabilitation of post stroke patients // ICVD 2015 Abstract CD 9th International Congress on Vascular Dementia.-Ljubljana, ICVD 2015 Abstract CD. – 2015.

18. Borson S., Scanlan, J., Brush, M., Vitallano, P., &Dokmak, A. (2000). The Mini-Cog: A cognitive ‘vital signs’ measure for dementia screening in multi-lingual elderly // International Journal of Geriatric Psychiatry. – 2000. – Vol. 15, № 11. – Р. 1021-1027.

19. Braun S., Kleynen M., Schols J., Schack T., Beurskens A., Wade D. Using mental practice in stroke rehabilitation: a framework // Clin. Rehabil. – 2008. – Vol. 22, № 7. –P. 579-591.

20. Cogmed Working Memory Training [Electronic resourse]. – URL: http://www.cogmed.com/. – (Дата об-ращения: 22.03.2016).

21. CogniFit [Electronic resourse]. – URL: https://www.cognifit.com/ru. – (Дата обращения: 22.03.2016).

22. Corrada M. M., Brookmeyer R., Paganini-Hill A., Berlau D., Kawas CH. Dementia incidence continues to increase with age in the oldest old // Ann. Neurol. – 2010. – Vol. 67. – P. 114-121.

23. Craig D., Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment [Electronic resourse] // D. Cochrane Database Syst. Rev. – 2006. – Vol. 25, № 1. – CD004746.

24. Craig D., Birks J. Rivastigmine for vascular cognitive impairment [Electronic resourse] // D. Cochrane Database Syst. Rev. – 2005. – №2. – CD004744.

25. Danovska M., Stamenov B., Alexandrova M., Peychinska D. Poststroke cognitive impairment – phenomenology and prognostic factors // J. IMAB. – 2012. – Vol. 18, № 3. – P. 290-297.

26. Davies P. The cholinergic deficit in Alzheimer’s disease P. Davies // Alzheimer’s disease: 100 years and beyond / eds. M. Jucker, K. Beyreuther, C. Haass. – Berlin, Heidelberg : Springer-Verlag, 2006. – P. 123-125.

27. Feldman H. H., Jacova C., Robillard A., Garcia A., Chow T., Borrie M., Schipper H., Blair M., Kertesz A., Chertkow H. Diagnosis and treatment of dementia: 2. Diagnosis // Can. Med. Assoc. J. – 2008. – Vol. 178, № 7. – P. 825-836.

28. Ginarte-Arias Y. Cognitive rehabilitation. Theoretical and methodological aspects // Rev. Neurol. – 2002. –Vol. 35, № 9. – Р. 870-876.

29. Hachinski V. C., Lassen M. A., Marshall J. Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly // Lancet. – 1974. – Vol. 2, № 7874. – P. 207-210.

30. Happy Neuron [Electronic resourse]. – URL: http://www.happyneuron–corp.com/en. –(Дата обращения: 22.03.2016).

31. Kalaria R. N., Lewis H., Cookson N. J., Shearman M. The impact of cerebrovascular disease on Alzheimer’s pathology in elderly // Neurobiol. Aging. – 2000. – Vol. 21, № 1. – P. 66-67.

32. Kennelly S. P., Lawlor B. A., Kenny R. A. Blood pressure and the risk for dementia: adoubleed ged sword // Ageing Res. Rev. – 2009. – Vol. 8, № 2. – P. 61-70.

33. Klingberg T., Fernell E., Olesen P. J., Johnson M., Gustafsson P., Dahlstrom K., Gillberg C.G., Forssberg H., Westerberg H. Computerized training of working memory in children with ADHD – a controlled, randomized, double-blind trial // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. – 2005. – Vol. 44, № 2. – P. 177-186.

34. Launer L. J., Masaki K., Petrovich H., Foley D., Havlik R. J. The association between midlife blood pressure levels and late–life cognitive function. The Honolulu–Asia Aging Study // JAMA. – 1995. – Vol. 274, № 23. – P. 1846-1851.

35. Launer L. J., Ross G. W., Petrovik H., Masaki K., Foley D., White L. R. Midlife blood pressure and dementia: the Honolulu-Asia aging study // Neurobiol. Aging. – 2000. – Vol. 21, № 1. – P. 49-55.

36. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M. A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet. Neurol. – 2005. – Vol. 4, № 11. – Р. 752-759.

37. Liman T. G., Heuschmann P. U., Endres M., Flöel A., Schwab S., Kolominsky-Rabas P. L. Changes in cognitive function over 3 years after first–ever stroke and predictors of cognitive impairment and long-term cognitive stability: the Erlangen Stroke Project // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 2011. – Vol. 31, № 4. – P. 291-299.

38. Lin H.J., Wolf P.A., Beiser A.S., Kelly-Hayes M., Kase C. S., Au R., White R. Insidence of dementia after stroke: the Framingham study // Neurology. – 1997. – Vol. 48, № 3. Suppl. 2. – P. A283.

39. Logroscino G. J., Kang H., Grodstein F. Prospective study of type 2 diabetes and cognitive decline in women aged 70–81 years // Br. Med. J. – 2004. – Vol. 328, № 7439. – P.548.

40. Lumosity [Electronic resourse]. – URL: http://www.lumosity.com/. – (Дата обращения: 22.03.2016).


41. McNab F., Varrone A., Farde L., Jucaite A., Bystritsky P., Forssberg H., Klingberg T. Changes in cortical dopamine D1 receptor binding associated with cognitive training // Science. – 2009. – Vol. 323, № 5915. – Р. 800-802.

42. McShane R., Areosa-Sastre A., Minakaran N. Memantine for dementia [Electronic resourse] Cochrane DatabaseSyst. Rev. 2006; 4. CD003154.

43. Mindspark [Electronic resourse]. – URL: http://www.mindspark.com/. – (Дата обращения: 22.03.2016).

44. Miotto E. C., Serrao V. T., Guerra G. B., Souza de Lúcia G., Mara C., Scaff M. Cognitive rehabilitation of neuropsychological deficits and mild cognitive impairment // Dementia neuropsychol. – 2008. – Vol. 2, № 2. – Р. 139-145.

45. Narasimhalu K., Effendy S., Sim C. H., Lee J. M., Chen I., Hia S. B., Xue H. L., Corrales M. P., Chang H. M., Wong M. C., Chen C. P., Tan E. K. A randomized controlled trial of rivastigmine in patients with cognitive impairment no dementia because of cerebrovascular disease // Acta Neurol. Scand. – 2010. – Vol. 121, № 4. – P. 217-224.

46. Narasimhalu K., Ang S., De Silva D. A., H.-m. The prognostic effects of poststroke cognitive impairment no dementia and domain–specific cognitive impairments in nondisabled ischemic stroke patients // Stroke. 2011. – Vol. 42, №4. – P. 883-888.

47. Olesen P. J., Westerberg H., Klingberg T. Increased prefrontal and parietal activity after training of working memory // Nat. Neurosci. – 2004. – Vol. 7, № 1. – P. 75-79.

48. Pendlebury S. T., Rothwell P. M. Prevalence, incidence, and factors associated with pre–stroke and post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis // Lancet. Neurol. – 2009. – ol. 8, № 11. – P.1006-1018.

49. Petersen R. S., Smith G. E., Waring S. C., Ivnik R. J., Tangalos E. G., Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arch. Neurol. – 1999. – Vol. 56, № 3. – P. 303-308.

50. Petersen R. C. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity // J. Intern. Med. – 2004. – V. 256, № 3. – Р. 183-194.

51. Posit Science [Electronic resourse]. – URL: http://www.positscience.com/. – (Дата обращения: 22.03.2016).

52. Prigatano G. P. Frequency and clinical determinants Princi ples of neuropsychological rehabilitation // Oxford Uniuersity Press. – 2002. – P. 25-42.

53. Rasquin S. M., Lodder J., Pondas R. W., Winkens I., Jolles J., Verhey F. R. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 2004. – Vol 18, № 2. – Р. 134-144.

54. Snowdon D. A., Greiner L., Mortimer J., Riley K. P., Greiner Р. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer’s disease. The Nun Study // JAMA. – 1997. – Vol. 277, № 10. – P. 813-817.

55. Sohlberg M. M., Mateer C. A. Cognitive Rehabilitation: An integrative neuropsychological approach. – New York: Guilford Press, 2001. – 246 p.

56. Westerberg H., Jacobaeus H., Hirvikoski T., Clevberger P., Ostensson M. L., Bartfai A., Klingberg T. Computerized working memory training after stroke – a pilot study // Brain Inj. – 2007. – Vol. 21, № 1. – P. 21-29.

57. Xu Q., Lin Y., Geng J. L., Li H. W., Chen Y., Li Y. S. The prevalence and risk factors for cognitive impairment following ischemic stroke // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. – 2008. – Vol. 47, № 12. – P. 981-984.

58. Ylvisaker M., Jacobs H. E., Feeney T. Positive supports for people who experience behavioral and cognitive disability after brain injury: a review // J. Head Trauma Rehabil. – 2003. – Vol. 18, № 1. – P. 7-32.

Сведения об авторахПрокопенко Семен Владимирович – доктор медицинских наук, профессор,

заведующий кафедрой нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел. 8(391) 2743174; e-mail: [email protected].

Можейко Елена Юрьевна – доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО, ГБОУ ВПО Красно-ярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел. 8(391) 2743174; e-mail: el_mozhejko@ mail.ru.

Корягина Татьяна Дмитриевна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.


Анай-оол Татьяна Сарыг-ооловна – аспирант кафедры нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государствен-ный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.


AuthorsProkopenko Semyon Vladimirovich – Dr. Med. Sc., Professor, Head of the

Department of Neurological Diseases, Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, 660022, RF; phone: 8 (391) 2743174; e-mail: [email protected].

Mozheyko Elena Yurievna – Dr. Med. Sc., Associate Professor at the Department of Neurological Diseases, Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, 660022, RF; phone 8 (391) 2743174; e-mail: [email protected].

Koryagina Tatyana Dmitrievna – Cand. Med. Sc., Assistant at the Department of Neurological Diseases, Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky.


Anay-ool Tatyana Saryg-oolovna – Postgraduate Student at the Department of Neurological Diseases, Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky.



© ШАРАЙКИНА Е. Ю., МЕДВЕДЕВА Н. Н., ШАРАЙКИНА Е. П., ДУДИНА Г. Б.

УДК 618.179:572.512.3-056.2-055.26

ДЕФИЦИТ МАССЫ ТЕЛА ДЕВУШЕК:

ПРОБЛЕМЫ РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ Е. Ю. Шарайкина1, Н. Н. Медведева2, Е. П.Шарайкина2, Г. Б.Дудина3.

1КГБПОУ Красноярский медицинский техникум – директор Е.Ю. Шарайкина; 2ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор – д.м.н., проф. И. П. Артюхов, кафедра анатомии и гистологии

человека, зав. – д.м.н., проф. Н. Н. Медведева; 3ФКУ КБ-1 ГУФСИН России по Красноярскому краю, «Краевая больница № 1 Главного управления Федеральной службы исполнения наказаний по Красноярскому краю»,

начальник – С.Е. Ковалевский.

p%'>,%. В обзоре представлена информация о состоянии репродуктивного здоровья девушек-студенток с дефицитом массы тела. Обсуждается роль дефицита жировой массы тела в репродуктивном здоровье, биоимпедансометрические показатели.j+>7%";% 1+." : дефицит массы тела, биоимпедансометрия, репродуктивное здоровье, акушерские риски.

DEFICIT OF BODY MASS IN GIRLS:

REPRODUCTIVE HEALTH PROBLEMSE. YU. Sharaikina1, N. N. Medvedeva2, E. P. Sharaikina2, G. B. Dudina3

1Krasnoyarsk medical College; 2Krasnoyarsk state medical university named after professor V. F. Voyno-Yasenetsky; 3PKU CB-1 GUFSIN Russia across Krasnoyarsk region, «Regional hospital №1 of the Main Directorate

of the Federal service of execution of punishments across Krasnoyarsk region».

Abstract. The review includes the information on the state of reproductive health of female students with the deficit of body mass. It is discussed the role of fat mass deficit in the reproductive health, bioimpedance metric indicators.Key words: deficit of body mass, bioimpedancemetry, reproductive health, obstetric risks.

По данным литературы, в последние десятилетия увеличилось число студентов с дефицитом массы тела (ДМТ) на младших курсах вузов и сузов крупных городов России. Т.А. Лосева с соавт. [22] выявили 12,2% студен-ток гуманитарных вузов Москвы с ДМТ, Е.В. Егорычева и С.В. Мусина [13], сотрудники Волгоградского госу-дарственного технического университета – 17,7%, Т.А. Мишкова [25], преподаватель МГУ – 19,5%, М.В. Пешков [29] среди студентов Красноярского го-сударственного медицинского университета – 14,48%.

В последнее время многие специалисты отмеча-ют серьезные отклонения в показателях физической подготовленности и уровнях здоровья современной студенческой молодёжи [36,37], подчеркивая при этом выявленные негативные тенденции. Однако детальных исследований в отношении отклонений массы тела от принятой нормы для данного контингента практически не проводилось [13].

Тем не менее, хорошо известно, что масса тела [26] яв-ляется одним из основных показателей физического раз-вития человека, так как представляет собой интеграль-ную оценку степени обмена веществ, энергетических

и информационных процессов в его организме. Поэтому как избыток, так и недостаток веса свидетельствуют, прежде всего, об имеющихся нарушениях обменных процессов [35].

Возможно, данный феномен, в том числе связан с тем фактом, что в современном обществе в последние годы происходит изменение взглядов на эстетику те-лосложения. Средства массовой информации, реклама и индустрия моды создают эталон телосложения — это девушки с угрожающе низкой массой тела [12,31].

Дефицит массы тела оказывает негативное влияние на особенности формирования репродуктивного здоро-вья у данной группы молодых людей [1,2,10,11].

Министерство здравоохранения РФ отмечает среди всех групп населения наиболее неблагоприятные тен-денции состояния здоровья в подростковом возрасте (15-17 лет). Число выпускниц школ, имеющих хрониче-ские болезни, к началу XXI века возросло почти вдвое и составило 75-80%. По данным Всероссийской переписи населения России, в 2002 году доля здоровых девочек и девушек в нашей стране не превышала 6%. Такое положение состояния здоровья девушек побуждает

27Дефицит массы тела девушек: проблемы репродуктивного здоровья

медицинскую науку к изучению аспектов сохранения и укрепления репродуктивного здоровья будущих мате-рей с целью формирования успешного репродуктивного потенциала [20,30,32,42,43].

В то же время современный метод обследования со-става тела биоимпедансометрия [27,40,41] свидетельству-ет, что у девушек с выраженным ДМТ регистрируются значимо низкие показатели веса, абсолютной, относи-тельной жировой, абсолютной тощей масс, окружности талии и бедер. Низкое содержание жировой массы в организме обследуемых, по данным Э.Г. Мартиросо-ва и Д.В. Николаева [23], указывает на снижение депо энергии и жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), не-высокие показатели клеточной массы свидетельствуют о недостаточности питания и снижении обмена веществ, низкий показатель фазового угла биоимпеданса [47,48] учеными рассматривается, как количественный показа-тель состояния и работоспособности мышц и интенсив-ности обмена веществ человека [23].

Работы, раскрывающие в комплексе физический потенциал, в настоящее время рекомендуют изучать физический статус не только классическими антропо-метрическими методами [21,24] а, по мнению Э.Г. Мар-тиросова [23], использовать новые технологии, такие как биоимпедансометрия [3,27,29,43], которая позволяет определить абсолютную и относительную жировую, тощую, клеточную массы, общую и относительную жидкость, основной обмен организма, активное (АКС) и реактивное клеточные сопротивления (РКС), фазовый угол, значение которого может свидетельствовать об уровнях общей работоспособности и интенсивности обмена веществ [29].

Авторы рекомендуют для выявления показателей, характеризующих состав тела и оценки обменных про-цессов организма, использовать аппарат-анализатор со-става тела и баланса водных секторов организма АВС-01 «Медасс», который позволяет грамотно оценить баланс между количеством жировой, мышечной массами, водой в организме, и в процессе лечения подбирать суточный рацион питания и разрабатывать индивидуальную про-грамму коррекции массы тела [23].

Важная роль в изучении показателей отклонений от нормы массы тела человека принадлежит индексной оценке (ИМТ), предложенной Кетле [5, 6], которая опре-деляется по формуле соотношения показателей массы и роста индивида и дает возможность оценить, как дефи-цит, так и повышенную массу тела. Всемирная организа-ция здравоохранения (ВОЗ) [5] в 1997 году предложила классификацию показателей категорий ИМТ [44,45,46] и риска сопутствующих заболеваний согласно катего-риям [6], значения которых в пределах 18,5-24,9 кг/м2

соответствуют нормальной массе тела, при таких

показателях ученые отмечают наименьшую заболевае-мость и смертность [6]. Значения ИМТ<18,5 кг/м2 рас-цениваются как категории: хроническая энергетическая недостаточность, легкий, умеренный и выраженный дефицит массы тела. Показатели ИМТ >25-29,99 кг/м2 указывают на повышенную массу тела (предожирение), ≥30,00кг/м2 и свыше – на ожирение и ожирение раз-личных классов вплоть до морбидного [5].

Репродуктивное здоровье (РЗ), по определению ООН – это состояние полного физического, умствен-ного и социального благополучия во всех сферах, ка-сающихся репродуктивной системы (РС) [7,18,31], ее функций и процессов, включая воспроизводство потом-ства и гармонию в психосоциальных отношениях семьи. Репродуктивное здоровье женщин во многом зависит от того, как будет протекать период ее полового созревания, по времени занимающий около 10 лет и длящийся с 7-8 до 17-18 лет [32,34,39]. В течение этого времени, помимо созревания РС, характеризующейся количественным увеличением выброса и формированием циклического ритма выделения гонадотропных и стероидных гормонов [15,16,17,28], заканчивается физическое и половое раз-витие женского организма, т.е. прекращается рост тела в длину, формируется телосложение, распределение мы-шечной и жировой ткани по женскому типу, завершается окостенение зон роста трубчатых костей, заканчивается развитие внутренних половых органов и вторичных по-ловых признаков, а менструальный цикл становится ову-ляторным [9]. К окончанию периода полового созревания (18-19 лет) наступает зрелость, когда не только РС, но и весь организм женщины окончательно сформирован, то есть в анатомическом и функциональном отношении готов к зачатию, вынашиванию беременности, родам и вскармливанию новорожденного [11,32,38].

Следует отметить, что на время наступления менструа-ции и течение периода полового созревания влияют многочисленные факторы, которые принято разделять на внутренние и внешние [34]. К первым относятся на-следственные, конституциональные, состояние здоровья и ИМТ. Ко вторым – климатические, экологические, социально-экономические.

По данным Т.Г. Денисовой [10], становление репро-дуктивной системы девушек является одной из основных характеристик течения пубертата и физического разви-тия, а его важным оценочным показателем является мас-са тела, которая косвенно характеризуется количеством жировой ткани в организме [1]. Последнее признано у девушек одним из главных физиологических факторов, определяющих время появления и степень развития вто-ричных половых признаков, возраст менархе, характер становления менструальной функции [4,33], рождение здорового ребенка.


Многими акушер-гинекологами [2,4] дефицит массы тела ассоциируется с развитием целого ряда гинекологи-ческих заболеваний, нарушений менструального цикла, полового развития и акушерских осложнений во время беременности и родов [4, 8,11,14], сопровождающихся анемией, ранним токсикозом, гестозом, слабостью родовой деятельности, кровотечениями в последовом и раннем послеродовом периодах. Кроме того, у ново-рожденных, родившихся от матерей с дефицитом массы тела, в значительном проценте случаев диагностируются тяжелые гипоксическо-ишемические поражения голов-ного мозга [19,34,35].

Девочки, родившиеся с дефицитом массы тела,в пубертате отстают в физическом и половом развитии с высокой частотой дисменореи. Значению массы тела, как важного показателя здоровья женщины, посвящена работа Х. Г. Бобоевой [4], в которой показано, что дефи-цит массы тела, оказывает большое влияние на зачатие, течение беременности и родов. Многие авторы считают, что недостаточную массу тела беременных можно отне-сти к возможным факторам акушерского риска [4, 10, 11].

Особенности течения беременности [11, 14], более высокий уровень осложнений родового акта у женщин с дефицитом массы тела (ДМТ) способствовали воз-растанию в 1,2-1,6 раза процента детей, родившихся в асфиксии. В группе молодых женщин с ДМТ этот про-цент регистрировался практически у каждой десятой женщины [33].

Особенности формирования репродуктивного здо-ровья девушек-подростков с дефицитом массы тела нашли свое отражение в работе М.Б. Хамошиной и Р.Г. Абдуллаевой [34]. Авторами показано значительное снижение в последние десятилетия индекса здоровья у девушек с ДМТ, увеличение отклонений в физическом и половом развитии, рост распространенности среди них гинекологических заболеваний, изменение сексуаль-ного и репродуктивного поведения, ассоциированного с риском абортов.

Течение беременности и родов с различной степенью дефицита массы тела женщин, частота акушерских ос-ложнений и неблагоприятных перинатальных исходов имеет прямую зависимость от степени выраженности ДМТ [9]. Дефицит массы тела относится к факторам риска возникновения плацентарной недостаточности и является наиболее частой причиной нарушений состоя-ния плода во время беременности. При этом нарушаются различные функции плаценты, в том числе происходит нарушение процессов регуляции перекисного окисления липидов, белкового синтеза, антитоксической функции и выделения метаболитов [33, 34, 35]. В современных

условиях эта сложная многоаспектная проблема далека от окончательного решения, что вызывает обоснованную тревогу государства и общества.

Недооценка дефицита массы тела в подростковом и юношеском периодах развития может сказаться в по-следующие годы на репродуктивном здоровье женщин. Своевременное выявление отклонений в физическом развитии девушек-студенток и коррекция данного феномена повышают уровень их здоровья [32, 37]. Поэтому оценка состояния здоровья студенток, как будущих матерей, изучение его сущности, накопление необходимой научной информации о репродуктивном здоровье является актуальной проблемой, имеющей высокую общественную и государственную значимость [30], а отношение к физическому развитию, как одному из показателей здоровья женщин, повышает её научное и практическое значение и выдвигает задачу изучения зависимости здоровья, как целостного состояния орга-низма [37].

Современные девушки-подростки являются жерт-вами моды на низкий вес [12]. Однако недостаточное питание также является фактором риска рождения в будущем ребенка с дефицитом веса. А при развитии анорексии [1] очень велика вероятность выкидыша, то есть преждевременных родов и также появления на свет ребенка с врожденными заболеваниями [33]. По данным В.Е. Радзинского [31], патологическое состояние репродуктивного здоровья среди девочек-подростков характеризуется в России 120 случаями на 1000 человек, что представляет значительную цифру, так как из 78 миллионов женского населения РФ более 1/3 составляют девочки до 18 лет. По результатам профилактических осмотров, гинекологические заболевания наблюдаются у 12-15% девушек 13-19 лет. По данным исследований в регионах, гинекологические заболевания выявлены у 5-6% школьниц начальных классов, а к 17 годам уже 18-35% имеют те или иные проявления патологии репро-дуктивной системы.

Расстройства менструального цикла составляют 13% и занимают третье место в структуре нарушений репродуктивной функции [31]. Частота нарушений менструальной функции у девушек-подростков досто-верно выше, чем у женщин 20-24 лет: 15,3% против 9%, соответственно.

Демографическое будущее России во многом зави-сит от числа рождающихся в стране детей и состояния их здоровья [20]. В нашем обществе произошли соци-ально-экономические перемены, которые нивелируют влияние семьи и усиливают воздействие общества на развитие личности.

Проведенный анализ литературы свидетельствуето невысоком репродуктивном потенциале современных


девушек, что вызывает обоснованную тревогу отно-сительно здоровья будущих поколений и ставит перед медицинской наукой и практическими врачами ряд за-дач, одной из которых является максимально возможное нивелирование негативного влияния каждого фактора, нарушающего морфофункциональное становление репродуктивной системы [31]. Сложившаяся ситуация требует решения акушерами-гинекологами, педиатрами, семейными врачами и организаторами здравоохранения целого ряда задач, которые должны быть направлены на совершенствование существующей системы медико-со-циальной и лечебно-профилактической помощи девуш-кам с низким весом с учетом их возраста и особенностей развития, разработку новых подходов в работе по вопро-сам профилактики и лечения нарушений репродуктив-ного здоровья, на повышение роли и значение семьи в сохранении и укреплении здоровья, ставит приоритетом охрану репродуктивного здоровья.


1. Андреева В.О. Роль лептина и нейропептида Y в пато-генезе репродуктивных расстройств у девочек-подростков с нервной анорексией // Вестник Волг ГМУ. – 2009. – № 4. – С. 84-87.

2. Андреева В.О. Патогенетически обоснованный способ дифференциальной диагностики расстройств менструаль-ной функции у девочек-подростков с дефицитом массы тела // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2008. – Т. 8, № 3. – С. 62-66.

3. Блинова Е.Г., Акимова И.С., Чеснокова М.Г., Дема-кова Л.В. Результаты анализа антропометрических и био-эмпидансометрических исследований у студентов города Омска // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 3. – С.19-21.

4. Бобоева Х.Г. Течение гестационного процесса у женщин с дефицитом массы тела // SCI-ARTICLE.RU. –2014. – № 16. – С. 12-14.

5. ВОЗ: Меморандум совещания, созванного ЮСАИД, ВОЗ, ПАОЗ и организацией по оказанию помощи матерям («Mother Care»). Применение антропометрии у женщин для прогнозирования исходов беременности // Бюллетень ВОЗ. – 1997. – Т. 69, № 5. – С. 11-21.

6. ВОЗ Совещание координаторов по вопросам охраны здоровья женщин и детей: отчет о совещании. – Женева: ЕРБ ВОЗ, 2009. – 22 с.

7. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гине-кологии. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. – 784 с.

8. Гасымова У.Р., Соснова Е.А. Изменения функцио-нального состояния яичников у женщин репродуктивно-го возраста после органосохраняющих хирургических вмешательств на органах малого таза // Акушерство и ги-некология им. В.Ф. Снегирева. – 2014. – № 2.– С. 32-35.

9. Гончарова С.В., Башмакова Н.В. Доклиническая диагностика овариального резерва у девочек-подростков, перенесших внутриутробную гипотрофию// Клиническая лабораторная диагностика. – 2008. – № 9. – С. 5-6.

10. Денисова Т.Г., Васильева Э.Н., Грузинова Е.Н. Эти-ология и патогенез нарушений репродуктивной системы у женщин с дефицитом массы те массы тела (обзор лите-ратуры) // Здравоохранение Чувашии. – 2014. – № 1. –С. 10-15.

11. Додхоева М.Ф., Исмаилова З. М., Ходжаева Ф.Х. Не-вынашивание беременности у женщин с дефицитом массы тела // Доклады академии наук республики Таджикистан. Медицина и здравоохранение. – 2007. – Т. 50, № 6. – С. 551-553.

12. Дмитриева Е.В. Средства массовой информации и их влияние на репродуктивное поведение молодежи в России // Репродуктивное здоровье детей и подростков. – 2006. – № 4. – С 34-38.

13. Егорычева Е.В., Мусина С.В. Исследование откло-нений массы тела у современной студенческой молодежи // Современные исследования социальных проблем. –2011. –Т. 8, № 4. – С. 57-61.

14. Еникеев Б.В, Гайдуков С.Н. Построение информа-ционной модели оценки течения беременности и родов у женщин с дефицитом массы тела. // Вестник педиатриче-ской академии. – 2006. – №. 4. – С. 114-118.

15. Иоффе JI.A. Особенности полового созревания городских и сельских девочек подростков // Гигиена и санитария. – 2003. – № 1. – С.53-54.

16. Колычева С.С., Кутумова С.Л. Динамика физи-ческого развития студентов-медиков за 40 лет // Успе-хи современного естествознания. – 2006. – № 1. – С. 87-88.

17. Кадочникова Н.И. Состояние менструальной функ-ции, уровня соматического и репродуктивного здоровья де-вушек 17-19 лет с различной длительностью менструального цикла // Медицинский альманах. – 2008. – № 5. – С. 89-92.

18. Кулаков В.И. Репродуктивное здоровье: проблемы, достижения и перспективы // Проблемы репродукции. – 1999. – № 2. – С. 6-7.

19. Куликов А.М., Кротин П.Н., Панова О.В. Участие педиатра в охране репродуктивного здоровья детей и под-ростков // Фарматека. – 2011. – №6. – С. 8-13.

20. Кротин П.Н., Юрьев В.К., Куликов А.М. Репродук-тивный потенциал современных девушек-подростков // Гедеон Рихтер в СНГ. – 2001. – № 3. – С. 5-8.

21. Курбатова А.В., Егорова А.Т., Синдеева Л.В. Пока-затели антропометрического обследования девочек-под-ростков и девочек Таймыра // Сибирское медицинское обозрение. – 2010. – № 6. – С. 41-43.

22. Лосева Т.А., Голубкина Н.А., Рачкова В.П. Физиче-ское и психическое здоровье первокурсников // Среднее профессиональное образование. Комплект. – 2011. – № 8. – С. 46-47.


23. Мартиросов Э.Г., Николаев Д.В., Руднев С.Г. Тех-нологии и методы определения состава тела человека. – М.: «Наука» РАН, 2006. – 246 с.

24. Мартынова А.Г., Кодочигова А.И., Киричук В.Ф. Роль психофизиологических и антропометрических характери-стик в возникновении психосоматической патологии: недо-статочная масса тела – фактор риска // Саратовский на-учно-медицинский журнал. – 2007. – № 3(17). – С. 25-28.

25. Мишкова Т.А., Негашева М.А. Характеристика физического развития студентов МГУ 16-18лет. – М.,2002. – Деп. ВИНИТИ №1010-В2002.

26. Николаев В.Г., Синдеева Л.В., Нехаева Т.И., Юсу-пов Р.Д. Состав тела человека: история изучения и новые технологии определения // Сибирское медицинское обоз-рение. – 2011. – № 2. – С. 3-7.

27. Николаев В.Г., Медведева Н.Н., Синдеева Л.В., Де-ревцова С.Н. Биофизические маркеры и их роль в оценке физического статуса человека // Сибирское медицинское обозрение. – 2013. – № 6. – С.30-33.

28. Озерская И.А., Пыков М.И., Заболотская Н.В. Эхо-графия репродуктивной системы девочки, подростка, девушки. – М.: Видар, 2012. – 32 с.

29. Пешков М.В., Шарайкина Е.П. Показатели массы тела студенческой молодежи: современное состояние проблемы // Сибирское медицинское обозрение. – 2014. – № 4. – С. 35-39.

30. Приказ Министерства здравоохранения РФ № 114 от 21.03.03 г. «Об утверждении отраслевой программы «Охрана и укрепление здоровья здоровых на 2003-2010 годы». – М., 2003.

31. Радзинский В.Е. Девушки-подростки РФ: совре-менные тенденции формирования репродуктивного по-тенциала (обзор литературы) // Сибирский медицинский журнал. – 2010. – Т. 25, № 4. – Вып. 2. – С. 9-14.

32. Сивохина Т.А. Влияние факторов риска на формиро-вание репродуктивной функции девочек // Вестник СамГУ: естественно-научая серия. – 2007. – № 8(58). – С. 252-259.

33. Ушакова Г.А., Рудаева Е.В. Регуляторные адаптаци-онные процессы в системе мать-плацента-плод у женщин с дефицитом массы тела // Сибирский медицинский журнал. – 2007. – № 1. – С.78-80.

34. Хамошина М.Б., Абдуллаева Р.Г., Хасханова Л.С. Особенности становления менструальной функции де-вушек-подростков при дефиците массы тела // Вестник РУДН. Серия «Медицина. Акушерство и гинекология». – 2009. – № 5. – С. 116-122.

35. Хурасева А.Б. Особенности минерального обмена у девочек в зависимости от массы тела при рождении и подходы к профилактике и лечению нарушений минераль-ного обмена // Архив внутренней медицины. – 2011. –№ 1.– С. 64-66.

36. Шилова О.Ю. Особенности физического и полового развития девушек-подростков в современных условиях // Сибирский вестник специального образования. – 2015. – № 2. – С. 120-124.

37. Якимович В.С., Егорычева Е.В. Взаимосвязь показа-телей здоровья и физической подготовленности студенче-ской молодёжи с дефицитом массы тела // Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта. – 2012. – № 5. – С. 173-177.

38. Ящук А.Г. Формирование репродуктивной системы девочек-подростков в современных условиях // Репро-дуктивное здоровье детей и подростков. – 2012. – № 6. – С. 30-44.

39. Chen B., Lu Y.N., Wang H.X. Sexual and reproductive health service needs of university/college students: updates from a survey in Shanghai, China // Asian J. Androl. – 2008. – Vol. 10, № 4. – P. 607-615.

40. Dittmar M. Reliability and variability of bioimpedance measures in normal adults: effects of age, gender, and body mass // Am. J. Phys. Anthropol. – 2003. – Vol. 122, № 4. –P. 361-370.

41. Ege E., Akin B., Kultiir R. The attitudes towards and behaviours about sexual and reproductive health in university students // Ibid. – 2008. – Vol. 13, Suppl. 2. – P. 70.

42. Elguina S.I., Ouchakova G.A. Reproductive potential of girls-teenages of nowadays in Kemerovo // Eur. J. Contracep. Reprod. Health Care. – 2002. – Vol. 7, Suppl. l. – P. 69.

43. Gavin L., MacKay A.P., Brown K. Sexual and reproductive health of persons aged 10-24 years, United States, 2002-2007 // MMWR Surveill Summ. – 2009. – Vol. 6, № 58. – P. 1-58.

44.Gallagher D., Heymsfield S.B., Heo M. Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index // Am. J. Clin. Nutr. –2000. – Vol. 72, № 3. – P. 694-701.

45. Gazdzinski S., Durazzo T.C., Mon A., Meyerhoff D.J. Body mass index is associated with brain metabolite levels in alcohol dependence a multimodal magnetic resonance study // Alcohol Clin. Exp Res. – 2010. – Vol.34, №12. – P. 2089-2096.

46. Heymsfield S.B., Gallagher D., Mayer L. Scaling of human body composition to stature: new insights into body mass index // Am. J. Clin. Nutr. – 2007. – Vol.86, №1. – P. 82-91.

47. Ward L.C. Segmental bioelectrical impedance analysis: an update // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. – 2012. – Vol. 15, № 5. – P. 424-429.

49.Ward L.C. Bioelectrical impedance validation studies: alternative approaches to their interpretation // Eur. J. Clin. Nutr. – 2013. – Vol. 67, № 1. – P. 10-13.


References

1. Andreyeva V.O. The role of leptin and neuropeptide Y in the pathogenesis of reproductive disorders in adolescent girls with anorexia nervosa // Vestnik VolgSMU. – 2009. – № 4. – P. 84-87.

2. Andreyeva V.O. Pathogenetically proved method of differential diagnosis of disorders of menstrual function in adolescent girls with body mass deficit // Russian Vestnik of Obstetrician-gynecologist. – 2008. – Vol. 8, № 3. – P. 62-66.

3. Blinova E.G., Akimova I.S., Chesnokova M.G., Demakova L.V. Results of the analysis of anthropometric and bioempidansometric researches in students of Omsk // Contemporary problems of science and education. – 2014. – № 3. – P. 19-21.

4. Boboeva H.G. The gestation process in women with body mass deficit // SCI-ARTICLE.RU. – 2014. – № 16. – P. 12-14.

5. WHO: Memorandum of the meeting convened by USAID, WHO, PAHO and organization aimed to assist mothers («Mother Care»). The use of anthropometry in women to predict pregnancy outcomes // WHO Bulletin. – 1997. – Vol. 69, № 5. – P. 11-21.

6. WHO Coordinators Meeting on the problems of safeguard the health of women and children: a report of the meeting. - Geneva: WHO Regional Office for Europe, 2009. – 22 p.

7. Vikhlyaeva E.M. Manual on Endocrine Gynecology. – M.: OOO «Medical News Agency», 2006. – 784 p.

8. Gasymova U.R., Sosnova E.A. Changes in the functional state of the ovaries in women of reproductive age after organ-preserving surgical procedures on the pelvic organs // Obstetrics and Gynecology named after V.F. Snegirev. – 2014. – № 2. – P. 32-35.

9. Goncharova S.V., Bashmakova N.V. Preclinical diagnosis of ovarian reserve in adolescent girls with intrauterine hypotrophy // Clinical Laboratory Diagnostics. – 2008. – № 9. – P. 5-6.

10. Denisova T.G., Vasilieva E.N., Gruzinova E.N. The etiology and pathogenesis of disorders of the reproductive system in women with deficit of body mass (review) // Health of Chuvashia. – 2014. – № 1. – P. 10-15.

11. Dodkhoeva M.F., Ismailova Z.M., Khodzhaeva F.H. Miscarriage in women with deficit of body mass // Reports of the Academy of Sciences of the Republic of Tajikistan. Medicine and Health care. – 2007. – Vol. 50, № 6. – P. 551-553.

12. Dmitrieva E.V. The media and their impact on the reproductive behavior of young people in Russia // Reproductive health of children and adolescents. – 2006. – № 4. – P. 34-38.

13. Egorycheva E.V., Musina S.V. The study of body weight deviations in current students // Contemporary studies of social problems. – 2011. – Vol. 8, № 4. – P. 57-61.

14. Enikeev B.V., Gaidukov S.N. Creating the information model of assessment the pregnancy and childbirth in women with deficit of body mass. // Bulletin of Academy of Pediat-rics. – 2006. – №. 4. – P. 114-118.

15. Ioffe L.A. Features of puberty in urban and rural adolescent girls // Hygiene and sanitation. – 2003. – № 1. – P.53-54.

16. Kolycheva S.S., Kutumova S.L. Dynamics of physical development of medical students in 40 years // Successes of modern science. – 2006. – № 1. – P. 87-88.

17. Kadochnikova N.I. Status of menstrual function, level of somatic and reproductive health of girls 17-19 years old with varying menstrual cycles // Medical Almanac. – 2008. – № 5. – P. 89-92.

18. Kulakov V.I. Reproductive health: challenges, achievements and prospects // Problems of reproduction. – 1999. – № 2. – P. 6-7.

19. Kulikov A.M., Crotin P.N., Panova O.V. The participation of the pediatrician in the care of reproductive health of children and adolescents // Farmateka. – 2011. – № 6. – P. 8-13.

20. Crotin P.N., Yuriev V.K., Kulikov A.M. The reproductive potential of contemporary teenage girls // Gedeon Richter in the CIS. – 2001. – № 3. – P. 5-8.

21. Kurbatova A.V., Egorova A.T., Sindeeva L.V. Indicators of anthropometric survey of teenage girls and girls of Taimyr // Siberian Medical Review. – 2010. – № 6. – P.41-43.

22. Loseva T.A., Golubkina N.A., Rachkova V.P. Physical and mental health of the first-year student // Vocational education. Set. – 2011. – № 8. – P. 46-47.

23. Martirosov E.G., Nikolaev D.V., Rudnev S.G. The technologies and methods of determining the composition of the human body. – M.: “Nauka” of RAS, 2006. – 246 p.

24. Martynova A.G., Kodochigova A.I., Kirichuk V.F. The role of the psycho-physiological and anthropometric characteristics in the occurrence of psychosomatic pathology: lack of body mass - a risk factor // Saratov Journal of Medical Science. – 2007. – № 3 (17). – P. 25-28.

25. Mishkova T.A., Negasheva M.A. Characteristics of physical development of students of Moscow State University 16-18 years old. – M., 2002. – Dep. VINITI №1010-V2002.

26. Nikolaev V.G., Sindeeva L.V., Nekhaeva T.I., Yusupov R.D. The composition of the human body: history of research and new technologies of definition // Siberian Medical Review. – 2011. – № 2. – P. 3-7.

27. Nikolaev V.G., Medvedeva N.N., Sindeeva L.V., Derevtsova S.N. Biophysical markers and their role in assessing of human physical status // Siberian Medical Review. – 2013. – № 6. – P.30-33.

28. Ozerskaya I.A., Pykov M.I., Zabolotskaya N.V. Sonography of the reproductive system of a girl, a teenage girl, maiden. – M.: Vidar, 2012. – 32 p.


29. Peshkov M.V., Sharaikina E.P. Indicators of students body mass: current state of problem // Siberian Medical Review. – 2014. – № 4. – P. 35-39.

30. The Order of Ministry of Health RF № 114 dated 21.03.03 “On approval of the branch program “Protection and Improve-ment of the Healthy Health for 2003-2010.“ – Moscow, 2003

31. Radzinsky V.E. Female adolescents RF: modern tendencies of formation of reproductive potential (review) // Siberian Journal of Medicine. – 2010. – Vol. 25, № 4. – Issue 2. – P. 9-14.

32. Sivokhina T.A. The impact of risk factors on the reproductive function of girls // Vestnik of SSU: science, technology series. – 2007. – № 8 (58). – P. 252-259.

33. Ushakova G.A., Rudaeva E.V. Regulatory adaptation processes in the mother-placenta-fetus in women with deficit of body mass // Siberian Journal of Medicine. – 2007. – № 1. – P.78-80.

34. Hamoshina M.B., Abdullayeva R.G., Khaskhanova L.S. Features of formation the menstrual functions in teenage girls with the deficit of body mass // Bulletin of PFUR. Series «Medicine. Obstetrics and gynecology». – 2009. – № 5. – P. 116-122.

35. Khuraseva A.B. Features of mineral metabolism in girls depending on birthweight and approaches to prevention and treatment of disorders of mineral metabolism // Archives of Internal Medicine. – 2011. – № 1. – P 64-66.

36. Shilova O.Yu. Features of physical and sexual development of adolescent girls in modern conditions // Siberian bulletin of special education. – 2015. – № 2. – P. 120-124.

37. Yakimovich V.S., Egorycheva E.V. The relationship of health and physical fitness indicators of the student youth with deficit of body mass // Scientific notes of the University named after P.F. Lesgaft. – 2012. – № 5. – P. 173-177.

38. Yashchuk A.G. The formation of the reproductive system of adolescent girls in modern conditions // Reproductive health of children and adolescents. – 2012. – № 6. – P. 30-44.

39. Chen B., Lu Y.N., Wang H.X. Sexual and reproductive health service needs of university/college students: updates from a survey in Shanghai, China // Asian J. Androl. – 2008. – Vol. 10, № 4. – P. 607-615.

40. Dittmar M. Reliability and variability of bioimpedance measures in normal adults: effects of age, gender, and body mass // Am. J. Phys. Anthropol. – 2003. – Vol. 122, № 4. –P. 361-370.

41. Ege E., Akin B., Kultiir R. The attitudes towards and behaviours about sexual and reproductive health in university students // Ibid. – 2008. – Vol. 13, Suppl. 2. – P. 70.

42. Elguina S.I., Ouchakova G.A. Reproductive potential of girls - teenages of nowadays in Kemerovo // Eur. J. Contracep. Reprod. Health Care. – 2002. – Vol. 7, Suppl. l. – P. 69.

43. Gavin L., MacKay A.P., Brown K. Sexual and reproductive health of persons aged 10-24 years, United States, 2002-2007 // MMWR Surveill Summ. – 2009. – Vol. 6, № 58. – P. 1-58.

44.Gallagher D., Heymsfield S.B., Heo M. Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index // Am. J. Clin. Nutr. –2000. – Vol. 72, № 3. – P. 694-701.

45. Gazdzinski S., Durazzo T.C., Mon A., Meyerhoff D.J. Body mass index is associated with brain metabolite levels in alcohol dependence a multimodal magnetic resonance study // Alcohol Clin. Exp Res. – 2010. – Vol. 34, № 12. – P. 2089-2096.

46. Heymsfield S.B., Gallagher D., Mayer L. Scaling of human body composition to stature: new insights into body mass index // Am. J. Clin. Nutr. – 2007. – Vol.86, №1. – P. 82-91.

47. Ward L.C. Segmental bioelectrical impedance analysis: an update // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. – 2012. – Vol. 15, № 5. – P. 424-429.

49.Ward L.C. Bioelectrical impedance validation studies: alternative approaches to their interpretation // Eur. J. Clin. Nutr. – 2013. – Vol. 67, № 1. – P. 10-13.

Сведения об авторахШарайкина Елена Юрьевна – кандидат медицинских наук, директор

КГБПОУ Красноярского медицинского техникума. Адрес: 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12; тел. 8 (391) 2643510;

e-mail:[email protected].Медведева Надежда Николаевна – доктор медицинских наук, профессор,

заведующая кафедрой анатомии и гистологии, ГБОУ ВПО Красноярский государ-ственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. П. Железняка, д. 1; тел. 8 (391) 2201409; e-mail: [email protected].

Шарайкина Евгения Павловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры анатомии и гистологии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. П. Железняка, д. 1; тел. 8 (391) 2201409; e-mail: [email protected].

Дудина Галина Богдановна – врач УЗИ-диагностики, ФКУ КБ-1 ГУФСИН России по Красноярскому краю, «Краевая больница №1 Главного управления Фе-деральной службы исполнения наказаний по Красноярскому краю».

Адрес: 660036, г. Красноярск, ул. Академгородок, д. 52; тел. 8 (391)2498822; e-mail: [email protected].

АuthorsSharaykina Elena Yurievna – Cand.Med.Sc., Director of Krasnoyarsk medical

College. Address: 12, Instrumental’naya Str., Krasnoyarsk, 660014, RF; phone 8 (391)

2643510; e-mail: [email protected] Nadezhda Nikolaevna – Dr.Med.Sc., Professor, Head of the Department

of Anatomy and Histology, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voyno-Yasenetsky, Ministry of Health of Russian Federation.

Address: 1, P. Zheleznyaka Str., 660022, Krasnoyarsk, RF; phone 8 (391) 2201409; e-mail: [email protected].

Sharykina Eugenia Pavlovna – Dr.Med.Sc., Professor of the Department of Anatomy and Histology, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voyno-Yasenetsky, Ministry of Health of Russian Federation.

Address: 1, P. Zheleznyaka Str., 660022, Krasnoyarsk, RF; phone 8 (391) 2201409; e-mail: [email protected].

Dudina Galina Bogdanovna – the Doctor of Ultrasound Diagnosis, highest category PKU CB-1 GUFSIN Russia in Krasnoyarsk region, “Regional hospital №1 of the Main Directorate of the Federal service of execution of punishments across Krasnoyarsk region”.Address: 52, Akademgorodok Str., 660036, Krasnoyarsk, RF; phone: 8 (391) 249 88 22; e-mail: [email protected].

33Персонификация нутритивной поддержки при онкологических заболеваниях желудочно-кишечного тракта в периоперационном периоде

© БОБРОВА О. П., ЗУКОВ Р. А., МОДЕСТОВ А. А.

УДК: 616.33/.34-006.6-089.15/.168-08:613.292

ПЕРСОНИФИКАЦИЯ НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ

ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО

ТРАКТА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕО. П. Боброва 1,2, Р. А. Зуков 1,2, А. А. Модестов 1,2

1 ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор – д.м.н., проф. И. П. Артюхов; кафедра онкологии и лучевой

терапии с курсом ПО, зав. – д.м.н., доц. Р.А. Зуков; кафедра фармакологии с курсами клиническойфармакологии, фармтехнологии и курсом последипломного образования, зав. – к. м. н.,

доц. О. Ф. Веселова; 2 КГБУЗ Красноярский краевой клинический онкологический диспансер имени А. И. Крыжановского, гл. врач – к. м. н. А. А. Модестов.

p%'>,%. Статья посвящена вопросам индивидуального подхода в организации и проведении нутритивной поддержки в периоперационном периоде пациентам, страдающим злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта. Представлен обзор современных данных по принципам персонификации диагностических и лечебных технологий современной нутрициологии в онкохирургии.j+>7%";% 1+." : нутритивная поддержка, персонификация, периоперационный период, желудочно- кишечный тракт, онкохирургия.

PERSONIFICATION OF NUTRITIONAL SUPPORT AT CANCER

GASTROINTESTINAL DISEASE IN THE PERIOPERATIVE PERIODО.P. Bobrova 1,2, R.А. Zukov 1,2, А.А. Моdestov 1,2

1 Krasnoyarsk State Medical University named after professor V. F. Voyno-Yasenetsky; 2 Krasnoyarsk Regional Clinical Oncology Centre named after A. I. Kryzhanovsky

Abstract. The article is devoted to the questions of individual approach in organizing and conducting the nutritional support in the perioperative period in patients with malignant tumors of gastro - intestinal tract. Here presented the review of current data on the principles of personalization of diagnostic and therapeutic technologies of the contemporary nutrition in oncology.Key words: nutritional support, personalization, perioperative period, gastro - intestinal tract, oncosurgery.

Высокая распространенность нутритивной недоста-точности (НН) у пациентов онкохирургического про-филя (88%) с локализацией злокачественных новооб-разований (ЗНО) в различных отделах желу-дочно-кишечного тракта (ЖКТ), доказанное возраста-ние на 60% энергетических потребностей и вторич-ную (ятрогенную) нутритивную недостаточность,развивающуюся в ходе оперативного лечения [4, 8], по-лиморбидный соматический статус и большие объемы комбинированных операций предопределяют индиви-дуальный подход в оказании нутритивной поддержки на современном этапе развития клинической онколо-гии [19, 28]. Возникновение нутритивной недостаточ-ности у онкологических больных также связано с раз-личными послеоперационными осложнениями,

что необходимо учитывать при проведении комплекс-ной терапии. Вследствие ослабления мускулатуры ды-хательных путей на фоне нутритивной недостаточно-сти повышается риск легочных инфекций и раз-вивается застой в легких, из-за снижения сердечного выброса увеличивается вероятность сердечнойнедостаточности. Снижение подвижности приводит к увеличению продолжительности периода выздоров-ления и повышению риска тромбоэмболических ос-ложнений и пролежней. Последствия гипотрофии у больных включают более медленное заживление ран, высокую заболеваемость и смертность в послео-перационный период [9]. Подавление иммунной функ-ции в результате недостаточности питания способ-ствует клиническим проявлениям иммунодефицита


и необходимостью в дополнительных лечебных меро-приятиях. Трофологическая (нутритивная, белково-энергетическая) недостаточность, или мальнутри-ция, — это синдром, характеризующийся дисбалансом между потребностями организма и поступлением пи-тательных веществ, что наблюдается при недостаточ-ном потреблении их с пищей, нарушении утилизации в организме, избыточной потере или расходе, а также при комбинации указанных выше причин [20, 21]. Раз-работка программы персонифицированного нутри-тивного питания с точки зрения клинической практи-ки является актуальной [6]. Любая нутритивная поддержка в периоперационном периоде должна на-чинаться со скрининга степени выраженности нутри-тивной недостаточности с применением комплексной оценки клинических, антропометрических и лабо-раторных показателей, предопределяющих риск послеоперационных осложнений, возможные пути коррекции трофологического статуса [10], являясь не-отъемлемой составляющей «Fast — Track Surgery» тех-нологии [26, 32]. Однобокая односторонняя оценка вышеуказанных параметров не позволяет получить достоверной картины имеющихся нарушений [1]. Из-вестно, что индекс массы тела (ИМТ) является пока-зателем, отражающим угрозу развития белково-энер-гетической недостаточности, низкие показатели которого коррелируют со стадией онкологического процесса и прямо пропорциональны выраженности полиорганных нарушений в периоперационном пери-оде [30]. Однако, несмотря на компенсацию показате-лей объективного статуса пациентов в предопераци-онном периоде в условиях нормального или повышенного индекса массы тела нельзя исключать возможность развития белково - энергетической не-достаточности (БЭН), что предопределяет анализ стан-дартизованных клинико - анамнестических, лабора-торных и антропометрических данных у каждого конкретного пациента для разработки персонифици-рованной программы нутритивной поддержки с уче-том всевозможных рисков послеоперационных ос-ложнений. Проведение радиотерапевтического и противоопухолевого лечения могут также стать при-чиной нутритивной недостаточности в периопераци-онном периоде, что необходимо принимать во внима-ние при подготовке к хирургическому лечению [11, 12]. Хирургическая патология органов ЖКТ

в настоящее время рассматривается с точки зрения синдрома кишечной недостаточности, которая предо-пределяет полиорганные нарушения в послеопераци-онном периоде в связи с нарушением двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функцией кишечника [3]. В настоящее время необходимость ну-тритивного питания онкобольных, подвергающихся оперативному лечению, не вызывает сомнений [7, 17, 18]. Основными задачами нутритивной поддержки в периоперационном периоде является обеспечение синтеза белков, образование лейкоцитов, фибробла-стов, коллагена и других компонентов тканей повреж-денной операционной зоны, влияющих на скорость восстановления в послеоперационном периоде [16]. Нутритивная поддержка у пациентов, составляющих группу риска по белково - энергетической недостаточ-ности (снижение массы тела более 10 - 15% за послед-ние 6 месяцев; индекс массы тела менее 18,5 кг/м2; ги-поальбуминемия менее 30г/л при отсутствии признаков печеночной и почечной недостаточности) должна проводится на всем протяжении периопера-ционного периода, обеспечивая преемственность пред-, интра- и послеоперационного периодов. Инди-видуальность предоперационной коррекции НН за-ключается в рационализации адекватно проводимой коррекции показателей трофологического статуса с использованием средств энтерального питания на ам-булаторно - поликлиническом этапе, что с точки зре-ния практического здравоохранения не всегда пред-ставляется возможным. Отсутствие средств энтеральной поддержки в федеральном и региональ-ном перечнях лекарственных средств, регламентиру-ющих обращение лекарственных средств, значимо ограничивает их широкое применение согласно заре-гистрированным показаниям и данным доказательных исследований [14]. В настоящее время к принципам персонифицированных подходов к нутритивной под-держке относится технология комплексной оценки параметров алиментационно - волемического статуса в периоперационном периоде [13]. В настоящее время разработаны структурные составляющие алиментар-но-волемического диагноза, включающие в себя опре-деление степени дегидратации и кислотно-основного состояния; степени выраженности электролитных на-рушений; дефицита белка, гемоглобина и альбумина-лабораторных показателей трофологического статуса;


уровня основного обмена; состояние функционально-го резерва органов и систем (кишечная недостаточ-ность, белково-синтетическая дисфункция печени, недостаточность функции поджелудочной железы, билиарной системы и почек; компенсаторные возмож-ности сердечно – сосудистого русла); оценка прогно-за. Волемические расстройства наряду с изменениями электролитного баланса, кислотно-основного равно-весия и операционной травмы приводят в действие все компенсаторно-адаптационные сердечно-сосуди-стые механизмы [2], что необходимо учитывать у па-циентов с отягощенным анамнезом по сердечно-сосу-дистой патологии. В условиях полиморбидности, наличия возрастнозависимых заболеваний конкури-рующего характера индивидуализация схемы коррек-ции волемических показателей у данной категории больных является прогностически значимой, учиты-вая вклад циркуляторных расстройств в структуру атрибутивной летальности по сердечно-сосудистой патологии в периоперационном периоде у пациентов онкохирургического профиля. Персональная индиви-дуализация коррекции волемических расстройств должна строиться с учетом патогенетически значимых видов гемодинамических показателей (гипер-, гипо-, эукинетический тип кровообращения), для чего более рациональным является оценка компонентного соста-ва тела с помощью современных методов исследова-ния (биоимпедансный анализ, компьютерная томогра-фия, калиперометрия, рентгеновская денситометрия) с целью проведения адекватной коррекции между внутриклеточными и внеклеточными водными секто-рами организма [27, 29]. Современные зарубежные исследования свидетельствуют также о необходимо-сти полноценного исследования параметров висце-рального и соматического пулов белка, что становится возможным при проведении биоимпедансного анали-за [29]. Нутритивная коррекция не должна назначать-ся без оценки показаний, риска и преимуществ ее ис-пользования, а также наличия информированного согласия пациента. Для оценки энергетических по-требностей могут использоваться различные формулы и методики (непрямая калориметрия, уравнение Харриса-Бенедикта и др.) с учетом диагностической значимости и информативности последних.Необходимо отметить, что существующие расчет-ные методы энергозатрат являются не точными [2]

и предопределяют тем самым клиническое примене-ние метаболического мониторинга [5], что также по-зволяет сформировать индивидуальную программу нутритивной поддержки. Выбор адекватной нутритив-ной поддержки представляет особую проблему у па-циентов с полиморбидностью, наличием хирургиче-ских осложнений и метаболических расстройств [31]. Одновременное наличие нескольких нозологий в раз-ной степени компенсации не позволяет достоверно использовать расчетные методы для определения ос-новного обмена, тем самым значимо увеличивая сто-имостные показатели лечебно – диагностического процесса. Использование современных метабологра-фов в данной связи позволяет оптимизировать и ин-дивдуализировать проведение нутритивной поддерж-ки в периоперационном периоде на основе показателей легочной гемодинамики и газообмена у пациентов как при спонтанном дыхании, так и на ап-паратном дыхании в послеоперационном периоде [2, 15]. Ежедневный метаболический мониторинг позво-ляет прогнозировать развитие нежелательных побоч-ных реакций, определять интолерантность к нутри-тивному питанию, а также определять необходимые сроки курсовой длительности. Согласно рекоменда-ций Европейской ассоциации парентерального и эн-терального питания расчетная доза аминокислот в у онкобольных должна составлять 1,3 - 1,5 г/кг с учетом обеспечения энергопотребления 25 - 35 ккал/кг иде-альной массы тела с оптимальным соотношением бел-ков: жиров: углеводов 20:30:50% [22, 25], не отличаясь тем самым от принятых хирургических стандартов. План проведения нутритивной поддержки должен ди-намично пересматриваться на основе информации о изменяющихся клинико - лабораторных показателях. Динамическая оценка клинической эффективности должна основываться на анализе соответствия основ-ного обмена истинному расходованию энергии, функ-ционального состояния ЖКТ, динамики индекса мас-сы тела, выраженности органной дисфункции, лабораторных показателей белково - энергетической недостаточности. Выбор способа нутритивной под-держки (энтеральное, парентеральное, смешанное пи-тание) в периоперационном периоде до настоящего времени остается дискутабельным и должен опреде-ляться индивидуально в зависимости от имеющихся условий и прогностических факторов. Доказано, что


отсутствие энтерального пути в раннем послеопера-ционном периоде способствует атрофии слизистой оболочки кишечника, нарушает его гормональную функцию, увеличивает проницаемость кишечной стенки, способствует развитию патогенной кишечной флоры [23], что необходимо также учитывать при раз-витии синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболиз-ма, развивающегося в ответ на повреждение у паци-ентов онкохирургического профиля. Важное значение отводится раннему началу энтерального питания, так как внутрикишечное введение питательных смесей в раннем послеоперационном периоде способствует бо-лее интенсивному восстановлению двигательной функции кишечника, обеспечивая нагрузку на энте-роциты, усиливая мезентериальный кровоток и ба-рьерную функцию кишечной стенки [33]. Несмотря на преимущества энтерального питания, парентераль-ное питание (ПП) также сохраняет свою значимость при осуществлении НП в раннем послеоперационном периоде [24, 34]. Возможность применения нутритив-ной поддержки специализированными смесями в пе-риоперационном периоде также должно быть инди-видуализировано с учетом четко документированных показаний. Проведение любого вида нутритивной под-держки должно быть запротоколировано в медицин-ской документации пациента с обязательным дина-мичным отражением всех параметров, необходимых для диагностики и оценки эффективности данного вида терапии. Пострезекционные синдромы, разви-вающиеся в послеоперационном периоде, также спо-собствуют поддержанию нутритивной недостаточно-сти в онкохирургической практике. Проведение нутритивной коррекции в послеоперационном пери-оде в настоящее время является обязательным компо-нентом комплексной индивидуализированной тера-пии онкологических больных с обязательным динамическим мониторированием показателей эф-фективности проводимой поддержки, возлагая основ-ную долю ответственности на участковых врачей ам-булаторно-поликлинического звена. Однако до сих пор предметом дискуссий остается выбор тактики ну-триционной поддержки в отдаленном периоде (спустя 1-5 лет и более 5 лет) после резекций органов, что об-условлено компенсаторными возможностями пище-варительного канала к работе в новых анатомических условиях, сопровождающихся изменением (угнетени-ем) пищеварительно-транспортных процессов [3].

Обобщая данные анализа литературы по вопросу нутритивной поддержки следует отметить, что совре-менное многообразие фармаконутриентов представ-ляет осуществить возможность выбора персонифи-цированной нутритивной поддержки конкретного пациента онкохирургического профиля в периопера-ционном периоде с учетом различных имеющихся его особенностей в соответствии с общими принципами проведения НП в хирургии. К сожалению, нутритив-ная поддержка еще не находит должного широкого применения в практической онкологии, а при ее ис-пользовании высоким остается эмпирическое приме-нение средств для энтерального или парентерального питания. Разработка и внедрение протоколов индиви-дуализации проведения стандартизованной техноло-гии нутритивной поддержки является необходимым условием лечебного процесса, влияющего на выжи-ваемость пациентов онкохирургического профиля.


1. Гирш А.О., Мальков О.А., Хорова Е.Ю., Кура-кин В.И. Информативность отдельных показателей нутритивного статуса у онкохирургических больных // Омский научный вестник. – 2012. – 2(114). – С. 103-106.

2. Завертайло Л.Л., Мальков О.А, Лейдерман И.Н. Технология метаболического мониторинга и выбор программы нутритивной поддержки у больного в критическом состоянии // Интенсивная терапия. – 2007. – № 1. – С. 65-77.

3. Кузьмина Т.Н., Сильвестрова С.Ю., Костючен-ко Л.Н., Ручкина И.Н., Петраков А.В. Метаболическая активность кишечной микрофлоры и ее роль в опреде-лении тактики нутриционной поддержки в отдаленном периоде после гастрэктомии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2009. – № 6. – С. 35-44.

4. Кутуков В.В., Идиева У.К., Иванов Р.Б., Щитка В.А. Периоперационная нутритивная поддержка при операциях на желудке // Медицинская наука и обра-зование Урала . – 2012. – № 2. – С. 41-45.

5. Лейдерман И.Н., Снеговой А.В., Хлынов И.Б., Чикунова М.В., Лисовская Т.В. Основные принципы и технологии клинического питания в онкологии: ме-тодическое руководство для врачей. – М., 2006. – 36 с.

6. Лейдерман И.Н., Малкова О.Г., Левит А.Л., Левит Д.А., Прудков М.И. Протоколы и алгоритмы


нутритивной поддержки в хирургической клинике // Вестник уральской медицинской академической науки. – 2009. – № 3. – С. 89 -91.

7. Луфт В.М., Луфт А.В. Клинические аспекты ну-тритивной поддержки больных в медицине: идеология, возможности, стандарты // Российский медицинский журнал. – 2009. – № 5. – С. 8-14.

8. Макеева Т.К., Галкин А.А. Трофологический статус больных раком желудка // Вестник Санкт - Пе-тербургского университета. – 2008. – серия11(1). – С. 105-117.

9. Мальков О.А., Мороз В.В., Долгих В.Т. Нутри-тивная поддержка в онкохирургии // Общая реани-матология. – 2008. – № 2. – С. 94-97.

10. Обухова О.А., Кишин Ш.Р., Свиридова С. П. Стратегия периоперационной питательной поддерж-ки у больных хирургического профиля // Consilium - medicum. – 2010. – Т. 12, № 38. – С. 97-103.

11. Обухова О.А., Курмуков И.А., Кашиястр Ш.Р. Питательная поддержка в онкологии // Онкогинеко-логия. – 2014. – № 1. – С. 34-45.

12. Основы нутритивной поддержки в онколо-гической клинике / Под ред. А.И. Салтанова. – М., 2009. –239 с.

13. Пасечник, И.Н., Губайдуллин Р.Р., Борисов А.Ю. Основы нутритивной поддержки больных в кри-тических состояниях. – М.: Колизей , 2012. – 160 с.

14. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Проценко Д.Н. Практика нутритивной поддержки в отделениях реанимации и интенсивной терапии Российской Федерации // Вестник анестезиологии и реанимато-логии. – 2011. – Т. 8, № 5. – С. 7-10.

15. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е. Оценка состояния питания и определение потребности в нутритив-ной поддержке: учебное пособие. – М.: Профиль, 2007. –103 с.

16. Руководство по клиническому питанию / Под ред. Луфта В.М., Багненко С.Ф., Щербука Ю.А. – СПб. – 2010. – С. 74-102.

17. Руководство по парентеральному и энтерально-му питанию / Под ред. И.Е. Хорошилова. – Нормед, 2000. – С. 63-73.

18. Снеговой А.В., Лейдерман И.Н., Салтанов А.И., Сельчук В.Ю. Основные принципы и технологии клинического питания в онкологии: методическое руководство для врачей. – М., 2009. – 38 с.

19. Снеговой А.В., Салтанов А.И., Манзюк Л.В., Сельчук В.Ю. Нутритивная недостаточность у онкологических больных: принципы коррекции // Русский медицинский журнал. – 2013. – № 1. – С. 14-21.

20. Халикова Е.Ю. Индивидуализация паренте-рального питания в хирургической онкологической практике // Трудный пациент. – 2014. – № 6. – С. 25-31.

21. Хубутий М.Ш., Попова Т. С, Салтанов А. И. Парентеральное и энтеральное питание: националь-ное руководство. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2014. – 800 с.

22. August D.A., Huhmann M.B. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Board of Directors. ASPEN clinical guidelines: nutrition support therapy during adult anticancer treatment and in hematopoietic cell transplantation // JPEN. – 2009. – Vol. 33, № 5. – P. 472-507.

23. Baldwin C., Spiro A., Ahern R., Emery P. W. Oral nutritional interventions in malnourished patients with cancer: a systematic review and meta-analysis // J. Natl. Cancer Inst. – 2012. – Vol. 104, № 5. – P. 371-385.

24. Bistrian B.R. Brief history of parenteral and enteral nutrition in the hospital in the USA // Nestle Nutr. Workshop Ser Clin. Perform Programme. – 2009. – Vol. 12. – P. 127-136.

25. Bozzetti F., Arends J., Lundholm K., Micklewright A., Zurcher G, Muscaritoli M. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Non - surgical oncology // Clinical Nutrition. – 2009. – Vol. 28. – P. 445-454.

26. Grigoraş I./ Fast-trach surgery – a new concept – the perioperative anesthetic management // Jurnalul de Chirurgie, Iasi. – 2007. – Vol. 3, № 2. – P. 89-91.

27. Human body composition - 2nd Edition / ed. by Steven B. Heymsfield , T. Lohman, Zi-M. Wang, S. Going . – H.: Human Kinetics Publishers, 2005. – 536 p.

28. Jie B., Jiang Z. M., Nolan M. T., Zhu S.N., Yu K., Kondrup J. Impact of preoperative nutritional support on clinical outcome in abdominal surgical patients at nutritional risk. // Nutrition. – 2012. – Vol. 28, № 10. – P. 1022-1027.

29. Kyle U.G., Bosaeus I., De Lorenzo A.D. et al. Bioelectrical impedance analysis – part I: review of principles and methods // Clin. Nutr. –2004. – Vol. 23, № 5. – P. 1226-1243.


30. Santarpia L., Contaldo F., Pasanisi F. Nutritional screening and early treatment of malnutrition in cancer patients // J. Cachexia Sarcopenia Muscle. – 2011. –Vol. 2, № 1. – P. 27 - 35.

31. Singer P., Anbar R., Cohen J., Shapiro H., Shalita - Chesner M., Lev S., Grozovski E., Theilla M., Frishman S., Madar Z. The tight calorie control study (TICACOS): a prospective, randomized, controlled pilot study of nutritional support in critically ill patients // Inten. Care Med. – 2011. – Vol. 37, № 4. – P. 601-609.

32. Wichmann M.W., Roth M., Jauch K.W., Bruns C.J. A prospective clinical study for multimodal „fasttrack” rehabilitation in elective pancreatic cancer surgery // Rozhl. Chir. – 2006. – Vol. 85, № 4. – Р. 169-175.

33. Yamamoto T., Nakahigashi M., Umegae S. Enteral nutrition for the maintenance of remission in Crohn’s disease: a systematic review// Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2010. – Vol. 22, № 1. – P. 1-8.

34. Zaloga G.P. Parenteral nutrition in adult inpatients with functioning gastrointestinal tracts: assessment of outcomes // Lancet. – 2006. – Vol. 367. – P. 1101-1111.

References

1. Hirsch A.O, Mal’kov O.A., Khorova E. Yu., Kurakin V.I. Informativity of separate indicators of nutritional status in oncological surgical patients // Omsk Scientific Bulletin. – 2012. – 2 (114). – P. 103-106.

2. Zavertaylo L.L., Mal’kov O.A., Leiderman I.N. Technology of metabolic monitoring and selection of nutritional support program in patient at critical condition // Intensive therapy. –2007. – № 1. – P. 65-77.

3. Kuz’mina T.N., Sil’vestrova S.Yu., Kostyuchenko L.N., Ruchkina I.N., Petrakov A.V. The metabolic activity of the intestinal microflora and its role in determining the tactics of nutritional support in the remote period after gastrectomy // Experimental and clinical gastroenterology. – 2009. – № 6. – P. 35-44.

4. Kutukov V.V., Idieva U.K., Ivanov R.B., Shchitka V.A. Perioperative nutritional support in operations on the stomach // Medical science and education of the Urals. – 2012. – № 2. – P. 41-45.

5. Leiderman I.N., Snegovoy A.V., Khlynov I.B. Chikunova M.V., Lisovskaya T.V. Basic principles and clinical nutrition technologies in oncology: a guidefor physicians. – M., 2006. – 36 p.

6. Leiderman I.N., Malkova O.G., Levit A.L., Levit D.A., Prudkov M.I. Protocols and algorithms for nutritional

support in surgical clinic // Vestnik of Ural Medical Academic Science. – 2009. – № 3. – P. 89-91.

7. Luft V.M., Luft A.V. Clinical aspects of nutritional support for patients in medicine: an ideology, opportunities, standards // Russian Medical Journal. – 2009. – № 5. – P. 8-14.

8. Makeeva T.K., Galkin A.A. Trophological status of patients with gastric cancer // Vestnik Saint - Petersburg University. – 2008. – series 11 (1). – P. 105-117.

9. Mal’kov O.A., Moroz V.V., Dolgikh V.T. Nutritional support in oncological surgery // General Reanimato-logy. – 2008. – № 2. – P.94-97.

10. Obukhova O.A., Kishin Sh.R., Sviridova S.P. Strategy of perioperative nutritional support in surgical patients // Consilium – medicum. – 2010. – Vol. 12, № 38. – P. 97 -103.

11. Obukhova O.A. Kurmukov I.A., Kashiyastr Sh.R. The nutritional support in oncology // Oncogyneco-logy. – 2014. – № 1. – P. 34 - 45.

12. Basics of nutritional support in the oncological clinic / Ed. Member – correspondent of RAMS A.I. Saltanov. – M., 2009. – 239 p.

13. Pasechnik I.N., Gubaidullin R.R., Borisov A.Yu. The basics of nutritional support of patients in critical conditions. – M.: Coliseum, 2012. – 160 p.

14. Popova T.S., Shestopalov A.E., Protsenko D.N. The practice of nutritional support in the intensive care departments of the Russian Federation // Journal of Anesthesiology and Intensive Care. – 2011. – Vol. 8, № 5. – P. 7-10.

15. Pugaev A.V., Achkasov E.E. Assessment of nutritional status and identifying the need for nutritional support: a tutorial. – M.: Profile, 2007. – 103 p.

16. Guide on Clinical Nutrition / Ed. Luft V.M., Bagnenko S,F., Shcherbuka Yu.A. – SPb. – 2010. – P. 74-102.

17. Parenteral and Enteral Nutrition Guide / Ed. I.E. Khoroshilova. – Normed, 2000. – P. 63-73.

18. Snegovoy A.V., Leiderman I.N., Saltanov A.I., Sel’chuk V.Yu. Basic Principles and Clinical Nutrition technologies in oncology: a guide for physicians. – M., 2009. – 38 p.

19. Snegovoy A.V., Saltanov A.I., Manzyuk L.V., Sel’chuk V.Yu. Nutritional deficiency in cancer patients: Principles of correction // Russian Medical Journal. – 2013. – № 1. – P. 14-21.


20. Khalikova E.Yu. Personalisation of parenteral nutrition in surgical oncology practice // The difficult patient. – 2014. – № 6. – P. 25-31.

21. Khubutiy M.Sh., Popova T.S., Saltanov A.I. Parenteral and enteral nutrition: national guide. – M.: GEOTAR - Media, 2014 – 800 p.

22. August D.A., Huhmann M.B. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Board of Directors. ASPEN clinical guidelines: nutrition support therapy during adult anticancer treatment and in hematopoietic cell transplantation // JPEN. – 2009. –Vol. 33, № 5. – P. 472-507.

23. Baldwin C., Spiro A., Ahern R., Emery P. W. Oral nutritional interventions in malnourished patients with cancer: a systematic review and meta-analysis // J. Natl. Cancer Inst. – 2012. – Vol. 104, № 5. – P. 371-385.

24. Bistrian B.R. Brief history of parenteral and enteral nutrition in the hospital in the USA // Nestle Nutr. Workshop Ser Clin. Perform Programme. – 2009. – Vol. 12. – P. 127-136.

25. Bozzetti F., Arends J., Lundholm K., Micklewright A., Zurcher G, Muscaritoli M. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Non - surgical oncology // Clinical Nutrition. – 2009. – Vol. 28. – P. 445-454.

26. Grigoraş I./ Fast-trach surgery – a new concept – the perioperative anesthetic management // Jurnalul de Chirurgie, Iasi. – 2007. – Vol. 3, № 2. – P. 89-91.

27. Human body composition - 2nd Edition / ed. by Steven B. Heymsfield , T. Lohman, Zi-M. Wang,S. Going. – H.: Human Kinetics Publishers, 2005. – 536 p.

28. Jie B., Jiang Z. M., Nolan M. T., Zhu S.N., Yu K., Kondrup J. Impact of preoperative nutritional support on clinical outcome in abdominal surgical patients at nutritional risk. // Nutrition. – 2012. – Vol. 28, № 10. – P. 1022-1027.

29. Kyle U.G., Bosaeus I., De Lorenzo A.D. et al. Bioelectrical impedance analysis - part I: review of principles and methods // Clin. Nutr. –2004. – Vol. 23, № 5. – P. 1226-1243.

30. Santarpia L., Contaldo F., Pasanisi F. Nutritional screening and early treatment of malnutrition in cancer patients // J. Cachexia Sarcopenia Muscle. – 2011. –Vol. 2, № 1. – P. 27-35.

31. Singer P., Anbar R., Cohen J., Shapiro H., Shalita - Chesner M., Lev S., Grozovski E., Theilla M., Frishman

S., Madar Z. The tight calorie control study (TICACOS): a prospective, randomized, controlled pilot study of nutritional support in critically ill patients // Inten. Care Med. – 2011. – Vol. 37, № 4. – P. 601-609.

32. Wichmann M.W., Roth M., Jauch K.W., Bruns C.J. A prospective clinical study for multimodal „fasttrack” rehabilitation in elective pancreatic cancer surgery // Rozhl. Chir. – 2006. – Vol. 85, № 4. – Р. 169-175.

33. Yamamoto T., Nakahigashi M., Umegae S. Enteral nutrition for the maintenance of remission in Crohn’s disease: a systematic review// Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2010. – Vol. 22, № 1. – P. 1-8.

34. Zaloga G.P. Parenteral nutrition in adult inpatients with functioning gastrointestinal tracts: assessment of outcomes // Lancet. – 2006. – Vol. 367. – P. 1101-1111.

Сведения об авторахБоброва Ольга Петровна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры

фармакологии с курсами клинической фармакологии, фармтехнологии и курсом ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, врач – клинический фармаколог, КГБУЗ Красноярский краевой клинический онкологический диспансер имениА.И. Крыжановского.

Адрес: 660133, г. Красноярск, ул. 1-я Смоленская, д. 16; тел. 8(3912)224024. e-mail: [email protected].

Зуков Руслан Александрович – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой онкологии и лучевой терапии с курсом ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660133, г. Красноярск, ул. 1-я Смоленская, д. 16; тел. 8(3912)224026; e-mail: [email protected].

Модестов Андрей Арсеньевич – кандидат медицинских наук, главный врач КГБУЗ Красноярский краевой клинический онкологический диспансер имени А.И. Крыжановского; ассистент кафедры онкологии и лучевой терапии с курсом ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет именипроф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660133, г. Красноярск, ул. 1-я Смоленская, д. 16; тел. 8(3912)224000; e-mail : [email protected].

AuthorsBobrova Olga Petrovna – Cand.Med.Sc., Associate Professor of the Department of

Pharmacology with the Courses of Clinical Pharmacology, Pharmaceutical Technology and Postgraduate Education, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation; Doctor - Clinical Pharmacologist, Krasnoyarsk Regional Clinical Oncology Centre named after A.I. Kryzhanovsky.

Address: 1, Smolenskaya Str., Krasnoyarsk, 660133, RF; Phone: 8 (3912) 224024; e-mail: [email protected].

Zukov Ruslan Alexandrovich – Dr.Med.Sc., Head of the Department of Oncology and Radiation Therapy with course of Postgraduate Education, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voyno - Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 1, Smolenskaya Str., Krasnoyarsk, 660133, RF; Phone: 8 (391) 2224026; e-mail: [email protected].

Modestov Andrey Arsenievic – Cand.Med.Sc., Head Physician, Krasnoyarsk Regional Clinical Oncology Centre named after A.I. Kryzhanovsky; Assistant Professor of the Department of Oncology and Radiation Therapy with course of Postgraduate Education, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voyno-Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 1, Smolenskaya Str., Krasnoyarsk, 660133, RF; Phone: 8 (3912) 224000; e-mail : [email protected].


© ПИЧУГИНА Ю. А., БЕРЕЗОВСКАЯ М. А., КОРОБИЦИНА Т. В.

УДК: 615.015.6:615.214

АНАЛИЗ СОВРЕМЕННОЙ СИТУАЦИИ

УПОТРЕБЛЕНИЯ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВЮ. А. Пичугина, М. А. Березовская, Т. В. Коробицина

ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор – д. м. н., проф. И. П. Артюхов; кафедра психиатрии

и наркологии с курсом ПО, зав. – д. м. н., доц. М. А. Березовская.

p%'>,%. В статье представлены условия появления и распространения новых психоактивных веществ, при-ведены основные факторы, влияющие на изменение спроса и потребления новых потенциально опасных пси-хоактивных веществ, показаны изменения и последствия, коснувшиеся наркологической службы. j+>7%";% 1+." : психоактивные вещества, синтетические психостимуляторы, синтетические каннабими-метики, шизофреноформные психозы.

ANALYSIS OF CURRENT SITUATION

OF PSYCHOACTIVE SUBSTANCE USEYu. A. Pichugina, M. A. Berezovskaya, T. V. Korobitsina

Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky

Abstract. The article presents the conditions of the appearance spread of new psychoactive substances, provides the main factors influencing to changes in the demand and consumption of potentially dangerous new psychoactive substances, shows the changes and the consequences that touches the narcological service.Key words: psychoactive substances, synthetic stimulants, synthetic cannabimimetics, schizophreniform psychosis.

В последние 3-4 года в Красноярском крае отме-чается значительный рост числа наркологических пациентов с психотическими расстройствами неал-когольной этиологии [1]. Эти нарушения развиваются на фоне употребления новых психоактивных веществ, ранее не встречавшихся в обороте на территории России. Обобщение эмпирических данных, выявле-ние закономерностей, характерных для сегодняшней ситуации, позволяют сформулировать основные на-правления и гипотезы изучения роли психоактивных веществ в возникновении острых и хронических шизофреноформных психозов.

Изменение структуры распространенияЗначительные изменения распространения нар-

котических средств стали регистрироваться с конца XIX – начала XX века. Результатом такой ситуации явилось подписание Германией, США, Китаем, Фран-цией, Великобританией, Италией, Японией, Нидер-ландами, Персией, Португалией, Россией и Сиамом Международной опиумной конвенции (International Opium Convention Signed at The Hague January 23, 1912). Обязующиеся державы должны были «прило-жить все возможные усилия для осуществления кон-троля, в том числе и силового, всех лиц, производящих,

импортирующих, продающих, распространяющих и экспортирующих морфий, кокаин и их производные, а также для учёта зданий, в которых эти лица содержат подобные производства и торговые места» [19].

Исправленный вариант Международной опиумной конвенции был подписан 19 февраля 1925 года и всту-пил в силу 25 сентября 1928 года [34]. С этого момента стали активно разрабатываться и распространяться психоактивные вещества, которые оказывали близкие к наркотикам эффекты, но не попадали под ограни-чение оборота. Так, например, фенциклидин (полное название 1–(1–фенилциклогексил)–пиперидин, сокращённое англ. – PCP) впервые был синтезирован фирмой Parke в 1956 году. И только спустя более 20 лет, вследствие значительного распространения немеди-цинского употребления, коммерческое производство было прекращено, препарат был изъят из легального обращения и запрещен для использования [3]. Дру-гим примером разработки и использования вещества синтетического происхождения, заменяющего рас-тительные опиаты, может служить 3-метилфентанил, наиболее известное производное фентанила, ставшего основой для создания многочисленных производных, вышедших в нелегальный оборот к концу семидесятых

41Анализ современной ситуации употребления психоактивных веществ

годов. Высокая эффективность и легкость синтеза препаратов способствовали длительному сохранению спроса на эти вещества и быстрому появлению новых производных, после введения ограничения оборота уже имеющихся на рынке.

Современная ситуация, складывающаяся в по-следние несколько лет, характеризуется появлением и достаточно быстрым распространением новых син-тетических психоактивных веществ со своеобразными клиническими эффектами. Несмотря на разнообразие химического состава, обилие названий и способов применения, их объединяет выраженный психостиму-лирующий эффект и способность вызвать шизофрено-подобные психотические расстройства [23, 33, 35, 37, 38]. Как правило, в состав современных «курительных смесей» и «солей для ванн» входят синтетические аналоги каннабиноидов и производные пировалерона [22, 25, 29, 30, 32, 36]. Такие «дизайнерские наркотики», полностью воспроизводящие наркотические свойства, близкие, но не идентичные по строению вещества, как обладающие, так и не обладающие сходной фармако-логической активностью, разрабатываемые с целью обхода действующего законодательства [20,], далеко не все на сегодняшний день запрещены к обороту По-становлением Правительства РФ [12].

К синтетическим каннабиноидам относят вещества различного химического строения, способные взаи-модействовать с каннабиноидными рецепторами. По выраженности каннабимиметического эффекта эти вещества превосходят 9-ТГК в несколько раз [21, 22, 27, 40]. Кроме того, в отличие от растительных пре-паратов конопли, синтетические аналоги способны вызывать передозировку с тяжелыми осложнениями [31]. Среди синтетических каннабиноидов наиболее распространены вещества с аббревиатурой JWН [36]. Как правило, их находят в составе таких смесей, как «Спайс».

В продуктах типа «Скорость», «Шоколад», «Соль для ванн» чаще всего находят метилендиоксипиро-валерон (МДПВ) и его производные [7]. В опытах на животных МДПВ продемонстрировал более сильный эйфозирирующий эффект, чем амфетамин, и вы-раженную способность вызывать зависимые формы поведения [26, 39].

Такая смена химического состава психоактивных веществ, поступающих на рынок, неизбежно сопрово-ждается изменением структуры регионов их производ-ства. Традиционно к странам основного производства наркотиков натурального происхождения до послед-него времени относились Афганистан, Лаос, Колум-бия, Перу. «Золотой треугольник» – географическая

зона, расположенная в горных районах Таиланда, Мьянмы и Лаоса. «Золотой полумесяц» находится на востоке Средиземного моря и включает Иран, Ливан, Турцию, Кипр, Грецию. В 1990-е годы в героиновый бизнес включился «Андский треугольник», где ранее посевов опиумного мака не было [10]. Как правило, это регионы с заметной политической нестабильностью, со слабыми механизмами государственного управления, с наличием неподконтрольных государственной власти обширных сельскохозяйственных территорий (напри-мер, в Афганистане, Лаосе, Колумбии, Перу) [11].

Для синтетических наркотиков характерным яв-ляется производство их в высокоразвитых, промыш-ленных странах. Традиционно основными странами – поставщиками синтетических наркотиков, таких, как амфетамины и их аналоги, Speed и прочие, являются в основном Бельгия, Германия, Нидерланды и Поль-ша. На сегодняшний день в этот список необходимо добавить Китай, который интенсивно завоёвывает рынок [4].

Кроме того, к современным особенностям следует относить и смену способа приобретения наркотиче-ских веществ и способа получения информации о них [6]. Сегодня с помощью Интернета можно не только узнать о составе, эффектах, цене дизайнерских нар-котиков, но и оплатить их получение и организовать доставку потребителю, исключая личные встречи с поставщиком.

Изменение структуры спроса и потребленияПо данным ООН, глобальная распространенность

потребления наркотиков остается стабильной. В 2013 году около 246 млн. человек, или 5% всего населе-ния планеты в возрасте от 15 до 64 лет, употребляли наркотики. Количество проблемных потребителей наркотиков составило около 27 млн. [41]. Самым употребляемым наркотическим средством в мире яв-ляется каннабис. В 2006 году наркотики каннабисной группы употребляли приблизительно 166 миллионов человек в возрасте 15-64 лет, что соответствовало при-близительно 4% мирового населения [28]. И, несмотря на то, что после роста потребления каннабиса до 2011 года, в 2012 году в мировом масштабе его потребление несколько снижается, в большинстве регионов мира, включая Северную Америку, растет число населения, которое обращается в клиники в связи с расстройства-ми, связанными с его потреблением [41].

Глобальный рынок героина, начиная с конца 1990-х, оставлял впечатление относительной стабильности спроса [24]. Общемировой показатель распространен-ности потребления опиоидов (0,7% мирового взрослого населения, или 32,4 млн. потребителей) и опиатов


(0,4%, или 16,5 млн. потребителей во всем мире) не изменился и в последующем. Но в 2013 году произ-водство героина превысило самые высокие уровни, наблюдаемые в 2008 и 2011 годах, общая площадь культивирования опийного мака в 2014 году достигла самого высокого с конца 1930-х годов уровня [41].

Наиболее динамично в мире развивается рынок стимуляторов амфетаминового ряда (САР): изъятие метамфетамина выросло более чем вдвое в период с 2010 по 2012 г., совокупный объем изъятий САР пре-высил 144 тонны, достигнув самого высокого уровня за все время систематических наблюдений, которое вело Управление Организации Объединенных Наций по наркотикам и преступности. Число нерегулируемых психоактивных веществ (НПВ) на мировом рынке почти удвоилось в период с 2009 г. по 2014 г. и достиг-ло 541. Большую часть НПВ, о которых сообщалось в 2014 году, составляли синтетические каннабиноиды (39%), за которыми следовали фенетиламины (18%) и синтетические катиноны (15%) [4, 41].

Динамика структуры потребления психоактивных веществ в России в целом относительно совпадает с международными тенденциями. В РФ до 2000 года отмечался рост потребления наркотиков опийной группы, употребление психостимуляторов и канна-биноидов оставалось без значительных изменений [8]. Ситуация существенно поменялась в 2010-х – резко возросло потребление психостимуляторов и каннабиноидов [6]. Если в 2012 году удельный вес синтетических наркотиков в общей массе изъятых всеми правоохранительными органами страны нар-котических средств составлял немногим более 3%, то в 2013 году данный показатель превысил 5%, в 2014 году достиг 13%, а по итогам первого полугодия 2015 года составил 17,6% [5]. В Красноярском крае при возрастании общего количества изъятых наркотиков с 801,9 кг (2012 г.) до 833,2 кг (2014 г.) отмечено незна-чительное увеличение по опиатам (со 136,2 до 137,9 кг), снижение по каннабисной группе (с 664,8 до 495,2 кг).

В то время как изъятие синтетических психоактив-ных веществ увеличилось с 28,2 кг (2012 г.) до 201,6 кг (2014 г.) [15,16,17], причем за 9 месяцев 2015 года уже изъято 192,3 кг [14].

На изменение структуры спроса и потребления психоактивных веществ определенным образом указывает и изменение структуры заболеваемости, регистрируемое в медицинских учреждениях как наркологического, так и психиатрического профиля.

Изменение структуры заболеваемостиДля общей тенденции по России за последние 5-6

лет характерен рост госпитализаций пациентов с пси-хозами на фоне употребления наркотических веществ. По данным Е.А. Кошкиной с соавт., этот показатель увеличился с 0,55 на 100 тыс. населения в 2009 году до 1,5 в 2012 году [9].

Сибирский федеральный округ не стал исключе-нием. По данным Новосибирского областного нар-кологического диспансера, в 2013 году по сравнению с 2012 годом возросло количество случаев выявления потребления JWH (–018, –250, –210) в 10 раз, а так-же зарегистрирован 31 случай употребления ранее не выявлявшихся синтетических каннабиноидов (PB-22, UR-144, AB-Pinaca, AB-Fubinaca) [13]. Соответственно увеличилось количество случаев развития психотиче-ских расстройств вследствие их употребления (табл. 1).

По отчетным данным Красноярского краевого наркологического диспансера за 2010 год, основной причиной обращения за медицинской помощью была зависимость от опиатов, несмотря на достаточно широкое употребление каннабиноидов. Препараты конопли не вызывали серьезных медицинских про-блем со здоровьем. Основной причиной для оказания помощи лицам, употребляющим опиаты, являлась необходимость купировать абстинентное состояние, психозов у них не наблюдалось. Практически все психозы были алкогольной этиологии [2]. Ситуация изменилась в 2012 году – резко возросло количество психозов неалкогольной этиологии (табл. 2,3) [1].

Таблица 1j.+(7%12". .!0 9%-() " ,%$(6(-1*(% .0# -(' 6(( m.".1(!(01*.) .!+ 12(

/1(5( 20(7%1*.#. ( - 0*.+.#(7%1*.#. /0.4(+? 1 /1(5.2(7%1*(,( 0 1120.)12" ,(,".'-(*8(,( "1+%$12"(% 3/.20%!+%-(? - 0*.2(*." ( -%- 0*.2(7%1*(5 /1(5. *2("-;5 "%9%12" (o`b)

Психотические расстройствавследствие употребления: 2011 г. 2012 г. 2013 г. Динамика I квартал

2014 г.наркотических веществ 222 121 362 +63% 71ненаркотических ПАВ 44 311 467 +961% 110

Итого 266 432 829 +211,7% 181


Таким образом, сложивша-яся в последние годы ситуа-ция, связанная с употреблени-ем различных психоактивных веществ, отличается выра-женной цикличностью рас-пространения наркотических средств, увеличением их про-изводства в высокоразвитых, промышленных странах, развитием широкого доступа к информации о психоактивных веществах и способах их приобретения через Интернет, быстрой изменчи-востью химического состава наркотиков, высоким уровнем распространения психотических осложне-ний. Не исключалась возможность выхода на рынок психоактивных веществ нового химического состава с иными клиническими эффектами.

В России были приняты на государственном уров-не меры сдерживания негативного развития нарко-ситуации. Федеральный закон от 03.02.2015 № 7–ФЗ «О внесении изменений в отдельные законодатель-ные акты РФ» ввел понятие «новые потенциально опасные психоактивные вещества» и уголовную от-ветственность за их незаконный оборот (ст. 234.1 УК РФ). С 16 марта 2015 года начал действовать Приказ ФСКН России от 18.02.2015 № 69 «Об утверждении Порядка формирования и содержании Реестра но-вых потенциально опасных психоактивных веществ, оборот которых в Российской Федерации запре-щен». При получении подтвержденных результа-тами медицинского освидетельствования сведений о потреблении новых психоактивных веществ, вы-зывающих у человека состояние наркотического или иного токсического опьянения, опасного для его жизни и здоровья, должностные лица органов наркоконтроля инициируют процедуру включения вещества в Реестр. Таким образом, практически все новые психоактивные вещества, появляющиеся на нелегальном рынке России, имеют перспективу оперативного включения в Реестр, что по право-вым последствиям их потребления и незаконного

оборота (УК РФ предусмотрено до 8 лет лишения свободы) почти уравнивает их с наркотическими средствами и психотропными веществами.

В этой связи представляет особый интерес ста-тистика изъятий наркотиков в Красноярском крае в 2015 году (за 9 месяцев в сравнении с аналогичным периодом предыдущего 2014 года). Отмечен в целом рост количества изъятий наркотиков в 2 раза, герои-на – в 1,8 раза, каннабисной группы – в 2,7 раза, в то время как количество изъятий синтетических психо-активных веществ увеличилось только на 10% [14, 18]. Учитывая это, можно прогнозировать уменьшение распространения синтетических каннабимиметиков и производных пировалерона, уменьшение в струк-туре заболеваемости количества психотических рас-стройств, связанных с употреблением дизайнерских наркотиков.


1. Анализ деятельности стационара круглосу-точного пребывания КГБУЗ «Красноярский краевой наркологический диспансер №1» за 2012-2014 годы // Архив КГБУЗ ККНД, 2015. – 21 с.

2. Анализ деятельности стационара круглосу-точного пребывания КГБУЗ «Красноярский краевой наркологический диспансер №1» за 2008-2010 годы // Архив КГБУЗ ККНД, 2011. – 19 с.

3. Веселовская Н.В., Коваленко А.Е. Наркотики – свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. – М.: Триада-Х, 2000 г. – 204 с.

4. Доклад Международного комитета по контро-лю над наркотиками за 2013 год / Международный

Таблица 2j.+(7%12". ' 0%#(120(0." --;5 !.+<-;5 /. j0 1-.?01*.,3 *0 %".,3

- 0*.+.#(7%1*.,3 $(1/ -1%03 (- 100 2;1. - 1%+%-(?)

Диагноз 2010 г. 2011 г. 2012 г. 2013 г.

Зависимость от алкоголя 98,9 86,4 68,2 74,8

Алкогольные психозы 40,2 38,3 30,6 28,6

Зависимость от наркотических в-в 14,7 13,1 14,5 23,2

Эпизодическое употребление наркотических в-в - - 4,4 3,0

Таблица 3j.+(7%12". /0.+%7%--;5 !.+<-;5 /. $ --;,

j0 1-.?01*.#. *0 %".#. - 0*.+.#(7%1*.#. $(1/ -1%0

Вид наркологического рассторойства 2011 г. 2012 г. 2013 г.

Наркомания 628 561 379

Наркотические психозы 2 19 341


комитет по контролю над наркотиками. – Нью-Йорк: Организация Объединенных Наций, 2014. – 128 с.

5. Итоги деятельности Федеральной службы Рос-сийской Федерации по контролю за оборотом нар-котиков в первом полугодии 2015 года [Электронный ресурс] // Режим доступа: http://www.fskn.gov.ru/pages/main/prevent/ 3939/4052/index.shtml (дата об-ращения 16.10. 2015).

6. Каклюгин Н.В. «Синтетическая» Россия: про-грессирующее самоубийство наркотизирующейся молодежи. Проблемы и перспективы // Медицина. – 2014. –№ 4. – С. 1-27.

7. Катаев С.С., Крылова Е.А., Зеленина Н.Б., Курдина Л.Н. Идентификация метилендиоксипиро-валерона и его метаболитов в моче методом ГХ-МС// Проблемы экспертизы в медицине. – 2010. – № 3-4. – С.32-35.

8. Кошкина Е.А., Шамота А.З., Киржанова В.В. Изучение динамики распространенности наркоманий с учетом структуры потребляемых наркотических веществ на региональном уровне : аналит. обзор. –М.: МЗ РФ, ННЦ наркологии, 2002. – 32 с.

9. Кошкина Е.А., Киржанова В.В., Гусева О.И., Григорова Н.И., Муганцева Л.А. Оказание наркологиче-ской помощи населению Российской федерации в 2012 году // Вопросы наркологии. – 2013. – № 4. – С. 3-18.

10. Латов Ю.В. Криминальная глобализация эко-номики. Часть I. Контрабанда – ведущий между-народный криминальный промысел [Электронный ресурс] // Журнал «Экономическая теория престу-плений и наказаний». – № 5-1. – Режим доступа: http://corruption.rsuh.ru/magazine/5-1/n5-15.html (дата обращения 25.04.2015).

11. Латов Ю.В. Экономика вне закона: очерки по теории и истории теневой экономики. – М.: Москов-ский общественный научный фонд, 2001. – 280 с.

12. Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации : По-становление Правительства Российской Федерации № 681 от 30 июня 1998 г. (ред. 02.07.2015) [Электрон-ный ресурс] // СПС «КонсультанПлюс». – Режим доступа: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=182573 (дата обращения 17.10.2015).

13. Овчинников А.А., Патрикеева О.Н. Синтети-ческие каннабиноиды: психотропные эффекты, по-бочные действия, риски употребления [Электронный ресурс] // Медицина и образование в Сибири. – 2014 – № 3. – Режим доступа: http://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id=1431 (дата обраще-ния 16.09.2015).

14. Таблица основных показателей оперативно-служебной деятельности подразделений в сравнении с подразделениями ОВД в период 01.01.2015–30.09.2015 // Архив УФСКН России по Красноярскому краю, 2015. – 5 с.


16. Таблица основных показателей оперативно-служебной деятельности подразделений в сравнении с подразделениями ОВД в период 01.01.2013–31.12.2013 // Архив УФСКН России по Красноярскому краю, 2014. –5 с.

17. Таблица основных показателей оперативно-служебной деятельности подразделений в сравнениис подразделениями ОВД в период 01.01.2014–31.12.2014 // Архив УФСКН России по Красноярскому краю, 2015. – 5 с.


19. Федоров А.В., Федулов А.В. Первая Между-народная Конвенция о контроле над наркотиками // Наркоконтроль. – 2007. – №4. – С. 37-44.

20. Целинский Б.П. Дизайнерские наркотики: о законодательном и нормативно-правовом регули-ровании борьбы с незаконным оборотом аналогов наркотических средств и психотропных веществ // Нарконет. – 2011. – № 9. –C. 18-24.

21. Compton D.R., Rice K.C., De Costa B.R., Razdan R.K., Melvin L.S., Johnson M.R., Martin B.R. Cannabinoid structure-activity relationships: correlation of receptor binding and in vivo activities // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1993. – Vol. 265, № 1. – P. 218-226.

22. De Vry J., Jentzsch K. R. Discriminative stimulus effects of BAY 38-7271, a novel cannabinoid receptor agonist // Eur. J. Pharmacol. – 2002. – Vol. 457, № 2-3. – P. 147-152.

23. Donald Hurst. Psychosis Associated With Synthetic Cannabinoid Agonists: A Case Series // American Journal of Psychiatry. – 2011. – № 168. – С. 1119-1119.

24. Economic and social council. Statistical Com-mission, Thirty-fifth session, 2-5 March 2004. Item 3 of the provisional agenda. Demographic and so-cial statistics: statistics of drugs and drug use [Elec-tronic resource]. – URL : http://unstats.un.org/unsd/statcom/doc04/2004-l1e.pdf (дата обращения 25.04.2015).


25. EMCDDA-Europol Joint Report on a new psychoactive substance: MDPV (3,4-methylenedioxypyrovalerone) [Electronic resource]. – Lisbon: EMCDDA-Europol, 2014. – URL: http://www.emcdda.europa.eu/publications/joint-report/MDPV (дата обращения 06.05.2015).

26. Kar lsson L . , Andersson M. , Kronstrand R., Kugelberg F.C. Mephedrone, methylone and 3,4-methylenedioxypyrovalerone (MDPV) induce conditioned place preference in Mice // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. – 2014. – Vol. 115, Iss. 5. – P. 411-416.

27. Mauler F., Mittendorf J., Horváth E., De Vry J. Characterization of the diarylether sulfonylester (-)-(R)-3-(2-hydroxymethylindanyl-4-oxy)phenyl-4,4,4-trifluoro-1-sulfonate (BAY 38-7271) as a potent cannabinoid receptor agonist with neuroprotective properties // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 2002. – Vol. 302, № 1. – P. 359-368.

28. Recommended methods for the identification and analysis of cannabis and cannabis products (Revised and updated). Manual for use by national drug analysis laboratories. Laboratory and Scientific Section United Nations Office on Drugs and Crime, Vienna. – N. Y.: United nations, 2009. – 60 p.

29. Schneir A., Ly B.T., Casagrande K., Darracq M., Offerman S.R., Thornton S., Smollin C., Vohra R., Rangun C., Tomaszewski C., Gerona R. R. Comprehensive analysis of «bath salts» purchased from California stores and the internet // Clin. Toxicol. (Phila). – 2014. – Vol. 52, № 7. – P. 651-658.

30. Seely K.A., Patton A.L., Moran C.L., Womack M.L., Prather P.L., Fantegrossi W.E., Radominska-Pandya A., Endres G.W., Channell K.B., Smith N.H., McCain K.R., James L.P., Moran J.H. Forensic investigation of K2, Spice, and «bath salt» commercial preparations: a three-year study of new designer drug products containing synthetic cannabinoid, stimulant, and hallucinogenic compounds // Forensic. Sci. Int. – 2013. – Vol. 233, № 1-3. – P. 416-422.

31. Simmons J.R., Skinner C.G., Williams J., Kang C.S., Schwartz M.D., Wills B.K. Intoxication from smoking «spice» // Ann. Emerg. Med. – 2011. – Vol. 57, № 2. – P. 187-188.

32. Simolka K., Lindigkeit R., Schiebel H.M., Papke U., Ernst L., Beuerle T. Analysis of synthetic cannabinoids in «spice-like» herbal highs: snapshot of the German market in summer 2011 // Anal. Bioanal. Chem. – 2012. – Vol. 404, № 1. – P. 157-171.

33. Susanna Every-Palmer Synthetic cannabinoid JWH-018 and psychosis: an explorative study // Drug and Alcohol Dependence. – 2011. – № 117. – С. 152-157.

34. The cannabis problem: A note on the problem and the history of international action [Electronic resource] // Bulletin on Narcotics. – 1962. – URL : http://www.unodc.org/unodc/en/data-and-analysis/bulletin/bulletin_1962-01-01_4_page005.html (дата обращения 25.04.2015).

35. Thornton S.L., Lo J., Clark R.F., Wu A.H., Gerona R.R. Simultaneous detection of multiple designer drugs in serum, urine, and CSF in a patient with prolonged psychosis // Informa. – 2012. – № 10. – С. 1165-1168.

36. Uchiyama N., Kawamura M., Kikura-Hanajiri R., Goda Y. Identification and quantitation of two cannabimimetic phenylacetylindoles JWH-251 and JWH-250, and four cannabimimetic naphthoylindoles JWH-081, JWH-015, JWH-200, and JWH-073 as designer drugs in illegal products // Forensic Toxicol. – 2011. – Vol. 29, № 1. – P. 25-37.

37. Uchiyama N., Kikura-Hanajiri R., Kawahara N., Haishima Y., Goda Y. Identification of a cannabinoid analog as a new type of designer drug in a herbal product // Chem. Pharmaceutical Bulletin (Tokyo). – 2009. – Vol. 57, № 4. – P. 439-441.

38. Van der Veer N., Friday J. Persistent psychosis following the use of Spice // Schizophr. Res. – 2011. – Vol. 130, № 1-3. – P. 285-286.

39. Watterson L.R., Kufahl P.R., Nemirovsky N.E., Sewalia K., Grabenauer M., Thomas B.F., Marusich J.A., Wegner S., Olive M.F. Potent rewarding and reinforcing effects of the synthetic cathinone 3,4-methylenedioxypyrovalerone (MDPV) // Addict. Biol. – 2014. – Vol. 19, Iss. 2. – P. 165-174.

40. Weissman A., Milne G.M., Melvin L.S. Jr. Cannabimimetic activity from CP-47,497, a derivative of 3-phenylcyclohexanol // J. Pharmacol. Exp. Ther. –1982. – Vol. 223, № 2. – P. 516-523.

41. World Drug Report 2015 [Electronic resource]. –United Nations Office on Drugs and Crime, Vienna, 2015 – URL : http://www.unodc.org/documents/wdr2015/World_Drug_Report_2015.pdf (дата обращения 25.10.2015).

References1. Analysis of activity at day and night stay hospital

KGBUZ «Krasnoyarsk Regional Narcological Dispensary № 1» for 2012-2014 // Archive KGBUZ KKND, 2015. – 21 p.

2. Analysis of activity day and night stay hospital KGBUZ «Krasnoyarsk Regional Drug Dispensary №1» in 2008-2010 // Archive KGBUZ KKND, 2011. – 19 p.

3. Veselovskaya N.V., Kovalenko A.E. Drugs - proper-ties, action, pharmacokinetics, metabolism. – M.: Triad-X, 2000. – 204 p.


4. Report of the International Narcotics Control Board for 2013 / International Narcotics Control. – New York: United Nations, 2014. – 128 p.

5. The results of the activities of the Federal Service of the Russian Federation for Drug Control in the first half of 2015 [Electronic resource] // Access mode: http://www.fskn.gov.ru/pages/main/prevent/3939/4052/index.shtml (Request date 16.10. 2015).

6. Kaklyugin N.V. «Synthetic» Russia: progressive suicide of narcotizing youth. Problems and prospects // Medicine. – 2014. – № 4. – P. 1-27.

7. Kataev S.S., Krylova E.A., Zelenina N.B., Kurdina L.N. Identification of metilendioksipirovalerona and its metabolites in urine by GC-MS // Problems of expert examination in medicine. – 2010. – № 3-4. – P. 32-35.

8. Koshkina E.A., Shamota A.Z., Kirzhanova V.V. The study of the dynamics of prevalence of drug addiction in view of the structure of consumed drugs at the regional level: the analyt. overview. – Moscow: Russian Ministry of Health, Narcology NSC, 2002. – 32 p.

9. Koshkina E.A., Kirzhanova V.V., Guseva O.I., Grigorova N.I., Mugantseva L.A. Providing drug treat-ment to the population of the Russian Federation in 2012 // Problems of Narcology. – 2013. – № 4. – P. 3-18.

10. Latov Yu.V. Criminal economic globalization. Part I. Contraband - a leading international criminal area [Electronic resource] // Journal «The economic theory of crime and punishment.» – № 5-1. – Access mode: http://corruption.rsuh.ru/magazine/5-1/n5-15.html (Request date 25/04/2015).

11. Latov Yu.V. Economy beyond the law: essays on the theory and history of the shadow economy. – M.: Moscow Public Science Foundation, 2001. – 280 p.

12. About adopting the list of narcotic drugs, psychotro-pic substances and their precursors, subjected to control in the Russian Federation: Government Resolution № 681 dd. 30 June, 1998 (02.07.2015 Ed.) [Electronic resource] // SPS «KonsultanPlyus». – Access mode: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=182573 (Request date 17/10/2015).

13. Ovchinnikov A.A., Patrikeeva O.N. Synthetic can-nabinoids: psychotropic effects, side effects, the risks of use [Electronic resource] // Health and education in Sibe-ria. – 2014 – No. 3. – Access mode: http://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id=1431 (Request date 09/16/2015).

14. The table of main indicators of operational activ-ity in units as compared to the ATS units in the period 01.01.2015-30.09.2015 // Archive UFSKN Russia for the Krasnoyarsk Territory, 2015 – 5 p.

15. The table of main indicators of operational activity in units as compared to the ATS units in the

period 01.01.2012-31.12.2012 // Archive UFSKN Russia for the Krasnoyarsk Territory, 2013 – 3 p.



18. The table of main indicators of operational activ-ity in units as compared to the ATS units in the period 01.01.2014-30.09.2014 // Archive UFSKN Russia for the Krasnoyarsk Region, 2014 – 5 p.

19. Fedorov A.V., Fedulov A.V. The first Interna-tional Convention on the Control of Narcotics Drugs. – 2007. – № 4. – P. 37-44.

20. Tselinsky B.P. Designer drugs: about legisla-tive and normative-legal regulation of combating with illicit trafficking of narcotic drugs analogs and psy-chotropic substances // Narkonet. – 2011. – № 9. – P. 18-24.

21. Compton D.R., Rice K.C., De Costa B.R., Razdan R.K., Melvin L.S., Johnson M.R., Martin B.R. Cannabinoid structure-activity relationships: correlation of recep-tor binding and in vivo activities // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1993. – Vol. 265, № 1. – P. 218-226.

22. De Vry J., Jentzsch K. R. Discriminative stimulus effects of BAY 38-7271, a novel cannabinoid recep-tor agonist // Eur. J. Pharmacol. – 2002. – Vol. 457, № 2-3. – P. 147-152.

23. Donald Hurst. Psychosis Associated With Synthetic Cannabinoid Agonists: A Case Series // American Journal of Psychiatry. – 2011. – № 168. – С. 1119-1119.

24. Economic and social council. Statistical Commis-sion, Thirty-fifth session, 2-5 March 2004. Item 3 of the provisional agenda. Demographic and social statistics: statistics of drugs and drug use [Electronic resource]. – URL : http://unstats.un.org/unsd/statcom/doc04/2004-l1e.pdf (дата обращения 25.04.2015).

25. EMCDDA-Europol Joint Report on a new psycho-active substance: MDPV (3,4-methylenedioxypyrova-lerone) [Electronic resource]. – Lisbon : EMCDDA-Europol, 2014. – URL: http://www.emcdda.europa.eu/publications/joint-report/MDPV (дата обращения 06.05.2015).

26. Karlsson L., Andersson M., Kronstrand R., Kugel-berg F.C. Mephedrone, methylone and 3,4-methyl-enedioxypyrovalerone (MDPV) induce conditioned place preference in Mice // Basic Clin. Pharmacol.Toxicol. – 2014. – Vol. 115, Iss. 5. – P. 411-416.


27. Mauler F., Mittendorf J., Horváth E., De Vry J. Characterization of the diarylether sulfonylester (-)-(R)-3-(2-hydroxymethylindanyl-4-oxy)phenyl-4,4,4-trifluoro-1-sulfonate (BAY 38-7271) as a potent canna-binoid receptor agonist with neuroprotective properties // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 2002. – Vol. 302, № 1. –P. 359-368.

28. Recommended methods for the identification and analysis of cannabis and cannabis products (Revised and updated). Manual for use by national drug analysis laboratories. Laboratory and Scientific Section United Na-tions Office on Drugs and Crime, Vienna. – N. Y.: United nations, 2009. – 60 p.

29. Schneir A., Ly B.T., Casagrande K., Darracq M., Offerman S.R., Thornton S., Smollin C., Vohra R., Rangun C., Tomaszewski C., Gerona R. R. Comprehensive analy-sis of «bath salts» purchased from California stores and the internet // Clin. Toxicol. (Phila). – 2014. – Vol. 52, № 7. – P. 651-658.

30. Seely K.A., Patton A.L., Moran C.L., Womack M.L., Prather P.L., Fantegrossi W.E., Radominska-Pandya A., Endres G.W., Channell K.B., Smith N.H., McCain K.R., James L.P., Moran J.H. Forensic investigation of K2, Spice, and «bath salt» commercial preparations: a three-year study of new designer drug products containing synthetic cannabinoid, stimulant, and hallucinogenic compounds // Forensic. Sci. Int. – 2013. – Vol. 233, № 1-3. – P. 416-422.

31. Simmons J.R., Skinner C.G., Williams J., Kang C.S., Schwartz M.D., Wills B.K. Intoxication from smok-ing «spice» // Ann. Emerg. Med. – 2011. – Vol. 57, № 2. – P. 187-188.

32. Simolka K., Lindigkeit R., Schiebel H.M., Papke U., Ernst L., Beuerle T. Analysis of synthetic cannabinoids in «spice-like» herbal highs: snapshot of the German mar-ket in summer 2011 // Anal. Bioanal. Chem. – 2012. – Vol. 404, № 1. – P. 157-171.

33. Susanna Every-Palmer Synthetic cannabinoid JWH-018 and psychosis: an explorative study // Drug and Alcohol Dependence. – 2011. – № 117. – С. 152-157.

34. The cannabis problem: A note on the problem and the history of international action [Electronic resource] // Bulletin on Narcotics. – 1962. – URL : http://www.unodc.org/unodc/en/data-and-analysis/bulletin/bul-letin_1962-01-01_4_page005.html (дата обращения 25.04.2015).

35. Thornton S.L., Lo J., Clark R.F., Wu A.H., Gerona R.R. Simultaneous detection of multiple designer drugs in serum, urine, and CSF in a patient with prolonged psychosis // Informa. – 2012. – № 10. – С. 1165-1168.

36. Uchiyama N., Kawamura M., Kikura-Hanajiri R., Goda Y. Identification and quantitation of two canna-bimimetic phenylacetylindoles JWH-251 and JWH-250,

and four cannabimimetic naphthoylindoles JWH-081, JWH-015, JWH-200, and JWH-073 as designer drugs in illegal products // Forensic Toxicol. – 2011. – Vol. 29, № 1. – P. 25-37.

37. Uchiyama N., Kikura-Hanajiri R., Kawahara N., Haishima Y., Goda Y. Identification of a cannabinoid analog as a new type of designer drug in a herbal product // Chem. Pharmaceutical Bulletin (Tokyo). – 2009. – Vol. 57, № 4. – P. 439-441.

38. Van der Veer N., Friday J. Persistent psychosis following the use of Spice // Schizophr. Res. – 2011. – Vol. 130, № 1–3. – P. 285-286.

39. Watterson L.R., Kufahl P.R., Nemirovsky N.E., Sewalia K., Grabenauer M., Thomas B.F., Marusich J.A., Wegner S., Olive M.F. Potent rewarding and reinforcing effects of the synthetic cathinone 3,4-methylenedioxypy-rovalerone (MDPV) // Addict. Biol. – 2014. – Vol. 19, Iss. 2. – P. 165-174.

40. Weissman A., Milne G.M., Melvin L.S. Jr. Canna-bimimetic activity from CP-47,497, a derivative of 3-phe-nylcyclohexanol // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1982. – Vol. 223, № 2. – P. 516-523.

41. World Drug Report 2015 [Electronic resource]. –United Nations Office on Drugs and Crime, Vienna, 2015 – URL: http://www.unodc.org/documents/wdr2015/World_Drug_Report_2015.pdf (дата обращения 25.10.2015).

Сведения об авторахПичугина Юлия Анатольевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры

психиатрии и наркологии с курсом ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел. 8(391) 2231739; e-mail:[email protected].

Березовская Марина Альбертовна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой психиатрии и наркологии с курсом ПО, ГБОУ ВПО Крас-ноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.


Коробицина Татьяна Валерьевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии и наркологии с курсом ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государ-ственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел. 8(391) 2231739; e-mail:[email protected].

AuthorsPichugina Yulia Anatol’evna – Cand.Med.Sc., Associate Professor, Head of the

Department of psychiatry and narcology, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, Russia. 660022; Phone: 8 (391) 2231739; e-mail:[email protected].

Berezovskaya Marina Al’bertovna – Dr.Med.Sc., Associate Professor, Head of the Department of psychiatry and narcology, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, Russia. 660022; Phone: 8 (391) 2231739; e-mail: [email protected].

Korobitsina Tatiana Valer’evna – Dr.Med.Sc, Professor of the Department of psychiatry and narcology, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, Russia. 660022; Phone: 8 (391) 2231739; e-mail: [email protected].


Оригинальные исследования

© ПОЛИКУТИНА О. М., СЛЕПЫНИНА Ю. С., БАЗДЫРЕВ Е. Д., КАРЕТНИКОВА В. Н., БАРБАРАШ О.Л.

УДК: 616.127-005.8+616.23/24-036.12]-07

ХОБЛ – МАРКЕР НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ОТДАЛЕННОГО ПРОГНОЗА

ИНФАРКТА МИОКАРДАО. М. Поликутина, Ю. С. Слепынина, Е. Д. Баздырев, В. Н. Каретникова, О. Л. Барбараш

ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, директор – д.м.н., проф. О. Л. Барбараш.

v%+< (11+%$." -(?. Оценка роли хронической обструктивной болезни легких в формировании неблагоприятного годового прогноза инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).l 2%0( +; ( ,%2.$;. В исследование включено 529 пациентов с ИМпST, развившимся в течение 24 часов до поступления в клинику, без возрастных ограничений. Госпитальная летальность составила 10,9% (58 случаев). У выписанных пациентов оценивались конечные точки через один год от инфаркта миокарда (ИМ): смерть, повтор-ный ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения, прогрессирующая стенокардия, декомпенсация хрониче-ской сердечной недостаточности, повторные экстренные коронарные реваскуляризации, наступление которых расценивалось как неблагоприятный годовой прогноз.p%'3+<2 2;. Годовой прогноз оценен у 384 человек. Выявлено, что наличие ХОБЛ увеличивает риск развития не-благоприятного годового прогноза в 1,9 раз (95% ДИ 1,1-3,6; р=0,0429), риск декомпенсации ХСН в течение года в 2,6 раза (95% ДИ 1,3-5,4; р=0,0060). Методом многофакторной логистической регрессии определены предикторы, значимо влияющие на реализацию неблагоприятного годового прогноза ИМпST, в число которых наряду с числом пораженных коронарных артерий, уровнем NTproBNP, показателем ИМТ вошло наличие у пациента с ИМ сопут-ствующей ХОБЛ. g *+>7%-(%. Хроническая обструктивная болезнь легких является самостоятельным предиктором неблагопри-ятного прогноза, который необходимо учитывать при стратификации риска пациентов с ИМпST. j+>7%";% 1+." : инфаркт миокарда, хроническая обструктивная болезнь легких, коморбидная патология, от-даленный прогноз.

COPD – MARKER OF NEGATIVE LONG-TERM PROGNOSIS

OF MYOCARDIAL INFARCTIONO. M. Polikutina, YU. S. Slepynina, E. D. Bazdyrev, V. N. Karetnikova, O. L. Barbarash

Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases

The aim of the research. Assessing the role of chronic obstructive pulmonary disease in the formation of negative annual infarction prognosis with ST-segment elevation.Materials and methods. The study included 529 patients with STEMI, which developed during the 24 hours prior to admis-sion to the hospital, with no age restrictions. Hospital mortality was 10.9% (58 cases). At discharged patients were evalu-ated endpoints at one year from myocardial infarction (MI): death, recurrent myocardial infarction, acute ischemic stroke, progressive stenocardia, decompensated chronic heart failure, repeated urgent coronary revascularization, the occurrence of which was regarded as an unfavorable annual forecast.Results. The annual forecast is estimated at 384 people. It was found that the presence of COPD increases the risk of adverse an-nual forecast of 1.9 times (95% CI 1,1-3,6, p = 0.0429), the risk of heart failure decompensation during the year by 2.6 times (95% CI, 1,3-5,4, p = 0.0060). By the method of multivariate logistic regression were identified the predictors, significantly affecting to the implementation of the negative annual forecast of STEMI, among which, along with the number of diseased by coronary arter-ies, level of NTproBNP, BMI index included the presence in a patient with myocardial infarction accompanying COPD.Conclusion. Chronic obstructive pulmonary disease is an independent predictor of poor prognosis, which should be consid-ered in risk stratification of patients with STEMI.Key words: myocardial infarction, chronic obstructive pulmonary disease, comorbid pathology, long-term prognosis.

49ХОБЛ – маркер неблагоприятного отдаленного прогноза инфаркта миокарда

Введение

В настоящее время прогноз инфаркта миокарда (ИМ) чаще всего оценивается относительно известных факторов риска и осложнений, наблюдаемых во время госпитализации, и реже определяется относительно сопутствующих заболеваний пациента [8]. В то же время, с учетом возрастающей распространенности коморбидной патологии, оценка ее роли в прогнозе больных ИМ приобретает все большую значимость [14]. Актуальность изучения ассоциации – инфаркт миокарда и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – определяется не только ростом заболеваемости и смертности по причине ХОБЛ в мире за последние десятилетия, но также наличи-ем общих факторов риска и патофизиологических механизмов [2]. Все больше появляется исследова-ний, демонстрирующих, что у пациентов с данной коморбидной патологией регистрируется менее благоприятное течение инфаркта миокарда на госпи-т альном этапе лечения, а также в отдаленном периоде наблюдения [4, 12].

Крупномасштабное исследование VALIANT до-казало независимое негативное влияние ХОБЛ на смертность после перенесенного ИМ по результатам однофакторного анализа [6]. Исследование С. Lazzeri показало, что ХОБЛ является независимым предикто-ром смертности у пациентов после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) наряду с возрастом, ско ростью клубочковой фильтрации и фракцией изгнания левого желудочка (ЛЖ) [9]. В то же время по данным исследован ия SPRINT наличие ХОБЛ не явилось независимым предиктором смертности по-сле ИМ, несмотря на то, что пациенты с ХОБЛ имели большую частоту смертности как на госпитальном, так и в отдаленном периоде наблюдения [1].

Таким образом, до настоящего времени отсутствует одно значное мнение о роли сопутствующей хрониче-ской обструктивной болезни при ИМ, в связи с чем целью настоящего исследования явилось изучение роли ХОБЛ в формировании годового прогноза па-циентов с ИМпST.

Материалы и методы

Исследование выполнено на базе МБУЗ «Кеме-ровский кардиологический диспансер» и ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых

заболеваний. Протокол исследования одобрен Ло-кальным этическим комитетом, всеми пациентами подписано добровольное информированное согласие.

В исследование включены пациенты с ИМпST, развившимся в течение 24 часов до поступления в клинику без возрастных ограничений. Критерии исключения – ИМ, который явился осложнением чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или коронарного шунтирования, наличие тяжелой сопут-ствующей патологией.

Всего включено 529 пациентов с ИМпST, у 397 (75%) диагностирован Q-образующий ИМ, у 132 (25%) – Q-необразующий. Пациенты были разделены на 2 группы: в 1-ю – вошли пациенты с диагностиро-ванной ранее ХОБЛ – 65 человек (12,3%), во 2-ю – пациенты без ХОБЛ – 464 человека (87,7%). Диагноз ХОБЛ верифицировался на основании заключений, представленных в медицинской амбулаторной доку-ментации (критерии GOLD, 2009). Всем больным про-ведены исследования в соответствии со стандартами ведения при ИМпST.

Уровень NT-proBNP в плазме крови определялся на 10-12-е сутки течения ИМпST у 179 человек иммуно-ферментным методом с использованием тест системы BIOMEDICA (Словакия) в соответствие с инструкцией изготовителя.

Коронароангиография (КАГ) проведена 364 (68,8%) пациентам на аппарате INNOVA 3100 (США) по ме-тодике Judkins. ЧКВ со стентированием выполнено у 252 (47,6%) пациентов, из них с ХОБЛ – у 30 (46,2%) человек и без ХОБЛ – у 222 (47,8%), р=0,7982.

В течение госпитального периода зарегистриро-вано 58 летальных исходов. Из 471 выписанных из стационара с 23 была утеряна связь, у 64 человек не удалось собрать полной информации о течении по-стинфарктного периода. Таким образом, годовой про-гноз оценен у 384 (81,5%) человек, из них в 1-й группе у 44 (88,0%), во 2-й – у 340 (81,0%).

Через год оценивались конечные точки – смерть, повторный ИМ, острое нарушение мозгового крово-обращения (ОНМК), прогрессирующая стенокардия, декомпенсация хронической сердечной недостаточно-сти (ХСН), повторные экстренные коронарные рева-скуляризации. Наличие любого из указанных событий расценивалось как неблагоприятный годовой прогноз.


Статистическую обработку результатов про-водили с использованием программы IBM SPSS Statistics 20 (США). Так как распределение иссле-дуемых количественных признаков отличалось от нормального, результаты представлены в виде медианы и межквартильного размаха (Ме, 25-й и 75-й процентили). Описательная статистика ка-чественных признаков представлена абсолютными значениями, процентными долями и их стандартными ошибками.

Для сравнения количественных признаков между двумя независимыми группами применяли непараме-трический U-критерий Манна-Уитни; для сравнения соотношения частот встречаемости признаков в не-зависимых группах – критерий Пирсона χ². С целью определения шансов реализации конечных точек в ис-следуемых группах на госпитальном и годовом этапах рассчитан показатель отношения шансов (ОШ) и его 95% доверительный интервал.

Методом многофакторной логистической регрес-сии определена совокупность предикторов, значимо влияющих на вероятность реализации неблагопри-ятного прогноза в течение года после ИМпST. Пре-дикторы, показавшие влияние на прогноз в течение года, включались в итоговую модель методом прямого пошагового включения. Качество модели оценено с по-мощью коэффициента множественной детерминации (R2 Найджелкерка), критерия согласия Хосмера-Леме-шова, определение диагностической силы итоговой

модели проведено с использованием ROC-анализа, в частности, определением значения площади под ROC-кривой (AUC). Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.

Результаты и обсуждения

В течение года наблюдения среди пациентов с перенесенным ИМ зарегистрировано 46 летальных исходов, из них в группе с ХОБЛ – 8 (18,2%), в группе без ХОБЛ – 38 случаев (11,2%), р=0,1781.

При анализе годовых конечных точек выявлено, что у пациентов с ХОБЛ значимо чаще регистрировались случаи декомпенсации ХСН и повторные экстренные ЧКВ (табл. 1).

Всег о в течение года после ИМпST неблагопри-ятный прогноз реализовался у 22 (50,0%) больных с ХОБЛ и 117 (34,4%) – без патологии легких, р=0,0429.

Оценивая характеристики пациентов с неблагопри-ятным годовым прогнозом, следует отметить, что среди больных с ПИКС и сопутствующей ХОБЛ, преобла-дали мужчины, а также курящие пациенты, что соот-ветствует данным ранее проведенным исследованиям [1, 6]. Не было выявлено различий между группами по возрасту и характеристикам индексного ИМ (табл. 2).

При оценке концентрации NT-proBNP в плазме крови выявлено, что у пациентов с ХОБЛ, по срав-нению с пациентами без ХОБЛ, значения данного показателя были более высокими как на 10-12-е сутки течения ИМпST – 94,1фмоль/мл (50,9;139,0)

Таблица 1p% +(' 6(? *.-%7-;5 2.7%* 3 / 6(%-2." 7%0%' 1 #.$ /.1+% hl/ST

" ' "(1(,.12( .2 - +(7(? unak, n (%)

Конечные точки в течение 1 года после ИМпST

1 группаБольные ПИКС c ХОБЛ, n=44

2 группаБольные ПИКС без ХОБЛ,

n=340p

Повторный ИМ 9 (20,4±2,1) 64 (18,8±1,9) 0,7952

Фатальный ИМ 6 (66,7±5,5) 36 (56,2±5,8) 0,1858

Повторные экстренные ЧКВ 4 (10,8±1,6) 10 (3,0±0,9) 0,0189

Прогрессирование стенокардии 9 (25,0±2,2) 51 (16,9±1,9) 0,2285

Декомпенсация ХСН 13 (36,1±2,4) 55 (18,2±2,0) 0,0113

ОНМК 1 (2,4±0,8) 8 (2,4±0,8) 0,9862

Смерть 8 (18,2±1,9) 38 (11,2±1,6) 0,1781


против 44,1фмоль/мл (20,7;78,5), (р=0,0001), так и у пациентов с неблагоприятным годовым прогно-зом – 126,7 фмоль/мл (74,6;150,4) против 59,0 фмоль/мл (36,6;123,1), р=0,0131.

Оценивая влияние ХОБЛ на течение постинфаркт-ного периода, установлено, что ее наличие увеличивает риск развития неблагоприятного годового прогноза в 1,9 раз (95% ДИ 1,1-3,6; р=0,0429), а риск декомпен-сации ХСН в течение года в 2,6 раза (95% ДИ 1,3-5,4; р=0,0060). В данном исследовании не установлено влияние ХОБЛ на увеличение риска смерти (ОШ 1,9; 95% ДИ 0,9-4,5; р=0,1245), повторного ИМ (ОШ 1,2; 95% ДИ 0,5-2,6; р=0,6854), ОНМК (ОШ 1,0; 95% ДИ 0,1-8,2; р=1,0), прогрессирующей стенокардии (ОШ 1,6; 95% ДИ 0,7-3,5; р=0,2778) и всех нефатальных конечных точек (ОШ 1,8; 95% ДИ 0,9-3,7; р=0,1060).

Для определения предикторов, оказывающих значимое влияние на вероятность развития неблаго-приятного годового прогноза ИМпST был выполнен однофакторный логистический регрессионный анализ (табл. 3).

По результатам однофакторного анализа, получен-ные коэффициенты детерминации R2 для предикторов

находились в диапазоне от 0,035 до 0,403. Наибольшие значения R2 отмечены для предикторов NTproBNP (R2=0,403) и числа пораженных коронарных артерий (R2=0,133).

В итоговую модель включено 179 пациентов с ИМпST и имеющих полный набор предикторов. Численность группы с неблагоприятным годовым прогнозом составила – 67 (37,4%) человек, с бла-гоприятным прогнозом – 112 (62,6%). По данным многофакторной логистической регрессии выявлено, что более высокую вероятность развития неблагопри-ятного прогноза в течение года после ИМпST имеют пациенты с сопутствующей ХОБЛ, а также имеющие большее число пораженных коронарных артерий, более высокие значения NTproBNP и меньший ИМТ (табл. 4).

Представленная модель продемонстрировала высо-кую статистическую значимость (χ2=101,5, р<0,001). Качество модели характеризуют: критерий согласия Хосмера-Лемешова (χ2=4,7, р=0,7915), коэффици-ент множественной детерминации (R2 Найджелкер-ка=0,5899), коэффициент конкордации – 85,5%, чувствительность – 76,1%, специфичность – 91,1%.

Таблица 2u 0 *2%0(12(* / 6(%-2." 1 0% +('." --;, -%!+ #./0(?2-;, /0.#-.'., 7%0%' 1 #.$

/.1+% (-4 0*2 ,(.* 0$ " ' "(1(,.12( .2 - +(7(? unak

Признак1 группа

ПИКС c ХОБЛ, n=22

2 группаПИКС без ХОБЛ,

n=117p

Возраст, лет 63,5 (55,0;75,0) 70 (58,0;76,0) 0,2865

Возраст мужчин, лет 63,5 (53,0;75,0) 64 (56,0;74,0) 0,8302

Возраст женщин, лет 64 (58,5;75,0) 72,5 (61,5;77,0) 0,5768

Мужчины, n (%) 18 (81,8±3,2) 61 (52,1±4,2) 0,0099

Курение, n (%) 13 (59,1±4,2) 36 (30,8±3,9) 0,0107

ИМТ, кг/м2 26,7 (24,9;29,4) 27,3 (24,1;29,7) 0,5574

Q – образующий ИМ, n (%) 17 (77,3±3,5) 90 (76,9±3,5) 0,9714

Передний ИМ, n (%) 11 (50,0±4,2) 66 (56,4±4,2) 0,5805

Нижний ИМ, n (%) 10 (45,4±4,2) 46 (39,3±4,1) 0,5934

Циркулярный ИМ, n (%) 1 (4,6±1,7) 5 (4,3±1,7) 0,9496

ФВ, % 50,5 (41,0;55,0) 46 (39,0;55,0) 0,2736

ФВ ЛЖ < 40%, n (%) 5 (22,7±3,5) 35 (29,9±3,8) 0,4945

Число пораженных коронарных артерий 2,5 (1,0;3,0) 3 (2,0;3,0) 0,4061


Проведенный ROC-анализ подтвердил высокое качество пред ставленной модели (AUС=0,89, 95%ДИ 0,84-0,94, р<0,001) (рис. 1).

Таким образом, в настоящем исследовании по-казано, что наличие ХОБЛ является предиктором не-благоприятного годового прогноза ИМпST, наряду с концентрацией NT-proBNP в плазме крови, числом по-раженных коронарных артерий и индексом массы тела.

Несмотря на то, что в большинстве исследова-ний указывается на менее благоприятное течение постинфарктного периода у пациентов с сопутству-ющей ХОБЛ, ее значимость как независимого пре-диктора неблагоприятного прогноза окончательно не была доказана [1, 3]. К примеру, в исследова-нии S. Behar показано, что, несмотря на больший риск развития у пациентов с ХОБЛ сердечной

Таблица 4o0%$(*2.0; -%!+ #./0(?2-.#. /0.#-.' " 2%7%-(% #.$ /.1+% hl/ST. p%'3+<2 2; ,-.#.4 *2.0-.#. +.#(12(7%1*.#. 0%#0%11(.--.#. - +('

Предиктор В Стд. ошибка КритерийВальда р Exp (B)

95% ДИ для Exp (B)Нижняя Верхняя

ХОБЛ 1,801 0,588 9,361 0,0022 6,053 1,910 19,181

Число пораженых КА 1,145 0,292 15,338 <0,001 3,142 1,772 5,573

NTproBNP 0,031 0,005 33,009 <0,001 1,032 1,021 1,043

ИМТ - 0,137 0,051 7,062 0,0078 0,872 0,789 0,965

Примечание: КА – коронарные артерии; ИМТ – индекс массы тела.

Таблица 3o0%$(*2.0; -%!+ #./0(?2-.#. /0.#-.' " 2%7%-(% 1 #.$ /.1+% hl/ST.

n$-.4 *2.0-;) 0%#0%11(.--;) +.#(12(7%1*() - +('

Предиктор В Стд. ошиб-ка

Критерий Вальда р Exp (B)

95% ДИ для Exp (B)Нижняя Верхняя

Возраст 0,047 0,101 21,315 <0,001 1,048 1,028 1,070

Мужчины против женщин 0,702 0,223 9,882 0,0023 2,018 1,303 3,126

Killip II-IV против Killip I 0,892 0,256 12,275 0,0001 2,440 1,481 4,019

Передняя локализация ИМ против нижней 0,582 0,215 7,299 0,0069 1,789 1,173 2,729

ИМТ -0,111 0,027 16,432 <0,001 0,895 0,849 0,944

ФВ < 40% 1,026 0,268 14,607 0,0001 2,789 1,648 4,720

Число пораженных КА 0,860 0,168 26,239 <0,001 2,362 1,700 3,282

Непроведение ЧКВ 1,065 0,221 23,273 <0,001 2,943 1,882 4,470

NT-proBNP 0,029 0,005 41,408 <0,001 1,030 1,020 1,039

Наличие в анамнезе до индексного события

СД 0,577 0,275 4,405 0,0362 1,781 1,039 3,054

ХОБЛ 0,645 0,322 4,003 0,0051 1,906 1,013 3,585

ОНМК 0,756 0,362 4,370 0,0367 2,129 1,048 4,324

ХСН 1,424 0,420 11,494 0,0012 4,152 1,823 9,455

Стенокардия 1,041 0,223 21,713 <0,001 2,831 1,828 4,386


недостаточности, пароксизмов фибрилляции предсер-дий, атриовентрикулярной блокады высокой степени, ХОБЛ не явилась независимым предиктором повы-шенного уровня смертности [1]. В то же время F. Bursi и A. Salisburi показали, что наличие ХОБЛ значимо повышает вероятность смертельного исхода как в бли-жайшем, так и отдаленном периодах ИМ, не зависящие от возраста и других факторов риска [3,12]. По резуль-татам настоящего исследования различий по уровню смертности в течение года между группами выявлено не было, однако, у пациентов с ХОБЛ чаще регистри-ровались годовые конечные точки с преобладанием декомпенсации ХСН и процедур экстренной ЧКВ.

Кроме того, в настоящем исследовании показано, что наличие ХОБЛ в 1,9 раза увеличивает риск разви-тия неблагоприятного годового прогноза и в 2,6 раза повышает риск декомпенсации ХСН в течение года после ИМпST.

Одним из факторов, ассоциированных с неблаго-приятным годовым прогнозом ИМ и вошедшим в итого-вую модель, явился уровень концентрации NT-proBNP в плазме крови, определенный на 10-12-е сутки ИМ. Ранее было показано, что более высокая концентрация NT-proBNP ассоциируется не только с неблагоприят-ным госпитальным и отдаленным прогнозом ИМ [7], тяжестью сердечной недостаточности и дисфункцией левого желудочка, но и с повышенным сопротивлением легочных сосудов, а также давлением в легочной арте-рии и дисфункцией правого желудочка [10].

Другим не менее важным предиктором, оказываю-щим влияние на прогноз инфаркта миокарда, является число пораженных коронарных артерий. Так, много-сосудистое поражение коронарных артерий явилось независимым предиктором смерти в течение года у пациентов с ИМ и проведенным первичным ЧКВ, а также вошло в шкалу риска CADILLAC [5].

Известно, что избыточная масса тела связана с ро-стом сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время существуют данные о том, что лица с повышенной массой тела как с наличием ИБС, так и без таковой имеют меньший риск смерти по сравнению с паци-ентами с дефицитом или нормальной массой тела [11, 15]. В ряде исследований показано, что дефицит массы тела у пациентов с ХОБЛ способствует сниже-нию мышечной функции, физических возможностей и негативно влияет на выживаемость [13].

Заключение

Таким образом, в настоящем исследовании пока-зана совокупная значимость предикторов, увеличи-вающих риск неблагоприятного годового прогноза пациентов с ИМпST: наличие сопутствующей ХОБЛ, число пораженных коронарных артерий, уровень NT-proBNP и ИМТ.

Полученные результаты позволяют предполагать, что хроническая обструктивная болезнь легких яв-ляется самостоятельным предиктором неблагопри-ятного прогноза ИМпST, что необходимо учитывать при стратификации риска пациентов с коморбидной патологией.


1. Behar S., Panosh A., Reicher-Reiss H., Zion M., Schlesinger Z., Goldbourt U. Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 5,839 consecutive patients with acute myocardial infarction. SPRINT Study Group // Am. J. Med. – 1992. – Vol. 93. – P. 637-641.

2. Boschetto P., Beghe B., Fabbri L.M., Ceconi C. Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: implication for clinical practice // Respirology. – 2012. – Vol. 17, № 3. – P. 422-431.

3. Bursi F., Vassallo R., Weston S.A., Killian J.M., Roger V.L. Chronic obstructive pulmonary

Рис. 1. ROC кривая математической модели прогнозирования исходов ИМпST.


disease after myocardial infarction in the community // Am. Heart J. – 2010. – Vol. 160, № l. – P. 95-101.

4. Hadi H.A., Zubaid M., Al Mahmeed W., El-Menyar A.A., Ridha M., Alsheikh-Ali A.A., Singh R., Assad N., Al Habib K., Al Suwaidi J. Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 8167 Middle Eastern patients with acute coronary syndrome // Clin. Cardiol. – 2010. – Vol. 33, № 4. – P. 228-235.

5. Halkin A., Singh M., Nikolsky E., Grines C.L., Tcheng J.E., Garcia E., Cox D.A., Turco M., Stuckey T.D., Na Y., Lansky A.J., Gersh B.J., O’Neill W.W., Mehran R., Stone G.W. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 45, № 9. – P. 1397-1405.

6. Hawkins N.M., Huang Z., Pieper K.S., Solomon S.D., Kober L., Velazquez E.J., Swedberg K., Pfeffer M.A., McMurray J.J., Maggioni A.P. Chronic obstructive pulmonary disease is an independent predictor of death but not atherosclerotic events in patients with myocardial infarction: analysis of the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) // European Journal of Heart Failure. – 2009. – Vol 11. – P. 292-298.

7. Khan S.Q., Narayan H., Ng K.H., Dhillon O.S., Kelly D., Quinn P., Squire I.B., Davies J.E., Ng L.L. N-terminal pro B type natriuretic peptide complements the GRACE risk score in predicting early and late mortality following acute coronary syndrome // Clin. Sci. (Lond.). –2009. – Vol. 117, № 1. – P. 31-39.

8. Kjoller E., Kober L., Iversen K., Torp-Pedersen C. Importance of chronic obstructive pulmonary disease for prognosis and diagnosis of congestive heart failure in patients with acute myocardial infarction // Eur. J. Heart Fail. – 2004. – Vol. 6. – P. 71-77.

9. Lazzeri C., Valente S., Attana P., Chiostri M., Picariello C., Gensini G.F. The prognostic role of chronic obstructive pulmonary disease in ST-elevation myocardial infarction after primary angioplasty // Eur. J. Prev. Cardiol. – 2013. – Vol. 20, № 3. – P. 392-398.

10. Mueller C., Breidthardt T., Laule-Kilian K., Christ M., Perruchoud A.P. The integration of BNP and NT-proBNP into clinical medicine // Swiss. Med. Wkly. – 2007. – Vol. 137. – P. 4-12.

11. Oreopoulos A., McAlister F.A., Kalantar-Zadeh K., Padwal R., Ezekowitz J.A., Sharma A.M., Kovesdy C.P., Fonarow G.C., Norris C.M. The relationship between body mass index, treatment, and mortality in patients with established coronary artery disease: a report from APPROACH // Eur. Heart J. – 2009. – Vol. 30, № 21. – Р. 2584-2592.

12. Salisbury A., Reid K., Spertus J. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on post-myocardial infarc-tion outcomes // Am. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 99. – Р. 231-239.

13. Schols A.M., Broekhuizen R., Weling-Scheepers C.A., Wouters E.F. Body composition and mortality in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Clin. Nutr. – 2005. – Vol. 82. – P. 53-59.

14. Taylor A.W., Price K., Gill T.K., Adams R., Pilkington R., Carrangis N., Shi Z., Wilson D. Multimorbidity – not just an older person’s issue. Results from an Australian biomedical study // BMC Public Health. – 2010. – Vol. 10. – P. 718.

15. Uretsky S., Supariwala A., Singh P., Atluri P., Khokhar S.S., Koppuravuri H.K., Joshi R., Mandeva A., Rozanski A. Impact of weight on long-term survival among patients without known coronary artery disease anda normal stress SPECT MPI // J. Nucl.Cardiol. – 2010. –Vol. 17, № 3. – Р. 390-397.

References

1. Behar S., Panosh A., Reicher-Reiss H., Zion M., Schlesinger Z., Goldbourt U. Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 5,839 consecutive patients with acute myocardial infarction. SPRINT Study Group // Am. J. Med. – 1992. – Vol. 93. – P. 637-641.

2. Boschetto P., Beghe B., Fabbri L.M., Ceconi C. Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: implication for clinical practice // Respirology. – 2012. – Vol. 17, № 3. – P. 422-431.

3. Bursi F., Vassallo R., Weston S.A., Killian J.M., Roger V.L. Chronic obstructive pulmonary disease after myocardial infarction in the community // Am. Heart J. – 2010. – Vol. 160, № l. – P. 95-101.

4. Hadi H.A., Zubaid M., Al Mahmeed W., El-Menyar A.A., Ridha M., Alsheikh-Ali A.A., Singh R., Assad N., Al Habib K., Al Suwaidi J. Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 8167 Middle Eastern patients with acute coronary syndrome // Clin. Cardiol. – 2010. – Vol. 33, № 4. –P. 228-235.


5. Halkin A., Singh M., Nikolsky E., Grines C.L., Tcheng J.E., Garcia E., Cox D.A., Turco M., Stuckey T.D., Na Y., Lansky A.J., Gersh B.J., O’Neill W.W., Mehran R., Stone G.W. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 45, № 9. – P. 1397-1405.

6. Hawkins N.M., Huang Z., Pieper K.S., Solomon S.D., Kober L., Velazquez E.J., Swedberg K., Pfeffer M.A., McMurray J.J., Maggioni A.P. Chronic obstructive pulmonary disease is an independent predictor of death but not atherosclerotic events in patients with myocardial infarction: analysis of the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) // European Journal of Heart Failure. – 2009. – Vol 11. – P. 292-298.

7. Khan S.Q., Narayan H., Ng K.H., Dhillon O.S., Kelly D., Quinn P., Squire I.B., Davies J.E., Ng L.L. N-terminal pro B type natriuretic peptide complements the GRACE risk score in predicting early and late mortality following acute coronary syndrome // Clin. Sci. (Lond.). – 2009. – Vol. 117, № 1. – P. 31-39.

8. Kjoller E., Kober L., Iversen K., Torp-Pedersen C. Importance of chronic obstructive pulmonary disease for prognosis and diagnosis of congestive heart failure in patients with acute myocardial infarction // Eur. J. Heart Fail. – 2004. – Vol. 6. – P. 71-77.

9. Lazzeri C., Valente S., Attana P., Chiostri M., Picariello C., Gensini G.F. The prognostic role of chronic obstructive pulmonary disease in ST-elevation myocardial infarction after primary angioplasty // Eur. J. Prev. Cardiol. – 2013. – Vol. 20, № 3. – P. 392-398.

10. Mueller C., Breidthardt T., Laule-Kilian K., Christ M., Perruchoud A.P. The integration of BNP and NT-proBNP into clinical medicine // Swiss. Med. Wkly. – 2007. – Vol. 137. – P. 4-12.

11. Oreopoulos A., McAlister F.A., Kalantar-Zadeh K., Padwal R., Ezekowitz J.A., Sharma A.M., Kovesdy C.P., Fonarow G.C., Norris C.M. The relationship between body mass index, treatment, and mortality in patients with established coronary artery disease: a report from APPROACH // Eur. Heart J. – 2009. – Vol. 30, № 21. – Р. 2584-2592.

12. Salisbury A., Reid K., Spertus J. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on post-myocardial infarc-tion outcomes // Am. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 99. – P. 231-239

13. Schols A.M., Broekhuizen R., Weling-Scheepers C.A., Wouters E.F. Body composition and mortality in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Clin. Nutr. – 2005. – Vol. 82. – P. 53-59.

14. Taylor A.W., Price K., Gill T.K., Adams R., Pilkington R., Carrangis N., Shi Z., Wilson D. Multimorbidity – not just an older person’s issue. Results from an Australian biomedical study // BMC Public Health. – 2010. – Vol. 10. – P. 718.

15. Uretsky S., Supariwala A., Singh P., Atluri P., Khokhar S.S., Koppuravuri H.K., Joshi R., Mandeva A., Rozanski A. Impact of weight on long-term survival among patients without known coronary artery disease and a normal stress SPECT MPI // J. Nucl.Cardiol. – 2010. –Vol. 17, № 3. – Р. 390-397.

Сведения об авторахПоликутина Ольга Михайловна – кандидат медицинских наук, заведующая

лабораторией ультразвуковых и электрофизиологических методов ФГБНУ НИИ КПССЗ.

Адрес: 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар 6, тел. 8(3842) 643581; e-mail: [email protected].

Слепынина Юлия Сергеевна – научный сотрудник лаборатории ультразву-ковых и электрофизиологических методов ФГБНУ НИИ КПССЗ.


Баздырев Евгений Дмитриевич – кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории патофизиологии мультифокального атеро-склероза ФГБНУ НИИ КПССЗ.


Каретникова Виктория Николаевна – доктор медицинских наук, заведующая лабораторией патологии кровообращения ФГБНУ НИИ КПССЗ.


Барбараш Ольга Леонидовна – доктор медицинских наук, профессор, дирек-тор ФГБНУ НИИ КПССЗ.


AuthorsPolikutina Olga Mikhaylovna – Cand.Med.Sc., Head of laboratory of ultrasonic and

electrophysiological methods, Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases.

Address: 6, Sosnoviy Blvd., Kemerovo, 650002, Russia; phone: 8 (3842) 643581; e-mail: [email protected].

Slepynina Yulia Sergeevna – research associate of laboratory of ultrasonic and electrophysiological methods, Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases.


Bazdyrev Evgeny Dmitrievich – Cand.Med.Sc., senior research associate of the laboratory of pathophysiology of multifocal atherosclerosis, Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases.


Karetnikova Victoria Nicolaevna – Dr. Med. Sci., Head of laboratory of blood circulation pathology, Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases.


Barbarash Olga Leonidovna – Dr. Med. Sci., Professor, Director of Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases.



Практическая медицина© СОРОКИН Э. П., ПОНОМАРЕВ С. В., ИВАНОВА В. В., ШИЛЯЕВА Е. В.

УДК 616.381 + 616.713] – 089.168.1 – 06:616.24 – 002 – 06

ОЦЕНКА ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИЙ У ПАЦИЕНТОВ

С ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫМИ ТРАВМАМИЭ. П. Сорокин, С. В. Пономарев, В. В. Иванова, Е. В. Шиляева

ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения РФ, ректор – д.м.н., проф. Н. С. Стрелков; кафедра хирургических болезней с курсом анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП, зав. – д.м.н., проф. А. Я. Мальчиков; БУЗ УР Городская клиническая

больница № 9 МЗ УР, гл. врач – д.м.н., проф. А. Я. Мальчиков.

v%+< (11+%$." -(?. Определить факторы риска развития пневмоний и оценить их значимость у пациентов с торакоабдоминальными травмами. l 2%0( +; ( ,%2.$;. Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 184 пациентов в возрасте 36,9±8,5 лет с торакоабдоминальными травмами для выявления частоты и факторов риска возникновения пневмоний. p%'3+<2 2;. Установлено, что частота развития пневмоний составляла 19,6%. Определено, что вероят-ность возникновения пневмонии зависела от тяжести травмы (по шкале ISS), проведения искусственной вен-тиляции легких более 48 часов, зондового питания, длительности нахождения в условиях отделения анесте-зиологии и реанимации более трех суток, двух и более дополнительных оперативных вмешательств. Выявле-ны варианты антибиотикорезистентности нозокомиальных пневмоний. g *+>7%-(%. Определены факторы риска развития пневмоний у пациентов с торакоабдоминальными трав-мами.j+>7%";% 1+." : торакоабдоминальная травма, факторы риска, нозокомиальная пневмония, антибактери-альная терапия, антибитикорезистентность.

ASSESSMENT OF RISK FACTOR FOR DEVELOPING PNEUMONIA

IN PATIENTS WITH THORACOABDOMINAL INJURIESE. P. Sorokin, S. V. Ponomarev, V. V. Ivanova, Ye. V. Shilyaeva

Izhevsk State Medical Academy

The aim of the research. To determine risk factors for pneumonia and evaluate their significance in patients with thoracoabdominal injuries.Materials and methods. It was done the retrospective analysis of the results of treatment 184 patients aged 36,9 ± 8,5 years with thoracoabdominal injuries to determine the frequency and risk factors for pneumonia.Results. It was established that the frequency of pneumonia was 19.6%. It was determined that the risk of pneumonia depended on the severity of the injury (ISS scale), of mechanical lungs ventilation longer than 48 hours, enteral nutri-tion, period of stay in a department of anesthesiology and intensive care for more than three days, two or more addition-al surgical interventions. There were identified variants of antibiotic resistance of nosocomial pneumonia.Conclusion. Were identified risk factors for pneumonia in patients with thoracoabdominal injuries.Key words: thoracoabdominal trauma, risk factors, nosocomial pneumonia, antibacterial therapy, antibiotic resis-tance.

Введение

Тяжелые травмы, число которых стремительно увеличивается, считаются основной причиной смер-ти лиц молодого трудоспособного возраста [4,8].

На течение и исходы травматической болезни в значи-тельной степени влияют инфекционные осложнения, одно из первых мест среди которых занимают пнев-монии, поражая до 36,9% пострадавших и повышая

57Оценка факторов риска развития пневмоний у пациентов с торакоабдоминальными травмами

летальность, стоимость и сроки лечения [9,10]. Тора-коабдоминальные травмы, относящиеся к тяжелым повреждениям с вовлечением грудной клетки, не являются исключением. Результаты их лечения также во многом зависят от числа и вида инфекционных ос-ложнений [3,5.7]. При оценке факторов риска разви-тия пневмоний рассматриваются тяжелые сочетанные травмы в целом, не акцентируя внимание на отдельном их виде – торакоабдоминальных травмах.

Цель исследования – определить факторы риска развития пневмоний и оценить их значимость у паци-ентов с торакоабдоминальными травмами.


Проведен ретроспективный анализ медицинских карт стационарных больных, проходивших лечение по поводу торакоабдоминальных травм в БУЗ УР «ГКБ №9 МЗ УР» в период с января 2009 по декабрь 2014 года. Всего за рассматриваемый период в отделении проле-чено 5103 пациента, из них с торакоабдоминальными травмами – 184 (3,6%) человека.

Пневмония в разные сроки после получения то-ракоабдоминальной травмы развилась у 36 (19,6% (± 8,6 %, при Р = 95 %) пациентов. Средний возраст па-циентов составил 36,9±8,5 лет, среди которых преоб-ладали мужчины (32 (88,9%) пациента). Для выявления частоты нозокомиальной пневмонии использовалось определение, данное в Российских национальных рекомендациях [6]. Диагноз был подтвержден рентге-нологически. Оценка клинико-лабораторных данных и уточнение диагноза нозокомиальной пневмонии произведены с использованием шкалы CPIS [12,13,14]. Тяжесть полученных травм оценивалась по шкале ISS.

Все пациенты получали стандартную терапию: 1) антибактериальная терапия назначалась эмпи-рически, а затем в соответствии с результатами бактериологического исследования – определение чувствительности и резистентности выявленных микроорганизмов, 2) инфузионная терапия, 3) респи-раторная поддержка, 4) симптоматическая терапия. В процессе респираторной поддержки пациентам про-водилась седация на основе реланиума в количестве 0,03 – 0,04 мг/кг/час (11 (30,6%) пациентов) и гало-перидола 0,01 – 0,02 мг/кг/час (7 (19,4%) пациентов). В 6 (16,7%) случаях использовались миорелаксанты (ардуан 0,01 – 0,02 мг/кг/час).

Профилактика пневмоний осуществлялась соглас-но Российских национальных рекомендаций по нозо-комиальной пневмонии у взрослых [6]. Производились оротрахеальная интубация в стерильных условиях, регулярный туалет ротоглотки, аспирация секрета

из надманжеточного пространства, обработка полости рта антисептиками, а также тщательная обработка рук персонала. Пациенты находились в положении с приподнятой под углом 30° верхней частью туловища [1,2,11].

Все бактериологические исследования произведе-ны на базе бактериологической лаборатории БУЗ УР «ГКБ № 9 МЗ УР». Забор материала для микробиоло-гического исследования осуществлялся инвазивным методом (бронхо-альвеолярный лаваж) и методом эндотрахеальной аспирации; в соответствии со шкалой CPIS значимым считалось умеренное или значитель-ное количество патогенных (преобладающих) бак-терий. При количественной оценке диагностически значимым явился титр микробных антител ≥ 105 КОЕ/мл. Для бактериологического исследования использо-вался агар Мюллера-Хинтона.

Определение чувствительности к антибиотикам производилось диско-диффузионным методом.

Оценивали частоту возникновения пневмоний в зависимости от вида основной патологии, а также следующих факторов: ее тяжести, длительности ИВЛ, уровня сознания, частоты оперативных вмешательств, использования энтерального питания, длительности нахождения в стационаре.

Описательная статистика для количественных значений, в случае нормального распределения ‒ по критерию Шапиро-Уилкса, представлена в виде среднего (М) и стандартного отклонения (SD), при асимметричных распределениях – в виде медианы (Ме) и квартилей (Q

25;Q

75). Для качественных призна-

ков – в виде абсолютных значений, процентных долей и их стандартных ошибок. Оценку нулевой гипотезы об отсутствии различий при условии нормального распределения значений переменных и равенства дисперсий осуществляли при помощи критерия Стью-дента (при необходимости с поправкой Бонферрони), а при отсутствии нормального распределения ‒ при помощи критерия Краскела-Уоллеса с последующими попарными сравнениями по Манну-Уитни.

Для сравнения качественных признаков использо-вался критерий Хи-квадрат. Различия оценивали как статистически значимые, начиная со значения p<0,05. Статистическую обработку данных производили на PC-IBM с помощью пакета программ «Microsoft Office 2010» и IBM SPSS Statistics 19. Для вычисления отношения шансов использовался автоматический калькулятор MedCalc.

При проведении исследования были соблюде-ны основные принципы биомедицинской этики.


На проведение исследований имели разрешениеЛо-кального этического комитета Ижевской медицинской академии (протокол № 395 от 24 декабря 2013 года).

Результаты и обсуждение

Пневмонии развивались как при закрытых травмах (5 (33,3±12,6 %) пациентов), так и при проникающих (31 (18,3±3,5 %) пациент) ранениях (χ2=2,049 при р=0,05).

При этом большинство пациентов с огнестрельны-ми ранениями имели данное осложнение (3 (75±25%) человека), далее можно расположить пострадавших с автодорожными травмами (3 (37,5±18,3%) человека) и кататравмами (2 (28,6±18,4%) человека), ножевыми (27 (17,4±3%) человек). У 20 (55,5±8,3%) пациентов имело место тяжелое течение пневмонии.

На частоту развития пневмоний у пациентов с то-ракоабдоминальными травмами влияет множество факторов.

Наиболее значимыми факторами риска являются:– ИВЛ более 48 часов (OR 20,6 (95%-ный ДИ 6,2–

67,8), р< 0,0001), – зондовое питание (OR 4,8 (95%-ный ДИ 1,8 –

12,7), р = 0,001), Пожилой возраст у пациентов с торакоабдоминаль-

ными травмами не является значимым фактором (OR 0,5 (95%-ный ДИ 0,1 – 3,8), р = 0,5).

Выявлено также, что частота развития пневмонии не зависит от тяжести полученной травмы. Так, при травме, оцененной на 29 и менее баллов по шкале ISS, частота развития пневмонии составила 24,2±3,4 %, на 30 и более баллов – 38,5±11,8 % (χ2=0,64 при р=0,05).

Кроме того, наиболее часто пневмонии развива-лись после трех суток пребывания в стационаре (23 (63,9±8%) пациента). Также частота пневмоний увели-чивалась при увеличении длительности нахождения в ОРИТ: до 24 часов пневмониям был подвержен каждый 10 пациент, в течение 25–120 часов – каждый третий, более 121 часа – двое из трех пациентов (OR 6,1 (95%-ный ДИ 2,7–13,7), р < 0,0001).

Повторные оперативные вмешательства тоже яв-ляются фактором риска развития пневмонии: вероят-ность повышается с увеличением их количества. При одном дополнительном оперативном вмешательстве у 2 (22,2±3 %) пациентов развилась пневмония, при двух – у 3 (75±25 %) пациентов, при трех и более – у 7 (100%) пациентов (OR 35 (95%-ный ДИ 2,6–465), р = 0,007).

При микробиологическом исследовании мокроты в значимом титре высевались следующие штаммы

возбудителей: Klebsiella pneumoniae (5 (13,9±5,8 %) слу-чаев), Escherichia coli (3 (8,3±4,6 %) случая). Наиболее часто при микробиологическом исследовании мокро-ты и бронхиального лаважа выявлялись Enterococcus faecium и Enterococcus faecalis (11 (30,5±7,7 %) случаев).

Особое значение имеет выбор антибактериальной терапии. В большинстве случаев (26 (63,9±8 %) паци-ентов) стартовая терапия представляла собой моно-терапию: применялись различные препараты из групп защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, кар-бапенемов. Наиболее часто используемое сочетание препаратов для стартовой терапии – цефтриаксон 2 г и метрогил 1500 мг в сутки (10 (27,7±7,5 %) пациентов). В то же время именно эта схема чаще всего требовала замены – в 6 (60±8,2 %) случаях.

В целом, смена антибиотиков потребовалась у 20 (55,8±8,3 %) пациентов и произошла на 5-6 сутки от начала лечения. Причинами изменения терапии был высев устойчивой микрофлоры (14 (70±10,5 %) пациентов) и отсутствие положительной динами-ки по клиническим и рентгенологическим данным (6 (30±10,5%) пациентов).

В ходе исследования были выявлены следующие варианты антибиотикорезистентности:

1. MRSA – устойчивы к ампициллину, ципрофлок-сацину, офлоксацину, эритромицину, линкомицину в 17,6±6,5% (6) случаев.

2. Энтерококки рода faecium и faecalis – устойчи-вы к ампициллину, ципрофлоксацину, гентамицину, доксициклину в 11,7±5,5% (4) случаев.

3. Acinetobacter baumannii – устойчив к ципроф-локсацину, амикацину, цефалоспоринам 3-4 поколе-ния в 8,8±4,9% (3) случаев.

4. Кlebsiella pneumonia – устойчива к цефалоспо-ринам 2-3 поколения, гентамицину, ципрофлоксацину в 2,9% (1) случаев.

5. Pseudomonas aeruginosa – устойчива к бета-лактамазам, карбопенемам, гентамицину, амикацину, цефалоспоринам в 2,9% (1) случаев.

Наиболее быстро положительная динамика по клиническим и рентгенологическим признакам была выявлена при использовании амоксициллина сульбактама в дозе 4,5 г/сут – после 4 суток терапии у 8 (22,2±6,9%) пациентов.

Длительность антибактериальной терапии зависе-ла от динамики клинико-лабораторных показателей, а отмена происходила при стойкой положительной динамике в течение 72 часов и отсутствии признаков клинической нестабильности.

59Оценка факторов риска развития пневмоний у пациентов с торакоабдоминальными травмами

Искусственная вентиляция легких более 3 часов применялась у 20 (55,5±8,3%) пациентов. Режимы ИВЛ не отличались разнообразием – во всех случаях это был режим SIMV Vol с уровнем дыхательного объема в среднем 7,5 мл/кг, концентрация кислорода во вды-хаемом воздухе – 40-50 %, уровнем положительного давления конца выдоха 4-7 см вод.ст.

Средняя длительность пребывания в отделении анестезиологии-реанимации пациентов, перенесших пневмонию, составила 63 [22;200] часа. Летальный исход имел место у двух (5,5%) пациентов, основной причиной которого явился сепсис.


У пациентов с торакоабдоминальными травмами частота развития пневмоний составляла 19,6%.

Значимыми факторами риска возникновения пнев-моний у пациентов с торакоабдоминальными травма-ми являлись: искусственная вентиляция легких более 48 часов, зондовое питание, длительность нахождения в условиях отделения анестезиологии и реанимации более трех суток, два и более дополнительных опера-тивных вмешательства.

Выявлены следующие варианты антибиотико-резистентности: MRSA (17,6%) – к ампициллину, ципрофлоксацину, офлоксацину, эритромицину, линкомицину; энтерококки рода faecium и faecalis (11,7%) - к ампициллину, ципрофлоксацину, ген-тамицину, доксициклину; Acinetobacter baumannii (8,8%) – ципрофлоксацину, амикацину, цефалоспо-ринам 3-4 поколения; Кlebsiella pneumonia (2,9%) –к цефалоспоринам 2-3 поколения, гентамицину, ципрофлоксацину; Pseudomonas aeruginosa (2,9%) – к бета-лактамазам, карбопенемам, гентамицину, ами-кацину, цефалоспоринам.


1. Грицан А. И., Довбыш Н. Ю., Газенкампф А. А., Грицан Г. В. Сравнение тяжести состояния, парамет-ров биомеханики дыхания и газообмена у больных с инсультами при развитии ранней и поздней вентиля-тор-ассоциированной пневмонии // Вестник анесте-зиологии и реаниматологии. – 2013. – № 4. – С. 26-33.

2. Грицан А. И., Довбыш Н. Ю., Газенкампф А. А., Грицан Г. В., Курц Е.М. Факторы риска, микробный пейзаж и эффективность антибактериальной терапии при лечении вентилятор-ассоциированной пневмонии у пациентов с инсультами // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2014. – №4. – С.18-29.

3. Колкин Я. Г., Першин Е. С., Вегнер Д. В., Пес-чанский Р. Е. Диагностика и хирургическое лечение

торакоабдоминальной травмы//Украинский журнал хирургии. – 2010. – № 1. – С.18-20.

4. Королев В.М. Эпидемиологические аспекты со-четанной травмы // Дальневосточный медицинский журнал. – 2011. – № 3. – С. 124-128.

5. Максин А. А., Валыка Е. Н. Тактические аспек-ты диагностики и хирургического лечения постра-давших с торакоабдоминальной травмой // Вестник новых медицинских технологий. – 2009. – № 2. – С. 190-191.

6. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Рос-сийские национальные рекомендации // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2009. – Т. 6, № 5. – С. 39-59.

7. Самохвалов И. М., Недомолкин С. В., Гаврилин С. В., Мешаков Д. П., Суворов В. В., Смирнов С. А., Фукаляк В. И. Особенности реаниматологической помощи пострадавшим с политравмой при крайне высокой прогнозируемой летальности // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2014. – № 5. – С. 20-26.

8. Сорокин Э. П., Мальчиков А. Я., Грицан А. И., Ворончихин А. Е., Шиляева Е. В. Социальный портрет пострадавших с сочетанной травмой // Политрав-ма. – 2014. – № 1. – С.15-28.

9. Шабанов А. К., Хубутия М. Ш., Булава Г. В., Белобородова Н. В., Кузовлев А. Н., Гребенчиков О. А., Косолапов Д. А., Шпитонков М. И. Динамика уровня прокальцитонина при развитии нозокоми-альной пневмонии у пострадавших с тяжелой соче-танной травмой //Общая реаниматология. – 2013. – № 9 (5). – С. 11-17.

10. Giamberardino H., Schelmezer B., Adamante H. Z., Betum T. Pneumonia in trauma patients // Antimicrobial Resistance and Infection Control. – 2015. – Vol. 4. –P. 98.

11. Keut H., Faverio P., Restrepo M. I. Prevention of ventilator-associated pneumonia in the intensive care unit: A review of the clinically relevant recent advancements // Indian Journal of Medical Research. – 2014. – Vol. 139. – P. 814-821.

12. Lausevic Z., Lausevic M., Trbojevic-Stankovic J., Krstic S., Stojimirovic B. Predicting multiple organ failure in patients with severe trauma // Canadian Journal of Surgery. – 2008. – Vol. 51, № 2. – P. 97-102.

13. Luyt C. E., Chastre J., Fagon J. Y. Value of the Clinical Pulmonary Infection Score for the identification and management of ventilator-associated pneumonia // Intensive Care Medicine. – 2004. – Vol. 30. – P. 844-852.


14. O’Horo J. C., Kashyap R., Herasevich V., Sampathkumar P. The Clinical Pulmonary Infection Score And Ventilator Associated Events // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. – 2014. – Vol. 189. – P. 4563

References

1. Gritsan A.I., Dovbysh N.Yu., Gazenkampf A.A., Gritsan G.V. The comparison of severity of the condition, parameters of respiratory biomechanics and gas exchange in patients with stroke in the development of early and late ventilator-associated pneumonia // Bulletin of Anesthesiology and Reanimatology. – 2013. – № 4. – P. 26-33.

2. Gritsan A.I., Dovbysh N.Yu., Gazenkampf A.A., Gritsan G.V., Kurtz E.M. Risk factors, microbial landscape and the effectiveness of antibiotic therapy in the treatment of ventilator-associated pneumonia in patients with stroke // Journal of anesthesiology and reanimatology. –2014. – № 4. – P. 18-29

3. Kolkin Ya.G., Pershin E.S., Vegner D.V., Peschanskiy R. E. Diagnosis and surgical treatment of thoracoabdominal trauma // Ukrainian Journal of Surgery. – 2010. – № 1. – P. 18-20.

4. Korolev V.M. Epidemiological aspects of combined trauma // Far East Medical Journal. – 2011. – № 3. – P. 124-128.

5. Maxin A. A., Valyka E.N. Tactical aspects of diagnosis and surgical treatment of patients with thoracoabdominal trauma // Vestnik of new medical technologies. – 2009. – № 2. – P. 190-191.

6. Nosocomial pneumonia in adults. Russian national guidelines // Journal of anesthesiology and reanimato-logy. – 2009. –Vol. 6, № 5. – P. 39-59.

7. Samokhvalov I.M., Nedomolkin S.V., Gavrilin S.V., Meshakov D.P., Suvorov V.V., Smirnov S.A., Fukalyak V.I. Features of reanimotological care to the patients with multiple injuries at extremely high predicted mortality // Journal of anesthesiology and reanimatology. – 2014. – №5. – P. 20-26.

8. Sorokin E.P., Mal’chikov A.Ya., Gritsan A.I., Voronchihin A.E., Shilyaeva E.V. Social Portrait of patients with combined trauma // Polytrauma. – 2014. – № 1. – P. 15-28.

9. Shabanov A.K., Khubutia M. Sh., Bulava G.V., Beloborodova N.V., Kuzovlev A.N., Grebenchikov O.A., Kosolapov D.A., Shpitonkov M.I. Dynamics of procalcitonin level in the development of nosocomial pneumonia in patients with severe combined trauma // General Reanimatology. – 2013. – № 9 (5). – P. 11-17.

10. Giamberardino H., Schelmezer B., Adamante H. Z., Betum T. Pneumonia in trauma patients // Antimicrobial Resistance and Infection Control. – 2015. – Vol. 4. – P. 98.

11. Keut H., Faverio P., Restrepo M. I. Prevention of ventilator-associated pneumonia in the intensive care unit: A review of the clinically relevant recent advancements // Indian Journal of Medical Research. – 2014. – Vol. 139. – P. 814-821.

12. Lausevic Z., Lausevic M., Trbojevic-Stankovic J., Krstic S., Stojimirovic B. Predicting multiple organ failure in patients with severe trauma // Canadian Journal of Surgery. – 2008. – Vol. 51, № 2. – P. 97-102.

13. Luyt C. E., Chastre J., Fagon J. Y. Value of the Clinical Pulmonary Infection Score for the identification and management of ventilator-associated pneumonia // Intensive Care Medicine. – 2004. – Vol.30. – P. 844-852.

14. O’Horo J. C., Kashyap R., Herasevich V., Sampathkumar P. The Clinical Pulmonary Infection Score And Ventilator Associated Events // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. – 2014. – Vol. 189. – P. 4563

Сведения об авторахСорокин Эдуард Павлович – кандидат медицинских наук, доцент кафедры

хирургических болезней с курсом анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП, ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ.

Адрес: 426063, г. Ижевск, ул. Промышленная, 52; тел. (83412)665833; e-mail: [email protected].

Пономарев Сергей Вячеславович – врач анестезиолог-реаниматолог, БУЗ УР «ГКБ № 9 МЗ УР».


Иванова Василиса Вениаминовна – ординатор кафедры хирургических болез-ней с курсом анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП, ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ.


Шиляева Елена Викторовна – врач анестезиолог-реаниматолог, БУЗ УР «ГКБ № 9 МЗ УР».

Адрес: 426063, г. Ижевск, ул. Промышленная, 52; тел. (83412)665833; e-mail: shil [email protected].

AuthorsSorokin Eduard Pavlovich – Cand.Med.Sc., Associate Professor of the Department

of surgical pathology assistant with the course of anesthesiology and intensive-care medicine of Faculty of Advanced Training and Staff Retraining of State Educational Government-Financed Institution of Higher Professional Education «Izhevsk State Medical Academy» of the Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 52, Promyshlennaya Str., Izhevsk, Udmurt Respublic, Russia 426063; phone: (83412)665833; e-mail: [email protected].

Ponomarev Sergey Vyacheslavovich - intensivist, State-financed health institution of the Udmurt Republic «Municipal clinical hospital №9 of the Ministry of Health of the Udmurt Republic».

Address: 52, Promyshlennaya st., Izhevsk, Udmurt Respublic, Russia 426063; Phone: (83412)665833; e-mail: [email protected].

Ivanova Vasilisa Veniaminovna – resident, physician of Chair of surgical pathology with the course of anesthesiology and intensive-care medicine of Faculty of Advanced Training and Staff Retraining of State Educational Government-Financed Institution of Higher Professional Education “Izhevsk State Medical Academy” of the Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 52, Promyshlennaya st., Izhevsk, Udmurt Respublic, Russia 426063; phone: (83412)665833; e-mail: [email protected].

Shilyaeva Yelena Viktorovna - intensivist, State-financed health institution of the Udmurt Republic «Municipal clinical hospital № 9 of the Ministry of Health of the Udmurt Republic».

Address: 52, Promyshlennaya st., Izhevsk, Udmurt Respublic, Russia 426063; phone: (83412)665833; e-mail: [email protected].

61Безопасность и эффективность интраоперационной аппаратной аутореинфузии в акушерстве: опыт регионального центра

© ПАЛИЧЕВ В. Н., АРТЫМУК Н. В., ГРИГОРЬЕВ Е. В.

УДК 616-089.2

БЕЗОПАСНОСТЬ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ

АППАРАТНОЙ АУТОРЕИНФУЗИИ В АКУШЕРСТВЕ:

ОПЫТ РЕГИОНАЛЬНОГО ЦЕНТРА В. Н. Паличев 1,3, Н. В. Артымук 1,3, Е. В. Григорьев 1,2

1ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия, ректор – д.м.н., проф. В. М. Ивойлов; 2ФГБУН Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, директор – д. м. н., проф. О. Л. Барбараш; 3ГБУЗ Кемеровский клинический областной перинатальный

центр имени Л. А. Решетовой, директор – А. П. Шин.

v%+< (11+%$." -(?. Анализ опыта проведения интраоперационной аппаратной реинфузии (ИАР) в условиях областного перинатального центра с позиции безопасности и эффективности. l 2%0( +; ( ,%2.$;. Подвергнуто рестроспективному анализу 47 процедур ИАР . Оценивали потреб-ность в донорских трансфузионных средах, частоту полиорганной недостаточности, потребность в заме-стительной почечной терапии. p%'3+<2 2;. Применение ИАР у пациенток акушерского профиля при острой массивной кровопотере позволи-ло ограничить потребность в аллогенных эритроцитах не более 29 % всех случаев массивной кровопотери. Без-опасность ИАР доказывается отсутствием случаев амниотической эмболии и трансфузионных осложнений.g *+>7%-(%. Несомненный клинический эффект в группе ИАР достигнут за счет профилактики развития полиорганной недостаточности, снижения частоты развития ОРДС и потребности в заместительной по-чечной терапии. j+>7%";% 1+." : акушерство, острая массивная кровопотеря, реинфузия.

THE SAFETY AND EFFICACY OF INTRAOPERATIVE

HARDWARE AUTOREINFUSION IN OBSTETRICS:

THE EXPERIENCE OF THE REGIONAL CENTREV. N. Palichev 1,3, N. V. Artymuk 1,3, E. V. Grigor’ev 1,2

1Kemerovo State Medical Academy, 2Scientific Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Affairs, 3Kemerovo state clinical perinatal centre

The aim of the research. Analysis of the experience of hardware intraoperative reinfusion (IAR) in a regional perinatal center from a position of safety and efficacy.Materials and methods. Were subjected to a retrospective analysis 47 IAR procedures. The need for donor transfusion environments, the frequency of multiple organ failure, the need for renal replacement therapy were assessed.Results. The use of IAR in patients of obstetric profile in acute massive blood loss made possible to limit the need for allogeneic red blood cells not more than 29% of all cases of massive blood loss. IAR safety is proved by cases of amniotic embolism and transfusion complications.Conclusion. Undoubted clinical effect in the group IAR was achieved by preventing the development of mul-tiple organ failure, reducing the incidence of ARDS and the need for renal replacement therapy.Key words: obstetrics, acute massive blood loss, reinfusion.

Введение

Акушерские кровотечения являются ведущей причиной материнской смертности и летальности в мире, и факт кровотечений ставит перед службами

крови серьезный вызов в отношении адекватного крововозмещения [15].

Суммарно во всем мире существует серьезный де-фицит донорской крови, кроме того, центры заготовки


и хранения крови испытывают стабильную нехватку финансовых ресурсов для обеспечения достаточного количества крови и компонентов для трансфузии. Многими авторами описан потенциальный риск ал-лотрансфузионных осложнений, таких как острые и отсроченные гемолитические реакции, фебрилитет, крапивница и иные аллергические реакции и ослож-нения, ошибки в организации логистики и списания крови, кроме того – риск инфекционных трансмис-сивных осложнений [1,2,4,13].

Интраоперационная аппаратная аутореинфузия (ИАР) – техника кровосбережения, позволяющая снизить потребность в переливании аллогенной крови, тем самым снижающая риск развития неблагопри-ятных последствий переливания крови и ее компо-нентов. В процессе сбора крови аппаратным методом на операции происходит обработка, отмывание и фильтрация собранных эритроцитов, которые далее возвращаются больному [1,6].

Массивная кровопотеря и массивное трансфузи-онное возмещение само по себе способно потенции-ровать формирование полиорганной недостаточно-сти, вызывает явления посттранфузионного острого повреждения почек, что требует удлинения времени нахождения в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), приводит к удлинению времени ИВЛ-зависимости, увеличению потребности в диа-лизной терапии и формированию риска госпитальной инфекции. Попытки снизить трансфузию аллогенных продуктов крови с этой точки зрения логичны и акту-альны [3,6,8,9].

На сегодняшний день определены четкие реко-мендации касательно проведения ИАР в акушерской практике [1,2].

Показаниями к проведению ИАР являются:– предлежание и преждевременная отслойка нор-

мально расположенной плаценты;– врожденные и приобретенные дефекты гемостаза;– многоплодная беременность;– спаечный процесс в брюшной полости;– варикозное расширение вен матки;– разрыв матки;– расширение объема оперативного вмешатель-

ства. Достоверная эффективность метода ИАР показана

при предполагаемой или реализуемой кровопотере более 20% объема циркулирующей крови.

Цель исследования: анализ опыта проведения про-цедуры ИАР в условиях областного перинатального центра с позиции безопасности и эффективности.


За 2014 год в ГБУЗ «Кемеровский клинический об-ластной перинатальный центр имени Л.А. Решетовой» было проведено 47 процедур ИАР, что составило 77 % от 61 случая патологической кровопотери.

Для проведения ИАР в центре используется си-стема для возврата аутологичной крови Cell Saver ® 5+ (Haemonetics, USA), позволяющая производить одновременный сбор, измерение и обработку крови из брюшной полости.

Проводили анализ использования трансфузии эритроцит-содержащих сред, потребность во вве-дении средств (в том числе свежезамороженной плазмы – СЗП), влияющих на гемостаз, оценивали клиническую эффективность метода ИАР (частота развития полиорганной недостаточности (ПОН), частота развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), потребность в заместительной почечной терапии (ЗПТ)). Для оценки тяжести ПОН использовали шкалу SOFA (J.L. Vincent et al. 1996), для оценки развития ОРДС – использовали «Берлинские дефиниции» (V.M. Ranieri еt al. 2012), за показания для проведения ЗПТ принимали сочетание любых двух из ниже перечисленных причин (метаболический аци-доз декомпенсированный, потребность в увеличении дозировок салуретиков в течение 6 часов, олиогоану-рию в течение 6 часов с момента компенсации шока, нарушения баланса калия плазмы, ассоциированную дисгидрию) (J.A. Kellum et al. 2011).

В качестве группы сравнения была выбрана ретро-спективно анализируемая группа с патологической кровопотерей в том же центре за 2013 год (до внедре-ния ИАР).

Распределение по нозологии представлено на рис.1. Для статистического анализа использовался пакет

прикладных программ Statistica (версия 6.1). Стати-стическая обработка информации строилась с уче-том характера распределения полученных данных.

Рис. 1. Распределение включенных больных по нозологии (%).


Характер распределения переменных величин в рас-сматриваемых совокупностях, а также проверка нор-мальности распределения количественных признаков определялись с помощью критерия Шапиро-Уилка. Описание количественных данных осуществляли с помощью медианы (Me) и интерквартильного размаха (LQ; UQ) – 25-й; 75-й процентили. Ис-пользовали непараметрический критерий оценки статистической значимости различий уровня ис-следуемых показателей критерий Манна – Уитни. Критическое значение уровня статистической зна-чимости при проверке нулевых гипотез принимали равным 0,05.

Результаты и обсуждение

На рис. 2. представлено распределение пациентов по объему кровопотери. Отметим, что большинство пациентов имели «классические» показания для ИАР, то есть предполагаемая или имеющаяся кровопотеря составляла более 20% расчетного объема циркулиру-ющей крови (ОЦК). У 28 % больных использование ИАР проведено до момента достижения принятых в литературе показаний для ИАР, что может обуслов-ливать вариант использования методов аппаратной реинфузии в качестве кровосберегающих с позиции профилактики переливания донорской крови. Однако есть необходимость оценки соотношения использо-вания метода ИАР в данном случае и экономической эффективности применения набора для аппаратной реинфузии [10, 11].

У пациентов со степенью кровопотери от 30 до 50% ОЦК (1600-2700 мл в абсолютных цифрах) исполь-зовали ИАР в 14 случаях, то есть в 30%. У пациентов с кровопотерей более 50 % ОЦК (3000 – 18000 мл в аб-солютных цифрах) использовали ИАР у 6 пациентов, то есть в 100% случаев.

Все больные для возмещения факторов сверты-вания крови потребовали введения СЗП из расчета20-30 мл/кг массы тела.

Единственный системный анализ использова-ния ИАР в акушерстве проводился в 2009 году. Два полноценных контролируемых рандомизирован-ных исследования были опубликованы в 1998 году. Первое – мультицентровое когортное исследование с оценкой безопасности и эффективности ИАР при кесаревом сечении, где не получено достоверных различий между группой с ИАР и группой с перелива-нием донорской крови. Второе исследование касалось планового кесарева сечения и применения ИАР, было показано значительное и достоверное снижение по-требности в переливании донорской крови в группе с ИАР, а также снижение длительности госпитализа-ции. Существенных и серьезных побочных эффектов ИАР не было отмечено ни в одном исследовании, что аналогично полученным нами данным [7].

Теоретический риск амниотической эмболии за счет контаминации возвращаемой эритроцитарной массы компонентам амниотической жидкости ока-зывается весьма завышен. Существующая техника ИАР с использованием отмывания и лейкоцитарной деплеции позволяет гарантированно избежать опас-ности развития амниотической эмболии в процессе ИАР. Мы не зафиксировали элементов амниотической эмболии ни в одного из случаев ИАР [14].

Риск аллоиммунизации по резус-фактору также описывается как вероятный фактор срока исполь-зования ИАР. Однако ряд исследований показал, что в процессе ИАР реинфузия захватывала в среднем до от 1 до 12 мл крови плода, что вполне сопоставимо с тем объемом, попадающим к кровь матери в процессе неосложненных родов. На данный момент четкого под-тверждения значимости процесса аллоиммунизации в процессе ИАР не получено [13].

Финансовые выгоды при использовании ИАР были оценены C. Breaton et al. за период 2006-2011 гг., в течение которого 137 пациентам были проведены процедуры реинфузии. В среднем на 1 больного было сэкономлено до 1000 английских фунтов в случае ис-пользования ИАР даже при условии относительной высокой стоимости наборов для ИАР в сопоставлении со стоимостью единиц крови [5].

Следует отметить, в группе наших пациентов статистически значимое снижение частоты ОРДС и ПОН, что может гарантировать снижение финан-совой нагрузки на стационар из-за снижения потреб-ности в проведении ИВЛ, отсутствия показаний для методов заместительной почечной терапии (ЗПТ). Ни в одном из случаев ИАР мы не зафиксирова-ли потребности в высокотехнологичных методах реанимационного лечения, как то ЗПТ и длительная вентиляторная поддержка (табл. 1).

Рис. 2. Распределение анализируемых пациентовпо объему кровопотери (%).


Ограничением данного исследования является группа сравнения, которая была исследована путем ее ретроспективного анализа, что не позволяет до-стоверно сопоставить эффективность ИАР в плане снижения донорской трансфузионной нагрузки, отметим, что в случае превышения кровопотери в группе пациентов с ИАР более 2 литров потреб-ность в аллогенных эритроцитах не увеличилась, что может быть объяснено достаточным возмеще-нием глобулярного объема за счет аутоэритроцитов (табл. 2).


Применение ИАР у пациенток акушерского профиля при острой массивной кровопотере по-зволило ограничить потребность в аллогенных эритроцитах не более 29 % всех случаев массивной кровопотери.

Безопасность ИАР доказывается отсутствием случаев амниотической эмболии и трансфузионных осложнений.

Несомненный клинический эффект в группе ИАР достигнут за счет профилактики развития полиор-ганной недостаточности, снижения случаев развития ОРДС и потребности в заместительной почечной терапии.


1. Федорова Т.А., Рогачевский О.В. Кровосберегающие технологии в акушерской практике // Современные меди-цинские технологии. – 2009. – № 2. – С. 59-62.

2. Федорова Т.А., Стрельникова Е.В., Рогачевский О.В., Данилов А.Ю. Применение интраоперационной реинфузии аутоэритроцитов в акушерской практике // Акушерствои гинекология. – 2010. – № 4. – С. 23-27.

3. Allam J, Cox M, Yentis SM. Cell salvage in obstetrics // Int. J. Obstet. Anesth. – 2008. – № 17. – С. 37-45.

4. Blajchman M.A., Vamvakas E.C. The continuing risk of transfusion-transmitted infections // N. Engl. J. Med. – 2006. – № 355. – Р. 1303-1305.

5. Brearton C., Bhalla A., Mallaiah S., Barclay P. The economic benefits of cell salvage in obstetric haemorrhage // Int. J. Obstet. Anesth. – 2012. – № 21. – Р. 329-333.

6. Geoghegan J., Daniels J.P., Moore P.A.S., Thompson P.J., Khan K.S., Gülmezoglu A.M. Cell salvage at caesarean section: the need for an evidence-based approach // BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. – 2009. –№ 116. – Р. 743-747.

7. Geoghegan J., Daniels J.P., Moore P.A., Thompson P.J., Khan K.S., Gülmezoglu A.M. Cell salvage at caesarean section: the need for an evidence-based approach // Br. J. Obstet. Gyn-aecol. – 2009. – Vol. 116, № 6. – Р. 743-747.

Таблица 2 u 0 *2%0(12(* #03// / 6(%-2." /. .!:%,3 *0."./.2%0(

Группа по степени

крово-по тери

Объем возвращенной аутоэритро-

цитарной массы, мл (мин, макс)

Дозировка донорских эритроцит-содержащих

сред в случае их использования, ед.

(мин, макс)

Дозировка СЗП, мл/кг

Объем кристал-лоидов,

мл

Объем коллоидов,

мл

Частота использования

аллогенных эритроцитов,

%

1 (крово-потеря

до 1 л)134 (90; 200) 1 (0; 1,2) 0 1500 0 0,0


от 1 до 2 л) 238 (201; 278) 1,2 (0,9; 2,7) 0 1500 500 мл 12,0


от 2 до 3 л) 457 (402; 503) 3,3 (2,7; 4,9) 20 мл/кг 1500 До 1000 мл 23,0


более 3 л) 744 (677; 899) 3,4 (2,8; 4,6) 25 мл/кг До 2000 До 1500 мл 29,0

Примечание: СЗП – свежезамороженная плазма.

Таблица 1 j+(-(7%1*(% 5 0 *2%0(12(*( =44%*2("-.12( (-20 ./%0 6(.--.) // 0 2-.) 0%(-43'((

Показатель Группа с ИАР (n=47)

Группа без ИАР (n=34) р

Случаи ПОН, абс. 0 4 (3,1; 7,4) 0,05

Случаи ОРДС, абс. 1 (0; 1,2) 4 (2,3; 6,2) 0,02

Сеансы ЗПТ, абс. 0 3 (1,3; 2,9) 0,001

Примечание: ПОН – полиорганная недостаточность, оценивалась по шкале SOFA, учитывались случаи при значении шкалы более 4 баллов; ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром; ЗПТ – заместительная почечная терапия.


8. Liumbruno G.M., Liumbruno C., Rafanelli D. Intraopera-tive cell salvage in obstetrics: is it a real therapeutic option? // Transfusion. – 2011. – Vol.51, №10. – Р. 2244-2454.

9. Liumbruno G.M., Liumbruno C., Rafanelli D. Autolo-gous blood in obstetrics: where are we going now? // Blood Transfus. – 2012. – № 10. – Р. 125-147.

10. Liumbruno G.M., Meschini A., Liumbruno C., Rafanelli D. The introduction of intra-operative cell salvage in obstetric clinical practice: a review of the available evidence // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2011. – № 159. – Р. 19-25.

11. Louage S., Van de Velde M. Cell salvage in obstеtric anesthesia // Acta Anaesthesiol. Belg. – 2010. – Vol. 61, № 1. – Р. 13-24.

12. Ralph C.J., Sullivan I., Faulds J. Intraoperative cell salvaged blood as part of a blood conservation strategy in Caesarean section: is fetal red cell contamination important? // Br. J. Anaesth. – 2011. – № 107. – Р. 404-408.

13. Surendran S.K., Allard S., Regan. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). The management of women with red cell antibodies during pregnancy. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG); London: 2014. – P. 5-15.

14. Sullivan I, Faulds J, Ralph C. Contamination of sal-vaged maternal blood by amniotic fluid and fetal red cells during elective caesarean section // Br. J. Anaesth. – 2008. – № 101. – Р. 225-229.

15. Wise V.C. Challenges of major obstetric haemor-rhage // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. – 2010. – № 24. – Р. 353-365.

References

1. Fedorova T.A., Rogachevskiy O.V. Blood saving technologies in obstetric practice // Modern medical techno-logy. – 2009. – № 2. – P. 59-62.

2. Fedorova T.A., Strelnikova E.V., Rogachevskiy O.V., Danilov A.Yu. The use of intraoperative reinfusion auto-erythrocytes in obstetric practice // Obstetrics and Gyneco-logy. – 2010. – № 4. – P. 23-27.

3. Allam J, Cox M, Yentis SM. Cell salvage in obstetrics // Int. J. Obstet. Anesth. – 2008. – № 17. – С. 37-45.

4. Blajchman M.A., Vamvakas E.C. The continuing risk of transfusion-transmitted infections // N. Engl. J. Med. – 2006. – № 355. – Р. 1303-1305.

5. Brearton C., Bhalla A., Mallaiah S., Barclay P. The eco-nomic benefits of cell salvage in obstetric haemorrhage // Int. J. Obstet. Anesth. – 2012. – № 21. – Р. 329-333.

6. Geoghegan J., Daniels J.P., Moore P.A.S., Thompson P.J., Khan K.S., Gülmezoglu A.M. Cell salvage at caesarean section: the need for an evidence-based approach // BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. – 2009. –№ 116. – Р. 743-747.

7. Geoghegan J., Daniels J.P., Moore P.A., Thompson P.J., Khan K.S., Gülmezoglu A.M. Cell salvage at caesarean section: the need for an evidence-based approach // Br. J. Obstet. Gyn-aecol. – 2009. – Vol. 116, № 6. – Р. 743-747.

8. Liumbruno G.M., Liumbruno C., Rafanelli D. Intraopera-tive cell salvage in obstetrics: is it a real therapeutic option? // Transfusion. – 2011. – Vol.51, №10. – Р. 2244-2454.

9. Liumbruno G.M., Liumbruno C., Rafanelli D. Autolo-gous blood in obstetrics: where are we going now? // Blood Transfus. – 2012. – № 10. – Р. 125-147.

10. Liumbruno G.M., Meschini A., Liumbruno C., Rafanelli D. The introduction of intra-operative cell salvage in obstetric clinical practice: a review of the available evidence // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2011. – № 159. – Р. 19-25.

11. Louage S., Van de Velde M. Cell salvage in obstеtric anesthesia // Acta Anaesthesiol. Belg. – 2010. – Vol. 61, № 1. – Р. 13-24.

12. Ralph C.J., Sullivan I., Faulds J. Intraoperative cell salvaged blood as part of a blood conservation strategy in Caesarean section: is fetal red cell contamination important? // Br. J. Anaesth. – 2011. – № 107. – Р. 404-408.

13. Surendran S.K., Allard S., Regan. Royal College of Obste-tricians and Gynaecologists (RCOG). The management of women with red cell antibodies during pregnancy. Royal College of Ob-stetricians and Gynaecologists (RCOG); London: 2014. – P. 5-15.

14. Sullivan I, Faulds J, Ralph C. Contamination of sal-vaged maternal blood by amniotic fluid and fetal red cells during elective caesarean section // Br. J. Anaesth. – 2008. – № 101. – Р. 225-229.

15. Wise V.C. Challenges of major obstetric haemor-rhage // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. – 2010. – № 24. – Р. 353-365.

Сведения об авторахПаличев Василий Николаевич – заведующий отделением анестезиологии и

реанимации, ГБУЗ Кемеровский клинический областной перинатальный центр имени Л. А. Решетовой, преподаватель симуляционного центра, ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия МЗ РФ.

Адрес: 650029, г. Кемерово, пр. Октябрьский, 22а, к 11; тел. 8(3842)392222; e-mail: [email protected].

Артымук Наталья Владимировна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии №2, ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия МЗ РФ, главный специалист Минздрава России по акушерству и гинекологии в Сибирском федеральном округе.

Адрес: 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22а; тел. 8(3842)392178; e-mail: [email protected].

Григорьев Евгений Валерьевич – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии, ГБОУ ВПО Кемеров-ская государственная медицинская академия МЗ РФ, заместитель директора по научной и лечебной работе, ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний.

Адрес: 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6; тел. 8(3842) 643604; e-mail: [email protected].

AuthorsPalichev Vasiliy Nikolaevich – the Head of intensive care unit, Kemerovo State

Clinical Perinatal Centre, the Assistant of the simulation centre, Kemerovo State Medical Academy.

Address: 22 a, 11 k, Oktyabrsky str, Kemerovo, Phone: 8(3842)392222; e-mail: [email protected].

Artymuk Natalya Vladimirovna – Dr. Med.Sc., Professor, the Head of the Department of obstetric and gynecology №2, Kemerovo State Medical Academy, Russian Ministry of Health chief specialist in obstetrics and gynecology in the Siberian Federal District.

Address: 22a, Voroshilova str, Kemerovo, 650029; Phone: 8(3842)392178; e-mail: [email protected].

Grigoryev Evgeny Valereivich – Dr.Med. Sc., Professor, the Head of the Department of anesthesiology and reanimatology, Kemerovo State Medical Academy, deputy director of scientific and clinical affairs, Scientific Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Affairs.

Address: 6, Sosnovy blvd, Kemerovo, 650002; Phone: 8(3842) 643604; e-mail: [email protected].


Случаи из практики© КОЗЛОВ Е. В., ПЕТРОВА М. М., ВЕЛИКОВА И. А., ОРЛОВА Л. К., ДЕРЕВЯННЫХ Е. В., БАЛАШОВА Н. А., БАХАРЕВ В. П., ПИЩЕРЕНКО С. М., ХАРЬКОВ Е. И.

УДК: 616.24-002-06:616.37-006.6

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ

ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТКИ

С АДЕНОКАРЦИНОМОЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫЕ. В. Козлов, М. М. Петрова, И. А. Великова, Л. К. Орлова, Е. В. Деревянных,

Н. А. Балашова, В. П. Бахарев, С. М. Пищеренко, Е. И. ХарьковГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения РФ, ректор – д. м. н., проф. И. П. Артюхов; кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии, зав. – д. м. н. проф. Е. И. Харьков.

p%'>,%. В данной статье представлен клинический случай диссеминированного поражения легочной ткани, выявленного на последней стадии заболевания у пациентки с раком поджелудочной железы. j+>7%";% 1+." : диссеминированное поражение легких, рак поджелудочной железы.

DISSEMINATED LESION OF PULMONARY TISSUE

IN A PATIENT WITH PANCREATIC ADENOCARCINOMAE. V. Kozlov, M. M. Petrova, I. A. Velikova, L. K. Orlova, E. V. Dereviannykh,

N. A. Balashova, V. P. Baharev, S. M. Pisherenko, E. I. KharkovKrasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky

Abstract. This article presents a case of disseminated lesion of the pulmonary tissue, revealed at the last stage of the disease in a patient with pancreatic cancer.Key words: disseminated lung lesion, pancreatic cancer.

Синдром диссеминированного поражения легоч-ной ткани (синдром легочной диссеминации) – рас-сеивание или распространение множества очагов уплотнения различной этиологии в легочной ткани, выявляемый, как правило, при рентгенологическом исследовании больного [1,5].

Около 20% болезней легких приходится на дис-семинированное поражение, причем половина из них – неясной природы. В связи с этим относить их к группе редких болезней никак нельзя. Клиническая симптоматика при синдроме легочной диссеминации весьма ограничена и неспецифична. Она, как пра-вило, включает прогрессирующую одышку, преиму-щественно сухой кашель, иногда — кровохарканье, признаки поражения плевры [4,6]. Поражение легких обычно двустороннее, занимает большую часть, или тотальное. Рентгенологически различают мелкие (диаметром 0,5-2,5 мм), средние (2,5-5 мм), большие (5-8 мм) и очень большие (8-12 мм) очаги уплотнения

легочной ткани. Наиболее частыми причинами синдрома легочной диссеминации являются:

• инфекционно-воспалительные заболевания и по-ражения легких бактериальной (включая туберкулез и риккетсиозы), вирусной, грибковой и паразитарной этиологии;

• поражения легких вследствие воздействия про-фессиональных вредностей – при пневмокониозах, экзогенных аллергических альвеолитах («легкое фер-мера», «легкое птицевода», сенная лихорадка);

• поражения легких при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия), васкулитах (синдром Гудпасчера, Ве-генера) и некоторых редких заболеваниях

• диссеминации неясной этиологии: идиопати-ческой легочный фиброз, другие интерстициальные пневмонии; редкие диссеминированные процессы: легочный альвеолярный протеиноз, гистиоцитоз Х, лимфоангиолейомиоматоз;

67Диссеминированное поражение легочной ткани у пациентки с аденокарциномой поджелудочной железы

• радиационные и ятрогенные (медикаментозные) поражения легких

•метастатические поражения легких при опухо-левых процессах

В клинической практике на долю диагностических ошибок при данной патологии приходится 75-80%, а адекватная специализированная помощь им оказы-вается обычно через 1,5–2 года после возникновения первых признаков заболевания, что отрицательно влияет на эффективность лечения и прогноз. След-ствием диагностических ошибок является неправиль-ное лечение, причем с использованием достаточно агрессивных методов: глюкокортикоиды, цитостати-ки, антибиотики [2]. Причины высокой летальности определяются малой осведомленностью врачей, недостаточной технической оснащенностью меди-цинских центров, трудностями дифференциальной диагностики в связи с отсутствием патогномоничных признаков, фатальным характером некоторых диссе-минированных поражений легких, что представляет собой серьезную во многих отношениях проблему клинической пульмонологии [3,7]. Все это определяет необходимость оптимизации диагностической работы с этим контингентом больных, начиная с терминоло-гических аспектов.

Дебют диссеминированного поражения легочной ткани иллюстрирует представленный клинический случай.

Больная Л., 77 лет, пенсионерка, 22.10.2015 г. по-ступила в экстренном порядке в приемно-диагности-ческое отделение Красноярского государственного бюджетного учреждения «Краевая межрегиональная клиническая больница скорой медицинской помощи (БСМП) имени Н.С. Карповича с жалобами на вы-раженную одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при незначительной физической на-грузке, непродуктивный кашель, выраженные отеки нижних конечностей, слабость.

Из анамнеза заболевания (anamnesis morbi) извест-но, что ухудшение самочувствия отмечает в течение месяца, когда стали нарастать вышеизложенные жалобы. За медицинской помощью больная не обра-щалась. Длительное время проживала одна. В связи с постепенным ухудшением самочувствия за 3 недели до госпитализации переехала жить к внучке, со слов которой последние 10 дней больная перестала себя обслуживать. 21.10.2015 г. вызван участковый тера-певт на дом, дано направление на госпитализацию

в кардиологическое отделение БСМП им. Н.С. Карпо-вича. В результате резкого ухудшения самочувствия 22.10.2015 г. вызвана бригада скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе состояние больной крайне тяжелое, в сознании, положение пассивное, ввиду выраженной слабости. Частота дыхательных движений (ЧДД) 30 в минуту, пульс (Ps) 90 ударов в минуту, артериальное давление (АД) 74/52 мм рт. ст. Госпитализирована в приемно-диагностическое отделение (ПДО) больницы скорой медицинской по-мощи г. Красноярска с предварительным диагнозом гипотония неясного генеза.

Из анамнеза жизни (anamnesis vitae) известно, что с 2003 года у пациентки отягощенный коронарный анамнез: страдает ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией (АГ). В 2005 году перенесла острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Объективно на момент поступления: общее со-стояние крайне тяжелое, обусловленное проявлени-ем дыхательной недостаточности (сатурация (SpO

2)

крови без кислородной поддержки 74%) и гипотонией неясного генеза. В сознании. На вопросы отвечает не-охотно, короткими фразами, с трудом, речь невнятная. Критика, память снижены. Положение пассивное ввиду выраженной слабости. Конституция – гипер-стеник. Вес 120 кг, рост 164 см, ИМТ 44,62 кг/м2. Тем-пература тела 37,00С. Кожные покровы «землистые», умеренной влажности, тургор кожи снижен, диффуз-ный цианоз. Видимые слизистые бледно-розового цве-та. Выраженные, плотные отеки нижних конечностей до уровня колен. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Мышечный тонус снижен. Костно-суставная система без видимой деформации. Щитовидная железа не пальпируется. Носовое ды-хание свободное. Грудная клетка цилиндрической формы. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. ЧДД 32 в минуту. Отме-чалось притупление перкуторного звука ниже угла лопатки с обеих сторон. Аускультативно дыхание проводилось по всем легочным полям ослабленное везикулярное, на фоне которого выслушивались раз-нокалиберные влажные хрипы с преимущественной локализацией в задне-нижних отделах грудной клетки. Перкуторно правая и левая границы относительной сердечной тупости расширены на 2 см от нормальных значений. Аускультативно тоны сердца приглушены, ритмичные, без патологических сердечных шумов.


Пульс 90 ударов в минуту, АД 80/50 мм рт. ст. Язык чистый, сухой. Акт глотания не нарушен. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Перкуторно нижняя граница печени не выходит из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Данных о диурезе нет.

В развернутом анализе крови при поступлении об-ращает на себя внимание:

– лейкоцитоз 14,4х109/л (4,0-8,5х109/л) с увеличе-нием зрелых нейтрофилов до 83% и появлением метамиелоцитов 1% и миелоцитов 2%;

– снижение уровня гемоглобина 102 г/л (120-145 г/л);

– тромбоцитопения 155х109/л (165-350х109/л);– резко ускоренная СОЭ 43 мм/час (1-15 мм/час). В биохимическом анализе крови при поступлении

выявлены:– электролитные нарушения в виде гипонатрие-

мии 130 ммоль/л (136-145 ммоль/л) и гиперка-лиемии 6,1 ммоль/л (3,5-5,1 ммоль/л);

– проявления синдрома печеночно-клеточной не-достаточности: билирубин общий 21,5 мкмоль/л (до 20,0 мкмоль/л), аспартатаминотрансфераза 72,7 Ед/л (10,0-42,0 Ед/л), аланинаминотрасфе-раза 54,4 Ед/л (10,0-40,0 Ед/л);

– повышение уровня лактатдегидрогеназы 566,6 Ед/л (1,0-248,0 Ед/л);

– резко ускоренный С-реактивный белок, как показатель острой фазы воспаления: 161,9 мг/л (до 6 мг/л);

– проявления синдрома почечной недоста-точности, в виде повышенных значений азотистых веществ: мочевина 33,4 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л) и креатинин 312 мкмоль/л (45-104 мкмоль/л);

– нарушение белкового обмена, характеризу-ющееся гипопротеинемией: общий белок 55 г/л (65-85 г/л).

Показатели коагулограммы в пределах допу-стимых значений.

В общем анализе мочи при поступлении вы-явлены изменения в виде протеинурии 0,244 г/л, лейкоцитурии 19-20 в поле зрения, эритроцитурии (неизмененные) значительное количество в поле зрения, бактерии ++.

На электрокардиограмме при поступлении ритм синусовый с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 80 ударов в минуту, смещения сегмента ST нет, пере-грузка правого желудочка.

При проведении рентгенографии грудной клетки в горизонтальном положении (рис. 1): выявлены мно-жественные полиморфные очаговоподобные тени без четких контуров, корни расширены, средостение расширено влево, синусы не дифференцируются. Интерпретация данного снимка затруднена в связи с динамической нерезкостью, в связи с чем больной проведена компьютерная томография грудной клет-ки (рис. 2): по всем легочным полям правого и левого легкого определяются полиморфные очаговые тени различной формы и величины с тенденцией к сли-янию в конгломераты, контуры которых нечеткие, неровные. Проходимость трахеи, главных и долевых бронхов сохранена. Средостение расширено за счет увеличения полостей правых и левых камер сердца, увеличен диаметр выходного отдела правого желудоч-ка (ствол легочной артерии 42 мм). В разной степени увеличены паратрахеальные, бифуркационные и бронхопульмональные лимфатические узлы. В плев-ральной полости справа и слева содержится жидкость, до 30 мм и 22 мм соответственно. В паренхиме печени множественные очаговые образования с нечеткими неровными контурами.

Рис. 1. Рентгенография грудной клетки в прямой проекции, больной Л., 77 лет, 22.10.2015 г.


В условиях ПДО дополнительно осмотрена невро-логом и кардиологом: данных за острую неврологиче-скую и кардиологическую патологию нет.

Больная диагностически была неясна. Осмотрена пульмонологом и с учетом вышеизложенного пред-варительно выставлен диагноз: внебольничная по-лисегментарная двусторонняя пневмония, тяжелое течение, осложненная дыхательной недостаточностью (ДН) III стадии, инфекционно-токсическим шоком III степени, экссудативным двусторонним плевритом. Со-путствующая патология: ИБС, стенокардия напряже-ния III ф. кл, СН II Б стадии, 3 функциональный класс по NYHA, гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Состояние после перенесенного ОНМК в бассейне

правой средней мозговой артерии по ишемическому типу с левосторонним гемипарезом, болевой гемиги-пестезией. Не исключался специфический процесс в легочной ткани (туберкулез или онкологическое по-ражение в виде карциноматоза легких).

Ввиду тяжести состояния больная транспорти-рована в ОРИТ №3, где проводилась комплексная терапия:

– антибактериальная: ампициллин сульбактам 1500 мг внутривенно (в/в) капельно 2 раза в день и ципрофлоксацин 200 мг в/в капельно 2 раза в день;

– инотропная поддержка: допамин и адреналин в/в капельно, под контролем АД;

Рис. 2. Компьютерная томография грудной клетки, больной Л., 77 лет, 22.10.2015 г.


– форсированный диурез: фуросемид 20 мл через инфузомат со скоростью 5 мл в час.

– дезинтоксикационная терапия: физиологиче-ский раствор в объеме 1000 мл в/в капельно в сутки.

На фоне лечения состояние больной оставалось крайне тяжелым. Тяжесть больной была обуслов-лена синдромом полиорганной недостаточности. Сознание – сопор. В легких прежняя аускультативная картина. Гемодинамика нестабильная. АД на ино-тропной поддержке 80/50 мм рт.ст. По уретральному катетеру за сутки выделено 500 мл мочи (олигоурия).

Через 10 часов от момента поступления в резуль-тате прогрессирования ДН (SpO

2 60%), сопровожда-

ющейся декомпенсацией СН, печеночно-клеточной и почечной недостаточности, произошла остановка дыхательной и сердечной деятельности. Проводимые сердечно-легочные реанимационные мероприятия, направленные на восстановление жизненно важных функций организма, с положительным эффектом через 15 минут. Было принято решение о переводе больной на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

По данным эхокардиографии от 23.10.15 г., левое предсердие расширено «В»-режим 4,5х6,5 см, правое предсердие расширено «В»-режим 4,6х6,4 см. Полость левого желудочка (ЛЖ) не расширена, показатели конечного диастолического и систолического объемов и размеров в пределах нормы, фракция выброса ЛЖ 65%. Полость правого желудочка расширена: размер (В) базальный 4,5х6,5 см. Среднее давление в легочной артерии 75-80 мм рт. ст.

Для верификации диагноза пневмонии больной проведено дообследование на выявление специфиче-ских антигенов Streptococcus pneumonia и Legionella в моче с ипользованием Alere BinaxNOW® Streptococcus pneumonia and Legionella Urinary Antigen Card. Тесты отрицательные. Дополнительно проведен качествен-ный тест на определение прокальцитонина в плазме крови при помощи BRAHMS PCT-Q, тест положи-тельный.

В динамике 23.10.15 г. 15:00 состояние больной оста-ется крайне тяжелым с отрицательной клинической динамикой. Сознание – кома. На ИВЛ. Гемодинамика нестабильная. Проводится постоянная инотропная поддержка, на фоне которой АД 80/50 мм рт. ст. Ану-рия. Стимулирование диуреза фуросемидом 100 мг в час через инфузомат. В развернутом анализе крови отмечается резкое увеличение уровня лейкоцитов

до 25,2х109/л, сохраняется сниженный уровень гемо-глобина 106 г/л, тромбоцитопения 150х109/л (норма 165-350х109/л).

Консультирована онкологом: множественные мета-стазы в легкие, печень, паховые лимфатические узлы без первично выявленного очага.

При повторной консультации пульмонолога боль-ная оставалась диагностически не совсем ясной, так как тяжесть состояния, обусловленная синдромом по-лиорганной недостаточности в стадии декомпенсации: ДН III ст., СН III cт., печеночно-клеточной, почечной, церебральной дисфункцией, не позволяет уточнить причину диссеминированного процесса в легких, но с учетом наличия очаговых образований в печени мож-но думать об онкологическом процессе. Выставленный диагноз: злокачественное образование без уточнения первичного очага, генерализация процесса, множе-ственные метастазы в легкие (карциноматоз), печень, паховые лимфатические узлы. Осложнения: ДН III ст., двусторонний экссудативный плеврит, клиническая смерть от 23.10.2015 г 05:00 с эффективной реанимаци-ей, церебральная дисфункция тяжелой степени, раз-витие печеночно-клеточной недостаточности, острая почечная недостаточность в стадии анурии, гипотония смешанного генеза. Сопутствующая патология: ИБС, стенокардия напряжения III ф. кл, СН III стадии, 4 ф. кл. по NYHA, гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Состояние после перенесенного ОНМК в бассейне правой средней мозговой артерии по ишемическому типу с левосторонним гемипарезом, болевой гемиги-пестезией. Ожирение III ст.

В 20:15 23.10. 2015г при нарастании СПОН произо-шла повторная остановка дыхательной и сердечной деятельности. Проводимые сердечно-легочные реа-нимационные мероприятия, направленные на вос-становление жизненно важных функций организма, в течение 30 минут без эффекта, в 20:45 констатиро-вана смерть.

Патологоанатомический диагноз основного за-болевания: злокачественное образование тела под-желудочной железы с множественными метастазами в легкие и регионарные лимфатические узлы (при-корневые, паратрахеальные), печень (рис. 3), правую почку, левый надпочечник, селезенку, правый яичник, желудок, парааортальные лимфатические узлы, лим-фатические узлы брыжейки тонкой кишки и малого сальника, паховые лимфатические узлы (клинически); канцероматоз плевры.


Гистологический вариант строения – слизистая аденокарцинома с вторичными изменениями опухо-левой ткани (некроз, воспаление).

Приведенный клинический пример поучителен с нескольких точек зрения.

Во-первых, результаты проведенного исследова-ния свидетельствуют о том, что диссеминированные поражения легких являются сложной проблемой в диагностическом аспекте. Несмотря на применение современных методов имидж-диагностики, картина заболевания с учетом имеющейся сопутствующей патологии и развитием полиорганной недостаточности была интерпретирована неоднозначно. Проводилась дифференциальная диагностика между специфиче-ским процессом в легочной ткани и внебольничной двусторонней полисегментарной пневмонией. Аб-солютно оправданным оказалось в данном случае проведение неспецифической антибактериальной терапии, так как имелись признаки воспалительных изменений в лабораторных анализах: повышенный уровень С-реактивного белка, лейкоцитоз с появле-нием незрелых форм нейтрофилов.

Второй интересный вывод нужно сделать о вари-анте течения заболевания. По-видимому, в данном случае имеет место комбинация двух процессов – нарастания интерстициального отека за счет блокады лимфооттока и прогрессирующей легочной гипер-тензии. Вероятность такого развития событий при

метастатическом поражении легких нужно иметь ввиду, поскольку она противоречит традиционному взгляду на постепенное нарастание симптомов дыха-тельной недостаточности.


1. Жукова Н.В., Килесса В.В., Захарова М.А. Дис-семинированное поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани // Кримський терапевтичний журнал. – 2013. – № 1. –С. 119-124

2. Зайцев А.А., Антипушина Д.Н., Сивокозов И.В., Чернов С.А. Диагностика и лечение пациентов с сар-коидозом в многопрофильном военном стационаре // Военно-медицинский журнал. – 2012. – Т. 333, № 9. – С. 35-40.

3. Илькович М.М. Диссеминированные заболева-ния легких. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 470 с.

4. Лискина И.В., Сильченко В.П., Иркин И.В., За-габа Л.М. Диффузные паренхиматозные заболевания легких: возможности биопсии легких в верификации диагноза, определении тактики лечения и прогноза // Український пульмонологічний журнал. – 2008. –№ 4. – С. 43-46

5. Сивокозов И.В., Шмелев Е.И., Ловачева О.В. Трудности дифференциальной диагностики диссе-минированных процессов в легких // Медицинский совет. – 2013. – № 11. – С. 58-61

Рис. 3. Метастатическое поражение легких (справа) и печени (слева), больной Л., 77 лет, 24.10.2015г.


6. Шальмин А.С., Разнатовская Е.Н. Синдром легочной диссеминации // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О.Можаєва. –2012. – Т. 13, № 1. – С. 93-96.

7. Mukherjee S., Van Pittus D. G., Spiteri M. Diffuse parenchymal lung disease: a practical overview. Is a lung biopsy necessary for management? // Breathe. — 2008. – Vol. 4, № 3. – P. 233-239.

References

1. Zhukova N.V., Kilessa V.V., Zakharova M.A. Disseminated pulmonary lesion in systemic connective tissue diseases // Kryms’kiy therapeutichniy journal. - 2013. – № 1. – P.119-124

2. Zaitsev A.A., Antipushina D.N., Sivokozov I.V., Chernov S.A. Diagnosis and treatment of patients with sarcoidosis in the multiprofile military hospital // Voen.-med. journ. – 2012. – Vol. 333, № 9. – P. 35-40.

3. Il’kovich M.M. Disseminated pulmonary disease. – M.: GEOTAR Media, 2011. – 470 p.

4. Liskina I.V., Sil’chenko V.P., Irkin I.V., Zagaba L.M. Diffuse parenchymatous lung disease: lung biopsy oppor-tunity in verify the diagnosis, determining the treatment strategy and prognosis // Ukrainsky pulmonologіchny magazine. – 2008. – № 4. – P. 43-46

5. Sivokozov I.V., Shmelev E.I., Lovachyova O.V. Dif-ficulties of differential diagnosis of disseminated processes in the lungs // Medical Council. – 2013. – № 11. –P. 58-61

6. Shal’min A.S., Raznatovskaya E.N. Syndrome of pulmonary dissemination //Український журнал екстремальної медицини імені Г.О.Можаєва. – 2012. – Vol. 13, № 1. – P. 93-96.

7. Mukherjee S., Van Pittus D. G., Spiteri M. Dif-fuse parenchymal lung disease: a practical overview. Is a lung biopsy necessary for management? // Breathe. — 2008. – Vol. 4, № 3. – P. 233-239.

Сведения об авторахКозлов Евгений Вячеславович – ассистент кафедры пропедевтики внутрен-

них болезней и терапии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; тел. 8(391)2469370; e-mail: [email protected].

Петрова Марина Михайловна – доктор медицинских наук, профессор, заве-дующая кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; тел. 8(391) 2200628; e-mail: [email protected].

Великова Ирина Александровна – заведующая пульмонологическим отделением, КГБУЗ КМК БСМП имени Н. С. Карповича.

Адрес: 660062, Красноярск, ул. Академика Курчатова 17, стр. 3; тел. 8(391) 2469370.

Орлова Людмила Константиновна – кандидат медицинских наук, врач пульмонологического отделения, КГБУЗ КМК БСМП имени Н. С. Карповича.

Адрес: 660062, Красноярск, ул. Академика Курчатова, 17, стр. 3; тел. 8(391) 2469370.

Деревянных Евгений Валерьевич – кандидат медицинских наук, доцент ка-федры пропедевтики внутренних болезней и терапии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.


Балашова Наталья Арленовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и терапии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.


Бахарев Виктор Павлович – заведующий рентгенологическим отделением, КГБУЗ КМК БСМП имени Н.С. Карповича.


Пищеренко Сергей Михайлович – заведующий патологоанатомическим отделением, КГБУЗ КМК БСМП имени Н. С. Карповича.


Харьков Евгений Иванович – доктор медицинских наук, профессор, за-ведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней и терапии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка,1; тел. 8(391) 2469408; e-mail: [email protected].

AuthorsKozlov Evgeniy Vyacheslavovich – Assistant, Department of Propaedeutics of

Internal Diseases and Therapy, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of Russian Federation.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, 660022, RF; phone: 8 (391) 246 93 70; e-mail: [email protected].

Petrova Marina Mikhailovna – Dr. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Polyclinic Therapy, Family Medicine and Healthy Lifestyle with course of PE,

Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of Russian Federation.


Velikova Irina Alexandrovna - physician pulmonologist, the Head of the Pulmonology Department, KGBUZ KMKBSMP named after N.S. Karpovich.

Address: 17-3, Academician Kurchatov Str., Krasnoyarsk, 660062, RF; phone:8 (391) 2469370.

Orlova Lyudmila Konstantinovna – Cand.Med.Sc., physician pulmonologist, the Pulmonology Department, KGBUZ KMKBSMP named after N.S. Karpovich.

Address: 17-3, Academician Kurchatov Str., Krasnoyarsk, 660062, RF; phone: 8 (391) 2469370.

Derevyannykh Evgeniy Valerievich – Cand.Med.Sc., Associate Professor, Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Therapy, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of Russian Federation.


Balashova Nataliya Arlenovna – Cand.Med.Sc., Associate Professor, Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Therapy, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of Russian Federation

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, 660022, RF; phone: 8 (391) 246 93 51; e-mail: [email protected].

Bakharev Victor Pavlovich – physician, radiologist, Head of the Radiology Department, KGBUZ KMKBSMP named after N.S. Karpovich.

Address: 17-3, Academician Kurchatov Str., Krasnoyarsk, 660062, RF; phone:8 (391) 2469428.

Pishcherenko Sergey Mikhailovich – physician pathologist, the Head of Pathology Department, KGBUZ KMKBSMP named after N.S. Karpovich.

Address: 17-3, Academician Kurchatov Str., Krasnoyarsk, 660062, RF; phone: 8 (391) 2469374.

Khar’kov Evgeniy Ivanovich – Dr.Med.Sc., Professor, Head of the Department of Internal Diseases Propaedeutics and Therapy, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F.Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Srt., Krasnoyarsk, 660022, RF; Phone: 8(391) 246 94 08, e-mail: [email protected].

7350 лет диализной службе Красноярского края

Юбилейные даты© ИВЛИЕВ С. В.

УДК 069

50 ЛЕТ ДИАЛИЗНОЙ СЛУЖБЕ КРАСНОЯРСКОГО КРАЯС. В. Ивлиев

ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор – д. м. н., проф. И. П. Артюхов; кафедра терапии ИПО,

зав. – д. м. н., проф. Ю. И. Гринштейн.

p%'>,%. В статье изложены основные этапы становления диализной службы Красноярского края. Отраже-ны особенности проведения первых сеансов гемодиализа. Показано, какой большой путь прошла диализная служба.j+>7%";% 1+." : гемодиализ, «искусственная почка», ХПН.

50TH ANNIVERSARY TO DIALYSIS SERVICE OF KRASNOYARSK REGIONS. V. Ivliev

Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F.Voino-Yasenetsky

Abstract. The article presents the main stages of the dialysis service of the Krasnoyarsk Region. Here are described the peculiarities of the first sessions of hemodialysis. . It is shown how a great way has passed the dialysis service. Key words: hemodialysis, “artificial kidney” CRF.

В настоящее время одной из основных причин смертности является недостаточность функции тех или иных органов: сердечная, почечная, печеночная, дыхательная недостаточность. Разработаны различ-ные аппаратные способы замещения функции сердца, легких, печени. К сожалению, в настоящее время, все эти методы являются очень дорогостоящими, обреме-нительными для больных и медицинского персонала и не позволяют значительно увеличить продолжитель-ность жизни больного. И только аппаратное замеще-ние утраченной функции почек в виде гемодиализной терапии лишено многих вышеперечисленных недо-статков. В настоящее время гемодиализная терапия является стандартной отработанной медицинской технологией, позволяющей в течение длительного времени заменять функцию почек. В этом году ис-полняется 50 лет с того времени, как в Красноярской краевой клинической больнице был проведен первый сеанс гемодиализа.

В конце 50-х – начале 60-х годов XX века в СССР появились первые аппараты искусственной почки, предназначенные для проведения гемодиализа. В 1963 году приказом № 202 от 18.10.1963 г. по Краевой клинической больнице (ККБ) (фото 1) по инициати-ве заместителя главного врача по лечебной работе

Р.А. Браницкой в больницу им. С.П. Боткина гор. Москвы направлена бригада врачей для освоения и обучения работы с аппаратом «Искусственная почка». В состав бригады входили: Г.Н. Толстихин – хирург-уролог, А.Ф. Грицан – врач-терапевт, Т.А. Кулакова – врач лаборант биохимик, В.Ф. Дов-гань – инженер завода телевизоров. По возвращении с обучения в 1964 году хирург-уролог Г.Н. Толстихин назначен заведующим лабораторией «Искусственная почка». В январе 1965 года в отделение гематологии была принята на работу Л.И. Антохина, будущая за-ведующая нефрологическим отделением. В 1965 году лаборатория «Искусственная почка» вошла в состав гематологического отделения.

В 1964-1965 годах шло оснащение лаборатории «Ис-кусственная почка» оборудованием. Были закуплены первые аппараты АИП-60 и Диахрон. После двух лет подготовки были созданы условия для начала прове-дения диализной терапии. Первый сеанс, а в то время он назывался «операция гемодиализа» был проведен в ноябре 1965 года. Эту дату мы считаем рождением диализной службы в Красноярском крае.

В 1967 году в ККБ было создано отделение неф-рологии и лаборатория «Искусственная почка» из гематологического отделения была переведена


в состав вновь созданного отделения. Заведующим нефрологическим отделением с 1967 по 1974 гг. был доцент кафедры внутренних болезней №2 Красно-ярского государственного медицинского института В.И. Кусаев. В 1968 году в штат лаборатории «Ис-кусственная почка» был принят И.А. Калюжный. С 1974 года заведующей отделением нефрологии ККБ стала Л.И. Антохина. В 1976 году в штат лаборатории «Искусственная почка» врачами-ординаторами были приняты Н.И. Головина и Ю.И. Гринштейн.

В 60-70-е годы прошлого века диализ в ККБ прово-дился пациентам с острой почечной недостаточностью (ОПН). Больные с терминальной хронической почеч-ной недостаточностью (ХПН) вследствие несовер-шенства, неотработанности процедуры гемодиализа,

отсутствия возможности формирования постоянного сосудистого доступа были лишены возможности по-лучать длительный многолетний диализ. В качестве основных причин развития острой почечной недо-статочности были сепсис (очень часто септические, криминальные аборты), отравления суррогатами алкоголя, лекарственными препаратами и другими нефротоксическими веществами, синдром позици-онного сдавления, переливания иногрупной крови.

Сосудистый доступ в те годы был только времен-ным и формировался на бедре. В операционной вы-делялись бедренная вена и артерия, в них вставляли канюли, через которые осуществлялся забор и возврат крови (фото 2). По завершении сеанса гемодиализа канюля извлекалась из вены, вена перевязывалась.

Фото. 1. Приказ по Краевой клинической больнице о командировании врачей для овладения техникой работы с аппаратом «Искусственная почка», 1963 г.


На бедренную артерию накладывался сосудистый шов. При следующем сеансе бедренная вена обрезалась и укорачивалась на несколько сантиметров. Поэтому вен на одной ноге хватало максимум на 6-8 сеансов, после чего пациент лишался возможности создания времен-ного сосудистого доступа. После формирования сосуди-стого доступа на бедре больного доставляли в диализный зал, где пациента подключали к аппарату гемодиализа. Сама процедура гемодиализа продолжалась 6 часов. Подготовка аппарата для диализа занимала не менее 2 часов. Она заключалась в том, что из специальных пластин собирался диализатор, готовился диализный раствор. Магистрали, диализные иглы и диализаторы были многоразовыми. Диализатор был пластинчатым, в качестве полупроницаемой диализной мембраны вначале использовался купрофан, с 1970-х годов цел-лофан. Диализный раствор готовился вручную. В био-химической лаборатории готовились навески солей. Диализный раствор мешался вручную в резервуарах на 120 литров: к обычной водопроводной воде добавлялись навески соли и техник вручную размешивал соль в воде. В роли техника выступали обычные санитарки. Работа была физически тяжелой и поэтому была большая те-кучка техников. В те времена в диализной среде пошло выражение «девушка с веслом». Техник размешивала диализный раствор палкой, клюшкой или на самом деле приспособленным для этого веслом.

В 1970-х годах в ККБ на смену диализным аппа-ратам АИП-60 и Диахрон пришли АИП-100, а затем и АИП-140 (фото 3). В те же годы вместо бедренного сосудистого доступа стал применяться артерио-веноз-ный шунт на предплечье. Его формирование заключа-лось в следующем. На предплечье выделялись артерия и вена, между ними создавался анастомоз посредством пластиковой трубки. Это было большим прорывом в формировании сосудистого доступа. Значительно снизилась вероятность фатального кровотечения, поскольку это теперь были не бедренные сосуды, а артерия и вена на предплечье. Артерио-венозный шунт формировался однократно и не требовалось его подготовка перед каждым сеансом гемодиализа. Он мог функционировать в течение 1-2, а в некоторых случаях до 3 месяцев. С конца 1970-х годов в отделе-нии гемодиализа ККБ стали формировать постоянный сосудистый доступ — артерио-венозную фистулу. Ос-новным отличием от артерио-венозного шунта явилось то, что соустье между артерией и веной на предплечье было не через пластиковую трубку, а хирургически создавался анастомоз между артерий и веной на пред-плечье. Основными преимуществами артерио-веноз-ной фистулы явилось то, что она функционировала длительно – месяцами и годами, отпадала необходи-мость, в отличие от артерио-венозных шунтов, через 1-2 месяца вновь формировать сосудистый доступ.

Фото 2. Формирование временного сосудистого доступа на бедренных артерии и вене: нефролог И. А. Калюжный,

первая половина 1970-х годов.


Для освоения новой технологии создания сосудистого доступа врачи лаборатории «Искусственная почка» И.А. Калюжный и Ю.И. Гринштейн прошли специа-лизацию на рабочем месте в Кемеровской областной клинической больнице.

Совершенствование сосудистого доступа и диа-лизной аппаратуры привело к тому, что со второй по-ловины 1970-х годов в лаборатории «Искусственная почка» ККБ стали появляться больные с терминальной хронической почечной недостаточностью. Продол-жительность их жизни на гемодиализе составляла не-сколько месяцев, максимум год. Появилось понятие – хронический программный гемодиализ. Это означало, что больной с терминальной стадией хронической почечной недостаточности пожизненно получал три сеанса гемодиализа в неделю продолжительностью 4 часа. Поскольку состояние больных, несмотря на гемодиализ, оставалось достаточно тяжелым, в дни между сеансами гемодиализа больные находились в отделении. Строгих МЭСов и койко-дней в то время не было и больные месяцами лежали в отделении. В начале 1980-х годов на хроническом программном гемодиализе в отделении постоянно находилось 3-4 больных. С развитием хронического программного гемодиализа появилась возможность отправлять больных на пересадку почки. Так во второй половине 70-х годов прошлого века в ККБ появились первые больные с трансплантированной почкой. Пациенты после трансплантации почки наблюдались в отделении хронического гемодиализа.

С 1968 по 1993 гг. лабораторию «Искусственная почка», а затем отделение гемодиализа возглавлял И.А. Калюжный. В 1981 из отделения на кафедру внутрен-них болезней №2 КрасГМИ ушел Ю.И. Гринштейн и на его место пришла Т.В. Казаченок, которая работает в отделении до настоящего времени. В 1984 году из отделения на должность заместителя главного врача по лечебной работе ККБ перешла Н.И. Головина и в отделение пришел И.В. Кульга В 80-90-е годы прошлого века в отделении гемодиализа работали О.Г. Ковалев, В.Ю. Кудзелко.

В 1980-е годы в ККБ на смену АИП-100 и АИП-140 пришли аппараты СГД-6, а затем СГД-1. СГД-6 со-стоял из центрального поста, на котором готовился диализный раствор и подавался на 6 аппаратов ге-модиализа. На аппаратах СГД-6 и СГД-1 появилась функция ультрафильтрации. Это позволяло регу-лировать количество удаляемой жидкости во время сеанса гемодиализа. За счет этого у больных с тер-минальной хронической почечной недостаточно-стью стало легче корригировать состояние водного баланса во время сеанса гемодиализа. Это позволяло удалить за сеанс гемодиализа у пациента 5 литров жидкости.

За счет улучшения качества диализной терапии увеличивалась продолжительность и качество жизни больных с терминальной стадией хронической по-чечной недостаточностью. Состояние больных между сеансами позволяло некоторым больным уезжать до-мой. Так появились первые амбулаторные диализные

Фото. 3. Проведение сеанса гемодиализа на аппарате АИП-140, справа налево: нефролог Ю.И. Гринштейн, медсестра Е.И. Ермакова,

техник, вторая половина 1970-х годов.


больные. Пациенты стали дольше жить на гемодиализе, продолжительность жизни достигала 2-3 лет. К середи-не 1980-х годов уже 15 больных находились на хрониче-ском программном гемодиализе. Пациент приезжал на сеанс гемодиализа, получал четырехчасовую процеду-ру, некоторое время приходил в себя и уезжал или его отвозили домой. В сумме это занимало 6-8-10 часов. Для пациента день проведения гемодиализа превращался по продолжительности практически в рабочий день.

Новая страница в развитии диализной службы наступила, когда в 1989 году в строй был введен но-вый лечебный девятиэтажный корпус. Появившиеся новые площади позволили на базе «Лаборатории ге-модиализа» при нефрологическом отделении открыть новое отделение – отделение хронического гемоди-ализа. Согласно приказу по ККБ № 4 от 03.01.1990 г. «Об открытии отделения хронического гемодиализа» было создано отделение хронического гемодиализа на 20 коек с 01.01.1990 г. Заведующим отделением был назначен И.А. Калюжный, старшей медсестрой А.И. Ермакова.

В 1991 году диализная служба в Красноярском крае вышла на новый уровень. Появились первые зарубеж-ные диализные аппараты Фрезениус-2008: 6 аппаратов в ККБ и 1 в Детской краевой больнице. Появление но-вых аппаратов потребовало улучшения качества воды, применяемой для проведения гемодиализа. Так в отде-лении гемодиализа впервые появилась станция водо-очистки. При использовании водопроводной воды для приготовления диализного раствора соли, электролиты могли вести к некоторым диализным осложнениям при длительном нахождении больного на хроническом программном гемодиализе. Применение водоочистки позволяет удалить из обычной водопроводной воды некоторые вещества, электролиты, бактерии, соли которые абсолютно безвредны при употреблении воды внутрь. Для проведения сеанса гемодиализа на аппара-тах Фрезениус-2008 использовались не пластинчатые сборные многоразовые диализаторы, а капиллярные. Предполагалось, что они должны быть одноразовы-ми. Но в силу того, что 90-е годы прошлого века были очень тяжелыми для здравоохранения в плане мате-риального обеспечения, капиллярные диализаторы использовались многократно. Для этого использовалась технология ре-юза. Она позволяла отмыть дилазатор и использовать его повторно до 4-6 раз.

Улучшение качества диализной терапии благопри-ятно отражалось на продолжительности жизни боль-ных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. Увеличивалась продолжительность,

улучшалось качество их жизни. Все большее количе-ство пациентов могло в дни без диализа находиться дома. В 1994 году в ККБ организован дневной ста-ционар для больных, находящихся на амбулаторном лечении программным гемодиализом. В его составе было развернуто 5 коек дневного стационара для лечения больных ХПН программным гемодиализом амбулаторно. В 1994 году в отделении гемодиализа ККБ было 8 диализных мест. Диализ проводился на аппаратах СГД-1 и Фрезениус-2008. Отделение рабо-тало в 2 диализных смены: утренняя с 7 до 11 часов и дневная с 12 до 16 часов.

С 1993 года по настоящее время отделением гемо-диализа ККБ заведует И.В. Кульга. В 1990-е годы ходи-ла шутка, что в отделении гемодиализа могли работать врачи с фамилией только на букву «К» (Калюжный, Казаченок, Кульга, Ковалев, Кудзелко). С конца 1990-х – начала 2000-х годов в отделении работают Н.Е. Татаренко, С.В. Ивлиев.

С увеличением количества больных на хрониче-ском программном гемодиализе увеличивалось число диализных аппаратов. В 1997 году их стало 11, в 2002 году 14. В 2002 году в отделении гемодиализа ККБ по-явились новые диализные аппараты Фрезениус 4008, которые пришли на смену отечественным СГД-1. Количество больных на хроническом программном гемодиализе в ККБ в 2002 году достигло 68. К этому времени появились первые больные которые жили на хроническом программном гемодиализе более 10 лет. С 2002 г. в отделении гемодиализа ККБ прекратилось повторное применение одноразовых диализаторов. В 2004 году была принята государственная программа дополнительного лекарственного обеспечения (ДЛО). Это дало возможность бесплатно назначать больным на хроническом программном гемодиализе препараты эритропоэтина, инъекционное железо, гипотензивные препараты. В течение нескольких лет это позволило значительно уменьшить количество гемотрансфузий, достигать более высокий уровень гемоглобина, лучше корригировать артериальное давление.

Все это способствовало увеличению продолжи-тельности жизни больных. И как следствие увели-чению количества пациентов. Это привело к тому, что в 2005 году отделение гемодиализа ККБ перешло на трехсменный режим работы. К утренней и дневной, добавилась вечерняя смена с 17 до 21 часа. К тому времени в отделении было уже 22 диализных аппа-рата. Во второй половине 2000 годов была проведена окончательная замена всех аппаратов на Фрезениус 4008. А с 2010 года отделение гемодиализа ККБ стало


работать в круглосуточном 4 сменном режиме: утрен-няя, дневная, вечерняя и ночная смена. Последняя продолжалась с 22 до 2 часов.

В начале 2000-х годов по 2 гемодиализных аппарата появились в больницах г. Норильска и г. Дудинки. Во второй половине 2000-х годов открылись отделения гемодиализа в ФМБА в г. Железногорске и г. Зелено-горске. В отделениях было по 10 аппаратов, график ра-боты – 2 смены. В реанимационных отделениях ККБ, ГКБ №20, ГКБ №6, роддома №1 появились диализные аппараты. Это позволило разделить диализную тера-пию для больных с острой и хронической почечной недостаточностью. Пациенты с ОПН получали острый диализ в реанимационных отделениях. Больные с ХПН находились на хроническом программном гемодиа-лизе в ККБ, Детской краевой клинической больнице, г. Норильске, г. Дудинке, МСЧ № 51 г. Железногорска и МСЧ № 42 г. Зеленогорска.

С 2010 года в отделении гемодиализа ККБ при формировании временного сосудистого доступа вместо наложения артерио-венозного шунта на пред-плечье стали применять установку двупросветного катетера во внутреннюю яремную вену. Это позво-лило получить более простой в использовании и более «долгоиграющий» временный сосудистый доступ. В некоторых случаях, при многократных тромбозах артерио-венозных фистул перманентный двупрос-ветный катетер функционировал в течение многих месяцев. Больные все это время имели относительно полноценный сосудистый доступ через двупросвет-ный катетер и получали адекватный гемодиализ. В настоящее время в отделении гемодиализа ККБ выполняется более 300 операций по формированию нативных артерио-венозных фистул, реконструкции фистул, установке двупросветных катетеров, протезов артерио-венозных фистул.

В 2010-2011 гг. отделение гемодиализа ККБ с тру-дом справлялось со все возрастающим количеством больных с терминальной стадией хронической по-чечной недостаточности. Хронический программный гемодиализ в четырехсменном режиме получало бо-лее 250 больных. В связи с возросшей потребностью в диализной терапии в 2012-2013 гг. в Красноярске открыты ООО «Диализный центр г. Красноярск», межрайонные диализные центры в г. Канске, г. Ачин-ске, г. Лесосибирске и г. Минусинске. Это позволило значительно разгрузить отделение гемодиализа ККБ, повысить доступность гемодиализа. Только в ООО «Диализный центр г. Красноярск» было передано более 200 больных. Во вновь созданный диализный

центр в Красноярске перешли работать часть врачей и медицинских сестер отделения гемодиализа ККБ. С 2012 г. отделение гемодиализа ККБ работает на 10 диализных аппаратах Фрезениус 4008 и Би Браун в двухсменном режиме. Это позволило сосредото-читься на формировании первичного и реконструк-ции сосудистого доступа для гемодиализа, введении в диализный режим, лечении осложнений диализной терапии. В отделении гемодиализа ККБ в настоящее время на амбулаторном хроническом программном гемодиализе находится более 60 больных. В течение 2014-2015 годов увеличился поток больных как с впер-вые выявленной терминальной стадией хронической почечной недостаточности, требующих начала диа-лизной терапии, так и пациентов с тромбозами сосу-дистого доступа и осложнениями диализной терапии. Последнее связано с тем, что в настоящее время более 600 больных в Красноярском крае получают хрони-ческий программный гемодаилиз на более чем 100 диализных аппаратах.

Таким образом, за прошедшие 50 лет диализ-ная служба Красноярского края прошла огромный путь. Если в 60-е годы XX века в день проводилась 1-2 «операции гемодиализа» только пациентам с острой почечной недостаточностью, в 70-х годах прошлого века появились первые больные на хро-ническом программном гемодиализе, в 1990-2000 гг. количество больных с терминальной хронической почечной недостаточностью выросло в десятки раз. В настоящее время в крае одновременно проводится более 100 сеансов гемодиализа, более 600 больных в Красноярском крае получает лечение хроническим программным гемодиализом. Увеличилось не только количество и улучшилось качество диализной про-цедуры. И это, безусловно, отразилось на пациентах: значительно увеличилась продолжительность, улуч-шилось качество жизни больных. Многие пациенты, несмотря на наличие у них терминальной стадии почечного заболевания, продолжают работать, что свидетельствует об их хорошей социальной и трудовой реабилитации.

Сведения об авторахИвлиев Сергей Викторович – кандидат медицинских наук, ассистент ка-

федры терапии ИПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел. 8(391)642718; e-mail: [email protected].

AuthorsIvliev Sergey Viktorovich – Cand.Med.Sc., Associate Professor, Department of

Therapy, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of Russian Federation

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, 660022, RF; phone: 8(391) 642718; e-mail: [email protected].

79Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2015 году советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук...

Защищенные диссертации© ПЕТРОВА М. М., ШТАРИК С. Ю.

ОБЗОР ТЕМАТИКИ ДИССЕРТАЦИЙ, РАССМОТРЕННЫХ В 2015 ГОДУ

СОВЕТОМ ПО ЗАЩИТЕ ДИССЕРТАЦИЙ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ

КАНДИДАТА НАУК, НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ ДОКТОРА НАУК

Д 208.037.01 ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 14.01.04 – ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ М. М. Петрова, С. Ю. Штарик

ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор – д.м.н., проф. И.П. Артюхов.

REVIEW OF DISSERTATION TOPICS THAT WERE SUBMITTED IN 2015

BY THE COMMITTEE OF DISSERTATION DEFENSE FOR THE DEGREE

OF CANDIDATE OF SCIENCE, FOR THE DEGREE OF DOCTOR OF SCIENCE

D 208.037.01 IN SPECIALTY 14.01.04 - INTERNAL DISEASESM. M. Petrova, S. Yu. Shtarik

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V. F. Voino-Yasenetsky

Диссертационный совет Д 208.037.01 утвержден при Красноярском государственном медицинском университете имени профессора В.Ф. Войно-Ясе-нецкого приказом Рособрнадзора от 01 декабря 2001 года № 495-в. Диссертационному совету было разрешено принимать к защите диссертации по специальностям: 14.01.04 – внутренние болезни, 14.01.08 – педиатрия. Приказом Рособрнадзора № 1110-142 от 18.05.2011 г. совету Д 208.037.01 расширены полномочия и разрешено принимать к защите диссертации по трем специальностям (14.01.04 – внутренние болезни, 14.01.05 – кардио-логия (медицинские науки) и 14.01.08 – педиатрия), утвержден новый состав совета.

В 2015 году по специальности 14.01.04 – внутрен-ние болезни рассмотрено 6 диссертаций на соиска-ние ученой степени кандидата наук. По смежным специальностям выполнено 3 диссертаций и 3 – по одной специальности (внутренние болезни).

Диссертация Козлова Евгения Вячеславовича на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Особенности клинического течения хрони-ческой обструктивной болезни легких в сочетании с артериальной гипертонией у лиц с различным социальным статусом семьи» по специальностям:

14.01.04 – внутренние болезни, 14.01.05 – кардио-логия, медицинские науки. Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Харьков Евге-ний Иванович, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней и терапии ГБОУ ВПО «Крас-ноярский государственный медицинский универси-тет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России; доктор медицинских наук, профессор Пе-трова Марина Михайловна, заведующий кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и здорового образа жизни с курсом ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Работа выполнена по плану НИР ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России (№ гос. регистрации 01201250566).

Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем исследова-ний разработана научная идея о влиянии социаль-ного статуса семьи, уровня образования пациента на течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в сочетании с артериальной гипер-тонией (АГ); предложено для улучшения прогноза


заболевания у больных ХОБЛ в сочетании с АГ учитывать социальный статус семьи и психологиче-ский профиль пациента; доказана перспективность дальнейших исследований по изучению ремодели-рования сердца, социального статуса семьи и пси-хологического профиля пациента у коморбидных больных ХОБЛ в сочетании с АГ.

Теоретическая значимость исследования обо-снована тем, что доказана у пациентов с ХОБЛ в сочетании с АГ большая частота прогностически неблагоприятного типа ремоделирования – концен-трической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и «рестриктивной» диастолической дисфункции правого желудочка (ДДПЖ). Применительно к проблематике диссертации наряду с анамнести-ческими, клинико-функциональными методами результативно использованы методы исследования психологического профиля и социального статуса семьи; изложены доказательства зависимости меж-ду социально-экономическим статусом пациента и семьи в целом, образовательным цензом пациен-тов и клиническим течением ХОБЛ. Раскрыто, что у пациентов с ХОБЛ в сочетании с АГ чаще встре-чаются прогностически неблагоприятные суточные профили артериального давления типа «non-dipper» и «night-peaker»; изучена взаимосвязь психологи-ческих характеристик, социального статуса с при-верженностью к лечению, частотой обострения и госпитализаций.

Значение полученных соискателем результатов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследования в практическую деятельность медицинского учреж-дения КГБУ «Красноярская межрайонная клиниче-ская больница скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича» (660062, г. Красноярск, ул. Курча-това, д. 17), а также в учебный процесс и научную деятельность на кафедре пропедевтики внутренних болезней и терапии и кафедре поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России (660022, г. Красно-ярск, ул. Партизана Железняка, д. 1); определена целесообразность практического использования результатов исследования для повышения качества

лечения ХОБЛ в сочетании с АГ; представлены ме-тодические рекомендации «Особенности клиниче-ского течения хронической обструктивной болезни легких в сочетании с артериальной гипертонией у лиц с различным социальным статусом семьи» для последипломного образования врачей.

Оценка достоверности результатов исследования выявила, что теория построена на известных данных о роли психологического профиля пациента на при-верженность к лечению хронических соматических заболеваний;

идея базируется на частой встречаемости ХОБЛ в сочетании с АГ в пожилом возрасте и низкой эффективности лечения данной группы больных; использованы сравнения с результатами работ M.D. Hanson (2008), Л.И. Дворецкого (2009), B.P. Chapman (2010), Е.И. Шмелев (2010), И.С. Шпа-гин (2010), Н.А. Кароли (2011), М.Е. Стаценко (2011), P. Bhattacharyya, (2012), В.В. Ли, В.С. Задионченко, Т.В. Адашевой (2013), Т.Н. Васильковой, С.И. Ма-таева, Ю.А. Рыбиной (2014) и др.; установлены сопоставимые данные по социальному статусу па-циентов с ХОБЛ в клиническом исследовании B.P. Chapman (2010); Н.А. Кароли (2011), В.В. Ли, В.С. Задионченко, Т.В. Адашевой (2013) показали структурно-функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при ХОБЛ; А.Б. Сму-левич с соавт. (2007) установил, что невротические расстройства у пациентов с ХОБЛ встречаются чаще; использованы в работе современные лабора-торные и инструментальные методы верификации диагноза; современные функциональные методы на сертифицированном оборудовании, адекватные по объему исследуемая и контрольная группы (всего взято под наблюдение 136 пациентов, из них 63, страдающих ХОБЛ в сочетании с АГ, 26 – с изо-лированной ХОБЛ и 44 чел. –с изолированной АГ, современные методы статистической обработки, что позволяет с высоким уровнем доверия относиться к полученным результатам.

Диссертация Мамаевой Марины Геннадьевны на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клинико-функциональные особенности раз-вития сердечно-сосудистых нарушений при ХОБЛ и хронических формах ИБС» в виде рукописи по специальностям 14.01.04 – внутренние болезни;


14.01.25 – пульмонология. Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Демко Ирина Владимировна, заведующий кафедрой внутренних болезней № 2 с курсом ПО ГБОУ ВПО «Краснояр-ский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России; доктор медицинских наук, профессор Салмина Алла Борисовна, заведующий кафедрой биологической химии с курсом медицинской, фар-мацевтической и токсикологической химии ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицин-ский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецко-го» Минздрава России. Работа выполнена по плану НИР ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России (№ гос. регистрации 01200907000).

Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем исследований разработана новая научная идея об участии CD38 и его несубстратного лиганда sCD31/sPECAM-1в па-тогенезе эндотелиальной дисфункции и формирова-нии артериальной ригидности при хронической об-структивной болезни легких (ХОБЛ), обогащающая научную концепцию о роли медиаторов системного воспаления и рецепторных молекул в патогенезе кардиоваскулярных расстройств у больных ХОБЛ; предложено определение уровня экспрессии СD38 на лимфоцитах периферической крови у больных ХОБЛ в качестве дополнительного маркера карди-оваскулярного риска у больных ХОБЛ; доказана большая частота диастолической дисфункции ле-вого желудочка релаксационного типа у пациентов с ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ишемической болез-нью сердца (ИБС).

Теоретическая значимость исследования обо-снована тем, что доказано влияние медиаторов системного воспаления (TNF-α, СРБ, НЭ) и CD38/sCD31 взаимодействий на формирование эндоте-лиальной дисфункции при ХОБЛ. Применительно к проблематике диссертации, наряду с анамнести-ческими и клиническими методами, результативно использованы методы лабораторной диагностики, включая метод иммуноферментного анализа для исследования провоспалительных цитокинов, им-муноцитохимическое исследование экспрессии

рецепторных молекул на лимфоцитах перифери-ческой крови, метод неинвазивной артериографии, метод эхокардиографии для оценки структурно-функционального состояния левых и правых отде-лов сердца у больных с ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС. Изложены доказательства об участии CD38 и его несубстратного лиганда sCD31/sPECAM-1 в патогенезе эндотелиальной дисфункции и фор-мирования артериальной ригидности при ХОБЛ; раскрыты особенности ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания; изучены взаимосвязи между основными показателями жесткости аорты, функциональным состоянием дыхательных путей, характеристиками миокарда левого и правого же-лудочков и уровня молекулярных маркеров воспа-ления у больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения и ХОБЛ в сочетании с ИБС.

Значение полученных соискателем результатов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследования в практическую деятельность пульмонологического отделения КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г. Красноярска (660022, г. Красноярск, ул. Партиза-на Железняка 3), НИИ молекулярной медицины и патобиохимии ГБОУ ВПО Красноярского государ-ственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1); опре-делена возможность практического использования результатов исследования для оценки кардиова-скулярного риска у больных ХОБЛ; представлено учебное пособие «ХОБЛ: вопросы функциональной и инструментальной диагностики» для клинических интернов, ординаторов, обучающихся по специаль-ности «Терапия».

Оценка достоверности результатов исследова-ния выявила, что теория построена на известных данных о маркерах системного воспаления, эндо-телиальной дисфункции и артериальной ригидно-сти; идея базируется на том, что тяжесть течения и прогноз при ХОБЛ определяется вовлечением в патологический процесс сердца и сосудов; исполь-зованы сравнения с данными L. M. Fabbri et al. (2008), J. Finkelstein et al. (2009), P. J. Barnes, B. R. Celli (2009),


М.А. Макаровой, С.Н. Авдеева (2011), M. Divo et al. (2012), T. Rasmussen et al. (2013), P. N. Hopkins (2013), Rigotti N.A. (2013), Cairns B. J. (2014); установлена сопоставимость собственных данных с результа-тами работ A.G. Augusti et al. (2003), R. Pistelli et al. (2003), где доказана ведущая роль эндотелиальной дисфункции, выступающей в качестве первых со-судистых осложнений ХОБЛ; A. Boussuges et al. (2007), Б.И. Гельцер, Т.А. Бродской (2008) – о роли дисфункции эндотелия в формировании наруше-ния механических свойств артерий, а также связи повышенной артериальной ригидности с ранней и бессимптомной дисфункцией миокарда, как систолического, так и диастолического характера, как показано в работе V. R. S. Fernandes et al. (2008); повышение экспрессии СD38/АДФ- рибозилцикла-зы, а также роль СD38 и ее несубстратного лиганда СD31 в формировании эндотелиальной дисфункции ранее было продемонстрировано в работах Е.А. Соб-ко с соавт. (2013) у больных с бронхиальной астмой и в работах А.И. Инжутовой с соавт.(2010) у боль-ных с гипертонической болезнью; использованы в работе современные лабораторные и инструмен-тальные методы верификации диагноза, адекватные по объему исследуемые группы и группа контроля (всего взято под наблюдение 110 пациентов, из них 40 пациентов с ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения, 40 пациентов с ХОБЛ в сочетании с ИБС, 30 пациентов с ИБС составили группу клинического сравнения, 30 практически здоровых добровольцев), сопоставимые по полу и возрасту, современные методы статистической обработки позволяют с вы-соким уровнем доверия относиться к полученным результатам.

Диссертация Никулина Дмитрия Александровича на соискание ученой степени кандидата медицин-ских наук «Клинико – генетические предикторы инсульта у больных с сердечно-сосудистыми за-болеваниями» в виде рукописи по специальности 14.01.04 – внутренние болезни. Научный руко-водитель: доктор медицинских наук, профессор Шульман Владимир Абрамович, профессор кафедры внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО «Краснояр-ский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Научный консультант: доктор медицинских

наук, профессор Прокопенко Семен Владимирович, заведующий кафедрой нервных болезней с кур-сом медицинской реабилитации ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Работа выполнена по плану НИР КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого в рамках комплексной научной темы «Клинико-генетиче-ские аспекты мультифакториальных заболеваний» (№ гос. регистрации 01200906998).

Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем исследований разработана научная идея о клинико-генетических предикторах ишемического инсульта, обогащающая научную концепцию о генетическом субстрате ате-росклероза; предложены новые подходы к оптими-зации профилактики ишемического инсульта с ис-пользованием данных генотипирования; доказана перспективность создания генетического кластера острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), возможностей идентификации в нем глав-ных генов и генов-модификаторов, анализа ассоци-аций их полиморфизмов с риском заболевания для разработки комплекса профилактических меропри-ятий для конкретного индивидуума, что составляет основу предсказательной медицины.

Теоретическая значимость исследования обо-снована тем, что: доказана связь полиморфизмов rs1333049 хромосомы 9р21.3 и rs619203 гена ROS1 с развитием ишемического инсульта. Применительно к проблематике диссертации результативно ис-пользован комплекс существующих клинических, инструментальных и молекулярно-генетических ме-тодов исследования при обследовании 124 больных с ишемическим и 28 с геморрагическим инсультом (основная группа исследования), группы сравнения, состоящей из 249 пациентов с гипертонической болезнью II-III стадией, и 659 человек контрольной группы (практически здоровые лица). Изложены доказательства связи полиморфизмов rs1333049 хро-мосомы 9р21.3 и rs619203 гена ROS1, а также между повышенным индексом массы тела (ИМТ) и гетеро-зиготным генотипом СG rs619203 гена ROS1 с разви-тием ишемического инсульта; раскрыто отсутствие ассоциативных связей между полиморфизмами rs17367504 гена MTHFR и rs2681412 гена ATP2B1


и риском развития ишемического и геморрагиче-ского инсультов; изучены генотипы риска, исполь-зование которых возможно в стратификации риска развития ишемического инсульта в Сибирской популяции.

Значение полученных соискателем результатов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследования в практическую деятельность КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 20 им. И.С. Берзона» (660014, г. Красноярск, ул. Инструменталь-ная, 12), ФГБУЗ «Сибирский клинический центр» ФМБА России (660037, г. Красноярск, ул. Коломен-ская, 26); в учебный и научный процесс на кафе-драх ГБОУ ВПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России (660022, г. Красно-ярск, ул. Партизана Железняка, 1);

определена возможность практического исполь-зования результатов исследования для повышения качества профилактики ишемического инсульта; представлены методические рекомендации для последипломного образования врачей «Клини-ко-генетические предикторы инсульта у больных с сердечно-сосудистой патологией».

Оценка достоверности результатов исследова-ния выявила, что теория построена на известных данных об ассоциации участков генома с разви-тием ишемического инсульта; идея базируется на отсутствии данных о роли полиморфизмов генов rs1333049 (хромосома 9p21.3), ROS1 (rs619203), ATP2B1 (rs2681472), MTHFR (rs17367504) в воз-никновении ишемического и геморрагического инсульта в Сибирской популяции; использованы сравнения с работами К. В. Кольцовой (2007); Т.В. Тупицыной c соавт. (2012); Т. Ю. Кузнецовой с соавт. (2012); R. V. Alluri et al. (2005); S. Saidi et al. (2008); установлена связь полиморфизма rs1333049 с развитием ишемического инсульта в Европейской популяции следующими исследователями: W. Koch et al. (2011); M. G. Heckman et al. (2013); S. Olsson et al. (2013); Y. Yamada et al. (2008) доказал ассоциацию полиморфизма rs 619203(G C (Cys2229Ser) гена ROS1 с тромбоэмболическим инсультом; использовано открытое, сравнительное исследование больных с ишемическим и геморрагическим инсультом,

находившихся на лечении в неврологическом центре ФГБУЗ «Сибирский клинический центр ФМБА Рос-сии» г. Красноярска; группы сравнения, состоящей из 249 пациентов с гипертонической болезнью, на-блюдавшихся на базе кардиологического отделения КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 20 им. И.С. Берзона», г. Красноярска; современные методики верификации диагноза, вы-явления факторов риска; современный уровень мо-лекулярно-генетических исследований; адекватные задачам исследования исследуемая и контрольная группы; современный комплекс методов статисти-ческого анализа.

Диссертация Пироговой Оксаны Анатольевны на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Минеральная плотность кости на фоне про-тивовоспалительной терапии и показатели системы остеокластогенеза у мужчин с анкилозирующим спондилитом» по специальности 14.01.04 – вну-тренние болезни. Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Раскина Татьяна Алексеевна, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Кемеровская го-сударственная медицинская академия» Минздрава России.

Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем исследований разработана новая научная идея об особенностях метаболизма костной ткани у больных анкилози-рующим спондилитом и их связи с клиническими вариантами течения заболевания и проводимой терапией, что способствует уточнению механизмов развития остеопороза у пациентов с анкилозирую-щим спондилитом (АС); предложено динамическое определения минеральной плотности кости (МПК) для оценки эффективности проводимой терапии, так как поражение костной ткани при анкилозиру-ющем спондилите в виде генерализованной остео-пении является одним из показателей активности заболевания; доказано отсутствие негативного влияния противовоспалительной терапии анкило-зирующего спондилита на МПК.

Теоретическая значимость исследования обо-снована доказательством, что терапия инфлик-симабом у больных анкилозирующим спондили-том ассоциируется с повышением показателей


минеральной плотности кости как в шейке бедра, так и в поясничном отделе позвоночника. Примени-тельно к проблематике диссертации наряду с анам-нестическими, клинико-функциональными мето-дами результативно использованы: анкетирование пациентов с помощью опросников BASDAI, BASFI, метод исследования минеральной плотности кости с помощью двухэнергетической рентгеновской аб-сорбциометрии и иммунологическое исследование маркеров костного метаболизма, которое включало определение уровня OPG и RANKL в сыворотке крови. Изложены доказательства взаимосвязи сни-жения минеральной плотности кости в шейке бедра у мужчин с анкилозирующим спондилитом с нали-чием внескелетных проявлений, функциональным классом и взаимосвязи повышения минеральной плотности кости в поясничном отделе позвоночника с длительностью заболевания, рентгенологической стадией сакроилиита; раскрыта необходимость про-ведения комплексного анализа результатов двух-энергетической рентгеновской абсорбциометрии и лабораторных показателей системы OPG/RANKL в сыворотке крови с целью подбора и своевремен-ного начала противоостеопоротической терапии; изучено состояние системы регуляции остеокласто-генеза RANKL/OPG у мужчин при различных кли-нических вариантах анкилозирующего спондилита.

Значение полученных соискателем результатов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследо-вания в практическую деятельность медицинских учреждений: ГБУЗ КО «Областной клинический госпиталь для ветеранов войн», г. Кемерово (650000, г. Кемерово, ул.50 лет Октября, 10); а также в учеб-ный процесс и научную деятельность на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Кемеровская медицинская академия» Минздрава России (650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22 А); определена возможность практического использо-вания результатов исследования для диагностики остеопороза и раннего отбора пациентов в группы диспансерного наблюдения для проведения профи-лактических мероприятий и своевременного начала противоостеопоротической терапии.

Оценка достоверности результатов исследова-ния выявила, что теория построена на известных

фактах о влиянии системного воспаления на кост-ный метаболизм при заболеваниях костно-мышеч-ной системы; идея базируется на отсутствии четких представлений о влиянии противовоспалительной терапии на минеральную плотность кости у больных анкилозирующим спондилитом;

использованы сравнения с данными работ О.А. Ру-мянцевой (2010), M. Borcan (2011), С.А. Юшиной (2012), E. Kilic (2015); установлены сопоставимые данные в исследованиях О.А. Румянцевой (2010), M. Borcan еt al. (2011), С.А. Юшиной (2012), E.Kilic (2015), где выявлена ассоциация между снижением МПК и наличием внескелетных проявлений, высокой актив-ности АС, увеличением длительности АС и рентгено-логическим прогрессированием процесса, доказана высокая эффективность терапии инфликсимабом; использованы в работе современные лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза; современные биохимические методики на сертифи-цированном оборудовании, адекватные по объему исследуемая и контрольная группы (всего взято под наблюдение 146 пациентов, из них 72 – больных анкилозирующим спондилитом и 74 практически здо-ровых добровольцев, составивших группу контроля), современные методы статистической обработки, что позволяет с высоким уровнем доверия относиться к полученным результатам.

Диссертация Разводовской Анастасии Владими-ровны на соискание ученой степени кандидата ме-дицинских наук «Полиморфизмы некоторых генов при бронхиальной астме» в виде рукописи по специ-альностям 14.01.04 – внутренние болезни, 14.01.25 – пульмонология. Научные руководители – доктор медицинских наук, профессор Никулина Светлана Юрьевна, заведующий кафедрой внутренних болез-ней № 1 ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясе-нецкого» Минздрава России; доктор медицинских наук, доцент Черкашина Ирина Ивановна, профессор кафедры внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО «Крас-ноярский государственный медицинский универси-тет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Минз-драва России. Работа выполнена по плану НИР ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минз-драва России (№ гос. регистрации 01200807479).


Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем исследований разработана новая научная идея о клинико-генети-ческих предикторах бронхиальной астмы (БА), обо-гащающая научную концепцию о роли генетических факторов в развитии данного заболевания; предло-жены новые подходы к оптимизации профилактики бронхиальной астмы с использованием данных генотипирования; доказана перспективность приме-нения в практике результатов исследования по вы-явлению ассоциаций полиморфизмов генов транс-формирующего фактора роста бета-1 (rs1800470 TGF-β1), цитотоксического Т-лимфоцит – связанно-го иммуноглобулина 4 (rs231775 CTLA4) и рецептора интерлейкина 6 (rs4129267 IL6R) с риском развития БА для разработки комплекса профилактических мероприятий.

Теоретическая значимость исследования обо-снована тем, что доказана связь полиморфизмов генов трансформирующего фактора роста бета-1 (rs1800470 TGF-β1), цитотоксического Т-лимфоцит – связанного иммуноглобулина 4 (rs231775 CTLA4) и рецептора интерлейкина 6 (rs4129267 IL6R) с развитием БА. Применительно к проблематике диссертации, наряду с анамнестическими, клини-ко-инструментальными методами результативно использованы молекулярно-генетические методы исследования при обследовании 100 больных БА (основная группа исследования) и 645 человек контрольной группы (практически здоровые лица). Изложены доказательства связи полиморфизмов генов цитотоксического Т-лимфоцит – связанно-го иммуноглобулина 4 (rs231775 CTLA4) с риском развития аллергической БА, трансформирующего фактора роста бета-1 (rs1800470 TGF-β1) и рецептора интерлейкина 6 (rs4129267 IL6R) с риском развития неаллергической БА; раскрыто отсутствие ассоци-ативных связей между полиморфизмами rs1828591 белкового гена регуляции тканей (HHIP), rs1051730 гена никотинового рецептора 3 (CHRNA3) и БА, также показана непригодность использования в ка-честве маркера однонуклеотидного полиморфизма rs1799895 гена внеклеточной супероксиддисмутазы (SOD3) на популяциях Сибири в связи с низкой частотой патологического аллеля; изучена взаи-мосвязь носительства гомозиготного генотипа GG

гена цитотоксического Т-лимфоцит – связанного иммуноглобулина 4 (CTLA4) у больных аллергиче-ской БА с повышенным уровнем иммуноглобулина Е в сыворотке крови и показателем ОФВ

1/ФЖЕЛ.

Значение полученных соискателем результатов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследования в практическую деятельность пульмонологического отделения КГБУЗ «Красноярская межрайонная кли-ническая больница № 20 им. И.С. Берзона» г. Крас-ноярска (660123, г. Красноярск, ул. Инструмен-тальная 12), приемно-диагностического отделения КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 4» (660094, г. Красноярск, ул. Кутузо-ва 71), в учебный процесс на кафедре внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО Красноярского государ-ственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1); опре-делена возможность практического использования результатов исследования для повышения качества профилактики бронхиальной астмы; представлены методические рекомендации «Клинико-генетиче-ские основы формирования бронхиальной астмы» для последипломного образования врачей.

Оценка достоверности результатов исследования выявила, что теория построена на известных данных об ассоциации полиморфизмов генов трансформи-рующего фактора роста бета-1 (rs1800470 TGF-β1), цитотоксического Т-лимфоцит – связанного им-муноглобулина 4 (rs231775 CTLA4) и рецептора ин-терлейкина 6 (rs4129267 IL6R) с развитием БА; идея базируется на отсутствии данных о роли генов транс-формирующего фактора роста бета-1 (rs1800470 TGF-β1), цитотоксического Т-лимфоцит – связанно-го иммуноглобулина 4 (rs231775 CTLA4) и рецептора интерлейкина 6 (rs4129267 IL6R) в возникновении БА среди жителей Сибири; использованы сравне-ния с результатами работ таких авторов, как H. Li (2007), S. Sharma (2009), S.E. Bottoms, J.E. Howell, A.K. Reinhardt et al. (2010), K.Y. Oh, M.J. Kang, W.A. Choi et al. (2010), H. Wu (2010), D. Sheena (2012), Z. Che (2014), B. Yucesoy et al. (2015); установлены сопоставимые данные в работах B. Yucesoy et al. (2015) , S.E. Bottoms et al. (2010), в которых доказана ассоциация полиморфизма rs1800470 гена TGF-β1


с неаллергической БА; в исследовании Oh K.Y. et al. (2010), выполненном среди корейского населения, было показано влияние полиморфизма rs231775 гена CTLA4 на выработку IgE и на предрасположенность к развитию БА; R.W. Bottema et al. (2010) выявили, что rs4129267 гена IL6R оказывает влияние на пред-расположенность к развитию БА у лиц европейского происхождения; установлены различия с данными исследования H. Wu еt al. (2010), в котором найдена ассоциация rs1800470 гена TGF-β1с атопической БА; использованы в работе современные лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза, адекватные по объему исследуемая группа и группа контроля (основная - 100 человек и контрольная – 645 человек), сопоставимые по полу и возрасту; со-временные методы статистической обработки, что позволяет с высоким уровнем доверия относиться к полученным результатам.

Диссертация Черняевой Марины Сергеевны на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Особенности метаболизма тромбоцитов и прогнозирование сердечно-сосудистых ката-строф у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и тревожно-депрес-сивными расстройствами» в виде рукописи по специальности 14.01.04 – внутренние болезни. Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Петрова Марина Михайловна, заведующий кафедрой поликлинической терапии, семейной медицины и здорового образа жизни с курсом последипломного образования ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Савченко Андрей Анатольевич, заведующий лабораторией молеку-лярно-клеточной физиологии и патологии ФГБНУ «НИИ медицинских проблем Севера». Работа выполнена по плану НИР ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого (№ гос. регистра-ции 01201460247).

Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем ис-следований разработана новая научная идея об ассоциации тревожно-депрессивных расстройств (ТДР) с нарушениями морфо-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы у боль-ных острым инфарктом миокарда с подъемом

сегмента ST (ОИМпST), обогащающая научную концепцию о прогностической значимости пси-хоэмоциональных нарушений у больных острым инфарктом миокарда; предложена диагностика расстройств аффективного спектра у больных ОИМпSTс целью выявления пациентов с более значимыми нарушениями морфо-функциональных характеристик сердечно-сосудистой системы; дока-зано более выраженное гиперкоагуляционное и про-тромботическое состояние системы гемостаза, на-рушение функций эндотелия у больных с ОИМпST в сочетании с ТДР в сравнении с пациентами без ТДР.

Теоретическая значимость исследования обо-снована тем, что доказано влияние сопутствующих ТДР у больных ОИМпST на активность ферментов, определяющих состояние энергетического обме-на и пластических реакций в тромбоцитах. При-менительно к проблематике диссертации, наряду с анамнестическими, клинико-инструментальными, биохимическими методами, включающими ис-следование системы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, результативно использованы методы исследования тревожно-депрессивных расстройств с помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрес-сии, опросника Бека, шкалы депрессии Центра эпидемиологических исследований США и теста Спилбергера-Ханина для изучения уровня реактив-ной и личностной тревожности. Изложены доказа-тельства снижения активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов в реакциях анаэробного и аэробного дыхания на фоне сниженного перено-са продуктов аминокислотного обмена на реакции цикла Кребса у больных с ОИМпST в сочетании с ТДР; раскрыт высокий уровень информативности активности ферментов НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов у больных ОИМпST для прогноза развития сердечно-сосудистых катастроф в течение года после развития ОИМпST; изучены корреляционные связи между показателями коа-гуляционного, сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза и активностью НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов у больных с ОИМпST в сочетании с ТДР.

Значение полученных соискателем результатов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследования в практическую деятельность кардиологического отделения КГБУЗ «Красноярская межрайонная


клиническая больница скорой медицинской помо-щи имени Н.С. Карповича» (660062, г. Красноярск, ул. Курчатова, 17); в научный и учебный процесс на кафедре поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО ГБОУ ВПО Красно-ярского государственного медицинского универси-тета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Же-лезняка, 1) и ФГБНУ «НИИ медицинских проблем Севера» (660022, г. Красноярск, улица Партизана Железняка 3Г); определено, что диагностика рас-стройств аффективного спектра у больных ОИМпST позволяет выявлять пациентов с более значимыми нарушениями морфо-функциональных характери-стик сердечно-сосудистой системы; создан способ прогнозирования повторных сердечно-сосудистых катастроф через год у больных ОИМпST на основа-нии активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов в остром периоде инфаркта миокарда; представлены методические рекомендации «Про-гнозирование сердечно-сосудистых катастроф у больных с острым инфарктом миокарда с подъ-емом сегмента ST и тревожно-депрессивными рас-стройствами».

Оценка достоверности результатов исследования выявила, что теория построенана известных данных о взаимосвязи психического и соматического здо-ровья; идея базируется на прогностической значи-мости психоэмоциональных нарушений у больных острым инфарктом миокарда;

использованы сравнения с данными исследова-ний Е.И. Чазова, Р.Г. Оганова, Г.В. Погосовой (2007, 2011), M. S. Player (2011), D. K. Moser, S. McKinley, B. Riegel et al. (2011), E.J. Martens, P.de Jonge et al. (2010); A. M. Roest, E.J. Martens, P. de Jone et al. (2010), J. E. Dimsdale (2010) и др.; установлена со-поставимость собственных данных с результатами работ A. M. Roest, E.J. Martens, P. de Jone et al. (2010), где продемонстрировано, что наличие тревожной симптоматики ассоциировано с повышенным риском развития ишемической болезни сердца и смерти от заболеваний сердца; в работах M. S. Player (2011), D. K. Moser et al. (2011), E.J. Martens et al. (2010) установлено, что высокий уровень тревоги после острого инфаркта миокарда (ОИМ) приводит к 2,5-5-кратному увеличению риска повторной ише-мии и ОИМ, фибрилляции желудочков и внезапной кардиальной смерти; в работах авторов: Е.И. Чазов,

Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова (2007, 2011) показано, что тревожная симптоматика у кардиологических больных в течение последующих 1,5 лет наблюде-ния повышала вероятность смертельных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на 68%, а в течение последующих 3 лет наблюдения повы-шала вероятность смертельных исходов от ССЗ в 1,6 раза и комбинированной конечной точки (фатальные + нефатальные исходы) в 1,6 раза; ис-пользованы в работе современные лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза; адекватные по объему исследуемые группы и группа контроля (всего взято под наблюдение 144 челове-ка обоего пола в возрасте от 35 до 75 лет, из них 90 больных ОИМпST (36 человек без ТДР и 54 – с ТДР) и 54 практически здоровых добровольцев без острой сердечно-сосудистой патологии (группа контроля), сопоставимые по полу и возрасту; современные методы статистической обработки, что позволяет с высоким уровнем доверия относиться к получен-ным результатам.

В заключение необходимо отметить, что по мате-риалам рассмотренных диссертаций опубликовано 84 печатных работы, в том числе опубликованных в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссией, – 22 статьи, 4 методических рекомен-дации, представлено 1 учебное пособие, 40 работ опубликовано в материалах Всероссийских и между-народных конференций и 4 работы в зарубежных научных изданиях.

Сведения об авторахПетрова Марина Михайловна – доктор медицинских наук, профессор, Пред-

седатель диссертационного совета Д208.037.01 при ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1, тел. 8 (391) 2200628, e-mail: [email protected].

Штарик Светлана Юрьевна – доктор медицинских наук, Ученый секретарь диссертационного совета Д 208.037.01 при ГБОУ ВПО Красноярский государ-ственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.


AuthorsPetrova Marina Mikhaylovna – Dr.Med.Sc., Professor & Head of the Department

of Polyclinic Therapy and Family Medicine, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, Russia, 660022; Phone: 8 (391) 2200628; e-mail: stk99@yandeх.ru.

Shtarik SvetlanaYur’evna – Dr.Med.Sc., professor of polyclinic therapy, family medicine and healthy lifestyle with a course of postgraduate education, Scientific Secretary of the Dissertation Council D 208.037.01 at the Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voino-Yasenetsky.

Address: 660022, Krasnoyarsk, Partizan Zheleznyak Str., 1; Phone: 8 (391) 2125394; e-mail: [email protected].


© ШТАРИК С. Ю.


СОВЕТОМ ПО ЗАЩИТЕ ДИССЕРТАЦИЙ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ

КАНДИДАТА НАУК, НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ ДОКТОРА НАУК

Д 208.037.01 ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 14.01.08 – ПЕДИАТРИЯС. Ю. Штарик

ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор – д. м. н., проф. И. П. Артюхов.




D 208.037.01 IN SPECIALTY 14.01.08 – PEDIATRICSS. Yu. Shtarik


Диссертационный совет Д 208.037.01 ут-вержден при Красноярском государственном медицинском университете имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого приказом Рособрнадзора от 01 декабря 2001 года № 495 – в. Диссертацион-ному совету было разрешено принимать к защите диссертации по специальностям: 14.01.04 – вну-тренние болезни и 14.01.08 – педиатрия. При-казом Рособрнадзора № 1110-142 от 18.05.2011 г. совету Д 208.037.01 расширены полномочия и разрешено принимать к защите диссертации по трем специальностям (14.01.04 – внутренние болезни, 14.01.05 – кардиология, медицинские науки и 14.01.08 – педиатрия), утвержден новый состав совета.

В 2015 году по специальности 14.01.08 – педиатрия диссертационным советом Д 208.037.01 рассмотрено 3 кандидатских диссертации, одна из них выполнена по двум специальностям, с по-ложительным решением по итогам защит.

Диссертация Мазур Юлии Евгеньевны на со-искание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.08 – педиатрия «Клинико-функциональное состояние респира-торной системы и иммунологические маркеры воспаления у детей и подростков, потребляющих табачные изделия» выполнена на кафедре детских

болезней с курсом последипломного образования ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Научный руко-водитель: доктор медицинских наук, профессор Ильенкова Наталья Анатольевна, заведующий ка-федрой детских болезней с курсом ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Работа выполнена по плану НИР КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого (№ гос. регистрации 114101750049).

Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем ис-следований разработана новая научная идея об определении ранних функциональных нарушений респираторной системы и выявления иммунного воспаления у детей и подростков, потребляющих табачные изделия; предложено комплексное об-следование детей и подростков, потребляющих табачные изделия, включающее исследование функции внешнего дыхания (спирография), опре-деление содержания уровня монооксида углеро-да (СО) в выдыхаемом воздухе с пересчетом на карбоксигемоглобин (HbCO) крови, определение котинина мочи, определение уровня IL-2 и IL-6 в сыворотке крови и назальных смывах, оценку


качества жизни с использованием валидного опросника SF-36; доказана роль факторов риска, предрасполагающих к началу курения: «курение отца», «курение матери», «курение братьев и се-стер» и «курение друзей», которые могут учиты-ваться при составлении плана профилактических антитабачных программ.

Теоретическая значимость исследования обо-снована тем, что доказана необходимость про-ведения антисмокинговых профилактических мероприятий среди детей и подростков, вслед-ствие высокой распространенности потребления табака, а также применения ранних маркеров клинико-функциональных нарушений респира-торной системы. Применительно к проблематике диссертации эффективно использованы методы лабораторной, включая иммунологические, и ин-струментальной диагностики с применением, преимущественно, неинвазивных методик, что является приоритетным у детей и подростков. Из-ложены доказательства, что потребление табака приводит к снижению функции внешнего дыха-ния по основным параметрам, повышает уровень монооксида углерода (СО) в выдыхаемом воздухе и карбоксигемоглобина (HbCO) крови; раскрыто, что систематическое потребление табачных из-делий у подростков 15-17 лет ассоциировано с из-менением спектра цитокинов провоспалительной направленности, что может служить дополни-тельным диагностическим тестом; изучена зави-симость между показателями уровня цитокинов IL-2 и IL-6 в сыворотке крови и назальных смывах, которые могут быть рекомендованы как дополни-тельные диагностические тесты для определения раннего воспаления при потреблении табака.

Значение полученных соискателем результа-тов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследования в практическую деятельность педиатрического отделения КГБУЗ «Красно-ярская межрайонная клиническая больница № 20 им.И.С.Берзона» (660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, 12), Центра здоровья для детей на базе КГБУЗ «Городская детская боль-ница № 8» (660125, г. Красноярск, ул. Урванце-ва, 30а), КГБУЗ «Красноярский краевой центр

медицинской профилактики» (660049, г. Крас-ноярск, ул. Парижской Коммуны, 33); в учебный процесс на кафедре детских болезней с курсом ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России (660022, г. Крас-ноярск, ул. Партизана Железняка, 1); определена перспективность использования неинвазивных методик исследования уровня монооксида угле-рода (СО) в выдыхаемом воздухе с пересчетом на карбоксигемоглобин (HbCO) крови, котинина мочи, а также уровня IL-6 в назальных смывах, как дополнительного диагностического маркера раннего воспалительного процесса респиратор-ной системы у детей и подростков, потребляющих табачные изделия; представлены методические рекомендации «Влияние потребления табака на формирование заболеваний органов дыхания у детей» (2015) для врачей-педиатров стацио-наров и поликлиник, центров здоровья, каби-нетов/отделений медицинской профилактики, врачей-интернов, клинических ординаторов, студентов.

Оценка достоверности результатов исследо-вания выявила, что теория построена на извест-ных данных о различном влиянии потребления табачных изделий на клинико-функциональное состояние респираторной системы; идея бази-руется на значительном влиянии компонентов табачного дыма на организм ребенка, а протека-ющие изменения не проявляются клиническими изменениями респираторной системы; использо-ваны сравнения о распространенности потребле-ния табачных изделий среди детей и подростков с данными В.Р. Кучмы (2013), K.S. Wang et al. (2013), Juаrez- M. Jimеnez et. al. (2014), а также с данными ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здра-воохранения» Минздрава России; установлено Е.С. Скворцовой (2012), J. R. Villalbi et al. (2012), что потребление табачных изделий является ос-новным предиктором развития патологии со сто-роны органов дыхания; Н.А. Геппе (2008) доказала влияние компонентов табачного дыма на развитие воспаления; использованы в работе современ-ные иммунологические методики, лабораторные


и инструментальные методы, которые прово-дились на сертифицированном оборудовании, адекватные по объему исследуемая и контрольная группы детей и подростков (всего было обследо-вано 1366 детей и подростков, из них выделены группы сравнения: 1 группа – 31 «некурящих» – группа контроля, 2 группа – 24 «ежедневно куря-щих», 3 группа – 18 «курящих от случая к случаю» подростков возраста 15-17 лет, у которых прово-дилось клинико-функциональное обследование), современные методы статистической обработки, что позволяет с высоким уровнем доверия отно-ситься к полученным результатам.

Диссертация Печкиной Ксении Геннадьевны на соискание ученой степени кандидата меди-цинских наук по специальности 14.01.08 – педи-атрия «Клинико-морфологические особенности и внежелудочные проявления хронического га-стрита, ассоциированного с СagA-позитивными штаммами Helicobacter pylori, у детей школьного возраста» выполнена в ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России на кафедре педиатрии № 2. Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Лобанов Юрий Федорович, проректор по научной работе и инновационному развитию, заведующий кафедрой педиатрии № 2 ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России. Работа выпол-нена по плану НИР АГМУ (№ гос. регистрации –01200600352).

Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем исследований предложена новая научная идея о клинико-морфологических особенностях и внежелудочных проявлениях геликобактерного СagA-ассоциированного гастрита, обогащающая научную концепцию о роли цитотоксических штаммов H. pylori в развитии и прогрессирова-нии хронического гастрита у детей; предложено определение показателей качества жизни у детей с геликобактерным гастритом; доказана перспек-тивность использования в лечении геликобактер-ного CagA-ассоциированного гастрита методики гиперкапнической гипоксии на аппарате «Кар-боник».

Теоретическая значимость исследования обоснована тем, что доказаны положения, каса-ющиеся морфо-эндоскопических особенностей и внежелудочных прояввлений геликобактерного CagA-позитивного гастрита у детей школьного возраста. Применительно к проблематике диссер-тации наряду с анамнестическими, клиническими и инструментальными методами результативно использован метод определения качества жизни с оценкой основных симптомов, а так же метод ги-перкапнической гипоксии в комплексном лечении CagA-ассоциированных гастритов с внежелудоч-ными проявлениями. Изложены доказательства зависимости между наличием цитотоксического CagA штамма H. pylori и внежелудочными прояв-лениями; раскрыта недостаточная эффективность стандартной терапии геликобактерного гастрита в отличие от комплексной терапии с включением тренировок гиперкапнической гипоксией; из-учена взаимосвязь между показателями анкеты «Качество жизни» у детей и течением гелико-бактерного гастрита; проведена модернизация методов лечения хронического геликобактерного гастрита, что обеспечило получение новых дан-ных, относительно качества жизни и основных симптомов заболевания.

Значение полученных соискателем результа-тов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследования в практическую деятельность га-строэнтерологического и поликлинического от-делений и дневного стационара КГБУЗ «Детская городская больница № 1 г. Барнаула» (656015, г. Барнаул, ул. Деповская, 17), в учебный процесс на кафедре педиатрии № 2 ГБОУ ВПО Алтайского государственного медицинского университета Минздрава России (656038, г. Барнаул, пр. Лени-на, 40); определена возможность практического использования результатов исследования для повышения качества диагностики и лечения гели-кобактерных CagA-ассоциированных гастритов у детей школьного возраста; создана дифференци-ально-диагностическая таблица геликобактерных гастритов у детей; представлены рекомендации по использованию метода гиперкапнической гипок-сии на аппарате «Карбоник».


Оценка достоверности результатов иссле-дования выявила, что результаты получены с использованием сертифицированного оборудо-вания – аппарат «Карбоник» (прибор является устройством медицинского назначения и одобрен к применению Министерством здравоохранения и социального развития РФ: регистрационное удостоверение № ФСР 2009/05033 от 10.06.2009 г., выдано Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития РФ. Сертификат соответствия № РОСС RU.ИМ25.В02375 от 19.06.2009 г.); теория построена на из-вестных данных о влиянии цитотоксического штамма CagA H. pylori на течение хронического гастрита и на внежелудочные проявления забо-левания; идея базируется на отсутствии четких алгоритмов диагностики заболевания, эффектив-ных подходов к лечению; использованы сравнения с результатами работ E. Kunstmann, C. Hardt, J.E. Crabtree (2003), P.R. Harris, S.W. Wright, C. Serrano (2008) и др.; установлены сопоставимые данные в экспериментальном исследовании R.H. Argent, R.J. Thomas, D.P. Letley (2008) о вли-янии цитотоксического штамма CagA на течение геликобактерного гастрита и W. Dickey (2002), в котором определена взаимосвязь между железо-дефецитом и инфекцией H. pylori; использованы в работе современные лабораторные и инстру-ментальные методы верификации диагноза; современные биохимические методики на сер-тифицированном оборудовании, адекватные по объему исследуемая и контрольная группы (всего 120 детей, из них 90 – с хроническим гастритом), современные методы статистической обработки, что позволяет с высоким уровнем доверия отно-ситься к полученным результатам.

Диссертация Соловьевой Нины Александровны на соискание ученой степени кандидата меди-цинских наук по специальностям: 14.01.08 – пе-диатрия и 14.03.09 – клиническая иммунология, аллергология (медицинские науки) «Клинико-па-тогенетические варианты бронхообструктивного синдрома у детей грудного возраста» выполнена на кафедре детских болезней с курсом ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Минздрава России и лаборатории клинической патофизиологии и аллергологии ФГБНУ «На-учно-исследовательский институт медицинских проблем Севера». Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Ильенкова Наталья Анатольевна, заведующий кафедрой детских бо-лезней с курсом ПО ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России; доктор медицинских наук, профессор Смирнова Светлана Витальевна, и.о. директора ФГБНУ «На-учно-исследовательского института медицинских проблем Севера». Работа выполнена по плану НИР КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого (№ гос. регистрации 01200906999).

Диссертационным советом было отмечено, что на основании выполненных соискателем исследований разработана новая научная идея о неоднородности бронхообструктивного синдро-ма (БОС) у детей грудного возраста, обогащающая научную концепцию о различном генезе бронхо-обструктивного синдрома у детей; предложено определение уровня цитокинов (IL-4, IL-8) и ис-следование цитологического состава назального секрета с использованием неинвазивных методик, как дополнительных диагностических маркеров инфекционного и аллергического генеза бронхо-обструктивного синдрома у детей грудного возрас-та с чувствительностью 90,5%, специфичностью –52% для IL-4 и чувствительностью 95,2%, специ-фичностью 84,9% для IL-8; доказана необходимость выделения клинико-патогенетических вариантов: БОС инфекционного генеза, БОС аллергического генеза, БОС на фоне бронхолегочной дисплазии у детей грудного возраста.

Теоретическая значимость исследования обо-снована тем, что: доказана необходимость диффе-ренцированного подхода к бронхообструктивно-му синдрому у детей грудного возраста с позиции лечения, диспансеризации и определения прогно-за. Применительно к проблематике диссертации наряду с анамнестическими и клиническими методами для дифференциальной диагностики генеза БОС результативно использованы методы лабораторной диагностики с применением неин-вазивных методик, что является приоритетным


у детей грудного возраста. Изложены доказа-тельства высокой корреляционной зависимости между уровнем цитокинов в назальных смывах и сыворотке крови; раскрыты клинико-иммуноло-гические предикторы для клинико-патогенетиче-ских вариантов бронхообструктивного синдрома у детей грудного возраста, обладающие высокой прогностической значимостью.

Значение полученных соискателем результатов исследования для практики подтверждается тем, что разработаны и внедрены результаты исследования в практическую деятельность педиатрического от-деления для детей грудного возраста КГБУЗ «Крас-ноярская межрайонная клиническая больница № 20 им. И.С. Берзона» (660014 г. Красноярск, ул. Ин-струментальная, 12), пульмоно-аллергологическое отделение клиники ФГБНУ «НИИ медицинских проблем Севера» (660022, г. Красноярск, ул. Пар-тизана Железняка, 3 «г»); в учебный процесс на кафедре детских болезней с курсом ПО и кафедре клинической иммунологии ГБОУ ВПО Краснояр-ского государственного медицинского универси-тета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России (660022, г. Красноярск, ул. П. Железняка, 1); определена перспективность использования неинвазивных методик исследования уровней IL-4 и IL-8 в назальных смывах, а также исследование цитологического состава назального секрета в качестве дополнительных диагностических мар-керов инфекционного и аллергического генеза бронхообструктивного синдрома у детей грудного возраста; представлены методические рекоменда-ции «Бронхообструктивный синдром у детей груд-ного возраста» для врачей-педиатров стационаров и поликлиник, пульмонологов, аллергологов, врачей-интернов, клинических ординаторов, студентов.

Оценка достоверности результатов исследова-ния выявила, что теория построена на известных данных о различном генезе бронхообструктивного синдрома у детей; идея базируется на предпо-ложении о различных иммунологических меха-низмах, участвующих в воспалении при БОС у детей грудного возраста; использованы сравнения с работами J. Henderson et al. (2008), А.В. Ба-бушкиной (2011), С.В. Зайцевой с соавт. (2012), S.E. Pedersen et al. (2011) и A. Schultz et al. (2013),

которые изучали БОС у детей раннего возраста (до 3-х лет) и более старшего возраста; установлено, что S.E. Pedersen et al. (2011) и A. Schultz et al. (2013) выделяли два варианта БОС (wheezing) у детей: атопический wheezing и неатопический wheezing; в рекомендациях Европейского респираторного общества (ERS, 2008) также рассматриваются два вида БОС: EVW (episodic viral wheeze) – эпизоды хрипов, связанные с вирусной инфекцией, и MTW (multiple-trigger wheeze) – хрипы, не связанные с ОРВИ у детей с отягощенной наследственностью по атопии и тяжелыми обострениями; использо-ваны в работе современные иммунологические методики, которые проводились на сертифици-рованном оборудовании, адекватные по объему исследуемые и контрольная группы (у 343 детей грудного возраста с БОС с помощью нейросетевого и логистического регрессионного анализов опре-делялись особенности клинико-анамнестических данных и факторов риска при различных клинико-патогенетических вариантах БОС; у 102 детей груд-ного возраста (81 ребенок с БОС - основная группа и 21 ребенок - группа контроля (практически здоровые дети)) проводилось иммунологическое обследование), современные методы статистиче-ской обработки, что позволяет с высоким уровнем доверия относиться к полученным результатам.

В заключение необходимо отметить, что по материалам рассмотренных диссертаций опубликовано 31 печатная работа, в том числе в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестацион-ной комиссией, – 11 статьей, 19 работ опубли-кованы в материалах всероссийских и междуна-родных конференций и симпозиумов; издано 3 методических рекомендации.

Сведения об авторахШтарик Светлана Юрьевна – доктор медицинских наук, Ученый секретарь

диссертационного совета Д 208.037.01 при ГБОУ ВПО Красноярский государ-ственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.


AuthorsShtarik SvetlanaYur’evna – Dr.Med.Sc.,, professor of polyclinic therapy, family

medicine and healthy lifestyle with a course of postgraduate education, Scientific Secretary of the Dissertation Council D 208.037.01 at the Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V. F. Voino-Yasenetsky.

Address: 660022, Krasnoyarsk, Partizan Zheleznyak Str., 1; Phone: 8 (391) 2125394; e-mail: [email protected].

93Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году диссертационным советом по защите диссертаций на соискание ученой степени...

© КОЧЕТОВА Л. В.


ДИССЕРТАЦИОННЫМ СОВЕТОМ ПО ЗАЩИТЕ ДИССЕРТАЦИЙ

НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА НАУК,

НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ ДОКТОРА НАУК Д 208.037.02

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 14.03.01 – АНАТОМИЯ ЧЕЛОВЕКАЛ. В. Кочетова

ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения РФ, ректор – д. м. н. проф. И. П. Артюхов.




D 208.037.02 IN SPECIALTY 14.03.01 – HUMAN ANATOMYL. V. Kochetova


Диссертационный совет Д 208.037.02 утверж-ден при Красноярском государственном меди-цинском университете имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого приказом Минобрнауки РФ от 25.02.2009 г. № 59. Полномочия совета продлены приказом Минобрнауки РФ от 02.11.2012 г. № 714.

Диссертационным советом Д 208.037.02 по специальности анатомия человека с положитель-ным решением рассмотрено 3 диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук и 1 диссертация на соискание ученой степе-ни кандидата медицинских наук. На стыке двух специальностей выполнено 2 диссертации на соис-кание ученой степени доктора медицинских наук по специальностям: 14.01.03 – анатомия челове-ка, 14.01.10. – кожные и венерические болезни; и 14.03.01 – анатомия человека и 14.01.18 – ней-рохирургия.

Диссертация Винника Юрия Юрьевича «Ана-томо-антропометрическая характеристика кли-нического течения хронического уретрогенного простатита», представленная на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специаль-ностям 14.01.03 – анатомия человека, 14.01.10. –

кожные и венерические болезни (научные кон-сультанты: доктор медицинских наук, профессор Николаев Валериан Георгиевич и доктор медицин-ских наук, профессор Прохоренков Виктор Ива-нович), посвящена выявлению закономерностей вариабельности строения простаты и её влияния на клиническое течение хронического уретро-генного простатита в зависимости от соматотипа мужчин первого периода зрелого возраста.

Работа выполнена по плану НИР ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения России.

Впервые получены данные об анатомических особенностях строения простаты, семенных пузырьков и уретровезикального сегмента в за-висимости от соматотипа трупов мужчин первого периода зрелого возраста г. Красноярска.

Методом морфометрии выявлены новые сведе-ния о вариантах строения зон простаты. Опреде-лён удельный вес гладкомышечной, железистой, соединительной тканей и сосудов в структуре раз-личных зон простаты у трупов мужчин различных соматотипов первого периода зрелого возраста.


Впервые исследованы микроциркуляция проста-тического отдела уретры и точки проекции проста-ты методом лазерной допплеровской флоуметрии в процессе лечения хронического уретрогенного простатита (ХУП) мужчин первого периода зрелого возраста в зависимости от типа телосложения.

Установлено, что ХУП наиболее тяжело про-текает у мужчин пикнического соматотипа. Это объективно подтверждается клиническим индек-сом, однако эффективность лечения у этих паци-ентов с использованием регионарной и местной озонотерапии была выше, чем у пациентов других соматотипов.

На основании полученных результатов доказа-но, что достижение оптимальных результатов ле-чения ХУП зависит от удельного веса железистой ткани периферической зоны простаты.

Результаты изучения особенностей строения простаты и уретровезикального сегмента в зави-симости от соматотипа дают представление о «ло-кальной» конституции, как разделе интегративной антропологии, и свидетельствуют о необходимо-сти использования полученных результатов для разработки прогноза течения и профилактиче-ских мероприятий у конкретного больного с ХУП.

Проведенная морфометрия зон простаты по-зволяет выделить среди мужчин группу риска (по типу телосложения), наиболее предрасположен-ных к злокачественному течению ХУП.

Выявленная взаимосвязь между ультразвуко-вой характеристикой простаты и строением тела мужчины, может быть использована при оценке эффективности проводимого лечения ХУП.

Установленные клинико-функциональные закономерности течения ХУП в зависимости от соматотипа позволяют рекомендовать сочетан-ное применение общей и местной озонотерапии в комплексном лечении заболевания.

Разработаны и внедрены в клиническую прак-тику методы исследования микроциркуляции слизистой простатического отдела уретры и кожи в точке проекции простаты для мониторинга

терапии ХУП, которые могут быть использованы при выборе способа лечения и реабилитационных мероприятий больных ХУП.

Результаты проведённого исследования внедре-ны в учебный процесс на кафедрах Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России и используются в практической деятельности урологических отделений лечебных учреждений г. Красноярска.

По материалам научного исследования Ю.Ю. Винника, опубликовано в издательстве «Медици-на» (г. Москва) руководство «Общая сексопато-логия: Руководство для врачей» (2005), с успехом используемое в практической работе врачами уро-логами, андрологами, сексологами и гинекологами Российской Федерации и стран СНГ.

Получены три патента Российской Федерации на полезную модель: «Устройство для измерения органов человека», «Устройство для измерения простаты», «Устройство для измерения семенных пузырьков», что может быть также использовано при измерении половых желёз.

По материалам диссертации опубликовано 62 работы, из них в журналах, рецензируемых ВАК РФ – 25. Получено 3 патента РФ на изобретение.

Диссертация Шнякина Павла Геннадьевича на тему: «Вариантная анатомия сосудов головного мозга и функциональное состояние подкорково-стволовых структур у больных с геморрагическим инсультом путаменальной локализации», пред-ставленная на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальностям 14.03.01 – анатомия человека и 14.01.18 – нейрохирургия (научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Самотёсов Павел Афанасьевич и доктор медицинских наук, профессор Дралюк Михаил Григорьевич), посвящена выявлению вариантной анатомии сосудов головного мозга и определению функционального состояния под-корково-стволовых структур у больных с геморра-гическим инсультом путаменальной локализации.



Впервые проведено комплексное исследование вариантной анатомии сосудов головного мозга у лиц, умерших от геморрагического инсульта путаменальной локализации. Выявлено, что внутримозговые кровоизлияния путаменальной локализации случаются чаще на стороне с боль-шей длиной сфеноидального сегмента средней мозговой артерии и большем диаметре предком-муникантного сегмента задней мозговой артерии (в сравнении с противоположной стороной), при пучковом типе строения переднелатеральных центральных артерий (лентикулостриарных ар-терий), короткой глубокой средней мозговой венеи значительном преобладании диаметра внутрен-ней мозговой вены над диаметром базальной вены (в месте впадения в большую мозговую вену).

Проведена комплексная оценка состояния под-корково-стволовых структур у больных с геморра-гическим инсультом путаменальной локализации. На основании исследования акустических ство-ловых вызванных потенциалов и перфузионной компьютерной томографии выделено 4 группы пациентов с кровоизлияниями путаменальной локализации: 1) больные с грубым нарушением проведения звукового сигнала и обширной зоной перифокальной гипоперфузии 2) больные с гру-бым нарушением проведения звукового сигнала и умеренной зоной перифокальной гипоперфузии 3) больные с умеренным нарушением проведения звукового сигнала и умеренной зоной перифо-кальной гипоперфузии 4) больные с умеренным нарушением проведения звукового сигнала и не-значительной зоной перифокальной гипоперфузии.

Выявлено, что больные с геморрагическим инсультом путаменальной локализации у кото-рых определяется грубое нарушение проведения звукового сигнала (по данным АСВП) могут быть прооперированы с положительным эффектом

при их дифференцированном отборе, основан-ном на сочетанной оценке показателей стволовой дисфункции и перифокального кровотока (по данным перфузионной КТ). Так, в первой группе больных (с грубым нарушением проведения зву-кового сигнала и обширной зоной перифокальной гипоперфузии) послеоперационная летальность составила 100% и показала бесперспективность хирургического лечения данной категории паци-ентов, а в группе больных с грубым нарушением проведения звукового сигнала, но с умеренными перфузионными нарушениями летальность сни-зилась до 37,5%. Наилучшие результаты хирур-гического лечения получены в четвёртой группе больных (пациенты с умеренным нарушением проведения звукового сигнала и незначительной зоной перифокальной гипоперфузии), где после-операционная летальность составила 15,8%.

На основании полученных результатов раз-работан алгоритм дифференцированного отбора больных с геморрагическим инсультом путаме-нальной локализации на операцию с учётом функ-ционального состояния подкорково-стволовых структур по данным АСВП и перфузионной КТ.

Полученные сведения об особенностях анато-мии сосудов головного мозга у лиц, умерших от внутримозговых кровоизлияний путаменальной локализации значительно обогащают существую-щие сведения об этиопатогенезе геморрагического инсульта. Выявлено, что на стороне кровоизлияния имеются особенности анатомии как артерий, так и мозговых вен, что указывает на возможное совмест-ное участие в развитии геморрагического инсульта систем артериального притока и венозного оттока.

Выявленные особенности анатомического строения мозговых артерий и вен у лиц, умер-ших от причин не связанных с поражением ЦНС и у лиц, умерших от геморрагического инсуль-та, могут быть использованы нейрохирургами при выполнении оперативных вмешательств на основании головного мозга, в полости боковых и третьего желудочков.


Разработанный алгоритм дифференцирован-ного отбора больных с геморрагическим инсуль-том путаменальной локализации на операцию, и использование исключительно малоинвазиных методик удаления внутримозговых гематом, по-зволяет снизить послеоперационную летальность в данной группе пациентов до 15,8-37,5% случаев (в зависимости от выраженности функциональ-ных нарушений в подкорково-стволовых структу-рах до операции). Данный алгоритм дифференци-рованного отбора рекомендован к использованию в первичных и региональных сосудистых центрах РФ, занимающихся хирургическим лечением ге-моррагического инсульта.

По разработанному алгоритму дифференци-рованного отбора больных с геморрагическим инсультом изданы методические рекомендации. С 2012 г. данный алгоритм запущен в работу регио-нального сосудистого центра ККБ г. Красноярска.

Основные положения диссертации исполь-зуются в научно-исследовательской работе и учебно-педагогическом процессе на кафедрах анатомии человека, оперативной хирургии и то-пографической анатомии, кафедре хирургических болезней № 2 им. проф. Ю.А. Дыхно КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого.

По материалам диссертации опубликовано 35 работ, из них в журналах, рецензируемых ВАК РФ – 15. Получено 2 патента РФ на изобретение.

Диссертация Синдеевой Людмилы Викторовны «Закономерности изменчивости состава тела и биологического возраста человека на примере на-селения Восточной Сибири» на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специаль-ности 14.03.01 — анатомия человека (научный консультант: доктор медицинских наук, профес-сор Николаев Валериан Георгиевич), посвящена выявлению закономерностей изменчивости ан-тропометрических, биоимпедансометрических показателей и биологического возраста мужчин и женщин с учетом этнической принадлежности

и календарного возраста и сопоставлению методологически различных подходов к оценке состава тела.


Впервые проведено одномоментное комплекс-ное антропометрическое и биоимпедансометри-ческое обследование взрослого населения города Красноярска, Республик Хакасия, Тыва и Бурятия. Дана характеристика возрастной изменчивости антропометрических и биоэлектрических параме-тров, а также состава тела в различные периоды онтогенетического цикла –от юношеского до старческого возраста.

По результатам сравнения данных антропоме-трии и биоимпедансометрии с использованием кластерного анализа выявлены группы (кла-стеры) обследованных, у которых применение антропометрических формул расчета жировой и мышечной масс требует использования кор-ректировочных уравнений и коэффициентов. В данные кластеры вошли представители ту-винского и бурятского этносов, лица пожилого и старческого возрастов, люди с низкой массой тела и ожирением. Впервые на основе регресси-онного анализа получены уравнения для опре-деления количества жировой ткани у тувинцев и бурятов, позволяющие качественно сопостав-лять результаты антропометрических исследова-ний с данными биоимпедансного анализа.

Впервые дана биоэлектрическая характеристи-ка состава тела женщин и мужчин в зависимости от типа полового диморфизма. Выявлены связи темпов старения организма с принадлежностью обследованных к различным типам телосложения (андроморфии, мезоморфии, гинекоморфии).

Впервые в регионе проведена оценка скорости старения индивидов от юношеского до старческо-го возраста и выведены регионарные границы


коэффициента скорости старения с разделением ускоренного и замедленного вариантов старения на степени. Разработана новая методика опреде-ления биологического возраста с использованием параметров биоимпедансометрии (фазового угла импеданса).

Полученные сведения дополняют современные научные представления о возрастных преобразо-ваниях физического статуса, половых и этниче-ских различиях антропометрических параметров, состава тела и биофизических свойств организма.

Проведенное сравнение результатов оценки состава тела методами антропометрии и биоимпе-дансометрии позволило разработать новые под-ходы для качественного отождествления биофизи-ческого метода с классическим способом расчета жировой и мышечной тканей, разработанного до внедрения биоимпедансометрии в практику биоме-дицинских исследований в группах людей разного пола, возраста и этнической принадлежности.

Полученные результаты используются при мониторинге физического здоровья студенче-ской молодежи в Красноярском государственном медицинском университете. Результаты оценки физического статуса европеоидов обоего пола в возрасте 17-18 лет вошли в референтные таблицы «Материалов по физическому развитию детей и подростков Российской Федерации», опублико-ванные в 2013 году ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН и Российским обществом развития школьной и университетской медицины и здоровья.

Результаты исследования являются частью международного российско-французского науч-ного проекта «Изменчивость физического статуса населения различных регионов умеренных широт Евразии с учетом вектора времени», поддержанно-го грантом РФФИ-CNRS №12-04-93106-НЦНИЛ_а (2012-2014 годы).

Результаты работы вошли в проект «Созда-ние лаборатории динамического наблюдения за состоянием соматопсихического здоровья на-

селения», поддержанного грантом Красноярского краевого фонда поддержки научной и научно-тех-нической деятельности, в рамках конкурса соци-альных и гуманитарных исследований, разработок и инноваций в 2012 году (соглашение №07/12 от 06.07.2012 г.).

Использование разработанной методики определения биологического возраста позволит повысить информативность оценки возрастной изменчивости физического статуса человека, учитывающей не только календарный возраст, но и темпы биологического старения.

Полученные сведения об изменчивости состава тела взрослого населения Восточной Сибири при-меняются в учебно-образовательном процессе при изучении дисциплин «Анатомия человека» и «Антропология». Методология оценки состава тела, апробированная в ходе выполнения данного исследования, включена в рабочие программы дисциплины «Антропология» для обучающихся по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия» и «Стоматология» в Красноярском государственном медицинском университете имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого.

По материалам диссертации опубликовано 50 работ, из них в журналах, рецензируемых ВАК РФ – 17. Получено 2 патента РФ на изобретение.

Работа Хлудневой Натальи Владимировны «Анатомические особенности трупов мужчин, погибших от утопления» на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специ-альности 14.03.01 — анатомия человека, (науч-ный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Горбунов Николай Станиславович), посвящена выявлению морфометрических осо-бенностей трупов мужчин, погибших от утопления для определения типа утопления.



Впервые получены анатомические сведения о размерах тела, типах телосложения, возрастных особенностях, форме живота и конфигурации передней брюшной стенки у трупов мужчин, по-гибших от утопления. Установлено, что для трупов утонувших мужчин характерны большие попереч-ные и обхватные размеры грудной клетки, у них преимущественно встречается брахиморфный тип телосложения по Шевкуненко В.Н., гиперсте-нический по Черноруцкому В.М., андроморфный по Таннеру Д., пикнический по Риз Л. и Айзенк Х.

Выявлены возрастные отличия, которые за-ключаются в том, что у трупов, утонувших муж-чин первого периода зрелого возраста (22-35 лет), значимо меньшие поперечные размеры передней брюшной стенки, но большее ее выпячивание и слабая асимметрия поперечных сегментов, а у трупов, утонувших мужчин второго периода зре-лого возраста (36-60 лет), отмечаются большие по-перечные размеры, меньшее выпячивание и более выраженная асимметрия поперечных сегментов.

Обладают новизной сведения об особенностях тела и передней брюшной стенки у трупов муж-чин, погибших от утопления в зависимости от типа утопления. У трупов мужчин при асфикти-ческом утоплении отмечаются преимущественно большие значения размеров передней брюшной стенки, площади ее областей и сегментов, распла-станность боковых поверхностей и овоидная фор-ма живота. У трупов мужчин при аспирационном утоплении отмечаются минимальные значения почти всех размеров передней брюшной стенки, распластанность боковых поверхностей, форма живота, расширенная вниз. У трупов мужчин при смешанном утоплении средние значения разме-ров передней брюшной стенки, площадей и рас-пластанности, овоидная форма живота.

Получены данные о качественном и количе-ственном составе диатомового планктона в мине-рализате внутренних органов трупов утонувших мужчин, в зависимости от конкретного бассейна реки Енисей.

Проведённое исследование позволило полу-чить информацию об анатомических особен-ностях трупов, утонувших мужчин. Выявлены отличительные особенности типов телосложения, грудной клетки, живота и передней брюшной стенки у трупов утонувших мужчин от живых и трупов мужчин, погибших от других причин смерти. Установлены антропометрические со-матотипические и лапарометрические особенно-сти трупов утонувших мужчин в зависимости от типа утопления и места обнаружения в бассейнах реки Енисей. Полученные данные имеют важное практическое значение и используются в качестве дополнительных признаков диагностики типов и места утопления при судебно-медицинской экспертизе и установления обстоятельств проис-шествия.

Результаты исследования внедрены в учебный процесс и практику научно-исследовательской работы кафедры судебной медицины ИПО, ана-томии и гистологии человека, оперативной хирур-гии и топографической анатомии Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Ф. Войно Ясенецкого, в прак-тическую деятельность Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы, Бюро судебно-медицинской экспертизы Республика Хакасия, Бюро судебно-медицинской экспертизы Республика Тыва.

По материалам диссертации опубликовано 13 работ, из них в журналах, рецензируемых ВАК РФ – 6. Получено 3 патента РФ на изобрете-ние.

Сведения об авторахКочетова Людмила Викторовна – кандидат медицинских наук, доцент,

Ученый секретарь диссертационного совета Д 208.037.02 при ГБОУ ВПО Крас-ноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.


AuthorsKochetova Lyudmila Victorovna – Cand.Med.Sc., Professor, the chair of general

surgery in the Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V. F.Voino-Yasenetsky, Ministry of Health of the Russian Federation.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, Russia, 660022; Phone: 8(391) 2125394; e-mail: [email protected].

99Содержание журнала за 2015 год

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

Алексеевич Г. Ю., Родиков М. В., Можейко Е. Ю., Петрова М. М., Еремина О. В., Алексеевич Г. В. Проблемы когнитивной дисфункции после аорто-коронарного шунтирования ................................................................ № 6, стр. 30-36.

Бывальцев В. А., Степанов И. А., Белых Е. Г., Яруллина А. И. Роль опухолевых стволовых клеток в развитии глиом головного мозга ................................................................................................................................................ № 6, стр. 5-14.

Котловский М. Ю., Покровский А. А., Котловская О. С., Оседко А. В., Оседко О. Я., Титова Н. М., Титов В. Н., Котловский Ю. В., Трифонова О. Ю., Дыгай А. М. Ген SLCO1B1 в аспекте фармакогенетики ......................................... № 1, стр. 5-15.

Колесниченко А. П., Мосякин Н. А., Распопин Ю. С., Кондрашов М. А. Информативность различных биохимических маркеров сепсиса: литературные и собственные данные .......................................................................... № 4, стр. 11-17.

Колесниченко А. П., Распопин Ю. С., Миллер А. А., Беляев К. А., Кондрашов М. А. Современные подходы к выбору эфферентных методов терапии тяжелых форм сепсиса: обзор литературы и собственный опыт ....................................................................................................................................... № 6, стр. 36-42.

Комарова М. А., Народов А. А., Замай Т. Н. Перспективы использования аптамеров в диагностике и терапии злокачественных новообразований головного мозга ............................................................................................................... № 6, стр. 14-22.

Лаптева Л. В. Железодефицитные состояния и инфекция Helicobacter pylori у детей ................................................... № 4, стр. 24-29.

Лозбина Н. В., Большаков И. Н., Лазаренко В. И. Свойства хитозана и его применение в офтальмологии ..................... № 5, стр. 5-13.

Лычковская Е. В, Вайс Е. Ф., Салмина А. Б., Салмин В. В. Оптическая биопсия с использованием экзогенныхфлуорофоров .................................................................................................................................................................................... № 2,стр. 5-14.

Максимова И. В., Березовская М. А., Коробицина Т. В. Клинико-психопатологические особенности больных алкоголизмом с судорожным синдромом ...................................................................................................................................... № 5, стр. 30-34.

Машина Н. С., Галактионова М. Ю. Состояние здоровья детей первого года жизни и определяющие его факторы . № 2, стр. 26-31.

Мордык А. В., Пузырева Л. В., Кравченко Е. Н., Валеева Г. А. Влияние беременности на течение специфического процесса в легких ............................................................................................................................................................................. № 4, стр. 18-23.

Немик Д. Б., Матюшин Г. В., Протопопов А. В., Шестерня П. А., Головенкин P. Е., Шульмин А. В. Эффективность ранней догоспитальной тромболитической терапии с последующим чрескожным коронарным вмешательством у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (современное состояние проблемы .................. № 3, стр. 15-24.

Петрова М. М., Прокопенко С. В., Еремина О. В., Каскаева Д. С. Когнитивные нарушения у больных, подвергшихся операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения ........................... № 3, стр. 25-32.

Поровский Я. В., Тетенев Ф. Ф. Коморбидность во врачебной практике ............................................................................. № 4, стр. 5-10.

Решетников В. А., Козлов В. В., Роюк В. В. Современные подходы к организации профилактических мероприятий при артериальной гипертензии ..................................................................................................................................................... № 5, стр. 22-29.

Руф Р. Р. Роль воспаления в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых событий .................................................... № 6, стр. 23-29.

Семёнов Э. В., Мазаев А. В., Зуков Р. А., Куртасова Л. М. Факторы прогноза у больных раком мочевого пузыря ....... № 5, стр. 13-22.

Сивова Е. Н., Пашов А. И., Букреев А. В., Фокина А. П. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза пролиферативных процессов эндометрия .................................................................................................................................... № 1, стр. 16-22.

Таровская А. М., Прокопенко С. В. Применение метода CI терапии в нейрореабилитации .............................................. № 3, стр. 33-37.

Черняева М. С., Петрова М. М., Савченко А. А., Шимохина Н. Ю., Каскаева Д. С., Пронина Е. А. Острый инфаркт миокарда и расстройства аффективного спектра ..................................................................................................................... № 3, стр. 5-14.

Шнайдер Н. А., Гончарова С. И., Дюжакова А. В., Попова Т. Е., Кантимирова Е. А., Дмитренко Д. В., Шевченко С. А. Предполагаемые барьеры и мотиваторы к физической активности у пациентов с болезнью Шарко-Мари-Тута ...... № 2, стр. 15-25.

Штох Е. А., Цхай В. Б. Миома матки. Современное представление о патогенезе и факторах риска .............................. № 1, стр. 22-27.

Яковлев Я. Я., Манеров Ф. К. Лактостаз и лактационный мастит в практике педиатра ...................................................... № 2, стр. 32-41.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Веркошанская Э. М., Поликутина О. М., Слепынина Ю. С., Баштанова Т. Б. Изменение показателей вариабельности сердечного ритма в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования ..................... № 2, стр. 50-54.

Галантюк И. Г., Исаева Н. В. Особенности функциональных биомеханических нарушений у детей коренногонаселения (хакасов) и европеоидов Республики Хакасия с детским церебральным параличом ..................................... № 2, стр. 64-67.

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА ЗА 2015 ГОД


Горбунов В. В., Брянцева Е. Н. Показатели центрального аортального давления, скорости распространенияпульсовой волны у пациентов с артериальной гипертензией на фоне терапии телмисартаном ..................................... № 1, стр. 47-51.

Горбунов Н. С., Чикун В. И., Горбунов Д. Н., Залевский А. А., Русских А. Н., Мишанин М. Н., Архипкин С. В., Шабоха А. Д. Особенности телосложения мужчин, умерших от патологии сердца ........................................................... № 1, стр. 55-59.

Еременко Ю. Е. Иммунологические показатели у пациентов, страдающих хроническими полипозными риносинуситами ............................................................................................................................................................................... № 1, стр. 43-47.

Захаров И. С. Региональные аспекты трехмерной остеоденситометрии у женщин ........................................................... № 2, стр. 46-49.

Захаров И. С., Гордеева Л. А., Колпинский Г. И., Глушков А. Н. Влияние полиморфизма гена CYP1B1 на уровень минеральной плотности кости у женщин в постменопаузальном периоде .......................................................................... № 5, стр. 35-39.

Замай С. С., Прокопенко В. С., Замай А. С., Денисенко В. В., Ким П. Д., Орлов В. А., Замай Г. С., Иванченко Т. И., Замай Т. Н. Функционализированные аптамерами магнитные нанодиски для нанохирургии опухолей ...................... № 6, стр. 48-54.

Зимницкая О. В., Малиновская Н. А., Петрова М. М., Салмина А. Б. Мобилизация эндотелиальных прогениторных клеток у пациентов с гипертонической болезнью II-III стадии .................................................................. № 5, стр. 39-44.

Иванов В. В., Ратькин А. В., Пфаргер Ю. А., Кайдаш О. А., Адекенов С. М., Чучалин В. С., Венгеровский А. И. Гиполипидемическое действие гроссмизина в экспериментах in vivo и in vitro ................................................................. № 6, стр. 43-48.

Казанбаев Р. Т., Карачева Ю. В., Яковлева Т. А. Абсорбционные свойства водорастворимого хитозана под воздействием аппаратного ИК-излучения и ультразвука у лабораторных животных при экспериментальных аллергических дерматитах ................................................................................................................ № 3, стр. 48-52.

Капсаргин Ф. П., Юсенко Е. В., Зуева Л. Ф., Алексеева Е. А., Бережной А. Г., Павловская З. А. Применение метода ионной хроматографии в метафилактике мочекаменной болезни ........................................................................................ № 2, стр. 41-46.

Карачева Ю. В., Наумова А. С., Савченко А. А., Борисов А. Г., Камзалакова Н. И., Максименко В. Г. Изучение дендритных клеток крови у больных вульгарной пузырчаткой ............................................................................................. № 6, стр. 59-62.

Комлева Ю. К., Малиновская Н. А., Горина Я. В., Лопатина О. Л., Волкова В. В., Салмина А. Б. Экспрессия молекулCD38 И CD157 в ольфакторных луковицах головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера .............. № 5, стр. 44-49.

Кошкина М. Ю., Горбунов В. В., Аксенова Т. А., Щербакова О. А., Лукьянов С. А. Некоторые вентиляционные расстройства у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких в зависимости от наличия синдрома обструктивного апноэ сна ............................................................................................................................................ № 6, стр. 55-58.

Марханова Е. С., Орлова Г. М. Гипертрофия левого желудочка у бурят с артериальной гипертонией .......................... № 2, стр. 55-58.

Матыскина Н. В., Таранушенко Т. Е., Прохоренков В. И. Морфологическая характеристика плаценты у беременных женщин с сифилитической инфекцией ............................................................................................................ № 4, стр. 34-38.

Моргун А. В., Кувачева Н. В., Хилажева Е. Д., Пожиленкова Е. А., Салмина А. Б. Изучение метаболического сопряжения и межклеточных взаимодействий на модели нейроваскулярной единицы in vitro ..................................... № 1, стр. 28-31.

Налётов А. В. Влияние вирулентных штаммов Helicobacter pylori на тяжесть течения хронической гастродуоденальной патологии в детском возрасте .................................................................................................................. № 3, стр. 57-61.

Нарыкова С. А., Алямовский В. В., Дуж А. Н. Характеристика показателей микротвердости светоотверждаемого композита при различных протоколах полимеризации ........................................................................................................... № 4, стр. 39-41.

Попова Т. Е., Шнайдер Н. А., Петрова М. М., Говорина Ю.Б., Николаева Т. Я. Диагностика нарушений микроциркуляции у пациентов с преимущественно сенсорным вариантом хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии: пилотное исследование ........................................................................................... № 1, стр. 32-37.

Попова Т. Е., Шнайдер Н. А., Петрова М. М., Таппахов А. А., Николаева Т. Я., Пронина Е. А.Диагностика постуральных нарушений у пациентов с сенсорными хроническими полиневропатиями: пилотное исследование ................................................................................................................................................................... № 3, стр. 42-48.

Радаева Е. В., Говорин А. В., Чистякова М. В. Микроциркулярные нарушения у больных хроническим вирусным гепатитом ........................................................................................................................................................................................... № 2, стр. 59-63.

Савченко А. А., Гринштейн Ю. И., Дресвянкина Л. Б., Аристов А. И. Хемилюминесцентная и ферментативная активность нейтрофилов крови у больных с разной степенью тяжести внебольничной пневмонии ............................ № 5, стр. 55-61.

Собко Е. А., Демко И. В., Крапошина А. Ю., Егоров С. А., Втюрина С. С., Соловьева И. А., Ищенко О. П., Гордеева Н. В., Чубарова С. В. Уровень адипокинов в периферической крови у лиц молодого возраста с бронхиальной астмой ....... № 4, стр. 29-33.

Стрелкович Н. Н., Медведева Н. Н., Котиков А. Р. Конституциональные особенности формы таза женщин города Красноярска с учетом вектора времени ......................................................................................................................... № 1, стр. 51-54.


Строзенко Л. А., Гордеев В. В., Лобанов Ю. Ф., Момот А. П., Колесникова М.А ., Снигирь О. А. Частота носительства полиморфных вариантов генов факторов свертывания крови у подростков города Барнаула .............. № 3, стр. 53-57.

Терскова Н. В., Вахрушев С. Г., Симбирцев А. С., Шнайдер Н. А. Аллельный полиморфизм гена интерлейкина-1 бетау детей-пробандов с хроническим аденоидитом, здоровых детей, их респондентов-родственников ............................ № 6, стр. 62-68.

Успенская Ю. А., Малиновская Н. А., Волкова В. В., Панина Ю. А., Рябоконь Р. В., Фролова О. В., Салмина А. Б. Особенности развития неврологической дисфункции после перинатальной гипоксии головного мозга и стресса раннего периода жизни у экспериментальных животных .................................................................................... № 5, стр. 49-54.

Устинова Т. И., Медведева Н. Н., Салмина А. Б., Малиновская Н. А. Морфологическая характеристиканейроглиальных популяций спинного мозга крыс после воздействия табачным дымом .................................................. № 3, стр. 38-40.

Черкашина И. И., Разводовская А. В., Никулина С. Ю., Шестовицкий В. А., Воевода М. И., Максимов В. Н., Аверьянов А. Б. Изучение ассоциации однонуклеотидного полиморфизма rs 231775 гена CTLA4 с риском развития бронхиальной астмы ...................................................................................................................................................... № 1, стр.38-42.

Чижов Ю. В., Маскадынов Л. Е., Маскадынов Е. Н., Алямовский В. В., Багинский А. Л., Жидкова С. В., Корякина О. С., Моисеенко С. А. Контроль содержания свободных акриловых мономеров в отечественных базисных пластмассах съемных зубных протезов (экспериментальное исследование ....................................................................... № 6, стр. 69-73.

ЭКОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

Балаболкин И. И., Терлецкая Р. Н., Модестов А. А. Аллергическая заболеваемость детей в современныхэкологических условиях ................................................................................................................................................................. № 1, стр. 63-67.

Вишнякова Н. Н., Каскаева Д. С. Исследование алекситимии у студентов медицинского университета с учетом принадлежности к диспансерной группе.................................................................................................................... № 6, стр. 73-76.

Голубева А. П., Козлов В. В., Сергеев А. Р. Прогнозирование вероятности употребления алкоголя студентами-медиками ..................................................................................................................................................................... № 3, стр. 83-88.

Затонская Е. В., Матюшин Г. В., Гоголашвили Н. Г., Новгородцева Н. Я., Шульмин А. В. Частота нарушений проводимости сердца в популяции взрослого населения Заполярья ..................................................................................... № 3, стр. 74-78.

Затонская Е. В., Матюшин Г. В., Гоголашвили Н. Г., Новгородцева Н. Я., Шульмин А. В. Частота гетеротопных аритмий в популяции взрослого населения Заполярья ........................................................................................................... № 4, стр. 52-56.

Захаринская О. Н., Терещенко Ю. А., Демко И. В. Этиологическая структура и клиническая характеристика профессиональных бронхитов в Красноярском крае .............................................................................................................. № 1, стр. 73-77.

Козина Е. В., Поспелов В. И., Гололобов В. Т., Лазаренко В. И., Балашова П. М., Кох И. А., Кочетова Т. Ф., Каскаева Д. С. Состояние остроты зрения и рефракции глаз у студентов медицинского вуза ........................................ № 3,стр. 88-92.

Ли-Ги-Ру С. В., Капитонов В. Ф., Цхай В. Б., Коновалов В. Н., Панченко Е. А. Анализ демографических и миграционных процессов в городе Красноярске ................................................................................................................... № 3, стр. 79-82.

Маруева Н. А., Шнайдер Н. А., Шульмин А. В., Ширшов Ю. А., Гольтваница Г. А., Строганова М. А. Эпидемиология фебрильных приступов в детской популяции Забайкальского края ........................................................ № 5, стр. 66-70.

Николаев В. Г., Медведева Н. Н., Савенкова Т. М., Юсупов Р. Д., Синдеева Л. В. Этнические особенности кефалометрических показателей у населения Восточной Сибири ....................................................................................... № 1, стр. 60-63.

Полкова Е. А., Куркатов С. В. Роль организации питания в формировании физического развития учащихся Красноярского хореографического колледжа в возрасте 11-14 лет ...................................................................................... № 6, стр. 77-80.

Синдеева Л. В., Николаев В. Г., Кочетова Т. Ф., Ковригина О. А. Компонентный состав тела как критерий биологического возраста человека ............................................................................................................................................... № 5, стр. 61-66.

Яковлев Я. Я., Манеров Ф. К. Оценка факторов риска лактостаза и лактационного мастита ............................................ № 1, стр. 67-72.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Авров М. В., Исаева Н. В. Изменение неврологических и гемодинамических проявлений хронической ишемииголовного мозга под влиянием нейрометаболической и мануальной терапии ................................................................... № 1, стр. 78-83.

Батукаева З. М., Алексеева В. М., Микерова М. С. Проблемы профилактики туберкулеза среди населения Чеченской Республики и пути их решения в сложившихся социально-экономических условиях ............................................................................................................................................ № 2, стр. 73-77.


Боброва О. П., Зуков Р. А., Модестов А. А. Пути оптимизации фармаконутритивной поддержки в оперативной онкологии ............................................................................................................................................................... № 5, стр. 76-79.

Винник Ю. Ю., Прохоренков В. И., Николаев В. Г. Клинико-лабораторные особенности течения хронического уретрогенного простатита на фоне комплексного лечения с применением озонотерапии ............................................. № 5, стр. 80-84.

Вострокнутов И. В., Колядо В. Б., Колядо Е. В., Трибунский С. И., Рау Ф. Ф. Обструктивная резекция кишечника как этап лечения распространенного перитонита .................................................................................................................... № 5, стр. 71-75.

Данилина Е. П., Здзитовецкий Д. Э., Белобородов А. А., Пахомова Р. А., Белобородова Ю. С. Значимость ультразвукового исследования в дифференциальной диагностике механической желтухи ........................................... № 3, стр. 66-69.

Егорова А. Т., Глебова Т. К., Маисеенко Д. А., Шапошникова Е. В. Гнойно-воспалительные осложнения в акушерской практике по материалам Краевой клинической больницы г. Красноярска ............................................... № 4, стр. 47-51.

Жила И. Е., Галкина О. В., Богданова Е. О., Жила О. В., Шапорова Н. Л., Дудина О. В., Яблонская В. Н. Коморбидная патология у пациентов с ХОБЛ: фокус на остеопороз .............................................................................................................. № 5, стр. 84-88.

Корецкая Н. М., Элярт В. Ф., Белоусова Ю. Н. Характеристика лекарственной устойчивости возбудителя у впервые выявленных больных туберкулезом легких в пенитенциарных учреждениях Красноярского края ......................................................................................................................................................................... № 1, стр. 95-98.

Лисовская Е. Д. Факторы, влияющие на комплаентность стоматологических пациентов ................................................. № 6, стр. 92-95.

Максимова И. В., Березовская М. А., Коробицина Т. В. Особенности когнитивных расстройств у лиц, перенесших алкогольный психоз с судорожным припадком.................................................................................................. № 6, стр. 85-87.

Мордовский А. А., Аксарин А. А. Заболеваемость раком лёгкого у населения Ханты-Мансийского автономного округа – Югры......................................................................................................................................................... № 2, стр. 85-88.

Мордык А. В., Удалова Т. Ю., Пузырева Л. В., Леденева Т. Н., Ситникова С. В. Сравнение личностныхособенностей впервые выявленных больных инфильтративным туберкулезом легких и с сочетанной инфекцией ВИЧ/туберкулез ......................................................................................................................................................... № 2, стр. 68-72.

Народова В. В., Народов А. А., Позднякова М. Н., Народова Е. А., Ерахтин Е. Е., Домрачев Д. В. Диссекция позвоночной артерии в практике сосудистого неврологического отделения ................................................. № 6, стр. 81-85.

Николаева Н. Н., Грищенко Е. Г., Байкова О. А., Николаева Л. В. Эффективность комбинированного препарата метеоспазмил у пациентов с различными вариантами синдрома раздраженного кишечника ........................................ № 1, стр. 99-103.

Опейкина Н. Н., Скударнов С. Е., Куртасова Л. М., Шульмин А. В., Васильева А. А. Анализ заболеваемости клещевым вирусным энцефалитом жителей Красноярского края ........................................................................................ № 2, стр. 81-85.

Опейкина Н. Н., Скударнов С. Е., Куртасова Л. М., Шульмин А. В., Васильева А. А. Влияние специфической иммунопрофилактики на заболеваемость клещевым энцефалитом у детей Красноярского края.................................. № 3, стр. 70-74.

Скаржиньски П. Х., Сверняк В., Дайос К., Пежиньска И., Желязовска М., Пилка А., Скаржиньски Х. Программа скрининговых обследований слуха у детей школьного возраста в Таджикистане ............................................................. № 2, стр. 89-95.

След Н. Ю., Черданцев Д. В., Попов А. Е., Мерзликин Н. В., Поздняков А. А., След О. Н. Отдаленные результаты хирургического лечения хронического кистозного панкреатита .......................................................................................... № 4, стр. 42-46.

Собко Е. А., Демко И. В., Соловьева И. А., Крапошина А. Ю., Чубарова С. В.. Ищенко О. П., Соловьева В. А., Волкова Л. Н., Шведова А. А. Клиническая эффективность аллергенспецифической иммунотерапии ......................... № 1, стр. 84-90.

Суховерхов А. О., Капсаргин Ф. П., Окладников А. Ю., Говорушкин П. В., Ширякова О. И., Ершов А. В. Результаты лечения больных со стриктурами уретры различной локализации ....................................................................................... № 6, стр. 88-91.

Шмидт А. Р., Куртасова Л. М., Шульмин А. В. Химиопрофилактика вертикальной передачи ВИЧ-инфекции в Красноярском крае ....................................................................................................................................................................... № 1, стр. 90-94.

Шуркевич А. А., Куимов А. Д., Москаленко И. В. Реабилитация пациентов после острого инфаркта миокарда на амбулаторном этапе .................................................................................................................................................................... № 3, стр. 62-65.

Эккерт Н. В., Михайловский В. В. Современные проблемы и пути повышения эффективности медико-социальной реабилитации инвалидов вследствие болезней системы кровообращения (на примере Тульской области) ................ № 2, стр. 77-81.

МЕНЕДЖМЕНТ И ЭКОНОМИКА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Капитонов В. Ф., Виткин А. С., Шурова О. А. Социально-экономическое состояние молодых семей и его взаимосвязь со здоровьем детей и родителей................................................................................................................... № 4, стр. 67-71.


Лазаренко А. В., Капитонов В. Ф. Медико-экономический и социально-гигиенический статус лиц старше трудоспособного возраста как фактор, определяющий предпочтения при получении стоматологической помощи ........................................................................................................................................................... № 6, стр. 95-99.

Ноздрачев К. Г., Богданов В. В., Капшук Д. Н. Экономическая эффективность изготовления лекарственных препаратов в аптеках города Красноярска ................................................................................................................................. № 6, стр. 100-103.

Попова О. М., Соколовская М. В., Буянкина Р. Г. Определение уровня зрелости устойчивого развития образовательной организации ...................................................................................................................................................... № 4, стр. 57-60.

Решетников В. А., Коршевер Н. Г., Доровская А. И. Закономерности карьерного роста врачейв медицинских организациях ........................................................................................................................................................ № 4, стр. 61-66.

Свидерская Л. Н., Симакова В. М., Хендогина В. Т., Чавкунькин Ф. П. Опыт организации процесса контролякачества медицинской помощи в условиях краевой консультативной поликлиники........................................................ № 3, стр. 97-101.

Соколовская М. В., Замиралова Е. В., Клобертанц Е. П., Казакова Е. Н.,Буянкина Р. Г. Применение функционального подхода к оценке внутренних аудитов системы менеджмента качества образовательного комплекса ......................................................................................................................................................... № 3, стр. 93-96.

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

Гаврилюк Д. В., Зуков Р. А. Клиническое наблюдение метастаза почечно-клеточного рака в наружный слуховой проход ........................................................................................................................................................ № 6, стр. 105-107.

Гордеева Н. В., Демко И. В., Мамаева М. Г., Зеленый С. В., Гусева И. С., Собко Е. А., Крапошина А. Ю.,Соловьева И. А., Чубарова С.В. Гиперчувствительный пневмонит. Трудный клинический случай ................................. № 5, стр. 92-95.

Егорова А. Т., Киселева Е. Ю., Базина М. И., Маисеенко Д. А., Царюк Е. П. Сочетание беременности с запущенной формой рака желудка............................................................................................................................................ № 5, стр. 96-99.

Емельянчик Е. Ю., Таранушенко Т. Е., Кириллова Е. П., Анциферова Л. Н., Киселева Н. Г., Черкашина Т. В., Науменко И. Ю., Аникина Е. А. Диагностика смешанного заболевания соединительной ткани у ребенка (клинический случай) ...................................................................................................................................................................... № 2, стр. 99-102.

Козина Е. В., Гололобов В. Т., Чешейко Е. Ю., Поспелов В. И., Вахитова Н. Э., Полежаева Н. С., Кох И. А. Два случая спонтанной двусторонней отслойки хориоидеи ................................................................................................... № 1, стр. 110-113.

Резник И. И., Идов Э. М., Иофин А. И., Быков А. Н., Завершинский Ю. А. Инфекционный эндокардит у пациента после трансплантации сердца ........................................................................................................................................................ № 3, стр. 102-105.

Тихонова Е. П., Кузьмина Т. Ю., Тихонова Ю. С., Черных В. И., Андронова Н. В. Диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом (клинический случай) ....................................................................................................... № 3, стр. 106-109.

Тихонова Е. П., Киселев О. И., Сергеева И. В., Харьков Е. И., Цибульская Н. Ю. Клинический случай острого инфекционного миокардита и перикардита при гриппе В ...................................................................................................... № 5, стр. 88-91.

Цибульская Н. Ю., Харьков Е. И., Пушкарева Ю. И., Ахмедова Э. Ю. Случай некоронарогенного некроза миокарда у молодой женщины с рецидивом рака шейки матки ............................................................................................................... № 4, стр. 71-73.

Цибульская Н. Ю., Харьков Е. И. Случай острого инфаркта миокарда с разрывом сердечной мышцы у молодой женщины на фоне тяжелой стрессовой ситуации .................................................................................................................... № 6, стр. 103-105.

Цхай В. Б., Брехова И. С., Котова О. И., Андреева А. А., Домрачева М. Я., Коновалов В. Н., Ковтун Н. М. Клинический случай гигантской тератомы яичника у юной пациентки .............................................................................. № 2, стр. 95-98.

Цхай В. Б., Колесниченко А. П., Гарбер Ю. Г., Глызина Ю. Н., Распопин Ю. С., Яметов П. К., Реодько С. В., Шнейдерман Е. В. Спонтанный разрыв матки по рубцу после операции кесарева сечения в сочетании с врастанием плаценты ................................................................................................................................................................... № 4, стр. 74-78.

ЛЕКЦИИ

Боякова Н. В. Современные подходы к хирургическому лечению рака желудка ............................................................... № 5, стр. 99-104.

Коновалов П. П., Арсентьев О. В., Буянов А. Л., Бекмурзов С. М. Применение биологического оружия – реалии современного мира ............................................................................................................................................................ № 4, стр. 79-84.

Коновалов П. П., Арсентьев О. В., Буянов А. Л., Бекмурзов С. М. Биопатогены в современных условиях ...................... № 5, стр. 104-109.

Пелиновская Л. И. Особенности современного течения протезного и электродного эндокардитов ............................... № 1, стр. 104-109.

Терскова Н. В. Хронический аденоидит ....................................................................................................................................... № 4, стр. 85-92.


ОБМЕН ОПЫТОМ

Зайцева В. М., Козырев О. А. Организационно-методическое и психолого-педагогическое сопровождение академической мобильности в современном медицинском вузе ........................................................................................... № 2, стр. 103-107.

Галактионова М. Ю., Маисеенко Д. А., Таптыгина Е. В. От симулятора – к пациенту: современные подходы к формированию у студентов профессиональных навыков ................................................................................................... № 2, стр. 108-110.

Костенко В. Б., Юрьева Е. А., Байдашева Е. Н. Особенности преподавания курса «Экономика» в медицинском вузе ......................................................................................................................................................................... № 5, стр. 109-112.

Чернова А. А., Никулина С. Ю., Плита Е. В., Мариловцева О. В., Кускаева А. В. Аналитический программный комплекс «Генетический рискометр нарушений сердечного ритма и проводмости ......................................................... № 6, стр. 108-111.

Никулина С. Ю., Петрова М. М., Салмина А. Б., Буянкина Р. Г., Соколовская М.В. Рейтинг преподавателей как инструмент в достижении целей образовательной организации ................................................................................... № 6, стр. 112-114.

АННОТАЦИИ И РЕЦЕНЗИИ

Куртасова Л. М. Рецензия на монографию А. А. Савченко, М. А. Дудиной, С. А. Догадина «Особенности иммунноэндокринных взаимодействий при акромегалии. – Красноярск: ООО «Версо»,2014. – 111 с.» ................................................................................................................................................................................... № 4, стр. 93-95.

ЮБИЛЕЙНЫЕ ДАТЫ

К 80-летию со дня рождения профессора В. Г. Николаева ...................................................................................................... № 4, стр. 96-97.

К 70-летию Великой Победы.

Тимошенко В. О. Страницы истории стоматологического факультета Красноярского государственного медицинского университета имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого ...................................................................................... № 4, стр. 97-100.

Профессор Дыхно Юрий Александрович (к 75-летию со дня рождения .............................................................................. № 6, стр. 115-116.

ЗАЩИЩЕННЫЕ ДИССЕРТАЦИИ

Горбач Н. А. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году диссертационным советом Д 208.037.03 по специальности 14.02.03 – общественное здоровье и здравоохранение .......................................................................... № 2, стр. 111-112.

Горбач Н. А. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году диссертационным советом Д 208.037.03 по специальности 14.01.14 – стоматология ................................................................................................................................ № 3, стр. 115-116.

Горбач Н. А. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году диссертационным советом Д 208.037.03 по специальности 14.01.11 – нервные болезни ......................................................................................................................... № 4, стр. 108-113.

Кочетова Л. В. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.037.02 по специальности 14.01.17 – хирургия ........................................................................................................................................ № 4, стр. 114-116.

Кочетова Л. В. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году диссертационным советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степенидоктора наук Д 208.037.02 по специальности 14.01.07 – глазные болезни ........................................................................... № 5, стр. 112-116.

Штарик С. Ю. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.037.01 по специальности 14.01.05 – кардиология, медицинские науки ............................................................................................ № 2, стр. 112-116.

Штарик С. Ю. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.037.01 по специальности 14.01.08 – педиатрия ...................................................................................................................................... № 3, стр. 109-115.

Штарик С. Ю. Обзор тематики диссертаций, рассмотренных в 2014 году советом по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.037.01 по специальности 14.01.04 – внутренние болезни.................................................................................................................... № 4, стр. 100-107.

Documents

Сибирское медицинское обозрение_n1.pdf · 2016. 11. 15. · Январь-февраль 2016 1 (97) Учредители: ГБОУ ВПО «Красноярский