КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ ПО ВНУТРЕННИМ

БОЛЕЗНЯМ

ЛЕКЦИЯ № 1. Предмет внутреннихболезней, история и задачи

Внутренние болезни — область клинической медицины, изу-чающая этиологию, патогенез, семиотику, лечение, прогноз и про-филактику заболеваний внутренних органов.

Внутренняя медицина представляет важнейший раздел прак-тической медицины, охватывающий большинство заболеванийчеловека. Термин «внутренние болезни» вошел в практику в XIX в.и вытеснил более общий термин «терапия».

С точки зрения врача-клинициста любая болезнь представляетсобой изменение нормальной жизнедеятельности организма, ха-рактеризующееся нарушением функциональной активности тойили иной системы, ограничением приспособительных, компенса-торных и резервных возможностей организма в целом и сниже-нием его трудоспособности.

Болезнь представляет собой динамический процесс, в которомдинамичность определяется сосуществованием реакций поврежде-ния и восстановления. Соотношение между этими реакциями отра-жает направленность болезни в сторону или выздоровления, илипрогрессирования. Выяснение этой направленности дает возмож-ность оценивать исход болезни, прогнозировать судьбу больного.

Диагноз болезни (от греч. diagnosis — «распознавание») —краткое определение сущности патологического процесса, отра-жающее причину его возникновения, основные механизмы, при-ведшие к развитию изменений в организме, и характеристикуэтих изменений. Каждый диагноз, который ставит врач, является(в конечном счете) дифференциальным диагнозом — взвешива-нием каждого отдельного симптома, оценкой и дифференцирова-нием его.

На ранних этапах развития медицина не была наукой и пред-ставляла собой чисто эмпирические знания, основанные толькона наблюдениях. Впервые представитель древнегреческой меди-цины Гиппократ при осмотре больного использовал ощупывание,выслушивание и составил описание многих симптомов и синдро-

3

мов болезней. Учение о пульсе было создано представителемалександрийской школы Герофилом, описание некоторых приз-наков плеврита, язвы желудка, менингита было представлено тад-жикским ученым Абу-Али Ибн-Сина (Авиценна).

В XVIII—XIX вв. вопросы внутренней медицины детальноразрабатывались Ауенбруггером, Лаэннеком, Г. И. Сокольским,М. Я. Мудровым, Г. А. Захарьиным.

Научная клиническая школа внутренней медицины была соз-дана С. П. Боткиным, впоследствии разрабатываемая многимиблестящими клиницистами: И. М. Сеченовым, В. П. Образцовым,Н. Д. Стражеско, Б. Е. Вотчалом, А. М. Мясниковым, Н. С. Мол-чановым, Е. М. Тареевым, В. Х. Василенко и др.

На современном этапе развития внутренней медицины большойвклад внесли отечественные ученые Е. И. Чазов, П. Е. Лукомский,Ф. И. Комаров, Г. И. Дорофеев, А. Г. Чучалин, А. И. Воробьев и др.

Окончательный диагноз заболевания должен включать сведе-ния об этиологии (диагноз этиологический), его патогенезе (диаг-ноз патогенетический), морфологических изменениях (диагнозморфологический) и функциональном состоянии (диагноз функ-циональный) пораженного органа или системы. В заключитель-ной диагностической формуле аккумулируются все виды диаг-нозов, и отражается представление врача о патологическомпроцессе путем выделения основного заболевания, осложненийи сопутствующих заболеваний. В дальнейшем врачом опреде-ляется направленность развития патологического процесса, воз-можные исходы и последствия заболевания. Оценка всех этихизменений проводится в результате наблюдения за больным, ис-пользования специальных дополнительных исследований, приме-няемого лечения.

ЛЕКЦИЯ № 2. Нейроциркуляторнаяастения

Нейроциркуляторная астения (НЦА) наиболее часто встре-чается у лиц молодого возраста в период гормональной пере-стройки организма. НЦА представляет функциональное заболева-ние, в основе которого лежит срыв адаптации или нарушениенейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Этиология. Причинами развития НЦА могут быть внешниеи внутренние факторы.

Внешние факторы: психоэмоциональное, физическое перена-пряжение, нарушение режима труда и отдыха. Внутренние факто-ры: врожденная или приобретенная неполноценность нервнойи гуморальной систем регуляции сосудистого тонуса, особенно-сти защитно-приспособительных механизмов организма (типавысшей нервной деятельности, состояния эндокринной системы).

Патогенез. Формирование заболевания происходит на фонегенетической или приобретенной неполноценности нейрогормо-нальной системы.

Происходит формирование невроза и висцеральных рас-стройств, при этом внутренние органы вовлекаются в эмоцио-нальное возбуждение избирательно.

Тип НЦА формируется в зависимости от характера и выражен-ности нарушений функций симпатоадреналовой и холинергическойсистем, а также от взаимоотношения между адрено- и холинергиче-скими процессами.

При повышении активности симпатоадреналовой системы и от-носительном снижении активности холинергической системы про-исходит формирование гипертензивного и кардиального типовНЦА (центральное или периферическое либо сочетанное наруше-ние функционирования сердечно-сосудистой системы). При повы-шении активности холинергической системы и относительнойнедостаточности симпатоадреналовой системы происходит форми-рование гипотензивного типа НЦА.

5

Классификация. В клинике наиболее распространена класси-фикация НЦА по Н. Н. Савицкому (1956 г.) и В. П. Никитину(1957 г.) с выделением следующих типов:

1) кардиального;2) гипертензивного;3) гипотензивного;4) смешанного.Клиника. Основные синдромы: невротический, кардиальный

(алгический или аритмический варианты), гипертонический, ги-потонический, синдром дыхательных расстройств, гиперкинети-ческий, астенический, сосудистый.

Характерно наличие большого количества разнообразных субъек-тивных признаков заболевания при незначительности объективныхданных. Появляются жалобы на боли в области сердца, отличаю-щиеся от коронарогенных, — локализуются в области верхушкисердца, имеют тупой, ноющий, колющий характер. Может возни-кать ощущение тяжести и сдавления. Физическое напряжение не-редко не усиливает боль, а купирует ее (отмечается у половиныбольных). Боли часто связаны с волнением и эмоциональным на-пряжением, могут быть кратковременными или длительными. Онимогут иррадиировать в левую руку и лопатку, сопровождаться гипер-алгезией в области верхушки сердца, левого плеча, не снимаютсянитроглицерином, который к тому же плохо переносится.

Возможно появление жалоб, характеризующих расстройстводыхания, — периодического глубокого вдоха (тоскливого вдоха),частого поверхностного дыхания, приводящего к состоянию ги-первентиляции (головокружению, потемнению в глазах).

Могут возникать ощущения жара, приливы к голове, кратко-временное обморочное состояние. Возможно наличие акроциано-за, потливости, выраженного красного или белого дермографиз-ма, «игры» вазомоторов кожных покровов.

Возможны признаки нарушений периферического кровообра-щения (типа синдрома Рейно), температурные асимметрии, ла-бильность пульса, артериального давления, склонность к тахикар-дии, дыхательная аритмия, обусловленная нарушением функциидыхательного центра, экстрасистолия, групповые экстрасистолы,приступы пароксизмальной тахикардии.

Появляются общая слабость, утомляемость, раздражитель-ность, головная боль, неустойчивый сон, склонность к быстрой

6

смене настроения. Отмечается рассеянное внимание, понижениепамяти, головокружение, ощущение страха.

Границы сердца не изменяются, тоны ясные, на верхушкеиногда может выслушиваться функциональный систолическийшум, связанный с ускорением тока крови и изменением тонусакапиллярных мышц. Характер шума меняется при перемене поло-жения тела. Шум не проводится в левую подмышечную впадину,уменьшается или исчезает при физической нагрузке.

Динамика изменений артериального давления зависит от типаНЦА. Артериальной гипотензией считаются цифры давления:в возрасте до 25 лет — 100/60 мм рт. ст. и менее, в возрасте стар-ше 30 лет — ниже 105/65 мм рт. ст.

Для НЦА по кардиальному типу характерны: стойкая си-нусовая (иногда пароксизмальная) тахикардия, экстрасистолия,увеличение минутного объема крови. Выраженная тахикардияи уменьшение пульсового давления отмечаются при проведе-нии функциональных проб (ортостатической и с физическойнагрузкой).

Для НЦА по гипертензивному типу характерны: лабиль-ность артериального давления со склонностью к систолическойгипертонии, увеличение ударного и минутного объемов крови,хорошая переносимость ортостатической пробы с увеличениемсреднего гемодинамического давления.

Для НЦА по гипотензивному типу характерны обморочныеили коллаптоидные состояния, лабильность артериального давле-ния со склонностью к гипотензии, приглушение сердечных тонов,тенденция к увеличению сердечного выброса, плохая переноси-мость ортостатической пробы с падением среднего гемодинами-ческого давления, тахикардия, увеличение минутного объема кро-ви во время физической нагрузки (сразу после ее окончаниявозможно резкое снижение артериального давления).

Дополнительное диагностическое исследование. Диагности-ческое значение имеют исследования уровня катехоламиновв крови и моче, 17-оксикортикостероидов (увеличение количест-ва), уровня эстрогенов (снижение количества), исследование функ-ции щитовидной железы (радиоиммунологическое определениеТ3, Т4 и ТТГ).

Исследуются показатели центральной гемодинамики: при кар-диальном типе отмечается увеличение минутного объема и сни-

7

жение удельного периферического сопротивления, среднее гемо-динамическое давление остается без изменений.

Проводится исследование показателей артериального давле-ния с определением остаточного давления (давления, измерен-ного через 10—15 мин. после случайного, однократного) и ба-зального давления (давления, измеренного утром в условияхосновного обмена).

Исследуется среднее гемодинамическое давление (интеграль-ная величина переменных давления в течение одного сердечногоцикла) — измеряется тахиосциллографическим методом по Са-вицкому, в норме 80—90 мм рт. ст., при НЦА по гипертензивно-му типу — не превышает 90 мм рт. ст.

Широко используются функциональные нагрузочные пробы:проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия при НЦА по кардиаль-ному типу, проба с дозированной физической нагрузкой (20 при-седаний за 30 секунд), проба с гипервентиляцией, проба с задерж-кой дыхания. При НЦА по гипертензивному и гипотензивномутипам проводятся активная и пассивная ортостатические пробы.

При наличии на ЭКГ отрицательных зубцов Т выполняютсянагрузочные фармакологические пробы: проба с индералом,хлоридом калия, атропиновая, адреналиновая. При выполненииэлектрокардиографического исследования могут выявляться:синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия, нарушение атрио-вентрикулярной проводимости, смещение сегмента RS-Т нижеизоэлектрической линии, уплощение и появление отрицательно-го зубца Т, чаще обнаруживаются желудочковые экстрасистолы.

Эхокардиографическое исследование позволяет подтвердитьфункциональный характер изменений. Обязательно проводятсяконсультации специалистов: окулиста, эндокринолога, нефроло-га, невропатолога, психиатра.

Осложнения. Возможно развитие аритмий, острой сосуди-стой недостаточности (обморока, коллапса), вегетативных кризов,ангионевротической стенокардии.

Лечение. Включает устранение этиологических факторов.Должна проводиться санация скрытых очагов хронической ин-фекции. Обязательно должен быть восстановлен нормальный ре-жим двигательной активности, продолжительность сна увеличенадо 10 ч в сутки. В лечении широко используются немедикамен-тозные методы: иглорефлексотерапия, гипноз. Назначается ле-чебная физкультура. Используется санаторно-курортное лечение.

8

Предпочтение отдается местным санаториям и домам отдыха.В летний период не показано пребывание в жарком климате.

Седативные средства используются по показаниям, снотворныесредства используются только при выраженных расстройствахсна. Транквилизаторы применяются малыми дозами, короткимикурсами. β-адреноблокаторы применяются при гипертензивномтипе НЦА с тахикардией. При повышении активности холинер-гической системы используются холинолитические средства.Из средств, повышающих активность центральной нервнойсистемы, применяются настойки женьшеня, элеутерококка, ки-тайского лимонника и др.

Прогноз. Прогноз благоприятный, работоспособность восста-навливается.

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

Хронически протекающее заболевание, основным проявле-нием которого является синдром артериальной гипертензии, несвязанный с наличием патологических процессов, при которыхповышение артериального давления обусловлено известнымипричинами.

Этиология. К развитию заболевания приводит нервно-психи-ческое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатиче-ских аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадрена-ловой системы. На этом фоне происходит активация прессорныхмеханизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угне-тение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовойсистемы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разде-ляется по степени выраженности артериальной гипертензии, сте-пени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии раз-вития гипертонической болезни.

Определение и классификация уровней артериального дав-ления

Нормальное АД:1) оптимальное — меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.;2) нормальное — меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.;3) высокое нормальное — 130—139 и 85—89 мм рт. ст.Артериальная гипертензия:I степени (мягкая) — 140—159 и 90—99 мм рт. ст.;подгруппа: пограничная — 140—149 и 90—94 мм рт. ст.;II степени (умеренная) — 160—179 и 100—109 мм рт. ст.;III степени (тяжелая) — больше 180 и больше 110 мм рт. ст.Гипертензия изолированная:1) систолическая — больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.;2) подгруппа: пограничная — 140—149 и меньше 90 мм рт. ст.

10

Определение группы рискаТаблица 1

Стратификация по степени риска

Примечание: ФР — факторы риска, ПОМ — поражение орга-нов-мишеней, АКС — ассоциированные клинические состояния.

Таблица 2Критерии стратификации риска

11

Факторы рискаПоражение

органов-мишеней(ГБ II стадии)

Ассоциированныеклинические состояния

(ГБ III стадии)

Основные:1) мужчины старше55 лет;2) женщины старше55 лет;3) курение;4) холестерин более6,5 ммоль/л;5) семейный анамнезранних сердечно-сосу-дистых заболеваний(у женщин младше65 лет, у мужчинмладше 55 лет);6) сахарный диабет.Дополнительные:1) снижение ЛПВП;2) повышение ЛПНП;3) микроальбуминурияпри диабете;

Гипертрофия левогожелудочка(ЭКГ, ЭхоКГ илирентгенография)

Протеинурияи (или) креатинине-мия 1,2—2,0 мг/дл

Ультразвуковые илирентгенологическиепризнаки атероскле-ротической бляшки

Генерализованноеили очаговоесужение артерийсетчатки

Цереброваскулярные за-болеванияИшемический инсультГеморрагический инсультТранзиторная ишемиче-ская атакаЗаболевания сердцаИнфаркт миокардаСтенокардияКоронарная реваскуляри-зацияЗастойная сердечная не-достаточностьЗаболевания почекДиабетическая нефро-патияПочечная недостаточ-ностьСосудистые заболевания

Факторыриска и анамнез

Степень I(мягкая АГ)

СтепеньII(умеренная АГ)

Степень III(тяжелая АГ)

1. Нет ФР, ПОМ, АКС Низкий риск Средний риск Высокий риск

2. < 1—2 ФР (кромесахарного диабета)

Средний риск Средний рискОчень высокий

риск

3. 3 и более ФРи (или) ПОМ,

и (или) сахарный диабет

Высокийриск

Высокий рискОчень высокий

риск

4. АКСОчень высо-

кий рискОчень высокий

рискОчень высокий

риск

Окончание табл. 2

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в бли-жайшие 10 лет): низкий риск (1) — менее 15%, средний риск (2) —15—20%, высокий риск (3) — 20—30%, очень высокий риск (4) —выше 30%.

Определение стадии гипертонической болезни:I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;II стадия: наличие одного или нескольких изменений со сторо-

ны органов-мишеней;III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных

состояний.Клиника. При гипертонической болезни I стадии появ-

ляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушениесна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются голо-вокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамп-литудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердцаостается нормальным, повышаясь только при физической нагруз-ке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частыеголовные боли, головокружение, одышка при физических нагруз-ках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитиегипертензионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаб-лен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. Сердечный выброс в покое нормальный или слег-ка снижен, при дозированной физической нагрузке повышаетсяв меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распростране-ния пульсовой волны повышена.

12

Факторы рискаПоражение

органов-мишеней(ГБ II стадии)

Ассоциированныеклинические состояния

(ГБ III стадии)

4) нарушение толерант-ности к глюкозе;5) ожирение;6) малоподвижныйобраз жизни;7) повышениефибриногена;8) социально-экономи-ческая группа риска.

Расслаивающая аневризмааортыСимптоматическое пора-жение периферическихартерийГипертоническая ретино-патияГеморрагии или экссудатыОтек соска зрительногонерва

При гипертонической болезни III стадии возможны дваварианта:

1) происходит развитие сосудистых катастроф в органах-ми-шенях;2) происходит значительное снижение минутного и ударногообъемов сердца при высоком уровне периферического сопро-тивления, уменьшается нагрузка на левый желудочек.При злокачественной форме гипертонической болезни от-

мечаются крайне высокие цифры артериального давления (диа-столическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.),приводящие к развитию выраженных изменений со стороны со-судистой стенки, ишемии тканей и нарушению функций органов.Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появ-ляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реоло-гических свойств крови.

Гипертонические кризыВнезапное резкое повышение артериального давления. Кризы

бывают двух типов.Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным.

Развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от несколькихминут до нескольких часов. Проявляется резкой головной болью,головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Ха-рактерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, полла-киурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкийстул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличи-вается пульсовое давление. Необходимо незамедлительное прове-дение снижения артериального давления (необязательно до нормы).

Криз II типа (эу- и гипокинетический) относится к тяжелому.Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4—5 днейи более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерендля более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляетсятяжестью в голове, резкими головными болями, иногда паресте-зиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афа-зией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера,рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диа-столическое давление. Артериальное давление необходимо сни-жать постепенно в течение нескольких часов.

Дополнительное диагностическое исследование. Обследо-вание включает 2 этапа: обязательное исследование и исследова-ние для оценки поражения органов-мишеней.

13

К обязательным исследованиям относятся: общий анализкрови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креа-тинина, общего холестерина крови, проведение электрокардио-графии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна,ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

К дополнительным исследованиям относятся: проведениеэхокардиографии (как наиболее точного метода диагностики ги-пертрофии левого желудочка), ультразвуковое исследование пе-риферических сосудов, определение липидного спектра и уровнятриглицеридов.

Осложнения. Возможно развитие геморрагического ин-сульта, сердечной недостаточности, ретинопатии III—IV степе-ни, нефросклероза (хронической почечной недостаточности),стенокардии, инфаркта миокарда, атеросклеротического кар-диосклероза.

Дифференциальная диагностика. Проводится с вторичнымигипертензиями: заболеваниями почек, надпочечников (синдро-мом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитомой,болезнью Иценко-Кушинга, органическими поражениями нерв-ной системы, гемодинамическими артериальными гипертензиями(коарктацией аорты, недостаточностью аортальных клапанов,синдромом нарушения дыхания во сне), ятрогенными артериаль-ными гипертензиями.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска на-значается немедленный прием лекарственных препаратов. Ес-ли больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечениипринимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над ар-териальным давлением от нескольких недель до 3—6 месяцев.Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уров-ня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низ-кого риска возможно более длительное наблюдение — до 6—12 ме-сяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровняартериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от ку-рения, снижение массы тела, ограничение алкоголя (менее 30 гв сутки у мужчин и 20 г — у женщин), увеличение физическихнагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки.Должно проводиться комплексное изменение режима питания:рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшениежиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах,

14

фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных про-дуктах.

Медикаментозное лечение проводится основными группамипрепаратов:

1) центрального механизма действия: центральными симпа-толитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов;2) антиадренергическими, действующими на адренергиче-ские рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами,постганглионарными адреноблокаторами, неселективными α-адреноблокаторами, селективными α1-адреноблокаторами,β-адреноблокаторами, α- и β-адреноблокаторами;3) периферическими вазодилататорами: артериальными мио-тропного действия, антагонистами кальция, смешанными, акти-ваторами калиевых каналов, простагландином Е2 (простеноном);4) диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсбе-регающими;5) ИАПФ (ингибиторы ангиотеизин превращающего фермента); 6) ингибиторами нейтральной эндопептидазы;7) антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII).К антигипертензионным препаратам 1-го ряда относятся

ИАПФ, β-адреноблокаторы, диуретические лекарственные сред-ства, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АII, α-адре-ноблокаторы.

Эффективные комбинации препаратов:1) диуретик и β-блокатор;2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторовк ангиотензину II;3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и β-бло-катор;4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;5) α-блокатор и β-блокатор;6) препарат центрального действия и диуретик.При неосложненном гипертоническом кризе лечение может

проводиться амбулаторно, перорально назначаются β-блокаторы,антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействую-щие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вво-дятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, эна-прилат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики

15

(фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дро-перидол).

Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, про-грессирование зависит от частоты и характера обострений, дли-тельности периодов ремиссии.

Прогноз. Прогноз заболевания определяется стадией течения.При I стадии — благоприятный, при II—III стадиях — серьезный.

Профилактика. Профилактика заболевания должна быть на-правлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией,наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использо-вание активного отдыха. При постановке диагноза гипертониче-ской болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты

Миокардиты — воспалительные заболевания сердечной мыш-цы инфекционной, аллергической или токсико-аллергическойприроды.

Этиология. Основными факторами развития заболевания яв-ляются бактериальные инфекции, гнойно-септические заболева-ния (пневмония, холангит, туберкулез, сепсис), вирусная инфек-ция (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО), аллергические факторы,интоксикации (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь).

Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию ди-строфически-некробиотических изменений мышечных клеток.Усиливается активность клеток воспалительного инфильтрата засчет гидролаз: кислой фосфатазы, β-глюкоронидазы, аминопепти-дазы. При вирусной инфекции происходит репликация вирусовв миокарде. На этом фоне нарушается нуклеиновый обмен кар-диомиоцитов, увеличивается синтез коллагена с развитием фи-брозной ткани.

Клиника. Основными клиническими вариантами являются:болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через1—2 месяца — выздоровление), аритмический (с тяжелыми пора-жениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелыедиффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствамиритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим,аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абра-мова—Фидлера (идиопатический миокардит тяжелого течения).

Заболевание начинается в период реконвалесценции или на1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляетсянеобъяснимый субфебрилитет, редко — лихорадка, слабость, не-домогание, потливость. Отмечаются кардиалгии: от неинтенсив-ных непродолжительных колющих болей до выраженных стено-кардитических болей, ощущение сердцебиения, перебоев в работесердца, одышка. Объективно отмечается тахикардия, малое напол-нение пульса, в тяжелых случаях — альтерирующий пульс.При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериаль-

17

ное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглуше-ны, возможно расщепление I тона, появление дополнительныхIII и IV тонов, «ритма галопа», над верхушкой сердца появляетсямышечный систолический шум, может быть шум трения пери-карда.

При миокардите Абрамова-Фидлера внезапно появляются на-растающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточ-ности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Дополнительное диагностическое исследование. Прово-дится общий анализ крови для определения наличия лейкоцито-за, увеличения СОЭ. Проводятся биохимические исследования в которых отмечается диспротеинемия, увеличение содержания α- и β-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появле-ние С-реактивного белка, нарастание активности АСТ и КФК(при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммуно-логическое исследование (снижение активности неспецифическо-го звена иммунного ответа, увеличение содержания IgA, IgJ, IgM,ЦИК, появление антикардиальных антител).

Сцинтиграфия проводится с Ga67, при этом радиоактивныйгаллий накапливается в воспалительных инфильтратах.

При ЭКГ-исследовании выявляются следующие изменения:смещение сегмента ST, изменения зубца Т — плоский, двухфаз-ный, отрицательный, (расширение QRST-комплекса, снижениевольтажа; могут быть атриовентрикулярные блокады, блокаданожек пучка Гиса; предсердные, желудочковые тахикардии;при миокардите Абрамова—Фидлера изменения могут быть по-хожи на инфаркт миокарда.

ЭхоКГ-исследование малоспецифично. Выявляются гипо-и дискинезия миокарда, накопление малого количества жидкостив перикарде, увеличение левого желудочка и левого предсердия,при миокардите Абрамова—Фидлера дилатация полостей, в мень-шей степени гипертрофия миокарда.

Осложнения. К осложнениям заболевания относятся арит-мии, недостаточность кровообращения, стенокардия, миокарди-тический кардиосклероз, тромбоэмболия.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс нейроциркуляторной дистонией, ишемической болезнью серд-ца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмо-кардитом.

18

Лечение. В лечении обязательным является назначениепостельного режима (на 1—2 месяца в зависимости от тяжестисостояния). Проводится этиотропная терапия, которая эффектив-на при инфекционных миокардитах, а при вирусных миокардитахявляется малоэффективной.

Назначаются НПВС: салицилаты, производные пирозолона(бутадион, реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин,метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксен, фе-нилуксусной кислоты (вольтарен).

В лечении эффективны иммунодепрессанты, к которым отно-сятся кортикостероиды, реже цитостатические препараты. Лече-ние преднизолоном проводится 1,5—12 месяцев с начальной до-зой 30—60 мг/сутки.

Проводится также симптоматическая терапия сердечнымигликозидами, антиаритмическими препаратами, мочегонными,метаболическими средствами.

Течение. Может быть острым, абортивным, рецидивирую-щим, латентным, хроническим.

Прогноз. При большей части миокардитов прогноз благо-приятный, а при миокардите Абрамова—Фидлера — серьезный.

Профилактика. К первичным мерам профилактики заболева-ния относят предупреждение, своевременное лечение и санациюочагов инфекций, после острых инфекций — ограничение физи-ческих нагрузок. Мерами вторичной профилактики является дис-пансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.

ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит

Представляет собой своеобразную форму сепсиса, характери-зующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца илипристеночном эндокарде с последующим поражением многих ор-ганов и систем.

Этиология. К возбудителям заболевания относится микроб-ная флора: кокки (золотистый стафилококк, зеленящий стрепто-кокк, S. Epidermidis, энтерококки), грамотрицательные бактерии(кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла),грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.

Патогенез. Большое значение в развитии заболевания имеютфакторы риска, которые снижают иммунобиологическую ре-зистентность организма. К ним относятся: приобретенные и врож-денные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки,открытый аортальный порок), малые хирургические и стоматоло-гические операции, парентеральное введение наркотиков, про-тезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта,длительное использование катетеров, аборты, программный ге-модиализ.

Повреждение клапанного аппарата сердца происходит при по-роках развития сердечной мышцы, микротравмах, нарушении ге-модинамики и микроциркуляции. Развивается интерстициальныйвальвулит и тромботические вегетации. Изменяется реактивностьэндокарда, активизируется патогенная флора. Формируются тром-боэмболические осложнения (инфаркты и абсцессы миокарда,мозга, легких, других органов), бактериальное поражение клапа-нов (эндокардит) с бактериемией, очаговый нефрит. Иммуннаягенерализация процесса сопровождается развитием иммунокомп-лексного нефрита, васкулита, миокардита, гепатита, спленомега-лии. На заключительном этапе формируются дистрофические из-менения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени,других органов (дистрофическая фаза).

Патологическая анатомия. При данной патологии чаще все-го поражается аортальный клапан, реже — митральный. На пора-

20

женных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночномэндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивнымиполипообразными тромботическими наложениями. Возможныпрободения или аневризмы створок. Воспалительные инфильтра-ты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов. В дальнейшемпроисходит сморщивание созревающей грануляционной ткани,деформация створок клапанов.

Классификация. При постановке диагноза необходимо учи-тывать следующие позиции:

1) клинико-морфологическую форму: первичную (на неиз-мененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического,сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, трав-матического пороков, артериовенозных аневризм, протезиро-ванных клапанов);2) характер течения (острый, подострый, хронический (реци-дивирующий));3) степень активности процесса: I степень — минимальная(СОЭ до 20 мм/ч), II степень — умеренная (СОЭ 20—40 мм/ч),III степень — высокая (СОЭ более 40 мм/ч).Клиника. К основным проявлениям заболевания относятся:

лихорадка (от субфебрильной до высокой), которая длительносохраняется, сопровождается ознобом, обильным потоотделением.Появляются мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, ап-петит снижается.

В дебюте заболевания может отмечаться озноб, профузные хо-лодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, что ха-рактерно для первичного эндокардита. Начало заболевания мо-жет быть незаметным с развитием недомогания, слабости, потеримассы тела, субфебрилитета.

Кожа бледная с желтушным оттенком, появляются петехиальныевысыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина—Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелкиОслера). Пальцы напоминают барабанные палочки, ногти — ча-совые стекла.

Поражение клапанов начинается с появления систолическо-го шума над аортой из-за сужения аортального отверстия. Этовозникает через несколько недель после начала заболевания.Реже может определяться наличие систолического шума надверхушкой сердца, в дальнейшем при развитии аортальной не-достаточности появляется диастолический шум над аортой. От-

21

мечаются: тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушенияритма и проводимости, что характерно для развивающегося мио-кардита. Со стороны сосудов может наблюдаться развитие тром-бозов, аневризм, васкулитов, развивающихся во внутренних орга-нах. В почках может развиваться диффузный гломерулонефрит.

Критериями ремиссии заболевания являются неоднократныеотрицательные посевы крови, исчезновение клинических про-явлений, исчезновение вегетаций при повторных ЭхоКГ.

Дополнительное диагностическое исследование. Прово-дится общий анализ крови, в которой может выявляться анемия,лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. При биохими-ческом исследовании крови можно определить наличие диспро-теинемии, гипергаммаглобулинемии, положительной формоло-вой пробы.

Иммунологическое исследование определяет угнетение неспе-цифического звена иммунного ответа, активацию его гумораль-ного звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови проводится с трех-кратным посевом крови. При этом в двух посевах должен бытьобнаружен возбудитель.

При ЭКГ-исследовании выявляется нарушение ритма и прово-димости, снижение вольтажа зубцов. ЭхоКГ-исследование выяв-ляет наличие вегетаций на створках пораженного клапана, при-знаки сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности,могут быть установлены разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения. К осложнениям относятся инфаркт легких, отеклегких, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инфарктпочек, эмболические нарушения мозгового кровообращения, ин-фаркт селезенки, эмболия сосудов сетчатки.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс ревмокардитом, СКВ острого и подострого течения, бруцелле-зом, открытым артериальным протоком, поражением аорты сифи-литического или атеросклеротического генеза, миеломой, висце-ральной формой лимфогранулематоза, некоторыми опухолями,сывороточной болезнью.

Лечение. Лечение должно быть как можно более ранним,проводиться должно обязательно в стационаре. Необходимовведение противостафилококкового пенициллиназоустойчивогоантибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки). Пос-ле уточнения вида возбудителя проводится дальнейший подбор

22

антибиотиков. Внутривенно вводится антистафилококковая плаз-ма (5 вливаний на курс).

Длительность первого курса антибиотикотерапии составляет неменее 4—6 недель; при позднем начале лечения — до 8—10 недель.Антибиотики должны меняться каждые 2—4 недели, введение ихможет быть одновременно внутривенным и внутримышечным.

После выписки из стационара проводятся дальнейшие профи-лактические антибактериальные курсы в течение 2—3 недель, за-тем через 1, 3 и 6 месяцев антибактериальным препаратом, кото-рый производил наибольший эффект.

При выраженных иммунологических проявлениях применяют-ся: преднизолон (40—60 мг/сутки), нестероидные противовоспа-лительные средства.

В дистрофической фазе назначаются сердечные гликозиды,препараты калия, мочегонные, при анемии — препараты железав сочетании с витаминами группы В и С.

Возможно переливание крови или эритроцитарной массы.Показаниями к хирургическому лечению являются: прогресси-

рующая сердечная недостаточность, отсутствие эффекта от консер-вативной терапии, повторные эмболии, грибковый эндокардит.

Течение. При острой форме течение может быть быстро про-грессирующим, при подострой форме — затяжным, при хрониче-ской форме — рецидивирующим.

Прогноз. При острой форме прогноз неблагоприятный, про-должительность жизни не более 2 месяцев. При подострой и хро-нической формах прогноз относительно благоприятный, излечи-ваются до 60% больных.

Профилактика. Состоит в предупреждении развития бакте-риальных инфекций, активном лечении острых инфекций, санацииочагов хронической инфекции, закаливании организма, проведе-нии вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционныйэндокардит.

ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты

Перикардиты — воспалительные заболевания перикарда, являю-щиеся чаще местным проявлением определенного заболевания(туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительнойткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.

Этиология. Заболевание вызывается различными возбудите-лями (бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобакте-риями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой).

Возможно развитие асептических перикардитов при аллергии,системных поражениях соединительной ткани, травматических по-вреждениях, аутоиммунных процессах (постинфарктном, постко-миссуротомном , заболеваниях крови, геморрагических диатезах,лучевых поражениях, гемодиализе, злокачественных опухолях, глу-боких обменных нарушениях (уремическом, подагрическом).

Существует группа идиопатических перикардитов.Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гемато-

генным или лимфогенным путем. В перикарде усиливаются экс-судативные процессы. В полости перикарда происходит выходфибриногена, образование фибрина. Формируется фиброзный пе-рикардит. Под слоем фибрина разрушается мезотелий, фибриноз-ные массы сращиваются с подлежащей тканью. При тотальномвовлечении перикарда в воспалительный процесс возможно раз-витие экссудативного перикардита.

Скопление большого количества экссудата в полости перикар-да проявляется синдромом тампонады сердца. Затрудняется диа-столическое наполнение полостей сердца кровью с развитием за-стойной недостаточности по правожелудочковому типу.

Патологическая анатомия. Перикардиты бывают фибриноз-ными, серозными, серозно-фибринозными, серозно-геморрагиче-скими, геморрагическими, гнойными, гнилостными.

Спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда,может выходить за его пределы, приводить к образованию сраще-ний с плеврой, средостением, диафрагмой, с передней груднойстенкой, могут затрагиваться полые и печеночные вены.

24

Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите появ-ляются боли в области сердца различной силы. Боли локализуют-ся обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, ирра-диируют в левую лопатку, шею, эпигастрий, в левую руку.

Границы и тоны сердца не изменены. Выслушивается шумтрения перикарда, который чаще определяется на грудине и сле-ва от парастернальной линии. Шум выслушивается в любой фазесердечного цикла, иногда может выслушиваться только в положе-нии сидя или в коленно-локтевом положении. Шум лучше выслу-шивается на вдохе, имеет царапающий оттенок, более высокий,чем другие шумы сердца. Может сохраняться несколько часовили месяцев.

При выпотном (экссудативном) перикардите, который раз-вивается после стадии сухого перикардита или без ее, появляют-ся: одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклонетуловища вперед; кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повы-шается температура тела, увеличиваются границы сердца во всестороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набу-хают шейные вены (пульсация визуально не определяется). Тонысердца резко приглушены, возможна синусовая тахикардия, шумтрения перикарда (при небольшом количестве экссудата), кото-рый при накоплении экссудата ослабевает.

При большом выпоте пульс уменьшается, особенно на вдохе(парадоксальный пульс), артериальное давление снижается, осо-бенно систолическое.

При тампонаде сердца возникают сильные боли за грудиной,коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верх-ней полой вены возможно формирование «консульской» головы,воротника Стокса . При сдавлении нижней полой вены появляют-ся: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, пе-риодическое нарушение сознания.

При адгезивном (слипчивом) перикардите развивается спаеч-ный процесс вследствие гнойных, туберкулезных и геморрагиче-ских перикардитов и может протекать бессимптомно. Чаще отме-чаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся прифизическом напряжении. Возможно втяжение области верхушеч-ного толчка (симптом Сали-Чудновского), сочетание его с диа-столическим венозным коллапсом Фридрейха и продиастоличе-ским тоном броска, облитерация полостей и сращение перикардас передней брюшной стенкой) границы относительной и абсолют-

25

ной тупости сливаются. При аускультации определяется трех-членный характер ритма (дополнительный щелчок к концу систо-лы, который не меняется от вдоха или выдоха). Возможно появле-ние систолического непроводящегося шума над переднейповерхностью сердца.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите в ран-них стадиях развивается одышка, возникающая вначале при фи-зической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончи-ка носа. В развернутой стадии появляется триада Бека: высокоевенозное давление, асцит, «малое тихое сердце» .

Шейные вены набухают, появляется одутловатость лица, циа-ноз. Положение больного в ортопноэ. Развиваются трофическиерасстройства. Верхушечный толчок исчезает, не обнаруживаетсяпальпаторно. Пульс учащен, малой амплитуды, мерцательная арит-мия, артериальное давление снижено, особенно систолическое,повышено венозное давление. Размеры сердца могут быть не уве-личены, тоны сердца приглушены. Может быть низкий систоли-ческий шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.

Данный вариант перикардита чаще отмечается у мужчин, ос-новная причина его развития — туберкулез.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся общий анализ крови, в которой выявляется лейкоцитоз со сдви-гом формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность показателейзависит от воспалительных проявлений.

Для обнаружения изменения конфигурации сердечной тени,выпота, пульсации контуров сердца при хронических перикарди-тах, утолщения перикарда, отложения извести выполняется рент-генологическое исследование.

Обязательно выполнение ЭКГ-исследования. При сухом пери-кардите во всех отведениях сегмент ST приподнят над изолиниейс постепенной нормализацией, возможно появление отрицатель-ного зубца Т. ЭКГ-картина напоминает острый инфаркт миокар-да, поскольку зубец Q и комплекс QRS не изменяются, изменениясегмента ST никогда не бывают дискордантными.

При экссудативном перикардите происходит снижение воль-тажа всех зубцов, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

ЭхоКГ-исследование визуализирует изменения в сердце, призондировании сердца измеряется давление в полостях. Проводит-ся диагностическая пункция с обязательным последующим цито-

26

логическим, бактериологическим, биохимическим, иммунологи-ческим изучением пунктата.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс неспецифическими миокардитами, инфарктом миокарда, сухимплевритом, кардиалгиями различного происхождения.

Лечение. В остром периоде назначается постельный режим,диета с достаточным количеством белка, витаминов С и К, огра-ничение поваренной соли. Проводится лечение основного заболе-вания — этиотропная терапия.

Из средств патогенетической терапии применяются НПВС (непоказаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда),глюкокортикоиды в течение 1—1,5 месяцев (при опухолевой при-роде не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

При необходимости используются средства симптоматиче-ской терапии.

При сдавливающем перикардите показано оперативное лече-ние (перикардэктомия). Последствия операций серьезные. Для ле-чения сердечной недостаточности используются мочегонные пре-параты длительное время (иногда годами) малыми дозами.

Течение. Течение может быть острым (проходить в течение1—2 месяцев), длительным, прогрессирующим.

Прогноз. Определяется основным заболеванием. При острыхформах прогноз чаще благоприятный, при хронических фор-мах — серьезный.

ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)

Ревматизм — системное токсико-иммунологическое воспали-тельное заболевание соединительной ткани с преимущественнойлокализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболева-ние развивается в любом возрасте, главным образом среди подрост-ков и детей (7—15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин.

Этиология. Заболевание вызывается β-гемолитическим стреп-тококком группы А.

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрепто-лизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят к разви-тию острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцито-зом. В соединительной ткани происходит развитие репаративныхпроцессов: клеточной пролиферации, стимуляции образованиямукополисахаридов. Активизируется работа иммунной системычерез усиление функционирования системы комплемента, лизосо-мальных ферментов. Постепенно формируется хроническое воспа-ление с переносом активности на иммунные механизмы, коллаге-нообразование с формированием процессов фиброза.

Патологическая анатомия. Существуют 4 фазы развитияморфологических изменений, длительность каждой составляет1—2 месяца.

I фаза — мукоидное набухание межуточной ткани и коллаге-новых волокон.

II фаза — фибриноидные изменения с дезорганизацией колла-геновых волокон, образованием бесструктурных полей, пропи-танных фибрином.

III фаза — образование ашофталлалаевских гранулем с появле-нием околососудистых скоплений лимфоцитов и других клеток.

IV фаза — склероз (фиброз) с трансформацией клеток в грану-лемах в фибробласты и постепенным формированием рубца.

Сердце является основным органом-мишенью при ревматиз-ме. Деформация клапанов сердца приводит к формированию ихнедостаточности, затем — к сужению и деформации предсердно-желудочковых отверстий.

28

Развитие пороков сердца чаще происходит в виде сочетанныхи комбинированных форм.

Классификация. В клинической классификации по Нестеро-ву А. И. (1990 г.) учитываются:

1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением сте-пени активности процесса — минимальная, средняя, высокая);2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердцаи других органов;3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяж-ное, непрерывно рецидивирующее, латентное);4) состояние кровообращения (0, I, IIа, IIб, III степень нару-шений).Клиника. Первый период называется предревматизмом. Он

длится 2—4 недели с момента окончания стрептококковой инфек-ции до начала проявлений заболевания. Ревматизм никогда не на-чинается на высоте инфекции.

Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита,сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледностькожи. Второй период представляет ревматическую атаку. Можетпоявляться лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца(ревмокардит первичный) и других органов. Третий период пред-ставляет длительный период клинических проявлений. Отмечает-ся возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражениемсердца, формированием сложных пороков сердца.

Ревмокардит первичныйВозможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наи-

более часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикар-дия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренноувеличенные. При аускультации выслушивается приглушенныйI тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокарди-том). Иногда может появляться III тон. При нарастании интенсив-ности шума возможно формирование недостаточности митрально-го клапана (не ранее 6 месяцев от начала атаки).

Возвратный ревмокардитПроисходит формирование новых дефектов клапанного эндо-

карда в виде сочетанных и комбинированных пороков сердца.Диагностические критерии ревматизма по Киселю—Джон-

су (в модификации Американской ревматологической ассоциа-ции, 1982 г.). Выделяются большие и малые критерии течениязаболевания.

29

К большим критериям относятся: кардит, полиартрит, хорея,кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. К ма-лым критериям относятся: предшествующий ревматизм, артрал-гии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивногобелка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышен-ный титр противострептококковых антител в крови, обнаружениестрептококкового антигена.

При наличии двух больших и одного или двух малых крите-риев диагноз считается достоверным, при наличии одного боль-шого и двух малых — вероятным.

Дополнительное диагностическое исследование. Из лабора-торных показателей диагностическое значение имеют исследова-ние общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз сосдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследованиекрови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена,диспротеинемия, α2-гиперглобулинемия, повышение содержаниягаптоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы).

Должно проводиться иммунологическое исследование дляопределения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, мио-кардиальных антител.

Из инструментальных методов исследований проводится сня-тие ЭКГ (определение различных нарушений ритма, проводимо-сти), допплер-ЭхоКГ.

Рентгенологическое исследование бывает информативнымпри тяжелом процессе, когда отмечается увеличение левых отде-лов сердца. При первой атаке изменений сердца не выявляется.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с ин-фекционным миокардитом. Заболевание развивается в разгар ин-фекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальву-лита.

Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитыватьузелковый периартериит, системную красную волчанку, склеро-дермию.

При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеют-ся многообразные жалобы, объективные признаки заболеванияотсутствуют.

При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгено-логические симптомы первичного комплекса, противострепто-кокковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуют-ся туберкулезные микобактерии в мокроте.

30

Лечение. При активном ревматизме проводится обязательнаягоспитализация до 40—60 дней и более.

Назначается соответствующий режим: при отсутствии карди-та — полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличиикардита — строгий постельный 2—3 недели, затем полупостель-ный и свободный.

Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не ме-нее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.

Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков:бензилпенициллина 1,5—4 млн ЕД в сутки (в зависимости от сте-пени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролон-гированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 неделив течение 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводит-ся каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больнымбез кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитомв анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используютсяантибактериальные препараты других групп — макролиды, ораль-ные цефалоспорины.

Глюкокортикоидные препараты назначаются только при вы-раженном кардите, остром (реже — подостром) течении заболе-вания: преднизолон по 20—30 мг/сутки 2—3 недели, затем дозаснижается до полной отмены препарата, курс лечения — 1,5—2 ме-сяца.

Используются НПВС в виде монотерапии, при рецидивирую-щем или затяжном течении сочетаются с препаратами хинолино-вого ряда (делагилом, плаквенилом многомесячно).

Из метаболических препаратов используются фосфален, ко-карбоксилаза, поляризующая смесь и антиаритмические препара-ты (при аритмиях).

При развитии недостаточности кровообращения применяютсясалуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФкоротким курсом.

Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцеврассматривается как острое, свыше 6 месяцев — хроническое.

Прогноз. Определяется состоянием сердца. Отсутствие при-знаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцевявляется хорошим прогностическим показателем. Формированиепорока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблаго-приятным признакам.

31

Профилактика. К первичной профилактике относится за-каливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание,занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий,своевременное лечение и санация очагов стрептококковой ин-фекции.

Вторичная профилактика у больных, перенесших первую рев-матическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет,у больных с кардитом при первой атаке ревматизма — эффектив-нее до достижения 25 лет.

У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика мо-жет проводиться в течение всей жизни.

ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митральногоклапана

Порок сердца — состояние, характеризующееся пролабирова-нием одной или обеих створок митрального клапана в полостьлевого предсердия, что обычно происходит во второй половинесистолы желудочков (в фазе изгнания). Пролапс означает «выбу-хание».

Этиология. Врожденные формы отмечаются при синдромахМарфана, Эмре—Данлоса, Холта—Орампа, дефекте межпред-сердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло.

Возможна наследственная патология соединительной ткани(наследование по аутосомно-доминантному типу).

Приобретенные формы отмечаются при ишемической болез-ни сердца, ревматизме, нейроциркуляторной дистонии, гипертро-фической кардиомиопатии, тиреотоксикозе, травмах груднойклетки.

Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает нетолько в аорту, но частично обратно в левое предсердие. Величи-на обратного тока крови (регургитации) соответствует степениклапанной недостаточности.

Патологическая анатомия. Чаще отмечается пролабирова-ние передней створки митрального клапана (44—77%), затем зад-ней створки митрального клапана (23%) и пролабирование обеихстворок митрального клапана (33%).

Классификация. В клинических условиях пролапс митраль-ного клапана делится:

1) по степени выраженности (I — пролабирование 3—6 мм, II —пролабирование 6—9 мм, III — пролабирование более 9 мм);2) по степени регургитации (оценка полуколичественнаяв баллах (1—4));3) по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимп-томное (18%)).Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией

(ощущения, предшествующие потере сознания, с чувством страха

33

смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие, давя-щие боли в сердце, одышка.

Сопутствующими признаками являются: узкий плечевой пояс,тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением по-движности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастияу женщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у муж-чин, русые волосы, серо-голубые глаза.

Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колю-щие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериаль-ного давления, головокружения, обмороки.

Аускультативно выслушивается типичный систолическийщелчок и поздний систолический шум. В покое могут не выяв-ляться. Для их определения необходимо проводить пробу с физи-ческой нагрузкой или нитроглицерином, поскольку учащениесердечного ритма уменьшает конечный диастолический объем.

Могут отмечаться нарушения ритма и проводимости: парок-сизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии,экстрасистолии, которые преобладают в период бодрствования;

При митральной регургитации частота желудочковых тахи-кардий и экстрасистолий возрастает в 2 раза, сопровождаясь раз-витием недостаточности кровообращения вначале левожелудоч-ковой, затем тотальной.

Дополнительное диагностическое исследование. Обяза-тельно проводится ЭКГ-исследование для выявления признаковнарушения реполяризации, депрессии зубца ST во II, III, аVF ле-вых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритмаи проводимости.

Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеров-ское ЭКГ-мониторирование в течение 24—48 ч, ЭхоКГ-исследо-вание (для определения признаков пролабирования, регургита-ции), ангиография левых отделов сердца (при решении вопросао хирургическом лечении), функциональные пробы с физическойнагрузкой или нитроглицерином для определения степени толе-рантности.

Течение. Зависит от степени пролабирования митральногоклапана. При бессимптомном и легком течении заболевание про-текает длительно, без прогрессирования, при среднетяжелом и тя-желом течении — длительно, с прогрессированием.

Осложнения. К основным осложнениям относят нарушенияритма и проводимости, прогрессирование митральной недоста-

34

точности, внезапную смерть (фибрилляция желудочков), инфек-ционный эндокардит, тромбоэмболии.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс аномалиями развития митрального клапана, дополнительнымистворками (до 3—4), дополнительной хордой.

Лечение. При бессимптомном течении и обнаружении про-лапса митрального клапана на ЭхоКГ необходимо проводить пе-риодические осмотры каждые 2—3 года.

Используются β-блокаторы в средней дозировке. К антибиоти-котерапии прибегают во время малых и больших хирургическихвмешательств для профилактики инфекционного эндокардита. Ис-пользуются антиаритмические препараты Iа (хинидин, новокаина-мид) при суправентрикулярных нарушениях ритма и Iб группы(мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях. Использует-ся комбинирование антиаритмических средств с β-блокаторами.При непереносимости препаратов назначается кордарон.

Антикоагулянтная терапия (гепарин 40—60 000 ЕД/сутки) ис-пользуется для профилактики тромбоэмболических осложнений.

При митральной регургитации (нарастающей или выраженнойстепени) проводится хирургическое лечение — протезированиемитрального клапана.

Прогноз. При неосложненном течении прогноз благоприят-ный, при осложненном течении — серьезный.

ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточностьмитрального клапана

Неполное смыкание створок во время систолы левого желу-дочка в результате поражения клапанного аппарата. В изолиро-ванном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом ле-вого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология. Причинами развития могут быть органическиепоражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревма-тизме (до 75%), инфекционном эндокардите, диффузных заболе-ваниях соединительной ткани, реже — при висцеральных формахревматоидного артрита.

Возможны функциональные поражения: нарушение коорди-нированной функции мышечного аппарата створок клапанов,чрезмерное расширение левого желудочка, фиброзного кольцаи круговых мышц атриовентрикулярного отверстия при миокар-дите, кардиопатиях, инфаркте миокарда и т. д.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок мит-рального клапана происходит обратный ток крови в период систо-лы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоноген-ная дилатация и гипертрофия левого предсердия (перегрузкаобъемом), увеличение диастолического объема левого желудоч-ка, гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие теряет мы-шечный тонус, в нем повышается давление. Наступает пассивная(венозная) легочная гипертензия.

Компенсаторный период длительный за счет одновременногопоступления крови в аорту и легочную артерию.

Клиника. Клинически отмечается увеличение границ сердцаво всех направлениях. Увеличение границ сердца со снижениемфункциональной активности свидетельствует об относительнойили мышечной недостаточности митрального клапана.

На верхушке выслушивается систолический шум и ослабле-ние I тона, которые чаще отмечаются при органической недоста-точности митрального клапана.

На первом этапе происходит компенсация клапанного дефек-та, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной)

36

легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращенияпоявляются одышка, приступы сердечной астмы, которая закан-чивается формированием правожелудочковой недостаточности.

Дополнительное диагностическое исследование. ЭКГ-иссле-дование проводится для определения признаков гипертрофии ле-вого предсердия и левого желудочка.

Рентгенологическое исследование устанавливает увеличениеразмеров сердца, митральную конфигурацию сердца, отклонениепищевода по дуге большого радиуса, симптом коромысла.

ЭхоКГ-исследование проводится для определения смыканиястворок митрального клапана в систолу, допплер-ЭхоКГ-исследо-вание — для определения митральной регургитации.

Осложнения. К ним относятся легочная гипертензия, дилата-ция левого предсердия.

Лечение. Может быть консервативным и хирургическим.Консервативное лечение проводится при основном заболеваниии сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусмат-ривает протезирование митрального клапана.

Прогноз. Зависит от степени митральной регургитации; сред-няя продолжительность жизни около 40 лет. При развитии сер-дечной недостаточности прогноз неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз

Митральный стеноз — порок сердца, обусловленный суже-нием левого атриовентрикулярного отверстия, при котором соз-даются препятствия движению крови из левого предсердия в ле-вый желудочек. Чаще болеют женщины.

Этиология. Причинами развития являются органические по-ражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютемба-ше — митральный стеноз с одновременным поражением другихорганов).

Патогенез. Происходит сращение створок митрального клапа-на, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митраль-ного отверстия уменьшается (в норме 4—6 см2). В полости лево-го предсердия повышается давление, увеличивается градиентдавления между левым предсердием и левым желудочком, чтооблегчает прохождение крови.

Развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого пред-сердия, удлиняется систола. Давление в легочных венах и капилля-рах, легочной артерии повышается. Наступает рефлекторныйспазм легочных артериол (рефлекс Китаева), который приводитк повышению давления в легочной артерии. Нагрузки на правыйжелудочек возрастают, затрудняется опорожнение правого пред-сердия. Наступает миогенная дилатация левого предсердия, выра-женный застой в малом круге кровообращения, миогенная дилата-ция правого желудочка, гипертрофия правого предсердия.

При уменьшении отверстия клапана до 1,5 см2 отмечается раз-витие заметных гемодинамических нарушений.

Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходитсяна левое предсердие и правый желудочек.

Клиника. Больные астенического телосложения, инфантиль-ны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица (faciesmitralis).

Появляются: одышка, слабость, сердцебиение, периодически ка-шель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка — дисфо-ния и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслу-

38

шивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоениеII тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.

Дополнительное диагностическое исследование. На ЭКГотмечается P-mitrale — расширение зубца Р и расщепление еговершины в I, II левых грудных отведениях, удлинение внутри-предсердной проводимости, гипертрофия левого предсердия,признаки гипертрофии правого желудочка.

Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение ле-вого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого пред-сердия, венозный застой в легких и артериальную гипертензию.

При ФКГ на верхушке отмечаются: увеличение амплитудыI тона (интервал Q — I тон менее 0,07 с), тон открытия митраль-ного клапана (QS) (интервал II тон — QS менее 0,12 с), пресисто-лический и мезодиастолические шумы, увеличение амплитудыII тона и расщепление его на легочной артерии.

При ЭхоКГ-исследовании отмечается фиброз створок мит-рального клапана, однонаправленное их движение, увеличениеполости левого предсердия и правого желудочка.

При решении вопроса об оперативном лечении выполняетсяангиография.

Осложнения. К ним относятся застойные явления в маломкруге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокаялегочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация по-лостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмбо-лии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавле-ния (возвратного нерва, подключичной артерии).

Лечение. Чаще выполняется оперативное: митральная комис-суротомия. Симптоматическая терапия проводится при недоста-точности кровообращения и активном ревматическом процессе.

Прогноз. Зависит от стадии и осложнений; в среднем через7 лет после появления клиники больные становятся инвалидами,в течение дальнейших 3 лет умирают; большинство умираетв 40 лет. При своевременной комиссуротомии и последующей ак-тивной противоревматической терапии прогноз благоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 11. Недостаточность клапановаорты

Недостаточность клапанов аорты — неполное смыкание полу-лунных створок аортального клапана, что приводит к обратномутоку крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы(аортальная регургитация). Чаще болеют мужчины.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение ревма-тизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитическиймезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соедини-тельной ткани, травмы.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок аор-тального клапана в диастолу происходит обратный ток крови изаорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диасто-лическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.

Выброс крови в аорту увеличивается. Повышение систоличе-ского артериального давления приводит к снижению диастоличе-ского артериального давления. Постепенно ослабляется сократи-тельная способность миокарда, наступает миогенная дилатация,декомпенсация по левожелудочковому типу.

Формируются клапанная (за счет разрушения или сморщива-ния створок) и относительная (при значительной дилатации лево-го желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточ-ности аортального клапана.

Компенсация длительная за счет левого желудочка.Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации от-

сутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечают-ся пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе,положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, голово-кружения, обмороки, боли в области сердца.

Отмечается резко выраженный цианоз, увеличение границсердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диастоличе-ский шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.

Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-ис-

следовании определяется смещение интервала ST, появление двух-

40

фазных или отрицательных зубцов Т (дистрофические измененияв миокарде).

Рентгенологическое исследование устанавливает аортальнуюконфигурацию сердца, выбухание IV дуги, расширение аорты навсем протяжении, ее пульсацию, «танцующее сердце», со свобод-ным ретрокардиальным пространством в I косой проекции, конт-растированный пищевод не отклоняется.

При ФКГ-исследовании в точке Боткина и во II межреберьесправа определяется высокочастотный, малоамплитудный убы-вающий шум сразу после II тона, снижение амплитуды I тона надверхушкой и II тона над аортой.

Допплеровское ЭхоКГ-исследование определяет изменениескорости кровотока.

ЭхоКГ-исследование устанавливает наличие дилатации, уве-личения подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объе-мом), преждевременное закрытие митральных створок, диастоли-ческое трепетание митральных створок, трепетание аортальныхклапанов, отсутствие их смыкания в диастоле.

Осложнения. Возможно развитие сердечной недостаточности.Лечение. Консервативное лечение предусматривает лечение

основного заболевания. Используются сердечные гликозиды,которые назначаются с осторожностью из-за замедления сердеч-ного ритма и увеличения сердечного выброса (могут усиливатьрегургитацию), вазодилататоры для депонирования крови в сосу-дистой системе и уменьшения регургитации (апрессин в сочета-нии с нитросорбидом).

При оперативном лечении проводится протезирование аор-тального клапана.

Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадиидекомпенсации — быстро прогрессирующее.

Прогноз. Средняя продолжительность жизни составляет20—30 лет. При своевременном проведении лечения прогнозотносительно благоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 12. Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты — порок сердца, обусловленный суже-нием аортального устья, при котором кровь с трудом проходит излевого желудочка в аорту. В изолированном виде встречаетсяредко, чаще — в сочетании с недостаточностью аортальных кла-панов. Чаще всего болеют мужчины.

Этиология. В развитии заболевания имеет значение клапан-ное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекцион-ном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном суженииустья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение пригипертрофии межжелудочковой перегородки.

Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется вре-мя систолы левого желудочка. Происходит увеличение градиентадавления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.)и гипертрофия левого желудочка.

Компенсация длительная за счет поступления крови в аорту.Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации от-

сутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряже-нии могут появляться боли в области сердца (по типу стенокар-дии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головнаяболь, что относится к проявлениям по ишемическому типу.

Кожные покровы бледные, верхушечный толчок усиленныйразлитой, смещен влево и вниз, на рукоятке грудины справа воII межреберье и в яремной ямке отмечается систолическое дрожа-ние («кошачье мурлыканье») .

При снижении сократительной функции левого желудочкавозможно появление приступов сердечной астмы, что характернодля застойного типа.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-ис-следовании отмечается левограмма, признаки перенапряжениялевого желудочка, может быть отрицательный зубец Т, блокадалевых ветвей пучка Гиса.

При рентгенологическом исследовании определяется аорталь-ная конфигурация сердца, закругленная верхушка, сужение

42

ретрокардиального пространства за счет гипертрофированногои умеренно расширенного левого желудочка.

При ЭхоКГ-исследовании выявляется фиброз створок клапан-ного аппарата, уменьшение их амплитуды систолического проис-хождения.

При ФКГ-исследовании над аортой определяется ромбовид-ный систолический шум, который не примыкает к I тону.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование выявляет изменение ско-рости кровотока.

Осложнения. Возможно развитие левожелудочковой сердеч-ной недостаточности, отека легких, а также нарушения проводи-мости (блокада левой ножки пучка Гиса, полная AV-блокада), ко-ронарной недостаточности с приступами стенокардии, возможенинфаркт миокарда, тотальная сердечная недостаточность.

Лечение. Консервативное лечение заключается в лечении ос-новного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальцие-вых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечениесостоит в аортальной комиссуротомии, протезировании аорталь-ного клапана.

Прогноз. При компенсированных состояниях прогноз благо-приятный, средняя продолжительность жизни составляет 40 лет.При декомпенсированных состояниях прогноз серьезный.

ЛЕКЦИЯ № 13. Недостаточностьтрехстворчатого клапана

Недостаточность техстворчатого клапана — неполное смыка-ние створок клапана, вследствие чего часть крови во время систо-лы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Относи-тельная недостаточность трехстворчатого клапана встречаетсяв 3 раза чаще, чем органическая.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органи-ческая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит)и относительная недостаточность при выраженной дилатацииправого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертензия,кардиосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Во время сокращения правого желудочка частькрови возвращается в правое предсердие, в которое одновремен-но поступает обычное количество крови из полых вен. Происхо-дит дилатация правого предсердия с избыточным поступлениемкрови в диастолу в правый желудочек, дилатация и гипертрофияправого желудочка.).

Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообра-щения развивается рано.

Клиника. Клинические проявления признаков недостаточно-сти правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкойпри физическом напряжении, резко не ограничивающей актив-ности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыханияв положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопре-деленные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья,диспептические нарушения, сонливость, отеки.

Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногдас желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (по-ложительный венный пульс), правожелудочковый сердечный тол-чок, эпигастральная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.

Границы сердца увеличены только вправо. Систолическийшум, лучше выслушиваемый у правой границы сердца, усили-вается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, арте-риальное давление снижено, повышено венозное давление.

44

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-ис-следовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т воII, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, приз-наки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия,неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование устанавливает значитель-ное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изме-нения легочного рисунка отсутствуют.

При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у гру-дины сразу после I тона определяется систолический шум, зани-мающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задерж-кой дыхания его выраженность увеличивается.

ЭхоКГ-исследование выявляет повышение амплитуды откры-тия передней створки, дилатацию полости правого желудочка,гиперкинезию его стенок.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс хроническим сдавливающим перикардитом.

Лечение. Используется консервативное лечение и профилак-тическое лечение застойной недостаточности кровообращения.

Прогноз. При застойной недостаточности кровообращенияпрогноз неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 14. Атеросклероз

Атеросклероз — заболевание организма, патоморфологиче-ским субстратом которого является накопление липидов во внут-ренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибрас последующим отложением солей кальция, развитием рубцовойсоединительной ткани. Представляет одно из самых распростра-ненных заболеваний среди населения развитых стран. Сущест-вует более 30 факторов риска заболевания.

Этиология и патогенез. Нарушение обмена липидов приво-дит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стен-ки. На поверхности сосудистой стенки происходит образованиеатеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование наизъязвленных поверхностях тромботических масс. Впоследствииобразовавшиеся на бляшках массы отрываются, закупоривая со-суды мелкого и среднего калибра. В самих бляшках происходитвторичное отложение солей кальция.

Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атероскле-роза отсутствует, встречается очень редко (1 : 1 000 000 чело-век);2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза вы-сокий; гиперхолестеринемия может быть семейного характера(гетерозиготная или гомозиготная холестеринемия с высокимсодержанием холестерина) и несемейного характера (с уме-ренным содержанием холестерина); встречается очень часто;3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкойплотности), риск развития атеросклероза очень высокий;встречается очень часто;4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотно-сти), риск развития атеросклероза высокий, распространен-ность — 1 : 1000—5000 человек;5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП, риск развития атеро-склероза умеренный, встречается очень часто; сочетается с ги-пертонической болезнью;

46

6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов, рискразвития атеросклероза умеренный, встречается очень редко.Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксантомы, ли-

пидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, ге-патоспленомегалия.

При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорча-тые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.

При типе 2б имеются: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы,гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе.

При типе 3 имеются ладонные ксантомы, бугорчатые ксантомы.При типе 4 отмечается рецидивирующий панкреатит.При типе 5 имеются ксантомы, одышка, гепатоспленомегалия.Доклинический период характеризуется появлением жалоб

на неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные бо-ли, понижение работоспособности.

Клинический период характеризуется развитием выраженно-го атеросклероза различных локализаций.

При атеросклерозе аорты отмечается систолический шум походу ее. При поражении восходящей части или дуги аорты можетпоявляться симптоматическая гипертония с повышением систо-лического давления при нормальном или пониженном диастоли-ческом давлении.

При атеросклерозе коронарных сосудов возможны клиниче-ские проявления ишемической болезни сердца.

При атеросклерозе сосудов головного мозга развивается нару-шение памяти, головокружение, головная боль, в тяжелых слу-чаях — картина инсульта, кровоизлияния в мозг, психозы.

При атеросклерозе почечных артерий чаще имеется стабиль-ная артериальная гипертензия с высокими цифрами.

При атеросклерозе артерий брюшной полости отмечаются бо-ли, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

При атеросклерозе артерий нижних конечностей определяют-ся признаки перемежающейся хромоты.

Дополнительное диагностическое исследование. Для уста-новления типа дислипопротеидемии проводится биохимическоеисследование по уровням триглицеридов, общего холестерина,ЛПВП.

Исследуется белковый обмен, при котором отмечаются дис-протеинемия, снижение альбумина, повышение γ-глобулинав склеротической стадии течения заболевания.

47

Проводится рентгенологическое исследование, допплер-эхо-графия, выявляющая повышение скорости распространения пуль-совой волны, ангиография, устанавливающая наличие атероскле-ротических окклюзий.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключатьвторичную дислипопротеидемию на фоне приема лекарственныхсредств, алкоголизма, сахарного диабета, заболеваний щитовид-ной железы, нефротического синдрома, механической желтухи.

Лечение. Проведение эффективного лечения требует измененияобраза жизни. Необходимо соблюдать диету, заниматься физиче-скими упражнениями, следить за массой тела, прекратить курение.

Первоначально назначается диета 1 согласно рекомендациямпо питанию при атеросклерозе. При наличии предрасполагающихфакторов развития атеросклероза назначается более жесткаядиета 2 — при семейной гиперхолестеринемии, наличии ИБС(ишемическая болезнь сердца), при неэффективности диеты I сту-пени. Используются антиоксиданты, рыбий жир.

Проведение медикаментозной терапии предусматривает приеманионообменных смол (холестирамина 4 г 2 раза в день, колестипо-ла 5 г 2 раза в день, возможно увеличение до 30 г в сутки, за 1 ч доили после приема пищи), ингибиторов ГМГ-СоА-редуктазы(статинов), подавляющих биосинтез холестерина на критическойстадии процесса (мевакора 10—40 мг/сутки, ловакора 10—40 мг/сут-ки, зокора, симвора 5—40 мг/сутки, липостата 10—20 мг/сутки, ле-скола 20—40 мг/сутки, липобая 100—300 мкг/сутки, липримара10—40 мг/сутки), никотиновой кислоты в начальной дозе 100 мгвнутрь 1—3 раза в день во время еды с постепенным увеличением(по 300 мг еженедельно) до 2—4 г в сутки, ниацинамида (препа-рата никотиновой кислоты), препаратов группы фиброевойкислоты, усиливающих катаболизм ЛПОНП (гемфиброзола600 мг 2 раза в день перед едой, клофибрата 1 г 2 раза в день), пре-паратов с антиоксидантными свойствами (пробукола — сни-жает холестерин ЛПНП — по 500 мг 2 раза в день во время еды).

При тяжелой гипертриглицеридемии) показано проведениеплазмафереза.

Прогноз. Является серьезным, особенно при поражении коро-нарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.

Профилактика. При первичной профилактике необходимоиспользовать регламентирование режима питания, ограничиватьприем алкоголя, курение, расширять физическую активность.

48

При вторичной профилактике используется ежегодное опре-деление липидного профиля: при уровне триглицеридов более400 мг% измеряются ЛПНП, исследование повторяется через1—8 недель. Если данные отличаются на 30%, третье исследова-ние проводится также через 1-8 недель, рассчитываются средниерезультаты трех измерений. При уровне ЛПНП менее 100 мг%подбираются индивидуальная диета и режим физической актив-ности. При уровне ЛПНП более 100 мг% назначается лекар-ственная терапия.

ЛЕКЦИЯ № 15. Ишемическая болезньсердца

Ишемическая болезнь сердца — поражение миокарда, об-условленное расстройством коронарного кровообращения, воз-никающее в результате нарушения равновесия между коронар-ным кровотоком и метаболическими потребностями сердечноймышцы.

Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечныхартерий, вазоспазм, нарушения в системе гемостаза (изменениефункции тромбоцитов, повышение свертывающей активности кро-ви, угнетение фибринолиза), недостаточно развитая сеть коллате-рального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.

Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кро-воснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии.При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабже-ние миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.

Классификация. В клинической практике используется клас-сификация ишемической болезни сердца по Е. И. Чазову (1992 г.):

1) внезапная смерть (первичная остановка сердца);2) стенокардии: стенокардия напряжения, впервые возник-шая, стабильная (I—IV ФК (функционального класса), про-грессирующая, спонтанная стенокардия;3) инфаркт миокарда: крупноочаговый (трансмуральный),мелкоочаговый;4) постинфарктный кардиосклероз.Клиника. СтенокардияПри впервые возникшей стенокардии характерен болевой

синдром продолжительностью менее 1 месяца.При стабильной стенокардии I функционального класса бо-

левой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе сред-ним шагом до 1000 м (ВЭМ (велоэргометрия) — 750 кгм/мин.

При стабильной стенокардии II функционального классаболевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до500 м (ВЭМ — 450 кгм/мин).

50

При стабильной стенокардии III функционального классаболевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до150—200 м (ВЭМ — 150—300 кгм/мин).

При стабильной стенокардии IV функционального классапоявляется неспособность выполнять какую-либо нагрузку безвозникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится).

Прогрессирующая стенокардия характеризуется внезапнымувеличением частоты и длительности приступов при одинаковойстепени физической нагрузки.

Спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцме-тала стенокардия возникает в ночные часы.

При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с ирра-диацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половинучелюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность болиот 5—10 мин до 25—30 мин. Боль уменьшается в покое, послеприема нитроглицерина. Возможны бради- или тахикардия,подъем артериального давления.

Инфаркт миокардаПервый период представляет период предвестников (продро-

мальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия,прогрессирующая стенокардия, вазоспастическая стенокардия. Ост-рейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острогопериода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательноебеспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота;2) гастралгический (боли в эпигастральной области);3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);4) аритмический (острые нарушения ритма);5) церебральный (недостаточность церебрального кровооб-ращения);6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).Далее следует подострый период продолжительностью до

4—8 недель. Затем развивается постинфарктный период продол-жительностью до 2—6 месяцев.

При инфаркте миокарда основными синдромами являются бо-левой, аритмический, недостаточности кровообращения, резорб-ционно-некротический.

Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжи-тельностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет

51

давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, лока-лизуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднююгрудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногдачелюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином,иногда наркотиками. Больные возбуждены, испытывают страхсмерти. Кожа бледная, слизистые оболочки цианотичны, разви-ваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковре-менное повышение артериального давления. Тоны сердца ос-лаблены, может выслушиваться протодиастолический ритмгалопа.

Дополнительное диагностическое исследование. Обязатель-но проводится общий анализ крови: при стенокардии диагности-ческой значимости не имеет, а при инфаркте миокарда отмечаютсяпроявления резорбционно-некротического синдрома (повышениеуровня лейкоцитов в периферической крови в первые сутки, через2—3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количест-ва лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфарк-та миокарда: миоглобин, микрофракция креатинкиназы (МВ-ККmass) — ранние маркеры повреждения миокарда; тропонин, мик-рофракция креатинкиназы (МВ-КК) — поздние маркеры повреж-дения миокарда. При инфаркте миокарда происходит повышениеактивности трансаминаз, но эти показатели не относятся к специ-фичным тестам. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса(отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда уве-личивается более 1,33.

Проводится биохимическое исследование крови на определе-ние холестерина, триглицеридов.

ЭКГ-исследование: при стенокардии отмечается отсутствиеизменений на ЭКГ в безболевой период, при болях горизонталь-ное смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии более1 мм при стенокардии напряжения и подъем сегмента ST вышеизолинии более 1 мм при стенокардии покоя. При инфаркте мио-карда появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3Rи шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверхот изолинии и отрицательный Т.

При стенокардии рекомендуется проведение коронарографии.Нагрузочные пробы проводятся для определения функцио-

нального класса стенокардии, решения экспертных вопросов пос-ле перенесенного инфаркта миокарда.

52

При наличии противопоказаний к нагрузочным пробам и уста-новления спазма коронарных артерий выполняются фармаколо-гические пробы.

ЭхоКГ-исследование проводится для оценки функциональныхпараметров сердечной мышцы, выявления гипокинезии и акине-зии миокарда.

Осложнения. К ранним осложнениям относятся кардиоген-ный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, разры-вы миокарда (тампонада сердца), острая аневризма сердца, пери-кардит, тромбоэндокардит, клиническая смерть (фибрилляцияжелудочков).

Поздними осложнениями являются стенокардия, сердечнаянедостаточность, разрыв миокарда, тромбоэмболия, нарушенияритма, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит), на-рушения ритма, хроническая аневризма сердца.

Лечение. При стенокардии проводится купирование болево-го приступа приемом нитроглицерина, при прогрессирующейформе стенокардии вводятся сосудорасширяющие средства и не-наркотические анальгетики.

Для профилактики повторных приступов рекомендуется огра-ничение физической нагрузки, борьба с артериальной гипертен-зией, ожирением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ку-рением.

Медикаментозное лечение включает применение нитратовпродленного действия, нитроподобных средств — нитронга,сустака, сустанита, нитросорбита, сиднофарма, эринита. Из анта-гонистов кальция используются кордафен, коринфар, верапамил.Из β-адреноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эги-лок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмическиепрепараты, спазмолитики (по показаниям), анаболитическиесредства, продектин).

Хирургическое лечение предусматривает проведение аортоко-ронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангио-пластики.

При инфаркте миокарда купирование болевого синдромапроводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дропе-ридолом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия.

При длительности болевого синдрома до 6 ч проводится тром-болитическая и антикоагулянтная терапия. Возможно введениестрептазы, стрептодеказы, гепарина, непрямых антикоагулянтов.

53

Нитраты, β-адреноблокаторы применяются для предотвраще-ния увеличения зоны некроза.

В подостром периоде используются нитраты пролонгирован-ного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коро-нарного кровообращения.

При развитии осложнений проводится их соответствующеелечение.

Течение. При стенокардии течение волнообразное, зависит отстепени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий.При инфаркте миокарда течение может быть неосложненным,осложненным, затяжным и рецидивирующим.

Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от степени выра-женности атеросклероза коронарных артерий, от частоты присту-пов стенокардии. При инфаркте миокарда при отсутствии ослож-нений прогноз благоприятный, а при осложнениях — серьезный.

Профилактика. К первичной профилактике относятся сле-дующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональнаяорганизация режима труда и отдыха. Вторичная профилактикавключает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильнымиформами стенокардии, артериальной гипертензией.

ЛЕКЦИЯ № 16. Дилатационная(застойная) кардиомиопатия

Кардиомипатии — заболевания миокарда неизвестной этиоло-гии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недостаточ-ностью, при исключении поражения клапанов сердца, коронар-ных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия — повреждениекардиомиоцитов с развитием их сократительной слабости, расши-рением полостей сердца и прогрессирующей хронической сердеч-ной недостаточностью, резистентной к проводимой терапии. Чащевстречается у мужчин 35—45 лет, однако у женщин заболеваниепротекает тяжелее.

Патогенез. Развивается гипоциркуляторное гемодинамиче-ское состояние со снижением ударного объема сердца при повы-шенном наполнении сердца кровью. Недостаточность кровообра-щения развивается вследствие первичного сократительногодефекта в сердечной мышце, а гипертрофия миокарда имеет вто-ричный компенсаторный характер.

Патологическая анатомия. Происходит резкое расширениевсех полостей сердца без значительного увеличения толщиныстенок желудочков (cor bovinum). Масса сердца больше нормыв 2—3 раза. Увеличивается левый желудочек в сравнении с пра-вым. Миокард становится дряблым, тусклым, чередуются участ-ки гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. Клапанный аппарати коронарные сосуды не изменяются. В полостях могут быть при-стеночные тромбы.

Клиника. Появляются экстрасистолия, желудочковая тахи-кардия; мерцательная аритмия (ранний признак), вначале парок-сизмального типа, которая быстро переходит в постоянную фор-му. Появляются признаки декомпенсации кровообращения.Систолическое артериальное давление снижается при сохранениидиастолического артериального давления.

Верхушечный толчок слабой силы, разлитой; глухой I тон.Из-за повышения конечного диастолического давления в левом

55

желудочке появляется IV тон, отмечается акцент II тона над ле-гочной артерией. У верхушки сердца, в 4-м межреберье слевау грудины появляется продолжительный систолический шумв результате митральной регургитации крови при расширениимитрального отверстия или дисфункции папиллярных мышц.Аускультативные признаки нарастают при прогрессированиисердечной недостаточности и дилатации сердца и ослабевают приулучшении состояния.

Основные периоды заболеванияВ I периоде бессимптомного течения жалоб нет. Фракция вы-

броса снижена до 35%, конечный диастолический размер левогожелудочка 6,5 см.

Во II периоде прогрессирующего поражения миокарда по-являются симптомы хронической сердечной недостаточности —НК I—II стадии. Фракция выброса 35—25%, конечный диастоли-ческий размер левого желудочка 7—7,5 см, индекс объем/массалевого желудочка не более 1,35 мг.

В III периоде развернутых клинических проявлений появ-ляется клиника тотальной сердечной недостаточности — НК IIБ-III, выраженная кардомегалия. Летальность высокая от застойнойсердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.

В IV периоде стабилизации наступает полная или значитель-ная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным про-грессированием собственно признаков недостаточности кровооб-ращения. Снижается инотропная функция сердца и артериальнаяперфузия органов и тканей, развивается синдром малого выброса.Индекс объем/масса левого желудочка — 1,5 мл/г, фракция вы-броса до 20% и меньше.

В V терминальном периоде наступает выраженная дистро-фия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени,почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы телаиз-за атрофии скелетной мускулатуры, возможны рецидивирую-щие тромбоэмболии.

Основными критериями диагноза являются наличие кар-диомегалии, нарушений ритма и проводимости, прогрессирую-щей недостаточности кровообращения, резистентной к кардиото-нической терапии, тромбоэмболических осложнений.

Дополнительное диагностическое исследование. Рекомен-дуется проведение биохимического исследования крови для уста-

56

новления наличия диспротеинемии, гипоальбуминемии при за-стойной сердечной недостаточности.

ЭКГ-исследование выявляет нарушения атриовентрикуляр-ной и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяри-зации (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т), желудочковыеаритмии высоких градаций, мерцательная аритмия, патологиче-ский зубец Q из-за выраженного фиброза миокарда, полная бло-када левой ножки пучка Гиса (у 10% больных); снижение вольта-жа зубцов R и S в стандартных отведениях, увеличение в грудныхотведениях.

Проводятся суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру,ЭхоКГ-, отмечается дилатация всех полостей сердца, в основномлевого желудочка, снижение фракции выброса, признаки сердеч-ной недостаточности: гидроперикард, гидроторакс, повышениедавления в легочной артерии, асцит, отсутствие ЭхоКГ-признаковзаболевания, приведших к сердечной недостаточности), доплеров-ское ЭхоКГ-исследование (митральная и трикуспидальная регур-гитации, внутрипредсердные тромбы (в 20—25%), внутрижелу-дочковые тромбы (в 50%), значительное снижение систолическойфункции, диастолическая дисфункция), рентгенологическое ис-следование (увеличение размеров сердца, признаки легочногозастоя (венозное полнокровие, интерстициальный отек легких),выпот в полости (гидроторакс, гидроперикард)).

Осложнения. К осложнениям относятся постоянная формамерцательной аритмии, тромбоэмболии.

Дифференциальная диагностика. Проводится с выпотнымперикардитом, ишемической болезнью сердца, вирусным миокар-дитом, алкогольной миокардиодистрофией, ревматическими по-роками сердца, гипертонической болезнью.

Лечение. При наличии мерцательной аритмии тахисистоличе-ской формы, симптомах левожелудочковой недостаточности в ле-чении используются сердечные гликозиды (дигоксин).

β-блокаторы назначаются после стабилизации состояния сер-дечными гликозидами и диуретиками.

Применяются калийсберегающие диуретики (триамтерен,верошпирон, индапамид. При избыточном применении их воз-можны гипокалиемия, снижение ОЦК (объема циркулирующейкрови), уменьшение притока крови к сердцу.

Благоприятное воздействие на пред- и постнагрузку с последую-щим улучшением гемодинамики оказывают ингибиторы АПФ.

57

К дополнительным средствам лечения относятся перифериче-ские вазодилататоры. Нитросорбид снижает преднагрузку, пони-жает конечное диастолическое давление в полости левого желу-дочка, уменьшает его размеры.

Используется также антиаритмическая терапия — кордарон,антикоагулянтная терапия, ультрафильтрация крови для умень-шения застоя.

Из хирургических методов лечения при неэффективности кон-сервативной терапии применяются вживление кардиовертера-де-фибриллятора и трансплантация сердца (при синдроме малоговыброса и в периоде стабилизации).

Течение. Течение может быть с быстрым прогрессированием(1—1,5 года), с медленным прогрессированием или рецидиви-рующее.

Прогноз. Неблагоприятный, летальность в течение 5 лет со-ставляет 50%.

ЛЕКЦИЯ № 17. Гипертрофическаякардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия — гипертрофия стеноклевого желудочка (изредка правого) без расширения полости,с усилением систолической функции и нарушением диастоличе-ской функции. Гипертрофия чаще бывает асимметричной с пре-обладанием утолщения межжелудочковой перегородки, не связанас усиленной работой сердца. Мужчины заболевают в 2 раза чаще.

Патогенез. Асимметричная гипертрофия перегородки приводитк динамической, затем фиксированной обструкции пути оттока излевого желудочка. Способность миокарда к расслаблению снижается.Ухудшается диастолическая функция левого желудочка вследствиеперегрузки цитоплазмы кардиомиоцитов кальцием и сниженияэластических свойств миокарда на фоне гипертрофии и кардиоскле-роза. Снижается коронарный кровоток вследствие уменьшения про-света интрамуральных артерий на фоне пролиферации интимы,снижения плотности сосудов в единице объема кардиомиоцитаи отсутствия полного расслабления во время диастолы.

Патологическая анатомия. Выделяются 4 типа гипертрофи-ческой кардиомиопатии: преимущественная гипертрофия верх-них отделов межжелудочковой перегородки, изолированная ги-пертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении,концентрическая гипертрофия левого желудочка, гипертрофияверхушки сердца.

Основными гемодинамическими вариантами являются:1) обструктивный;2) с постоянной обструкцией выходного тракта левого желу-дочка (в состоянии покоя);3) с латентной обструкцией (нет градиента давления в покое),обструкция возникает при усиленных сокращениях миокарда,уменьшении притока крови к сердцу, уменьшении постнагруз-ки (понижении артериального давления, периферического со-противления);4) необструктивный (градиент давления отсутствует).

59

Клиника. Клинически отмечаются одышка, усиливающаясяпри физическом напряжении, боли в области сердца, мышечнаяслабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступыпотери сознания. Заболевание может протекать бессимптомноили по вегетодистоническому типу. Изменений окраски кожии цианоза нет. Пульс слабого систолического наполнения. Арте-риальное давление склонно к гипотонии, пульсовая амплитудаостается нормальной или уменьшается.

Верхушечный толчок имеет двухфазный характер, вторая вол-на возникает после преодоления обструкции. Возможен пре-систолический толчок, совпадающий по времени с систолой лево-го предсердия и звучанием IV тона; возможен толчок в раннейфазе диастолы в момент быстрого наполнения левого желудочкаи звучания III тона. Двойной, тройной, четвертной верхушечныйтолчки представляют признак, патогномоничный для обструктив-ной гипертрофической кардиомиопатии.

При аускультации на верхушке и в точке Боткина выслуши-вается систолический шум большой вариабельности.

При необструктивной форме возможно вторичное происхож-дение кардиомиопатии, поскольку с годами повышается склон-ность к нарушениям сердечного ритма, которые могут ослож-няться декомпенсацией кровообращения.

Дополнительное диагностическое исследование. Наиболеедиагностически значимым является ЭКГ-исследование. При этомисследовании выявляются признаки гипертрофии левого желу-дочка; возможно появление атипичных зубцов Q — глубоких, уз-ких в отведениях II, III, аVF, V4, V5; в нижнебоковых грудных от-ведениях за глубокими зубцами Q следуют низкие зубцы Rи положительные зубцы Т; зубцы Q отражают резкое утолщениемежжелудочковой перегородки; возможны признаки синдромаWPW, нарушения реполяризации, снижение сегмента ST, инвер-сия зубца Т.

Для обнаружения желудочковых тахикардий, фибрилляцийпредсердий проводят суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

ЭхоКГ-исследование выявляет изменения в толщине межже-лудочковой перегородки, которая может достигать 1,7—2 сми более. Выявляются также гипокинезия или акинезия (из-зафиброза), уменьшение полости левого желудочка (в систолуполости соприкасаются), гипертрофия базальных отделов меж-желудочковой перегородки; кальциноз митрального клапана.

60

Осложнения. Основными видами осложнений являются фибрил-ляция желудочков (риск внезапной смерти), гемодинамический кол-лапс (в период физической нагрузки), сердечная астма, отек легких.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с про-лапсом митрального клапана, ишемической болезнью сердца, гипер-кинетическим синдромом, митральной недостаточностью, изолиро-ванным аортальным стенозом, застойной кардиомиопатией.

Лечение. Назначаются β-адреноблокаторы в больших дозах,которые увеличивают наполнение левого желудочка, уменьшаютградиент давления и оказывают антиаритмическое действие.

Используются блокаторы кальциевых каналов. Верапамилоказывает отрицательный инотропный эффект на миокард, назна-чается по 40—80 мг 3—4 раза в день. Длительное лечение этимпрепаратом может привести к угнетению автоматизма, ухудше-нию атриовентрикулярной узловой проводимости, избыточномуотрицательному инотропному действию. Нельзя назначать препа-рат при большом наполнении левого желудочка, при ортопноэ,ночной пароксизмальной одышке.

Нифедипин нецелесообразен, так как он увеличивает градиентдавления из-за выраженного сосудорасширяющего эффекта (син-копальные состояния).

Используются антиаритмические препараты. Кордарон назна-чается при желудочковых аритмиях: в первую неделю по 600—800 мг/сутки, затем по 150—400 мг ежедневно с двухдневным пе-рерывом каждую неделю. Эффект от применения препаратанаступает через 1—2 недели и сохраняется на протяжении не-скольких месяцев после отмены. Дизопирамид показан при над-желудочковых и желудочковых тахикардиях.

Ограничиваются физические нагрузки, исключаются алко-гольные напитки, при инфекциях проводится своевременная ан-тибиотикотерапия.

В лечении противопоказаны кардиотонические средства, диу-ретики, нитраты, вазодилататоры.

Из хирургических методов лечения используется иссечениечасти межжелудочковой перегородки, протезирование митраль-ного клапана.

Течение. Относительно благоприятное, заболевание прогрес-сирует медленно.

Прогноз. Тяжелый, ежегодная смертность при обструктивнойформе около 1,5%, из-за застойной недостаточности 0,2%.

61

ЛЕКЦИЯ № 18. Рестриктивнаякардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия — снижение растяжимостимиокарда с ограничением наполнения левого желудочка, уменьше-нием ударного объема и развитием сердечной недостаточности.В группу, имеющую эти сипмтомы, входят заболевания с облите-рацией полостей желудочков, явлениями атриовентрикулярной ре-гургитации, пристеночным тромбозом. Заболевание встречаетсякрайне редко, часто рассматривается как осложнение эндомиокар-диальной (эозинофильной) болезни (фибропластический миокар-дит Леффлера) и эндокардиального фиброза, фиброэластоза.

Патологическая анатомия. Первично поражается эндокард(кроме эндомиокардиального фиброза), а миокард вовлекаетсяв более поздние периоды заболевания. Развивается соединитель-ная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и разви-тие пристеночного тромбоза, пролиферация эндотелиальных кле-ток приводит к окклюзии мелких сосудов миокарда.

Клиника. Клинические проявления характеризуются появле-нием жалоб на одышку, особенно при физическом напряжении,болей в груди, похуданием. В начальных периодах границы серд-ца не изменены, в дальнейшем происходит увеличение левого илиправого желудочков (где преобладает фиброз), в поздних перио-дах происходит увеличение in toto. В начале тоны ритмичные,прослушивается III тон, над верхушкой — систолический шум.Симптомы сердечной недостаточности нарастают постепенно.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяются изменения, характерные для диффуз-ного поражения миокарда. При рентгенологическом исследова-нии выявляется дилатация полостей сердца, венозный застойв легких. ЭхоКГ-исследование выявляет раннее быстрое наполне-ние желудочков.

Проводится изучение гемодинамических показателей, устанав-ливающее повышение давления заполнения в обоих желудочках,повышение конечного диастолического давления в левом желу-дочке, давления в легочной артерии.

62

При вентрикулографии определяется усиление сокращенияжелудочков, гладкие контуры стенок, возможный дефект напол-нения в области верхушки при облитерации.

При жизни диагноз может быть установлен только проведе-нием эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения. К осложнениям относятся недостаточность кро-вообращения, тромбоэмболии, нарушения ритма (реже, чем пригипертрофической кардиомиопатии).

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс амилоидозом, гемохроматозом, саркоидозом, склеродермией,идиопатическим миокардитом Абрамова—Фидлера (диагностикатрудна даже при аутопсии).

Лечение. На ранних стадиях заболевания при наличии эозино-филии применяются кортикостероиды. Используются диуретики,вазодилататоры, антикоагулянты (для профилактики тромбоэм-болий), антагонисты кальция: влияют на диастолическую функ-цию левого желудочка.

Хирургическое лечение возможно в стадии фиброза для уда-ления измененного эндокарда, протезирования митральногои трикуспидального клапанов.

Течение. Течение заболевания медленно прогрессирующее.Прогноз. При поражении левого желудочка — относительно

благоприятный, при вовлечении в процесс клапанного аппара-та — сомнительный.

ЛЕКЦИЯ № 19. Аритмии вследствиенарушения образования импульсов

1. Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия — учащение сердечной деятельностив состоянии покоя более 90 ударов в минуту с правильным ритмом.

Этиология. Возникает вследствие повышения тонуса симпа-тической нервной системы (физической нагрузки, повышениятемпературы, интоксикаций, инфекций и др.).

Тахикардии бывают физиологическими (при физическом на-пряжении, эмоциях, страхе, быстром вставании) и неврогенными(при неврозах).

Тахикардии могут отмечаться при заболеваниях сердечно-со-судистой системы, при медикаментозном и токсическом влиянии,при острых и хронических инфекциях и анемиях.

Клиника. Жалобы определяются основным заболеванием.I тон усилен, II тон чаще ослаблен, возможны маятникообразныйритм и эмбриокардия.

На ЭКГ частота сердечного ритма более 90 ударов в минуту,продолжительность интервала Р-Р меньше 0,60 с, ритм пра-вильный.

Лечение. Проводится ограничение приема чая, кофе, алко-голя, острой пищи. При функциональной форме используютсяпсихотропные и седативные средства, транквилизаторы, нейро-лептики (мепробамат, диазепам), по показаниям β-блокаторы(атенолол, эгилок в дозах, не снижающих количество сердеч-ных сокращений ниже 60 ударов в минуту). При кардиальнойформе с сердечной недостаточностью применяются сердечныегликозиды и салуретики; проводится лечение основного забо-левания.

2. Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия — урежение сердечных сокращенийниже 60, но не менее 40 в минуту.

64

Этиология. Причинами являются: повышение тонуса блуж-дающего нерва, понижение тонуса симпатического нерва, прямоевоздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция).

Брадикардии бывают функциональными (вагусными) и орга-ническими (такими, как поражение синусового узла).

Клиника. Клиника проявляется сердцебиением, обмороками.На ЭКГ интервал Р-Р более 1 с, ритм синусовый.Лечение. При функциональных брадикардиях лечение не про-

водится. При органических брадикардиях с частотой сердечныхсокращений менее 40 ударов в минуту и склонности к обморокамвводится атропин 0,5—1,0 мг внутривенно каждые 3 ч (до 2 мг)или 0,5—1,0 мг 3—4 раза внутрь, изадрин 1,0—2,0 мг в 500 мл5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно, алупент 5—10 мгв 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно иливнутрь по 20 мг 4—8 раз в день.

3. Синусовая аритмия

Синусовая аритмия — чередующиеся периоды учащенияи урежения сердечных сокращений из-за неравномерного генери-рования импульса в синусовом узле.

Этиология. Причинами являются колебания тонуса вагусапри дыхании, органическая патология сердца (ИБС, ревмокардит,миокардит, интоксикация дигиталисом).

Клиника. Аритмии бывают дыхательные (физиологические)и собственно синусовые аритмии.

На ЭКГ неправильный синусовый ритм с разницей между са-мым длинным и самым коротким интервалом Р-Р 0,16 с и более.

Лечение. Лечение состоит в терапии основного заболевания.

4. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла — пароксизмы суправен-трикулярной тахикардии (или мерцательной аритмии) с после-дующим длительным периодом выраженной синусовой бради-кардии. Описан Б. Лауном в 1965 г.

Этиология. Причинами являются органические поражениясердца (острый период инфаркта миокарда, атеросклероз, мио-кардиты, кардиопатии, интоксикация наперстянкой, антиаритми-ческими средствами).

65

Клиника. Возможны синусовые брадиаритмии, выпадениеотдельных синусовых комплексов с длительной асистолией и по-следующим восстановлением ритма синусовыми комплексамиили за счет импульсов из нижележащих отделов (выскакивающихкомплексов).

В зависимости от длительности периодов асистолии могут бытьголовокружения, обмороки, припадки Морганьи—Адамса—Стокса.

Лечение. При нерезкой брадикардии и пассивных гетеротоп-ных аритмиях лечение не проводится. При приступах тахиарит-мий и пароксизмальной тахикардии показаны антиаритмическиесредства: аймалин по 50 мг внутривенно или внутримышечно, но-вокаинамид внутривенно или внутримышечно 5 мл 10%-ногораствора, изоптин внутривенно 5—10 мг, индерал (обзидан) 5 мгвнутривенно осторожно, строфантин 0,5 мл 0,05%-ного растворавнутривенно на 20 мл глюкозы или изотонического раствора.При повторных приступах асистолий проводится электростиму-ляция сердца.

5. Ритм атриовентрикулярного соединения

Ритм атриовентрикулярного соединения — ритм, при которомводителем ритма становится область перехода атриовентрикуляр-ного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвле-ния на ветви.

Этиология. Причинами являются ваготония (при здоровомсердце), лекарственные воздействия и нарушения метаболизма(интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперка-лиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца(ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, рев-мокардит, шок).

Клиника. Клинические проявления характеризуются бради-кардией с правильным ритмом 40—60 ударов в минуту, усилен-ным I тоном, усилением пульсации шейных вен.

На ЭКГ отрицательный зубец Р, неизмененный комплекс QRST.Лечение. Проводится лечение основного заболевания. Ис-

пользуются атропин, изадрин, алупент. Антиаритмические сред-ства противопоказаны. При гиперкалиемии и ацидозе проводитсякапельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином.При полной атриовентрикулярной блокаде проводится вживле-ние искусственного водителя ритма.

66

6. Идиовентрикулярный ритм

Идиовентрикулярный ритм — водителем ритма сердца стано-вится центр третьего порядка с редким темпом сокращения —20—30 ударов в минуту.

Этиология. Причина — тяжелое поражение миокарда.На ЭКГ — измененные комплексы QRST (как при желудочко-

вой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р (совпадают с желу-дочковым комплексом).

Лечение. Проводится лечение основного заболевания.

7. Экстрасистолии

Экстрасистолии — сокращение всего сердца или какого-либоего отдела под действием преждевременного импульса из клетокпроводящей системы предсердий и желудочков.

Этиология. Причины: повторное поступление синусового им-пульса (местная блокада), повышение автоматизма вне синусово-го узла.

Экстрасистолии бывают функционального генеза (экстракар-диальные), органического генеза (например, ИБС, пороки сердца,поражения миокарда), токсического генеза (интоксикация напер-стянкой, адреналином, никотином, кофеином, эфиром, угарнымгазом и др.), механического генеза (катетеризация, операции насердце).

Классификация. Классификация желудочковых экстрасистол(по Лауну).

I степень — одиночные редкие монотопные экстрасистолы неболее 60 в 1 ч.

II степень — частые монотопные экстрасистолы более5 в 1 мин.

III степень — частые политопные полиморфные экстра-систолы.

IV степень — А-групповые (парные), Б-3 и более подряд.V степень — ранние экстрасистолы типа Р на Т.Лечение. Состоит в лечении основного заболевания. Должна

соблюдаться диета, режим, применяться гидротерапия. Назна-чаются седативные препараты, противоаритмическое лечение(при необходимости). При угрозе мерцания желудочков показанылидокаин или новокаинамид внутривенно.

67

8. Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия — внезапно возникающее уча-щение сердечного ритма в результате импульсов, исходящих изочага, расположенного вне синусового узла.

Этиология. Причинами являются сильные эмоции, нервноеперенапряжение, переутомление, чрезмерное употребление нико-тина, кофе, чая, алкоголя, тиреотоксикоз, рефлекторные влияния(при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), синдром WPWи CLC, заболевания миокарда (ишемическая болезнь сердца, мио-кардит), гипертоническая болезнь, митральный стеноз, интокси-кация наперстянкой, гипокалиемия.

Лечение. Проводится купирование суправентрикулярной па-роксизмальной тахикардии массажем синокаротидной зоны, ис-пользованием пробы Вальсальвы (давление на глазные яблоки).Внутрь назначается 40 мг пропранолола, медленное внутривен-ное введение 2—4 мл 0,25%-ного раствора изоптина, при отсут-ствии гипотонии 5—10 мл 10%-ного раствора новокаинамида(лучше с предварительным введением мезатона или норадренали-на), медленное введение 0,25—0,5 мл 0,05%-ного раствора стро-фантина, при отсутствии эффекта — дефибрилляция.

Купирование приступа желудочковой пароксизмальной тахи-кардии проводится с использованием электроимпульсной тера-пии, введением лидокаина внутривенно струйно, 5,0—20,0 мл1%-ного раствора, затем капельно в дозе 500 мг в 500 мл 5%-но-го раствора глюкозы 3—4 раза в 1-е и 2-е сутки после восстанов-ления ритма. При нетяжелых состояниях новокаинамид назна-чается внутрь 0,75 г и далее по 0,25 г каждые 3 ч или внутривеннокапельно 5,0—10,0 мл 10%-ного раствора в физиологическомрастворе или 5%-ном растворе глюкозы (при снижении АД в соче-тании с капельным введением норадреналина). Аймалин, β-блока-торы; сердечные гликозиды противопоказаны.

9. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — полноевыпадение предсердных систол. В миокарде циркулирует до350—600 импульсов. Ритм желудочковых сокращений непра-вильный.

68

Этиология. Причинами являются органические поражениямиокарда (ИБС, острый инфаркт миокарда, митральные пороки,кардиопатии, миокардиты), тиреотоксикоз.

Патогенез. Механизм повторного входа возбуждения — mic-ro reentry, остановка синусового узла.

Классификация. Фибрилляция предсердий бывает пароксиз-мальной формы, постоянной формы: тахисистолическая (больше90 ударов в мин.), нормосистолическая (60—90 ударов в мин.),брадисистолическая (менее 60 ударов в мин.).

Клиника. Отмечается общая слабость, сердцебиение, одыш-ка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменениегромкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют,желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линияволнообразная.

Осложнения. Возможно развитие тромбоэмболии.Лечение. Для купирования приступа используются седатив-

ные средства, пропранолол внутрь; при сохранении приступа —4—8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение5,0—10,0 мл 10%-ного раствора новокаинамида.

При наличии сердечной недостаточности у пожилых больныхприменяется строфантин.

В упорных случаях мерцательной аритмии примененяют хи-нидин и электроимпульсную терапию.

Для предупреждения приступов используются хинидин (0,2 г2—4 раза в день) с пропранололом (10—40 мг 2—3 раза в день)или делагил с пропранололом.

При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сер-дечные гликозиды, возможно в сочетании с β-адреноблокаторами.

Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года)мерцательной аритмии. Противопоказаниями к дефибрилляцииявляются длительные аритмии, наличие в анамнезе пароксизма,активный воспалительный процесс, кардиомегалия, тяжелая не-достаточность кровообращения, тромбоэмболии в анамнезе.

10. Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — учащенные, поверхностные, но пра-вильного ритма сокращения предсердий с частотой 200—400 в мин.,возникающие в результате наличия патологического очага воз-

69

буждения в предсердиях. Частота сокращений желудочков значи-тельно меньше.

Этиология. Причинами являются органические поражениясердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, мио-кардиты, интоксикации).

Клиника. Формы: пароксизмальная, постоянная.На ЭКГ предсердные волны в виде зубцов пилы.Лечение. Проводится аналогично лечению мерцательной арит-

мии (фибрилляции предсердий).

11. Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков)

Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков) — некоор-динированные, асинхронные сокращения отдельных мышечныхволокон желудочков.

Этиология. Причинами являются органические заболеваниясердца (ИБС, острый инфаркт миокарда, первичная остановкакровообращения, аортальный стеноз, миокардиты), сердечная не-достаточность, послеоперационный период, гипотермия, синдромWPW, интоксикации, электротравмы.

Патогенез. Отмечаются слабые, беспорядочные сокращениямышечных волокон желудочков, полулунные клапаны аорты нераскрываются. Ударный объем сердца снижается до нуля, прекра-щается поступление крови в органы. Смерть наступает в течение4—8 минут.

Клиника. Клинические проявления характеризуются потерейсознания, бледностью, холодным потом. Артериальное давлениеснижается до нуля, тоны сердца не выслушиваются, дыхание от-сутствует, зрачки расширены.

На ЭКГ — крупно- или мелкоамплитудные беспорядочныеволны, следуют без интервалов;

Наступление смерти. I этап — состояние обратимое в тече-ние не более 8 мин (клиническая смерть), II этап — биологиче-ская смерть.

Реанимационные мероприятия. Больного необходимо уло-жить на жесткое, запрокинуть голову, фиксировать нижнюю че-люсть и язык, очистить полость рта (вставные челюсти). Проведениеискусственной вентиляции рот в рот или рот в нос и непрямогомассажа сердца в соотношении 2 ингаляции и 15 массажей (рабо-

70

тает 1 реаниматолог) или 1 ингаляция и 4 массажа (работают 2 реа-ниматолога).

При неэффективности проводится трехкратная дефибрилля-ция 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж. При отсутствии эффекта (мелковол-новая фибрилляция на ЭКГ или асистолия) вводится 1 мл 0,1%-но-го раствора адреналина внутривенно или 2 мл эндотрахеально,после введения дефибрилляция повторяется.

При успешной реанимации проводится внутривенное введе-ние 80—120 мг лидокаина под контролем кислотно-щелочногоравновесия, при ацидозе — введение бикарбоната натрия.

При безуспешной реанимации повторное введение адренали-на внутривенно струйно или интратрахеально показано в той жедозировке каждые 3—5 минуты с последующей дефибрилляциейв 360 Дж.

Реанимационные мероприятия необходимо проводить в тече-ние 40 минут.

После реанимации в течение 2—3 суток внутримышечно вво-дится лидокаин каждые 6—8 ч; в течение следующих 8—18 меся-цев назначаются β-адреноблокаторы.

ЛЕКЦИЯ № 20. Аритмии вследствиенарушения проведения импульсов

Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов — на-рушения проводимости между синусовым узлом, предсердиямии желудочками.

Этиология. Причинами являются органические поражениясердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксика-ции (наперстянка, β-адреноблокаторы).

Нарушения проводимости бывают в виде:1) синоатриальных или синоаурикулярных блокад;2) нарушений внутрипредсердной проводимости;3) атриовентрикулярных блокад:

а) I степени — замедления предсердно-желудочковойпроводимости;б) II А степени (типа Мобитц I) — неполной блокады;в) II Б степени (типа Мобитц II) — неполной блокады;г) III степени (полной поперечной блокады);

4) внутрижелудочковых блокад: полной блокады левой нож-ки пучка Гиса, полной блокады правой ножки пучка Гиса, не-полной поперечной желудочковой блокады, полной попереч-ной желудочковой блокады;5) преждевременного возбуждения желудочков (синдромаWPW, LGL, CLC);6) парасистолии;7) эктопической активности центров с блокадой выхода.Лечение. При AV-блокаде I степени лечения не требуется.При AV-блокаде II—III степени проксимального типа

используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечныегликозиды.

При полной AV-блокаде, вызванной наперстянкой, проводит-ся отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вво-дится 0,5—1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина, внутримышечно5 мл 5%-ного раствора унитиола 3—4 раза в день.

При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано вве-дение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина.

72

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохраненииправильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаяхприменяется атропин, симпатомиметики.

При синдроме слабости синусового узла и проявленияхсиндрома Морганьи—Адамса—Стокса показана имплантацияискусственного водителя ритма.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин,тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противо-показаны.

При AV-блокаде и желудочковых нарушениях применяютхинидин, новокаинамид, β-блокаторы, кордарон, аллапинин.

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта)Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) — укороче-

ние предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и присту-пов тахиаритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практическиздоровых молодых людей с приступами тахикардии.

Этиология. Этиологическими факторами являются короткийпредсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух пред-сердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведенияимпульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать.Часто является случайной ЭКГ-находкой. Возможны приступынаджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступытрепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сер-дечная недостаточность крайне редки.

На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведенияхII, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмаль-ным инфарктом миокарда).

Лечение. При частых приступах тахикардии проводится про-филактическое лечение.

Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина)Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) — укорочение P-Q

при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы надже-лудочковой тахикардии.

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко)Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко) — укорочение

Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковыеаритмии.

73

Парасистолия — наличие двух водителей ритма (синусовогои эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ отсут-ствуют: постоянное расстояние от предшествующего нормальногожелудочкового комплекса до эктопического, постоянный корот-кий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковаяпарасистолия.

Эктопическая активность центров с блокадой выхода — ред-кий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеетболее высокую скорость, чем основной.

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — патологическое состояние,при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечи-вать органы и ткани необходимым количеством крови как в усло-виях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточностиявляются инфекционно-воспалительные и токсические поражениямиокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обме-на, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, порокисердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузкисердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточностиотмечается функционирование кардиальных и экстракардиаль-ных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздей-ствием усиливающего нерва сердца);2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейн-бриджа);3) снижение диастолического давления (в результате расши-рения артериол и капилляров);4) повышение потребления кислорода тканями;5) механизмы компенсации способны к длительному поддер-жанию достаточного уровня гемодинамики.К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахи-кардии;2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга — сме-щение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к уси-лению сократительной функции миокарда, гиперфункциии гипертрофии);4) увеличение объема циркулирующей крови (функции по-чек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличениеколичества форменных элементов из-за гипоксии);

75

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах(увеличение преднагрузки);6) миогенная дилатация;7) формирование отеков (увеличение гидростатического дав-ления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая пороз-ность капилляров, нарушение синтеза белка);8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3Классификация хронической сердечной недостаточности

(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК — функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточностихарактеризуется появлением одышки при физической нагрузке,ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивает-ся ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная аст-ма, отек легких) чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипер-

76

I ФК*

Клинические проявления отсутствуют, нет сопут-ствующего ограничения физической активности;при инструментальном исследовании отмечаютсяпризнаки снижения сократительной функции миокар-да, гипертрофия миокарда

II ФК*

Дисфункция миокарда с умеренным ограничением фи-зической активности; обычная физическая активностьприводят к усталости, сердцебиению, одышке или сте-нокардии

III ФК*

Застой в малом или большом круге кровообращения,выраженное ограничение физической активности; ми-нимальная физическая нагрузка приводят к усталости,сердцебиению, одышке или стенокардии

IV ФК*

Дальнейшее прогрессирование застойных явлений,неспособность переносить физическую нагрузку безчувства дискомфорта, синдром сердечной недостаточ-ности или болевой синдром могут появляться дажев покое

тонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Разви-вается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствиезастоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникаетчаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холод-ный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, боль-ной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианозна фоне выраженной бледности кожных покровов, в легкихжесткое дыхание, незвучные мелко- и среднепузырчатые хрипыв нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон надлегочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отеклегких — происходит усиление удушья и кашля, появляется кло-кочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови.В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные раз-нокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный,резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается примитральном стенозе вследствие резкого ослабления сократитель-ной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявле-ниями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развиваетсяпри эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за зано-са тромба из вен большого круга или правых отделов сердца,при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (деком-прессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломахтрубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз,холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый,артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличи-вается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс,шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотерии обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных на-рушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфарк-те миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервациицентрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточногомозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и ин-токсикациях). Депонирование значительной части крови в сосудахбрюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирую-щей крови, снижению давления.

77

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потерясознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появ-ляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолоданиеконечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение ар-териального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнениев глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот,похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание,малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в от-личие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отли-чаются по механизму развития (связаны с травмой, болевымсиндромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточ-ность развивается при аортальных пороках, митральной недоста-точности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с пора-жением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель;развивается застойный бронхит с выделением мокроты, крово-харканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижнихотделах влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, расширениесердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недоста-точности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточ-ность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких,пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана,врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большогокруга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, больи тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акро-цианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастраль-ная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительныесимптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливаниина печень увеличивается набухлость шейных вен) и венныйпульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к за-медлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Иссле-дуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральныепоказатели белкового и водно-электролитного обменов, содержа-

78

ние их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлек-тролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:1) определение объема жидкостных пространств (объемациркулирующей крови);2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворот-ке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);3) разведения или гемоконцентрации в крови — концентрациигемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эрит-роцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др.На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого

предсердия и др.ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, сниже-

ние сократительной способности миокарда.Рентгенологическим исследованием устанавливается расши-

рение полостей сердца, центральный и периферический венозныйзастой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедлениекровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови,увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с огра-ничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назна-чаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин,коргликон, строфантин , стимуляторы β-адренергических рецепто-ров (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл,берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препарата-ми калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инози-ном; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, мо-низолом, моночинкве.

Назначаются диуретики — гипотиазид, фуросемид, индапа-мид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (ве-рошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения исполь-зуются препараты камфары, кофеина, кордиамина, перифериче-ские вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды),апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного дей-ствия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

79

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением ок-сигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопуска-нием, применением быстродействующих мочегонных средств —урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назна-чаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функ-ционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА ста-диях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии —серьезный, при III стадии — неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 22. Пневмонии

Пневмония — острый инфекционно-воспалительный процессв легких с вовлечением всех структурных элементов легочнойткани и обязательным поражением альвеол легких.

Этиология. Пневмонии во всех случаях вызываются грамполо-жительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммуноде-фицитных пневмониях встречаются Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмонияхвыявляются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. При внебольничных пневмониях наблюдается воз-душно-капельный путь проникновения — вдыхание мелких ка-пель или аспирация секрета верхних дыхательных путей, содер-жащих микроорганизмы. Происходит повреждение эндотелиятрахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного кли-ренса и мукоцилиарного барьера. Нарушается функционированиемакрофагов, секреция лизоцима и интерферона.

При нозокомиальных пневмониях подавляется кашлевойрефлекс, повреждается слизистая трахеобронхиального дерева вовремя оперативного вмешательства и искусственной вентиляциилегких, а также происходит резкое снижение общей и местнойиммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии.

Классификация. Пневмонии по виду разделяются на вне-больничные, или домашние, амбулаторные (приобретенные внебольничного учреждения), нозокомиальные, или госпитальные,внутрибольничные (приобретенные в лечебном учреждении),аспирационные, у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож-денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуно-супрессия).

По степени тяжести течения выделяют следующие пневмонии:1) легкая степень: слабая интоксикация (сознание ясное, лихо-радка до 38 °С, тахикардия до 90 ударов в минуту, АД нормаль-ное), одышка небольшая при нагрузке, в покое нет, на рентгено-грамме — очаг поражения невелик;2) средняя степень: умеренно выраженная интоксикация (со-знание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка

81

до 39 °С, тахикардия до 100 ударов в минуту, умеренное сни-жение АД), одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту),на рентгенограмме — выраженная инфильтрация легочнойткани;3) тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура до39—40 °С, адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардиябольше 100 ударов в минуту, коллапс), одышка в покое (30—40 дыхательных движений в минуту), цианоз, обширная ин-фильтрация на рентгенограмме, часты осложнения пневмонии.По распространенности пневмонии бывают долевыми, сегмен-

тарными, правосторонними, левосторонними.Клиника. Стадия прилива знаменуется острым началом:

ознобом, головной болью, болью в грудной клетке при дыхании,повышением температуры, сухим кашлем, позже появляется «ржа-вая» мокрота. Может появиться Herpes labialis (nasalis), гипере-мия щеки на стороне поражения, раздувание крыльев носа.При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает отздоровой. Перкуторно определяется легочный звук с тимпаниче-ским оттенком. Аускультативно выслушивается ослабление вези-кулярного дыхания, нежная начальная крепитация — крепитация«indux», шум трения плевры.

В стадии уплотнения появляется кашель с гнойной мокротой,постоянная лихорадка, одышка, боли в груди при дыхании и каш-ле, психическое возбуждение вплоть до психозов, Herpes, гипе-ремия щеки, иктеричность кожи, склер. Усиливается голосовоедрожание, бронхофония. Перкуторно определяется тупой звук.Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, шум тре-ния плевры.

В стадии разрешения появляется продуктивный кашель,большое количество мокроты, падает температура тела. Перку-торно определяется притупление с тимпаническим оттенком.Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, грубая крепи-тация — крепитация «redux», звучные влажные хрипы.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), где об-наруживается лейкоцитоз более 10—12 × 109/л указывает на вы-сокую вероятность бактериальной инфекции, более 25 × 10 9/ли лейкопения ниже 3 × 10 9/л являются неблагоприятными диаг-ностическими признаками. В биохимическом исследовании кро-

82

ви определяется диспротеинемия. В артериальной крови опреде-ляется гипоксемия со снижением кислорода ниже 60 мм рт. ст.,что является прогностически неблагоприятным признаком.

Проводится бактериоскопия с окраской по Граму и посев мок-роты, полученной при глубоком откашливании, определение анти-генов, полимеразная цепная реакция (метод перспективный, но неможет быть рекомендован для широкой практики). Исследуетсяплевральная жидкость (при наличии плеврального выпота — под-счет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, ак-тивности ЛДГ, содержания белка, мазок по Граму, посев на аэробы,анаэробы, микобактерии). Проводится также фибробронхоскопияс количественной оценкой микробной обсемененности (для исклю-чения туберкулеза легких) и рентгенография грудной клетки.

Осложнения. Осложнения могут быть легочными (плев-ральный выпот, эмпиема плевры, деструкция (абсцедирование)легочной ткани, острый респираторный дистресс-синдром,острая дыхательная недостаточность) и внелегочными (инфек-ционно-токсический шок, вторичная бактиеремия, сепсис, пери-кардит, миокардит, нефрит).

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс тромбоэмболией в системе легочной артерии, экссудативнымплевритом, очаговым туберкулезом, острым животом, острым ин-фарктом миокарда.

Лечение. Лечение пневмонии предусматривает активноеи раннее воздействие на возбудителя, применение рациональнойантибактериальной терапии, проведение противовоспалительно-го лечения путем комплексного применения физиотерапевтиче-ского лечения и медикаментозных препаратов (НПВС), ликвида-цию токсемии, коррекцию нарушений функций легких и другихсистем (реабилитацию), патогенетическую и симптоматическуютерапию. Применяются бронхолитики в сочетании с муколитика-ми для улучшения дренажной функции легких (амброксол, муко-дин, бромгексин, бронхикум и др.); при бронхообструкции —бронхолитические препараты с холиноблокирующим действием(атровент, беродуал). Больным показана ранняя лечебная дыха-тельная гимнастика (при снижении температуры до субфебриль-ной и отсутствии нарушений гемодинамики), физиотерапевтиче-ское лечение (СВЧ-поле на область пневмонического очага)при отсутствии противопоказаний (абсцедирование, кровохар-

83

канье, подозрение на опухолевый или специфический процесс,наличие тяжелой сердечной патологии). По окончании курса ан-тибактериальной терапии при отсутствии противопоказаний состороны желудочно-кишечного тракта назначают НПВС (несте-роидные противовоспалительные средства).

Антибактериальная терапия при нетяжелой пневмонии мо-жет быть завершена по достижении стойкой нормализации темпе-ратуры (в течение 3—4 дней); длительность лечения обычно 7—10 дней, при микоплазменной и хламидиозной пневмониях —до 14 дней, при стафилококковой или грамотрицательной пнев-мониях — от 14 до 21 дня, при легионелле — 21 день.

Критериями достаточности антибактериальной терапииявляются температура тела ниже 37,5 °С, отсутствие интоксика-ции, отсутствие дыхательной недостаточности, отсутствие гной-ной мокроты, нормализация показателей крови: лейкоциты ниже10л, нейтрофилы ниже 80%, юные ниже 6, отсутствие отрицатель-ной динамики на рентгенограмме.

При тяжелых пневмониях применяется двухэтапный методиспользования антибиотиков, переход с парентерального на пе-роральный путь введения должен быть осуществлен в возможноболее короткие сроки с учетом клинического состояния. Опти-мальный вариант — использование двух лекарственных формодного антибактериального препарата.

Критерии перехода (в среднем через 2—3 дня после началалечения) следующие: нормализация температуры (ниже 37,5 °С)при двух последовательных измерениях с интервалом 8 ч, умень-шение одышки, отсутствие нарушения сознания, положительнаядинамика других симптомов заболевания, отсутствие нарушенийгастроинтестинальной абсорбции, согласие пациента на перо-ральное лечение.

Течение. Течение заболевания может быть острым, затяжными хроническим. Пневмонии должны разрешаться за 3—4 недели.Пневмония, не разрешающаяся в течение более 4 недель и закан-чивающаяся выздоровлением, относится к затяжной. Длительноподдерживающийся (свыше 8 недель), хронический воспалитель-ный процесс в склеротически измененной и (или) карнифика-ционной легочной ткани со сформированными необратимымиизменениями в бронхиальном дереве по типу локального хрони-ческого бронхита и клиническими проявлениями рецидивов вос-

84

паления в одной и той же пораженной части легкого относитсяк хронической пневмонии.

Прогноз. При отсутствии осложнений прогноз благоприят-ный, а при наличии осложнений определяется ими.

Профилактика. К профилактическим мероприятиям относят-ся следующие: закаливание организма, отказ от курения, диспан-серное наблюдение, вакцинация 23-валентной пневмококковойвакциной S. pneumoniae (всем лицам старше 65 лет, без иммуно-логических нарушений, моложе 65 лет при наличии тяжелых со-путствующих заболеваний).

ЛЕКЦИЯ № 23. Хронический бронхит

Хронический бронхит — диффузный воспалительно-дегене-ративный процесс в слизистой оболочке бронхов и периброн-хиальной ткани, проявляющийся постоянным или периодическивозникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 ме-сяцев в году в течение 2 лет и более.

Этиология. Причинными факторами являются курение (у куря-щих частота встречаемости хронического бронхита в 2—5 раз выше),инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие,профессиональные вредности, недостаточность α-1-антитрипсина,домашнее загрязнение воздуха (продуктами сгорания органическо-го топлива, запахами пищи, отопительными приборами).

Патогенез. Происходит гиперплазия бокаловидных клетокбронхиальных желез, гиперсекреция слизи в бронхах и изменениеее свойств, воспалительный отек и инфильтрация слизистой брон-ха, нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функ-ции бронхов, нарушение баланса между ингибиторами протеиназ(α-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза).

Классификация. Хронический бронхит разделяется на простой,слизисто-гнойный и смешанный. В зависимости от особенностейклинического течения все формы хронического бронхита диффе-ренцируются по тяжести течения, по фазе заболевания (обостре-ние, ремиссия), а также по осложнениям.

Клиника. При простом хроническом бронхите отмечаетсякашель (вначале сухой по утрам, затем с незначительным коли-чеством слизисто-гнойной мокроты до 20 мл/сут), недомогание,слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткоедыхание, иногда ослабленное; при слизисто-гнойном хрониче-ском бронхите возможно появление влажных звучных мелкопу-зырчатых хрипов).

При хроническом обструктивном бронхите отмечается на-растание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мо-чек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразнаягрудная клетка, перкуторно: смещение границ легких вниз, их ма-

86

лоподвижность, коробочный звук. Аускультативно выслушивает-ся равномерно ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рас-сеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашлива-ния. Имеются 2 варианта заболевания: эмфизематозный (связанс панацитарной эмфиземой) и бронхитический (связан с центриа-цинарной эмфиземой).

Дополнительное диагностическое исследование. Проводятобщий анализ крови, где обнаруживают лейкоцитоз, увеличениеСОЭ при простом и слизисто-гнойном бронхите при обострениях,гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52%,у женщин более 47%. Проводят также иммунологическое иссле-дование крови (снижение активности неспецифического и гу-морального звеньев иммунного ответа, повышение активностиклеточного звена при обструктивном бронхите), исследованиемокроты (макро- и микроизучение — цитология, флора), расчетиндекса курящего человека (количество выкуренных в день сига-рет, умноженное на 12 (количество месяцев в году); при величи-не 160 имеется риск в отношении хронического обструктивногобронхита, более 200 — отнесение к категории «злостных куриль-щиков»). Исследуют функциональное состояние легких (опре-деление объемных и скоростных показателей) — применяютсяпикфлуометрия, спирография, пневмотахометрия. Монитори-руют ОВФ1 (многолетнее повторное измерение спирометрическо-го показателя): в норме в зрелом возрасте отмечается ежегодноепадение ОВФ1 в пределах 30 мл в год; для больных хроническимобструктивным бронхитом характерно ежегодное падение пока-зателя ОВФ1 более 50 мл в год. Проводят бронхологическоеисследование (гиперемия, отек, атрофия слизистой, наличие мок-роты, дискинезия стенки бронха), компьютерную томографию(морфологические изменения в легких, их локализация, размеры),ЭКГ (исключение кардиального генеза симптоматики, определе-ние гипертрофии правых отделов сердца — правограмма, глубо-кий зубец S в V5, V6).

Осложнения. Осложнениями заболевания могут явиться оча-говая пневмония, эмфизема легких, дыхательная недостаточ-ность, хроническое легочное сердце, вторичный эритроцитоз,бронхоэктазы;

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс хронической пневмонией, туберкулезом, раком легкого, брон-хиальной астмой.

87

Лечение. Лечение проводится в фазе обострения и фазе ре-миссии.

В фазе обострения проводится антибактериальная терапия(при наличии гнойной мокроты), назначаются М-холинолитики,β2-агонисты, метилксантины, муколитики, антигистаминные сред-ства, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, физиотерапевти-ческие процедуры, лечебная физкультура, лечение осложнений.

В фазе ремиссии больным назначают бронходилататоры (приналичии показаний), муколитики (применяются при явлениях му-костаза), физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортноелечение.

Течение. Течение заболевания может быть рецидивирующим,хроническим, прогрессирующим.

Профилактика. К мерам профилактики относят следующие:своевременное лечение острых бронхитов и респираторных забо-леваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хрониче-ского бронхита, закаливание организма (воздушные и солнечныеванны, водные процедуры), мероприятия по борьбе с запылен-ностью и загазованностью воздуха рабочих помещений, ограни-чение курения, санация очагов хронической инфекции.

ЛЕКЦИЯ № 24. Бронхоэктатическаяболезнь

Регионарное расширение бронхов с преимущественной лока-лизацией процесса в нижних отделах легких, проявляющееся хро-ническим эндобронхиальным нагноением.

Заболевание связано с генетическими дефектами развития брон-хов, наблюдаемыми у детей и взрослых. Мужчины болеют чаще.К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхо-эктазы, при которых преобладает поражение легочной тканив связи с активным воспалительным процессом.

Этиология. К этиологическим факторам относят бронхоле-гочные инфекции, аспирацию инородных тел, стенозы бронховс задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стено-за, пороки развития бронхов, врожденную предрасположенность(синдром Зиверта-Картагенера).

Патогенез. Нарушается бронхиальная проходимость (формиро-вание обтурационного ателектаза), возникает воспаление бронхов,повышается внутрибронхиальное давление, снижается эластичностьи механическая устойчивость бронхов, происходит обтурация мел-ких бронхов (муковисцидоз).

Классификация. По особенностям клинических проявленийзаболевание разделяется:

1) по форме бронхоэктаз (мешотчатые, веретенообразные,цилиндрические, смешанные);2) по фазе заболевания (обострение, ремиссия);3) по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние).Клиника. Основными проявлениями заболевания являются:

продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с отделением зна-чительного количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты,кровохарканье, отделение мокроты зависит от положения тела —усиливается в состоянии ортопноэ. Больные отмечают интоксика-цию, похудание, повышение температуры тела, одутловатость лица,землистый оттенок диффузного цианоза, западение пораженной сто-роны грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек, ногти в ви-

89

де часовых стекол (признак гипоксии). При перкуссии определяетсямозаичность перкуторного звука (признак малоспецифичный).Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, очаги стойкихвлажных средне- и крупнопузырчатых хрипов, громкие сухие хрипы.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводитсяобщий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтрофильныйлейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится ис-следование общего анализа мочи (при развитии осложнений — по-явление белка), биохимическое исследование крови (диспротеине-мия: гипопротеинемия, альбуминемия, гипергаммаглобулинемия),исследование мокроты (макро- и микроскопическое изучение флоры:трехслойная, много лейкоцитов). При бронхоскопии в просветебронхов обнаруживается много мокроты, отмечается гиперемия сли-зистой, непрерывное поступление мокроты. При бронхографии —бронхоэктазы различной формы, при рентгенографии — уменьше-ние объема пораженного легкого, ячеистость легочного рисунка.Проводится функциональное исследование легких.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются легочноекровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, абсцессы лег-ких, амилоидоз внутренних органов, легочное сердце.

Диференциальная диагностика. Должна проводиться с хро-нической пневмонией, туберкулезом, хроническим абсцессом лег-кого, раком легкого.

Лечение. Больным показана диета № 15, активный позицион-ный дренаж по Б. Е. Вотчалу. Назначаются антибактериальныепрепараты (парентерально и внутрибронхиально), повторныесанационные бронхоскопии, бронхолитическая терапия, муколи-тики, десенсибилизирующие средства, анаболические гормоны,витамины (группы В, С), в фазе ремиссии показано санаторно-ку-рортное лечение, при частых обострениях и распространенностибронхоэктазов не более чем на одну долю показано хирургиче-ское лечение (сегментарная резекция, лобэктомия).

Течение. Течение заболевания прогрессирующее, возможныдлительные ремиссии.

Прогноз. При ограниченном поражении прогноз благоприят-ный, а при распространенном процессе и наличии осложнений не-благоприятный.

Профилактика. К мерам профилактики относят своевремен-ное лечение легочных инфекций, борьбу с курением, системати-ческое проведение позиционного дренажа, лечение осложнений.

90

ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого

Абсцесс легкого — ограниченное гнойное воспаление легоч-ной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавле-нием и образованием полости.

Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являютсяобструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, брон-хоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация ин-фекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфекционного аген-та в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенныйпути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функциибронхов.

Классификация По особенностям клинического течения за-болевание разделяется:

1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хроническийабсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев);2) по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние);3) по осложнениям.Клиника. В остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период

организации (до вскрытия полости — до 7 дней), который харак-теризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб),сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психи-ческими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек,отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании,локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханиемс бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости,характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонноймокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением ин-токсикации, перкуторно над пораженным участком легкого опре-деляется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфо-рическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.

При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отме-чается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы,потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный

91

запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в видечасовых стекол (признак гипоксии), над расположенным участ-ком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучныемелкопузырчатые хрипы.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводитсяобщий анализ крови, в котором в период организации определяет-ся нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличен-ная СОЭ, а в период после вскрытия — нормализация показателей;при ХАЛ — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увели-чение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследованиекрови (лимфопения, повышение активности неспецифическогои гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты(макро- и микроизучение — цитология, флора, эластичные волок-на), рентгенологическое исследование (в период организации —массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытияв бронх — полость с толстыми, инфильтрированными стенкамии с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру —свободная жидкость и газ в плевральной полости).

Осложнения. Осложнениями заболевания являются сепсис,пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфиземы, эм-пиема плевры, легочное кровотечение, метастатический абсцессголовного мозга, легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс пневмонией (острой и хронической), туберкулезом, раком лег-кого, сепсисом.

Течение. Течение может быть острым и хроническим.Лечение. Инфекционная деструкция легких лечится только

в стационаре, по возможности в отделении торакальной хирургии.Необходим тщательный уход за больными, высококачественное пи-тание с достаточным количеством белка и витаминов (диета № 15),инфузии питательных смесей, медикаментозное лечение, котороепредусматривает антибактериальную терапию (парентерально,внутривенно), возможно введение в легочную артерию, сочетаниене-скольких видов антибактериальных препаратов, дезинтоксика-ционную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФОаутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дре-наж, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введе-нием антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии(при развитии анемии), применение гепарина (для предупрежденияДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства.

92

ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого

Гангрена легкого — прогрессирующий некроз и ипохороз-ный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к огра-ничению.

Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостри-диальные анаэробы.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочнуюткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и ихнепосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирую-щий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения,нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являютсякашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани,гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка,перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаясятупость; в период разгара — появление участков тимпанитавследствие образования полостей. При пальпации определяетсяболезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и пер-куссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры),пальпаторно — вначале усиление голосового дрожания, затемослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиаль-ное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейко-цитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводитсятакже исследование мокроты (при макроисследовании мокротаобразует 3 слоя: верхний — пенистый, жидкий; средний — сероз-ный; нижний — обрывки распадающейся легочной ткани; микро-исследование — изучение флоры, цитологии), рентгенологиче-ское исследование (массивная инфильтрация без четких границс наличием множественных сливающихся полостей неправиль-ной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с ту-беркулезом, раком легкого.

93

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.Лечение. Проводится антибактериальная терапия (паренте-

рально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию.Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Про-водят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез,гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую тера-пию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введе-нием антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии(при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупрежде-ния ДВС-синдрома).

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватноелечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж,санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

ЛЕКЦИЯ № 27. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовав-шимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке серд-ца, или иным материалом, попавшим в эти участки.

Этиология. Этиологическим фактором является венозныйтромб (в 85% случаев источник находится в системе нижней по-лой вены, значительно реже в правых камерах сердца и венахверхних конечностей). Это могут быть капли жира, опухолевыеклетки, воздух, паразиты, инородные тела.

К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз,наличие злокачественных опухолей, беременность, прием проти-возачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.

Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление ско-рости кровотока, повышение свертываемости крови, поврежде-ние сосудистой стенки.

Легочно-артериальная окклюзия блокирует кровоток в маломкруге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого кругаи бронхоспазм. Развивается острая легочная артериальная гипер-тензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии, ухудшаютсявентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтирова-нием справа налево недостаточно оксигенированной крови, раз-вивается ишемия миокарда, головного мозга, почек.

Классификация. По особенностям клинических проявленийзаболевание разделяется:

1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая;2) по зоне поражения: малая (до 25% объема выключенногорусла), субмассивная (до 26—50%), массивная (до 51—75%),смертельная (более 75%);3) по тяжести проявлений.Клиника. Основными синдромами являются следующие: ле-

гочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье,шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный(появление загрудинных болей, тахикардия, акцент II тона и шумы

95

(систолический и диастолический) над легочной артерией, шум тре-ния перикарда, гипотонии, набухание шейных вен и цианоз), абдо-минальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебраль-ный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия).

По значимости и степени проявлений симптомы распреде-ляются в следующей последовательности: тахикардия, болив груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажныехрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.

Угрожающие симптомы развития ТЭЛА: повышение тем-пературы в послеоперационном периоде (3—10-й день), лихорад-ка в условиях постельного режима, неясная одышка, боли в гру-ди, мигрирующие пневмонии, появление быстро проходящегофибринозного плеврита и развитие плеврального выпота, крово-харканье, ухудшение течения заболевания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся исследование мокроты (сидерофаги), исследование сверты-вающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышениеуровня тромбоцитарного β-тромбоглобулина и снижение анти-тромбина III), ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и же-лудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножкипучка Гиса (изменения имеются только в 10—20% случаев),рентгенологическое исследование: расширение корня легкого,диффузное обеднение легочного рисунка; возможны локальнаяолигемия, инфаркт легкого, плевральные экссудаты, базальнорасположенные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы,расширение тени сердца. Также больным показана перфузионнаясцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутри-венного введения коллоидного раствора белка, меченного техне-цием) — при ТЭЛА снижение излучения, ангиопульмонография(контрастное рентгеновское изображение легочных сосудов) —при ТЭЛА дефекты наполнения.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются шок, ин-фаркт легкого, абсцесс легкого, фибринозный или геморрагиче-ский плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с ост-рым инфарктом миокарда, пневмонией, расслаивающей аневриз-мой грудного отдела аорты.

Течение. Течение заболевания сопряжено с риском смерти.Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное

внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются

96

седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м эта-пе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно),вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введениегепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свер-тыванием крови). Сердечные гликозиды не используются (вслед-ствие повышения давления в легочной артерии). На III-м этапепроводится эмболэктомия — при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.

При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный приемантикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев), величи-на протромбинового индекса должна находиться в пределах 40—60%, симптоматическая терапия, при неэффективности хи-рургического лечения — наложение П-образных швов на ниж-нюю полую вену или установка в ней фильтра Mobin-Uddin.

Профилактика Профилактикой заболевания является свое-временное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пи-ще количества животных жиров и холестерина.

ЛЕКЦИЯ № 28. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)

Хронические обструктивные болезни легких — гетерогеннаягруппа легочных заболеваний, которые объединяются расстрой-ством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу.

Диагностируются на поздних стадиях, когда прогрессирова-ние становится неизбежным, несмотря на использование совре-менных лечебных программ.

В ХОБЛ входят хронические болезни органов дыхательнойсистемы: хронический обструктивный бронхит (88—90%), брон-хиальная астма тяжелого течения (8—10%), эмфизема легких (1%).

В США и Великобритании в группу ХОБЛ включаются такжемуковисцидоз, облитерирующий бронхит, бронхоэктатическаяболезнь. При генерализованной обструкции проводится диффе-ренциальная диагностика.

Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных нозоло-гических форм ХОБЛ описаны самостоятельно.

Реабилитационные мероприятия. При ХОБЛ любой тяжестиназначаются щадящий режим, ЛФК, физиотерапевтические про-цедуры, санаторно-курортное лечение). Показано проведениетерапии сердечно-сосудистой патологии: ингибиторы ангиотен-зинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов,диуретики, дезагреганты, дигоксин (при тяжелых формах ХОБЛ,легочном сердце).

Ведение в условиях амбулаторно-поликлинического звена.Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетя-желом течении заболевания), раннее назначение адекватной ба-зисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недель-ная терапия атровентом с возможным подключением муколитиков,дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метео-условия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ средне-тяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоян-ный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы3—4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, тео-

98

пек, теодур и др., при мукостазе — муколитики; прием бронхоли-тиков может быть прекращен при стабилизации субъективногосостояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скоростивыдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больны-ми после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем,непродуктивным, спастического характера, не купирующимсяприемом противокашлевых препаратов (назначение атровента на3 недели).

ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболева-ние дыхательных путей, в котором играют роль многие клеткии клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопут-ствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей,приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов,одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью илиранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной,но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструк-цией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либопод влиянием лечения.

Подобное определение бронхиальной астмы представленов докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотрен-ной в 2002 году; GINA — Global Initiative for Asthma, глобальнаястратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, под-разделяются на внутренние факторы (врожденные характеристи-ки организма) и внешние факторы (модифицируют вероятностьразвития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического вос-палительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреж-дающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучныеклетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция брон-хов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется по-вышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ навоздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболе-вания в бессимптомный период. Формируются стойкие структур-ные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоде-лированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая брон-хоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая(вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обту-рационная (вследствие образования слизистых пробок), склероти-ческая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом тече-нии заболевания) (табл. 4).

100

Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобла-данием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть те-чения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насмор-ком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, по-является приступообразный кашель.

В развернутый период больные принимают вынужденноеположение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка,дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузныйцианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатураучаствует в акте дыхания, отмечается расширение межреберныхпромежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, массасухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяе-мой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы.Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускуль-тативно — уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное инструментальное исследование. Проводит-ся общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофи-лия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличиеIgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота(макроскопически — вязкая, прозрачная; микроскопически — эози-нофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтро-филы). Проводится функциональное исследование легких (иссле-дование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками(исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводятнеинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей(исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахромати-ческих клеток после ингаляции гипертонического раствора или вы-деленных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматиче-ский статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочнаяи легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хро-ническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гор-тани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, пе-риоды обострений и ремиссий.

Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являют-ся следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами

101

болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержаниефункции легких, по возможности близкой к нормальным величинам,поддержание нормального уровня активности, в том числе физиче-ской, исключение побочных эффектов противоастматических средств,предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции,предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой:обучение больных для формирования партнерских отношенийв процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести брон-хиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по воз-можности измерения функции легких, устранение воздействияфакторов риска, разработка индивидуальных планов медикамен-тозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разра-ботка индивидуальных планов купирования обострений, обеспе-чение регулярного динамического наблюдения.

Профилактика приступа астмы предусматривает: 1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролюпри ухудшении самочувствия — это важнейший фактор веде-ния больного;2) устранение воздействия факторов риска.Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности

противоастматических препаратов, индивидуальных условийжизни больного для обеспечения минимальной выраженностихронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт,пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, ме-тилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоид-ным эффектом, относительно коротким периодом полувыведе-ния, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатуюмускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия(тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредо-ванное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, пре-имущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, тео-дур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активностьфосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиаль-ной астмы. Путь введения пероральный.

102

Таблица 4Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии

103

Форма астмы Рекомендации по лечению

Интермиттирующаябронхиальная астма

1) ежедневный прием лекарственныхсредств не рекомендуется;2) ингаляционные β2-агонисты быстрогодействия при необходимости;3) М-холинолитики при обострении

Легкаяперсистирующаябронхиальная астма

1) ежедневный прием препаратов;2) ингаляционные глюкокортикоиды;3) метилксантины, кромоны или антилей-котриеновые средства по показаниям

Персистирующаябронхиальная астмасредней степенитяжести

1) ежедневный регулярный прием комбина-ции ингаляционных глюкокортикоидовв комбинации с ингаляционными β2-аго-нистами длительного действия 2 раза в сутки;2) комбинированное применение ингаля-ционных глюкокортикоидов с теофилли-ном замедленного высвобождения или ан-тилейкотриеновым препаратом —альтернатива первой комбинации;3) применение высоких доз ингаляцион-ных глюкокортикоидов — альтернативапервой комбинации

Тяжелаяперсистирующаябронхиальная астма

1) применение ингаляционных глюкокор-тикоидов в больших дозах + ингаляцион-ные β2-агонисты длительного действия2 раза в сутки;2) применение ингаляционных глюкокор-тикоидов в больших дозах + пероральныйтеофиллин замедленного высвобождениялибо антилейкотриеновый препарат, либопероральный β2-агонист — альтернативапервой комбинации;3) при необходимости возможно добавле-ние этих препаратов в первую комбина-цию (ингаляционные глюкокортикоиды ++ ингаляционные β2-агонисты длительногодействия)

После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ееподдержания в течение 3 месяцев возможно постепенное умень-шение поддерживающей терапии

Ингаляционные ββ2-агонисты длительного действия: фор-мотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 ча-сов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают му-коцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость,могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клетоки базофилов.

Ингаляционные ββ2-агонисты короткого действия: феноте-рол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек,астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путьвведения ингаляционный.

Пероральные ββ2-агонисты короткого действия: сальбута-мол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербу-талин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливаютмукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, моду-лируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст,зафирлукаст — антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену,зилеутон — ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липоокси-геназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепто-ров к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы глад-кой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффектыцистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных кле-ток и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1-бло-каторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин,фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин).Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения —пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препараты:траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, цела-тродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучныхклеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, дей-ствуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, мето-трексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов дляснижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назна-

104

чаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введенияпероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллер-генов. Путь введения подкожный, изучается возможность суб-лингвального применения.

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов ис-пользуют ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (саль-бутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты — интратропиумабромид — атровент, окситропиума бромид — тровентрол (блоки-руют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный),метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные β2-агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция β2-аго-нистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 разв течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол)одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфил-лин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как тера-пия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфил-лина 2,4%-ного — 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5%-ного — 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно.Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (приотсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введе-ние β2-агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении — инвалидизация.Профилактика. К мерам первичной профилактики относят:

контроль за лицами с наследственной предрасположенностьюк бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с куре-нием, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмыи уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерамвторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, спе-цифическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систе-матический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

ЛЕКЦИЯ № 30. Астматический статус(осложнение тяжелой бронхиальной астмы)

Этиология. Причинами статуса могут явиться резистентностьк симпатомиметикам и другим бронхолитикам, быстро развиваю-щаяся тотальная легочная обструкция, развитие гипоксии и ги-перкапнии.

Клиника. Существуют 3 стадии течения.На 1 стадии происходит несоответствие дистантных шумов

(их много, они интенсивнее) и аускультативных данных (неболь-шое количество рассеянных сухих хрипов, дыхание ослабленное),отмечается тахикардия, наклонность к повышению давления,устойчивость к сердечным гликозидам, акцент и расщеплениеII тона над легочной артерией, тревога, напряженность, астения,бледный цианоз.

Во 2 стадии нарастает дыхательная недостаточность, тахип-ноэ, олигопноэ, происходит снижение звучности и количества су-хих хрипов, возможно их исчезновение, формирование «немого»легкого, гипотония, декомпенсированный дыхательный ацидози гиперкапния.

В 3 стадии отмечается выраженный диффузный цианоз, поте-ря сознания с участием всех рефлексов, синдром «немого» легко-го, частый и малый пульс, звучные тоны сердца, гипотония, кол-лапс, происходит формирование гипоксической комы.

Лечение. Лечение заключается в отказе от β2-агонистов, вво-дятся глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки преднизолона) парен-терально и перорально, проводится регидратационная терапия (до3 л жидкости в сутки), перидуральная анестезия, искусственнаявентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.

ЛЕКЦИЯ № 31. Эмфизема легких

Эмфизема легких — состояние, характеризующееся увеличе-нием размеров воздушных пространств, расположенных дисталь-нее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствиерасширения или разрушения их стенок.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хроническиеобструктивные болезни легких (хронический бронхит, бронхиаль-ная астма), хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повыше-ние внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол,нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, раз-рушение межальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерсти-циальную, медиастенальную, компенсаторную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:1) по происхождению: первичная (идиопатическая) — на-следственная недостаточность α-1-антрипсина, α-2-макрогло-булина, вторичная (вследствие развития хронической обструк-ции просвета бронхов);2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной дли-тельной бронхиальной обструкции — после приступа брон-хиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоян-ной бронхиальной обструкции);3) по осложнениям.Клиника. Первичная эмфизема легких встречается в моло-

дом и среднем возрасте, проявляется одышкой (беспричинной)экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлениемэмфизематозного (одышечного) типа обструкции («розовые пых-тельщики» — для борьбы со спадением дыхательных путей вы-дох производится через сложенные в трубочку губы и сопровож-дается своеобразным пыхтением).

При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цветлица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита сослизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспиратор-

107

ного характера; развивается исподволь, начинает беспокоить на 6—7 декаде жизни, бочкообразная грудная клетка, втяжение привдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомога-тельных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз.Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отеч-ники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При пер-куссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на1—2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушеклегких над ключицами. Аускультативно отмечается резко ослаб-ленное дыхание. Формируется легочное сердце по правожелудоч-ковому типу (в терминальных стадиях), увеличение печени.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритро-цитоз, умеренное повышение СОЭ. Проводится функциональноеисследование легких (определение объемных и скоростных пока-зателей) — происходит снижение скорости форсированного вы-доха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емко-сти легких при увеличении общей и остаточной емкости,снижение диффузной способности легких). Ингаляционные тестыс бронхолитиками отрицательные. На ЭКГ — гипертрофия право-го предсердия (увеличение Р II-III) и правого желудочка (S I-III).При рентгенологическом исследовании — повышение прозрачно-сти легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенныемежреберные промежутки. Давление в легочной артерии дли-тельное время сохраняется на нормальном уровне или повышает-ся только при физической нагрузке.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются пневмо-склероз, дыхательная недостаточность (I—III степени), легочноесердце.

Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначают-ся антибиотики. Показаны бронходилататоры (М-холинолитики,β2-агонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, фи-зиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, санатор-но-курортное лечение (при отсутствии выраженной легочно-сер-дечной недостаточности).

Профилактика. Профилактики первичной эмфиземы легкихне существует. При вторичной эмфиземе легких соответствуетпрофилактике хронического бронхита.

Течение. Хроническое, прогрессирующее.Прогноз. Неблагоприятный.

108

ЛЕКЦИЯ № 32. Рак легкого

Рак легкого встречается часто, составляет от 20 до 150 случаевна 100 000 населения. Поражает преимущественно мужчин в воз-расте 40—60 лет.

Этиология. Этиология не известна.Способствуют возникновению рака легкого следующие фак-

торы: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт,железо), вдыхание пыли в горнорудной промышленности, аро-матических веществ продуктов неполного сгорания топливав атомобильных двигателях, воздействие табачного дыма, егопассивное вдыхание, хронические воспалительные процессыв легких, отягощенная наследственность, иммунодефицитныесостояния.

Патогенез. Происходит экзофитно-эндобронхиальное пора-жение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), переходит на легочную ткань (чаще справа, с лока-лизацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), орга-ны средостения, регионарные лимфатические узлы. Просветбронха закрывается, происходит нарушение его проходимости(обтурация бронха). Уменьшается соответствующая доля легкого,происходит смещение органов средостения в сторону поражения.Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне пораже-ния, идет разрушение легочных кровеносных сосудов с развити-ем кровоизлияния и внелегочное метастазирование с поражениемпечени, мозга костей, костного мозга.

Клиника. Основные проявления рака легкого следующие: ка-шель, связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектазалегких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани, ха-рактер кашля приступообразный, коклюшеподобный, вначале су-хой, впоследствии со слизисто-гнойной мокротой, с примесьюкрови (сгустки, легочное кровотечение). Отмечается боль в грудис поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает припрорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер,

109

позвонков метастазами. Одышка нарастает постепенно, отмечает-ся при развитии ателектаза легких, массивном выпоте в плевру,сдавлении органов средостения. Отмечается повышение темпера-туры тела, связано с воспалительным процессом, раковой инток-сикацией, развитием осложнений. Развиваются слабость, потли-вость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки настороне поражения.

Перкуторно определяется притупление звука над очагом пора-жения. Аускультативно выслушивается ослаб-ленное везикуляр-ное дыхание, при наличии плеврального выпота — шум тренияплевры.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся общий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтро-фильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Такжепроводится иммунологическое исследование крови (иммуноде-фицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммун-ного ответа), функциональное исследование легких (снижениеобъемных и скоростных показателей), исследование мокроты (ци-тология), рентгенологическое исследование (вариабельность из-менений).

При центральном раке верхнедолевого и среднедолевогобронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с умень-шением объема доли легкого. При раке главного бронха появ-ляется его стеноз с развитием гипоэктаза, затем ателектаза всейдоли легкого со смещением средостения в больную сторону. Ин-фильтрация доли легкого с развитием перифокальной пневмонииотносится к далеко зашедшему процессу с распадом, развитиемметастазов, вторичных бронхоэктазов.

При периферическом раке легкого имеется плотная округлаятень диаметром 1—5 см, чаще в верхних долях. Проводитсякомпьютерная томография (для уточнения локализации и разме-ров опухоли), диагностическая бронхоскопия (морфологическаяхарактеристика опухоли: эндобронхиальный, эндофитный или эк-зофитный рост, забор биоптата).

Осложнения. Осложнениями рака легкого являются: бронхо-обструкция, легочное сердце, кровотечение, метастазирование.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пнев-мониями, абсцессом легкого, туберкулезом легких, доброкачест-венными опухолями легких (липома, хондрома бронха, склерози-

110

рующая гемангиома, гемартрома, тератома), эхинококкозом лег-ких, лимфогранулематозом.

Течение. Быстрое прогрессирование.Прогноз. Неблагоприятный.Лечение. Показано раннее хирургическое лечение, лучевая

терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение осложнений.Профилактика. Профилактика направлена на уменьшение за-

пыленности, загазованности воздуха, борьбу с факторами про-фессиональной вредности, борьбу с курением, эффективное лече-ние пневмоний.

ЛЕКЦИЯ № 33. Экзогенные аллергическиеальвеолиты

Экзогенные аллергические альвеолиты — группа заболева-ний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляциейантигенов органических и неорганических пылей и характери-зующихся аллергическим диффузным поражением альвеолярныхи интерстициальных структур легких.

Общие признаки заболевания. Воспалительный процесслокализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухо-проводящих путях. Поврежденные участки состоят из полинук-леарных и мононуклеарных инфильтратов, саркоидоподобныхгранулем; в поздних стадиях — развитие интерстициальногофиброза. Происходит развитие III и IV типов аллергическихреакций.

Этиология. Этиологическими факторами являются микро-организмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизне-деятельности (белки, глико- и липопротеиды, полисахариды,ферменты, эндотоксины), биологически активные субстанцииживотного и растительного происхождения, низкомолекулярныесоединения и медикаментозные препараты.

Патогенез. Происходит повреждение пневмоцитов I типа, на-рушается реэпителизация пневмоцитов II типа, снижается актив-ность супрессорных Т-лимфоцитов.

Клиника. Острая стадия развивается через 4—12 ч послеконтакта с аллергеном. Появляются озноб, повышение температуры,кашель, одышка, тошнота, миалгии и артралгии (гриппо-подоб-ный синдром), в легких могут выслушиваться крепитация и влаж-ные хрипы (пневмониеподобный синдром), может быть сухойнепродуктивный кашель с экспираторной одышкой и сухими рас-сеянными хрипами (бронхитический синдром), при повторномконтакте с аллергеном симптомы могут рецидивировать с подост-рым (интермиттирующим) течением.

В хронической стадии становится типичным «феномен поне-дельника»: острые проявления отмечаются в дни после отдыха,

112

к концу рабочей недели исчезают (эта форма диагностируетсячаще), постепенно дыхательная недостаточность прогрессирует,появляются астенический синдром, анорексия, похудание с фор-мированием хронической формы, формируются легочная гипер-тензия и легочное сердце.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся общий анализ крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозино-филия), иммунологическое исследование крови (активность всехзвеньев иммунного ответа), ставятся кожные пробы с аллергена-ми, ингаляционный провокационный тест с антигеном. Проводит-ся рентгенологическое исследование (изменения, которые нельзяобъяснить другими заболеваниями), определение функции вне-шнего дыхания: деструктивный или обструктивный типы (брон-хиолоальвеолит) дыхательной недостаточности и нарушениядиффузной способности, приводящие к гиперкапнии, исследова-ние биоптатов легочной ткани.

Осложнения. Осложнениямя заболевания являются дыха-тельная недостаточность, легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. В острой стадии должнапроводиться с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым брон-хитом. В хронической стадии — с идиопатическим фиброзирую-щим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (ту-беркулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера).

Лечение. В острой фазе обязательная госпитализация. Показа-ны глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 40—60 мг/сутки1—3 дня с последующим снижением в течение 3—4 недель,при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры — аза-тиоприн по 150 мг/сутки 1—1,5 месяца, затем по 100 мг/сутки 4—5 месяцев, затем 50 мг/сутки также 4—5 месяцев, при фибро-зировании Д-пеницилламин (купренил) по 150—200 мг в сутки4—6 месяцев с последующим приемом по 100 мг/сутки в течение2 лет. Используются экстракорпоральные методы: плазмаферез,гемосорбция.

Течение. Длительное, прогрессирующее.Прогноз. Относительно благоприятный.Профилактика. Меры первичной профилактики: отработка

технологических процессов производства, ограничение работы навредных производствах больных с бронхолегочными заболева-ниями. Меры вторичной профилактики: проведение диспансерно-го наблюдения.

113

ЛЕКЦИЯ № 34. Фиброзный альвеолит

Фиброзный альвеолит характеризуется распространеннымфиброзом легких ниже уровня терминальных бронхов (респи-раторных бронхиол и альвеол), приводящим к развитию альвео-лярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузионнойспособности легких, проявляющемуся нарастающей легочной не-достаточностью.

Заболевание относительно редкое, одинаково часто встречает-ся у мужчин и женщин, в молодом и среднем возрасте.

Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной. На-следование идет по доминантному типу.

Патогенез. Развивается интерстициальный отек и воспаление,формируется необратимая стадия фиброза, развивается прогрес-сирующая дыхательная недостаточность.

Клиника. При острой форме характерны проявления остройреспираторной инфекции или пневмонии, при хронической фор-ме — прогрессирующая одышка, кашель малопродуктивный илисухой, повышение температуры до субфебрильной (фебрильной),слабость, утомляемость. Выраженность одышки и скудных физи-кальных проявлений не соответствуют друг другу. Отмечаетсяцианоз, тахипноэ, похудание, изменение концевых фаланг паль-цев (барабанные палочки, часовые стекла). Перкуторно опреде-ляется укорочение легочного звука, особенно над нижними отде-лами. Аускультативно выслушиваются нежные крепитирующиехрипы, выраженные в базальных отделах, тахикардия, акцентII тона над легочной артерией, в поздних стадиях — признакихронического легочного сердца.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводятобщий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, лейкопения, увели-чение СОЭ, признаки анемии), биохимическое исследованиекрови (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия), иммуноло-гическое исследование крови (увеличение иммуноглобулиновклассов G и M, появление антиядерных антител), рентгенологи-ческое исследование (усиление и деформация легочного рисун-

114

ка, его петлистость, узелковые очаговые тени, возможное пони-жение прозрачности легочной ткани), функциональное исследо-вание легких (наличие рестриктивного характера нарушенийвнешнего дыхания), исследование газов крови (снижение диффу-зионной способности).

Осложнения. Хроническое легочное сердце — основноеосложнение заболевания.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с ле-гочной недостаточностью, легочно-сердечной недостаточностью.

Лечение. Показаны кортикостероиды (раннее начало приме-нения, длительно), сочетание кортикостероидов с иммунодепрессан-тами. Возможно использование афферентных методов (гемосорб-ция, плазмаферез). В период ремиссии показано использованиепрепаратов аминохинолового ряда (делагил).

Течение. Течение заболевания рецидивирующее, прогресси-рующее.

Прогноз. Неблагоприятный, средняя продолжительность жиз-ни 3—5 лет.

ЛЕКЦИЯ № 35. Саркоидоз (болезньБенье—Бека—Шауманна)

Саркоидоз — образование неказеозных эпителиальных и ги-гантоклеточных гранулем с наибольшей локализацией в легочнойткани. Одновременно могут поражаться внутригрудные лимфа-тические узлы, печень, селезенка, кожа, глаза, нервная система,сердце.

Этиология. Причина заболевания не ясна.Патогенез. Иммунологический механизм развития — угнете-

ние Т-клеточного иммунного ответа. Происходит активация альвео-лярных макрофагов, скопление их в виде саркоидных гранулем.

Классификация. Саркоидоз имеет следующие разновидно-сти: саркоидоз легких, саркоидоз лимфатических узлов, саркои-доз легких с саркоидозом лимфатических узлов.

При установлении диагноза учитывается характер рентгеноло-гических изменений.

Клиника. На I стадии заболевания отмечается слабость, об-щее недомогание, субфебрильная температура, потливость, болив мышцах и суставах, появляется сухой кашель, одышка, припух-лость суставов, появляется на коже конечностей узловатая эрите-ма. Перкуторно изменения отсутствуют. Аускультативно выслуши-вается небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатыххрипов.

На II стадии заболевания нарастает недомогание, слабость,снижение аппетита, похудание, одышка возникает уже в покое.Перкуторно без изменений. Аускультативно выслушивается уве-личение количества сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов,шум трения плевры.

На III стадии заболевания к симптомам II стадии присоеди-няется кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье,цианоз, одышка в покое. Аускультативно выслушивается значи-тельное количество рассеянных сухих и влажных хрипов.

Дополнительное диагностическое исследование. При об-щем анализе крови отмечается небольшое увеличение СОЭ, лим-

116

фопения, анемия. Проводят биохимическое исследование крови(диспротеинемия, увеличение α- и γ-глобулинов, гиперкальцие-мия), иммунологическое исследование крови (снижение активно-сти всех звеньев иммунного ответа, снижение туберкулиновойчувствительности), исследование функции внешнего дыхания(при I стадии — обструктивный тип нарушения внешнего дыха-ния; при II стадии — смешанный тип нарушения; при III ста-дии — рестриктивный тип нарушения), рентгенологическое ис-следование (при I стадии — двустороннее увеличение размеровприкорневых внутригрудных лимфатических узлов, при II ста-дии — появление множественных очагов в легких, преимущест-венно в средних и нижних отделах и прикорневой зоне, приIII стадии — выраженный фиброз, крупные, сливающиеся фокус-ные образования).

Осложнения. Сердечно-легочная недостаточность являетсяосновным осложнением заболевания.

Дифференциальный диагноз. Должен проводиться с туберку-лезным бронхаденитом, лимфогранулематозом, ревматизмом,системными заболеваниями соединительной ткани, гепатитом.

Лечение. Больным показана диета с большим количествомбелка, ограничение соли. Назначаются глюкокортикоиды (привсех формах и стадиях заболевания), курсами в 3—6 месяцеви более, начальная доза 30—40 мг, окончание лечения после кли-нико-рентгенологического эффекта, аминохинолоны (делагил),препараты калия, анаболические стероиды (нерабол 5 мг в день,ретаболил 50 мг 1 раз в 2—3 недели внутримышечно).

Течение. При I стадии заболевания возможно спонтанное из-лечение, при II — рецидивирующее, возможно излечение,при III — медленное прогрессирование заболевания.

Прогноз. Прогноз относительно благоприятный, летальностьсоставляет от 2 до 5%.

ЛЕКЦИЯ № 36. Хроническое легочноесердце

Гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца вслед-ствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной забо-леванием органов дыхания.

Этиология. К этиологическим факторам относят бронхоле-гочные нарушения — обструктивные и рестриктивные процессы:поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма,эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозылегких, васкулярные поражения — первичная легочная арте-риальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочныхсосудов, резекции легких, поражение торако-диафрагмальногоаппарата; поражения позвоночника, грудной клетки, их деформа-ция, плевральные шварты, ожирение.

Патогенез. Патогенетические этапы: прекапиллярная гипер-тензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правогожелудочка, правожелудочковая сердечная недостаточность,развитие легочной артериальной гипертензии, увеличение ми-нутного объема кровообращения вследствие повышения кате-холаминов, вызванного гипоксией, увеличение вязкости кровивследствие эритроцитоза в ответ на хроническую гипоксию,развитие бронхопульмональных анастомозов, повышение внут-риальвеолярного давления при бронхообструктивных заболева-ниях легких.

Классификация. Заболевание классифицируют следующимобразом:

1) по этиологии: бронхопульмональные, торакодиафрагмаль-ные, васкулярные;2) по течению: острое (минуты, часы), подострое (дни, неде-ли), хроническое (месяцы, годы);3) по степени компенсации: компенсированное, декомпенси-рованное.

118

Клиника. Основными проявлениями заболевания являютсяследующие: одышка, цианоз (появляется при II и III степенидыхательной недостаточности), вздутие шейных вен, надчрев-ная пульсация, тахикардия, расширение границ сердца, осо-бенно вправо, глухость сердечных тонов, акцент II тона надлегочной артерией, увеличение и болезненность печени, пери-ферические отеки, малый диурез (при декомпенсированном со-стоянии).

Дополнительное диагностическое исследование. Прово-дится общий анализ крови (эритроцитоз, нормальная или сни-женная СОЭ), исследование общего анализа мочи (появлениебелка, цилиндров при декомпенсации), биохимическое исследо-вание крови (диспротеинемия), функциональное исследованиелегких (позволяет разграничивать степень дыхательной недоста-точности). На ЭКГ — признаки легочного сердца: высокие зуб-цы Р во II и III стандартных отведениях (Р — pulmonale), правог-рамма, выраженный зубец S в I стандартном отведении и левыхгрудных отведениях, появление Q в III отведении. Проводитсяисследование гемодинамики (повышение центрального венозно-го давления, замедление скорости кровотока, увеличение объемациркулирующей крови). На ЭхоКГ: увеличение толщины прикомпенсированном состоянии и полости при декомпенсирован-ном состоянии правого желудочка. Также проводят рентгеноло-гическое исследование.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются легочно-сердечная кома (гиперкапническая энцефалопатия), кашле-обмо-рочный синдром (потеря сознания с судорогами), язвы желудкаи двенадцатиперстной кишки.

Лечение. Лечение направлено на лечение основного заболе-вания. При инфекции бронхолегочного аппарата используютантибиотики, при бронхообструкциях — бронхолитические пре-параты, при ТЭЛА — антикоагулянты, фибринолитические пре-параты, при торакодиафрагмальном легочном сердце — искус-ственная вентиляция легких. Периферические вазодилататорыиспользуются для снижения легочной артериальной гипертензии(нитраты, апрессин, блокаторы кальциевых каналов, β2-адре-номиметики). Проводтся оксигенотерапия, кровопускания по200—300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реопо-лиглюкин) для снижения эритроцитоза, инфузии раствора натрия

119

гидрокарбоната для снижения ацидоза. Вводят мочегонные сред-ства, возможно использование диуретиков разных классов одно-временно, вазодилататоры, антиагрегантные препараты, несте-роидные анаболизаторы (АТФ, рибоксин). Показана лечебнаягимнастика, массаж, постуральный дренаж.

Профилактика. Профилактикой является предупреждениеи своевременное лечение болезней органов дыхания.

Течение. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.Прогноз. Неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 37. Плевриты

Плевриты — воспалительный процесс в плевре, развиваю-щийся вторично и являющийся отражением имеющегося в орга-низме самостоятельного заболевания (опухоль, пневмония, ту-беркулез, панкреатит, травма и др.).

Этиология. Этиологическими факторами заболевания яв-ляются следующие: обострение туберкулезного процесса в лег-ких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифическиевос-палительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, ин-фаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хрони-ческие инфекционные заболевания (сухой плеврит).

Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральнойжидкости. Это связано с нарушением соотношения между гидро-статическим давлением крови в капиллярах плевры и плевраль-ной жидкости, повышением проницаемости листков плевры длябелка, способностью париетальной плевры всасывать его черезлимфатические ходы, и изменением соотношения между онкоти-ческим давлением плазмы и плевральной жидкостью (в нормевсасывающая способность плевры в 3 раза превышает ее секрети-рующую способность).

Существуют транссудаты и экссудаты. Образование транссу-дата происходит при патологических состояниях:

1) при левожелудочковой недостаточности; при повышении ка-пиллярного гидростатического давления в висцеральной плевре;2) при правожелудочковой недостаточности: при повышениикапиллярного гидростатического давления в париетальнойплевре;3) при нефротоксическом синдроме, циррозе печени, алимен-тарной кахексии; при значительном снижении онкотическогодавления плазмы крови, что приводит к уменьшению всасы-вающей способности листков плевры в отношении жидкости.Образование экссудата отмечается при непосредственном во-

влечении плевры в воспалительный процесс или при обсемене-нии ее опухолевыми клетками.

121

Клиника. При сухом плеврите отмечается боль в пораженнойполовине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле;при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю поло-вину живота или по ходу диафрагмального нерва (в область шеи).Боль наиболее резкая в начальном периоде. Температура тела нор-мальная или субфебрильная. Больной щадит пораженную сторону,лежит на здоровом боку. При пальпации определяется болезненностьи ригидность трапециевидных и больших грудных мышц (симптомыШтернберга и Поттенджера, болезненность в области подреберья),ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации:дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры.

При экссудативном плеврите отмечается высокая температуратела, сильные колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся приглубоком вдохе, мучительный сухой кашель, потливость, отсут-ствие аппетита, одышка, цианоз, отставание нормальной половиныгрудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных проме-жутков. Больной принимает вынужденное положение, лежит набольном боку. При пальпации определяется ослабление голосовогодрожания на пораженной стороне. При перкуссии определяетсяпритупление перкуторного звука из-за накопления жидкости с обра-зованием характерного расположения экссудата в виде параболиче-ской кривой (линия Дамуазо). С больной стороны идет образованиетреугольника Гарленда с тимпанитом (между позвоночником и вос-ходящей линией тупости), со здоровой стороны — треугольникаРаухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. Происходитсмещение органов средостения в здоровую сторону из-за высокогостояния жидкости. При аускультации выслушивается ослаблениедыхания в зоне поражения, в области треугольника Гарленда —с бронхиальным оттенком, шум трения плевры выслушивается в на-чале заболевания и при рассасывании экссудата.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ),исследование плевральной жидкости (белок выше 3%, относи-тельная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта,в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый — приэкссудатах, при эмпиеме — гной), рентгенологическое исследова-ние: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смеще-ние средостения в здоровую сторону — при экссудатах, ограни-чение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачностисинуса с соответствующей стороны.

122

Осложнения. Осложнениями заболевания являются острая ле-гочно-сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность,ограниченные осумкованные плевриты, свищи, спаечный процесс.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пнев-монией, спонтанным пневмотораксом, раком легкого, заболева-ниями костно-суставного и мышечного аппаратов, туберкулезом.

Лечение. При сухом плеврите проводится лечение основногозаболевания. Вводятся анальгетики (вплоть до наркотических),нестероидные противовоспалительные препараты.

При плевральных выпотах проводится лечение основногозаболевания, назначается диета, богатая белком, витаминами,ограниченная солью, жидкостью. Вводятся антибактериальныепрепараты (с учетом чувствительности флоры), дезинтоксика-ционная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины груп-пы В, С), проводятся плевральные пункции с эвакуацией плев-ральной жидкости. Назначается десенсибилизирующая терапия.

При гидротораксе (при сердечной недостаточности) вводятсядиуретики, периферические вазодилататоры, сердечные гликози-ды. Ограничивается физический режим.

При выпотах, связанных с нефротическим синдромоми циррозом печени, проводится заместительное применение бел-ковых препаратов, ограничение соли.

При эмпиеме плевры показаны антибиотики, дренированиеплевральной полости, восполнение потерь белка.

При выпотах, связанных с опухолью, проводится осторожноеинтраплевральное введение цитостатиков (тиотеф, 5-фторурацил).

При рецидивирующем течении плевральных выпотов (не-укротимые плевральные выпоты) показано проведение склерози-рующей терапии (обычно вводятся тетрациклин, поскольку онвызывает асептическое воспаление плевральных листков, приво-дит к облитерации плевральной полости).

При гемотораксе необходима консультация хирурга.Течение. Течение заболевания длительное, острое, подострое,

хроническое.Прогноз. Прогноз зависит от основного заболевания и харак-

тера выпота, чаще выздоровление.Профилактика. Профилактика заболевания направлена на

предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которыемогут осложняться воспалительными процессами в плевре, ран-нее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация.

123

ЛЕКЦИЯ № 38. Диффузныйгломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит — иммуноопосредованное вос-паление с преимущественным исходным поражением клубочкови вовлечением в патологический процесс всех почечных струк-тур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечны-ми симптомами, приводящее к вторично сморщенной почкеи смерти от хронической почечной недостаточности.

Подразделяется на острый и хронический гломерулонефрит.Истинный острый гломерулонефрит только тот, который доказанприжизненным морфологическим исследованием. В остальныхслучаях развивается хронический гломерулонефрит, имеющийострое начало.

Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (β-гемолитиче-ский стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафило-кокк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла,бледная трепонема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус,вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы(Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосо-ма, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.

Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы,тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональ-ный антигены, карциноматозный антиген.

Факторы риска: переохлаждение.Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплек-

са в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируютантитела, реагирующие со структурным антигеном или с пуско-вым негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном.Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиен-та — ускорение склероза в оставшихся клубочках.

Клиника. Основными синдромами острого гломерулонеф-рита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный,нефротический.

Формы течения: развернутая (циклическая) и моносимптом-ная (латентная).

124

Циклическая форма никогда не начинается на высоте инфек-ции, не ранее чем через 14—25 дней после возникновения инфекции.Для нее характерна обязательная цикличность течения, развивает-ся остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), голов-ная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояс-нице. Развивается артериальная гипертония (систолическое АД непревышает 180 мм рт. ст., диастолическое АД — 120 мм рт. ст.), та-хикардия, могут быть признаки острой сердечной (левожелудочко-вой) недостаточности (одышка, кашель, приступы сердечной аст-мы). Происходит расширение границ относительной сердечнойтупости, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте,иногда ритм галопа, в легких сухие и влажные хрипы. Мочевойсиндром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро-и микрогематурией. Протеинурия связана с грубым повреждениемсосудистой стенки капилляров клубочков, через них выделяютсяальбумины, глобулины, фибриноген. Гематурия — постоянныйпризнак. Лейкоцитов незначительное количество. Отеки сохраняют-ся 10—15 дней, к концу 3-й недели исчезают, снижается артериаль-ное давление, развивается полиурия, мочевой синдром сохраняетсяболее 2 месяцев, появляется гипостенурия, длительно может сохра-няться небольшая протеинурия (0,03—0,1 г/сутки), остаточная ге-матурия, лейкоцитурия исчезает в конце первого месяца.

Для латентной формы характерно постепенное начало, безсубъективных проявлений, возможны головные боли, небольшаяодышка или отеки на ногах, длительность состояния до 2—6 ме-сяцев и более, наличие изолированного мочевого синдрома. Ост-рый нефрит, не разрешившийся в течение года, считается хрони-ческим гломерулонефритом.

Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мо-чевой, гипертензионный, отечный, гиперлипидемии, гипопротеи-немии, анемический, хронической почечной недостаточности.

Формы течения: латентная, гипертоническая, нефротическая,смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при прове-дении диспансеризации. Характерны длительное сохранение ра-ботоспособности без признаков заболевания (до 10—20 лет), на-личие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия,низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение арте-риального давления, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, по-вышение СОЭ.

125

Длительное время ведущий и единственный симптом гиперто-нической формы — артериальная гипертензия. Вначале гипертензияносит интермиттирующий характер, в дальнейшем — постоян-ный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный тол-чок, расширение относительной тупости сердца влево, акцентII тона над аортой, ритм галопа, при прогрессировании сердечнойнедостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кру-гу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы,редко — отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен уме-ренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические измене-ния: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц,развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вна-чале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затемпостоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидро-перикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотно-шений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появитьсямочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функ-ции, артериальное давление не повышается.

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, моче-вого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующеетечение и развитие почечной недостаточности (в течение 2—5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быст-рое и стойкое снижение функции почек, нарастающие измененияглазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной деком-пенсации, связана с недостаточностью азотовыделительной функ-ции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, по-вышены уровни мочевины, креатинина, индикана, сниженаклубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличениеСОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышениефибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4—5 щелочной фосфата-зы), исследование общего анализа мочи.

При остром гломерулонефрите характерно уменьшение коли-чества мочи до 400—700 мл/сутки, редко возникает анурия,белок — от 1 до 10 г/сутки, альбуминурия снижается через 7—10 дней, количество белка становится менее 1 г/сутки, эритроци-ты, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначитель-

126

ное увеличение количества лейкоцитов, повышение удельного ве-са мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной ком-пенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое сни-жение удельного веса (изогипостенурия), никтурия. Отмечаетсянезначительные количества белка, увеличение эритроцитов, пре-обладание их над лейкоцитами.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной де-компенсации происходит снижение количества мочи, повышениебелка, удельного веса, мочевины, креатинина, индикана в крови.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эрит-роцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроци-тов — до 1000, лейкоцитов — до 2000, цилиндров — до 50, при гло-мерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), пробаКаковского—Аддиса (определение количества эритроцитов, лейко-цитов, цилиндров в суточном объеме мочи: в норме эритроцитов —до 1 000 000, лейкоцитов — до 2 000 000, цилиндров — до 100 000,при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами),посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлениив 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определе-ние ферментов в моче: трансаминазов, окислительно-восстанови-тельных и их изоформ (ЛДГ4—5), холинэстеразов (при гломеруло-нефрите увеличиваются), определение β2-микроглобулина в моче(β2-МГ) (оценка функционального состояния почек). При поврежде-нии канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция β2-МГувеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не по-ражены, при изолированном поражении клубочков содержание β2-МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные бел-ки (альбумины), при смешанном процессе отмечается одновремен-ное увеличение β2-МГ и альбумина.

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почекк концентрированию и разведению мочи: в условиях обычноговодного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи,определяют ее количество и относительную плотность; оцени-вают дневной (с 8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с 8 ч вечера до8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотностиотдельных порций, никтурию.

В пробе на концентрацию по Фольгарду (с сухоедением) су-точный диурез уменьшается до 300—500 мл, удельный вес мочивозрастает, достигая через 4—8 ч 1028—1035, не ниже 1025.

127

Проба Реберга—Тареева: оценка клубочковой фильтрации покреатинину — 80—160 мл/мин, канальцевой реабсорбции —98—99%, при гломерулонефрите показатели снижаются; приостром гломерулонефрите изменения преходящие, при хрониче-ском гломерулонефрите — стойкие.

Обязательно ультразвуковое исследование почек: определе-ние размеров почек, их положения, толщины паренхимы для ха-рактеристики склеротических процессов, деформации полостныхсистем.

Проводят биопсию почки с целью уточнения диагноза парен-химатозного заболевания; бывает 3 вида: открытая (во время опе-рации), полуоткрытая (через операционный разрез кожи и под-кожной клетчатки) и закрытая, или чрескожная (с помощьюпункционной иглы). Противопоказания: геморрагические диате-зы, единственная почка, поликистоз, гидро- и пиелонефрит, тяже-лая гипертензия, нефрокальциноз, опухоль почек, отрицательноеотношение больного.

Проводят иммунологическое исследование крови: определе-ние количества основных иммунокомпетентных форм лимфоци-тов, иммуноглобулинов классов А, М и J, общего комплементаи 3-й фракции комплемента, количества циркулирующих иммун-ных комплексов для оценки состояния всех звеньев иммунногоответа, при остром гломерулонефрите и при обострении хрониче-ского гломерулонефрита снижается уровень общего комплементаи 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих им-мунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастаеттитр антистрептолизина О.

Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофиилевого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отексетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихсяпри развитии хронической почечной недостаточности).

Осложнения. Осложнениями при остром гломерулонефритеявляются острая почечная недостаточность, острая сердечнаянедостаточность, почечная эклампсия. При хроническом гло-мерулонефрите осложнениями являются левожелудочковая сер-дечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность,анемия, уремический стоматит, гастрит, колит, бронхит, полисе-розит.

Дифференциальная диагностика. При остром гломеруло-нефрите дифференциальная диагностика проводится с хрониче-

128

ским гломерулонефритом, коллагенозами, бактериальным эндо-кардитом, очаговым нефритом, урологическими заболеваниями.

При хроническом гломерулонефрите дифференциальнаядиагностика проводится с гипертонической болезнью, сердечнойнедостаточностью по левожелудочковому типу, диабетическимгломерулосклерозом, циррозом печени, амилоидозом, застойнойпочкой.

Лечение. Больным показана диета и режим: при достаточнойфункции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела),при развитии артериальной гипертензии ограничение соли,при отеках — соли и воды, ограничения в период выраженноговоспалительного процесса. Назначают глюкокортикоиды (имму-нодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующеедействие) — начальная доза 60 мг/сутки в течение 3 недель, затемснижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на2,5 мг 2—3 дня, проведение поддерживающей терапии при со-храняющемся мочевом синдроме. Вводят цитостатики (при дли-тельном процессе, наличии гипертензивного синдрома, начальныхпризнаках почечной недостаточности, при неэффективности гор-монотерапии): азатиоприн (суточная доза 150 мг), циклофосфамид(суточная доза 200 мг) для подавления конечных иммунных реак-ций; делагин, резохин, хлорохин. Показаны также антикоагулянтыи антиагреганты — гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3—4 недель, куран-тил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6—8 месяцев; при тяжеломпочечном кровотечении апротинин (антифибринолитический пре-парат), нестероидные противовоспалительные средства (метин-дол) по 100—150 мг в день 1—2 месяца и более при остром гломе-рулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаютсяблокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвер-тирующего фермента (в качестве патогенетической терапии), умень-шение протеинурии.

Проводится симптоматическая терапия: назначаются гипотен-зивные, мочегонные препараты, соли кальция, сердечные глико-зиды, десенсибилизирующие средства, большие дозы витамина С.При неосложненном течении ОГН в первые дни показано полноеисключение поваренной соли, ограничение жидкости, аскорбино-вая кислота, глюконат кальция, при необходимости — коррекцияэлектролитных расстройств. При стойком течении артериальнойгипертензии необходимо подключение патогенетической, гипотен-

129

зивной, диуретической терапии. Проводится программный гемо-диализ (при отсутствии эффекта лечения, при нарастании почеч-ной недостаточности), плазмаферез.

Течение. При остром гломерулонефрите обычно наступаетполное выздоровление или выздоровление с сохраняющейся про-теинурией. При хроническом гломерулонефрите в зависимости отформы течение прогрессирующее, с развитием хронической по-чечной недостаточности.

Прогноз. При остром гломерулонефрите прогноз благоприят-ный (летальность 2%), при хроническом гломерулонефрите —благоприятный при латентной форме и неблагоприятный придругих формах.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относятсанацию очагов инфекции, адекватное их лечение, только целесо-образную вакцинацию.

Меры вторичной профилактики: диспансерное наблюдение, ле-чение осложнений и обострений, рациональное трудоустройство.

ЛЕКЦИЯ № 39. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — воспалительный процесс с во-влечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимыи преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология. Этиологическими факторами являются старыйочаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, пиелит.Заболевание также может быть следствием неизлеченного остро-го пиелонефрита.

Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уродинамики,застою мочи в лоханке. Развиваются пиеловенозные или пиелосо-сочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменениягемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.

Классификация. Формы течения: латентная, гипертониче-ская, азотемическая.

Клиника. Заболевание выявляется через много лет после пе-ренесенного воспаления мочеполовой сферы. Женщины болеютчаще. Процесс может быть одно- и двусторонним. Характерна ма-лосимптомность проявлений, возможно установление болезнислучайно при исследовании мочи, повышении артериального дав-ления. Основные симптомы: быстрая утомляемость, головныеболи, боли в эпигастрии, субфебрилитет, развитие цистита, дизу-рии, температура повышается только при обострении, познаб-ливание; необъяснимые лихорадки. Боль в поясничной областитупая, постоянного характера, усиливается при бимануальнойпальпации. Анемия развивается еще до почечной недостаточно-сти. Артериальная гипертензия связана с ишемией почки, дли-тельное время больными субъективно переносится хорошо. Раз-виваются полиурия, поллакиурия, никтурия.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводятобщий анализ крови (отмечается нейтрофильный лейкоцитоз сосдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении, анемия), иссле-дование общего анализа мочи: удельный вес сниженный, умерен-ная протеинурия, незначительная цилиндрурия, микрогематурия,выраженная пиурия — лейкоцитов много, преобладают над эрит-роцитами. При пробах Каковского—Аддиса, Нечипоренко для

131

определения соотношений эритроцитов, лейкоцитов, цилиндровотмечается увеличение числа лейкоцитов. При латентном течениипоказателен преднизолоновый или пирогеналовый тест (положи-тельный, когда после введения препарата выделяется 0,4 × 109/ли более лейкоцитов за 1 ч).

Также проводят хроноцистоскопию, экскреторную урографию(наблюдается уменьшение концентрационной способности, нару-шение тонуса лоханки, чашечек и мочеточника, расширениечашечек и лоханок с деформацией форниксов), ультразвуковоеисследование (отмечается расширение и деформация лоханок, ча-шечек, изменяется структура паренхимы, эхогенность) и рентге-нологическое исследование (видимое расширение лоханки, шеек,изменение структуры чашечек, характерна асимметрия пораже-ния даже при двустороннем процессе).

Осложнения. Осложнениями заболевания являются вторичносморщенная почка, хроническая почечная недостаточность, опу-холь почки.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хро-ническим гломерулонефритом, амилоидозом почек, нефроскле-розом.

Лечение. Применяют нитропрепараты: фурагин или фурадо-нин по 0,1 г 3 раза в сутки, нитроксолин (5-НОК) по 0,1 г 4 разав сутки, налидиксовая кислота (невиграмон, неграм) по 0,5—1 г4 раза в сутки 2—3 недели, сульфаниламиды быстрого действия(этазол, уросульфан) по 4—6 г в сутки, пролонгированного дей-ствия (бисептол-480) по 1—2 г в сутки до 2 недель, сульфален по0,25 г 1 раз в день длительное время, антибиотики широкого спект-ра действия (при неэффективности нитрофуранов и сульфанила-мидов, при обострениях), курс должен быть коротким, но адек-ватным. Рекомендуют употребление 1,5—2 л жидкости в течениесуток в виде воды, фруктовых и овощных соков, фитотерапиюв течение 2—3 недель, санаторно-курортное лечение.

Течение. Течение заболевания длительное, с периодами обост-рений и ремиссий.

Прогноз. Прогноз благоприятный при неосложненных фор-мах, неблагоприятный при осложнениях.

Профилактика. Мерами профилактики являются: своевремен-ное лечение острого пиелонефрита, лечение копростаза, хрониче-ского колита, холецистита, санация ротовой полости, правильноепитание с большим количеством витаминов, профилактическая те-рапия растительными препаратами.

132

ЛЕКЦИЯ № 40. Хроническая почечнаянедостаточность

Хроническая почечная недостаточность — постепенно возни-кающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек,приводящее к уремической интоксикации.

Этиология. Этиологическими факторами являются: хрониче-ский гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетиче-ский гломерулонефрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнока-менная болезнь, аденома, рак простаты.

Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсут-ствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изме-нения в паренхиме, уменьшение количества функционирующихнефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделитель-ной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержкав крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кисло-ты, аммиака, аминокислот, креатинина, гуанидина, задержка фос-фатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жид-кости, гипокальциемия.

Классификация. В состав хронической почечной недостаточ-ности входят: хроническая уремия, диффузный склерозирующийгломерулонефрит, терминальная стадия поражения почек, другиепроявления хронической почечной недостаточности.

Таблица 5Стадии хронической почечной недостаточности

(по Шулутко Б. И., 1994 г.)

133

СтадияКлиническая

формаУровень креатинина крови

I Субклиническая 2—5 мг% или 0,17—0,44 ммоль/л

II Клиническая 5—8 мг% или 0,45—0,71 ммоль/л

III Терминальная Свыше 8 мг% или 0,71 ммоль/л

Клиника. При субклинической форме наблюдается увеличе-ние объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия(до 3 раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневнаясонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.

При клинической форме отмечаются признаки легочно-сер-дечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени,желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.

При терминальной форме выражена интоксикация: медли-тельность, апатичность, сонливость, лицо одутловатое, кожа су-хая, мучительный зуд, отсутствие потливости, мышечная сла-бость, мышечное подергивание, большие судороги (вследствиеснижения кальция в крови), глубокое шумное дыхание, болив груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в тер-минальной стадии — уремический отек легких. Развиваются уре-мический перикардит (аускультативно: шум трения перикарда),гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремическиеваскулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвра-щение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпигастриипосле приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсическийлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения,нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей,изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго-и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводятисследование креатинина сыворотки крови, исследование азо-тистых продуктов обмена (остаточного азота, мочевины, мочевойкислоты), исследование состояния электролитного и минерально-го обменов, кислотно-основного состояния, ультразвуковое ис-следование почек, ЭКГ-исследование.

Лечение. Больным показана диета (физиологическая, полно-ценная) для предотвращения распада собственного белка, воз-можно в сочетании с парентеральным введением анаболическихгормонов (ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней), расширенный питьевой режим.

Ликвидация гиперкалиемии: введение больших количествглюкозы 40%-ной — 100 или 200 мл с добавлением 15—20 ЕД ин-сулина, 10%-ного раствора кальция хлорида, 3—5%-ного раство-ра натрия гидрокарбоната (повышение уровня калия крови до7 г/сутки является абсолютным показателем для подключенияк искусственной почке).

134

Ликвидация гипонатриемии: внутривенное введение 10%-но-го раствора натрия хлорида.

Ликвидация гипернатриемии: введение натрийдиуретиков(10%-ный раствор глюконата кальция), тахистина (0,125 мг).

Ликвидация ацидоза: диета, содовые клизмы, внутривенноевведение щелочных растворов.

Ликвидация алкалоза: аммоний или 200 мл 2%-ного растворакалия хлорида;

Ликвидация анемии: тестостерон по 300 мг в неделю 3—6 ме-сяцев или сустанон по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю; пре-параты железа только при их дефиците, аминокислота гистидин,переливание крови только при острой кровопотере и уровне ге-моглобина ниже 60—70 г/л.

Проводят гемодиализ: гидрокарбонатный на капиллярныхдиализаторах на основе ацетатцеллюлозных высокопроницаемыхмембран 3—5 раз в неделю по 5 ч. Также проводят перитонеаль-ный диализ (при созревании артериовенозной фистулы, восста-новлении функции почечного трансплантата, больным старше60 лет с неустойчивой гемодинамикой, при диабетической нефро-патии, системных заболеваниях, геморрагическом синдроме): диа-лизирующая жидкость небольшими порциями на определенноевремя вводится в полость брюшины, а затем заменяется свежимраствором. Используют гемосорбцию: удаление из крови токси-ческих веществ при прохождении ее через колонку с активиро-ванным углем, содержание токсических веществ заметно сни-жается через 2 ч от начала процедуры.

Для снижения почечной гипертонии применяют все гипотен-зивные средства, снижение давления до обычных значений не по-казано: только до рабочего уровня для предотвращения сниженияфильтрационной функции.

Для уменьшения отечного синдрома назначаются тиазидныепроизводные, фуросемид с возможным сочетанием с триамтере-ном, верошпироном при отсутствии гиперкалиемии.

Используют препараты растительного происхождения (леспе-нефрил (препарат деспидозы)), трансплантацию почки.

Прогноз. Прогноз определяется фазой почечной недостаточ-ности, темпами ее развития.

Профилактика. Профилактические меры: активное лечение ос-новных заболеваний, систематическая плановая вторичная профи-лактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация.

ЛЕКЦИЯ № 41. Системная краснаяволчанка

Системная красная волчанка — хроническое полисиндромноезаболевание преимущественно молодых женщин и девушек, пред-расположенных к нему.

Классификация (по В. А. Насоновой). При постановке диаг-ноза необходимо проводить разделение:

1) по форме течения: острая, подострая, хроническая, с непре-рывно рецидивирующим течением (злокачественная);2) по степени активности (см. табл. 6);

Таблица 6Степени активности системной красной волчанки

3) по стадиям: I — начальная, II — генерализованная, III —терминальная.

136

ПризнакиСтепень активности

I минимальная II умеренная III максимальная

Температура

телаN менее 38 оС 38 оС и более

Похудание Незначительное Умеренное Выраженное

Поражение кожиДискоидные

очаги

Экссудативная

эритема«Бабочка»

Суставный

синдром

Артралгия,

деформирую-

щий артрит

Подострый

полиартрит

Острый,

подострый

полиартрит

Перикардит Адгезивный Сухой Выпотной

Плеврит Адгезивный Сухой Выпотной

Пневмонит Адгезивный Сухой Выпотной

Диффузный

гломерулонефрит

Хронический

нефрит

Смешанный

нефрит

Нефротический

синдром

Поражение

нервной системыПолиневрит Энцефалоневрит

Энцефаломиело-

радикулоневрит

Клиника. При остром течении характерно острое начало,развитие полисиндромности за ближайшие 3—6 месяцев (люпуснефрит или поражение ЦНС).

При подостром течении начало постепенное, выражена арт-ралгия, неспецифические поражения кожи. Характерна волнооб-разность течения, развитие полисиндромности в течение 2—3 лет.

При хроническом течении длительное время наблюдаютсярецидивы отдельных синдромов, развитие полисиндромностина 5—10-м году, развитие деформирующего полиартрита на10—15-м году.

Волчаночные кризы — проявления активности волчаночно-го процесса. Характерна выраженная клиническая полисимпто-матика, изменения лабораторных показателей, общетрофическиенарушения.

Критериями для постановки диагноза (Американская рев-матологическая ассоциация, 1982) являются высыпания в скуловойобласти («бабочка»), дискоидное высыпание, фотосенсибилиза-ция, язвы в полости рта — малоболезненные или безболезнен-ные, артрит без деструкции хряща, двух и более периферическихсуставов, серозит (плеврит, перикардит), поражение почек (пер-систирующая протеинурия, 0,5 г/сутки и более), неврологическиенарушения (судороги), гематологические нарушения, иммунныенарушения, появление антинуклеарных антител с повышениемих титра.

При наличии четырех и более признаков диагноз считаетсядостоверным.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводит-ся исследование общего анализа крови (анемия, гемоглобин ме-нее 100 г/л, нормо- или гипохромная лейкопения, тромбоцитопения,в период обострений повышение СОЭ), биохимическое исследо-вание крови (диспротеинемия, гипоальбуминемия, повышениеα2-глобулинов в острый период заболевания, γ-глобулинов в хро-нический). Обязательно иммунологическое исследование крови(LE-клетки, антитела к ДНК, к нативной ДНК, рибонулеопротеи-ду, другим ядерным субстанциям, изучение уровня активностииммунной системы: клеточное, гуморальное, неспецифическиезвенья). Также проводится общий анализ мочи (удельный вес, бе-лок, ферментные элементы, эпителий, соли), биопсия кожи (мор-фологические изменения, фиксированные иммунные комплексы,IgJ и IgM, комплемент).

137

Осложнения. Осложнениями заболевания являются хрониче-ская почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточ-ность, острая надпочечниковая недостаточность, цитопения.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс системной склеродермией, дерматомиозитом, узелковым пери-артериитом, ревмокардитом, бактериальным эндокардитом, рев-матоидным артритом, гемобластозами, лекарственной болезнью.

Лечение. Больным назначаются глюкортикоиды (преднизо-лон 50—60 мг с последующим снижением на 2,5—5 мг в неде-лю) — в течение многих лет, иммунодепрессанты (азатиоприн100—150 мг, 6-меркаптопурин 150—200 мг, лейкеран 10—15 мг) —нескольких месяцев, затем поддерживающая доза 50—100 мгв течение многих месяцев, возможно развитие осложнений —лейкопения, тромбоцитопения, инфекционные осложнения (пнев-мония), диспептические явления. Возможно использованиепульс-терапии: 1000 мг метил-преднизолона 3 дня подряд или3 раза через день в 100 мл изотонического раствора натрия хлори-да или по 500 мг за 2 раза с добавлением 5000 ЕД гепаринаи супрастина; дополнение к обычной терапии гормонами. Приме-няются препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохин, дела-гил, плаквенил) по 0,75 г с последующим снижением до 0,25 г —несколько лет, нестероидные противовоспалительные препараты(бутадион, индометацин и др.) — несколько лет, антикоагулянты(гепарин 10 000—20 000 ЕД под кожу живота) — несколько меся-цев, антиагреганты (курантил 150—200 мг) — несколько месяцев,плазмаферез, гемосорбция — до 5—6 сеансов.

Прогноз. Прогноз заболевания неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 42. Системная склеродермия

Данное заболевание встречается у женщин молодого и средне-го возраста.

Классификация. При уточнении прогноза используется клас-сификация Н. Г. Гусевой (1988):

1) по течению;2) по стадии заболевания;3) по степени активности (см. табл. 7).

Таблица 7Определение прогноза при системной склеродермии

Клиника. Основными синдромами являются сосудистый(синдром Рейно), трофических нарушений (симптом крысиногоукуса, язвенные поражения), кожный (маскообразность лица,уплотнения кожи), суставно-мышечный (артралгии в крупныхсуставах, полиартрит, фиброзирующий миозит, мышечная сла-бость), висцеральный (поражения сердца — некоронарогенныйсклероз, миокардит, митральный порок, перикардит, легких —пневмосклероз, пищеварительного тракта — дисфагия, гастрит,энтерит; почек — хронический нефрит, острая склеродермиче-ская нефропатия, нервной системы — полирадикулоневрит, ме-нингоэнцефалит), астеновегетативный (похудание, слабость, по-вышенная утомляемость, нестойкая лихорадка).

При хроническом течении происходит прогрессированиесиндрома Рейно. С течением времени появляются измененияв ногтевых фалангах, утолщение кожи, периартикулярных тка-

139

Стадия заболевания Течение заболеванияАктивность

процесса

I (начальная) Хроническое, подострое Минимальная

II (генерализации)Хроническое, подострое,

остроеУмеренная

III (терминальная) Подострое, острое Максимальная

ней, образование контрактур, остеолиз, медленно прогрессирую-щие изменения внутренних органов.

При подостром течении появляется плотный отек кожи, реци-дивирующий полиартрит, миозит, поражение внутренних органов.

При остром течении — быстропрогрессирующий вариант те-чения, фибринозные и висцеральные поражения уже в первый годболезни, формирование склеродермической почки.

Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритмобследования соответствует диагностической тактике при болез-нях соединительной ткани.

Критериями для постановки диагноза являются кожные из-менения в виде плотного отека, индурации и атрофии, синдромРейно, остеолиз, кальциноз мягких тканей, суставно-мышечныйсиндром с развитием контрактур, базальный пневмонит, крупно-очаговый кардиосклероз, поражение пищеварительного тракта,пищевода, истинная склеродермическая почка, гиперпигмента-ция кожи, трофические нарушения, иммунные нарушения, по-явление антинуклеарных антител с повышением их титра.

При наличии четырех и более признаков диагноз считается досто-верным.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс системными болезнями соединительной ткани, ревматоиднымартритом, инфекционным миокардитом, атеросклеротическим кар-диосклерозом, пневмокониозом, саркоидозом, туберкулезом, хро-ническими пневмониями, раком пищевода.

Лечение. Для лечения заболевания используются гормоны,иммунодепрессанты, препараты 4-аминохинолинового ряда,нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты,дезагреганты — как при других заболеваниях соединительнойткани, анаболические гормоны при кахексии. Применяется фи-зиотерапия: электрофорез с лидазой, ультразвук, парафиновыеаппликации; массаж, лечебная физкультура, радоновые, серово-дородные ванны при хроническом течении.

Прогноз. При хроническом течении прогноз относительноблагоприятный, со стабилизацией, при остром и подостром тече-нии — неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 43. Узелковый периартериит

Узелковый периартериит — системный некротизирующийваскулит артерий среднего и мелкого калибра с образованиеманевризм сосудов и вторичным поражением органов и систем.

Заболевают преимущественно мужчины.Предрасполагающие факторы. Факторами риска являются

непереносимость лекарств, повышенная чувствительность к пи-щевым, бытовым и профессиональным воздействиям, охлажде-нию и инсоляции, наличие в анамнезе аллергических заболе-ваний, артралгий, миалгий, генетическая предрасположенностьк аллергическим и системным заболеваниям.

Клиника. Основными синдромами заболевания являются асте-новегетативный (похудание, лихорадка волнообразного характе-ра с высокими температурами, не снижающимися под влияниемантибиотиков, слабость, адинамия), кардиальный (синдром коро-нарной недостаточности, возможны инфаркты), гипертонический(артериальная гипертония), легочный (пневмонит, астматическийсиндром), абдоминальный (боль в животе, диспепсия, кровотече-ние), гепатолиенальный (чаще увеличивается печень), нефротиче-ский (нефрит, нефросклероз с типичными клиническими проявле-ниями), неврологический (полиневрит), трофических изменений(подкожные узелки), суставной (полиартралгии), синдром Вегене-ра (триада: ринит, синусит с последующим изъязвлением костейи хрящей носа; легочный васкулит; поражение почек с развитиемнедостаточности).

Варианты течения: острый, подострый, хронически рецидиви-рующий.

Критериями диагностики являются поражение почек с ар-териальной гипертонией, типичный абдоминальный синдром, со-четающийся с диспептическими расстройствами, пневмонит илибронхиальная астма с высокой эозинофилией, кардиальный синд-ром в виде коронарита, полиневрит.

Для диагностики необходимы три из пяти критериев.Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм

обследования как при системных болезнях соединительной ткани.

141

Таблица 8Клинико-морфологические признаки отдельных

нозологических форм системных васкулитов(по Е. Н. Семенковой, 1988 г.)

142

Нозологиче-ская форма

Этиоло-гия

Поражение сосудов(калибр, клеточный

инфильтрат)

Основныеклинические

синдромы

Узелковый

периартериит

(классиче-

ский)

Вирус ге-

патита В,

лекарства

Артерии мелкого

и среднего калибра.

Панартериит,

аневризмы артерий,

полиморфно-клеточ-

ные инфильтраты

Поражения почек, ар-

териальная гиперто-

ния. Полиневрит.

Абдоминальный

синдром. Корона-

риит. Пневмонит

Астматиче-

ский

узелковый

периартериит

ЛекарстваКак при узелковом

периартрите

Гипероозинофильная

астма. Полиневрит.

Абдоминальный син-

дром. Поражение

сердца, почек. Арте-

риальная гипертония

Гранулематоз

Вегенера

Инфекция

(в т. ч. ви-

русная)

HLA-

B7/В8,

HLA-DR2

Артерии мелкого

и среднего калибра,

мелкие вены. Панва-

скулит, полиморфно-

клеточные инфильтра-

ты, лимфоидные

гигантские клетки типа

Пирогова—Лангханса

Язвенно-некротиче-

ское поражение верх-

них дыхательных пу-

тей. Поражение

легких (инфильтраты

с распадом). Пораже-

ние почек

Геморрагиче-

ский

васкулит

Лекарства,

сыворотка,

инфекция

Артериолы, капилля-

ры, венулы. Поли-

морфно-клеточные

инфильтраты,

лимфоциты

Поражение кожи,

суставов. Абдоми-

нальный синдром.

Поражение почек

Височный

артериит

Вирус ге-

патита В

HLA-

B14/В8,

HLA-А10

Крупные артерии

(краниальные). Поли-

морфно-клеточные

инфильтраты,

гигантские клетки

Симптомы поражения

артерий головы (ви-

сочных, теменных).

Поражение глаз

Окончание табл. 8

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс системными заболеваниями соединительной ткани, инфекцион-ными заболеваниями, бактериальным эндокардитом, аппендици-том, кишечной непроходимостью, перфорацией язвы, гемобласто-зами (табл. 8).

Лечение. Проводится гормонотерапия (преднизолон по 30—40 мг 1—2 месяца с последующим снижением дозы до под-держивающей — 10—15 мг, возможно развитие осложнений —стероидных васкулитов), комбинация глюкокортикоидов с цикло-фосфамидом и азатиоприном — до нескольких лет. Используетсятакже гепарин, трентал, курантил (улучшение реологических по-казателей крови), плазмаферез, гемосорбция до 5—6 сеансов. Фи-зиотерапевтические процедуры противопоказаны. Проводитсясимптоматическое лечение.

Прогноз. Прогноз неблагоприятный.

143

Нозологиче-ская форма

Этиоло-гия

Поражение сосудов(калибр, клеточный

инфильтрат)

Основныеклинические

синдромы

Неспецифи-

ческий аор-

тоартериит

(болезнь Та-

каясу)

Инфекция

HLA-B5,

HLA-А10,

HLA-DH0

Крупные артерии,

отходящие от аорты.

Полиморфные

инфильтраты

Ишемический синд-

ром в зависимости

от локализации

поражения.

Реноваскулярная

гипертония.

Поражение ЦНС.

Недостаточность

клапана аорты

Облитери-

рующий

тромбоанги-

ит Бюргера

Курение,

вирусы

HLA-В8

Средние артерии

и вены (эндоваскулит,

тромбоангиит).

Полиморфно-

клеточные

инфильтраты

Периферические

сосуды с развитием

гангрены. Мигри-

рующий флебит.

Коронариит.

Поражение ЦНС.

Абдоминальный

синдром

ЛЕКЦИЯ № 44. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — хроническое системное заболеваниесоединительной ткани с прогрессирующим поражением преиму-щественно периферических (синовиальных) суставов по типуэрозивно-деструктивного полиартрита.

Классификация. При постановке диагноза проводится раз-деление:

1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноарт-рит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматически-ми болезнями;2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, се-ронегативный;3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, мак-симальная III, ремиссия;4) по рентген-стадии: I — остеопороз, II — сужение сустав-ных щелей, III — эрозии, IV — анкилозы;5) по функциональной недостаточности: I степень — профес-сиональная способность сохранена, II степень — утрачена,III степень — утрачена способность к самообслуживанию.Клиника. Основными синдромами являются суставной (пора-

жение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвлениехрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синд-ром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокар-дит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит),легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит), по-чечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофиче-ских нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тка-нях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериитв области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышениетемпературы, похудание), анемический (вторичная железодефи-цитная анемия).

Основными клиническими формами являются суставная (ос-новная форма проявления заболевания — в 80% случаев), добро-качественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1% слу-

144

чаев — панцитопения, увеличение селезенки и периферическихлимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирую-щая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнныхи слезных желез с последующей атрофией).

Основой диагностики являются большие и малые критерии.К большим критериям относят следующие:1) утреннюю скованность;2) боль при движениях или болезненность хотя бы одногосустава;3) припухлость сустава;4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемаяс интервалом не более 3 месяцев);5) симметричность припухлости суставов;6) подкожные узелки;7) типичные рентгенологические изменения суставов с вклю-чением околосуставного остеопороза;8) ревматоидный фактор в крови;9) характерные изменения синовиальной жидкости;10)характерные гистологические изменения синовиальнойоболочки;11)характерная гистология ревматоидных узелков.При наличии семи критериев диагноз считается достоверным,

менее семи критериев — вероятным.Малые критерии:1) подкожные ревматоидные узелки;2) средние или высокие титры ревматоидного фактора;3) характерные рентгенологические изменения в суставах;4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.);5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ластаморжа»).При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревма-

тоидного артрита.Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм

обследования соответствует принятому для системных болезнейсоединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидногофактора, при рентгенологических исследованиях — сужениемежсуставных щелей, эрозии, анкилозы.

Осложнения. Осложнениями являются подвывихи, анкилози-рование, бурситы, кисты, вторичная железодефицитная анемия,амилоидоз, нейроциркуляторная дистония смешанного генеза, ре-

145

цидивирующие иридоциклиты, атрофические изменения регио-нарных мышц, вторичные инфекции.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с ост-рым ревматизмом, реактивными полиартритами, системной крас-ной волчанкой, ревматоидноподобными синдромами (болезньБехтерева, Съегрена, Рейтера, псориатическая артропатия), де-формирующим остеоартрозом, подагрой.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительныепрепараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен,напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдаетсяпрепаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия(кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противо-воспалительных препаратов и сохраняющейся активности про-цесса — 15—20 мг с медленным снижением и добавлением несте-роидных противовоспалительных препаратов в возрастающихдозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьше-ние образования иммунных комплексов и ревматоидного факто-ра) — азатиоприн пр 50 мг 2—3 раза в день, хлорбутин по 2 мг2—3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2—3 раза в день 4—5 месяцев, делагил. Базисная терапия прово-дится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно1 раз в неделю 7—8 месяцев), используются препараты аминохи-нолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблеткена ночь 10—12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемо-сорбция (для выведения иммунных комплексов).

Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкульту-ра, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррек-ции — для восстановления функции суставов.

Течение. Течение заболевания зависит от формы: при сустав-ной — медленно прогрессирующее с постепенной деформациейсуставов (10—15 лет), при суставно-висцеральной — быстро про-грессирующее (2—3 года).

Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный,при суставно-висцеральной — неблагоприятный.

Профилактика. Для предупреждения развития рецидивов за-болевания проводится длительное применение базисных препара-тов, нестероидных противовоспалительных средств.

ЛЕКЦИЯ № 45. Аллергия

Аллергия — появление повышенной чувствительности орга-низма к аллергену в ответ на повторные контакты с ним.

Аллергены представляют собой антигены, вызывающие ал-лергические реакции. Свойства аллергенов при определенныхусловиях могут приобретать практически все высоко- и низкомо-лекулярные соединения органической и неорганической природы(антигены и гаптены).

Аллергены подразделяются на:1) бытовые;2) грибковые;3) животного происхождения;4) лекарственные;5) пищевые;6) микробные;7) растительные;8) простые химические вещества.Интенсивность аллергической реакции зависит от природы ал-

лергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, гено-типа индивидуума, состояния иммунной системы.

Проявления аллергенности зависят от факторов окружающейсреды — температуры воздуха, влажности, скорости ветра.

Аллергический статус ассоциирован с системой антигенов гисто-совместимости:

1) поллинозы с HLA-A1, В8;2) атопического дерматита с HLA-Bw35;3) сочетания атопического дерматита с ринитом с HLA-Bw40;4) сочетания атопического дерматита с бронхиальной астмойс HLA-B12;5) атопической экземы с HLA-А1 и HLA-В8 (одновременно);6) экзогенного аллергического альвеолита с HLA-Bw40;7) генетически обусловленной гиперпродукции IgE с HLA-Dw2. Эта форма наследуется по аутосомно-рецессивному ти-пу и проявляется в течение 1-го года жизни.

147

Закономерности иммунного ответа на воздействие аллер-гена

Различают 3 стадии иммунного ответа:I стадия — иммунологическая: предоставление Т-лимфоцитам

аллергена макрофагами в комплексе с белками МНС I или II клас-са, дифференцирование СД4Т-хелперов; нарастание титра анти-тел, взаимодействие аллергена с антителами;

II стадия — патохимическая: освобождение медиаторов аллер-гии различными клеточными элементами — гистамина, серото-нина, кининов, лейкотриенов, простагландинов, фактора хемотак-сиса, активированных фракций комплемента;

III стадия — патофизиологическая: развитие клиническихпроявлений аллергических реакций.

ЛЕКЦИЯ № 46. Лекарственная болезнь

Лекарственная болезнь связана с выработкой антител или по-явлением Т-лимфоцитов, специфических к лекарственному пре-парату или его метаболитам.

Первое сообщение о лекарственной аллергии или сывороточ-ной болезни, вызванной введением лошадиной сыворотки, появи-лось более 100 лет назад. До конца 1930-х гг. (появления сульфа-ниламидов) осложнения медикаментозного лечения наблюдалисьу 0,5—1,5% больных. В настоящее время лекарственная аллергиятолько у больных, находящихся в стационаре, возникает в 15—30%случаев.

К причинам развития относятся повторные применения не-переносимых лекарственных средств: пенициллинов, химопапаи-на, иммунных сывороток, живых вирусных вакцин, барбитуратов,сульфаниламидов, хинидинов, хинина, аллопуринола, препаратовйода, гидралазина, тимолола, пропранолола, кромолина, нитро-фурантоина, изониазида, препаратов золота, карбамазепина, ме-тилдофа, фенацетина, гепарина, фенилбутазона, антитиреоидныхсредств, аспирина, индометацина, опиоидов, галотана, пеницил-линамина.

Пути формированияРазличают 5 типов лекарственных аллергических реакций, ос-

нованных на классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса (1964 г.):1) анафилактический: сенсибилизация организма связанас гиперпродукцией цитофильных IgE, которые быстро фикси-руются Fc-фрагментом на тканевых базофилах - тучных клет-ках, в меньшей степени на эозинофилах и других клетках; этосопровождается низкой концентрацией IgE в плазме. При свя-зывании каждой молекулы антигена с двумя молекулами IgE(при обязательном избытке антител) на поверхности тучнойклетки происходит выброс большого количества биологиче-ски активных веществ;2) цитотоксический: сенсибилизация характеризуется выра-боткой антител против антигенов, являющихся непосред-

149

ственными или вторичными компонентами клеточных мемб-ран; антителами являются IgJ, реже — IgM. Молекула иммуно-глобулина связывается с антигеном, который находится в кле-точной мембране, Fab-фрагментом; свободный Fc-фрагмент,его СН2 домен связывают комплемент с образованием мемб-раноатакующего комплекса, перфорацией мембраны клеткии последующим ее лизисом;3) иммунокомплексный: возникает при появлении в плазмепатогенных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);патогенность приобретается при нерастворимости ЦИК, в слу-чае дефицита комплемента, или при нарушении их нормально-го клиренса клетками РЭС;4) клеточный (повышенная чувствительность замедленноготипа): возникает на аллергены, входящие в состав крупныхмолекул, которые затем фагоцитируются макрофагами, безповреждения антигенных детерминант; происходит их экс-прессия на мембране макрофага и соединение с собственнымклеточным антигеном клона HLA-D; информация с антигенана макрофаге считывается Т-лимфоцитами, синтезируется бе-лок, комплементарный структуре антигена с экспрессией егона мембрану лимфоцита;5) иммунологической стимуляции: является вариантом реак-ции типа 2, развивается при появлении антител к клеточнымрецепторам; иммуноглобулин связывается с клеточным ре-цептором Fab-фрагмента и активирует комплемент, но обра-зующийся мембраноатакующий комплекс приводит лишьк стимуляции этого рецептора и специфической функцииклетки.Классификация. К осложнениям, связанным с инфузией,

трансфузией и лечебными инъекциями, относятся: 1) анафилактический шок, связанный с введением сыворотки;2) сосудистые осложнения, связанные с инфузией, трансфу-зией и лечебной инъекцией.Скорость развития аллергических реакций. Ранние аллер-

гические реакции (крапивница и анафилактический шок) развива-ются в течение 30 мин после повторного введения препарата.

Отсроченные аллергические реакции (крапивница, зуд, брон-зоспазм, отек гортани) развиваются через 2—72 ч после повтор-ного применения препарата.

150

Поздние аллергические реакции (пятнисто-папулезная сыпь,крапивница, артралгия, лихорадка) развиваются не ранее чем че-рез 72 ч после повторного введения препарата.

Клинические проявления. Аллергические реакции немед-ленного типа. Вызываются многими препаратами, чаще всего пе-нициллинами, развиваются в течение 30 мин после введения пре-парата. Появляются крапивница, отек Квинке, бронхоспазм,анафилактический шок. Редко при введении пенициллинов могутразвиваться синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, ин-терстициальный нефрит, системный васкулит, гемолитическаяанемия, нейтропения, неврит.

Цитотоксические аллергические реакции. При данной формеразвиваются гематологические нарушения: аутоиммунная гемо-литическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Поражают-ся почки: при интерстициальном нефрите, вызванном метицил-лином, появляются антитела к базальной мембране почечныхканальцев.

Иммунокомплексные аллергические реакции. Чаще всеговызываются пенициллинами, гетерологичными сыворотками.Симптомы сывороточной болезни обычно появляются через 1—3 не-дели после введения сыворотки. Развиваются крапивница, пят-нисто-папулезная сыпь, лихорадка, артралгия (крупные суставы),могут увеличиваться лимфоузлы, наблюдаться гломерулонефрит,периферическая нейропатия, системный васкулит, острая воспа-лительная демиелинизирующая полирадикулонейтропатия. Воз-можно развитие лекарственного волчаночного синдрома, васку-литов с симптомами лихорадки, геморрагической сыпи, чаще наногах, с поражением почек и легких.

Аллергические реакции замедленного типа. К ним относят-ся аллергический контактный дерматит (после местного примене-ния лекарственных средств), острый пневмонит, интерстициаль-ный пневмонит, энцефаломиелит, интерстициальный нефрит,лекарственный гепатит, васкулиты. Для острого и интерстициаль-ного пневмонитов характерны лихорадка, одышка, кашель, эози-нофилия, ограниченные или обширные затемнения в легких, пле-вральный выпот, дыхательная недостаточность.

При дополнительном диагностическом исследовании ис-пользуется проведение кожных проб:

1) при аллергических реакциях немедленного типа: внутри-кожное введение антигена проявляется гиперемией и волды-

151

рем в месте инъекции вследствие дегрануляции тучных клетоки высвобождения медиаторов воспаления;2) при аллергических реакциях замедленного типа кожныепробы не имеют диагностической ценности;Аппликационнными пробами выявляется сенсибилизация к ле-

карственным средствам только для местного применения.Определяется уровень специфических IgE с постановкой ра-

диоаллергосорбентного теста или реакции высвобождения гиста-мина тучными клетками.

Выполняется имммунологическое определение специфиче-ских IgJ и IgM к лекарственным препаратам, фиксированныхв тканях или циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Для выявления сенсибилизированных Т-лимфоцитов прово-дится постановка реакции бласттрансформации лимфоцитов(РБТЛ) или оценивается продукция цитокинов. Данный метод яв-ляется более чувствительным, чем РБТЛ.

Провокационные пробы позволяют установить связь междуприменением препарата и возникновением аллергической реак-ции. Из-за высокого риска развития тяжелых аллергических реак-ций пробы применяют очень редко, только в стационаре.

Осложнения. К ним относятся аллергия к метаболитам лекар-ственных средств, псевдоаллергические реакции.

Дифференциальная диагностика. Должна проводитьсяс первичным побочным действием препарата, которое развивает-ся при применении лекарственных средств в терапевтических до-зах и связано с их прямым действием на органы-мишени.

Необходимо исключать вторичное побочное действие препа-рата как осложнения медикаментозного лечения, не связанногос прямым действием лекарственных средств на органы-мишени.

Необходимо также исключать:1) идиосинкразию, качественно измененную реакцию на пре-парат, обусловленную неиммунными механизмами;2) непереносимость препарата — появление побочных эф-фектов при назначении лекарственных средств в низких дозах;3) токсические проявления, которые развиваются при передо-зировке препарата;4) системную красную волчанку;5) васкулиты;6) дерматиты, заболевания кожи.Лечение. Прежде всего проводится отмена препарата, кото-

рый вызвал аллергическую реакцию.

152

При аллергической реакции I типа назначаются адреналин,Н1-блокаторы, при аллергических реакциях II, III и IV типов —кортикостероиды.

При анафилактическом шоке необходимо быстро оценитьпроходимость дыхательных путей, показатели внешнего дыханияи гемодинамики. Больной должен быть уложен на спину с при-поднятыми ногами. При остановке дыхания и кровообращениянемедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.

Выше места инъекции накладывается жгут, каждые 10 мин егоослабляют на 1—2 мин. Подкожно в плечо или бедро вводитсяраствор адреналина 1 : 1000: взрослым — 0,3—0,5 мл, детям —0,01 мл/кг, при необходимости введение повторяется через 15—20 мин.

Место инъекции введенного аллергенного препарата (за ис-ключением головы, шеи, кистей и стоп) обкалывается 0,1—0,3 млраствора адреналина 1 : 1000. При артериальной гипотонии 1 млраствора адреналина 1 : 1000 разводится в 10 мл физиологическо-го раствора, полученный раствор 1 : 10 000 вводится внутривен-но в течение 5—10 мин. После этого при необходимости можнопроводить инфузию адреналина 1 : 1000. Для этого 1 мл адрена-лина 1 : 1000 разводится в 250 мл 50%-ного раствора глюкозы.Начальная скорость введения составляет 1 мкг/мин, при отсут-ствии побочных эффектов скорость увеличивается до 4 мкг/мин.

При ишемической болезни сердца, атеросклерозе сосудовголовного мозга у пожилых лиц могут появляться побочные эф-фекты действия адреналина.

При цианозе и выраженной одышке проводятся ингаляциикислорода с умеренной или высокой скоростью (5—10 л/мин.)с помощью маски или носового катетера. При хронических об-структивных заболеваниях легких ингаляции кислорода противо-показаны, поскольку они приводят к угнетению дыхательногоцентра.

Для профилактики возобновления симптомов анафилакти-ческой реакции назначаются Н1-блокаторы: дифенгидрамин —1—2 мг/кг внутривенно (в течение 5—10 мин), внутримышечноили внутрь. Разовая доза не должна превышать 100 мг. Затем пре-парат принимается по 25—50 мг внутрь каждые 6 ч в течение2 суток.

Дополнительно могут быть назначены Н2-блокаторы гистами-новых рецепторов: циметидин используется в дозе 300 мг (детям5—10 мг/кг) внутривенно медленно, внутримышечно или внутрь

153

каждые 6—8 ч, ранитидин в дозе 50 мг внутривенно медленноили внутримышечно каждые 6—8 ч или 150 мг внутрь каждые12 ч (детям 2—4 мг/кг).

При сохранении артериальной гипотонии и нарушении дыха-ния больной переводится в реанимационное отделение, где про-водятся следующие медикаметозные мероприятия:

1) внутривенная инфузия жидкости через катетер с макси-мальным диаметром: 5%-ный раствор глюкозы в 0,45%-номрастворе хлорида натрия — 2000—3000 мл/м2 в сутки. В тече-ние 1 ч вводится 500—2000 мл жидкости, детям — до 30 мл/кг.При стойкой артериальной гипотонии используются такжефизиологический раствор, альбумин, коллоидные растворы;2) при бронхоспазме используются β2-адреностимуляторы:0,5—1,0 мл 0,5%-ного раствора сальбутамола; при сохранениибронхоспазма внутривенно вводят аминофиллин 4—6 мг/кгв течение 15—20 мин;3) при отсутствии эффекта от проводимого лечения назнача-ются адреностимуляторы: норадреналин внутривенно, 4—8 мгнорадреналина растворяют в 1000 мл 5%-ного раствора глю-козы в воде или физиологическом растворе, максимальнаяскорость введения не должна превышать 2 мл/мин, если боль-ной принимает глюкагон, дополнительно назначаются β-адре-ноблокаторы 5—15 мкг/мин внутривенно;4) вместо норадреналина возможно назначение дофамина, ча-ще у больных с сердечной недостаточностью: 200 мг дофами-на растворяют в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, вводятвнутривенно со скоростью 0,3—1,2 мг/кг в час;5) при резко выраженном отеке верхних дыхательных путейпоказана интубация трахеи или трахеостома;6) кортикостероиды назначают в ранние сроки, посколькуони предупреждают рецидивирование симптомов: гидрокор-тизон вводят в дозе 7—10 мг/кг внутривенно, затем по 5 мг/кгвнутривенно каждые 6 ч, продолжительность лечения не более2—3 суток;7) после стабилизации состояния введение жидкости и меди-каментозных средств продолжается до нескольких суток (в за-висимости от тяжести состояния).Течение. В зависимости от типа аллергической реакции. Вы-

здоровление происходит полное.

154

Смерть от тяжелых анафилактических реакций наступаетв первые 30 мин. Среди осложнений возможно развитие инфарк-та миокарда и инсульта.

Прогноз. При аллергической реакции I типа в случае несвое-временного проведения реанимационных мероприятий прогнознеблагоприятный, при аллергических реакциях II, III и IV типов —благоприятный.

Профилактика. Необходимо проводить обязательный сбораллергического анамнеза, исключать лекарственные средства, ко-торые часто вызывают аллергию.

При назначении лекарственных препаратов должны учиты-ваться возможные перекрестные реакции, чаще развивающиеся:

1) между пенициллинами и цефалоспоринами;2) разными аминогликозидами (такими, как стрептомицин,канамицин, неомицин, гентамицин);3) производными парааминобензола (как то: сульфанилами-ды, производные сульфанилмочевины, тиазидные диуретики,прокаин, ацетилсалициловая кислота).При невозможности отмены или замены препарата обязатель-

но должны проводиться провокационные пробы с постепеннымувеличением его доз.

Обычно используется путь введения препарата, который пред-полагается в качестве основного. Препарат в возрастающих дозахназначается каждые 15 мин (метод Безредка). При развитии вовремя провокационной пробы анафилактической реакции от пре-парата отказываются.

При угрожающих жизни состояниях и развитии анафилакти-ческой реакции на препарат при проведении провокационнойпробы, когда невозможно заменить препарат другим, проводитсядесенсибилизация.

При легких и среднетяжелых местных реакциях препарат вво-дится повторно в той же дозе, которая вызвала реакцию, после че-го дозу постепенно увеличивают.

При анафилактической или выраженной реакции дозу препа-рата снижают, а затем увеличивают более плавно.

Содержание

ЛЕКЦИЯ № 1. Предмет внутренних болезней,

история и задачи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

ЛЕКЦИЯ № 2. Нейроциркуляторная астения . . . . . . . . . . . . . . . 5

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь. . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит . . . . . . . . . . . . . . . . 20

ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) . . . . 28

ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана. . . . . . . . . . . . . . 33

ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточность митрального клапана . . . . . . 36

ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

ЛЕКЦИЯ № 11. Недостаточность клапанов аорты . . . . . . . . . . 40

ЛЕКЦИЯ № 12. Стеноз устья аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

ЛЕКЦИЯ № 13. Недостаточность трехстворчатого клапана . . . . 44

ЛЕКЦИЯ № 14. Атеросклероз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

ЛЕКЦИЯ № 15. Ишемическая болезнь сердца . . . . . . . . . . . . . 50

ЛЕКЦИЯ № 16. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия. . . . 55

ЛЕКЦИЯ № 17. Гипертрофическая кардиомиопатия . . . . . . . . 59

ЛЕКЦИЯ № 18. Рестриктивная кардиомиопатия . . . . . . . . . . . 62

ЛЕКЦИЯ № 19. Аритмии вследствие нарушения

образования импульсов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

1. Синусовая тахикардия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64

2. Синусовая брадикардия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64

3. Синусовая аритмия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65

4. Синдром слабости синусового узла . . . . . . . . . . . . . . . . . .65

5. Ритм атриовентрикулярного соединения . . . . . . . . . . . . . .66

6. Идиовентрикулярный ритм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

7. Экстрасистолии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

8. Пароксизмальная тахикардия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68

9. Мерцательная аритмия

(фибрилляция предсердий) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68

10. Трепетание предсердий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69

11. Мерцание желудочков

(фибрилляция желудочков) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70

ЛЕКЦИЯ № 20. Аритмии вследствие нарушения

проведения импульсов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

ЛЕКЦИЯ № 21. Сердечная недостаточность . . . . . . . . . . . . . . . 75

ЛЕКЦИЯ № 22. Пневмонии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

ЛЕКЦИЯ № 23. Хронический бронхит. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

ЛЕКЦИЯ № 24. Бронхоэктатическая болезнь . . . . . . . . . . . . . . 89

ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

157

ЛЕКЦИЯ № 27. Тромбоэмболия легочной артерии

(ТЭЛА) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

ЛЕКЦИЯ № 28. Хронические обструктивные болезни

легких (ХОБЛ). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

ЛЕКЦИЯ № 30. Астматический статус

(осложнениетяжелой бронхиальной астмы) . . . . . . . . . . . . . . . 106

ЛЕКЦИЯ № 31. Эмфизема легких. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

ЛЕКЦИЯ № 32. Рак легкого. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

ЛЕКЦИЯ № 33. Экзогенные аллергические альвеолиты . . . . 112

ЛЕКЦИЯ № 34. Фиброзный альвеолит. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

ЛЕКЦИЯ № 35. Саркоидоз

(болезнь Бенье—Бека—Шауманна) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

ЛЕКЦИЯ № 36. Хроническое легочное сердце . . . . . . . . . . . . 118

ЛЕКЦИЯ № 37. Плевриты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

ЛЕКЦИЯ № 38. Диффузный гломерулонефрит. . . . . . . . . . . . 124

ЛЕКЦИЯ № 39. Хронический пиелонефрит . . . . . . . . . . . . . . 131

ЛЕКЦИЯ № 40. Хроническая почечная недостаточность. . . . . 133

ЛЕКЦИЯ № 41. Системная красная волчанка . . . . . . . . . . . . . 136

ЛЕКЦИЯ № 42. Системная склеродермия . . . . . . . . . . . . . . . . 139

158

ЛЕКЦИЯ № 43. Узелковый периартериит . . . . . . . . . . . . . . . . 141

ЛЕКЦИЯ № 44. Ревматоидный артрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

ЛЕКЦИЯ 45. Аллергия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

ЛЕКЦИЯ 46. Лекарственная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

А. А. Мышкина

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

Завредакцией медицинской литературы: Т. Г. ТрофимоваКорректоры: В. С. Водяницкий,

Н. Л. Федосеева, Н. Ю. АлексееваВыпускающий редактор: О. Р. МуслимоваТехнические редакторы: И. С. Семенова,

В. С. Тринеева, К. А. ТрушакинаКомпьютерная верстка: Р. А. Капков, М. В. Слепынцева

Формат: 84 × 108/32Гарнитура: «Таймс»