BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi
nonlinear dari fungsi otak, cairan serebrosspinal (CSS) dan volume
darah otak. Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan
perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah
jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk
memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme
otak.
Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh
sesuai dengan kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan:
cairan serebrospinal ( 75 ml), dan darah ( 75 ml), otak (1400 g).
Adapun penyebab dari peningkatan tekanan intra cranial antara lain;
Tumor primer atau metastasis, hemoragia otak, hematoma subdural,
abses otak, hidrosefalus akut, nekrosis otak yang diinduksi oleh
radiasi. Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
1. Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah
2. Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan
diskus optikus.
3. Muntah sering proyektil
B. Rumusan Masalah
Dari uraian diatas dapat dilihat bahwa peningkatan TIK (Tekana
Intra Kranial) adalah suatu peningkatan tekanan yang terjadi pada
tulang tengkorak yang dapat mengakibatkan herniasi dengan gagal
pernafasan dan gagal jantung serta dapat menyebabka kematian.C.
Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui serta memahami tentang peningkatan TIK dan
perkembangan ilmu yang dimiliki serta kaitannya dengan tindakan
keperawatan guna menunjang kesembuhan pasien
2. Tujuan Khusus
Agar diperoleh pengetahuan tentang definisi dari peningkatan TIK
Agar diperoleh pengetahuan tentang etiologi dari peningkatan
TIK
Agar diperoleh pengetahuan tentang patofisiologi dari
peningkatan TIK
Agar diperoleh pengetahuan tentang manifestasi klinis dari
peningkatan TIK
D. Manfaat Penelitian
Agar mahasiswa/mahasiswi mengetahui bagaimana patofisiologi
terjadinya peningkatan TIK serta tanda dan gejala umum atau
manifestasi klinis yang biasa terjadi pada orang yang menderita
peningkatan TIK.
E. Metode Penulisan
Metode penulisan makalah ini yaitu menggunakan metode
kepustakaan, yang dilakukan dengan membaca dan mengutip beberapa
buku dan media internet yang berhubungan dengan peningkatan
TIK.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian
Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam
rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel
lateral otak (Joanna Beeckler, 2006). Menurut Morton, et.al tahun
2005, tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15
mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau
peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi
oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total),
cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%) (Joanna
Beeckler, 2006). MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan
regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap (Morton, et.al,
2005). Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan
konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti
kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap
konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon
kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK
(Morton, et.al, 2005). Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin
antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau
arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna
Beeckler, 2006).Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah
tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). CPP
adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan
untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme
otak (Black&Hawks, 2005). CPP dihasilkan dari tekanan arteri
sistemik rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, dengan rumus CPP
= MAP ICP. CPP normal berada pada rentang 60-100 mmHg. MAP adalah
rata-rata tekanan selama siklus kardiak. MAP = Tekanan Sistolik +
2X tekanan diastolik dibagi 3. Jika CPP diatas 100 mmHg, maka
potensial terjadi peningkatan TIK. Jika kurang dari 60 mmHg, aliran
darah ke otak tidak adekuat sehingga hipoksia dan kematian sel otak
dapat terjadi (Morton et.al, 2005). Jika MAP dan ICP sama, berarti
tidak ada CPP dan perfusi serebral berhenti, sehingga penting untuk
mempertahankan kontrol ICP dan MAP (Black&Hawks, 2005).B.
Anatomi FisiologiRuang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang
terisi penuh sesuai dengan kapasitasnya dengan unsur yang tidak
dapat ditekan: cairan serebrospinal ( 75 ml), dan darah ( 75 ml),
otak (1400 g).
1. Cairan Serebrospinal Cairan serebrospinal (CSS) adalah cairan
jernih yang mengelilingi otak dan korda spinalis. CSS melindungi
otak terhadap getaran fisik. Antara CSS dan jaringan saraf terjadi
pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa. Walaupun CSS dibentuk dari
plasma yang mengalir melalui otak, konsentrasi elektrolit dan
glukosanya berbeda dari plasma.CSS dibentuk sebagai hasil filtrasi,
difusi, dan transport aktif melintasi kapiler-kapiler khusus
kedalam ventrikel (rongga) otak, terutama ventrikel lateralis.
Jaringan kapiler yang berperan dalam pembentukan CSS disebut
pleksus koroideus. Setelah berada didalam ventrikel, CSS mengalir
kebatang otak. Melalui lubang-lubang kecil dibatang otak, CSS
beredar kepermukaan otak dan korda spinalis. Dipermukaan otak, CSS
masuk ke sistem vena dan kembali ke jantung. Dengan demikian CSS
terus-menerus mengalami resirkulasi melalui susunan saraf pusat.
Apabila saluran CSS diventrikel mengalami sumbatan, maka dapat
terjadi penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi peningkatan
tekanan didalam atau dipermukaan otak.2. Sawar Darah Otak
Sawar darah otak mengacu kepada kemampuan sistem vaskular otak
untuk memanipulasi komposisi cairan interstisium serebrum sehingga
berbeda dibandingkan dengan cairan interstisium dibagian tubuh
lainnya. Sawar darah otak terbentuk dari sel-sel endotel yang
saling berkaitan erat dikapiler otak, dan dari sel-sel yang
melapisi ventrikel yang membatasi filtrasi dan difusi. Fungsi
transfor khusus mengatur cairan apa yang keluar dari sirkulasi umum
untuk membasahi sel-sel otak. Sawar darah otak melindungi sel-sel
otak yang halus dari pajanan bahan-bahan yang pontensial berbahaya.
Banyak obat dan zat kimia tidak dapat menembus sawar darah
otak.
Otak menerima aliran darah otak sekitar 15% curah jantung.
Tingginya tingkat aliran arah ini diperlukan untuk memenuhi
kebutuhan otak yang terus-menerus akan glukosa dan oksigen.3.
Otak
Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam
seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme
oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan dan kebutuhan oksigen
dan glukosa melalui aliran darah adalah konstan.metabolisme otak
merupakan proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat.
Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan
fungsinya yang kritis sebagai pusat integrasi dan koordinasi
organ-organ sensorik dan system efektor perifer tubuh, dan fungsi
sebagai pengatur informasi yang masuk, simpan pengalaman, impuls
yang keluar dan tingkah laku.
Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon, sistim
limbik dan serebrum. Peningkatan volume salah satu diantara ketiga
unsur utama ini mengakibatkan desakan pada ruangan yang ditempati
oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial. C. Etiologi1.
Volume intrakranial yang meninggi (Adams RD 1989)
Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh: Tumor
serebri
Infark yang luas
Trauma
Perdarahan Abses Hematoma ekstraserebral2. Dari faktor pembuluh
darah
Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena
obstruksi mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian
volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi
gangguan absorpsi cairan serebrospinalis.3. Obstruksi pada aliran
dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi
hidrosefalusD. Patofisiologi
Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah
pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak
beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK
dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari
kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi
lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume
intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak
berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha
kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai
(Black&Hawks, 2005).
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak.
Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi
asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah.
Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada
hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks,
2005).Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan
jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau
melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan
herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang
otak.
E. Manifestasi KlinikKenaikan tekanan intra cranial sering
memberikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti :1. Nyeri
Kepala
Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang
dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama
terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteri
serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral
blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan
intrakranial. Juga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena
batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada
anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara
dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang
didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa
posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.
2. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan
biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah
akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat
proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual
serta dapat hilang untuk sementara waktu.
3. Kejang
Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak,
dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak
sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan
pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya
terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)
mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang
letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor
terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan
difossa posterior.
4. Papil edema
Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi
intrakranial. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan
oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil.
Barley dan kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan
pada 80% anak dengan tumor otak.
5. Gejala lain yang ditemukan:
False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral,
respons ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan
endokrin
Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan
lokalisasi tumor yaitu :i. Tumor lobus frontalis
Karakteristik dari tumor lobus frontalis adalah ditemukannya
gangguan fungsi intelektual. Ada 2 tipe perubahan
kepribadian:-apatis dan masa bodoh-euforiaTetapi lebih sering
ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe tersebut. Bila masa tumor
menekan jaras motorik maka akan menyebabkan hemiplegi
kontralateral. Tumor pada lobus yang dominan akan menyebabkan
afasia motorik dan disartri.
ii. Tumor lobus parietalisTumor pada lobus parietalis dapat
menyebabkan bangkitan kejang umum atau fokal, hemianopsia homonim,
apraksia. Bila tumor terletak pada lobus yang dominan dapat
menyebabkan afasia sensorik atau afasia sensorik motorik, agrafia
dan finger agnosia.
iii. Tumor lobus temporalisTumor yang letaknya dibagian dalam
lobus temporalis dapat menyebabkan hemianopsia kontralateral,
bangkitan psikomotor atau bangkitan kejang yang didahului oleh
auraolfaktorius, atau halusinasi visual dari bayangan yang
kompleks. Tumor yang letaknya pada permukaan lobus dominan dapat
menyebabkan afasia sensorik motorik atau disfasia.
iv. Tumor lobus oksipitalis
Tumor lobus oksipitalis umumnya dapat menyebabkan kelainan
lapangan pandang kuadrantik yang kontralateral atau hemianopsia
dimana makula masih baik. Dapat terjadi bangkitan kejang yang
didahului oleh aura berupa kilatan sinar yang tidak berbentuk.
v. Tumor fossa posterior
Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan menggangu sirkulasi
cairan serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan
tinggi intrakranial. Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem
akan terlihat secara akut, sedangkan tanda-tanda lain dari
serebelum akan mengikuti kemudian.
F. Pengkajian Pasien dengan TIKPengkajian keperawatan yang perlu
dilakukan terkait dengan peningkatan TIK yaitu (Black&Hawks,
2005) :1. Pemeriksaan GCS.GCS adalah pengkajian neurologi yang
paling umum dan terdapat tiga komponen pemeriksaan yaitu membuka
mata, respon verbal dan respon motorik. Nilai tertinggi 15 dan
nilai terendah 3. pemeriksaan GCS tidak dapat dilakukan jika klien
diintubasi sehingga tidak bisa berbicara, mata
bengkak&tertutup, tidak bisa berkomunikasi, buta, afasia,
kehilangan pendengaran, dan mengalami paraplegi/paralysis.
Pemeriksaan GCS pertama kali menjadi nilai dasar yang akan
dibandingkan dengan nilai hasil pemeriksaan selanjutnya untuk
melihat indikasi keparahan. Penurunan nilai 2 poin dengan GCS 9
atau kurang menunjukkan injuri yang serius (Black&Hawks,
2005).
2. Tingkat kesadaran.Perubahan pertama pada klien dengan
gangguan perfusi serebral adalah perubahan tingkat kesadaran.
Pengkajian tngkat kesadaran berlanjut dan rinci perlu dilakukan
sampai klien mencapai kesembuhan maksimal (Black&Hawks,
2005).3. Respon pupil.Pupil diperiksa tampilan dan respon
fisiologisnya.pupil yang terpengaruh biasanya pada sisi yang sama
(ipsilateral) dengan lesi otak yang terjadi, dan defisit motorik
dan sensorik biasanya pada sisi yang berlawanan (kontralateral).
Pemeriksaan pupil meliputi: kesamaan ukuran pupil, ukuran pupil,
posisi pupil (ditengah atau miring), rekasi terhadap cahaya, bentuk
pupil (pupil oval bukti awal peningkatan TIK), akomodasi pupil
(Black&Hawks, 2005).
4. Gerakan mata.Gerakan mata normalnya bersamaan. Jika bergerak
tidak bersamaan (diskonjugasi), catat dan segera laporkan.5. Tanda
tanda vital.Tanda-tanda vital diperiksa setiap 15 menit sampai
keadaan klien stabil. Suhu tubuh diukur setiap 2 jam.pola nafas
klien dikaji dengan cermat. Jika TIK meningkat dan herniasi terjadi
di medulla, maka Chusing response dapat terjadi, sehingga respon
ini perlu juga diperiksa.6. Pemeriksaan saraf kranial.
Pemeriksaan ini misalnya berupa memeriksa gerkaan ekstraokular,
gag refleks, pemeriksaan otot wajah, dan lain sebagainya.
Selain pemeriksaan diatas, pengkajian menyeluruh terhadap semua
data-data lain dari klien tetap diperlukan untuk mendapatkan data
yang lebih lengkap, sehingga dapat disusun rencana keperawatan
dengan akurat dan tepat.G. Pemeriksaan Diagnostik1. Foto Polos
KepalaPada Anak:
a. Sutura melebar
Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkin
terlihat setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini tidak terlihat
setelah umur 25 atau 30 tahun. (Meschan, 1985)
Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura
koronaria dan sutura sagitalis serta jarang terlihat pada sutura
lambdoidea (Sutton D,1980; Chapman S, 1985)
b. Ukuran kepala yang membesarUkuran kepala yang membesar
dijumpai pada: Ventrikel yang membesar
Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya
disebabkan oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari
Malfornation atau Dendy Walker Cyst
Ventrikel yang normal
Dijumpai pada oedema serebri, space ocuping lesion dan
megalencephaly
c. CraniolacuniaCraniolacunia adalah suatu gambaran menyerupai
alur yang berbentuk oval atau seperti jari pada tabula interns
dengan diantaranya terdapat bony ridge. Tanda ini terlihat pada
neonatus sampai bayi berumur 6 bulan.
Keadaan ini berhubungan dengan myelomeningocele, ecephalecele,
stenosis aquaductus sylvii dan arnold chiari malformation (Sutton
D, 1980; Chapman S, 1985)d. Erosi dorsum sellae
Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan tanda lanjut dari
tekanan tinggi intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae
membutuhkan waktu beberapa minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada
30% kasus dengan tekanan tinggi intrakranial. Jika erosi dorsum
sellae tidak disertai dengan sutura yang melebar, umumnya hal ini
disebabkan oleh lesi fokal pada daerah sella (Sutton D, 1980)e.
Bertambahnya convolutional markingf. Untuk suatu tekanan tinggi
intrakranial bertambahnya convolutional marking tidak dapat
dipercaya. Dalam keadaan normal keadaan ini bervariasi antara umur
4-10 tahun (Chapman S, 1985)Pada dewasaa. Erosi dorsum sellaePada
orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan
gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intracranial yang lama
seluruh dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya
erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkan oleh tekanan
dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya ditemukan pada
penderita dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus.Erosi
sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari
lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang
terdiri atas meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma
(Sutton D, 1980)b. Pergeseran kelenjar pinealPada proyeksi Towne
dengan kualitas filma yang baik, kelenjar pineal terlihat terletak
di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar
pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah,menunjukkan
adanyamassa intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah
tumor intrakranial, tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa
non neoplastik dapat menyebabkan hal yang sama (Sutton D dan
Chapman S)c. Kalsifikasi PatologiPada space occupying lession dapat
terlihat adanya kalsifikasi yang patologik. Keadaan ini terlihat
dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus (Sutton D,
1980)2. COMPUTERIZED TOMOGRAPHY / CT SCAN
CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta
mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan
pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis,
sedang pada parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan
juga dapat menyebabkan serebral edema yang akan terlihat berupa
daerah hipodensiti. Setelah pemberian kontrast, akan terlihat
kontrast enhancement dimana tumor mungkin terlihat sebagai daerah
hiperdensiti.Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang
mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang dri 1,5 cm dan
yang terletak pada basis kranii (Wesiberg L)3. MAGNETIC RESONANCE
IMAGING
MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan
antara tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan
jaringan sebelum terjadinya kelainan morfologi.
4. Angiografi serebral. Untuk mengetahui deviasi pembuluh
darah.H. Penatalaksanaan MedisA. Penatalaksanaan Umum
Tujuannya adalah menghindari hipoksia (pO2 < 60 mmHg) dan
menghindari hipotensi (tekanan darah sistol 90 mmHg). Beberapa hal
yang berperan besar dalam menjaga agar TIK tidak meninggi antara
lain adalah :
1. Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45, dengan
tujuan memperbaiki venous return
2. Mengusahakan tekanan darah yang optimal
Tekanan darah yang sangat tinggi dapat menyebabkan edema
serebral, sebaliknya tekanan darah terlalu rendah akan
mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga akan menyebabkan edema
dan peningkatan TIK.
3. Mencegah dan mengatasi kejang
4. Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri
5. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5C
Kejang, gelisah, nyeri dan demam akan menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan akan substrat
metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan metabolisme serebral,
di lain pihak suplai oksigen dan glukosa berkurang, sehingga akan
terjadi kerusakan jaringan otak dan edema. Hal ini pada akhirnya
akan mengakibatkan peninggian TIK.
6. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit
Hiponatremia akan menyebabkan penurunan osmolalitas plasma
sehingga akan terjadi edema sitotoksik, sedangkan hipernatremia
akan menyebabkan lisisnya sel-sel neuron.
7. Hindari kondisi hiperglikemia
8. Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi
hiperosmolar atau vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65 mmHg harus
segera dikoreksi.9. Atasi hipoksia
Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme
anaerob, sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan
menghasilkan asam laktat sebagai sisa metabolisme. Peninggian asam
laktat di otak akan menyebabkan terjadinya asidosis laktat,
selanjutnya akan terjadi edema otak dan peningkatan TIK.
10. Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg)
11. Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan
abdominal seperti batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan
yang berlebihan.
B. Tatalaksana Khusus1. Mengurangi efek massaPada kasus tertentu
seperti hematom epidural, subdural maupun perdarahan intraserebral
spontan maupun traumatik serta tumor maupun abses intrakranial
tentunya akan menyebabkan peninggian TIK dengan segala
konsekuensinya. Sebagian dari kondisi tersebut memerlukan tindakan
pembedahan untuk mengurangi efek massa.
Kraniektomi dekompresi dapat dilakukan untuk peningkatan yang
refrakter terhadap terapi konservatif dan menunjukkan penurunan TIK
mencapai 70%.
2. Sedasi dan/atau paralisis bila diperlukan, misalnya pada
pasien agitasi, atau terjadinya peningkatan TIK karena manuver
tertentu seperti memindahkan pasien ke meja CT scan. Paralitik
dapat digunakan untuk menurunkan TIK refrakter, tetapi beresiko
terjadinya myopati/neuropati dan dapat mengaburkan kejang.
3. Mengurangi volume cairan serebrospinalMengurangi cairan
serebrospinal biasanya dilakukan apabila didapatkan hidrosefalus
sebagai penyebab peningkatan TIK seperti halnya pada infeksi
meningitis atau kriptokokkus. Ada tiga cara yang dapat dilakukan
dalam hal ini yaitu : memasang kateter intraventrikel, lumbal
punksi, atau memasang kateter lumbal. Pemilihan metode yang dipakai
tergantung dari penyebab hidrosefalus atau ada/tidaknya massa
intrakranial.
Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter lumbal dapat
dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak
didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif.
Biasanya dipakai kateter silastik 16 G pada intradura daerah
lumbal. Dengan kateter ini disamping dapat mengeluarkan cairan
serebrospinal, dapat juga dipakai untuk mengukur TIK. Keuntungan
lainnya adalah teknik ini tidak terlalu sulit dan perawatan dapat
dilakukan di luar ICU.
4.Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor dan /atau
cairan isotonik jika CPP 320 mOsm/L, penggunaan obat-obatan
nefrotoksik lainnya, sepsis, adanya penyakit ginjal
sebelumnya.Tabel. Terapi osmotikPemberian Efek sampingDigunakan
Hindari bila
Salin hipertonikDapat diberikan dg infus berlanjut, memperbaiki
CPP, meningkatkan volume, efektif dlm menurunkan TIK pada pasien yg
refrakter dg mannitolOverload volume, edem pulmonal, hipernatremia
ekstrim, rebound edema serebri saat tapering, insufisiensi renal,
CPM (central pontine myenolysis)Ingin meningkatkan volume atau
memperbaiki CPPCHF dekompensata, hati-hati jika hiponatremia
baseline > 24 jam.
Mannitol Dapat digunakan melalui jalur perifer, bolusDeplesi
volume, harus penuh urine output dengan salin, khususnya pada TBI
dan SAH, hipotensi, rebound edema serebral, hipernatremia,
insufisiensi renal Ingin untuk diuresisGagal ginjal, hipotensi
7.Pilihan lainnya :
a.Totilac : merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan
konsentrasi fisiologis potasium klorida dan kalsium klorida. Cairan
ini memiliki osmolaritas 1020 mOsm/L dengan pH 7.0. Cairan ini
netral dan ketika laktat dimetabolisme, ia tidak menyebabkan
asidosis. Dosis penggunaan 10 cc/kg BB selama 12 jam intravena.
Totilac mengandung ion yang akan berdisosiasi menjadi anion (laktat
dan klorida) dan kation (sodium, potasium, kalsium). Sodium, kation
di ekstraseluler, jika konsentrasinya tinggi akan menjaga
hipertonisitas sehingga memperbaiki hemodinamik. Laktat, metabolik
fisiologis dimana akan dioksidasi di mitokondria, dimana
oksidasinya akan menghasilkan energi yang sama dengan glukosa.
Kalsium, memegang peranan pada kontraktilitas jantung. Potasium,
mencegah hipokalemia, dimana dapat disebabkan infus sodium
laktat.
b. Barbiturat : bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4
mg/kg/jam. Barbiturat menurunkan metabolic demand dan selanjutnya
CBF, CBV dan TIK jika rantai metabolisme masih intak. Resiko
penggunaan meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena efek
sedatifnya, supresi jantung.
c. Induksi hipotermia hingga 32-34C dapat menurunkan CBF dan TIK
dengan menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan temperatur 1C
akan menurunkan metabolisme oksigen otak (CMRO2) 7%. Efek samping
hipotermi meliputi infeksi sistemik, bakteremia, koagulopati,
pneumonia, hipokalemia, dan aritmia
d. Steroid : seperti deksametason tidak efektif digunakan pada
pasien trauma kapitis. Biasanya berguna untuk edema yang
berhubungan dengan tumor dan infeksi. Dosis awal yang biasa
digunakan adalah 10 mg deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6
jam.Tabel. Langkah untuk terapi krisis peningkatan TIK akutLangkah
Rasional
Periksa jalan nafas, posisi dll (lihat langkah tatalaksana
umum)
Pastikan pasien disedasi dan paralisisMenurunkan peningkatan
respon simpatis dan hipertensi karena gerakan, tensing abdominal
musculature
Drainase 3-5 ml cairan serebrospinal jika ada IVC
(intraventricular catheter)Menurunkan volume intracranial
Mannitol* 1 gr/kg iv bolus atau 10-20 ml salin 23% volumeplasma
CBF TIK,
osmolalitas serum air di otak
Hiperventilasi dengan ambu bag (jaga pCO2 > 25
mmHg)Menurunkan pCO2 CBF TIK
Penobarbital 100 mg iv pelan atau tiopental 2,5 mg/kg iv 10
menitSedatif, TIK, terapi kejang, kemungkinan neuroprotektif
*lewati langkah ini dan langsung ke hiperventilasi jika
hipotensi, deplesi volume, atau jika osmolalitas serum > 320
mOsm/L.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajiana) Identifikasi faktor resiko paparan dengan
radiasi atau bahan bahan kimia yang bersifat carcinogenik.
b) Identifikasi tanda dan gejala yang dialami: sakit kepala,
muntah dan penurunan penglihatan atau penglihatan double.
c) Identifikasi adanya perubahan perilaku klien.
d) Observasi adanya hemiparase atau hemiplegi.
e) Perubahan pada sensasi: hyperesthesia, paresthesia.
f) Observasi adanya perubahan sensori: asteregnosis (tidak mampu
merasakan benda tajam), agnosia (tidak mampu mengenal objek pada
umumnya), apraxia (tidak mampu menggunakan alat dengan baik),
agraphia (tidak mampu menulis).
g) Observasi tingkat kesadaran menggunakan GCS dan tanda
vital.
h) Observasi keadaan keseimbangan cairan dan elektrolit.
i) Psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku, kesulitan
mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi,
diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan
peran.
j) Laboratorium:- Jika tidak ada kontraindikasi: lumbal
pungsi.
k) Radiografi:
CT scan.
Foto Polos Kepala MRIB. Diagnosa Keperawatan dan Rencana
Intervensi.1. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
peningkatan tekanan intrakranial.Intervensia. Pantau status
neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar.
b. Pantau tanda vital tiap 4 jam.
c. Pertahankan posisi netral atau posisi tengah, tinggikan
kepala 200-300.
d. Pantau ketat pemasukan dan pengeluaran cairan, turgor kulit
dan keadaan membran mukosa.
e. Bantu pasien untuk menghindari/membatasi batuk, muntah,
pengeluaran feses yang dipaksakan/mengejan.
f. Perhatikan adanya gelisah yang meningkat, peningkatan keluhan
dan tingkah laku yang tidak sesuai lainnya.
g. Mengkaji adanya perubahan pada tingkat kesadran dan potensial
peningaktan TIK dan bermanfaat dalam menentukan okasi, perluasan
dan perkembangan kerusakan SSP.
h. Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah ke otak
yang stabil. Kehilanagn autoregulasi dapat mengikuti kerusakan
vaskularisasi serebral lokal dan menyeluruh.
i. Kepala yang miring pada salah satu sisi menekan vena
jugularis dan menghambat aliran darah vena yang selanjutnya akan
meningkatkan TIK.
j. Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang
terintegrasi dengan perfusi jaringan.
k. Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intra toraks dan
intra abdomen yang dapat meningkatkan TIK.
l. Petunjuk non verbal ini mengindikasikan adanya penekanan TIK
atau mennadakan adanya nyeri ketika pasien tidak dapat
mengungkapkan keluhannya secara verbal.BAB III
PENUTUPA. KesimpulanTekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu
fungsi nonlinear dari fungsi otak, cairan serebrosspinal (CSS) dan
volume darah otak. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak,
darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu
volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal
berkisar antara 5 dan 15 mmHg (millimeter air raksa).
Adapun tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;
hipertermia, perubahan motorik dan sensorik, perubahan berbicara,
kejang. Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah, papiledema
yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus,
muntah sering proyektil.
Pemantauan tekanan intrakranial secara noninvasif seperti MRI,
CT scan, tomografi emisi positron, single-photon emission computed
tomografi, evoked potential, dan oksimetri.
B. Saran
Didalam penulisan makalah ini,penulis menyadari selaku manusia
biasa yang tak luput dari lupa dan salah, maka dari itu penulis
sangat mengharapkan Kritikan maupun Saran dari Ustad/ustadzah,
teman-teman, atau siapa saja yang membaca makalah ini.DAFTAR
PUSTAKAHudak, Gallo. 2001. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.
EGC. Jakarta.Copyright 2010 Noertika Rustam.
Ed. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM.
Yogyakarta.
Elizabeth J. Corwin. 2001. Buku saku Patofisiologi. EGC.
Jakarta.
Eliastam, Sternbach, Bresler. 2003. Buku Saku Penuntun
Kedaruratan Medis. EGC. Jakarta.
Prince, Wilson . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. EGC. JakartaSatriawan, I Kadek Eric. Asuhan Keperawatan
Peningkatanan Tekanan Intra Kranial. Available from:
http://www.ericsatriawan.co.cc/2012/06/asuhan-kepera
watan-peningkatanan.htmlWeisberg L. Cerebral computed tomography.
2nd ed. Philadelphia ; WB Sounders, 1984; 193-202Adams RD, Victor
M. Principles of neurology. 4th ed. New York: McGraw Hill, 1989:
501-508
Terbentuknya edema sekitar tumor
Perubahan sirkulasi cairan serebrospinal
Bertambahnya massa dalam tengkorak
Pola nafas tidak efektif,
Nutrisi kurang dari kebutuhan
Hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak
Henti pernafasan, nausea, muntah proyektil
Kompresi medulla oblongata
Herniasi unkus atau serebelum
hidrosefalus
Herniasi menekan mesensefalon
Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal
Mekanisme kompensasi dari peningkatan tekanan intrakranial
Gangguan perfusi jaringan serebral,
Bersihan jalan napas tidak efektif
Traksi dan pergeseran struktur peka- nyeri dalam rongga
intrakranial
Nyeri kepala
Pembengkakan papila saraf optikus
Papiledema
1
