8
Kuliah Kegawatdaruratan Endokrin (Sri Marwanta, dr., SpPD, M.Kes) Diabetes Melitus Penyakit metabolik yang ditandai hiperglikemia kronis oleh karena resistensi insulin dan atau defek sekresi insulin. Penyakit auto imun steroid ! hiperglikemia "ukan DM Minum manis banyak ! hiperglikemia Penyebab utama resistensi insulin biang kerok penyakit obesitas #rang DM awalnya gemuk karena pato$siologisnya resistensi insulin, namun dalam waktu relatif singkat turun. Sindroma Metabolik ! obesitas, %&, hiperglikemia ke arah DM, hiperkolestrolemia. 'iri iri DM * Polidipsi Polifaghi &+ -SE Poliuri Penurunan "" yang penyebabnya tidak diketahui se ara tidak pasti. e/ala non klasik dari u/ung kepala 0 kaki a. Simptomns 1 keluhan 1 sub/e ti2e ! lemah, letih, lesu, kurang gairah 3 tenaga, laki4 impotensi, perempuan pruritus 2ul2ae1gatal ada lekore. b. Sign 1 tanda 1 ob/e ti2e !pandangan kabur, rambut rontok, kulit gatal. &ipe DM 5. DM &ipe 5 (Dependent nsulin) deopatik1 tidak diketahui penyebabnya. Kerusakan sel " pan reas yang di temukan se/ak awal1 usia muda. 'ontoh * anak ke il datang tidak sadar, kadar glukosa sangat tinggi, kurus kering. 4. DM &ipe 4 (6on Depenedent) a. resistensi insulin b. defek sekresi

01 Kuliah Kegawatdaruratan Endokrin

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kgd

Citation preview

Kuliah Kegawatdaruratan Endokrin(Sri Marwanta, dr., SpPD, M.Kes)

Diabetes Melitus Penyakit metabolik yang ditandai hiperglikemia kronis oleh karena resistensi insulin dan atau defek sekresi insulin.Penyakit auto imun + steroid = hiperglikemiaBukan DMMinum manis banyak = hiperglikemia

Penyebab utama resistensi insulin biang kerok penyakit obesitasOrang DM awalnya gemuk karena patofisiologisnya resistensi insulin, namun dalam waktu relatif singkat turun.Sindroma Metabolik = obesitas, HT, hiperglikemia ke arah DM, hiperkolestrolemia.Ciri-ciri DM : Polidipsi PolifaghiTRIASE Poliuri Penurunan BB yang penyebabnya tidak diketahui secara tidak pasti.Gejala non klasik dari ujung kepala kakia. Simptomns / keluhan / subjective = lemah, letih, lesu, kurang gairah & tenaga, laki2 impotensi, perempuan pruritus vulvae/gatal ada lekore.b. Sign / tanda / objective =pandangan kabur, rambut rontok, kulit gatal.

Tipe DM1. DM Tipe 1 (Dependent Insulin)Ideopatik/ tidak diketahui penyebabnya.Kerusakan sel B pancreas yang di temukan sejak awal/ usia muda.Contoh : anak kecil datang tidak sadar, kadar glukosa sangat tinggi, kurus kering.

2. DM Tipe 2 (Non Depenedent)a. resistensi insulinb. defek sekresic. gabunganTerapi dengan OHO (Obat Hipoglikemi Oral) dan Insulin

3. DM Tipe lain

4. DM gestasionalSebelum hamil tidak DM, ketika hamil menjadi DM.

Kriteria diagnosis :1. Trias2. BB menurun3. Tanda klasik4. Pemeriksaan dibawah ini :a. Gula darah sewaktu > 200 mg/dL saat itu juga tanpa memperhatikan makanan sebelumnya.b. GDP > 126 mg/dL setelah puasa 8 jam.c. GDPP >200 dengan 75gr gula pembeban.d. HBA1c >= 6,5 % sudah pasti DM tanpa melihat gejala lain.Diagnosis pasti : ditemukan nomor 1-3 dengan salah satu nomor 4.Penatalaksanaan :PERKENI :1. EdukasiMemberi penjelasan secara singkat tentang DM, bahaya nya, apa yang harus dilakukan & dihindari, agar tetap sehat, sehingga mencegah komplikasi yang muncul dalam waktu yang relatif dekat.2. Terapi Gizi Medis / Diet Mengatur asupan gizi sesuai yang dibutuhkan. Perhatikan! Jumlah, Jenis, Jadwal.3. Terapi Exercise sesuaikan dengan kondisi pasien.Muda 30-45 menit 2hari sekali GOOD.Lansia di tempat tidur. 4. Intervensi farmakologisOHO : di berikan apabila tidak ada kontraindikasi pilihan utama sebelum diberikan insulin. (DM tipe 2)Insulin : pasti untuk DM tipe 1WHO : ditambah dengan cangkok pancreas.

Nomor 1-3 dilakukan dulu, lalu di observasi 2 minggu.Apabila sudah baik, tidak perlu intervensi farmakologis.Karena penyebab utama DM adalah resistensi insulin.Faktor utama penyebab resistensi insulin adalah inaktivitas/malas olahraga, diet buruk,kebiasaan buruk (merokok).Apabila belum baik, maka berikan obat hipoglikemi.Berikan Metformin (golongan Biguanid) meningkatkan sensitivitas jaringan terhadapinsulin.BMI > 25 bisa dicoba dengan dosis rendah kurusBila OHO tidak berefek, maka di berikan insulin.Insulin :a. Short-actingb. Middle-actingc. Long-actingTergantung indikasi dan kontraindikasiCangkok pankreas di Luar negeri bisa dilakukan.

Komplikasi DM:1. Akuta. Hipoglikemib. Hiperglikemi2. Kronisa. Makroangiopathyb. Mikroangiopathyc. Katarakd. Nefropatie. Neuropatif. Kaki diabetesg. Kelainan kulith. Infeksii. Dll

Gawat / UrgencyDarurat / Emergency lebih bahaya!

Patofisiologi :1. Predisposisi genetikSudah ada kecenderungan/bakat untuk muncul suatu penyakit.2. Trigger / pencetusGaya hidup tidak baik (merokok, tidak olahraga, minum alkohol) padahal sudah ada bakat.3. Target organ : PancreasTarget Sel : sel BTarget molekul : reseptor2Bahan toksik : bahan yang meyebabkan kerusakan.Contoh : alkohol, rokok.

Komplikasi Akut :1. Koma HipoglikemikKadar gula < 60 dengan atau tanpa hilangnnya kesadaran biasanya tidak sadar, lemas sekali.Pasien datang dengan kondisi lemas, tidak sadarkan diri. Diagnosis pertama HIPOGLIKEMI jangan hiperglikemi, sampai terbukti bukan, karena lebih bahaya hipoglikemi.Penanganan pertama hipoglikemi Infus dengan D40, D10Hipoglikemik >6 jam terjadi kematian sel-sel otak irreversible, memori hilang.Otak butuh 2 hal utama : gula & oksigen.

Rumus Hipoglikemi (Prof. Askandar)RUMUS 3-2-1 berapa jumlah D40 yang akan dimasukan lewat IV berdasarkan jumlah kadar gula pada waktu itu.Kadar gula :a. < 30 (tidak sadar)= 3 b. 30-60 = 2c. 60-90 = 1Dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 20 tetes per menit D10Paling utama : cari penyebab hipoglikemi!2 penyebab yang paling sering pada penderita DM yang berkaitan dengan hipoglikemi : Sulfonid Urea khusus nya glibenklamid paling sering dimasyarakat.Oleh perawat/bidan saat diperiksa GDS > 200mg/dL langsung diberi glibenklamid ( gol. Sulfonid Urea) tiba-tiba gula darah turun drastis / hipoglikemi. InsulinBerikan yang paling AMAN METFORMIN (menurunkan resistensi insulin)Apabila ada pasien tidak sadar dengan gula < 30 belikan D40 3 flush.Masih sadar deiberi air yang manis, dan permen dengan gula yang tinggi.Apabila penyebabnya oleh karena sulfonid urea monitoring 24-72 jamPaling bahaya : kurang edukasi.Contoh : setelah di beri D40 sudah enakan langsung pulang.Edukasi untuk sulfonid urea apabila sudah nefropatik DM akan menumpuk di dalam darahgak bisa keluar resiko hipoglikemi berulang.Bahaya nya hipoglikemi pada malam hari (dikira tidur pulas, ternyata meninggal)Pada malam hari dosis nya di beri lebih rendah menghindari Nocturnal Hipoglikemia.

2. Koma Hiperglikemi a. KAD (Ketoasidosis Diabetik) Mirip. Bedanya ada keton/tidak. Gejala & penatalaksaan hampir sama.b. HONK (Hiperosmolar Non Ketotik)c. LaktoasidosisPrinsip : Tepat & Cepata. Koma Ketoasidosis >> lansia (banyak infeksi), pH > 7,35, ketonuria, nafas keton.Peningkatan kebutuhan insulin yang sangat banyak tetapi tidak terpenuhi.Insulin sangat menurun tetapi hormon kontra insulin (glukagon) sangat tinggi.Pemicu utama infeksi : bronkitis, pneumonia, ISK.Salah satu terapi meskipun belum tegak = pemberian Antibiotik.

Gejala : peningkatan gejala-gejala yang sudah ada poliuri polidipsi polifaghi mual muntah napas cepat dalam / napas kuszmaul Kegawatan! Dehidrasi syok Lemah Depresi Kejang Kesadaran menurun komaDiagnosis laboratorium : Hipeglikemi berat Hiperglikemi berat Glukosuri berat Ketonuri berat pH darah PO O2 Tekanan osmose plasma

Lebih bahaya! Sel tubuh mati bila PH tubuh rendah.Sehingga banyak ditemukan minuman berPH tinggi.

Terapi1. Cairan NaCl fisiologik (pertama)Dengan prinsip pengenceran.Semakin encer gula akan cair tidak tinggi kadarnyaBila kurang cairan gula akan pekat kadarnya menjadi tinggi2. Insulin3. Menurunkan kadar glukosa darah 4. Koreksi asidosis 5. Diet adekuat 6. Antibiotika b. HONK (Hiperosmolar Non Ketotik)Pada lansia, tidak ada napas keton, tidak ada ketonuria.

Fisik : seperti Ketoasidosis , tanpa Kuszmaul (pernafasan cepat & dalam)

Diagnosis Laboratorium : Hiperglikemi (> berat dari ketoasidosis) Tidak ketosis Tekanan osmose plasma (> tinggi dari ketoasidosis)

Terapi Sama seperti Ketoasidosis Cairan NaCl Hipotonis

c. Laktoasidosis jarangFisik : seperti ketoasidosis + predisposisi kelainan organ lain terkait laktat (terutama hati, ginjal)

Gejala : Gangguan faal Hati : penigkatan SGPT, SGOT Ginjal: peningkatan ureum & kreatinin Syok Phenphormin

Diagnosis laboratorium : Hiperglikemi (tidak berat) Bikarbonat pH darah Chlorida Gejala2 faktor2 presipitasi

Terapi : Sama Ketoasidosis Koreksi asidosis Menurunkan kadar laktat Menekan produksi Perbaiki perfusi jaringan Atasi penyebab syok

Pertanyaan :1. KAD sering pada DM Tipe 1KAD : Kebutuhan insulin pada saat itu mutlak di perlukan tapi tubuh tak bisa memenuhi.Kebutuhan insulin meningkat drastis kalau ada faktor utama stress sekresi berlebihan hormon kontra insulin (glukagon) gula tidak terkontrol.Sering pada DM tipe 1 karena tidak bisa menyiapkan insulin/ bisa menyiapkan tapi jumlah sedikit, ketika ada trigger kebutuhan langsung menigkat drastis.

2. Apakah DM Tipe 1 bisa diketahui pada usia >60 tahun? Tidak mungkin! Kemungkinan :a. Salah diagnosisOrangtua tidak bisa di beri OHO, harus di beri insulin karena ada KI OHO : sirosis hepatis, ureum tinggi.Meskipun terapi dengan insulin tidak bisa disebut dengan DM Tipe 1.Kemungkinan : DM tipe 2 tapi lambat di ketahui.b. DM tipe lain

3. Komplikasi DM :Luka yang sulit sembuh, jaringan sudah nekrosis Gangren tampaknya dari luar kecil tetapi di dalam sudah parah. Ketika di pijet pus nya keluar AMPUTASIEdukasi : memberi rasa syukur pada pasien bahwa masih beruntung yang di amputasi hanya sedikit sehingga pasien dapat menerima, dan menjaga agar tidak terjadi komplikasi yang lain.VaskulopathyMenginjak rokok menyala tidak terasa.Sensor rasa panas hilang.NeuropathyEdukasi pada orang DM : Gunakan alas kaki yang lembut dan empuk. Jangan jalan di batu refleksi!