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http://slidepdf.com/reader/full/02hta 1/200

A propósito de un caso en HTA:DIABETES Y SÍNDROME METABÓLICO

Decisiones clínicasen Atención Primaria

Madrid 2006

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Acreditaciones y validaciones:

Avalado por Comisión de acreditación y validación de SEMERGEN

Actividad Acreditada por la Comisión de Formación Continuada delMinisterio de Sanidad (8,9 créditos)

© 2006, de los autores© 2006 de la presente edición

LOKI & DIMAS Avda. Cerro del Águila, 3Edificio II-Planta 1ªParque Empresarial SANSE28700 San Sebastián de los Reyes (MADRID)Tfno: 91 506 17 78, Fax: 91 506 17 [email protected]

Con la colaboración de:

Reservados todos los derechos.Queda prohibida, sin la autorización escrita de los titulares del copyright, la reproducción parcialo total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y eltratamiento informático.

ISBN: 84-611-1036-6

Depósito Legal: M-xxx-xxx

Impreso en España - Printed in Spain

El contenido de esta publicación se presenta como un servicio a la profesión médica, reflejando

las opiniones, conclusiones o hallazgos de los autores incluidos en la publicación. Dichas

opiniones, conclusiones o hallazgos no son necesariamente los de Sankyo, por lo que éste no

asume ninguna responsabilidad de la inclusión de los mismos en dicha publicación.

C A R E & C U R E

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A propósito de un caso en HTA:DIABETES Y SÍNDROME METABÓLICODecisiones clínicasen Atención Primaria

Juan Carlos Aguirre RodríguezMédico del Equipo Básico de Atención Primaria de Armilla (Granada)

Francisco Javier Alonso MorenoMédico de Familia. Centro de Salud de Ocaña (Toledo)

Francisco Carramiñana BarreraMédico de Familia. Centro de Salud de San Roque (Badajoz)

José Manuel Comas Samper Médico de Familia. Centro de Salud de La Puebla de Montalbán (Toledo)

Francisco Javier Fonseca del PozoMédico de Familia. Consultorio de Pedro Abad (Córdoba)

Emilio I. García CriadoMédico de Familia. Centro de Salud de El Carpio (Córdoba)

Ignacio Mabe AnguloMédico de Familia. Centro de Salud de Algorta-Getxo (Vizcaya)

Enrique Martín RioboóMédico de Familia. Centro de Salud de la Fuensanta (Córdoba)

José Javier Mediavilla BravoMédico de Familia. Centro de Salud de Pampliega (Burgos)

Mateo Seguí DíazMédico de Familia. Centro de Salud del Municipio de Es Castell (Menorca)

Isidoro González MaquedaEspecialista en Cardiología. Hospital Universitario La Paz (Madrid)

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PRÓLOGO

Julio Zarco Rodríguez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Isidoro González Maqueda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

INTRODUCCIÓN

José Javier Mediavilla Bravo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

UNAANALÍTICA DE RUTINA

Emilio I. García Criado; Enrique Martín Rioboó; Francisco J. Fonseca del Pozo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

LIGERA ELEVACIÓN DE LA GLUCEMIA PLASMÁTICA EN AYUNAS

Ignacio Mabe Angulo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

HIPERTENSIÓN Y DIABETES

Francisco Javier Alonso Moreno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

DIABETES Y LESIÓN RENAL

José Javier Mediavilla Bravo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73PACIENTE CON IAM Y ELEVACIÓN DE LAS CIFRAS DE GLUCEMIA

Mateo Seguí Díaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

PACIENTE CON OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

Juan Carlos Aguirre Rodríguez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

DIABÉTICO CON MAL CONTROL METABÓLICO A PESAR DE DOSISMÁXIMAS DE ANTIDIABÉTICOS ORALES

José Manuel Comas Samper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

DOCTOR ¿QUÉ HE HECHO YO PARA MERECER ESTO?

Francisco Carramiñana Barrera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

ANOTACIONES CASOS CLÍNICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

ÍNDICE

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El modelo “Decisiones clínicas en Atención Primaria”, es un modelo pedagógicamente muyadecuado para facilitar la formación y la adquisición de habilidades por parte del médico de Atención Primaria. Ello es debido a que se manejan las claves cognitivas y pedagógicas ade-cuadas para facilitar la incorporación de destrezas nuevas en la competencia clínica del

médico de Atención Primaria.

El desarrollo de casos clínicos, la toma de decisiones y el manejo de los pacientes, son ámbi-tos donde el entrenamiento del profesional se pone en juego día a día en el desarrollo de suconsulta del Centro del Salud.

He de felicitar a los autores por el enorme esfuerzo formativo y pedagógico desarrollado enaras de mejorar la calidad asistencial de los pacientes y en particular los pacientes con sín-drome metabólico, HTA y diabetes. Dichas patologías con gran morbimortalidad e impacto enla labor asistencial de todas las profesiones de Atención Primaria deben abordarse desde elámbito de la Atención Primaria de una manera integral contemplando su ser y su padecimien-

to desde una perspectiva holista que solo puede brindar el ámbito de la Primaria. Espero ydeseo que este trabajo cumpla dicho objetivo básico.

Mi agradecimiento particular a SANKYO por su apoyo en esta iniciativa formativa, y por faci-litar el punto de encuentro entre el ámbito de la Atención Primaria y el de AtenciónHospitalaria. Iniciativas como ésta nos motivan y enriquecen a todo el colectivo médico.

Dr. J. Zarco Rodríguez

Presidente Nacional de SEMERGEN

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PRÓLOGO

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La enfermedad cardiovascular es la causa fundamental de muerte en los pacientes diabéti-cos tipo 2 (DM2). Presentan al menos un riesgo de dos a cuatro veces superior de padecer complicaciones cardiovasculares en comparación con los no diabéticos de edad similar. Trassufrir un infarto agudo de miocardio, las personas con DM2 sufren una morbimortalidad de

tres a cuatro veces superior. Aunque los diabéticos presentan una mayor prevalencia de fac-tores de riesgo tradicionales como hipertensión arterial (HTA), dislipemia y obesidad en com-paración a los no diabéticos, estos factores de riesgo representan menos de la mitad delexceso de mortalidad asociado a la DM2. Es por ello que el diagnóstico de la DM2 constitu-ye en sí un factor de riesgo independiente de aparición de cardiopatía coronaria y de suscomplicaciones tras un episodio coronario.

El estricto control glucémico en la DM2 previene las complicaciones microvasculares comola nefropatía, neuropatía y retinopatía, pero tiene escaso beneficio en la afectación macro-vascular. Por el contrario, intervenciones sobre los lípidos o la tensión arterial conlleva impor-tantes beneficios en cuanto a la prevención de complicaciones macrovasculares y protecciónde sufrir un accidente cardioisquémico. Es lo que se puede denominar como paradoja de laglucosa. Aun suponiendo que los ensayos clínicos realizados no hubieran conseguido valo-

rar suficientemente el beneficio de los tratamientos antidiabéticos, está claro que estos agen-tes no han conseguido los resultados de las estatinas o los bloqueadores del sistema reninaangiotensina, por ejemplo. Además, hay diferencias cualitativas en los tratamientos antidia-béticos. Así, las medidas para aumentar la disponibilidad de insulina como la propia insulinao las sulfonilureas, han mostrado menos beneficios en la prevención de enfermedad macro-vascular que aquellos tratamientos dirigidos a mejorar la utilización de la glucosa o reducir laresistencia a la insulina. Según datos del estudio UKPDS, la metformina en monoterapiaredujo la incidencia de infarto de miocardio en un subgrupo de obesos en un 39% (p=0,01),beneficio que no se comprobó cuando la metformina se asoció a sulfonilurea o insulina. Estosdatos sugieren que algunos tratamientos antidiabéticos tienen efectos cardiovascularesadversos que neutralizan los beneficios del control glucémico.

La hipertensión arterial es hasta dos veces más común entre los diabéticos, a la vez que lapresencia de alteraciones del metabolismo hidrocarbonado es mucho más frecuente entrelos hipertensos. Esta estrecha correlación va más allá de la mera coincidencia, por lo que seacepta la posibilidad de mecanismos fisiopatológicos comunes. No obstante, conviene distin-guir entre la diabetes insulindependiente (DM1) y la DM2. En el primer caso la tensión arte-rial no está alterada en las primeras fases de la enfermedad, cuando todavía no hay afecta-ción renal, de modo que la aparición de HTA en la DM1 se relaciona con la afectación renal.

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PRÓLOGO

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En la DM2 parece que existe síndrome complejo, de afectación plurimetabólica, y con evi-dente incremento del riesgo cardiovascular, denominado síndrome metabólico. Se duda enla actualidad de la existencia de un mecanismo fisiopatológico común para la constelaciónde factores que constituyen el síndrome metabólico, pero al menos es evidente que las anor-malidades de la glucosa, de la insulina y del metabolismo lipoproteico son frecuentes en loshipertensos. Esta confluencia de factores de riesgo puede ser detectada a edades tempra-nas, por lo que, al menos en parte, pueden ser heredadas.

Existe una considerable evidencia del papel trascendental de la hipertensión en la patogéne-

sis de la afectación cardiaca de los diabéticos. En la cardiopatía diabética hipertensiva, lasalteraciones estructurales y funcionales de las arterias coronarias son más pronunciadas quelo que cabría esperar por cada entidad por separado. También la hipertensión aumenta elriesgo de nefropatía diabética en la DM2 siendo la microalbuminuria un poderoso predictor de muerte en estos pacientes.

En un momento en que el aumento de prevalencia de la DM2, así como de obesidad, adquie-ren proporciones de auténtica epidemia en los países desarrollados, aparece este manualdesde y para la Atención Primaria, en el que se recogen las experiencias y la forma de trabajo diario referente a la valoración y control del riesgo cardiovascular global de estos pacien-tes. Quiero dejar constancia del esfuerzo de todos los autores de los distintos casos clínicosy agradecer su preparación y entrega, así como a SANKYO que, una vez más, ha demostra-do su compromiso con la Formación Médica Continuada, soportando la publicación de este

libro, sin condicionamientos, respetando la libertad e independencia de los autores.

Dr. I. González Maqueda

Cardiólogo

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En los últimos años, diversos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto la elevadaprevalencia en la población hipertensa de otros factores de riesgo, como hipercolesterolemia,tabaquismo, obesidad e hiperglucemia. Esta conjunción de factores de riesgo en un mismoindividuo es lo que se conoce como síndrome metabólico, término que se encuentra someti-

do en el momento actual a diversas controversias. Lo que sí parece claro, es que esta coe-xistencia de varios factores de riesgo conocida como síndrome metabólico eleva considera-blemente el riesgo de presentar complicaciones vasculares (enfermedad coronaria, acciden-te vascular cerebral, enfermedad vascular periférica, insuficiencia renal y retinopatía) y dia-betes.

La prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en pacientes con Diabetes Mellitus (DM) tipo 2es aproximadamente el doble de la que presentan los no diabéticos, al igual que la presen-cia de diabetes es mucho más frecuente entre los hipertensos, alcanzando tasas hasta tresveces superiores a las de la población general.

Diversos mecanismos fisiopatológicos se han postulado como nexo de unión de las diferen-tes manifestaciones del síndrome metabólico, de la HTA y de la DM tipo 2, siendo actualmen-te la resistencia a la insulina, aunque cuestionada, la alteración fisiopatológica que compar-

tirían un grupo de enfermedades importantes, como DM tipo 2, obesidad, dislipemias, HTA yenfermedades cardiovasculares.

Los médicos que trabajan en Atención Primaria dedican todos los días en sus consultas untiempo muy importante a atender a pacientes hipertensos que presentan esta agrupación defactores de riesgo. A ellos va dirigida esta segunda monografía, de la colección "A propósitode un caso en HTA", elaborada por médicos generales/de familia miembros de la SociedadEspañola de Medicina Rural y Generalista (SEMERGEN), y que trata, mediante la exposicióninteractiva de diversos casos clínicos extraídos de la experiencia diaria de los autores, deproporcionar una ayuda a todos los médicos que ejercemos en Atención Primaria, respectoal abordaje y manejo de este tipo de personas.

Finalmente, no quisiera terminar esta pequeña introducción sin agradecer a todos los auto-res su trabajo y esfuerzo, y a SANKYO su desinteresado patrocinio que ha hecho posible que

este proyecto haya salido adelante.

Dr. J. J. Mediavilla Bravo

Coordinador del grupo de diabetes SEMERGEN

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INTRODUCCIÓN

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CASO CLÍNICO 1

UNA ANALÍTICA DE RUTINAEmilio I. García Criado; Enrique Martín Rioboó; Francisco J. Fonseca del Pozo

A.P.R., mujer de 63 años de edad, ama de casa, que comenta llevar mucho tiempo sin"tomarse la tensión y hacerse análisis de sangre". Tras hablar con sus vecinas mientras com-praba, ha decidido consultar para solicitar una analítica de rutina.

Anamnesis por aparatos: Leves edemas distales perimaleolares vespertinos (presumible-mente de estasis). Hábitos de vida: No es fumadora, ni bebedora. Hace vida sedentaria.

Situación socio-familiar: Convive con su madre (a quien cuida debido a su inmovilidad), sumarido y dos de sus hijos.

Apendicectomizada a los 35 años.

Menopausia a los 52 años.

No padece Diabetes Mellitus, ni hipertensión arterial (HTA) conocida.

Madre vive y padece una gonartrosis bilateral, en grado avanzado, que la limita.

Padre murió a los 45 años de accidente de tráfico (no padecía enfermedades conocidas).

Tiene dos hermanos sanos.

Madre de 3 hijos, sanos.

Antecedentes familiares

Antecedentes personales

Anamnesis

Motivo de consulta

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Una analítica de rutina

A la exploración física destacan los siguientes datos:

Presión arterial (PA), en brazo dominante (izquierdo), promedio de dos tomas 130/85mmHg.

Exploración cardiopulmonar: ritmo sinusal a 73 spm, sin ruidos añadidos.

Peso: 72 Kg.

Talla: 164 cm.

Índice de masa corporal (IMC): 26,7 Kg/m2

Perímetro de cintura: 91 cm

Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias. Pulsos periféricos mantenidos, resto deexploración física anodina.

C

B

Ante todo paciente que, tras la realización de una analítica de rutina, presente un síndrome metabólico (SM), debe-mos valorar un posible daño vascular, evaluar el riesgo cardiovascular y establecer los objetivos terapéuticos aseguir. A tal efecto realizaremos una historia clínica completa que incluya antecedentes familiares y personales(especialmente los relacionados con la morbimortalidad cardiovascular y los factores de riesgo).

Antecedentes familiares.

Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol).Consumo de fármacos.

Síntomas relacionados con la aterosclerosis.

Dicha historia la completaremos con un examen físico y unas pruebas complementarias:

El examen físico del paciente con posible SM debe incluir una medida de la PA, en condiciones estandarizadas,utilizando preferentemente un EMM (esfigmomanómetro de mercurio) o un aparato electrónico validado.Cumpliremos las condiciones básicas de toma de PA respecto al paciente, al observador y ambientales.Determinaremos el brazo dominante y, una vez establecido éste, se descartarán circunstancias que alteren la tomade PA (efectos de bata blanca, hipertensión sistólica aislada, etc.), que no nos permitan establecer de modo correc-to el diagnóstico de HTAy el grado de control tensional del paciente. Caso de encontrarnos ante cualquiera de estassituaciones, aconsejaremos realizar una automedida de la PA (AMPA) y, para mayor fiabilidad, una monitorizaciónambulatoria de la PA (MAPA). Una vez realizadas estas técnicas, deberemos valorar las cifras de PA con promediode dos tomas en brazo dominante.1

La auscultación cardiopulmonar de nuestra paciente es normal, así como el abdomen, si bien deberíamos hacer másénfasis en el estudio de posibles soplos carotídeos y de arterias abdominales y femorales. Por último, descartar por palpación anomalías en el tamaño de los riñones y valorar las extremidades, junto a la realización de una explora-ción neurológica completa (reflejos y sensibilidad) y no olvidar que nos hubiera faltado la realización de fondo de ojocon dilatación de pupila, con resultados de normalidad, para completar el estudio.2

El IMC corporal en relación con el sobrepeso, obesidad, riesgo vascular y perímetro de cintura, según la OMS de1999 y la SEEDO de 2000, se muestra en la Tabla 1.3B

A

Exploración A

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La paciente refiere ser consciente de su sobrepeso, y aunque "ella se encuentra muy sana"(no tiene factores de riesgo asociados), por más que intenta perder algunos kilos, le es muydifícil, por su estilo de vida sedentario.

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CASO CLÍNICO 1

Dicho IMC nos permitirá valorar el tipo de obesidad de nuestra paciente (androide o ginecoide) (Tabla 2), lo que nosserá muy útil, si tenemos en cuenta que la obesidad androide se asocia a una mayor morbimortalidad cardiovascular.

TABLA 1: RELACIÓN ENTRE SOBREPESO, OBESIDAD Y RIESGO CARDIOVASCULAR POR IMC Y PERÍMETRO DE

CINTURA SEGÚN OHS 1999 Y SEEDO 2000

OBESIDAD IMC PERÍMETRO DE CINTURA

H <102 cm >102 cmM <90 cm >90 cm

Riesgo cardiovascular

Sobrepeso

Obesidad I

Obesidad II

Obesidad mórbida III

25,0-29,9

30,0-34,9

35,0-39,9

>40

Incremento Alto

Alto Muy alto

Muy alto Muy alto

Extremadamente alto Extremadamente alto

IMC índice de masa corporalTomada de Francisco Carramiñana Barrera. Obesidad Manual de referencia de SEMERGEN. Síndrome metabólico. SCM Ed.2005. Adaptado de Preventing and Managing the global epidemic of obesity. Report of the World Health Organization of Obesity,Geneve: 1999 y SEEDO 20003

PREGUNTA 1: Tras las premisas expuestas hasta el momento. ¿Cuál sería la pauta deactuación más adecuada ante este tipo de paciente, en su práctica clínica habitual?

a.- Solicitar pruebas complementarias (hemograma, iones y electrocardiograma)

b.- Instaurar tratamiento con diuréticos por los edemas distales

c.- Realizar estudio diagnóstico de HTA

d.- Indicar dieta hiposódica

e.- Indicar tratamiento con IECA

Situación actual D

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Respecto al perímetro de cintura (PC), saber, que se debe medir con una cinta métrica, a nivel umbilical, 4 cm por encima de la espina iliaca superior.

En múltiples ocasiones nos podremos encontrar en nuestra práctica diaria frente a esta situación actual y aun-que "se encuentren muy sanos", aun no teniendo aparentemente, factores de riesgo asociados, les va a ser difícil perder algunos kilos, por su estilo de vida sedentario. Ante este dilema nos vemos en la obligación de estar alerta pues debajo de este perfil típico se esconde el SÍNDROME METABÓLICO.

Dicho síndrome, aunque de difícil definición (síndrome plurimetabólico, síndrome de resistencia a la insulina o sín-drome X), es una entidad clínica, cuanto menos, controvertida, con una predisposición endógena, genéticamentecondicionada por factores ambientales. Su característica principal estriba en la presencia de insulinorresistencia ehiperinsulinismo compensador asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, elevación de PA, alteracióndel perfil lipídico a expensas de incremento de triglicéridos y c-LDL y descenso del c-HDL, junto a obesidad. Estasalteraciones conllevan a un incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico, si bien no se ha podidodeterminar con certeza el riesgo absoluto conferido por el síndrome metabólico en las diferentes poblaciones.4

Así pues, estas características lo hacen ser un problema de enorme frecuencia en la consulta de Atención Primaria,con una prevalencia que se estima por encima del 20% en la población general. Dicha prevalencia en España osci-la entre el 19,3% (criterios OMS)5 y el 15,5% (criterios EGIR), criterios que desarrollaremos a continuación.6 Se con-sidera que en la población general puede existir una predisposición a la resistencia a la insulina (RI) del 40%, afec-tando al 42% de las mujeres y el 64% de los varones con intolerancia a la glucosa, y al 78% de las mujeres y el 84%de los varones con DM2.

Se trata pues, de una patología que está protagonizando una de las más recientes polémicas en el seno de la comu-nidad médica entre médicos de familia, internistas, cardiólogos y endocrinólogos a la hora de valorar su trascenden-cia clínica en uno u otro campo asistencial.

Por ello, la prevención, detección, diagnóstico precoz y tratamiento del paciente con SM, es hoy día un objetivo prio-ritario y tema de gran actualidad e interés en el colectivo médico.

Las pruebas complementarias que precisa un paciente ante la sospecha de un SM serían:4

Hemograma.

Bioquímica general: glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas, TSH (cuando proceda).

Perfil lipídico completo (colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos).

Hemoglobina glicosilada (en pacientes diabéticos).

Sistemático de orina y microalbuminuria.

E

D

C

TABLA 2: TIPO DE OBESIDAD ANDROIDE O GINECOIDE SEGÚN EL ÍNDICE CINTURA /CADERA. SEEDO

VARÓN MUJER

Obesidad androide > 1 > 0,90

Obesidad ginecoide < 1 < 0,90

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Se le solicita una bioquímica sanguínea de rutina con bioquímica básica y un electrocardio-grama (ECG).

Las nuevas cifras de PA promediadas tras dos nuevas tomas nos indican cifras de 132/86mmHg. Los resultados de las pruebas complementarias son:

Hemograma: hemoglobina: 12,7 g/dl, hto: 36%, hematies: 3.864.000, VSG: 21 mm/h.

Bioquímica Básica: Glucemia basal: 114 mg/dl. Colesterol total: 211 mg/dl, (Col- LDL: 127mg/dl, Col -HDL: 48). Triglicéridos: 176 mg/dl. Ácido úrico: 5,9 mg/dl. Creatinina: 1,3 mg/dl.Hemoglobina glicosilada: 6%. Resto de analítica incluyendo electrolitos y pruebas de fun-ción tiroidea normal.

Sistemático de orina: Sin hallazgos valorables.

ECG: Ritmo sinusal, eje normal a 70 s.p.m. sin anomalías ni crecimientos de cavidades.

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CASO CLÍNICO 1

Electrocardiograma (anualmente en diabéticos e hipertensos con ECG previo patológico; bienalmente en hiper-

tensos con ECG previos normales).

Consideraciones específicas con relación a los distintos componentes del SM:4

Obesidad: La distribución de la grasa corporal mediante el perímetro abdominal o el índice cintura/cadera, predi-ce mejor la acumulación de grasa abdominal que el IMC.

Diabetes Mellitus: La valoración de la glucemia postprandial, dada la relación que presenta con la morbimortali-dad cardiovascular, podría ser una exploración a tener en cuenta en los pacientes con sospecha de SM.

PREGUNTA 2: Ante el resultado de las pruebas complementarias y en el contexto gene-ral del caso clínico que nos ocupa, ¿cuál de los siguientes diagnósticos le parece másadecuado para la paciente?

a.- Dislipemiab.- Obesidad

c.- Intolerancia a la glucosa

d.- Probable síndrome metabólico

e.- Analítica de rutina normal sin hallazgos valorables

Pruebas complementarias E

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Ante los datos que nos muestra la analítica de rutina, la paciente presenta varias alteracio-nes compatibles con el "Diagnóstico de SM". Por ello, debemos establecer las repercusionesviscerales, hasta el momento, y el riesgo cardiovascular (RCV) de la paciente. G

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Respecto al diagnóstico de SM, no existe una definición consensuada internacionalmente. Inicialmente fue la

OMS en 1999, la que editó sus criterios (Anexo 1). En ellos, incluía como criterios necesarios la diabetes, la toleran-cia anormal a la glucosa o la resistencia a la insulina, y añadía el índice cintura-cadera y la microalbuminuria.

No obstante, para poder llevar a la práctica diaria, y extrapolar los parámetros clínicos más comunes, el NCEP ATP III 7 , propuso otra clasificación (Anexo 2).

El diagnóstico se establece cuando están presentes tres o más de los determinantes de riesgo antes mencionados.(NECP-ATP-III JAMA 2001; 285: 2486-97)7 .

Otra variante es la del Grupo Europeo de Estudios para Resistencia a la Insulina (EGIR).6 (Tabla 3).

F

PREGUNTA 3: Ante el caso de esta paciente y en el supuesto de que se confirmara eldiagnóstico de SM con los datos que tenemos ¿Cuál sería el riesgo cardiovascular segúnlas ESH/ESC 2003?, ¿y según la SCORE?

a.- Bajo

b.- Moderado

c.- Alto

d.- Muy alto

e.- No tendría ningún riesgo

TABLA 3: CRITERIOS DEL GRUPO EGIR SOBRE SÍNDROME METABÓLICO

Presencia de IR o hiperinsulinemia en ayunas superiores al percentil 75 y doso más de:

- Hiperglucemia (glucemia >110. No diabetes)- HTA: >140/90- Dislipidemia: TG >180 ó HDL <40- Obesidad central (ICC >94 en H y 80 en M)- IMC >30

Diagnóstico F

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CASO CLÍNICO 1

Recientemente, la American Heart Association junto con el National Heart, Lung and Blood Institute, en un docu-mento sobre SM, no optan por una determinada elección de parámetros definitorios.

Pero la última novedad viene, tras la publicación en el 2005 por parte de la Federación Internacional de Diabetes,de los nuevos criterios de SM (Anexo 3). En ellos el PC (94 varones y 80 mujeres) sería considerado como criterioespecífico para la etnia europea y determinante a la hora de sumar los otros dos que completaran la tríada del SM.

IDF Consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. Berlin 14th abril 2005. 8

Lakka HM et al. (2002),9 en un estudio de 1.200 varones finlandeses de mediana edad (entre 42-60 años), conun seguimiento de 14 años, demostró que los pacientes que tenían SM, con criterios NCEP y OMS, presentaban

3,7 veces mayor riesgo de morir por enfermedad coronaria, 3,5 veces por enfermedad cardiovascular y 2,5 veces por cualquier causa.

Para definir la intensidad de la intervención a realizar y los recursos terapéuticos a utilizar para alcanzar los objeti-vos que se establezcan, se propone el cálculo de riesgo cardiovascular mediante el sistema SCORE para regioneseuropeas de bajo riesgo.10 Las Tablas SCORE (Anexo 4), miden el riesgo de muerte cardiovascular para paíseseuropeos de baja mortalidad cardiovascular (basada en colesterol total): Bélgica, Luxemburgo, Suiza, Italia, Grecia,Francia, Portugal, España, (Guía Europea para la Prevención de la Enfermedad Cardiovascular en la PrácticaClínica -criterios NCEPATP-III para el SM-).4

Los factores utilizados para su cálculo son los siguientes: sexo, edad, tabaco, presión arterial sistólica y cifra de coles-terol total o ratio colesterol/HDL. Se consideran pacientes de alto riesgo los que obtienen valores superiores al 5%.

El RCV de los pacientes con SM es variable y difícil de calcular al no contemplarse en las tablas algunos factoresincluidos en la definición del síndrome (obesidad, hipertrigliceridemia o alteraciones glucémicas).

Si utilizamos los criterios del NCEP-ATP III, el RCV es algo menor que cuando se utilizan los criterios de la OMS.

Según datos del estudio Framingham, el RCV a los 10 años de los varones con SM generalmente está entre el 10-20% y el de las mujeres se situaría por debajo del 10%.

La Tabla 4 muestra las prioridades en la prevención cardiovascular.

G

TABLA 4: PRIORIDADES EN LA PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

1. Pacientes con enfermedades cardiovasculares (ECV) establecidas2. Sujetos asintomáticos de ALTO RIESGO:

• Varios factores de riesgo cardiovasculares (FRCV) con riesgo alto (≥5%) proyectado aedad de 60 años en determinados casos

• Un solo FRCV muy elevado- Colesterol total ≥320 mg/dl.- LDL Colesterol ≥240 mg/dl.- Presión arterial ≥180/110 mm Hg.

3. Familiares próximos con ECV de alto riesgo4. Otros individuos atendidos en la práctica habitual

Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica. Adaptación del CEIPC (Comité EspañolInterdisciplinar de Prevención Cardiovascular), 2004

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Cuando establecemos el diagnóstico de presunción de síndrome metabólico (SM), yacomentado, en esta paciente de 63 años de edad, sin otros factores de riesgo, debemosorientarla a iniciar un tratamiento.

Un plan terapéutico adecuado no se deberá conformar con tratar por separado cada compo-nente del síndrome. Por ello será preciso intentar detener su origen: la resistencia a la insu-

lina. Según las circunstancias del paciente, puede ser más conveniente alcanzar pequeñasmejoras sobre varios FRCV que intervenir enérgicamente sobre un solo factor, sin actuar enlos restantes.

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La estratificación del RCV se basaría en:

Modificadores del riesgo

(riesgo mayor que el señalado en las tablas)

Proximidad al siguiente grupo de edad.

Manifestación de enfermedad CV subclínica.

Antecedentes familiares (primer grado) de enfermedad CV prematura.

Hipertrigliceridemia, HDL bajo.

Homocisteína elevada, PCR elevado, Fibrinógeno elevado.Sedentarismo-obesidad.

"SÍNDROME METABÓLICO"

La estratificación del riesgo según la clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Internacional de Cardiología 11 se muestra en Anexo 5.

En los pacientes con niveles marcadamente elevados de algún factor de riesgo aislado, el riesgo coronario deberíaajustarse.

Individuos con intolerancia a la glucosa (ITG) o con glucemias basales alteradas presentan un incremento del RCV,siendo mayor para aquellos que presentan ITG.

El Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de la ILIB LA12 , al elaborar sus nuevas guías con metodolo-gía de Medicina Basada en Evidencia, propone que el SM sea considerado como una condición de riesgo interme-dio de enfermedad coronaria (riesgo de desarrollar una complicación cardiovascular del 10 al 20% proyectado a 10 años), que sólo comentamos a título informativo para no complicar más al discente.

A la vista de lo expuesto, ante un paciente con SM, nos tendríamos que plantear una serie de objetivos a conseguir:4

Un estilo de vida lo más saludable posible incrementando y manteniendo si ya existe, la actividad física. Se debeindicar una dieta cardiosaludable y evitar la obesidad y el sobrepeso, tanto en prevención primaria como en secun-daria.

La supresión del hábito tabáquico juega en los pacientes con SM un papel fundamental por la tendencia que éstostienen de adquirir una DM a largo plazo.

Tratamiento H

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Es útil la detección oportunista de factores de riesgo mediante programas preventivos espe-cíficos como la dislipemia, HTA, obesidad o tabaquismo. Así pues, el tratamiento en preven-ción primaria vendrá determinado por el RCV global del paciente. La prevención secundariadel SM se centrará en efectuar su diagnóstico (como ya se comentó) y tratamiento precoz,interviniendo sobre los factores de riesgo asociados.

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CASO CLÍNICO 1

PREGUNTA 4: En el caso de tener que tratar sus cifras hipertensivas con fármacos, ¿cuálde los siguientes fármacos consideraría que puede ser el más indicado para el perfil deriesgo de nuestra paciente habida cuenta que padece un SM?

a.- Diuréticos

b.- Calcioantagonistas

c.- IECA o ARA II

d.- Betabloqueantes

e.- Alfabloqueantes

Los objetivos para la presión arterial serán mantener cifras tensionales:

- Inferiores a 140/90 mmHg en la población general.

- Inferiores a 130/80 mmHg en pacientes diabéticos en prevención secundaria.

- Inferiores a 125/75 mmHg en pacientes con insuficiencia renal y/o proteinuria.Los objetivos para el perfil lipídico del paciente con SM serán:

- En población general: colesterol total inferior a 200 mg/dl o c-LDL inferior a 130 mg/dl.

- Pacientes con ECV establecida o diabéticos: colesterol total inferior a 175 mg/dl o c-LDL inferior a 100 mg/dl.

- C-HDL superior a 40 mg/dl en varones y 50 mg/dl en mujeres, y cifras de triglicéridos inferiores a 150 mg/dl.

Ante pacientes con diabetes establecida deberemos buscar objetivos para HbA1c inferiores a 6,1%, glucosa en plas-ma venoso inferior a 110 mg/dl y autocontroles preprandiales entre 70-90 mg/dl y posprandiales entre 70-135 mg/dl.4

El tratamiento del SM a grandes rasgos pasa por actuar sobre las causas fundamentales. Esto sería lo que sedenomina una intervención multifactorial, sin dejar de estratificar de modo adecuado el RCV. Para ello, actuaremossobre la pérdida de peso, la reducción del c-LDL y modificar favorablemente el resto de factores de riesgo, poten-ciando, como comentamos, la actividad física y vigilando las cifras de c-VLDL, c-LDL y c-HDL. Será fundamental el abandono del hábito tabáquico y el tratamiento de las condiciones subyacentes, optimizando el tratamiento antihipertensivo y el hipolipemiante mediante estatinas o fibratos. Por último, valoraremos el uso de aspirina en pacien-

tes con ECV o de alto riesgo, así como el tratamiento/prevención de la DM.La pauta terapéutica más indicada en el SM sería:

Dieta: Una vez realizada una encuesta dietética del paciente, debemos aconsejar una dieta cardiosaludable detipo mediterráneo basada en el consumo preferente de cereales, vegetales y aceite de oliva, pescado, legumbres,fruta, etc. Buscaremos un aporte calórico adecuado a la edad y la actividad física desarrollada, en la siguiente proporción:4

H

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- Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40 g/día).

- Grasas: inferiores al 30% (menos del 7% saturadas).

- Proteínas: 15% (salvo si existe nefropatía, que deben reducirse).

- Consumo de alcohol no superior a 170 g/semana en el varón -17 U- o los 100 g/semana en la mujer -10 U- y desal inferior a 5-6 g/día.

En caso de obesidad central, deberemos aconsejar dieta hipocalórica mantenida hasta alcanzar el peso ideal, paraconseguir reducciones mensuales próximas a los 2 Kg.

Una dieta apropiada puede conseguir:

- Reducir la progresión de intolerancia a la glucosa en diabetes tipo 2 un 5-10%.

- Disminuir el colesterol un 5-10%.

- Disminuir los triglicéridos hasta un 50%.

Hábito tabáquico: Debemos recoger en la historia clínica este hábito y potenciar como objetivo prioritario suabandono completo. Se dará la posibilidad al paciente de integrarse en algún programa de deshabituación tabá-quica.

Actividad física: Está demostrado que ayuda a reducir la insulina, los niveles de insulinemia y mejora los FRCV.Recomendaremos practicar ejercicio físico aeróbico de forma regular, con intensidad moderada, según la edad de cada individuo. Lo ideal sería practicarlos al menos tres días por semana, durante más de 30 minutos.

Fármacos:

- Diabetes Mellitus:De inicio, comenzar con medidas no farmacológicas; sólo modificar los hábitos de vida no saludables.

El tratamiento escalonado y progresivo comienza con la monoterapia oral. De elección en estos pacientes seríanlos fármacos que actúan sobre la resistencia insulínica, metformina y glitazonas (por este orden). Ocasionalmente puede precisarse la adicción de varios fármacos con mecanismos de acción complementarios (terapia combina-da), y en fases finales combinar fármacos orales con insulina nocturna y, finalmente, insulina a dosis plenas.

- Dislipemia:

De inicio, modificar el estilo de vida y los hábitos dietéticos junto a la actividad física y el control del peso.Posteriormente, y dependiendo de la alteración del perfil de lípidos, actuaremos:

Hipercolesterolemia: Fármacos de elección: estatinas. Las dosis y el fármaco a utilizar estará en función de lareducción de c-LDL que se quiera conseguir. Como alternativa, en pacientes de elevado RCV, podemos coadmi-nistrar ezetimiba o resinas.

Hipertrigliceridemia: La mera restricción del consumo de alcohol resuelve muchos casos. Caso de precisar fárma-

cos (hipertrigliceridemias aisladas superiores a 400 mg/dl), utilizar los fibratos. En los casos de dislipemias mix-tas valorar las estatinas, o la combinación de estatinas con ac. omega 3, (recientemente comercializado enEspaña como Omacor ® ).

- Hipertensión:

Ante un paciente con SM, la presencia de múltiples FRCV haría necesaria, en algunas ocasiones, la combinaciónde varios fármacos antihipertensivos.

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La periodicidad de los controles en los pacientes con SM se establece de manera individua-lizada según el paciente y que FRCV estén presentes, así como su evolución y el nivel decontrol alcanzado.

Seguimiento

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CASO CLÍNICO 1

Si precisamos reducir las cifras de presión arterial para alcanzar los objetivos propuestos (PA <130/85; salvo endiabéticos y pacientes de prevención secundaria: PA <130/80), es recomendable iniciar medidas no farmacológi-cas como:4

- Reducción de sal a 5 g/día.

- Consumo de potasio a 90 mmol/día, (se encuentra en alimentos como café descafeinado, puré de patatas, etc.).

- Moderar el consumo de alcohol, café y reducir el peso, practicando ejercicio físico regular.

Caso de iniciar medicación, valoraremos:

- Tiazidas: Siempre a bajas dosis. Reducen la PA y la morbimortalidad cardiovascular. A tener en cuenta que endiversos estudios, incluso a dosis bajas, se han apreciado efectos metabólicos adversos en el metabolismohidrocarbonado con aumento de la incidencia de diabetes en los pacientes aleatorizados a recibir diuréticos. Encualquier caso, no hay nada definido con certeza, y la controversia en este sentido sigue en su máximo apogeo.

- IECA: Reducen los eventos cardiovasculares y la progresión de la nefropatía, así como previenen la apariciónde microalbuminuria (Estudio BENEDICT).

- ARA II: Reducen en diabéticos la microalbuminuria y la progresión a insuficiencia renal crónica en pacientescon nefropatía incipiente.4

- Betabloqueantes: Reducen la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio; en diabéticos pueden interfe-rir en la percepción de las hipoglucemias y empeorar la sensibilidad a la insulina (Estudio UKPDS)13.

- Alfabloqueantes: Mejoran la sensibilidad a la insulina y los niveles de c-HDL, (fármacos de segunda línea,según el estudio ALLHAT).

- Obesidad:4

Ante todo, aconsejar dietas hipocalóricas y sólo administrar fármacos en pacientes obesos cuyo IMC sea >30 Kg/m2 :

• Orlistat: Resulta apropiado para pacientes obesos con SM. Reduce la absorción de grasas un 30% y el peso del 5-10% en un año. Además mejora el perfil lipídico, la presión arterial y reduce las concentracionesde glucosa e insulina.

• Sibutramina: Reduce el peso hasta un 10%. Mejora el perfil lipídico.

- Uso de antiagregantes plaquetarios:4

En prevención secundaria reducen las complicaciones de enfermedad ateroesclerosa. Los pacientes diabéticosdeberían recibir antiagregación.

Se recomiendan dosis individualizadas de ácido acetilsalicílico de entre 75 y 325 mg/día.

(Caso de intolerancia o alergia al ácido acetilsalicílico puede utilizarse clopidrogel 75 mg/día).

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Sirva como norma general, el realizar controles cada 1-3 meses. En ellos valoraremos ellogro de los objetivos ante los cambios en el estilo de vida o la introducción de algún nuevofármaco. Esta situación podría cambiar, si el juicio clínico aconseja acortar estos intervalos,según el riesgo del paciente.

En las siguientes visitas al paciente, evaluaremos y reforzaremos:4

Cumplimiento de las recomendaciones no farmacológicas (dieta, ejercicio, abandono delhábito tabáquico y control de peso).

Nivel de cumplimentación de los fármacos prescritos. Aparición de efectos secundarios o interacciones medicamentosas entre ellos.

Cuando se alcancen los objetivos de control establecidos, recomendaremos:

Seguimientos semestrales. Con controles analíticos según el factor de riesgo presente:

- Perfil lipídico en hiperlipémicos.

- Hemoglobinas glicosiladas en diabéticos bien controlados.

Seguimientos anuales. Se solicitará:

- Perfil general:

En hipertensos tratados farmacológicamente y microalbuminuria: Pedir iones.

En pacientes tratados con estatinas: Sólo se pedirá la creatininfosfoquinasa (CPK) en elcaso de que la sintomatología referida por el paciente sugiera patología muscular.

Desarrollar programas específicos de educación sanitaria que proporcionen individualiza-damente la información e instrucción necesarias para alcanzar los objetivos propuestos.De igual modo habrá que derivar al nivel especializado a aquellos pacientes con SM cuyaspruebas complementarias y tratamientos específicos así lo requieran14.

Para finalizar a modo de conclusión, como reflejan los Dres. Llisterri y Luque en su últimarevisión de "Hipertensión arterial y síndrome metabólico"15, al hablar de SM, podríamos estar ante un proceso inflamatorio caracterizado por la elevación de las concentraciones plasmá-ticas de la Proteína C Reactiva ultrasensible y protrombótico, con aumento de PAI-1 fibrinó-geno y de la trombina, así como por el aumento de la agregación plaquetaria. Si bien, por elmomento no disponemos de evidencias que hayan demostrado superioridad de un subgrupo

terapéutico antihipertensivo sobre el futuro de los eventos cardiovasculares o su mortalidad,queda claro que la utilización de determinados antihipertensivos podría ser la clave para lainfluencia sobre la RI.

En esta línea y en la de tratamientos combinados de prevención de diabetes con uno o variosfármacos, se abre un ambicioso campo de investigación de futuro con estudios como el NAVI-GATOR, DREAM, RECORD, ONTARGET/TRASCEND, etc., que de seguro desarrollarán las

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nuevas claves en la prevención y tratamiento de las enfermedades asociadas a la RI, obesi-dad y en general al SM. El algoritmo de decisión4, se muestra en la Figura 1.

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CASO CLÍNICO 1

Pacientes con síndrome metabólico.Criterios ATP III. Cálculo Tablas Score

No alto riesgoCV-RCV <5%

Alto riesgo CV. Prevenciónsecundaria. Diabetes tipo 2RCV >5%

HTA Obesidad Dislipemia

TA <140/90 mmHgTA <130/80 mmHg*TA <125/75 mmHg**MEV

Revisión anual

PA <102 (V)-88(M)MEVRevisión anual

cLDL<190-130 mg/dlcLDL >40 (V)-50(M) mg/dlTg <150 mg/dlMEV

Revisión anual

TA >140/90 mmHgTA >130/80 mmHg*TA >125/75 mmHg**MEV+FármacosRevisión 3-4 meses

PA >102 (V)-88(M)MEV+Fármacos***Revisión 3-4 meses

cLDL>190-130 mg/dlcLDL <40 (V)-50(M) mg/dlTg >150 mg/dlMEV+FármacosRevisión 6 meses

cLDL<100 mg/dlcLDL >40 (V)-50(M) mg/dlTg <150 mg/dlMEV

Revisión anual

cLDL>100 mg/dlcLDL <>40 (V)-50(M) mg/dlTg >150 mg/dlMEV+FármacosRevisión anual

FR: factor de RCV; MEV: modificación de estilo de vida; TA: presión arterial(*Diabetes Mellitus, **Nefropatía); PA: Perímetro abdominal (*** IMC>30); c-LDL:c-LDL; en bajo RCV los objetivos de c-LDL varían según la presencia de otrosFR; en hipergliceridemia se cuantifica colesterol no HDL; V=varón; M=mujer

Diabetes

HbA1c <7%MEV y/o Fármacos

Control 6 meses

HbA1c >7%MEV y FármacosControl 4-6 meses

Tomado de Alberto del Álamo Alonso. Síndrome metabólico. Guías Clínicas 2005; 5(2)http://www.fisterra.com/guias2/Smetabolico.asp#que4

Dislipemia

Fig.1: Algoritmo de decisión en el síndrome metabólico

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La obesidad y la DM2 asociada son las epidemias emergentes del nuevo siglo. Existe unaclara relación entre la obesidad, HTA, DM y el daño renal. Los modelos de regresión handemostrado que un incremento del IMC de 1,7 Kg/m2 en hombres o de 1,25 Kg/m2 en muje-res o bien un aumento del perímetro de la cintura de 4,5 cm en hombres o de 2,5 cm en muje-res conlleva un incremento de 1 mm de Hg en la TA sistólica. El estudio WHO- MONICA

demostró que existe una estrecha relación entre el índice de cintura cadera y la presencia demicroalbuminuria.

Hoy sabemos que el tejido adiposo es un importante órgano secretor que pone en circula-ción un significativo número de sustancias bioactivas (adipocinas), como la leptina (induceliberación de endotelina, ET-1), adiponectina (mejora la función endotelial y la sensibilidad ala insulina), TNF alfa, PAI-1 y, la más reciente, la resistina, así como angiotensinógeno.

La resistina promueve la activación de células endoteliales a través de la liberación de ET-1 yPAI-1. Sobrerregula las VCAM-1 y la MCP-1 (citoquina que atrae los monocitos) y subregu-la el factor de necrosis tumoral asociado al factor 3 (TRAF3), un inhibidor del CD40 molécu-las de adhesión vasculocelular (VCAM-1), e induce resistencia a la insulina.

La leptina (L) procedente del tejido graso y otros actúa en los receptores específicos del hipo-

tálamo para deprimir el apetito e incrementar el gasto energético. En condiciones fisiológicas,la L secretada está directamente relacionada con la masa de tejido adiposo. Un defecto de Lo bien una resistencia de su efecto a nivel de su receptor conlleva hiperfagia y disminucióndel gasto energético, lo que conlleva obesidad. Además de en el hipotálamo, se han locali-zado receptores de L en el corazón, pulmón, hígado, páncreas y riñón. De ahí la posibleinfluencia de la L en la estructura y función del corazón.

En la práctica clínica la situación más frecuente es la de insensibilidad del receptor de la L,dando lugar a un exceso de L circulante que es un predictor de morbimortalidad CV. Es lasituación de resistencia a la leptina. A mayor grado de disfunción del receptor, mayores nive-les de L circulante. Los niveles de L circulante se relacionan con el espesor de la pared mio-cárdica independientemente de la masa corporal y la TA. La L interfiere en la utilización dela glucosa a nivel del músculo predisponiendo a la situación de resistencia a la insulina, situa-

ción frecuente en la obesidad.La L influye sobre la función CV a través del SNC. Sobre la TA tiene un efecto equilibrado,pues, por una parte, tiende a aumentarla a través del incremento de la actividad simpática y,por otra, a disminuirla al incrementar la liberación de óxido nítrico (NO) local. Sin embargo,en presencia de disfunción endotelial la compensación por la vía de la liberación de NO esmás pobre, predominando el incremento tensional por vía simpática. Los altos niveles de L

COMENTARIOS DEL EXPERTO

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encontrados en el plasma de los hipertensos son secundarios al aumento de su secreciónpor el tejido adiposo. La deficiencia de L en ratones conlleva HVI que regresa mediante laadministración de L exógena. Esto se contradice con el hecho de que en la clínica humanala presencia de HVI se acompaña de niveles elevados de L.

La L es una hormona diseñada para la protección y supervivencia en tiempos de hambre pro-longada. La reducción de la ingesta, pérdida del tejido adiposo, conlleva menor secreción deL y menor ocupación de los receptores hipotalámicos, incrementándose el apetito y conser-vándose el metabolismo energético. En esta situación se produce una redistribución de la

masa muscular con atrofia del músculo esquelético periférico preservándose la proporciónmuscular de los órganos vitales, como el corazón. En etapas de exceso nutricional, comoactualmente en nuestro medio, se disparan mecanismos adaptativos de protección frente alos excesos de L mediante la depresión de la sensibilidad del receptor hipotalámico (resis-tencia a la L) con niveles plasmáticos elevados de la misma (HVI) (Sader S Circulation 108;644: 2003-09-15).

Los niveles de adiponectinemia están inversamente relacionados con la resistencia a la insu-lina, son más bajos en hipertensos que en normotensos, y en HT resistentes a insulina quea los sensibles. El tratamiento con bloqueadores del SRA eleva los niveles de adiponectinay mejora la resistencia a la insulina.

No está bien determinado si la HVI del obeso es consecuencia de la sobrecarga hemodiná-mica o consecuencia de activación de mecanismos neurohormonales. Barouch et al. com-

probaron en ratones con déficit de leptina primaria o con disfunción de su receptor que eldesarrollo de obesidad progresiva conllevaba HVI que revertía con la administración de Lexógena. Esta evolución no podía ser explicada exclusivamente con la pérdida de peso, puesno se produjo en los que se les sometió a dieta. Los autores concluyen que la L tiene un efec-to antihipertrófico en el corazón, bien directamente, o bien a través de vías neurohumoralesmediadas por la L.

Los adipocitos son capaces de elaborar todos los componentes del SRA y como en ellospuede expresarse receptores de la A II son a la vez células diana de los efectos de la A II ela-borada localmente. La A II local es un factor trófico de primer orden en el tejido adiposo. Elangiotensinógeno local puede alcanzar el torrente circulatorio y contribuir al incremento de la A II circulante. También la sobreexpresión de enzimas del grupo 11 beta hidroxi contribuye amayor formación de cortisol y aumento de la TA. Por todo ello, estos pacientes deben tener

un bloqueo adecuado del SRA.

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CASO CLÍNICO 1

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CASO CLÍNICO 1

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1.- A

Comentario: Ante un paciente que solicita una analítica de rutina y que en su exploraciónfísica presente un perímetro de cintura de 91 cm, con presión arterial de 132/86 mmHg,deberíamos solicitar pruebas complementarias que incluyan hemograma, iones y ECG. Lapresencia de alguna alteración en dicha analítica, como triglicéridos elevados, col HDL bajo,glucosa elevada, sería el único modo de confirmar la presencia de un SM.

2.- D

Comentario: La paciente padece un SM a la vista de los resultados obtenidos en la analítica yla exploración física, por reunir 5 criterios de diagnóstico según establece el NECP-ATP III JAMA2001; 285: 2486-97 y la IDF Consensus worldwide definition of the metabolic syndrome.Berlin 14th abril 2005. Asaber: Perímetro de cintura mayor de 88 u 80 (según uno u otro con-senso), la paciente presenta 91 cm, PA mayor o igual a 130/85 mmHg (en este caso 132/86mmHg), col HDL en mujer < de 50 (en su caso presentaba 48 mg/dl), glucemia basal > o iguala 110 o 100 (según uno u otro consenso), y la paciente presenta 114 mg/dl y por último tri-glicéridos > o igual a 150 mg/dl y presenta 176 mg/dl.

3.- A y C

Comentario: Nos permitimos la libertad de dar dos respuestas como válidas y pasamos acomentarlas. En las tablas de estratificación de riesgo, según la clasificación de la SociedadEuropea de Hipertensión y la Sociedad Internacional de Cardiología, el riesgo sería alto y enlas SCORE, el riesgo sería bajo; de aquí que las respuestas podrían ser c y a. En la prime-ra el riesgo sería alto, del 15 al 20% a los 10 años por tener 3 factores de riesgo como son:la HDL de 48 mg/dl, perímetro de cintura igual o mayor de 88 cm (presenta 91 cm) y cre-atinina mayor de 1,2 (presenta 1,3 mg/dl), para una PA de 132/86. Al calcular el riego en lastablas SCORE para países de bajo riesgo cardiovascular, entre los que se encuentra España(Anexo 4), si hacemos coincidir la edad de nuestra paciente, 63 años, no fumadora, PA

132/86 mmHg y col Total de 21 mg/dl, obtendremos una puntuación total de 3 puntos, lo quecorresponde al color ocre que indica riesgo de entre el 3 al 4%. Véase la diferencia entreambas tablas, al estratificar las europeas, el riesgo coronario total y la SCORE el riesgo demuerte cardiovascular.

RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS

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CASO CLÍNICO 14.- C

Comentario: Los IECA han demostrado reducir los eventos cardiovasculares y la progresiónde la nefropatía; por ello son considerados los fármacos de primera elección en este tipo depacientes (Estudio UKPDS). Caso de presentar cualquier contraindicación, como tos o into-lerancia, nos podríamos plantear la utilización de ARA II ,que también reducen en diabéticosla microalbuminuria y la progresión a insuficiencia renal crónica en pacientes con nefropatía.

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LIGERA ELEVACIÓN DE LA GLUCEMIAPLASMÁTICA EN AYUNAS

Ignacio Mabe Angulo

Paciente de 54 años, sexo femenino, de profesión auxiliar de clínica. Acude por primera veza nuestra consulta por habérsele detectado, en una revisión preventiva del Servicio de SaludLaboral, un sobrepeso y una glucemia plasmática basal ligeramente elevada , con los tri-glicéridos en el límite alto de la normalidad.

Nos aporta los datos de la revisión médica: Talla: 161 cm. Peso: 68,5 kg, IMC 26,5%. PA:132/83 mm Hg - fp 73x´. Analítica: HRF normal. Glucemia basal: 102 mg/dl. CT-total: 215mg/dl. CT-HDL: 48. TG: 151 mg/dl. CT-LDL: 137. Creatinina: 0,9 mg/dl. A. úrico: 5,4. GOT: 24/GPT: 28. Orina: anormales. Sedimento: normalidad.

B A

Motivo de consulta

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CASO CLÍNICO 2

Los criterios de Garrow definen las diferentes categorías según la situación ponderal: Índice de masa corporal.(IMC. Kg / m2 ) Su utilización ha sustituido al uso del peso ideal en la práctica clínica. Las clasificaciones habitualesson las de la OMS y las de la SEEDO1 (Tabla 1).

A

TABLA 1. VALORES LÍMITES DEL IMC (kg/m2)

Peso insuficiente <18,5

Normopeso 18,5-24,9

Sobrepeso Grado I 25-26,9

Sobrepeso Grado II (preobesidad) 27-29,9

Obesidad de tipo I 30-34,9

Obesidad de tipo II 35-39,9

Obesidad de tipo III (mórbida) 40-49,9

Obesidad de tipo IV (extrema) >50

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Ligera elevación de la glucemia plasmática en ayunas

La ADA2 recomienda la detección precoz (cribaje) de la Diabetes tipo 2 en los individuos con uno o más FRCV, y no lo aconsejan en la población sin FRCV. La OMS no recomienda cribaje poblacional, aunque sí la búsqueda opor-tunista en personas de alto riesgo para la Diabetes tipo 2. Se recomienda el screening con determinación de gluce-mia basal cada 1 a 3 años en los individuos con riesgo CV o metabólico. Así, algunos autores indican un control glu-cémico basal cada 6 meses en los pacientes con IHC, dado su mayor riesgo para evolucionar a Diabetes tipo 2.

Cada 3 años en sujetos con edad igual o superior a 45 años, particularmente en aquellos con un índice de masacorporal (IMC) ≥25 kg/m2 .

A cualquier edad o más frecuentemente en sobrepeso (IMC ≥25 Kg/m2 ) y con factores de riesgo adicionales:

Antecedentes de DM gestacional, tolerancia alterada a la glucosa o glucemia basal alterada

Mujeres con antecedentes de recién nacidos macrosómicos (>4,5 kg)

Hábito sedentario

Hipertensión arterial (presión arterial ≥140/90 mmmHg)

Historia familiar de DM en primer grado

Dislipemia (HDL - colesterol ≤35 mg/dl o triglicéridos ≥250 mg/dl)

Ser miembro de grupo étnico con alta prevalencia en DM

Mujeres diagnosticadas de síndrome de ovario poliquístico

Pacientes con historia de enfermedad cardiovascular

Los criterios diagnósticos de la diabetes tipo 2 (DM2) y de los estados prediabéticos: Glucemia basal alterada (GBA)e intolerancia a los hidratos de carbono o alteración a la tolerancia oral de la glucosa (IHC o ATOG) se siguen rea-

lizando según las normas de la ADA3 y de la OMS, tanto para los parámetros basales como para los parámetros alas 2 horas post-TOG con 75 gramos de glucosa realizados según las normativas de la OMS (Tabla 2).

La utilización de un protocolo de diagnóstico para las alteraciones del metabolismo de los H. C. nos facilita la reali-zación de las actividades de cribado y clasificación. El uso de los algoritmos diagnósticos basados4 en la ADA y laOMS-WHO siguen siendo recomendados por las diferentes Guías de práctica clínica, aunque existen diferencias

B

TABLA 2

ESTADO DE HIPERGLUCEMIA CRITERIOS ADA

Diabetes Mellitus

Síntomas clásicos y glucemia al azar en plasma venoso 200mg/dlGlucemia basal en plasma venoso 126 mg/dl*Glucemia en plasma venoso 200 mg/ml a las dos horas de sobrecarga oralcon 75 g de glucosa*

>>

>

Glucemia basal alterada Glucemia basal entre 100-125 mg/dl

Intolerancia a la glucosaGlucemia entre 140-199 mg/dl a las dos horas del test de tolerancia oral con 75 g

de glucosa

* Confirmar en dos ocasiones

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La paciente está asintomática, y achaca los hallazgos clínicos a la menopausia y al aumen-to reciente de peso, 5 Kg, que ha notado tras dejar de fumar sin ayuda farmacológica, hace4 meses.

Se la cita a Consulta Programada Médico - Enfermería en 72 h para historiar a la paciente einiciar estudio de su motivo de consulta.

Anamnesis por aparatos: asintomática, salvo que refiere tener más sensación de ansiedadque parece calmarse comiendo, a veces de modo compulsivo, tras la supresión del hábito defumar.

Hábitos de vida: Fumadora de 15 cigarrillos/día desde los 21 años hasta hace 4 meses,época en la que decidió abandonar el tabaco como medida preventiva de salud.

Consumo ocasional de alcohol, menos de 3 unidades / semana.

C

Anamnesis

35

CASO CLÍNICO 2

en cuanto al umbral diagnóstico para la GBA (ADA ≥100 mg/dl OMS ≥110 mg/dl) y las recomendaciones para la indi-cación de la TSOG5 . Se considera que la realización de la TSOG se deberá indicar en pacientes a los que se leshaya realizado una glucemia basal o una glucemia plasmática al azar, y confirmadas en otra ocasión, para cribado

de la DM tipo 2, y que en caso de ser dudoso el resultado, como una GBA o una fuerte sospecha clínica de DM sinconfirmación analítica. Entonces, se recomienda la realización de la TSOG para el esclarecimiento diagnóstico6 .

(Ver Anexo 6)

Debemos recordar que existen algunos factores clínico- asistenciales de la TSOG que condicionan su petición indis-criminada: la elevada variabilidad intraindividual, la baja reproductibilidad frente a la glucemia plasmática en ayunas,el escaso cumplimiento de las condiciones necesarias para su correcta utilización, así como la gran incomodidad que supone para el paciente. Sin embargo, debemos recordar la gran importancia de detectar una IHC o una DM en la evaluación clínica y el tratamiento de cualquier paciente7 .

La paciente está en Fase de Acción, ya que ha dejado de fumar en los últimos 6 meses. Superados los 6 mesesya pasaría a la fase de mantenimiento. Como la paciente está sin ayuda farmacológica, supondremos que, o bien,lo ha intentado sin pedir ayuda sanitaria para el tratamiento antitabaco, y/o bien, tiene una dependencia baja.

Historia clínica del hábito tabáquico:

Cantidad de tabaco consumida en cigarrillos día

Años de consumoIntentos previos de abandono del consumo del tabaco

Motivos de la o las recaídas

Grado de motivación del fumador para abandonar la adicción

Referencia temporal del consejo antitabaco por parte del personal sanitario para facilitar la reintervención

C

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No sigue ninguna dieta especial, come en su domicilio, 3 comidas al día, y trata de alimen-tarse con todos los grupos de alimentos, sin "comida basura", aunque sí reconoce que últi-mamente "picotea" bastante entre comidas.

Se considera sedentaria, ya que refiere realizar una actividad física diaria baja, aunque estátratando de aumentar el tiempo que dedica a pasear.

Situación socio-familiar: Convive con su esposo y 3 hijos en el hogar familiar, y sin proble-mas socioeconómicos.

E

D

36


La historia clínica del paciente con sobrepeso u obesidad debe recoger tanto los datos evolutivos como los posi-bles desencadenantes, ya que nos servirá para evaluar los riesgos asociados y también para el abordaje de lasmedidas higiénico dietéticas. Debería permitirnos hacer una valoración biopsicosocial de la paciente8 .

Edad de inicio

Causas desencadenantes (embarazo, lactancia, cuadros ansioso-depresivos, ingesta de fármacos, cambios detrabajo, domicilio, estado civil, etc.)

Cronología de la evolución ponderal

Datos relacionados con el comportamiento alimentario (número de comidas, tiempo dedicado, presencia de hábi-tos como picar, ingesta de alcohol, atracones, etc.)

Actividad física cotidiana (subir escaleras, ir a la compra, ejercicio físico programado)

Presencia de enfermedades que se asocian a la obesidad (Diabetes Mellitus tipo 2, HTA, cardiopatía isquémica,artrosis, neoplasias, insuficiencia respiratoria, apnea del sueño, trastornos psicológicos, hiperuricemia y gota,

patología digestiva, etc.)Fármacos utilizados

Historia familiar de obesidad, enfermedades cardiovasculares, metabólicas, cáncer

Intentos previos de pérdida de peso (tratamientos empleados y resultados obtenidos)

Evaluación del entorno (familiar, laboral, social) y de la calidad de vida

Fuente: Documentos Clínicos SEMERGEN-2005-Mediavilla J. Repercusión cardiovascular de la obesidad. p- 52 Edicomplet

Clasificación de la actividad física: sedentario o activo

Criterios del CDC 9: Acumular al menos 30 minutos de actividad moderada ≥5 días/semana ó 3 sesiones/semanade actividad intensa con una duración mínima de cada sesión de 30 minutos

Criterios según podómetro: Activo >10.000 pasos/día - total de actividad física

Datos del consejo mínimo sobre actividad física. Se recomienda:

- Ejercicio de tipo aeróbico- Mantener pulsaciones entre 60-85% de la FC máxima teórica

- Durante 30-60 minutos

- Frecuencia de 3-5 días/semana

- Pasear a paso rápido, nadar, montar en bicicleta, bailar

Fuente: Documentos Clinicos SEMERGEN 2005. Actividades preventivas- Casado P. P-72-73 Edicomplet

E

D

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3 embarazos de desarrollo y parto normal; fetos normosómicos.

Fractura de Colles y tobillo (34 a. y 46 a.)

I.T.U. recurrentes crónicas con estudio nefro-urológico normal 48 años.

FUR hace 3 años, mastopatía FQ en control Mx y sigue dieta con suplementos de soja paralos sofocos que presenta.

Siempre ha tendido a ganar peso pero lo ha controlado con dieta, fumando y, quizás, conmás actividad física cuando los hijos eran más pequeños.

En revisiones previas no le han indicado que presentase alteraciones metabólicas clínicaso analíticas, aunque casi siempre le "daban valores normales en límites altos", lo mismoque la tensión arterial. Cree que en los embarazos sí le hicieron alguna vez "curva de glu-cemia" sin indicarle que hubiera alguna anomalía.

Le han aconsejado que siga dieta, haga ejercicio y deje de fumar, cumpliendo "a medias"dichas recomendaciones. Ha abandonado el hábito tabáquico en los embarazos y en algu-na ocasión posterior.

Madre de 74 años. Obesidad moderada, litiasis biliar, Diabetes Mellitus tipo 2 y presiónarterial algo elevada; sigue tratamiento de dieta y fármacos para la glucosa y la tensiónarterial. No eventos cardiovasculares (ECV).

Padre de 79 años. Hiperlipemia, hiperuricemia, fumador y algo obeso. Sigue tratamientocon medicamentos para el colesterol. No eventos CV.

Hermano de 51 años, con sobrepeso. No diabetes conocida ni hipertensión.

3 hijos viven sanos; uno de ellos, de 21 años presenta sobrepeso y fuma.

Esposo de 56 años, ex fumador y sin problemas médicos actuales.

Fenotipo: normal, quizás algo androide.

Estado general, piel y mucosas: normalidad, no xantelasmas ni xantomas.

Peso: 68,2 Kg - Talla: 162 cm.- IMC: 26%.

P. abdominal: 86 cm - Índice cintura/cadera: 0,84. F

Exploración física



37

CASO CLÍNICO 2

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PA. BI / BD brazo indistinto: media 3 tomas: 132/81 mmHg -fc: 74x´ .

Cabeza-Cuello: no arco senil, no bocio, carótidas simétricas y sin soplos.

Tórax: AC: Rs Cs Rs 75x´-sin soplos ni extratonos- AP: normal.

Abdomen: algo globuloso, blando, sin masas ni megalias ni soplos.

EE II-SS: Insuficiencia venosa leve con ligero edema maleolar sin fóbea - Pulsos radiales,pedios y tibiales normales (+++/+++).

Exp. neurológica: pares, ROT, fuerza y sensibilidad normales.

G

38


La determinación del perímetro abdominal o del índice cintura-cadera nos permite determinar si el tipo de distri-bución de la grasa es de tipo androide o ginoide. Esta diferenciación nos ayuda a evaluar mejor el RCV del indivi-duo, ya que la distribución de grasa abdominal de tipo androide se asocia a una mayor morbimortalidad por even-tos cardiovasculares10 .

El cálculo del perímetro abdominal es más sencillo ya que no precisa hacer ningún cálculo. Se determina con unacinta métrica, mejor las que son más ergonómicas y adaptadas a la curvatura del abdomen y se mide a nivel del ombligo pasando la línea por el punto intermedio entre el reborde costal inferior y la cresta ilíaca; los valores quehasta el 2005 se han adoptado como umbrales de obesidad central han sido de ≥102 cm para el varón y de ≥88 cm para la mujer, sobre todo para la ATP III y la OMS. La FID en 2005 propone para las poblaciones europeas unos

umbrales más bajos: ≥94 cm varón y ≥80 cm en la mujer.En cuanto al índice cintura-cadera nos permite estimar la distribución de grasa abdominal en pacientes con muchoabdomen y/o grasa infraumbilical predominante, además de que parece ser más sensible y específico para la valo-ración pronóstica. Los valores son ≥1 para el varón y <0,85 para mujer.

Clasificación - categorías según niveles de la PA: SEH 2003: las cifras obtenidas tras medida de la PA- media de3 tomas, están en la categoría de presión arterial Normal-Alta (PAS). Ésta equivale a la prehipertensión de la JNC-7 (Tabla 3).

G

F

PREGUNTA 1: Con los datos aportados por la anamnesis y la exploración física, ¿cuálsería la conducta más adecuada?

a.- Calcular el riesgo cardiovascular (RCV) de la paciente

b.- Iniciar un tratamiento higiénico-dietético y citarla a control en 3 meses

c.- Repetir los datos analíticos, IMC, perímetro abdominal y PA, con una intervención míni-ma sobre hábitos cardiosaludables y citarla en 2-4 semanas a consulta

d.- Hacer una valoración analítica y complementaria más completa para establecer undiagnóstico integral de sus problemas activos

e.- c y d son correctas

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Además de hacerle una intervención mínima de consejo higiénico-dietético y entregarle folle-tos sobre hábitos cardiosaludables y sobre menopausia, se decide realizar una valoracióncomplementaria y clínica básica que nos permita una evaluación integral de la paciente.

Así, inicialmente, y tras confirmarlas, valoraremos las alteraciones metabólicas y ponderaleshalladas como principal problema activo, factor de riesgo metabólico y cardiovascular, clasi-

ficándolas en sus diferentes categorías, explorando razonablemente las posibilidades de

H

Pruebas complementarias

39

CASO CLÍNICO 2

Exploraciones complementarias básicas para un paciente con HTA y con otros FR CV. Añadimos TSH, iones y MAU, dados los antecedentes y datos actuales:

Analítica:

Hemograma

Glucemia, creatinina, ácido úrico, perfil lipídico

Ionograma: Na+, K+, Ca++

TSH (si obesidad, dislipemia o sospecha de HTA secundaria)Sistemático de orina

Otras pruebas:

Electrocardiograma

Microalbuminuria

Índice albúmina / creatinina

TABLA 3

CATEGORÍA PA SISTÓLICA mmHg PA DIASTÓLICA mmHg

Óptima <120 <80

Normal 120-129 80-84

Normal-alta 130-139 85-89

HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99

HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109

HTA grado 3 (grave) ≥180 ≥110

HTA sistólica aislada ≥140 <90

H

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etiologías secundarias, la presencia de otros FR cardiovasculares y la existencia de lesionesen órganos diana (LOD) y/o enfermedades cardiovasculares (ECV) u otras entidades clíni-cas biopsicosociales, que condicionen tanto el pronóstico como el manejo terapéutico denuestra paciente.

En este sentido, realizamos una nueva valoración clínica y complementaria que confirme,descarte o complemente los datos aportados en la consulta inicial.

Para ello, a los estudios complementarios básicos añadimos la petición de iones, TSH ymicroalbuminuria (MAU), además de ECG, ya que en base a los datos clínicos de sobrepe-

so, ITU de repetición, posible alteración glucémica, cifras de PA límite normal-alto y ansie-dad, se debe realizar un estudio más completo.

Asimismo, y en base a los FRCV, entre ellos el tabaquismo de nuestra paciente, sería con-veniente descartar LOD/ECV subclínicas, arteriopatía periférica asintomática, mediante larealización del Índice tobillo/brazo. Como en nuestro Centro de Salud disponemos de la téc-nica con aparato Doppler portátil, la incluimos también en la valoración complementaria.

La paciente refiere datos de 2 fracturas previas, que nos obligan a descartar la presencia deuna osteoporosis, clínica y/o densitométrica, cuya existencia condicionaría el abordaje tera-péutico higiénico-dietético y farmacológico. Pedimos una densitometría ósea.

Resultados

Analítica sangre: Glucemia basal: 103 mg/dl; Creatinina: 0,8 mg/dl; A. úrico: 5,0; CT total:

226; TG: 149; CT- HDL 47; CT-LDL 149 -Iones y TSH: normales.Orina-muestra matutina aislada: cociente albúmina/creatinina: 29 mg/g.

ECG: RS-71x´-Eje 30º-no bloqueo, HVI ni necrosis -repolarización normal.

Parámetros clínicos en consulta:

- Cesación tabáquica: sigue sin fumar -fase de acción-.

- Talla: 1,62; Peso: 66,8; IMC: 25,2%.

- Perímetro abdominal: 85 cm - Índice cintura/cadera: 0,84.

- PA: BD media de 3 tomas: 132/81 mm Hg - fp 73x´.

- Índice tobillo/brazo pedios - tibiales izq: 1,0 - 1,1 dch: 0,99 - 1,0.

- Densitometría ósea: osteopenia moderada-intensa no senil.

I

40


Las indicaciones del índice tobillo/brazo son las que se emplean para estudio de pacientes con RCV ≥2 de FR,siendo el tabaquismo uno de los que más predispone a las alteraciones arteriales. Sin embargo, su valor predictivo positivo (VPP) es muy alto y puede permitir estimar mejor el RCV de pacientes asintomáticos detectando arteriopa-tía subclínica.

I

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Con los datos clínicos y complementarios recibidos, hemos cumplimentado la fase de des-pistaje, de un modo razonable para nuestro contexto asistencial, sin hallazgos de LOD / ECVo causas secundarias de los problemas activos.

Sin embargo, nos queda la duda de si, además de presentar una GBA, nuestra pacientepueda presentar una intolerancia a los hidratos de carbono o alteración a la tolerancia oral ala glucosa (IHC/ATOG) o una DM subclínica, situación que complicaría sustancialmente el

pronóstico y el manejo terapéutico . Siguiendo las recomendaciones de la ADA de realizar un TSOG ante resultados analíticos o situaciones clínicas dudosas, le realizamos un TSOGcon 75 g glucosa con resultados de glucemia basal de 103 mg/dl con una glucemia a las 2 hpost-SOG de 131 mg/dl, descartando así la existencia de una IHC/ATOG o DM.

J

41

CASO CLÍNICO 2

PREGUNTA 2: Teniendo en cuenta los datos recibidos hasta ahora, ¿qué parámetro clíni-co o complementario de los siguientes tendría más impacto en el abordaje clínico y tera-péutico de nuestra paciente?

a.- Descartar retinopatía mediante estudio del fondo de ojo

b.- Completar estudio hormonal para descartar etiología 2ª de sus alteraciones metabóli-cas, ponderales y osteopénicas

c.- Determinar la proteína-C-reactiva (PCR-ultrasensible) como marcador integral del esta-

do inflamatorio vascular d.- Test sobrecarga oral de glucosa (TSOG)

e.- Conocer directamente el grado de resistencia insulínica (RI) de la paciente con unadeterminación de insulinemia

Estudio DECODE: Demuestra una mayor probabilidad de la IHC y de la prueba de TSOG para predecir la mor-bimortalidad cardiovascular. De este estudio, se deduce que la utilización de la TSOG debiera ser más utilizada enla práctica clínica (Fig. 1).

J

PREGUNTA 3: Con los nuevos datos clínicos y complementarios ¿qué diagnósticos meta-bólicos y cardiovasculares le parecen más adecuados?

a.- Sobrepeso y obesidad central

b.- Glucemia basal alterada

c.- Prehipertensión o PA normal-elevada

d.- Dislipemia

e.- Síndrome metabólico (SM)

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La paciente puede presentar un SM según qué criterios utilicemos; los del ATP III no se cum-plen estrictamente por los umbrales de diagnóstico de la obesidad abdominal, de la glucemiabasal ni la HTG, pero sí cumplen los nuevos criterios de la F.I.D. de 2005 por el diámetroabdominal, glucemia basal alterada, HDL bajo y PA límite normal alto.

De todos modos, la paciente presenta una agregación de FR metabólicos y vasculares, quenos obliga a una orientación preventiva similar en cuanto a su base fisiopatológica común.

K

42


Criterios para diagnóstico de síndrome metabólico según la ATP III y la FID.

Actualmente, y gracias a la creciente evidencia epidemiológica de la importancia del síndrome metabólico en el pro-nóstico metabólico-cardiovascular, las Guías de Práctica Clínica recomiendan que se trate de identificarlo en los pacientes que presenten una agregación de ≥2 FRCV. Para la toma de decisiones, si se confirma la presencia del SM en nuestra paciente, debemos, por una parte, estimar que probablemente presente un mayor RCV que el obte-nido por los métodos cuantitativos tradicionales y, por otra, que todas las intervenciones terapéuticas deben ser inte-gradas alrededor de la reducción ponderal como objetivo prioritario y sostenido.

(Ver Anexo 2-3)

En Atención Primaria se recomienda utilizar los criterios del ATP-III, aunque sus ventajas de sencillez se han igua-lado por los criterios de la Federación Internacional de Diabetes (FID). Además, según la misma FID, los umbrales para diagnosticar la obesidad central son más adecuados para las poblaciones europeas. Sin embargo, también secritica que "medicaliza" a mucha población por tener un perímetro abdominal que ya se considera "cuasi normal" ennuestra población, lo cual puede ser debido a que nos acercamos a la problemática de la epidemia de obesidad y diabetes en los países con estilos de vida similares a la cultura de los EEUU.

K

Fig. 1

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Con los datos clínicos y complementarios de la paciente ya podemos realizar un cálculo esti-mado del RCV, bien por métodos cuantitativos y/o cualitativos, a partir del cual podremosestablecer unos objetivos terapéuticos. Sin embargo, tenemos que recordar que con las ven-tajas y limitaciones de las tablas, sobre todo las cuantitativas, en una paciente como la nues-tra, mujer, de <55 años, con sobrepeso y probable SM, probablemente se infraestimará elRCV. Las tablas para población de bajo riesgo SCORE ya lo indican en sus consideraciones.

Por las tablas cuantitativas de Framingham - Anderson y las del proyecto SCORE, vemosque se obtiene un RCV bajo (12% y 1%). Las tablas de la SEH 2003, según consideremosque la paciente presenta 2 ó 3 factores de RCV (tabaquismo, dislipemia, sin/con obesidadcentral y con la PA en límite de <130 ó >130) obtenemos un RCV bajo <15% a alto >20% conlo que se produce mucha variabilidad y confusión. Sin embargo, sí parece que todas lastablas indican más bien un RCV bajo, si consideramos a la paciente de mayor RCV que elobtenido con las tablas. Para establecer los objetivos a alcanzar, tendremos que trabajar conlas metas que establece la ATP III para cada componente del síndrome metabólico .L

43

CASO CLÍNICO 2

PREGUNTA 4: Considerando que la paciente tiene 54 años y presenta un síndrome meta-bólico, la estimación del RCV se debe realizar por:

a.- Tablas de Framingham - Anderson

b.- Tablas del proyecto Score

c.- Tablas de las SEC/ SEH /OMS

d.- Inferir directamente que la paciente es de alto RCV por su agregación de FR y no hacer ningún cálculo del RCV

e.- Utilizar una estrategia mixta: cuantitativa + cualitativa

Los métodos de cálculo del RCV pueden ser cuantitativos, fundamentalmente derivados del método inicial deFramingham, y los cualitativos, basados sobre todo en las guías de la NCEP-ATP y de la JNC- SEH. Las tablascorregidas Regicor y el proyecto SCORE intentan mejorar la estimación del RCV para poblaciones de bajo RCV enrelación a la Norteamericana. Sin embargo, a pesar de reducir la sobrestimación poblacional, infraestiman el RCV de pacientes con FR CV no incluidos en sus tablas, tales como el síndrome metabólico, la microalbuminuria y la HVI.

(Ver Anexos 1, 2, 4, 7-9)

Objetivos de control del paciente con agregación de FRCV y SM - ATPIII:

Abandono del hábito tabáquico y reducción del IMC un mínimo del 5% -10%Glucemia <100 mg/dl

Presión arterial <140/90 mmHg (<130/85 recomendable en paciente con ≥2 FRCV o criterios de síndromemetabólico - <130/80 estricto si diabetes)

Triglicéridos <150 mg/dl - CT-LDL <130 mg/dl estricto - recomendable <100 mg/dl - CT-HDL >40 mg/dl en varo-nes y >50 mg/dl en mujeres

L

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1. Glucemia basal alterada

2. Sobrepeso grado I

3. Dislipemia por HDL bajo

4. PA normal-alta / Prehipertensión

5. Probable síndrome metabólico. Criterio FID - 2005

6. Fumadora en fase de acción desde hace 4 meses

7. Episodios de ansiedad y bulimia probablemente secundaria a trastorno adaptativo reactivoa la cesación tabáquica

8. Sedentaria en fase de contemplación para el aumento de la actividad

9. Osteopenia y mastopatía FQ

Citamos a la paciente para hacer una evaluación global de los resultados obtenidos hastaahora. Explicamos los hallazgos y su nivel de riesgo para diabetes y ECV, así como la

osteopenia asociada y planteamos los objetivos deseables y el plan de tratamiento paraalcanzarlos. Asimismo, aprovechamos el ejemplo de su propia experiencia actual para elabandono del tabaco para explicar a grandes rasgos cuál es el tipo de estrategias que lavamos a recomendar.

1. Hacemos una priorización de las actividades y un plan de acción:

Modificación y/o mantenimiento de los estilos de vida saludables, con el abandono del taba-co y la reducción del sobrepeso, con un incremento de su actividad física diaria y una dietamás equilibrada. Refiere que ya ha leído los folletos de educación sanitaria para el RCV yla menopausia que le entregamos y que cree haberlos asimilado.

Objetivos de control de los principales factores de riesgo cardiovascular asociados, ade-cuados al RCV del paciente:

- Abandono definitivo del hábito tabáquico- Reducción del IMC un mínimo del 5% - 10%

- Glucemia plasmática <100 -110 mg/dl

- Presión arterial <140/90 mmHg (<130/85 recomendable en pacientes con ≥2 FRCV o cri-terios de SM - <130/80 estricto si diabetes)

Tratamiento

Diagnóstico

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- Lípidos: triglicéridos <150 mg/dl - CT-LDL <130 mg/dl estricto -recomendable <100 mg/dl-CT-HDL >40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujeres

Reducción del RCV con intervenciones farmacológicas si no se alcanzan los objetivos encada Factor de Riesgo Cardiovascular y si el RCV se mantiene en niveles altos.

Objetivos asistenciales. Concienciar al paciente con metodología educativa-motivacionalque le permitan mantener la adherencia al plan terapéutico y al control clínico a lo largo deltiempo.

Educación sanitaria y motivacional: Debemos enseñar a la paciente que, aunque sólo tieneligeras alteraciones de varios parámetros clínico-analíticos, la agregación de los mismos,la evolución crónica y subclínica, junto a la situación menopáusica, hacen necesario cam-bios de los estilos de vida previos en base a la nueva situación. Además, para su situaciónmenopáusica las medidas higiénico-dietéticas son muy adecuadas.

Métodos de implementación que faciliten la cumplimentación:

- Seguimiento y control evolutivo inicial no muy diferido en el 1er año

- Calculadoras de RCV que permiten simular con el paciente los diferentes escenarios deintervención y sus impactos

- Podómetro sencillo y control de parámetros con la FC adecuada

- Incentivar su registro en un diario

- Buscar monitores y/o apoyo grupal (educación sanitaria grupal)

M

45

CASO CLÍNICO 2

Estrategias para el consejo y la información a los pacientes según el USPSTF 11

Limitar la información para que se ajuste a las percepciones del paciente

Informar por completo sobre los fines y efectos que cabe esperar de las intervenciones, así como del momentoen que cabe esperar que se produzcan esos efectos

Sugerir pequeños cambios, en vez de grandes

Ser concreto

En ocasiones, es más fácil añadir nuevos comportamientos que eliminar otros ya establecidos

Establecer la relación entre los nuevos y los viejos comportamientos

Utilizar el poder de la relación médico-paciente

Conseguir del paciente compromisos explícitosUtilizar una combinación de estrategias

Implicar a todo el equipo asistencial

Remitir al paciente a otros servicios si lo precisa

Observar el progreso mediante seguimiento adecuado

Fuente: Documentos Clínicos SEMERGEN-2005. Actividades Preventivas. Casado P. P-69-Edicomplet

M

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- Enseñanza nutricional sencilla, adaptable al contexto socioeconómico del paciente,teniendo en cuenta el gasto calórico estimado

- Uso razonable de la báscula

- No olvidar que uno de los mejores métodos de interacción positiva y sostenida es unarelación sanitario-paciente funcional, empática y accesible

2. Consulta de Enfermería: 2 semanas después se la ha citado para la consulta de inicio dela educación sanitaria individual, aunque se le pide que, si es posible, venga acompañada de

su esposo para hacer una orientación familiar del abordaje.Teniendo en cuenta su profesión, le aportamos datos de la evidencia científica y epidemio-lógica de las experiencias para prevención primaria de la diabetes que le den un compo-nente racional y motivacional en los cambios higiénico-dietéticos. N

46


Evidencias en los estudios de prevención 1ª de la DM tipo 2 en pacientes con alteraciones pre-diabéticasIHC/ATOG:

Las estrategias utilizadas en la prevención son de tipo higiénico-dietético y/o farmacológico, tanto para incrementar la sensibilidad periférica a la insulina como para proteger y mejorar el pico postprandial de secreción insulínica, bus-cando modificar la evolución natural de la enfermedad en las etapas preclínicas.

Los estudios de intervención sobre la prevención 1ª de la DM tipo 2 con más evidencia sobre los efectos de la dietay la actividad física son el DPP y el FDPS: DPP (Diabetes Prevention Program) y FDPS (Finnish Diabetes PreventionStudy) demostraron que los cambios higienico-dietéticos permiten prevenir la DM2 en pacientes con IHC/ATOG

hasta en un 50-58% (RR) y mejorar el NNT (6,9 frente al de 13,9 de los que seguían tratamiento con metformina)(Figs. 2 y 3).

N

Fig. 2

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Se revisan los contenidos básicos de la educación nutricional, con la guía de la dieta gene-ral cardiosaludable: aspectos cuantitativos y cualitativos dentro de unas característicasgenerales de dieta equilibrada, sencilla y adaptable .

Para terminar la consulta de enfermería, se le concreta toda la intervención nutricional rela-cionándola con los objetivos de normalización glucémicos, lipídicos y tensionales. RQP

O

47

CASO CLÍNICO 2

Dieta general de protección arteriosclerótica

Dieta mediterránea con:

Productos frescos de origen vegetal

Escasez de azúcares refinados

Aceite de oliva como principal fuente de grasa

Elevada ingesta de queso, lácteos, pollo y pescado

Menor cantidad de carnes rojas

Dieta variada, aporte calórico adecuado para conseguir el peso ideal:

45-50% hidratos de carbono

15% proteínas

10% grasas poliinsaturadas

15-20% grasas monoinsaturadas

O

Fig. 3

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Recomendaciones higiénico-dietéticas efectivas en la prevención de la DM tipo 2 y de la ECV 12 .Mantenerse delgado - IMC % entre >18,5 y <25%

Mantenerse activo con actividad física, sobre todo de tipo aeróbico: caminar a paso rápido al menos 30 minutos/ día o su equivalente en pasos >10.000/día o en otra actividad física.

Comer de forma saludable en cantidad y calidad:

- elegir las fuentes de carbohidratos complejos sin refinar y restringiendo la patata, o sea: legumbres y productoscereales enteros

- de grasas, eligiendo pescados grasos, leche desnatada y sus derivados, frutos secos: nueces, avellanas y aceite

de oliva- diariamente frutas y verduras

- restringir la sal a menos de 1500 mg/día o dieta DASH

- reducir la ingesta de alcohol a 2 unidades/día varón y 1 unidad/día mujer

No fumar en absoluto ni activa ni pasivamente

Evitar el estrés intenso

Dieta para las DLP: dieta de prevención arterioescleótica. Evidencia creciente de los beneficios del tratamientocon esteroles vegetales-benecol en la dieta de los pacientes con dislipemia por hipercolesterolemia (Tabla 4).Q

P

TABLA 4

Nutrientes Dieta *

Energía total Para alcanzar y mantener el peso ideal

Hidratos de carbono 45-50%

Proteínas 12-16%

Grasa totalSaturadaMonoinsaturadaPoliinsaturada

30-35%<10%15-20%<7%

Colesterol <300 mg/día

* Porcentaje del consumo diario de energíaFuente: Documentos Clínicos SEMERGEN-2005. Dislipemias Lou S. Rodríguez RG, pag 29

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En otras dos semanas, la siguiente consulta de enfermería inicia la prescripción y la educa-ción sobre la actividad física, refiriéndole detalladamente los beneficios de la actividad físicay sobre qué tipo e intensidad de la misma se recomienda para alcanzar estos beneficios.

Asimismo se le explica a la paciente por qué la hemos clasificado como sedentaria en vez deactiva, y las características básicas que debe tener la actividad física que desarrolla una per-sona activa en cuanto a intensidad y duración, medidas por la sensación de disnea, la fre-cuencia cardiaca submáxima recomendada y/o el uso de un podómetro.

S

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CASO CLÍNICO 2

Medidas higiénico-dietéticas para reducción de la PA (Fig. 4)Dieta:

- Dieta general de protección CV - mediterránea, con restricción salina a menos de 6 g de sal común al día

- Se puede sustituir por la dieta DASH: frutas y vegetales con disminución de la cantidad total diaria de grasas y de la parcial de las grasas saturadas, aumentando la cantidad de pescado

- Valorar alimentación funcional con yogures tratados-fermentados por la creciente evidencia de sus efectosreductores en la elevación de la PA vía efectos de IECA27

Actividad física: Predominantemente aeróbica e isotónica, como andar, correr, nadar, montar en bicicleta, regu-lar progresiva de 30-45 minutos/día entre 3-5 días semana como mínimo y controlando la FC mediante el nivel de la FC submáxima (220 - edad) en 55-65% a 65-90%

Abstención de tabaco y reducción del consumo de alcohol a <20-30 g/día M/V

Promoción y prescripción de la actividad física: Importancia de su conocimiento, sus evidencias de beneficio inte-gral y la forma de detección de pacientes sedentarios13. Es importante conocer cómo se realiza una prescripcióncorrecta, sencilla y sostenible: prescribirlo con garantías de seguridad clínica, progresividad, facilidad y cotidianidad.

S

R

Fig. 4

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Finalizamos la consulta, resumiéndole el consejo universal y básico sobre la actividad física:mejor, aeróbico, moderado, progresivo, regular, diario e integrado en las actividades cotidia-nas habituales.

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Consejo: (Fuente: Documentos Clínicos SEMERGEN-2005. Actividades preventivas. Casado P. Edicomplet)

Informar del papel protector del ejercicio sobre la salud

Se recomienda:

Ejercicio de tipo aeróbico

Mantener pulsaciones entre 60-85 de la FC máxima teórica

Durante 30-60 min.

Frecuencia de 3-5 días/semana

Pasear a paso rápido, nadar, montar en bicicleta, bailar

Beneficios de la actividad física sobre el control del peso y comorbilidad asociada en personas con alteracionesmetabólico-ponderales: (Fuente: Documentos Clínicos SEMERGEN2005. Mediavilla J. Repercusión cardiovascular de la obesi-dad. 54-55 Edicomplet)

Contribuye a la prevención de la obesidad, sobre todo en la infancia

Facilita la modulación fisiológica del apetito

Favorece la pérdida de peso y ayuda a mantener la pérdida ponderal

Modifica la composición corporal y aumenta el gasto energético basal

Mejora la sensibilidad a la insulina, el metabolismo glucídico y el control metabólico en el paciente diabético

Reduce y facilita el descenso de la presión arterial en personas hipertensas

Reduce el colesterol total, a expensas del descenso del LDL-c y elevación del HDL-c

Ayuda a la prevención 1ª y 2ª de la enfermedades cardiacas

Favorece la salud osteomuscular y el mantenimiento de la densidad ósea tanto a nivel general como en los pacien-tes que realizan dieta y pierden peso

Mejoran el estado anímico aumentando la sensación de autoestima y disminuye la ansiedad y la depresión

Recomendaciones para la realización de la actividad física:

Predominantemente aeróbica e isotónica

Preferiblemente en las actividades cotidianas y/o andar,correr, nadar, montar en bicicleta, bailar

Regular y progresiva

De 30-45 minutos/día entre 3- 5 días semana como mínimo

Controlando la FC mediante el nivel de la FC submáxima (220-edad) en 55-65% a 65-90%

Uso de podómetro con umbral de 10.000 pasos día para sedentarismo/actividad

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CASO CLÍNICO 2

Periodicidad: Estando en fase de acción del abandono tabáquico se plantea a la pacienteun seguimiento más intenso, al 1º, 3º y luego cada 6º-12º mes, hasta pasar, si hay buencontrol, cumplimentación y autonomía anual coincidiendo con controles analítico-clínicos.

Contenidos: Se harán los controles clínicos y analíticos cada 6-12 meses, reforzando lacumplimentación y adherencia a las pautas higiénico-dietéticas.

Además de la rutina analítica básica, glucemia plasmática, perfil lipídico y uricemia, cada añose realizará una TSOG, una MAU y un ECG en caso de seguir con los niveles de GBA y pará-metros de síndrome metabólico.

Recordar que en los tratamientos de procesos crónicos y asintomáticos, la cumplimentacióny adherencia de las medidas higiénico-dietéticas es menor que las farmacológicas. En casode precisarlo, se le recuerda que será necesario asociar tratamiento farmacológico.

Control de objetivos:

1. Tabaco: La paciente acude al mes a control clínico, confirmando que ha mantenido la abs-tención completa del tabaco.

2. Actividad física: Realiza más actividad física, sin necesidad de haber cambiado mucho sushorarios y agenda cotidiana, una de sus barreras a la realización de actividad física diaria,

ya que se ha dado cuenta, gracias al podómetro, de que sólo ha aumentado su nº depasos/día en la actividad cotidiana domética, laboral y ratos de ocio. Ha pasado de unos5.000 pasos/día al comienzo a casi 8.000/día actuales. Además cree que ahora le cuestamenos salir a pasear y camina algo más rápido, realiza unos 30 minutos al día con unaintensidad moderada, cerca del 65% de su FC submáxima.

3. Dieta: Por ahora no ha cambiado demasiado la dieta, pero sí nota que necesita menos"picoteo" entre comidas, que el ejercicio físico no le da más apetito. Nos muestra la agen-da- diario de su situación clínica basal y la evolución en cuanto a actividad física, FC, dietay peso.

4. Parámetros: Peso 66,6 kg. PA: media/3 tomas: 130 / 81 mm Hg FC 69 x´.

JD: Paciente que ha conseguido abandonar el tabaco, que además presenta una mejoría en

parámetros clinicos ponderales, de la PA y FC, con buena actitud y motivación.Plan: Se le refuerza su situación de abandono del tabaco, recordándole que una actividadfísica aeróbica regular con una dieta equilibrada la ayudará contra las recaídas, además deseguir mejorando en su nivel general de salud y en su RCV.

Citada en 3 meses (6º mes desde la consulta inicial) con consulta de enfermería para valo-ración ponderal, PA, glucemia capilar basal y refuerzo de su ESI y objetivos.

Seguimiento

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Comentario general sobre el caso:

Con este caso podemos reflexionar sobre la importancia del diagnóstico precoz de laDiabetes Mellitus tipo 2 y de cualquier otro factor de riesgo cardiovascular, como premisabásica para realizar una prevención primaria. No podemos olvidar, que una vez confirmada ladiabetes estamos ya en un contexto de alto riesgo con pautas de prevención secundaria debi-do a la aparición de LOD o ECV en el momento del diagnóstico.

En este sentido, es necesario recordar que en el abordaje precoz de la diabetes, el cribajeen la población de riesgo, ahora más llamativo por la "epidemia de sobrepeso y obesidad",

debe ser implementado con estrategias facilitadoras en la práctica habitual, con programastipo P.A.P.P.S., y con protocolos y algoritmos adaptados de las recomendaciones ADA-OMS.

La discusión entre el uso de la glucosa basal o la TSOG debe quedar bien resuelta, a favor de los casos dudosos, por la analítica y/o los datos clínicos del paciente que hagan sospe-char alguna relación con la presencia subclínica de la diabetes. Los problemas de realizaciónde la TSOG no debieran ser un obstáculo habitual en la práctica asistencial, salvo parapacientes determinados con dificultad marcada para su realización.

En cuanto al manejo terapéutico del caso, sirve para recordarnos el enorme impacto que loscambios de estilos de vida en la prevención primaria de la diabetes y otros factores deriesgo cardiovascular. En general, con una reducción moderada del IMC mediante la promo-ción y correcta prescripción de la actividad física, combinada con una dieta equilibrada de

estilo mediterráneo, a veces con restricción salina o con dieta DASH.El abandono del hábito tabáquico y las vicisitudes que refiere nuestra paciente, nos recuer-da el apoyo que precisa cualquier abandono de una adicción, tanto farmacológica como con-ductual y emocional, entre las cuales la actividad física, la dieta y la relación sanitario-pacien-te funcional ocupan un lugar prioritario.

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Las anormalidades de la glucosa, la insulina y del metabolismo lipoproteico son frecuentesen los hipertensos. Esta confluencia de factores de riesgo puede ser detectada a edadestempranas por lo que, al menos en parte, pueden ser heredadas.

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora podrían ser anormalidadesprimarias y el aumento de la actividad simpática y la disminución de la actividad de la médu-la adrenal, los nexos de unión entre el defecto de la acción de la insulina, el desarrollo dehipertensión y las alteraciones del metabolismo. Pero no todos los hipertensos muestranresistencia a la insulina. Es posible que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia com-pensadora, tengan más protagonismo en la regulación de la tensión arterial en pacientessusceptibles, predispuestos a la hipertensión, por factores hereditarios o ambientales.

Dos aspectos de gran trascendencia deben resaltarse con motivo de este caso: la perezapancreática y la glucotoxicidad.

Se entiende por pereza pancreática la pérdida de la primera fase, rápida, de secreción deinsulina tras la ingesta. Aunque haya situación de hiperinsulinismo, la secreción es lenta, yen los primeros momentos tras la ingesta hay un notorio déficit de insulina que marca la malautilización de la glucosa por el músculo esquelético.

La hiperglucemia crónica estimula la secreción pancreática hasta llegar a dañar las células

beta, precipitando su fracaso secretor y acentuando el trastorno metabólico (Glucotoxicidad).La asociación de HTA y dislipemia es un hecho ampliamente constatado. La reducción de losreceptores de insulina hace que los adipocitos abdominales sean más sensibles a las hor-monas lipolíticas, dando lugar a un aumento de la liberación de ácidos grasos libres (AGL)en la circulación sistémica y portal. De ahí que la obesidad troncular sea un marcador de car-diopatía isquémica. El mayor aporte al hígado tanto de AGL como de glucosa, conlleva mayor síntesis hepática de VLDL y de triglicéridos (TG). A la vez, la resistencia a la insulina conllevauna disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa, LPL, extrahepática. La LPL se sinte-tiza por el tejido graso y el músculo esquelético y desde sus células de origen se transportay deposita en el endotelio capilar. La insulina, junto a la heparina y la ApoC II, son imprescin-dibles para la activación de la LPL que cataboliza los quilomicrones y las VLDL, siendo por tanto responsable del rápido aclaramiento de los TG del plasma. Se trata de una enzima

insulindependiente, por lo que en situaciones de resistencia a la insulina disminuye el cata-bolismo de los quilomicrones y de las VLDL, estando a la vez aumentada su síntesis hepáti-ca por mayor aporte de glucosa y AGL al hígado. La insulina también actúa a través de lalipasa hepática, cuyo déficit interfiere en el aclaramiento plasmático de las partículas rema-nentes de metabolismos anteriores (Quilomicrones, los TG de las moléculas de VLDL, IDL)para dar lugar a LDL, así como en el aclaramiento de la HDL2 ricas en Apo E.


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CASO CLÍNICO 2

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La mortalidad en la diabetes tipo 2 parece deberse en un 65% de casos a enfermedad vas-cular cardiaca o cerebral. En el estudio Framingham (1979) se comprobó en pacientes dia-béticos un riesgo dos a tres veces mayor para padecer complicaciones cardiovasculares.

Durante los últimos 30 años, en personas de 35 a 74 años, se objetivó en USA, cómo enpoblación no diabética existe un descenso de mortalidad cardiaca del 36,4% (hombres) y del27% (mujeres), al tiempo que en sujetos diabéticos este descenso fue menor en hombres(13,1%), y en mujeres la citada tasa de mortalidad aun se vio incrementada en un 23%.Haffner et al (1998), en Finlandia, confirmaron cómo la tasa de infarto agudo de miocardio

(IAM) fatal o no fatal, tras siete años de seguimiento, era semejante en individuos diabéticostipo 2 sin historia previa de IAM que en no diabéticos con antecedentes de IAM; lo que veníaa ratificar que el sujeto diabético presentaba un mayor riesgo para desarrollar patología car-diovascular y, por ende, la necesidad de ser siempre considerado como sujeto de "preven-ción secundaria", en orden a evitar la aparición de ECV. En el estudio OASIS (2000), lleva-do a cabo en 95 hospitales de 6 países, se mostró cómo a los dos años de evolución de suje-tos hospitalizados con angina inestable o IAM sin onda Q, la presencia previa de diabetes seseguía de valores superiores de mortalidad total o cardiovascular o de desarrollo de nuevoIAM, accidente cerebrovascular agudo o insuficiencia cardiaca congestiva; al tiempo que seratificaba el hecho de que en diabéticos sin ECV previa, la tasa de los eventos referidos erasimilar a la experimentada por sujetos no diabéticos con historia de ECV.

En el Rancho Bernardo Study (1991) se hizo el seguimiento durante 14 años a 207 hombres

y 127 mujeres con DM2, y paralelamente a 2.137 sujetos no diabéticos. Se encontró unaumento de riesgo en hombres diabéticos con una hazard ratio (HR) de 1,89 (1,28-2,8) y enmujeres diabéticas de 3,3 (1,98-5,59) (ajustada a edad, tensión arterial sistólica, colesterol,índice de masa corporal y tabaquismo) con respecto al desarrollo de mortalidad coronaria. Elmayor riesgo en mujeres diabéticas no refleja una mayor tasa de complicaciones vascularesque en hombres diabéticos, sino más bien una más baja tasa comparativa de esta patologíaen mujeres que en hombres no diabéticos. En la misma dirección, el estudio DECODE (2003)mostró cómo en diabéticos recién diagnosticados, de 30 a 89 años de edad y tras 8,3 añosde seguimiento, la HR para mortalidad total y cardiovascular (ajustada para edad, centro hos-pitalario, índice de masa corporal, tensión arterial sistólica, colesterol y tabaquismo ) fue tam-bién superior en mujeres que en hombres cuando se comparaba con población no diabética;siendo por otra parte más elevada en hombres frente a mujeres en el contexto de la pobla-ción diabética. A su vez, en metaanálisis de 10 cohortes prospectivas (edad media de 40-70años y duración de observación de 4 a 36 años) se comprobó un riesgo coronario en pobla-ción diabética, que en hombres fue de 1,85 (1,47-2,33) y en mujeres de 2,58 (2,05-3,26).

En el estudio U.S. Male Physicians (2001), que agrupaba a 91.285 hombres de 40-84 añosseguidos durante cinco años, se observó que en los sujetos diabéticos existía una mayor mortalidad total y coronaria. En individuos diabéticos sin cardiopatía, los riesgos relativos res-

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pectivos fueron de 2,3 y 3,3, en aquellos sin diabetes y con cardiopatía de 2,2 y 5,6, y en dia-béticos con cardiopatía, de 4,7 y 12. Paralelamente en el Nurses´ Health Study (2001), quecomprendía 121.046 mujeres de 30-55 años en un seguimiento de veinte años, se puso demanifiesto, asimismo, un mayor riesgo de mortalidad total y por coronariopatía en mujeresdiabéticas, siendo el riesgo relativo en mujeres diabéticas sin cardiopatía de 8,7; en mujeressin diabetes y con cardiopatía de 10,6 y en diabéticas con cardiopatía previa de 25,8.

En resumen, las complicaciones cardiovasculares ateroscleróticas constituyen la causa másfrecuente de mortalidad en pacientes diabéticos, habiéndose experimentado un menor des-

censo de ésta en las últimas décadas en comparación con el observado en población no dia-bética. Parece existir un riesgo similar de cardiopatía isquémica en personas diabéticas sinantecedentes previos de cardiopatía y en no diabéticas con antecedentes previos. El riesgode mortalidad total y cardiovascular es superior en hombres frente a mujeres diabéticas, sibien en comparación con población no diabética las mujeres presentan un mayor riesgo quelos hombres.

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CASO CLÍNICO 2

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1. Sociedad Española para Estudio de la Obesidad (SEEDO) Consenso SEEDO 2000 para laevaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervenciónterapéutica. Med. Clínica 2000; 115:587-597 y Documentos Clinicos SEMERGEN-2005: J.Mediavilla. Repercusión Cardiovascular de la obesidad, pag 49-57. Edicomplet.

2. Adaptado de la American Diabetes Association. Screening for type 2 Diabetes. Diabetes Care 2003;

26 (Suppl 1): S21-4.3. ADA. Diabetes Care 2004;27(Supl 1):S5-S10.

4 Mediavilla J. en Factores de Riesgo Vascular. Enfermedad cardiovascular y diabetes -Algoritmodiagnóstico Diabetes. Doc.Clínicos SEMERGEN-2005-49-60-Edicomplet.

5. ADA. Screening for tipe2. Diabetes Care 2003; 26(Supl 1): 21.

6. Protocolos de la práctica asistencial - SOG, indicaciones. R. Cuervo, A. Corbaton y M. SerranoRíos. Medicine Sep. 2004 9ª serie - Enfermedades endocrino-metabólicas - Vol IV; 1012-1013.

7. Glucose torence and mortality: comparison of WHO and ADA disgnostic criteria. The DECODEstudy group. European Diabetes epidemiology group. Diabetes Epidemiology Colaborative Análisisof Diagnostic Criteria in Europe. Lancet 1999; 354:617-21.

8. Obesidad y Riesgo Cardiovascular. Documento de Consenso. SEEDO-SEEN-SEA-SEMyFC ySEMI- 2004-4-18-19.

9. CDC: recomendation: US Department of Healt and Human Services. Phisycal activity and health:raport of the SurgeonGeneral. Atlanta: US Department of Health and Human Services Centers for Disease Control and prevention. National center for Chronic Disease Prevention and HealthPromotion, 1996 y Red de Investigación en Actividades Preventivas y Promoción de la Salud en Atención Primaria (redIAPP) y Proyecto PPAF - En Atención Primaria 2003; 32(8):475-80.

10. Programme of nutition, family and reproductive healt. Obesity. Preventing and managing the globalepidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Ginebra 3-%Junio 1997- Ginebra- WHO.1998.

11. US Preventive Services Task Forces. Patient Edication/Counseling StrATEGIES. En: Guides toclinical preventives services: US Departement of health and human services. 2ª edition (IV)Washington DC. US Preventive Services Task Force:1996.

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BIBLIOGRAFÍA

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1.- E

Comentario: Los objetivos de toda aproximación diagnóstica a un paciente con factores deriesgo cardiovascular son: categorizar su grado, descartar causas reversibles o secundariasdel mismo, evaluar si hay otros factores de riesgo metabólicos y vasculares asociados,detección de repercusión y complicaciones en órganos diana tanto en lesión subclínica comoenfermedad y, por fin, calcular el nivel de riesgo cardiovascular. Por tanto, en nuestra pacien-te, en ausencia de situación clínica urgente, lo lógico es confirmar y completar el estudiodiagnóstico añadiendo más datos clínicos y complementarios que puedan optimizar al máxi-mo nuestra evaluación.

2.- D

Comentario: Evidentemente, todas las exploraciones citadas pueden tener valor para mejo-rar la evaluación diagnóstica del caso; sin embargo algunas no son tan accesibles a la aten-ción primaria como la PCR ultrasensible y la insulinemia, y otra, el estudio de fondo de ojo,aunque dentro de los protocolos de las Guías de HTA y DM no se indicaría por ahora debi-do a que no hay datos de hipertensión ni diabetes. En este contexto, por las evidencias cien-

tíficas de la importancia de la detección precoz de los estadios subclínicos de la diabetes tipo2, la realización de la TSOG es la prueba más útil en este tipo de pacientes.

3.- E

Comentario: La agregación de factores de riesgo de nuestra paciente puede ser que cum-pla los criterios de síndrome metabólico de un modo muy estricto o no, ya usemos la norma ATP III o la FID. Sin embargo, sí podemos aplicar el concepto de utilidad clínico-terapéuticadel síndrome metabólico, basado en identificar y agrupar sus componentes en un manejointegrador y con una estimación del nivel de riesgo cardiovascular probablemente mayor queel obtenido por las tablas habituales.

4.- E

Comentario: La utilización de métodos cuantitativos o cualitativos en el cálculo del riesgocardiovascular debe reconocer las ventajas y limitaciones de cada método para la correctaestimación del RCV, tanto por sesgos de tipo poblacional y etario como por la ausencia dealgunos marcadores y factores de riesgo. Este hecho, es más llamativo en el caso de los indi-


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CASO CLÍNICO 2

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viduos con síndrome metabólico y obesidad. En estos pacientes se recomienda ser prácticocon una estrategia mixta, que por una parte nos permita calcular el RCV y por otra nos faci-lite unos objetivos claros para cada componente del problema, similar a la que recomiendala ADA en la DM o la ATP III para el síndrome metabólico.

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CASO CLÍNICO 3

HIPERTENSIÓN Y DIABETESFrancisco Javier Alonso Moreno

Hipertensión y Diabetes. "ESTO MÍO ES UNA HERENCIA"

Julián tiene 52 años, trabaja en la agricultura y siempre ha gozado de un aspecto saludable.Cuando acudió hace tres años a consulta programada para seguimiento de su hipertensiónarterial (HTA), comprobamos que su presión arterial no estaba bien controlada. "Esto mío esun problema de herencia", dijo Julián al saber que su tensión no cumplía los objetivos ade-cuados.

Se encontraron en su historia clínica varias glucemias por encima de 100 mg/dl. En una deestas ocasiones presentó una glucemia de 127 mg/dl, realizándose una segunda determina-ción con resultado de 136 mg/dl, por lo que se le diagnostica de diabetes. Además en la bio-química aparecieron valores elevados de ácido úrico.

Fue intervenido en dos ocasiones de hidatidosis pulmonar a los 22 y 23 años.

En los últimos 10 años ha presentado varios episodios de cólicos nefríticos y sigue tratamien-to con omeprazol por ulcus gastroduodenal.

Diagnosticado de HTA hace 6 años. En tratamiento farmacológico con enalapril 20 mg/24horas.

No fuma y no toma bebidas alcohólicas habitualmente.

Exploración al diagnóstico de Diabetes Mellitus:Peso: 87 kg.

Talla: 173 cm.

IMC: 29,07.

Cintura: 103 cm.

Exploración


Motivo de consulta

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Índice cintura/cadera: 1,02.

Presión arterial: 130/90 (promedio de dos determinaciones).

Analítica:

Glucosa basal: 136 mg/dl.

Hemoglobina glicosilada: 6,4%.

Colesterol total: 150 mg/dl.

Colesterol HDL: 36 mg/dl.Colesterol LDL: 95 mg/dl.

Triglicéridos: 96 mg/dl.

Creatinina: 1,08 mg/dl.

Aclaramiento de creatinina según la fórmula de Crockcroft y Gault corregida por superficiecorporal: 98,5 ml/minuto (función renal normal)

Ácido úrico: 8,7 mg/dl.

Tratamiento:

Dieta pobre en azúcares y sal de 1.750 calorías.

Ejercicio físico. Caminar una hora al día.

Alopurinol 100 mg / 24 horas.

Enalapril 20 mg / 24 horas.

Controles periódicos de presión arterial y glucemia.

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Hipertensión y diabetes

PREGUNTA 1: El diagnóstico de hipertensión arterial está basado fundamentalmente en:

a.- MAPA

b.- AMPA

c.- AMPA y MAPAd.- Mediciones realizadas en consulta

e.- Todas las anteriores son ciertas

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CASO CLÍNICO 3

Madre fallecida a los 75 años, fue diagnosticada de HTA y EPOC.

Padre fallecido a los 78 años, diagnosticado de HTA, DM tipo 2 e insuficiencia renal crónica.

Una hermana diagnosticada de HTA.

Tiene tres hijos (un hijo y dos hijas) sanos. Su mujer está diagnosticada de DM tipo 2.

El paciente se encuentra bien y trabaja en su ocupación habitual, agricultura, sin problemas,según nos refiere.

En la consulta de enfermería después de dos determinaciones de la presión arterial se obtie-nen las siguientes cifras: 142/86 mmHg. A

Sintomatología actual


PREGUNTA 2: ¿Cuáles serían los actuales objetivos de control en el paciente hipertensodiabético?

a.- Presión arterial <140/90

b.- Presión arterial <135/85

c.- Presión arterial <130/80

d.- Presión arterial <130/85

e.- Presión arterial <120/80

El procedimiento para la medida de la presión arterial debe seguir unas condiciones estandarizadas en cuanto al paciente, el equipo y la técnica de medición que se presentan a continuación.(*)

Condiciones para el paciente

Postura

Posición supina o sedestación con espalda apoyada y sin cruzar las piernas, durante 5 minutos antes de empezar

El paciente debe estar relajado con el brazo apoyado y a nivel del corazón.

Además, en pacientes mayores de 65 años o diabéticos la PA deberá medirse en posición de pie tras 2 minutosde ortostatismo.

El cero de la escala manométrica debe situarse a la altura del corazón.

A

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La exploración física aporta los siguientes resultados:

Peso: 85,5 kg.

IMC: 28,57.

Cintura: 103 cm.

Pares craneales normales.

Cuello: no se palpa bocio. Las carótidas laten rítmicas y simétricas.

Auscultación cardiaca: normal. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular (en relación con cirugía previapor hidatidosis pulmonar).

Abdomen: no se palpan masas, ni organomegalias.

Extremidades inferiores: pulsos periféricos conservados. Exploración de los pies normal(sensibilidad). Reflejos osteotendinosos normales.

No signos de trombosis venosa profunda. No edemas maleolares.

Solicitamos una analítica que aporta a las dos semanas los siguientes resultados:

Glucosa basal: 164 mg/dl.

Hemoglobina glicosilada: 7,2%.

Colesterol total: 141 mg/dl.Colesterol HDL: 37 mg/dl.

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Circunstancias

No ingerir cafeína durante la hora previa. No fumar durante los 15 minutos previos

No recibir estimulantes adrenérgicos exógenos. No tener la vejiga de la orina llena.

Ambiente tranquilo y cálido.

Equipo:

Tamaño del manguito adecuado. Cámaras de 12 × 33 cm en adultos. Si el perímetro del brazo es ≥33 cm, utilizar cámaras de 12-15 × 30-40 cm.

Técnica:

Número de lecturas.

Al menos dos lecturas separadas por más de 2 minutos. Si las lecturas varían en más de 5 mm Hg se deben efec-tuar otras mediciones hasta obtener dos similares.

Usar el brazo con presión más alta (medir en ambos brazos en la primera visita).

(*) Fuente: Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guíasobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España 2000. Hipertensión 2002;19 Suppl 3:1-74.

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Colesterol LDL: 91 mg/dl.



Aclaramiento de creatinina según la fórmula de Crockcroft y Gault corregida por superficiecorporal: 105,6 (función renal normal).

Potasio: 4,2.

Pruebas de función tiroidea normales.


Insulina: 20,5 mcU/ml (5-15).

Microalbuminura: negativa (dos determinaciones). Cociente albúmina creatinina <30 en pri-mera orina de la mañana.

Fondo de ojo: normal. (Confirmado por oftalmología).

Electrocardiograma: ritmo sinusal, no signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo según cri-terio de producto de Cornell (RAVL+SV3) x QRS: <2.440 mm x mm/seg, repolarización normal.


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CASO CLÍNICO 3

PREGUNTA 3: Señale, de entre los siguientes, los factores de riesgo cardiovascular cau-sales o independientes:

a.- Tabaco, presión arterial elevada, edad avanzada, elevación colesterol sérico, DiabetesMellitus

b.- Obesidad abdominal, características étnicas, inactividad física, factores psicosociales

c.- Elevación de triglicéridos, homocisteína sérica elevada, proteína C reactiva

d.- Todos los anteriores son factores de riesgo causales

e.- Ninguna de las anteriores es cierta

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Julián fue diagnosticado de hipertensión arterial (HTA) hace 6 años y de Diabetes Mellitus(DM) tipo 2 tras presentar dos glucemias en ayunas elevadas 127 mg/dl y 136 mg/dl. Desdeentonces, se inició tratamiento higiénico-dietético y farmacológico para su HTA con enalapril20 mg y alopurinol 100 mg por hiperuricemia.

Entre los datos clínicos de nuestro paciente destacan un perímetro de cintura de 103 cm(obesidad abdominal), HTA y DM tipo 2.

Según los criterios del National Cholesterol Education Program ATP III, nuestro pacientepuede ser clasificado como de síndrome metabólico, (Anexo 2), pues se cumplen cuatro cri-terios (perímetro de cintura >102 cm; presión arterial >135/85; glucemia >110 mg/dl y HDLcolesterol <40 mg/dl.

Si consideramos los criterios de la Federación Internacional de Diabetes nos encontramoscon que Julián cumple también estos criterios (Anexo 3).

Antes de plantearnos cambios en el tratamiento vamos a valorar el riesgo cardiovascular deeste paciente.

Riesgo cardiovascular

B

Diagnóstico

64


La HTA y la DM son dos de los motivos de consulta más frecuentes en la sociedad occidental. La coexistenciade ambas en un mismo individuo incrementa considerablemente el riesgo de complicaciones microvasculares (nefro- patía y retinopatía) y macrovasculares (arteriosclerosis y sus manifestaciones de enfermedad coronaria, accidentesvasculocerebrales y enfermedad vascular periférica. La HTA en la DM tipo 2 suele relacionarse con la obesidad, dis-minución de la actividad física y edad avanzada, pudiéndosela detectar incluso en el mismo momento del diagnósticode la DM hasta en el 30% de los casos, y siendo la HTA esencial la forma más frecuente de presentación1.

B

PREGUNTA 4: Señale cuál de los siguientes no es un factor mayor de riesgo cardiovas-cular para el ATP III:

a.- Hipertensión arterial (PA ≥149 y/o 90 mmHg o en tratamiento antihipertensivo)

b.- Diabetes Mellitus

c.- Tabaquismo

d.- Aumento de triglicéridos

e.- Estilos de vida: Sobrepeso/obesidad, sedentarismo, dieta aterogénica

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Utilizaremos en primer lugar las tablas de la Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología2. En esta Guía (Anexo 5), cabe destacar el papel de la obe-sidad abdominal, la importancia de presentar diabetes, la presencia de albuminuria comosigno de afectación orgánica, y la de proteinuria como enfermedad renal (enfermedad clíni-ca asociada). El riesgo adicional normal, moderado, alto y muy alto se ajustan a riesgosabsolutos de enfermedad cardiovascular a los 10 años de <15%, 15-20%, 20-30% y >30%,respectivamente, según los criterios de Framingham o a riesgos absolutos de enfermedadcardiovascular mortal <4%, 4-5%, 5-8% y >8%, respectivamente, de acuerdo con los gráfi-cos del proyecto SCORE3 (Tabla 1).

65

CASO CLÍNICO 3

TABLA 1: INDICACIONES EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN DISTINTAS SITUACIONES CLÍNICAS

SITUACIONES CLÍNICAS FÁRMACOS ESTUDIOS CLÍNICOS

AncianosDiuréticos tiazídicos, BB, BCC (dihidropiridinas),IECA, ARA II

STOP-2, LIFE, SCOPE, ALLHAT

Diabetes IECA, ARA II, Diuréticos tiazídicos, BCC, BBsUKPDS, HOPE, ALLHAT, IDNT,LIFE, INSIGHT

Enfermedadcerebrovascular

Diuréticos tiazídicos, IECA, ARA II PROGRESS, LIFE, PATS, ALLHAT

Hipertrofia deventrículo Izquierdo

Diuréticos tiazídicos, BB, BCC, IECA, ARA II HOPE, LIFE

Cardiopatía isquémicaBB, IECA, BCC (dihidropiridinas y no dihidropiri-dinas), antialdosterónicos

HOPE, CAPRICORN

Insuficiencia cardiacaDiuréticos de asa, IECA, ARA II, BB, antialdos-terónicos

SAVE, CAPRICORN, CHARM,RALES, EPHESUS,

Insuficiencia renal IECA, ARA II, diuréticos de asa, BCC RENAAL, IDNT, INSIGHT

EmbarazoMetildopa, BB, vasodilatadores, BCC (dihidropiri-dinas)

JNC VIIGuía Europea 2003

Enfermedad arterialperiférica

BCC (dihidropiridinas), IECA, ARA II, alfablo-queantes

HOPE, JNC VII, Guía SociedadEspañola de Cardiología,Guía Europea 2003

Grupos étnicos Diuréticos, BCC, alfabloqueantes JNC VII

Niños y adolecentes Diuréticos tiazídicos, BB, BCC, IECA, ARA II JNC VII

Fuente: Alonso Moreno FJ, Divisón Garrote JA, Lou Arnal S, Llisterri Caro JL, Rodríguez Roca GC. Hipertensión Arterial. En Documentos Clínicos SEMERGEN. Factores de Riesgo Cardiovascular. SEMERGEN DoC. Madrid:Edicomplet; 2005.p.7-22

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Nuestro paciente presenta HTA, obesidad abdominal y DM tipo 2. Por todo ello estaría cla-sificado en el grupo de riesgo adicional alto. El riesgo absoluto de enfermedad cardiovascu-lar a los 10 años sería de 20-30 según los criterios de Framingham.

En la Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica3, se considera comodefinición de alto riesgo de desarrollar un evento cardiovascular mortal:

Pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, o enfermedad cere-brovascular ateroesclerótica.

Individuos asintomáticos que presenten:- Varios factores de riesgo que dan lugar a un riesgo actual ≥5% de desarrollar un evento

cardiovascular mortal a lo largo de 10 años o extrapolado a la edad de 60 años.

- Valores muy elevados de un solo factor de riesgo: colesterol total ≥320 mg/dl, colesterolLDL ≥240 mg/dl; presión arterial ≥180/110 mmHg.

- DM tipo 1 con microalbuminuria o DM tipo 2.

Nuestro paciente se encuentra en este último grupo por ser diabético tipo 2. Además, suscifras de presión arterial no están controladas.

Consultando con el Servicio de Endocrinología se recomienda tratamiento con rosiglitazona4 mg, pues las cifras de HbA1c no están en objetivos de control óptimo y las cifras de insu-linoresistencia son altas (HOMA: 6,12).

Cambiamos de tratamiento a olmesartán 40 mg al día. En el caso de seguir con enalapril20 mg, hubiera sido adecuado introducir una segunda dosis a las 12 horas, que podría difi-cultar el cumplimiento, o bien combinar con un diurético tiazídico en asociación a dosis bajas.En este caso está indicado utilizar un fármaco del eje renina angiotensina (Tabla 1).

Alopurinol100: 1 comp.

Controles periódicos de presión arterial en su Centro de Salud.

Tratamiento

D

C

66


La asociación de DM e HTA se acompaña asimismo de un incremento en la aparición de las complicacionesmicrovasculares. El estudio UKPDS, puso de manifiesto que el riesgo no presentó ningún umbral para las cifras dePA, creciendo de forma lineal y pasando de una incidencia del 7,3% con cifras de PAS inferiores a 120 mmHg, al 20,8% con cifras iguales o superiores a 160 mmHg 4.

En el estudio HOT 5 (Hipertensión Optimal Treatment) se demostró que la reducción intensa de la PA en los hiper-tensos diabéticos conlleva una disminución de episodios cardiovasculares, observándose una disminución significa-tiva y progresiva del riesgo a medida que la reducción de la PA era mayor.

D

C

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En este caso nos planteamos realizar una antiagregación, pues el paciente se encuentra enel grupo de riesgo alto. Habría que hacer gastroprotección, pues Julián tiene antecedentesde ulcus gastroduodenal.

La antiagregación se recomienda, en prevención primaria, en aquellos pacientes con riesgocardiovascular alto, pero no podemos olvidar que, en caso de instaurar antiagregación, lapresión arterial debe estar siempre bien controlada.

En el tratamiento de los hipertensos diabéticos los IECA y ARA II han mostrado un mayor efecto protector sobre la microalbuminuria, así como reducir la progresión de la nefropatíadiabética. Aunque Julián no presenta datos de microalbuminuria, podemos considerar que

este tratamiento podría ser favorable para evitar su presentación.

E

67

CASO CLÍNICO 3

En diabéticos tipo 1 con albuminuria, la mejor protección sobre el deterioro de la función renal la proporcionanlos inhibidores de la enzima de conversión de la angiotesina (IECA). En diabéticos tipo 2 pueden ser usados todoslos agentes antihipertensivos, generalmente en combinación. Las tiazidas, betabloqueantes (BB), IECA, antagonis-

tas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y bloqueadores de los canales del calcio (BCC) han demostradoreducir la incidencia de enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos. Los tratamientos que incluyen IECA o ARA II afectan de forma favorable la progresión de la nefropatía diabética y reducen la microalbuminuria. Los ARAII han demostrado reducir la progresión de la macroalbuminuria.

(Fuente: Alonso Moreno FJ, Divisón Garrote JA, Lou Arnal S, Llisterri Caro JL, Rodríguez Roca GC. Hipertensión Arterial. En Documentos Clínicos SEMERGEN. Factores de Riesgo Cardiovascular. SEMERGEN DoC.Madrid:Edicomplet; 2005.p.7-22).

E

PREGUNTA 5: Los fármacos antihipertensivos que consiguen una mayor continuidad des-pués de un año de tratamiento son:

a.- IECA

b.- Calcioantagonistas

c.- ARA II

d.- Diuréticos

e.- Betabloqueantes

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Quizás lo más interesante de este muy bien documentado caso, desde el punto de vista delcardiólogo en aras a la prevención, sea que se trata de un tipo de paciente muy frecuente ennuestro medio, de elevado riesgo CV, que en muchas ocasiones pasa desapercibido, consi-derado como normal o paciente sano. La sagacidad del médico de Atención Primaria en valo-rar el riesgo CV global, basándose inicialmente en datos sencillos como el perímetro abdo-

minal y la presencia de microalbuminuria, permite aplicar a la clínica los recientes avancesen el conocimiento de la fisiopatología.

Las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de morbimortalidad y un granconsumo de recursos en general para las sociedades del mundo occidental. La DiabetesMellitus (DM) y la hipertensión arterial (HTA) son dos reconocidos factores de riesgo inde-pendientes y de primera magnitud para la enfermedad coronaria. La DM2 y la HTA tienennexos comunes y están adquiriendo el rango de pandemia en las sociedades de paísesindustrializados, ya que su prevalencia está aumentando paralelamente al incremento de laedad poblacional y la incidencia de la obesidad e inactividad física en estas poblaciones. Laprevalencia de la HTA entre los pacientes diabéticos supera el 50% y la presencia de altera-ciones del metabolismo hidrocarbonado es más frecuente entre los hipertensos que en nor-motensos. Esta asociación epidemiológica de la DM2 y la HTA, unido a una serie de altera-

ciones lipídicas características, llevó a Reaven en 1988 a describir el síndrome X metabóli-co y a hipotetizar que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia reactiva era el elemen-to etiopatógenico común y subyacente.

La aterosclerosis es la principal causa de muerte entre los pacientes con DM2, así como enhipertensos. Varios estudios epidemiológicos han demostrado que el riesgo de muerte CV enlos diabéticos es de 2 a 4 veces, sobre todo en el sexo femenino. La presencia de HTA dupli-ca el riesgo, tanto en diabéticos como en no diabéticos. Sin embargo, la asociación de HTAy microalbuminuria (marcador de la nefropatía diabética) incrementa el riesgo CV en pacien-tes diabéticos entre 5 y 8 veces, con respecto a la población diabética normotensa. Los dia-béticos presentan un mayor riesgo de sufrir un síndrome coronario agudo (SCA) y un pronós-tico posterior al evento más sombrío que los no diabéticos. También los diabéticos someti-dos a revascularización, tanto percutánea como quirúrgica, presentan una peor evolución a

corto y a largo plazo.La aterosclerosis es la responsable del 80% de la mortalidad y del 75% de los ingresos hos-pitalarios en diabéticos. Las autopsias demuestran que la aterosclerosis coronaria de los dia-béticos es más severa, con afectación de un mayor número de vasos, distribución más difu-sa y mayor número de placas complicadas (ulceradas y con trombo) que en la población nodiabética. Este hallazgo se confirma en los estudios coronariográficos, con afectación más


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severa, tanto a nivel proximal como distal del árbol coronario, menor desarrollo de circulacióncolateral y presencia de un mayor número de placas inestables.

La hiperglucemia es un factor de riesgo mayor en el desarrollo de complicaciones microvas-culares, y probablemente la dislipemia juega un papel más importante en la enfermedadmacrovascular. El grado de glicación no enzimática y la consiguiente formación de produc-tos avanzados de la glicación con sus efectos aterogénicos, dependen principalmente de laconcentración de glucosa y el tiempo de exposición a la misma.

Los tres componentes de la "dislipemia aterogénica" asociada a la DM tipo 2 son: niveles

incrementados de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) ricas en triglicéridos, descen-so de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL) depequeño tamaño y densas. La fisiopatología de esta dislipemia resulta de una compleja rela-ción entre la hiperglucemia y el estado de resistencia a la insulina. Este patrón lipoproteicoaterogénico suele estar presente años antes del desarrollo de la DM. El nivel del control glu-cémico es el mayor determinante de los niveles de estas lipoproteínas, y un tratamientointensivo con insulina puede mejorar, aunque no normalizar, estas alteraciones lipoproteicas.

La relación que mantiene la HTA con la resistencia a la insulina es una de las partes máscontrovertidas del síndrome plurimetabólico. Hoy día no está claro si la HTA es causa o con-secuencia de la resistencia a la insulina o, bien, que la disfunción endotelial microvascular enel músculo esquelético podría dar origen a la resistencia a la insulina y a la HTA. El estudioHeart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) dejó esta interrogante al indicar que el trata-

miento con ramipril, agente que mejora la disfunción endotelial, se asoció a un mayor retra-so en el inicio de la DM2.

La DM predispone a anomalías en la funcionalidad plaquetaria, y en los sistemas de coagu-lación y fibrinolítico, que favorecen el proceso trombótico. Las plaquetas exhiben un aumen-to en su adhesividad y agregabilidad. Factores protrombóticos como el VII, factor de vonWillebrand y el fibrinógeno presentan niveles sanguíneos aumentados en diabéticos. El inhi-bidor tipo 1 del activador del plasminógeno (PAI-1) está aumentado en sangre y en la paredarterial de pacientes diabéticos e individuos con resistencia a la insulina, produciendo unaalteración en el sistema fibrinolítico.

Tanto en la HTA como en la DM se han descrito alteraciones en la función endotelial, que esel estadio más precoz del proceso aterogénico. La disfunción endotelial precede, tanto a lascomplicaciones macro como microvasculares de la DM. El primer mediador de la disfunción

endotelial diabética es la hiperglucemia, que induce un incremento en la producción de radi-cales libres de oxígeno y favorece la glicación no enzimática de lipoproteínas, con los consi-guientes efectos aterogénicos.

La hiperactivación del eje renina angiotensina y el mayor estrés oxidativo en estos pacien-tes, demanda un bloqueo eficaz de la Angiotensina II que en presencia de disfunción renal,aún incipiente, debe ser a base de un antagonista específico de los receptores AT1.

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CASO CLÍNICO 3

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1. Mediavilla J, Lozano JV. Hipertensión arterial y diabetes mellitus. En: Grupo de trabajo deHipertensión Arterial de la Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista. Evidencias en elmanejo terapéutico de la Hipertensión Arterial. Madrid: Univadis; 2004.p.120-129.

2. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for themanagement of arterial hypertension. Journal of Hypertension 2003, 21:1011-1053.

3. Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la práctica clínica. Rev Esp Salud Pública 2004;78: 439-456.

4. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular andmicrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703-713.

5. Hansson L, Zancheti A, Carruthers Sg, Dahlof B, Eimfeldt D, Julius S, et al, for the Hot Study Group.Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension:principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351:611-616.

BIBLIOGRAFÍA

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CASO CLÍNICO 3

1.- D

Comentario: El diagnóstico y clasificación de la HTA está basado fundamentalmente enmediciones realizadas en la consulta. El diagnóstico de la HTA está fundamentado en lamedición repetida de la PA en el consultorio de enfermería de AP, siguiendo las normasestandarizadas para la correcta medida. Para llegar al diagnóstico de HTA deben realizarseal menos tres visitas al consultorio, efectuándose dos o más mediciones de la PA en cadauna de ellas, y promediando todas.

(Lou S, Sánchez T, Pérez M, Ferreiro M. Definición, clasificación y diagnóstico de la hiperten-sión arterial. En: Manual de referencia Semergen. Nuevas estrategias en HTA. Madrid:Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista y Scientific CommunicationManagement, S. L.; 2005.p.11-20).

2.- C

Comentario: Según las evidencias actuales, el objetivo de control sería 140/90 mmHg parala mayoría de los hipertensos y, probablemente, cuanto más cerca estén los valores de PAde los niveles óptimos (120/80 mmHg), mejor. En los pacientes hipertensos diabéticos los

objetivos de control son 130/80 mmHg.(2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology. Guidelines for themanagement of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1.011-1.053).

3.- A

Comentario: Los factores de riesgo cardiovascular causales o independientes tienen unpapel independiente en el futuro desarrollo de la ECV. Entre los FR causales figuran la hiper-tensión (HTA), el tabaquismo, la hipercolesterolemia y la hiperglucemia. Son fundamental-mente los que se conocen como factores de riesgo mayores, y su importancia radica tantoen la asociación a la ECV como por su frecuencia en la población.

(Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith Jr S, Fuster V. Assessment of cardiovascular

risk by use of multiple-risk-factor assessment equations. A statement for healthcareprofessionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology.Circulation 1999; 100: 1281-1292).


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4.- D

Comentario: El aumento de triglicéridos no es un FRCV mayor para el National CholesterolEducation Program (NCEP) ATP III. Entre los FRCV mayores se encuentran: Edad y sexo:hombres ≥45 años y mujeres ≥55 años; tabaquismo; hipertensión arterial (PA ≥149 y/o 90mmHg o en tratamiento antihipertensivo); aumento de colesterol LDL; disminución de coles-terol HDL (<40 mg/dl); antecedente familiar de ECV prematura: hombres familiares de primer grado <55 años y mujeres familiares de primer grado <65 años; Diabetes Mellitus; estilos devida: sobrepeso/obesidad, sedentarismo y dieta aterogénica.

(Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on detec-tion, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III).JAMA 2001).

5.- C

Comentario: En un estudio realizado por Bloom se constató que la mayor tasa de persisten-cia al año de tratamiento se consigue con los ARA II, seguida de los IECA, y la peor se logracon los diuréticos, seguida de los betabloqueantes. Por otra parte, en el estudio LIFE el aban-dono por todos los acontecimientos adversos, generales y relacionados con el fármaco, fuemuy superior en el grupo de pacientes tratados con el betabloqueante que en el del ARA II(p <0,0001).

(Bloom BS. Continuation of initial antihypertensive medication after 1 year of therapy. ClinTher 1998; 20 (4): 671-81).

(Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the losartán Intervention For Endpoint reduction in hypertensionstudy (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003).

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CASO CLÍNICO 4

DIABETES Y LESIÓN RENALJosé Javier Mediavilla Bravo

Es un varón de 63 años que acude a control anual de su patología en consulta programada.Trabaja como funcionario en Hacienda. Es hipertenso de más de cinco años de evolución yfue diagnosticado de diabetes hace tres años. Actualmente se encuentra bien y declara sola-mente tener algún dolor en rodilla derecha.

Fumador de 8 cigarrillos/día. Bebedor moderado.

Fractura muñeca derecha hace 25 años.

Hipertensión arterial diagnosticada hace 6 años, actualmente en tratamiento con hidrocloro-tiazida 25 mg/día, que no toma algunos días porque "se le olvida".

Diabetes diagnosticada hace 3 años, en tratamiento con metformina 850 mg (2 comprimi-dos/día).

Dislipemia en tratamiento con medidas higiénico-dietéticas.

Padre falleció a la edad de 82 años.

Madre, diabética e hipertensa.

Tiene tres hermanos. Dos varones, uno de ellos es diabético e hipertenso, y una hermanaque vive en Alemania y es hipertensa.

Tres hijos sanos.

El paciente dice encontrarse bien excepto, algún dolor en rodilla derecha que aumenta conlos cambios de tiempo.

Anamnesis



Motivo de consulta

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Diabetes y lesión renal

Vive con su esposa y dos de sus hijos. Es mal cumplidor del tratamiento. "Las pastillas parala tensión se me olvidan algunos días, las de la diabetes no se me suelen olvidar, mi madrees diabética y se pincha, yo no quiero pincharme, así que me suelo acordar de tomar las pas-tillas".

Fuma 8 cigarrillos/día y, aunque ha intentado dejarlo, no lo consigue.

Buen estado general.

Talla: 1,64. Peso: 71 kg. IMC: 27 kg/m2. Perímetro abdominal: 103 cm.

PA: 156/82 (media de dos determinaciones). B

A

Exploración

El paciente presenta sobrepeso y obesidad central. La obesidad suele coexistir con otros factores de riesgo, par-ticularmente dislipemia, hipertensión, insulinorresistencia y diabetes, factores de riesgo todos ellos ligados íntima-mente a un exceso de tejido adiposo, y más específicamente a una distribución particular corporal del mismo. Así,la distribución visceral o abdominal de la grasa en el obeso se correlaciona mejor con el riesgo de cardiopatía isqué-mica que la masa adiposa total. La grasa visceral está claramente relacionada con morbimortalidad cardiovascular a través del síndrome metabólico1 (Tabla 1).

A

TABLA 1: ESTIMACIÓN DEL RIESGO DE ENFERMEDAD METABÓLICA Y /O CARDIOVASCULAR SEGÚN EL IMC Y LA CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA

IMC (kg/m2) CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA

Riesgo relativo

Varón <102 cm Varón >102 cmMujer <88 cm Mujer >88 cm

Bajo peso

Normopeso

Sobrepeso

Obesidad IObesidad II

Obesidad mórbida III

<18,5

18,5-24,9

25-29,9

30-34,935-39,9

>40

Aumentado Alto

Alto Muy altoMuy alto Muy alto

Extremo Extremo

Modificado de Preventing and Managing the global epidemic of obesity. Report of the World Health Organization of Obesity.WHO”, Geneva, June 1997. 26

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CASO CLÍNICO 4 Auscultación cardiaca: Tonos rítmicos a 72 latidos por minuto. No soplos.

Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular normal.

Abdomen: Globuloso, blando, depresible. No visceromegalias.

Pulsos periféricos conservados, simétricos. No edemas.

Reflejos normales. Fuerza y sensibilidad conservadas.

Glucemia: 167 mg/dl.

Hemoglobina glicosilada (HbA1c): 7,6%.

K: 4,3.


Colesterol LDL: 153 mg/dl.

Colesterol HDL: 45 mg/dl.



Ácido úrico: 7,8 mg/dl.Índice albúmina/creatinina: 78 mg/g. C


El paciente presenta cifras de presión arterial correspondientes a hipertensión grado 1 según los criterios de cla-sificación de las Sociedades Europeas de Hipertensión y Cardiología2 . Este mal control de la presión arterial puedeser debido al mal cumplimiento terapéutico reconocido por el paciente.

La valoración del cumplimiento terapéutico debe hacerse en el seguimiento de todo paciente, aun más si a pesar dehaber pautado un tratamiento no se alcanzan los objetivos marcados. Podemos valorar el cumplimiento a partir delas informaciones facilitadas por el paciente, utilizando técnicas de cumplimiento autocomunicado con test de pre-guntas como la de Haynes y Sackett (Se debe preguntar al paciente: “La mayoría de las personas tienen dificultad en tomar sus comprimidos, ¿ha tenido usted dificultades en tomar todos los suyos?”), mediante la aplicación del test de Morinsky-Green, o con otras técnicas como recuento de comprimidos, determinación de fármacos y sus metabo-litos, etc 3.

La aparición de microalbuminuria es el mejor predictor actualmente conocido de nefropatía. La aparición de micro-albuminuria es igualmente un marcador de mayor morbimortalidad, y constituye una indicación para el rastreo deuna posible patología vascular y para la aplicación de intervenciones agresivas destinadas a todos los factores deriesgo cardiovascular 4. Por lo tanto, deberemos solicitar la medida de proteínas en orina en pacientes de riesgo,como diabéticos, hipertensos y familiares de primer grado de pacientes nefrópatas.

Se deben realizar pruebas para el despistaje precoz de la nefropatía a todas las personas con Diabetes Mellitus tipo1 (DM1) a partir de los cinco años de evolución de la diabetes y hasta los 75 años de edad, y en los pacientes con

C

B

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Fondo de ojo: Retinopatía diabética no proliferativa.

ECG: Ritmo sinusal a 68 lpm. Signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo (Sokolow-Lyon>35 mm).

Resto de exploración y datos analíticos dentro de la normalidad.

Quince días más tarde se solicita de nuevo determinación del índice albúmina/creatinina conun resultado de 89 mg/g.

PREGUNTA 1: La presencia de un índice albúmina/creatinina de 78 mg/g nos habla de:

a.- Una excreción urinaria de albúmina normal

b.- El paciente presenta proteinuria manifiestac.- El paciente presenta macroalbuminuria

d.- Presencia de microalbuminuria. Para efectuar correctamente el diagnóstico será nece-sario que dos de tres pruebas realizadas en un periodo de tres a seis meses sean posi-tivas

e.- Una creatinina disimulada

Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) desde el mismo momento del diagnóstico de la enfermedad. En caso de ser negati-va la detección se repetirá la determinación una vez al año5 . No está indicado detectar la presencia de microalbu-minuria de forma rutinaria en la población general.

El despistaje se realizará mediante la cuantificación de la excreción urinaria de albúmina (EUA), bien sea mediantela determinación del índice albúmina/creatinina en una muestra de orina aislada, o cuantificando la EUA en orina de24 horas o en una muestra minutada. Por la facilidad de recogida, y por ser sus resultados prácticamente superpo-nibles a los obtenidos en orina minutada, se recomienda utilizar como prueba de despistaje la determinación del índice albúmina/creatinina. La microalbuminuria se considerará patológica cuando dos de tres determinaciones con-secutivas realizadas en un periodo de tres a seis meses sean positivas, teniendo en cuenta que ciertas alteraciones,como infecciones urinarias, presencia de fiebre, insuficiencia cardiaca, descompensaciones metabólicas y el ejerci-cio intenso pueden aumentar la EUA, por lo que deberemos evitar su determinación con fines diagnósticos cuandoel paciente se encuentre en esas circunstancias. La EUA en cifras ≥30 mg/24 horas ó ≥20 microg/min en orina minu-tada ó 30 mg/g de creatinina en muestra de orina aislada se considera patológica6 (Tabla 2).

TABLA 2: DEFINICIÓN DE MICROALBUMINURIA Y MACROALBUMINURIA (PROTEINURIA)

Orina de 24horas (mg)

Muestra de orina aisladaÍndice albúmina/creatinina (mg/g o microg/mg)

Orina minutada (microg/min)

NormalMicroalbuminaProteinuria

<3030-299≥300

<3030-299≥300

<2020-199≥200

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Nos encontramos ante un paciente con sobrepeso, obesidad central o abdominal, hiperten-so (con mal control de sus cifras tensionales), diabético y dislipémico, con presencia de lesio-nes en órgano diana: hipertrofia ventricular izquierda, elevación ligera de la creatinina y uníndice albúmina/creatinina en rango de microalbuminuria, lo que nos sugiere la presencia deNefropatía Diabética (ND) . El diagnóstico de nefropatía de origen diabético es apoyado por la existencia en este paciente de otras complicaciones microvasculares originadas por la dia-

betes, como es la retinopatía diabética que presentaba.

El paciente presenta un riesgo cardiovascular alto, superior al 20% según las tablas de ries-go basadas en el estudio Framingham.

Asimismo, en este paciente coinciden varios de los componentes del llamado síndromemetabólico, cumpliendo, tanto los criterios propuestos por el National Cholesterol EducationProgram (NCEP), Adult Treatment Panel III (ATP III), como los de la Federación Internacionalde Diabetes (IDF).

D

Diagnóstico

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CASO CLÍNICO 4

La nefropatía diabética (ND) constituye una de las complicaciones más frecuentes, tanto de la DM1 como en laDM2. En la actualidad esta patología constituye un problema sanitario de gran importancia dada su elevada preva-lencia, alto coste y comorbilidad asociada. La ND se asocia a un gran incremento de la morbilidad y mortalidad pre-matura en pacientes con Diabetes Mellitus, siendo la principal causa de enfermedad renal terminal en los paísesdesarrollados y convirtiéndose en la primera causa de entrada de pacientes en diálisis o trasplante de riñón en nues-tro país7 .

Se estima que entre un 25-45% de los diabéticos tipo 1 y entre un 10-25% de los diabéticos tipo 2 desarrollaránnefropatía diabética, existiendo una clara agregación familiar en el desarrollo de dicha complicación8 .

La historia natural de la nefropatía diabética se entiende como un camino progresivo en el tiempo, que va desde lasalteraciones funcionales hasta la insuficiencia renal, atravesando estadios intermedios marcados por la aparición demicroalbuminuria y proteinuria 9(Tabla 3).

D

TABLA 3: ESTADIOS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

Estadio Analítica

I y II Aumento del filtrado glomerular sin alteración en la excreción proteica

III Nefropatía diabética incipiente Microalbuminuria

IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria

V Insuficiencia renal Creatinina plasmática >2 mg/dl

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Seguimiento:

Dado que el mejor parámetro para medir la función renal es el filtrado glomerular (FG), yaque es una medida directa de la función renal y reflejo de la masa renal funcionante, y que

la creatinina sérica aislada no debe ser utilizada para valorar dicho filtrado , realizamos unaestimación del FG mediante la formula de Crockcroft-Gault .

Resultado: 58,41 ml/min. Resultado corregido por 1,73 m2 de superficie corporal: 57,04ml/m/1,73m2.

Con estos datos clasificamos al paciente como portador de enfermedad renal crónica , esta-dio 3, daño renal con filtrado glomerular moderadamente disminuido .

Se comenta con el paciente su alto riesgo cardiovascular y renal.

H

G

F

E

PREGUNTA 2: ¿Realizaría alguna actuación más en este paciente para conocer su gradode función renal?

a.- No. El diagnóstico está hecho y en Atención Primaria no estaría indicado solicitar máspruebas

b.- Se debería estimar el filtrado glomerular con la formula de Crockcroft-Gault o median-te la formula basada en el estudio Modification of Diet Renal Disease (MDRD) paraconocer el grado de función renal

c.- La creatinina nos permite conocer perfectamente el grado de función renal de estepaciente

d.- Solicitar una ecografía renal, pues con ella conoceríamos el grado de función renal denuestro paciente

e.- Dada la presencia de microalbuminuria, sabemos ya que el paciente presenta un filtra-do glomerular gravemente disminuido

PREGUNTA 3: Tras este resultado, filtrado glomerular: 57,04 ml/min/1,73m2. ¿En quéestadio evolutivo de enfermedad renal crónica clasificaría a este paciente?

a.- Estadio 1. Daño renal con filtrado glomerular normal

b.- Estadio 2. Daño renal con filtrado glomerular moderadamente disminuido

c.- Riesgo aumentado de enfermedad renal crónica

d.- Estadio 3. Daño renal con filtrado glomerular moderadamente disminuido

e.- Fallo renal o necesidad de diálisis

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CASO CLÍNICO 4La enfermedad renal crónica cursa a menudo, sobre todo en sus primeras fases, de forma asintomática. Por ello,

se deben realizar estudios analíticos de sangre y orina a los pacientes hipertensos, diabéticos y con factores de ries-go cardiovascular para conseguir una detección precoz.

La determinación de la creatinina sérica no debe ser utilizada de forma aislada para valorar el nivel de función renal,ya que no refleja el mismo grado de función renal en todos los pacientes.

Entre las limitaciones de la determinación de creatinina nos encontramos con:

La existencia de diversas sustancias que interfieren en la reacción colorimétrica, incrementando falsamente suvalor hasta un 20%.

El aumento de eliminación extrarrenal de creatinina en pacientes con insuficiencia renal crónica.

La disminución en su producción con la pérdida de masa muscular. Así los ancianos pueden presentar unas cifrasde creatinina sérica normal o mínimamente elevada y tener una enfermedad renal crónica importante, debido ala pérdida de masa muscular que se produce con la edad.

Un aumento de la creatinina debe hacer pensar en que el filtrado glomerular (FG) se ha deteriorado, mientras quesi permanece estable no indica que la función renal también lo esté10 .

El mejor parámetro para medir la función renal es el FG, ya que es una medida directa de la función renal y reflejo de la masa renal funcionante. En la práctica clínica habitual, por su facilidad y su buena correlación con el "gold standard" (aclaramiento de inulina), se recomienda realizar la estimación del FG a partir de ecuaciones basadas enla creatinina sérica.

Se han desarrollado numerosas fórmulas para estimar el aclaramiento de creatinina, pero las dos más utilizadas sonlas basadas en el estudio de Crockroft y Gault y la abreviada de Levey y colaboradores, basadas en el estudioModification of Diet Renal Disease (MDRD) (Tabla 4).

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TABLA 4: ECUACIONES PARA ESTIMAR LA FUNCIÓN RENAL EN PACIENTES CON SITUACIÓN ESTABLE

Crockcroft-Gault* Aclaramiento de creatinina (ml/min) =(140-edad) x Peso en Kg x (0,85 si mujer) / 72x creatinina plasmática enmg/dl

MDRD abreviada

FG (ml/min/1,73m2) = 186 x [creatinina plasmática (mg/dl)]-1,154 x (edad)-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 siraza negra)

* La formula debe corregirse para 1,73 m2 de superficie corporal. Para ello se multiplicará el resultado del aclaramiento decreatinina en ml/min por 1,73, y el resultado se dividirá por la superficie corporal del paciente que puede ser calculado según

la formula de Dubois y Dubois: [Superficie corporal (m2

)=0,2047x talla (m)0,725

x peso (Kg)0,425

]. Existen diversas calculadorasen la red que estiman automáticamente tanto el aclaramiento de creatinina como la superficie corporal.

Crockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16:31-41.Levey AS, Greene T, Kusek JW, Beck GL, and MDRD Study Group. A simplified equation to predict glomerular filtrationa rate fromserum creatinine(abstract). J Am Soc Nephrol 2000;11:155ADubois D, Dubois EF. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known. Arch. Int. Med.1916; 17:863-871

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El tratamiento de la ND requiere un enfoque global, en el que deben participar todos los pro-fesionales sanitarios mediante una estrategia de intervención sobre los múltiples factores deriesgo que favorecen tanto su aparición como la progresión de la misma.

Se recomiendan modificaciones de hábitos de vida destinados a conseguir pérdida de peso,disminución de consumo de sal, de alcohol y el cese del hábito tabáquico para tratar de dis-minuir el riesgo renal y cardiovascular del paciente.

Se intenta mejorar el clima de confianza y empatía profesional-paciente y se procede a ins-taurar medidas de consejo y educativas con el fin de reforzar el cumplimiento terapéutico.

Tratamiento

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La enfermedad renal crónica (ERC) ha sido definida por la National Kidney Foundation estadounidense, a travésde las guías clínicas Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI), como:

1.- Daño renal durante al menos 3 meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón con osin descenso del filtrado glomerular, manifestado por: anormalidades patológicas o marcadores del daño renal,que incluyen alteraciones en la composición de la sangre u orina y/o alteraciones en los tests de imagen.

2. Disminución de la función renal con filtrado glomerular (FG) o aclaramiento de creatinina estimado <60 ml/min/1,73 m2 , durante al menos 3 meses con o sin daño renal.

El principal marcador de daño renal es la excreción urinaria de albúmina o proteínas elevadas, aunque existen otrassituaciones consideradas como daño renal:

Daño renal diagnosticado por método directo

Alteraciones histológicas en la biopsia renal

Daño renal diagnosticado de forma indirecta, por marcadores

Albuminuria o proteinuria elevadas

Alteraciones en el sedimento urinario

Alteraciones en las pruebas de imagen

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PREGUNTA 4: ¿Cuál es la medida de control más importante para evitar la aparición o laprogresión de la nefropatía diabética?

a.- Control de la presión arterial

b.- Control de la glucemia

c.- Control de la dislipemia

d.- Cese del hábito tabáquico

e.- Todas las anteriores

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CASO CLÍNICO 4

Para que un marcador de daño renal establezca el diagnóstico de enfermedad renal crónica, la anomalía tiene que persistir al menos 3 meses.

El término insuficiencia renal crónica terminal se utiliza para referirse a la situación subsidiaria de iniciar tratamien-to renal sustitutivo.

Según el filtrado glomerular, la National Kidney Foundation describe distintos estadios evolutivos de enfermedad renal crónica (Tabla 5).H

TABLA 5: ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) SEGÚN LAS GUÍAS K/DOQI 2002DE LA NATIONAL KIDNEY FOUNDATION

ESTADIO DESCRIPCIÓN FG (ml/min/1,73 m2)

Riesgo aumentado de ERC ≥60 con factores de r iesgo*

1 Daño renalτ con FG normal ≥90

2 Daño renalτ con FG ligeramente disminuido 60-89

3 FG moderadamente disminuido 30-59

4 FG gravemente disminuido 15-29

5 Fallo renal <15 ó diálisis

FG: filtrado glomerular

* Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, historia familiar de ERC, hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfer-medades autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias, litiasis, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos,razas afroamericana y otras minorías en Estados Unidos y bajo nivel educativo o social.

τDaño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria persistente y alteraciones en el sedimen-to urinario y pruebas de imagen.

PREGUNTA 5: ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al manejo de la enfermedadrenal crónica es cierta?

a.- El tratamiento antihipertensivo constituye la base del manejo terapéutico de la enfer-medad renal crónica debido a que el control estricto de la presión arterial es probable-mente la medida terapéutica con el impacto más favorable en el pronóstico de la enfer-medad

b.- En pacientes diabéticos las cifras de presión arterial a alcanzar y mantener han de ser

<140/90c.- Si el paciente presenta proteinuria >1g, las cifras de presión arterial a alcanzar y man-

tener han de ser inferiores a 130/80

d.- La metformina está especialmente indicada en pacientes diabéticos que tengan un fil-trado glomerular <60 ml/min/1,73 m2

e.- En pacientes con enfermedad renal crónica están contraindicados los diuréticos

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Dadas las dificultades que el paciente encuentra para el abandono del tabaco, se deriva a launidad de tabaquismo.

Se procede a añadir un fármaco, que actúe sobre el eje renina-angiotensina, a su tratamien-to antihipertensivo con hidroclorotiazida con el objetivo de obtener cifras de presión arterialpor debajo de 130/80.

Se instaura tratamiento con estatina 40 mg para intentar disminuir las cifras de colesterol LDLpor debajo de 100 mg/dl.

Se retira la metfomina, instaurando tratamiento con rosiglitazona y repaglinida a dosis bajas.El objetivo es alcanzar unas cifras de HbA1c por debajo de 7%.

Se le explica al paciente que debe realizarse autoanálisis de glucemia capilar y que acudirácon los mismos a consulta dentro de 7 días.

Procederemos en visitas posteriores a controlar sus cifras de glucemia, HbA1c, presión arte-rial y de lípidos y, en caso de no alcanzar los objetivos terapéuticos fijados, realizaremosvariaciones en el tratamiento instaurado.

Una vez obtenido un buen control de la presión arterial, se añade tratamiento con aspirina adosis de 100 mg/día. L

Seguimiento

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La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante de aparición y de progresión de la nefropatía dia-bética, por lo que un estricto control de la misma puede reducir en gran medida el ritmo de disminución de la tasade filtración glomerular. Existen evidencias de que, en general, en los pacientes hipertensos, todos los grupos far-macológicos han demostrado que el descenso de la presión arterial disminuye la microalbuminuria. Las cifras obje-tivo para la disminución de presión arterial en pacientes diabéticos no gestantes y mayores de 18 años son alcan-zar unos valores inferiores a 130/80 mmHg y, en presencia de proteinuria >1g/24 h, el nivel a alcanzar será el decifras inferiores a 125/75 mmHg. Algunos fármacos antihipertensivos parece que ejercen un efecto superior al del puro descenso de la presión arterial. Así diversos estudios realizados con inhibidores de la enzima de conversiónde la angiotensina (IECA) y antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II), como el BENEDICT 11, MICRO-HOPE 12 , IRMA II 13, IDNT 14, RENAAL15 y otros16 , han demostrado retrasar la progresión del daño renal. Estos datoshan sido confirmados por el metaanálisis de Giovanni y cols, recientemente publicado.

Basándose en estos estudios, tanto el VII informe del Joint National Committee, como las Directrices Europeas para

el Tratamiento de la Hipertensión arterial 2

, recomiendan especialmente el uso de IECA y ARA II en el tratamiento de pacientes diabéticos hipertensos con ND. Igualmente, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) aconseja comofármacos adecuados en el tratamiento de los pacientes diabéticos tipo 1 hipertensos con microalbuminuria o albu-minuria clínica, el uso de IECA, y en pacientes hipertensos con DM2 y microalbuminuria el uso de IECA o ARA II,ya que han demostrado retrasar la progresión a macroalbuminuria. Igualmente y con el máximo nivel de evidencia,la ADA recomienda el uso en pacientes diabéticos tipo 2 con hipertensión, macroalbuminuria e insuficiencia renal,de ARA II, ya que algunos fármacos pertenecientes a esta clase de antihipertensivos han demostrado retrasar la progresión de la nefropatía4.

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CASO CLÍNICO 4

En la mayoría de las ocasiones es preciso utilizar dos o más fármacos antihipertensivos con el fin de reducir deforma intensiva la presión arterial. Una aproximación escalonada al tratamiento de la hipertensión arterial en el paciente con enfermedad renal sería el siguiente6 :

Primer escalón: IECA o ARA II.

Empezar por dosis bajas e ir aumentando progresivamente

Segundo escalón: Diurético.

Diuréticos tiazídicos a dosis bajas o medias (equivalentes a 12,5-25 mg de hidroclorotiazida) con función renal

leve o moderadamente alterada (hasta creatinina 2,0 mg/dl o CCCr/Fg >30 ml/min).Diurético de asa en insuficiencia renal moderada-avanzada

Valorar asociación de ambos tipos de diuréticos si hipervolemia

Tercer escalón: Antagonistas del calcio o β -bloqueantes.

Los antagonistas del calcio no dihidropiridinicos se considerarán de primera elección en caso de contraindicaciónde IECA y ARA II

Cuarto escalón: Antagonistas del calcio o β -bloqueantes si no se han usado antes, α -bloqueantes y agentes deacción central.

La dislipemia es un hallazgo frecuente en los pacientes con diabetes, aumentando su frecuencia con el desarro-llo de la insuficiencia renal y con la aparición de proteinuria en rango nefrótico19. Los valores a alcanzar según la ADA son: LDL colesterol <100 mg/dl, HDL colesterol >40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujeres y triglicéridos<150 mg/dl 5 .

Un adecuado control de la glucemia ha demostrado en diversos estudios multicéntricos como el DCCT 20 y el UKPDS21, reducir de forma significativa el riesgo de aparición de microalbuminuria y nefropatía asociada en pacien-tes con diabetes. La ADA recomienda un valor inferior al 7% de HbA1c, marcando esta cifra como la barrera supe-rada la cual se incrementa el riesgo de ND5 .

En estadios 1-2 de insuficiencia renal crónica puede utilizarse cualquier antidiabético oral. En estadio 3 se puedeusar gliquidona (otras sulfonilureas pueden acumularse y las biguanidas están contraindicadas), tiazolidinedionas,repaglinida, nateglinida y acarbosa22,23.

La Asociación Americana de Diabetes (ADA), recomienda el uso de aspirina en todos los pacientes diabéticosmayores de 40 años o con presencia de algún factor de riesgo (historia familiar de enfermedad cardiovascular, hiper-tensión, fumador, dislipémico o presencia de albuminuria). La presión arterial debe estar controlada antes del usode aspirina5 .

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La insuficiencia renal crónica (IRC) se asocia con un significativo incremento de riesgo demorbimortalidad cardiovascular (CV) independientemente de la presencia o no de los facto-res de riesgo cardiovasculares (FRCV) tradicionales, como diabetes (DM), hipertensión(HTA), niveles de lipoproteínas y hábito tabáquico, hasta el punto de ser considerada FRCVindependiente según The National Kidney Foundation, American Heart Association y The

Seventh Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Se define la IRC como un daño renal persistente con una tasa defiltrado glomerular (FG) reducido, de menos de 60,0 ml/min por 1,73 m 2 durante al menostres meses. Un FG inferior a estas cifras es predictor de evolución CV adversa. En CV CALTStudy se ha comprobado una relación directa, tipo dosis respuesta, entre los niveles plasmá-ticos de cistatina C, proteína básica procedente de las células nucleadas propuesta recien-temente como marcador del FG, con la mortalidad, los episodios CV y la incidencia de insu-ficiencia cardiaca (ICC), en más de 4.000 pacientes mayores de 65 años.

Los pacientes con IRC muestran mayor prevalencia de cardiopatía isquémica (CI), en cual-quiera de sus formas clínicas, incluida la isquemia silente, arritmias ventriculares complejas,fibrilación auricular (FA), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), rigidez y calcificación arteriales;calcinosis del anillo mitral y de la válvula aórtica. Los episodios CV ocurren más frecuente-

mente que los renales en pacientes con IRC, que fallecen por causa CV antes de alcanzar un estadio de insuficiencia renal terminal (IRT). El uso de las tablas de Framingham subes-tima el riesgo CV en la IRC, sugiriendo que otros factores, además de los clásicos, contribu-yen a su peor pronóstico. Los marcadores inflamatorios y protrombóticos como proteína Creactiva de alta sensibilidad (PCR), fibrinógeno, interleucina 6 (IL-6), y factor VIII; nivelesanormales de lipoproteína (a) (Lp[a]), apolipoproteína (apo), homocisteína; la anemia y ladisfunción endotelial; son más prevalentes en la IRC. Si todos estos factores interactúanentre sí para incrementar el riesgo evolutivo, y en ese caso de qué forma, no está probado,aunque, para mejorar el pronóstico, parece evidente una estrategia multifactorial que inte-rrumpa los diferentes mecanismos de progresión, tanto de la IR como de la afectación CV:estilo de vida, control glucémico intensivo, mejora de la resistencia insulínica (RI), estrictocontrol tensional, bloqueo avanzado del sistema renina angiotensina (SRA), terapia antifibró-

tica; bloqueo de aldosterona, mayor utilización de estatinas y adecuado control de la anemia.Nuevas actuaciones, algunas de aplicación inmediata y otras en un próximo futuro, aportarí-an beneficios adicionales: immunosupresión, terapia génica, terapia y reemplazamiento enzi-mático, modulación de citocinas, bloqueo de endotelina, modulación del óxido nítrico (ON),inhibición de vasopeptidasa, agentes antioxidantes, utilización de glicosaminoglicanos y apli-cación de principios farmacogenómicos.


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CASO CLÍNICO 4Más de 400.000 americanos sufren IRT, de los que 300.000 están sometidos a hemodiálisis(HD) con una tasa de mortalidad superior al 20% anual, más de la mitad de causa CV. Lacreatinina (Cr) elevada se relaciona con la mortalidad CV y por todas las causas, pero su fia-bilidad como marcador de función renal es limitada, mostrando una correlación no linear conel FG, en función de la edad, sexo, raza y la masa corporal magra, por lo que se prefiere ladeterminación del FG. En el estudio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), la Cr seasoció con mayor tasa de episodios coronarios e ictus en pacientes de mediana edad conanemia, pero no en ausencia de anemia. No está claro si la anemia es por sí misma un FRCVindependiente o simple marcador de IR más severa. Existe una aparente asociación inversaentre el nivel de hemoglobina (Hb) y el riesgo CV. Por debajo de 13 mg/dl de Hb, aumentasignificativamente la morbimortalidad CV, especialmente secundaria a la ICC, y correccionesaún parciales, mejoran el pronóstico. En poblaciones de alto riesgo, la proteinuria y la reduc-ción del FG son claros FRCV independientes, aunque los datos son menos consistentes ensujetos de bajo riesgo. Así, el FG reducido resultó ser un factor predictivo de enfermedad CV(ECV) en los estudios ARIC y NHANES II, pero no en el Framingham ni NHANES I. En el CVHealth Study (CHS), la probabilidad de episodios CV al cabo de tres años aumentó cuandoel FG bajaba de 70 ml/min aunque los datos fueron menos expresivos tras el ajuste con losFRCV clásicos. Go et al han comprobado una relación no linear entre el FG y el riesgo demuerte, episodios CV y hospitalizaciones, con mayor riesgo a partir de un FG <60 ml/min.Un FG <30 ml/min en ausencia de HD se correlaciona con mortalidad por todas las causasmuy elevada, (11,4-14,1% persona/año).

La presencia de IR leve-moderada después de un infarto de miocardio (IAM) aumenta la tasade acontecimientos adversos a los 30 y 180 días. También la IR preexistente ensombrece elpronóstico post-IAM complicado con disfunción sistólica ventricular izquierda, y/o ICC. Lospacientes de alto riesgo que han sobrevivido a un IAM presentan elevada prevalencia de IR,aproximadamente un tercio, que, a su vez, es un poderoso predictor independiente de nue-vos episodios CV, fatales y no fatales, de forma progresiva. A partir de un FG de 81,0 ml/min,cada reducción de 10 ml, el riesgo de muerte o evento no fatal aumenta un 10%.

La IR fue muy prevalente en pacientes sometidos a cirugía coronaria (CC), en base al FG esti-mado por la fórmula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). El 51% padecían unanefropatía grado II, (FG de 60-90 ml/min); 24% grado III (30-59 ml/min); 2% IV (FG <30ml/min) y 1,5% 5 (diálisis). La mortalidad postoperatoria aumentó del 1,3% en los de grado II,a más del 9% en los grados IV y V. Por cada aumento de 10 ml/min del FG, la mortalidad glo-bal se redujo un 20% y la de los 30 días, un 32% en 2.067 operados de forma consecutiva.

La presencia de microalbuminuria (MA) traduce un daño renal incipiente y conlleva mayor morbimortalidad CV, tanto en diabéticos como no diabéticos. Incluso niveles muy bajos deMA se asocian a un mayor riesgo de CI y muerte, independientemente de la edad, sexo, obe-sidad, función renal, HTA o DM. El riesgo relativo de CI asociado a MA en no diabéticos fue

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de 2,3, independientemente de la presencia de otros FRCV. Tanto en el estudio HOPE comoen el LIFE, la MA se asoció a mayor tasa de episodios clínicos y, a la vez, los pacientes conMA mostraron mayor beneficio con el tratamiento que los normoalbuminúricos. En pacientesque han sufrido un IAM, tanto la albuminuria como la tasa escape trasvascular de albúminaestán aumentadas. La MA es un factor de mal pronóstico tras la revascularización miocárdica,tanto mediante CC como por angioplastia. Incluso leves deterioros de la función renal des-pués de un IAM comprometen el pronóstico. Los niveles normales de excreción urinaria dealbúmina (EUA) también muestran relación continua con episodios clínicos.

La MA coincide con otros FRCV, tanto convencionales o clásicos como no convencionales.Se relaciona con la severidad de la HTA, especialmente con los parámetros de la MAPA. LaPP, potente predictor de riesgo CV, sobre todo en ancianos, también se correlaciona estre-chamente con la MA. La presencia de MA en hipertensos se asocia a un incremento de 2,5veces del riesgo de complicaciones CV, como HVI e isquemia miocárdica, así como mayor grosor de la pared carotidea, más afectación retiniana y de enfermedad vascular periférica.Los hipertensos con MA muestran un ritmo circadiano de su perfil tensional alterado, con pre-dominio de los hipertensos "no-dippers", comprobándose una asociación entre la ausenciade caída tensional nocturna y la prevalencia de retinopatía, nefropatía y enfermedad macro-vascular. Los predictores más potentes de la TS nocturna son la MA (p<0,001) y la edad(p<0,01). La prevalencia de HVI es más elevada en los hipertensos sin caída tensional noc-turna, así como el espesor del anillo aórtico y el tamaño de la aurícula izquierda. La EUA secorrelaciona con los parámetros ecocardiográficos, independientemente de los niveles deTA, edad y sexo, siendo el índice de masa ventricular izquierda más elevado en hipertensoscon MA (p<0,001), con mayor prevalencia de HVI concéntrica (p<0,001).

La MA y la hiperlipidemia también se encuentran frecuentemente asociadas, independiente-mente de la dieta o índice de masa corporal (IMC). La relación entre la MA y la dislipidemiano se explica por la obesidad o el incremento del IMC, pero puede ser secundaria a la hipe-rinsulinemia y la RI observada en los obesos. Las alteraciones lipídicas pueden contribuir aldaño renal y, por tanto, a la MA, acelerando la arterioesclerosis, ya que las dietas enriqueci-das en colesterol pueden causar albuminuria y glomeruloesclerosis en diferentes especiesanimales y, a la vez, el tratamiento con estatinas disminuye el daño renal en modelosexperimentales. La MA se asocia con componentes del síndrome metabólico (SM). Existecorrelación entre la EUA, los niveles de insulina plasmática en ayunas y la severidad de enfer-medad coronaria, así como una asociación positiva entre EUA y niveles de triglicéridos (TG),apo B, e inversa con colesterol HDL (C-HDL). La albuminuria predice la severidad de la arte-rioesclerosis. Los hipertensos con MA muestran TG más elevados, C-HDL más bajo y mayor cociente LDL/HDL. Existe una correlación positiva entre la Lp(a) y la presencia de MA. Loshipertensos con MA presentan mayor RI, con una reducción del 35% en la captación perifé-rica de glucosa y una estrecha correlación entre la EUA y los niveles de glucosa sérica,

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siendo la presencia de MA un potente predictor para el futuro desarrollo de DM2. La hiperin-sulinemia podría contribuir a la aparición de MA a través de la alteración de la función endo-telial. A su vez, la disfunción endotelial podría ser la causa de la MA y de la RI. La MA se asociaa mayor extravasación transcapilar de la albúmina e incremento del factor de von Willebrandy otros marcadores de disfunción endotelial. La presencia de MA puede identificar unasituación de disfunción endotelial generalizada CV y renal y un incremento en el estrés oxi-dativo 12,13. Existe una clara asociación entre MA y los marcadores inflamatorios (PCR yfibrinógeno). Los marcadores de disfunción endotelial y de inflamación, así como la MA, progre-san de forma paralela en diabéticos y se relacionaron con la tasa de mortalidad. En 7.317pacientes no diabéticos, la PCR se asoció con la MA y el deterioro de la función renal basadoen el aclaramiento de Cr.14. Estos datos sugieren que la inflamación puede impactar negativa-mente en la función renal, así como en la evolución CV, sobre todo en pacientes con RI queevolucionan de la obesidad a la DM.

Los antagonistas de los receptores de la AII han mostrado beneficios renoprotectores, comose ha comentado en otro de los casos clínicos expuestos. Recientemente olmesartán hademostrado su capacidad de reducir la HTA asociada a la DM2, así como la proteinuria deforma dosis dependiente y, además, reducir de manera significativa el daño, tanto renocorti-cal como renomedular entre un 16 y un 50%, y el índice de esclerosis medular entre el 25 yel 37% en ratas. Olmersartán mejora tanto el daño orgánico como la alteración funcional aso-ciada a la nefropatía diabética (Pugsley MK. The angiotensin-II (AT-II) receptor blocker olme-sartán reduces renal damage in animal models of hypertension and diabetes. Proc WestPharmacol Soc.2005;48:35-8).

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CASO CLÍNICO 4

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4.- E

Comentario: Todas las actuaciones que figuran en las respuestas a esta pregunta deben ser implementadas para evitar la aparición y progresión de la nefropatía diabética.

Un buen control de todos los factores de riesgo ha demostrado en diversos estudios dismi-nuir las complicaciones microvasculares de los diabéticos. Si queremos evitar las fatales con-secuencias a las que puede abocar la nefropatía diabética, se debería realizar un despistajeprecoz de esta patología en todos los pacientes diabéticos, mediante la medición de la excre-ción urinaria de albúmina y acometer un abordaje temprano e intensivo de todos los factores

de riesgo durante todas y cada una de las fases evolutivas del proceso, para tratar de evitar su presentación o detener la evolución del mismo. Igualmente, y dado el necesario abordajemultidisciplinario de la nefropatía diabética, es precisa una buena coordinación entre losmédicos de atención primaria, endocrinólogos y nefrólogos con el objetivo de evitar situacio-nes desgraciadamente todavía frecuentes, en las que la llegada del paciente con nefropatíaa la asistencia nefrológica se produce de manera tardía.

5.- A

Comentario: La enfermedad renal crónica puede ser producida por varias causas, comoson: la obstrucción de las vías urinarias, diabetes, diversas glomerulopatías, anomalías rena-les, procesos renales hereditarios, enfermedades sistémicas, hipertensión arterial, etc., sien-

do la diabetes y la hipertensión arterial las causas más frecuentes del aumento de la inciden-cia de la insuficiencia renal terminal en tratamiento sustitutivo mediante diálisis y trasplanteen el mundo.

Aunque el abordaje de la enfermedad renal crónica es multifactorial, el tratamiento antihiper-tensivo constituye la base del manejo terapéutico de la enfermedad renal crónica, debido aque el control estricto de la presión arterial es probablemente la medida terapéutica con elimpacto más favorable en el pronóstico de la enfermedad.

Las cifras objetivo de presión arterial a conseguir son: PA <130/80 en pacientes diabéticos ypacientes con enfermedad renal, y cifras de PA <125/75 si hay proteinuria >1 g/24 h.

La metformina está contraindicada en caso de insuficiencia renal moderada.

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CASO CLÍNICO 5

PACIENTE CON IAM Y ELEVACIÓN DELAS CIFRAS DE GLUCEMIA

Mateo Seguí Díaz

Se trata de un paciente de 36 años que acude a la consulta por un cuadro catarral de víasrespiratorias altas en el que aparece un dolor torácico opresivo en región precordial e irradia-do al brazo izquierdo, que le despierta y que va acompañado de sudoración fría. No presen-ta ni disnea ni otra sintomatología cardiaca.

Refiere un episodio similar el día anterior que le duró aproximadamente una hora, por el queacudió a la consulta, pero que fue catalogado como un dolor parietal probablemente osteo-condrítico, a consecuencia del proceso catarral que venía padeciendo desde hacía unos

días. El dolor de días anteriores era mecánico, desaparecía con el reposo absoluto y aumen-taba con la respiración y la tos.

Dada la persistencia del dolor y el cambio en la calidad del mismo, se procedió a practicar un electrocardiograma (ECG) que fue normal, y a derivarlo a un Servicio de Urgencias.

En Urgencias se objetiva una alteración de la bioquímica cardiaca que, ante la sospecha deun síndrome coronario agudo en evolución, se decide ingreso en la UCI. B

Anamnesis

A

Motivo de consulta

El dolor torácico supone un reto para el médico de familia, pues puede proceder de cualquiera de las estructurasque integran el tórax. La descripción del dolor, su evolución y los síntomas acompañantes nos serán de gran ayuda.Según sus características evolutivas en el adulto, podemos clasificarlo en dolor recurrente de moderada intensidad,o dolor agudo e intenso habitualmente prolongado.

Dentro el dolor torácico recurrente en el paciente de mediana edad podemos diferenciar la angina de pecho de los

dolores músculo-esqueléticos gracias a la exploración física -especialmente por la palpación de los puntos doloro-sos-, y a las características del dolor -dolor retroesternal, o precordial irradiado al cuello, maxilar inferior, espalda oepigastrio, en el angor-. La relación con ciertos desencadenantes: el esfuerzo, el estrés emocional, el frío... (clásicodel angor) y su duración (habitualmente menos de 10 minutos en el angor) son característicos. No obstante, el dolor anginoso muchas veces no es fácil distinguirlo del causado por el dolor esofágico (espasmo del esófago, esofagitis por reflujo...); en estos casos los antecedentes personales nos serán de gran ayuda (problemas gástricos, utiliza-ción de antiácidos o IBP, ingesta previa de alcohol, condimentos, comidas abundantes...).

A

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Paciente con IAM y elevación de las cifras de glucemia

Varón obeso, fumador hasta hace 6 meses de 20 cigarrillos/día, sin hábito enólico, con ele-vaciones transitorias de la tensión arterial sin ser catalogado como paciente hipertenso (pro-bable hipertensión arterial clínica aislada), con elevación del colesterol total repetidamenteentre 240 y 282 mg/dl y glucemias superiores a 110 mg/dl e inferiores a 125 mg/dl-HbA1centre 4,8-5,2-, por lo que se le recomendó tratamiento dietético, que no cumple.

Presenta una moderada elevación persistente de las transaminasas que obligó a realizar unaecografía abdominal, que mostró un patrón ecográfico sugestivo de esteatosis hepática.

No alergias medicamentosas, o de otro tipo.

C


Si el dolor dura horas, aparece según las posturas que adopta el paciente, por la tos, o el estornudo, o con el movi-miento de los hombros, presentando una especial sensibilidad dolorosa a la palpación, pensaremos una causamusculoesquelética. Si se acompaña de fiebre o síntomas respiratorios (tos, expectoración, disnea...), en patología pulmonar (neumonía, pleuritis...). El ECG durante el dolor con cambios característicos en el segmento ST -depresión-, y la utilización de la nitroglicerina sublingual - alivio del dolor, tanto en el angor como en el espasmo esofágico -nos pueden ser de gran ayuda para el diagnóstico diferencial.

Dentro del capítulo del dolor torácico prolongado debemos pensar en el infarto agudo de miocardio cuando existeun dolor opresivo, de gran intensidad, retroesternal o en región precordial de características parecidas al angor, peroacompañado de un complejo neurovegetativo en forma de sudoración fría, mareo, sensación de ahogo en un

paciente con antecedentes de crisis anginosas. En una gran proporción de los pacientes con diabetes (del 30-50%según las fuentes) el IAM es indoloro o poco aparente, siendo confundido con molestias gastrointestinales no espe-cíficas. El paciente suele estar sudoroso, pálido, con sensación de gran sufrimiento. La exploración física puedeaportarnos alteraciones del ritmo cardiaco (extrasistolia ventricular), y lo que en verdad nos pondrá sobre aviso ennuestro nivel será la realización del ECG -ondas Q, QS, segmento ST y anormalidades de la onda T-. La confirma-ción del mismo mediante la elevación de ciertas enzimas del suero en el hospital nos dará el diagnóstico.

Cuando el dolor es excesivamente intenso, insoportable, descrito como desgarrante sin alteraciones específicas enel ECG, tendremos que tener siempre presente al aneurisma disecante de la aorta. Su localización estará en rela-ción con el lugar de la rotura de la íntima de la aorta (anterior si está cerca de la válvula aórtica, o en la espaldacuando es más distal). Y se acompañará en algunas ocasiones de imágenes sugerentes en la Rx de Tórax (medias-tino ensanchado a expensas de la aorta...).

El embolismo pulmonar es una entidad que debemos tener presente siempre ante un dolor torácico persistente deaparición brusca en pacientes que se encuentran inmovilizados o encamados, y en mujeres en tratamiento con anti-conceptivos orales. En cualquier caso, el dolor del embolismo no es constante, pudiendo no aparecer o manifestar-se de manera indistinguible del de un IAM o simulando un proceso pleural (en una cuarta parte de los pacientes).

Tanto el ECG - sólo en el 15% existen signos característicos-, como la RX de tórax tienen escaso valor. La valora-ción hospitalaria con la determinación de los gases sanguíneos y pruebas específicas (gammagrafía, angiografía)nos darán el diagnóstico.

La pericarditis aguda es una causa constante de dolor torácico, que puede simular un infarto de miocardio - precor-dial irradiado a cuello... -, ser tipo pleurítico o localizarse exclusivamente en la punta cardiaca. Generalmente esagudo, aumenta con la inspiración profunda y con los movimientos del cuerpo, empeorando con el decúbito y mejo-rando al sentarse o inclinarse hacia delante. La auscultación del roce pericárdico al principio o el apagamiento de

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los tonos cardiacos (cuando existe derrame) después, y los signos de taponamiento en los casos avanzados (TAsistólica disminuida, pulso paradójico, aumento presión venosa yugular) nos pondrán sobre aviso. Aunque los sig-nos electrocardiográficos (segmento ST y onda T, bajo voltaje, arritmias auriculares) serán de gran ayuda, la eco-cardiografía nos dará el diagnóstico.

Por último, no debemos olvidar al neumotórax como causa aguda de dolor torácico ni aquellas entidades extratorá-cicas que pueden manifestarse como dolor torácico: la úlcera perforada, la pancreatitis aguda, la colecistitis aguda...

En cualquier caso, debe quedarnos claro que ante un dolor torácico sospechoso de isquemia, tal como indican losconsensos, debemos realizar un ECG, evacuar rápidamente al paciente a un centro hospitalario y administrar en el traslado aspirina y nitroglicerina sublingual 1.

El infarto agudo de miocardio se define básicamente por la presencia de marcadores bioquímicos claros (tropo-

nina o isoenzima MB de la creatincinasa), además de:1.- Síntomas isquémicos. Dolor retroesternal, opresivo, irradiación a brazo izquierdo, mandíbula o epigastrio.Superior a 30 minutos que NO cede con los nitritos ni el reposo.

Acompañado de cortejo vegetativo. El dolor en los diabéticos y ancianos a veces puede no aparecer.

2.- Alteraciones electrocardiográficas (ondas Q patológicas, cambios en el ST). La onda Q indica un infarto extensoo transmural, y debe ser >0,04 s y más del 25% del QRS.

Clasificándose el IAM, según el ECG, en: (2,3)

a.- IAM sin elevación del ST, evolutivamente un IAM sin onda Q (oclusión transitoria).

b.- IAM con elevación del ST, o IAM con onda Q (lesión permanente).

Los IAM con onda Q se definen según su aparición en:

Septal Onda Q en derivaciones V1-V2

Anterior Onda Q en V1-V2 y V4-V6

Medio anterior (antes lateral alto) Onda Q (qs o qr) en avL (I)

y a veces en V2-V3

Extenso anterior Onda Q en V1-V2, V4-V6, I y avL

Lateral (antes posterior) Onda RS en V1-V2

Inferior Onda Q en II, III, avF

B

PREGUNTA 1: Sólo una es cierta. ¿A qué llamamos hipertensión clínica aislada?

a.- A la llamada vulgarmente hipertensión de bata blanca

b.- A la llamada hipertensión enmascarada

c.- A la hipertensión sistólica pura

d.- A la que se expresa como una TA persistentemente elevada en la consulta cuando elMAPA es normal

e.- a y d son ciertas

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Madre de 65 años, diabética tipo 2, insulinodependiente desde los 57 años, con IMC correc-to, hipertensa en tratamiento y sin alteraciones lipídicas. Un hermano diabético.

Padre de 69 años, sin sobrepeso, con alteraciones glucémicas (SOG negativa) sugestivasde glucosa basal alterada -GBA-, dislipemia mixta y esteatosis hepática.

Dos hermanos asintomáticos y sin factores de riesgo cardiovascular.

Paciente obeso IMC 32%; peso 100 Kg; talla 175 cm; con perímetro abdominal de 108 cm,que entró en Urgencias consciente y orientado, eupnéico, afebril, y sin signos de hipoperfu-sión. La tensión arterial era 150/90, no había ingurgitación yugular, y las carótidas eran rítmi-cas y simétricas. La auscultación cardiaca no mostró soplos, el latido era rítmico a 85'. Elabdomen era blando y depresible. Las extremidades inferiores, sin edemas, y con pulsospedios positivos y simétricos. Exploración neurológica: GCS 15, pupilas isocóricas y normo-rreactivas. No déficit motor.

Exploración

D


La acumulación de grasa (triglicéridos) en los hepatocitos, común en individuos obesos, diabéticos (1/3 de losmismos), hiperlipémicos o especialmente en la insulinorresistencia que acompaña al síndrome metabólico, es lacausante del hígado graso que se observa en la ecografía o RMN de muchos pacientes no alcohólicos. Esta infil-tración grasa es generalmente asintomática, y habitualmente benigna, pero puede degenerar en una necroinflama-ción - esteatohepatitis no alcohólica- que en ciertos pacientes (alrededor del 15%) puede conducir a un proceso defibrosis y a una cirrosis4.

Existiría un síndrome que relacionaría a todos estos antecedentes familiares con la situación metabólica de nues-tro paciente. Se trataría del síndrome metabólico o síndrome de resistencia a la insulina que Reaven en 1998 defi-nió como una asociación de diversos factores de riesgo cardiovascular que tienen como sustrato la resistencia a lainsulina, es decir, una alteración de la respuesta de los receptores de la insulina a nivel de los tejidos periféricos queda como consecuencia alteraciones glucémicas, de la tensión arterial, de los lípidos y de su distribución en el orga-nismo humano. Si bien es cierto que recientemente este mismo autor ha puesto en duda esta misma entidad, nocabe duda de que existe un sustrato genético predisponente que relaciona a toda una serie de factores de riesgocardiovascular que se expresan cuando se cambian los estilos de vida (sedentarismo, dietas hipercalóricas, aumen-to de la ingesta de grasas, el estrés...).

Según el NCEP, ATP III se necesitarían al menos tres de los cinco factores que se detallan para ser catalogado desíndrome metabólico.(5, 6, 7)

Perímetro de cintura >88 cm (mujeres) o 102 cm (varones)

Nivel de triglicéridos >150 mg

Nivel de HDL <40 mg/dl (varones) 50 mg (mujeres)

Tensión arterial >130/85 mm Hg

Diabetes o glucemia en ayunas >110 mg /dl

D

C

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ECG: Ritmo sinusal a 80', sin alteraciones significativas, sólo una onda T negativa en D III.

Analítica: Glucosa de 160 mg/dl; CK-MB Masa 59; mioglobina 65; troponina I 5,88; Hb 13;Hto 41%; leucocitos 8.800 (N 93% L 4%); plaquetas 349.000; protrom: 100%.

Rx tórax: mínimo infiltrado base derecha.

Ecocardiograma: VI no hipertrófico ni dilatado. Buena función sistólica FE 60%. Hipocinesialeve en porción basal de cara lateral, dudosa hipocinesia en cara inferior. VD con buena con-tractilidad. Sin gradientes valvulares patológicos. Aurícula izquierda (AI) raíz aórtica no dila-tada. No derrame pericárdico.

E


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CASO CLÍNICO 5

Las proteínas que aparecen en la corriente sanguínea a consecuencia de la necrosis del músculo cardiaco sonla base del diagnóstico del IAM.(2,3)E

PREGUNTA 2: El perímetro abdominal:

a.- Es un valor que mide la obesidad central

b.- No debe superar los 88 cm en las mujeres ó 102 cm en los varones, según NCEPATP III

c.- Según el último consenso de la IDF, tiene valores distintos según las razas

d.- Forma parte, junto con la TA, triglicéridos, HDL-c, y la glucosa basal, del concepto delsíndrome metabólico

e.- Todas las anteriores son ciertas

Marcador Inicio Pico Duración

Mioglobina 1-4 h 6-7 h 24 h

Trop cTnl 3-12 h 24 h 5-10 días

Trop cTnl 3-12 h 24 h 5-10 días

Trop cTnl 3-12 h 12-48 h 5-14 días

CK-MB 3-12 h 24 h 48- 72 h

LDH 10 h 24-48 h 10-14 h

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Se le catalogó de síndrome coronario agudo. Probable infarto agudo de miocardio no Q late-ral Killip I.

Se le pautó en UCI reposo absoluto, ácido acetilsalicílico (AAS) 250 mg/24h VO; clopidogrel75 mg/24h VO y tirofibán 12 ml/h; heparina sódica (50 ui/ml); nitroglicerina 10 TTS; propano-lol 20 mg/8h VO; omeprazol 20 mg/24h VO; estatina 20 mg/24h VO, alprazolam 0'5mg/noche VO. Junto con Augmentine 1 g/8h EV.

El paciente ingresó asintomático y se mantuvo sin síntomas de angor ni de arritmias duran-te el ingreso en Cuidados Intensivos. El ECG no varió con respecto a ECG inicial. Debido aque se valoró como IAM no Q es por lo que se inició tratamiento con heparina no fracciona-da, tirofiban, AAS y clopidogrel.

Seguimiento

Tratamiento

F

Diagnóstico

98


PREGUNTA 4: La clasificación de Killip. Se refiere a:

a.- Una estratificación del daño miocárdico

b.- Una medida del pronóstico del IAM

c.- Se basa en datos de la radiología de tórax y de la exploración físicad.- Clasifica al paciente según el grado de disfunción ventricular derecha

e.- C y d son ciertas

PREGUNTA 3: Dentro de las enzimas cardiacas que se elevan tras un infarto de miocar-dio, ¿cuál es la más precoz, pero menos específica?

a.- La mioglobina

b.- La LDH

c.- La GOT

d.- Las troponinas

e.- CK-MB

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Toleró la introducción rápida de betabloqueantes, siendo el pico de CK masa de 59, y detroponina I de 8'12, a las pocas horas del ingreso.

Se mantuvo afebril y sin leucocitosis con el tratamiento antibiótico, debido a la sobreinfecciónrespiratoria en curso. Su glucemia se normalizó espontáneamente a las 24 horas.

Se hizo la consulta rápida con el departamento de Hemodinámica, decidiéndose la corona-riografía preferente. El cateterismo fue negativo.

A la semana del ingreso fue dado de alta con el tratamiento de AAS 100 mg VO mañana,

estatina 10 mg VO por la noche, atenolol 50 mg VO mañana y pauta creciente de ejerciciosfísicos dinámicos.

99

CASO CLÍNICO 5

Si bien es cierto que la rotura de la placa arteriosclerótica es la responsable del trombo que dentro de las coro-narias produce el denominado síndrome coronario agudo (angina inestable, IAM o muerte súbita), es conocido queaproximadamente más del 20% de los pacientes menores de 38 años no se objetiva enfermedad coronaria arterios-clerótica en la coronariografía, tal como demuestra este caso. Con todo, aunque la angina inestable y el IAM sondifíciles de diferenciar por la sintomatología, el ECG permite clasificar a los pacientes en aquellos en los que se elevael segmento ST de aquellos que no lo hace. Los primeros evolutivamente serán los que acabarán teniendo un IAM con onda Q -lesión permanente del miocardio-, y los segundos una angina inestable o un IAM sin onda Q -oclusióntransitoria. Por tanto, IAM sin elevación del ST es equivalente a IAM sin onda Q, como es el caso que nosocupa.(2,3)

La diabetes 2 es una causa secundaria e importante de dislipemias. La diabetes 2 y el síndrome metabólico ele-van los triglicéridos por encima de su umbral de normalidad. Las HDL están reducidas y las LDL son más pequeñasy densas y, por tanto, más aterógenas, de modo que el paciente diabético por éste y otros factores concomitantestiene un riesgo cardiovascular superior a la población general, siendo equiparado a un "equivalente coronario" o a

aquel enfermo que ya ha padecido un evento cardiovascular. Este hecho controvertido ha hecho que los enfermosdiabéticos hayan sido considerados como pacientes tributarios de una prevención cardiovascular secundaria y, por tanto, excluidos de tablas de riesgo cardiovascular como el Score. Tablas que fundamentan las recientes recomen-daciones de la Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica o la más próxima de Dislipemiasde la SemFyC.

Sin embargo, no cabe duda de que, al margen de consideraciones, el paciente diabético o intolerante a la glucosa es un paciente de riesgo que precisa un especial cuidado y unos controles mucho más estrictos que la población general.(8-10)

G

F

PREGUNTA 5: Una glucosa de 155 mg/dl a las dos horas de un SOG, es definitorio de:

a.- Glucosa basal alterada

b.- Intolerancia a la glucosa

c.- Diabetes 1

d.- Diabetes 2

e.- Con un solo valor de SOG no se puede catalogar al paciente

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El paciente se mantuvo asintomático con su TA dentro de márgenes de normalidad. Su ECGal mes mostraba un ritmo sinusal 60x´, AQRS 30, AP 60, PR 20, sin ondas Q ni alteracionesde la repolarización o crecimientos cardiacos.

Se le practicó un test de tolerancia oral a la glucosa (SOG), siendo de 155 mg/dl a las doshoras. Sus lípidos se habían estabilizado en un colesterol total de 211 mg/dl, triglicéridos de150 mg/dl, HDL a 55 mg/dl y una LDL 126 mg/dl.

Su peso a los 2 meses se había reducido a 85 Kg (IMC 27%), que ha mantenido hasta elmomento, junto con la medicación y el ejercicio físico diario.

El necesario control metabólico de estos pacientes, HbA1c <6,5%, previene y retrasa lascomplicaciones microvasculares pero es insuficiente para prevenir el desarrollo de complica-ciones macrovasculares (UKPDS). La mejora del pronóstico del diabético exige un tratamien-to multifactorial, antihipertensivo e hipocolesterolemiante agresivos, para evitar la progresiónde la arterioesclerosis y por supuesto evitar el tabaco. En el estudio STENO 2 el beneficiodel tratamiento multifactorial redujo las complicaciones cardiovasculares un 50%. La CIobliga a tratamiento antiagregante plaquetario para prevenir trombosis que desencadenen

un SCA y tratamiento antiisquémico.Tratamiento hipolipemiante: La hipertrigliceridemia con niveles bajos de HDL es la anormali-dad lipídica característica detectada en la DM2. Para un nivel dado de colesterol total el ries-go de episodios coronarios en los diabéticos es de dos a cuatro veces más elevado que enausencia de DM. Este mayor riesgo puede estar justificado por cambios en la calidad de laspartículas de LDL, más pequeñas, densas, glicadas y oxidadas además de la mayor suscep-tibilidad de la pared vascular a los efectos aterogénicos de las LDL. De ahí el beneficio delcontrol lipídico.

En el Helsinki Heart Study, gemfibrocilo redujo la incidencia de eventos coronarios en diabé-ticos. En un subanálisis del Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) de prevenciónsecundaria, simvastatina redujo los niveles de LDL colesterol de forma similar en pacientesdiabéticos y en no diabéticos, pero la reducción en la mortalidad a los 5 años fue mayor enel grupo de pacientes diabéticos (55% vs 32%). Resultados similares ocurrieron en el estu-dio Cholesterol And Recurrent Events (CARE), que evaluó la pravastatina en pacientes pos-tinfarto y con niveles medios de LDL colesterol. Se observó una mayor reducción en la apa-rición de eventos isquémicos y en la necesidad de revascularización en los pacientes diabé-ticos frente a los no diabéticos a los 5 años. En el Heart Protection Study el subgrupo de


G

Situación actual

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pacientes sin historia previa de cardiopatía más beneficiado con tratamiento a base desimvastatina, fue el de los diabéticos. Más recientemente se ha comprobado que 10 mgde atorvastatina al día es seguro y eficaz para reducir el riesgo de un primer episodio CV,incluido el ictus, en la DM2, aun sin elevación del LDL colesterol, abriéndose el debate de sitodos los diabéticos deberían recibir estatinas independientemente de su perfil lipídico(CARDS investigators Lancet. 2004 Aug 21;364(9435):685-96).

El adecuado control de la presión arterial ya ha sido ampliamente comentado en otros casosexpuestos, aunque conviene resaltar ahora el beneficio adicional del bloqueo del sistema

renina angiotensina. La primera opción antihipertensiva en la DM2 debe ser la utilización deagentes que bloqueen el sistema renina angiotensina (SRA) por sus beneficios adicionales.En la DM2 existe una especial activación del SRA, así como un aumento de la concentraciónde los receptores AT1 en el corazón, produciéndose mayor concentración de especies reac-tivas de oxígeno. El estrés oxidativo promueve disfunción endotelial que a su vez da lugar amayor estrés oxidativo. La práctica totalidad de los ensayos clínicos realizados con agentesque bloquean el SRA han demostrado una reducción significativa de nuevos casos de DM encomparación con otros grupos terapéuticos, sobre todo diuréticos y betabloqueantes, datoscorroborados por Pepine et al, en una revisión de once amplios estudios de intervención enhipertensos no diabéticos y más recientemente en el estudio VALUE en el que un ARA IIredujo los nuevos casos de DM en relación con un calcioantagonista. Por el contrario, losbetabloqueantes y diuréticos se asocian a incrementos de nuevos casos de diabetes, comodemostró el estudio ALPINE.

Los IECA han demostrado prevenir el desarrollo de la aterosclerosis. En el estudio TREND,quinapril mejoró la disfunción endotelial en cardioisquémicos. Este beneficio se confirmó des-pués en el estudio HOPE, en el que ramipril mejoró sustancialmente el pronóstico de pacien-tes de alto riesgo por encima del beneficio antihipertensivo. La reducción de los eventos fuesimilar en pacientes con o sin disfunción ventricular izquierda. En la extensión del seguimien-to en abierto (HOPE TOO), se mantiene el beneficio en la reducción de la mortalidad y denuevos casos de IM e incluso aumenta a un 34% la reducción de nuevos casos de DM en elgrupo tratado con ramipril. En el subestudio de los 3.577 diabéticos incluidos en el HOPE,MICRO-HOPE, ramipril redujo la incidencia de IM, 22%; de ictus, 33%; la mortalidad CV, 37%y la mortalidad total, 24%; la necesidad de revascularización, 17% y la nefropatía franca,24%. Tras los adecuados ajustes, ramipril redujo el riesgo de la variable final combinada enun 25%.

En el estudio ABCD, que incluyó 470 hipertensos diabéticos, a los pacientes asignadosenalapril tuvieron menos episodios cardiovasculares, fundamentalmente IM, que los querecibieron nisoldipino sin diferencias en el control tensional. En el estudio FACET, 380 hiper-tensos diabéticos, el grupo de amlodipino presentó más episodios cardiovasculares que elde fosinipril (RR 1,8 con un IC 95% 1,0-3,1) aunque el número de IM fue similar. También en

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el STOP Hypertension-2 hubo menor incidencia de IM en el grupo tratado con IECA frente alque recibió antagonistas de calcio. En los 572 pacientes con DM2 incluidos en el estudioCAPP se comprobó una reducción del 14% en el objetivo primario (ictus, IM y muerte CV) afavor de captopril en relación con betabloqueante, diurético o ambos. Los hipertensos concriterios de HVI en el ECG, y además diabéticos, del estudio LIFE asignados a la rama delosartán tuvieron menor morbimortalidad CV que los asignados a atenolol a igualdad decontrol tensional.

Los ARA II han demostrado retrasar la aparición y progresión de nefropatía diabética. En el

estudio IRMA-2 el tratamiento con 300 mg de irbersartan redujo en un 10% la aparición denefropatía franca frente a placebo. Este efecto fue independiente del descenso en la presiónarterial. El estudio IDNT realizado en 1.715 pacientes con nefropatía diabética demostró queel tratamiento con irbersartan a dosis de 300 mg frente a placebo y a amlodipino reducía elriesgo de presentar insuficiencia renal terminal en un 23%. El objetivo primario, que consis-tía en el tiempo hasta que se doblase la cifra de creatinina plasmática, también fue un 33%menor que en el grupo de placebo y un 37% menor que en el grupo de amlodipino.Finalmente en el estudio RENAAL, 1.513 pacientes diabéticos con nefropatía recibieron100 mg de losartán o placebo. Los incluidos en el grupo de losartán consiguieron una reduc-ción en el objetivo primario de un 16%. El objetivo primario era la suma del necesario paradoblar la cifra de creatinina, aparición de insuficiencia renal terminal o muerte.

Tratamiento de los síntomas isquémicos: Como en los no diabéticos, el tratamiento antiisqué-

mico debe ajustarse a su forma de presentación clínica y a los agentes utilizados, nitratos,calcioantagonistas y betabloqueantes (BB), son los mismos, así como sus indicaciones.Existe cierta reserva al uso de BB en DM2 por la posibilidad de enmascaramiento de lossíntomas de la hipoglucemia, así como de la disglucemia, que pueden inducir. Pero la prácticaclínica demuestra que el efecto neto es positivo. Los BB reducen la mortalidad post-IM endiabéticos un 36% de acuerdo con datos previos. En el estudio BIP se incluyeron 2.723 diabé-ticos cardioisquémicos de los que 911 recibían betabloqueantes. Al cabo de 3 años, el usode estos agentes se asoció a una reducción de la mortalidad CV del 42%.

El estudio NORDIL comparó un tratamiento basado en diltiazen, un antagonista del calcio nodihidropiridínico frente a otro basado en betabloqueante y diurético. Tras su finalización, seencontró un menor riesgo de ictus en el grupo de diltiazem. Por el contrario, aunque no fuesignificativa, se encontró una tendencia a mayor número de infartos de miocardio, muertes

de origen CV y episodios de insuficiencia cardiaca en el grupo asignado al antagonista delcalcio. En el estudio Sist-Eur se incluyeron 492 pacientes diabéticos mayores de 60 años yse randomizaron a un esquema terapéutico basado en nitrendipino o placebo. La mortalidadCV y los episodios cardiovasculares fueron el doble en aquellos diabéticos asignados a larama de placebo. Se observó una reducción del 70% en la mortalidad CV y de un 69% en laaparición de ictus. Aunque la polémica de la seguridad de los calcioantagonistas ya parece

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superada en base a los datos del estudio ALLHAT, así como de recientes metaanálisis, es justo recordar aquí los datos del estudio ABCD que demostró mayor beneficio y seguridad deenalapril que de nisoldipino en hipertensos diabéticos. En el estudio INVEST, que incluyóhipertensos con enfermedad coronaria estable sin insuficiencia cardiaca, la estrategia basadaen la asociación de verapamil más trandolaprilo resultó tan eficaz como la basada en atenololmás diurético, aunque mejor tolerado y con menor incidencia de nuevos casos de DM.

Tratamiento antiagregante plaquetario. El beneficio de la aspirina en pacientes diabéticos essimilar al observado en no diabéticos, sin un exceso de complicaciones hemorrágicas. La

American Heart Association recomienda aspirina a una dosis entre 80 y 325 miligramosdiarios en prevención primaria, en pacientes diabéticos de alto riesgo y lógicamente en pre-vención secundaria. Algún autor especula con un mayor beneficio de dosis más altas enpacientes diabéticos. Sin embargo, hay indicios de pérdida progresiva del efecto antiagre-gante en estos pacientes así como mayor incidencia de resistencia a la aspirina. Lo cierto esque la protrombosis secundaria a los PGA no se previene ni con AAS, ni con clopidogrel, nicon heparina.

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CASO CLÍNICO 5

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BIBLIOGRAFÍA

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1.- E

Comentario: La hipertensión arterial clínica aislada es como actualmente se denomina a lahipertensión de bata blanca. Sería aquella en la que se detectan valores de tensión arterialrepetidamente elevados en la consulta que contrastan con una presión arterial ambulatorianormal durante 24 horas (MAPA). Si bien es cierto que la automedida domiciliar de la tensiónarterial (AMPA), al detectar valores inferiores a los de la consulta, nos puede poner ensobreaviso, únicamente un MAPA nos dará el diagnóstico al detectar valores de PAmedios en 24 h inferiores a 135/85 mg de Hg11.

2.- E

Comentario: Las definiciones sobre el síndrome metabólico son distintas según los organis-mos (OMS, NCEP ATP III), y han sufrido recientemente cambios en lo referente a los valo-res que miden la obesidad central. Así, mientras el NCEP ATP III pone como límite al perí-metro abdominal en los 88 cm en las mujeres o 102 cm en los varones, según el último con-senso de la IDF, el perímetro abdominal tiene valores distintos según las razas. Todas las res-puestas serían por tanto correctas5.

3.- A

Comentario: Dentro de las enzimas que se elevan tras un infarto de miocardio, si bien lamioglobina es la más precoz pero menos específica, las troponinas son las más específicasy persistentes2,3.

4.- E

Comentario: Según la evolución temporal del IAM pueden aparecer complicaciones. La cla-sificación de Killip -que se muestra en el caso- está basada en datos de la exploración físicay de una radiología de tórax, y nos permiten clasificar al paciente según las posibles altera-

ciones debidas a una disfunción ventricular derecha. Así, el Killip I sería aquel paciente sinsíntomas de insuficiencia cardiaca congestiva; el Killip II, cuando detectemos un tercer ruidoa la exploración y/o estertores húmedos bibasales; el Killip III, cuando existe edema pulmo-nar, y por último el Killip IV en el shock cardiogénico 2,3.


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CASO CLÍNICO 5

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5.- E

Comentario: Desde que en 1997 la Asociación Americana de Diabetes propuso unos nue-vos criterios diagnósticos que fueron asumidos por la OMS un año más tarde, los niveles deglucemia basal como definitorios de Diabetes Mellitus tipo 2 se redujeron de 140 mg/dl a 126mg/dl. Los pacientes en los que la glucemia se encuentre entre 100 y 125 mg/dl, serían cla-sificados en el apartado de glucosa basal alterada. Sin embargo, al existir otros factores deriesgo cardiovascular, como es nuestro caso, se propondría realizar una SOG con 75 g deglucosa. El estado glucémico entre 144-199 tras la SOG mg/dl, que es el que presenta nues-

tro paciente, es definitorio de intolerancia a la glucosa. No obstante, se precisa más de unadeterminación para poder clasificar al paciente en este estado metabólico12-14.

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CASO CLÍNICO 6

PACIENTE CON OBESIDAD YSÍNDROME METABÓLICO

Juan Carlos Aguirre Rodríguez

Rafael es un paciente de 57 años de edad conocido en la consulta por frecuentes revisionesdebido a sus "problemas respiratorios" y su "artrosis". Ha sido derivado al Servicio deNeumología y acude con el informe donde se confirma el diagnóstico de síndrome de apneaobstructiva del sueño (SAOS). Se recomienda que debe perder peso y dejar de fumar.

En su historia destacan los siguientes datos:

Hábitos tóxicos:

Fumador de 20-25 cigarrillos al día desde los 16 años.Bebedor moderado (cerveza en las comidas y ron ocasionalmente los fines de semana) -aproximadamente 15 g de alcohol por día -.

Diagnósticos reseñados:

Artrosis primaria nodular, en seguimiento en la consulta de Reumatología, donde recomien-dan tratamiento con antiinflamatorios y analgésicos en las fases de agudización.

Posible hipertensión, catalogada como "de bata blanca" para la que no recibe tratamientofarmacológico, aunque en multitud de ocasiones se le ha recomendado el seguimiento demedidas higiénico-dietéticas que sigue de forma anárquica. La última toma de tensión arte-rial (TA) fue hace 1 mes (147/88).

Obesidad. Último peso recogido en la historia hace un año (91 Kg). Talla: 172 cm (IMC:

30,74).Sospecha de SAOS (confirmado en la actual visita).

Procesos bronquiales frecuentes que precisan de tratamiento enérgico con antibióticos yesteroides orales.

B

A


Motivo de consulta

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Paciente con obesidad y síndrome metabólico

La obesidad se define por un índice de masa corporal (IMC) >30 Kg/m2 (Tabla 1)1, manifestada clínicamentecomo una enfermedad crónica cuya prevalencia está aumentando en todo el mundo hasta alcanzar el grado deendemia, y debido a su relación directa con el desarrollo de diabetes hay quien define esta endemia como "diabe-sidad" (Fig. 1). Según la OMS, la prevalencia de la obesidad y el sobrepeso en los países industrializados y en víasde desarrollo se sitúa entre el 40 y el 60%. En España, según los resultados del estudio SEEDO 2000 se estimaque la prevalencia en personas de 25 a 60 años está en torno al 14,5%. En cambio en los mayores de 65 años estascifras casi se duplican (21,6% en hombres y 34% en mujeres)2 .

A

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD. RIESGO RELATIVO DE PATOLOGÍA ASOCIADA

SEGÚN IMC Y PERÍMETRO ABDOMINAL(1)

IMC GRADO DE OBESIDAD PERÍMETRO ABDOMINAL

V<102 cmM<88 cm

V>102 cmM>88 cm

NORMOPESO 18,5-24,9 -

SOBREPESO 25-29,9 Aumentado Alto

OBESIDAD 30-34,9 I Alto Muy alto

OBESIDAD 35-39,9 II Muy alto Muy alto

OBESIDAD EXTREMA ≥40 III Extremadamente alto Extremadamente alto

Fig. 1: Relación entre diabetes y perímetro abdominal 3

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CASO CLÍNICO 6

Madre con Diabetes tipo II. Obesa.

Tiene 4 hermanos, los 2 mayores que él padecen diabetes y dislipemia.

Rafael está intentando dejar de fumar y ha ganado peso , que no sabe cuantificar. Presentadisnea ocasional en relación con esfuerzos físicos, no ortopnea. Desde que usa el CPaP,recomendado para el SAOS, se encuentra bastante mejor. Su impresión subjetiva es de"buena salud", aunque reconoce no hacer dieta y llevar una vida sedentaria (trabaja comoconductor).

C

Situación actual


Aparte de la mortalidad asociada al aumento de peso, la morbilidad es muy importante, ya que hay numerosas patologías asociadas a la obesidad, además de la diabetes ya comentada anteriormente: HTA, dislipemia, enferme-dad coronaria, insuficiencia cardiaca, ACV, enfermedad hepatobiliar, osteoartritis, SAOS, alteraciones endocrinas eincluso mayor incidencia de muerte por cáncer.

La enfermedad cardiovascular está íntimamente relacionada con la obesidad central o androide. Se ha demostradoque este tipo de obesidad acelera las lesiones arterioscleróticas en la coronaria derecha y en la descendente ante-rior 4. Por lo tanto, este tipo de obesidad, también llamada visceral, es clave ya que aumenta la hipertrigliceridemia,incrementa la actividad protrombótica, la respuesta inflamatoria, la resistencia a la insulina y el efecto presor. Todoello conduce a la dislipemia, a la diabetes tipo 2, a la HTA y a la disfunción endotelial. En conjunto, por lo tanto, este patrón de obesidad presenta ya una clara inducción a diversos factores de riesgo.

Es fundamental una correcta evaluación del paciente con sobrepeso. Se deben realizar exámenes clínicos y de labo-ratorio para determinar el tipo de obesidad y seleccionar el tratamiento más adecuado en cada caso. Aunque la mayo-ría de nuestros pacientes tienen una obesidad exógena (aumento de ingesta y disminución del gasto calórico), hay quedescartar posibles obesidades secundarias, sobre todo hipotiroidismo y Síndrome de Cushing 5 . En el caso que nosocupa, hemos solicitado los niveles de hormonas tiroideas, a pesar de que la exploración era totalmente normal.

C

B

PREGUNTA 1: Con los datos de la historia clínica, ¿podemos calcular cuál es el riesgocardiovascular aproximado de Rafael?

a.- Riesgo bajob.- Riesgo alto

c.- No se puede calcular el riesgo, ya que nos faltan datos importantes

d.- Faltan datos para saberlo con exactitud, pero con los datos disponibles, en las TablasEuropeas, como mínimo tiene un riesgo moderado, ya que es hipertenso y tiene variosfactores de riesgo

e.- Según Framingham, no tiene nada de riesgo

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Talla: 172 cm. Peso: 97 Kg. IMC: 32,8 Kg/m2. Perímetro abdominal: 105 cm. TA: 158/92(media de 3 tomas). No se palpa bocio ni adenopatías. El resto de la exploración es total-mente normal.

Glucemia basal: 104 mg/dl.

Urea: 46 mg/dl.




HDL: 42 mg/dl.

LDL: 197 mg/dl.


Hormonas tiroideas normales (TSH: 2,4; Ft4: 3,06).

Índice albúmina/creatinina: 11,3.

Resto de datos analíticos dentro de normalidad.

ECG: Ritmo sinusal a 65 lpm. Sin signos de hipertrofia ni sobrecarga ventricular izquierda.


Exploración

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PREGUNTA 2: Según los resultados de la exploración, ¿cuál de las siguientes afirmacio-nes es cierta?

a.- Hay sobrepeso e hipertensión grado I

b.- El IMC no está elevado, pero el perímetro abdominal sí

c.- El IMC sugiere obesidad, tiene un perímetro abdominal muy aumentado y es hipertensogrado I

d.- Presenta obesidad por el IMC, pero no por el perímetro abdominal, ya que la obesidadcon mayor riesgo cardiovascular es la ginoide

e.- Las cifras de TA son aceptables, independientemente del IMC o perímetro abdominal

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Planteamiento del caso:

A la vista de los resultados de la analítica podemos señalar el siguiente listado de problemas:

1) Hipertensión arterial grado I sin repercusión visceral

2) Dislipemia

3) Obesidad abdominal

4) Fumador

5) Glucemia basal alterada (?) D

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CASO CLÍNICO 6

El posible diagnóstico de glucemia basal alterada o "prediabetes" aparece entre interrogantes, ya que no hay acuerdo al respecto. Como veremos más adelante, sí que hay acuerdo entre la ADA y la OMS para considerar ladiabetes o la intolerancia a la glucosa. Para la OMS el límite inferior de normalidad de la glucemia son los 110 mg/dl,mientras que la ADA en el 2004 lo ha situado en 100 mg/dl 7 . Por tanto, podemos decir que tampoco hay acuerdosobre cuándo un individuo es "normal" glucémicamente hablando.

D

PREGUNTA 3: Tras recibir las pruebas complementarias:

a.- El riesgo cardiovascular del paciente no se ha modificado

b.- Según las Tablas europeas tiene un riesgo alto

c.- Según Framingham tiene un riesgo aproximado del 31%

d.- En la escala de Framingham no se valora el IMC ni el perímetro abdominal

e.- B, c y d son ciertas

PREGUNTA 4: ¿Se puede añadir y/o modificar algún dato a esta lista de problemas?

a.- Se trata de un síndrome metabólico

b.- Las cifras de glucemia descartan la posibilidad del síndrome metabólico

c.- No podemos plantear la posibilidad de síndrome metabólico si no realizamos un perfilde secreción de insulina, ya que el diagnóstico de este síndrome se basa en la insulino-rresistencia

d.- Las cifras de colesterol total descartan la presencia de síndrome metabólico

e.- Con estos datos, si la próxima glucemia es inferior a 100 mg/dl se descartaría el diag-nóstico de síndrome metabólico

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Siguiendo la clasificación de la ATP III (Tabla 2), este paciente presenta los criterios desíndrome metabólico (SM); por tanto, presenta un perfil de riesgo elevado sobre el que debemospriorizar nuestra actividad preventiva, ya que hay relación directa entre SM y morbimortali-dad10 (Fig. 2), y sobre todo con el desarrollo de diabetes.

E

Fig. 2: Mortalidad total y mortalidad cardiovascular en pacientes con SM 10

TABLA 2: SÍNDROME METABÓLICO. CRITERIOS ATP-III 8

Síndrome metabólico: Debe cumplir tres o más de los siguientes criterios:

Obesidad abdominal (perímetro abdominal)- Hombre >102 cm

- Mujer >88 cm

Triglicéridos 150 mg/dl

Colesterol-HDL

- Hombre <40 mg/dl

- Mujer <50 mg/dl

Presión arterial 130/85 mm Hg

Glucemia en ayunas 110 mg/dl>

>

>

HDL: Lipoproteínas de alta densidadModificado de: Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel onDetection, Evaluation and Treatment on High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486-96.

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En primer lugar, tenemos que plantearnos los objetivos a conseguir en nuestro paciente,tanto en cifras de lípidos como en valores de la TA, y según éstos, el tratamiento que debe-mos recomendar, bien farmacológico o no; aunque la base fundamental del tratamiento son,sin duda, las medidas no farmacológicas: abandono del tabaco, pérdida de peso (dieta y ejer-cicio) …, tenemos que prever que este tipo de pacientes son firmes candidatos a la polifar-macia.

En esta primera visita recomendamos los cambios de hábitos antes mencionados, que iránencaminados a disminuir de forma directa 2 factores de riesgo, como son obesidad y taba-quismo; y de forma indirecta otros 3 factores como serían la dislipemia, la HTA y la glucemiabasal alterada (está claro el beneficio de la dieta y el ejercicio sobre todos estos factores)13.

En cuanto a tratamiento farmacológico, ya que posiblemente las cifras de TA elevadas nosean recientes (recordar que hace tiempo se consideró como HTA de "bata blanca") y al ele-vado riesgo que presenta, recomendamos comenzar con un ARA II, por los beneficios que elbloqueo del eje renina angiotensina ha demostrado en estos pacientes , pero sin olvidar quedebido a la exigencia de los objetivos de control, posiblemente precisemos de otro u otrosfármacos antihipertensivos.

H

G

F

Tratamiento

113

CASO CLÍNICO 6

Los criterios diagnósticos del síndrome metabólico (SM) se recogen en la tabla 2. Éstos son los criterios de la ATP III 8 , los más aceptados y utilizados, aunque no los únicos (la OMS prioriza sus criterios en base a la glucemia,y la IDF en base a la obesidad). Por tanto, el SM se puede definir como el conjunto de alteraciones metabólicas y cardiovasculares que aparecen relacionadas con un estado de insulinorresistencia 9. Por otra parte, es preciso con-siderar que el SM puede tener fenotipos clínicos diversos y que por ello puede haber diferentes consensos quesugieren distintas características. En todo caso lo más importante a este respecto es el aumento de riesgo de enfer-medad cardiovascular que produce.

Recientes propuestas sugieren que el SM sea considerado como una condición de riesgo intermedio de enfer-medad cardiovascular (riesgo del 10-20% de desarrollar una complicación cardiovascular proyectado a 10 años); por tanto los objetivos terapéuticos deben corresponderse con los pacientes de esta categoría de riesgo11: TA<130/80, colesterol total <185 mg/dl, HDL >40 mg/dl en hombres y >50 mg/dl en mujeres, LDL<100 mg/dl y triglicé-ridos <150 mg/dl.

Hay que recordar que la atención del SM comprende 2 objetivos fundamentales: reducir las causas subyacentes

(obesidad, sedentarismo, tabaquismo, etc…) y tratar los factores de riesgo asociados (dislipemia, HTA e hipergluce-mia)12 .

La modificación de los estilos de vida disminuye la incidencia de diabetes y mejora el riesgo cardiovascular en unos porcentajes muy significativos, incluso frente al uso de determinados fármacos como metformina (Fig. 3). El aumen-to del gasto calórico en sólo 500 kcal/semana reduce la incidencia de diabetes en un 6%, además de los otros bene-ficios inherentes a la actividad física referentes al perfil lipídico, a las cifras de TA y a mejorar la insulinorresistencia.

La pérdida moderada de peso (10%) mejora los factores de riesgo y disminuye el riesgo cardiovascular global 14.

G

F

E

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PREGUNTA 5: Respecto a los diferentes fármacos que podremos plantearnos usar a lolargo de la evolución de estos pacientes ¿cuáles consideras más indicados?

a.- Estatinas

b.- Antiagregantes

c.- Metformina

d.- IECA o ARA II

e.- Todos los anteriores

PREGUNTA 6: ¿Hay algún fármaco que debamos usar de forma prioritaria para "prevenir"la aparición de la diabetes, tan frecuente en estos pacientes?

a.- Sí, cualquier antidiabético oral

b.- Sí, acarbosa

c.- No, lo que realmente ha demostrado beneficios en estos pacientes es el cambio dehábitos, con una eficacia incluso superior a determinados fármacos

d.- Sí, debemos emplear metformina en todos los pacientes con SM

e.- Sólo las glitazonas han demostrado este efecto beneficioso

Fig. 3: Prevención de diabetes con cambio en el estilo de vida frente al uso de metformina 13

Nota: 3.234 sujetos con IMC = 34 kg/m2 fueronrandomizados a:

- Dieta estricta + consejos de ejercicio (Lifestyle).

- Dieta estándar + consejos de ejercicio + metfor-mina (Metformin)

- Dieta estándar + consejos de ejercicio + placebo(Placebo)

"... Al final del seguimiento se observó una dismi-

nución del riesgo relativo de diabetes del 58% y del 31% en los grupos "Lifestyle" y "Metformin" versus el grupo "Placebo" (Control)".

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Rafael es citado mensualmente en la consulta de enfermería para seguimiento de patologíascrónicas, y en nuestra consulta a los 6 meses con nueva analítica; a pesar de la "normalidad"de la glucemia basal, decidimos solicitar un perfil glucémico en la próxima revisión. Así, elplanteamiento de la visita de control será: evaluar la efectividad de las medidas no farmaco-lógicas y su incidencia sobre el peso, sobre las cifras de glucosa y sobre los lípidos, la acep-tación y cumplimiento del tratamiento farmacológico y controlar las cifras tensionales.

En los primeros meses, Rafael ha perdido 2-3 Kg y la glucemia se mantiene constante. LaTA oscila entre 130-150 de sistólica y entre 85 y 90 de diastólica.

Seguimiento

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CASO CLÍNICO 6

Los fármacos que actúan sobre el eje renina-angiotensina (IECA y ARA II) son los recomendados en estos pacientes, ya que la vasodilatación y la disminución de noradrenalina que producen, originan un incremento de lasensibilidad a la insulina y un descenso de sus valores circulantes y además, mejoran el perfil lipídico15 . Por otra parte, parecen prevenir complicaciones cardiovasculares, independientemente del control de la presión arterial,mejoran factores de riesgo como la microalbuminuria16 y disminuyen la incidencia de nuevos casos de diabetes(estudio HOPE, LIFE, ALLHAT, CHARM-P…) (Tabla 3).

H

TABLA 3: RESUMEN DE ESTUDIOS QUE DEMUESTRAN LAS VENTAJAS DE LOS BLOQUEADORES DEL

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA EN EL DESARROLLO DE DIABETES

ESTUDIO n FÁRMACOS REDUCCIÓN RR (p)

CAPP(Lancet 99)

10.985 Captopril / Diu-BB 14% 0,84 (0,03)

INSIGHT(Lancet 00)

6.321 Nifedipino / HCTZ-Amil 23% 0,77 (0,02)

HOPE(NEJM 00)

9.297 Ramipril / Placebo 34% 0,66 (<0,01)

LIFE(Lancet 02)

9.193 Losartán / Atenolol 25% 0,75 (<0,01)

INVEST(JAMA 03)

22.576Verap-Trand / Atenolol-

HCTZ15%

0,85 (<0,05)

ALLHAT(JAMA 03) 33.357 Amlodipino / ClortalidonaLisinopril /Clortalidona 16%30% 0,84 (0,006)0,70 (0,04)

CHARM-P(Lancet 03)

3.023 Candesartán / Placebo 40% 0,60 (0,05)

VALUE(Lancet 04)

15.245 Valsartán / Amlodipino 23% 0,77 (0,001)

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Visita a los 6 meses:

El paciente se mantiene en los 96 Kg (sólo ha perdido 1 Kg) , refiere encontrarse subjetiva-mente mejor, sobre todo del SAOS, y ha conseguido dejar definitivamente el tabaco.

TA (media de 3 tomas): 139/87.

Glucemia basal: 124 mg/dl.

Glucemia tras sobrecarga de 75 g de glucosa: 196 mg/dl.

Urea: 49 mg/dl.




HDL: 40 mg/dl.

LDL: 194 mg/dl.

I

116


La mayoría de los intentos por modificar los hábitos de vida fracasan. De todas formas, recordemos que un pro-grama exitoso de pérdida de peso es aquel que consigue que el paciente reduzca su peso inicial en al menos un 5%(en el caso de Rafael hablamos tan sólo de 4,5 Kg). Es muy importante tener en cuenta que, al ser éste un procesocrónico, el tratamiento debería ser multidisciplinar y mantenido de por vida, por lo cual es fundamental la colabora-ción y concienciación del paciente, para junto con nosotros poder establecer unos objetivos realistas. El objetivo del tratamiento ha de ser el de reducir al máximo las complicaciones derivadas del exceso de peso, por lo que se buscaun desequilibrio entre ingesta y gasto energético a favor de este último. Asimismo, es importante reseñar que los cua-tro principios básicos de un programa de pérdida de peso son: disminución de la ingesta, plan de alimentación ade-cuado, aumento de la actividad física y ajuste del balance energético para evitar la recuperación ponderal 17 .

El tratamiento farmacológico de la obesidad se divide en cuatro grupos:

1) Inhibidores del apetito (agonistas adrenérgicos y agonistas serotoninérgicos: benzfetamina, fenfluramina,ISRSS…).

2) Termogénicos: Efedrina y cafeína.

3) Inhibidores de la absorción de grasas: (orlistat, olestra y secuestradores de grasas fibra).

4) Otros péptidos y hormonas en investigación (leptina, galanina, agonistas de la CCK, del neuropéptido Y…).

Utilizamos un diurético como segundo fármaco hipotensor por ser una excelente asociación con los ARA II, perohemos de tener en cuenta que los diuréticos a dosis plenas inducen diabetes de nueva aparición con más frecuen-cia que otra clase de fármacos. En pacientes de alto riesgo de diabetes, como es el caso que nos ocupa, no es razo-

nable comenzar el tratamiento con diuréticos, pero, en todo caso, no conviene olvidar que lo más importante esnormalizar las cifras de TA. Por tanto, los diuréticos pueden considerarse como fármacos de 2ª o 3ª elección, siempre que se utilicen a dosis bajas y se vigile la evolución de la glucemia18 .Para conseguir los objetivos respecto al nivel de lípidos, disponemos de fármacos tan potentes como las estatinasy los fibratos. Con su uso se ha observado una mejora del perfil aterogénico, de la reactividad vascular dependien-te del endotelio y de la sensibilidad hepática a la insulina. El tratamiento farmacológico de la dislipemia en el SM debe iniciarse con estatinas (recomendación AA), y si es necesario se combina con fibratos y derivados del ácidonicotínico (recomendación D)19.

J

I

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Indice albúmina/creatinina: 6,24.

Resto de analítica normal.

Decidimos asociar un diurético al ARA II y añadir una estatina . No sin insistir encarecidamen-

te en la modificación de estilos de vida (dieta y ejercicio), aunque debemos reconocer el méri-to del paciente en haber abandonado el tabaco. Le citaremos en un breve espacio de tiempocon la posibilidad de ir añadiendo nuevos fármacos e ir vigilando las cifras de glucemia.

J

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CASO CLÍNICO 6

PREGUNTA 7: Tras 6 meses de seguimiento, ¿cuál de las siguientes frases define mejor la situación actual del paciente?

a.- Al dejar de fumar, su riesgo cardiovascular ha descendido considerablemente y por

tanto nuestros objetivos deben reducirseb.- Podemos descartar que este paciente evolucione hacia la diabetes, ya que el resulta-

do del test de tolerancia oral a la glucosa es negativo

c.- Las cifras de TA se encuentran dentro de los objetivos planteados

d.- Continúa tratándose de un paciente de alto riesgo cardiovascular en el que tenemosque intensificar el tratamiento farmacológico, posiblemente introduciendo otro antihi-pertensivo, una estatina, AAS y probablemente metformina

e.- No modificaremos el tratamiento, ya que las cifras de TA se han reducido de 158/92 a139/87

PREGUNTA 8: En el seguimiento de Rafael, las cifras de creatinina han aumentado de1,02 en la primera visita a 1,23 en la segunda:

a.- Es un efecto del ARA II, ya que en su mecanismo de acción disminuye la hiperfiltraciónrenal a costa de aumentar los niveles de creatinina. Es permisible un aumento inferior al 30% del valor basal

b.- Se trata de un efecto secundario del ARA II y debemos retirarlo, ya que además haaumentado la urea y el índice albúmina/creatinina

c.- El paciente está evolucionando hacia una insuficiencia renald.- Caso de plantearnos la necesidad de introducir antidiabéticos orales en su tratamien-

to, la metformina no sería una buena opción, ya que está contraindicada en caso deinsuficiencia renal

e.- B, c y d son correctas

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La coincidencia de determinados factores de riesgo cardiovascular en un mismo individuo,específicamente la hipertensión, diabetes, dislipemia y obesidad, fue descrita en la décadade los sesenta y setenta aunque sin postular ningún mecanismo fisiopatológico común. En1987, Reaven denominó a esta constelación de factores de riesgo reunidos como SíndromeX y sugirió que el estado de resistencia a la acción de la insulina podría ser el mecanismofisiopatológico común, que podría incidir incluso en pacientes no obesos. Pero más tardeMeigs y cols, utilizando métodos de análisis factorial, demostraron que en los pacientesincluidos en el seguimiento del Framingham Study, la hipertensión constituía un factor sepa-rado de la hiperinsulinemia. De la misma forma los investigadores del estudio IRAS llegarona la misma conclusión utilizando un método de determinación directa de la resistencia insu-línica. Muy recientemente, se ha puesto en tela de juicio la existencia del síndrome metabó-lico como entidad bien definida con mecanismo fisiopatológico común. La realidad es que ennuestro medio es muy frecuente ver en un mismo paciente la coincidencia de los determinan-tes del SM. El papel fisiopatológico de la RI en el SM y el de los factores de riesgo cardio-vascular permanece incierto. Recientes evidencias sugieren que la inmunidad innata y lainflamación juegan un papel fundamental en el desarrollo de la RI y predice la aparición de

DM2. De esta forma, la fisiopatología de la RI, del complejo del SM y de las complicacionescardiovasculares de la arterioesclerosis podrían tener una base inflamatoria común.

También se ha otorgado a la obesidad visceral un papel protagonista en el SM. En realidad,hay por así decirlo dos tipos de SM: el insulinocéntrico y el obesocéntrico. Hace ya variasdécadas que algunos investigadores comprobaron que la adiposidad abdominal se relacionabacon un riesgo elevado de sufrir episodios cardiovasculares. En un principio se utilizó comoparámetro para medir la adiposidad abdominal la relación entre los perímetros de la cinturay la cadera. Estudios más recientes han demostrado que el incremento del perímetro de lacintura, por sí solo, se relaciona con un incremento en la incidencia de episodios cardiovas-culares, niveles aumentados de glucemia basal, resistencia al efecto periférico de la insulina,así como al aumento de los depósitos de grasa abdominal determinado por las modernas

técnicas de tomografía computerizada.Las tradicionales determinaciones de la adiposidad, como las relativas al peso corporal delas compañías de seguros, son importantes determinantes de una amplia gama de factoresde riesgo cardiovascular; especialmente HTA, Diabetes Mellitus y dislipemia. El índice demasa corporal (IMC), que se obtiene dividiendo el peso en kilogramos entre el cuadrado de

COMENTARIO DEL EXPERTO

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la altura expresado en metros, ha llegado a ser la determinación comúnmente utilizada paradeterminar la adiposidad total, que se considera, juega un papel secundario detrás de la adi-posidad abdominal, en el desarrollo de alteraciones metabólicas de riesgo. Sin embargo, losinvestigadores que han estudiado los efectos, tanto de la obesidad total (IMC) como de laobesidad abdominal (relación de los perímetros de la cintura y de la cadera) en la evoluciónclínica de estos pacientes, han encontrado que ambas determinaciones se relacionan direc-tamente con el riesgo de enfermedad cardiaca y el desarrollo de DM.

Aunque la obesidad es un poderoso factor de riesgo para el desarrollo de DM2 así como deenfermedad cardiovascular, existe una significativa heterogenicidad en la relación entre elgrado de obesidad y las anormalidades metabólicas y cardiovasculares. Una significativaminoría de obesos, de acuerdo con las actuales definiciones, no desarrollan RI y, sin embar-go, esta anomalía puede estar presente en sujetos delgados. Factores genéticos y medioam-bientales pueden tener un impacto decisivo en las consecuencias metabólicas y cardiovas-culares de la obesidad, aunque los mecanismos por los que los factores genéticos puedenmodificar los efectos de la obesidad son completamente desconocidos. Es por ello que losinvestigadores se centran en la identificación de los aspectos de la adiposidad que mejor reflejen el riesgo de desarrollar SM.

Actualmente, se usan criterios de medidas de la circunferencia de la cintura, de acuerdo conel sexo, para definir el componente de masa corporal que contribuye al SM. Las bases racio-nales del uso de la medida de la circunferencia de la cintura se cimentan en el hecho de quelas medidas globales de la obesidad, como el índice de masa corporal, son indicadores pocosensibles del riesgo de complicaciones metabólicas o cardiovasculares de la obesidad, sobretodo comparadas con las determinaciones específicas de la adiposidad central o visceral. Lacircunferencia de la cintura es un parámetro que refleja, tanto la magnitud del tejido adipososubcutáneo abdominal (SAT), como el tejido adiposo visceral abdominal (VAT) y es, por tanto, un índice general de la masa grasa central o troncular. No está claro si determinacio-nes más precisas de la grasa corporal total, o de la masa grasa troncular, o bien del SAT oVAT, por métodos sofisticados como la tomografía computerizada o la resonancia magnéticapueden aportar una más precisa información en relación con las complicaciones de la obe-sidad. Otra alternativa más práctica y menos costosa es la utilización de biomarcadores ori-

ginados en el tejido adiposo.El tejido graso es un órgano secretor muy activo que elabora una notable variedad de molé-culas, conocidas como adipocitocinas, como leptina, adiponectina y resistina, así como pro-motores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral alfa, (FNT α), interleucina 6 (IL-6),que pueden favorecer muchas de las alteraciones que componen el SM.

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La resistina puede considerarse como uno de los nexos de unión principales entre el SM yel proceso arterioesclerótico por su capacidad de promover y activar elementos claves delproceso arterioesclerótico. Así, consigue la activación de células endoteliales mediante laliberación de entotelina (ET-1), y PAI-1. Sobrerregula las moléculas de adhesión vasculo-celular (VCAM-1) y la MCP-1 (proteína de atracción de los monocitos) y, a su vez, subregulael factor de necrosis tumoral asociado al factor 3 (TRAF3), un inhibidor del CD40, por lo queinduce resistencia a la insulina.La leptina, que a su vez también promueve liberación de ET-1, procede principalmente del

tejido graso, actúa en los receptores específicos del hipotálamo para deprimir el apetito eincrementar el gasto energético. En condiciones fisiológicas, la leptina secretada está direc-tamente relacionada con la masa de tejido adiposo. Un defecto de leptina o, bien, una resis-tencia de su efecto a nivel de su receptor produce hiperfagia y disminución del gasto ener-gético, lo que conlleva obesidad. Además de en el hipotálamo, se han localizado receptoresde leptina en el corazón, pulmón, hígado, páncreas y riñón. De ahí la posible influencia de lamisma en la estructura y función del corazón.

En la práctica clínica la situación más frecuente es la de insensibilidad del receptor de la lep-tina dando lugar a un exceso de niveles circulantes, predictor de morbimortalidad cardiovas-cular. Es la denominada resistencia a la leptina. A mayor grado de disfunción del receptor,mayores niveles de leptina circulante. Estos niveles se relacionan con el espesor de la paredmiocárdica independientemente de la masa corporal y la tensión arterial. La leptina interfiere

en la utilización de la glucosa a nivel del músculo esquelético predisponiendo al estado deresistencia a la insulina. La leptina influye sobre la función cardiovascular a través del sistemanervioso central (SNC). Sobre la tensión arterial, tiene un efecto equilibrado, pues por unaparte tiende a aumentarla a través del incremento de la actividad simpática y, por otra, a dis-minuirla por la liberación de oxido nNítrico (NO) local. Sin embargo, en presencia de disfun-ción endotelial, la compensación por la vía de la liberación de NO es más pobre, predomi-nando el incremento tensional por vía simpática. Los altos niveles de leptina encontrados enel plasma de los hipertensos son secundarios al aumento de su secreción por el tejido adi-poso. No está bien determinado si la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) del obeso es con-secuencia de la sobrecarga hemodinámica o de la activación de mecanismos neurohormo-nales.

Los niveles de adiponectinemia están inversamente relacionados con la resistencia a la insu-

lina, son más bajos en hipertensos que en normotensos, y en hipertensos resistentes a insu-lina que a los sensibles.

Los ácidos grasos libres (AGL), principal constituyente de la grasa, son la principal fuente deenergía para el corazón y el músculo esquelético en circunstancias normales, en determina-das situaciones, como el ejercicio o la exposición al frío, la única fuente energética. Estos con-

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dicionantes metabólicos exigen un control preciso de la liberación de estos AGL para que seaadaptada a cada situación particular. Pero la relativamente rápida regulación neuroautonómi-ca de la lipólisis ha recibido menos atención que la más lenta regulación endocrinológica.

La grasa intraabdominal, así como la grasa subcutánea, están inervadas por el sistema ner-vioso parasimpático, a través de vías nerviosas que se originan en diferentes puntos del sis-tema nervioso central, y presumiblemente con diferentes grados de estimulación. El aumen-to del tono parasimpático, como el que ocurre durante el sueño, aumenta la sensibilidad a lainsulina y promueve la síntesis y depósito graso, mientras que la reducción de tono parasim-

pático, como en el caso de obesos y DM2, aumenta la resistencia a la insulina en el múscu-lo esquelético y en el hígado y promueve la lipólisis con liberación de AGL. Estos AGLaumentados en plasma estimulan las vías proinflamatorias y aterogénicas favoreciendo eldesarrollo de arterioesclerosis, enfermedad vascular y neuropatía.

Los adipocitos son también capaces de elaborar todos los componentes del sistema reninaangiotensina (SRA) y como en ellos puede expresarse receptores de la angiotensina II (A II),son a la vez células diana de los efectos de la A II elaborada localmente. La A II local es unfactor trófico de primer orden en el tejido adiposo. El angiotensinógeno local puede alcanzar el torrente circulatorio y contribuir al incremento de la A II circulante y con ello las cifras ten-sionales.

La clave puede estar en el proceso inflamatorio. La activación de la inmunidad innata ofreceun mecanismo fisiopatológico de la RI y de la dislipemia en el SM. En modelos animales la

activación de la inmunidad innata conlleva modificaciones en las lipoproteínas, enzimas, pro-teínas transportadoras y receptores con el resultado de mayor producción de partículas ate-rogénicas. El perfil lipídico conseguido es muy similar al del SM en humanos, y lo constituyeun aumento en la producción hepática de VLDL, con menor aclaración de las mismas,aumento de la proporción de partículas LDL pequeñas y densas, tasas de HDL C disminui-das con alteración de su composición, probablemente por acción de lipasas que actúansobre los fosfolípidos de las mismas favoreciendo su catabolismo.

La inflamación crónica subclínica forma parte del SM y, sin embargo, determinaciones de laactividad inflamatoria no se consideran necesarias en la actualidad para su diagnóstico nipara la valoración pronóstica del mismo, a pesar de que se admite que los marcadores infla-matorios son fiables predictores de acontecimientos cardiovasculares y de progresión a DM2en poblaciones sanas. La mayor utilización de estos marcadores podrían arrojar importante

información sobre la conexión entre la inflamación, el SM y la enfermedad cardiovascular arterioesclerótica. Se discute actualmente sobre la conveniencia de utilizar los niveles plas-máticos de PCR para la valoración del riesgo cardiovascular en sujetos sanos, cuando yahan aportado adicional información pronóstica sobre el riesgo cardiovascular en todos losniveles de severidad del SM, en mujeres aparentemente sanas.

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También la base genética contribuye de forma fundamental al desarrollo del SM. La hipóte-sis del genotipo económico implica la selección evolutiva de genes metabólicos en el desarrollodel SM en el contexto de un ambiente de inactividad física y dieta excesiva. Estudios enfamilias han demostrado una base genética compleja común relacionada con los componen-tes del SM, aunque estamos muy lejos de conseguir la determinación del perfil genético quepredispone al desarrollo precoz del SM y del proceso arterioesclerótico.

El riesgo cardiovascular absoluto de los pacientes con SM es variable. Depende de la inten-sidad de los factores de riesgo presentes, pero parece mayor que la suma del riesgo inherente

a cada uno de esos factores de riesgo por separado. Como lógicamente la agresividad deltratamiento debe estar en función del riesgo global, es necesario establecer el mismo y, hoypor hoy, debe determinarse en base a las tablas de riesgo de Framingham, aunque algu-nos de los factores de riesgo descritos en el SM, como la obesidad abdominal o el esta-do proinflamatorio, las anomalías de la glucemia basal, la intolerancia a la glucosa o elestado protrombótico, no estén contemplados en las mismas. Las guías del ATP III no recomien-dan la determinación rutinaria de estos factores emergentes pero sí están contempladas comodeterminaciones opcionales.

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1.- D

Comentario: Está claro que para aproximarnos al riesgo real del paciente precisamos de unaanalítica donde se valore el perfil lipídico. Pero si utilizamos el Anexo 5, y consideramos losdatos disponibles en la historia de Rafael (TA de hace 1 mes: 147/88 y 2 factores de riesgo:obesidad y tabaquismo), podemos concluir diciendo que como mínimo tiene un riesgo mode-rado, y que el resultado de la analítica casi seguro que lo puede modificar agravándolo, nodisminuyendo el riesgo que ya tiene.

2.- C

Comentario: Por las cifras tensionales presenta una HTA grado I (Anexo 5), y el IMC y perí-metro abdominal son propios de obesidad (Tabla 1).

3.- E

Comentario: Los resultados analíticos demuestran un nuevo factor de riesgo: dislipemia,(que se suma a los 2 anteriores: obesidad y tabaquismo), por tanto si lo trasladamos al Anexo

5, veremos que el riesgo pasa de moderado a alto.Por otra parte, la fórmula del riesgo cardiovascular de Framingham contempla la edad, elsexo, la PAS, el colesterol total, el HDL, la hipertrofia ventricular izda., la diabetes y el hábi-to tabáquico. No contempla ni el peso, ni el IMC, ni el perímetro abdominal; si aplicamos estafórmula en nuestro paciente, obtenemos un resultado del 31% proyectado a 10 años.

4.- A

Comentario: Si observamos la tabla 2, veremos que este paciente cumple 3 criterios diag-nósticos sobre los 5 posibles de síndrome metabólico (SM):

1º) Perímetro abdominal >102 cm (Rafael tiene 105 cm).

2º) Triglicéridos >150 (en este caso 183).3º) TA ≥130/85 (nuestro paciente tiene 158/92).


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5.- E

Comentario: Cualquiera de estos fármacos nos puede ser útil a lo largo de la evolución deeste paciente, ya que hemos de controlar hasta los objetivos marcados, todos los facto-res de riesgo: HTA, dislipemia, hiperglucemia…

6.- C

Comentario: Aunque todos los fármacos señalados en las otras opciones pueden ser útiles

para controlar la hiperglucemia de estos pacientes, no hay ninguno que haya demostrado"prevenir" la evolución a la diabetes. Si observamos la figura 3, veremos que el cambio dehábitos de vida (lifestyle) es más beneficioso que incluso el uso de metformina.

7.- E

Comentario: Evidentemente, al dejar de fumar, el riesgo cardiovascular desciende pero nocomo para replantearnos los objetivos terapéuticos. Por otra parte, el test de sobrecarga oralcon 75 g de glucosa (124/196) no es del todo negativo para descartar definitivamente unadiabetes, y las cifras de TA (139/87) no entran todavía dentro de los objetivos marcados de<130/80 . Por tanto, continúa tratándose de un paciente de alto riesgo cardiovascular en elque tenemos que intensificar el tratamiento farmacológico, con la introducción de nuevos fár-

macos.

8.- A

Comentario: El aumento discreto de la creatinina es un efecto muy frecuente del tratamien-to con IECA o ARA II, pero no implica ni que el tratamiento esté siendo perjudicial para elriñón ni que deba retirarse.

En estos casos, si la elevación de la creatinina no es muy importante (menos de un 30%),debe continuarse el tratamiento con el fármaco y repetir la creatinina y el potasio en un tiem-po prudencial. Además, en este caso el índice albúmina/creatinina en la orina ha disminuido(de 11,3 en la primera analítica a 6,24), lo que nos puede indicar un efecto protector renal.

F

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DIABÉTICO CON MAL CONTROLMETABÓLICO A PESAR DE DOSIS

MÁXIMAS DE ANTIDIABÉTICOS ORALESJosé Manuel Comas Samper

JCF es un paciente de 67 años de edad, jubilado y músico de afición, con diagnóstico pre-vio de Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2); acude a la consulta para revisión semestral con aná-lisis previos y electrocardiograma (ECG); adjunta asimismo perfiles glucémicos y controlesde la presión arterial (PA) obtenidos mediante automonitorización de la presión arterial(AMPA) .D

C

B

A

Motivo de consulta

127

CASO CLÍNICO 7

La DM puede ser diagnosticada con 3 métodos diferentes de acuerdo con los criterios establecidos por la ADAen 1997 1 y refrendados por la OMS en 1998 2 (Tabla 1). A

TABLA 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROCARBONADO

ALTERACIONES CRITERIOS DE LA ADA, 1997 / OMS, 1998

Diabetes Mellitus (DM) - Glucemia al azar ≥200 mg/dl y sintomatología

- Glucemia basal ≥126 mg/dl(*)

- Glucemia a las 2 h. del TTOG 75 G ≥200 mg/dl(*)

Glucemia basal alterada (GBA) Glucemia basal 100-125 mg/dl

Intolerancia oral a la glucosa (ITG) Glucemia 140-199 mg/dl a las 2 h. del TTOG 75 g

TTOG: Test de tolerancia oral a la glucosa

- Glucemia al azar: realizada en cualquier momento del día

- Glucemia basal: realizada tras 8 h. en ayunas y tras reposo nocturno

- TTOG: tras ayuno de 10-12 horas, realizar por la mañana, pacientes ambulatorios, sin fármacos ni

cuadros que puedan interferir la prueba

- Siempre se considera la determinación de glucemia en plasma venoso

(*) El diagnóstico debe ser confirmado mediante una nueva determinación en un día diferente, excepto en el caso

de glucemia al azar ≥200 mg/dl y sintomatología

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Trabajó hasta su jubilación como camarero, había trabajado previamente como jornaleroagrícola; no hay antecedentes de intervenciones quirúrgicas ni otras enfermedades previasde interés.

Ha precisado de forma periódica tratamiento antidepresivo con paroxetina 20 (1-0-0) por uncuadro de depresión endógena mixta con acusada somatización ante problemas de salud.

Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico, por la que toma omeprazol 20 (0-1-0) y esporádi-camente procinéticos.


128

Diabético con mal control metabólico a pesar de dosis máximas de antidiabéticos orales

Es una evidencia el beneficio y la indicación en el paciente diabético de un seguimiento con revisiones periódi-cas de contenido estandarizado, de acuerdo con lo establecido en guías y protocolos, en este caso de acuerdo conlo aconsejado en la Guía de tratamiento de la diabetes tipo 2 en Atención Primaria3, se recomienda que cada 6 meses se realice:

Peso / Índice de masa corporal

Presión arterial / Frecuencia cardiaca

Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

Perfil lipídico

Cumplimiento de medidas higiénico-dietéticasCumplimiento de tratamiento farmacológico

Revisión de autocontrol / Autoanálisis

Refuerzo de medidas educativas

A pesar de los problemas derivados de la sensibilidad y especificidad, se aconseja la realización de ECG con periodicidad anual. El ECG de esfuerzo tiene un alto valor predictivo, dada la prevalencia de isquemia miocárdicasilente en el paciente diabético (8-20%) y con mayor frecuencia en varones3 (Tabla 2).

C

B

TABLA 2: INDICACIONES DE ELECTROCARDIOGRAMA DE ESFUERZO

Dolor atípico

Epigastralgia de origen no filiado

Disnea de origen no filiadoECG basal anormal

Diabetes en varones de más de 10 años de evolución

Retinopatía de origen diabético

Enfermedad arterial periférica

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CASO CLÍNICO 7 Balanopostitis de origen candidiásico de repetición por yatrogenia tras la toma de antibióti-cos de amplio espectro en procesos respiratorios agudos, favorecida por su alteración hidro-carbonada.

Gonartrosis bilateral y cervicoartrosis.

Tiene dos hermanos. De ellos, su hermana también padece una DM2, hipertensión arterialesencial, dislipemia mixta y obesidad, todo ello compatible con un síndrome metabólico(SM) . Recientemente ha sido diagnosticada de un osteosarcoma del que se halla en trata-miento.

E


La principal ventaja de la AMPA4 es la posibilidad de realizar un elevado número de tomas. La toma de decisionesrequiere, al menos, la toma de PA durante 3 días laborables con automedidas en dos puntos del día (mañana y noche), con lecturas por duplicado en cada uno de ellos, desechando las tomas del primer día y considerando paradecisiones diagnósticas las lecturas del segundo y tercer día, mediante la media de las PA sistólicas y diastólicasobtenidas5 . Los valores más aceptados como límite superior de normalidad para la AMPA son las de 135/85 mmHg,sin unanimidad entre los diferentes trabajos publicados (Ohasama, Pamela, Puras). Se ha demostrado la utilidad dela AMPA respecto a la PA tomada en consulta, en los pacientes diabéticos para predecir la progresión del dañorenal 6 . En la tabla 3 se pueden ver las indicaciones de la AMPA.

D

TABLA 3: INDICACIONES DE LA AMPA

Objetivos diagnósticos

Identificación del efecto de la bata blanca

La detección de la HTA clínica aislada

Diagnóstico de HTA leve sin lesión de órganos diana

Objetivos terapéuticos y de seguimiento

Valoración de respuesta al tratamiento con fármacos

HTA con variabilidad elevada

HTA episódica

HTA no controlada o resistenteSospecha de hipotensión yatrógena

Indicación de control riguroso (DM2, nefropatía,etc.)

Limitaciones de acceso al sistema sanitario (trabajo, etc.)

Ensayos clínicos con fármacos antihipertensivos

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Su hermano es hipertenso, padece poliatrosis severa, hiperuricemia con crisis gotosas derepetición y enfermedad pulmonar obstructiva crónica asociada a cor pulmonale.

Tiene una hija y dos nietos; no antecedentes de diabetes gestacional ni otra patología rese-ñable y un hijo con obesidad mórbida; fumador con antecedentes de dislipemia y glucemiabasal alterada, criterios de SM , por lo que puede ser considerado un paciente de riesgo deacuerdo con su perfil y antecedentes; rechaza acudir a consulta, refiriendo habitualmenteproblemática laboral para ello.

E

F

130


No existe en la actualidad un cuadro clínico sometido a tantas controversias como es el SM, no hay unanimidad en cuanto a su consideración diagnóstica como cuadro clínico definido con una base fisiopatológica común, que sinembargo, sí existe en cuanto a la presencia de alto riesgo cardiovascular en los pacientes con la asociación de estosfactores.

La elevada proporción de pacientes con diabetes no diagnosticada, asociada a la presencia de complicaciones(30%) al hacer el diagnóstico, justifica la indicación del cribado en presencia de sintomatología compatible con DM,complicaciones de origen diabético y con antecedentes de alto riesgo, sin existir en la actualidad evidencias queindiquen el cribado poblacional (Tabla 6).

F

E

TABLA 5: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN IDF(*) , 2005 8

Diagnóstico: Obesidad central, 2 o más de los siguientes factores

Obesidad central ≥94 cm (varón) / ≥88 cm (mujer) europeos

Dislipemia:- Hipertrigliceridemia ≥150 mg/dl o tratamiento específico- Colesterol-HDL: <40 mg/dl (varones) / <50 mg/dl (mujeres) o tratamiento específico

Hipertensión arterial: Presión arterial 130/85 mmHg o tratamiento específico>

Glucemia basal en plasma ≥110 mg/dl o diagnóstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2(*) IDF: International Diabetes Federation

TABLA 4: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN NCEP /ATP III(*) , 2002 7

Diagnóstico: 3 o más criterios

Obesidad abdominal:- Perímetro abdominal >102 cm (varón) / >88 cm (mujer)

Dislipemia:- Hipertrigliceridemia (triglicéridos ≥150 mg/dl)- Colesterol-HDL: <40 mg/dl (varón) / <50 mg/dl (mujer)

Presión arterial ≥130/85 mmHg

Glucemia basal en plasma ≥110 mg/dl

(*) NCEP/ATP III: The Third Report National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatmentof High Blood Cholesterol in Adults

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Refiere encontrarse bien de ánimo y que no "nota nada por el azúcar". Aqueja dolores per-sistentes a nivel cervical y de rodillas relacionados con un cuadro poliartrósico severo delarga evolución, no dolor torácico, sin alteraciones tróficas. A pesar de sus dolores hace ejer-cicio de aproximadamente una hora diaria, sigue la dieta de forma irregular y un buen cum-

plimiento farmacológico, desde fechas recientes refiere la presencia de tos persistente queno ha cedido con antitusígenos habituales.

G

Situación actual

131

CASO CLÍNICO 7

PREGUNTA 1: ¿Considera indicado hacer pruebas de cribado diagnóstico en los hijos deeste paciente?

a.- No está indicada la realización de pruebas de cribado

b.- A todos los pacientes mayores de 45 años está indicado hacer un análisis con periodi-cidad anual

c.- A cualquier edad, con periodicidad anual, si existen antecedentes familiares de diabe-tes en primer grado

d.- Sólo a partir de los 65 años

e.- Las respuestas b y c son correctas

TABLA 6: INDICACIONES DE CRIBADO9

Edades >45 años y cada 3 años

Con periodicidad anual, a cualquier edad, si existe alto riesgo de DM:- Antecedentes de DM en familiares de primer grado- Obesidad- Antecedentes de diabetes gestacional, macrosomía fetal, abortos de repetición, malformaciones- Antecedentes de GBA o de ITG- Hipertensión arterial (PA ≥140/90 mmHg)- Dislipemia (HDL-colesterol ≥35 mg/dl y/o TG ≥250 mg/dl)

Pruebas de cribado:- Glucemia basal en plasma venoso: población general y grupos de riesgo- Test de O’Sullivan o SOG 50 g: en mujeres embarazadas

DM: Diabetes Mellitus. GBA: Glucemia basal alterada. ITG: Intolerancia oral a la glucosaPA: Presión arterial. HDL-colesterol: Colesterol de alta densidad. TG: Triglicéridos. SOG: Sobrecarga oral de glucosa

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Destacan también los problemas de tolerancia gástrica relacionados con la toma de metfor-mina , titulados de forma ascendente hasta tolerar una dosis máxima de ½ comprimido enlas comidas.

Su situación sociofamiliar es estable, vive con su mujer. Como referíamos, tiene dos hijos ynietos, participa en las fiestas de los pueblos con un grupo de músicos, a veces incumplien-do los consejos de dieta.

No fuma desde hace muchos años.

H

132


Es conocido el papel de la angiotensina II en la fisiopatología de la nefropatía de origen diabético, así como losbeneficios conseguidos a través de la inhibición en su formación o bloqueando sus efectos (Tabla 7).

Existen numerosas evidencias que avalan el uso de fármacos que actúen sobre el sistema renina-angiotensina, para prevenir el debut de la proteinuria y la progresión a la insuficiencia renal terminal (Tabla 8).

La metformina es la única biguanida comercializada en la actualidad, actúa a nivel hepático inhibiendo la gluco-neogénesis y la glucogénesis, ha demostrado reducir el riesgo de mortalidad cardiovascular y de la mortalidad total 12 , no causa hipoglucemia ni agotamiento de las reservas a nivel β -pancreático con cierto efecto anorexígeno,ligero descenso de peso y mejoría del perfil lipídico (descenso de triglicéridos y de la fracción de colesterol ligada alipoproteínas de baja densidad -cLDL-, así como aumento de la fracción ligada a lipoproteínas de alta densidad -cHDL-).

H

G

TABLA 7: ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II A NIVEL RENAL10

- Vasoconstricción sistémica- Vasoconstricción de arteria renal eferente- × Permeabilidad glomerular de proteínas- Reabsorción de sodio a nivel tubular - Contracción, hipertrofia e hiperplasia de células mesangiales- Estimular la formación de aniones superóxidos y citoquinas- Favorecedor de efecto fibrótico

TABLA 8: INTERACCIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS IECA11

INTERACCIONES EFECTOS SECUNDARIOS

EritropoyetinaSuplementos de potasio Antiinflamatorios no esteroideosDiuréticos ahorradores de potasioLitioIMAOSimpaticomiméticos Antipsicóticos

Tos secaBroncoespasmoElevación de potasemiaHipotensión Angioedema y anafilaxiaDisgeusiaRash cutáneoLeucopenia (en insuficiencia renal)

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Cabeza y cuello sin alteraciones, no hallazgos a la exploración de tiroides, no soplos carotí-deos.

Auscultación cardiaca: ritmo sinusal, no soplos, frecuencia cardiaca a 84 latidos/minuto.

Auscultación pulmonar sin alteraciones.

Abdomen: no soplos ni megalias, blando, depresible.

Extremidades: rodillas globulosas, crujidos (++), dolor a la palpación de interlíneas articula-res, xerosis moderada de piel, ligeros edemas, varices esenciales grado II, pulsos poplíteos,tibiales posteriores y pedios (+), buen cuidado ungueal.

PA en brazo guía (brazo izquierdo): 142/90 mmHg y a los 5 minutos 138/88 mmHg .

Peso: 90,5 kg. Talla: 170 cm. Índice de masa corporal : 31 kg/m2.

Perímetro de cintura : 106 cm.

Fondo de ojo: afectación retiniana compatible con grado II-III.

K

J

I

Exploración física

133

CASO CLÍNICO 7

Está especialmente indicada en diabetes tipo 2 con sobrepeso u obesidad y en terapia combinada con el resto de

antidiabéticos orales (sulfonilureas, glinidas, glitazonas e inhibidores de las α -glucosidasas, con el problema deagravar la intolerancia gástrica en muchos casos al asociarse con estos últimos). La asociación con la administra-ción de insulina exógena permite minimizar los requerimientos insulínicos, preservar las reservas insulínicas y dis-minuir el incremento de peso.

El principal efecto secundario radica a nivel digestivo por causar intolerancia que puede minimizarse iniciando el tra-tamiento con dosis bajas e incremento progresivo hasta llegar a la dosis indicada (máximo 3 comprimidos al día,2.550 mg/día)13.

PREGUNTA 2: ¿Qué consideración tiene el perímetro de cintura y el índice de masa cor-

poral (IMC) en el paciente diabético?a.- Un IMC compatible con sobrepeso u obesidad condiciona la indicación de tratar la dia-

betes con un insulinsensibilizador

b.- El perímetro de cintura sólo sirve para confirmar la existencia de obesidad

c.- Está aceptado que el perímetro de cintura es un indicador de riesgo cardiovascular

d.- Las respuestas a y c son correctas

e.- Los parámetros aceptados son >112 en varones y >98 en mujeres

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134


El riesgo de acidosis láctica, verdadero tabú para su prescripción en tiempos pasados y que siempre ha estado pre-sente en la toma de decisiones, de la que no se conoce su incidencia real y puede evitarse si se respetan las con-traindicaciones (creatinina >1,5 mg/dl y situaciones de hipoxia tisular: insuficiencia renal, respiratoria, hepática o car-diaca graves). Se cuestiona la influencia ejercida por otra biguanida, la fenformina, retirada del mercado por este problema debido a la alteración de la fosforilización oxidativa e incremento de lactato por vía anaerobia, a diferen-cia de la metformina que no altera la oxidación de lactato, sin elevación significativa de lactato según el resultadode varios estudios, incluso con existencia de enfermedad renal o edad avanzada14.

Se estima con su uso un descenso de hemoglobina glicosilada (HbA1c) de aproximadamente un 1,5% y consigueel mejor control de la glucemia basal (hasta 55 mg/dl)13.

El diagnóstico de la HTA debe basarse en varias mediciones de la PA debido a la variabilidad presente en unmismo día o entre diferentes días.

Se establece, tras comprobar los valores de la PA como promedio de 2 o más medidas tomadas en cada una de 2 ó más visitas separadas por varias semanas, de acuerdo con el grado de elevación de la PA y la valoración de ries-go cardiovascular. Se basa en mediciones hechas en la consulta, pero los métodos de toma fuera de consulta(AMPA y MAPA) ofrecen grandes ventajas en determinadas circunstancias, en el inicio y seguimiento del paciente11

(Tablas 9 y 10).

I

TABLA 9: DEFINICIÓN DE HTA(*) SEGÚN CIFRAS Y MÉTODOS11

PA SISTÓLICA PA DIASTÓLICA

Consulta 140 90

AMPA 135 85

MAPA 125 80

HTA: hipertensión arterial. PA: presión arterial. AMPA: automedida de la PA. MAPA: monitorización ambulato-ria de la presión arterial

TABLA 10: CLASIFICACIÓN SEGÚN VALORES DE PA15

CATEGORÍA PA SISTÓLICA PA DIASTÓLICA

Óptima <120 <80

Normal 120-129 80-84

Normal-alta 130-139 85-89HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99

HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109

HTA grado 3 (grave) ≥180 ≥180

HTA sistólica aislada ≥140 <90

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135

CASO CLÍNICO 7

La obesidad suele coexistir con otros factores de riesgo (diabetes, dislipemia, hipertensión arterial, resistencia ala insulina), con especial importancia a la relación entre el tipo de obesidad androide con acúmulo de grasa abdo-minal y mayor riesgo de cardiopatía isquémica. La prevalencia media de obesidad de acuerdo con la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) en población de 25 a 60 años alcanza el 14,5%, más elevadaen mujeres (15,75%) respecto a hombres (13,39%) y con la edad (mayor en mayores de 55 años, 21,58% en varo-nes y 33,9% en mujeres)16 (Tablas 11 y 12).

J

TABLA 11: CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON EL IMC(*) 16

TIPOS IMC

Peso insuficiente <18,5

Normopeso 18,5-24,9

Sobrepeso grado I 25-26,9

Sobrepeso grado II (preobesidad) 27-29,9

Obesidad tipo I 30-34,9

Obesidad tipo II 35-39,9

Obesidad tipo III (mórbida) 40-49,9

Obesidad tipo IV (extrema) ≥50

* IMC: Índice de masa corporal

TABLA 12: CRITERIOS DEFINITORIOS Y GRADOS DE OBESIDAD SEGÚN EL IMC(*) 17

TIPOS IMC

Normopeso 18,5-24,9

Sobrepeso 25-29,9Obesidad grado I 30-34,9

Obesidad grado II 35-39,9

Obesidad grado III ≥40

* IMC: Índice de masa corporal

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Perfil glucémico:

Hemoglobina glicosilada 8,6%

Glucemia basal 206 mg/dl

L


136


Se ha observado que el riesgo cardiovascular está ligado sobre todo a la distribución de grasa corporal, en espe-cial con la obesidad androide con acúmulo de grasa a nivel abdominal o central y la obesidad ginoide con acúmuloglúteo-femoral. La circunferencia de cintura es un excelente indicador de riesgo cardiovascular y metabólico, y estádemostrada su asociación con la hipertensión arterial, niveles bajos de cHDL, aumento de partículas LDL pequeñasy densas con hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina. Es indudable la necesidad de incorporar la medida dela circunferencia de la cintura a la exploración física habitual, por su sencillez y utilidad para discernir en los gruposde riesgo como objetivo preferente de las medidas de prevención de riesgo cardiovascular y metabólico (Tabla 13).

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es el parámetro de control por excelencia en la Diabetes Mellitus. Refleja losniveles de glucemia de los 60-90 días previos a la fecha de extracción, en relación íntima con el periodo medio devida del hematíe y nos permite ver tendencias más que cifras puntuales en una enfermedad de carácter crónico. El objetivo de control se ha establecido en un 7%, considerando la normalidad con valores entre 4-6%, existiendo pro-blemas derivados de la falta de estandarización de los valores, de ahí que el Grupo de Estudio para la Diabetesdesde la Atención Primaria de Salud 3, propone considerarla a partir de valores de normalidad entre 4-6%, ya refe-ridos, tomar como objetivo de control hasta 4 desviaciones estándar (DE) por encima de la media (7%) y precisan-

do intervención si supera las 6 DE por encima de la media (8%).La existencia de nefropatía diabética se asocia al incremento de la morbimortalidad prematura. Asimismo es la

causa más importante de pacientes en situación de diálisis por insuficiencia renal terminal, además de un indicador de riesgo cardiovascular. Por ello, se aconseja la determinación del índice albúmina/creatinina en una muestra deorina aislada desde el inicio del diagnóstico en la DM2 y a los 5 años del diagnóstico en la DM1, posteriormente al menos con periodicidad anual. Es preciso confirmar la presencia de microalbuminuria mediante la detección en al menos 2 de 3 determinaciones, y por ello la existencia de nefropatía diabética incipiente o leve18 (Tabla 14).

M

L

K

TABLA 13: DISTRIBUCIÓN DE GRASA CORPORAL Y RIESGO 17

TIPOS DE MEDIDA LÍMITE SUPERIOR DE NORMALIDAD

Varones Mujeres

Índice cintura/cadera 1 0,90

Perímetro de la cintura 102 cm 80 cm

Diámetro sagital 25 cm 25

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Perfil renal:

Creatinina 0,9 mg/dl; urea 59 mg/dl y ácido úrico 3,5 mg/dl

Índice albúmina/creatinina en orina matutina : 28,2 mg/g

Aclaramiento de creatinina (según fórmula de Cockroft y Gault) N

M

137

CASO CLÍNICO 7

Los valores absolutos de creatinina sérica como indicación de una posible insuficiencia renal requieren ser com- plementados con la determinación del aclaramiento de creatinina (ClCr). En Atención Primaria resulta de excelenteutilidad la fórmula de Cockroft y Gault, considerando diagnósticas cifras de creatinina sérica en varones ≥1,4 mg/dl

y ≥1,3 en mujeres, con un ClCr inferior a 60-70 ml/min18 .

N

PREGUNTA 3: ¿Por qué se usa la hemoglobina glicosilada como parámetro de control?

a.- Es más importante conocer la cifra de la glucemia basal por condicionar el resto devalores glucémicos durante todo el día

b.- La hemoglobina glicosilada es una proteína no glicada y por ello no es útil

c.- Es un derivado del hematíe

d.- Se relaciona con la vida media del hematíe y refleja los valores glucémicos de hasta60-90 días

e.- Los parámetros de control son la hemoglobina glicosilada y la glucemia basal

TABLA 14: DETERMINACIÓN E INTERPRETACIÓN DE LA ALBUMINURIA 3

DETERMINACIÓN NORMAL EXISTENCIA DE NEFROPATÍA

Fase demicroalbuminuria

(nefropatía incipiente)

Fase de proteinura(nefropatía establecida)

Orina de 24 horas (mg/24 h) <30 30-299 ≥300

Cociente albúmina/creatininaen orina matutina (m/g o µg/mg) <30 30-299 ≥300

Orina minutada (µg/mg) <20 20-199 ≥200

ClCr = .....................................................................

(*) Multiplicar por 0,85 si es mujer

(140 - edad) x peso (en kg)

Creatinina sérica (mg/dl) x 72 (varones)

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Perfil lipídico:

Colesterol total 178 mg/dl; triglicéridos 139 mg/dl; HDL-colesterol 45 mg/dl y LDL-coles-terol (según fórmula de Friedewald) 106 mg/dl

Índice aterogénico: colesterol total/HDL-colesterol 3,9

Índice aterogénico: LDL-colesterol/HDL-colesterol 2,3

Perfil hepático: GOT 18 mg/dl; GPT 16 mg/dl; γ -GT 17 mg/dl; bilirrubina total 0,5 mg/dl y fos-fatasa alcalina 47 mg/dl

Iones: sodio 140 mEq/l; potasio 4,5 mEq/l y cloro 101 mEq/l

Electrocardiograma: Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca a 56 latidos por minuto, eje eléctricoa +30º, no se observan bloqueos auriculoventriculares ni de rama, no alteraciones de la repo-larización, es compatible con la normalidad.

Diabetes Mellitus tipo 2 con mal control metabólico y repercusión a nivel microvascular.

Hipertensión arterial (HTA) esencial, sigue tratamiento higiénico-dietético y farmacológico.

Dislipemia mixta en tratamiento con dieta y ejercicio asociado a estatinas.

Obesidad grado I.

Síndrome metabólico.

Retinopatía de origen diabético grado II-III. Ñ

Diagnóstico

S

138


PREGUNTA 4: ¿Por qué es tan importante la determinación de pruebas renales en elpaciente diabético?

a.- Basta con saber la creatinina, urea y ácido úrico

b.- El índice albúmina/creatinina en orina matutina es la prueba más factible

c.- Un índice albúmina/creatinina entre 30-299 es suficiente para hacer el diagnóstico denefropatía diabética leve

d.- Es importante realizar periódicamente una determinación del índice albúmina/creatinina

e.- B y d son correctas

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"Ejercicio de al menos 30-45 minutos/día

Dieta basada en consejos "ración de plato pequeño servida en plato grande" , exenta dehidratos de carbono simples, distribuida en 3 tomas principales (desayuno, comida y cena)con dos suplementos de media mañana y media tarde más una toma de leche, fruta oyogur al acostarse.

Metformina 850 mg (1/2-1/2-1/2).

Glibenclamida 5 mg (0-1-0).

Rosiglitazona 4 mg (1-0-1).R

Q

P

O

Tratamiento

139

CASO CLÍNICO 7

La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en edades de 30 a 70 años y en países desarro-llados. Se detecta hasta en un 15-20 % al hacer el diagnóstico y hasta un 60-70 % la presentan tras 20 años de evo-lución de la diabetes19.

Su aparición y severidad se relacionan con el grado de control glucémico, años de evolución y existencia de micro-albuminuria; a su vez la progresión se acelera con un mal control glucémico y de la PA3. La fotocoagulación es útil para frenar la progresión y reducir las pérdidas de visión moderadas o severas, sin recuperar la visión perdida.

La utilización de fotografías de la retina mediante una cámara no midriática es un método indicado para el cribado:ha demostrado ser coste-efectivo y es ideal para llevar a cabo cuidados compartidos en el paciente diabético, con posibilidad de valoración por el médico de Atención Primaria con preparación previa y confirmación diagnóstica si

existen indicios de retinopatía con dilatación pupilar por el oftalmólogo19 (Tabla 15).

Ñ

TABLA 15: CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA 19

TIPO DE RETINOPATÍA ALTERACIONES ANATÓMICAS SINTOMATOLOGÍA

No proliferativaMicroaneurismasHemorragiasExudados duros

Asintomática

No proliferativa conmaculopatía

Edema macular Exudados duros maculares

Disminución de visión central

PreproliferativaExudados algodonososTortuosidadesOclusiones y/o estrechamientos arteriales

Asintomática

Proliferativa Neovascularización retiniana y en humor vítreo Asintomática Alto riesgo de pérdida visual

Avanzada

Proliferación fibrovascular Desprendimiento retinianoHemorragia vítreaGlaucoma neovascular

Ceguera o severa pérdida de visión

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140


Está demostrada la utilidad del ejercicio físico en el tratamiento de la diabetes tipo 2, con efectos favorecedoresa nivel del metabolismo glucídico y de otros factores de riesgo cardiovascular.

La prescripción debe ser individualizada de acuerdo con la edad, tratamiento, factores de riesgo y complicaciones,aconsejando un ejercicio aeróbico, de intensidad moderada (60-70% de la frecuencia cardiaca máxima, correspondien-te a 220 - edad), con una duración de 45 a 60 minutos por sesión y una periodicidad de 3 a 5 días a la semana13.

Además del ejercicio físico, la dieta constituye otro pilar básico en el abordaje terapéutico, con el objetivo de unosvalores glucémicos ajustados asociados a un buen estado de nutrición. Es indispensable individualizar la dieta. Eneste paciente no era asumible plantear una dieta ajustada a calorías, por ello se basó en consejos de tomar hidra-tos de carbono de absorción lenta en un 50-60%, proteínas y grasas en escasa proporción, sobre todo saturadas y sin recomendaciones diferentes a la población general, de forma equilibrada con al menos 5-6 ingestas al día13.

Las sulfonilureas actúan a nivel β -pancreático estimulando la secreción de insulina endógena. La más utilizadaes la glibenclamida, con el mayor riesgo de hipoglucemias por ser la más potente, determinando su elección lascaracterísticas farmacocinéticas (inicio de acción, duración, excreción) y del paciente (riesgo de hipoglucemias,edad, enfermedades y tratamientos asociados). En este paciente será preciso valorar el perfil renal, con posible indi-cación de gliclazida o glimepirida en caso de insuficiencia renal leve o moderada, sin olvidar la posibilidad de trata-miento con glinidas, también respetan la función renal, mejor control de los picos glucémicos posprandiales, menor riesgo de hipoglucemias por ser su vida media más corta y con potencia terapéutica similar a las sulfonilureas20 .

De acuerdo con los defectos en la acción y secreción insulínica como base etiopatogénica de la DM2, la estrate-gia terapéutica de una terapia combinada con evidentes beneficios terapéuticos puede indicar la asociación de gli-tazonas con metformina e incluso en triple terapia con sulfonilureas20 .

Las glitazonas ejercen su acción insulinosensibilizadora principalmente a nivel periférico, aumentando la captaciónde glucosa a nivel de tejido muscular y graso, a través de los receptores PPAR-γ con efectos beneficiosos añadidosy discreta reducción de la presión arterial, triglicéridos y albuminuria, discreto aumento de c-LDL y c-HDL sin modi-ficación del índice colesterol total/c-HDL. Se metabolizan por vía hepática y eliminación por heces y causan un lige-ro aumento de peso de tejido graso con redistribución a nivel periférico21.

Pueden indicarse en monoterapia o en combinación con metformina o sulfonilureas e incluso en triple terapia. Seaconseja vigilar periódicamente la función hepática20 .

Es característica en la DM2 la asociación de factores de riesgo cardiovascular. La dislipemia se estima que está pre-sente en el 50% de diabéticos con aumento de triglicéridos y descenso de c-HDL como alteraciones más prevalentes,y la característica de c-LDL en rangos de normalidad pero con partículas muy aterogénicas (pequeñas y densas).

S

R

Q

P

O

PREGUNTA 5: ¿Qué opinas de la asociación de antidiabéticos orales indicada en elpaciente?

a.- La triple terapia oral nunca está indicada

b.- No está indicado asociar metformina y rosiglitazona

c.- Está indicado asociar rosiglitazona con insulina

d.- La metformina es el antidiabético oral de elección en el paciente

e.- Ninguna de las respuestas es correcta

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Simvastatina 20 mg (0-0-1)

Ácido acetilsalicílico 100 mg (0-0-1)

Torasemida 2,5 mg (1-0-0)

Lisinoprill 20 mg (0-1-0) de inicio y posteriormente se cambió a olmesartán 40 mg, con igualpauta .

Omeprazol 20 mg (1-0-0)

V

U

T

S

141

CASO CLÍNICO 7

Es de utilidad en Atención Primaria el cálculo del c-LDL mediante la fórmula de Friedewald, de aplicabilidad si lostriglicéridos son inferiores a 400 mg/dl.

c-LDL = colesterol total - (triglicéridos/5 + c-HDL)

Está demostrado el beneficio de tratar las dislipemias con el objetivo de reducción del c-LDL y triglicéridos e incre-mento del c-HDL que se asocia a la disminución de eventos cardiovasculares.

La ATP III aconseja equiparar los diabéticos a los pacientes en prevención secundaria7 y la ADA establece el obje-tivo en un c-LDL <100 mg/dl, triglicéridos <150 mg/dl y c-HDL >40 mg/dl (varones) y >50 mg/dl (mujeres).

Es aconsejable un abordaje terapéutico escalonado desde la modificación de estilos de vida hasta el inicio de trata-miento farmacológico, bien en monoterapia con estatinas21, en combinación con fibratos (de preferencia fenofibra-to) si aumento de las tres fracciones lipídicas, o en el caso de hipercolesterolemia con elevación severa de c-LDL plantear la asociación de estatina con ezetimiba20 .

Está demostrada la eficacia de tratar con aspirina como medida preventiva de ictus o de infarto de miocardio, por lo que se recomienda, tanto en prevención primaria como secundaria22 . (Tabla 16).

Los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva de múltiples regímenes de tratamiento, y los de tipo tiazidahan sido muy utilizados en la práctica clínica diaria y en la mayoría de estudios, bien como terapia inicial o en com-binación con otros antihipertensivos.

U

T

TABLA 16: INDICACIONES DE ANTIAGREGACIÓN SEGÚN LA ADA 22

Prevención 2ª en diabéticos con antecedentes de:Infarto de miocardio, angina o revascularizaciónIctus o accidente isquémico transitorioEnfermedad vascular periférica o claudicación

Prevención 1ª en diabéticos con riesgo cardiovascular aumentado:Mayores de 40 añosHistoria familiar de enfermedad cardiovascular Hipertensión, dislipemia, tabaquismo o microalbuminuria

Si existe contraindicación a la aspirina puede indicarse el clopidrogel, e incluso asociado a aspi-

rina si existe muy alto riesgoNo está recomendada en <21 años por el riesgo de síndrome de Reye

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Comentarios al tratamiento actual

Como ya se reseña, ha habido problemas gástricos por intolerancia a la metformina, que hasido combinada por ello sin alcanzar las dosis máximas permitidas con secretagogos a dosispequeñas, a partir de la consideración de que en este paciente, la alteración fisiopatológicabásica es la resistencia a la insulina, hubiese sido de elección asociar, al sensibilizador insu-línico de elección (metformina) por su demostrada sinergia, una glitazona, como más adelan-te se hizo, sin abandonar el secretagogo.

El paciente muestra tos persistente y ligeros edemas sin hallazgos de patología que justifi-

quen su presencia, de ahí que se pensase en la posibilidad de yatrogenia derivada de latoma de IECA, y por ello, se decidió el cambio de un IECA por ARA II habiendo remitido lapresencia de tos, como efecto secundario que indicó la necesidad de cambio.

142


Los diuréticos de asa, tipo torasemida, se indican por respetar la función renal, especialmente en pacientes con valo-res próximos al diagnóstico de microalbuminuria como expresión inicial de nefropatía diabética.

El objetivo de la PA en los pacientes diabéticos es conseguir cifras <130/80 mmHg, precisando con gran frecuen-cia la combinación de varios fármacos antihipertensivos.

Es muy frecuente la coexistencia de HTA y diabetes tipo 2, habiéndose demostrado el beneficio de reducir la PA alas cifras referidas; la HTA es un factor de riesgo mayor para presentar complicaciones cardiovasculares y a nivel microvascular.

La Asociación Americana de Diabetes (ADA)22 , recomienda la medición de la PA en todas las consultas de diabe-tes, define claramente el objetivo de <130/80 mmHg e incluso <125/75 mmHg si existe nefropatía diabética con pro-teinuria franca (>1g/día). Asimismo aconseja como fármaco inicial aquel que haya demostrado beneficios en diabé-ticos, en especial aquellos que bloqueen el sistema renina angiotensina (IECA o ARA II) y, si una clase no es bientolerada, ser sustituida por la otra.

Existe evidencia acumulada que avala el papel que en el tratamiento del hipertenso con DM2 desempeñan, tantoIECA como ARA II, no sólo por un buen control tensional, sino también por las implicaciones fisiopatológicas, sobretodo a nivel tisular, que la activación del sistema renina-angiotensina tiene en el desarrollo de las complicacionesmicro y macroangiopáticas de estos pacientes25 .

V

PREGUNTA 6: Respecto a la indicación de un ARA II o de un IECA en el diabético hiper-tenso:

a.- No hay un fármaco antihipertensivo de elección

b.- Lo prioritario es conseguir un objetivo de control tensional <130/80 mmHg

c.- El objetivo establecido para diagnóstico y control en el diabético hipertenso es conse-guir cifras <140/90 mmHg

d.- Se consideran de elección los fármacos que bloquean el sistema renina angiotensina

e.- b y d son correctas

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De acuerdo con los criterios de la ADA, es un paciente tributario de antiagregación, inician-do tratamiento con la dosis habitual de 100 mg/día en dosis nocturna, que según algunosestudios parece incluso favorecer un muy ligero descenso de cifras tensionales (2-3 mmHg).

En la revisión de cifras tensionales de la última toma no se alcanza el objetivo de una PAmenor de 130/80 mmHg. Planteamos la indicación de confirmar dichas cifras, para lo cualadiestramos al paciente en la realización de AMPA y, de acuerdo con ella, valorar posiblescambios en el tratamiento antihipertensivo.

La prescripción de un diurético de asa, que respeta la función renal y con finalidad preventiva

se basó en la determinación del índice albúmina/creatinina y la presencia de cifras próximasa valores diagnósticos de microalbuminuria.

El valor de colesterol-LDL está próximo a cifras aconsejables de acuerdo con los estándaresde la ADA; optamos por adoptar una actitud expectante ante próximas determinaciones yvalorar según ellas un incremento de la dosis de estatinas o asociación con ezetimiba.

Comentario final

En relación con el mal control metabólico de la diabetes en este paciente, las cifras de HbA1caconsejan el paso a terapia insulínica. Es previsible que las cifras de 8,6% hagan necesarioadministrar dos dosis de insulina sin abandonar el antidiabético oral más indicado en elpaciente. La metformina ayudará a un mejor control así como a disminuir las necesidadesinsulínicas.

Es prioritario el objetivo de alcanzar las cifras establecidas de <130/80 mmHg en el controltensional, con la finalidad de, junto a los beneficios de usar un inhibidor del sistema renina-angiotensina, evitar la progresión hasta cifras diagnósticas de microalbuminuria vs nefropa-tía diabética incipiente.

En un paciente de estas características es evidente el alto riesgo cardiovascular, aun sin apli-cación de tablas de riesgo que harán preciso un buen control lipídico con cifras de c-LDL<100 mg/dl, así como la necesidad de antiagregar con ácido acetilsalicílico y un seguimien-to con periodicidad concertada desde la consulta del médico y enfermería.

Revisando los componentes de la familia, es urgente el abordaje mediante medidas preventi-vas en el hijo de este paciente, ya que es previsible, dadas sus características, el debut de ladiabetes tipo 2 con asociación de complicaciones macro y microvasculares en este familiar.

143

CASO CLÍNICO 7

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Este caso nos sirve de excusa para hacer algunos comentarios acerca de las alteracionesestructurales y funcionales de las arterias de los hipertensos diabéticos, en definitiva la dis-función endotelial.

Los cambios estructurales descritos en los vasos de los hipertensos consisten en un aumen-to del grosor de la capa media vascular como respuesta adaptativa de la pared arterial parael control del flujo local. En una fase posterior, estos cambios estructurales, que en definitivaproducen una reducción del radio del vaso, amplifican y perpetúan la HTA, por lo que se cie-rra así un círculo vicioso. De esta forma, el mismo grado de contracción de la fibra lisa mus-cular del vaso de un hipertenso produce mayor incremento de las resistencias periféricas queen los normotensos. El aumento de grosor de la capa muscular se observa en la totalidad delsector arterial desde las grandes arterias a las arteriolas de resistencia y puede ser debido aun fenómeno de hipertrofia, es decir, aumento del tamaño de las fibras musculares o bien aun fenómeno de hiperplasia por aumento del número de células. En modelos animales lahipertrofia es más frecuente a nivel de los grandes vasos, mientras que la hiperplasia en laspequeñas arterias y arteriolas. Los grandes vasos, experimentan cambios morfologicos anivel de la media, subíntima y endotelio que comportan modificaciones de la contractilidad,elasticidad y resistencia al flujo. Su contribución en los mecanismos de la HTA no está total-

mente aclarada, aunque en el caso de la arterioesclerosis de la aorta y grandes vasos, la dis-minución de la compliance juega un importante papel en la elevación de la presión arterialsistólica.

Otra contribución vascular al aumento de las resistencias periféricas es el fenómeno de rare-facción vascular, es decir, de pérdida efectiva de elementos vasculares o unidades de perfusiónmicrovascular, arteriolas o capilares. Este fenómeno puede ser funcional y transitorio o, loque es más importante, definitivo. En la génesis del mismo se especula con sustancias vaso-constrictoras con efecto antiangiogénico. El resultado es una hipoperfusión más evidente anivel del músculo esquelético. La resistencia a la insulina se relaciona directamente con lahipoperfusión y la pérdida de densidad capilar en el músculo esquelético.

Los pacientes con angina vasoespástica muestran menor sensibilidad a la insulina. La resis-tencia a la insulina puede ser considerada como un factor de riesgo de angina vasoespásti-ca en presencia de lesiones ateromatosas recientes, y para el futuro desarrollo de oclusio-nes agudas.

Las alteraciones estructurales de la pared de los vasos de los pacientes diabéticos, micro ymacroangiopatía diabética, no muy diferentes de las descritas en los hipertensos, suelen estar precedidas por alteraciones funcionales estrechamente ligadas a los niveles de hiperglucemia.


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Se han observado alteraciones de la relajación endotelio-dependiente mediada por receptor en diferentes modelos animales, rata, conejo y perro, al menos en seis lechos vasculares(aorta, arterias mesentéricas, cerebrales, coronarias, y microcirculación renal y coronaria),así como distintos modelos de diabetes, y estos resultados se han confirmado en humanos.También se han descrito respuestas vasoconstrictoras endotelio-dependientes. La acetilcoli-na induce vasoconstricción en los anillos aórticos de conejos diabéticos, y la respuesta vaso-constrictora a la noradrenalina y a la angiotensina II (A II) está aumentada en los diabéticos.La menor respuesta vasodilatadora y el predominio de las vasoconstrictoras favorece eldesarrollo de HTA.

Esta disfunción endotelial de los diabéticos puede estar mediada por diferentes mecanismos.El agente vasoconstrictor más estrechamente relacionado con la diabetes es el tromboxano A2. Los niveles basales de tromboxano A2, probablemente de origen plaquetario, están anor-malmente elevados en los diabéticos, habiéndose descrito además en estos pacientes unamayor suceptibilidad del músculo liso a este agente. La producción por parte de las célulasendoteliales de otro agente vasoconstrictor de primer orden, la endotelina-1, puede ser esti-mulada por la concentración elevada de glucosa, pero la mayoría de las alteraciones de losfenómenos endotelio dependientes de los diabéticos pueden deberse a una disminución enla liberación de óxido nítrico (NO). Los diabéticos presentan una disminución en los vasosdel antebrazo de la respuesta vasoconstrictora de los análogos de la L-arginina, inhibidorescompetitivos de la NO sintetasa, en relación con los controles sanos, lo que sugiere una pér-dida del tono vasodilatador basal dependiente del NO. Sin embargo, la disfunción endotelialde los diabéticos no es universal ni uniforme, por lo que se piensa en la posibilidad de quese afecte selectivamente alguna isoforma de la NO sintetasa, mientras quedan indemnesotras.

La prostaciclina es otro agente endotelial vasorrelajante relacionado con las alteraciones dela vasomoción de los diabéticos. Se ha demostrado una menor producción de prostaciclinaen las paredes de las venas de los diabéticos , además de una acción vasoconstrictora para-dógica de esta sustancia, que podría estar mediada por el tromboxano A2.

En la diabetes, existe un estrés oxidativo aumentado con mayor producción de radicaleslibres, terminando por agotarse sus sistemas barredores, condicionando una mayor sucepti-bilidad a estos agentes. Los radicales libres inactivan al NO, y pueden dañar el acoplamien-to del agente vasodilatador con el receptor endotelial, pudiendo así contribuir a la inhibición

endotelio-dependiente. También, pueden interferir la producción de prostaciclina a través dela inhibición de la prostaglandin-sintetasa .

Los productos derivados de la glicación avanzada (AGE) son los resultantes de la glucosila-ción no enzimática de las proteínas a través de la reacción de Maillard. Los AGE bloqueanel NO de forma tiempo-dependiente, comenzando su efecto al cabo de dos semanas y alcan-zando su acmé a los dos meses. La hemoglobina humana glicada, a las concentraciones que

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pueden observarse en el plasma de los pacientes diabéticos, disminuye la relajación endo-telio dependiente mediada por el NO.

En situación de hiperglucemia, hasta un 30% de la glucosa intracelular se metaboliza por la víadel sorbitol, aumentando los niveles de protein cinasa C y disminuyendo, por un lado la sín-tesis y/o transporte de mioinositol y, por otro, los niveles de NADPH, con lo que la célula tienemenor capacidad para defenderse del estrés oxidativo. La menor concentración de mioinosi-tol disminuye la actividad de la ATPasa Na+- K+ dependiente.

Son, pues, complejas las interacciones entre la función endotelial y la Diabetes Mellitus: la

insulina es un importante modulador de la vasodilatación endotelio dependiente; la hiperglu-cemia disminuye los fenómenos vasodilatadores endotelio dependientes in vitro; la hiperglu-cemia mantenida a largo plazo favorece la formación de AGE que deprimen los efectos vaso-dilatadores endoteliales NO dependientes y, finalmente, la disfunción del sistema nerviosoautónomo, que puede estar presente en los primeros estadios de la diabetes, aun sin eviden-cia de neuropatía, favoreciendo los fenómenos de vasoconstricción.

Casi de forma paralela, la disfunción endotelial ha sido ampliamente demostrada en loshipertensos. Los hipertensos muestran importantes alteraciones funcionales de su microcir-culación, sobre todo a nivel coronario. En hipertensos de reciente diagnóstico, libres de car-diopatía coronaria, la respuesta al estimulo presión-frío induce vasoconstricción coronaria alcontrario que en los sujetos control. Los hipertensos muestran una anormal vasomocióncoronaria endotelio-dependiente durante la infusión de acetilcolina. La vasodilatación coro-

naria endotelio dependiente se pierde en gran medida en los hipertensos, mientras que losmecanismos vasomotores endotelio-independientes, como la respuesta al dinitrato de isosor-bide estan conservados. En la HTA, se ha descrito un aumento de las resistencias periféri-cas y una disminución de la reserva coronaria que parecen ser secundarias a disfunciónendotelial, que a su vez puede ser causa o consecuencia de la HTA. La tendencia a la vaso-constricción y la hipertrofia vascular que caracteriza la HTA puede estar relacionada con eldesequilibrio entre las sustancias vasoactivas con disminución en la producción de NO y laprostaciclina (PGI2 ) y el incremento de endotelina 1 (ET-1) y prostaglandina H2 (PH2).

A nivel humano se ha comprobado que la producción de NO está disminuida en los hiperten-sos con disfunción endotelial en la que participan, tanto a los receptores de la acetilcolinacomo a los de la bradikinina, lo que sugiere una alteración generalizada. El déficit en laproducción de NO no parece secundaria a falta de sustrato para su producción, ya que la

disfunción endotelial no revierte con la administración de L-arginina.La activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) también puede jugar unimportante papel en la génesis de la disfunción vascular de los hipertensos. En animales deexperimentación se ha comprobado que el efecto presor de la estimulación simpática aumen-ta con la infusión de A II y se atenúa con inhibidores de la enzima conversora (IECA). La A II

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tiene además un efecto vasoconstrictor directo en el árbol coronario humano independientedel mediado por el sistema simpático.

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CASO CLÍNICO 7

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1.- C

Comentario: La ADA establece los criterios de cribado, considerando la indicación de un cri-bado anual si existen antecedentes de diabetes en familiares de primer grado, por lo que asu hija durante las gestaciones se le realizó el despistaje mediante la sobrecarga oral con 50g de glucosa (test de O'Sullivan) desde la primera visita con resultado negativo. Está clara-mente indicada la necesidad de despistaje en su hijo, reuniendo diversos criterios para ello.

2.- D

Comentario: La existencia de sobrepeso u obesidad condiciona un aumento de resistenciaa la insulina, y en estos casos se considera de elección la prescripción de un insulinsensibi-lizador (metformina o glitazonas).

Es muy importante la distribución de la grasa con obesidad tipo androide y acúmulo de grasaabdominal, además de asociarse con mayor frecuencia a otros factores de riesgo, como sonla HTA, la dislipemia y el incremento de insulinrresistencia.

3.- D

Comentario: En la diabetes tipo 2 lo importante, más que valores puntuales, es observar ten-dencias, lo que se consigue mediante la determinación de la hemoglobina glicosilada; se gli-cosila por medios no enzimáticos y refleja de forma fiel los niveles de glucemia de hasta60-90 días.

4.- E

Comentario: La nefropatía de origen diabético es la mayor causa de insuficiencia renal y depacientes en diálisis. El verdadero "caballo de batalla" en el paciente diabético es la existen-cia de complicaciones a nivel macro y microvascular, con repercusión a nivel renal, retinianoy cardiológico. De ahí la importancia de un buen control metabólico y tensional, como méto-do para evitar el debut o la progresión de esas complicaciones.

5.- D

Comentario: Está unánimemente aceptada la indicación de la metformina como antidiabéti-co oral en los diabéticos con sobrepeso u obesidad, como sensibilizador insulínico para tra-tar la resistencia a la insulina que lleva implícita la existencia de obesidad o sobrepeso.


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Habitualmente, no se usa la triple terapia, dando el paso a la insulinización, si no hay buencontrol metabólico con dos antidiabéticos orales, siempre atendiendo a las circunstanciasindividuales y familiares del paciente.

6.- E

Comentario: El estudio UKPDS demostró los beneficios que se obtenían al mejorar el con-trol tensional, aun sin alcanzar unas cifras similares y el grado de control y revisiones segui-

dos en la actualidad, posteriormente se observó el beneficio de tratar, bien con un IECA o un ARA II, con efectos colaterales beneficiosos por sus propiedades pleiotrópicas.

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CASO CLÍNICO 7

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DOCTOR ¿QUÉ HE HECHO YO PARAMERECER ESTO?Francisco Carramiñana Barrera

PBH, varón de 53 años, casado, montador eléctrico, acude a la consulta para pedir opiniónsobre unas alteraciones analíticas encontradas en un reconocimiento de empresa. Nosmuestra el informe en el que apreciamos un incremento del peso calificado como obesidadI, elevación de la glucemia basal (GB) (131 mg/dl) y de los triglicéridos (TG) (198 mg/dl) concolesterol total (CT) normal (176 mg/dl).

Se encuentra bien, no refiriendo síntomas de cansancio, ni orinar frecuente, ni adelgaza-miento y conserva buen apetito. Resto de anamnesis sin interés.

Hábitos de vida: Fumador de 1 paquete/día hasta hace tres meses. No bebedor, ocasional-mente alguna copa en ciertas fiestas (Navidad, cumpleaños,..). Sedentarismo.

Situación sociofamiliar: Vive con su mujer y dos hijos. Es montador eléctrico con puestofijo y antigüedad en la empresa, posee estudios primarios, tiene casa propia y posición eco-nómica consolidada a nivel medio. Sus dos hijos (15 y 17 años) están estudiando, mantienebuenas relaciones con ellos.

Anamnesis

A

Motivo de consulta

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CASO CLÍNICO 8

PREGUNTA 1: De las características clínicas de un paciente no es indicativa de mayor riesgo cardiovascular

a.- Obesidad abdominal

b.- Historia familiar de ECV precoz

c.- Varón mayor de 50 años

d.- Hipertensión arterial

e.- Todas son ciertas

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Padre: fallece a los 53 años por cáncer hepático. No Diabetes Mellitus (DM) ni otros factoresde riesgo cardiovascular (FRCV) conocidos.

Madre: fallece con 85 años de aneurisma de aorta, DM tipo 2.

Hermanos: hermano varón que fallece con 54 años por infarto agudo de miocardio (IAM),presentaba dislipemia e hipertensión arterial (HTA), no DM. Hermana, vive sana.

Hijos: 2 hijos sanos.

Intervención quirúrgica de hernia umbilical (1989).

Hernia discal lumbar (1992).

Obesidad grado I.

Talla: 172 cm. Peso: 92 kg. Índice de masa corporal (IMC): 31,1 kg/m2

.Perímetro cintura: 102,5 cm3 .

Presión arterial (PA): 153/93 mmHg y 148/90 mmHg. Frecuencia cardiaca: 100 lpm.

D


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Doctor ¿qué he hecho yo para merecer esto?

Pedro es un paciente "poco frecuentador", como la mayoría de varones adultos de edad media, posiblementerelacionado con la falta de tiempo para "sí mismo" y menos para "perderlo" en consultas médicas, cierto sentimien-to de culpabilidad por el abandono de hábitos de vida saludables y realizar una alimentación desequilibrada, que seha reflejado con "algunos kilos de más". Estas circunstancias se deben considerar cuando los pacientes acuden ala consulta de Atención Primaria, y aprovechar cualquier visita para realizar una correcta valoración global del paciente, que puede tardar en volver, con una historia clínica completa. Además, empatizar intentando no crear estí-mulos negativos e implicarlos en su autocuidado.

Es importante conocer los antecedentes familiares (AF) de los pacientes, en el caso de la diabetes- síndrome

metabólico, especialmente de la enfermedad cardiovascular prematura (<55 años en hombre y <60 años en mujer)en familiares de primer grado, que se relaciona con un mayor riesgo cardiovascular (RCV).

Debemos remarcar que la constatación de los FRCV son todos fácilmente asequibles en AP, a través de la his-toria clínica del paciente y una exploración elemental, para lo cual únicamente se requiere "observación" (por ej: por la visión lateral del paciente y apreciar la obesidad central -por la panza-, o el hallazgo de xantelasmas) y el usoadecuado de una cinta métrica, un peso y tallímetro, el esfingomanómetro y fonendoscopio, todo ello practicable encualquier consulta de Atención Primaria, de cualquier lugar del mundo...; y una buena relación con el enfermero/a.

C

B

A

Antecedentes familiares1 B

Exploración física2 C

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Consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, con obesidad generalizada de predomi-nio central.

Cabeza y cuello: no hay xantelasmas, ni arco corneal. Carótidas rítmicas y sin soplos audi-bles. No ingurgitación yugular. No se palpa bocio ni adenopatías.

Tórax: eupnéico. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos. No se auscultan soplos.

Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. No ruidos patológicos.

Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalia, no soplos,

peristaltismo conservado. No estrías, ni hernias.Extremidades: no edemas maleolares, pulsos pedios y tibiales posteriores normales.

Aparato locomotor: exploración normal. No tofos.

Sistema nervioso: sin hallazgos relevantes.

155

CASO CLÍNICO 8

Metodología para la determinación del perímetro de la cintura: Medir con la cinta métrica a nivel umbilical o en lalínea media entre los márgenes costales inferiores y las crestas iliacas, al final de haber realizado una espiración y en bipedestación (Figura 1). El perímetro de la cintura se correlaciona muy bien con el contenido de adiposidad intraabdominal, y es considerado un método sencillo y fiable como parámetro de valoración del riesgo cardiovascu-lar de los pacientes (Figura 2).

D

Figura 1: Perímetro de la cintura

Medir con la cinta métrica a nivel umbilical o en la línea mediaentre los márgenes costales inferiores y las crestas iliacas, alfinal de haber realizado una espiración, y en bipedestación.(WHO)

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Desde Atención Primaria, utilizando las herramientas básicas de que disponemos, (anamne-sis, exploración y pruebas complementarias básicas), podemos realizar una valoración yanálisis de las principales características clínicas de nuestros pacientes hasta el momento:

Varón

Edad: 53 años

Sedentarismo

Ex-fumador

Antecedentes familiares positivos de eventos cardiovasculares precoces en un hermano.

Obesidad I, central.

Valores elevados de GB, presión arterial (PA) y TG.

Situación actual

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1,4

1,2

1,0

0,8

1,00

1,17

1,29

1,00

1,16

1,27

Mortalidad cardiovascular Infarto de miocardio

Figura 2: Perímetro de cintura y riesgo cardiovascular (Dagenais GR, Yi Q et al. Am Heart J. 2005 16 18 )

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CASO CLÍNICO 8 Ante las características clínicas de nuestro paciente debemos proceder a realizar una evalua-ción completa bajo la sospecha de síndrome metabólico siguiendo el esquema de la Tabla 1 4.

Por tanto, completaremos la exploración clínica del paciente con medición de la PA para con-firmar los valores elevados5 , remitiremos al oftalmólogo para evaluar el fondo de ojo 6 ysolicitaremos analítica con hemograma, glucosa6 , perfil lipídico, creatinina, urea, iones,ácido úrico, transaminasas, orina completa y microalbuminuria, que debe realizarse con unayuno previo de 10 a 12 horas. En esta visita, también pediremos un electrocardiograma(ECG), especialmente para detectar la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), ydejaremos pendiente la evaluación del riesgo cardiovascular (RCV) para cuando tengamostodos los resultados.

G

FE

TABLA 1: ESQUEMA DE EVALUACIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME METABÓLICO

Sospechar y diagnosticar el síndrome metabólico cuando aparezca alguno de sus componentes

Evaluar los componentes del síndrome metabólico:

- Descartar causas secundarias de resistencia a la insulina, hipertensión arterial, dislipemia y obesidad

- Catalogar el tipo y grado de hipertensión arterial, diabetes, dislipemia y obesidad- Buscar lesiones producidas sobre los órganos diana de la hipertensión arterial, la dislipemia, obesidad yDiabetes Mellitus

- Diagnosticar y tratar otras patologías asociadas al síndrome metabólico, hipertensión arterial, dislipemia,obesidad y Diabetes Mellitus

Evaluar el riesgo cardiovascular global del paciente y diagnosticar el grado de arteriosclerosis si ya la padece

Detectar alteraciones del metabolismo hidrocarbobado, y en concreto de Diabetes Mellitus

Plantear un tratamiento conjunto de los diversos componentes del síndrome metabólico

Seguimiento del cumplimiento y resultado de las actuaciones instauradas

Tomado de López de la Torre, 20054

La PA elevada se debe confirmar con medición repetida de la presión arterial siguiendo las recomendaciones del 7 Join Nacional Committe of Hypertension. Para descartar el "efecto bata blanca", tendríamos que realizar la Automedición de la presión arterial (AMPA).

En Atención Primaria la lesión de órgano diana debe ser identificado por la afectación de fondo de ojo, detecciónde placa de ateroma, la presencia de microalbuminuria, elevación de creatinina sérica (H: 1,3 a 1,5 mg/dl y M: 1,2 a 1,4 mg/dl) o HVI especialmente con el cálculo del Producto duación por voltaje de Cornell (PDVC), que posee mássensibilidad y especificidad que los criterios de Sokolw y Cornell 6 .

Según criterio de la American Diabetes Association (ADA) 2005, para llegar al diagnóstico de Diabetes Mellitus losvalores elevados de GB =126 mg/dl se deben confirmar con otra analítica. Puede ser necesario completar con el test de tolerancia oral a la glucosa de 75 g, en caso de valores de glucemia basal alterada (= 100 mg/dl y <125 mg/dl).

G

F

E

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Hemograma: Hematíes: 4.500.000/mm3; Hemoglobina: 14,3 g/dl; Hematocrito: 43,2%;Leucocitos: 7.300/mm3 con fórmula normal: Plaquetas: 250.000/mm3.

Bioquímica: Glucemia: 144 mg/dl; Urea: 20 mg/dl; Creatinina: 0,87 mg/dl; Ácido úrico: 4,7mg/dl; Na: 140 mEq/l; K: 3,7 mEq/l; Cl: 101 mEq/l; Ca: 9,4 mg/dl; P: 3,1 mg/dl; Colesterol:207 mg/dl; HDL-c: 40,2 mg/dl; LDL-c: 119 mg/dl; Triglicéridos: 240 mg/dl. Resto de paráme-tros normales.

Orina: Sedimento normal. Microalbuminuria: 12,1 mg/24 h.

ECG: Ritmo sinusal a 100 lpm. Eje QRS normal; PR, QRS y QT normales. Sin alteracionesde la repolarización, ni extrasístoles, ni latidos prematuros.

SOKOLOW: 27 mm. CORNELL: 19 mm. Producto de la duración de voltaje de Cornell(PDVC): 1900 mm/mseg.

Fondo de ojo: Normal, sin signo de cruce, no exudados, ni hemorragias, ni papiledema.


158


PREGUNTA 2: ¿Desde una consulta de AP, qué pruebas complementarias solicitaría anuestro paciente?

a.- Laboratorio

b.- ECG

c.- Radiografía de tórax

d.- Fondo de ojo

e.- a, b y d

PREGUNTA 3: De entre los criterios mayores de RCV, en presencia de los cuales no esnecesario el cálculo de RCV, se encuentran todos menos uno:

a.- Creatinina en plasma de 1,5 mg/dl

b.- PA mayor de 180/110 mmHg

c.- Glucemia plasmática mayor de 106 mg/dl

d.- HVI en ECG por los criterios de Sokolov-Lyons o de Cornell

e.- Colesterol total mayor de 320 mg/dl

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A partir de la valoración de los análisis y pruebas complementarias realizadas podemos decir que en nuestro paciente confirmamos que existe:

Hipertensión arterial esencial grado I.

Diabetes Mellitus tipo 2.

Dislipemia, con triglicéridos elevados y colesterol HDL bajo.

Ausencia de lesión de órgano diana.Por tanto, estas características clínicas nos permiten realizar el diagnóstico de "SÍNDROMEMETABÓLICO" (IC-9: 277,7) , siguiendo los criterios del National Cholesterol EducationProgram-Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) de 20058 o con los criterios de la

International Diabetes Federation (IDF) de 20059, que podemos apreciar en la tabla 2.

Posiblemente, según vamos comunicando a Pedro los resultados de las exploraciones y ana-

H

Diagnóstico

159

CASO CLÍNICO 8

Aunque algunos autores cuestionan la existencia del SM como una entidad aislada, desde AP, caracterizada por la continuidad de los cuidados, iremos viendo cómo estas características clínicas se habrán ido estableciendo en labiografía del paciente, poco a poco, pudiendo estar interrelacionadas a través de un nexo fisiopatológico común: laRESISTENCIA A LA INSULINA (RI), y que están evidenciando un mayor RCV.

H

TABLA 2. DEFINICIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME METABÓLICO SEGÚN CRITERIOS NCEP-ATP III E IDF-2005

NCEP-ATP III IDF-2005

Obesidad abdominal

Perímetro cintura: H>102 cm; M>88 cm Perímetro cintura: H>94 cm; M>80 cm

Hipertrigliceridemia: ≥150 mg/dl (1,7mmol/L)

HDL colesterol: H<40 mg/dl (1,03 mmol/L); M<50 mg/dl (1,29 mmol/L) o tratamiento previo hipolipemiante

Presión arterial: ≥130/85 mmHg o diagnóstico o tratamiento previo

Glucemia basal: ≥110 mg/dl (5,6 mmol/L) Glucemia basal: ≥100 mg/dl (5,6 mmol/L) o diagnóstico previode DM2

HDL: High density lipoprotein; H: hombre; M: mujer En ambas definiciones se establece el síndrome metabólico por la presencia de 3 o más criterios

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líticas, se irá formando una visión catastrofista de su situación y nos puede plantear “¿QUÉHE HECHO YO PARA MERECER ESTO?”. La concepción de la fisiopatología del SM puedeayudarnos a explicar de forma sencilla la cadena de acontecimientos que han ido confluyen-do en su biografía hasta llegar a la situación actual, centrando en la obesidad abdominal elnúcleo etiopatogénico sobre el que se irán acumulando los criterios clínicos que permitenexplicar muchas de sus consecuencias (Fig. 3). Además nos servirá de punto de partida parainiciar los consejos preventivos con la Modificación de los Estilos de Vida (MEV).

160


Factores genéticos

Edad

Factores dependientes delestilo de vida (dieta, seden-tarismo, estrés, tabaco)

Obesidad (+ andrógenos)

Aumento grasa abdominalLiberación ácidos

grasos libres

Resistencia periférica a la insulina Aumento secreción pancreática insulina + Lipotoxicidad

Endotelio

Disfunción cél. β Hiperinsulinemia

Aumento actividadnerviosa simpática

AtenuaciónVasodilatación(<NO)

Glomeruloesclerosis

DM tipo 2

Hiperuricemia

Retención de sodio(y uratos)

Hipertrofiavascular

DISLIPEMIA

HIPERTENSIÓN

EVENTO CARDIOVASCULAR

Modificado de Rodríguez Radial L. HTA y SM. Congreso Sexmfyc. Cáceres 2005

Figura 3: Fisiopatología del SM

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Siguiendo el esquema de evaluación del síndrome metabólico (Tabla 1) deberíamos realizar la valoración del riesgo cardiovascular, que en este caso no procede por la existencia deDiabetes Mellitus tipo 2, que está considerada como un equivalente de RCV alto y sitúa alpaciente en prevención secundaria . En aquellos pacientes que no cumplan la condición dediabéticos, ni presenten otro factor que hace innecesario el cálculo del RCV (Tabla 3), se

recomienda utilizar la estimación del RCV por la tabla del estudio STORE10, realizado con unaamplia cohorte de población española y con cálculos para poblaciones con alto y bajo ries-go, lo que permite evitar la sobreestimación de riesgo para nuestra población que se obtie-ne por Framingham. Las tablas relacionadas con el estudio SCORE han sido ampliamentedifundidas y recomendadas por el Ministerio de Sanidad, a través del Comité EspecialInterdisciplinario para la Prevención Cardiovascular, en su adaptación a España de la GuíaEuropea de Prevención Cardiovascular , y también respaldada por el Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS)11.

J

I

161

CASO CLÍNICO 8

TABLA 3: CRITERIOS MAYORES DE RCV, NO ES NECESARIO EL CÁLCULO DEL RCV

Presencia de afectación de órgano diana

Presencia de condición clínica asociada

Diabetes Mellitus tipo 2 o Diabetes Mellitus tipo 1 con microalbuminuriaFactor de riesgo cardiovascular aislado pero muy elevado

Colesterol total >320 mg/dl

Colesterol LDL >240 mg/dl

PA >180/110 mmHg

Tomado de ESH/SCH 2003

PREGUNTA 4: De los siguientes parámetros, cuál definiría mejor a un varón con síndromemetabólico, siguiendo los criterios de la IDF-2005:

a.- P cintura 102 cm; triglicéridos 145 mg/dl; HDL- colesterol 47 mg/dl; PA: 135/92; glucemiabasal 98 mg/dl

b.- P cintura 92 cm; triglicéridos 150 mg/dl; HDL- colesterol 45 mg/dl; PA: 130/80; glucemiabasal 102 mg/dl

c.- P cintura 99 cm; triglicéridos 167 mg/dl; HDL- colesterol 37 mg/dl; PA: 135/92; glucemia

basal 112 mg/dld.- P cintura 88 cm; triglicéridos 142 mg/dl; HDL- colesterol 50 mg/dl; PA: 125/78; glucemia

basal 100 mg/dl

e.- P cintura 99 cm; triglicéridos 126 mg/dl; HDL- colesterol 48 mg/dl; PA: 140/90; glucemiabasal 92 mg/dl

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La determinación del riesgo nos permite plantear objetivos terapéuticos concretos, que sedefinen para el caso de las dislipemia por los criterios NCEP-ATP III8 y la guía de hiperten-sión arterial de la ESH-ESC6.

162


PREGUNTA 5: ¿Cuál parece la medida terapéutica más eficaz para la reducción de laresistencia insulínica?

a.- Modificación de los estilos de vida

b.- Tratamiento combinado de la HTAc.- Estatinas a dosis plenas

d.- Glitazonas

e.- Tratamiento combinado de las alteraciones glucémicas

Actualmente la American Heart Association, el NCEP-III, la Internacional Society of Hypertension y la ADA, con-sideran a la DM2 como una "verdadera enfermedad cardiovascular".

El método del SCORE presenta algunas limitaciones a considerar:

La validez de las tablas sólo es aplicable a población de 40 a 65 años.

No contempla para el cálculo la hipertrofia del ventrículo izquierdo, ni la presencia de valores muy elevados de unsolo FRCV.

Mide únicamente mortalidad cardiovascular y no morbilidad.No existencia de tablas específicas para diabéticos. El RCV del diabético puede calcularse multiplicado por 2 o por 4 (en mujeres) el riesgo obtenido en las tablas.

Establece equiparación entre el riesgo ≥5% de mortalidad cardiovascular y el riesgo >20% de riesgo coronario glo-bal, sin fundamentarlo.

En pacientes hipertensos no nos mide el riesgo coronario y cerebrovascular, conocida la importancia de la HTAen estas enfermedades. En el paciente hipertenso es de elección la tabla de la Sociedad Europea de Hipertensióny la Sociedad Europea de Cardiología (ESH-ESC 2003).

En la valoración por esta tabla, localizaremos la celdilla correspondiente al sexo, edad y hábito tabáquico del suje-to, después buscaremos la intersección entre sus cifras de presión arterial sistólica y colesterol total, obteniendo así el riesgo de evento mortal a los 10 años. Los valores de riesgo obtenidos por esta tabla son mayores a los calcula-dos cuando:

La edad del individuo se acerca al siguiente grupo.

Antecedentes familiares de ECV precoz.

En sujetos obesos y sedentarios.

En presencia de hipertrigliceridemia, intolerancia a la glucosa, niveles bajos de HDL colesterol o altos de PCR ultrasensible, fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B o de lipoproteína (a).

En estos casos se les puede aplicar el valor de riesgo inmediatamente superior.

J

I

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Las principales guías y documentos de consenso de las sociedades científicas establecenque la estrategia terapéutica frente a pacientes con riesgo alto debe ser multifactorial e inten-siva, enmarcada en el manejo del RCV global, con el objetivo de reducir su riesgo CV y evi-tar la lesión de órganos diana, y se debe centrar especialmente en la obesidad abdominal,como centro etiopatogénico del síndrome metabólico, comenzando por :

1. Modificación de los estilos de vida (MEV) , introduciendo la actividad física y reduccióndel estrés. El ejercicio físico reduce la resistencia a la insulina, disminuye los niveles de insu-linemia y mejora la tolerancia a la glucosa. Además, el ejercicio tiene efectos beneficiososadicionales, disminuyendo los factores de riesgo cardiovasculares y la mortalidad CV y pro-longando la expectativa de vida. El abandono del tabaco no se debe olvidar; aunque enPedro contamos con un abandono reciente, es necesario incidir y reforzar la cesación en elhábito de fumar.

2. La reducción de un 5-10% del peso actual, es suficiente para conseguir beneficios meta-bólicos y cardiovasculares, mejorando el control de otros componentes del SM y la respues-ta al tratamiento farmacológico de los mismos.

El gasto energético total (GET) calculado para Pedro es de 2.562 kcal/día, el peso deseablees de 59 kg; se debe reducir el 30% según la recomendación de la Organización Mundial de

la Salud, por lo que le corresponde una dieta de 1.794 Kcal. El objetivo sería perder unos 4,6a 6,4 kg en seis meses, consolidar la pérdida otros seis meses, para intentar conseguir otrareducción de 5-7%, completando los 9-12 Kg de pérdida de peso que debe ser el objetivo final.

Sobre los consejos nutricionales para la pérdida de peso, además de los referentes a su con-dición de diabético, se tratará de establecer un plan alimenticio hipocalórico individualizado,rico en verduras, legumbres, pobre en grasas, y el apoyo con terapia conductual o tratamien-to farmacológico si no se consiguen los objetivos en un plazo apropiado de tres meses 12 .M

L

K

Tratamiento

163

CASO CLÍNICO 8

Actualmente, el abordaje del SM se debe realizar de forma: global (bio-sico-social), integral (prevención, curacióny rehabilitación), longitudinal y continuado, agresivo o intensivo, multifactorial (hiperglucemia, obesidad, tensión arte-rial, lípidos, tabaco), multidisciplinar (medicina familiar, endocrinólogo, cardiólogo, educador, podólogo, dietista, etc.).

Todo ello bajo un enfoque de "cuidados compartidos", en el que la Atención Primaria de Salud (AP) ocupa un papel primordial, tanto en el aspecto preventivo como terapéutico y de coordinación entre los diferentes niveles de la Atención Sanitaria.

La MEV hacia comportamientos más saludables es fundamental para la prevención de la ECV, prevención y mejo-ra de la HTA y para evitar o retrasar la aparición de DM2 (estudios Diabetes Prevention Program Study-DPPS- y el Finnish Diabetes Prevention Study - FDPS-).

L

K

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3. Consejo alimenticio sobre reducción de grasas totales, y específicamente la de acidosgrasos saturados (<7% de la energía) y de los ácidos grasos trans (<2% de la energía), asícomo un incremento en el aporte de grasas monoinsaturadas (MUFA) hasta el 20-25% de laingesta energética, siguiendo un patrón de alimentación de estilo mediterráneo. Estos últi-mos, junto a los hidratos de carbono (HC) deben aproximarse al 60-70% de las calorías tota-les de la dieta. El porcentaje de HC recomendable estaría entre el 40-50% de la ingesta dia-ria, los azúcares simples no deben sobrepasar el 20% de la ingesta energética, evitando latoma de bebidas azucaradas (refrescos y zumos azucarados). El aporte de fibra extra (>20g/día) es aconsejable porque se acompaña de mayor sensación de saciedad y una menor ingesta energética13. El aumento del consumo de ácidos grasos omega-3 puede ejercer efec-tos positivos, ya que no modifica la sensibilidad a la insulina, aunque las acciones beneficio-sas sobre la reducción del riesgo cardiovascular han sido puestas en duda recientemente 13.

4. Reducción del consumo de sal, recomendando que no añada sal en las comidas, con-suma alimentos naturales ricos en potasio y no consuma alimentos preelaborados.Favorecerá la consecución de los objetivos de presión arterial y favorecerá la sensibilidad ala insulina.

5. Limitación de la ingesta de alcohol, que debe limitarse como máximo a 2-3 unidades dealcohol/día (<30 g/día) en hombres y 1-2 unidades/día en mujeres (<20 g/día).

164


PREGUNTA 6: Entre los objetivos de control del paciente con síndrome metabólico, el

único nivel de control de las alteraciones glucídicas que se encuentra en valores acepta-bles es:

a.- Glucemia capilar: 120 mg/dl; Glucemia postprandial: 185 mg/dl; HbA1c: 7,5%

b.- Glucemia preprandial: 115 mg/dl; Glucemia postprandial: 145 mg/dl; HbA1c: 7,0%

c.- Glucemia basal 60 mg/dl; Glucemia postprandial 200 mg/dl; HbA1c: 8%

d.- Glucemia preprandial: 100 mg/dl; Glucemia postprandial: 198 mg/dl; HbA1c: 6,5%

e.- Glucemia basal 140 mg/dl; Glucemia postprandial 248 mg/dl; HbA1c: 9%

Podemos plantear la utilización de fármacos para la pérdida de peso (sibutramina o/y orlistat), aunque los resul-tados en cuanto a descenso de peso es menor en obesos con presión arterial no controlada o con DM tipo 2.

Recientemente se ha abierto un nuevo frente terapéutico en el abordaje de la obesidad, con la inhibición de losreceptores CB1 del sistema cannabinoide (Rimonabant ® ), que asocia a la pérdida de peso, la reducción del períme-tro de la cintura, mejoría del perfil lipídico mayores a los observados por la propia pérdida de peso, modificacionesen relación con la mejoría de la resistencia a la insulina y un descenso del número de pacientes con SM (EstudioRIO).

La sibutramina no debe emplearse si la presión arterial no está controlada, hay antecedentes de coronariopatía, fallocardiaco congestivo, arritmia cardiaca o accidente cerebrovascular.

M

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6. Establecer una terapia farmacológica específica de su cuadro clínico:

Diabetes Mellitus tipo 2. Las pautas de actuación estarán referidas a la consecución de losvalores de control glucémico indicados en la tabla 4. La reducción de la RI mediante la modi-ficación del estilo de vida y/o utilización de fármacos insulin-sensibilizadores, como la metfor-mina y las glitazonas (solas o en combinación), pueden mejorar el riesgo cardiovascular elevado de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2. Los inhibidores de las alfa glicosida-sas intestinales mejoran también la resistencia insulínica en pacientes con DM2, mediante lamejoría de la glucemia postprandial. En principio, creemos indicado el uso de metformina

como fármaco de primera elección para el control glucémico, por el predominio del compo-nente de resistencia insulínica. La evolución y control de la glucemia basal, glucemia postpran-dial y la hemoglobina glicosilada nos irá indicando la necesidad de utilizar otros fármacos ola combinación de éstos .O

N

165

CASO CLÍNICO 8

TABLA 4: OBJETIVOS DE CONTROL EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS 2

HbA1c <7%

Glucemia basal/preprandial 90-130 mg/dl (5,0-7,2 mmol/l)

Glucemia postprandial ≤180 mg/dl (10,0 mmol/l)

Presión arterial <130/80 mmHg

Colesterol LDL <100 mg/dl (2,60 mmol/l)

Colesterol HDL

- Hombres >40 mg/dl (1,15 mmol/l)

- Mujeres >50 mg/dl (1,30 mmol/l)

Triglicéridos <150 mg/dl (1,70 mmol/l)

No fumar

PREGUNTA 7: ¿Ante valores de PA de 165/95 mmHg, con que fármaco trataría de lograr el control de la PA?

a.- Diuréticos

b.- Betabloqueantesc.- Calcioantagonistas

d.- IECA o ARA II

e.- Combinación de dos fármacos

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166


En la tabla 5 se describen los diferentes fármacos a utilizar en la DM2. La metformina ejerce su principal acciónsobre la RI a nivel hepático reduciendo la producción hepática de glucosa, pero al mismo tiempo es capaz de redu-cir los triglicéridos y el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), lo que para algunos autores explicaría losefectos positivos sobre la morbimortalidad cardiovascular.

Por su parte, las glitazonas reducen la RI por varios mecanismos: aumentan la captación de glucosa en músculo,reducen la producción hepática de glucosa, reducen la lipólisis y los ácidos grasos libres, lo que también mejoraríala función de la célula beta. Sus principales efectos en el síndrome metabólico son la reducción de la presión arte-rial, la albuminuria y la modificación del perfil lipídico. También reducen la grasa visceral, el PAI-1 y la Proteína C Reactiva.

N

TABLA 5: PRINCIPALES EFECTOS DE LOS FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS ORALES EN MONOTERAPIA 2

SULFONILUREAS SECRETAGOGOS DE

ACCIÓN RÁPIDA

BIGUANIDAS INH.ALFAGLUCOSIDASAS

GLITAZONAS

Mecanismo deacción Aumento de lasecreción deinsulina

Aumento de lasecreción deinsulina postpran-dial inmediata

Reducción de laproducción hepá-tica de glucosa

Reducción de laabsorción dehidratos de carbo-no complejos

Aumenta la cap-tación de glucosaen tejidos perifé-ricos

Glucemia Preferentemetebasal60-70 mg/dl

Preferentementepostprandial60-70 mg/dl

Preferentementebasal 60-80mg/dl

Preferentementepostprandial50-60 mg/dl

Preferentementebasal35-40 mg/dl

HbA1c 1-2% 0,5-2% 1-2% 0,5-2% 1-1,5%

Posología 30 min. antescomidas

Al principio comi-das

Con las comidas Al principio comi-das

Con las comidas

Hipoglucemias Frecuentes Poco frecuentes No producen No producen No producen

Cambios en el

peso

Aumento Discreto aumento No aumento o

ligera reducción

No aumento Aumento

Insulinemia Incremento Incremento Descenso No cambios Descenso

Efecto en loslípidos

No modifican No modifican Tg, colesteroltotal y LDL HDL

Tg Tg colesterol total,LDL y HDL

Otros efectossecundarios

Diarrea (20-30%) Acidosis láctica siinsuficienciarenal o hipoxiaasociadasSabor metálico

Flatulencia (30%) Hepatotoxicidad Anemia dilucio-nal.Edemas

SU: Sulfonilureas; I. Alfagluc: inhibidores de las alga-glucosidass; Metf: Metformina. AEM: Agencia Europea del Medicamente;

disminución; aumento; = sin variación

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Hipertensión arterial. Seguiremos las estrategias de tratamiento inicial de la HTA Guía dela SEH/SEC. 2003 (Fig. 4). Como previamente hemos establecido las adecuadas modifica-ciones de los estilos de vida, por el grado de HTA y los valores registrados, puede ser sufi-ciente con un fármaco, aunque en la mayoría de los casos clínicos el control de la TA se halogrado con la combinación de dos o más fármacos antihipertensivos14 . La elección del fár-maco más adecuado debe ser individualizada en la valoración global del paciente y su enfer-medad, siendo necesario considerar la repercusión orgánica, la presencia de los FRCV y lascondiciones sanitarias, así como contemplar la opinión del paciente a la hora de iniciar omodificar un tratamiento farmacológico15. No existe ningún fármaco antihipertensivo especial-mente indicado en el síndrome metabólico o en presencia de resistencia a la insulina, peroparece que aquellos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona puedenreportar mayores beneficios, especialmente en el diabético, por lo que decidimos instaurar tratamiento con un fármaco con este mecanismo de acción. En la tabla 7, se pueden apre-ciar las ventajas e inconvenientes de los agentes antihipertensivos en el síndrome metabóli-co, que nos puede ayudar en la elección del fármaco o para la combinación de los mismos,optando por el que mejor se ajuste al perfil metabólico de cada paciente.

Q

P

167

CASO CLÍNICO 8

Figura 4: Estrategias de tratamiento inicial en la HTA, elección entre monoterapia y terapia combinada.Guía de la SEH/SEC. 2003

Considerar el nivel de PA previo y la ausencia o presencia de LOD y FRC

Decidir entre

Monoterapia a dosis bajas Combinación de dos fármacos a dosis bajas

Fármaco previoa la dosis plena

Sustituir por otro diferentea dosis baja

Combinación pre-via a dosis plena

Asociar 3 fármacosa dosis bajas

Combinación de2-3 fármacos

Monoterapia a dosis plenaCombinación de 2-3 fármacos

a dosis efectivas

PA: presión arterial; LOD: lesión de órgano diana; FRC: factor de riesgo cardiovascular

(Tomado de Semergen.doc de Factores de Riesgo Cardiovascular)1

Si no control de PA

Si no control de PA

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Las diferentes alteraciones metabólicas características de la DM2 normalmente hace necesario recurrir a más deun grupo farmacológico de los antidiabéticos orales (AO), la combinación de éstos, el paso a la insulina o a la com-binación de ésta con los AO, para la consecución de los objetivos de control (como ha quedado demostrado en el UKPDS, en que la mayoría de los pacientes precisaron la combinación de más de un fármaco para alcanzar los obje-tivos de control). La combinación de terapias farmacológicas ofrece la ventaja de complementar los mecanismos deacción de cada fármaco con menos dosis y obviando o reduciendo la aparición de efectos secundarios (Tabla 6).

El inicio de tratamiento y el control intensivo de la HTA se realizará siguiendo las recomendaciones de la guía

ESH-ESC para el inicio del tratamiento de la HTA, que se fundamenta en los grados de PA inicial (1,2 ó 3) y de ries-go total (A, B, C) marcando como objetivo, en este caso, los valores de la PA sean de <130/80 mmHg, ante la pre-sencia de Diabetes Mellitus.

Si los valores de PA se elevan 20/10 mmHg de PAS/PAD por encima de los objetivos de control, para conseguir estos, necesitaremos en la mayoria de las ocasiones la utilización de dos o más fármacos (Guía Española deHipertensión arterial 2005. Sociedad Española de Hipertensión- Liga Española para la lucha contra la hipertensión Arterial - SEH-LELHA-) 15 .

Q

P

O

TABLA 6: EFECTOS DE LA TERAPIA COMBINADA ORAL-ORAL 2

Metformina +SU

Metformina +Meglitinidas

Metformina +Glitazonas

Metformina ́ +I. Alfagluc.

SU+I. alfaguc.

SU+Glitazonas

Descenso deglucemia

70-80 mg/dlbasal

60-70 mg/dlpostprandial

60-80 mg/dl basal50-60 mg/dlpostprandial

60-80 mg/dl 60-80 mg/dl basal

Descenso dela HbA1c(adicional)

1-2,5% 1,4% 1,2% 0,5-1% 0,5-1% 0,7-1,7%

Hipoglucemias FrecuentesMuy pocofrecuentes

Poco frecuentesMuy pocofrecuentes

Poco frecuen-tes

Poco frecuentes

Cambios depeso

Poco = = =

Insulinemia Al añadir SU Ligero =

Efecto en loslípidos

Tg, CT y LDL HDL

Tg, CT y LDL HDL

TgTg, CT y LDL

HDLTg

Tg,CT, LDL y HDL

Efectossecundarios

Diarrea,acidosis láctica

Diarrea,acidosis láctica

Hepatopatía,diarrea, acidosisláctica, edemas

Flatulencia, diarrea,acidosis láctica

FlatulenciaEdemas,hepatopatía

IndicacionesFracaso 1º ó 2ºa metformina oSU

Escasa expe-riencia, algunosestudios buenaposibilidad

Escasa experien-cia. Aceptada por

AEM

Escasa experiencia.Riesgo de incre-mento efectos 2ª

Si glucemiaspostprandialesno controladas

Escasa experien-cia alternativa amet+glitazona

SU: sulfonilureas; I. Alfagulc: inhibidores de las alga-glucosidasas; Metf: Metfomina. AEM: Agencia Europea del Medicamento; disminución; aumento; = sin variación

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CASO CLÍNICO 8

TABLA 7: VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS FÁRMACOS ANTHIPERTENSIVOS EN EL SÍNDROME METABÓLICO

FÁRMACO VENTAJAS INCONVENIENTES RECOMENDACIÓN

Diuréticos Descenso de la volemia yresistencias vasculares.Buena tolerancia, no aumen-to de peso

Activación simpática y del SRAA,posible aumento de la resisten-cia insulínica, efectos metabóli-cos. Poco eficaz a dosis bajas

En asociación a dosisbajas.Más eficaz en mayoresde 60 años y razanegra. Insuficienciacardiaca

Bloqueantesβ-adrenérgicos sinactividad simpati-comimética intrín-seca

Descenso de la actividadsimpática y del SRAA, delriesgo de arritmia, mejora dela HVI y prevención secun-daria de infarto agudo demiocardio

Bronco y vasoconstricción (nocardioselectivos), astenia, activa-ción simpática y del SRAA posi-ble aumento de la resistenciainsulínica, aumento de peso,efectos metabólicos

Enfermedad coronaria,taquiarritmia

Antagonistas delcalcio

Disminución de la resistenciavascular (menos en obesos).No DHP: descenso de la fre-cuencia cardiaca y microal-buminuria.DHP: aumento de la natriu-resis y la frecuencia cardia-ca. No efectos metabólicos(acción prolongada)

No DHP: Estreñimiento, hipoten-sión postural, cefalea, mareo.Pueden empeorar la insuficienciacardiaca (si se asocia a β-blo-queantes adrenérgicos).DHP: edemas, rubefacción, taqui-cardia, cefalea, mareo

No DHP como alterna-tiva a otros antihiper-tensivos. Preferibles deacción prolongada

Inhibidores delenzima convertidor de angiotensina

Disminuyen la resistenciavascular, bloquean el SRAAy el sistema adrenérgico,mejoran la HVI y la mortali-dad en insuficiencia insulíni-ca sin alterar los lípidos,nefroprotección

Menos eficaces en raza negra De elección con altoriesgo cardiovascular,los diabéticos y connefropatías

Antagonistasdel receptor deangiotensina II

Similares a los IECA Menos evidencias de mejoría enla mortalidad y mayor precio quelos IECA

Similares a los IECA

Bloqueantesα-adrenérgicos

Vasodilatación periférica,mejoran la resistencia insulí-

nica, mejoran el perfil lipídico

Pueden aumentar los eventoscardiovasculares en monoterapia

o, si sustituyen a los diuréticos,hipotensión postural y aumentode la frecuencia cardiaca

Más útiles asociados adiurético y β-bloquean-

te, varones con hiper-trofia prostática

No DHP: no dihidropirimidínicos (verapamilo y diltiacem). DHP: dihidropirimidínicos (amlodipino, nifedipino). HVI: hipertrofia ven-tricular izquierda. SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona. IECA: inhibidores del enzima convertidor de angiotensina(Tomada de López de la Torre, M. Supl Rev Esp Obes 2005)4

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Hiperlipemia

Los objetivos terapéuticos se marcarán en función del riesgo cardiovascular global, y comoa Pedro le corresponde un RCV alto, según las recomendaciones del Plan Integral deCardiopatía Isquémica y del Comité Español Interdisciplinar para la PrevenciónCardiovascular (CEIPC), referido en Semergen.doc de FRCV1, y del NCEP-ATP III de 2005en el síndrome metabólico8, los objetivos de control deben perseguir respecto al perfil lipídi-co: colesterol total <175 mg/dl, LDL colesterol <100 mg/dl y triglicéridos <150 mg/dl, debien-do considerar el uso de fármacos si cLDL es mayor de 100 mg/dl. Por ello, iniciaremos el tra-

tamiento con estatinas, reforzaremos el plan de alimentación y el ejercicio físico.Consideraremos como segunda opción la asociación con un fibrato (fenofibrato) o el ácidonicotínico, por su acción más acentuada sobre las HDL y los triglicéridos, si no desciende laLDL por debajo de 100 mg/dl16 .

Terapia antiagregante: Podemos iniciar la antiagregación con dosis bajas de ácido acetilsa-licílico (75-162 mg/día), pero previamente la presión arterial debe estar controlada, dado quecon cifras altas de PA corremos el riesgo de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Encaso de intolerancia a la aspirina se puede recurrir al clopidrogel8.

Se realizará un seguimiento individualizado del paciente, en función del número y la grave-

dad de los factores presentes, con el objetivo de evaluar los controles y la respuesta al tra-tamiento indicado, o a las modificaciones que vayamos realizando, procurando mantener unabuena adherencia al tratamiento para perpetuar en el tiempo los beneficios de las medidasadoptadas que minimice o prevenga las consecuencias del síndrome metabólico, que será elobjetivo final.

Los controles de la PA se recomiendan cada 15-30 días hasta lograr los objetivos de controlpactados con el paciente y que, en este caso, debe fijarse en 130/80 mmHg. Si no se alcan-zan estas cifras, se valorará realizar un AMPA o un MAPA y se determinará el grado de cum-plimiento terapéutico.

La valoración de las cifras de glucemia en ayunas y postprandial, objetivos de control,mediante automonitorización de la glucemia capilar o por perfiles de glucemia practicados enenfermería, será un recurso a plantear en el caso de este paciente por la necesidad de opti-

mizar el tratamiento y prevenir las complicaciones crónicas de la DM2 .T

Seguimiento

S

R

170


Con la asociación, podemos incrementar los efectos secundarios de estatinas, por lo que debemos monitorizar la toxicidad hepática y muscular. El fenofibrato no interfiere con el catabolismo hepático de las estatinas, por lo quesería el más indicado.

Recientes ensayos clínicos demuestran que la reducción del colesterol LDL se asocia a una reducción del RCV.S

R

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Como norma general, se pueden llevar a cabo entre 1 y 3 meses cuando se hagan cambiosdel estilo de vida o se introduzca algún fármaco, y a los 6 meses cuando el tratamiento seconsidera establecido, supervisando el grado de control de los diferentes parámetros y bus-cando la aparición de nuevos FRCV o lesión de órgano diana u otras enfermedades asocia-das que puedan repercutir en la situación clínica de nuestro paciente20.

171

CASO CLÍNICO 8

La frecuencia de los autoanálisis se debe individualizar en función de la edad, presencia de complicaciones, esta-bilidad del control metabólico y objetivos de control. De forma esquemática:

Tratados con dieta: 1 glucemia capilar en ayunas /día/semana, más 1 glucemia capilar preprandial y/o postpran-dial

Tratados con fármacos orales: 1 glucemia capilar en ayunas /día/semana, más 1 a 3 determinaciones pre y/o

postprandial/semanaTratados con insulina: semanalmente 7 o más determinaciones pre y postprandiales

Se debe incrementar la frecuencia de los autoanálisis frente a: mal control metabólico, descompensaciones agudas,en ajustes o cambios de pautas de tratamientos, en enfermedades intercurrentes y antes de una actividad físicaintensa.

Se optimizará el autocontrol ante el embarazo, edad menor de 60 años, la presencia de varios FRCV y en los estadios.

T

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De nuevo el problema del síndrome metabólico, como prototipo de paciente muy frecuenteen nuestro medio y de elevado riesgo CV. El primer comentario a este caso podría ser la pre-vención en etapas precoces, sobre todo insistiendo en la modificación de los hábitos de esti-lo de vida de los jóvenes, es decir, adelantarse un poco al problema, identificando los gruposde mayor riesgo. Nosotros, en colaboración con la Unidad de Nutrición de la Clínica Infantil

de La Paz (Madrid) hemos comprobado en niños con sobrepeso, sin necesidad de ser obe-sos, la alta prevalencia de componentes del síndrome metabólico, incluso en etapas prepu-berales. Desde ese momento, ya hay que insistir en los cambios en los hábitos alimenticiosy en la actividad física.

La dislipemia es uno de los aspectos fundamentales del SM y se caracteriza por elevaciónde la tasa de triglicéridos (TG), así como niveles bajos de HDL Colesterol (HDL-C). Sinembargo, los niveles plasmáticos de LDL Colesterol (LDL-C) pueden ser normales, aunqueun hallazgo frecuente es que las partículas LDL suelen ser más pequeñas y más densas,alteraciones que se relacionan claramente con un mayor riesgo CV. La etiopatogenia de esteperfil lipídico no está clara. La reducción de los receptores de insulina hace que los adipoci-tos abdominales sean más sensibles a las hormonas lipolíticas, dando lugar a un aumentode la liberación de ácidos grasos libres (AGL) en la circulación sistémica y portal. De ahí que

la obesidad troncular sea un marcador de cardiopatía isquémica. El mayor aporte al hígadode AGL, como de glucosa, conlleva mayor síntesis hepática de VLDL y de triglicéridos (TG). A la vez la resistencia a la insulina conlleva una disminución de la actividad de la lipoprotein-lipasa, LPL, extrahepática. La LPL se sintetiza por el tejido graso y el músculo esquelético ydesde sus células de origen se transporta y deposita en el endotelio capilar. La insulina, juntoa la heparina y la apoC II, son imprescindibles para la activación de la LPL. La LPL extrahe-pática cataboliza los quilomicrones y las VLDL, siendo, por tanto, responsable del rápidoaclaramiento de los TG del plasma. Se trata de una enzima insulin-dependiente, por lo queen situaciones de resistencia a la insulina disminuye el catabolismo de los quilomicrones yde las VLDL, estando a la vez aumentada su síntesis hepática por mayor aporte de glucosay AGL al hígado. La insulina también actúa a traves de la lipasa hepática, cuyo déficit inter-fiere en el aclaramiento plasmático de las partículas remanentes de metabolismos anteriores

(quilomicrones, los TG de las moléculas de VLDL, IDL) para dar lugar a LDL, así como en elaclaramiento de la HDL2 ricas en Apo E. Por el contrario, la lipasa endotelial acelera el cata-bolismo del HDL-C. En consecuencia, en situaciones de resistencia a la insulina aumentanlos niveles plasmáticos de AGL, TG y LDL, a la vez que disminuyen los de HDL. Cuando exis-te un aumento de partículas ricas en TG, se intercambian por ésteres de colesterol (EC) através de la proteína de transferencia de los ésteres de colesterol (PTEC). Los TG, pero no


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los EC, son sustrato de la acción de la lipoproteinlipasa (LPL) y de la lipasa hepática. Se for-man partículas más pequeñas y densas de LDL y también HDL3 con efectos aterogénicoscontrapuestos.

Probablemente, el origen de la hipertrigliceridemia en el SM sea multifactorial y no exclusi-vamente secundaria al incremento de flujo de AGL al hígado. Los niveles de HDL-C están amenudo también bajos en pacientes con SM incluso con tasa de TG normales, lo que sugie-re otros mecanismos que expliquen la reducción del HDL-C. Una posibilidad es que lospacientes, incluso con tasa basal de TG normales, sufran intolerancia a la dieta grasa. Esa

respuesta postprandial anormal incrementa la PTEC mediada por los picos lipídicos postpran-diales. El aumento del flujo de lípidos al hígado en ese momento, reduce la síntesis de apo-lipoproteína A1 (Apo A1).

Es adecuado considerar conjuntamente los efectos de la hipertrigliceridemia y los nivelesreducidos de HDL Colesterol como componentes del SM. En estudios observacionales se hacomprobado que cada uno de estos factores está relacionado con un mayor riesgo deenfermedad coronaria, y algunos ensayos clínicos se han llevado a cabo para comprobar elbeneficioso pronóstico de la intervención sobre los mismos. Sujetos con hipertrigliceridemia,aún sin criterios diagnósticos de SM, suelen mostrar niveles bajos de HDL Colesterol y par-tículas LDL más pequeñas y densas. Un conjunto de factores genéticos y medioambientaleshan sido relacionados con los niveles de TG y de HDL Colesterol en ciertas poblaciones. Así,los fumadores, los pacientes obesos, sedentarios y los que permanecen bajo tratamiento de

andrógenos o ciertos progestágenos, suelen presentar niveles bajos de HDL Colesterol. Por otra parte, variantes genéticas de la lipoproteinlipasa (LPL), de la lipasa hepática (LH), de laproteína de transferencia de los ésteres de colesterol (PTEC), o bien de los receptores acti-vados por proliferadores de peroxisomas alfa (PPAR-gamma), se han relacionado con losniveles de HDL Colesterol y de TG contribuyendo al desarrollo de SM.

De acuerdo con las recomendaciones del Adult Treatment Program III (ATP III) del NationalCholesterol Education Program, el objetivo terapéutico principal de las anormalidades lipídi-cas del SM es el LDL Colesterol. Las tasas de LDL Colesterol a conseguir deben ser fijadasen relación con el riesgo global o absoluto de cada paciente. Muchos de estos pacientes sonde alto riesgo, bien por sufrir una enfermedad CV ya establecida, o DM tipo 2, o bien, por tener un riesgo de sufrir enfermedad coronaria en los siguientes diez años superior al 20%de acuerdo con las tablas de Framingham. En estos pacientes se debe conseguir un LDL

inferior a 70 mg/dl. La mayoría del resto de los pacientes con SM siguen teniendo un riesgobastante elevado y su LDL debe mantenerse por debajo de 100 mg/dl.

Si para conseguir estos objetivos terapéuticos se precisan fármacos, las estatinas representanla primera línea terapéutica. Muchos ensayos clínicos han demostrado el beneficio derivadode la reducción de los niveles de LDL con estatinas, sobre todo en prevención secundaria

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postinfarto de miocardio. Beneficio que puede hacerse extensivo a pacientes con SM y DM2,como demuestran los resultados del Heart Protection Study. Efectivamente, 5.963 pacientesincluidos en el Heart Protection Study eran diabéticos, y al cabo de cinco años, los asigna-dos a tratamiento con estatina tuvieron una incidencia de primer episodio CV grave un 22%más baja (p<0,0001). Lo más interesante de estos datos es que 2.912 de esos diabéticos notenían ningún criterio clínico diagnóstico de oclusión arterial en ningún territorio, al inicio delestudio, y el beneficio de la estatina fue incluso mayor, con una reducción del 33% en la inci-dencia de primer episodio CV grave. De la misma forma, 2.426 de todos los diabéticosincluidos presentaban al inicio del estudio cifras de LDL inferiores a 116 mg/dL, y en estesubgrupo la reducción de un primer episodio CV grave fue del 27%.

Dos son las cuestiones de mayor actualidad en la relación HTA-DM2: por un lado, el nivelóptimo de la TA en la DM2 y, por otro, el antihipertensivo o, mejor, la combinación de antihi-pertensivos más adecuada. En el estudio UKPDS quedó establecido que el control tensionalen la DM2 prevenía mejor las complicaciones CV que el control metabólico. Las estrategiasbasadas en captopril o atenolol fueron igualmente eficaces, tanto en la reducción de la pre-sión arterial como de las complicaciones. Un análisis posterior de pacientes seleccionadospara el UKPDS, que finalmente no se incluyeron, demostró una relación lineal entre compli-caciones cardiovasculares y cifras de presión arterial. En aquellos pacientes que conseguíanreducir sus cifras de presión arterial, paralelamente se reducía el riesgo CV. Cuando se ana-lizaron los 583 diabéticos del estudio SHEP se observó una reducción del 34% en los episo-dios cardiovasculares en el grupo asignado a tratamiento activo (clortalidona). Los episodioscoronarios se redujeron en un 55% frente a un 20% en el grupo de pacientes no diabéticos.Todos estos datos hicieron pensar que a menor presión sistólica, menores complicacionescardiovasculares. La menor incidencia de eventos cardiovasculares en el estudio HOT(Hypertension Optimal Treatment) se obtuvo con una presión diastólica de 82,6 mmHg y enel subgrupo de los 1.501 pacientes diabéticos se consiguió una reducción del 51% de even-tos cardiovasculares cuando la presión arterial diastólica era inferior a 80 mmHg. Comparadocon el grupo asignado a 90 mmHg se obtuvo una reducción de un 60% en enfermedad coro-naria, un 43% de ictus y un 77% la mortalidad CV.

A raíz de estos estudios, la gran mayoría de las guías clínicas de hipertensión recomenda-ron como objetivo terapéutico en pacientes diabéticos 130/85 mmHg, si bien otras fueronmás estrictas y establecieron el objetivo en 130/80 mmHg. Las más recientes, el JNC VII ylas guías conjuntas de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea deCardiología, recomiendan empezar la intervención terapéutica en diabéticos con cifras de130/80 mmHg para un mismo objetivo.

Si se analizan los logros tensionales en los ensayos clínicos con diabéticos, se compruebala dificultad de controlar la presión arterial, sobre todo sistólica, en estos pacientes. En elUKPDS se obtuvo una presión al final del estudio de 144/82 mmHg, en el estudio HOT una

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cifra media de 140/81 mmHg, en el estudio INSIGHT una cifra media de 140/79 mmHg y enel MICROHOPE, 140/77 mmHg. Tan sólo en el estudio ABCD se consiguieron cifras de pre-sión sistólica inferiores a 140 mmHg. Si en los ensayos clínicos no se obtiene un adecuadocontrol tensional, en la práctica clínica habitual aún es peor. En nuestro país, el estudio CON-TROLPRES 2001 demuestra que tan sólo el 13,9% de los pacientes hipertensos diabéticoscumplen objetivos de presión (<130/85 mmHg). Otro factor a tener en cuenta es el númerode fármacos necesarios para cumplir objetivos de presión. En el estudio HOT 22 más del 70%de los diabéticos requirieron al menos tres fármacos para conseguir el control de la presiónarterial. En el estudio SIST-EUR aproximadamente dos tercios de los diabéticos requirierondos o más fármacos, y en el estudio UKPDS a los 9 años después de la randomización, el30% de los asignados a un control estricto de la presión arterial (<150/85 mmHg) requirierontres o más fármacos para conseguir objetivos.

Estudios como INVEST y ACTION han vuelto a poner de actualidad un efecto J, en el senti-do que reducir la TA por debajo de unos límites aumentaría el riesgo de episodios cardiois-quémicos. Así en el estudio INVEST, una reducción de la presión diastólica por debajo de 80mm de Hg se asoció a un aumento del riesgo de episodios cardioisquémicos. Sin embargo,en el subgrupo de diabéticos parece existir un cierto efecto J con reducciones de tensión sis-tólica de 120 mm de Hg, pero en cuanto a la tensión diastólica, es a partir de reduccionesmás allá de los 70 mm de Hg cuando es evidente tal efecto. Estos datos sugieren que loshipertensos diabéticos tienen una mayor resistencia al efecto J.

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.

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1.- C

Comentario: En realidad, el factor indicador de mayor riesgo sería "varón mayor de 55años”. Posteriormente por el incremento de la incidencia en las mujeres y la mayor supervi-vencia de éstas la prevalencia se iguala. La edad resulta una de las condiciones que conlle-van un incremento progresivo del riesgo cardiovascular, por la acumulación de factores, esti-

mándose que se eleva de manera continua. Entre otros factores, porque el paso de los añostambién está asociado a un incremento de la adiposidad abdominal y de la resistencia insu-línica, que favorecen el aumento de la PAy la aglomeración de FRCV. En los diferentes estu-dios epidemiológicos que se están desarrollando, se demuestra la elevación progresiva de laincidencia del síndrome metabólico con el aumento de la edad, aunque no existen diferen-cias significativas por cuestión de sexo.

2.- E

Comentario: Las pruebas más habituales a realizar por AP son: hematocrito, glucemia plas-mática basal, perfil lipídico, creatinina, potasio y calcio. Orina completa, sedimento con micro-albuminuria, ECG y fondo de ojo.

La radiografía de tórax no aporta ninguna información para el RCV y, por tanto, no es nece-saria. Otras pruebas complementarias recomendables serían la ecografía (carotídea y femo-ral), la ecocardiografía, PCR ultrasensible y la proteinuria cuantitativa, si la microalbuminuriaes positiva en dos ocasiones.

3.- C

Comentario: Este paciente presenta alteración en todos los parámetros usados para la defi-nición clínica del síndrome metabólico según la IDF-2005, como establecemos en la Tabla 2.En las demás respuestas no es posible establecer como síndrome metabólico, por no con-templar tres criterios exigidos para la definición, aunque tengan algunos parámetros o analí-ticas que están alterados.

4.- C

Comentario: Si bien los valores elevados de un solo factor de riesgo cardiovascular puedenhacer innecesaria la estimación del RCV, como definimos en la tabla 3, para el colesterol totallos valores deben superar la cifra de 320 mg/dl. Los demás criterios son ciertos según seaprecia en la tabla 3.


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5.- A

Comentario: Los estudios de prevención de la diabetes, con modificación de los estilos devida (FDPS, DPPS o el Da Qing) y/o en la dieta, son más eficaces que la intervención farma-cológica (DPPS con metformina, TRIPOD, STOP-NIDDM, XENDOS), demostrando que enporcentajes variables se consigue reducir el desarrollo de diabetes tipo 2, retorno de lassituaciones de AGA o ATG a valores normales de glucemia basal o a tolerancia normal a laglucosa, respectivamente. La explicación del beneficio de la modificación de los estilos devida vendría a través de la reducción de la resistencia insulínica y de los FRCV que la acom-

pañan y, por tanto, del riesgo cardiovascular.

6.- B

Comentario: Los objetivos de control en pacientes con SM referidos a la alteración del meta-bolismo glucídico, señalados en el Manual de referencia de Semergen-síndrome metabólico,(criterios ADA-2005), cifra los valores de HbA1c menor del 7%, para la glucemia basal/pre-prandial de 90-130 mg/dl (5,0-7,2 mmol/l) y para la glucemia postprandial de = 180 mg/dl(10,0 mmol/l) (Tabla 4).

Por la frecuente utilización de reflectómetros en la práctica clínica y, ante la posibilidad de uti-lizar los mismos, como método de seguimiento habitual en AP por las consultas de enferme-ría, es necesario aclarar que los valores siempre se refieren con determinación en plasma

venoso, y que los valores varían en sangre capilar, que se incrementan en un 10%.

7.- E

Comentario: El inicio de tratamiento y el control intensivo de la HTA se realizará siguiendolas recomendaciones de la guía ESH-ESC para el inicio del tratamiento de la HTA, marcan-do como objetivo los valores de la PA sean inferior a 140/90 mmHg y de 130/80 mmHg, antela presencia de Dabetes Mellitus. Si los valores de PA se elevan 20/10 mmHg de PAS/PADpor encima de los objetivos de control, para conseguir éstos necesitamos obligatoriamente lautilización de dos o más fármacos, después de haber utilizado el fármaco en monoterapia adosis plenas5,15.

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ANEXOS

ANEXO 1: SÍNDROME METABÓLICO. CRITERIOS DE LA OMS

Intolerancia a la glucosao

Diabetes Mellitus tipo 2

oResistencia a la insulina

+2 o más

PA >o igual 140/90Dislipemia *Obesidad **

Microalbuminuria ***

* Hipertrigliceridemia >o igual a 150 mg/ dl o descenso de c HDL (varones: 35 mg/dl; mujeres 39 mg/dl)** Índice cintura/cadera >0,9 en varones ó 0,85 en mujeres y/o IMC >30 Kg/m2

*** Excreción urinaria de albúmina >o igual a 20 microg/min o cociente albúmina/creatinina >30 mg/dl

Serrano Ríos M, Ascaso Gimilio JF, Blázquez Fernández E, Cabezas Cerraro J, Carmena Rodríguez R,Escobar Jiménez F, et al. Resistencia a la insulina y su implicación en múltiples factores de riesgo asociados a

diabetes tipo 2. Med Clin [Barc] 2002; 119: 458-63 5

ANEXO 2: SÍNDROME METABÓLICO. CRITERIOS ATP- III

HOMBRES MUJERES

Obesidad abdominal(perímetro cintura)

>102 cm >88 cm

Triglicéridos ≥150 mg/dl ≥150 mg/dl

c-HDL <40 mg/dl <50 mg/dl

Presión arterial ≥130 / ≥85 mmHg ≥130 / ≥85 mmHg

Glucemia en ayunas ≥110 mg/dl ≥110 mg/dl

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Anexos

ANEXO 3: SÍNDROME METABÓLICO. CRITERIOS DE LA FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE DIABETES

Obesidad abdominal: perímetro de la cintura ≥94 cm en varones y ≥80 cm en mujeres(europeos)

+ Dos o más de los siguientes criterios:

- Hipertrigliceridemia ≥150mg/dl o en tratamiento farmacológico- Colesterol HDL <40 mg/dl en varones, o <50 mg/dl en mujeres o en tratamiento farmacológico

- Presión arterial ≥130 y/o 85 mmHg o en tratamiento farmacológico de la hipertensión- Glucosa basal ≥110 mg/dl o diagnóstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2

Modificado de: International Diabetes Federation. The IDF Consensus Worldwidedefinition of the Metabolic Syndrome. Apr 14, 2005. Disponible en: www.idf.org

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ANEXOS

ANEXO 4: TABLA SCORE

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Anexos

ANEXO 5: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO PARA VALORAR EL PRONÓSTICO (ESC-ESH) (1)

Presión arterial (mm/Hg)

Otros FR yenfermedades

previas

NormalPAS 120-129

óPAD 80-84

Normal-AltaPAS 130-139

óPAD 85-89

Grado 1PAS 140-159

óPAD 90-99

Grado 2PAS 160-179

óPAD 100-109

Grado 3PAS ≥180

óPAD ≥110

Sin otros FRRiesgo

promedioRiesgo

promedioRiesgo

adicional bajoRiesgo adicional

moderadoRiesgo adicional

alto

1-2 FRRiesgo adicional

bajoRiesgo adicional

bajoRiesgo adicional



muy alto

3 ó más FR óAOD ó Diabetes

Riesgo adicionalmoderado

Riesgo adicionalalto



Riesgo adicionalmuy alto

CCARiesgo adicional

altoRiesgo adicional

muy altoRiesgo adicional



muy alto

FR: factores de riesgo, PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, AOD: afectación de órganos diana, CCA:condiciones clínicas asociadas

Modificado de: 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of Hypertension 2003, 21:1011–1053

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ANEXOS

ANEXO 6: ALGORITMOS DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS

Cribado

Glucemia basal en plasma venoso

<100 mg/dl 100-125 mg/dl 126 mg/dl

Normal Repetir determinación

Glucemia cada 3 años o

anual si factores de riesgo

100-125 mg/dlGlucemia basal

alterada

Valorar la realización del TTOG*

Glucemia a las 2 horas

<140 mg/dlGLUCEMIA BASAL

ALTERADA

140-199 mg/dlINTOLERANCIAA LA GLUCOSA

≥200 mg/dl

HbA1C anualGlucemia basal anual

≥126 mg/dl

DIABETES MELLITUSClasificación y tratamiento

Síntomas clásicos y glucemia en plasmavenoso al azar ≥200 mg/dl

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Anexos

ANEXO 7: CÁLCULO DE RIESGO CORONARIO.TABLA DE PREDICCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR DEL ESTUDIO DE FRAMINGHAM

MUJERES HOMBRES

Edad(años)

Puntos Edad(años)

Puntos c-HDL(mg/dl)

Puntos CT(mg/dl)

Puntos TAS(mmHg)

Puntos Otros Puntos

3031323334353637383940

4142-43

4445-4647-4849-5051-5253-5556-6061-6768-74

-12-11-9-8-6-5-4-3-2-10

1234567891011

3031

32-3334

35-3637-38

3940-4142-4344-4546-47

48-4950-5152-5455-5657-5960-6162-6465-6768-7071-73

74

-2-1012345678

910111213141516171819

25-2627-2930-3233-3536-3839-4243-4647-5051-5556-6061-66

67-7374-8081-8788-96

76543210-1-2-3

-4-5-6-7

139-151152-166167-182183-199200-219220-239240-262263-288289-315316-330

-3-2-10123456

98-104105-112113-120121-129130-139140-149150-160161-172173-185

-2-10123456

CigarrillosDiabéticos (varones)

Diabéticos (mujeres)

HVI-ECG

4369

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ANEXOS

ANEXO 8

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Niveles de presión arterial Historia familiar de muerte prematura por ECVVarón >55 años Obesidad abdominal >102 cm (V) y >88 cm (M)Mujer >65 años DislipemiaHábito tabáquico PCR >1 mg/dl

LESIONES DE ÓRGANOS DIANA

HVIEvidencia por eco de engrosamiento pared arterial o placas ateroscleróticasFG: Incremento de la creatinina sérica 1,3-1,5 mg/dl (V) y 1,2-1,4 mg/dl (M) y/o FG estadio 2-3

MAU: 30-300 mg/24h cociente Alb/creat >22 mg/g (V) y >31 mg/g (M)

DIABETES MELLITUS

PROCESOS CLÍNICOS ASOCIADOS

ICTUS: Isquémico o hemorrágicoEnfermedad cardiaca: IAM, angina, revascularización coronaria ICCEnfermedad renal: FG Cr V >1,5 mg/dl M >1,4 - FG <60/estadio 3-proteinuria >300 mg/24 hsEnfermedad arterial periféricaRetinopatía avanzada: hemorragias, exudados, papiledema

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Anexos

ANEXO 9: CLASIFICACIÓN DE LA ESTRATIFICACIÓN DEL RCVESH /ESC. DUIDELINES. J. H YPERTENSION 2003

NormalPAS 120-129 o

PAD 80-84

Normal altaPAS 130-139o PAD 85-89

Grado 1PAS 140-159 o PAD

90-99

Grado 2PAS 160-179 oPAD 100-109

Grado 3PAS ≥180 oPAD ≥110

Sin FRCadicionales

No intervenciónsobre la PA

No interven-ción sobre la

PA

Cambios estilo devida varios meses y

posterior tto. farmaco-lógico de acuerdo con

el paciente

Cambios estilode vida varios

meses y poste-rior tto farmaco-

lógico

Tto. farmacológi-co y cambioestilo de vida

1 ó 2 FRCadicionales

Cambios estilo devida

Cambios esti-lo de vida

Cambios estilo devida varios meses y

posterior tto. farmaco-lógico

Cambios estilode vida varios

meses y poste-rior tto. farmaco-

lógico

Tto. farmacológi-co inmediato y

cambio estilo devida

3 ó másFRC, o LOD,o diabetes

Cambios estilo devida varios meses

y posterior tto.farmacológico

Tto. farmaco-lógico y cam-bio estilo de

vida

Tto. farmacológicoinmediato y cambio

estilo de vida





Procesosclínicos aso-ciados(PCA)

Tto. farmacológi-co y cambio estilo

de vida

Tto. farmaco-lógico inme-

diato y cambioestilo de vida

Tto. farmacológicoinmediato y cambio

estilo de vida





Riesgo absoluto añadido de padecer complicaciones vasculares en 10 años:

<15% 15-20% 20-30% >30%

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ANOTACIONES CASOS CLÍNICOS

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Anamnesis

Motivo de consulta

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Anotaciones casos clínicos

Seguimiento

Tratamiento

Diagnóstico

Exploración

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CASO CLÍNICO



Anamnesis

Motivo de consulta

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Seguimiento

Tratamiento

Diagnóstico

Exploración

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Anamnesis

Motivo de consulta

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CASO CLÍNICO

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Seguimiento

Tratamiento

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Anamnesis

Motivo de consulta

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CASO CLÍNICO

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CASO CLÍNICO

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Exploración


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