Dr Gilson Oliveira

I. Fisopatologia

• 1.Desequilíbrio entre: – fatores agressivos/fatores defensivos

I. Fisiopatologia

• 2.Retrodifusão iônica:

I. Fisiopatologia

• 3.Características fisiológicas:– Úlcera Duodenal (UD): hipersecretora– Úlcera Gástrica (UG): hiposecretora (antro tem

características da UD

II. Tipos de lesões

• Erosões• Úlcera Aguda• Úlcera Crônica

III. Incidência e Localização

• 10% da população:– UD > UG– ♂ > ♀– Idade:

• UD 20-40• UG > 50

– Localização:• 60% da UG ao nível da incisura• 90% da UD nos dois cm iniciais do bulbo

IV. Etiopatogenia

IV. Etiopatogenia

• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)– 1.Morfologia:

• Bacilo fuso-espiralado gram negativo

IV. Etiopatogenia

• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)– 2.Transmissão: * fecal-oral

* oro-oral– 3. Tipos de lesão:

• Gastrite Aguda• Gastrite Crônica Antral (100%)• UD e UG• CA Gástrico• Linfoma MALT

IV. Etiopatogenia

• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)– 4.Incidência:

• Aumenta com a piora das condições sócio-econômicas(BH)

• Criança com mais de 12 anos 35% • Adulto +50 anos 75%

IV. Etiopatogenia

• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)– 5. Patogenia:

• a. se localiza na mucosa gástrica antral• b. mobilidade e fixação• c. produção de enzimas:

– Hidrolases– Urease

• d. Toxinas:– Citotoxina vacuolizante (VagA) – maior capacidade ulcerogênicas– Genótipos mais virulentos s1a, s1b– Citotoxina associada ao AtG A (CagA) – mais potente capacidade

ulcerogênica e carcinogênica.

IV. Etiopatogenia

• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)• e. alteração no controle secretor:

– Hiperplasia da célula G (hipergastrenemia)– Hipoplasia das células D (menor capacidade de inibição)

• f. indução das citosinas (hospedeiro)– Interleucina 1B – resposta inflamatória/neoplásica

– 6. Úlcera duodenal:• Alteração do mecanismo secretório• Metaplasia duodenal

IV. Etiopatogenia

• A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983)– 7. Úlcera Gástrica:

• Refluxo duodeno-gástrico• Gastrite Crônica (Pangastrite)

IV. Etiopatogenia

• B. AINEs:– 1. Ação local:

• Lesões provocadas pela retrodifusão ácida mais acentuado em pH menores (por não ionização) – difusão por lipoproteínas (carreamento)

– 2. Ação sistêmica:• Redução na Cox1 (redução na síntese de

prostaglandinaE2)

IV. Etipatogenia

• B. AINEs:– 3. Fatores Agravantes

• ♀• +50 anos• Antecedente de úlcera• Tipo, dose, tempo de antiinflamatório• Associação com corticóide e anticoagulante

IV. Etiopatogenia

• C. Síndrome de Zollinger-Ellinson – 1.definição:

• Gastrinoma – 60% tem NEM1– Adenocarcinoma de paratireóide ou hiperfuncionalidade

neuro-hipófise e TU de pâncreas de céluas não β (fator genético)

– 2.característica:• Gastrinemia maior que 1000pg/mL (patognomônico)• maior que 500pg/mL sugestivo .

IV. Etiopatogenia

• C. Síndrome de Zollinger-Ellinson – 3.Achados clínicos:

• Emagrecimento• Diarréia crônica (má absorção por hipercloridria)• Úlcera em lugares atípicos• Úlceras resistentes a tto• Úlceras múltiplas• Úlceras gigantes

V. Clínica

• 1. Diagnóstico:– Dor

• Tipo:– Localizada – Ritmo– Período– Clocking

V. Clínica

• Dor– A dor não é um fator preditivo de grande sensibilidade, por

exemplo: 40% das EDA assintomáticas mostram úlcera. – As úlceras por AINEs são pouco sintomáticas (60% dos casos)– Sintômas de emagrecimento e vômito não fazem parte do

quadro de úlcera péptica não complicado.– Manifestações de abdomen agudo(úlcera perfurada),

hemorragia disgestiva alta(sangramento)– Dor com irradiação (penetração em víscera)– Vômito persistente (obstrução antro-pilórica)

V.Clínica

• 2.Exame Físico:– Dolorimento a palpação epigástrica, nas úlceras

não complicadas

V.Clínica• 3.Diagnóstico:

– Rx contrastado (duplo contraste)– Boa sensibilidade (60%)– Endoscopia digestiva alta (EDA)exame padrão ouro +

BIÓPSIA (da lesão e pesquisa do H.pylori).– Lesões gástricas com diagnóstico por BIÓPSIA. (lesões

precoces) lembrar que neo gástricas ulceradas quando tratada podem reduzir o tamanho e mascarar o diagnóstico. NUNCA TRATAR ÚLCERA GÁSTRICA SEM ENDOSCOPIA PRÉVIA.

V. Clínica

• 3.Diagnóstico– As úlceras duodenais são sempre benignas.– A segunda endoscopia tem indicação após 8 semanas

de tto para definir se a lesão ficou completamente cicatrizada e se o H.pylori foi erradicado

– A biópsia deve ser indicada nesta segunda revisão (diagnóstico de neo não definido no primeiro exame.

– Cromoscopia para salientar as lesões gástricas (azul de metileno, azul de ortotoluidina)

V.Clínica

• 3.Diagnóstico:– Laboratório H.pylori (por histologia ou teste de

urease)• Teste do H.pylori com Carbono radioativo.• Pesquisa de antígeno H.pylory nas fezes.• Cultura do H.pylori (pacientes resistentes a outros ttos)• Cálcio sérico (hiperparatireoidismo NEM1 )• Gastrinemia.