Objetivos:
CUESTIONARIO1. Haga Ud. una distribucin de los hallazgos
(signos, sntomas y laboratorio) por aparatos y sistemas
Sistema nervioso.
trastorno del sensorio
somnolencia severa alternado con agitacin psicomotriz
desorientado piel hmeda fiebre alta (T: 39C), escalofros, gran
malestar general.Sistema cardiovascular.
hipotensin, taquicardia, agitacin Ritmo cardiaco rtmico, buena
intensidad. PA: 70/50, FC: 140 xSistema respiratorio.
Pulmones: Crepitantes y subcrepitantes en medio inferior de trax
derecho.
cianosis tos, expectoracin purulenta FR: 40 x La radiografa de
pulmones (Rx) mostr patrn bronconeumnico bilateral. AGA: hipoxemia
con aumento del gradiente alveolo arterial, alcalosis respiratoria
y severa acidosis metablica (lctica).Sistema digestivo.
Litiasis Vesicular dolor abdominal tipo clico irradiado a
hipocondrio derecho Luego de la ingesta de alimento graso presenta
mayor dolor abdominal acolia color amarillo de piel y escleras
(ictericia). Abdomen: Distendido doloroso a la palpacin en
hipogastrio derecho con zona de enpastamiento y resistencia en
epigastrio, Murphy positivo, ruidos hidroaereos disminuidosSistema
hemtico.
severa leucocitosis con desviacin izquierda, anemia moderada,
plaquetopenia marcadores de coagulacin intravascular diseminadas
positivos Hiperazoemia con hiperkalemia hemocultivo positivo a E.
ColiSistema urinario.
disminucin del chorro urinario
nicturia, polaquiurea esfuerzo importante para la miccin con
goteo final durante los ltimos dos aos discreta insuficiencia renal
luego de ingesta de alimentos: orina oscura (colrica) orina
turbia.
posteriormente oliguria
La ECO renal: abceso perirrenal.
Urocultivo positivo a E. Coli2. En qu casos se presenta
Acolia?
Falta de pigmentacin en las heces. Esta es debida a que no pasa
bilis al intestino y no forma micelas con la grasa. Ausencia o
disminucin notable de la secrecin biliar.
Entre las causas de la obstruccin de los conductos bilares estn
las siguientes:
Clculos biliares
Tumores de los conductos biliares o del pncreas
Otros tumores que se han diseminado al sistema biliar
Traumatismos como lesiones por ciruga de la vescula
Quistes en el coldoco
Agrandamiento de los ganglios en el hilio heptico
Inflamacin de los conductos biliares
3. Cules son las causas fisiopatolgicas y los grmenes mas
frecuentes de la colecistitis litiasica y colangitis?
Colecistitis aguda litisicas (o calculosas)-90%:Asociadas a
colelitiasis con obstruccin del cstico por clculos. Es ms frecuente
en mujeres y el microorganismo ms frecuentemente implicado es
E.coli.
A consecuencia de la obstruccin cstica, la vescula, sea litisica
o alitisica se afecta por etapas biofsicas, bioqumicas, hipertensas
y bacteriolgicas, que sigue una de dos formas clnicas: una es la
regresin fisiopatolgicas en un perodo de 72 horas de promedio que
ocurre en el 90 a 95% de los casos, y la otra conducta evolutiva es
la persistencia y agravamiento de la afeccin con
complicaciones.
La bilis atrapada se concentra y causa la inflamacin qumica de
la mucosa vesicular por liberacin de fosfoquinasa que desdobla los
fosfolpidos y causa acumulacin de presin en la vescula, lo cual
puede conducir a la infeccin bacteriana con virulencia aumentada y
perforacin. La produccin de moco aumenta la presin intra vesicular
y genera dolor afectando la circulacin venosa y arterial con
isquemia de la pared, reas de infarto, perforacin y aun gangrena de
la vescula. La repercusin sistmica dar lugar a bacteriemia, fiebre,
leucocitosis e incremento de las transaminasas.
La colangitis aguda es la infeccin severa de la bilis dentro de
los conductos biliares intra y extrahepticos. Esta producida por la
existencia de bacterias en la bilis, en una situacin de obstruccin
biliar; como consecuencia de la obstruccin del flujo biliar, se
produce un aumento en la presin intraductal que favorece el paso de
grmenes a la circulacin portal y linftica, produciendo episodios de
bacteriemia con septicemia o sin ella.
Su etiologa es debida a enfermedades concomitantes (colangitis
primarias: coledocolitiasis (70%), parasitosis, estenosis, quistes
de coldoco, enfermedad de Caroli, colangitis esclerosante y
tumores) o, por actuaciones directas o indirectas, diagnosticas o
teraputicas, sobre el hgado o la via biliar (colangitis
secundarias).
La colangitis ser supurada o no supurada si la bilis en la via
biliar esta contaminada o es purulenta; los grmenes mas frecuentes
involucrados son E. Coli (50%), Kleibsella, estreptococo faecalis,
enterobacter, pseudomona ,bacteroides y clostridium.
4. Existe en el paciente falla multisistmica, cules son los
aparatos y sistemas comprometidos? Cmo los ha determinado?
rgano DisfuncinFalla
PulmonarVentilacin mecnica 3-5 das SDRA PEEP >10 o
Fio2>50%
Heptico Bilirrubina total >2-3 mg%.Pruebas de funcin heptica
al doble.Ictericia con bilirrubina total >8 mg%
RenalOliguria > 479 cc/da o creatinina 2-3mg Dilisis
Gastrointestinalleo, intolerancia va oral por ms de 5 dasHVDA
Colecistitis acalculosa
HematolgicoPT- PTT >125% Plaquetas 50.000-80.000Coagulacin
intravascular diseminada
SNC Confusin, desorientacinComa progresivo
Cardiovascular Fraccin de eyeccin.Shock cardiognico
refractario
5. Cmo define Shock?
El choque es un sndrome clnico que se produce como consecuencia
de una perfusin inadecuada de los tejidos. Con independencia de la
causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxgeno
y sustratos inducido por la hipoperfusin provoca disfuncin celular.
La lesin celular causada por el suministro inadecuado de oxgeno y
sustratos desencadena tambin la produccin y liberacin de mediadores
de la inflamacin, que afectan todava ms a la perfusin por
alteraciones funcionales y estructurales en la microvascularizacin.
Esto lleva a un crculo vicioso, en el cual el trastorno de la
perfusin ocasiona la lesin celular provocada por una mala
distribucin del flujo sanguneo, lo que dificulta an ms la perfusin
celular; esta ltima es la causa de la insuficiencia multiorgnica y,
si no se interrumpe el proceso, de la muerte del paciente. Las
manifestaciones clnicas del choque son consecuencia, en parte, de
las respuestas neuroendocrinas simpticas a la hipoperfusin, as como
de la alteracin de la funcin orgnica que induce la grave disfuncin
celular.
Cuando es muy intenso o persistente, el aporte insuficiente de
oxgeno produce lesin celular irreversible, y slo el rpido
restablecimiento del suministro de oxgeno puede frenar la progresin
del estado de choque.
6. Que patrones hemodinmicos del Shock conoce y cual seria el
que presenta este paciente?
El shock sptico se acompaa con frecuencia de coagulacin
intravascular diseminada (CID), con activacin de los mecanismos de
la coagulacin y fibrinolisis, entre otros. Este trastorno se
manifiesta analticamente por descenso del fibringeno, prolongacin
del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPA), trombopenia y niveles elevados de Dmero-D y
productos de degradacin de la fibrina (PDF). Clnicamente puede
manifestarse por fenmenos hemorrgicos y/o por la formacin de
trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la
microcirculacin.
Este fenmeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en
estos si pueden producirse alteraciones de la coagulacin por
hemodilucin e hipotermia.
Descenso de la precarga
Aumento de la postcarga
Disfuncin cardiaca
Descenso de las Resistencias Vasculares Sistmicas
7. Qu causas generan el Shock Cardiognico?
Es causado por la falla o ineficacia del corazn al bombear
sangre, causado por daos en los msculos cardacos debido al infarto
del miocardio. Otras causas del Choque Cardiognico incluyen
arritmias, la cardiomiopata, el paro cardaco congestivo (CHF),
"contusio cordis" o problemas de la vlvula cardiaca.8. Explique los
hallazgos del laboratorio.
Leucocitosis con desviacin izquierda: La Leucocitosis es el
aumento en el nmero de clulas de la serie blanca de la sangre
(leucocitos). Se dice que hay leucocitosis cuando la cifra de
glbulos blancos es superior a 10.000 por mm. La leucocitosis puede
ser reflejo de un aumento de la poblacin de neutrfilos
(neutrofilia: la mas comn), linfocitos (linfocitosis), o monocitos
(monocitosis). Rara vez, un aumento de eosinfilos y basfilos es tan
grande como para ocasionar una leucocitosis. Es igualmente
infrecuente que todas las lneas celulares esten aumentadas al mismo
tiempo. Cuando en la medicin de leucocitos se ven clulas jvenes
aparecen los neutrfilos en forma de ncleo en forma de bastn
(cayados), y un aumento del porcentaje de los glbulos blancos
polimorfonucleares. Esto se denomina como "desviacin a la
izquierda". Este trmino sugiere infecciones bacterianas agudas.
Plaquetopenia: descenso patolgico del nmero de plaquetas
circulantes. Puede deberse a defecto de produccin, a secuestro
esplnico excesivo o a destruccin acelerada.
Marcadores de coagulacin intravascular diseminadas positivos: La
trombosis intravascular, signo caracterstico de la respuesta
inflamatoria local, permite "contener" a los microorganismos
invasores y evitar que la infeccin e inflamacin se propaguen a
otros tejidos. El depsito intravascular de fibrina, trombosis y DIC
son caractersticas importantes de la respuesta sistmica. La IL6 y
otros mediadores estimulan la coagulacin intravascular induciendo
inicialmente la expresin del factor hstico por los monocitos
sanguneos. Cuando estas clulas expresan el factor hstico, ste se
une al factor VIIa para formar un complejo activo que puede
convertir los factores IX y X en sus formas enzimticamente activas.
El resultado es la activacin de las vas de la coagulacin, tanto
intrnseca como extrnseca, lo cual culmina en formacin de fibrina.
La alteracin funcional de la va inhibidora de la protena C-protena
S y el agotamiento de antitrombina y protena C tambin favorecen la
coagulacin, en tanto que la elevacin de las concentraciones
plasmticas de inhibidor 1 del activador del plasmingeno previene la
fibrinlisis. Por tanto, existe una llamativa tendencia al depsito
intravascular de fibrina, a la trombosis y a la hemorragia. Durante
la septicemia se produce activacin del sistema de contacto, aunque
esto contribuye ms al desarrollo de hipotensin que de coagulacin
intravascular diseminada.
AGA: hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial,
alcalosis respiratoria y severa acidosis metablica (lctica): AGA:
Al comienzo de la septicemia, la hiperventilacin provoca alcalosis
respiratoria. Ms adelante, junto al cansancio de la musculatura
respiratoria y acumulacin de lactato, normalmente sobreviene una
acidosis metablica (con aumento de la brecha aninica). La gasometra
en sangre arterial revela hipoxemia, corregible inicialmente con la
administracin de oxgeno pero ms tarde resistente al tratamiento
aunque se administre oxgeno al 100%, lo que indica la formacin de
un cortocircuito de derecha a izquierda.9. Como rompera Ud. la
secuencia que ha llevado a este paciente al Shock sptico.
Primero tuvo una colecistitis litiasica, la bilis es normalmente
estril, pero se cree que la obstruccin biliar altera sus defensas
antibacterianas y permite el acceso de las bacterias al tracto
biliar, esto ocasiona la colangitis. Una vez que la bilis es
colonizada se produce la multiplicacin bacteriana y el aumento de
la presin intraductal secundario a la infeccin facilita la
diseminacin hacia los vasos linfticos y la circulacin sistmica. El
paso de la infeccin a la circulacin es lo que produce el shock
sptico.
10. Qu sustancias han intervenido en este proceso?
El signo caracterstico del choque sptico es la disminucin de la
resistencia vascular perifrica que surge a pesar de que haya
mayores concentraciones de catecolaminas vasopresoras. El gasto
cardaco aumenta y tambin la corriente sangunea a tejidos
perifricos. La utilizacin de oxgeno por parte de los tejidos puede
disminuir notablemente, por la distribucin desigual de la corriente
sangunea y tambin por la disfuncin microcirculatoria (vanse prrafos
anteriores). Entre las molculas notables que generan hipotensin
estn el xido ntrico, betaendorfina, bradicinina, PAF y
prostaciclina. Los agentes que inhiben la sntesis o la accin de
cada uno de los mediadores mencionados evitan o revierten el choque
endotxico en animales. Sin embargo, en estudios clnicos, el
antagonista del receptor de PAF o el antagonista de bradicinina no
mejoraron el ndice de supervivencia de personas con choque sptico,
y el clorhidrato de L-NGmetilarginina, inhibidor de la sintasa de
xido ntrico en realidad puede incrementar el ndice de mortalidad.
Los sujetos en choque sptico suelen mostrar disminucin de las
respuestas vasoconstrictoras a las catecolaminas. Tal prdida de la
sensibilidad se ha atribuido a la regulacin descendente de los
receptores adrenrgicos y a un incremento en las concentraciones de
xido ntrico. En personas en choque sptico las concentraciones
plasmticas de vasopresina no aumentan para intensificar la
vasoconstriccin.
Bibliografa:
GANONG William F., McPHEE Stephen J.; Fisiopatologa Mdica: Una
Introduccin a la Medicina Clnica; Editorial Manual Moderno; 5
Edicin; Colombia; 2007; pg. 180 185.
KUMAR; ABBAS; FAUSTO; Patologa Estructural y Funcional;
Editorial Elseiver; 7 Edicin; 2005; pag.997-1005.
Facultad de Medicina Humana
SEMINARIO DE FISIOPATOLOGIA
SHOCK
PROFESOR:
Dr. JOSE ALEJANDRO
CANO NAVARRO
ALUMNA:
FLORIAN ALVAREZ
JUDITH YESSICA
GRUPO:
45 S
HORARIO:
JUEVES 2-4 PM
Lima-Per
2009
