ГОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкогокафедра патофизиологии с курсом клинической

патофизиологии им. проф. Иванова В.В.

Патология водно-солевого обмена.

Патогенез отека при различных заболеваниях.

Красноярск, 2012

основной компонент, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма.

Cодержание воды в организме:

у новорожденных - 75% общей массы тела.

в период завершения роста- 65%,

у пожилых людей - 55%.

Вода

внутримолекулярную вода, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.

У взрослого человека около 2/3 воды находится во внутриклеточном пространстве и 1/3 – во внеклеточном.

Обмен воды и солей между плазмой и внеклеточной средой происходит в капиллярах. Фильтрация осуществляется благодаря разнице гидростатического (35 мм рт.ст.) и онкотического (25 мм рт.ст.) давления в артериальном конце капилляра.

Внеклеточная жидкость:

Интерстициальная – жидкость, окружающая клетки (11 – 12л у взрослого):лимфа.

Внутрисосудистая – жидкость, находящаяся внутри сосудистого русла, это кровь.

Трансцеллюлярная – жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела. Это спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синовиальная, внутриглазная, а также пищеварительные соки ЖКТ – всего это около 1 л.

Каждый жидкостной компартмент отделен селективно проницаемой мембраной, допускающей движение воды и некоторых растворенных в ней компонентов.

Виды полупроницаемых мембран: клеточная, капилярная, эпителиальная (отделяет

внутрисосудистую и интерстициальную жидкость от трансцеллюлярной).

движение воды и ее составляющих определяется несколькими транспортными процессами:

диффузия, осмос (движение из области с низкой

концентрацией в область с большей концентрацией),

фильтрация (движение из области с высоким гидростатическим давлением в область с более низким).

Термины Осмолярность – мера способности раствора

создавать осмотическое давление, действуя тем самым на движение воды. При увеличении осмолярности внеклеточной жидкости происходит сморщивание клеток (вода уходит из клетки). При снижении осмолярности происходит наоборот набухание клетки.

Осмолярность – количество частиц вещества в литре раствора (мОсм/л). В медицине не делают разницы между этими понятиями так как все растворы в организме содержат какие-либо растворенные вещества.

Тоничность раствора – это термин, отражающий осмолярность раствора относительно осмолярности биологических жидкостей организма человека.

Ренин – протеолитический фермент, синтезируемый и выделяемый почками в ответ на снижение почечной перфузии или возрастание стимуляции симпатической нервной системы. Ренин, воздействуя на ангиотензиноген, продуцирует ангиотензин 1, из которого образуется ангиотензин 2, являющийся мощным вазоконстриктором. Последний является мощным стимулятором выброса альдостерона.

Альдостерон минералокортикоидный гормон, выделяемый

корой надпочечников, – действует на дистальную часть почечных канальцев, увеличивая реабсорбцию натрия, экскрецию калия и протонов водорода. За натрием задерживается и вода.

К факторам, увеличивающим выброс альдостерона относятся:

увеличение содержания ренина, возрастание концентрации калия в плазме, снижение содержания натрия в плазме, увеличение содержания адренокортикотропного

гормона.

Предсердный натрийуретический фактор

гормон, выделяющийся предсердиями в ответ на возрастание в них давления. Снижает давление и сосудистый объем. Он увеличивает фильтрацию и повышает экскрецию почками натрия и воды, снижает синтез ренина и альдостерона, снижает выброс антидиуретического гормона, вызывает прямую вазодилатацию. Он выделяется в ответ на любые события, приводящие к увеличению объема или возрастанию давления наполнения сердца (декомпенсация СН, ХПН, прием вазоконстрикторов).

Антидиуретический гормон

продуцируется гипоталамусом и секретируется в системный кровоток задней долей гипофиза. Увеличивает задержку воды в организме и способствует выделению более концентрированной мочи.

Факторы, увеличивающие выброс АДГ: повышение осмолярности плазмы, снижение ОЦК и АД, стресс и боль, хирургическая травма, ИВЛ. Факторы, снижающие выброс АДГ: снижение осмолярности плазмы, повышение ОЦК и АД.

Водный баланс 

Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей.

За сутки почками выводится 1—1,4 л воды, кишечником — около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом — около 0,4 л.

Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный баланс – гипергидратация – накопление в организме избытка воды или отрицательный – дегидратация – дефицит в организме воды.

Регуляция обмена воды в организме Цель: поддержания оптимального объёма

жидкости в организме, связана с системами контроля солевого обмена и осмотического давления.

Система регуляции обмена воды в организме включает центральное, афферентное и эфферентное звенья.

Центральное звено: центр жажды (передний отдел гипоталамуса): связан с областями коры большого мозга, участвующих в формировании чувства жажды или водного комфорта.

Афферентное звено: рецепторы и нервные волокна от различных органов и тканей организма.

Эфферентное звено: почки, потовые железы, кишечник, лёгкие: обеспечивают устранение отклонений содержания воды, а также солей в организме.

Регуляторs механизма объёма воды в организме

антидиуретический гормон (АДГ), система «ренин-ангиотензин-

альдостерон», предсердный натрийуретический

фактор, катехоламины, минералокортикоиды.

Гипогидратация

отрицательный водный баланс – преобладание потерь воды над её поступлением в организм.

Крайняя степень гипогидратации организма обозначается как эксикоз (лат. exsicco — сушить, высушивать).

3 варианта гипогидратации: гипоосмолярную, гиперосмолярную, изоосмолярную.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ – преобладают потери организмом солей по сравнению с

потерями воды и снижение осмоляльности внеклеточной жидкости.

Основные причины: гипоальдостеронизм (при болезни Аддисона или отмене

лечения минералокортикоидами). Сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмолярности плазмы крови, реабсорбции воды.

профузное потоотделение, неукротимая рвота, поносы сопровождающиеся потерей кишечного сока и выделением большого количества солей.

Мочеизнурение (избыточный диурез): сахарное (при сахарном диабете) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей Na+ и К+, глюкозы, альбуминов.

Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа, что приводит к диффузии ионов из плазмы крови в диализат.

Коррекция изоосмолярной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.

Последствия и проявления гипоосмолярной гипогидратации:

Уменьшение ОЦК. Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма

плазмы и повышением гематокрита. Расстройства циркуляции, являющиеся следствием

уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью.

Расстройства КЩР. Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения

(циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

Сухость слизистых оболочек и кожи, гипосаливация, уменьшение тургора кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

Нарушения сознания.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

– преобладание потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмолярности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство, что способствует развитию общей (клеточной и внеклеточной) гипогидратации организма.

Причины: Недостаточное питьё воды. Лихорадка, сопровождающаяся обильным и длительным

потоотделением. Полиурия (при несахарном и сахарном диабете). Длительная ИВЛ с подачей неувлажнённой газовой смеси (при

назначении инфузионной терапии необходимо учитывать эти потери и увеличивать инфузию на 300 – 400мл в сутки).

Парентеральное введение растворов с повышенной осмолярностью (при проведении искусственного питания у пациентов в критических состояниях и у пациентов с дистрофией).

Последствия и проявления ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ

Уменьшение ОЦК. Увеличение вязкости крови. Расстройства циркуляции. Расстройства КЩР. Гипоксия. Нарушения сознания.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ эквивалентное уменьшение в организме воды и

солей. Причины: Острая массивная кровопотеря на её начальной

стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

Обильная повторная рвота, профузный понос. Обширные ожоги. Полиурия на фоне мочегонных ЛС. Последствия и проявления обусловлены

уменьшением объёма внеклеточной жидкости и как следствие — расстройствами кровообращения:

Уменьшение ОЦК Повышение вязкости крови Нарушения циркуляции Расстройства КЩР (ацидоз при профузных поносах и

острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте) Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

Терапия

любого вида гипогидратации должна быть направлена на введение в организм больного жидкости определенной осмолярности и имеющей в своем составе определенный набор электролитов согласно виду гипогидратации.

Гипергидратация положительный водный баланс – преобладание поступления воды в

организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости выделяют гипергидратацию трех видов.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: избыток в организме внеклеточной жидкости со сниженной

осмолярностью: увеличение объёма жидкости во вне- и внутриклеточном секторах, а избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины: Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным

содержанием или отсутствием в них солей. Наиболее часто это наблюдается при многократном обильном питье («водное отравление»).

Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе.

Почечная недостаточность со значительным снижением экскреторной функции почек.

Выраженная сердечная недостаточность с развитием отёков.

Последствия и проявления: Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Полиурия в связи с увеличением фильтрационного

давления в почечных тельцах (полиурия может отсутствовать при терминальной стадии хронической почечной недостаточности).

Гемолиз эритроцитов. Рвота и диарея вследствие интоксикации организма

в связи с высвобождением из повреждённых клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ.

Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги (как результат отека головного мозга)

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ – характеризуется повышенной осмолярностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины: Введение в организм растворов с повышенным содержанием

солей без контроля их содержания в плазме крови. Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции

в почках Na+. Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением

экскреции солей (при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).

Последствия и проявления: Гиперволемия и увеличение ОЦК. Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением

в случае развития сердечной недостаточности. Возрастание АД и увеличение ЦВД (как отражение перегрузки

сердца объемом циркулирующей крови). Отёк мозга, лёгких и гипоксия, вызванная развитием СН,

нарушением кровообращения и дыхания. Нервно-психические расстройства, обусловленные отеком

мозга, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ – характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмолярностью.

Причины: Вливание больших количеств изотонических растворов. СН, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости. Повышение проницаемости стенок микрососудов (при интоксикациях,

токсикозе беременных). Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического

давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Последствия и проявления: Увеличение ОЦК. Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением

СВ и ОПСС, а позднее развитие СН при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца как объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением.

Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо- и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы

ОТЕК одна из наиболее частых форм

гипергидратации — характеризуется накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию:

транссудат — бедная белком (менее 2%) жидкость;

экссудат — богатая белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкость, часто содержит форменные элементы крови;

слизь – смесь воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую кислоту.

Классификация отеков В зависимости от местоположения отёка

различают: Анасарка — отёк подкожной клетчатки. Водянка — отёк полости тела (скопление

транссудата). Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной

полости. Гидроторакс — скопление транссудата в грудной

полости. Гидроперикард — избыток жидкости в полости

перикарда. Гидроцеле — накопление транссудата между

листками оболочек яичка.

Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённости различают местный и

общий отёки, а по скорости развития – острый или хронический.

В зависимости от основного патогенетического фактора: Гидродинамический (на фоне повышенного давления в

микрососудах не происходит резорбция интерстициальной жидкости в сосудистое русло и развивается отек тканей. Это происходит при повышении ОЦК и АД).

Лимфогенный (развивается при избыточном образовании лимфы или при нарушении ее оттока).

Онкотический (при значительной гипопротеинемии). Осмотический (при повышении осмолярности интерстициальной

жидкости либо при снижении осмолярности плазмы, например при ожоговом шоке).

Мембраногенный (нарушение проницаемости стенки сосудов при воспалении, аллергических реакциях).

Гидродинамический фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины гидродинамического отека: повышение венозного давления увеличение объема циркулирующей крови

Механизмы развития отека: повышение эффективного гидростатического

давления (разница между гидростатическим давлением межклеточной жидкости и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла) приводит к торможению резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах.

увеличение фильтрации крови в капиллярах.

Лимфогенный фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие механического препятствия или избыточного образования лимфы.

Механизм развития отека: Уменьшение или прекращение лимфатического

дренажа тканей. Лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток увеличенный объем лимфы.

Возникновение механического препятствия оттоку лимфы по сосудам вследствие их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления.

Онкотический фактор развития отека включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости.

Механизм развития отека: Увеличение фильтрации жидкой части крови

в капиллярах и уменьшение реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах из-за наличия гипопротеинемии и гиперонкии.

Осмотический фактор вызван повышением осмоляльности интерстициальной жидкости и снижения осмоляльности плазмы крови.

Механизм развития отека: Повышение осмоляльности интерстициальной

жидкости, вызванное выходом из поврежденных клеток осмотически активных веществ, снижением их транспорта от тканей, повышением транспорта Na в интерстициальную жидкость. Данные изменения способствуют избыточному транспорту воды из крови в межклеточную жидкость.

Мембраногенный фактор характеризуется повышением проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла для воды, макро- и микромолекул.

Механизм развития отека: Усиленная миграция воды в

интерстициальное пространство из-за нарушения проницаемости стенок капилляров. Помимо этого, увеличение выхода молекул белка из плазмы в межклеточную жидкость ведет к актуализации онкотического фактора.

Гипопротеинемия может возникнуть в результате: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочей при некоторых заболеваниях почек;

Гиперосмия тканей возникает вследствие: а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции; б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии; в) массивной "утечки" ионов из клеток при альтерации; г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

Благодарю за внимание