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rosa-elia-gonzalez-becerra
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DIABETESINSÍPIDA
HORMONA ANTIDIURÉTICAADH
También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP)
Se sintetiza en hipotálamo Se transporta con las neurofisinas Se almacena y se secreta de la
neurohipófisis
HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR
HIPOFISIARIO
SECRECIÓN ADH
Cambios osmóticos (1-2%) Receptores de Varney (hipotálamo anterior)
Cambios de volumen Barorreceptores
Baja presión (aurícula izquierda) Alta presión (seno carotideo)
MECANISMO DE ACCIÓN A través de receptores V1, V2, V3
V1 en vasos sanguíneos V2 a nivel renal (túbulo distal y colector) V3 adenohipófisis
Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 túbulo colector AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo
ACCIÓN DE LA ADH Contribuye a la regulación de líquidos
corporales Acción presora sobre arterias y arteriolas
de plexo hepático, hígado y riñón Secreta ACTH y hGH Actúa sobre tubo digestivo
DIABETES INSÍPIDA
Deficiencia total o parcial de la ADH Diabetes insípida central (DIC)
○ Familiar○ idiopatica
Falta de respuesta a la ADHDiabetes insípida nefrogénica (DIN)Diabetes insipida dipsógena
DIABETES INSIPIDA CENTRALo PRIMARIA
o FAMILIARo IDIOPATICA
o SECUNDARIA
ETIOLOGÍA
Secundarias Neoplasias
○ Primarias (hipotálamo-hipófisis)○ Metástasis
Leucemia aguda Lesiones
Vasculares Inflamatorias Infiltrativas Quirúrgicas, traumáticas, radiación
FISIOPATOLOGÍA Con de ADH > del 75% Presentación transitoria: daño por abajo
de la eminencia media Presentación permanente: daño por arriba
de la eminencia media Tracto SO-PV-Hipofisiario Afección > 90% de neuronas magnocelulares
DIC
FISIOPATOLOGÍA
Post-quirúrgica; respuesta trifásica Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días Normalización de la diuresis 5-7 días Falla en la secreción de ADH
Transitoria o permanente
DIC
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA o CONGÉNITA
o ADQUIRIDAo Metabólicao Iatrogénica
CONGÉNITA Rasgo dominante de penetrancia variable
ligado al cromosoma x Brazo largo cromosoma 28 y 12
Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva
En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento
DIN
ADQUIRIDA
Metabólica Hipercalcemia
○ Inhibe unión de ADH al receptor Hipokalemia
Degeneración tubular renal
ADQUIRIDA
IATROGÉNICAo Carbonato de litioo Anfotericina B
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Igual en ambos géneroso Inicio brusco e instalación rápidao Poliuria
o Astenia, adinamia, de peso, retardo en el crecimiento
o Polidipsiao Sedo Datos propios del padecimiento causal
DIAGNÓSTICO Historia clínica Densidad urinaria < 1.010 Orina hipotónica
Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg
Hiperosmolaridad plasmática (P-Osm) > 300 mOsm/kg
ADH (0.5-5 pg/mL)
DIAGNÓSTICO
Anticuerpos Anti-ADH Medición de AQP-2
Se eleva en:○ Restricción de líquidos ○ Administración de ADH○ Infusión de solución salina
Disminuye con ingesta de líquidos
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DINÁMICAS INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% (
el Na sérico a 145-150 mmol/l) Si ADH Y P-Osm; DIN O PC Si el aumento es pobre o nulo; DIC
PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Explicación al pacienteDesayuno secoPesar al pacienteMedición de U–Osm
Control de U–Osmy peso del pacienteen cada micción
Disminucióndel 3–5 % del peso corporal
Medir U–Osm
Normalización
Polidipsia compulsiva
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida