97329248-SNH-Referat-Martha.docx

7/23/2019 97329248-SNH-Referat-Martha.docx

1/29

STROKE NON HEMORAGIK

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit

jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas

stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada

500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5 meninggal, dan sisanya

cacat ringan maupun berat. !ngka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian

hari, oleh karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis

makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita

ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan

kecacatan.

"enyakit serebro#askular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses

patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke

otak. "roses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau

emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan perubahan #iskositas maupun kualitas darah sendiri.

"erubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat

primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,

sepertiperadangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. $arena itu penyebab

stroke sangat kompleks.

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan %&' bagian belakang yang meliputi

%


2/29

serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari

sepasang a.#ertebralis (a.basilaris).

*umlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Flow (+-) biasanya

dinyatakan dalam cc&menit&%00 gram otak.ilainya tergantung pada tekanan perfusi otak

(Cerebral Perfusion Pressure = CPP) dan resistensi serebro#askuler (Cerebrovascular

Resistance = CVR).

$omponen +"" ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = Mean Arterial

Blood Pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = Intracranial Pressure),

sedangkan komponen +/ ditentukan oleh beberapa faktor yaitu 1

%. onus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

'. /iskositas darah yang mele3ati pembuluh darah otak.

Dalam keadaan normal dan sehat, rata4rata aliran darah otak (hemispheric CBF)

adalah 50. cc&%00 gram otak&menit.

Dikenal bermacam4macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,

patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.Dasar klasifikasi yang berbeda4

beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, pre#entif dan

prognosa yang berbeda, 3alaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi

modifikasi Marshall.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya%. Stroke Iskemik

a. Transient Ischemic Attac(I!)

b. rombosis serebri

c. 6mboli serebri

2. Stroke 7emoragik

a. "erdarahan intraserebral

b. "erdarahan subarachnoid

II. erdasarkan stadium&pertimbangan 3aktu

%. I!

2. !troe " in " evolution

'. Completed stroe

III. erdasarkan sistem pembuluh darah

2

+"" M!" 4 I+"

+- 8 8

+/ +/


3/29

%. Sistem karotis

2. Sistem #ertebro4basilar

DEFINISI

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak,secara mendadak yang

menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.

Definisi stroke menurut #orld $ealth %r&ani'ation (#$%) adalah tanda4tanda

klinisyang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan

gejala4gejalayang berlangsung selama 29 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian,

tanpa adanyapenyebab lain selain #askuler.

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada

pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah

tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel4

sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIS DAN NON HEMORAGIS"ada pemeriksaan +4Scan (Computeri'ed Tomo&raph* !cannin&), stroke

hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis

terlihat gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan

anamnesis.

'


4/29

Gejala - gejala Perdarahan Infark

:nset atau a3itan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

"eringatan (;3arning kejang = 4

Muntah = 4

$esadaran menurun === =

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu 1

!. rombosis

rombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi

karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya

gumpalan&plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke

karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 90 dari

seluruh stroke). "lak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah

9


5/29

tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan

oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan

akhirnya menjadi mati (infark). "lak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh

darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.

"roses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti

hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor4faktor lainnya.!terosklerosis

terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di ba3ah lapisan intima

pembuluh darah."lak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan4kelokan atau

percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun,

tampaknya ada kecenderungan bah3a arteri4arteri serebral yang kecil juga terkena

proses aterosklerosis. "enyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa

mencapai ?040 dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada

daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan.amun, arteri4arteri yang sudah

mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis.

Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada

saat tidur atau tidak berakti#itas."asien biasanya baru sadar bah3a mereka mengalami

kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. @ejala kelemahan tersebut

biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil,

baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih A hari kemudian.

. Bakunar

Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh4pembuluh darah

kecil yang ada di otak.erjadi pada sekitar 20 kasus dari seluruh stroke. Stroke

lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi&luka yang kecil, berbatas jelas

berukuran kurang lebih %,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula

interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan

hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikro#askular yang timbul

karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. "enyumbatan pada pembuluh darahkecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.

+. 6mboli Serebral

Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan

darah&bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terba3a aliran darah

sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak."roporsinya sekitar

20 dari seluruh kasus stroke.ekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat

denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung,

infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

5


6/29

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat

dikelompokkan menjadi 1

%. TIA(Transient Ischemic Attac)

I! atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah

otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebraldengan tanda dan gejala

yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit

neurologis tersebut akan hilang kurang dari 29 jambiasanya disebabkan karena emboli

atau trombosis. Sebanyak 50 dari I! telah sembuh dalam 3aktu % jam dan 0

telah sembuh dalam 3aktu 9 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 9 jam

sudah dapat dibedakan antara I! dengan stroke (komplit). :leh karena otak

mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem #ertebrobasilaris,maka I! dibedakan menjadi 1

!. I! yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis

@ejala > gejala 1

@angguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis

fugaC), terutama bila disertai atau bergantian dengan 1

$elumpuhan lengan atau tungkai atau kedua4duanya, pada sisi yang sama

Defisit sensorik atau motorik dari 3ajah saja, 3ajah dan lengan atau tungkai

saja secara unilateral

$esulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)

"emakaian dari kata4kata yang salah atau diubah.


7/29

. I! yang disebabkan oleh gangguan dari sistem #ertebrobasilaris

@ejala > gejala 1

/ertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan&atau muntah, terutama bila

disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria Mendadak tidak stabil

Enilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)

gangguan #isual, motorik atau sensorik

7emianopsia homonim

+rop attac, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba4tiba

menghilang sehingga penderita jatuh.

2. RI,+(Reversible Ischemic ,eurolo&ic +eficit)

Seperti halnya pada I!, gejala neurologis yang ada pada ID juga akan

menghilang, hanya saja 3aktunya lebih dari 29 jam, namun kurang dari 2% hari.

'. Pro&ressin& stroeatau !troe in evolution

"ada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.

-. Completed stroe

+ompleted stroke diartikan bah3a kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah

menetap, tidak berkembang lagi.

"ada pemeriksaan +4Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah

batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat4pusat organ #ital. :leh karena itu,

adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan

gambaran klinisnya. "erbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah

sebagai berikut 1

He!"fer!# Gejala dan Tanda Ba$ang %$ak

Enilateral @angguan jaras kortikospinal ilateral

44 anda alternan (3ajah kiri, anggota badan sisi ==

A


8/29

kanan dan sebaliknya)

44 @angguan sistem labirin (#ertigo, nistagmus) ==

== @angguan gerak bola mata, de#iasi konjugae

ke sisi lesi

44

44 istagmus === Defek lapang pandang 44

44 $elainan pupil, sindrom 7orner ==

44 $elumpuhan tipe BM dari . III, /I, /, /II,

F, FII

==

Enilateral Defisit sensorik ilateral

== @angguan kognitif 44

44 Diplopia ==

PATOGENESIS

Dari percobaan pada he3an maupun manusia, ternyata derajat ambang batas

aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu 1

a. !mbang fungsional

!dalah batas aliran darah otak, sekitar 5040 cc&%00 gram&menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel4sel saraf

masih utuh.

b. !mbang akti#itas listrik otak (treshold of brain electrical activit*)

!dalah batas aliran darah otak, sekitar %5 cc&%00 gram&menit, yang bila tidak tercapai

akan menyebabkan akti#itas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel

telah berada dalam proses desintegrasi.

c. !mbang kematian sel (treshold of neuronal death)

!dalah batas aliran darah otak, kurang dari %5 cc&%00 gram&menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel4sel otak.

M6!:BISM6 S6B :!$

Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam

hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. :tak dapat berfungsi dan

bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. "ada indi#idu yang sehat

pemasukan oksigen sekitar ',5 ml& %00 gram & menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml&

%00 gram& menit.

@lukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka

akan dipecah menjadi +:2 dan 72:. Secara fisiologis 0 glukosa mengalami

metabolisme oksidatif secara komplit, hanya %0 yang diubah menjadi asam piru#at dan

?


9/29

asam laktat (metabolisme anaerob). 6nergi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus

$rebs) adalah '? mol !" per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan

hanya 2 mol !" per mol glukosa. 6nergi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas

neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang

ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. $adar kalium intraseluler 20 >

%00 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 > %5 kali

lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.

Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan

resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga

ambil bagian dalam patogenesis dari #asospasme.

-aktor4faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak 1

4 "embuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau

tersumbat thrombus & embolus. "embuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan

perkapuran di tulang (#ertebrae) leher.

4 $elainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi

atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di

otak berkurang. *antung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian

dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

4 $elainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang

bertambah kental, peningkatan #iskositas darah, peningkatan hematokrit dapat

melambatkan aliran darah. "ada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

IS$6MI! :!$

Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi

neuron tanpa perubahan yang menetap. ila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu

%0 > %? ml& %00 gram otak& menit maka akan terjadi penekanan akti#itas neuronal tanpa

perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra

iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.

"ada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari ' lapisan (area) yang berbeda, yaitu 1

Bapisan inti (ischemic/core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena +-4nya paling rendah sehingga terlihat

sangat pucat.ampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya

aliran darah.$adar asam laktat di daerah ini tinggi dengan ":2yang rendah. Daerah ini

akanmengalami nekrosis.


10/29

Bapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic coreyang +-4nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi

daripada +- di ischemic core.Galaupun sel4sel neuron tidak sampai mati, tetapi

fungsi sel terhenti dan terjadifunctional paral*sis."ada daerah ini ":2rendah, "+:2

tinggi, dan asam laktat meningkat. erdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat,

edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan

ber3arna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan

manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron

penumbra tidak mengalami nekrosis.

Bapisan perfusi berlebihan (lu0ur* perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak ber3arna kemerahan dan

edema."embuluh darah mengalami dilatasi maksimal, "+:2 dan ":2 tinggi dan

kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini +- sangat meninggi.

%0


11/29

"ada ' jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada

substansia grisea, dan setelah %2 > 9? jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air

dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan

tekanan intrakranial.

ila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh

pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di

daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel4selnya masih belum

mati, yang oleh !strup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa

membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik. Daerah

penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut sebagai

therapeutic window, yaitu > ? jam setelah a3itan. !pabila bisa ditangani dengan baik

maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

"ada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi

maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian

akan terdapat #asoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik

tetap bereaksi terhadap perubahan kadar +:2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini

disebut sebagai !teal phenomenon.

ila tekanan perfusi turun di ba3ah ambang iskemia kurang lebih ? > %0 ml& %00

gram& menit, maka akan terjadi gangguan biokimia3i seluler dan gangguan stabilitas

membran, yaitu 1

Ion $=mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel.

"elepasan asam lemak bebas. :ksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan

metabolit4metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang

menyebabkan #asokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan

mengakibatkan perubahan sel yang irre#ersibel.

adikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat

sedikit sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria.

"ada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase4lipid sangat penting karena

merupakan bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal

bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan,

yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. adikal bebas

oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel4sel di daerah

penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah akti#itas enHimatik (monoaminoksidase)

%%


12/29

dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). "ada iskemia

fokal, peroksidase lipid ini meningkat akti#itasnya karena 1

i. imbulnya edema otak #asogenik & seluler, telah diketahui bah3a endotelium

memproduksi oksida nitrit (:) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal

bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

ii. "ada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan

membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. @angguan ini mempercepat kalsium

influks dan natrium influks ke dalam sel.

iii. "eroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat.

Meningkatnya akti#itas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran

neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Esaha pengobatan dilakukan

untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan

seperti glutation, #itamin 6, dan B arginin.

"enurunan kadar !"

erjadi asidosis.

Dengan ditemukannya Positron 1mission Tomo&raph* ("6) menunjukkan

bah3a ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. "ada 29 > 9? jam

pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme

oksigen, akan tetapi setelah A2 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme

dibandingkan aliran darah otak. Dengan "6 dapat pula diketahui bah3a pada infark akut

di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan

metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.

I-!$ :!$

Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan

faktor risiko terjadinya aterosklerosis. !terosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari

perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit

kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang

mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. "ada saat aliran darah lambat (saat tidur),

maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Entuk pembuluh darah kecil dan arteriol,

terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa

berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot " Bouchard.

Menurut /argaftig %?% yang disadur oleh +handra , dikatakan bah3a ada '

jalur untuk terjadinya trombus, yaitu 1

%. melalui asam arakidonat (!!)

%2


13/29

2. melalui !D"

'. melalui faktor akti#asi platelet ("!-).

Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti

agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur

di atas, misalnya aspirin menutup jalur !! seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur

!D" dan "!- serta sedikit jalur !!. *adi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah

agregasi dengan baik.

"engurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan

akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun

sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang akti#itas fungsi otak

(threshold of brain functional activit*). $eadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang

disebut stroke."engurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. etapi, pada a3alnya, tubuh terlebih dahulu

mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan #asodilatasi, sehingga memungkinkan

terjadinya beberapa keadaan berikut ini 1

"ada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam 3aktu singkat dapat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan #asodilatasi lokal. Secara klinis, gejala

yang timbul adalah ransient Ischemic Attac (TIA) yang timbul dapat berupa

hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama 29 jam.

Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan +- regional

lebih besar. "ada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan

fungsi neurologik dalam 3aktu beberapa hari sampai 2 minggu. $eadaan ini secara

klinis disebutReversible Ischemic ,eurolo&ic +eficit(ID).

Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga

mekanismekolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini

timbul defisit neurologis yang berlanjut.

%'


14/29

Dari percobaan pada he3an terbukti bah3a resusitasi atau reperfusi pada

penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di

tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, #asospasme kapiler&arteriol,

penggumpalan sel4sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel,

dan dilepaskannya radikal bebas. "erubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebutsebagai reperfusion in2ur* yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif

menetap.

"ada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan

iskemia otak 1

7yperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya

pembuluh darah di daerah iskemia. $eadaan ini terjadi pada =20 menit pertama

setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.

%9


15/29

7ipoperfusi paska4iskemik yang berlangsung antara 429 jam berikutnya. $eadaan ini

ditandai dengan #asokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan

!2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan

kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.

erdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. "ada iskemi global

aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok

irre#ersibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan

lain4lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak

regional. $eadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah

otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh

lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain 1

"erubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosisyang dia3ali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada

arteriole karena #askulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena

infark lakunar.

"erubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena

sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau

#ertebro4basilar.

"erubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sicle/cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.

ersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya ;arter* to

arter* thrombosis


16/29

iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan

nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.

$onsep ;penumbra iskemia< merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena

merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin

masih re#ersibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.

Esaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat

3aktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron

penumbra tidak mengalami nekrosis.

$omponen 3aktu ini disebut sebagai ;therapeutic window< yaitu jendela 3aktu

re#ersibilitas sel4sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi

sehingga neuron ini dapat diselamatkan. "erlu diingat di daerah penumbra ini sel4sel

neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa4pompa ion

sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal.

"erubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia,

sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen & karbondioksida

menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah,

berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer

yang berla3anan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.

"erubahan aliran darah otak bersifat umum & global akibat stroke ini disebut

diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana

seluruh aliran darah otak berkurang & menurun. $erusakan hemisfer terutama & lebih besar

pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan).

"roses diaschisis berlangsung beberapa 3aktu (hari sampai minggu) tergantung

luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan pengaturan

neurotransmiter.

"6E!7! "!D! I@$! S6BEB6 & MI$:SI$EB!SI

!strup dkk (%?%) menunjukkan bah3a pengaruh iskemia terhadap integritas dan

struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak

(electrical failure) dengan batas ba3ah kegagalan ionik (ion/pump failure). Selanjutnya

dikatakan bah3a aliran darah otak di ba3ah %A cc& %00 gram otak & menit, menyebabkan

akti#itas otak listrik berhenti 3alaupun kegiatan ion/pumpmasih berlangsung.

Sedangkan 7akim (%?) menetapkan bah3a neuron penumbra masih hidup jika

+- berkurang di ba3ah 20 cc& %00 gram otak & menit dan kematian neuron akan terjadi

apabila +- di ba3ah %0 cc& %00 gram otak & menit.

Daerah penumbra pada ;miser* perfusion< ini, jika aliran darahnya dicukupi

kembali sebelum ;therapeutic window


17/29

Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari

setelah iskemik otak temporer.

Dengan kata lain di daerah ;ischemic core< kematian sudah terjadi sehingga

mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (ener&* failure) yang secara dahsyat merusak

dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak pada daerah

penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi mempertahankan

integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses

apoptosis 1 disintegrasi elemen4elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding

sel yang disebut ;pro&rammed cell death


18/29

juga menghasilkan ion4ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan

lingkungan seluler.

6D6M! S66!B D! I-!$ :!$

"ada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat ;ener&* failure %2

SSJ % 1 Stroke 7emoragik

4% SS % 1 perlu konfirmasi CT !can

SS 4% 1 Stroke on 7emoragik

"enilaian derajat kesadaran 1 sadar penuh (0), somnolen (%), koma (2)

yeri kepala 1 tidak ada (0), ada (%)

/omitus 1 tidak ada (0), ada (%)

!teroma 1 idak terdapat penyakit jantung, DM (0), erdapat penyakit jantung, DM (%)

%


20/29

"roses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik 1

%. imbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang

tersumbat'. $esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan

pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

FAKTOR RESIKO

esiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko.Kaitu

kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

%. idak dapat dimodifikasi

20


21/29

4 Esia

4 *enis kelamin

4 7erediter

4 as

2. Dapat dimodifikasi

!. M!K:

4 7ipertensi

4 "enyakit jantung

4 Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

4 Diabetes mellitus

4 "olisitemia

4 i3ayat stroke

4 "erokok

. MI:

4 7iperkolesterol

4 7ematokrit tinggi

4 :besitas

4 $adar asam urat tinggi

4 $adar fibrinogen tinggi

GE*ALA KLINIK

@ejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami

gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik.@ejala yang timbul sangat mendadak.*arang mengalami

penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas.7al ini disebabkan karena struktur4

struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis

tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.-ungsi #ital umumnya baik.

"ada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah 1

4 . /II dan FII

Mulut mencong, bicara pelo dan de#iasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

4 @angguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

2%


22/29

7ampir selalu terjadi hemiparesis.Dan dapat dijadikan patokan bah3a jika ada

perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bah3a

kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama

berat, maka gangguan aliran darah terjadi didaerah subkortikal atau #ertebro4basiler.Dapat

juga terjadi gangguan sensorik."ada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh

akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

S!"$e +er$e,r%-,a"!lar

erdapat penurunan kesadaran yang cukup berat.Disertai kombinasi berbagai saraf

otak yang terganggu, #ertigo, diplopia dan gangguan bulbar.

+iri khusus 1 gangguan lon&/tract si&n, yaitu parestesi keempat anggota gerak

(ujung4ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dansew deviation.

PEMERIKSAAN PENUN*ANG

A'La,%ra$%r!#

4 "emeriksaan darah rutin

4 "emeriksaan kimia darah lengkap

L @ula darah se3aktu

L $olesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enHim

S@:&S@"&+"$ dan "rofil lipid (trigliserid, BDB47DB serta total

lipid)

4 "emeriksaan hemostasis (darah lengkap)

L Gaktu protrombin

L !"

L $adar fibrinogen

L D4dimer

L I

L /iskositas plasma

B' F%$% Th%ra

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang

potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

.' .T-S/anO$ak

Entuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen

perdarahan dan infark otak.

22


23/29

PENATALAKSANAAN

"enderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dira3at sampai proses ra3at jalan di

luar S, memerlukan pera3atan dan pengobatan terus menerus sampai optimal danmencapai keadaan fisik maksimal. "engobatan pada stroke non hemoragis dibedakan

menjadi 1

I. "engobatan Emum

Entuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 , yaitu

3. Breathin&

7arus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru4paru cukup baik. -ungsi paru

sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor

dengan seksama. "engobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen dalam

darah berkurang.

4. Blood

a. ekanan darah

ekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.

"ada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan

akan menurun secara gradual. "engobatan hipertensi pada fase akut dapat

mengurangi tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi.

b. $omposisi darah

$adar 7b dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. ila

terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. "emberian infus glukosa

harus dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark

yang mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan

perburukan fungsi neurologis dan keluaran. $eseimbangan elektrolit harus

dijaga.

5. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. 7indari terjadinya obstipasi karena akan

membuat pasien gelisah. utrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui

naso&astric tube.

-. Bladder

Miksi dan balancecairan harus diperhatikan. *angan sampai terjadi retensio urin.

ila terjadi inkontinensia, untuk laki4laki harus dipasang kondom kateter, kalau

3anita harus dipasang kateter tetap.

6. Brain

6dema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. ila terjadi edema otak, dapat

dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan

2'


24/29

pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Entuk mengatasi kejang4kejang

yang timbuldapat diberikan+iphen*lh*dantionatau Carbama'epin.

II. "engobatan $husus

"ada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak

semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin.

Entuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Kang penting

adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.

euron4neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi

tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang

harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Entuk keperluan tersebut maka

aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki.

Menurut hukum $a&en/Poisseuille, #iskositas darah memegang perananpenting. /iskositas darah dipengaruhi oleh 1

7ematokrit

"lasma fibrinogen

igiditas eritrosit

!gregasi trombosit

%. rombolisis

Satu4 satunya obat yang diakui -D! sebagai standar adalah pemakaian r4"!

(Recombinant / Tissue Plasmino&en Activator) yang diberikan pada penderita

stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.# maupun arterial dalam 3aktu kurang

dari ' jam setelah onset stroke.

2. !ntikoagulan

:bat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fra0iparine).6fek

antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau

memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus.!ntikoagulansia

mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus.!ntikoagulansia

masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat

menimbulkan embolus.

'. !nti agregasi trombosit

:bat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya

trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah.:bat ini dapat digunakan pada

I!. :bat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 90 mg >

%,' gram&hari. !khir4akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 C 250 mg.

9. europrotektan

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel4sel terutama di

daerah penumbra. erperan dalam menginhibisi dan mengubah re#ersibilitas

29


25/29

neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.:bat4obat ini misalnya

piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin

5. !nti edema

:bat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20, larutan

gliserol %0."embatasan cairan juga dapat membantu.Dapat pula menggunakan

kortikosteroid.

III. ehabilitasi

ehabilitasi pasca4stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang

melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,

termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat4obatan.

ujuan rehabilitasi adalah 1 Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu

!daptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita,

sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.

Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of dail* livin&(!DB).

*enis4jenis rehabilitasi medik, antara lain 1

%) -isioterapi

Mengobati fisik dengan menggunakan e0ercise, massa&e, ataupun terapi dengan

modalitas alat.-isioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara

langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara

pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan

dapat diajak berinteraksi.

4) !peech therap*

Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita

stroke dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali

berkomunikasi dengan orang lain.

5) %ccupational therap*Menggunakan akti#itas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau

meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso4motorik, persepsi, kognitif,

sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (pera3atan diri,

produkti#itas, dan pemanfaatan 3aktu luang).Dengan kata lain, ahli terapi

okupasi membantu penderita stroke untuk melakukan akti#itas sehari4hari (seperti

mandi, makan, minum, !&!$, berpakaian, dll), dan juga membantu

penderita agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya

25


26/29

(mengelola rumah tangga, mera3at orang lain, dan rekreasi&pemanfaatan 3aktu

luang untuk dirinya).

-) !ocial worer

Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan

sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.5) "sikologis

Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara

emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat

memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.

$ontra Indikasi 1

"enyakit sistemik yang berat

a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi

b. !ngina pektoris

c. @agal jantung akutd. euma fase akut

@angguan mental yang berat

"rinsip dasar rehabilitasi 1

"emilihan penderita yang seksama

Mulailah sedini mungkin

7arus sistematis

Meningkatkan secara bertahap

"akailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

PEN.EGAHAN

Dengan mengetahui faktor4faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk

mencegah stroke, antara lain 1

%. $ontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk

mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. erolahraga,

mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan

alkohol adalah cara4cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan

perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti

diuretik, angiotensin4con#erting enHyme (!+6) inhibitor dan angiotensin reseptor

blocker.

2. urunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,

terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan

mengkonsumsi obat penurun kolesterol.

'. *angan merokok. erhenti merokok mengurangi risiko stroke.

2


27/29

9. $ontrol diabetes mellitus. $ita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,

pengendalian berat badan dan pengobatan. $ontrol ketat gula darah dapat mengurangi

kerusakan otak jika mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang ideal. $elebihan berat badan lain yang memberikan

kontribusi pada faktor4faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit

jantung dan diabetes mellitus.

. erolahraga secara teratur. Batihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak

cara. :lahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density

lipoprotein (7DB) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan

pembuluh darah dan jantung. 7al ini juga membantu menurunkan berat badan,

mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. :lah raga secara bertahap sampai '0

menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, % haridalam seminggu.

A. $elola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. *uga dapat

meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke

iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi

untuk mengurangi stres.

?. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. !lkohol dapat menjadi

faktor risiko stroke. $onsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan

stroke iskemik dan perdarahan.. *angan gunakan obat4obatan terlarang. anyak obat, seperti kokain, yang menjadi

faktor risiko untuk I! atau stroke.

Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup1

a. Bima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung Hat giHi seperti

kalium, folat dan antioksidan yang dapat melindungi !nda terhadap stroke.

b. Makanan kaya serat larut, seperti ha#ermut dan kacang4kacangan.

c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi risiko stroke.d. "roduk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat mengurangi

lo34density lipoprotein (BDB) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol 7DB.

e. Makanan kaya omega4' asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon, makarel

dan tuna.

2A


28/29

KESIMPULAN

Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang

dapat bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya

autoregulasi, terbentuknya daerah penumbra, ;lu0ur* perfusion< serta nekrosis iskemik. Di

tingkat seluler jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan

total sel akibat kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, sel4sel

di daerah penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di daerah

sistim limbik dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron4neuron dengan #ulnerabilitas

selektif terhadap iskemia (;selective neuronal vulnerabilit*


29/29

sedini mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada."eran keluarga sangat penting

dalam program rehabilitasi ini. Moti#asi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga

dapat mempercepat proses penyembuhan.

:leh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat

akan menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA

%. Misbach, *usuf. !TR%71 Aspe +ia&nosti8 Patofisiolo&i8 Mana2emen. *akarta1 alai

"enerbit -akultas $edokteran Eni#ersitas Indonesia.%.

2. "erdossi ("erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 9uideline !troe. 6disi

e#isi. *akarta. 200A.

'. Sof3an, udianto. !troe dan Rehabilitasi Pasca/!troe. *akarta1 " huana Ilmu

"opuler. 20%0.

Documents

97329248-SNH-Referat-Martha.docx