A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI - kisallatsebeszet.hu · 2016-11-06 · 1 A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens SZIE-ÁOTK, Sebészeti

1

A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI

A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI

Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens

SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék és Klinika

Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens

SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék és Klinika

BevezetésBevezetés

„Szindróma” különböző kóroki tényezők és kezdetivérkeringési rendellenességek

hasonló metabolikus patomechanizmus és (klinikai) következmények

„Szindróma” különböző kóroki tényezők és kezdetivérkeringési rendellenességek

hasonló metabolikus patomechanizmus és (klinikai) következmények

A sokk fogalmának változásaA sokk fogalmának változása

• II.VH: ”perifériás vérkeringési elégtelenség akeringő vérmennyiség és az azt befogadó érpályakapacitása közötti aránytalanság miatt” (Blalock)

• 1960-as évek: ”az életfontosságú szervekcsökkent vérellátása”

• Napjaink: ”a sejtek metabolikus működésielégtelensége azok oxigén és tápanyagellátási zavarakövetkeztében, amely a létfontosságú szervekcsökkent vérellátása miatt következik be”

• II.VH: ”perifériás vérkeringési elégtelenség akeringő vérmennyiség és az azt befogadó érpályakapacitása közötti aránytalanság miatt” (Blalock)

• 1960-as évek: ”az életfontosságú szervekcsökkent vérellátása”

• Napjaink: ”a sejtek metabolikus működésielégtelensége azok oxigén és tápanyagellátási zavarakövetkeztében, amely a létfontosságú szervekcsökkent vérellátása miatt következik be”

CsoportosításCsoportosítás

1. A sokk kiváltó oka szerint(hemorrágiás,neurogén,anafilaxiás,szeptikus,toxikus)

2. A jellemző vérkeringési változások szerinthipovolémiás, vazogén, kardiogén, maldisztributív

hipovolémiás, kardiogén-obstruktív, disztributív, hipoxiás

1. A sokk kiváltó oka szerint(hemorrágiás,neurogén,anafilaxiás,szeptikus,toxikus)

2. A jellemző vérkeringési változások szerinthipovolémiás, vazogén, kardiogén, maldisztributív

hipovolémiás, kardiogén-obstruktív, disztributív, hipoxiás új

A sokk típusaiA sokk típusai

I. Hipovolémiás sokkI. Hipovolémiás sokk

csökkent vérvolumen

vérnyomás, szívteljesítmény,CVP

perifériás vérérellenállás ,A-V oxigenizáció különbsége

csökkent vérvolumen

vérnyomás, szívteljesítmény,CVP

perifériás vérérellenállás ,A-V oxigenizáció különbsége

2

I. Hipovolémiás sokk• okok :

vérzés (teljes vér vesztése):- külső (nyílt seb, bőrbeli érsérülés)- belső (hasüregi, mellkasi, retroperitoneális)

15-20 %: enyhe20-30 %: közepes 40 %: súlyos (letális)

plazma-vesztés (kémiai v. fizikai égés, zúzódás,

transzudáció, exudáció)

víz és/vagy elektrolit-vesztés(hányás, hasmenés,

ödéma, poliuria)

• okok : vérzés (teljes vér vesztése):

- külső (nyílt seb, bőrbeli érsérülés)- belső (hasüregi, mellkasi, retroperitoneális)

15-20 %: enyhe20-30 %: közepes 40 %: súlyos (letális)

plazma-vesztés (kémiai v. fizikai égés, zúzódás,

transzudáció, exudáció)

víz és/vagy elektrolit-vesztés(hányás, hasmenés,

ödéma, poliuria)

lépruptura

Retroperitonealis haematoma

II-III. Kardiogén és Obstrukciós sokk

a szív teljesítményének jelentőscsökkenése ill. keringési obstrukció

artériás vérnyomás, pO2

CVP, A-V oxigenizáció különbsége

a szív teljesítményének jelentőscsökkenése ill. keringési obstrukció

artériás vérnyomás, pO2

CVP, A-V oxigenizáció különbsége

II-III. Kardiogén és Obstrukciós sokk

• Okai: human myocardialis infarctus (klasszikus!)

(a bal kamra 40-70%-ának károsodása) DCMP / HCMP szívbillentyű-/szájadék-elégtelenség arrhytmia myocarditis----------------------------------------- szívtamponád restriktív pericarditis hemothorax, pneumothorax IPPV thromboembolia

• Okai: human myocardialis infarctus (klasszikus!)

(a bal kamra 40-70%-ának károsodása) DCMP / HCMP szívbillentyű-/szájadék-elégtelenség arrhytmia myocarditis----------------------------------------- szívtamponád restriktív pericarditis hemothorax, pneumothorax IPPV thromboembolia

Szívbázis-daganat / szívtamponád

IV. Disztributív sokk

perifériás véreloszlási (disztribúciós) zavar

vénás visszaáramlás, vérnyomás, CVP,PaO2

vénás kapacitás,A-V oxigenizáció különbsége

perifériás véreloszlási (disztribúciós) zavar

vénás visszaáramlás, vérnyomás, CVP,PaO2

vénás kapacitás,A-V oxigenizáció különbsége

IV. Disztributív sokk• Vasogén / Neurogén okok :

Akut fájdalom (trauma)

CNS elváltozás - vazomotor paralízis(trauma, degeneratív vagy gyulladásos,gyógyszeres deprimálás)

Anaphylaxia (specifikus antigén - antitest reakció,vasoaktív anyagok felszabadulása,kapilláris permeabilitás nő)

Epidural anaesthesia(túladagolás)

A hasűri nyomás hirtelen csökkenése(ascites punkció, hasi tumor, pyometra eltávolítása)

Hipovolémiás sokk terminális szakasza (késői dekompenzáció)(perifériás érbénulás)

• Vasogén / Neurogén okok : Akut fájdalom (trauma)

CNS elváltozás - vazomotor paralízis(trauma, degeneratív vagy gyulladásos,gyógyszeres deprimálás)

Anaphylaxia (specifikus antigén - antitest reakció,vasoaktív anyagok felszabadulása,kapilláris permeabilitás nő)

Epidural anaesthesia(túladagolás)

A hasűri nyomás hirtelen csökkenése(ascites punkció, hasi tumor, pyometra eltávolítása)

Hipovolémiás sokk terminális szakasza (késői dekompenzáció)(perifériás érbénulás)

Paraprostaticus cysta


• Septikus / Toxikus ok: endotoxin felszabadulás gram-negatív aerob baktériumok szétesésekor (E.coli, Klebsiella,Pseudomonas, Proteus) endotoxin sokk!

prediszpozíciós tényezők- daganatok - kemoterápia- diabetes mellitus - májcirrózis- idős kor - tracheostomia- hipovolémia - sugárterápia- szteroid terápia -immunszuppresszió- tartós húgycsőkatéterezés

• Septikus / Toxikus ok: endotoxin felszabadulás gram-negatív aerob baktériumok szétesésekor (E.coli, Klebsiella,Pseudomonas, Proteus) endotoxin sokk!

prediszpozíciós tényezők- daganatok - kemoterápia- diabetes mellitus - májcirrózis- idős kor - tracheostomia- hipovolémia - sugárterápia- szteroid terápia -immunszuppresszió- tartós húgycsőkatéterezés

3


Endotoxin (szeptikus) sokkal fenyegetőkórképek:- peritonitis - ileus- pyometra - phlegmone- mastitis purulenta - tályogképződés- gastroenteritis - kiterjedt dermatitis

K Ö V E T K E Z M É N Y

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)- MPS, neutrophil granulocyták, cytokinek (TNFα, IL1-6, PAF, NO)

Endotoxin (szeptikus) sokkal fenyegetőkórképek:- peritonitis - ileus- pyometra - phlegmone- mastitis purulenta - tályogképződés- gastroenteritis - kiterjedt dermatitis

K Ö V E T K E Z M É N Y

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)- MPS, neutrophil granulocyták, cytokinek (TNFα, IL1-6, PAF, NO)

V. Hipoxiás sokk

A sejt-oxigenizáció zavara megtartott szöveti perfúzió mellett

vénás visszaáramlás, vérnyomás

PaO2

A-V oxigenizáció különbsége

A sejt-oxigenizáció zavara megtartott szöveti perfúzió mellett

vénás visszaáramlás, vérnyomás

PaO2

A-V oxigenizáció különbsége

V. Hipoxiás sokk

• Okok :

anemia : Hb

hipoxémia : SaO2 vagy PaO2 (respirációs distressz)

toxikózis (methemoglobinémia, CO2 mérgezés)

• Okok :

anemia : Hb

hipoxémia : SaO2 vagy PaO2 (respirációs distressz)

toxikózis (methemoglobinémia, CO2 mérgezés)

Sejt- és szövetszintű változások sokkban

Sejt- és szövetszintű változások sokkban

Sejtszintű metabolikus változások1., Szisztémás hypoperfúzió

- szöveti oxigenizáció - celluláris hypoxia

2., Az anaerob glycolysis túlsúlya- tejsav (vérbeni laktát 10 mmol/l)- metabolikus acidózis (szöveti pH 6,8)- ATP

3., Sejtdestrukció- sejtmembrán-potenciál- és permeabilitás-változás (katekolaminok!)- intracelluláris Na+ - " K+ - ATP felhasználás - lysosomalis enzimkiürülés- sejtdúzzadás- szöveti ödéma és nekrózis

1., Szisztémás hypoperfúzió- szöveti oxigenizáció - celluláris hypoxia

2., Az anaerob glycolysis túlsúlya- tejsav (vérbeni laktát 10 mmol/l)- metabolikus acidózis (szöveti pH 6,8)- ATP

3., Sejtdestrukció- sejtmembrán-potenciál- és permeabilitás-változás (katekolaminok!)- intracelluláris Na+ - " K+ - ATP felhasználás - lysosomalis enzimkiürülés- sejtdúzzadás- szöveti ödéma és nekrózis

Szervi és szervrendszeri változások sokkban


4



Minden szerv érintett a sokkban,függően…:

- annak szöveti érzékenységétől,

- a keringési zavar súlyosságától és időtartamától

- a kezelés hatékonyságától

Minden szerv érintett a sokkban,függően…:

- annak szöveti érzékenységétől,

- a keringési zavar súlyosságától és időtartamától

- a kezelés hatékonyságától


• MÁJ- a kutya legfőbb "sokkszerve"

- hypoxiára érzékeny (nagy mennyiségű hypoxigenált vér av. portae-n keresztül)

- 60-90 perccel a sokk kezdete után centrolobularisnecrosis, intracellularis ödéma

- bacteriális and endotoxin invázió (csökkent aktivitásúhepatikus RES)

- pangás, ascites, icterus

• MÁJ- a kutya legfőbb "sokkszerve"

- hypoxiára érzékeny (nagy mennyiségű hypoxigenált vér av. portae-n keresztül)

- 60-90 perccel a sokk kezdete után centrolobularisnecrosis, intracellularis ödéma

- bacteriális and endotoxin invázió (csökkent aktivitásúhepatikus RES)

- pangás, ascites, icterus


• GASTROINTESTINALIS RENDSZER- a ló és a kutya "sokkszerve”;- ha a splanchnikus vérnyomás 30 mmHg (min. 30percen át): nyálkahártya-erosio, -fekély, hemorrhagiásenteritis („bélsokk”);- víz-, elektrolit- és fehérjevesztés;- gram negatív baktériumok és endotoxinok bejutása akeringésbe;- szepszis

• GASTROINTESTINALIS RENDSZER- a ló és a kutya "sokkszerve”;- ha a splanchnikus vérnyomás 30 mmHg (min. 30percen át): nyálkahártya-erosio, -fekély, hemorrhagiásenteritis („bélsokk”);- víz-, elektrolit- és fehérjevesztés;- gram negatív baktériumok és endotoxinok bejutása akeringésbe;- szepszis


• PANCREAS- befolyásolja a sokk lefolyását!;- hypoxiára és acidosisra érzékeny;- az exocrin enzimek okozta önkárosítás veszélye

(autodigestio)- MDF (myocardialis depressant factor) activáció

direkt negatív inotrop hatás splanchnikus vazokonstrikció a phagocytosis aktivitásának csökkentése a vérerek permeabilitásának növelése

• PANCREAS- befolyásolja a sokk lefolyását!;- hypoxiára és acidosisra érzékeny;- az exocrin enzimek okozta önkárosítás veszélye

(autodigestio)- MDF (myocardialis depressant factor) activáció

direkt negatív inotrop hatás splanchnikus vazokonstrikció a phagocytosis aktivitásának csökkentése a vérerek permeabilitásának növelése


• SZÍV- 60-70 mmHg artériás vérnyomás: megfelelő coronaria-perfúzió

- katekolaminok tachycardia a szív „kimerülése”

- hypoxaemia, acidosis arrythmia, bradycardia, asystolia

- MDF negatív inotrop hatás

• SZÍV- 60-70 mmHg artériás vérnyomás: megfelelő coronaria-perfúzió

- katekolaminok tachycardia a szív „kimerülése”

- hypoxaemia, acidosis arrythmia, bradycardia, asystolia

- MDF negatív inotrop hatás


• TÜDŐ- a ló és a macska "sokkszerve”;- a légzésielégtelenség kialakulása 2-6 órától néhány napigis tarthat;- direkt trauma PTX, hemothorax, tüdővérzés;- microthrombusok and endotoxinok oedema, embolia(ritka), „cor pulmonale”

• TÜDŐ- a ló és a macska "sokkszerve”;- a légzésielégtelenség kialakulása 2-6 órától néhány napigis tarthat;- direkt trauma PTX, hemothorax, tüdővérzés;- microthrombusok and endotoxinok oedema, embolia(ritka), „cor pulmonale”

5


• VESE- az ember "sokkszerve”;- akut veseelégtelenség kialakulhat a sokkkezdetétől számított 12-24 óra alatt;

- ischemia akut tubularis necrosis (ATN) oliguria, glycosuria

• VESE- az ember "sokkszerve”;- akut veseelégtelenség kialakulhat a sokkkezdetétől számított 12-24 óra alatt;

- ischemia akut tubularis necrosis (ATN) oliguria, glycosuria


• KÖZPONTI IDEGRENDSZER

- 40-50 mmHg vérnyomás esetén: ischemia, elégtelenglükóz-ellátás;

- 1 óra hypoxia irreverzibilis szöveti elváltozások

• KÖZPONTI IDEGRENDSZER

- 40-50 mmHg vérnyomás esetén: ischemia, elégtelenglükóz-ellátás;

- 1 óra hypoxia irreverzibilis szöveti elváltozások


• ENDOCRIN RENDSZER

- ACTH, cortisol, ADH, prolactin, aldosteron

- a glükokortikoidok kedvező hatása:

ATP

az adrenalin glükolitikus és lipolitikus hatásátellensúlyozza

kapilláris- és sejtmembrán-stabilizálás (anti-LPO)

blokkolja az MDF hatását (pancreas)

• ENDOCRIN RENDSZER

- ACTH, cortisol, ADH, prolactin, aldosteron

- a glükokortikoidok kedvező hatása:

ATP

az adrenalin glükolitikus és lipolitikus hatásátellensúlyozza

kapilláris- és sejtmembrán-stabilizálás (anti-LPO)

blokkolja az MDF hatását (pancreas)

DIC(Disseminált Intravascularis Coagulopathia)

1. Fokozott véralvadás (akut szakasz)- masszív szöveti destrukció (pl.trauma, szepszis, tumor...)- endothel-károsodás, szisztémás arteriola-constrictio- szöveti alvadási faktor expozíció, thrombocyta-destructio,- emelkedett vérviszkozitás- mikrotrombusok, infarktusok

2. Növekvő szisztémás vérzési idő (krónikus szakasz)( a véralvadási faktorok „elfogyása” miatt )

- anaemia, haemoglobinaemia, thrombocytopenia,- fibrinogén - vérzési idő , APTI , PTI , fibrin , FDP D-dimer

1. Fokozott véralvadás (akut szakasz)- masszív szöveti destrukció (pl.trauma, szepszis, tumor...)- endothel-károsodás, szisztémás arteriola-constrictio- szöveti alvadási faktor expozíció, thrombocyta-destructio,- emelkedett vérviszkozitás- mikrotrombusok, infarktusok

2. Növekvő szisztémás vérzési idő (krónikus szakasz)( a véralvadási faktorok „elfogyása” miatt )

- anaemia, haemoglobinaemia, thrombocytopenia,- fibrinogén - vérzési idő , APTI , PTI , fibrin , FDP D-dimer

DIC(Disseminált Intravascularis Coagulopathia)

A terápia alapelvei:(az ellentétes irányú folyamatok egyidejű jelenléte miatt nehezfeladat!!!)

- sokkterápia

- csökkenteni az erek trombotizációját(heparin?)

- pótolni az elhasználódott faktorokat(trombocytagazdag plazma(PRP), vértranszfúzió)

- alapok kezelése (szepszis, peritonitis)

A terápia alapelvei:(az ellentétes irányú folyamatok egyidejű jelenléte miatt nehezfeladat!!!)

- sokkterápia

- csökkenteni az erek trombotizációját(heparin?)

- pótolni az elhasználódott faktorokat(trombocytagazdag plazma(PRP), vértranszfúzió)

- alapok kezelése (szepszis, peritonitis)

A sokk kompenzációja

A legfőbb cél: a homeosztázis fenntartása(minden áron!?)

A legfőbb cél: a homeosztázis fenntartása(minden áron!?)

INTRAVASCULARISCOMPARTMENTINTRAVASCULARISCOMPARTMENT

INTERSTITIALISCOMPARTMENTINTERSTITIALISCOMPARTMENT

INTRACELLULARISCOMPARTMENTINTRACELLULARISCOMPARTMENT

Vérnyomás (MAP) = Szívperctérfogat (CO) x perifériás érellenállás (PVR)Vérnyomás (MAP) = Szívperctérfogat (CO) x perifériás érellenállás (PVR)

CO = Szívfrekvencia (HR) x szív-lökettérfogat (SV)

6

Hipovolémia Hipovolémia

Ozmolaritás Artériás baroreceptorok

tónusa Szívteljesítmény

Hipovolémia

Ozmolaritás Artériás baroreceptorok

tónusa Szívteljesítmény

Adrenalin Noradrenalin

SympaticotoniaParasympatolysis

Medulla oblongata

VÉREREK (β1)vasoconstrictio

SZÍV (α1)pos. inotrop és chronotrop

Vérvolumen és szívteljesítmény

Hipovolémia

HypothalamusHypophysis

Ozmolaritás

Mellékvese

ACTH

Artériás baroreceptorok tónusa Szívteljesítmény

ADH Aldosteron Cortizol Adrenalin Noradrenalin


Medulla oblongata

VESENa és H2O retenció

MÁJGNG és proteinszintézis




Hipovolémia

HypothalamusHypophysis

Ozmolaritás

Mellékvese

ACTH

Renin-angiotenzin

Artériás baroreceptorok tónusa Szívteljesítmény

ADH Aldosteron Cortizol Adrenalin Noradrenalin


Medulla oblongata

VESENa és H2O retenció

MÁJGNG és proteinszintézis




A sokk kompenzációja1., Vérnyomás-fenntartás

- noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenális aktiváció)- fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1)- a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása

2., Plazma volumen tartalékolás- Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron)- arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin)

3., Energia-mozgósítás- ACTH- kortizol- glukagon- STH

4., Szervi autoreguláció- vese, szív és agyi keringés fenntartása-a vese keringésének fenntartása 70-80 Hgmm-ig,- a koronáriák " 60-70 Hgmm-ig,- az agy " 50-60 Hgmm-ig.- egyéb szervek keringése „másodlagos” fontosságúvá válik

1., Vérnyomás-fenntartás- noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenális aktiváció)- fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1)- a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása




7























4., Szervi autoreguláció- vese, szív és agyi keringés fenntartása-a vese keringésének fenntartása MAP: 70-80 Hgmm-ig,- a koronáriák " MAP: 60-70 Hgmm-ig,- az agy " MAP: 50-60 Hgmm-ig.- egyéb szervek keringése „másodlagos” fontosságúvá válik




4., Szervi autoreguláció- vese, szív és agyi keringés fenntartása-a vese keringésének fenntartása MAP: 70-80 Hgmm-ig,- a koronáriák " MAP: 60-70 Hgmm-ig,- az agy " MAP: 50-60 Hgmm-ig.- egyéb szervek keringése „másodlagos” fontosságúvá válik


STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)

VAGY

SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)

Sokkterápia szükségessége ! Kezelés nélkül

STABILIZÁCIÓ EXITUS †


VAGY




1. Kompenzációs fázis


2. Korai dekompenzációs

fázis


fázis

Késői dekompenzációs

fázis


fázis



VAGY





VAGY







fázis


fázis


fázis


fázis



VAGY





VAGY







fázis


fázis


fázis


fázis

8

A sokk diagnosztikájaA sokk diagnosztikája

A sokk diagnosztikája1. Vérkeringési tünetek

I. Kompenzációs fázis: élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek

1. Vérkeringési tünetek


A sokk diagnosztikája A sokk diagnosztikája1. Vérkeringési tünetek




A sokk diagnosztikája

1. Vérkeringési tünetekII. Korai dekompenzációs fázis:

livid vagy „piszkosvörös” vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: 35-37 °C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis)








9


III. Késői dekompenzációs fázis: fakó, szürke nyálkahártyák nem megítélhető CRT súlyos hypothermia: < 34°C (macska) bradycardia nem tapintható perifériás pulzus súlyosan csökkent vérnyomás jelentősen emelkedett (vagy csökkent) Ht jelentősen emelkedett TPP súlyos fokú metabolikus acidosis (sav-bázis)


III. Késői dekompenzációs fázis: fakó, szürke nyálkahártyák nem megítélhető CRT súlyos hypothermia: < 34°C (macska) bradycardia nem tapintható perifériás pulzus súlyosan csökkent vérnyomás jelentősen emelkedett (vagy csökkent) Ht jelentősen emelkedett TPP súlyos fokú metabolikus acidosis (sav-bázis)


Hemodinamikai monitoring: MAP (középvérnyomás-mérés)

- direkt/invazív (artériakanül)- indirekt/non-invazív (Doppler vagy oszcillometria)

- súlyos hipoperfúzió < 60 Hgmm

CVP (centrális vénás nyomás)- centrális vénakatéter- v. cava caud. thor. vagy v.cava caud. abd.- 0-5 cm H2O- CVP: súlyos hipoperfúzió- CVP: cardiogén sokk, akut vérzés


Hemodinamikai monitoring: MAP (középvérnyomás-mérés)

- direkt/invazív (artériakanül)- indirekt/non-invazív (Doppler vagy oszcillometria)

- súlyos hipoperfúzió < 60 Hgmm

CVP (centrális vénás nyomás)- centrális vénakatéter- v. cava caud. thor. vagy v.cava caud. abd.- 0-5 cm H2O- CVP: súlyos hipoperfúzió- CVP: cardiogén sokk, akut vérzés


2. Légzési tünetek

tachypnoe (hiperventilláció)

felületes légzőmozgások

felerősödött alaplégzés (tüdőödéma)

3. Neurológiai tünetek

normális vagy fokozott aktivitás (kompenzációs fázis)

mentális tompultság (dekompenzációs fázis)

csökkent reakciókészség a környezeti ingerekre

2. Légzési tünetek

tachypnoe (hiperventilláció)

felületes légzőmozgások

felerősödött alaplégzés (tüdőödéma)

3. Neurológiai tünetek

normális vagy fokozott aktivitás (kompenzációs fázis)

mentális tompultság (dekompenzációs fázis)

csökkent reakciókészség a környezeti ingerekre


4. Urológiai tünetek csökkenő vizeletkiválasztás oliguria, anuria

5. Intesztinális tünetek híg, véres hasmenés („bélsokk”) cholestasis, icterus

4. Urológiai tünetek csökkenő vizeletkiválasztás oliguria, anuria

5. Intesztinális tünetek híg, véres hasmenés („bélsokk”) cholestasis, icterus

A sokk terápiájaA sokk terápiája

A sokk terápiája

Főbb célok:- helyreállítani a vérkeringés egyensúlyát

(vérvolumen!)

- megszűntetni a sokk okát(vérzés, fájdalom, szepszis)

- ellensúlyozni a szöveti és sejtszintűischémiát és metabolikus elváltozásokat

Főbb célok:- helyreállítani a vérkeringés egyensúlyát

(vérvolumen!)

- megszűntetni a sokk okát(vérzés, fájdalom, szepszis)

- ellensúlyozni a szöveti és sejtszintűischémiát és metabolikus elváltozásokat

10

A sokk terápiája

1. Vérzéscsillapítás (ha szükséges!)

- nyomókötés

- "Eschmarch" pólya

- sebészi: ligatura, érfogó, elektrokauterizálás

1. Vérzéscsillapítás (ha szükséges!)

- nyomókötés

- "Eschmarch" pólya

- sebészi: ligatura, érfogó, elektrokauterizálás

A sokk terápiája

2. Intravénás katéter(ek) beültetése- 1 vagy 2 állandó vénabemenet biztosítása

- v. cephalica antebrachii, v. saphena, v. jugularis ext.

- intraosszeális infúzió (a tibia vagy a femur velőállományába)

2. Intravénás katéter(ek) beültetése- 1 vagy 2 állandó vénabemenet biztosítása

- v. cephalica antebrachii, v. saphena, v. jugularis ext.

- intraosszeális infúzió (a tibia vagy a femur velőállományába)

A sokk terápiája

3. Folyadékterápia

Krisztalloidok

Plazmaexpanderek

Vérplazma vagy teljes vér

3. Folyadékterápia

Krisztalloidok

Plazmaexpanderek


A sokk terápiája

KrisztalloidokKrisztalloidok

A sokk terápiája Krisztalloidok

- kis molekulatömeg (elektrolit oldatok)- NaCl-oldat, Ringer-oldat, Ringer-laktát, -acetát, Dextróz (2.5vagy 5%)- izotóniás, izoioniás, normális pH (pufferhatás)

-gyors volumenpótlás, hatékony vérnyomásnövelés, az intersticiálistér higítása (1 órán belül), javuló oxigénszállítás, DIC prevenció, pHnormalizálás

- a testtömeg 3 - 12%-a adható infúzióban:kutya: súlyos sokk: 60-90 ml/kg bolusban,

majd 10-40 ml/kg/ fenntartásra.macska: 40-60 ml/kg bolusban (tüdő-ödéma veszélye!) Akut vérzésben: Hypotenzív reszuszcitáció (MAP~60 Hgmm)

A sokk terápiája

Plazmaexpanderek Plazmaexpanderek

11

A sokk terápiája Plazmaexpanderek

- a plazmavolument növelik, a vérpályában tartják avolument, növelik a vérzési időt,- Hetastarch (450,000 D): amilopektin, 25 órás felezésiidő,- Haes (200,000 D): hydroxyacethylamilum, 14-15 órásfelezési idő,- Dextran 70 (70,000 D): felezési idő: 6 óra,- 10-20 ml/kg bolusban

Veszélyes használni:- vérzékenységben (von Willebrandt/dobermann)- agy- ill. tüdőödémában

Plazmaexpanderek- a plazmavolument növelik, a vérpályában tartják avolument, növelik a vérzési időt,- Hetastarch (450,000 D): amilopektin, 25 órás felezésiidő,- Haes (200,000 D): hydroxyacethylamilum, 14-15 órásfelezési idő,- Dextran 70 (70,000 D): felezési idő: 6 óra,- 10-20 ml/kg bolusban

Veszélyes használni:- vérzékenységben (von Willebrandt/dobermann)- agy- ill. tüdőödémában

A sokk terápiája


- transzfúzió: kutya Ht 0,15macska Ht 0,12

- jelentős vérveszteség- friss, Na-citrátos vér jobb, mint a konzervált- 3 csepp próba, szteroid adása aszövődmények ellen- adagolás: 22 ml/kg (kutya 300 ml,

macska 150 ml)


- transzfúzió: kutya Ht 0,15macska Ht 0,12

- jelentős vérveszteség- friss, Na-citrátos vér jobb, mint a konzervált- 3 csepp próba, szteroid adása aszövődmények ellen- adagolás: 22 ml/kg (kutya 300 ml,

macska 150 ml)

A sokk terápiája

4. Testhőmérséklet-stabilizálás- főleg macskákban a sokkot kísérő hypothermia

esetén,

- felületi temperálás (melegítőpárna, meleg palackok,inkubátor),

- belső-temperálás (meleg infúziók),

- mellkas és has melegítése, a végtagok szabadon hagyásával

- 37 °C-ig melegíteni.

4. Testhőmérséklet-stabilizálás- főleg macskákban a sokkot kísérő hypothermia

esetén,

- felületi temperálás (melegítőpárna, meleg palackok,inkubátor),

- belső-temperálás (meleg infúziók),

- mellkas és has melegítése, a végtagok szabadon hagyásával

- 37 °C-ig melegíteni.

A sokk terápiája

5. Diuretikumok- a sokk-vese prevenciója,

- ha a vérnyomás 80 Hgmm,

- mindig folyadékterápiávalkombináltan

- a vizeletkiválasztás ellenőrzése:

0,5-1 ml vizelet/kg/h

Furosemide

Mannit

5. Diuretikumok- a sokk-vese prevenciója,

- ha a vérnyomás 80 Hgmm,

- mindig folyadékterápiávalkombináltan

- a vizeletkiválasztás ellenőrzése:

0,5-1 ml vizelet/kg/h

Furosemide

Mannit

A sokk terápiájaFurosemide

- csökkenti a Na és a víz visszaszívodását aHenle-kacsokban,- adagolás: 0,5-2,5 (5) mg/kg iv., im., sc. 15-30 percenként ismételhető.

Mannit- a vér és a glomeruláris filtrátumozmolaritását növeli, a toxinok kiürülésételősegíti,- adagolás: 0,5-2 g/ttkg iv. , 10 vagy 20%-os oldatban,- tüdőödémában megfontolandó ahasználata!

Furosemide- csökkenti a Na és a víz visszaszívodását aHenle-kacsokban,- adagolás: 0,5-2,5 (5) mg/kg iv., im., sc. 15-30 percenként ismételhető.

Mannit- a vér és a glomeruláris filtrátumozmolaritását növeli, a toxinok kiürülésételősegíti,- adagolás: 0,5-2 g/ttkg iv. , 10 vagy 20%-os oldatban,- tüdőödémában megfontolandó ahasználata!

A sokk terápiája6. Szteroidok (???)

- ATP képződés fokozása- glükoneogenezis fokozása- laktát acidózis csökkentése- membránstabilizálás, anti-LPO- MDF anyag blokkolása

Methylprednisolone sodium succinatePrednisolone sodium succinateDexamethasone phosphate

Új (2004-): A szteroidok a sokkterápiában nem ajánlottak !!!

6. Szteroidok (???)- ATP képződés fokozása- glükoneogenezis fokozása- laktát acidózis csökkentése- membránstabilizálás, anti-LPO- MDF anyag blokkolása

Methylprednisolone sodium succinatePrednisolone sodium succinateDexamethasone phosphate

Új (2004-): A szteroidok a sokkterápiában nem ajánlottak !!!

12

A sokk terápiája

7. Szívre ható és vazoaktív szerek- csak megfelelő indikáció esetén!

Adrenerg agonisták

Anticholinergek

Antiarrhythmia-szerek

7. Szívre ható és vazoaktív szerek- csak megfelelő indikáció esetén!

Adrenerg agonisták

Anticholinergek

Antiarrhythmia-szerek

A sokk terápiája

Adrenerg agonisták

- súlyos vérnyomáseséskor !

- gyors vazokonstrikció, szívverések

fokozása

- Dopamine: 3-20 g/kg/min.

- Dobutamine: 2-15 g/kg/min.

- Adrenalin (reszuszc.): 0.1-1 g/kg/min.

Adrenerg agonisták

- súlyos vérnyomáseséskor !

- gyors vazokonstrikció, szívverések

fokozása

- Dopamine: 3-20 g/kg/min.

- Dobutamine: 2-15 g/kg/min.

- Adrenalin (reszuszc.): 0.1-1 g/kg/min.

A sokk terápiája

Anticholinergek

- súlyos bradycardiában!

- a szívverések számát emelik

- Atropin: 0,01 mg/kg iv.

- Glycopyrrolate (macska): 0,011 mg/kg iv.

Anticholinergek

- súlyos bradycardiában!

- a szívverések számát emelik

- Atropin: 0,01 mg/kg iv.

- Glycopyrrolate (macska): 0,011 mg/kg iv.

A sokk terápiája

Antiarrhythmia-szerek- tachyarrhythmiában és extrasystoléban

- Lidocain: 2-4 mg/kg iv., 20 perc múlva

ismételhető

- Procainamid, Quinidine, Phenytoin,

Propanolol

Antiarrhythmia-szerek- tachyarrhythmiában és extrasystoléban

- Lidocain: 2-4 mg/kg iv., 20 perc múlva

ismételhető

- Procainamid, Quinidine, Phenytoin,

Propanolol

A sokk terápiája

8. Alkalizálás- a metabolikus acidosis ellensúlyozása- ha a BE 5 mmol/l,

HCO3- 20 mmol/l,

pH 7,2- az alkalizálás növeli az oxigén Hb-hoz való affinitását

NaHCO3

Anion alkalizálók

8. Alkalizálás- a metabolikus acidosis ellensúlyozása- ha a BE 5 mmol/l,

HCO3- 20 mmol/l,

pH 7,2- az alkalizálás növeli az oxigén Hb-hoz való affinitását

NaHCO3

Anion alkalizálók

A sokk terápiája

NaHCO3

- 4,2%-os oldatban iv. (lassan)- 0,3 x kg x BE = mmol NaHCO3

- ált. 1-2 ml/kg 4,2%-os oldatban

Anion alkalizálók- enyhe metabolikus acidozisban- acetát, lactát és gluconát oldatok

NaHCO3

- 4,2%-os oldatban iv. (lassan)- 0,3 x kg x BE = mmol NaHCO3

- ált. 1-2 ml/kg 4,2%-os oldatban

Anion alkalizálók- enyhe metabolikus acidozisban- acetát, lactát és gluconát oldatok

13

A sokk terápiája

9. Analgetikumok9. Analgetikumok

A sokk terápiája

9. Analgetikumok- a fájdalom lehet a sokk oka (neurogén sokk)

- a fájdalom súlyosbíthatja a sokkot-NSAID-opiátok (Oxymorphone, Buprenorphine, Butorphanol)

9. Analgetikumok- a fájdalom lehet a sokk oka (neurogén sokk)

- a fájdalom súlyosbíthatja a sokkot-NSAID-opiátok (Oxymorphone, Buprenorphine, Butorphanol)

A sokk terápiájaA sokk terápiája

10. Antibiotikumok- a sokk alterálja az immunrendszert- másodlagos fertőzés veszélye- széles spektrumú antibiotikumok alkalmazásaa rezisztencia vizsgálat eredményéig- a szteroid - antibiotikum kombinációcsökkenti az endotoxin sokk veszélyét

10. Antibiotikumok- a sokk alterálja az immunrendszert- másodlagos fertőzés veszélye- széles spektrumú antibiotikumok alkalmazásaa rezisztencia vizsgálat eredményéig- a szteroid - antibiotikum kombinációcsökkenti az endotoxin sokk veszélyét

Köszönöm a figyelmet !Köszönöm a figyelmet !

Documents

A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI - kisallatsebeszet.hu · 2016-11-06 · 1 A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens SZIE-ÁOTK, Sebészeti