IURIE ACALOVSCHI
IURIE ACALOVSCHIMANUAL AnestezieT erapie I ntensivCLUSIUM
Manual deAnestezie Terapie intensivEdiia a H-aClusium
2002Cuprins1 Anestezia general, 11
2 Anestezia loco-regional, 33
3 Resuscitarea cardio-respiratorie cerebral, 49
4 Insuficiena respiratorie, 71
5 ocul, 111
6 Criza hipertensiv, 145
7 Comele, 153
8 Intoxicaiile acute, 165
9 Transfuzia i terapia lichidian, 179 10
10 Index, 193
Cuvnt nainte la ediia IApariia prezentului manual semnaleaz
introducerea din anul 1990, a disciplinei de anestezie-terapie
intensiv n nvmntul medical universitar din Cluj. Cartea este
adresat studenilor, care n cursul anului IV de studii parcurg timp
de un semestru o tematic menit s-i familiarizeze cu o specialitate
care i-a ctigat deja o poziie important n practica
spitaliceasc.Practicarea specialitii A.T.I. presupune asigurarea
anesteziei n sala de operaie, dar i ngrijirea bolnavului grav,
internat n secia de terapie intensiv. Rezult o problematic deosebit
de vast care trebuie cunoscut i aplicat de medicul
anestezist-reanimator, dar care nu putea fi cuprins n spaiul
didactic restrns atribuit disciplinei pentru nvmntul cu studenii.
Multidisciplinar fiind, specialitatea A.T.I. este dificil de
abordat, nvat i aprofundat i acest lucru este cu att mai valabil la
nivel de student. Am considerat c ponderea cea mai mare trebuie s o
aib subiectele de terapie intensiv, de reechilibrare i susinere a
funciilor vitale. Indiferent de specialitatea pe care studentul
intenioneaz s o mbrieze dup absolvire, cunoaterea problemelor de
terapie intensiv i vor fi de mare utilitate, att n spital, ct i la
domiciliul pacientului.Au fost alese capitolele considerate de cel
mai mare interes: resuscitarea cardio-respiratorie-cerebral, ocul,
insuficiena respiratorie acut, comele i intoxicaiile acute,
transfuzia i terapia lichidian, punndu-se accent pe conduita
terapeutic. Intenia noastr a fost s oferim studenilor i descrierea
unor manopere i tehnici necesare viitorului medic pentru rezolvarea
unei situaii urgente. Din lips de spaiu, ele au fost cuprinse
ntr-un Caiet de lucrri practice, anex la acest manual.Problemelor
de anestezie le-au fost rezervate un numr mai redus de ore de
predare. Neam propus s informm studentul asupra principiilor
practicii anesteziei; detaliile asupra tehnicilor anestezice pot fi
cunoscute n sala de operaie, n cursul stagiului practic.Dei se
adreseaz n principal studenilor, prin volumul i actualitatea
informaiilor, manualul poate s serveasc i medicului din primul an
de rezideniat i, cu deosebire, rezidenilor din specialiti conexe
(urgen, chirurgie, cardiologie).Materialul prezentat conine numai
capitolele din programa stabilit pentru studenii anuluiIV n
concepia proprie a Catedrei Anestezie - Terapie Intensiv din
Universitatea de Medicini Farmacie "luliu Haieganu". n mod
deliberat, din lipsa spaiului didactic, unele subiecte, poatela fel
de importante, au fost omise. Suntem contieni c materialul
prezentat, att n privinaconinutului, ct i a modului de redactare,
este pasibil de mbuntiri i orice sugestie saucompletare din partea
cititorilor o considerm binevenit.(La redactarea acestui manual
ra-am bucurat de preiosul ajutor tehno-redacional din partea
colegilor Cristian Alexa i Claudiu Zdrehu, asisteni la Catedra
A.T.I., care s-au dedicat cu druire i competen procesului
redacional. Un sprijin tehnic deosebit am avut din partea colegei
Alexandrina Iurean i a secretarei Clina Hndbu. Tuturor, le mulumesc
pe aceast cale.Cluj-Napoca, decembrie 1996
Prof.Dr. Iurie AcalovschiCuvnt nainte la ediia a Il-aReeditarea
Manualului de Anestezie Terapie Intensiv la 5 ani de la apariie a
fost impus de cerinele activitii didactice, prima ediie fiind dej a
epuizat.Adresat n primul rnd studenilor, noua ediie a manualului
pstreaz aceeai structur, conform cu curricula Catedrei ATI.Cel mai
mare spaiu este atribuit, n continuare, conduitei terapeutice din
marile urgene medicale. Din pcate, numrul redus al orelor de
predare nu a permis introducerea de capitole noi i prezentarea unor
domenii precum terapia intensiv n dezechilibrele
hidro-electrolitice i acido-bazice, nutriia parenteral i pe sond,
sau tratamentul insuficienelor hepatice i renale rmne pe mai
departe un deziderat.n schimb, s-a avut n vedere actualizarea
materialului prezentat, astfel nct capitole precum ocul, suportul
ventilator n insuficiena respiratorie acut sau resuscitarea
cardio-respiratorie s serveasc i medicului rezident ATI.Credem c,
pn la apariia unui tratat autohton de terapie intensiv, noua ediie
a manualului de fa poate contribui, prin actualitatea informaiei,
la educaia viitorului specialist.Cluj-Napoca, mai 2002
Prof.Dr. Iurie Acalovschi1. Anestezia generalIstoricMecanismul
anesteziei generale Farmacologia anestezicelor Aparatura de
anestezie Examenul preanestezic i premedicaia Practica anesteziei
generale Monitorizarea intraanestezic Complicaiile intraanesteziee
BibliografieAnestezia generalIstoricBtlia mpotriva durerii este
veche de cnd omenirea, opiul fiind cunoscut i utilizat din
antichitate. Cu toate acestea, opiul nu este eficace pentru
combaterea durerii la natere i a durerii produs de actul
chirurgical.Toate ncercrile de combatere a durerii chirurgicale cu
extracte de plante, hipnoz, chiar i cu ajutorul muzicii, s-au
dovedit ineficace, ceea ce 1-a fcut pe chirurgul Valpeau s declare
n 1839 c "operaia fr durere este o himer".Prima intervenie
chirurgical fr durere atestat n literatur a avut loc la 16
octombrie 1846, cnd la Boston Massachusetts Hospital s-a efectuat
cu succes prima anestezie general cu eter de ctre William Green
Morton, considerat inventatorul anesteziei generale
inhalatorii.Eterul era cunoscut din secolul al XVI-lea, cnd
Paracelsus a observat c la inhalarea acestuia ginile adormeau. Dei
Morton este declarat inventatorul anesteziei cu eter, Craword Long
utilizeaz eterul cu 4 ani naintea acestuia, n 1842, dar i public
observaiile dup Morton n 1849.O contribuie important la dezvoltarea
anesteziei generale a avut-o descoperirea oxigenului i a
protoxidului de azot de ctre joseph Priestley n 1771/1772. n 1800
Ilumphrey Davy descrie proprietile analgetice ale protoxidului de
azot i l denumete "gaz ilariant", n 1845 Horace Wells, un dentist
din Hartford, Connecticut, demonstreaz prin autoexperiment calitile
de anestezic general ale protoxidului de azot. n acelai an,
ncercarea de a demonstra public anestezia cu protoxid de azot
eueaz, astfel nct prioritatea anesteziei generale i va aparine lui
Morton.Anestezia cu eter a cunoscut o rspndire rapid. n decembrie
1846 s-a efectuat prima anestezie cu eter n Europa, la Londra iar
la 5 februarie 1847 s-a aplicat la Timioara, n Romnia, la mai puin
de 4 luni de la demonstraia lui Morton. n acelai an, tot n
februarie, anestezia cu eter a fost utilizat la Iai, iar la 11
martie 1847 medicii Bogdan Abraham Pattantyns i Simon Velics
efectueaz prima anestezie cu eter la Spitalul Caro lina din
Cluj.Termenul de anestezie deriv de la cuvintele greceti ana = fr i
esthesis = sensibilitate i definete toate procesele care au ca
obiectiv suprimarea sensibilitii dureroase. n cazul n care
sensibilitatea dureroas este abolit selectiv i alte senzaii nu sunt
interceptate, utilizm termenul de analgezie. Anestezia presupune
suprimarea tuturor senzaiilor, starea de contient putnd fi pstrat
(anestezia loco-regional) sau abolit (anestezia general).Starea de
anestezie general sau narcoza se obine prin aciunea medicamentelor
la nivelul sistemului nervos central: bolnavul nu percepe durerea i
este incontient. n afar de analgezie i hipnoz, narcoza trebuie s
realizeze i alte condiii necesare pentru efectuarea n bune
condiiuni a interveniei chirurgicale: relaxare muscular,
indispensabile operaiilor intraabdominale i asigurarea
homeostaziei, n cadrul creia protecia vegetativ, antioc, ocup un
loc important (Fig. 1).ANALGEZIE
RELAXARE HIPNOZ HOMEOSTAZIEFig.l Componentele anesteziei
generale.Dintre componentele patrulaterului anestezic, cele mai
importante sunt anaigezia i asigurarea homeostaziei. Hipnoza nu
este obligatorie, putnd fi nlocuit cu sedarea pacientului (vezi
tehnica neuroleptanalgeziei), iar relaxarea se asigur dup necesiti,
n raport cu tipul i sediul operaiei.Componentele anesteziei
generale i n primul rnd hipnoza, anaigezia i relaxarea erau
realizate n trecut prin administrarea unui singur agent anestezic
inhalator ca eterul dietilic, ciclopropanul sau cloroformul.
Halotanul, un anestezic volatil halogenat, confer n plus protecie
vegetativ - antioc.Tehnicile moderne de anestezie utilizeaz
medicamente anestezice pentru fiecare component a anesteziei n
parte i vorbim n acest caz de anestezie combinat, pe pivot de
anestezic volatil sau intravenoas.Mecanismul anesteziei
generaleTeoriile narcozei. Exist mai multe teorii ale narcozei,
mecanismul de producere fiind insuficient cunoscut. Se accept o
aciune a anestezicelor la nivel celular, cu alterarea reversibil a
funciilor celulei.De fapt, anestezicul intervine concomitent la cel
puin 4 nivele din sistemul nervos central (SNC). n primul rnd sunt
afectate anumite zone din creier i mduv ntruct cu certitudine,
depresia realizat nu este uniform la ntreg SNC.(l)La nivelul
neuronului anestezicele generale sunt n primul rnd blocante ale
sinapselor i mai puin ale axonilor. n sinapse aciunea este att pre-
ct i postsinaptic (2), producnd o reducere a timpului de deschidere
a canalelor ionice postsinaptice. Anestezicele generale nu acioneaz
asupra neurotransmitorilor.Ultimul nivel de aciune al anestezicului
este nivelul subcelular, molecular, unde are loc interaciunea
acestuia cu structurile membranelor celular i subcelular. Membrana
celular este format dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu grupul
polar hidrofil la exterior i cel hidrofob la interior. (Fig.2). De
membrana lipidic sunt ataate proteinele extrinseci, ataate prin
fore ionice de suprafaa membranei i altele intrinseci penetrnd
parial sau total membrana. Proteinele care penetreaz pn n interioml
celulei sunt compuse din mai multe fraciuni proteice. Acestea
delimiteaz un canal n interior, a crui deschidere permite trecerea
ionilor prin membrana celular (Fig.3). In baza aciunii
anestezicului la nivel molecular s-au elaborat mai multe teorii de
producere a narcozei (3).
Fig. 2.Membrana celular i sediile posibile ale aciunii
moleculelor de anestezic: a) n membrana neuronal; b) la interfaa
protein-lipide; c) n pungile hidrofobe ale proteinelor (dup Koblin
DD, 1990).
Fig. 3. Canalul pentru ioni al receptorului acetilcolinic (dup
Schwinn SA, 1990).Teoria clatrailor (Pauling i Miller, 1961) se
bazeaz pe existena moleculelor de ap n constituia membranelor
celulare (proteinele hidrofile), unde gazul se hidrateaz, formnd
microcristale de gaz anestezic hidratat. Aceste microcristale ar
ocluziona porii membranei, membranele devin mai rigide i scade
conductana esutului cerebral. n prezent teoria clatrailor nu mai
este acceptat ntruct potena anestezicelor nu se coreleaz cu
capacitatea de a forma hidrai.Teoriile lipidice (hidrofobe). Se
bazeaz pe constatarea fcut de Meyer i Overton cu peste 100 de ani n
urm, n legtur cu corelaia direct dintre potena anestezicelor
inhalatorii i solubilitatea acestora n ulei. Aceasta sugereaz c
anestezicele inhalatorii acioneaz n lipidele creierului i anume la
nivelul membranelor fosfolipidice ale neuronilor. Exist dou ipoteze
privitor la corelaia dintre liposolubilitate i realizarea efectului
anestezic: ipoteza expansiunii volumului (volumul critic de
anestezic) i ipoteza fluidizrii membranei. Ipoteza expansiunii
volumului postuleaz un efect de expansiune al stratului de lipide n
care au ptruns moleculele de anestezic, cu creterea presiunii
laterale asupra canalelor ionice. Cnd se atinge un nivel critic de
expansiune canalele sunt obstruate i excitabilitatea neuronal
inhibat. Ipoteza fluidizrii membranei consider stratul dublu de
fosfolipide din jurul canalelor ionice dispus ordonat i n stare de
gel. Moleculele de anestezic perturb dispunerea ordonat a
moleculelor de lipide, cu realizarea unei tranziii de la starea de
gel la cea fluid. Starea fluid, dezvoltnd un volum mai mare, va
mpiedica deschiderea canalului ionic sub aciunea stimulului. (Fig.
4).. Na
Fig. 4. Ilustrarea ipotezei fluidizrii membranei (dup Trude 11
J.R. 1977).Teoria pungilor hidrofobe. Proteinele care strbat
membrana celular fosfolipidic delimitnd canale pentru ioni sunt
amfofilice: hidrofile, prin extremitile aflate n contact cu mediul
apos i hidrofobe, cu poriunea n contact cu stratul de fosfolipide.
Conform teoriei pungilor hidrofobe, moleculele de anestezic s-ar
ataa de zonele/pungile hidrofobe ale acestor proteine, ar produce
plierea proteinelor i prin aceasta ar afecta permeabilitatea
canalelor i transmisia neuronal.In concluzie, exist mai multe
mecanisme de aciune ale anestezicelor la nivelul membranei
neuronale. n esen este afectat funcionalitatea canalelor ionice
formate din proteinele membranare. n mod normal acestea sunt
activate de potenialul electric membranar (canale voltaj
-dependente) sau de aciunea unui mediator chimic (canale
ligant-dependente). Anestezicele pot aciona direct asupra
receptorilor din proteina membranar sau indirect, afectnd canalul
ionic prin acumulare n fosfolipidele membranare.Se pare c aciunea
direct asupra proteinelor este mai importat i afecteaz puncionarea
canalelor ionice dependente de mediator.Canalul pentru clor
dependent de GABA este principala int pentru aciunea anestezicelor.
Aproximativ o treime din sinapsele din SNC sunt de tip GABA.
Anestezicele poteneaz rspunsul la aciunea GABA, fie prin creterea
afinitii GABA fa de receptor, fie prin augmentarea conductanei
pentru clor, ambele producnd o intensificare a transmisiei
sinaptice inhibitorii.Depresia SNC este i rezultatul inhibrii
transmisiei sinaptice excitatorii. Un astfel de efect este realizat
de ketamin care deprim rspunsul la nivelul receptorilor
NMDA.Factorii fizico-chimici care condiioneaz dinamica anesteziei
generale.Dei mecanismul narcozei nu este elucidat, se apreciaz c
instalarea acesteia este condiionat de realizarea unei anumite
concentraii molare a anestezicului n esutul cerebral. Aceasta este
condiionat de presiunea parial a gazului anestezic la acest nivel,
dependent de presiunea parial a gazului anestezic n sngele care
ajunge la creier i mai departe, de presiunea parial a gazului n
alveol.ntr-un amestec gazos, presiunea parial a uneia dintre
componente este egal cu produsul dintre concentraia parial i
presiunea atmosferic total. Astfel, la presiunea atmosferic de 760
mmllg, presiunea parial a concentraiei de 1% halotan n aerul
alveolar va fi de 7,6 mmtlg conform formulei: 760x1/ 100= 7,6
mmllgPresiunea parial a gazului n lichide ca sngele sau n alte
esuturi este egal cu presiunea parial pe care o exercit gazul din
amestecul gazos cu care lichidul sau esutul se afl n echilibru.
Presiunile pariale se echilibreaz dup ce transferul moleculelor de
gaz prin diferitele faze ale corpului se completeaz (Fig.5).
Transferul de molecule de la o faz la alta (aparat de anestezie la
plmn; plmn la snge; snge la esuturi) se face numai dac exist un
gradient de presiune de la o faz la alta. .HALOTAN
Compartiment A (amestec gazos)Compartiment B (snge)Compartiment
C (lichid tisular)ADUGND HALOTAN LA ECHILIBRUFig. 5. Transferul
moleculelor de anestezic volatil ntre alveol, snge i esuturi.n
ultim instan concentraia moleculelor de anestezic din creier
necesar pentru deprimarea activitii nervos centrale depinde de
presiunea parial, respectiv concentraia anestezicului n aerul
alveolar i este definit prin MAC.MAC ("minimum alveolar
concentration") este unitatea de msur pentru puterea anestezic a
agenilor anestezici inhalatori. Ea se definete prin concentraia
alveolar minim de gaz anestezic la o presiune de o atmosfer, care
produce o depresie a SNC suficient pentru a mpiedica 50% din
pacieni s se mite, ca rspuns la incizia tegumentului. Creterea MAC
cu 20-30% asigur anestezia tuturor bolnavilor.(6).Valoarea MAC
difer de la un anestezic la altul. (Tabelul 1.)Unele anestezice
inhalatorii (haiotanul, eterul) realizeaz depresia SNC la valori
sczute ale concentraiei alveolare n timp ce altele (protoxidul de
azot) realizeaz efectul anestezic la concentraii foarte mari.
Diferenele sunt condiionate de liposolubilitatea anestezicului
existnd o relaie liniar de invers proporionalitate ntre MAC i
coeficientul de partiie ulei/gaz. (Fig. 6.). Un anestezic puternic
liposolubil ptrunde mai uor prin membrana neuronului bogat n lipide
i efectul anestezic se realizeaz la valori sczute ale MAC, n timp
ce anestezicele cu coeficient de partiie mic necesit concentraii
alveolare ridicate.Tabelul 1. Proprieti fizico-chimice ale
anestezicelor inhalatoriiAgentul anestezicMACCoeficientul dePunctul
de (%lalatm) partiie snge/gaz fierbere(C) Protoxidul de azot
(N20)101 0,47 -89 Eterul dietilic 1,92 15 35 Halotanul 0,76 2,3
50Enfluranul1,681,956,5Isofluranul1,201,448,5Desfluran6,600,4222,8Sevofluran1,800,6958,5
1 2 3 5 10 20 30 50 100 200 300 5001000 2000 Coeficientul de
partiie ulei/gazFig. 6. Relaia dintre coeficientul de partiie
ulei/gaz i MAC ai unor ageni anestezici.Alturi de solubilitatea n
lipide este important solubilitatea anestezicului n snge, exprimat
prin coeficientul de partiie snge/gaz. O valoare mare a acestuia
ntrzie echilibrarea presiunii pariale a gazului din snge cu
presiunea din alveole ntruct o parte din molecule sunt sustrase
prin solubilizarea n plasm. Aceast proprietate fizico-chimic
condiioneaz dinamica anesteziei generale. Cu ct anestezicele sunt
mai hidrofile durata induciei anesteziei va fi mai lung.
Solubilitatea gazelor i vaporilor variaz foarte mult de la un
anestezic la altul, dar e suficient s lum pentru exemplificare cele
dou extreme: eterul care este foarte solubil (coeficient de partiie
snge/gaz = 15) i desfluranul care este cel mai puin solubil
(coeficient de partiie snge/gaz 0,42). Desfluranul fiind insolubil
va realiza echilibrul dintre snge i gazul alveolar foarte repede i
anestezia se va instala n cteva minute; eterul fiind solubil n snge
necesit un interval de timp mult mai lung pentru instalarea
anesteziei. Coeficientul de partiie snge/gaz condiioneaz i trezirea
din anestezie: cu ct este mai ridicat, cu att trezirea este mai
prelungit.Alt calitate fizico-chimic care condiioneaz dinamica
anesteziei este punctul de fierbere al anestezicului. Cu ct
anestezicul are un punct de fierbere mai apropiat de temperatura
camerei, cu att inducia anesteziei se va realiza mai rapid.In afar
de factorii fizico-chimici, dinamica anesteziei generale este
condiionat i de starea ventilaiei i a circulaiei. n general
creterea ventilaiei favorizeaz egalizarea concentraiei alveolare cu
cea inspiratorie i viteza induciei anesteziei crete. Dimpotriv,
creterea debitului cardiac ntrzie stabilirea concentraiei alveolare
anestezice, ntruct mrete cantitatea de anestezic sustras alveolei i
astfel inducia anesteziei se prelungete. Invers scderea debitului
cardiac (oc hipovolemic) poate grbi instalarea anesteziei.
Farmacologia anestezicelor n practica curent, o multitudine de
ageni cu aciuni specifice sunt utilizai pentru a produce
componentele anesteziei generale. Acetia includ anestezicele
inhalatorii (cu efecte multiple i n primul rnd realizarea
incontienei), anestezicele intravenoase (utilizate mai ales pentru
inducia anesteziei), analgeticele opioide i relaxantele
musculare.Anestezicele inhalatoriiSe mpart n dou grupe: cele care
se gsesc sub form gazoas i sunt meninute la presiuni ridicate n
cilindrii i cele care sunt lichide la temperatura camerei i pot fi
vaporizate cu ajutorul unui flux de gaze, de obicei un amestec de
oxigen i aer.Gazele anestezice Protoxidul de azot a fost cunoscut
de peste 200 de ani i sub denumirea de "gaz ilariant" ntruct unul
dintre primii care l-au utilizat a fost un animator de music-hall.
Nu este iritant i poate fi uor inhalat. Nu produce efecte secundare
la nivelul organelor vitale, dei o expunere de N20 de peste 24 de
ore produce o oxidare semnificativ a vit. B,2 cu posibile implicaii
clinice (inhibiia sintezei de ADN).Protoxidul de azot este greu
solubil n esuturi i valoarea MAC depete o atmosfer. (MAC = 101%). n
consecin, o anestezie numai cu N20 nu e posibil fr a produce o
hipoxemie, cu excepia unui mediu de hiperpresiune. n pofida acestor
limitri, este anestezicul inhalator cel mai utilizat. Confer
analgezie i hipnoz. Datorit solubilitii sale sczute, instalarea
efectului este rapid, la fel i trezirea. Nu poate fi administrat cu
mai puin de 30% oxigen i amestecul N20/02 este de obicei utilizat
ca transportor pentru un anestezic volatil. Utilizarea N,0 n
amestecul gazos transportor reduce necesarul de anestezic volatil.
n contrast cu potena anestezic sczut, protoxidul de azot este un
analgetic excelent. In concentraie de 50% n oxigen (Entonox) este
utilizat pentru combaterea durerii n cursul naterii, a durerii
postoperatorii i la acordarea primului ajutor.ntruct este mai
solubil n snge dect azotul, protoxidul de azot difuzeaz comparativ
mai rapid n cavitile care conin aer. n timpul anesteziei cu
protoxid de azot orice cavitate coninnd aer se va expansiona sau
presiunea gazului din interior va crete, n funcie de compliana
pereilor cavitii. Din acest motiv nu se recomand administrarea N20
la bolnavii cu compliana intracranian diminuat sau traumatizai
toracici cu risc de pneumotorace. O alt contraindicaie o reprezint
bolnavii cu perforaia timpanului n antecedente sau cu trompele
Eustache impermeabile.Xenonul. Este un gaz inert cu proprieti
similare protoxidului de azot. Totui este mai potent (MAC 71 %) i
are cel mai mic coeficient de partiie snge/gaz, de 0,14. Ca urmare,
trezirea din anestezia cu xenon este de trei ori mai rapid.
Deocamdat costul de producie ridicat mpiedic introducerea xenonului
n practica clinic.A nestezicele volatileEterul dietilic a fost
vreme ndelungat anestezicul volatil cel mai utilizat. Virtual
abandonat n rile industrializate rmne anestezicul de preferat n
comunitile mai puin dezvoltate, datorit preului sczut i securitii
pe care o confer anesteziei, mai ales n mini neexperimentate. Nu
este un anestezic deosebit de puternic (MAC = 1,92%), dar confer o
analgezie foarte bun, care persist i postoperator. n afar de
analgezie, eterul produce amnezie precoce i relaxare muscular n
stadiile profunde de anestezie (stadiul chirurgical). Solubilitatea
crescut n snge face ca inducia i trezirea n anestezia cu eter s fie
prelungit. ncercarea de scurtare a induciei prin creterea
concentraiei anestezicului produce reinerea respiraiei, tuse i
spasm laringian prin efectul iritant asupra mucoasei supraglotice.
Este faza Il-a, de excitaie, a gradului de profunzime anestezic dup
Guedel (Fig-7).FazaRespiraiaPupileleReflexele
oculareReflexelecilorrespiratoriiExemple
deinterveniichirurgicale
1. AnalgezieRegulat Volum micOPrimul stadiu al naterii
2.ExcitaieNeregulatOPalpebral absentDeprimateNici o
intervenie
3. Anestezie Planul IRegulat Volum marePalpebral
absentCpnjunctivaldeprimatFaringeal deprimatChirurgie toracic, a
tiroidei, creierului, operaie cezarian
Planul IIRegulat Volume mariCornean deprimatArticulaii, l^ripge,
rect, operaie abdomen
Planul IIIRegulat, devinediafragmatic Volum
micoLaringealdeprimatUnele operaii pe abdomen
Planul IVNeregulat Diafragmatic Volume micioCarinal deprimat
4. De paralizie bulbarApneeo
Fig. 7. Gradele de profunzime ale anesteziei cu eter (dup
Guedel).Eterul stimuleaz sistemul nervos simpatic i asigur astfel
stabilitatea hemodinamicii pe timpul anesteziei. O alt calitate a
eterului este c nu deprim respiraia. Produce ns efecte secundare la
trezire: greuri, vrsturi, parez digestiv, oligurie. De asemenea, n
amestec cu aerul i oxigenul vaporii de eter sunt inflamabili i
explozivi.Halotanul, enfluranuli isofluranul sunt ageni volatili
halogenai cu potent mai mare dect a eterului (Tabelul 1).
Solubilitatea sczut n snge determin o dinamic rapid a instalrii -
retragerii efectului anestezic, cu ceva mai exprimat n cazul
enfluranului i isoflu-ranului. Totui, efectul iritant al
isofluranului nu permite administrarea unor concentraii mari la
inducia anesteziei. Datorit potentei ridicate i induciei rapide, n
cazul agenilor halogenai exist pericolul de supradozare, cu
necesitatea utilizrii unor vaporizoare special calibrate.Toate
anestezicele halogenate produc hipnoz, amnezie, analgezie i
relaxare muscular. In cazul halotanului anaigezia i relaxarea sunt
moderate, necesitnd asocierea unui analgetic i a unui miorelaxant.
n schimb prin simpaticoliz, halotanul produce un efect antioc
remarcabil. Anaigezia este mai puternic dup administrare de
enfluran i mai ales isofluran. De asemenea, relaxarea muscular dup
enfluran i isofluran este de mai bun calitate, impunnd reducerea
necesarului de relaxante musculare.Toate trei anestezicele deprim
puternic respiraia i produc hipotensiune. n cazul halotanului
hipotensiunea este rezultatul efectului deprimant pe fibra
miocardic i vasodilataiei prin simpaticoliz (Tabelul 2).Tabelul 2.
Efectele cardiovasculare ale anestezicelor
halogenateHalotanEnfluranIsofluranDesfluranSevofluran
Inotropism._/----/---/--
Rezistena periferic0/-----
Rezistena coronarian0/-0/--/0/-07-
Aritmogenitate++++++++
Halotanul sensibilizeaz cordul la catecolamine i crete
excitabilitatea, favoriznd apariia aritmii lor. Mai frecvent apare
bradicardia sinusal i aritmiile supraventriculare. Enfluranul este
mai puternic deprimant cardio-vascular dect halotanul, n schimb
isofluranul are cea mai redus aciune cardio-deprimant. De asemenea,
isofluranul sensibilizeaz n grad redus cordul la catecolamine i
poate fi anestezicul de ales la bolnavii cu afeciuni
coronariene.Posibilele efecte toxice sunt condiionate de gradul
biotransformrii anestezicelor. Halotanul se metabolizeaz n proporie
de 20% n ficat, rezultnd metabolii netoxici care se elimin prin
urin. Exist ns posibilitatea ca n anumite condiii s rezulte produi
de metabolism care pot induce leziuni hepatice printr-un mecanism
insuficient de bine cunoscut. Dei foarte rar, hepatita la halotan
este o entitate acceptat, care a fcut ca muli anesteziti s
abandoneze utilizarea halotanului. Comparativ cu halotanul numai
2-4% din enfluran sufer un proces de metabolizare, rezultnd fluor
anorganic, potenial nefrotoxic. Fenomenul nu are semnificaie
clinic, dat fiind cantitatea mic de fior eliberat. Isofluranul se
metabolizeaz n proporie de sub 1%, ceea ce i confer calitatea de
anestezic lipsit de hepato sau nefrotoxicitate. Ocazional,
enfluranul produce micri musculare involuntare, asociate cu trasee
de EEG de tip epileptiforn, fapt care i contraindic utilizarea la
bolnavii cu epilepsie.Desfluranul i sevofluranul sunt anestezice
inhalatorii recent introduse n practica clinic. Coeficienii de
soubilitate sczui (snge/gaz pentru sevofluran i desfluran i
snge/esuturi pentru desfluran) permit o inducie i o trezire rapid i
posibilitatea ajustrii rapide a nivelului anesteziei. n comparaie
cu celelalte anestezice halogenate, dinamica anesteziei este mai
rapid. n plus, sevofluranul nu este iritant i poate fi utilizat
pentru inducia prin inhalaie la aduli i copii. Efectele
cardiovasculare sunt similare cu ale isofluranului.Printre ali
ageni volatili cu interes istoric se numr i Cloroformul, un
anestezic puternic i relativ neiritant, n prezent abandonat din
cauza efectelor secundare severe: aritmii cardiace fatale n timpul
anesteziei i hepatotoxicitatea manifestat n perioada
postoperatorie.Tricloretilenul (Trilenul). A fost utilizat pentru
analgezie n obstetric, n concentraii subanestezice (0,35-0,5%).
Poate produce aritmii periculoase i o tahipnee
exprimat.Metoxifluranul (Pentranul). Este un eter halogenat cu cea
mai mare potent anestezic (MAC = 0,16%). ntruct prin metabolizare
elibereaz cantiti mari de fior, riscul nefrotoxicitii este crescut
i a determinat retragerea metoxifluranului din practica
anestezic.Totui confer o foarte bun analgezie i poate fi utilizat n
concentraii subanestezice pentru analgezie la natere.Anestezicele
intravenoase. Agenii de inducie : Aici sunt inclui agenii de
inducie intravenoas dar i medicamentele anestezice care,
administrate pe cale intravenoas, sunt utilizate pentru meninerea
anesteziei (singure sau n asociere cu anestezicele
inhalatorii).Tiopentalul sodic. In soluie puternic alcalin (pH
10,5) se utilizeaz exclusiv pentru inducia anesteziei. Efectul
anestezic, caracterizat printr-o stare accentuat de hipnoz fr
component analgetic, este consecina inhibrii substanei reticulate
din trunchiul cerebral, n doze mici, subnarcotice, are efect
antianalgetic, prin reducerea pragului la durere. n consecin, nu se
recomand utilizarea tiopentalului ca anestezic unic. Este deprimant
al centrului respirator pn la apnee i produce hipotensiune arterial
prin venodilataic. n concentraii mari poate deprima miocardul i
impune utilizarea cu pruden la bolnavii hipertensivi, hipovolemici
sau cu insuficien cardiac. Un alt efect important este deprimarea
sistemului nervos vegetativ, predominant a sistemului vegetativ
simpatic, cu hiperparasimpaticotonie relativ. Aceasta poate produce
bronhospasm, tuse i screamt n cursul induciei anesteziei. Trezirea
dup doza de inducie este rapid, urmare a metabolizrii n ficat, dar
mai ales a redistribuiei la alte esuturi. Dup recptarea cunotinei,
tiopentalul redistribuit se ntoarce progresiv n snge i produce o
stare de somnolen (mahmureal). Din acest motiv este periculos ca
bolnavul operat ambulator n anestezie cu tiopental s conduc
autoturismul sau s consume alcool n primele 24 de ore postoperator.
ntruct soluia de tiopental este extrem de alcalin, injectarea
acesteia subcutanat sau mai grav, intraarterial, produce leziuni de
necroz tisular. Doza de inducie este de 3-5mg/kg i.v.Metohexialul
sodic. Este un oxibarbituric metilat, introdus n practica anestezic
n ncercarea de a evita unele efecte secundare ale tiopentalului. Fa
de acesta, metohexialul are dou avantaje majore: trezirea este mai
rapid i lipsete efectul cumulativ dup injectri repetate. Bolnavii
sunt mai puin "mahmuri" dup metohexital i dup o operaie ambulatorie
pot pleca mai repede i mai n siguran. Totui, bolnavii acuz uneori
durere la locul de injectare i prezint adeseori fenomene
excitatorii (tuse, sughi, micri involuntare) dup injectarea
anestezicului. Doza de inducie este de l-2mg/kg i.v.Etomidatul
(Hypnomidat). Este un derivat carboxilat de imidazol. Instalarea i
durata aciunii etomidatului sunt similare cu cele ale
tiopentalului. Produce hipnoz prin deprimarea formaiunii reticulare
din trunchiul cerebral i este lipsit de proprieti analgetice. Spre
deosebire de tiopental depresia respiratorie este redus, iar
modificrile cardiovasculare minime. Din acest motiv etomidatul este
agentul de inducie preferat la bolnavii cardiaci i la cei cu
hemodinamic precar. Prezint dezavantajul c produce dureri la locul
injectrii i uneori micri involuntare (mioclonii, sughi).
Metabolizarea rapid a etomidatului l recomand pentru administrarea
de lung durat, n perfuzie. Totui, utilizarea pentru sedarea
bolnavilor din terapia intensiv este contraindicat, ntruct deprim
funcia corticosuprarenalei. Doza de inducie este 0,3mg/kg
i.v.Propofolul (Diprivan). Este di-isopropilfenol n emulsie de ulei
de soia. Inducia anesteziei este asemntoare cu a tiopentalului, dar
trezirea mai rapid, lipsit de sedarea rezidual. Dintre toate
anestezicele intravenoase asigur rectigarea cea mai rapid a
capacitii de orientare n mediu, calitate care l recomand n
chirurgia ambulatorie. De asemenea, eliminarea rapid i lipsa
efectelor cumulative permit utilizarea propofolului pentru tehnica
anesteziei intravenoase. Doza de inducie este de 1,5-2,5mg/kg
i.v.Ketamina (Ketalar). Derivat de fenciclidin, ketamina produce o
anestezie disociativ, caracterizat prin catalepsie, sedare, amnezie
i analgezie. Efectul analgetic este deosebit de puternic. Inducia
anesteziei se realizeaz pe cale intravenoas ct i intramuscular.
Ketamina are avantajul c nu deprim reflexele laringiene i menine
permeabile cile aeriene. Bolnavii sunt mai bine protejai n cursul
induciei. De asemenea, nu produce depresie respiratorie central.
Ketamina stimuleaz eliberarea de catecolamine i determin creterea
tensiunii arteriale i a pulsului. Din acest motiv este
contraindicat la bolnavii hipertensivi i cu cardiopatie ischemic.
In schimb, este util pentru inducia anesteziei la hipovolemici.
Efectul bronhodilatator o recomand pentru inducia anesteziei la
pacienii cu astm bronic. Datorit calitilor farmacologice ketamina
este un agent anestezic sigur pentru asistena de urgen din teren
(accidente de circulaie, catastrofe), la marii ari i n general la
bolnavul critic. Prezint ns unele efecte nefavorabile la trezire
(vise bizare, halucinaii, disforie), care pot fi prevenite i
tratate prin administrare de 5-10mg diazepam intravenos. Doza de
inducie este de 1 -2mg/kg i.v. sau 6,5-13mg/kg i.m.Midazolamul.
Este o benzodiazepin hidrosolubil care are toate calitile
farmacologice ale diazepamului, dar o durat de aciune mai scurt.
ntruct este de 2-3 ori mai potent i nu produce iritaie venoas,
midazolamul a nlocuit diazepamul ca agent de inducie intravenoas.
Comparativ cu tiopentalul, deprim n mai mic msur respiraia i
circulaia, n schimb, inducia este mai lent iar trezirea prelungit
(de 2-3 ori mai lung dect dup tiopental). Doza de inducie este de
0,15-0,30mg/kg i.v.Droperidolul. Este un neuroleptic major din
clasa butirofenonelor. Principalul domeniu de utilizare sunt bolile
psihice. Are i un efect antiemetic puternic. n anestezie,
droperidolul este utilizat n asociere cu fentanylul pentru inducia
neuroleptic, neuroleptanestezia fiind o tehnic de anestezie
intravenoas analgetic. Dintre efectele secundare trebuie menionate
diskinezia extrapiramidal i rigiditatea parkinsonian, determinate
de interferena cu transmisia dopaminergic din sistemul nervos
central i hipotensiunea arterial, cauzat de efectul alfablocant al
droperidolului. Doza de inducie este de 0,10-0,15mg/kg
i.v.Analgeticele majore (Opioidele)Sunt utilizate pentru
premedicaie, dar mai ales pentru asigurarea analgeziei pe timpul
anesteziei. Reprezint componentul de baz al anesteziei
intravenoase, n asociere cu un hipnotic (propofol, midazolam,
etomidat), dar se asociaz n doze mici i la anestezicele
inhalatorii. Anestezia general cu halotan de exemplu, impune
injectarea intermitent a unui opioid (fentanyl), ntruct halotanul
confer o analgezie de slab calitate.n grupul opioide sunt incluse
toate medicamentele care se leag de receptorii pentru morfin.
Acetia sunt receptori specifici localizai n SNC, care mediaz
anaigezia. n afar de analgezie, interaciunea cu receptorii pentru
opioide determin i alte efecte farmacologice, dintre care cel mai
important este depresia ventilaiei. Principalul receptor opioid
este receptorul tnu(u,), subdivizat n mut responsabil pentru
analgezie i mu, responsabil pentru deprimarea ventilaiei. S-au mai
descris receptorii kapa i delta, a cror stimulare produce
analgezie, sedare, disforie. Activarea receptorilor pentru opioide
produce un efect inhibitor. Opioidele inhib adenil-ciclaza cu
reducerea produciei de AMPC, nchid canalele pentru Ca"*" voltaj
-dependente i deschid canalele pentru K*. Rezult o hiperpolarizare
a membranei cu scderea excitabilitii neuronale. Interaciunea cu
receptorul poate fi de tip agonist sau antagonist. O prim
clasificare a opioidelor le mparte n agoniti (morfin, petidin,
fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil), agoniti-antagoniti
(pentazocin, butorfanol, nalbufin) i antagoniti (naloxon). Pentru
inducia i meninerea anesteziei sunt utilizate opioidele agonite iar
agonitii-antagoniti i naloxonul sunt utilizai pentru antagonizarea
agonitilor, n vederea trezirii din anestezie.Opioidele agonisle.
Cele mai utilizate opioide pentru inducia i meninerea anesteziei
sunt fentanylul i alfentanilul datorit instalrii rapide a efectului
analgetic i duratei de aciune scurt. De asemenea, puterea analgetic
este foarte mare. Fentanylul de exemplu este de 100 de ori mai
potent dect morfina i de 1000 de ori mai potent dect petidina (0,1
mg fentanyl = 1 Omg morfin = 100 mg petidin). Durata efectului
analgetic este de 20 -30 min. Alfentanilul are aceeai potent
analgetic ca i fentanylul, dar durata de aciune este mult mai
scurt, ceea ce l face util pentru administrare intravenoas continu.
Cel mai potent opioid este sufentanilul, de aprox. 5-10 ori mai
potent dect fentanylul. Sufentanilul este mai puin utilizat, ntruct
deprim n aceeai msur ventilaia. Remifentanilul este scindat de
colinesterazele plasmatice. Din acest motiv trebuie administrat
continuu, pe sering automat. La oprirea administrrii efectul
analgetic dispare instantaneu.Morfina i petidina (Mialgin) sunt
utilizate mai ales pentru premedicaie i asigurarea analgeziei
postoperatorii.Agonitii - antagoniti. Sunt opioide care acioneaz
antagonistic pe receptorii mii, anulnd efectul analgetic i depresor
ventilator al agonistului pur (ex. fentanyl) i agonistic pe
receptorul opioid kappa i sigma, realiznd analgezie
proprie.Naloxonul. Este un antagonist competitiv care acioneaz pe
toi receptorii pentru opioide. Sunt antagonizate astfel toate
efectele opioidelor, incluznd anaigezia i depresia
ventilaiei.MiorelaxanteleAcioneaz la nivelul jonciunii
neuro-musculare mpiedicnd transmisia stimulului nervos sub forma
moleculelor de acetilcolin (Ach) ntre membrana presinaptic a
terminaiei nervoase i membrana postsinaptic a fibrei musculare
(Fig. 8.) n raport cu mecanismul realizrii blocului neuro-muscular,
miorelaxantele se mpart n depolarizante i
nedepolarizante.Miorelaxantele depolarizante. Sunt reprezentate de
succinilcolin (suxamethonium), care prin structura chimic (dou
molecule de Ach legate ntre ele) se fixeaz puternic pe receptorii
colinergici ai membranei postsinaptice i produce depolarizarea
acesteia prin deschiderea canalelor pentru ioni (Na+). Legtura
persistent cu receptorul produce o depolarizare prelungit: canalele
ionice transmembranare nu se mai nchid, mpiedicnd propagarea
potenialului de aciune la nivelul fibrei musculare care paralizeaz.
Blocul neuromuscular se instaleaz n mai puin de 60 sec. i are o
durat scurt, antagonizndu-se spontan n 5-10 minute prin hidroliza
moleculelor de acetilcolin sub aciunea acetil-colinesterazei.
Succinilcolin dezvolt numeroase efecte secundare: aritmii,
eliberare de potasiu, fasciculaii urmate de mialgii, creterea
presiunii intracraniene i intraoculare, eliberare de
histamin.Miorelaxantele nedepolarizante. Se substituie moleculelor
de Ach, ocupnd receptorii colinergici de la nivelul membranei
postsinaptice. Este mpiedicat activarea canalelor pentru Na+,
depolarizarea nu se produce i paralizia muscular persist atta timp
ct receptorii pentru Ach sunt ocupai. Dup durata blocului
neuromuscular, miorelaxantele nedepolarizante se mpart n
miorelaxante cu durat lung (d-tubocurarina, pancuronium,
pipecuronium) i cu durat intermediar (gallamina, vecuronium i
atracurium). Miorelaxantele nedepolarizante difer ntre ele prin
efectele secundare pe care unele le produc sau privind calea de
metabolizare - eliminare din organism. D-tubocurarina prezint
dezavantajul c produce hipotensiune prin aciunea ganglioblocant i
histamino-eliberatoare. Gallamina (Flaxedil) se elimin aproape n
totalitate prin rinichi i este contraindicat la bolnavul cu
insuficien renal. Vecuronium, lipsit de efecte cardiovasculare,
este utilizat la cardiaci, iar atracurium este indicat la bolnavii
cu insuficien hepatic i renal, ntruct se metabolizeaz prin
hidroliza i degradare Hoffmann i nu solicit ficatul sau rinichiul
pentru eliminare.Utilizarea miorelaxantelor nedepolarizante impune
antagonizarea blocului neuro-muscular la sfritul anesteziei cu
ajutorul unui inhibitor de acetil-colinesteraz (neostigmin)
injectat intravenos.Aparatura de anesteziePentru realizarea
anesteziei generale este nevoie de: 1) o surs de gaze sub presiune
(oxigen, N,Q, aer); 2) un aparat/main de anestezie prevzut cu un
debitmetru (rotametru) care msoar fluxul gazelor livrate i un
vaporizator coninnd un anestezic volatil halogenat; 3) un circuit
de anestezie care face legtura ntre aparat i bolnav i 4) un
ventilator ataat aparatului de anestezie. Gazele sunt furnizate de
la staia central sau direct din cilindrii ataai aparatului de
anestezie, dup ce presiunea a fost redus n prealabil cu ajutorul
unui reductor de presiune. In aparatul de anestezie gazele trec
prin debitmetru i de acolo prin vaporizor(Fig.9).Exist vaporizoare
special calibrate n care se introduc anestezice volatile, care la
temperatura camerei sunt n stare de lichid. Deschiderea
vaporizorului permite ptrunderea gazului, care antreneaz moleculele
de anestezic volatil (Fig. 10). Amestecul realizat este apoi livrat
ctre bolnav printr-un orificiu de ieire comun.Dup modul de
funcionare vaporizoarele se clasific n vaporizoare plenum i
draw-over. Primele prezint o rezisten mare la flux i sunt plasate n
afara circuitului respirator. Funcionarea lor se face cu fluxul de
gaze furnizat de la debitmetre i au performan stabil. Vaporizoarele
draw-over sunt plasate n circuitul respirator, vaporizarea fiind
fcut de ctre amestecul de gaze inspirat de bolnav. Fluxul de gaze
fiind intermitent, vaporizarea este inconstant, motiv pentru care
aceste vaporizoare nu mai sunt utilizate n prezent. Valva
reductoare
Fig.9. Componentele aparatului de anestezie. Fig. 10. Tipuri de
vaporizoare.Circuitul de anestezie este interpus ntre aparatul de
anestezie i pacient. Rolul circuitului este de a livra gaze
anestezice i oxigen ctre bolnav i de a ndeprta C02 exhalat. Cel mai
utilizat este circuitul filtrant sau de reinhaare (Fig. 11), cu
urmtoarele pri componente: tub de aduciune pentru gazele proaspete,
valve unidirecionale inspiratorie i expiratorie, tuburi gofrate
inspirator i expirator, piesa n "Y" de conectare la bolnav,
baonul-rezervor, canistra cu calce sodat pentru absorbia CO, i o
supap/valv de suprapresiune. Circuitul filtrant poate s funcioneze
n sistem nchis, cnd fluxul proaspt de gaze egalizeaz gazele
consumate de pacient (aprox. 300 ml 0,/min. plus aportul de gaze
anestezice), supapa de suprapresiune fiind nchis. Cnd se utilizeaz
un flux mare de gaze proaspete, cu supapa de suprapresiune deschis,
vorbim de sistem semi-nchis.Toate aparatele moderne de anestezie
sunt prevzute cu un ventilator ataat circuitului de anestezie, care
permite ventilaia mecanic a pacientului curarizat.Examenul
preanesrezic i premedicaiaEfectuarea unei anestezii, general sau
regional, trebuie precedat de examinarea pacientului cu ocazia
vizitei Fig.ll. Circuitul anestezic filtrant
preanestezice. Aceast examinare are ca obiectiv identificarea
unor eventuali factori de risc (boli asociate bolii chirurgicale,
alergie sau intoleran fa de unele medicamente, deformri anatomice
care pot face dificil intubaia traheii etc.) n vederea adaptrii
tehnicii anestezice la particularitile de teren. De asemenea,
vizita anestezistului are un rol psihologic, contribuind la
combaterea anxietii bolnavului.Examenul preanestezic trebuie s
cuprind anamnez, un examen fizic pe aparate i consultarea
examinrilor de laborator. La anamnez se va da atenie consumului
anterior de medicamente i toxice (tutun, alcool). Are importan
tratamentul cronic cu steroizi, sedative i medicamente
cardio-vasculare, n special antihipertensive. Dac bolnavul a mai
fost supus unei anestezii generale cu halotan n ultimele 6 luni
este recomandabil s se evite o nou administrare a
halotanului.Examenul fizic are ca principal obiectiv consemnarea
unei eventuale afeciuni cronice asociate. Cu acest prilej se va
face i un examen atent al cavitii bucale, al articulaiei
temporo-mandibulare i al coloanei cervicale, care evideniaz
eventuale proteze dentare : permite aprecierea gradului de
dificultate al intubaiei traheale. Starea venelor periferice h
membrele superioare trebuie de asemenea evaluat cu acest prilej.n
baza datelor clinice i de laborator se stabilete clasa de risc,
utiliznd clasificare:.i; 5 clase a asociaiei anesteziologilor
americani (ASA) (Tabelul 3) sau clasificarea n 10 pune:: a
Spitalului de Urgen Bucureti. Tabelul 3. Clasele ASA de risc
anestezicClasa I : pacient sntos
Clasa II : pacient cu o afeciune sistemic uoar
Clasa III: pacient cu o afeciune sistemic sever care i limiteaz
activitatea
Clasa IV:pacient cu o boal incapacitant, care reprezint un
pericol vital constant
Clasa V :pacient muribund care nu este de ateptat s
supravieuiasc 24 de ore
cu sau fr operaie
Medicaia preanestezicPregtirea farmacologic a bolnavului nainte
de operaie are ca obiective combaterea anxietii, sedarea
pacientului, asigurarea amneziei i analgeziei, abolirea unei
activiti parasimpatice crescute, efecte antisialogoge i
antiemetice, reducerea necesarului de anestezice, facilitarea
induciei anesteziei, profilaxia reaciilor alergice.n principat se
asociaz dou categorii de medicamente: un agent parasimpaticoitic
(atropin) i un agent anxiolitic-sedativ (benzodiazepin). Cu 60 min.
nainte de anestezie bolnavul primete 10 mg diazepam per os, iar cu
cteva minute nainte de inducia anesteziei se injecteaz 0,5mg
atropin i.v. Pentru analgezie se poate asocia 100 mg petidin i.m.
cu 30 min. nainte de operaie. La nevoie, se mai pot administra un
antagonist H2 (cimetidin, ranitidin) i/sau un antiemetic
(droperidol, metoclopramid),Practica anesteziei generaleRealizarea
anesteziei generale comport parcurgerea a trei etape: inducia,
meninerea i trezirea.Inducia anesteziei este perioada necesar
pentru instalarea anesteziei adecvate i plcute. Scopul induciei nu
este realizarea anesteziei, ct mai ales obinerea ei ntr-un mod
rapid i plcut. De aceea principala modalitate de inducere a
anesteziei este prin injectarea intravenoas a unui hipnotic
puternic (vezi agenii de inducie).Pentru abordul venos se utilizeaz
o ven a dosului minii sau din fosa cubital. Doza necesar de
hipnotic (3-4 mg/kg tiopental, 2-2,5 mg/kg propofol) se injecteaz n
aproximativ 20 sec. Efectul hipnotic se instaleaz rapid (timpul
unei circulaii bra-creier) i dureaz 3-5 min. Pentru a facilita
instalarea strii de incontien se obinuiete administrarea prealabil
a unei doze mici de opioid i.v. (50-150 ug fentanyl sau 10-20 ug
sufentanil).La copiii necooperani inducia se mai poate realiza prin
injectare intramuscular (midazolam i ketamina) sau administrare
intrarectal (metohexital). Exist i posibilitatea unei inducii pe
cale inhalatorie. Un agent volatil, de exemplu halotan, este
administrat n concentraii progresive, pn ce nivelul de anestezie
cerut este atins. n prezent inducia la copil se realizeaz rapid,
prin inhalare de sevofluran. n vederea meninerii permeabilitii cii
aeriene i facilitrii ventilaiei se recomand intubaia traheei nainte
de nceperea operaiei. Inducia anesteziei cu un hipnotic administrat
intravenos trebuie deci asociat de injectarea unui miorelaxant
depolarizant (succinilcolin) sau nedepolarizant, care s faciliteze
intubaia. Dup intubaia traheei bolnavul este conectat la aparatul
de anestezie i se continu cu administrarea unui anestezic pe cale
inhalatorie sau intravenoas.Meninerea anesteziei Pentru meninerea
nivelului de anestezie cerut de intervenia chirurgical se va
administra un anestezic volatil (halotan, isofluran, sevofluran)
vehiculat cu oxigen 100% sau cu un amestec de O, / N20.
Administrarea N,0 n amestec cu 50% oxigen mbuntete gradul de
analgezie conferit de anestezicul volatil. n acelai scop se poate
administra un opioid (100- 200 |ig fentanyl), injectat intermitent
pe parcursul anesteziei. Suplimentarea analgeziei se impune n
special n anestezia cu halotan. Asocierea analgeticelor (opioid sau
N,0) reduce valoarea MAC-lui anestezicului volatil i necesarul de
anestezic volatil scade. (Tabelul 4).Pentru asigurarea relaxrii
musculare se utilizeaz un miorelaxant nedepolarizant injectat
imediat dup intubaia pacientului. Deoarece sunt paralizai i muchii
respiraiei, bolnavul va fi ventilat de ctre anestezist, manual cu
balonul pentru amestecul de gaze sau cu ventilatorul ataat
aparatului de anestezie.Dac s-a ales o tehnic de anestezie
intravenoas, meninerea anesteziei se realizeaz prin administrare
continu, n perfuzie sau pe seringa automat, a anestezicului
intravenos (propofol, midazolam, etomidat, ketamina) n asociere cu
un analgetic opioid (fentanyl, alfentanil, remifentanil). Cele mai
utilizate sunt combinaiile propofol/alfentanil, propofol/
remifentanil i midazolam/alfentanil. Bolnavul este curarizat cu un
miorelaxant nedepolarizant i ventilat cu un amestec de oxigen / N,0
(anestezie analgetic, hipnoanalgezie) sau cu oxigen n amestec cu
aerul (anestezie intravenoas total). O anestezie intravenoas
practicat frecvent n trecut este neuroleptanestezia : dup o inducie
cu fentanyl i dropcridol n doz mare, anestezia este meninut cu N,0
70% n oxigen, fentanyl i un miorelaxant nedepolarizant. Tabelul 4.
Valoarea MAC a anestezicelor volatile halogenate nainte i dup
adugarea de N2GMACMAC dupa adugare
de 60% N2Q
Halothan0,77%0,29%
Enfluran1,70%0,60% -
Isofluran1,15%0,50%
Trezirea din anestezie. Spre sfritul operaiei concentraia
anestezicului volatil se reduce progresiv. Administrarea N20 se
ntrerupe numai dup ce operaia s-a terminat. Se continu
administrarea de 02 100% i se antagonizeaz blocul neuromuscular cu
un anticolinesterazic (2,5 mg neostigmin i.v.). Pentru prevenirea
efectelor muscarinice ale neostigminei ( salivaie, hipersecreie
bronic, bradicardie), se injecteaz n prealabil 1 mg atropin.Dac
bolnavul ncepe s respire spontan, dar frecvena respiratorie este
redus, se impune antagonizarea depresiei respiratorii produs de
administrarea opioizilor. In acest scop se injecteaz i.v. naloxon
sau un antagonist-agonist de tipul nalbufinei. Dac bolnavul respir
spontan i eficient, este treaz i rspunde la comenzi, poate fi
extubat, dup aspirarea prealabil a secreiilor din faringe i trahee.
Din sala de operaie bolnavul va fi transportat n camera de trezire,
unde se instituie oxigen pe masc i sunt monitorizate funciile
vitale.Monitorizarea intraanestezicPentru a asigura securitatea
pacientului n cursul anesteziei se impune continua supraveghere a
funciilor vitale. Observaia clinic este completat cu ajutorul
monitoarelor, care ofer informaii asupra unor parametrii care nu
pot fi apreciai de ctre anestezist cu ajutorul simului
clinic.Amploarea monitorizrii variaz cu natura operaiei. Chirurgia
cardiac sau interveniile de neurochirurgie de ex. impun o
monitorizare specializat i mult mai ampl dect intervenia de
chirurgie general. De asemenea bolnavul grav, cu afeciuni asociate
decompensate, necesit alte condiii de monitorizare dect bolnavul cu
teren sntos sau cu afeciuni asociate uoare, compensate.Un standard
minim de monitorizare cardio-vascuIar trebuie s includ nregistrarea
continu a ECG care permite de regul i nregistrarea frecvenei
cardiace ( alura ventricular).Msurarea frecvent a TA este de
asemenea obligatorie i este preferabil s se fac automat, utiliznd
dispozitive neinvazive (Dinamap) care msoar la intervale
prestabilite de anestezist TA sistolic, diastolic i medie. TA poate
fi msurat i invaziv, prin canularea arterei radiale i n acest caz
valorile TA sunt msurate continuu. Cnd se impune administrarea
rapid de lichide, n special la un bolnav cardiac, este recomandabil
s se monitorizeze presiunea venoas central prin plasarea unui
cateter n sistemul venos central. n chirurgia cordului i la
bolnavul cu funcia ventricolului stng deficitar este indicat
msurarea presiunii din capilarul pulmonar. Se utilizeaz cateterul
Swann - Ganz cu dublu lumen i balona de flotare, care ofer
informaii asupra strii funcionale a ventriculului stng i permite
msurarea debitului cardiac. n centre specializate starea cordului
este apreciat prin ecocardiografie bidimensional
transesofagian.Starea ventilaiei s-a apreciat mult vreme numai
clinic i pe baza datelor oferite de spirometrie. n ultimul timp
pentru monitorizarea intraanestezic a ventilaiei a nceput s fie
utilizat pulsoximetrul, care permite detectarea hipoxiei arteriale
prin msurarea gradului de saturare al hemoglobinei n oxigen.
Utilizarea pulsoximetrului permite detectarea accidentelor
intraanestezice. Date utile ofer i capnograful, care nregistreaz
presiunea parial a C02 la sfritul expirului (Tabelul
5).Monitorizarea temperaturii corpului cu ajutorul unui sensor
intrarectal este impus de riscul de hipotermie la care este expus
bolnavul (n special copiii) n timpul anesteziei.Un alt parametru,
frecvent msurat n timpul anesteziei, este calitatea blocului
neuromuscular, urmrind rspunsul motor (deplasarea policelui), la
stimularea nervului cubital n vecintatea articulaiei minii.Tabelul
5.Utilitatea pulsoximetrului i capnografului pentru detectarea
accidentelor intraanesteziceAccidente intraanestezicePermite
detectarea PulsoximetruCapnograf
Deconectarea circuitului anestezicDaDa
HipoventilaiaDaDa
Intubaia esofaguluiDaDa
Intubaia unei bronhiiDaNu
Aport redus de oxigenDaNu
PneumotoraceDaNu
Embolie gazoasDaDa
HipertermieNuDa
Aspiraia coninutului gastricDaNu
Pentru msurarea profunzimii anesteziei sunt utilizate:
spectometrul de mas care msoar concentraia gazelor inhalate,
nregistrarea electroencefalogramei i nregistrarea potenialelor
evocate.Monitoarele, chiar dac sunt prevzute cu posibiliti de alarm
trebuie doar s mreasc i n nici un caz s nu nlocuiasc vigilena
anestezistului. n acest sens rmne valabil afirmaia c cele mai bune
monitoare rmn ochiul, urechea i degetele
anestezistului.Complicaiile intraanesteziceConcomitent cu
supravegherea gradului de profunzime al anesteziei, raportat la
necesitile operaiei, anestezistul trebuie s fie pregtit s
anticipeze i s previn sau s pun diagnosticul i s trateze eventuale
complicaii intraanestezice. Majoritatea complicaiilor survin n
perioada de inducie i la trezirea din anestezie.n cursul induciei
anesteziei cu un anestezic volatil poate s apar tuea sau bolnavul
s-i rein respiraia. Iritarea corzilor vocale prin vapori iritani,
coninut gastric regurgitat sau o intubaie efectuat ntr-un plan
superficial de anestezie pot declana un laringospasm. Se apreciaz c
prezena agenilor iritani (tiopentalul) favorizeaz producerea
laringospasmului. O alt complicaie respiratorie este bronhospasmul,
declanat prin eliberarea de histamin de ctre medicamentele
utilizate n cursul anesteziei (tubocurarina, morfina) sau inhalarea
coninutului gastric n cile respiratorii (sindromul Mendelson).
Injectarea intravenoas a barbituricelor este grevat de riscul
injectrii intraarteriale accidentale cauzatoare de necroz
tisular.Dintre complicaiile cardio-vasculare mai importante sunt
hipotensiunea arterial i modificrile frecvenei ritmului cardiac.
Hipotensiunea arterial din cursul induciei survine mai frecvent la
bolnavii hipovolemici, deshidratai sau cnd s-a injectat o doz mare
de hipnotic, n special barbituric. O hipotensiune marcat i
prelungit comport riscul unor leziuni miocardice i cerebrale,
consecina hipoxiei sau dezvoltrii unei tromboze.Tahicardia poate s
reflecte rspunsul fiziologic la hipotensiune, iar n perioada de
meninere a anesteziei tahicardia poate s semnaleze o analgezie
insuficient, o ventilaie neadecvat (hipoxie) sau o hemoragie
intraoperatorie necompensat.Bradicardia poate fi declanat de
medicamente anestezice ( ex. dup administrarea de succinilcolin )
sau s precead o aritmie la un bolnav cardiac la care s-a supradozat
anestezicul (halotanul).Aritmiile survin mai frecvent n legtur cu
administrarea anestezicelor inhalatorii (halotan, enfluran).
Apariia lor e favorizat de o ventilaie neadecvat rezultnd un nivel
crescut de PaCOrVrsturile i regurgitarea apar frecvent n cursul
induciei anesteziei dar i n perioada de trezire.O complicaie major
a perioadei de trezire este insuficiena respiratorie acut provocat
de depresia prelungit a centrului respirator sub aciunea opioizilor
sau de o curarizare rezidual. Bolnavii mai pot prezenta la trezire
frison (dup anestezia cu halotan) sau o stare de agitaie (n caz de
hipoxie sau administrare de ketamina).Bibliografiel.Richards CD. In
search of the mechanisms of anaesthesia. Trends Neurosci 1980;3:9
15. 2.Krnjevic K.Celular and synaptic effects of general
anesthetics. In Roth SH, Miller KW(eds):Molecular and cellular
mechanisms of anesthetics. Plenum, New York. 1986, p.3-93.Koblin
DD. Mechanism of action.In Miller RD (ed): Anesthesia. Churchil
Livingstone,New York. 1994, p. 51-83 4.Schwinn DA, LeslieJB,
Watkins WD. Basic principles of pharmacology and anesthesiaIn
Miller RD (ed): Anesthesia. Churchil Livingstone, New York. 1994,
p. 27-505.Trudell JR. A unitary theory of anesthesia based on
lateral phase separations in nerve membrane. Anesthesiology.
1977:46:6-10 6.Steib A, Otteni J-C. Pharmacodynamie des
anesthesigues par inhalation. In M. Lamy, P.Scherpereel (eds):
Pharmacologie en anesthesiologie. Prade, Paris. 1994,p.53-70 7.
Acalovschi I. Anestezie clinic. Ctusium, Cluj-Napoca, 2001 2.
Anestezia loco-regionalNoiuni dc anatomic i fiziologieMecanismul de
aciune al anestezicului localBlocul anestezic diferenialToxicitatea
anestezicelor localeClasificarea i caracteristicile clinice ae
anestezicelor localeTehnici de anestezie
loco-regionalBibliografieAnestezia loco-regionalDepozitarea unui
anestezic local n imediata vecintate a unui trunchi nervos, a
rdcinilor nervoase, njurul componentelor unui ganglion sau n
lichidul cefalorahidian, constituie practica anesteziei
oco-regionale. Multe substane au proprieti de anestezic local, dar
numai acelea care produc o inhibiie temporar, complet reversibil a
propagrii potenialului electric membranar sunt clinic utile.
Blocarea conducerii abolete sensibilitatea i, eventual,
motricitatea n teritoriul inervat distai de locul injectrii.Noiuni
de anatomie i fiziologieNervii periferici sunt nervi micti, coninnd
fibre senzitive (aferente) i fibre motorii (eferente). Neuronii
fibrelor senzitive sunt localizai n ganglionul spinal, iar a
fibrelor motorii n coarnele anterioare ale mduvei. Fibrele nervului
sunt dendrite sau axoni grupate n mnunchiuri sau fascicule. Fiecare
element anatomic este nconjurat de cte o teac de esut conjunctiv
denumit endoneurium, perineurium i respectiv, epineurium (Fig. 12)
(1).de mielin care se interpun ntre axon i citoplasm celulei
Schwann (Fig. 13). Aceast teacde mielin nu este continu, ci se
ntrerupe periodic la nivelul aa-ziselor noduri Ranvier,unde axonul
vine n contact direct cu lichidul extracelular (LEC). Avnd o
lungime de 0,5 u. idispuse la distane ntre 0,5 i 2 mm, nodurile
Ranvier concentreaz canalele pentru ionicare strbat axolema.
Axolema, format dintr-un dublu strat de fosfolipide, prezint din
locn loc incluziuni proteice care penetreaz parial sau total
membrana, delimitnd n ultimulcaz canale pentru ioni. din cazuri,
din care majoritatea bolnavi cu suferine coronariene. Defibrilarea
precoce condiioneaz supravieuirea acestor bolnavi i trebuie s
reprezinte primul gest al resuscitrii.Aplicarea unui oc electric
nesincronizat pe torace suprim activitatea multiplilor centrii
heterotopi ventriculari aducnd toate fibrele miocardului la acelai
nivel de depolarizarc. Pentru convertirea unei fibri laii
ventriculare trebuie realizat depolarizarea simultan a unui numr ct
mai mare de miocite ("masa miocardic critic"). Numrul de fibre
miocardice interceptate depinde de poziia electrozilor (Fig. 26) i
mrimea curentului electric. Pentru ca o poriune ct mai mare din
ventriculul stng s se gseasc n calea curentului electric se
recomand poziionarea antero-lateral, cu electrodul negativ plasat
sub clavicula dreapt imediat n dreapta sternului i electrodul
pozitiv n dreptul apexului cardiac, pe linia ax ilar:,
anterioar.IncorectCorect
Fig. 26. Defibrilarea: fluxul curentului n funcie de poziia
electrozilor la nivelul toracelui.Doza de energie necesar pentru
primul oc electric este de 3 J/kg la adult i 2 J/kg la copil i se
poate crete la 5 J/kg n cazul repetrii ocului. La adult se aplic
trei ocur: consecutive de 200J, 200J i 360J. Ulterior se utilizeaz
doza maxim de 360J. Pentru ca energia calculat s ajung la bolnav,
trebuie redus impedana transtoracic, prin ndeprtarea prului de pe
torace i degresarea tegumentelor i prin aplicarea pe electrozi de
geluri bune conductoare de electricitate. Electrozii, cu un
diametru de 12-14cm, se aplic ferm pe torace (apsare de 11,5
kg).Pentru conversia unei tahicardii ventriculare cu puls se aplic
un oc electric de 100.'Indicaiile aplicrii ocului electric sunt:
fibrilaia ventricular i tahicardia ventricular' fr puls periferic
detectabil. O alt indicaie este situaia n care substratul opririi
cardiace nu este cunoscut, avnd n vedere c n 80% din cazuri cauza
stopului cardiac este fibrilaia ventricular. n caz de stop cardiac
prin asistolie, ocul electric rmne fr rezultat, dar na prejudiciaz
starea cordului.;- Algoritmul resuscitrii cardio-respiratorii (CPR)
(12)1. ECG indic fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular
fr puls.a. Lovitur precordial. . ;>b.Defibrilare cu 200
Jc.Defibrilare cu 200 Jd.Defibrilare cu 360 Je.Intubaie traheal i
acces i.v.f.Injectare de adrenalin 1 mg i.v.g.10 secvene de
resuscitare cardiopulmonar (CPR), constituite fiecare din 5
compresiuni la o ventilaieh.Defibrilare 360 J .,i.Defibrilare 360
Jj. Defibrilare 360 JEtapele f-j se reiau n aceast ordine de cte
ori este necesar, pn la pornirea cordului, sau pn cnd alte msuri de
tratament sunt mai potrivite (de exemplu n cazul trecerii n
asistolie). Sunt necesare cteva precizri referitoare la acest
algoritm: succesiunea celor trei defibrilri nu va fi ntrerupt de
efectuarea CPR dect n cazul n care rencrcarea defibrilatorului
necesit un timp prelungit. Se efectueaz la nevoie 1 -2 secvene CPR
5/1;
este important ca intubaia traheal i accesul i.v. s fie
realizate concomitent, de doi membri diferii ai echipei de
resuscitare, iar manoperele s nu determine o oprire mai lung de
10-15 secunde ntre ultima defibrilare i reluarea CPR-punctul g;
Intre secvenele d i h intervalul de timp va fi de maximum 2
minute. Trecerea la punctul h al algoritmului o vom face fr a
atepta efectul adrenalinei administrate la punctul f;fiecare bucl
e-j ofer posibilitatea unei scurte verificri a corectitudinii
intubaiei traheale i accesului venos i ajustarea lor n caz de
nevoie. Ventilaie cu oxigen 100% dac e posibil;n cazul fibrilaiei
ventriculare sau a tahicardiei ventriculare fr puls, defibrilarea
electric este mai important dect administrarea adrenalinei; unui
pacient intubat dar fr acces i.v., medicamentele (adrenalin,
atropin) i pot fi administrate intratraheal n cantitate dubl sau
tripl. Aceast soluie va fi utilizat numai cnd accesul i.v. prezint
dificulti majore;
dup efectuarea a trei bucle f-j se va administra bicarbonat de
sodiu 1 mmol/kg pentru combaterea acidozei. Repetarea acestei
administrri (50 rnmol) poate fi luat n considerare dup fiecare trei
bucle e-j efectuate - preferabil n funcie de parametrii Astrup;
dup efectuarea a cte trei cicluri f-j se pot administra substane
antiaritmice (xilin, bretylium tosylat). Utilizarea lor nu este
obligatorie; experiena arat c ele pot avea efecte pozitive.
Administrarea de sruri de calciu, magneziu, potasiu nu i-au dovedit
eficiena -utilizarea acestor substane este empiric;
uzual, resuscitarea nu se abandoneaz ct vreme ECG indic
fibrilaie ventricular, n condiiile unui pacient hipotermic sunt
posibile succese terapeutice chiar i dup o or de resuscitare.
naintea ntreruperii resuscitrii, se poate lua n considerare
utilizarea i a unui alt defibrilator ori schimbarea poziiei
electrozilor;
masajul cardiac intern are indicaie rar n acest context
(defibrilare dificil, intoxicaie medicamentoas, hipotermic sever) i
este controversat.
dac defibrilarea a fost eficient, administrarea imediat a unui
agent antiaritmic se impune.
2. ECG indic asistoa. a. Lovitur precordialb.Dac nu se poate
exclude 100% fibrilaia ventricular, 3 defibrilri a cte 200J,200J,
360J.c.Intubaie traheal i acces i.v.d.Injectare adrenalin 1 mg
i.v.e.10 secvene CPR 5>1f.Atropin 3 mg i.v.g.Cardiostimulare
electric artificial (pace mker) n cazul apariiei unor unde P ori
aoricrei alte activiti electriceh.Reluarea ciclului c-e de 3
orii.Injectare de adrenalin 5 mg i.v. dac dup punctul h nu este
evident nici o activitateelectric.j. Reluarea ciclurilor c-e.
Precizri: atropin 3 mg i.v. (punctul f) se administreaz o singur
dat n cursul resuscitrii, dup primul ciclu c-e. Doza este suficient
pentru realizarea unui blocaj complet al tonusului vagal;
ca i n cazul algoritmului precedent, ntreruperile prelungite ori
nejustificate ale secvenelor CPR 5:1 sunt total contraindicate;
exceptnd bolnavii hipotermici, dup 15 minute de resuscitare
continu i corect, continuarea algoritmului nu ofer perspective
suplimentare n cazul n care cordul nu i-a reluat activitatea
electric.
3. Activitatea electric fr puls - ECG indic prezena complexelor
QRS dar pulsul este absenta.Cutarea i recunoaterea cauzelor
specifice i corectabile ale tabloului clinic dedisociaie
electromecanic. Aplicarea terapiei specifice lor. Aceste cauze sunt
mai frecven:urmtoarele: hipovolemia, pneumotorax sub tensiune,
tamponada cardiac, emboliapulmonar masiv, intoxicaia medicamentoas
(supradozare), hipotermia, dezechilibrulelectrolitic.b.Intubaie
traheal, acces i.v.c.Adrenalin 1 mg i.v.d.10 secvene CPR
5:1e.Reluarea ciclului c-d. Dup fiecare reluare se pot administra,
suplimentar, cte unuldin urmtoarele medicamente: CaCI,, bicarbonat
de Na, vasopresoare, adrenalin 5mg i.v.Precizri: activitatea
electric fr puls presupune existena activitii electrice, dar lipsa
cele: mecanice. Diagnosticul de certitudine este dificil deoarece
evaluarea clinic a activiti, mecanice a cordului se face uneori cu
dificultate. Prognosticul afeciunii este srac, fie c este vorba de
o disociaie electromecanic adevrat, fie c este vorba despre una
aparent clinic. Excepie fac situaiile n care cauza este recunoscut
i adecvat tratat (vezi mai sus. punctul a.). Din acest motiv,
punctul a. al algoritmului este de o importan major;
medicamentele menionate la punctul e. nu au recomandare de
rutin, dar pot fi eficiente;
la fel ca n celelalte cazuri de resuscitare, efectuarea
manoperelor terapiei patogenetice nu trebuie s ntrerup pentru mai
mult de 10-15 secunde succesiunea CPR 5:1.
Suportul vital prelungitDup restabilirea activitii cardiace,
resuscitarea vizeaz meninerea activitii cordului i a respiraiei i
refacerea integral a funciilor neuronale, avnd drept consecin
recuperarea pacientului. Mijloacele utilizate sunt farmacologice i
presupun internarea bolnavului n secia de terapie intensiv.
Transferul se face dac : funcia respiratorie i ritmul cardiac s-au
stabilizat, accesul la ven este asigurat, sunt disponibile surs de
oxigen, un monitor portabil i un defibrilator i exist personal
adecvat pentru continuarea resuscitrii. Se recolteaz probe sanguine
pentru analiza statusului acidobazic, electrolitic, gazelor
sanguine. Bolnavul se menine sub observaie i monitorizare
permanente. Se recomand radiografie toracic.Protecia cerebral se
poate realiza prin: 1). ameliorarea fluxului sanguin cerebral; 2).
reducerea metabolismului cerebral; 3). prevenirea
autolizeipostischemice.1.Meninerea unei presiuni de perfuzie
cerebral adecvate (normal i chiar uorcrescut) este esenial pentru
recuperarea supravieuitorilor dup un stop cardiac.Ameliorarea
fluxului cerebral presupune:a.creterea pentru o perioad scurt a
tensiunii arteriale (TA sistolic 120-150 mmHg)utiliznd ca substan
presoare dopamina;b.reducerea hipertensiunii intracraniene prin
combaterea edemului cerebral cu: diureticeosmotice (manitol 1 g/kg
i .v., repetat dac starea neurologic se deterioreaz, sau n
perfuzie0,3 g/kg/or timp de 12-48 ore), diuretice de ans (furosemid
0,5-1 mg/kg i.v.) i corticoizi(metilprednisolon 5mg/kg i.v., apoi
lmg/kg i.v. la 6 ore);c.ameliorarea reologiei sngelui prin
hemodiluie (cu dextran 40) pn ce hematocritulajunge la 35% i
administrare de antiagregante plachetare.2.Reducerea nivelului
metabolic cerebral, care se realizeaz prin:a), controlul
temperaturii corpului (hipotermie moderat 30-32C, pentru o perioad
scurt de timp);b). administrare de anticonvulsivante pentru
prevenirea/controlul crizelor convulsive care cresc consumul de
oxigen cerebral: difenilhidantoin(fenitoin) 7 mg/kgi.v.,
repetat;c). administrarea de barbiturice (tiopental 2-5 mg/kg i.v.
repetat la nevoie) n scopul combaterii convulsiilor. n
encefalopatia ischemic postoprire cardiac, barbituricele nu exercit
un efect protector, putnd asigura protecie cerebral numai n cazul
unei ischemii focale sau incomplete;d). utilizarea unor hipnotice
nonbarbiturice (etomidat, midazolam) sau anestezice inhalatorii
(isofluran), cu efecte protectoare cerebrale promitoare, dar nc
insuficient documentate.3.Blocarea reaciilor de autoliz declanate
de ischemie i sindromul de reperfuzie cugenez de radicali liberi de
O, i lezare a membranelor prin peroxidare fosfolipidic ar
puteaameliora suferina cerebral postoprire cardiac, scop pentru
care au fost propuse:a.tratamentul cu blocante ale canalelor de
calciu (nimodipina);b.ndeprtarea radicalilor liberi de oxigen prin
administrarea unor substane ca glutationul,dimetilsulfoxidul,
vitamina E, manitolul, dexametazona.Alte msuri aplicate n perioada
suportului vital prelungit au ca obiective optimizarea funciilor
respiratorie, cardiovascular, metabolic, hepatic i renal, pentru a
asigura supravieuirea ntregului organism. Aceasta presupune
oxigenoterapie i, de regul, ventilaie artificial, meninerea i
optimizarea TA (eventual cu adrenalin sau dopamin n perfuzie),
tratamentul aritmiilor, combaterea acidozei metabolice,
reechilibrarea hidroelectrolitic i nutriia pacientului, meninerea
normotermiei cu evitarea hipertermiei. Dup pornirea cordului,
adrenalina constituie cel mai bun cardiotonic, putnd fi administrat
lent, cu un injectomat sau cu un micropicurtor. Se ajusteaz doza
optimal care asigur echilibrul circulator fr tahicardie excesiv sau
semne de iritabilitate miocardic (0, l -0,2
mg/kg/or).PrognosticPrognosticul este influenat de perioada de timp
scurs pn la iniierea suportului vital bazai i a suportului avansat.
n plus prognosticul mai este influenat de substratul opririi
cordului (tipul de aritmie) (Tabelul 10). Bolnavii care dezvolt o
oprire cardiac prin tahiaritmie (tahicardie ventricular, fibrilaie
ventricular) au un prognostic mai bun dect cei cu asistoie sau cu
activitate electric fr puls prin cauze necorectabile.Tabelul 10.
Prognosticul stopului cardiac raportat la tipul aritmiei
iniialePrognostic mai bunPrognostic
ruTahiaritmiileBradiasistoliileDisociaia electromecanic prin
cauzeDisociaie electro-mecanic prin cauzecorectabile (pneumotorax n
tensiune,greu corectabile (embolie pulmonar)tamponad)Aritmie primar
(la coronarian)Aritmie secundar (oc hipovolemic)Rezultatele
resuscitrii la distan, definite prin procentul pacienilor externai
din spital n via, continu s fie modeste, ntre 5% i 17%
(14).Resuscitarea la copilnainte de a trece la expunerea
particularitilor resuscitrii copilului (1,15) este necesar s oferim
cteva date privitoare la cauzele opririi cardiace la aceast grup de
vrst. Acestea pot fi urmtoarele:a) hipoxia, secundar insuficienei
respiratorii din obstruciile aeriene superioare;
b) hipovolemia, secundar adesea sindroamelor de deshidratare,
care la copil evolueaz rapid i sunt mult mai ru tolerate dect n
cazul adultului;
c) septicemia;
d) bolile cardiace congenitale;
e) sindromul morii subite, n special n cazul nou-nscuilor i
sugarilor.
La aceste cauze specifice se adaug o bun parte din cauzele
ntlnite la adult.Insuficiena respiratorie este principala cauz a
stopului cardiac la copil. De aceea restabilirea ventilaiei i
oxigenarea trebuie s fie primul obiectiv al resuscitrii. Stopul
cardiac este precedat de bradicardie i prezena acesteia, asociat cu
o proast perfuzie periferic impune administrarea de adrenalin. Cnd
accesul intravenos este dificil de realizat, poate fi Utilizat
calea intraosoas de administrare la copii cu vrsta sub 6 ani.Din
punct de vedere al tehnicii manoperelor de resuscitare i al
posologiei medicamentelor utilizate exist cteva particulariti:a)
frecvena ventilrii artificiale: 20-40 insuflaii/minutb) frecvena
masajului cardiac: peste 100 compresiuni/minut
c) deprimarea sternului: 1-2 cm
d) presiune maxim de insuflaie n cile respiratorii: 40 cm
H,0
e) defibrilare cu o energie de 2-4J/kg. Algoritmurile de
resuscitare sunt urmtoarele:
1.Fibrilaia ventricularta) lovitura precordial
b) defibrilare 2 J/kg
c) defibrilare 2J/kg
d) defibrilare 4J/kg
e) intubaie traheal, acces i.v., ventilaie cu oxigen 100%
f) adrenalin 10 meg/kg
g) secvene CPR 5:1, timp de 1 minut
h)defibrilare 4J/kgi)defibrilare 4 J/kgj) defibrilare 4J/kgk)
adrenalin 100 meg/kg 1) reluarea ciclului g-k. dup 3 reluri ale
ciclului g-k, se pot administra substane antiaritmice i
alcalinizante pentru combaterea acidozei;
trebuie avut permanent n vedere necesitatea eventual a unui
aport electrolitic. Hipotermia controlat poate aduce beneficii.
2.Asistoliea) lovitur precordial
b) intubaie traheal, acces i.v., ventilaie cu oxigen 100%
c) adrenalin 10 mc g/kg
d) secvene CPR 5:1 timp de 3 minute
e) adrenalin 100 meg/kg
f) administrare de lichide sau ageni alcalinizani.
secvena d) se continu cu e) sau f), eventual alternativ, urmnd
ca ciclul s se reia cu punctul d).3.Activitatea electric fr pulsa)
intubaie traheal, acces i.v., ventilaie cu oxigen 100%)
b) adrenalin 10 mc g/kg
c) lichide 20 ml/kg
d) secvene CPR 5:1 timp de 3 minute
e) adrenalin 100 meg/kg.
se execut cicluri repetate d-e;
se au n vedere cauzele posibile de disociaie electromecanic
(vezi resuscitarea adultului), diagnosticarea i tratarea lor de
urgen, concomitent cu desfurarea resuscitrii.
Particularitile resuscitrii la gravide. ,Resuscitarea
cardiopulmonar n cursul sarcinii urmeaz aceiai algoritmi ca i la
femeia negravid. Totui, organismul gravidei are un comportament
fiziologic i fiziopatologic special, diferit de al femeii
negravide. n plus fa de acest aspect, trebuie luat n considerare
att prezena ftului, ct i posibilitatea ca alterrile homeostaziei ce
survin n cursul opririi cardiace s declaneze modificri acute n
sfera genital a gravidei (avort, moartea ftului, etc). Avnd n
vedere aceste fapte, vom meniona cteva particulariti privitoare la
femeia gravid: n decubit dorsal (poziia comun n care se efectueaz
resuscitarea) uterul gravid va comprima puternic att vena cav
inferioar, ct i aorta. Aceasta duce la reducerea important a
volumului circulant prin scderea ntoarcerii venoase i la scderea
substanial a fluxului arterial renal i uterin. n ansamblu, ambele
modificri confer o eficien mult sczut manevrelor de resuscitare i
ntunec prognosticul matern i fetal. Pe acest considerent, nc de la
nceputul resuscitrii, gravida va fi poziionat n decubit semilateral
stng. n aceast poziie efectuarea compresiilor precordiale va fi mai
dificil, dar ele pot fi realizate cu o eficien satisfctoare;
extragerea de urgen a ftului prin operaie cezarian contribuie la
reuita resuscitrii i urmrete acelai deziderat al ameliorrii
ntoarcerii venoase. Manopera mbuntete mult prognosticul matern i se
va efectua n primele 4 minute de la oprirea cordului. La o vrst
fetal sub 26 sptmni primeaz prognosticul gravidei (16);
n cazul gravidei, incidena intubaiei dificile este de
aproximativ 6 ori mai mare. De asemenea, masajul cardiac intern are
o indicaie mult mai precoce dect la alte categorii de pacieni i
trebuie aplicat dup 15 minute de masaj cardiac extern care nu a
conferit un status circulator mulumitor.
Aneculnecatul prezint o hipoxemie acut provocat de obicei de un
laringospasm reflex n scopul prevenirii aspiraiei i mai rar de
prezena apei n plmni. De asemeni, majoritatea necailor aspir o
cantitate mic de ap care se absoarbe rapid n circulaia pulmonar.
Din acest motiv, primul obiectiv al resuscitrii trebuie s fie
reoxigenarea, fr a pierde timp cu ncercrile de drenare a apei din
plmni.Prima msur de aplicat este ventilaia artificial gur-gur sau
gur-nas care trebuie nceput ct mai curnd posibil: n cursul
scoaterii victimei din apa adnc de ctre un nottor experimentat sau
dup ce victima a fost adus n apa puin adnc, plasnd capul acesteia
pe genunchiul salvatorului.Nu este necesar curirea cilor
respiratorii de apa aspirat. n cazul obstruciei cu lichid de vrstur
sau fragmente de corpi strini se vor folosi tehnicile standard
pentru dezobstrucia cilor aeriene.n caz de accident prin sritur n
ap trebuie s se suspecteze o leziune de coloan cervical. n acest
caz respiraia artificial trebuie practicat innd capul victimei
ntr-o poziie neutr, efectund subluxarea mandibulei i evitnd flexia
i hiperextensia capului. La ntoarcerea corpului, capul, gtul i
toracele trebuie meninute aliniate n ax.Masajul cardiac extern nu
trebuie ncercat n ap, dect dac salvatorul este special instruit n
acest sens. Pentru aplicarea acestuia victima trebuie scoas la mal
ct mai repede posibil.Constatarea stopului cardiac impune
instituirea imediat a suportului vital avansat (defibrilare,
intubaie traheal, adrenalin i.v.), ori de cte ori condiiile o
permit.Internarea n spital este obligatorie, chiar dac dup
resuscitarea aplicat la locul accidentului victima redevine
contient. Leziunile pulmonare (edem pulmonar) se pot dezvolta pn la
cteva ore dup imersia n ap.n cazul necailor n ap foarte rece, n
special copii, recuperarea neurologic complet este posibil i dup o
perioad de imersie de 20-40 minute, mai ales dac ventilaia spontan
s-a reluat precoce dup resuscitare.ElectrocutareaTrecerea
curentului electric prin corp produce leziuni variate de la arsura
i edemaierea tegumentelor, pn la oprirea respiraiei i a cordului.
Severitatea leziunilor depinde de tipul de curent i mrimea energiei
eliberate, de rezistena la trecerea curentului i traiectul
curentului electric.Cele mai grave leziuni apar n cazul curentului
de nalt tensiune. Trecerea acestuia prin cord produce FV sau
asistoie, iar trecerea prin creier produce apnee urmat de oprire
cardiac secundar (asistoie anoxic).Primele msuri vizeaz ntreruperea
contactului victimei cu sursa de curent electric, Dup constatarea
morii clinice se aplic msurile de resuscitare cardio-pulmonar dup
algoritmul cunoscut.Curentul alternativ poate induce contracturi
tetanice ale musculaturii scheletice cu fractura oaselor lungi i
leziuni ale coloanei vertebrale, care trebuie imobilizate nainte de
aplicarea msurilor de resuscitare.Arsurile electrice ale feei sau
regiunii anterioare ale gtului, generatoare de edem, ngreuneaz
aplicarea msurilor de dezobstrucie a cilor
respiratorii.Bibliografiel.Safar P, Bircher NG. Cardiopulmonary
cerebral resuscitation. W.B. Saunders, Philadelphia, 1988.2.
Editorial. Cardiopulmonary resuscitation in the street. Lancet
1982; 2: 1315-1316.
3. Acalovschi I. Manopere i tehnici n terapia intensiv. Ed.
Dacia, Cluj-Napoca 1989, p. . 153-161.
4.Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation
(CPR) and emergency cardiaccare (EEC). JAMA 1986; 255: 2905-2954.
5.Bennet JR, Bodenham AR, BerridgeJC. Advanced trauma life support.
A time forreappraisal. Anaesthesia 1992; 47: 798-800. 6.Handley AJ,
Monsieurs KG, Bossaert LL. European resuscitation council
guidelines 2000for adult basic life support. Resuscitation 2001;
48: 199-205. 7.Babbs CF. New versus old theories of blood flow
during CPR .Crit Care Med 1990;8:191-195.S.Rudikoff MT, Maughan WL,
Effron M, Freud P, Weisfeldt ML. Mechanisms of blood flow during
cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1980; 61:
345-352.9.Nicmann JT, Rosborough J, Hansknecht M, Brown D, Cnley M.
Cough-CPR. Crit Care Med 1980; 8: 141-1.46.lO.Chandra N, Rudikoff
M, Weisfeldt ML. Simultaneous chest compresion and ventilation
athigh airway pressure during cardiopulmonary resuscitation. Lancet
1980; 1: 175-178.ll.Babbs CF, Sock JB, Kern KB. Interposed
abdominal compression as on adjuvant tocardiopulmonary
resuscitation. Am Heart J 1994; 197: 412-421. 12.Guidelines for
advanced life support. A statement by the advanced life support
workingparty of the European Resuscitation Council, 1992.
Resuscitation 1992; 24: 111-121. 13.Basckett PJF. Advanees in
cardiopulmonary resuscitation. Br J Anaesth 1992;69:
182-193.14.Weil MH, Tang W, Noc M. Cardiac arrest and
cardiopulmonary resuscitation, In Parrillo JE, Dellinger RP (ed):
Criticai Care Medicine, Mosby, St. Luis, 2001, 3-15.15. Lindner KH,
Driks B, Strokmenger HV et al. A randomized compari son of
epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital
ventricular fibrillation. Lancet 1997; 349: 535-7.
16. Russell IF, Lyons G. Clinica! problems in obstetric
anaesthesia. Chapman&Hal, London, 1997.
4. Terapia intensiv n insuficiena respiratorieDate de
etiopatogenezTabloul clinicTratamentul insuficienei
respiratoriiDezobstructia cilor aeriene Ventilaia artificial
Oxgenoterapia Evacuarea coleciilor peuraleTratamentul unor forme
particulare de IRATraumatismele toracelui cu volet toracic Starea
de ru astmaticSindromul de detres respiratorie a adultului
BibliografieTerapia intensiv n insuficiena respiratorieTerapia
intensiv n insuficiena respiratorie acut (IRA) reflect
incapacitatea sistemului respirator de a-i menine funcia sa
principal de oxigenare a sngelui venos i eliminare a bioxidului de
carbon (C02). Se poate vorbi de o insuficien de oxigenare, exprimat
prin scderea presiunii pariale a O, (PaQ,) din snge i de o
insuficien ventilatorie, de eliminare a CO, exprimat prin creterea
presiunii pariale a CO, (PaCO,).Elementul fiziopatologic
caracteristic pentru IRA este hipoxemia arterial, adic reducerea
presiunii pariale a oxigenului din sngele arterial (PaO,) sub
valoarea de 60 mmHg, n ventilaia cu aer ambiant. Exist ns i forma
hipercapnic a IRA, n care creterea PaCO, peste 50 mmHg i acidoza
respiratorie se asociaz de valori acceptabile ale PaOrDate de
etiopatogenezDin punct de vedere fiziopatologic 4 mecanisme concur
la realizarea IRA: hipoventilaia alveolar global, tulburarea
difuziunii pulmonare, alterarea raportului ventilaie perfuzie i
dezvoltarea unui unt intrapulmonar dreapta-stnga.(l,
2).Hipoventilaia alveolar globaln insuficiena respiratorie acut
creterea PaCO_>50 mmHg este rezultatul combinaiei a trei
factori: o producie crescut de CO,. o scdere a ventilaiei alveolare
sau o cretere a ventilaiei spaiului mort.Reducerea ventilaiei n
raport cu nivelul produciei tisulare de C02 este determinat de
scderea ventilaiei pe minut prin cauze mai frecvent extrapulmonare
ncepnd cu centrii respiratori i terminnd cu muchii respiraiei
(Tabelul 10). Printre cele mai frecvente cauze este medicaia
deprimant a SNC, care inhib eliberarea stimulului respirator,
afeciunile vasculare cerebrale n special ale trunchiului cerebral,
care afecteaz transmiterea stimulilor i alterrile transmisiei
neuromusculare prin afeciuni ca miastenia gravis. Obstrucia cilor
respiratorii, deformrile cutiei toracice sau toracele moale
altereaz mecanica respiratorie. Afeciuni precum cifoscolioza care
solicit excesiv musculatura respiratorie pot produce de asemenea
hipoventilaie.Eliminarea C02 este afectat n msur mai mare dect
oxigenarea i se produce o cretere a coninutului n CO, i a presiunii
pariale a CO, (PaCO,) n sngele arterial i venos. Totui i oxigenarea
scade i hiperpapnia se asociaz cu hipoxemic. ntruct cauza
hipoxemiei nu este o alterare a schimbului de gaze la nivel
pulmonar (disfuncii intrapulmonare) gradientul P(A-a)0, reprezentnd
diferena dintre presiunea parial a oxigenului n alveole (PA02) i
presiunea parial din sngele arterial (PaO,), rmne normal, egal cu
5-15 mmHg.Tabelul 10. Cauzele hipoventilaiei alveolare
globaleNivelul leziuniiCauzea)Suferina centrilor
respiratorib)Obstrucia cilor aeriene -gura i faringele
Intoxicaii cu opioide, barbiturice Supradozaj de anestezice
Tumori i traumatisme cerebrale Forma bubar a poliomieliteiHipotonia
i paralizia limbii, tumori, abces faringian, adenoidite, corpi
strini-laringele
Crup difteric sau gripal, corpi strini, spasm, paralizie,
tumori, edem, epiglotita -cauz de IRA la copii-trahea i
bronhiilec)Paralizia musculaturii respiratoriid)Afectarea
integritii cutiei toracice e)mpiedicarea expansiunii
pulmonaref)Reducerea parenchimului pulmonar
Corpi strini, mucoziti, lichide, tumori, traheomalacie, gu
compresiv, hematoame, abcese, spasmPoliomielita, curarizare,
anestezie spinal i peridural, miastenie, sindromul
Guillain-BarreFracturi costale multiple cu volet,
toracoplastiiPneumotorace, hemo-hidrotorace, ascensiunea
diafragmului prin tumori, ascita voluminoasPneumonie, atelectazie,
infarcte, tumori, chisturi, pneumonectomiiTulburarea difuziunii
pulmonareAre ca mecanism principal scderea difuziunii gazelor prin
membrana alveolo-capilar. Factorii care pot afecta difuziunea
includ mrimea suprafeei membranei alveolo-capilare, grosimea
acesteia, coeficientul de difuziune al gazului i diferena de
presiune parial a gazului ntre cele dou suprafee ale membranei. n
condiiuni patologice un efect semnificativ asupra difuziunii l
poate avea ngroarea membranei prin edem, hemoragii sau leziuni de
fibroz. ntruct bioxidul de carbon difuzeaz de 20 ori mai uor dect
oxigenul, ngroarea membranei alveolo-capilare are drept principal
consecin hipoxemia. Totui, timpul de tranzit al hematiei prin
capilarul pulmonar este de aproape o secund iar difuziunea
oxigenului se face n numai 0,3-0,4 sec. ngroarea trebuie s creasc
de peste 8 ori diametrul normal al membranei alveolo-capilare ca s
produc mrirea gradientului P(A-a)0,. Din acest motiv tulburrile de
difuziune singure reprezint rareori o cauz major de
hipoxemie.Alterarea raportului ventilaie-perfuzie (V/Q)Schimbul de
gaze la nivel pulmonar are eficien maxim atunci cnd zonele
ventilate sunt n msur egal perfuzate i invers, respectiv cnd
raportul ventilaie/perfuzie (V/Q) este unitar. n mod normal, la
nivelul'ntregului plmn, perfuzia este uor superioar ventilaiei,
raportul V/Q fiind situat ntre 0,8 i 1,0: ventilaia alveolar este
de aproximativ 4l/minut, iar perfuzia de aproximativ 5 l/minut. La
nivel alveolar, raportul V/Q difer ntre alveole i variaz ntre zero
(alveola neventilat) i infinit (alveola neperfuzat). Modificarea
raportului V/Q la un numr mare de alveole determin alterarea
schimburilor de gaze i n primul rnd hipoxemie.Creterea numrului
alveolelor ventilate dar neperfuzate (V/Q>0,8-1) produce
creterea spaiului mort. Cauzele care produc scderea perfuziei
alveolare sunt ocul hipovolemic i embolia pulmonar, dar i criza de
astm bronic n care hiperinflaia alveolarjeneaz mecanic perfuzarea
alveolelor. O alt cauz este emfizemul pulmonar, n care prin
pierderea structurilor elastice este modificat arhitectura
broniolelor respiratorii i a duetelor alveolare, cu creterea
spaiului mort anatomic. Afeciunile n care se produc leziuni
capilare extinse i coagulare intravascular (arsuri, sepsis, ARDS)
se asociaz cu creterea spaiului mort alveolar. Principala consecin
a scderii raportului V/Q este creterea PaC02, datorit diminurii
ventilaiei. Prin hiperventilaie bolnavul reuete s compenseze
creterea spaiului mort i gazele sanguine se normalizeaz, cu preul
unui efort ventilator crescut. Este starea de Pink-puffer" descris
la bolnavul cu emfizem pulmonar.Cnd alveolele sunt hipoventilate
dar normal perfuzate (raportul V/QDe obicei bolnavul trebuie s fie
incontient i apneicImposibilImposibilPosibilMai
micDificilProbabilMai scurt i mai larg UoarPoate fi efectuat i la
un bolnav treaz, n anestezie localPosibil-PosibilImposibilMai
mareUoarMai puin probabil Mai lung i mai
ngustDificilCoagulopatiiFractura oaselor nasuluiFractura bazei
craniuluiTabelul 12. Particulariti anatomoclinice care sugereaz o
intubaie dificilDin anamnez:Intubaie dificil n antecedente La
examenul clinic:Limitarea deschiderii gurii (cicatrice,
sclerodermie, anchiloza articulaiei temporomandibulare,trismus)
Mandibula retractat Incisivi proemineni Palat lung, nalt i curbat
Gt gros, imobilLaringe nalt i anterior (distana menton-cartilajul
tiroid < 6 cm) EpiglotitCricotirodotomia i minitraheostomian
obstruciile cii aeriene superioare care fac intubaia translaringian
imposibil, cricotirodotomia (coniotomia) ofer cea mai rapid i mai
uoar modalitate de eliberare a cii aeriene. Secionarea membranei
cricotiroidiene permite dezobstrucia cii respiratorii prin
introducerea unei canule de traheostomie prin orificiul
creat.ntruct traheea prezint o ngustare la nivelul cricoidului
exist riscul
