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Acidosis ruminal César Augusto Mayorga Hurtado UNAD ECAPMA DOSQUEBRADAS

Acidosis Ruminal Práctica 1

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Acidosis Ruminal Práctica 1

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Acidosis ruminalCésar Augusto Mayorga Hurtado

UNAD ECAPMA

DOSQUEBRADAS

Generalidades

• Problema potencialmente grave

• Tanto en producción de carne como de leche

• Causado por dietas ricas en granos >75%

• Puede ser mortal

• Agudo o subagudo (SARA)

Regulación del pH ruminal

• Normal: 5,5 a 7 según la dieta

• Baja con la ingesta hasta las 2-4 horas y luego sube

• Es más alto con almidón y mas bajo con celulosa

• Bajo: bacterias sacarolíticas y amilolíticas

• Alto: bacterias celulolíticas

• pH: 5,5 o menos, labilidad, aumenta ácido láctico bacteriano

• Baja producción de saliva buffer con concentrado

• Se requiere adaptación entre 4-5 semanas a % alto de concentrado

Etiología

• Comida rica en almidón, baja en fibra

• Cereales molidos remolacha azucarera, melaza, papa, cáscara de papa, maíz, arroz, pan, frutas, residuos de panadería

• Cambio de alimentación sin periodo de adaptación

• Corrales de engorde

• En pastoreo con caña azucarera o remolacha

• Disminución en la rumia y a salivación con bajo forraje

Tipos

Aguda Alta concentración de ácido láctico

Fatal si pH < 5

Subaguda (SARA)

Disminución moderada del pH 5 - 5,8

Se debe a acumulación de AGV, no de lactato

En lechero: desde el parto hasta 5 meses después

En carne puede ser crónico en fase final del engordeRiesgo de sufrir acidosis aguda

> Lactato ruminal = > ósmosis > liberación de

H2O

Hemoconcentración, deshidratación, oliguria,

anuria

Sangre: > piruvato, lactato y glucosa = acidosis metabólica

Muerte de Gram (-): liberación de toxinas = endotoxinenmia =daño

multiorgánico

Reticuloruminitis, paraqueratosis,

ulceración epitelial

> Histamina, triptamina y tiramina en sangre =

laminitis

A más ChO en la ingesta más AGV y

lactato.

Lactato se vuelve propionato

Proliferan bacterias Gram(+) que producen

lactato

Se aumenta la acidez

pH: 5 - ausencia de Gram(-) y los protozoos

Círculo vicioso: pH < 5, más lactato, y así…

Patogenia

Signos clínicos

• Anorexia• Dolor abdominal• Taquicardia• Taquipnea• Diarrea• Para la producción de leche• Deshidratación• Letargia• Tambaleo• Recumbencia• Muerte• Todo en menos de 12 h

Acidosis aguda:

• Pérdida de condición corporal• Baja en la producción• Baja en la grasa de la leche• Baja fertilidad• Daño ruminal• Abscesos hepáticos o pulmonares• Indigestión• Dezplazamiento de abomaso• Laminitis• Reabsorción embrionaria

Acidosis subaguda

Consecuencias

• Semanas o meses: lesiones en la mucosa del rumen, daños hepáticos, pezuña y otros órganos

• Menos grasa en la leche: > propionato, < acetato

• Rumenitis química y luego rumenitis micótica• Se tapan los vasos del rumen = necrosis, gangrena, peritonitis

• Rumenitis causa bacteremia• Abscesos hepáticos, peritonitis, pulmón, endocarditis, pielonefritis, artritis

séptica, trombosis de vena cava caudal

• Trombosis de vena cava caudal• Hemoptisis, epistaxis, hemorragia alveolar, embolismo séptico

• Laminitis: crecimiento de la pezuña, abscesos de suela y úlcera solear

Laminitis

Diagnóstico

• Historia de alimentación

• Signos clínicos

• Examen de líquido ruminal• Color lechoso grisáceo• Olor ácido picante• Ausencia de gas• Flotación• Sedimentación de sólidos• Aumento del azul de metileno – actividad bacteriana• pH 5 o menos

Tratamiento

• Rumenotomía

• Remoción del contenido ruminal

• Líquidos

• Electrolitos

• Busca compensar el pH

Preparación del rumen

• En lechero: • Iniciar 3 semanas antes del parto • De 4 a 6 kg de concentrado• Esto hipertrofia las papilas y adapta la

microflora

• Corral de ceba: • Empezar con 100% forraje• Aumentar grano paulatinamente • No pasar de 40:60 forraje-grano

Reducción de ácido láctico posprandial

• Ración integral bien formulada

• 20% de partículas debe ser > 1,5 pulgadas

• Primera comida del día forraje entero 1 a 2 kg

• Luego 3 a 4 veces al día ración integral

• Buffers como bicarbonato de sodio ayudan