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Acidosis Ruminal Práctica 1
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Generalidades
• Problema potencialmente grave
• Tanto en producción de carne como de leche
• Causado por dietas ricas en granos >75%
• Puede ser mortal
• Agudo o subagudo (SARA)
Regulación del pH ruminal
• Normal: 5,5 a 7 según la dieta
• Baja con la ingesta hasta las 2-4 horas y luego sube
• Es más alto con almidón y mas bajo con celulosa
• Bajo: bacterias sacarolíticas y amilolíticas
• Alto: bacterias celulolíticas
• pH: 5,5 o menos, labilidad, aumenta ácido láctico bacteriano
• Baja producción de saliva buffer con concentrado
• Se requiere adaptación entre 4-5 semanas a % alto de concentrado
Etiología
• Comida rica en almidón, baja en fibra
• Cereales molidos remolacha azucarera, melaza, papa, cáscara de papa, maíz, arroz, pan, frutas, residuos de panadería
• Cambio de alimentación sin periodo de adaptación
• Corrales de engorde
• En pastoreo con caña azucarera o remolacha
• Disminución en la rumia y a salivación con bajo forraje
Tipos
Aguda Alta concentración de ácido láctico
Fatal si pH < 5
Subaguda (SARA)
Disminución moderada del pH 5 - 5,8
Se debe a acumulación de AGV, no de lactato
En lechero: desde el parto hasta 5 meses después
En carne puede ser crónico en fase final del engordeRiesgo de sufrir acidosis aguda
> Lactato ruminal = > ósmosis > liberación de
H2O
Hemoconcentración, deshidratación, oliguria,
anuria
Sangre: > piruvato, lactato y glucosa = acidosis metabólica
Muerte de Gram (-): liberación de toxinas = endotoxinenmia =daño
multiorgánico
Reticuloruminitis, paraqueratosis,
ulceración epitelial
> Histamina, triptamina y tiramina en sangre =
laminitis
A más ChO en la ingesta más AGV y
lactato.
Lactato se vuelve propionato
Proliferan bacterias Gram(+) que producen
lactato
Se aumenta la acidez
pH: 5 - ausencia de Gram(-) y los protozoos
Círculo vicioso: pH < 5, más lactato, y así…
Patogenia
Signos clínicos
• Anorexia• Dolor abdominal• Taquicardia• Taquipnea• Diarrea• Para la producción de leche• Deshidratación• Letargia• Tambaleo• Recumbencia• Muerte• Todo en menos de 12 h
Acidosis aguda:
• Pérdida de condición corporal• Baja en la producción• Baja en la grasa de la leche• Baja fertilidad• Daño ruminal• Abscesos hepáticos o pulmonares• Indigestión• Dezplazamiento de abomaso• Laminitis• Reabsorción embrionaria
Acidosis subaguda
Consecuencias
• Semanas o meses: lesiones en la mucosa del rumen, daños hepáticos, pezuña y otros órganos
• Menos grasa en la leche: > propionato, < acetato
• Rumenitis química y luego rumenitis micótica• Se tapan los vasos del rumen = necrosis, gangrena, peritonitis
• Rumenitis causa bacteremia• Abscesos hepáticos, peritonitis, pulmón, endocarditis, pielonefritis, artritis
séptica, trombosis de vena cava caudal
• Trombosis de vena cava caudal• Hemoptisis, epistaxis, hemorragia alveolar, embolismo séptico
• Laminitis: crecimiento de la pezuña, abscesos de suela y úlcera solear
Diagnóstico
• Historia de alimentación
• Signos clínicos
• Examen de líquido ruminal• Color lechoso grisáceo• Olor ácido picante• Ausencia de gas• Flotación• Sedimentación de sólidos• Aumento del azul de metileno – actividad bacteriana• pH 5 o menos
Tratamiento
• Rumenotomía
• Remoción del contenido ruminal
• Líquidos
• Electrolitos
• Busca compensar el pH
Preparación del rumen
• En lechero: • Iniciar 3 semanas antes del parto • De 4 a 6 kg de concentrado• Esto hipertrofia las papilas y adapta la
microflora
• Corral de ceba: • Empezar con 100% forraje• Aumentar grano paulatinamente • No pasar de 40:60 forraje-grano