Addome acutocedimento di un aneurisma (aortico, splenico, epatico) o per eccessiva crescita di una neoplasia epatica, splenica o renale. ITER DIAGNOSTICO L’iter diagnostico dell’addome

1Addome acutoFrancesco Basile

L’addome acuto è un quadro clinico caratterizzato dalla presenza di dolore addominale intenso e ingra-vescente. Talvolta esso viene identificato con la peri-tonite, ma questa è solo una delle cause di addome acuto. Spesso non è facile interpretare il dolore addominale e, poiché frequentemente richiede un intervento terapeutico urgente, la sua origine deve essere prontamente riconosciuta, tenendo conto che i tempi diagnostici devono essere ridotti per evitare gravissime complicanze quali sepsi e insufficienza multiorgano.

Innanzitutto è importante distinguere il vero addome acuto (chirurgico) dal falso addome acuto (non chirurgico). In quest’ultimo caso, è sufficiente una terapia farmacologica e non è necessario pro-cedere con una laparoscopia o una laparotomia. Possibili cause internistiche di addome acuto sono patologie cardiache (infarto miocardico acuto, endo-cardite, miocardite, pericardite), polmonari (polmo-nite basale, pleurite), della colonna vertebrale (ernia discale) o alterazioni metaboliche (uremia, porfiria, avvelenamento da piombo). La raccolta anamne-stica, l’esame obiettivo, gli esami di laboratorio e le indagini strumentali riescono comunque nella mag-gioranza dei casi a chiarire la diagnosi.

Le cause principali dell’addome acuto chirurgico sono le flogosi acute a carico degli organi endo- o

retroperitoneali (appendicite, colecistite, diverti-

colite, morbo di Crohn, pancreatite ecc.), le perfo-

razioni a carico del tratto gastrointestinale (ulcera

perforata, diverticolo perforato, rottura diastasica da

stenosi neoplastica ecc.), l’ischemia o l’infarto intesti-

nale, l’occlusione intestinale, la rottura di un’arteria

o le complicanze di procedure diagnostiche (sfinte-

rotomia endoscopica, polipectomia del colon ecc.).

Il dolore è il sintomo principale dell’addome acuto.

I diversi caratteri del dolore (sede d’insorgenza, irra-

diazione, modalità di presentazione) indirizzano spesso

verso la sua causa, ma sono l’esame obiettivo, gli esami

ematochimici e le indagini diagnostiche, in particolare

ecografia e tomografia computerizzata, che identifi-

cano nella maggior parte dei casi la patologia responsa-

bile del quadro clinico. Oggi è raro portare il paziente

in sala operatoria senza una diagnosi (laparoscopia o

laparotomia esplorativa).

Il trattamento del vero addome acuto è essen-

zialmente chirurgico e dipende dalla causa. Gli

interventi più frequentemente richiesti per risol-

vere questo quadro clinico sono: asportazione di

organi (appendicectomia, colecistectomia ecc.),

resezione di un tratto gastrointestinale, sutura di

una perforazione, sezione di aderenze o interventi

di rivascolarizzazione.

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2 Manuale di emergenze medico-chirurgiche

ADDOME ACUTO CHIRURGICOFrancesco Basile, Giuseppe Evola, Antonio Biondi, Guido Basile

AppendiceOvaia

VescicaUteroColon

Colon sigmoideo

Ovaia

ReneColon

ascendente

ReneColon

discendente

Intestino tenueAppendice

CistifelleaFegato

MilzaPancreas

StomacoDuodenoPancreas

Figura 1.1 Localizzazione topografica degli organi addominali.

Terapia chirurgica: adesiolisi, sutura di perforazione gastrointestinale,

enterotomia e asportazione di corpo estraneo, rivascolarizzazione, ileo-/colostomia,

resezione intestinale

Anamnesi: storia clinica e fattori di rischio del paziente

Esame obiettivo: sintomi e segni clinici

Esami ematochimici: leucociti, eritrociti, Hb, PCR, LDH, CPK, transaminasi, bilirubina, amilasi, lipasi

Esami strumentali: Rx diretta addome, ecografia, TC, laparoscopia

Figura 1.2 Management dei pazienti con addome acuto.

DEFINIZIONE

L’addome acuto chirurgico è un quadro clinico caratterizzato da dolore addominale presente in una parte o in tutto l’addome e determinato da patologie viscerali (Figura 1.1) che impongono un trattamento chirurgico nell’intento di restituire al paziente lo stato di benessere fisico.

Le cause responsabili di un quadro di addome acuto chirurgico, escludendo quelle traumatiche, possono essere distinte in cinque gruppi:1. flogosi di un viscere endo- o retroperitoneale,

quali appendicite, colecistite, pancreatite, diverticolite;

2. perforazione di un viscere cavo endoperitoneale secondaria a un’ulcera peptica, a una neoplasia gastrointestinale in fase avanzata o a un corpo estraneo nel tubo digerente;

3. ischemia o gangrena intestinale conseguente a insufficienza mesenterica acuta, volvolo, strozza-mento erniario o invaginazione;

4. occlusione intestinale secondaria soprattutto a neoplasie gastrointestinali, ernie complicate della parete addominale o formazione di aderenze;

5. rottura di un vaso sanguigno o di un organo, per cedimento di un aneurisma (aortico, splenico, epatico) o per eccessiva crescita di una neoplasia epatica, splenica o renale.

ITER DIAGNOSTICO

L’iter diagnostico dell’addome acuto, così come per altre patologie, comprende: la raccolta anamnestica dei sintomi subiettivi, l’esame obiettivo, gli esami di laboratorio e le indagini strumentali (Figura 1.2).

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3Capitolo 1 • Addome acuto

Sintomi subiettivi

Il sintomo principale dell’addome acuto è il dolore, che nasce come reazione a un danno tissutale il cui scopo è quello di rendere il soggetto consapevole di un processo patologico in atto.

I caratteri del dolore (sede e modalità d’insor-genza e vie d’irradiazione) ci aiutano nell’indivi-duare, o per lo meno sospettare, la causa del dolore stesso. Altri sintomi (Tabella 1.1), non sempre pre-senti, sono: vomito (infezione, occlusione inte-stinale), alvo chiuso a feci e gas (occlusione inte-stinale), rettorragia (ischemia, flogosi o neoplasia intestinale), febbre (infezione intraddominale), ipo-tensione (emorragia o sepsi) e ittero (patologie acute epatobiliari).

Esame obiettivo

All’ispezione, la facies del paziente con addome acuto è sofferente, il decubito supino e l’addome ipomobile con gli atti del respiro. Alla palpazione si nota solitamente una contrattura muscolare di difesa, inizialmente circoscritta e, con il passare delle ore, diffusa a tutto l’addome (Figura 1.3). Possono apprezzarsi delle tumefazioni, di origine neoplastica, infiammatoria o vascolare. La percussione può evi-denziare la scomparsa dell’aia di ottusità epatica e/o splenica, segno di perforazione gastrointestinale. L’esplorazione rettale, infine, può mettere in luce la presenza di cause occlusive (fecaloma, carcinoma rettale) o sangue (provocato da ischemia intestinale, invaginazione o neoplasia).

Esami di laboratorio

Nell’addome acuto si possono riscontrare valori ematici alterati di leucociti e PCR (infezione intrad-dominale), eritrociti ed emoglobina (lesione sponta-nea vascolare o di organo), amilasi e lipasi (pancrea-tite), LDH, CPK, transaminasi, bilirubina (patologie epatobiliari o necrosi intestinale).

Esami strumentali

Sono rappresentati da radiografia diretta, ecografia e tomografia computerizzata (TC). Solo nei casi di dubbi diagnostici residui, con dolore addominale persistente, sono indicate la laparoscopia e la lapa-rotomia esplorativa (Figura 1.4).

Tabella 1.1 Sintomi di addome acuto

• Dolore addominale• Nausea• Vomito• Febbre• Alvo chiuso• Rettorragia• Ipotensione• Subittero

Figura 1.3 Addome ligneo “a tavola”.

Addome acuto

Diagnosi rapida

Trattamento tempestivo

Prognosi migliore

Figura 1.4 Gestione clinica dell’addome acuto.

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La radiografia dell’addome senza mezzo di con-trasto (Rx diretta) è l’esame di più comune esecu-zione. Può evidenziare la presenza di livelli idroaerei (segno di occlusione intestinale) o di aria libera in addome (segno di perforazione gastrointestinale).

L’ecografia è una metodica non invasiva, rapida ed economica. Si è dimostrata utile nell’accertare la presenza di un’appendicite, di calcoli biliari, disten-sione e ispessimento delle pareti della colecisti, di un aumento di volume del pancreas, di un ingros-samento dell’ovaio o di una gravidanza extraute-rina. L’ecografia è anche utile nel verificare la pre-senza di raccolte ascessuali addominali. I limiti di questa metodica sono rappresentati dall’esperienza dell’operatore, dalla presenza di aria in addome o da meteorismo intestinale e dalla presenza di un panni-colo adiposo particolarmente rappresentato.

La TC è la tecnica di diagnostica per immagini più sensibile. Nei casi dubbi di addome acuto, quando il quadro clinico è severo, la TC è di fondamentale importanza nella risoluzione del quesito diagnostico. Questa metodica ricopre un ruolo tanto importante poiché consente di identificare gli organi, il mesen-tere, l’omento, il peritoneo e il retroperitoneo, non essendo influenzata negativamente dalla presenza di meteorismo intestinale o dalla quantità di tessuto adiposo. L’esame TC in urgenza, senza e con mezzo di contrasto ev, è la tecnica più idonea nella diagnosi di alterazioni infiammatorie (appendicite, morbo di Crohn, pancreatite, diverticolite), neoplasie, aneuri-sma, infarto splenico.

Inoltre, in pazienti con sospetta ischemia mesen-terica, la TC bifasica, acquisendo immagini sia nella fase arteriosa sia in quella venosa (angio-TC), può essere determinante per documentare un’insuffi-cienza vascolare.

L’angiografia è utile nella diagnosi di ostruzione arteriosa, ischemia funzionale e trombosi venosa. Consente anche di tentare la rivascolarizzazione con trattamento endovascolare. L’accuratezza della tomografia computerizzata (angio-TC) e dell’angio-grafia nella diagnosi di ischemia intestinale sono oggi ritenute sovrapponibili (93% vs 96%).

La laparoscopia, essendo una metodica invasiva che necessita di anestesia generale, è indicata solo nei casi di residui dubbi diagnostici dopo l’esecu-zione di altre indagini non invasive oppure quando si presuppone che al momento diagnostico dell’e-same venga associato il trattamento della condizione acuta (per esempio, appendicectomia, ulcorrafia, resezione intestinale). La laparotomia esplorativa ha praticamente le stesse finalità della laparoscopia, con la differenza che la ripresa del paziente sarà più lenta e il dolore postoperatorio maggiore.

TRATTAMENTO

Il trattamento dell’addome acuto è in genere di tipo chirurgico. Solo in una minoranza di casi il tratta-mento può essere, almeno inizialmente, conserva-tivo (occlusione intestinale da sindrome aderen-ziale, ischemia intestinale non occlusiva o trombosi venosa mesenterica senza segni di necrosi intesti-nale), tenendo conto che in caso di peggioramento del quadro clinico è necessario portare il paziente in sala operatoria.

Il trattamento chirurgico dell’addome acuto pre-vede tre fasi: preoperatoria, operatoria e postope-ratoria. La fase preoperatoria, di rapida attuazione per evitare sprechi di tempo pericolosi, consiste in una terapia reidratante con correzione di eventuali squilibri elettrolitici, somministrazione di antibio-tici, inibitori di pompa protonica, eparina a basso peso molecolare e ulteriori farmaci che possano combattere deficit del sistema cardiocircolatorio, respiratorio, renale o epatico. Contemporaneamente vengono posizionati un sondino nasogastrico, per evitare la distensione addominale e il vomito, un catetere vescicale, un saturimetro e un manicotto della pressione arteriosa (se possibile anche gli elet-trodi cardiaci), per monitorare rispettivamente la funzionalità renale, respiratoria e cardiocircolatoria e intervenire con i farmaci del caso.

La seconda fase, operatoria, attraverso un approc-cio laparoscopico o laparotomico ha lo scopo di

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curare, con intento radicale o palliativo, la patologia responsabile del quadro di addome acuto. Nella mag-gior parte dei casi, l’intervento chirurgico consiste in una resezione intestinale con anastomosi immediata o con confezione di una ileo- o colostomia tempora-nea che comporta un secondo tempo chirurgico, a distanza di 4-8 settimane, per ripristinare la continuità intestinale (ricanalizzazione). Altri interventi eseguiti nei pazienti con addome acuto sono: sutura di una perforazione, enterotomia e asportazione di materiale ostruente (calcolo biliare, bezoario), sezione di briglie aderenziali o di cingoli erniari strozzanti, interventi di rivascolarizzazione del circolo mesenterico (embolec-tomia, tromboendoarteriectomia ecc.) che verranno descritti meglio più avanti in questo capitolo. Spesso, prima di chiudere la parete addominale, vengono

posizionati uno o più drenaggi per allontanare secre-zioni residue e per evidenziare eventuali complicanze (fuoriuscita di feci, bile o materiale purulento).

La terza fase riguarda il trattamento postoperato-rio, da eseguire in rianimazione, terapia semintensiva o in reparto, a seconda delle condizioni del paziente alla fine dell’intervento chirurgico. Cardini di que-sta fase sono il monitoraggio clinico-strumentale, la terapia farmacologica, eventuali emotrasfusioni, la somministrazione di nutrienti ad alto indice calo-rico per via parenterale e, soprattutto, un approccio multidisciplinare che prevede la consultazione con altri specialisti quando si verificano complicanze o quando vengono interessati organi extraintestinali (intensivista, radiologo, gastroenterologo endosco-pista, cardiologo, infettivologo ecc.).

Letture consigliate

Al-Musawi D, Thompson J. The important signs in acute abdominal pain. Practitioner 2000;244:312-14.

Bassler D, Snoey ER, Kim J. Goal directed abdominal ultrasonography: impact on real-time decision making in the emergency department. J Emerg Med 2003;24:375-8.

Broder J, Warshauer DM. Increasing utilization of computed tomography in the adult emergency department, 2000-2005. Emerg Radiol 2006;13:25-30.

Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of acute abdominal pain in adults. Am Fam Physician 2008;77:971-8.

Gans SL, Pols MA, Stoker J, Boermeester MA. Guideline for the diagnostic pathway in patients with acute abdominal pain. Dig Surg 2015;32:23-31.

McNamara R, Dean AJ. Approach to acute abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 2011;29:159-73.

Sala E, Watson CJ, Beadsmoore C, et al. A randomized, controlled trial of routine early abdominal computed tomography in patients presenting with nonspecific acute abdominal pain. Clin Radiol 2007;62:961-9.

Sozuer EM, Bedirli A, Ulusal M, et al. Laparoscopy for diagnosis and treatment of acute abdominal pain. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2000;10:203-7.

Staudacher C. Chirurgia d’Urgenza. Milano: Masson; 2005.Stoker J, Van Randen A, Laméris W, et al. Imaging patients

with acute abdominal pain. Radiology 2009;253:31-46.Strömberg C, Johansson G, Adolfsson A. Acute abdominal

pain: diagnostic impact of immediate CT scanning. World J Surg 2007;31:2347-54.

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OCCLUSIONE INTESTINALEFrancesco Basile, Antonino Buffone, Roberto Ciuni, Guido Basile

DEFINIZIONE

L’occlusione intestinale (o ileo) è il blocco della pro-gressione del contenuto liquido, solido o gassoso nel lume dell’intestino. Il 25% degli interventi chirur-gici per addome acuto è eseguito per una condizione di occlusione intestinale, nella maggior parte dei casi (80%) secondaria alla presenza di aderenze, neo-plasie intestinali o ernie della parete addominale. A seconda della sede si distinguono: • occlusioni alte (stomaco, duodeno, intestino tenue); • occlusioni basse (colon, retto, ano) (queste rap-

presentano il 20-30% di tutte le occlusioni).

EZIOPATOGENESI

Dal punto di vista eziopatogenetico si possono osser-vare: forme meccaniche (ostruzioni che riducono il

lume intestinale, a loro volta suddivise in semplici e associate a strangolamento) (Tabella 1.2; Figure 1.5-1.9) o forme adinamiche (o ileo paralitico) (ridotta o assente peristalsi per una lesione neuromuscolare o vascolare temporanea o permanente) (Tabella 1.3)

Nell’occlusione intestinale le alterazioni fisiopa-tologiche interessano il transito e tutto il contenuto intestinale che è costituito non solo dalle sostanze ingerite, ma anche dalle secrezioni, dai gas, dai bat-teri. Le alterazioni che si verificano sono condizio-nate dai seguenti fattori:• sede (intestino tenue, colon); • grado (completa, parziale); • rapidità evolutiva dell’ostruzione (acuta, cronica).I principali quadri fisiopatologici sono l’occlu-sione meccanica semplice del tenue, l’occlusione meccanica semplice del colon e l’occlusione con strangolamento.

Tabella 1.2 Forme meccaniche di occlusione intestinale

Forme semplici

Intraluminali • Calcoli biliari (1-4%) (sede: valvola ileocecale 50-75%; ileo prossimale e digiuno 20-40%; duodeno 10%) (per causare occlusione il diametro del calcolo deve essere >2,5 cm) (vedi Figura 1.5)

• Parassiti (ascaridi)• Corpi estranei (sostanze ingerite: bezoari; capelli: tricobezoari; alimentari: fitobezoari)• Meconio (neonati)• Fecalomi

Parietali • Congenite (atresia, stenosi ipertrofica del piloro)• Flogistiche (morbo di Crohn, diverticolite 5%) (vedi Figura 1.6)• Neoplastiche (infiltrazione) (vedi Figura 1.7)

Extraparietali • Neoplasie (compressione e/o infiltrazione; carcinosi peritoneale)• Briglie aderenziali (70%) (angolatura per fissazione delle anse tra loro o alla parete addominale)• Incarceramento intestinale in un sacco erniario (6%)

Forme associate a strangolamento (gravate da sofferenza vascolare per interessamento del suo peduncolo)

• Volvolo (torsione di un’ansa sul proprio asse mesenterico; nell’adulto è secondario alla formazione di briglie aderenziali) (vedi Figura 1.8)

• Invaginazioni (primitive nel bambino, 80-90%; secondarie a un tumore nell’adulto) (vedi Figura 1.9)• Cingoli (briglie e/o colletto erniario della parete addominale od orifizi endoaddominali profondi,

per esempio, Winslow)

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Figura 1.5 a) Ileo biliare. b) Enterotomia con asportazione del calcolo.

A

B

Figura 1.6 Ispessimento parietale flogistico del sigma.

A

B

Figura 1.7 Neoplasia del sigma.

Figura 1.8 a) TC addome: volvolo del cieco. b) Immagine intraoperatoria.

B

A

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Occlusione meccanica semplice del tenue

Nell’occlusione meccanica semplice del tenue si determinano:• uno squilibrio idro-elettrolitico dovuto a dimi-

nuzione dell’assorbimento di liquidi ed elettro-liti (sottrazione di 8 L di acqua), aumento delle secrezioni intestinali, vomito. Il perdurare di que-sto stato occlusivo conduce a una disidratazione marcata (perdita nelle 24 ore di 5200 cc di liquidi e di 31 g di NaCl e di 3 g di KCl), a una riduzione urinaria fino all’oliguria, a iperazotemia e a emo-

concentrazione e, infine, allo shock ipovolemico con riduzione della pressione venosa centrale e della portata cardiaca;

• accumulo di gas intestinali, costituito dall’aria introdotta con la deglutizione che causa aumento della pressione intraluminale che passa dai nor-mali 2-4 cm di H2O ai 15 cm, con incremento della tensione parietale che, ostacolando la circo-lazione sanguigna, causa lesioni ischemiche sulla parete. Inoltre, tale distensione parietale deter-mina un innalzamento del diaframma con altera-zione delle funzioni respiratoria e cardiaca e stasi venosa agli arti inferiori;

Figura 1.9 Invaginazione intestinale causata da neoplasia ileale.

A B

Tabella 1.3 Forme adinamiche o ileo paralitico

Sono dovute a paralisi della muscolatura intestinale con perdita del tono e dei movimenti peristaltici. L’ileo paralitico si distingue in diretto o riflesso.

Cause di ileo paralitico diretto Cause di ileo paralitico riflesso

• Lesioni di nervi locali o midollari; lesioni del parasimpatico (sindrome di Ogilvie)

• Intossicazione da farmaci alcaloidi, oppiacei, neuroplegici, miorilassanti

• Ipopotassiemia• Ileo associato a occlusione vascolare (danno ischemico

della parete, infarto intestinale, strangolamento)• Postoperatorio per manipolazioni dei visceri addominali

(diminuzione dell’attività colinergica legata al danno selettivo delle fibre parasimpatiche; edema della tonaca muscolare con interessamento del plesso mioenterico). La durata dell’ileo postoperatorio dipende dal viscere coinvolto nell’intervento (stomaco: 48 ore; tenue: 24 ore; colon: 72-120 ore). Il perdurare dell’ileo postoperatorio deve far sospettare una complicanza chirurgica

• Traumi• Peritoniti• Coliche biliari o renali• Torsione di cisti ovarica• Torsione del testicolo• Polmoniti e pleuriti

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• un’alterazione della motilità viscerale con iperpe-ristaltismo iniziale fino all’esaurimento della con-trattilità per la deplezione del potassio.

Occlusione meccanica semplice del colon

Nell’occlusione meccanica semplice del colon si osserva la caratteristica distensione del viscere per opera dei gas che si formano al suo interno. In tale patologia si distinguono due tipi di manifestazioni: la distensione del colon a valvola ileocecale continente, in cui si ha notevole distensione viscerale fino a giungere alla rottura diastasica del colon (la rottura avviene nelle zone di intestino di calibro maggiore secondo la legge di Laplace); la distensione del colon a val-vola ileocecale incontinente, in cui il liquido refluisce nell’ileo dilatandolo e determinando uno squilibrio metabolico del tutto sovrapponibile a quello delle occlusioni semplici del tenue (l’apertura della valvola avviene in un tempo variabile da 1 a 3 giorni).

L’occlusione meccanica a livello colico porta un notevole incremento degli anaerobi (99%), assorbi-mento di tossine, ingresso dei batteri nella via ema-tica e passaggio di sostanze tossiche nel peritoneo, responsabili di maggiori morbilità e mortalità.

Occlusione con strangolamento

Nell’occlusione con strangolamento l’elemento car-dine è il sequestro di sangue e plasma per il coinvol-gimento vascolare, che va sommato allo squilibrio idroelettrolitico. L’interessamento venoso, impe-dendo il ritorno linfo-venoso provoca ingorgo ema-tico, edema, rottura di capillari, trasudazione ema-tica sia all’interno sia all’esterno del lume e shock ipovolemico. Il coinvolgimento arterioso dà necrosi parietale, perforazione e quindi peritonite. La gra-vità dello strangolamento è incrementata dal rapido sviluppo batterico che, provocando lesioni sulla parete per la grave proteolisi, produce un essudato ricco di endotossine, che causano ipotensione, emo-concentrazione e quindi shock.

SINTOMATOLOGIA

Per quanto riguarda la sintomatologia, fare riferi-mento alla Tabella 1.4.

Si consideri, inoltre, che nella fase dolorosa (colica), il paziente assume determinate posizioni, flette il tronco e porta gli arti inferiori contro il bacino, per decomprimere le anse distese, allen-tando così la tensione della parete addominale; in questa fase si hanno diminuzione della pressione arteriosa, polso filiforme, accentuazione del pallore e della sudorazione fino allo shock.

La sede dell’ostruzione è indicata dalla comparsa di una bozza parietale che modifica la propria forma (segno di Schlange) per intervento della peristalsi. Alla palpazione si percepisce una resistenza elastica. La percussione evidenzia un suono timpanico.

DIAGNOSI

Rx diretta addome in ortostatismo

Grazie a questo strumento è possibile individuare la presenza di livelli idroaerei (raccolta di gas che sovra-sta una raccolta liquida) (Figura 1.10) e la disten-sione dell’intestino a monte del restringimento. Nelle occlusioni alte si può evidenziare solo una disten-sione gastrica. Nelle occlusioni ileali si può eseguire una radiografia con contrasto, preferendo sostanze idrosolubili, che non richiamano altri liquidi all’in-terno dell’intestino. Nelle occlusione del colon si ha notevole distensione del viscere e i livelli si presen-tano ampi. Tuttavia, il quadro radiologico è condi-zionato dalla continenza della valvola ileocecale; se quest’ultima è pervia, i livelli idroaerei si osservano anche nel tenue, mentre se è chiusa i livelli idroae-rei e la distensione riguardano solamente il colon. Nell’occlusione da strangolamento si ha distensione dell’ansa con un livello idroaereo al suo interno, che si assottiglia alla periferia “a becco d’uccello”. Nelle forme adinamiche si osserva distensione mete-orica estesa priva di disposizione caratteristica; le val-vole conniventi non sono evidenziabili per la paresi della muscolatura (il contorno si presenta liscio).

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Tabella 1.4 Sintomatologia dell’occlusione intestinale

Dolore Occlusione alta: modesto o assenteOcclusione ileale: spontaneo e accessionale nel mesogastrio legato all’iperperistaltismo,

con crisi più o meno ravvicinate (1-3 minuti), intervallate a periodi di calma che sono più duraturi quanto più distale è la lesione. Coliche addominali, iperperistaltismo e rumori sono responsabili della sindrome di Koenig

Occlusione colica: modesto o assenteOcclusione con strangolamento: acuto, intenso, continuo con recrudescenze parossistiche

alla ripresa della peristalsiOcclusione adinamica: assente

Vomito Occlusione alta: precoce e abbondante (perdita cospicua di Cl e K salivare), precoce alcalosiOcclusione ileale: differito (succo gastrico, biliare, pancreatico, enterico; gravi perdite di Na,

K, Cl), acidosi metabolica; diviene con il passare delle ore ingravescente e si modifica nel contenuto fino a essere enterico

Occlusione colica: tardivo o del tutto assenteOcclusione con strangolamento: precoceOcclusione adinamica: modesto o assente

Alvo chiuso a feci e gas

Occlusione alta: tardivo o assenteOcclusione ileale: completo (al di sotto dell’ostacolo ricordarsi che l’intestino ha normale

peristalsi: può svuotarsi regolarmente del suo contenuto residuo); si manifesta tanto più precocemente quanto più bassa è l’occlusione

Occlusione colica: precoce e caratteristicoOcclusione con strangolamento: precoce e completoOcclusione adinamica: completo costituendo la regola

Distensione addominale

Occlusione alta: distensione di epigastrio e mesogastrioOcclusione ileale: distensione di mesogastrio e ipogastrioOcclusione colica: distensione periferica a corniceOcclusione con strangolamento: distensione precoce e marcataOcclusione adinamica: distensione diffusa

Febbre e leucocitosi

Possono presentarsi in modico grado. Leucocitosi e temperatura >38 °C fanno propendere per un ileo con strangolamento

Coinvolgimento stato generale

Occlusione alta: modestoOcclusione ileale: severoOcclusione colica: tardivo e graveOcclusione con strangolamento: rapido e graveOcclusione adinamica: modesto

Esami di laboratorio Possibili alterazioni di leucociti, azotemia, creatininemia, sodiemia, potassiemia, cloremia

Esame obiettivo Ispezione: si osservano distensione addominale e ipomobilità con gli atti del respiro. È utile la ricerca di eventuali cicatrici chirurgiche e/o la presenza di ernie

Palpazione: la parete addominale è distesa e si apprezza una consistenza teso-elastica; a volte sono presenti masse addominali, possibili cause dell’occlusione; per un possibile interessamento peritoneale, si può evocare dolore con positività alla manovra di Blumberg

Percussione: presenza di timpanismo alternato a zone di ottusità plessica nelle occlusioni ileali e iperfonesi in quelle del colon

Ascoltazione: inizialmente presenza di rumori peristaltici con timbro metallico fino a giungere alla loro attenuazione o scomparsa

Esplorazione rettale: si può evidenziare, a livello ano-rettale, la presenza di stenosi congenite, infiammatorie o neoplastiche, fecalomi e/o presenza di sangue

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TC addominale

Oltre a individuare la presenza di livelli idroaerei, la TC addominale permette spesso di identificare la sede e la probabile causa dell’occlusione (neoplasia, flogosi, corpi estranei, calcolo, fecaloma, briglia ade-renziale, ernia incarcerata volvolo ecc.).

Esofagogastroduodenoscopia

Nelle occlusioni alte, questa tecnica permette di evi-denziare la lesione e di precisarne la patologia (se intrinseca o estrinseca al lume); inoltre, essa riveste un ruolo importante in quanto l’aspirazione diminuisce la distensione addominale e, in presenza di corpi estranei, ne permette l’asportazione.

Colonscopia

Nelle occlusioni basse, la colonscopia evidenzia la stenosi consentendo di effettuare biopsie; inoltre, oggi essa è anche utilizzata per posizionare delle pro-tesi che, superando la stenosi, permettono la canaliz-zazione. Ciò consente di riequilibrare da un punto di vista metabolico il paziente e di eseguire l’intervento chirurgico in condizioni generali migliori.

PROGNOSI

Il tasso di mortalità è passato dal 70% di inizio secolo all’attuale 1-5%, che può arrivare al 30% in caso di infarto intestinale. I fattori che hanno determinato un miglioramento della prognosi sono stati da una parte la tempestività della diagnosi e del trattamento e dall’altra la terapia intensiva pre- e postoperatoria.

TRATTAMENTO

Terapia medica

La terapia medica è importante per correggere lo squilibrio idroelettrolitico in rapporto al monitorag-gio delle perdite e allo stato di compenso del paziente.

La quantità da infondere e il tipo di soluzioni sono stabiliti in base alla sede dell’ostacolo, ai valori emato-chimici e all’equilibrio acido-base, tenendo conto che negli anziani si deve evitare un sovraccarico del circolo.

Nelle occlusioni alte, in cui predomina il vomito, la perdita di ioni sarà significativa e richiederà l’infu-sione di KCl o di bicarbonati in aggiunta alle comuni soluzioni. In caso di deficit nutrizionale, è utile effet-tuare una nutrizione parenterale totale (NPT). L’uso degli antibiotici fin dall’inizio è necessario in presenza di una perforazione o di uno strangolamento; può essere utile come profilassi nella proliferazione batte-rica, che si verifica per la stasi a monte dell’ostacolo. Nelle occlusioni semplici, come profilassi è sufficiente somministrare una cefalosporina di seconda genera-zione; in quelle complicate (con infezione in atto), si utilizza un antibiotico ad ampio spettro (carbapene-mico) o un’associazione di diversi antibiotici (metro-nidazolo, aminoglicoside, cefalosporina). Inoltre, è utile integrare i fattori carenti evidenziati negli esami di laboratorio (albumina, plasma, sangue).

Deve essere sempre posizionato un sondino naso-gastrico che detende lo stomaco e le anse a monte dell’ostacolo, evita il vomito, quantifica la perdita di liquidi e permette di osservare il tipo di ristagno. Il catetere vescicale serve invece a monitorare la diuresi, parametro indiretto dello stato di volemia del paziente.

Figura 1.10 Rx diretta dell’addome: livelli idroaerei.

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Nelle occlusioni paralitiche spesso non è indicato l’intervento chirurgico, mentre in quelle meccaniche esso è quasi sempre necessario per risolvere l’ostru-zione creata da cause organiche.

Il timing chirurgico è importante: nei casi in cui sia in atto una peritonite o vi sia il sospetto di un’e-voluzione in tale senso, è necessario eseguire un

intervento di emergenza; negli altri casi, l’atto ope-ratorio sarà effettuato in urgenza non appena le con-dizioni generali lo consentano (riequilibrio metabo-lico ed elettrolitico).

I diversi tipi di intervento chirurgico necessari, a seconda della causa di occlusione, sono indicati nella Tabella 1.5.

Letture consigliate

Baiu I, Hawn MT. Small Bowel Obstruction. JAMA 2018;319(20):2146.

Beardsley C, Furtado R, Mosse C, et al. Small bowel obstruction in the virgin abdomen: the need for a mandatory laparotomy explored. Am J Surg 2014;208(2):243-8.

Bower KL, Lollar DI, Williams SL, et al. Small Bowel Obstruction. Surg Clin North Am 2018;98(5):945-71.

Frago R, Ramirez E, Millan M. Current management of acute malignant large bowel obstruction: a systematic review. Am J Surg 2014;207(1):127-38.

Franke AJ, Iqbal A, Starr JS, et al. Management of malignant bowel obstruction associated with GI cancers. J Oncol Pract 2017;13(7):426-34.

Jaffe T, Thompson WM. Large-bowel obstruction in the adult: classic radiographic and CT findings, etiology, and mimics. Radiology 2015;275(3):651-63.

Ng HJ, Yule M, Twoon M, et al. Current outcomes of emergency large bowel surgery. Ann R Coll Surg Engl 2015;97(2):151-6.

Pekmezci S, Saribeyoglu K, Korman U. Guidelines for management of small bowel obstruction. J Trauma 2009;66(4):1262.

Ramanathan S, Ojili V, Vassa R. Large Bowel obstruction in the emergency department: imaging spectrum of common and uncommon causes. J Clin Imaging Sci 2017;7:15.

Rami Reddy SR, Cappell MS. A systematic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment of small bowel obstruction. Curr Gastroenterol Rep 2017;19(6):28.

Sule AZ, Ajibade A. Adult large bowel obstruction: a review of clinical experience. Ann Afr Med 2011;10(1):45-50.

Tirumani H, Vassa R, Fasih N, et al. Small bowel obstruction in the emergency department: MDCT features of common and uncommon causes. Clin Imaging 2014;38(5):580-8.

Wancata LM, Abdelsattar ZM, Suwanabol PA, et al. Outcomes after surgery for benign and malignant small bowel obstruction. J Gastrointest Surg 2017;21(2):363-71.

Yeo HL, Lee SW. Colorectal emergencies: review and controversies in the management of large bowel obstruction. J Gastrointest Surg 2013;17(11):2007-12.

Tabella 1.5 Interventi chirurgici in base alla tipologia di occlusione

Occlusione del tenue Enterotomia (decompressiva, estrazione corpo estraneo)Resezione (strangolamento e/o interessamento di vasi mesenterici)By-passOcclusioni recidivanti: plicature delle anse secondo Noble (dissezione delle sinechie; le

anse vengono suturate tra loro in modo adatto a prevenire i vizi di posizione)Valutare le condizioni del segmento intestinale (colore, vitalità, presenza di onde

peristaltiche, pulsazione arteriosa. In caso di dubbi sulla vitalità dell’ansa, è preferibile effettuare una resezione intestinale)

Occlusione neoplastica del colon

Deve tener conto delle condizioni generali del paziente, della sede della neoplasia, dell’entità della stasi fecale

Emicolectomia destraEsteriorizzazione del colon secondo MikuliczEmicolectomia sinistra + colostomiaIleostomia o colostomia

Occlusione del colon da carcinosi

Tentare terapia conservativaColostomia se interessato solo il colon distale o il rettoBy-pass interni per stenosi multiple

Occlusione da invaginazione del colon

Resezione intestinale + colostomiaResezione secondo Hartmann

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PERFORAZIONE INTESTINALEFrancesco Basile, Guido Basile, Antonino Buffone, Giuseppe Evola

DEFINIZIONE

La perforazione intestinale è una lesione a tutto spessore della parete dell’intestino che determina la fuoriuscita di materiale organico (succhi gastrici, bile, feci) dal lume intestinale con successiva dis-seminazione della cavità peritoneale e conseguente peritonite, circoscritta o diffusa.

Le cause di perforazione intestinale sono mol-teplici: flogosi, neoplasie, traumi, ischemia, ulcere peptiche, manovre endoscopiche (Tabella 1.6).

Le perforazioni intestinali più frequenti sono quelle secondarie a malattie flogistiche, in partico-lare appendicite (vedi Capitolo 2, Appendicite acuta), diverticolite (vedi Capitolo 2, Diverticolite acuta) o morbo di Crohn. Quest’ultimo colpisce i giovani e gli adulti nel secondo o terzo decennio di vita con lo svi-luppo di una flogosi transmurale che a volte può com-plicarsi con una fissurazione o franca perforazione (1-2% dei casi) e conseguente peritonite. La sede più comune è l’ultima ansa ileale, ma può manife-starsi anche in altri tratti dell’intestino tenue o crasso così come avviene nei più anziani, dove la flogosi può arrivare a interessare l’intero colon. Oltre alla malat-tia diverticolare del colon, un diverticolo di Meckel, presente in circa il 2% della popolazione a livello di un’ansa ileale posta a circa 30 cm dalla valvola ileo-cecale, può andare incontro a una flogosi acuta con successiva complicanza perforativa.

I traumi penetranti intestinali sono rappresen-tati in maggior misura da ferite d’arma bianca o

Tabella 1.6 Cause di perforazione intestinale

• Flogosi (per esempio, diverticolite del colon, morbo di Crohn)

• Traumi (penetranti, chiusi)• Neoplasie• Ischemia• Corpi estranei• Iatrogene (per esempio, endoscopia)

d’arma da fuoco a seguito, soprattutto, di aggres-sioni a scopo criminale, più raramente secondarie a meccanismi accidentali. Le lesioni d’arma bianca possono essere da punta o da punta e taglio e provo-cate per lo più da pugnali, coltelli o stiletti; possono essere uniche o multiple e accompagnarsi a lesioni a carico di altri organi o strutture (fegato, milza, reni, grande omento, polmoni, cuore, vasi, ossa, muscoli, tendini ecc.). Le lesioni d’arma da fuoco sono provo-cate in genere da pistole o fucili e spesso sono mul-tiple. A volte, uno o più proiettili non hanno l’ener-gia per fuoriuscire dal corpo, per cui permangono in addome o in altri segmenti corporei del paziente, senza sintomi significativi (proiettili ritenuti). Anche i traumi chiusi, sebbene raramente, possono provo-care una lesione di un’ansa intestinale con un mec-canismo di scoppio (per esempio, nelle lesioni da cintura di sicurezza o nei traumi da schiacciamento).

Sono rare le perforazioni intestinali da corpi estra-nei acuminati ingeriti accidentalmente, come aghi da cucito, stuzzicadenti, lische di pesce, viti, chiodi.

Le neoplasie intestinali che più frequentemente si complicano con perforazioni sono gli adenocarci-nomi del tenue o più comunemente del colon-retto. L’adenocarcinoma, infatti, oltre alle forme pseudo-aneurismatica e polipoide, può assumere la forma ulcerata, che evolve verso la perforazione nel 5% circa dei casi. La rottura del viscere può inoltre avve-nire in corrispondenza della neoplasia o a monte di essa (perforazione diastasica per abnorme dilata-zione determinata da un tumore stenosante a valle, Figura 1.11).

Anche i linfomi intestinali possono dare luogo a una perforazione, soprattutto in corso di terapia anti-blastica. La loro distribuzione è ugualmente ripar-tita tra digiuno e ileo, anche se l’associazione con la malattia celiaca riguarda quasi esclusivamente i lin-fomi del tratto prossimale del digiuno. Da un punto di vista istopatologico, i linfomi dell’intestino appar-

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tengono per la maggior parte al tipo non Hodgkin e possono essere distinti in B-cellulari e T-cellulari. In ogni caso, punto di partenza del processo neoplastico è il tessuto linfoide presente a livello della mucosa.

Altre neoplasie intestinali che possono raramente evolvere verso la perforazione sono il carcinoide, il leiomiosarcoma, il sarcoma di Kaposi e le metastasi da carcinomi insorti primariamente in altri organi (polmone, stomaco, rene, surrene).

L’ischemia intestinale (vedi oltre, nel presente capitolo, Infarto intestinale), secondaria a occlusione vascolare da embolia o trombosi, oppure seconda-ria a ipoperfusione ematica da shock ipovolemico o cardiogeno, determina inizialmente un aumento di permeabilità intestinale. Successivamente, quando all’ischemia subentra la gangrena intestinale, si veri-fica un assottigliamento della parete fino alla per-forazione in uno o più punti del tratto intestinale compromesso. La stessa condizione ischemica, con rischio di perforazione, si può verificare anche a seguito di strozzamenti di un tratto intestinale dovuti a ernia incarcerata, volvolo o invaginazione.

Infine, alcune manovre endoscopiche eseguite in condizioni difficili (polipi con larga base d’impianto,

dolicocolon, angolature o rigidità del segmento patologico) possono involontariamente portare a perforazioni, che non sempre vengono riconosciute subito ma alcune ore dopo la procedura, con i sin-tomi tipici della peritonite.

SINTOMATOLOGIA

Il quadro clinico dipende, oltre che dalla causa della perforazione, anche dall’entità della contaminazione batterica e dalle capacità di difesa immunitaria del paziente.

Il sintomo principale è il dolore addominale, intenso e improvviso, all’inizio localizzato in un’a-rea addominale, ma successivamente diffuso a tutto l’addome nel caso di contaminazione di tutta la cavità peritoneale. Il dolore, inoltre, si accentua con il movimento e con la tosse. L’alvo è chiuso a feci e gas. Altri sintomi spesso ricorrenti sono nausea, vomito, secchezza delle fauci, astenia, prostrazione e febbre (Tabella 1.7).

Vi è da dire che alcune volte nella raccolta anam-nestica possono essere individuati dei sintomi pro-dromici della malattia che ha dato esito alla perfo-razione. Per esempio, una pirosi gastrica associata o meno a dispepsia può suggerire la presenza di un’ulcera peptica; dolori occasionali in fossa iliaca destra o sinistra lasciano presupporre una flogosi appendicolare, un’ileite terminale (morbo di Crohn) o una diverticolite del colon sinistro; le irregolarità dell’alvo e la rettorragia potrebbero indicare la pre-senza di una neoplasia o di una diverticolosi e, infine, episodi di angina abdominis pregressi fanno pensare a un’ischemia acuta intestinale. Per quanto riguarda le perforazioni intestinali da trauma o da procedure

Tumorestenosante

Perforazione

Figura 1.11 Perforazione diastasica del cieco da neoplasia stenosante del sigma.

Tabella 1.7 Sintomi di perforazione intestinale

• Dolore addominale• Alvo chiuso• Nausea• Vomito• Astenia• Febbre

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mediche, la correlazione anamnestica è sempre evi-dente a meno di casi particolari (ingestione acciden-tale di corpi estranei appuntiti o scarsa esperienza del sanitario nell’esecuzione di procedure sull’in-testino quali la colangiopancreatografia retrograda endoscopica o la colonscopia).

Passando all’esame obiettivo, la facies è soffe-rente, la frequenza cardiaca aumentata, l’addome si presenta ipomobile con gli atti del respiro e a volte disteso per l’ileo paralitico associato. Può essere presente iperestesia cutanea. Alla palpazione si nota una contrattura muscolare di difesa, localizzata o diffusa (in quest’ultimo caso si parla di addome ligneo). Il segno di Blumberg, detto anche segno “del rimbalzo”, è solitamente positivo: il paziente avverte maggiore dolore nel momento in cui l’esa-minatore lascia improvvisamente la mano piuttosto che nel momento in cui esegue una pressione in un punto dell’addome. Alla percussione si nota una scomparsa dell’area di ottusità epatica e/o splenica per la presenza di aria libera fra parete addomi-nale e viscere sottostante (fegato o milza), mentre nelle altre aree addominali si può rendere evidente un’accentuazione del timpanismo, secondario all’i-leo paralitico. Per lo stesso motivo, all’ascoltazione non sono avvertiti i tipici rumori della peristalsi intestinale. L’esplorazione rettale può evidenziare una raccolta nel cavo di Douglas associato a intensa dolorabilità.

Il quadro clinico, se non subentra un tempestivo atto chirurgico, evolve verso lo shock settico, con endotossinemia, insufficienza cardiaca, vasoparalisi e crollo della pressione arteriosa.

DIAGNOSI

Il sospetto anamnestico e clinico di perforazione inte-stinale deve essere confermato dagli esami ematochi-mici e da alcune indagini strumentali (Tabella 1.8).

Gli esami di laboratorio evidenziano, in partico-lare, una leucocitosi neutrofila e un aumento della proteina C reattiva (PCR), detti anche indici di flo-gosi. L’aumento del valore di ematocrito è, invece,

secondario alla perdita di liquidi nella cavità perito-neale e al vomito.

La radiografia diretta dell’addome può mostrare la presenza di aria libera in cavità peritoneale (pneu-moperitoneo o falce d’aria sottodiaframmatica), effetto della perforazione di un tratto intestinale.

L’ecografia evidenzia raccolte liquide intraperi-toneali, secondarie alla perforazione, e alcune delle patologie potenzialmente responsabili della perfora-zione, quali appendicite, diverticolite, neoplasia, seb-bene in questi ultimi casi l’esperienza dell’operatore nell’ecografia in urgenza sia fondamentale.

La tomografia computerizzata con mezzo di con-trasto espone a radiazioni, ma in alcuni casi permette di chiarire dubbi residui dopo l’esecuzione degli esami suddetti. La TC assume particolare valore nella diagnosi di perforazione intestinale (Figura 1.12) da malattia diverticolare, neoplasie, traumi, ischemia intestinale (angio-TC), complicanze di manovre endoscopiche.

Tabella 1.8 Diagnosi di perforazione intestinale

• Anamnesi• Esame obiettivo• Esami ematochimici• Rx diretta addome• Ecografia• TC• Laparoscopia

Figura 1.12 TC addome con pneumoperitoneo.

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La laparoscopia assume valore diagnostico quando mancano o non sono dirimenti ecografia e TC, per cui il paziente viene portato in sala opera-toria con la diagnosi generica di “addome acuto”. In questi casi, la laparoscopia o, in alternativa, la laparotomia con incisione mediana viene detta “esplorativa”.

TRATTAMENTO

Il trattamento della perforazione intestinale consiste essenzialmente in un sutura della breccia oppure in una resezione intestinale che comprende il tratto di intestino patologico (Figura 1.13). La scelta tra i due tipi d’intervento dipende dalla patologia alla base della perforazione e dalle dimensioni della breccia. In tutti i casi di perforazione bisogna curare la con-taminazione peritoneale attraverso l’aspirazione dei liquidi raccolti nella cavità peritoneale (essudato sie-roso o purulento, succhi gastrici o biliari, materiale fecale), abbondanti e ripetuti lavaggi di tutta la cavità con soluzione fisiologica e, prima di chiudere la parete addominale, il posizionamento di uno o più drenaggi per consentire la fuoriuscita dei liquidi residui.

Accorgimenti utili nel preoperatorio sono: ripri-stinare l’equilibrio idroelettrolitico e glicemico; somministrare emazie concentrate, plasma o altri fattori della coagulazione; correggere (per quanto possibile) i deficit delle funzioni cardiocircolatoria,

epatica, renale o polmonare. Imprescindibili sono il posizionamento di una sonda naso-gastrica e di un catetere vescicale. Antibiotici e analgesici, questi ultimi solo dopo l’esecuzione degli esami diagno-stici anzidetti, vengono somministrati per combat-tere l’infezione intraddominale e il dolore.

In presenza di un’ulcera gastrica (Figura 1.14) o duodenale, in genere si preferisce una sutura della breccia (ulcorrafia); sono sufficienti pochi punti di sutura in materiale assorbibile o non assorbibile, in unico o doppio strato, associati a una copertura con una porzione di grande omento a scopo di ulte-riore protezione. Fra l’altro, solamente un terzo dei pazienti necessita di un altro intervento per persi-stenza di sintomi dopo l’ulcorrafia. In alternativa, quando vi è un forte sospetto di ulcera-cancro o quando è presente un notevole edema dei margini, l’intervento da eseguire è una gastrectomia subto-tale o totale.

Altre condizioni nelle quali può essere suffi-ciente una sutura in corrispondenza della perfora-zione, tenendo conto della vitalità dei margini e delle dimensioni della breccia, sono: una diverticolite del colon (Figura 1.15), una ferita d’arma bianca o da ingestione di un corpo estraneo oppure una lesione iatrogena in corso di un esame endoscopico.

Il diverticolo di Meckel perforato può essere trat-tato con resezione del diverticolo stesso con sutura-

Resezione intestinale

Perforazione intestinale

Piccole dimensioniMargini vitali

Ampie dimensioniIschemiaFlogosi

Neoplasia

Sutura

Figura 1.13 Trattamento chirurgico della perforazione intestinale.

Figura 1.14 Ulcera gastrica perforata.

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trice meccanica del tipo GIA oppure con resezione e anastomosi dell’ansa da cui si origina il diverticolo.

Il tipo di resezione intestinale varia in base alla sede della patologia responsabile della perforazione: resezione di un’ansa digiunale o ileale, emicolecto-mia destra, resezione del colon trasverso, emicolecto-mia sinistra, resezione anteriore del retto, colectomia subtotale o totale. A seguito della resezione intesti-nale, si decide se procedere direttamente con l’ana-stomosi (resezione in unico tempo), associata a volte a una colostomia o a ileostomia di protezione a monte, oppure confezionare in corrispondenza del moncone prossimale una stomia temporanea (ileostomia o colo-stomia), lasciando il moncone distale chiuso a fondo

Figura 1.15 Diverticolo perforato del sigma.

cieco e ripristinando la continuità intestinale in un tempo successivo (resezione in due tempi o secondo Hartmann). Oggi l’anastomosi può essere eseguita manualmente (unico o doppio strato di sutura) o con l’ausilio di suturatrici meccaniche. Inoltre, a seconda della modalità di affrontamento dei due monconi, l’anastomosi può essere termino-terminale, latero-la-terale o termino-laterale. Queste ultime garantiscono in genere una maggiore tenuta e raramente vengono complicate da deiscenze.

Infine, vi sono altri due approcci, oggi meno uti-lizzati, nelle perforazioni intestinali. Il primo è l’este-riorizzazione secondo Mikulicz del tratto intestinale comprendente la perforazione (per esempio, perfo-razione diverticolare del sigma). L’altro approccio chirurgico è rappresentato dalla semplice ileostomia o colostomia di derivazione. Entrambi gli interventi suddetti oggi vengono eseguiti eccezionalmente, nei pazienti in condizioni generali molto scadenti, con lo scopo di diminuire l’entità della flogosi intrape-ritoneale e di derivare le feci all’esterno, evitando narcosi prolungate. Se il paziente riesce a superare la fase critica, successivamente si provvede a resezione e anastomosi intestinale.

In conclusione, il trattamento varia a secondo della causa della perforazione, ma è fondamentale in tutti i casi cercare di accorciare il più possibile i tempi della diagnosi in modo da portare il paziente in sala operatoria rapidamente per risolvere il qua-dro peritonitico che può gradatamente sfociare in una sepsi mortale.

Letture consigliate

Borgaonkar V. Jejunal diverticula – a rare cause of intestinal perforation. Indian J Surg 2009;71:104-5.

Borofsky S, Taffel M, Khati N, et al. The emergency room diagnosis of gastrointestinal tract perforation: the role of CT. Emerg Radiol 2015;22:315-27.

Bose SM, Kumar A, Chaudhary A, et al. Factors affecting mortality in small intestinal perforation. Indian J Gastroenterol 1986;5:261-3.

Conti M, Ipponi P, Naspetti R. Le perforazioni spontanee dell’intestino tenue mesenteriale. Chirurgia 1993;6:723-30.

Hattori Y, Kobayashi K, Katsumata T, et al. Clinicopathologic features of Crohn’s disease with free intestinal perforation. Hepatogastroenterology 2007;54:135-9.

Kothari K, Friedman B, Grimaldi GM, Hines JJ. Nontraumatic large bowel perforation: spectrum of etiologies and CT findings. Abdom Radiol 2017;42:2597-608.

Langell JT, Mulvihill SJ. Gastrointestinal perforation and the acute abdomen. Med Clin North Am 2008;93:599-625.

Nassour I, Fang SH. Gastrointestinal perforation. JAMA Surg 2015;150:177-8.

Nespoli A, Ravizzini R, Trivella C. The choice of surgical procedure for peritonitis due to colonic perforation. Arch Surg 1993;128:814-8.

Pan CC, Wang CP, Huang JJ, et al. Intestinal perforation after the incidental ingestion of a fishhook. J Emerg Med 2010;38:45-8.

001_Milone_001_026.indd 17 16/07/19 11:20


Pricolo R, Voltolini F, Naldini G. Malattia diverticolare del colon complicata da perforazione. Chirurgia 1995;8:43-9.

Song WC, Lv WW, Gao XZ. Iatrogenic gastrointestinal perforation following therapeutic endoscopic procedures:

management and outcome. J Coll Physicians Surg Pak 2017;27:563-5.

Winton TL, Girotti MJ, Manley PN, Sterns EE. Delayed intestinal perforation after nonpenetrating abdominal trauma. Can J Surg 1985;28:437-9.

INFARTO INTESTINALEFrancesco Basile, Giuseppe Evola, Antonio Biondi, Guido Basile

DEFINIZIONE

L’ischemia intestinale è definita come parziale o totale riduzione dell’afflusso ematico a livello dei vasi mesenterici e/o del tripode celiaco ed è carat-terizzata da differenti quadri clinici e anatomopato-logici variabili tra l’ischemia transitoria e la necrosi dell’intestino tenue e/o del colon. Tale rara patolo-gia interessa principalmente il settimo-ottavo decen-nio di vita e il sesso femminile. Essa si suddivide in tre differenti forme cliniche: ischemia mesente-rica acuta, ischemia mesenterica cronica e colite ischemica.

L’ischemia mesenterica acuta ha un’incidenza di <1 caso/100.000 persone/anno e si suddivide in: arteriosa occlusiva embolica (50%) o trombo-tica (20%), arteriosa non occlusiva (20%) e venosa trombotica (10%). L’ischemia mesenterica arteriosa

occlusiva è causata o da emboli che originano a livello cardiaco (cardiomiopatie, procedure endo-vascolari, interventi cardiochirurgici) o da trombi che si formano su una placca aterosclerotica general-mente situata all’origine dei vasi. L’ischemia intesti-

nale non occlusiva è secondaria a una vasocostrizione causata da stati di shock, grave diarrea, pancreatite acuta, ustioni, patologie epatiche o renali, farmaci vasocostrittori. La trombosi venosa mesenterica può essere distinta in una forma primitiva (20%) e in una secondaria (80%) favorita da infezioni, sepsi, inter-venti chirurgici, malattie infiammatorie intestinali, cirrosi, ipertensione portale, neoplasie, sindromi paraneoplastiche, uso di contraccettivi orali.

L’ischemia mesenterica cronica è una rara causa di ischemia intestinale (5%), può evolvere in ischemia acuta e infarto intestinale. Ha un’incidenza di 5-6 casi/100.000 persone/anno ed è causata nel 90% dei casi da un’ipoperfusione intestinale secondaria a ste-nosi severa-occlusione dei vasi arteriosi mesenterici e/o del tripode celiaco (>90% dei casi da ateroscle-rosi) e nel 10% dei casi da un’occlusione dei vasi mesenterici da trombosi, traumi, neoplasie, inter-venti chirurgici, pancreatite, cirrosi.

La colite ischemica è la forma più comune di ischemia gastrointestinale (>50%) ed è causata da un’improvvisa alterazione della perfusione ematica di uno o più segmenti colici; essa ha un’incidenza di 4,5-44 casi/100.000 persone/anno. Nel 90% dei casi insorge in pazienti di età >60 anni, ma interessa anche i più giovani. Sono fattori di rischio patolo-gie cardiovascolari, diabete mellito, coagulopatie, BPCO, IRC, vasculiti, interventi chirurgici, l’em-bolizzazione arteriosa, le infezioni, l’intensa attività fisica, i farmaci. La colite ischemica può essere di lieve, moderata o severa intensità (Tabella 1.9) e si suddivide in forme non gangrenose e gangrenose. La forma non gangrenosa è la più frequente (80-85%), di lieve-moderata intensità, interessa le tonache mucosa e sottomucosa e può avere un decorso tran-sitorio o cronico. La forma gangrenosa è più severa e rara (15-20%), interessa tutti gli strati parietali e può associarsi a insufficienza multiorgano. Il colon sinistro è la sede principale (75%); la flessura sple-nica (25%) e il solo colon destro (10%) sono sedi rare. La circolazione splancnica (tripode celiaco,

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arterie mesenteriche superiore e inferiore) riceve

il 35% del flusso ematico postprandiale con una

distribuzione del 70% di esso alle tonache mucosa

e sottomucosa. Sebbene l’intestino possa sopravvi-

vere al 75% di riduzione del flusso ematico fino a

12 ore senza significative lesioni, un’occlusione arte-

riosa completa dopo 6 ore causa una necrosi parie-

tale intestinale a tutto spessore. L’ischemia intesti-

nale acuta determina delle alterazioni locali (perdita

dell’integrità dei capillari, edema parietale, necrosi

degli enterociti, perdita di funzione della barriera

mucosa, traslocazione batterica) e sistemiche (peri-

tonite, shock settico, acidosi metabolica, instabilità

emodinamica) che devono essere corrette. L’ische-

mia intestinale acuta è un’emergenza chirurgica e si

associa a una mortalità globale elevata (50-69% dei

casi), determinata da un ritardo diagnostico.

SINTOMATOLOGIA

Il sintomo più comune dell’ischemia mesenterica

acuta è il dolore addominale, di entità sproporzio-

nata rispetto all’esame obiettivo poco significativo. Il dolore è di tipo viscerale, di notevole intensità, improvviso, localizzato in mesogastrio con irradia-zione a tutto l’addome e in regione lombare. Altri sintomi e segni clinici sono la nausea, il vomito, la chiusura dell’alvo preceduta o meno da diar-rea o enterorragia. L’ischemia intestinale da trom-bosi venosa mesenterica si manifesta con anores-sia, malessere generale, vago dolore addominale. Alla visita il paziente è sofferente, pallido, sudato, tachipnoico, tachicardico, apiretico; in seguito, può comparire febbre. Alla palpazione, l’addome è inizialmente meteorico, l’aggravarsi delle lesioni ischemiche instaura un quadro di peritonismo con contrattura muscolare di difesa e segno di Blum-berg. Alla percussione è presente iperfonesi ples-sica, all’auscultazione la peristalsi è vivace nelle fasi iniziali e assente nelle fasi tardive. Nei pazienti con trombosi venosa mesenterica può riscontrarsi ver-samento ascitico (Tabella 1.10). L’esito finale delle diverse cause di ischemia è l’infarto intestinale con segni di peritonite, instabilità emodinamica, sepsi, insufficienza multiorgano. Tale patologia va diffe-

Tabella 1.9 Classificazione per grado di severità della colite ischemica

Grado Criteri

Lieve Tipici sintomi della colite ischemica con colite segmentaria non localizzata esclusivamente nel colon destro e con nessuno dei fattori di rischio comunemente associati a una prognosi peggiore, che sono presenti nella patologia di grado moderato

Moderato Qualsiasi paziente con colite ischemica con presenza da 1 a 3 dei seguenti fattori di rischio:• Sesso maschile• Ipotensione (pressione arteriosa sistolica <90 mmHg)• Tachicardia (frequenza cardiaca >100 battiti/minuto)• Dolore addominale senza sanguinamento rettale• Azotemia >20 mg/dL• HB <12 g/dL• LDH >350 U/L• Na <136 mmol/L• GB >15 cell × 109/L• Ulcerazione della mucosa colica identificata alla colonscopia

Severo Qualsiasi paziente con colite ischemica e più di 3 criteri per patologia moderata o uno dei seguenti:• Segni di peritonismo all’esame obiettivo• Pneumatosi intestinale o aria nella vena porta o aria libera in addome all’imaging radiologico• Gangrena alla colonscopia• Pancolite ischemica o colite ischemica localizzata nel solo colon destro all’imaging radiologico

o alla colonscopia

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renziata da pancreatite acuta, perforazione di un viscere, rottura di aneurisma dell’aorta addominale o colica renale.

L’ischemia intestinale cronica è rara in pazienti con stenosi/occlusione di uno dei tre principali vasi arteriosi splancnici grazie ai circoli collaterali; qua-lora fossero compromessi due o più vasi, saranno presenti dolore addominale postprandiale, epiga-stralgia, nausea, vomito, precoce sazietà, diarrea o stipsi, paura del cibo, calo ponderale (10-15 kg). Il dolore addominale insorge entro 15-30 minuti dal pasto e può persistere per 5-6 ore, è di tipo crampi-forme, spesso si localizza in epigastrio con irradia-zione al dorso, diventando ingravescente nel tempo per progressione dell’occlusione vascolare.

Se è interessato il tripode celiaco, possono essere presenti sintomi associati alla gastroparesi, alle ulcere gastriche non trattabili e alla discinesia della colecisti. Il dolore addominale postprandiale può riscontrarsi in altre patologie addominali quali ulcera peptica, pancreatite cronica, malattia diver-ticolare, malattie infiammatorie croniche intesti-nali, reflusso gastroesofageo, colon irritabile. Nel 15-50% dei casi l’ischemia intestinale acuta può rap-presentare la prima manifestazione di un’ischemia mesenterica cronica: l’esame obiettivo del paziente non mostra sintomi o segni clinici patognomonici. Il dolore riferito può essere di entità sproporzionata

Tabella 1.10 Sintomi e segni clinici dell’ischemia mesenterica acuta

Sintomi Segni

• Dolore addominale• Nausea• Vomito• Anoressia• Malessere generale

• Diarrea• Enterorragia• Tachicardia• Tachipnea• Sudorazione• Ipotensione• Iperpiressia• Disidrazione• Stato confusionale• Distensione addominale• Ascite• Contrattura di difesa

addominale

rispetto all’esame clinico dell’addome; l’esame dei polsi arteriosi periferici può rivelare segni di vascu-lopatia ostruttiva con riduzione o assenza dei polsi (Tabella 1.11).

Non esistono sintomi o segni specifici di colite ischemica. La maggior parte dei pazienti è apire-tica, con emodinamica stabile e presenta improvviso dolore addominale crampiforme, diarrea e urgenza alla defecazione. Il dolore spesso è di lieve-mode-rata entità, situato al fianco sinistro o in fossa iliaca sinistra qualora l’ischemia interessi il colon sinistro, o nella parte centrale dell’addome se sono ischemici il colon destro o il trasverso. Il dolore addominale è seguito entro 24 ore da un lieve sanguinamento rettale, generalmente frammisto alle feci. In caso di

Tabella 1.11 Sintomi e segni clinici dell’ischemia mesenterica cronica

Sintomi Segni

• Dolore addominale postprandiale

• Nausea• Vomito• Precoce sazietà• Malessere generale

• Calo ponderale• Diarrea/stipsi• Tachicardia• Tachipnea• Sudorazione• Ipotensione• Iperpiressia• Disidrazione• Stato confusionale• Riduzione/assenza dei

polsi vascolari• Contrattura di difesa

addominale

Tabella 1.12 Sintomi e segni clinici della colite ischemica

Sintomi Segni

• Dolore addominale• Nausea• Vomito• Urgenza alla

defecazione• Malessere generale

• Enterorragia• Diarrea• Distensione addominale• Tachicardia• Tachipnea• Sudorazione• Ipotensione• Disidratazione• Stato confusionale• Iperpiressia• Contrattura di difesa

addominale

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nale, dilatazione di anse intestinali, liquido libero intraperitoneale, pneumatosi intestinale, gas nel sistema venoso porto-mesenterico, assente capta-zione di mdc da parte della parete intestinale. L’an-gio-TC (Figura 1.16) ha sostituito l’angiografia come test diagnostico di scelta per capacità di ricostru-zione dell’anatomia vascolare e valutazione dei segni secondari dell’ischemia. L’RMA consente di valu-tare l’anatomia, la pervietà dei vasi e la presenza di flusso ematico, evitando i rischi connessi al mezzo di contrasto.

L’angiografia con mezzo di contrasto iodato (Figura 1.17) è una procedura invasiva potenzial-mente nefrotossica utilizzata più a fini terapeutici che diagnostici; permette di distinguere tra cause occlusive e non occlusive di ischemia, di attuare procedure endovascolari (infusione di vasodilata-tori o trombolitici) e di dilatare un vaso stenotico. Non è indicata in condizioni di shock o peritonite. Il lavaggio peritoneale è poco usato nella diagnosi di ischemia intestinale acuta. Le caratteristiche organo-lettiche del liquido peritoneale, l’aspetto torbido o sieroematico e la presenza di elevati livelli di globuli bianchi, fosfato inorganico, amilasi, LDH e fosfa-

concomitante occlusione intestinale sono presenti nausea, vomito, distensione addominale. L’esame dell’addome evidenzia alla palpazione una lieve-mo-derata resistenza al di sopra del segmento colico ischemico. In caso di severa ischemia con infarto transmurale e necrosi, si riscontrano i segni della peritonite e dello shock settico (Tabella 1.12). La colite ischemica deve essere differenziata da coliti infettive, malattie infiammatorie intestinali, colite pseudomembranosa, diverticolite, colon irritabile, carcinoma del colon, occlusione intestinale, pan-creatite e ischemia mesenterica acuta.

DIAGNOSI

Data l’assenza di sintomi e segni clinici caratteristici e di alterazioni specifiche degli esami di laboratorio, la diagnosi di ischemia intestinale dipende dalla capa-cità del medico di sospettarla e di riconoscerla. Gli esami di laboratorio evidenziano leucocitosi neutro-fila, emoconcentrazione, acidosi metabolica, ipera-milasemia, elevati livelli di LDH, creatininfosfochi-nasi (CPK), fosfatasi alcalina, γ-GT, lattati e fosforo. Gli esami strumentali utilizzati comprendono la radiografia diretta dell’addome, l’ecocolordoppler dei vasi splancnici, la TC addome con mezzo di con-trasto (mdc), l’RMA con gadolinio, l’angiografia dei vasi mesenterici, la paracentesi con il lavaggio peri-toneale, la laparoscopia, la colonscopia e il clisma opaco. La radiografia dell’addome non è di ausilio nella diagnosi, ma consente di escludere altre cause di addome acuto, può evidenziare nelle fasi precoci un ileo paralitico e nelle fasi tardive la presenza di anse ischemiche o aria libera endoperitoneale. L’eco-colordoppler può individuare la presenza di emboli o trombi nel tratto prossimale dei vasi splancnici (senza poterne escludere una localizzazione distale), l’ispessimento parietale delle anse intestinali, l’as-senza di peristalsi e la presenza di liquido libero intraperitoneale. L’esame TC addome permette di evidenziare stenosi od occlusioni vascolari di natura tromboembolica e segni non specifici di ischemia mesenterica come ispessimento della parete intesti-

Figura 1.16 Angio-TC con mdc: presenza di stenosi dell’arteria mesenterica superiore.

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tasi alcalina confermano la diagnosi e la necessità di una laparotomia esplorativa. La laparoscopia consente di valutare la vitalità dell’intestino anche se un’ischemia intestinale segmentaria può risul-tare misconosciuta per la difficoltà di esplorazione di tutto l’intestino. La colonscopia è l’esame più sensibile e specifico nella diagnosi di colite ische-mica sostituendosi al clisma opaco, ma ha il limite di visualizzare e sottoporre a biopsia solo lo strato mucoso, rendendo difficile una diagnosi differen-ziale tra ischemia mucosa e ischemia transmurale; è indicata entro 48 ore dalla comparsa dei sintomi. Nelle fasi iniziali, essa evidenzia aree di mucosa pal-lida ed edematosa alternate ad aree di mucosa con petecchie emorragiche o ulcerazioni. Con il progre-dire dell’ischemia si riscontrano noduli emorragici aggettanti nel lume, che rappresentano l’edema e l’emorragia all’interno della tonaca sottomucosa. Tali noduli corrispondono ai thumbprints o agli pseudotumori evidenziati al clisma opaco. Nei casi di infarto transmurale, la mucosa si presenta di colorito grigio-verde-nero con presenza di pseudo-polipi o pseudomembrane. Non bisogna sottoporre il paziente a esame endoscopico qualora fossero

Figura 1.17 Angiografia dell’arteria mesenterica supe-riore: angioplastica dell’arteria mesenterica superiore con posizionamento di stent.

presenti segni di peritonite; la presenza di gangrena rende necessaria una laparotomia urgente.

TRATTAMENTO

La terapia dell’ischemia mesenterica acuta è chirur-gica nelle forme occlusive e conservativa, in assenza di peritonite o necrosi intestinale, nelle forme non occlu-sive e nella trombosi venosa mesenterica. È necessario stabilizzare il paziente dai punti di vista emodinamico e metabolico, posizionare un catetere venoso centrale e vescicale, infondere liquidi e antibiotici ad ampio spettro, sospendere farmaci vasocostrittori, correg-gere l’acidosi metabolica e gli squilibri idroelettrolitici. L’intervento chirurgico deve confermare la diagnosi, valutare l’estensione dell’ischemia/necrosi intestinale (Figura 1.18), effettuare la disostruzione arteriosa e, se possibile, la rivascolarizzazione, resecare l’inte-stino necrotico. In caso di ischemia acuta embolica, è indicata l’embolectomia con catetere di Fogarty. Se l’ischemia intestinale acuta è dovuta a trombosi arteriosa, è possibile attuare il by-pass venoso (o pro-tesico), il reimpianto dell’arteria mesenterica supe-riore o la trombo-endoarterectomia. La valutazione della vitalità intestinale è difficile: il colorito della sie-rosa intestinale, la presenza di peristalsi intestinale, il test alla fluorescina e l’uso intraoperatorio della sonda doppler consentono di ottenere i migliori risultati, ma nessuno di essi è decisivo nel valutare la vitalità finale dell’intestino ischemico: una relaparotomia o laparoscopia di controllo (second look) entro 24-48 ore rappresenta il gold standard in tale valutazione.

Figura 1.18 Infarto intestinale massivo dell’intestino tenue con risparmio dell’ultima ansa.

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Nei pazienti con tromboembolia mesenterica acuta a elevato rischio chirurgico e con ischemia intestinale in fase iniziale può attuarsi la trombolisi con infusione di agenti trombolitici o un’angioplastica con stent. Nella forma non occlusiva, la terapia consiste nell’infusione in arteria mesenterica superiore di vasodilatatori. In caso di trombosi venosa mesenterica, la terapia si basa o sull’uso di eparina per alcuni giorni seguita dall’as-sunzione cronica di anticoagulanti orali o sulla trom-bolisi con infusione di agenti litici (Figura 1.19).

Il danno tissutale da alterazioni del flusso ematico è spesso il risultato di lesioni cellulari associate alla riperfusione ematica e determinate da interazione tra radicali liberi dell’ossigeno, citochine e leucociti. Spesso il trattamento dell’ischemia mesenterica cro-nica non è urgente, tuttavia nei pazienti asintoma-

tici una precoce terapia è necessaria dato il decorso debilitante e le possibili complicanze.

La rivascolarizzazione chirurgica ha rappresen-tato per decenni la terapia tradizionale con tre tipi di intervento: l’endoarterectomia mesenterica, il by-pass chirurgico e il reimpianto vascolare dell’ar-teria mesenterica superiore. Il by-pass chirurgico prevede l’attuazione di pontaggi aortomesenterici mediante l’uso di materiali protesici o vasi venosi autologhi.

La terapia endovascolare (angioplastica con stent) è un efficace trattamento minimamente inva-sivo per le lesioni vascolari stenotiche od occlu-sive in alternativa al by-pass chirurgico e permette, in caso di trombosi venosa mesenterica cronica, l’infusione di agenti trombolitici o la trombolisi

Ossservazione clinica

Laparotomiaesplorativa

Presenza di peritonite

Valutazione dei sintomi e dei segni clinici, dei fattori di rischio e degli esami di laboratorioRx addome, ecocolordoppler, eventuale paracentesi

Laparotomia (laparoscopia) esplorativa

Assenza di peritonite

TC - angio-TC e/o angiografia

Ischemia arteriosa occlusiva tromboembolica

Trombolisi o angioplastica + stent

Laparotomiaesplorativa

Elevato rischio operatorio

Mancatomiglioramento

Ischemia venosatrombotica

Ischemia arteriosa non occlusiva

Terapia anticoagulante (eparina + warfarin)o infusione agenti

trombolitici

Sospensione farmaci vasocostrittori

Correzione causa scatenanteInfusione intrarteriosa

di vasodilatatori (papaverina)

Miglioramento clinico-angiografico

Figura 1.19 Percorso diagnostico-terapeutico dei pazienti con sospetta ischemia mesenterica acuta.

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meccanica (Figura 1.20). Il trattamento della colite ischemica dipende dalla severità della presentazione clinica. La maggior parte dei casi (>50%) è di lieve entità, ha decorso transitorio e risoluzione spontanea.

Le forme lievi necessitano di osservazione e di terapia di supporto (idratazione endovenosa, ossige-noterapia, digiuno, nutrizione parenterale, sospen-sione di farmaci a rischio, profilassi eparinica); quelle moderate richiedono terapia di supporto, antibiotici ad ampio spettro e visita chirurgica.

Per le forme severe servono terapia di supporto, antibiotici ad ampio spettro, consulenza chirurgica e ricovero in terapia intensiva. Il sospetto di infarto colico, un sanguinamento massivo o la colite ful-minante con o senza megacolon tossico richiedono una laparotomia d’emergenza (Tabella 1.13): confer-mata la necrosi è indispensabile resecare il segmento colico necrotico con anastomosi primaria o stomia derivativa (Figura 1.21).

Arteriografia Angioplastica + stent

Intervento chirurgico

Valutazione dei sintomi e dei segni clinici, dei fattori di rischio e degli esami di laboratorio

Elevato sospetto di ischemia mesenterica cronica

Basso sospetto di ischemia mesenterica cronica

Moderato sospetto di ischemia mesenterica cronica

Ecocolordoppler EcocolordopplerEcocolordoppler


Nessun ulteriorestudio


Angio-TC o Angio-RM

Positivo

Stenosi >70% o ≥2 vasi arteriosi

Stenosi <70% o ≤2 vasi arteriosi

Nessun ulteriorestudio

Mancato miglioramento



Negativo Positivo Negativo

Figura 1.20 Percorso diagnostico-terapeutico dei pazienti con sospetta ischemia mesenterica cronica.

Tabella 1.13 Indicazioni al trattamento chirurgico nella colite ischemica

Indicazioni acute• Segni di peritonismo all’esame obiettivo (perforazione,

colite fulminante, gangrena)• Presenza di massiva rettorragia• Instabilità emodinamica• Deterioramento progressivo delle condizioni cliniche

generali• Colite fulminante con o senza megacolon tossico• Presenza di gangrena alla colonscopia• Presenza di aria nel sistema venoso porto-mesenterico,

di pneumatosi intestinale o di aria libera addominale all’imaging radiologico

Indicazioni subacute• Colite ischemica acuta segmentaria non responsiva a

terapia medica entro 2-3 settimane con persistenza dei sintomi e dei segni clinici

• Febbre o sepsi ricorrenteIndicazioni croniche• Stenosi ischemica del colon sintomatica• Colite ischemica segmentaria cronica sintomatica

(durata dei sintomi >3 mesi)• Colopatia cronica con perdita di proteine

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Letture consigliate

Acosta S, Björck M. Modern treatment of acute mesenteric ischaemia. Br J Surg 2014;101(1):e100-8.

Brandt LJ, Feuerstadt P, Longstreth GF, et al.; American College of Gastroenterology. ACG clinical guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia (CI). Am J Gastroenterol 2015;110(1):18-44; quiz 45.

Clair DG, Beach JM. Mesenteric ischemia. N Engl J Med 2016374(10):959-68.

Doulberis M, Panagopoulos P, Scherz S, et al. Update on ischemic colitis: from etiopathology to treatment including patients of intensive care unit. Scand J Gastroenterol 2016;51(8):893-902.

Ehlert BA Acute gut ischemia. Surg Clin North Am 2018;98(5):995-1004.

Kolkman JJ, Geelkerken RH. Diagnosis and treatment of chronic mesenteric ischemia: An update. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2017;31(1):49-57.

Mosin ska P, Fichna J. Ischemic colitis: current diagnosis and treatment. Curr Drug Targets 2015;16(3):209-18.

Singh M, Long B, Koyfman A. Mesenteric ischemia: a deadly miss. Emerg Med Clin North Am 2017;35(4):879-88.

Tilsed JV, Casamassima A, Kurihara H, et al. ESTES guidelines: acute mesenteric ischaemia. Eur J Trauma Emerg Surg 2016;42(2):253-70.

Wilkins LR, Stone JR. Chronic mesenteric ischemia. Tech Vasc Interv Radiol 2015;18(1):31-7.

Angio-TCo RMA

Coliteischemica con

ulcerazioni della mucosa

Colite ischemica senza ulcerazioni

della mucosa

Colonscopia con biopsia Terapia di supportoAntibiotici

Visita chirurgicaIntervento chirurgico

Trasferimento in rianimazione

Valutazione dei sintomi e dei segni clinici dei fattori di rischio e degli esami di laboratorio

Sospetta colite ischemica lieve Sospetta colite ischemica severaSospetta colite ischemica moderata

TC addome completo con mdc Angio-TC o RMA o Angiografia mesenterica

TC addome completo con mdc

OsservazioneTerapia

di supporto

Colite ischemica non localizzata al solo colon dx

Colite ischemica localizzata

al solo colon dx

Colonscopia con biopsia

Terapia di supportoAntibiotici

Visita chirurgicaIntervento chirurgico

Disostruzione arteriosa

Visita chirurgica ± intervento chirurgico

Occlusione vascolare

Angiografia mesenterica

Mancata disostruzione arteriosa

PositivoNegativo

Figura 1.21 Percorso diagnostico-terapeutico dei pazienti con sospetta colite ischemica.

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Addome acutocedimento di un aneurisma (aortico, splenico, epatico) o per eccessiva crescita di una neoplasia epatica, splenica o renale. ITER DIAGNOSTICO L’iter diagnostico dell’addome