Allerji nedir ?

• Zararsız bir antijene karşı oluşan immün yanıtı takiben oluşan hastalık

polenler

Ev tozu akarı

Hayvan tüyleri

Allerjen nedir?Allerjen nedir?

• Seçici olarak Th2 hücreleri uyaran ve IgE Seçici olarak Th2 hücreleri uyaran ve IgE yanıtına neden olan antijenler allerjen ismi yanıtına neden olan antijenler allerjen ismi alıyor.alıyor.

• Her birey allerjene (lere) IgE yanıtı vermiyor (?)Her birey allerjene (lere) IgE yanıtı vermiyor (?)

• Her antijen allerjen değil.Her antijen allerjen değil.

HistaminTriptaz

PGD2LTC4PAF

IL-3

IL-4

IL-13

TNF-

GM-CSF

Mast hücresi Aktive mast hücresi

Figure 12-7IgE mast hücresi yüzeyindeki yüksek afiniteli FcєR1 res’e bağlanıyor

Aktive mast hücresi B hücresinin IgE sentezini artıracak sinyalleri veriyor

C:\Documents and Settings\Cansin Sackesen\My Documents\Congress Presentations\TAITAV Eskisehir Nisan 2006\Eskisehir sunum\IV_8_2_Dendritic_Migration.mov

Hawrylowicz CM. Nat Rev Immunol. 2005;5:271.

Erken allerjik yanıtVizingÜrtikerRinoreKonjunktivit

Geç allerjik yanıtVizingBurun tıkanıklığıEkzema

TANIM

• Atopik Dermatit (AD) genetik yatkınlığı olan bireylerde çevresel uyaranlara karşı kutanöz reaktivite gösteren kronik, inflamatuar bir deri hastalığıdır

EPİDEMİYOLOJİ

• Atopik Dermatit-Yaşam Boyu Prevalansı– Çocukluk dönemi %10-20– Yetişkin dönem % 1-3

(Endüstrileşmiş ülkelerde prevalans son 3 dekadda 2-3 misli artış göstermiştir)

Son 40-50 yıl boyunca her 10 yılda 1-2 kat

ATOPİK HASTALIKLAR NEDEN ARTIYOR

Hijyenin giderek önem arz etmesi

Aşılar

Bakteriyal ve viral enfeksiyon sıklığında azalma

Diyet değişiklikleri

İnfant beslenmesindeki derğişiklikler

Fiziksel aktivitelerin azalması

Obezite

Çevresel Allerjenlerdeki artış

% 10

GENETİK

• Çocuklardaki atopik dermatit insidansının artması, ebeveynlerdeki atopi prevalansı ile birliktelik gösterir

• Maternal atopi daha riskli• Tek Ebeveyn (%30-50), Her iki ebeveyn

(%60-80)• Monozigotik ikizler de (0.72-0.86) dizigotik

ikizler (0.21-0.23)

ATOPİK DERMATİTAKUT AD

• Kaşıntılı eritematöz papüller, ekskoriyasyon, seröz eksüdasyon

• Dermis de CD4+ T hücrelerinin belirgin infiltrasyonu

• Il-4, IL-5, Il-13 artmış

• INF-gamma, Il-12 azalmış

•

Deri ve mukozaların ekzojen ve endojen allerjenlerle tekrarlayan karşılaşmaları sonucu allerjen spesifik Ig E oluşmaktadır.

Ig E aracılı hipersensitivite reaksiyonları

• Erken tip (Mast hücreleri ve bazofiller )

• Geç tip (eozinofiller) olmak üzere ikiye ayrılır.

İmmunolojik Tetikleyiciler

• Gıdalar (yumurta, süt, buğday, soya, yer fıstığı)

• Aeroallerjenler ( ev tozu akarları, küfler, hayvan tüyleri)

• Otoallerjenler

Deri bariyer fonksiyonun azalması

• Kserozis

• Transepidermal su kaybı artışı

• Ekstrasellüler boşlukta su tutan SERAMİD düzeyi azalmıştır

• Epikutan antijen absorbsiyonu artmış görünmektedir

KLİNİK TANI

• Pruritus• İnfantil ve çocukluk

döneminde fasyal ve ekstansör ekzema

• Yetişkin dönemde fleksural ekzema

• Kronik tekrarlayan dermatit

•

KLİNİK

KLİNİK

Atopik dermatitin klinik 3 fazı mevcuttur.

Akut faz :– Şiddetli kaşıntı – Eritem ,– Ödem , – Vezikül ,– Ekskoriasyon , – Seröz sızıntı ve kabuklanma

.

Erythema assessments by visual examination

Eritem (Erythema neonatarum)

DERİ MUAYENESİ

Infiltration/Papulation assessments by palpation and

visual examination

Ekskoriasyon

Lokal olarak epidermis kaybıdır. Lokal olarak epidermis kaybıdır. Abrasyon veya kaşıma sonucu Abrasyon veya kaşıma sonucu ortaya çıkar.ortaya çıkar.Çizgi şeklinde olabilir. Çizgi şeklinde olabilir.

*Skabies*Skabies*Atopik dermatit*Atopik dermatit*Kronik ürtiker*Kronik ürtiker

Excoriation assessments by visual examination

Vezikül

Çapı (>1cm) olan,kabarık,Çapı (>1cm) olan,kabarık,içi seröz sıvı ile dolu olan ve içi seröz sıvı ile dolu olan ve derinin üst tabakalarında derinin üst tabakalarında (dermise kadar inmeyen) oluşan (dermise kadar inmeyen) oluşan lezyonlardırlezyonlardır..

*Suçiçeği*Suçiçeği*Herpes simpleks*Herpes simpleks*Molluskum kontagiosum*Molluskum kontagiosum*Böcek ısırması*Böcek ısırması*Herpes zoster*Herpes zoster

Vezikül (Varicella)

Subakut faz:

Eritematöz deri üzerinde ekskoriye ,

üzeri kabuklanmış olan papüller bulunur.

Deride kalınlaşma ve hafif pullanma başlamıştır.

Papül

Çapı 1 cm’nin altında, yuvarlak,Çapı 1 cm’nin altında, yuvarlak,deriden kabarık,sınırlı,çoğu kezderiden kabarık,sınırlı,çoğu kezkırmızı,sert lezyonlardır. kırmızı,sert lezyonlardır. Dermis ve/veya epidermis’te Dermis ve/veya epidermis’te iltihap hücrelerinin kümeleşmesi ile iltihap hücrelerinin kümeleşmesi ile oluşur.oluşur.

Papül (pityriasis versicolor)

Kronik faz:• Deride kalınlaşma ( likenifikasyon ) • Fibrotik papüller

bulunur.• Eritem genellikle

yoktur.Kaşınma ve sürtünme

nedeniyle deri kıvrımları belirgin.

Likenifikasyon

Sürekli kaşıma ve sürtmeye Sürekli kaşıma ve sürtmeye bağlı olarak epidermisin bağlı olarak epidermisin kalınlaşmasıdır.kalınlaşmasıdır.Normal deri çizgileri Normal deri çizgileri kaybolmamış aksine kaybolmamış aksine belirginleşmiştir.belirginleşmiştir.Sıklıkla ekstremitelerin fleksör Sıklıkla ekstremitelerin fleksör yüzeylerinde görülüryüzeylerinde görülür

Lichenification assessments by palpation and visual

examination

Atopik dermatit kronik hecmelerle seyrettiği için olgularda üç tip lezyon birarada bulunabilir.

Deri genellikle kurudur.

Lezyonların bulunduğu deri bölgelerinde transepidermal su kaybı fazladır

DÖNEMLERE GÖRE KLİNİK:• Yenidoğan döneminde genellikle bulgu yoktur.İnfantil AD:

– En sık tutulan bölge yüzdür.– Burun ve ağız çevresinin korunduğu yüzde

özellikle yanaklar olmak üzere alın ve çenede sınırları belirgin olmayan eritem gözlenmektedir.

– Yanaklar dışında saçlı deri ve boyun , emekleme başladıktan sonra ekstremitelerin ekstansör yüzleri ve gövdede lezyonlar oluşabilir.

– Atopik dermatitli infantların birçoğunda deri belirtileri 2 yaşına kadar gerilerken bazılarında çocukluk dönemi AD’ne geçiş olabilmektedir.

Atopic Dermatitis

Çocukluk Dönemi AD:

– Subakut lezyonlarla karakterizedir.– Lezyonlarda eksudasyon daha azdır– Genellikle papüller ve infiltre plaklar dikkat

çekmektedir.– Antekubital ve popliteal fossa , bilekler ve

boyun gibi fleksural bölge tutulumu tipiktir.– Kaşıntı , özellikle geceleri yada egzersiz

sonrası artmaktadır ve hastayı uykudan uyandıracak kadar şiddetli olabilmektedir.

Atopic Dermatitis

Ergen ve Yetişkin AD– AD iyileşmeler ve şiddetlenmelerle

erişkin döneme dek sürebilmektedir.– Erişkinlerde döküntü daha lokalize ve

kronik karakterdedir.– 12 yaşından itibaren fleksüral bölge

lezyonları azalırken el ve üst göz kapağı lezyonları daha ön plana çıkar.

– Kaşıntılı likenifiye papül ve plaklar dikkat çekmektedir.

– El ve ayaklarda , palmoplantar , dorsal bölgelerin yanısıra el bilekleri tutulumu sıktır.

Atopic Dermatitis

Hanifin ve Rajka Major Kriterler

• Kaşıntı

• Tipik morfoloji ve dağılım

• Kronik olması

• Özgeçmiş veya soygeçmişte atopi hikayesi

Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermato Venereol 1980;92:44-7

Hanifin ve Rajki Minor Kriterler

• Kserozis• İktiyozis• Serum IgE yüksekliği• Erken başlangıç• Kutanöz enfeksiyonlara artmış

eğilim• El ayak ekzeması• Meme başı ekzeması• Kelitis • Yün allerjisi• Perifollikuler belirginleşme• Gıda intoleransı

• Tekrarlayan konjuktivit• Dennie-Morgan infraorbital

katlantı• Orbital koyulaşma• Fasiyel eritem• Pitriyasis alba• Ön boyun katlantısı• Terleme ile kaşıntı • Çevresel, emosyonel

faktörlerle alevlenme• Beyaz dermografizm

3 MAJOR+3 MİNÖR KRİTER

British Association of Dermatology

Mutlaka ciltte kaşıntı olmalıdır.

• Deri katlantılarında (dirsek,diz) tutulum öyküsü olması

• Özgeçmişte veya 1.derece akrabalarda astım veya allerjik rinit olması

• Son 1 yıl içerisinde ciltte kuruma öyküsü olması• Fleksural ekzema• İki yaş öncesi başlangıç• Yukarıdakilerden 3 tanesi saptanmalıdır.

TANI METODLARI

Atopik dermatit tanısında objektif bir tanı testi bulunmamaktadır

• ATOPİ YAMA TESTİ

• DERİ PRİCK TESTİ

• SPESİFİK IgE DÜZEYLERİ

Atopik Dermatitte laboratuar değerleri

• Eosinofili• Serum Ig E değerinde kısmen yükselme• Deri testlerinde (prik ve yama) pozitiflik• Deri geç hipersensivitesinde azalma• Histamin salgılatan faktörlerde artma• CD4/CD8 oranında artma• Serum eosinofilik katyonik protein

düzeyinde artma• VCAM-1 , ICAM-1 düzeyinde artma

• Kronik dermatozlar– Seboreik dermatit– Kontakt dermatit– Nummüler dermatit– Psoriasis– İktiyozlar

• Konjenital hastalıklar– Netherton sendromu– Enfeksiyon ve

enfestasyonlar– Uyuz– HIV ile ilişkili dermatit– Dermatofitozlar

• İmmun yetmezlikler– Wiscott-Aldrich sendromu – Ağır kombine immün yetmezlik

– Hiper Ig E sendromu – DiGeorge sendromu

• Malign Hastalıklar -Kutanöz T hücreli lenfoma -Letterer Siwe hastalığı -Dermatitis herpetiformis -Pemfigus foliaseus -Graft versus host hastalığı -Dermatomiyozit

• Metabolik Hastalıklar– Çinko yetm.– Multipl karboksilaz yetm.– Fenilketonüri

ATOPİK DERMATİTİN AYIRICI TANISI

SEBOREİK DERMATİT:*İnfantil formu doğumdan

sonra ilk 1-2 hft içinde ortaya çıkar.

*Saçlı deri,dış kulak,postaurikuler bölge,göğüs ortası,nazolabial bölge,alın ve diaper bölgelerini tutar.

*Kaşıntı ve diğer semptomlar SD’de yoktur.

*Sarı yağlı squamlar vardır.Vezikülasyon,likenifikasyon ve ekskoriye papüller yoktur.

*Kişisel ya da ailevi atopi öyküsü,Ig E yüksekliği gibi bulgular yoktur.

ATOPİK DERMATİT:*Koordineli hareketlerin

gelişip bilinçli kaşımanın geliştiği 2-3.ayın sonunda ortaya çıkar.

*Yüz,boyun,fleksural ya da ekstansör yerleşim tipiktir.

*AD’de uykuyu bölen şiddetli kaşıntı mutlaka vardır.

*Vezikülasyon,likenifikasyon ve ekskoriye papüller vardır.

*Kişisel ya da ailevi atopi öyküsü,Ig E yüksekliği gibi yardımcı bulgular mevcuttur.

NUMULER DERMATİT:– Kronik olarak oluşan ,para şeklinde

papüloveziküler likenifiye plaklar tarzında lezyonlardır.

– Genellikle idiyopatiktir ve atopi ile ilişkisi yoktur.

– Klasik olarak geç çocukluk ve erişkin dönemde ortaya çıkar.

– Yayılımı ekstansör yüzler ve kalçada olmak üzere vücudun herhangi bir yerinde olabilir.

ALLERJİK KONTAKT DERMATİT:– Sık görülen ,akut ya da kronik seyirli olabilen allerjene özgül

gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonudur.– Klinik olarak iyi sınırlı ,kaşıntılı ,eritemli ,desquamasyonlu ya da vezikülobüllöz lezyonlardır.– Etken olan allerjenin temas yeri ve şekliyle uyumlu

görünümü karakteristiktir.– Özellikle çocuklarda AD’de görülen el-ayak dermatiti ile

karışabilir.– Bazen jeneralize olabilir.

UYUZ ( SKABİES ):– Her yaş grubunda görülen şiddetli kaşıntılı

eritemli papüller ,bazen vezikül ve püstüllerle giden bir enfestasyondur.

– Lezyonlar el bilekleri ,antekubital fossa ,aksilla ,gövdeye lokalizedir.

– Erişkinlerde kadında areola ve erkeklerde penis tutulumu tanısaldır.Çocuklarda yüz ,kafa tutulabilir.

– Avuç içi ve ayak tabanında vezikül-püstüller görülebilir.

– Ailenin diğer bireylerinde de benzer lezyonlar çıkabilir.

– Skabieste ayrı ayrı ,lineer veziküler lezyonlar tipiktir.

Ekskoriasyon (Scabies)

DDg - Scabies

WISCOTT – ALDRICH SENDROMU:– X’e bağlı geçiş gösteren bir immun yetmezlik.– Nadir görülmesine rağmen yaşamı tehdit ettiği

için infantil AD’nin ayırıcı tanısında mutlaka düşünülmelidir.

– Trombositopeni ,trombosit disfonksiyonu, tekrarlayan piyojenik enfeksiyonlar ve inatçı dermatitle karakterizedir.Bu klasik triad hastaların sadece % 27’sinde vardır.

– AD bu hastaların % 80’inde vardır ve yaşamın ilk aylarında mevcuttur.

– WAS sık tekrarlayan AC ve SSS enfeksiyonlarının ve ağır kanamaların varlığıyla AD’den ayrılabilir.Ayrıca WAS’ta hemolitik anemi ,lökopeni ,Ig düzeylerinde anomaliler ,defektif trombosit agregasyonu görülebilir.

HİPER Ig E SENDROMU:– O.D. – Ig E düzeylerinde yükseklik– Ağır atopik dermatit– Periferik eozinofili– Tekrarlayan kutanöz,sistemik enfeksiyonlar(özellikle

stafilokok ve candida etkenli )– Osteopeni ,skolyoz ,kemik fraktürleri (%60) – Eklem hiperekstansibilitesi (%70) – Baş boyun bölgesinde ,gövde üst kısmında tekrarlayan

soğuk apseler– Hastalarda tipik kaba yüz görünümü

• Burun kökü geniş , iri ,• Gözler çökük ,• Alın belirgin ,• Yanak ve çene oransızdır.

– Hiper Ig E sendromunda görülen AD erken bebeklik çağında başlar ve sıklıkla geç çocukluk döneminde

NETHERTON SENDROMU:– İktiyozis linearis sirkumfleksa ,trikoreksis

invaginata ve AD triadından oluşan bir sendrom.– Yenidoğan günler içinde soyulan kolloidon bebek

denen bir zar ile doğabilir. Jeneralize eritroderma ,zaman içinde serpiginöz ,halkavari deskuamasyonla giden iktiyozis linearis sirkumfleksa olarak adlandırılan tabloya dönüşür.

– Tüm gövdede olan plaklar kaşıntılıdır ,kıvrım yerlerinde likenifikasyon olur.

– Saçlı deri kalın skuamlarla kaplıdır ,saçlar seyrek ince ve kısadır.Sürekli kıvrılır ve yavaş uzar.Mikroskobik olarak incelendiğinde ‘bambu saçı’ denen trikoreksis invaginata görülür.

– Astım ,AD ve yüksek Ig E düzeyleri görülebilir.

PSORİASİS:» eritemli ,» keskin sınırlı ,» parlak gri-beyaz skuamlarla karakterize

kronik enflamatuar bir dermatozdur.– Erken evrede ,yeni ,henüz tam

olgunlaşmamış lezyonlar vardır.– Topikal tedavi nedeniyle bulgular silinebilir.– Fleksural yerleşmiş ,skuamların çok az

olduğu lezyonları bulunabilir.– Psoriatik eritrodermi görülebilir.– Histopatolojik tetkik tanısaldır.

İKTİYOZİS:– Herediter ,deri kuruluğu ve

deskuamasyon ile seyreden heterojen bir hastalık grubudur.AD ayırıcı tanısındaki en önemli form iktiyozis vulgaristir.

– Bulgular doğumda yoktur.Sıklıkla yaşamın ilk aylarında ortaya çıkar.

– Kuru cilt ve ekstremitelerin ekstansör bölgelerinde yoğun ,fleksural bölgelerin korunduğu deskuamasyon oluşur.

DDg – Pityriasis Rosea

TEDAVİNİN AMACI:

1) Döküntülerin şiddetinin hafiflemesi,

hızla kontrol altına alınıp kaybolması

2) Döküntülerin tekrarlarının azaltılması ve önlenmesi

3) Diğer allerjik hastalıklara geçişin engellenmesi

• Hasta ve ailenin eğitimi

• Neden olan faktörlerden kaçınma

• Derinin hidrasyonu

• Topikal tedavi

. Topikal steroidler . Topikal immünomodülatörler

• Sistemik tedavi . Antihistaminikler . Steroidler . İmmünsüpresifler

TEDAVİDE ANA NOKTALAR

BİLGİLENDİRME : 1) Tedavide Amaç; hastalığı kontrol altına

almak 2) Diğer allerjik hastalıklar gelişebilir 3) Hastalığı alevlendiren faktörlerden uzak

durmak (diyet, terleme vs), cilt bakımı ve ilaçlar ile uzun dönem prognoz iyi

TEDAVİDE MAJÖR FAKTÖRLER

1) Derinin kuruluğu, deri bakımı2) Allerjenlerin saptanması3) Kaşıntı kontrolü4) İnflamasyon5) Enfeksiyon

GENEL ÖNLEMLER :

• Atopik Dermatit ; kronik seyirli, remisyon ve ekzaserbasyonlarla seyreden bir hastalıktır

• Tedavi hastanın durumuna ve ihtiyaçlarına göre düzenlenmeli ve aralıklarla gözden geçirilmelidir

• Konvansiyonel tedavilerle yanıt alınamayan olgularda takiplerde tedavi değiştirilmelidir

GENEL ÖNLEMLER :

KAŞINTI ‘yı uyaran faktörler ; • Lokal irritasyon yapabilecek yünlü, kürklü ve sentetik kumaşlar (yumuşak pamuklu kumaşlar ve rahat kıyafetler seçilmelidir) • Aşırı sıcak ve nemden kaçınılmalı, terleme azaltılmalıdır.

• Nötr pH’lı bir temizleyici ürün kullanılması önerilir.

• Elbiseler ve yatak çarşafları yumuşak deterjanlarla (tercihan sabun tozu) yıkanmalı ve çok iyi durulanmalı yumuşatıcı kullanılmamalıdır

GENEL ÖNLEMLER :

• Kaşınma ve çizik oluşumunu önlemek için, tırnaklar kısa kesilmeli, küçük bebeklerin ellerine başparmaklı eldiven veya çorap geçirilmelidir.

• Özellikle küçük çocuklarda dermatitli bölgelerin örtülerek kapatılması uygundur. Bebek soyulduğunda şiddetle kaşınmaya başladığı gözlenir

• Güneş banyosu yararlı olabilir (Terlemeye dikkat).

CİLDİN NEMLENDİRİLMESİ

• Atopik kuru cildin transepidermal su kaybı artmıştır ve

su tutma kapasitesi azalmıştır.

• Bu nedenle,

cildin kuruluğunun önlenmesi ve nemlendirilmesi tedavinin en önemli basamaklarından birisidir.

DERİNİN NEMLENDİRİLMESİ

• Günlük banyo (Küvet şeklinde 20 dak.) Hafif olgularda kısa ılık duşlar ve hemen banyo sonrasında nemlendiriciler. Nemlendiriciler banyo sonrası deri ıslak iken sürüldüğünde daha

etkilidirler. Banyo sonrasında emilen suyu ciltte tutabilmek için hidrofobik

kapatıcı bir madde (Örn vazelin) kullanılması yararlı olur.

• Yüz ve boynun hidrasyonu, ıslak bir havluyu 15-20 dakika etkilenen

bölge üzerine uygulamakla sağlanabilir.

• Lezyonlu bölgelere uygulanan ıslak kompresler yararlı olabilir

DERİNİN NEMLENDİRİLMESİ • Banyo ile cilt yüzeyindeki allerjenler de uzaklaştırılır ve deride Staf. Aureus kolonizasyonu azaltılır.

• Cildin hidrasyonun sağlanması ve nemlendirilmesi, stratum korneum tabakasında yenilenmeyi sağlar, topikal steroid kullanım ihtiyacını azaltır.

• Üre içeren nemlendiricilerin atopik ciltte su kaybını önledikleri ve irritan maddelere duyarlılığı azalttıkları gösterilmiştir.

J. Allergy Clin Immunol 2003;112:140

ANTİHİSTAMİNİKLER :

Kaşıntıyı kontrol altına almak için ; Antihistaminikler kullanılır.

Sedatif etkili birinci jenerasyon antihistaminikler tercih edilir. Hidroksizin 2-5 mg/kg/gün, Difenhidramin 4-5 mg/kg/gün ve

Hastaların kaşıntısının azaltılması yaşam kalitelerini önemli ölçüde yükseltir.

Topikal anhistaminik ve lokal anestezik kullanımı önerilmemektedir.

TOPİKAL KORTİKOSTEROİDLER :İnflamasyonu önlemek için :

Etkilenmiş deri yüzeyine topikal steroidler uygulanır.

• AD’de tedavisinde, kullanılmaya başlandığı 50 yıldan beri en etkili ajan

• Topikal steroid tedavisi, AD’in akut ve kronik evrelerinde inflamasyon ve kaşıntıyı azaltır.

• Steroid tedavisi AD’de var olan bakteri kolonizasyonunu ve ciltteki S. Aureus yoğunluğunu da azaltır. J. Allergy Clin Immunol 2003;112:140

Br J Dermatol 1994;131:536-40.

LOKAL STEROİDLERİN SINIFLANDIRILMASI

Çok Zayıf Etkili OlanlarHidrokortizon % 1 - 2.5Deksametazon % 0.1Metilprednizolon % 0.25Desonide % 0.05Flumetazon pivalat % 0.03Triamsinolon asetonid % 0.025

Zayıf Etkili OlanlarAlklometazon dipropionat % 0.05Betametazon Valerat % 0.1Klorokortolon pivalat % 0.1Flunisolon asetonid % 0.025Hidrokortizon valerat % 0.2

Orta Derecede Etkili OlanlarMometazon furoat % 0.1Amsinoid % 0.1Betametazon benzoat %

0.025

Güçlü Etkili OlanlarFlunisolon asetonid % 0.025Halsinoid % 0.025 – 1Klobetazol dipropionat % 0.05Betametazon dipropionat %0.05Halobetasol propionat % 0.05

• Yüz ve cilt katlantısı (Koltuk altı, inguinal bölge) olan bölgelere en zayıf etkili topikal sterodiler kullanılmalıdır

• Saçlı deri, antekübital, popliteal bölgeler, el ve ayak sırtı, bilekler gibi bölgelere daha güçlü preparatlar kullanılabilir.

• Likenifiye olmuş bölgelerde ise en güçlü steroidler kullanılmalıdır (kısa süre).

• Topikal steroidler, hastalığın aktif dönemlerinde günde iki kez kullanılmalıdır.

• Daha sık kullanım ciddi yan etkilere neden olabilir.

Topikal Steroid Kullanımına Bağlı Yan Etkiler

• Ciltte incelme• Morarma• Hipopigmentasyon• Akne• Strialar• Telenjektazi• Sekonder enfeksiyon• Sistemik yan etkiler

• AD’in akut alevlenmelerinde, tedaviye potent bir steroid ile başlanmışsa, lezyonlar geriledikten sonra tedaviyi hemen kesmek yerine daha düşük potentli bir steroide bir süre devam

etmek, rebound etki ile hastalığın yeniden alevlenmesini

önler.

J Dermatolog Treat. 2003 Sep;14(3):141-8. Wolkerstorfer A et al. J Am Acad Dermatol 1998; 39:228

Lebwohl M . Int J Dermatol 1999;38:604Van Der Meer et al. Br J Dermatol 1999;140:1114

Sistemik Steroid

• AD gibi kronik, tekrarlayıcı hastalıklarda sistemik steroid tedavisinden kaçınmak gerekir.

• Sistemik steroid ile görülen hızlı düzelme, ilaç kesildikten sonra ayni hızla alevlenmelere yol açar.

TOPİKAL İMMUNSUPRESİF AJANLAR, AD tedavisinde

steroidlere alternatif olarak görülmüşlerdir.

TAKROLİMUS / PİMEKROLİMUS (Kalsinörin inhibitörleri)

• T hücreleri ve mast hücrelerindeki inflamatuar sitokinlerin sentez ve salınımlarını bloke ederek aktive olmalarını önlerler.

Br J Dermatol. 2004 Dec;151 Suppl 70:3-27.

TAKROLİMUS

• AD’te anahtar rol oynayan T-hücresi, langerhans ve mast hücreleri, keratinositlerin aktivasyonunu inhibe eder.

• Düzenli kullanım ile çocuklarda ve erişkinlerde orta - ağır AD ‘li olgularda etkinliğini vurgulayan

çalışmalar mevcuttur.

Paller A et al. J Am Acad Dermatol 2001;44:S47-57

Ka washima M. FK506. Rinsho Iyako 2001;17:705-26.

Expert Opin Pharmacother. 2004 Oct;5(10):2127-37.

PİMEKROLİMUS

• Çocuklarda ve erişkinlerde AD tedavisinde topikal olarak kullanılmaktadır.

• Takrolimus ile arasındaki fark etkisinin biraz daha zayıf ancak irritan yan etkisinin daha az oluşudur.

• Uzun dönem farmakokinetik çalışmalar, sistemik emiliminin yok denecek kadar az

olduğunu, bu nedenle sistemik yan etkisinin olmadığını

göstermiştir

Etki mekanizması 1Pimekrolimus makrofilin-12’ye

bağlanır

Kalsinörin’i inhibe eder

İnflamatuar sitokinlerin sentez ve salınımını bloke eder

T ve mast hücresi aktivasyonunu inhibe eder

Kızarıklık ve kaşıntıyı azaltır

Pimekrolimus receptor makrofilin-12’’yeyüksek affinite ile bağlanır

Etki mekanizması 2

Dermis

Epidermis

Allergens

T cells

Dermis

Inflammatorycytokines

Allergens

Inflammatorycytokines

Epidermis

T cells

Mast cell

Mast cell

Eli

de

l

Antigen presenting cell(Langerhans cell)

Antigen presenting cell(Langerhans cell)

Pimekrolimus aktive olmuş T hücrelerinde NF-AT’nin aracılık ettiği sitokin transkripsiyonunu inhibe eder

P

T hücresi reseptörü T hücresi reseptörü

Sitokin reseptörü Sitokin reseptörü

ASM Makrofilin

Kalsinörin

PPcNF-AT

NF-AT

cNF-ATDefosforilizasyon

Transkripsiyon

AntijenAntijensunansunanhücrehücre

Sitokinörn. IL-4

Proliferasyon

T hücresi

XX

SitokinSitokin (IL-2,IL-4)(IL-2,IL-4)

Nükleer

PİMEKROLİMUS (ELİDEL ),

• Çift kör, plasebo kontrollü çalışmalarda, hafif-orta dereceli AD vakalarında günde iki kez %1’lik krem uygulamasının etkinliği gösterilmiştir.

• Bebeklerde ve çocuklarda AD’in kısa ve uzun dönem tedavisinde, hiçbir sistemik yan etki bildirilmemiştir güvenli ve etkili bir tedavi seçeneği

Barbier N et al. Br J Dermatol. 2004 Jan;150(1):96-102

Wollf K et al. Expert Opin Pharmacother. 2004;5(3):643-55 .

• Başka bir çalışmada,

yaygın AD’li 4 ay-18 yaş arasındaki çocuklarda, 3 hafta % 1 pimekrolimus krem (Günde 2 kez) ile tedavinin dördüncü gününden sonra lezyonlarda belirgin gerileme olduğu ilacın tedavide etkin ve güvenilir olduğu

bildirilmiş.

Allen BR et al. Arch Dis Child. 2003;88(11):969-73

Pimekrolimus ve steroid tedavisinin

orta-ağır hastalıkta

birlikte kullanımını önerilmektedir.

J. Allergy Clin Immunol 2003; 112:140

SİKLOSPORİN A

• Siklosporin A, moleküler hacminin büyük olması ve cilde iyi penetre olamaması nedeni ile topikal tedavide kullanılmamaktadır.

• Erişkin hastalarda, ciddi hastalık varlığında oral siklosporin A tedavisinin kullanılabileceği bildirilmiştir.

• Çocuklarda yeterli sayıda çalışma yoktur.

Minerva Pediatr. 2004 Apr;56(2):231

Sowden J et al. Lancet 1991;338:137

ENFEKSİYONLARIN TEDAVİSİ :

• S. Aureus ile oluşabilecek sekonder infeksiyonların tedavisinde sistemik antibiyotik gerekebilir.

• Lokalize deri enfeksiyonlarında, topikal antistafilokkokal antibiyotik

uygulaması yeterli olur.

• Herpes virüs enfeksiyonlarında, sistemik asiklovir uygulanır.

• Fungal enfeksiyonlar görülebilir. Antifungal tedavi ile enfekte lezyonlarda hızlı düzelme olur.

KATRAN PREPARATLARI

• Kömür katranının antiinflamuar etkisi var olduğu gösterilmiştir. Tedavide antipruritik ve dezenfektan etkisinden de faydalanılır.

• Kronik AD tedavisinde topikal steroidlerle birlikte katran preparatlarının kullanılması daha potent steroid kullanma ihtiyacını azaltır.

• İrritasyona yol açtığından, akut inflame cilde kullanılması önerilmez.

J Allergy Clin Immunol 2000;106:737

ALLERJEN İMMÜNOTERAPİ

• AD ‘te inhalan allerjenlerle uygulanacak olan

SİT ‘nin yararı kanıtlanmamıştır.

FOTOTERAPİ

• UV A ve B ile fototerapinin AD tedavisinde yararlı olduğu bildirilmektedir.

• UVA'in, Th2 tip sitokin yapımını düzenlediği ve AD'li hastaların serumunda eozinofil sayısı ve ECP düzeyini belirgin şekilde azalttığı ileri sürülmüş

• PUVA, ciddi, yoğun, kortikosteroidlere yanıtsız yada diğer tedavileri tolere edemeyen AD'li hastalarda önerilmekte

Atherton DJ et al. Br J Dermatol.1998; 118:791

PSİKOSOSYAL FAKTÖRLER :

• Tekrarlayıcı, kronik bir hastalık söz konusu olduğundan,

• hastaların ve ailelerin psikolojik yardım alması faydalı olabilir.

SONUÇ :

• AD yaşamın ilk yıllarında başlar

• Besin allerjisi ile yakın ilgili

• Allerjik yürüyüşün ilk klinik tablosu

• Astım ve AR gelişebilir

• Deride ekskoriasyon ve skatris oluşmadan

tedavi edilmelidir

SONUÇ :

• Kaşıntı çok önemlidir mücadele edilmelidir

• Diyet tedavide ön plandadır

• Kortikosteroidler en önemli ilaçlardır

• Kalsinörin inhibitörleri (Elidel) etkilidir (> 2 yaş)

• Derinin nemli tutulması ve tahrişten korunması çok

önemlidir