ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011 5º año Medicina

INFORMACION BASICA DE LA ANATOMIA

OCULAR

La visión es nuestro sentido más dominante. Aproximadamente dos millones de fibras nerviosas presentes en ambos nervios ópticos constituyen un tercio del total de fibras aferentes que llevan información a nuestro sistema nervioso central. El ojo es sensible a una banda del espectro de radiaciones electromagnéticas conocida como el espectro visual que va desde el azul en los 400 nanómetros al rojo en los 700 nanómetros de longitud de onda. El ojo está construido para cumplir con funciones ópticas y funciones receptivas. La función óptica está destinada a producir imágenes en foco en la retina, en esta función participan los medios transparentes que semejan el aire dentro de una cámara fotográfica, el poder óptico que reside en la córnea y el cristalino semeja los lentes de una cámara, la pupila semeja el diafragma y el pigmento de la coroides y el epitelio pigmentario de la retina semejan la pared oscura de la cámara fotográfica. La función receptiva está destinada a procesar estímulos luminosos ambientales y transmitirlos al cerebro en forma codificada. Las fibras del nervio óptico llevan la información percibida por la retina al cerebro.

El Globo Ocular.

El globo está formado por tres capas. La capa externa está formada por la esclerótica y la córnea; la segunda capa está formada por la túnica vascular o úvea que comprende la coroides, el cuerpo ciliar y el iris; la capa interna está formada por la retina, el epitelio no pigmentario del cuerpo ciliar y el epitelio pigmentado del iris. En el globo ocular las partes externas son aquellas alejadas del centro del ojo, en cambio, son internas aquellas más cercanas al centro del globo ocular.

Esclerótica y Córnea.

La esclerótica y la córnea configuran el límite externo del globo ocular. El eje anatómico del ojo es una línea que une el polo posterior con el polo anterior del globo. El eje óptico es una línea que pasa por el centro del sistema óptico del ojo. El eje visual es una línea que une el punto de fijación en el centro del objeto observado, el punto nodal del sistema óptico, ubicado cerca de la superficie posterior del cristalino, y la fóvea central. El eje óptico no coincide exactamente con el eje visual porque el cristalino se encuentra

ligeramente descentrado hacia abajo y hacia nasal, lo que no altera la función visual. El eje anatómico o largo axial del globo ocular adulto es 24 mm aproximadamente.

La túnica externa está compuesta por los segmentos de dos esferas de curvatura diferente. La esclerótica de mayor radio de curvatura corresponde al segmento posterior del ojo; la córnea, de menor radio de curvatura, corresponde al segmento anterior del ojo.

La línea de unión de las dos esferas una formada por la cornea y otra formada por la esclera corresponde al limbo esclerocorneal. Una línea circular que limita el segmento anterior del ojo del posterior y que corresponde al límite entre la córnea transparente y la esclera blanca no transparente.

La esclera es color blanco. Está compuesta fundamentalmente por tejido colágeno lo que le da una extraordinaria resistencia y pocos vasos sanguíneos lo que permite el color blanco de ls fibras de colágeno. A manera de un esqueleto externo, la esclera y la cornea cumplen con la función de contener y proteger los delicados tejidos intraoculares que participan en el proceso de la recepción visual. Con la ayuda de la presión intraocular producida por los líquidos que llenan el interior se mantiene la forma esférica del ojo. La esclerótica sirve como punto de inserción a los músculos extraoculares que producen los movimientos oculares. En la parte posterior la esclera sufre modificaciones en su estructura que consiste en alteraciones de su continuidad formándose una zona porosa, la lámina cribosa. Esta área corresponde a una fenestración de la esclerótica que permite la salida de las fibras nerviosas que forman el nervio óptico.

La córnea es un área transparente de 12.5 mm de diámetro y corresponde al polo anterior del ojo en contacto con el medio ambiente, protegida solamente por los párpados cuando ocluyen la hendidura palpebral. La transparencia se debe en parte a su avascularidad, al ordenamiento de los haces de fibras colágenas y al estado de deshidratación del estroma. El endotelio que reviste la cara posterior de la córnea bombea continuamente líquido manteniendo la córnea con bajo contenido de agua. La cara anterior de la córnea está revestida por el epitelio corneal que posee la membrana de Bowman subyacente. Este epitelio tiene una extraordinaria capacidad mitótica reparando rápidamente las pérdidas en su continuidad lo que le da una extraordinaria resistencia a las infecciones. Además, por ser un epitelio plano pluriestratificado es resistente a los traumatismos. Está revestido por la película lagrimal, una triple formada por mucina en contacto con las células, luego una capa de agua y sales, y lípidos, que lo mantiene siempre húmedo. La mucina esproducida por las células. La capa de agua y sales es producida por la glándula lagrimal. La capa lipídica es producida por las glándulas de Meibomio ubicadas en el borde libre de los párpados. La córnea es extraordinariamente sensible debido a la presencia de numerosas terminaciones sensitivas de la rama oftálmica del trigémino. El contacto con la cornea gatilla el reflejo palpebral, de protección, en que se cierra la hendidura palpebral por contracción del músculo orbicular de los párpados.

La Cámara Anterior.

Inmediatamente por detrás de la córnea se encuentra la cámara anterior. El límite posterior de la cámara anterior está formado por el diafragma irido-cristalino. El límite periférico de la cámara está formado por el ángulo que se produce por la confluencia de la córnea y del iris, que forman el ángulo iridocorneal. Este espacio se encuentra ocupado por el humor acuoso que es producido en el epitelio que reviste los procesos ciliares ubicados inmediatamente por detrás del iris. Desde allí el humor acuoso pasa a través de la pupila a la cámara anterior.

El espacio diminuto entre el iris por delante, el cristalino por detrás y el cuerpo ciliar hacia fuera se denomina la cámara posterior. El humor acuoso recién producido en los procesos ciliares llega a la cámara posterior.

La circulación del humor acuoso provee los elementos necesarios para el metabolismo de los tejidos avasculares como la córnea y el cristalino. El humor acuoso sale de la cámara anterior a través del aparato de drenaje del humor acuoso que está situado en el tejido limbar vecino al ángulo iridocorneal. Está constituido por el trabéculo y por el canal de Schlemm y sus ramificaciones esclerales denominadas canales colectores que posteriormente salen y se anastomosan al plexo venoso epiescleral.

El trabéculo es una malla formada por trabéculas y espacios que se comunican con la cámara anterior en su límite interno. Hacia afuera el trabéculo limita con el canal de Schlemm que es un conducto circular situado en la región limbar. El humor acuoso pasa a traves del trabéculo al Canal de Schlemm desde el cual es llevado por los canales colectores esclerales hacia el exterior. El equilibrio entre la producción y la eliminación del humor acuoso determina la presión ocular, una de las constantes fisiológicas del ojo. La presión ocular normal ocupa un rango entre 10 y 21 mmHg, el promedio de la presión ocular es 16 mm Hg.

El Cristalino.

El cristalino es un lente biconvexo de forma elíptica situado inmediatamente por detrás del iris en el plano pupilar. Está compuesto por células que forman un epitelio en la superficie anterior. En la zona ecuatorial estas células se transforman en fibras que rellenan el resto del cristalino. Está revestido por una fina membrana denominada la cápsula del cristalino. El cristalino es mantenido en su posición por un aparato ligamentoso de sostén denominado la zónula cristaliniana. La zónula se extiende en forma radiada desde el ecuador del cristalino al cuerpo ciliar. El cristalino es transparente gracias a la actividad metabólica de sus células. Con el tiempo se produce alteración en la eficiencia de las células lo que tiene por consecuencia pérdida en la elasticidad del cristalino alterando el proceso de acomodación y también pérdida de su transparencia lo que lleva a catarata.

El Humor Vítreo.

Es un gel que llena las 4/5 partes del volumen intraocular llamada la cámara vítrea situada entre la cara posterior del cristalino y la pared posterior del globo ocular. Este material gelatinoso y transparente está compuesto por ácido hialurónico sostenido por una fina trama de fibrillas colágenas. El lento movimiento de este material fibroso parece ser el origen de la visión pelusas y puntos negros desplazándose delante de los ojos cuando se desprende de la pared retinal. El humor vítreo igual que el humor acuoso es una vía para la distribución de metabolitos dentro del ojo. Ambos junto a la cornea y el humor acuoso constituyen los 4 medios transparentes del ojo que permiten la llegada de los rayos luminosos a la retina.

La Uvea.

Es la capa intermedia del globo ocular conocida como túnica vascular. Se distinguen tres partes en ella, el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.

El Iris.

Es un verdadero diafragma con una abertura central, la pupila, cuyo diámetro se modifica por acción de dos músculos. El músculo esfínter pupilar inervado por sistema nervioso parasimpático al contraerse produce miosis, o disminución del diámetro pupilar. El músculo radial del iris produce dilatación pupilar o midriasis, está inervado por el sistema simpático.

La superficie posterior del iris se encuentra revestida por el epitelio pigmentario del iris que impide el paso de la luz, excepto en el área pupilar. La superficie anterior se encuentra tapizada por una red de fibroblastos iridianos mezclada con una cantidad variable de melanocitos cuya presencia determina la coloración del iris. Una gran cantidad de melanocitos determina el color oscuro del iris, una cantidad mediana de melanocitos determina el color café claro o verdoso y una ausencia de melanocitos determina el color celeste del iris.

El Cuerpo Ciliar.

La raíz del iris se inserta en el cuerpo ciliar. El surco ciliar entre el iris y el cuerpo ciliar determina su límite anterior. El límite posterior con la coroides ocurre a la altura de la ora serrata. El cuerpo ciliar tiene tres funciones. La producción de humor acuoso ocurre en el epitelio que reviste los procesos ciliares ubicados en el tercio anterior del cuerpo ciliar. Los dos tercios posteriores corresponden a la pars plana en cuyo epitelio se producen

mucopolisacáridos del humor vítreo. En pleno espesor del cuerpo ciliar se encuentra el músculo ciliar o músculo de la acomodación inervado por el sistema parasimpático.

La coroides.

Corresponde a un verdadero lecho vascular de la retina su límite externo es la esclera, el interno es la retina. El límite anterior está a la altura de la ora serrata y en la parte posterior termina alrededor del nervio óptico. La vascularización de la uvea proviene de las arterias ciliares posteriores y anteriores que son ramas de la arteria oftálmica a su vez rama de la carótida interna. La función de la coroides es proveer nutrientes a la retina y absorber los rayos luminosos que no son absorbidos por la retina. Esto ocurre en el pigmento melánico contenido en los abundantes melanocitos que existen en este tejido.

La Retina.

Es la tercera capa del globo ocular. Su límite anterior es la ora serrata, el límite posterior esta alrededor de la papila óptica. Clásicamente se describen en ella 10 capas las que pueden ser revisadas en textos de histología. El límite externo con la coroides es la membrana de Bruch. Adosado a la membrana de Bruch se encuentra el epitelio pigmentario de la retina. Las células del epitelio pigmentario se interdigitan con los segmentos externos de los fotorreceptores.

Los fotorreceptores son los conos y los bastones. Los bastones están distribuidos en la retina periférica. El pigmento fotosensible de los bastones se llama rodopsina y tiene su sensibilidad máxima en los 500 nanómetros de longitud de onda, proveen de esta manera visión nocturna. Los conos poseen tres tipos de pigmento visual sensible a la luz azul (435 nm), verde (535nm) y roja (565 nm). Estos tres pigmentos, respectivamente, cyanolabe, clorolabe y erytrolabe forman la base para la discriminación del color. Los conos se concentran en la parte central de la retina denominada la mácula.

Los fotorreceptores hacen sinapsis con las neuronas bipolares, las que a su vez hacen sinapsis con las neuronas ganglionares de la retina. Las neuronas ganglionares originan un axón que viaja por la capa 9 de la retina, la capa de fibras nerviosas, rumbo a la lámina cribosa donde pasaran a formar el nervio óptico.

El proceso fotoquímico de la visión genera una señal electrica intrarretinal que a nivel de la neurona ganglionar da origen a un potencial de acción que viaja por el axón rumbo a los centros visuales superiores. En la retina también existen neuronas de asociación, las neuronas horizontales y las células amacrinas. Las células de Müller son células de tipo glial presentes en la retina.

La retina se divide en retina periférica y retina central cerca del polo posterior. La retina central corresponde a un área de 5 a 6 mm de diámetro. La mácula corresponde a los 3 mm centrales y la fóvea a los 0.4 mm centrales de ésta. La fóvea está compuesta sólo de conos, los que permiten la mejor agudeza visual. La mácula tiene un color amarillento debido a la presencia de pigmentos xantofílico en las neuronas de la región.

La vascularización de la retina depende de la arteria central de la retina. Es la primera rama de la arteria oftálmica, después de un trayecto orbitario entra al nervio óptico en cuyo eje llega a la retina. Antes de emerger en la superficie de la papila óptica se divide en dos arterias papilares, superior e inferior, que se subdividen en una arteria nasal y una temporal. La vena central de la retina presenta la misma organización, la vecindad de la vena y la arteria en el nervio óptico determina una adventicia común para ambos vasos.

El Nervio óptico.

En la zona medial a la mácula se encuentra la papila óptica que es el origen del nervio óptico. Aproximadamente 1.200.000 axones de las neuronas ganglionares o fibras ópticas forman el nervio óptico. El nervio óptico se encuentra revestido por las meninges. La duramadre, la cubierta mas externa del nervio óptico se confunde con la esclerótica en el polo posterior. Además, están presentes las otras dos capas, la aracnoides y la piamadre. El aumento de la presión en los espacios subaracnoídeos en los casos de hipertensión endocraneana es la causa del edema de la papila. La compresión de los axones determina un cese del flujo axoplásmico desde la retina a nivel de la papila lo que determina el aumento de volumen de los axones y por ende el edema de papila.

Anexos del Globo Ocular.

Estos son 5: los párpados, la conjuntiva, el aparato lagrimal, los músculos extraoculares y la órbita ósea.

Los Párpados.

Ambos párpados poseen un borde libre entre los que se encuentra la hendidura palpebral. La hendidura se ocluye por contracción del músculo orbicular inervado por el VII par, la hendidura se abre en gran parte por contracción del músculo elevador del párpado superior inervado por el III par craneal. Ambos párpados se unen en la región medial y lateral en los cantos palpebrales. En el borde libre se encuentran las pestañas. A este nivel en la unión muco cutánea está la línea gris. En ella desembocan los conductos excretores de las glándulas de Meibomio que son glándulas sebáceas. La superficie externa de los párpados está revestida por piel, la superficie interna está revestida por conjuntiva tarsal. Esta última

presenta un surco paralelo al borde libre a 1.5 mm de éste sitio frecuente de ubicación de cuerpos extraños.

La Conjuntiva.

La mucosa que reviste el globo ocular desde el limbo hasta los fondos de saco conjuntivales. La parte que recubre la esclerótica se denomina conjuntiva ocular o bulbar. La parte que recubre la pared posterior de los párpados se denomina conjuntiva tarsal.

En la zona del canto interno es posible reconocer dos formaciones en la conjuntiva, la carúncula y el pliegue semilunar.

El aparato Lagrimal.

Está formado por la glándula lagrimal en el ángulo superoexterno de la órbita que es donde se secretan las lágrimas y por el aparato de drenaje de las lágrimas. Este comienza en los puntos lagrimales, situados uno en cada párpado, los que dan origen a los canalículos lagrimales. Superior e inferior. Estos confluyen al saco lagrimal situado debajo del tendón medial de los párpados el que da origen al conducto lacrimo-nasal que desemboca en la fosa nasal, por debajo del meato inferior, destino final del drenaje lagrimal.

Músculos Extraoculares.

Existen 4 músculos rectos que se insertan en el vértice orbitario en el anillo de Zinn. Desde allí se dirigen hacia delante a su inserción en la esclerótica. Los músculos oblicuos se insertan en la parte superior e inferior del globo ocular. El oblícuo inferior se inserta en el ángulo infero interno de la órbita. El oblícuo superior se dirige al ángulo supero interno de la órbita donde pasa por su inserción funcional en la tróclea. Allí se refleja dirigiéndose hacia el vértice orbitario donde se inserta.

Órbita Ósea.

La órbita tiene la forma de una pirámide. El reborde orbitario está formado por los huesos frontal, malar y maxilar. La pared superior está formada por el frontal, la pared medial por los huesos etmoidales, la pared lateral por el malar y el ala mayor del esfenoides y el piso por el malar y el maxilar. En el vértice orbitario es posible reconocer dos agujeros, el agujero óptico en plena ala menor del esfenoides y la hendidura esfenoidal entre las alas menor y mayor del esfenoides. El agujero óptico permite la salida del nervio óptico y la

entrada de la arteria oftálmica. Por la hendidura esfenoidal pasan el III, IV, VI pares, la rama oftálmica del V par y las venas orbitarias que drenan en el seno cavernoso.

 

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EL EXAMEN DE LOS OJOS Dr. Eugenio Maul de la Puente

El examen de los ojos debe ser parte del examen físico de todo paciente. Está especialmente indicado en aquellos pacientes que consultan por diferentes síntomas oftalmológicos o una contusión ocular. Antes de efectuar el examen es necesario obtener una historia pertinente que incluya los síntomas oculares y antecedentes de contacto con pacientes afectados. En la anamnesis remota es importante obtener los antecedentes mórbidos, enfermedades recientes u otras de conocida repercusión ocular como la diabetes mellitas, la hipertensión arterial o la disfunción tiroidea. También son importantes antecedentes de instilación de gotas oftálmicas o ingesta de medicamentos, especialmente corticoides. También debe obtenerse una historia familiar de afecciones oftalmológicas. La anamnesis próxima y remota deben permitir el planteamiento de una hipótesis diagnóstica, máximo dos.

Síntomas Oculares.

Por razones didácticas los síntomas se agrupan en síntomas visuales y síntomas no visuales, éstos a su vez se subdividen en dolorosos y no dolorosos.

Síntomas visuales.

1. Disminución de visión.

En pacientes que refieren disminución de visión debe establecerse si ésta se presentó en forma brusca o en forma lenta y progresiva, si afecta a uno o a los dos ojos. Pérdidas bruscas de visión de un ojo deben hacer sospechar hemorragia vítrea, trombosis de la vena central de la retina, desprendimiento retinal, neuritis óptica u obstrucción de la arteria central de la retina.. Pérdidas crónicas de la visión de uno o ambos ojos puede ser causado por errores de refracción, catarata o afecciones retinales como la degeneración macular relacionada con la edad o la retinopatía diabética entre muchas otras causas.

2. Visión de puntos negros.

Estos se observan en forma de pelusas, mosquitos o simplemente puntos negros que se desplazan o flotan en el campo visual. Generalmente son causados por el lento movimiento del sistema fibrilar del humor vítreo con los movimientos oculares o bien

puede indicar un desprendimiento del humor vítreo, una hemorragia vítrea, un desgarro retinal o un desprendimiento retinal. Por ello es de mayor importancia este síntoma cuando es de aparición reciente, por ejemplo dentro de las últimas 4 semanas. Cuando el antecedente existe desde hace meses o años sin disminuir la visión es menos importante y el examen oftalmológico es menos urgente.

3. Visión de sombras.

Generalmente referidos como velos o cortinas que obscurecen una parte de la visión. Puede corresponder a desprendimiento de la retina o hemorragia del humor vítreo.

4. Fotopsias.

Los pacientes refieren la visión de puntos luminosos, chispas o simplemente rayos luminosos. Este síntoma se origina en la estimulación mecánica de la retina. Puede corresponder a un desgarro de la retina, desprendimiento de la retina, migraña, escotoma centellante o simplemente estimulación mecánica no patológica de la retina por movimientos del humor vitreo. Por ello son importantes las fotopsias de aparición reciente y obligan a efectuar un examen de la retina con dilatación de la pupila para descartar las patologías mencionadas.

5. Visión distorsionada.

Las letras son vistas desfiguradas, líneas rectas son vistas en forma curva, quebrada o con segmentos irregulares, los bordes de figuras se ven deformados. Indica la presencia de enfermedad en el área macular de la retina que es la encargada de la visión nítida de bordes,formas y caracteres.

6. Visión de halos luminosos tipo arco iris

Los pacientes refieren estos halos alrededor de las luces. Ellos se producen por edema de la córnea por diferentes causas. La causa más común es la elevación brusca de la presión ocular por glaucoma o bien edema de córnea asociado a queratitis.

7. Ceguera nocturna.

Los pacientes relatan menor visión en la oscuridad que generalmente parte a la hora del crepúsculo. Esto puede estar asociado a afecciones retinales hereditarias como la retinitis pigmentosa. También se produce ceguera nocturna en los casos de carencia de vitamina A. Menos importante, pacientes miopes u otros que usan lentes ópticos pueden acusar menor visión nocturna cuando el lente que usan es insuficiente para corregir el defecto óptico lo que se ve acentuado por la dilatación de la pupila en baja iluminación con lo que disminuye la nitidez por pérdida de la profundidad de foco.

8. Diplopia.

Es la visión doble que ocurre en pacientes que presentan una parálisis de los nervios oculomotores.

9. Agnosia visual.

Es un síntoma neurológico que se produce por afección de los centros visuales corticales de asociación, área 18 de Brodman por hemorragias por ejemplo. Los pacientes ven los objetos pero no pueden reconocerlos.

Síntomas no visuales dolorosos.

1. Sensación de cuerpo extraño.

Está asociado a la presencia de un cuerpo extraño en la córnea o en el tarso palpebral. El aumento de volúmen de la conjuntiva por conjuntivitis también puede producir sensación de cuerpo extraño ocular.

2. Fotofobia.

Es el rechazo doloroso de la luz cuando se dirige sobre los ojos. Se produce especialmente en afecciones inflamatorias de la córnea. Es típico de una queratitis aguda o una úlcera corneal. También se presenta en casos de iridociclitis aguda. Más raramente, algunos pacientes presentan una susceptibilidad exagerada por el brillo luminoso sin tener afecciones oculares especialmente en casos de iris muy claros.

3. Ardor.

Los pacientes refieren directamente ardor ocular o sensación de quemadura. Generalmente se produce por afecciones inflamatorias de la córnea.

4. Dolor periocular.

Se produce en relación con afecciones inflamatorias de los anexos oculares como los párpados, saco lagrimal, glándula lagrimal o afecciones de los senos paranasales.

5. Cefalea de origen ocular.

Esta es más frecuente producida por errores de refracción parcialmente corregidos o no corregidos con lentes ópticos. También puede ser causada por heteroforias o insuficiencia de la convergencia que son desequilibrios musculares. La cefalea de origen ocular se presenta relacionada con el esfuerzo visual, por lo que generalmente aparece en el transcurso del día. Otra causa de cefalea es la elevación brusca de la presión ocular. En los casos de elevación crónica puede producir cefalea cuando es de gran magnitud. Rara vez la cefalea de origen ocular es matinal o al comienzo del día.

Síntomas oculares no visuales no dolorosos.

1. Disminución de la hendidura palpebral.

Pacientes con errores de refracción refieren que su visión mejora con la disminución de la hendidura palpebral, esto se debe a que producen de esa manera el efecto de agujero estenopéico con lo que mejora la visión en estos pacientes por un fenómeno óptico en que se eliminan los rayos periféricos que son los mas aberrantes en casos con defectos de refracción..

2. Prurito ocular.

Los pacientes se frotan los ojos a traves de los párpados en búsqueda de alivio. Se presenta en conjuntivitis bacterianas o alérgicas y también en afecciones palpebrales alérgicas.

3. Epífora.

Las lágrimas llenan los ojos y se escurren por la mejilla. En los casos agudos puede ser manifestación de hiperproducción refleja por irritantes o emociones. En los casos crónicos indica una obstrucción en el drenaje de las lágrimas.

4. Secreción ocular.

La presencia de grumos de secreción en los fondos de saco conjuntivales, en los cantos palpebrales o en el borde de los párpados indica la presencia de una infección conjuntival o palpebral bacteriana.

5. Párpados pegados.

Se produce en infecciones palpebrales o conjuntivales, generalmente los pacientes refieren amanecer con los párpados pegados por secreción.

6. Escamas palpebrales.

Los pacientes portadores de blefaritis crónica relatan la presencia permanente de caspa en los párpados, o costras en el borde palpebral.

7. Sensación de arena.

Pacientes con pocas lágrimas suelen presentar este síntoma, a veces se asocia con la sensación de poca producción de lágrimas.

8. Parpadeo frecuente.

La afección inflamatoria de los párpados o de la conjuntiva lleva a cerrar frecuentemente ambos ojos. Cuando se cierra sólo uno de los ojos en forma repetitiva puede tratarse de un tic nervioso. En el caso de niños debe ser inmediatamente evaluado por el psiquiatra o el psicólogo.

Examen de los ojos.

El examen ocular por el oftalmólogo se realiza con instrumentos propios de la especialidad los que indudablemente el médico general no tendrá disponibles. Sin embargo, para el médico general es posible realizar un examen simplificado de los ojos con un mínimo de instrumental que le permitirá una decisión en el manejo del caso en el marco de la atención primaria o de urgencia.

El examen oftalmológico simplificado para ser realizado por el médico general comprende 5 puntos: Esto además de la anamnesis como se detallara anteriormente.

• Medición de la agudeza visual • Examen externo de los ojos • Tinción de la córnea con fluoresceína • Examen de la motilidad ocular • Examen del fondo de ojos

Instrumental mínimo para el examen oftalmológico por el médico general:

• Tablero de Snellen • Linterna, • Oftalmoscopio • Cintas de fluoresceína • Gotas anestésicas de proparacaina al 0.5%

1. Medición de la agudeza visual.

Se realiza mediante el tablero de Snellen. Se basa en las propiedades fisiológicas de la retina. La letra (imagen o símbolo) más pequeña posible de reconocer por el ojo humano abarca un arco de 5 minutos en la retina. El tablero de Snellen posee letras de tamaño decreciente.Todas ellas substienden un arco de 5 minutos en la retina provisto que sean colocadas a la distancia en metros señalada al lado de ellas en el tablero. La agudeza visual se mide colocando el tablero a 5 metros (7 pasos) en nuestro medio. Se ocluye cada ojo en forma separada y se registra la última línea del tablero que con ese ojo fue vista por el paciente. La agudeza visual se expresa en la forma de un cuociente entre la distancia del examen (5 metros) y la distancia, en metros, a la cual la última línea vista por el ojo del paciente substiende un arco de 5 minutos en la retina. Por ejemplo si sólo vió la letra más grande que substiende un arco de 5 minutos a 50 metros, la agudeza visual es 0.1; si vió las letras más pequeñas del tablero que substienden un arco de 5 minutos a 5 metros la agudeza visual será 1.

Según la Organización Mundial de la Salud la agudeza visual se clasifica en:

1. Visión normal 2. Visión subnormal 3. Ceguera.

La visión normal es de 0.4 a 1. La agudeza visual es subnormal cuando es de 0.1 a 0.3 y constituye un importante criterio de referencia al especialista. La ceguera corresponde a visión 0.05 o menor y reviste un criterio de referencia urgente al especialista para determinar su causa y tratamiento.

La agudeza visual menor de 0.05 se clasifica en:

1. Visión cuenta dedos: contar los dedos de la mano a cierta distancia expresada en metros,

2. Visión de movimientos de la mano, 3. Visión y proyección correcta de la dirección de la luz de la

linterna, 4. Visión de luz solamente 5. No percepción de luz.

La agudeza visual se puede medir en niños preescolares de 4 a 7 años mediante letras E en diferentes direcciones que el niño identifica mediante posición de sus dedos en la misma dirección de las ramas de la E que se le está mostrando..

En niños menores o pacientes que no cooperan, la fijación y seguimiento de un objeto indica la presencia de visión.

2. Examen externo.

Comprende el examen externo de los ojos de afecciones visibles desde el exterior y que generalmente el propio paciente señala. Se observa el estado de las cejas, los párpados, eversión de los párpados, la conjuntiva, la córnea, la cámara anterior y la pupila. Este examen se realiza mediante la linterna. La luz ambiente no es suficiente para realizar este examen.

3. Examen con fluoresceína.

Mediante una cinta de fluoresceína se tiñe el film lagrimal. En caso de existir una úlcera de la córnea, la fluoresceína, un colorante vital se fija en ese lugar revelando la presencia de la úlcera como una mancha de color verde que no desaparece ni se desplaza con el parpadeo. La tinción con fluoresceína es muy útil en el manejo del ojo rojo. La presencia de una úlcera de la córnea constituye un criterio de referencia al especialista.

4. Motilidad ocular.

El examen de la motilidad se efectúa con la linterna, ello permite explorar las ducciones o movimientos de un ojo (el otro ojo debe estar tapado). Por ejemplo aducción y abducción. Al determinar el músculo extraocular con parálisis es posible determinar el par craneal afectado. El examen de motilidad también permite determinar el alineamiento de los ojos y diagnosticar la presencia de estrabismo. Esto es posible mediante el test de Hirschberg. Este test evalúa la ubicación del reflejo luminoso puntiforme que se produce en la córnea al iluminar frontalmente los ojos del paciente con la linterna. El reflejo de la luz cae normalmente en el centro de la pupila. La excentricidad del reflejo en uno de los ojos indica que ese ojo presenta desviación. La

excentricidad hacia temporal del centro de la pupila indica endotropia y hacia nasal del centro de la pupila, exotropia.

5. Fondo de ojos.

El examen del fondo de ojos está indicado especialmente en pacientes diabéticos, en el estudio de cefalea, en traumatismos oculares y cuando existe una disminución de la visión. Es preferible efectuar este examen con dilatación de la pupila mediante una gota de tropicamida al 0.5 o 1%. En el examen debe observarse la papila examinando la nitidez de sus bordes y el tamaño de la excavación fisiológica, luego debe observarse la retina peripapilar en busca de exudados y hemorragias especialmente en pacientes diabéticos. El examen de la pared de los vasos y de los cruces arteriovenosos permite evaluar el grado de arteríoloesclerosis en pacientes con hipertensión ocular.

El análisis de los síntomas del paciente y de los hallazgos de examen permitirá al médico hacer una hipótesis diagnóstica y como consecuencia de ella hacer una decisión en el manejo del paciente, tratarlo o referirlo al especialista.

Escuela  de  Medicina  Departamento  de  Oftalmología  Curso  de  oftalmología  2011    El  ojo  como  sistema  óptico.      Dra.    Silviana  Barroso  Arentsen  Pontificia  Universidad  Católica  de  Chile  Departamento  de  Oftalmología      Gracias  a  que  los  ojos  funcionan  en  forma  sincronizada  podemos    tener  una  visión  panorámica  y  tridimensional  del  mundo  que  nos  rodea  .  Un  50%  de  la  información  acerca  de  él  es  aportada  por  la  visión.  Cada  ojo  recibe  y  procesa  los  estímulos  luminosos  transformando  éstos  en  impulsos  fotoeléctricos  que  van  a    formar  imágenes  en  nuestro  cerebro  .  Para  que  esto  ocurra  debemos  tener  indemnidad  en  las  estructuras  anatómicas  de  nuestros  ojos  y  vía  óptica    ,  así    como  transparencia  de  los  medios  a  través  de  lo  cual  la  luz  penetra  al  ojo  y  un  adecuado  balance  de  los  poderes  refractivos  de  cada  uno  de  ellos.  El  ojo  tiene  un  poder  refractivo  de  aproximadamente  60  dioptrías    ,  de  las  cuales  la  cornea  ,  con  su  radio  de  curvatura  de  7.8mm  ,    aporta  aproximadamente  ¾  a  2/3  del  poder  refractivo    (  +43D  )    y  el  tercio  restante  es  aportado  por  el  cristalino.  En  la  refracción  también  influye  la  longitud  axial  del  ojo.    La  agudeza  visual  (  AV  )  es  como  medimos  cuanto  ve  la  persona    ,  una  agudeza  visual  normal  implica  que  tenemos  un  ojo  estructuralmente  sano  ,  con  una  función  refractiva  ,  u  enfoque  ,    adecuado  ,  y  una  vía  óptica  intacta.  La  AV  evalúa  la  visión  central  y  se  mide  con  cada  ojo  por  separado  .  Se  debe  medir  primero  sin  corrección    y  luego  con  corrección  si  el  paciente  usa  lentes.  Se  mide  para  lejos    (  6  metros  )  y  para  cerca  (  33  cm  ).    Se  usan  tablas  de  optotipos  de  tipo  Snellen    para  las  diferentes  distancias  .  Estas  tablas  consisten  en  una  serie  de  hileras  de  letras    al  azar  (  o  E  en  diferentes  posiciones  para  niños  e  iletrados),  cada  hilera  mas  pequeña  que  la  anterior.    Hay  diferentes  formas  de    anotar  la  AV  una  forma  es  en  fracciones  en  las  cuales    se  coloca  el  numerador  como  20  ,  que  es  a  la  distancia  entre  el  paciente  y  la  tabla,  20  pies  ,  (  equivalente  a  6  metros  )  ,  y    denominador  es  la  hilera  mas  pequeña  que  leyó  el  paciente.  Lo  normal  es  20/20    o  1.0  Una  notación  de  20  /200    o    0.1  ,    por  ejemplo  ,  significa  que  el  paciente  ve  a  20  pies    de  distancia  letras  que  un  ojo  normal  ve    a  200  pies.  

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Si  el  paciente  no  logra  ver  la  letra  mas  grande  de  la  tabla    ,    20/400    ,  se  le  acerca  a      ella  hasta  que  la  lea  y  se  anota  la  distancia  a  la  cual  la  leyó  en  el  numerador  Ej.    5/400.  Si  aun  no  ve  la  tabla  al  acercarlo  a  ella    se  evalúa  su  capacidad  de    contar  dedos  y  se  anota  a  qué  distancia  lo  hace  Ej.    CD  a  50  cm.  Si  no  puede  contar  dedos  se    debe  evaluar  la  capacidad  de  percibir  movimientos  de  mano    (  luz  –  sombra  )  frente  a  los  ojos  y  se  anota  como  MM.  Y  por  último  aun  no  ve  MM  se  explora  su  capacidad  de  percibir  luz  con  una  linterna.    Se  define  si  tiene  buena  o  mala  proyección  ,  determinando  si  puede  verla  en  los  diferentes  cuadrantes  ,    (nasal  ,    temporal    ,  superior  o  inferior  )  según  de  donde  uno  se  la  muestre    (  se  anota  PL).    A  este  nivel  es  también  importante  definir  si  ve  colores  con  un  foco  luminoso  de  colores    ,ya  que  esto  nos  puede  indicar  si  tenemos  una  retina  aplicada  con  macula  adherida.  Finalmente  si  no  ve  nada  de  esto  de  dictamina  que  tiene  un  ojo  ciego  sin  percepción  de  luz  (  SPL  ).    Mediante  el  uso  de  Agujero  estenopeico  ,  que  permite  que  ingresen  al  ojo  solo  aquellos  rayos  paralelos  alineados  centralmente  ,  podemos  diferenciar  si  una  mala  agudeza  visual  corresponde  a  un    error  refractivo  o  a  una  patología  ocular    (leucoma  corneal  ,  cataratas    ,enfermedades  retinales  o  del  nervio  óptico  u  otras  ).  En  el  caso  de  errores  refractivos  podemos  lograr  mejoría  de  la  agudeza  visual  .    La  Refracción    es  el  procedimiento  que  cuantifica  el  estado  refractivo  del  ojo  ,  definiendo  su  graduación.  Se  basa  en  la  refracción  de  la  luz  producida  al  atravesar  los  diferentes  medios  del  ojo  para  formar  un  foco  puntual  en  la  retina.  De  acuerdo  a  esto  se  define    si  el  ojo  es  emétrope  o  amétrope.    La  emetropía  es  la  condición  oftalmológica  ideal.  De  tal  manera  que    el  ojo  sin  hacer  esfuerzo  logra  converger  por  refracción  los  rayos  luminosos  paralelos  desde  el  infinito  (  6  metros  )    enfocándolos  en  forma  puntual  sobre  la  retina  de  tal  manera  de  transmitir  esta  imagen  por    nervio  óptico  y  vía  óptica  al  cerebro  dando  una  imagen  nítida.    La  Ametropía  se  produce  cuando  esto  no  ocurre  por  un  defecto  de  refracción    ,  miopía  ,  hipermetropía  o  astigmatismo  ,    y  requiere  de  lentes  para  lograr  una  visión  nítida.              Las  Ametropías  o  Vicios  de  refracción  constituyen  la  principal  causa  de  mala  agudeza  visual  .    Hay  tres  tipos  de  Vicios  de  refracción    :               Miopía               Hipermetropía               Astigmatismo  

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 Miopía    :    Aparece  generalmente  en  primera  década  de  la  vida  y  progresa  lentamente  hasta  los  25  a  30  años  .    Se  produce  por  un  exceso  de  potencia  de  refracción  de  los  medios  transparentes  del  ojo  (  cornea  mas  curva  )    o  aumento  de  su  longitud  axial    ,  lo  que  hace  que  los  rayos  luminosos  procedentes  de  objetos    distantes    convergen  en  un  punto  anterior  a  la  retina.  Los  pacientes  ven  borroso  de  lejos  y  a  medida  que  los  objetos  se  acercan    ,  el  punto  focal  se  acerca  a  la  retina  y    las  imágenes  se  ven  mas  nítidas.  Pacientes  con    miopías  mayores  a  -­‐6  dioptrías  se  consideran  como  altos  miopes  y  estos  pueden  asociarse  a  alteraciones  orgánicas  de  la  retina.  Se  corrigen  con  lentes  divergentes    o  minus        Hipermetropía  :      Es  un  defecto  frecuente  de  ver  en  niños.  El  ojo  tiene  un  menor  poder  refractivo    ya  sea  por  eje  axial  mas  corto  de  lo  normal  o  cornea  mas  plana  haciendo  que  los  rayos  luminosos    que  vienen  desde  el  infinito  converjan  menos  y  hagan  foco  detrás  de  la  retina.  Clínicamente  ven  mal  para  lejos  y  empeora  para  cerca  .  En  pacientes  jóvenes    o  con  hipermetropía  baja  ,  la    acomodación  del  cristalino  compensa  el  defecto  y  no  son  sintomáticos  ,  pero  a  medida  que  la  amplitud  de  acomodación  va  disminuyendo  con  la  edad  se  van  haciendo  mas  sintomáticos  y  presentan  presbicia  precoz.  Se  corrige  con  lentes  convergentes  o  plus.    Astigmatismo  :  Este  es  el  defecto  mas  frecuente  en    la  población.  Por  variaciones  en  la  curvatura  de  la  cornea    en  vez  de  que  la  luz  haga  un  punto  focal  en  la  retina    este  se  refracta  en  forma  diferente  según  atraviese  los  diferentes  radios  de  curvatura  de  ella  ,  dando  dos  líneas  focales  ,  y  por  lo  tanto  en  la  retina    se  da  un  enfoque  lineal  borroso.  Dependiendo  donde  se  produzcan  los  puntos  focales  se  clasificaran  en  :  -­‐Astigmatismo  hipermetropico  simple  (  un  foco  en  la  retina  y  otro  tras  la  retina)  o  compuesto  (  ambos  tras  la  retina  )  -­‐Astigmatismo  miopico  simple  (  un  foco  en  la  retina  y  otro  delante  de  la  retina  )  o  compuesto  (  ambos  delante  de  la  retina  )  Astigmatismos  mixtos  cuando  un  eje  enfoca  delante  de  la  retina  y  otro  detrás.  Se  corrige  con  lentes  cilíndricos  (    tóricos  )  o    esfero  cilíndricos  (  esferotóricos  )    Presbicia  :  La  capacidad  acomodativa  del  cristalino  se  pierde  progresivamente  con  la  edad  por  disminución  de  la  elasticidad  y    endurecimiento  de  este.  Después  de  los  40  años    esto  se  hace  sintomático  presentando  dificultad  de  la  visión  cercana.  Se  corrige  adicionando  lentes  convergentes  o  plus.    Corrección  de  las  ametropías    Hay  diversa  formas  de  corregir  los  defectos  refractivos  descritos    :       -­‐Anteojos  o  lentes  al  aire  

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    -­‐Lentes  de  contacto       -­‐Cirugía  refractiva  (  laser  o  lentes  intraoculares  )  Dependerá  del  tipo  de  defecto  ,  su  magnitud    del  error  refractivo,  la  edad    ,  la  salud  ocular  y  el  estilo  de  vida  del  paciente    ,  para  decidir  que  es  lo  mas  adecuado  como    forma  de  corrección  .          Evaluación  de  la  visión  periférica  En  el  examen  oftalmológico  es  importante  definir  la  visión  periférica  ya  que  defectos  del  campo  visual  periférico  pueden  estar  presentes  en  enfermedades  como  el  glaucoma  ,  enfermedades  retinales    (como  desprendimientos  de  retina  y  enfermedades  vasculares  oclusivas  )  y  lesiones    de  la  vía  óptica.  Se  puede  hacer  un  campo  visual  por  confrontación  en  el  cual    el  examinador    sentado  frente  al  paciente  ocluye  el  ojo  izquierdo  de  este  ,  le  hace  fijar  en  el  ojo  del  examinador  y  se  le  muestran  dedos  desde  periferia  centro    en  diferentes  cuadrante  del  campo  visual  hasta  que  los  identifique  ,  preocupándose  que  no  pierda  fijación  en  el  ojo  del  examinador.  Luego  se  examina  ojo  izquierdo.    Evaluación  de  Pupilas  Se  debe  describir  si  son  simétricas  ,  tamaño  ,  respuesta  a  la  luz  y  acomodación.  Describir  :  -­‐reflejo  fotomotor  (RFM  )  miosis  que  se  presenta  al  iluminar  directamente  al  ojo    -­‐reflejo  consensual  ,  contracción  de  pupila  al  iluminar  pupila  contralateral  -­‐defecto  pupilar  aferente  relativo  (DPAR)  se  presenta    una  dilatación  al  alternar  luz  de  un  ojo  sano  al  otro  con  alteración  en  el  nervio  óptico  -­‐reflejo  pupilar  frente  a  acomodación  ,  al  acercar  un  objeto  se  produce  reflejo    de  convergencia,  acomodación  y  miosis.    Oculomotilidad    y  alineamiento  ocular  El  alineamiento  ocular  permite  la  visión  binocular  ,  de  no  existir  alineamiento  el  paciente  manifiesta  diplopia  o  visión  doble  .    Esto  se  puede  evidenciar  con  los  siguientes  exámenes  :    -­‐Test  de  Hirschberg    :    el  alineamiento  ocular  se    evalúa  iluminando  con  linterna  desde  frente  al  paciente  y  viendo  que  los  reflejos  luminosos  caigan  en  el  centro  de  la  pupila  en  ambos  ojos. -­‐Cover  Test    :  Se  hace  fijar  al  paciente    un  objeto  cercano  o  lejano  ,  según  si  se  está  evaluando  para  lejos  yo  cerca  ,  y  se  le  cubre  los  ojos  en  forma  alternada  o  intermitente  para  ver  si  desvía  ojos  o  los  mantiene  alineados.  -­‐Motilidad  ocular    se  explora  la  excursión  de  los  ojos  en  diferentes  posiciones  de  mirada  en  conjunto  o  por  separado.    Examen  con  Oftalmoscopio  directo  Nos  permite  examinar  rojo  pupilar    ,  haciendo  evidente  la  presencia  o  no  de  transparencia  de  los  medios  ,  y  hacer  el  examen  de  fondo  de  ojo  para  evaluar  estado  de  papila  ,  macula  ,  retina  y  vasos  retinales.  

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   Ambliopía  Se  define  ambliopía  cuando  tenemos  disminución  de  agudeza  visual  con  su  mejor  corrección  en  ausencia  de  enfermedad  ocular  orgánica  que  la  explique.  Ocurre  por  falta  de  estimulo  visual  adecuado  durante  el  periodo  de  desarrollo  visual  crítico  ,  que  se  considera  hasta  los  7  años  .  Esto  puede  deberse  a  causas  congénitas  o  adquiridas.  Los  errores  refractivos  ,  especialmente  la  anisometropia  ,  que  es  la  diferencia  de  refracción  entre  un  ojo  y  otro  ,  el  estrabismo  ,  las  ptosis  palpebrales  y  las  cataratas  congénitas  operadas  tardíamente  ,  impiden  un  proceso  de  maduración  y  desarrollo  visual  adecuado  llevando    a  la  ambliopía.  Revertir  este  proceso  mediante  estimulación  visual  es  mas  difícil  mientras  mayor  el  niño  y  de  no  hacerlo  en  el  periodo  de  desarrollo  crítico  conlleva  a  disminución  de  agudeza  visual  definitiva  no  recuperable.  El  diagnóstico    y  derivación  oportuna    frente  a  la  sospecha  es  la  clave  del  éxito  del  tratamiento.    

Escuela de Medina Departamento de Oftalmología Curso de Oftalmología 2011 CATARATA

Dr. Alberto Arntz B.

I. Introducción.

La catarata corresponde a una opacificación del cristalino, que interfiere en forma progresiva con la agudeza visual.

Es la principal causa de ceguera en el mundo, estimándose que da cuenta de la mitad de los casos de ceguera en la población mundial, pero a diferencia de otras enfermedades, las cataratas tienen tratamiento quirúrgico altamente efectivo que permite recuperar la visión en la mayoría de los pacientes, con una baja tasa de complicaciones. Pese a esto, la catarata continúa siendo un problema de salud pública en la mayoría de los países sub-desarrollados o en vías de desarrollo, debido a la carencia de especialistas y a un incremento de la expectativa de vida de la población, lo que lleva a un aumento de la prevalencia de esta enfermedad, ligada al envejecimiento.

II. Anatomía funcional y Fisiopatología del Cristalino. El cristalino es la segunda lente refractiva del ojo después de la cornea, con un poder de convergencia cercano a las 20 dioptrías. La forma es muy similar a una lenteja, con un diámetro ecuatorial de 10 mm y un diámetro anteroposterior de 4 mm. En condiciones normales es completamente avascular, y su transparencia está determinada por el perfecto orden en que se disponen las fibras epitelioideas que lo conforman. El cristalino se encuentra suspendido del cuerpo ciliar por las fibras zonulares, que se insertan en forma radial en su ecuador, del mismo modo que una cama elástica se sostiene de su soporte. Se ubica entre el iris y el humor vítreo, llenando casi completamente la cámara posterior del globo ocular. Se distinguen en la morfología del cristalino una cápsula, una corteza y un núcleo. La cápsula es una membrana fina y elástica que envuelve al cristalino, y cuya indemnidad es fundamental para conservar sus funciones metabólicas y su transparencia. Como mencionamos anteriormente, en ella se inserta la zónula de Zimm. Localizadas bajo la porción anterior de la cápsula y en el ecuador del cristalino se encuentra una monocapa de células epiteliales con actividad mitótica, que por multiplicación y posterior degeneración se transformarán en las células fibrilares lenticulares, que se dispondrán durante toda la vida en capas concéntricas cada vez más compactas y densas. La corteza es blanda y transparente, y esta formada por las fibras cristalinianas originadas en el epitelio subcapsular. El espesor de esta capa disminuye progresivamente a través de los años, en la medida que el proceso de compactación de las fibras lenticulares va originando el núcleo cristaliniano más denso y opaco. El núcleo será entonces reconocible progresivamente en personas de mayor edad, y su desarrollo explica el aumento de tamaño, pérdida de elasticidad y transparencia del cristalino.

Conocemos como acomodación a la característica del cristalino de aumentar su poder de convergencia para permitir el enfoque visual de objetos cercanos. Este fenómeno ocurre en forma pasiva por la contracción circunferencial del músculo ciliar, lo que relaja la tensión ecuatorial que las fibras zonulares ejercen sobre la cápsula del cristalino, permitiendo entonces un incremento del diámetro antero-posterior lenticular, lo que aumenta el poder de convergencia, miopizando al ojo. La acomodación depende de la elasticidad del cristalino, que se va perdiendo progresivamente después de los 40 años en forma fisiológica. De este modo, al contraerse el músculo ciliar el cristalino esclerótico no cambia su forma y no permite enfocar de cerca. Este proceso se conoce como presbicia.

Se llama catarata a cualquier opacidad del cristalino, focal, difusa, pequeña o grande. El factor etiológico más común es la edad, explicado por el aumento progresivo de la densidad del núcleo cristaliniano por la compactación de las fibras epiteliales. Sin embargo, existen cataratas secundarias a diversas etiologías, que incluyen: noxas físicas (radiación, trauma), infecciosas (TORCH), metabólicas (diabetes, galactosemias), inflamatorias (uveitis, glaucoma agudo), y iatrogénicas (corticoides), en las cuales el factor fisiopatológico común es una alteración del metabolismo celular intracristaliniano, que origina cambios en la composición iónica, proteica e hidratación.

Ciertos cambios bioquímicos están presentes en la mayoría de las cataratas

inducidas experimentalmente. Entre los más importantes están: un aumento inicial en el contenido de agua, seguido de una disminución en la medida en que la catarata madura. El contenido de potasio disminuye progresivamente, probablemente por un daño de la bomba que mantiene su gradiente, alcanzando un estado de equilibrio con el humor acuoso, mientras que con el sodio y el cloro ocurre lo contrario (entran al cristalino para igualar sus concentraciones). El consumo de oxígeno disminuye y la concentración de glutatión y ácido ascórbico se reducen hasta casi desaparecer. Por último, la cantidad de proteínas disminuye, particularmente la proporción de la fracción de proteínas solubles. En relación a las cataratas inducidas por diabetes, el mecanismo parece ser la metabolización del exceso de glucosa mediante la vía del sorbitol, con la consiguiente acumulación de este alcohol. Debido a la insolubilidad de esta última molécula, se produce una gradiente osmótica que produce hidratación y tumefacción de las células del cristalino, lo cual probablemente lleva a un daño de las membranas celulares alterando la homeostasis del potasio, glutatión, aminoácidos, etc.

III. Clasificación de las Cataratas.

Según la etiología y el manejo clínico de esta enfermedad, clasificamos a las cataratas en: senil, congénita, traumática y secundaria.

Catarata senil. Constituye la causa más frecuente de catarata. El aspecto morfológico más característico es de una catarata de predominio nuclear. Se manifiesta típicamente por una pérdida lenta y progresiva de la agudeza visual bilateral (aunque puede ser asimétrica) después de los 60 años. Se estima como factores de riesgo para el desarrollo de una catarata senil precoz los antecedentes hereditarios, la exposición a radiación ultravioleta, el tabaquismo y carencias nutricionales. Catarata congénita.

Constituye el 30% de las causas de ceguera infantil. Puede ser uni o bilateral, siendo más ambliopizantes las unilaterales. Su morfología es muy variable. Un 40% de las cataratas congénitas son idiopáticas, y el resto pueden ser hereditarias (generalmente de herencia autosómica dominante), asociadas a infecciones intrauterinas como la rubéola o trastornos metabólicos (galactosemias, hipocalcemias). El diagnóstico se realiza por la presencia de leucocoria o disminución del rojo pupilar en el recién nacido. Una catarata infantil puede detectarse en el estudio de un estrabismo, nistagmus o baja de agudeza visual. Dado el riesgo de ambliopía, la catarata congénita visualmente significativa debe resolverse con prontitud antes de los 3 meses de vida. Catarata traumática. El trauma ocular constituye la primera causa de catarata en la población menor de 60 años. Muchas veces el trauma se asocia a otras alteraciones intraoculares, lo que ensombrece el pronóstico visual. La opacificación del cristalino puede ser inmediata, especialmente cuando existe un trauma ocular penetrante con ruptura de la cápsula del cristalino, o bien tardía, con disminución de la agudeza visual décadas después del traumatismo. Catarata secundaria a enfermedad ocular. Una catarata secundaria se desarrolla como consecuencia o en asociación a otra patología ocular, como por ejemplo una uveítis, un glaucoma agudo o una alta miopía. Muchas veces el tratamiento de la enfermedad es el que iatrogénicamente desencadena la catarata, como el uso crónico de esteroides en el tratamiento de una uveítis o la vitrectomía en una retinopatía diabética. El pronóstico visual y la aparición de complicaciones intra y postoperatorias estarán influidos por la enfermedad de base. Catarata secundaria a enfermedad sistémica. Incluye un amplio grupo de enfermedades genéticas y metabólicas. Es importante recordar el efecto cataratogénico inducido por los corticoides, así como la catarata diabética cuyo mecanismo fisiopatológico ya analizamos previamente. Otras enfermedades asociadas a cataratas son: Dermatitis atópica, Síndrome de Down, Distrofia miotónica, Síndrome de Werner, Síndrome de Rothmund. IV. Manifestaciones clínicas.

La catarata produce una disminución progresiva de la agudeza visual uni o bilateral en un tiempo variable de años. Existen síntomas que acompañan o anteceden a la disminución de visión que es necesario conocer: producto de la difracción producida por un cristalino de densidad heterogénea los pacientes sufren de encandilamiento, cuando salen a lugares iluminados o cuando conducen de noche. Otro fenómeno interesante es la miopización del ojo, producto del incremento de convergencia de un cristalino más denso y de mayor tamaño. De este modo, los pacientes inicialmente notan un mejoramiento de la agudeza visual de cerca, y muchos dejan de usar los lentes de lectura que les ha acompañado durante años. Esto se conoce como la “segunda visión”.

El impacto que la catarata produce en la calidad de vida del paciente es variable según sus requerimientos visuales, así probablemente una catarata de similares características morfológicas tendrá mayor impacto en un chofer que en un anciano que no sale de su casa.

En casos de cataratas avanzadas, el aumento de tamaño del cristalino puede obstruir el flujo del humor acuoso, generando un glaucoma facomórfico. Del mismo modo, cataratas reductas con trastornos de la impermeabilidad de la cápsula del cristalino pueden inducir uveítis facoanafilácticas, producto de la inflamación granulomatosa que provocan proteínas solubles del cristalino liberadas al humor acuoso. V. Tratamiento.

No existe tratamiento ni profilaxis farmacológica para la catarata. La cirugía es la única opción terapéutica, y su indicación debe considerar no sólo la agudeza visual objetiva del paciente, sino también sus requerimientos visuales y la coexistencia de otras patologías que potencialmente interfieran con el pronóstico visual postoperatorio. Se ha definido como indicación relativa de cirugía una agudeza visual corregida inferior a 0,5, medida con tablero de Snellen. En Chile la cobertura AUGE para cirugía de cataratas contempla aquellas con agudeza visual de 0,3 o menos.

La cirugía habitual de la catarata consiste en la remoción de todo el contenido del cristalino, preservando sólo el saco capsular, dentro del cual se implanta una lente con poder de convergencia previamente calculado para lograr un resultado refractivo postoperatorio lo más cercano posible a la emetropía (prescindencia de lentes para la visión a distancia).

La cirugía se realiza habitualmente con anestesia local, en pabellón estéril y bajo microscopio. El contenido del cristalino es extraído a través de un facoemulsificador, que es una sonda que en su extremo vibra a frecuencia ultrasónica, pulverizando y simultáneamente aspirando las masas cristalinianas. El facoemulsificador es introducido al ojo a través de una pequeña incisión en la periferia de la córnea de unos 3 mm de ancho, e ingresa al núcleo del cristalino a través de una apertura circular realizada en la cápsula anterior del cristalino (capsulorhexis). Una vez removido todo el contenido, se implanta una lente plegable que se desdobla en el saco capsular. El procedimiento finaliza verificando la hermeticidad de la incisión y aplicando un sello ocular.

La tasa de complicaciones de la facoemulsificación es baja y no debiera superar al 7% de los procedimientos. La ruptura de la cápsula posterior del cristalino es la complicación más frecuente y puede asociarse a protrusión del vítreo a la cámara anterior, aumentando el riesgo de infecciones postoperatorias, así como el desarrollo de glaucoma, desprendimiento de retina y daño al endotelio corneal. El desarrollo tecnológico actual en la cirugía de la catarata está orientado al diseño de sondas de ultrasonido que reduzcan el riesgo de ruptura de la cápsula del cristalino y aumenten la eficiencia de la pulverización del cristalino con el mínimo daño posible a otras estructuras intraoculares. Respecto a los lentes intraoculares, el desafío es contar con lentes intraoculares multifocales que permitan una adecuada visión para lejos y cerca y permitan al paciente prescindir definitivamente de anteojos una vez operado.

ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011 5º año Medicina

GLAUCOMA

Dr. Eugenio Maul de la Puente

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo. La presión intraocular, elevada para la tolerancia del nervio óptico, produce daño de las neuronas ganglionares y sus axones llevando a la ceguera. Aproximadamente 1,200,000 axones de las neuronas ganglionares de la retina convergen hacia la lámina cribosa para formar la papila optica, comienzo del nervio óptico. En el glaucoma las fibras degeneran lenta y progresivamente hasta destruirse todas las fibras nerviosas de la papila óptica momento en el que se produce la ceguera.

La presión intraocular es una de las constantes fisiológicas del ojo. La presión ocular es necesaria para mantener la forma semiesférica del globo ocular. Esta se produce por un equilibrio entre la producción del humor acuoso en los procesos ciliares y la eliminación a traves del aparato de drenaje del humor acuoso ubicado en el ángulo iridocorneal. El aparato de drenaje está formado por el trabéculo, el canal de Schlemm y los canales colectores esclerales. El nivel de presión ocular tiene un valor promedio en la población de 16 mmHg con una desviación estándar de 2.5mmHg, por lo que valores sobre 21 mmHg se consideran probablemente patológicos. La presión ocular puede subir por un aumento de la producción de humor acuoso o por un obstáculo en la excreción del humor acuoso. Casi todas las formas de glaucoma se deben a un obstáculo en el drenaje del humor acuoso. La etiopatogenia de este obstáculo varía según las diferentes formas de glaucoma.

Existen cuatro tipos fundamentales de glaucoma, que se diferencian en cuanto a su patogenia, manifestaciones clínicas y formas de tratamiento.

I. Glaucoma Congénito.

Este glaucoma aparece en el niño recién nacido y hasta los 3 años de edad. La prevalencia de este glaucoma es 0.05% de la población. La elevación de la presión se produce por una falla en el desarrollo del trabéculo. El 30% está presente al nacer, alrededor del 70% se manifiesta antes del año de edad el 100% se ha manifestado a los 3 años de edad. Aproximadamente dos tercios de los casos son bilaterales.

Su incidencia es de uno por cada 10.000 a 15.000 recién nacidos. Este Glaucoma es sintomático. Los niños presentan epífora y fotofobia producto de la distensión de las terminaciones nerviosas de la córnea por efecto de la presión ocular elevada. La córnea puede presentar edema. El diámetro de la córnea se encuentra aumentado, debiendo ser 11.5 mm al nacer y 12 mm al año, un exceso de 1 mm de estos valores representa sospecha de glaucoma en el niño que lo presenta. Esto ocurre porque la pared ocular del

niño hasta los 3 años de edad es distensible expandiéndose por efecto de la presión intraocular elevada. La primera persona que nota esta alteraciones es la madre del niño y motiva la consulta al oftalmólogo para el diagnóstico.

El tratamiento es quirúrgico mediante las operaciones de goniotomía o trabeculotomía. La cirugía del angulo iridocorneal al terado mediante estas operaciones permite restablecer la salida del humor acuoso a traves del canal de Schlemm y con ello normalizar la presión intraocular.

II. Glaucoma Secundario

En estos casos la presión ocular se eleva producto de una enfermedad ocular subyacente. Hay varios tipos de glaucoma secundario. El glaucoma secundario es generalmente una afección unilateral. La prevalencia de este glaucoma es 0.1 % de la población. A continuación se presentan los cuadros de glaucoma secundario mas frecuentes.

Glaucoma Neovascular.

Una forma frecuente de glaucoma secundario es el glaucoma neovascular que ocurre como complicación de la retinopatía diabética o de la trombosis de la vena central de la retina.

En ambos casos factores neovasculogénicos a nivel de la retina isquémica determinan la proliferación anormal de vasos en el iris lo que se denomina rubeosis. La rubeosis invade el ángulo iridocorneal lo cual obstruye la salida del humor acuoso directamente o bien, produciendo goniosinequias entre el iris y la córnea cerrando al ángulo y con ello la salida del humor acuoso. Estos glaucomas cursan con inflamación ocular y sintomatología asociada a ella. El tratamiento consiste en efectuar fotocoagulación de la retina para evitar que prosiga la rubeosis y una operación de trabeculectomía o mediante válvulas filtrantes lo que permite normalizar la presión ocular.

Glaucoma Uveitico.

Otra forma de glaucoma secundario es el que se asocia a la iridociclitis. En este caso la presión ocular sube producto del cambio de las características del humor acuoso que contiene elementos anormales como proteínas y células inflamatorias. Estos elementos obstruyen los espacios trabeculares o crean goniosinequias, adherencias del iris al trabéculo, dificultando la salida del humor acuoso y elevando la presión ocular. El tratamiento de la enfermedad subyacente generalmente normaliza la presión ocular.

Glaucoma Traumático.

Otra forma de glaucoma secundario es el glaucoma traumático que ocurre en forma secundaria al trauma contuso del globo ocular. El glaucoma se produce por alteración traumática del aparato de drenaje del humor acuoso. El tratamiento puede ser medicamentoso o quirúrgico similar al glaucoma crónico que veremos después.

III. Glaucoma Primario de Ángulo Estrecho.

Esta es la tercera forma de glaucoma, su prevalencia es 0.15% en la población mayor de 40 años. Ocurre especialmente en mujeres mayores de 40 años, hipermétropes, por lo que el globo ocular es algo más pequeño que lo normal. Esto determina que el ángulo iridocorneal sea estrecho teniendo una abertura menor de 30 grados. En estas condiciones anatómicas el iris en el ángulo fácilmente se puede adosar al trabéculo obstaculizando la salida del humor acuoso lo que determina una brusca elevación de la presión intraocular. La presión en pocas horas llega a niveles muy altos entre los 50 y 60 mmHg. Se produce brusco edema de córnea y dolor ocular por la distensión. La pupila se encuentra en un estado de semimidriasis fija y la cámara anterior está muy estrecha. El paciente manifiesta gran cefalea hemicránea al lado del ojo afectado y malestar general asociado, nauseas y vómitos.

El tratamiento de esta forma de glaucoma consiste inicialmente en bajar médicamente la presión ocular. Se emplea acetazolamida 250mg cada 6 horas para disminuir la formación de humor acuoso. Además manitol por vía endovenosa en dosis de 1gr/Kg, por lo que si la solución es al 15% debe administrarse 100ml por cada 15 Kg de peso. El uso de manitol está contraindicado en pacientes hipertensos arteriales y en pacientes con uropatía obstructiva. Por vía tópica se administra colirio de pilocarpina al 2% 2 gotas cada 4 horas. Si no hay contraindicaciones para el uso de betabloqueadores se puede administrar colirio de timolol al 0.5% 1 gota cada 12 horas.Con estas medidas se logra disminuir la presión ocular en un plazo de 2 a 7 horas. Luego está indicada la segunda fase del tratamiento que es quirúrgica. Es necesario efectuar una iridotomía periférica para comunicar la cámara anterior con la cámara posterior con el objeto de aumentar la profundidad de la cámara anterior y la abertura del ángulo iridocorneal y evitar de esta manera que se vuelva a producir el cierre del ángulo. La iridotomía periférica se efectúa mediante rayo laser. Si después de efectuar la iridotomía no se controla el glaucoma está indicado agregar tramiento con medicamentos o efectuar una trabeculectomía para normalizar la presión ocular.

Estos pacientes antes de sufrir un ataque de glaucoma agudo, presentan a veces una historia de cierres transitorios del ángulo iridocorneal sin llegar a la crisis del glaucoma agudo recién descrita, lo que se denomina glaucoma subagudo por cierre angular.

En estos episodios se puede producir edema de la córnea lo que causa la visión de arco iris alrededor de las luces, visión de humo y dolor ocular o cefalea hemicránea. Espontáneamente se abre el ángulo en estos casos normalizándose la presión ocular. El diagnóstico de esta forma es por anamnesis y luego confirmando la configuración de cámara anterior estrecha y ángulo estrecho en el examen físico del paciente.

El glaucoma de ángulo estrecho es una enfermedad bilateral. Los pacientes que presentan la crisis en un ojo deben ser tratados con iridotomía preventiva en el otro ojo.

IV. Glaucoma Primario de Angulo Abierto.

Es la forma más frecuente de glaucoma. Afecta al 2% de la población mayor de 40 años de edad y causa el 16% de la ceguera. A diferencia de las tres formas de glaucoma descritas anteriormente, este glaucoma es totalmente asintomático. Los pacientes pueden pasar años sin saber que tienen glaucoma a menos que se les efectue un examen

para detectar la enfermedad. Este es el motivo por el cual muchos enfermos se dan cuenta que algo afecta sus ojos cuando ya han perdido la visión en uno de los ojos por la enfermedad o bien, ha afectado seriamente el campo visual de ambos ojos causándoles problemas de visión.

El glaucoma crónico simple es una enfermedad bilateral, raramente es unilateral. Puede ocurrir que su evolución sea asimétrica afectando en forma desigual a ambos ojos.

Para efectuar el diagnóstico es necesario detectar una elevación de la presión ocular, aumento en el tamaño de la excavación fisiológica de la papila óptica en el fondo del ojo y daño en el campo visual. Estos pacientes presentan un ángulo iridocorneal abierto, mayor de 30 grados y no se observan alteraciones producidas por otras enfermedades oftalmológicas. La causa de la elevación de la presión ocular es producto de un obstáculo al drenaje a nivel del trabéculo. La naturaleza exacta de este obstáculo está determinada genéticamente.

El daño en el campo visual de estos pacientes es producto de la pérdida progresiva de fibras del nervio óptico. Es posible reconocer 4 etapas en la evolución del daño. En la etapa de daño inicial o leve, es posible reconocer escotomas en la región paracentral del campo visual. En la etapa de estado o moderada se produce contracción del límite superonasal inicialmente y posteriormente contracción de todos los límites del campo visual. En la etapa avanzada se produce la contracción del campo visual a un islote de visión central. Finalmente en la etapa de ceguera se pierde el islote central o bien, permanece sólo un islote temporal de campo visual.

Glaucoma de presión normal. Aproximadamente un 10% de los glaucomas se presenta con presión intraocular bajo 21 mmHg. Estos pacientes presentan daño del nervio óptico y del campo visual igual al que presentan los pacientes con glaucoma primario de angulo abierto solo que presentan presiones oculares dentro de los límites normales perfectamente bien toleradas por otros individuos. Estos pacientes presentan nervios ópticos susceptibles a daño por presiones oculares más bajas. El diagnóstico de estos pacientes es por detección de excavación aumentada de la papila generalmente con escotaduras inferotemporales del reborde asociadas a defecto típicos de glaucoma en el campo visual. El tratamiento de estos pacientes es reducir un 30% el nivel de la presión que los pacientes presentan en el momento del diagnóstico aunque esté dentro del límite normal para la población.

El tratamiento de glaucoma está orientado a disminuir la presión ocular para evitar la pérdida de fibras y de esa manera evitar la ceguera por esta causa. Cuando los pacientes se presentan con pérdida total del campo visual o en la etapa de ceguera no es posible recuperar la visión.

El tratamiento comprende varios métodos de eficacia creciente que se suceden en cuanto a su oportunidad de indicación en el manejo de los pacientes:

1. Tratamiento medicamentoso 2. Trabeculoplastía con laser argon 3. Trabeculectomía con o sin antimetabolitos 4. Válvulas para glaucoma 5. Ciclofotocoagulación

1. Tratamiento médico.

Comprende varios grupos de drogas:

1. Fármacos Parasimpaticomiméticos. El colirio de Pilocarpina al 1, 2 ó 4% se administra cada 4 a cada 12 horas. Facilita el drenaje del humor acuoso a traves del trabéculo. Sus efectos secundarios, miosis, espasmo del músculo ciliar y riesgo de desarrollar catarata han postergado su uso frente a nuevas drogas desarrolladas recientemente.

2. Fármacos simpáticomiméticos. El colirio de agonista alfa 2 brimonidina al 0.2% aplicados cada 8 a cada 12 horas diminuyen la formación del humor acuoso. Los colirios de betabloqueadores betaxolol al 0.25 - 0.50%, levobunolol al 0.25-0.5% y timolol al 0.25-0.50% aplicados cada 12 a 24 horas disminuyen la formación de humor acuoso.

3. Fármacos análogos de prostaglandinas. El colirio de latanoprost al 0.05%, de bimatoprost al 0.03 %, de travosprost al 0.004% aplicados cada 24 horas aumentan el drenaje del humor acuoso por la vía uveoescleral.

4. Fármacos inhibidores de la anhidrasa carbónica. La acetazolamida por vía oral en su dosis máxima de 250mg c/6 horas inhibe la producción de humor acuoso, puede ser usada en dosis menores, lo que se determina por prueba terapéutica. Los colirios de dorzolamida y de brinzolamida administrados cada 8 a 12 horas inhiben la anhidrasa carbónica en forma tópica.

El tratamiento con medicamentos debe ser permanente . Está orientado a disminuir la presión ocular el factor de riesgo causal de glaucoma. Esto significa que si el paciente no se administra los medicamentos o los suspende, la presión ocular vuelve a los niveles patológicos, continuando el daño por glaucoma del nervio óptico y el riesgo de ceguera por esta causa. Es necesario seleccionar el menor número de drogas, la menor concentración del fármaco y la menor frecuencia de administración. Esto permite disminuir los efectos secundarios y además facilita la adhesión al tratamiento. Una vez terminado el período inicial de selección de los medicamentos los pacientes se distribuyen en tres grupos. Primero aquellos que toleran perfectamente el tratamiento y les baja adecuadamente la presión ocular. Este es el grupo ideal, debe controlarse periódicamente vigilando el nivel de presión ocular y el examen del campo visual. El segundo grupo está constituido por los pacientes que no disminuyen la presión ocular con el máximo de drogas y el tercer grupo está constituido por pacientes que no toleran las drogas.

Estos últimos dos grupos constituyen el 30% de los casos y requieren de tratamiento con láser o cirugía.

2. Trabeculoplastía con laser argón.

El tratamiento con rayo láser se efectúa con láser argon azul-verde, se aplican diminutos disparos de 50 micrones de diámetro en la región del trabéculo. La administración de

láser al tejido trabecular permite mejorar la salida del humor acuoso y de esa manera disminuir la presión ocular.

3. Trabeculectomía.

Los pacientes que después del tratamiento médico o con láser continúan con la presión ocular elevada deben ser operados mediante trabeculectomía. Esta técnica microquirúrgica permite crear una vía de salida para el humor acuoso desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival con los propios tejidos oculares normalizando la presión ocular. El 80 a 90% de estas operaciones son exitosas. Los pacientes que por exceso de cicatrización cierran la filtración externa de humor acuoso elevándose nuevamente la presión ocular deben ser reoperados. La reoperación debe incluir el uso de agentes inhibidores de la proliferación fibrosa (5 fluoruracilo o mitomicina) con el objeto de evitar que vuelva a obstruirse el área filtrante.

4. Válvulas para glaucoma.

Cuando fracasan los métodos anteriores debe colocarse válvulas para normalizar la presión ocular. Entre estos últimos destaca el implante de Molteno, la válvula de Ahmed y el implante de Baerveldt. Estos dispositivos mediante un tubo diminuto colocado en la cámara anterior a traves del limbo drenan el humor acuoso hacia una cámara de drenaje de material sintético colocada sobre el globo en la región orbitaria disminuyendo la presión ocular.

5. Ciclofotocoagulación con laser.

Cuando fallan todos los métodos anteriores es posible fotocoagular con laser la región de los procesos ciliares con el objeto de producir atrofia de los mismos y de esta manera disminuir la producción de humor acuoso para disminuir la presión ocular.

Los pacientes operados con láser, trabeculectomía o con implante de Molteno deben ser controlados periódicamente vigilando el nivel de presión ocular y el campo visual igual que los pacientes bajo tratamiento médico. Esto permite intervenir terapéuticamente en forma oportuna en los casos en que recidiva el glaucoma para evitar la ceguera por esta enfermedad.

Otras formas de glaucoma de ángulo abierto son el glaucoma pigmentario y el glaucoma por pseudoexfoliación que se presentan y se manejan en forma semejante a los glaucomas de angulo abierto con presión ocular elevada presentados mas arriba.

Rol del médico general en el diagnóstico de Glaucoma.

El diagnóstico de glaucoma es efectuado por el especialista, sin embargo el médico general puede contribuir al diagnóstico oportuno de esta enfermedad refiriendo pacientes en riesgo de desarrollar esta enfermedad. Los principales factores de riesgo son:

1. Edad mayor de 50 años 2. Pérdida de la visión unilateral 3. Historia familiar de glaucoma

4. Miopía 5. Diabetes Mellitus 6. Descendencia afro-americana 7. Antecedente de glaucoma unilateral

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA

CURSO DE OFTALMOLOGÍA 5to AÑO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO

Dr. Alberto Arntz B.

Objetivos.

1.- Describir la anatomía funcional de la superficie ocular y sus anexos. 2.- Explicar los componentes del examen ocular en un paciente con ojo rojo.

3.- Realizar un diagnóstico diferencial de las causas de ojo rojo.

4.- Explicar los criterios de derivación a un especialista.

5.- Proponer un plan terapéutico basado en el diagnóstico.

I Introducción.

El ojo rojo constituye el principal motivo de consulta oftalmológico en la atención primaria, por lo

que es necesario que el médico general esté capacitado para tratar sus causas, así como reconocer los criterios

de derivación que hagan sospechar un riesgo para la integridad y funcionalidad del globo ocular.

En esta clase revisaremos la anatomía funcional de la superficie ocular, explicaremos los elementos esenciales en el examen clínico de un paciente con ojo rojo que nos permitan llegar a un diagnóstico,

aprenderemos a reconocer los criterios de derivación al especialista, y entregaremos una guía terapéutica

básica de las patologías más frecuentes.

II. Anatomía funcional de la superficie ocular.

Entendemos por superficie ocular una unidad anátomo-funcional de diversas estructuras del ojo y sus

anexos, que permiten mantener la transparencia de la cornea y proteger al ojo de la agresión externa. Bajo esta

definición consideramos la Conjuntiva, el Limbo esclerocorneal, el Epitelio Corneal y la Película Lagrimal.

Los párpados, la Glándula lagrimal principal y el sistema de drenaje lagrimal constituyen los anexos

esenciales para la adecuada homeostasis de la Superficie Ocular, contribuyendo a la humectación y eliminación de sustancias tóxicas. Para el mantenimiento de esta homeostasis son también necesarias unas

vías nerviosas aferentes y eferentes intactas. Las funciones necesarias para mantener la transparencia e

indemnidad de la cornea son: hidratación, oxigenación, nutrición, remoción de materiales de desecho, barrera

inmunológica, y la reparación frente a traumatismos.

Fig 1: Superficie ocular y anexos. Elementos necesarios

de reconocer en la exploración externa.

Párpados. Formados por una placa tarsal fibrosa unida a la órbita por diversos ligamentos, que es recubierta

anteriormente por piel y músculo orbicular, y posteriormente por la conjuntiva tarsal. En el interior de la placa

tarsal se encuentran las glándulas de Meibomio, susceptibles de sufrir infecciones denominadas Meibomitis y

quistes denominados Chalazion. El párpado debe batir constantemente a fin de mantener la superficie ocular

limpia y lubricada. Desde el borde libre del párpado emergen las pestañas, las cuales poseen glándulas anexas,

cuya infección producirá los Orzuelos.

Fig. 2: Corte transversal del párpado, donde se

reconocen sus principales estructuras anatómicas.

Conjuntiva. Lámina formada por epitelio y estroma, ricamente vascularizada, que reviste la superficie del

globo ocular desde el limbo esclerocorneal, se refleja en los fondos de saco y recubre la superficie posterior

de los párpados. Posee células caliciformes y glándulas lagrimales accesorias que producen el film lagrimal.

Tiene además un importante rol inmunológico en diversas patologías de la superficie ocular. Se denomina

conjuntiva tarsal a la que reviste la superficie interna del párpado y conjuntiva bulbar la que reviste al globo

ocular. La carúncula es un tejido cutáneo no queratinizado, localizada en el ángulo nasal de la superficie

ocular. El pliegue semilunar se forma en la unión de la carúncula con la conjuntiva bulbar.

Fig 3: Esquema que muestra la conjuntiva bulbar y tarsal.

Glándula Lagrimal Principal y aparato de drenaje lagrimal. La Glándula Lagrimal se localiza en el

cuadrante superotemporal de la órbita y es inervada por el VII PC, siendo la responsable de la secreción

lagrimal refleja (llanto) frente a estímulos emocionales o estímulos irritativos en la superficie ocular. Su

secreción drena a través de conductos en el fondo de saco superior.

En el ángulo interno del borde libre de los párpados se encuentran los puntos lagrimales, por donde

drena la lágrima hacia los canalículos lagrimales, que convergen en el saco lagrimal localizado en la fosa

lagrimal de la pared medial de la órbita. A partir del saco lagrimal emerge el conducto lacrimonasal que

desciende por un trayecto intra-óseo hasta las fosas nasales en el meato inferior. La obstrucción del conducto

lacrimonasal es frecuente en el recién nacido y en mujeres postmenopáusicas, dando origen a epífora y

dacriocistitis como las complicaciones más frecuentes.

Fig. 4: Esquema de la Glándula lagrimal y aparato de

drenaje.

Película Lagrimal. El film lagrimal conforma una capa de 10µ de espesor sobre el epitelio corneal y el resto

de la superficie ocular. Está compuesta por agua, proteínas y lípidos, además de diversos factores de

crecimiento y trofismo, inmunoglobulinas y sustancias antibacterianas. Es la principal superficie refractiva del

ojo, y permite la adecuada oxigenación de la cornea. Constituye la principal barrera de defensa del globo

ocular contra alergenos, toxinas y microorganismos.

III. Examen Ocular en un Paciente con Ojo rojo.

Frente a un paciente que consulta por ojo rojo, existen elementos fundamentales en la historia clínica y examen que deben ser evaluados.

Anamnesis. Debe especificar el tiempo de duración del ojo rojo y su evolución, así como los síntomas

asociados (ardor, lagrimeo, fotofobia, secreción, etc). Debe preguntarse dirigidamente por traumatismos, uso

de colirios, enfermedades oculares y sistémicas. La presencia de dolor periocular o retro-ocular puede estar

asociado a una patología intraocular u orbitaria.

Agudeza visual. Debe ser siempre evaluada. Un paciente con ojo rojo asociado a disminución de la agudeza

visual debe ser derivado al especialista, aunque no sea posible establecer la causa de ojo rojo.

Eversión tarsal. La eversión del tarso superior debe realizarse en todo paciente con ojo rojo, a fin de descartar la presencia de un cuerpo extraño adherido a la conjuntiva tarsal, la presencia de pseudomembranas

características de la conjuntivitis por Adenovirus, o la presencia de folículos y papilas que nos orientarán en

la etiología de una conjuntivitis.

Fig. 5. Folículos en fondo de saco inferior. Fig 6. Papilas en tarso superior.

Fig 7. Cuerpo extraño en tarso superior. Fig. 8. Pseudomembrana en tarso superior.

Tinción fluoresceínica. La fluoresceína es un colorante vital con afinidad para membranas basales, células

muertas,proteínas y la lágrima. Al iluminarse con luz azul, su color amarillo intenso permite detectar áreas de

erosión epitelial y cuerpos extraños. Tiene utilidad en el diagnóstico de erosiones y ulceraciones de la cornea

y superficie ocular, además de hacer evidente la presencia de cuerpos extraños adheridos a la conjuntiva

tarsal, y la presencia de papilas y folículos que nos permiten avanzar en el diagnóstico etiológico de las

conjuntivitis.

Para realizar este examen se requiere papelillos de fluoresceína, linterna con filtro azul, y gotas de

proparacaína (la fluoresceína irrita). Se aplica una gota de proparacaína, se tiñe la lágrima con fluoresceína, se

pide al paciente parpadear y se observa la superficie ocular con la luz azul. Las ulceras, erosiones y cuerpo extraños se observarán de color amarillo.

Fig 9. Tinción punctata del epitelio corneal Fig 10. Tinción fluoresceínica de cornea y conjuntiva en la queratoconjuntivitis sicca. En causticación.

Estimación digital de la presión ocular. Este método en ausencia de un tonómetro, nos permite una

estimación aproximada de la presión intraocular al comparar entre los ojos del paciente, o del paciente con

otra persona, y definir si hay hipertonía o hipotonía. Para ello ponemos ambos dedos sobre el globo ocular

(con los párpados cerrados) y comprimimos suavemente con uno de los dedos, sintiendo el rebote de la

presión en el otro dedo. Cuando la presión ocular está alta (sobre 40 mmHg) la onda de rebote no es percibida

por el dedo sensor. Cuando la presión ocular está baja (menos de 10 mmHg) el globo ocular es fácilmente

indentable.

Evaluación de la forma y tamaño de la pupila. La irregularidad de la forma de la pupila se denomina

discoria, y su presencia nos orienta a un ojo rojo intraocular (uveítis) o un trauma ocular. La diferencia de diámetro entre ambas pupilas se llama anisocoria, y asociado a ojo rojo una miosis puede corresponder a una

uveítis, y una midriasis a un glaucoma agudo.

Exploración del segmento anterior. Con la ayuda de una linterna se realizará una exploración sistemática de

la superficie ocular, buscando alteraciones en párpados, conjuntiva, esclera, cornea, iris, cámara anterior,

pupila y cristalino. La inspección permitirá distinguir claramente 4 tipos de ojo rojo:

Hemorragia subconjuntival.

Hiperemia localizada.

Hiperemia central o periquerática.

Hiperemia periférica.

El ojo rojo periquerático se explica por la anastómosis que se realiza a nivel del limbo esclerocorneal entre los

vasos ciliares intraoculares y los vasos conjuntivales superficiales. De este modo, la inflamación intraocular

se manifestará por hiperemia predominantemente central pericorneal, y la inflamación conjuntival por

hiperemia predominantemente periférica.

Fig. 11. Tipos de ojo rojo.

ojo rojo periférico rojo periquerático hemorragia subconjuntival rojo localizado

IV. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.

Para reconocer las diferentes causas de ojo rojo, las clasificaremos de acuerdo al siguiente esquema:

1.- Ojo rojo de origen palpebral y/o periocular.

Orzuelo

Chalazion.

Blefaritis.

Celulitis. Dacriocistitis.

2.- Ojo rojo de predominio periférico.

Conjuntivitis infecciosa.

Conjuntivitis alérgica.

Síndrome de Ojo seco.

3.- Ojo rojo localizado.

Pterigion y pinguécula

Epiescleritis y Escleritis

Hemorragia subconjuntival

4.- Ojo rojo periquerático.

Queratitis

Uveitis Glaucoma agudo

1.- OJO ROJO DE ORIGEN PALPEBRAL Y PERIOCULAR.

Orzuelo.

Es un pequeño absceso producido por una infección estafilocócica del folículo de una pestaña y/o de

sus glándulas anexas (glándulas de Zeis o de Moll). Se manifiesta por un aumento de volumen eritematoso

localizado y sensible a la palpación, ubicado en el borde libre palpebral. A los dos o tres días de evolución es

posible ver una pústula característica en su centro. Su curso es autolimitado, tendiendo a la remisión

espontánea en una a dos semanas. El ojo rojo asociado suele ser difuso y de predominio periférico, y

corresponde al efecto pro-inflamatorio de las toxinas estafilocócicas sobre la conjuntiva. El tratamiento del orzuelo está destinado a reducir la duración de la enfermedad, mediante la

aplicación de compresas tibias y el uso de antibióticos tópicos.

Fig. 12. Orzuelo en borde libre palpebral superior.

Chalazion.

Corresponde a un quiste de retención de la glándula de Meibomio por obstrucción de su drenaje en el

borde libre palpebral, dando origen a la acumulación de la secreción grasa y reacción inflamatoria tipo

granulomatosa. Se observa con mayor frecuencia en niños, en pacientes con acné rosácea y asociado a

blefaritis. Al examen se observa un aumento de volumen de consistencia cauchosa en el párpado y alejado de

su borde, que puede o no presentar signos inflamatorios asociados. El chalazión tiende a la reabsorción

espontánea al cabo de uno o varios meses. El masaje con compresas tibias ayuda a su reabsorción. En lesiones

persistentes de más de un mes es posible realizar un curetaje quirúrgico para mejorar el aspecto estético del

párpado.

A B

Fig 13. Chalazion. A aspecto externo. B aspecto interno.

Blefaritis. Corresponde a un grupo de afecciones del borde libre palpebral, que tienen en común una alteración en la cantidad y composición de la secreción sebácea de las glándulas de Meibomio, que se manifiesta

clínicamente por la presencia de caspa y costras grasas en las pestañas, asociada a cambios inflamatorios

palpebrales de intensidad variable. La inflamación conjuntival se produce por el efecto tóxico de esta

secreción sebácea alterada, o bien por la inestabilidad producida en la película lagrimal, lo que da lugar a un

síndrome de ojo seco de tipo evaporativo. Las blefaritis más comunes son la blefaritis seborreica, la blefaritis

rosácea y la blefaritis estafilocócica. El tratamiento consiste en el aseo diario del borde palpebral para

remover la grasa solidificada, y el uso frecuente de lágrimas artificiales para enjuagar la superficie ocular, y

reducir el síndrome de ojo seco. Las blefaritis estafilocócicas requieren tratamiento antibiótico tópico

prolongado y la blefaritis asociada a rosácea se trata de preferencia con derivados de tetraciclinas orales.

Fig 14A. Blefaritis seborreica. Fig 14B. Blefaritis estafilocócica.

Celulitis preseptal y orbitaria.

La celulitis preseptal corresponde a una infección del tejido celular subcutáneo del párpado, y suele

ser secundaria a orzuelos, heridas palpebrales o picaduras de insectos. Al examen se observa aumento de

volumen difuso y sensible del párpado, asociado a hiperemia conjuntival difusa. Su tratamiento es

ambulatorio con antibióticos sistémicos y control periódico.

La celulitis preseptal debe diferenciarse de la Celulitis orbitaria, que corresponde al compromiso

infeccioso de la órbita, con grave riesgo de compromiso funcional del globo ocular, así como extensión a la

cavidad encefálica y riesgo vital para el paciente. Los signos que deben hacer sospechar la presencia de un compromiso orbitario son:

- Baja agudeza visual

- Diplopía

- Exoftalmos

- Alteración del reflejo pupilar

- Alteración de la oculomotilidad

Las causas más frecuentes de la celulitis orbitaria son las sinusitis, la dacriocistitis, el trauma y la

cirugía ocular. Requiere hospitalización inmediata, terapia antibiótica endovenosa y manejo

multidisciplinario.

Fig 15. Celulitis preseptal.

Dacriocistitis.

Corresponde a la infección del saco lagrimal, comúnmente asociada a una obstrucción previa del

conducto lacrimonasal. Se manifiesta por un aumento de volumen inflamatorio y doloroso en la zona donde se localiza el saco lagrimal, y puede observarse reflujo de pus por el punto lagrimal al comprimir el el saco

lagrimal. Requiere tratamiento antibiótico sistémico considerando cobertura para estafilococo que es la

etiología más frecuente. La resolución quirúrgica de la obstrucción del conducto lacrimonasal es necesaria

para prevenir la recurrencia de esta complicación.

Fig 16. Dacricisitis aguda.

A B 2.- OJO ROJO DE PREDOMINIO PERIFÉRICO.

Conjuntivitis Bacteriana.

Se presenta como ojo rojo periférico de comienzo unilateral, de rápida evolución (menos de 24 hrs),

asociado a secreción mucopurulenta. Puede acompañarse de edema palpebral, quemosis y queratitis punctata

leve. El dolor periocular es raro, siendo la principal molestia el ardor. La tinción fluoresceínica evidencia una

reacción papilar en la conjuntiva tarsal. La conjuntivitis bacteriana es autolimitada, con remisión tras 5 a 10

días de iniciada la infección. Los gérmenes más frecuentes son staphylococcus aureus, streptococcu

pneumoniae y haemophylus influenzae. El tratamiento antibacteriano tópico está destinado a disminuir los

síntomas y reducir el tiempo de evolución, disminuyendo así la probabilidad de contagio. El antibiótico a elegir es empírico, no siendo necesaria la toma de cultivos si la evolución es de curso habitual. Los

antibacterianos más usados son los aminoglucósidos, el cloranfenicol y las fluoroquinolonas de 2da y 4ta

generación, administrados cada 2-4 horas por un periodo de 5-7 días.

Conjuntivitis Viral.

El cuadro clínico de la conjuntivitis viral es prácticamente indistinguible de la conjuntivitis

bacteriana, salvo por un comienzo menos violento y por la frecuente asociación a un cuadro viral respiratorio

o sistémico. La secreción purulenta suele ser menos frecuente y la fluoresceína muestra una reacción del tipo

folicular en los tarsos. Su curso clínico es más prolongado, siendo sintomática por 1 a 3 semanas, y altamente

contagiosa en el medio familiar y escolar. Dado la ausencia de tratamientos antivirales específicos, y la

similitud del cuadro clínico con la conjuntivitis bacteriana, se tratan con esquemas antibióticos similares. El adenovirus es la causa más frecuente de este grupo, presentando características clínicas que

requieren manejo por especialista, como la formación de pseudomembranas y compromiso corneal. Ante una

conjuntivitis aguda prolongada por más de 7 días, presencia de pseudomembranas y disminución de agudeza

visual, el médico general debe derivar al especialista.

A B

Fig 17A. Conjuntivitis adenovírica. Pseudomembrana en la conjuntiva tarsal inferior. B Infiltrados corneales.

Conjuntivitis Alérgicas.

Corresponde a un cuadro de ojo rojo superficial bilateral, más frecuente en primavera y verano, en el

que el síntoma cardinal es el prurito. A diferencia de las conjuntivitis infecciosas, es un cuadro crónico y

recurrente, con exacerbaciones de variable intensidad. Es frecuente la asociación a otras manifestaciones

alérgicas como la rinitis, el asma y la dermatitis. La reacción papilar tarsal es significativa, observándose en

algunos casos papilas gigantes mayores de 1.5 mm. Existe una forma de conjuntivitis alérgica hiperaguda, que

se manifiesta por intenso edema palpebral y quemosis unilateral o bilateral producida por la exposición a un alérgeno generalmente de origen vegetal. El tratamiento con antihistamínicos sistémicos suele ser inefectivo,

siendo el uso tópico de estabilizadores de mastocitos y antihistamínicos la base del tratamiento.

Síndrome de Ojo Seco.

Corresponde a un grupo de enfermedades cuyo factor en común es el hallazgo de una película

lagrimal inestable, que no mantiene la humectación y protección necesaria del epitelio corneal. Se denomina

ojos seco evaporativo cuando la principal alteración es la pérdida de la película lagrimal (secundario a

blefaritis, lagoftalmos, etc), y ojo seco hiposecretor cuando la principal alteración es la disminución de la

producción de lágrima (Sjögren, hipolacrimia). La baja producción de lágrimas puede diagnosticarse con un

test de Schirmer.

Se manifiesta por ojo rojo bilateral, asociado a una sensación de arenilla característica. La tinción

fluoresceínica muestra un patrón punteado en la zona interpalpebral de la cornea. Es muy frecuente en

mujeres postmenopáusicas y asociado a enfermedades reumatológicas. El tratamiento primario se basa en el

uso de lágrimas artificiales a permanencia.

3.- OJO ROJO LOCALIZADO.

Pterigion y pinguécula.

La pinguécula es una degeneración elastoide de la conjuntiva, de alta prevalencia en la población

adulta, y que se localiza en la conjuntiva bulbar nasal en el meridiano horizontal. Ocasionalmente puede sufrir cambios inflamatorios debido a desecación, exposición solar y roce mecánico, dando origen a un ojo rojo

localizado de curso autolimitado, que responde sintomáticamente al uso de lágrimas artificiales y colirios

vasconstrictores.

El pterigion es una proliferación fibrovascular de la conjuntiva bulbar nasal y menos frecuentemente

temporal, localizada en el meridiano horizontal, que puede invadir la cornea. Se asocia a alta exposición solar,

viento y polvo. Dada su alta tasa de recidivas, se indica su resección cuando obstruye el eje visual o induce un

astigmatismo corneal significativo.

Fig 19. Pterigion.

Epiescleritis.

Corresponde a la inflamación de la epiesclera, que es un tejido conectivo localizado bajo la

conjuntiva bulbar, recubriendo la esclera. Se manifiesta por episodios únicos o recurrentes autolimitados de

ojo rojo localizado y la presencia de un nódulo subconjuntival, asociado a dolor. La instilación de un colirio

vasoconstrictor mostrará una reducción de la hiperemia conjuntival, pero persistencia de la hiperemia

epiescleral lo que permite hacer la diferencia con la conjuntivitis. Las epiescleritis recurrentes pueden

presentar asociación a enfermedades autoinmunes hasta en un 50% de los casos. El tratamiento es sintomático mediante colirios de lubricantes y descongestionantes.

A B

Fig 20. Epiescleritis nodular.

Escleritis.

La esclera es una capa escasamente vascularizada, compuesta de fibras colágenas y fibroblastos, que es analogable histológica y funcionalmente a las vainas sinoviales de las articulaciones. La inflamación de la

esclera fisiopatológicamente implica necrosis y colagenolisis, por lo que es una entidad con alta asociación a

enfermedades autoinmunes sistémicas del colágeno. Las manifestaciones clínicas de la escleritis son ojo rojo

localizado o difuso, muy doloroso y la esclera afectada se observa de color violáceo. Puede comprometerse la

agudeza visual, y acompañarse de uveítis y queratitis. Debe realizarse un estudio exhaustivo de la causa, ya

que puede existir riesgo vital por la patología subyacente (vasculitis, por ej.).

Fig 21. Escleritis localizada.

Hemorragia subconjuntival.

La hemorragia subconjuntival es un motivo frecuente de consulta por el temor del paciente a que sea la manifestación de una enfermedad ocular grave. Las principales causas de esta condición son el stress, los

tratamientos anticoagulantes y consumo de AINE, y las maniobras de valsalva, que condicionan la ruptura de

los fino capilares de la vasculatura de la conjuntiva, y su extravasación hacia el espacio subconjuntival.

En ausencia de antecedentes de trauma o enfermedad ocular previa, y con un examen oftalmológico

normal, el tratamiento de esta condición será educar al paciente y explicar la historia natural a la reabsorción

en un periodo de 2 a 4 semanas.

Fig 22. Hemorragia subconjuntival.

4.- OJO ROJO DE PREDOMINIO PERIQUERÁTICO.

Queratitis.

La inflamación de la cornea tiene muchas causas, y su diagnóstico diferencial recae en la evaluación

del especialista. El rol del médico general es poder detectar esta condición y derivarla oportunamente, dado el

riesgo de compromiso visual.

Se manifiesta por ojo rojo periquerático, baja agudeza visual, y una disminución de la transparencia

localizada o difusa de la cornea. Si la queratitis presenta defecto epitelial o ulceración asociada, esta será

posible ser detectada con la tinción fluoresceínica. La superficie corneal es una de las áreas con mayor

sensibilidad del cuerpo, por lo que las queratitis suelen ser muy sintomáticas con intensa fotofobia, epífora y

blefaroespasmo. Existen queratitis virales (la herpética es la más frecuente con su clásica ulcera dendrítica),

bacterianas, por medicamentos, traumáticas, usuarios de lentes de contacto, queratitis actínica por quemadura

solar, etc...

Fig 23. Queratitis infecciosa con hipopion.

Uveitis

La úvea corresponde a la segunda envoltura ocular, y se encuentra entre la esclera y la retina.

Presenta tres segmentos: la porción anterior compuesta por el iris y el cuerpo ciliar, una porción intermedia

compuesta por la pars plana del cuerpo ciliar, y una porción posterior compuesta por la coroides, que nutre a

la retina. La uveítis anterior es sinónimo de iridociclitis, la uveítis intermedia es sinónimo de pars planitis, y

la uveítis posterior de coroiditis.

Se manifiesta con ojo rojo periquerático uni o bilateral, dolor periocular, baja agudeza visual, miosis

y discoria pupilar por sinequias iridianas contra el cristalino. Es frecuente la hipotonía ocular (ya que el

cuerpo ciliar disminuye su producción de humor acuoso). La uveitis se asocia a diversas enfermedades sistémicas de tipo infeccioso, autoinmune o vasculitis, aunque en más de un 50% de los pacientes no logra

establecerse la causa.

Glaucoma agudo

El glaucoma agudo es una emergencia oftalmológica que el médico general debe reconocer y

comenzar tratamiento inmediato por el riesgo de pérdida visual permanente.

Se manifiesta por rojo periquerático generalmente unilateral, asociado a dolor intenso, fotofobia y

epífora. La agudeza visual está disminuida, hay opacificación de la córnea, pero no hay lesión que tiña con

fluoresceína. La pupila generalmente se encuentra en semimidriasis y no responde a la luz. La toma de la PIO

hace el diagnóstico, que se encuentra elevada generalmente sobre los 40 mmHg. Puede acompañarse de

nauseas y vómitos, lo que puede confundir al médico general por cuadros gastrointestinales. El tratamiento inicial busca reducir la presión intraocular por vía sistémica y tópica.

Puede administrarse inicialmente una infusión intravenosa de manitol al 15-20 % a pasar 500 ml en

30 minutos, y si la tolerancia gástrica lo permite, prescribir acetazolamida oral a dosis de 250-500 mg c/8 hrs,

y conjuntamente iniciar la instilación tópica colirios hipotensores, como el timolol al 0.5% c/6 hrs y análogos

de prostaglandinas (latanoprost) c/12 hrs, en espera del tratamiento realizado por el especialista, que será la

realización de iridotomías láser para resolver el bloqueo pupilar causante de la alza brusca de presión.

Fig 24. Glaucoma agudo. Se observa la pupila en semimidriasis, una catarata capsular anterior, y una iridotomía en el cuadrante inferonasal.

V Criterios de derivación en un paciente con ojo rojo.

En un paciente con ojo rojo que presente uno o más de los siguientes antecedentes, es necesaria la

derivación para el adecuado estudio y tratamiento por el oftalmólogo.

• Si existe antecedente de enfermedad ocular previa o en tratamiento actual.

• Si hubo trauma ocular o uso de lentes de contacto.

• Si al examen se constata un o más de los siguientes hallazgos:

- Disminución de la agudeza visual. - Dolo periocular.

- Ojo rojo periquerático.

- Alteración del reflejo pupilar.

• Si la conclusión diagnóstica del médico general es alguna de las siguientes:

- Glaucoma.

- Queratitis.

- Uveítis.

- Escleritis.

- Celulitis orbitaria.

• Si hay ausencia de respuesta al tratamiento para las otras causas de ojo rojo.

VI Cuadro resumen del diagnóstico diferencial del ojo rojo.

blefaritis conjuntivitis hipolacrimia Celulitis

orbitaria epiescleritis escleritis queratitis uveitis

Glaucoma

agudo

Agudeza

visual normal normal variable baja normal variable baja baja baja

dolor no no + +++ +/- +++ +++ ++ +++

Tinción

fluoresceina no no si no no no si no no

Reacción

tarsal no

papilas

folículos no no no no no no no

hiperemia periférica periférica interpalpebral difusa localizada localizada

central central central

Presión

intraocular

normal normal normal Normal alta

normal normal normal baja alta

pupila

normal normal normal Reflejo

alterado

normal normal normal Miosis

discoria midriasis

OFTALMOPEDIATRIA Y ESTRABISMO

Departamento de Oftalmología

Curso de Oftalmología 2011

Dr. Cristián Salgado Alarcón Dr. Pablo Altschwager Kreft

DESARROLLO DEL SISTEMA VISUAL

Las imágenes recibidas a nivel foveal por cada ojo, que no son sino estímulos de una variable gama de ondas del espectro lumínico, activan los elementos fotosensibles de la retina. Estas excitaciones son transformadas en otro tipo de energía, la cual es transmitida hacia la corteza visual a través de la vía óptica.

Del procesamiento cortical de esta información, que en condiciones normales llega simultáneamente de ambos ojos, surge una percepción final: la visión binocular.

La adquisición de una binocular dad normal requiere como condición un buen desarrollo de ambas fóveas, lo que se produce en el llamado período crítico de desarrollo visual que va desde el nacimiento hasta los nueve años en la vida del niño. En dicho período la corteza visual permanece lo suficientemente lábil como para adaptarse a las influencias derivadas de la experiencia o el ambiente. Al nacer, la fóvea esta inmadura desde el punto de vista anatómico, pero aún es superior al resto de la retina, completando su desarrollo alrededor de los 4 meses de vida. Las vías visuales son parcialmente mielinizadas y solo alcanzarán su completo desarrollo alrededor de los 2 años de vida. El crecimiento de neuronas corticales y la formación de sinapsis empieza a las 25 semanas de gestación, es muy activo en el recién nacido (RN) y continúa durante los 2 primeros años.

Como pueden ver, el sistema visual humano experimenta un gradual desarrollo, pero no sólo anatómico sino también desde un punto de vista funcional. Algunos ejemplos de esto a continuación:

• La agudeza visual (AV), a sido medida en niños pre verbales a través de 3 técnicas: los potenciales visuales evocados (PVE), el Nistagmos Optoquinético (NOK) y el Test de Mirada Preferencial (TMP). Se ha podido determinar de esta

forma que ella es de alrededor de 0.05 a 0.1 en el RN ; 0,1 a 0,2 a los 4 meses: 0,3 a 0,5 al año y 1,0 cerca de los 2 años.

• Un recién nacido de término normal está� alerta al medio, ensancha la fisura palpebral frente a una cara presentada a 30 cms, mantiene contacto visual momentáneo y realiza seguimientos breves. El parpadeo frente a la luz es un signo indirecto que nos puede ayudar a definir si el niño ve.

• El niño de un mes es capaz de girar la cabeza frente a una luz difusa, parpadea cuando se le acerca un objeto, realiza seguimientos breves horizontales, en forma más tardía y menos evidentemente puede realizar seguimientos verticales.

• A los dos o tres meses ya posee fijación normal (el reflejo de fijación es aquel por el cual los ojos se posicionan de manera tal que sean las fóveas las que reciban el estimulo visual, se inicia alrededor del mes de vida),es capaz de seguir a una persona que se mueve a un metro de distancia. Mantiene contacto visual prolongado. Aparece la sonrisa social.

• El niño de tres meses se mira sus manos, observa objetos en sus manos y aparece la coordinación viso motora. Su agudeza visual es de 20/200.

• Entre los cuatro y cinco meses alcanza a ver bolitas presentadas a 30 cms y sonríe espontáneamente al ver un adulto familiar.

• El niño de cinco a seis meses sonríe frente a su imagen en el espejo, sus movimientos de seguimiento están totalmente desarrollados.

• A los siete y ocho meses recoge bolitas y se sienta, a los ocho y nueve meses atiende detalles y mira a través de huecos y a los nueve meses coge objetos con los dedos en pinza y gatea.

Se supone que la mayoría de los recién nacidos tienen una forma innata de visión binocular, basada en niveles subcorticales, que mantiene el alineamiento binocular mientras se produce la maduración de la vía visual y de la corteza cerebral. Este alineamiento se alcanza en general al primer mes, una vez desarrollado el reflejo de fijación. Sin embargo, es común y normal que en los primeros meses de vida se produzcan desviaciones transitorias y a veces variables (hacia dentro, afuera, arriba, etc). Lo que francamente es patológico es que persistan estas desviaciones después de los 3 a 4 meses o que existan desviaciones permanentes, francas aún antes de ese plazo.

La estereopsis, esto es, la capacidad para apreciar tridimensionalmente los objetos de nuestro entorno, recién aparece en forma primaria a los 4 meses de vida.

Podemos concluir por lo tanto que, a medida que el niño se desarrolla, van surgiendo distintas respuestas sensoriales y motoras. Un segundo concepto de importancia es que las funciones visuales que el niño va desarrollando no se encuentran maduras sino hasta fines de la primera década de vida, de modo que cualquier patología que las afecte en este período producirá daños tanto más profundos cuanto más precozmente actúe. Un ejemplo claro es el de la catarata congénita, la que, por su precocidad, dañará enormemente la AV, la capacidad de fijar y la

posibilidad de tener estereopsis si no la tratamos oportunamente. Por otro lado, esta inmadurez del sistema visual nos permitirá tratar estas patologías e intentar mejorar el desarrollo visual, mientras más precoz la terapia, mejores resultados visuales (plasticidad del sistema visual).

Por estas consideraciones a la primera década de la vida se le ha denominado ETAPA CRITICA DEL DESARROLLO VISUAL.

EXAMEN VISUAL DEL NIÑO

Incluye:

1. Inspección de estructuras oculares externas 2. Reflejos pupilares 3. Rojo Pupilar (test de Bruckner) 4. Pruebas de alineamiento 5. Estimación de la AV 6. Fondo de ojos

1.- Inspección de estructuras externas

Permite identificar los llamados "pseudoestrabismos", es decir características faciales que simulan un estrabismo pero no lo son, por ejemplo epicanto (pliegue palpebral vertical en ángulo nasal del ojo) o un telecanto (distancia aumentada entre los �ángulos internos de ambas hendiduras palpebrales).

2.- Reflejos Pupilares

Muy importante evaluarlos en niños muy pequeños (menores de 3 meses), es el único indicio de la capacidad visual que existe, también son importantes después de desarrollada la fijación. Un reflejo pupilar normal no garantiza en rigor que el niño ve, pero al menos nos habla de indemnidad de la vía visual hasta cerca del núcleo geniculado lateral (en los casos de ceguera cortical están normales). No es fácil examinarle los reflejos a los niños tan pequeños, ya que tienden a tener pupilas más mióticas, se requiere por lo tanto examinarlos en semioscuridad y con una buena fuente de iluminación.

3.- Rojo Pupilar (Bruckner)

Este examen es fundamental. Se realiza observando simultáneamente ambos ojos del niño a través de un oftalmoscopio directo a una distancia de 40-50 cms. Lo importante es verificar la simetría del rojo pupilar y verificar si su intensidad es normal. Cambios sutiles en la intensidad son poco importantes, pero si el reflejo está� ausente o muy disminuido en un ojo, o si es muy pálido en ambos podría indicar la presencia de serios trastornos oculares.

El rojo pupilar se altera por

o pérdida de la transparencia normal de los medios oculares (leucoma corneal, catarata, hemorragia vítrea, tumor intraocular, etc)

o cuando existen defectos de refracción elevados (se aprecia pálido o muy disminuido su brillo.)

o estrabismo.

4.- Pruebas de alineamiento

Test de Hirschberg , Cover test. Se explicarán en el capítulo de estrabismo.

5.- Agudeza Visual

En niños pre verbales

Este examen, fácil de realizar en adultos presentándoles una cartilla de optotipos, es irrealizable en menores de 1 año por falta de cooperación.Por eso en lactantes y preescolares se hace una estimación indirecta de la AV evaluando la calidad de fijación de cada uno de los ojos, esto se realiza tapando un ojo y viendo como fija, como sigue y como se orienta con el ojo destapado, luego se compara con el otro ojo. Otro signo importante es la respuesta emotiva a la oclusión (el niño tolera bien que se le tape un ojo con mala visión, pero si le tapamos el ojo con buena visión tendrá una actitud de rechazo).

Actualmente existe el test de Teller o Test de Mirada Preferencial.

Es un método cuantitativo de medición de AV en niños pre verbales. Consiste en presentarle al niño 2 cartillas: una en blanco y otra con un diseño (bandas alternantes blancas y negras). Instintivamente la atención se centrar� en la cartilla con las franjas en la medida en que sea capaz de distinguirlas. Si esta preferencia se expresa incluso en las cartillas con bandeo muy fino, significar� buena discriminaci�n, por lo tanto buena AV; si en cambio sólo se obtiene esta respuesta frente a las bandas gruesas ello implica menos visión. Este examen se usa en general hasta los 2,5 años.

En los niños entre los 2.5 y 4 años se usan las cartillas de HOTV y LEA.

Son cartillas como las de Snellen, con las letras H, O,T y V progresivamente más peque�as, el m�dico se ubica a 6 metros y le muestra al niño una de ellas. Por su parte la madre o un asistente sostiene una cartilla con las cuatro letras de un tama�o grande que se pone al alcance del niño. Se le pide al niño que toque en su cartilla que "figura" se le está� mostrando de lejos. En el caso de la cartilla LEA hay cuatro dibujos (casa, manzana, cuadrado y c�rculo),la din�mica es la misma, la �nica diferencia es que las figuras se muestran a 3 metros y no a 6.

En los niños entre 4 y 7 años se usa la E en l�nea.

�Se le pide a los niños que digan en que direcci�n apuntan las "patitas" de la E que se le muestra. Se utilizan E de los optotipos de Snellen, pero en distintas posiciones. Siempre se deben mostrar las E en l�nea, debido al fen�meno del Crowding (agrupamiento). Este consiste en que los niños con ambliop�a ven peor las letras en l�nea o agrupadas, que las aisladas, por lo que al usar E aisladas se puede subestimar una ambliop�a.

En los niños de 7 o más años se usan las letras de los optotipos de snellen, también pueden usarse n�meros.

El reconocimiento de animales o figuras (flores, barcos, etc) que traen algunas cartillas no es recomendable como m�todo de

medici�n de AV, se ha determinado que no es exacto al compararlo con los otros m�todos, sólo lo usamos en casos de niños con retardo mental.

�Cu�ndo derivar al niño?

� Ni�o hasta 4 años: si al tomarle visión se equivoca en más de una letra o figura de la l�nea 20/40 de visión

� Ni�o mayor de 4 años: si al tomarle visión se equivoca en más de una letra o figura de la l�nea 20/30 de visión

� si al tomarle visión a un niño de cualquier edad se encuentra una diferencia de dos l�neas o más entre ambos ojos.

6.- Fondo de ojos

Dif�cil de realizar en niños pequeños sin dilataci�n pupilar. Se pueden emplear gotas de tropicamida al 1% (Mydriacyl) para realizarlo, sin riesgo de producir un glaucoma por cierre angular como puede ocurrir en adultos.

Es importante evaluar:

� el nervio óptico: su reborde, la excavación papilar, la forma y disposición de los vasos sanguíneos que emergen desde el nervio óptico.

� la mácula

� alteraciones retinales: hemorragias, exudados, etc.

AMBLIOPIA

Es el gran tema dentro de la patología infantil porque puede surgir como complicaci�n de diversas enfermedades oculares, porque se genera solo en el niño en desarrollo aun cuando sus efectos pueden ser de por vida y porque solo es tratable en los primeros años.

Los requerimientos fundamentales para el desarrollo visual normal en el niño son:

• Imagen retinal clara en cada ojo • AV igual en ambos ojos • Alineamiento ocular preciso

Si alguno de estos requisitos falla, se produce lo que conocemos como ambliopía.

La ambliop�a es la disminuci�n uni o bilateral de la AV, que no mejora con corrección óptica, que no obedece a un problema orgánico evidente al momento del examen y que se explica,en cambio, por una estimulaci�n visual inadecuada durante el período de maduración de la visión(primera década de la vida) ; por lo tanto para poder decir que un niño tiene ambliop�a debe cumplir con los siguientes criterios diagn�sticos:

• AV menor a 20/30 bilateral (ambliop�a bilateral) o dos l�neas menos en el ojo afectado que en el otro ojo (ambliop�a unilateral)

• correcci�n �ptica acorde con la refracción, la visión debe ser tomada con lentes en caso que el paciente lo requiera.

• aparici�n durante el periodo cr�tico de desarrollo de la AV

La falta de im�genes claramente enfocadas en la retina en las primeras etapas de la vida conduce a una pérdida de neuronas en el N�cleo Geniculado Lateral y a una disminuci�n en el n�mero de conexiones binoculares en la corteza visual.

En los casos unilaterales, la falta de estimulaci�n adecuada del ojo con problemas, se suma a la "competencia" entre �ste y el ojo sano en forma tal que a nivel cerebral se selecciona la informaci�n proveniente del mejor ojo, lo cual profundiza el da�o.

La importancia de la ambliop�a radica en que se trata de una condici�n altamente prevalente, se calcula que el 4% de la poblaci�n general la padece, hay un mayor riesgo de ceguera por contar con un solo ojo �til en los casos de ambliop�a unilateral, se pierde la visión binocular, predispone al desarrollo de estrabismo, produce limitaciones laborales y, quiz�s lo más dram�tico, es que es totalmente prevenible y tratable DURANTE EL PERIODO CR�TICO DEL DESARROLLO DE LA VISI�N.(entre los 0 y 10-12 años aproximadamente)

Las causas más frecuentes son, de mejor a peor pron�stico:

• Ametropía bilateral: es decir vicio refractivo en ambos ojos, la ambliop�a es más frecuente en las hipermetropías altas (mayores a +5,0), o astigmatismos mayores a 3 dioptrías.

• Estrabismo: en esta patología la fóvea de un ojo es estimulada por una imagen y la del otro ojo por una imagen distinta, se producen mecanismos adaptativos que

llevan a la supresión de la imagen del ojo desviado llevando a la ambliop�a de ese ojo, debido a la interacci�n binocular anormal.

• Anisometropía: cuando el vicio refractivo está presente en un solo ojo o bien en ambos pero son de diferente magnitud, si no lo corregimos con anteojos se producirá ambliop�a del ojo con la ametropía, ya que el cerebro preferirá el ojo sano, o bien se desarrollará la ambliop�a en el ojo con mayor ametropía.

• Deprivación visual: al privarse de la visión nítida de las formas el cerebro "elige" el ojo del cual recibe las imágenes más claras y suprime aquellas que provienen del ojo enfermo,por ejemplo cataratas, opacificaciones corneales,etc.

El diagn�stico lo realizamos en la consulta; en niños mayores (3.5 a 4 años en general) se les toma la visión de cada ojo por separado frente a una cartilla de optotipos en l�nea (recordar el fen�meno de crowding). En niños menores el diagn�stico es más dif�cil y debemos basarlo en la evaluaci�n cualitativa de la fijación de la manera que ya hemos mencionado.

Si detectamos un d�ficit visual, debemos descartar un problema org�nico (catarata, ptosis palpebral severa, cicatriz retinal, etc) o que haya un vicio refractivo susceptible de ser corregido. Si no encontramos enfermedad alguna que explique el d�ficit y la visión no mejora con una eventual correcci�n �ptica, recién estamos facultados para hablar de ambliop�a.

El pilar fundamental en el manejo de esta patología es que debemos estimular al m�ximo el trabajo visual del ojo ambliope, a continuaci�n se describen los m�todos utilizados para este fin.

• La oclusi�n ocular con parche es el m�todo más efectivo, más barato y más usado. La oclusi�n del ojo dominante (con mejor AV), priva de �l al paciente, lo que hace que el ojo ambliope trabaje al m�ximo.

o Se puede iniciar desde los 6 meses de vida y se debe prolongar hasta los 10 o 12 años, el parche se debe aplicar en la cara y no al anteojo. Existe el peligro de ambliop�a del ojo inicialmente sano, secundaria a la oclusi�n, por lo que debemos tener la precauci�n de controlar semanalmente al niño si es menor de un a�o y quincenalmente después y permitir el uso del ojo dominante. Los esquemas de oclusi�n tienen como objetivo mejorar la AV. Los esquemas de oclusi�n var�an seg�n la severidad de la ambliop�a , bas�ndose en la agudeza visual del ojo ambliope para definir el tratamiento inicial.

o AV < 20/80 a 20/200

parchar ojo sano 6 horas al día

o AV 20/40 a 20/80

parchar ojo sano 2 horas al día

Una vez que se logra igualar la AV de ambos ojos, se inicia la oclusi�n alternante por algunas horas y se mantiene por algunos meses dependiendo de la preferencia de cada médico.

penalización óptica:

o �consiste en adicionar un lente de + 1 a +1,5 dioptr�as al ojo dominante para que �ste vea borroso ("penalizamos" al ojo dominante), con eso se busca que el ojo ambliope vea mejor, se utiliza cuando hay un rechazo a la oclusi�n por parte del niño, pero sólo en ambliop�as leves. Se usa muy poco actualmente

• penalizaci�n farmacol�gica:

o en vez de lentes se instila atropina en el ojo dominante, as�, la cicloplegia inducida en el ojo sano obligar� al uso del ojo ambliope, se usa también por rechazo a la oclusi�n y en ambliop�as severas.

Si un niño presenta ambliop�a, el pron�stico depender� de la etiolog�a, de la edad de aparici�n (mientras más precoz, más severa), de la duraci�n de �sta y de la edad de inicio del tratamiento, este �ltimo punto es cr�tico ya que a mayor edad de inicio del tratamiento,menores son las posibilidades, debido a la menor plasticidad en el sistema visual del niño, pasados los nueve años es muy dif�cil poder tratarla. De ah� la importancia de la comunidad m�dica de derivar a todo niño a su primer examen oftalmol�gico a los cuatro años, aunque no se detecte patología evidente.

Lo más importante es la prevenci�n del desarrollo de la ambliop�a, se sabe que la instauraci�n de un tratamiento adecuado a los 4 años tiene un 87% de �xito, de ah� la importancia de la difusi�n de este concepto y su trascendencia.

CONJUNTIVITIS NEONATAL (Oftalmia Neonatorum)

La conjuntivitis del recién nacido se debe considerar aisladamente, ya que sus causas y su presentaci�n difieren de la de los pacientes de más edad. Las infecciones suelen adquirirse a través del canal del parto, lo que se refleja en el tipo de agentes que se observan.

Conjuntivitis neonatal por Chlamydia

Transmisi�n

La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis se produce por exposición a fluidos vaginales contaminados de la madre durante el parto vaginal, también puede ocurrir en una ces�rea si ha ocurrido rotura prematura de membranas. La C. trachomatis es la causa infecciosa más frecuente de oftalmía neonatorum.

Manifestaciones cl�nicas

Usualmente aparece entre los 5 y 19 días post parto, pero se puede iniciar más temprano e incluso antes del parto cuando hay rotura prematura de membranas.

El cuadro cl�nico se caracteriza por edema palpebral, hiperemia e infiltraci�n de la conjuntiva y descarga purulenta. Puede haber queratitis, cicatrizaci�n conjuntival y pannus (vascularizaci�n anormal de la c�rnea) en los casos diagnosticados en forma tard�a. Los casos no tratados pueden hacerse cr�nicos.

El compromiso respiratorio ocurre en el 35 a 50 % de los casos, por lo que el tratamiento debe ser sist�mico.

Diagn�stico de laboratorio

El m�todo más sensible y fácil es el frotis conjuntival te�ido con Giemsa, ya que, a diferencia de los adultos, en los recién nacidos se observa un gran n�mero de cuerpos de inclusi�n.

Tratamiento

Tetraciclina 1 % o eritromicina 0.5 % t�pica en ung�ento 4 veces al d�a por 3 semanas. M�s eritromicina 50 mg/kg peso/d�a en 4 dosis por 2 semanas. Sin embargo la Academia Americana de Oftalmolog�a (AAO) no considera el tratamiento t�pico, no estar�a demostrada su utilidad.

Los padres deben ser tratados (tratamiento sist�mico).

Conjuntivitis neonatal por gonococo

A pesar de ser una causa rara, en todos los casos de oftalmia neonatal hay que descartar la infecci�n gonoc�cica, debido a la posibilidad de complicaciones que pueda causar ceguera.

Microbiolog�a

El gonococo o Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gram negativo. La infecci�n se adquiere en el canal del parto.

Manifestaciones cl�nicas

Las manifestaciones cl�nicas comienzan generalmente entre 1 y 3 d�as postparto, sin embargo en caso de rotura prematura de membranas, el niño puede infectarse en el �tero, con lo que la conjuntivitis se evidenciar� antes. Se caracteriza por ser una conjuntivitis bilateral, severa, hiperaguda, con edema palpebral, secreci�n purulenta abundante. El gonococo es capaz de atravesar el epitelio corneal intacto y producir �lcera corneal y endoftalmitis.

Diagn�stico de laboratorio

La tinci�n de gram es casi tan sensible como el cultivo y a menudo se diagnostican casos por tinci�n de gram, aunque el cultivo resulte negativo.Por lo tanto, es necesario realizar ambas pruebas

Tratamiento

El tratamiento de la infecci�n no diseminada, incluyendo la conjuntivitis, es ceftriaxona (25-50 mg/kg e.v. o i.m, sin exceder 125 mg) por una vez, o cefotaxima 25 mg/kg cada 8 horas por 7 d�as e.v.) Los ojos deben ser irrigados con soluci�n salina a frecuentes intervalos hasta que la descarga sea eliminada. Adem�s se agrega como complemento el tratamiento t�pico con eritromicina ung�ento 4 veces al d�a. Sin embargo para la AAO no está� demostrado el beneficio del uso de ab t�picos.

Conjuntivitis neonatal meningoc�cica

Manifestaciones cl�nicas

Neisseria meningitidis puede causar una conjuntivitis hiperpurulenta, cl�nicamente indistinguible del gonococo. Tambi�n son id�nticas ambas infecciones en la tinci�n de gram, con diplococos intracelulares y abundantes leucocitos polimorfonucleraes. La diferenciaci�n se realiza mediante pruebas de laboratorio.

La conjuntivitis meningoc�cica suele deberse a diseminaci�n end�gena en pacientes con septicemia. Sin embargo, los pacientes que se presentan con conjuntivitis primaria desarrollan

con frecuencia meningococemia o meningitis (10 a 28% de los casos). Por lo tanto, es imprescindible un diagn�stico r�pido con inmediata instauraci�n de tratamiento sist�mico.

Tratamiento

Penicilina G 100.000 U/kg/d�a e.v. por 7 d�as

Penicilina G t�pica 100.000 U / ml cada 15 minutos por varias horas, y luego horario dependiendo de la respuesta.

Otras conjuntivitis neonatales

La siguiente es una lista de otros microorganismos que pueden causar oftalmia neonatorum:

• Staphylococcus aureus. • Estreptococos. • Haemophilus spp. • Pseudomonas aeruginosa. • Moraxella catharralis. • E. coli y E. Cloacae. • Virus herpes simplex. • Otros virus: adenovirus, Coxsackie A9, citomegalovirus, Echovirus.

De �stas la más frecuente es la provocada por Staphylococcus aureus, se manifiesta como una conjuntivitis leve, con hiperemia y secreci�n mucosa o mucopurulenta. Aparece a los 10 d�as del nacimiento en promedio. Puede haber un ligero edema palpebral. La tinci�n de gram mostrar� la presencia de cocos grampositivos con c�lulas polimorfonuclerares. El tratamiento puede ser cloramfenicol, (o alguno que contenga bacitracina) en ung�ento 2 a 3 veces al d�a por 7 d�as o bien cualquier ab t�pico que tenga acci�n sobre grampositivos.

Otra conjuntivitis de importancia, pero no tan frecuente es la causada por herpes simplex(HS). En general el responsable es el HS tipo II. La conjuntivitis se observa aisladamente, combinada con otras lesiones oculares o con enfermedades diseminadas. Puede asociarse con blefaritis vesicular, lesiones del epitelio corneal, cataratas o coriorretinitis. La conjuntivitis es a veces el primer s�ntoma de enfermedad en un recién nacido, que después desarrollar� un herpes diseminado. Se observa en un 5 a 20% de los casos de herpes neonatal. Puede manifestarse entre los 3 y 14 d�as de edad, siendo la media 7 d�as. El aspecto cl�nico no es distintivo.Se observa inyecci�n conjuntival, edema palpebral y secreci�n no purulenta. Entre un 30 a 50% de los pacientes presentan lesiones t�picas cut�neas en cualquier lugar del cuerpo, a veces en forma de blefaritis vesicular.

La conjuntivitis se resuelve en forma espont�nea en 2-3 semanas.

Est� indicado realizar tratamiento t�pico (para evitar complicaciones oculares) y sist�mico (evitar diseminaci�n o tratarla si ya existe). Se administra aciclovir e.v. 250 mg /m2/ cada 8 horas y ung�ento de aciclovir 5 veces al d�a por 2 a 3 semanas

NI�O CON EP�FORA

Frente a un niño con epífora, debemos siempre tener en mente las siguientes patologías:

• alteración a nivel del sistema lagrimal puede verse afectada cualquier estructura del sistema lagrimal y producir ep�fora, la más frecuente es la obstrucci�n congénita de la va lagrimal, cuya importancia radica en la necesidad de un diagn�stico oportuno, ya que un retraso en esto hace más dif�cil su resoluci�n y la aparici�n de complicaciones

• glaucoma congénito frente a todo niño con lagrimeo sospecharlo.

Para entender mejor la patología lagrimal repasaremos algo de anatom�a b�sica:

Aparato secretor

Gl�ndula lagrimal principal

La gl�ndula lagrimal es una gl�ndula exocrina localizada en el cuadrante lateral superior de la �rbita, en la fosa lagrimal. Los conductos lagrimales superiores desembocan en el fondo de saco superior conjuntival.

Aparato excretor

Punto lagrimal

El punto lagrimal debe estar invertido contra el globo ocular. El punto lagrimal superior se ubica a la altura de la uni�n del pliegue semilunar y la car�ncula. El punto lagrimal inferior se ubica a la altura del pliegue semilunar.

Canal�culo lagrimal

La porci�n vertical del canal�culo se denomina ampolla, se ubica perpendicular al borde palpebral, su largo es 2 mm.

La porci�n horizontal del canal�culo tiene 8 a 10 mm de largo. En el 90 % de los pacientes el canal�culo superior se une con el inferior y forman el canal�culo común, que llega a la pared lateral del saco lagrimal. La v�lvula de Rosenmuller evita el reflujo de la l�grima desde el saco al canal�culo al abrir y cerrar los p�rpados.

Saco lagrimal

El saco lagrimal se encuentra dentro de la fosa del saco lagrimal. Medial al saco se ubica el meato medio de la cavidad nasal, separado del saco por el hueso lagrimal y el proceso frontal del hueso maxilar.

Conducto lacrimonasal

La direcci�n del segmento �seo o superior del conducto lacrimonasal es hacia lateral y posterior y mide 12 mm. El conducto lacrimonasal se abre en la nariz a través de un ostium que está� parcialmente cubierto por un repliegue de mucosa denominado v�lvula de Hasner, es a este nivel donde se producen la mayoría de las obstrucciones en los niños.

Patolog�a de la va lagrimal del niño

Anomal�as del sistema lagrimal

• Obstrucción congénita del conducto lacrimonasal. (la más frecuente) • Ausencia congénita de glándula lagrimal • Alacrimia congénita. • Tejido lagrimal ectópico. • Atresia de puntos o canalículos. • Fístulas congénitas • Mucocele

Atresia de los puntos lagrimales

Hay imperforaci�n de la va lagrimal que se traduce en ausencia de punto lagrimal. Hay ep�fora sin secreci�n a la expresi�n del saco.

El tratamiento puede consistir en:

Punci�n con dilataci�n de los puntos u otras t�cnicas quir�rgicas.

Atresia de los canal�culos

Se manifiesta por ep�fora, sin secreci�n a la expresi�n del saco. El diagn�stico se confirma al detectar obstrucci�n presacular (antes del saco) al efectuar sondaje de la va lagrimal.

El tratamiento es quir�rgico

F�stulas cong�nitas

A veces son hereditarias (autos�micas dominantes). Bilaterales en el 6 %. Se asocian a obstrucci�n congénita del conducto lacrimonasal.

El tratamiento puede consistir en:

Cateterismo lacrimonasal o excisi�n de la f�stula

Mucocele cong�nito

Se debe a obstrucci�n subsacular (posterior al saco). Hay ep�fora. No hay secreci�n a la compresi�n del saco lagrimal. Hay que hacer el diagn�stico diferencial con el meningocele y encefalocele.

El tratamiento consiste en el sondaje que tiene una efectividad del 80 %. Hay una asociaci�n con distress respiratorio e incapacidad de irrigar postsondaje.

Obstrucci�n congénita del conducto lacrimonasal

Epidemiolog�a

Ocurre en el 2 a 6 % de los recién nacidos. En el 11% de prematuros Se identifica factor hereditario en el 5 a 10 % de los casos. El 10 a 20 % es bilateral.

Cuadro cl�nico

• Ep�fora 100 % • Conjuntivitis a repetici�n 60 % • Dacriocistitis 7 %

Diagn�stico diferencial

• Conjuntivitis por clamidia • Glaucoma cong�nito

Diagn�stico

• Cuadro cl�nico compatible • Reflujo de l�grimas o secreci�n al comprimir el saco lagrimal.

Historia natural

La mejor�a espont�nea ocurre en el 50 % de los casos en los primeros seis meses y en el 90 % al a�o.

Tratamiento

• Masajes hidrost�ticos 3 a 4 veces al d�a • Antibi�ticos t�picos si hay secreci�n mucopurulenta. • Sondaje lagrimal.

Fundamentos para la indicaci�n del sondaje lagrimal

Honavar y cols. (AJO. Julio, 2000) determin� el porcentaje de �xito del sondaje a diferentes edades encontrado que es de 97 % entre 24 a 36 meses, 75 % entre los 37 y 48 meses y 42 % pasados los 48 meses. Otros estudios muestran que después del a�o el �xito del sondaje es de sólo un 50%.

En la pr�ctica el manejo recomendado es indicar los masajes por lo menos por un mes. Se recomienda indicar masaje y esperar hasta los 6 meses, si no hay respuesta se programa el sondaje lagrimal idealmente antes del a�o con anestesia general (entre los 8 y 12 meses)

Dacriocistitis

Es una de las complicaciones de la obstrucci�n congénita de la va lagrimal.

Corresponde a la infecci�n del saco lagrimal

Se manifiesta por eritema, edema y aumento de volumen en la regi�n del saco lagrimal y p�rpado inferior. Hay reflujo mucopurulento al comprimir el saco. La dacriocistitis cr�nica leve tiene una duraci�n mayor a 14 d�as y se trata con antibi�ticos orales inicialmente, siendo la elecci�n la amoxicilina. La dacriocistitis aguda tiene una duraci�n menor a 7 d�as. Se trata son antibi�ticos sist�micos en forma inicial, del grupo de las penicilinas o cefalosporinas. Las complicaciones que puede tener son la celulitis preseptal y la celulitis orbitaria.

La dacriocistitis aguda neonatal se maneja con los antibi�ticos endovenosos seguidos del sondaje.

En general nuestra conducta frente a un niño con Obstrucci�n congénita del conducto lacrimonasal es:

a. explicarle a los padres el fundamento de la conducta e indicar los masajes hidrost�ticos. Estos deben ser hechos con una fuerte presi�n en la zona del saco hacia abajo. Se usan colirios en caso de secreci�n purulenta. Se indican 4v/d�a por 5-7 d�as

b. si existe buen cumplimiento del tratamiento y el cuadro va cediendo se mantiene esta conducta hasta su resoluci�n. Si no disminuye o el niño presenta continuas infecciones, se decide el sondaje no antes de los 6 meses y no después del a�o.

c. el sondaje se realiza con una sonda maleable de aluminio 00 � 000 a través del punto lagrimal superior. Debe realizarse con anestesia general

d. de resultar fallido este primer sondaje, se repite un segundo a los 6 meses de realizado el primero

e. si no resulta el segundo sondaje debemos realizar una intubaci�n de la va lagrimal con tubos de silicona dej�ndolos puestos entre 3 a 6 meses

f. en casos refractarios a los tratamientos anteriores o si se detecta que la obstrucci�n es de tipo �sea (y no mucosa como la mayoría) deberemos realizar una DCR (dacriocistorrinostom�a) endosc�pica en conjunto con el otorrinolaring�logo, t�cnica donde bajo visualizaci�n endosc�pica se penetra en la cavidad nasal y se abre el nivel de obstrucci�n instalando posteriormente los tubos de silicona.

Glaucoma Pedi�trico

El glaucoma en el niño, as� como en el adulto, no es una entidad patol�gica, sino un s�ndrome que involucra muchos cuadros. En conjunto son enfermedades poco frecuentes, pero causantes de un porcentaje importante de ceguera infantil (15% de niños ciegos)

Clasificaci�n:

Primarios • cong�nito (0 a 3 a�os) • juvenil (3 a 16 a�os) • asociado con anomal�as oculares (Aniridia,

Peters, Rieger, etc) • asociado con enfermedades sist�micas (Sturge-

Weber, Neurofibromatosis, Marf�n, etc)

Secundarios • traum�tico • inflamatorio • por neoplasias oculares • esteroidal, etc

Los glaucomas primarios obedecen a una anomal�a en �ltimo término desconocida, mientras que los secundarios resultan de otra enfermedad ocular o sist�mica conocida.

Nos referiremos al glaucoma cong�nito primario en mayor detalle.

Glaucoma cong�nito primario (gcp)

Definici�n

Se denomina gcp a aquel que aparece entre el nacimiento y los tres años de edad, sin otra malformaci�n del segmento anterior o enfermedad sist�mica asociada.

Patogenia

Hoy se acepta que se debe a un defecto trabeculodisgen�sico aislado, consistente en una alteraci�n de la porosidad del trab�culo, engrosamiento de las trab�culas uveales y ausencia de formación de los espacios trabeculares externos, y dep�sito anormal de una sustancia amorfa en la capa interna de la pared del conducto de Schlemm (Maul y Strozzi).

Epidemiolog�a

• Prevalencia: 0.06 %. • Incidencia: 1 por cada 10000 nacidos vivos. • Herencia: gen autos�mico recesivo (10 %) o espor�dico (90 %). • La edad de aparici�n puede ser:

o Presente al nacer o el primer mes: 17 %

o Aparece entre los 2 y 24 meses: 72 %. o Aparece entre los 2 y 3 años: 11 %

• 65 % de los casos afecta a varones. • Es bilateral en 2/3 de los casos.

Cuando no hay historia familiar, un padre afectado por la enfermedad tiene un 5% de probabilidad de tener un hijo afectado. Si un hijo sale afectado,el segundo tiene un 5% de probabilidad de nacer con la enfermedad y esto aumenta al 25% en el tercer hijo si los dos anteriores están afectados con la enfermedad.

S�ntomas y signos iniciales

Ep�fora y fotofobia

Se deben a la tensi�n sobre la c�rnea, rupturas de la Descemet y edema corneal

La tr�ada cl�nica cl�sica del gcp la constituyen la ep�fora, fotofobia y el bl�faroespasmo

Otros hallazgos cl�nicos son:

Aumento del tama�o corneal

• Est� presente al momento del diagn�stico en el 56 %. • El di�metro corneal horizontal normal es:

1. 9.5 a 10.5 mm al nacimiento, si es mayor a 11.5 sugiere glaucoma

2. 10 a 11.5 mm al a�o, si es mayor de 12.5 sugiere glaucoma

Cualquier niño con un di�metro corneal mayor a 13mm es sospechoso de glaucoma

Opacidad corneal

Est� presente en el 50 % de los casos al hacer el diagn�stico. El edema corneal aparece con presi�n intraocular sobre 26 mmHg en neonatos. Las estr�as de Haab indican que hay o hubo glaucoma, son fracturas de la membrana de Descemet, por si solas pueden conducir a astigmatismo irregular y ambliop�a. Tambi�n pueden presentarse en el trauma obst�trico.

Examen bajo anestesia

Se debe hacer precozmente en todo paciente con sospecha cl�nica de glaucoma. Es recomendable bajo anestesia general, aunque se puede hacer sin ella en la consulta en algunos casos.

Medici�n de la PIO

Hasta 19 mmHg es normal, si es mayor tiene indicaci�n quir�rgica.

Fondo de ojo y examen del nervio �ptico

Una relaci�n excavaci�n/disco mayor de 0.3 es altamente sospechosa de glaucoma.

Diagn�stico diferencial

Opacidad corneal

• Enfermedades metab�licas (ejemplo mucopolisacaridosis). • Trauma del parto. • Queratitis heredolu�tica. • Rub�ola congénita.

Ep�fora y fotofobia

• Obstrucci�n lacrimonasal congénita. • Conjuntivitis neonatal • Trauma obst�trico • Distrofias corneales

Tratamiento quir�rgico

Es el �único tratamiento efectivo para el glaucoma cong�nito.El tratamiento m�dico (mi�ticos, inhibidores de la anhidrasa carb�nica,etc) puede ser usado, pero sólo como medida transitoria mientras se llega a la cirug�a. Los procedimientos quir�rgicos más empleados son la trabeculotom�a y goniotom�a, t�cnicas que buscan favorecer el paso del humor acuoso al espacio subconjuntival, ya sea creando una va alternativa (trabeculotom�a), o aumentando el drenaje por el mismo trab�culo incindi�ndolo quir�rgicamente (goniotom�a). Estas operaciones son exitosas en controlar la presi�n intraocular en cerca del 90% de los casos, no obstante,el pron�stico visual del niño depender� de la precocidad del diagn�stico.

En casi todos los casos no tratados, la enfermedad progresar� hacia la ceguera. La c�rnea se torna opaca de manera irreversible. El globo ocular puede seguir creciendo patol�gicamente hasta los dos o tres años de vida constituyendo el buftalmos. El nervio �ptico aumenta su

excavaci�n y finalmente se producir� la ceguera total. De ah� la importancia de sospechar esta patología y derivarla a la brevedad.

Frente a un paciente con lagrimeo, pero que no se muestra atento al medio, fotof�bico, con opacidad corneal difusa, debemos sospechar un gcp, a diferencia del paciente con una obstrucci�n congénita del conducto lacrimonasal que presentara ep�fora y probablemente conjuntivitis a repetici�n, pero estar� atento al medio, se ve "normal".

NI�O CON LEUCOCORIA

Muchas veces nos enfrentamos a un niño en el cual los padres insisten en que le ven un "reflejo raro" en la pupila en ciertas posiciones de mirada. La manera más útil y sencilla de poder apreciar si existe alguna alteraci�n es a través de la determinaci�n del ROJO PUPILAR que ya explicamos . En casos de opacidad de medios no se ver� el rojo o bien estar� atenuado en relaci�n al otro ojo.

Las patologías en las cuales debemos pensar frente a un niño con el rojo pupilar alterado son las siguientes:

• Catarata infantil • Retinoblastoma • Retinopatía del prematuro

Estas patologías son las más frecuentes dentro de una larga lista de otras enfermedades más raras (listadas más abajo). En etapas tempranas sólo producir�n alteraciones del rojo pupilar, pero en etapas más avanzadas se presentar�n con la cl�sica leucocoria (pupila blanca), lamentablemente el derivar a un niño con una leucocoria franca puede ser en la mayoría de los casos tarde, por eso la importancia de entrenarse en ver niños normales y hacerles el examen, siempre.

Otras

• Pliegue retinal cong�nito. • Displasia retinal. • Enfermedad de Coats. • Toxocara. • Coriorretinitis. • Endoftalmitis. • Desprendimiento retinal. • Coloboma retinal. • Hemorragia vítrea organizada.

• Cuerpo extra�o intraocular. • Alta miop�a. • Retinosquisis. • Meduloepitelioma. • Enfermedad de Norrie. • Incontinentia pigmenti. • Facomatosis. • Toxoplasmosis.

Catarata infantil

Epidemiolog�a

Se calcula que uno de cada 2000 a 3000 recién nacidos nace con cataratas, ya sea unilateral o bilateral

Corresponde a un 20% de la ceguera infantil (Kosch ;1993) en Chile

Se calcula que aproximadamente 2/3 son bilaterales y 1/3 unilaterales.

Etiolog�a

La etiolog�a de la catarata infantil sólo se conoce en la mitad de los casos bilaterales, y en una menor proporci�n aun en los casos unilaterales. Se piensa que en su mayoría corresponden a nuevas mutaciones gen�ticas en un niño sin otras anomal�as. Las causa más frecuentes son:

1. cataratas hereditarias: pueden ser heredadas en forma autos�mica dominante (penetrancia y expresividad variable), autos�mica recesiva o ligada a X.

2. Infecciones intrauterinas (TORCH) 3. Enfermedades metab�licas: galactosemia, hipoparatiroidismo,

diabetes mellitus, Sd. de Refsum, etc. 4. Cromosomopat�as: trisom�as 21,13,15 y 18 5. S�ndromes Sist�micos: Hallerman-Streiff, distrofia miot�nica,

Stickler, Rubinstein Taybi, etc. 6. Asociado a otros cuadros oculares: aniridia, microftalm�a,

persistencia de vasculatura fetal, etc. 7. Enfermedades dermatol�gicas: ictiosis congénita, incontinencia

pigmenti, dermatitis at�pica. 8. Disostosis craneofaciales: Crouzon,Apert,Oxicefalia.

Diagn�stico

Formas de presentaci�n:

• �Leucocoria (se observa mancha blanca en la pupila) • �Nistagmus (aparece entre el primer y segundo mes de vida.).

Es evidencia de una muy mala vision. • Estrabismo (secundario a la mala vision) • Hallazgo en un examen pediátrico de rutina por ausencia o

disminución del rojo pupilar.

Hay formas progresivas que pueden no manifestarse en forma evidente en el recien nacido , pero posteriormente si comprometer la agudeza visual, por lo que en niños mayores se puede manifestar como disminucion de esta.

Estudio

• completa historia familiar con elaboraci�n de un pedigree. • en la anamnesis buscar historia de exposici�n materna a drogas

(esteroides, fenotiazidas, antimetabolitos): antecedentes de infecci�n materna:exposici�n a radiaciones: antecedentes de trauma neonatal o infantil.

• examen oftalmol�gico completo, al determinar si es unilateral descartamos enfermedad metab�lica o s�ndrome sist�mico. Nos permite constatar la presencia o ausencia de enfermedades oculares que se acompa�an de catarata y por �ltimo la morfolog�a de �sta nos orientar� a ciertas enfermedades.

• evaluaci�n sist�mica completa por genetista y/o pediatra en busca de otras malformaciones

• estudios de laboratorio se hacen selectivamente, no tienen validez si hay una clara historia familiar, una enfermedad sist�mica ya identificada al examen f�sico o una catarata unilateral. Si se sospecha un TORCH se pedir�n los anticuerpos correspondientes al niño y a la madre: si pensamos en galactosemia se pedir�n sustancias reductoras en orina: si pensamos en hipoparatiroidismo, niveles de Ca y P, etc.

Tratamiento

Si la(s) catarata(s) se pesquiza(n) precozmente y observamos que altera profundamente el rojo pupilar, no nos permite hacer un buen fondo de ojos o están provocando un nistagmus si son bilaterales, requerir� (n) tratamiento quir�rgico precoz. No después de los 2 meses en caso de catarata unilateral y no después de 4 meses en las bilaterales, ya que el riesgo de ambliop�a profunda si operamos después es alto.

En los casos de cataratas que son parciales (no cubren toda el �rea pupilar) a veces no las operamos si estimamos que la visión del niño es mejor que la de un niño operado y af�quico (sin cristalino). En niños mayores (3-4 años) se contar� con mediciones de AV: si esta es menor de 0,3-0,4 tendr� indicaci�n quir�rgica. Sin embargo estos l�mites son arbitrarios y dado el avance en la cirug�a de catarata cada d�a se están operando con AV menos deterioradas.

En general los resultados visuales son mejores en las cataratatas bilaterales que en las unilaterales. Operadas precozmente no menos del 60% de las bilaterales obtienen AV > 0.3, cifra menor en las unilaterales por la mayor ambliop�a que producen (deprivaci�n + competencia con un ojo sano); adem�s en estas �ltimas muchas veces es imposible obtener grado alguno de visión binocular.

Si nos enfrentamos a un recién nacido con una catarata, debemos derivar lo más r�pido posible, puesto que en casos de catarata unilateral, si operamos después de las 8 semanas de vida el pron�stico es p�simo. En los casos bilaterales el tiempo cr�tico es de 12 semanas de vida. En la pr�ctica, la recomendaci�n es derivar frente a la más m�nima sospecha de alteraci�n del rojo pupilar.

Retinoblastoma(Rb)

Es un tumor maligno de origen retinal, neurobl�stico. Su incidencia var�a de un pa�s a otro, , en Chile se estima que es aproximadamente 1 por cada 20000 recién nacidos vivos.El 80% de los casos aparece antes de los 3 años de edad y un 38% durante el primer a�o de vida, 25 a 30% de los casos son bilaterales. La incidencia es la misma en hombres y en mujeres.

Gen�tica

Este tumor se produce por una mutaci�n en un gen llamado RB1, ubicado en el brazo largo del cromosoma 13. Existen casos de R familiares y no familiares. El antecedente familiar se encuentra en el 5 a 10% de los afectados de Rb. Los pacientes portadores de Rb con antecedente familiar heredan en forma dominante y con un 90% de penetrancia la predisposici�n a Rb. Los casos familiares son más precoces y con más frecuencia bilaterales.

Su forma de crecimiento puede ser exof�tica (hacia la cavidad vítrea), endof�tica (hacia regiones subretinales) o infliltrativa difusa. Emigrando del globo ocular sus v�as de diseminaci�n son: a través del nervio �ptico al sistema nervioso central, a través de esclera a �rbita y por va hem�tica a distintas localizaciones (huesos, h�gado)

Diagn�stico

Se puede presentar como:

• leucocoria (en más del 50% de los casos) • estrabismo (en 20% aprox.) • ojo rojo doloroso y glaucoma • mala visión • celulitis orbitaria

El diagn�stico diferencial es dif�cil, y a�n más en casos avanzados. Los cuadros más frecuentemente confundidos con el Rb son la persistencia del v�treo primario hiperpl�stico, la retinopat�a del prematuro cicatricial, uve�tis posteriores, Enfermedad de Coats y la toxocariasis.

Los ex�menes complementarios más importantes son la ecograf�a ocular y la tomograf�a axial computarizada.

Clasificaci�n

Se usa la de Reese- Elsworth que los clasifica en 5 grupos de acuerdo al n�mero y localizaci�n del tumor (mejor pron�stico los �nicos,peque�os y posteriores).

Tratamiento

Se usa la enucleaci�n, fotocoagulaci�n, crioterapia, radioterapia y quimioterapia seg�n las características y ubicaci�n del tumor.

Pron�stico

El pron�stico depende, entre otras cosas, del grado de diferenciaci�n celular, de la existencia o no de compromiso del nervio �ptico y la extensi�n directa a través de la esclera. Adicionalmente se ha visto que un alto porcentaje de pacientes con Rb bilateral (20 a 50%) desarrollan otra neoplasia (generalmente sarcomas) en distintas localizaciones en un período de 30 años.

El pron�stico vital y visual de los pacientes ha mejorado enormemente durante el siglo XX debido a que se detecta más precozmente y a que han mejorado los m�todos de tratamiento. Hace 100 años el Rb era fatal en casi todos los casos. En 1930 la sobrevida era del 30%, en 1960 era del 80%, en la década de los 90 la sobrevida lleg� al 95% en EEUU

En Chile se calcula que la sobrevida fluct�a entre 86% y 92% seg�n diferentes estudios.

El pronostico va a depender de un diagnostico precoz, por lo que se debe tener un alto indice de sospecha y derivar precozmente a todo niño con leucocoria y/o estrabismo

Retinopat�a del Prematuro (ROP)

Es una retinopat�a vasoproliferativa que afecta a los prematuros, presumiblemente derivado del efecto t�xico del ox�geno sobre los vasos retinales inmaduros de estos niños.

Ocurre fundamentalmente en RN de menos de 1500 gr de peso (65.8% en niños de menos de 1250 y 81.6% en menores de 1000 gr de peso al nacer)

Cl�sicamente lo que sabemos es que el proceso b�sico es la detenci�n de la vasculog�nesis normal, la que se desarrolla entre las 16 y 40 semanas de gestación. Si antes de completarse el proceso el niño es expuesto a un exceso de ox�geno, se produce una vasocontricci�n y destrucci�n de la red capilar primitiva con formación de shunts arteriovenosos en las zonas de transici�n entre la retina vascularizada y avascular. Despu�s de un tiempo reaparece la multiplicaci�n celular y se reasume la formación de nuevos vasos los que en un 90% se dirigen hacia la zona avascular (regresi�n del cuadro) y en un 10% salen del plano de la retina hacia el v�treo (progresi�n del cuadro) form�ndose luego membranas retr�ctiles y eventualmente provocando desprendimientos de retina traccionales.

Actualmente, con las nuevas t�cnicas de oxigenoterapia el rol del ox�geno como factor etiol�gico es cada vez más controversial, se ha postulado que la falta relativa de ox�geno o un exceso de �ste gatillar�a una serie de mecanismos de autorregulaci�n de factores de crecimiento endotetial (VEGF) cuyo desbalance llevar�a a la ROP. La etiolog�a ser�a multifactorial siendo el factor de riesgo más importante la prematurez.

Todo RN menor de 1500 gr. o menos de 32 semanas de edad gestacional deber� ser evaluado en el hospital por un oftalm�logo alrededor de las 4 semanas de edad cron�logica .El examen se hace con dilataci�n pupilar y oftalmoscop�a indirecta.

De acuerdo a los hallazgos la ROP se clasifica en etapas seg�n normas internacionales -

Una vez diagnosticada la presencia de ROP en etapas tempranas, el prematuro debe ser seguido por la posibilidad de progresi�n del cuadro, hasta que se complete la vascularizaci�n. Si en cualquier momento de su evoluci�n alcanza niveles que pongan en riesgo su visión (llamada etapa UMBRAL), se procede a tratamiento dentro de las primeras 72 horas, de lo contrario el cuadro progresar� al desprendimiento de retina total.

ESTRABISMO

El término estrabismo deriva de la palabra griega strabismos que significa "bizquear o mirar oblicuamente". Se dice, en general, que es toda condici�n que se presenta con una falla del paralelismo de los ejes visuales. Sin embargo, como existen situaciones fisiol�gicas en que ello ocurre (ej: al converger los ojos en la mirada de cerca), es más adecuado entender que el estrabismo existe toda vez que los rayos luminosos reflejados por un determinado objeto en el espacio hacen foco en �reas no correspondientes de ambas retinas (ej: la f�vea de uno de los ojos y un �rea no foveal del otro).

El estrabismo constituye una de la principales causas de ambliop�a en el niño y de pérdida de la visión binocular, debido a la pérdida del paralelismo de los ojos.

La buena posici�n de los ojos depende de un sinn�mero de factores: la adecuada formación de im�genes retinales:la indemnidad de la va �ptica: el buen funcionamiento de los centros de control corticales y subcorticales: la existencia de impulsos eferentes balanceadores y, por �ltimo, efectores musculares eficientes y estructuras orbitarias (fascias, ligamentos,etc) sin patología.

Todos estos elementos en conjunto contribuir�n a un fin �ltimo: la obtenci�n de una sola imagen derivada de la integraci�n de las im�genes individuales percibidas por cada ojo (fusi�n), y junto a ello, la posibilidad de tener visión de profundidad (estereopsis). Esta integraci�n ocurre a nivel central y se convierte a su vez en el estimulo b�sico para el funcionamiento arm�nico del sistema oculomotor.

En relaci�n a la herencia, lo que es claro es que es frecuente la aparici�n de más de un caso en una familia. Sin embargo, no parece existir un patr�n de herencia muy definido. Se han descrito pedigrees autos�micos dominantes, recesivos ; pero lo más común ser�a una herencia polig�nica y multifactorial.

Definiremos algunos conceptos que son necesarios para evitar confusiones.

Llamamos ortotropia a la condici�n ideal de balance ocular, donde los ejes visuales se encuentran alineados en todas las posiciones de mirada. Hablamos de hererotropia cuando existe una desviaci�n manifiesta, existe adem�s otra condici�n denominada hereroforia, que corresponde a una desviaci�n ocular que es latente ya que logra ser controlada por los mecanismos balanceadores y que se manifiesta sólo en ciertas condiciones especiales (al romper la visión binocular ocluyendo un ojo, fatiga, alcohol, sue�o etc).A partir de ahora nos referiremos a las heterotropias por ser las de mayor importancia cl�nica.

El estrabismo lo podemos clasificar desde muchos puntos de vista, una manera muy �til es clasificarlo de acuerdo al sentido de la desviaci�n en:

Desviaciones horizontales:

� ENDOTROPIA (ET), donde el ojo se desv�a hacia nasal

� EXOTROPIA (XT), el ojo se desv�a hacia temporal.

Tanto la ET como la XT pueden ser intermitentes, es decir el ojo no se desv�a siempre, hay per�odos donde se mantiene alineado, estos estrabismos son de mejor pron�stico que los permanentes.

Desviaciones verticales: donde se ven afectados los m�sculos de acci�n vertical:recto inferior (RI), recto superior (RS), oblicuo superior (OS) y oblicuo inferior (OI), as� tenemos:

� HIPERTROPIA (HT), donde el ojo se desv�a hacia arriba

� HIPOTROPIA (hT), el ojo se desv�a hacia abajo.

A veces el desbalance oculomotor afecta a más de un m�sculo produciendo desviaciones complejas, es decir combinaci�n de desviaciones horizontales y verticales.

Las ET dan cuenta del 70% de los estrabismos, otro 20% corresponde a las XT y un 10% a los estrabismos verticales.

Otra manera de clasificar el estrabismo es en PRIMARIOS y SECUNDARIOS, entendiendo que en los primeros no existe una patología obvia, asociada que los explique, lo que si se da en el segundo grupo. En la pr�ctica diaria son mucho más frecuentes los primarios que los secundarios, y las categor�as que aqu� se mencionan son sólo las más importantes que deben tener en mente el m�dico no oftalm�logo.

Primarios

• Endodesviaciones • Exodesviaciones • Desviaciones verticales

Secundarios • Paral�ticos o par�ticos

• Restricitivos • Refractivos • Asociados a ojo con muy pobre visi�n

Primarios

o Endotropias: la causa de estas desviaciones radicar�a en un desbalance entre las fuerzas musculares que rigen los movimientos oculares, siendo casos espor�dicos o como parte de un patr�n familiar de herencia determinado. Aunque existen diferentes tipos cl�nicos de ellas, las más frecuentes son las que aparecen precozmente en la vida, generalmente en el curso del primer a�o. Se caracterizan por ser desviaciones grandes en general, de uno o ambos ojos hacia nasal (a veces fijan con uno desviando el otro, patr�n que puede invertirse en lo que se conoce como alternancia) ; habitualmente hay dificultad para mover el ojo desviado hacia fuera (limitaci�n de la abducci�n) de modo que al mirar hacia cualquiera de los lados lo hacen con el ojo opuesto (fijación cruzada) ; a veces presentan tort�colis, y en ciertos casos es posible apreciar un fino nistagmus que normalmente aumenta al oclu�r el o los ojos. Este cuadro es el llamado endotropia congénita si comienza antes de los 6 meses, o bien endotropia adquirida esencial si comienza después de esta edad.

o exodesviaciones: la forma más t�pica de estos estrabismos se presenta un poco más tard�a que las endodesviaciones (en general sobre los 2 años la mayoría) y cl�sicamente se presenta como una desviaci�n intermitente de uno o ambos ojos hacia temporal, que se evidencia en momentos de fatiga, stress, o al salir a espacios exteriores muy iluminados. Su intermitencia es tal que a veces en un examen en la consulta puede no evidenciarse. Hay una premisa en oftalmolog�a que dice que si la madre consulta porque su niño está� desviando hacia adentro su(s) ojo(s), en general está� equivocada, pero si la madre dice que el niño está� desviando hacia fuera, en general tienen raz�n (es más fácil confundir una endotropia con un pseudoestrabismo que una exotropia), por lo tanto no pocas veces requerimos de maniobras especiales de examen para hacer evidente la exodesviaci�n. (ej: oclusi�n de un ojo por 2 horas previo a la consulta, etc) Estos estrabismos no tienen problemas motores asociados (como movimientos deficitarios u otros) y su historia natural

es variable, pero existe la impresi�n que se van deteriorando con el tiempo, en t�rminos de que la desviaci�n se va haciendo cada vez más frecuente, más amplia, de mayor duraci�n y más dif�cil de controlar por el paciente.

o desviaciones verticales: este grupo de estrabismos esta constituido principalmente por las hiperfunciones de los OI y OS y por la llamada divergencia vertical disociada (DVD) que no detallaremos en esta clase.

Secundarios

o paral�tico o par�tico: En este grupo entran los compromisos de los nervios craneanos III, IV y VI, que determinar�n una pérdida del balance de las fuerzas musculares. Seg�n la causa ser�n transitorios o definitivos, grupo este �ltimo, que requerir� la intervenci�n del especialista luego de una detallada evaluaci�n etiol�gica. Debemos considerar que existen casos cong�nitos, especialmente par�lisis del IV nervio, menos frecuentemente III nervio, y muy raramente VI par, orden por lo dem�s en que se dan las frecuencias relativas de estos distintos tipos de estrabismo en la poblaci�n infantil.

� La par�lisis del IV par se manifiesta como un estrabismo vertical, el ojo con la par�lisis mostrar� una hipertropia, ya que predominar� la acci�n del OI,(que lleva el ojo hacia arriba) sobre el OS (que lleva el ojo hacia abajo) par�rico. La causa más frecuente en adultos es el TEC, seguido por cisticercosis, tumores intracraneanos, DM y otros.

� La par�lisis de III nervio, se presentar� con ptosis palpebral y una XT,con severa limitaci�n de los movimientos oculares, sólo podr� mover el ojo hacia fuera por acci�n del m�sculo recto lateral (inervado por el VI par) y hacia abajo por acci�n del m�sculo oblicuo superior (inervado por el IV par), un punto cr�tico es determinar el estado pupilar, si hay midriasis se

sospechar� una causa compresiva y de tener el reflejo pupilar conservado se sospechar� una causa metab�lica, la explicaci�n de esto radica en que en el III par las fibras parasimp�ticas que regulan la funci�n pupilar se encuentran en la periferia del nervio, por lo tanto ser�n las primeras en afectarse si existe una compresi�n, aunque esto no siempre es absoluto. La causa más frecuente de par�lisis del III nervio en adultos son los aneurismas,seguido en orden de frecuencia por DM,tumores intracraneanos, TEC y otros.

� En la par�lisis de VI nervio, hay veces en que se manifiestan como una ET de comienzo agudo en el niño o en el adulto que debe ser investigada de inmediato con una TAC o RNM. Existen otras causas de ET de comienzo agudo, como por ejemplo en los niños, secundario a una conmoci�n fuerte o a una virosis, pero siempre debemos descartar un VI par de causa tumoral (causa más frecuente, seguida por traumatismo enc�falocraneano (TEC), hipertensi�n endocraneana (HTE), diabetes mellitus (DM) y otros).

o restrictivos: se producen por una fuerza que se opone al movimiento del ojo en determinada direcci�n,por lo cual veremos una desviaci�n mayor en ciertas posiciones de mirada y menor en otras, al igual que en los casos par�ticos. Las causas mas frecuentes de este tipo de estrabismo son:

� �miopat�a endocrina . Se afectan con más frecuencia el m�sculo RI seguido del RM, el tratamiento ser� de la patología de base junto a un manejo estrabol�gico en caso de no regresar espontáneamente

� la fractura del piso de la �rbita. Se produce atrapamiento del RI o de la grasa orbitaria en el rasgo de fractura se produce una limitaci�n de la elevaci�n del ojo lo que provoca que al mirar hacia arriba la desviaci�n de hace más notoria, estos casos deben resolverse antes de la formación del callo �seo, ya que después el abordaje se hace muy dif�cil, idealmente a las dos a tres semanas de

ocurrido el accidente una vez que el edema inicial ha disminuido..

� Otras causas más raras lo constituyen s�ndromes espec�ficos como el Sd. de Duane, Sd. de Brown, Oftalmoplegia externa progresiva, Strabismus fixus,etc.

o refractivos: son aquellos en que el elemento que gatilla la desviaci�n es un problema refractivo, el ejemplo más claro es el de las llamadas ET acomodativas, se trata de niños que comienzan alrededor de los 3 a 4 años a desarrollar una ET cuando miran objetos de cerca y de lejos, se les hace una refracción cuidadosa que revela una gran hipermetrop�a (promedio: +4.75), se les receta el lente y corrigen totalmente su desviaci�n, en este caso el problema de la desviaci�n se ha solucionado. Son niños neurol�gicamente normales. Este estrabismo se explica porque la hipermetrop�a obliga a una mayor acomodaci�n para ver n�tido, y esta acomodaci�n a su vez va acompa�ada de convergencia (la acomodaci�n es una funci�n que va ligada a la convergencia y miosis de cerca), lo que en personas predispuestas llevar� a ET.

o asociados a ojo con pobre visión: es común que ojos con enfermedades que comprometen seriamente la visión (cataratas, leucomas corneales, retinopat�as, atrofias �pticas, etc) o que no la han desarrollado adecuadamente por una anisometrop�a importante o un estrabismo mal tratado, tengan una mayor tendencia a desviar que ojos con visiones normales.La muy pobre visión de un ojo hace que no opere el mecanismo de fusi�n, clave esencial para la estabilidad del alineamineto. En estas circunstancias es común la aparici�n de estrabismo, el que suele ser ET en los niños y XT en los adultos.

Secuelas del estrabismo

Es importante entender que el estrabismo no es sólo un problema est�tico, sino que conlleva un riesgo de daños funcionales importantes en la primera década de la vida. Esquem�ticamente dividiremos estas potenciales secuelas en motoras y sensoriales, siendo estas �ltimas, lejos, las más importantes.

MOTORAS • alteraci�n de la estructura muscular en estrabismos de larga data, lo que ayuda a perpetuar la desviaci�n. Ej: hipertrofia del RM y atrofia del RL en una ET

• p�rdida de elasticidad de tejidos blandos perimusculares en el sector del m�sculo hiperfuncionado

SENSORIALES • ambliop�a • p�rdida de la visi�n binocular

Ambliop�a: ya definida previamente, sólo recalcar que al existir un ojo desviado, la imagen del objeto que registra este ojo es de menor calidad, si a eso sumamos que la imagen del otro ojo es de buena calidad, se produce, adem�s de una estimulaci�n inadecuada del ojo desviado, una rivalidad que determina que a nivel cerebral se seleccione sólo la mejor imagen en desmedro de la del ojo desviado. En t�rminos más exactos, las v�as neuronales que nacen de las �reas retinales de mejor capacidad discriminativa en el ojo desviado se usan menos, con su consiguiente deterioro en estas edades de gran plasticidad del sistema nervioso central.

Cuando el estrabismo es alternante, es decir, cuando el niño desv�a a veces con un ojo, y a veces con el otro, la ambliop�a no se desarrolla ya que aunque el ojo no está� fijando el 100% del tiempo,al menos es usado en forma similar al otro ojo eliminando el problema de la competencia.

La ambliop�a no se desarrolla si la desviaci�n se desarrolla después de los 10 años, ya que el sistema nervioso ya está� maduro y ya recibi� una adecuado estimulo visual (ya "aprendi� a ver")

P�rdida de visión binocular: mientras que la ambliop�a es el problema de estimulaci�n de cada ojo, el mal desarrollo de visión binocular es un problema de ambos en conjunto. La integraci�n de las im�genes individuales percibidas por cada ojo por separado hacia una imagen �nica, sólo se logra cuando los ojos están alineados o cerca del alineamiento total. La tridimensionalidad completa (estereopsis total) es a�n más exquisita en sus requerimientos, necesita que no exista desviaci�n alguna. A�n más, sea completa o incompleta, la visión binocular sólo es posible alcanzarla cuando ha habido una buena experiencia binocular precozmente en la vida; vale decir, no basta con haber solucionado el estrabismo para tener visión binocular, sino que es necesario que esta soluci�n se haya logrado r�pidamente. Tanto es as�, que aquellos niños con estrabismos permanentes que se presentan en los primeros meses de vida requieren, para tener alg�n grado de visión binocular, estar alineados antes de los dos años; en caso contrario se ver�n alineados pero a nivel cerebral funcionar�n monocularmente. Este problema de la visión binocular, al igual que lo que ocurre con la ambliop�a, es una

preocupaci�n especial dentro de los primeros años, cuando existe una inmadurez del sistema visual. Un adulto que desarrolla un estrabismo, inexistente previamente, no pierde su potencial de visión binocular si logramos alinearlo de alguna forma (es por eso que al principio se quejan de diplopia).

.�C�mo reconocer un paciente con estrabismo?

A veces la desviaci�n es tan evidente que con sólo mirar al paciente nos damos cuenta que posee un estrabismo, sin embargo en otras ocasiones no es tan fácil determinarlo, no olvidemos que no es tan infrecuente encontrarnos con niños con epicanto, un pliegue de piel que une ambos p�pados a nivel nasal que muchas veces confunde con estrabismo, espec�ficamente con una ET (lo llamamos pseudoestrabismo). En estos casos recurriremos a los tests que a continuaci�n se explican, son las llamadas pruebas de alineamiento.

o Test de Hirchberg

o �consiste en iluminar ambas c�rneas simultáneamente y ver si los reflejos corneales caen en la misma zona en ella, si en uno de los ojos el reflejo corneal cae al centro y en el otro no, la posici�n del reflejo desplazado nos indicar� la desviaci�n de ese ojo, es decir, si el reflejo corneal de un ojo cae hacia nasal en vez de caer al centro de la c�rnea, el ojo tendr� una XT. Por el contrario si el reflejo cae hacia temporal el ojo tendr� una ET, si el reflejo de ese ojo cae hacia abajo,tendr� una HT y si el reflejo corneal está� desplazado hacia arriba, tendr� una hT.

o Este test está� indicado en niños que tienen muy mala AV por ambliop�a u otra causa, o no cooperan, ya sea por la edad o por una patología neurol�gica agregada.

o Cover test. Se pide al paciente que fije la mirada en un objeto figurado y peque�o. Entonces se ocluye un ojo con un dedo, mano u oclusor, luego se desocluye por un instante y se ocluye el otro ojo. Se observa el comportamiento del ojo que se destapa.

o �si ninguno de los ojos realiza movimientos correctores se determina que el paciente está� en ortotropia.

o Si al destapar un ojo �ste hace movimientos de recentramiento se trata de una heteroforia. Esto implica que mientras dur� la

interrupci�n de la visión binocular el ojo se desvi�, pero que al recuperarse la binocularidad vuelve a alinearse(estrabismo latente).

o Si al tapar un ojo el ojo destapado hace movimientos de recentramiento estamos frente a una heterotropia. Esto implica que el ojo permaneci� desviado incluso durante la visión binocular y que sólo se aline� al ocluir el otro ojo. (estrabismo manifiesto). El ojo desviado hace movimientos de correcci�n en la direcci�n opuesta a la desviaci�n, por ejemplo si se mueve hacia temporal implica que hay una endodesviaci�n. Las desviaciones pueden ser monoculares o alternantes. En los casos alternantes el ojo desviado es alternativamente el derecho o el izquierdo.

Adem�s de las pruebas de alineamiento, no podemos olvidar de tomar la AV, anteriormente mencionamos que en menores de 3 años se estima evaluando la calidad de fijación de cada uno de los ojos, en el paciente estr�bico esto es más fácil puesto que al estar los ojos desviados nos resulta más evidente si hay o no una buena alternancia de la fijación. Si el paciente espontáneamente cambia la fijación de un ojo a otro sin problemas, se puede asumir que hay igualdad de AV en ambos ojos, a�n cuando no podamos medirla con las cartillas de visión. Si por el contrario, un ojo está� permanentemente desviado y no es capaz de fijar, a�n cuando lo forzemos a fijar ocluyendo el otro ojo o bien logra fijar pero al desoclu�r el ojo no desviado r�pidamente �ste asume la fijación y deja al otro nuevamente desviado, podemos asumir que la visión del ojo desviado es menor, porque no fija o su fijación es muy d�bil.

La refracción del niño es fundamental, nos permite saber si estamos frente a una hipermetrop�a que pueda explicar la ET que empieza en un preescolar, nos permite detectar si existe un defecto �ptico que requiera correcci�n y nos sirve como informaci�n complementaria del niño.

Otro punto importante es la motilidad, su evaluaci�n permite determinar si hay m�sculos hipo o hiperfuncionantes, se hace mirar al paciente un objeto en todas las posiciones diagn�sticas de mirada (derecho al frente, a la izquierda, a la derecha, arriba y derecha, abajo y derecha, arriba e izquierda, abajo e izquierda). De acuerdo a la posici�n donde se encuentre la alteraci�n, determinaremos qu� m�sculo es el involucrado. Para esto debemos recordar que los musculos :

o ��RL ���������������abduce �����������(se examina mirando a lateral)

o ��RM ��� ����������aduce �������������(se examina mirando a nasal)

o ��RS ����������������eleva �������������( se examina mirando arriba y hacia afuera)

o ��RI ����������������deprime ���������(se examina mirando hacia abajo y afuera)

o ��OI ���������������eleva ��������������(se examina mirando hacia arriba y adentro)

o ��OS ��������������deprime ���������(se examina mirando abajo y adentro)

Y por �ltimo, evaluamos la estereopsis, esta es una medida de la calidad de la visión binocular. Una de las formas de medirla es con el Titmus test ("test de la mosca") que muestra figuras que sólo son captadas tridimensionalmente al ponernos gafas polarizadas, en la medida que tengamos visión binocular. La prueba nos dir� si existe o no, y adem�s nos dar� una idea de su calidad.

El tratamiento del estrabismo depender� del tipo y de su causa, sin embargo tres son los objetivos fundamentales que uno debe plantearse ante estos pacientes.

• conservar o recuperar la AV del ojo desviado. • alinear los ejes visuales • mantener o recuperar la AV binocular

De estos tres puntos, el �ltimo no tiene tratamiento espec�fico, depende de que se cumplan los otros dos y de factores de tiempo: que el estrabismo no haya sido demasiado precoz, que no haya pasado mucho tiempo sin tratamiento y que el niño sea todav�a peque�o, porque a menor edad, mayor inmadurez y plasticidad del sistema visual y mejor pron�stico. No se obtiene

visión binocular alguna en estrabismos permanentes (distinto es el caso de los intermitentes) operados tard�amente, años después de su aparici�n.

En el caso del primer punto, se deben corregir todas aquellas condiciones que coexistan con el estrabismo que impidan la correcta estimulaci�n retinal y foveal en la que se basa el desarrollo de la AV, por ejemplo correcci�n de cataratas, leucomas corneales, ptosis del p�rpado superior, etc. Adem�s, corregir los vicios de refracción existentes con una adecuada refracción ciclopl�gica y manejo del ojo ambl�ope con oclusi�n (ya mencionado)

Para alinear los ejes visuales, bastar� con la correcci�n del vicio refractivo en algunos casos muy determinados o más frecuentemente se proceder� a la cirug�a, la cual ser� precoz, para evitar daños no recuperables si diferimos la soluci�n, como por ejemplo en los casos de ET cong�nitas, o tard�a, es decir practicada mucho tiempo después de la aparici�n del defecto, con el prop�sito de permitir la evoluci�n del cuadro, que a veces puede mejorar espontáneamente o para una mejor evaluaci�n motora y sensorial como en los casos de XT intermitentes en los niños, de preferencia después de los 5 años de edad.

La cantidad de cirug�a a practicar depender� de la magnitud de la desviaci�n medida en posici�n primaria de mirada (es decir mirando al frente a 6 metros de distancia y a 30 cms) y con la correcci�n �ptica que corresponda. Se operan los m�sculos involucrados en la desviaci�n, ya sean los m�sculos rectos horizontales o verticales, o los oblicuos.

La idea es debilitar los m�sculos hiperfuncionantes o bien reforzar la acci�n de los m�sculos hipofuncionantes, para esto existen diferentes t�cnicas, la más usada para debilitar m�sculos consiste en retroceder la inserci�n de �ste un n�mero variable de mm dependiendo de la magnitud de la desviaci�n, por el contrario para reforzar la acci�n de un m�sculo se realiza una desinsersi�n de �ste se reseca y se vuelve a insertar en el lugar original, con esto lo acortamos (reforzamos su acci�n).�� Tambi�n se pueden tratar algunos estrabismos debilitando uno de los m�sculos de manera farmacol�gica con realizando una inyecci�n de toxina botul�nica en este.

El estrabismo es una condici�n compleja y no siempre bien entendida, a�n quedan muchos aspectos por descubrir, sin embargo nuestro conocimiento nos permite asegurar que tanto en �sta, como en otras patologías, el gran fantasma para el buen desarrollo visual en los niños es la ambliop�a, que debemos pesquisar y tratar a tiempo ya que no podemos mantenernos dormidos ante una realidad cercana, tan lamentable para el futuro del niño y totalmente reversible con el manejo adecuado.

 

Neuro-oftalmología Dr. Luis Peña García

Amaurosis fugax

Se define amaurosis fugax como una disminución de la agudeza visual unilateral, de comienzo

rápido, que dura 2 a 30 minutos y se recupera por completo antes de 24 horas.

La mayoría de las veces se debe a microembolismo, generalmente proveniente de una placa de

ateroesclerosis carotídea. También puede deberse a embolía cardioarterial (trombo mural, endocarditis,

válvulas calcificadas), espasmo vascular, hipotensión arterial y arteritis de la temporal.

Manifestaciones clínicas:

- Amaurosis fugax.

- El examen oftalmológico intercrisis es normal.

- Durante la crisis a veces es posible observar los émbolos en la circulación retinal o segmentación arteriolar.

Figura 1. Embolo (asterisco) en la bifurcación de la arteria temporal superior.

Manejo. El paciente debe ser manejado por un equipo multidisciplinario constituido por internista o

cardiólogo (evaluación de factores de riesgo cardiovasculares: hipertensión arterial, fibrilación auricular,

valvulopatías), cirujano vascular (evaluación carotídea, incluyendo eco-Doppler carotídeo), neurólogo (puede

coexistir otro déficit neurológico) y oftalmólogo.

En pacientes con ateromatosis carotidea con estenosis menor a un 70 % del lumen, se indica aspirina

100 mg al día en forma permanente. Cuando la obstrucción carotídea es de un 70 a un 99 % está indicada la

endarterectomía carotídea.

Pronóstico. Por definición la recuperación de la agudeza visual es completa, pero pueden producirse nuevos

accidentes isquémicos, transitorios o permanentes.

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Enfermedades del nervio óptico

Neuropatías ópticas anteriores agudas

Las neuropatías ópticas anteriores agudas son la neuritis óptica idiopática, la neuritis óptica

infecciosa, la neuropatía óptica isquémica, que puede ser arterítica o no arterítica, y la neuropatía óptica

infiltrativa. Todo paciente en que se sospeche una neuropatía óptica debe ser manejado por oftalmólogo y

requiere derivación urgente.

La clave del diagnóstico en todos estos casos es la alteración de la función del nervio óptico

(disminución de la agudeza visual, alteración del campo visual y la visión de colores) asociada a una

alteración de los reflejos fotomotores, evidenciable como un defecto pupilar aferente relativo en los casos

unilaterales (la mayoría) o asimétricos.

El edema de papila es un signo clave, está presente en prácticamente todas las neuropatías ópticas

isquémicas y neuritis infecciosas, pero puede estar ausente hasta en dos tercios de las neuritis ópticas

idiopáticas, por lo que su presencia apoya, pero no es imprescindible para el diagnóstico de esta última.

Neuritis óptica idiopática

Es la inflamación aguda desmielinizante de causa desconocida que afecta al nervio óptico. Puede

asociarse a esclerosis múltiple y puede ser recurrente. Se presenta con más frecuencia en mujeres,

especialmente entre los 20 y 50 años y tiende a ser unilateral.

Manifestaciones clínicas:

- Disminución de la agudeza visual de instalación rápida (algunas horas) que no se acompaña de ojo rojo.

- Dolor ocular o periocular que se presenta o exacerba con los movimientos oculares.

- Defecto pupilar aferente relativo. Evidente en los casos unilaterales, puede estar ausente en las neuritis

ópticas idiopáticas bilaterales.

- Rojo pupilar normal.

- El examen de fondo de ojo puede ser normal si la inflamación es de ubicación retrobulbar o evidenciar

edema papilar si afecta a la porción bulbar del nervio óptico.

- La visión puede continuar deteriorándose un poco hasta por dos semanas, luego se estabiliza y alrededor del

mes de evolución comienza una lenta recuperación. El diagnóstico de neuritis óptica idiopática es

retrospectivo y se basa en que el cuadro clínico siga esta historia natural. Una neuritis óptica que no mejora

debe ser investigada en profundidad en busca de otras causas.

Figura 2. Edema del disco óptico producido por una neuritis óptica bulbar idiopática.

Manejo. Estos pacientes deben ser derivados de inmediato a un servicio de urgencia oftalmológica. El

diagnóstico se hace clínicamente, aunque generalmente se hace un estudio en busca de signos o indicadores

3

de otras causas de neuritis óptica, por ejemplo sarcoidosis (radiografía de tórax, calcemia, enzima

convertidora de angiotensina), sífilis (VDRL y FTA-ABS), enfermedades autoinmunes (hemograma, VHS,

PCR, ANA, examen de orina).

La resonancia magnética se realiza a todos los pacientes con neuritis óptica, porque: (1) en algunos

casos permite identificar las placas de desmielinización del nervio óptico, con lo que apoya el diagnóstico

clínico, sin embargo se debe considerar que la RM puede dar falsos negativos, es decir personas afectadas de

neuritis ópticas sin alteraciones en el examen, (2) permite descartar lesiones compresivas o infiltrativas, que a

veces se confunden clínicamente con la neuritis óptica y (3) ayuda a definir el pronóstico, pues la presencia de

lesiones desmielinizantes periventriculares se asocia a mayor riesgo de esclerosis múltiple.

El estudio del tratamiento de la neuritis óptica (ONTT) evaluó tres tratamientos para esta

enfermedad. A un grupo de pacientes se les administró un placebo, a otro prednisona oral y a un tercero

prednisolona endovenosa por 3 días, seguido de prednisona oral por once días. El uso de prednisolona

endovenosa acortó la duración del cuadro clínico en unos días, pero el resultado visual final fue igual en los

tres grupos. El uso de prednisona oral aislada se asoció a una mayor tasa de recurrencias, por lo que su uso en

estos casos es desaconsejado.

Pronóstico. Un 93 % de los pacientes terminaron con agudeza visual igual o mayor a 20/40. Pero aunque el

pronóstico visual de un episodio aislado es bueno, hay que considerar que en los seguimientos a largo plazo

en Estados Unidos dos tercios de las mujeres y un tercio de los hombres desarrollan finalmente esclerosis

múltiple. Además la tasa de recurrencias de la neuritis óptica idiopática es del 25 % y los episodios

recurrentes se asocian a un pronóstico visual cada vez peor.

El estudio CHAMPS encontró que en pacientes con un primer episodio de neuritis óptica idiopática

que presentan dos o más lesiones de sustancia blanca en la resonancia magnética pueden reducir

significativamente el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple si son tratados con inyecciones intramusculares

semanales de beta-interferón.

Neuritis óptica infecciosa

Entre los microrganismos capaces de producir una neuritis óptica infecciosa tenemos:

- Bacterias: Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato), Treponema pallidum (sífilis) y otras

(Micobacterium tuberculosis, Borrelia, etc).

- Virus: herpes zoster, citomegalovirus.

- Hongos: existen neuritis ópticas fungicas secundarias a mucormicosis orbitaria y meningitis criptocócica,

generalmente en pacientes muy debilitados o inmunosuprimidos.

- Protozoos: Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), Toxocara cani (toxocariasis).

Estas neuritis ópticas infecciosas generalmente se presentan como disminución de la agudeza visual

de instalación rápida, con alteración de los reflejos fotomotores y del campo visual y en el fondo de ojo con

edema de papila.

El edema de papila en las neuritis infecciosas es habitualmente muy exudativo con abundantes

exudados céreos y hemorragias peripapilares. Puede haber vitreitis sobre la papila, a veces notoria como en la

toxoplasmosis, o más sutil, como en la enfermedad por arañazo de gato.

A veces el edema de papila se acompaña de exudados céreos dispuestos en forma de estrella en la

mácula, lo que en el contexto de una neuritis infecciosa se denomina neurorretinitis. La aparición de exudados

en la mácula nunca ocurre en los casos de neuritis óptica idiopática, por lo que nos debe hacer sospechar

inmediatamente una causa infecciosa, sin olvidar que los casos bilaterales también pueden ser producidos por

el papiledema de la hipertensión endocraneana y en la encefalopatía hipertensiva, entre otras causas.

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Figura 3. Edema del disco óptico asociado a una estrella macular, a esta asociación se le conoce como

neurorretinitis.

También se pueden encontrar, especialmente en la enfermedad por arañazo de gato, granulomas

retinocoroideos, que igualmente nos hacen sospechar una etiología infecciosa y descartan la neuritis óptica

idiopática.

El diagnóstico de las neuritis infecciosas depende de un alto índice de sospecha y un examen clínico

meticuloso, que se debe repetir en los controles, pues muchas veces la estrella macular sólo aparece una o dos

semanas después del edema de papila. Los exámenes complementarios deben incluir serología para

Bartonella, Treponema y Toxoplasma. Muchas veces es de utilidad la angiografía retinal con fluoresceína.

El tratamiento de la neuritis o neurorretinitis infecciosa es específico y dependerá de la enfermedad

de base.

Neuropatía óptica isquémica no arterítica

Es un infarto de la papila óptica. Se presenta generalmente sobre los 50 años y su principal factor de

riesgo es la diabetes mellitus. Más de la mitad de los pacientes tienen hipertensión arterial. No hay vasculitis

asociada. Generalmente unilateral, el nervio óptico contralateral se puede afectar en forma secuencial en un

tercio de los casos, en un plazo que varía de semanas a años. Se han descrito casos de neuropatía óptica

isquémica en pacientes que están tomando sildenafil (Viagra).

Manifestaciones clínicas:

- Disminución de la agudeza visual muy rápida e indolora, sin ojo rojo.

- Defecto pupilar aferente relativo en el ojo afectado.

- En el examen de fondo de ojo aparece edema papilar. El edema de papila en la NOIA puede ser hiperémico

o pálido, habitualmente acompañado de hemorragias.

5

Figura 4. Edema papila debido a neuropatía óptica isquémica no arterítica.

El manejo de la neuropatía óptica isquémica no arterítica consiste en control de los factores de riesgo

cardiovasculares. Muchas veces se indica aspirina 100 mg/día. El pronóstico es malo, la agudeza visual

generalmente no se recupera.

Neuropatía óptica isquémica arterítica

La neuropatía óptica isquémica se puede dar en el contexto de una arteritis de la temporal,

enfermedad tan rara como grave, por lo que hay que conocerla.

La arteritis de la temporal o arteritis de células gigantes afecta principalmente a ancianos. Se

manifiesta con compromiso del estado general (fiebre, anorexia, baja de peso, anemia), cefalea, claudicación

mandibular, polimialgia reumática (dolor muscular especialmente en segmento proximal de extremidades) y

engrosamiento y dolor en el trayecto de la arteria temporal superficial. A nivel ocular su manifestación más

frecuente es la neuropatía óptica isquémica. Cursa con VHS alta.

En todo paciente con neuropatía óptica isquémica se debe indagar por otros síntomas o signos de

arteritis de temporal y pedir VHS. Una neuropatía óptica isquémica bilateral (afectación simultánea de ambos

nervios ópticos) es muy sospechosa de ser arterítica.

Además de la neuropatía óptica isquémica, otras manifestaciones oculares de la arteritis temporal,

que se observan con menor frecuencia, son amaurosis fugax, signos de isquemia retinal (manchas

algodonosas, oclusión de arteria central o ramas arteriales), parálisis de nervios craneanos e isquemia del

segmento anterior del ojo.

Figura 5. Edema papilar sectorial y pálido, asociado a una mancha algodonosa, producidos por una

neuropatía óptica isquémica arterítica.

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Manejo. Si hay sospecha de arteritis de la temporal avalada por la anamnesis y examen físico se

inicia tratamiento con corticoides, primero endovenosos y luego orales. Se practica biopsia de la arteria

temporal para confirmación histológica. El objetivo del tratamiento con corticoides es evitar el compromiso

del ojo contralateral, que ocurre en el 30 a 40% de los pacientes, en un plazo que va de días a meses. La

confirmación del diagnóstico la da la biopsia de la arteria temporal, pero no se debe esperar su resultado para

iniciar el tratamiento, por otra parte los corticoides no modifican el resultado de la biopsia incluso por 7 días.

El uso concomitante de aspirina en dosis bajas puede ser de utilidad. El manejo es multidisciplinario, con

reumatólogo, neurólogo, cirujano vascular y oftalmólogo.

Pronóstico. El pronóstico visual es muy malo. En la arteritis de la temporal el compromiso

contralateral puede ser evitado con el tratamiento corticoidal.

Otras neuropatías ópticas

Otras neuropatías, como las tóxico-metabólicas y las compresivas pueden producir una disminución

de la agudeza visual más gradual, que se acompaña de escotomas centrales o centrocecales en el campo

visual, alteración de la visión de colores y atrofia óptica.

Las neuropatías ópticas compresivas son causadas por la compresión del nervio óptico en alguna

parte de su trayecto, por ejemplo por tumores orbitarios o los musculos extraoculares engrosados en la

orbitopatía distiroidea, en la órbita, o por aneurismas o tumores de hipófisis en su orción intracraneana. En

caso de las lesiones orbitarias muchas veces hay exoftalmo acompañante. La papila óptica con frecuencia es

normal, especialmente si el tiempo de evolución es corto, aunque lo típico sean diversos grados de atrofia, que

se manifiestan una palidez papilar que puede ir desde muy leve a marcada. Ocasionalmente la compresión del

nervio óptico causa edema de papila.

Figura 6. Meningioma de la vaina del nervio óptico.

Las neuropatías tóxico-metabólicas incluyen toxicidad por fármacos antituberculosos, (como la

isoniacida, estreptomicina y etambutol), metanol y cloramfenicol. También puede producir neuropatía tóxico-

carencial la desnutrición asociada a hipovitaminosis, alcoholismo y tabaquismo.

7

Quiasma óptico Las lesiones del quiasma óptico pueden ser compresivas, traumáticas, inflamatorias y

desmielinizantes, entre otras causas más raras.

Las lesiones compresivas del quiasma óptico son las más frecuentes, incluyen los tumores

hipofisiarios, craneofaringioma, meningiomas, gliomas, germinomas y otros tumores de más baja frecuencia.

Figura 7. Macroadenoma de hipófisis que comprime el quiasma óptico.

Las manifestaciones clínicas de las lesiones compresivas del quiasma son disminución de la agudeza

visual uni o bilateral, gradual, no acompañada de ojo rojo. Puede o no haber dolor de cabeza, no siendo la

cefalea un síntoma constante en estos pacientes. En el examen de fondo de ojo podemos encontrar cuatro

presentaciones: (1) papilas totalmente normales en los casos iniciales, (2) diversos grados de atrofia óptica,

que pueden ir desde discreta palidez a atrofia marcada, (3) excavación papilar aumentada, con reborde

neuroretinal pálido y (4) edema de papila, que es mucho menos frecuente, ya que los tumores del área

quiasmática rara vez causan hipertensión endocraneana.

Figura 8. Atrofia óptica en un paciente con compresión del quiasma por macroadenoma de hipófisis. Hay una

franca asimetría, con palidez marcada de la papila derecha y sólo ligera palidez del reborde neurorretinal

temporal en la papila izquierda.

En el campo visual de estos pacientes la presentación más frecuente de la compresión quiasmática es

la hemianopsia bitemporal, que se debe a la lesión de las fibras cruzadas del quiasma, aunque existen muchas

otras posibilidades, dado que las lesiones que comprimen quiasma también pueden comprometer las fibras no

cruzadas, nervios ópticos y a veces cintillas, dependiendo del tamaño de la masa y su ubicación respecto al

quiasma y estructura adyacentes.

8

Figura 9. Heminopsia bitemporal. Campo visual computado24-2 (desviación modelo).

Algunos tumores hipofisiarios pueden presentarse con alteraciones endocrinológicas por mayor

producción de hormonas como acromegalia, hiperpolactinemia con amenorrea y galactorrea en las mujeres, o

por menor producción de hormonas como la impotencia sexual en los hombres, por lo tanto hay que indagar

por estos síntomas en pacientes que consulte por mala visión uni o bilateral no explicable por otra causa.

Figura 10. Paciente de sexo femenino con signos de acromegalia: nariz grande y labios gruesos.

El diagnóstico de una lesión quiasmática se sospecha clínicamente, pero debe ser confirmado con un

campo visual y estudio de imágenes de silla turca, idealmente una resonancia magnética. El manejo es

multidisciplinario, con endocrinólogo, neurocirujano y oftalmólogo.

Apoplegia hipofisiaria

Se debe a sangramiento o brusco crecimiento de un tumor hipofisiario. Si hay antecedente de tumor

hipofisiario los síntomas y signos son muy sugerentes. Si no hay antecedente de tumor hipofisiario se puede

confundir el cuadro clínico con una meningitis o hemorragia subaracnoidea. Su inicio es muy brusco, con

cefalea, náuseas y vómitos explosivos, compromiso de conciencia, signos meningeos positivos, disminución

de la agudeza visual, hemianopsia bitemporal (aunque rara vez se podrá hacer campo visual dadas las

condiciones del paciente), paresias o parálisis oculomotoras uni o bilaterales. El manejo consiste en

derivación inmediata a servicio de neurocirugía. Se hace una tomografía computarizada de urgencia para

confirmar el diagnóstico y se inician corticoides para evitar la insuficiencia suprarrenal aguda. El tratamiento

neuroquirúrgico debe ser lo más precoz posible.

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Vía óptica retroquiasmática La vía óptica retroquiasmática está formada por las cintillas ópticas, los núcleos geniculados laterales

o externos, las cintillas ópticas y la corteza occipital.

Las enfermedades que afectan unilateralmente la vía óptica retroquiasmática causan hemianopsias

homónimas, pero no comprometen la agudeza visual. La causa más común de lesiones de la vía óptica

retroquiasmática son los accidentes vasculares cerebrales, otras causas son los tumores, aneurismas,

enfermedades desmielinizantes y malformaciones arteriovenosas.

En cambio las lesiones bilaterales de la via retroquiasmática, que son menos frecuentes que las

unilaterales, pueden producir disminución de la agudeza visual, como por ejemplo en un accidente vascular

cerebral que compromete la corteza occipital izquierda y derecha. En estos casos el fondo de ojo y los reflejos

fotomotores son totalmente normales.

Figura 11. TAC de cerebro. Infarto occipital derecho antiguo. Esta lesión es producida por infartos de la

arteria cerebral posterior.

Figura 12. Hemianopsia homónima derecha con preservación macular.

10

Síndrome de Hipertensión endocraneana

Se denomina hipertensión endocraneana a un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo

(LCR) sobre 20 cm H2O o 15 mmHg.

El líquido cefalorraquídeo es producido en los plexos coroideos ubicados en los ventrículos

cerebrales, circula por el sistema venticular y pasa al espacio subaracnoideo por los agujeros de Magendie y

Lushka. En el espacio subaracnoideo baña el encéfalo y la médula espinal, e incluso el nervio óptico, cuyas

vainas son prolongaciones de las meninges. El LCR es reabsorbido en las granulaciones aracnoideas ubicadas

en los senos venosos durales, donde pasa a la circulación venosa.

La principal función del líquido cefalorraquídeo es servir de amortiguador ante los traumatismos,

para proteger el sistema nervioso central.

Causas

Las causas más comunes de hipertensión endocraneana son los tumores, la hidrocefalia y la

hipertensión endocraneana idiopática. Por su importancia también debemos recordar la trombosis de senos

venosos cerebrales.

Manifestaciones clínicas

En el contexto de un síndrome de hipertensión endocraneana se pueden producir tres tipos de

manifestaciones clínicas: las propias del síndrome de hipertensión endocraneana, las derivadas de la

focalización neurológica causada por la lesión causal y las propias de las hernias cerebrales.

Las manifestaciones propias del síndrome de hipertensión endocraneana son la cefalea y vómitos

explosivos, papiledema, parálisis de sexto nervio cranenano uni o bilateral, tinnitus pulsátil y

obscurecimientos visuales transitorios. Además en algunas oportunidades se pueden presentar el síndrome de

Terson, los pliegues coroideos, la tríada de Cushing y la macrocefalia.

Cefalea y vómitos explosivos

La cefalea clásica del síndrome de hipertensión endocraneana se ha descrito como holocránea, de

predominio matinal, que aumenta con la maniobra de Valsalva y los cambios posturales y va acompañada de

vómitos explosivos, es decir no precedidos de náuseas. Sin embargo, en la práctica clínica se puede observar

casi cualquier tipo de cefalea y muchas veces los vómitos están ausentes o son precedidos de náuseas.

Papiledema

El papiledema es un edema de papila, casi siempre bilateral, causado por hipertensión endocraneana.

El aumento de presión del LCR se transmite a las vainas del nervio óptico y altera el transporte

axoplásmico, especialmente su componente lento, esto causa el aumento de volumen de los axones del nervio

óptico y de la capa de fibras nerviosas, responsable de la elevación y borrosidad del disco óptico. El

engrosamiento de los axones comprime la circulación venosa lo que causa hemorragias y exudados.

Inicialmente la función visual se mantiene, pero con el tiempo se produce atrofia del nervio óptico y pérdida

visual.

Hoyt describe 4 etapas en el desarrollo del papiledema. El papiledema precoz se caracteriza por

borrosidad del disco óptico. En el papiledema agudo se agrega elevación del disco, hemorragias y exudados.

En el papiledema crónico desaparecen las hemorragias y aparecen depósitos drusenoides, hay un deterioro

progresivo de la función visual. Finalmente, el papiledema atrófico se caracteriza por una profunda pérdida

visual con atrofia de la papila.

En el papiledema precoz y el agudo, la agudeza visual y las reacciones pupilares son normales, el

campo visual puede mostrar un agrandamiento de la mancha ciega y la angiografía fluoresceínica retinal

filtración a nivel del disco.

11

Figura 13. Papiledema precoz.

Figura 14. Papiledema agudo.

Figura 15. Papiledema agudo.

12

Figura 16. Papildema crónico

Figura 17. Atrofia óptica postpapiledema

Obscurecimientos visuales transitorios

Son episodios de disminución de la agudeza visual uni o bilaterales que duran algunos segundos y se

recuperan por completo. Se deben a aumentos mayores de la presión del LCR que comprometen la circulación

de la papila. Son distintos a la amaurosis fugax, que dura de 2 a 30 minutos.

Parálisis del sexto nervio

En el síndrome de hipertensión endocraneana puede haber una paresia uni o bilateral del sexto nervio

craneano o nervio abductor, que inerva el músculo recto lateral. Se cree que estas paresias son debidas a

estiramiento del nervio en la base del cráneo. Se manifiestan por diplopia horizontal binocular, estrabismo

convergente y paresia de la abducción del ojo afectado.

Otras manifestaciones del síndrome de hipertensión endocraneana

Los pliegues coroideos se deben a la compresión del polo posterior del ojo por las vainas del nervio

óptico hinchadas por LCR a tensión. Se acompañan de hipermetropización.

El síndrome de Terson consiste en hemorragias retinales, preretinales o vítreas que aparecen como

consecuencia de una hipertensión endocraneana, generalmente un aneurisma roto con hemorragia

subaracnoidea.

El tinnitus pulsátil consiste en un zumbido audible por el paciente (tinnitus subjetivo) y a veces por el

examinador con un estetoscopio (tinnitus objetivo). El tinnitus se debe a turbulencias en los senos venosos

durales causados por la expansión sistólica del volumen vascular intracraneano.

13

La tríada de Cushing se caracteriza por bradicardia, hipertensión y alteraciones respiratorias, fue

descrita por primera vez en hipertensión endocraneana experimental en animales, en seres humanos es rara de

observar.

La macrocefalia se produce en niños con hipertensión endocraneana, si esta aparece antes del cierre

de las suturas craneanas. Generalmente se debe a hidrocefalia obstructiva.

Signos de focalización neurológica muy variados, como consecuencia de la lesión causante de la

hipertensión endocraneana puede acompañar a los previamente enunciados.

Las hernias encefálicas son desplazamientos de parénquima de un compartimiento craneal a otro.

Recordemos que la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo dividen el cráneo en los compartimientos

supratentorial izquierdo, supratentorial derecho e infratentorial. A su vez el agujero magno comunica el

compartimiento infratentorial con el canal espinal.

Diagnóstico diferencial del papiledema agudo

El papiledema agudo debe ser diferenciado de otras causas de elevación del disco, como edema de

papila de causa local y el seudopapiledema.

Edema de papila

El edema de papilas de causa local puede se uni o bilateral y entre sus causas destacan:

- Inflamatorios, como la neuritis óptica bulbar o papilitis y la uveítis.

- Vasculares, son la neuropatía óptica isquémica arterítica y no arterítica, la oclusión de vena central de la

retina, la papilopatía diabética.

- Infiltrativas, son la sarcoidosis, la leucemia, el linfoma.

- Neoplasias, como el glioma del nervio óptico y el meningioma de la vaina del nervio óptico.

Seudopapiledema

El seudopapiledema es un término que se usa para describir otras causas de elevación y borrosidad

del disco óptico, que no caen en las categorías anteriores, generalmente son bilaterales, acompañadas de

buena agudeza visual y estables. Por ejemplo:

- Hipermetropía. Algunos pacientes con hipermetropía presentan discos ópticos pequeños y de bordes algo

borrosos y elevados.

- Papila inclinada. Se observa generalmente en pacientes con miopía y astigmatismo. El disco puede ser

borroso y elevado.

- Mielinización de la capa de fibras nerviosas. Se observa como penachos de color blanco que dan aspecto

borroso al contorno del disco. Estos penachos están formados por mielina presente en las fibras del nervio

óptico, normalmente ausente de la lámina cribosa hacia adelante.

- Drusas del disco óptico. Son acúmulos de calcio en el la papila óptica, pueden estar ocultos, simulando un

papiledema casi a la perfección, o ser superficiales, estos últimos son visibles y fáciles de diagnosticar. Las

drusas profundas son más frecuentes en jóvenes y niños y con frecuencia son confundidos con el papiledema.

Por su naturaleza cálcica, las drusas pueden ser puestas en evidencia en un TAC de órbitas o en una ecografía

ocular.

14

Figura 18. Seudoedema por papila inclinada.

Figura 19. Mielinización de la capa de fibras nerviosas peripapilar.

Figura 20. Seudoedema de papila por drusas papilares ocultas.

15

Figura 21. Drusas papilares superficiales.

Figura 22. Drusas papilares en TAC de órbita.

Papiledema agudo Neuritis óptica

bulbar idiopática

Neuropatía óptica

isquémica

Papila inclinada

Agudeza visual

corregida

Normal Disminuida Disminuida Normal

Reacciones

pupilares

Normales Alteradas Alteradas Normales

Campo visual Agrandamiento de

mancha ciega

Escotoma central o

centrocecal

Escotomas

altitudinales

Defecto bitemporal

superior

Papila óptica Edema hiperémico Edema Edema Papila inclinada

Asociaciones Síndrome de

hipertensión

endocraneana

Dolor al mover los

ojos

Esclerosis múltiple

Hipertensión

arterial

Diabetes mellitus

Arteritis temporal

Miopía

Astigmatismo

Evolución Progresivo a atrofia

óptica

Mejoría espontánea Evoluciona a

atrofia óptica

Estable

Tabla 1. Diagnóstico diferencial del papiledema agudo.

16

Tumores intracraneanos

Los tumores intracraneanos pueden afectar a personas de cualquier edad y sexo. Pueden producir

hipertensión endocraneana por tres mecanismos: por efecto de masa, por hidrocefalia obstructiva y por

hiperproducción de LCR (raro).

Los tumores intracraeanos se manifiestan con frecuencia a través de motivos de consulta que los

hacen ir directo al oftalmólogo: cefalea, alteraciones de la visión, diplopía. Otros motivos de consultan tienen

que ver directamente con síntomas y signos neurológicos. No todos los pacientes con tumores intracraneanos

desarrollan papiledema, ni siquiera todos tienen cefalea. Ante la sospecha diagnóstica se deben solitar

estudios de neuroimágenes, siendo el de elección la resonancia magnética de encéfalo sin y con contraste.

El tratamiento depende del tipo específico de tumor y su ubicación.

A

B

C

D

Figura 23. (A) Cordoma visto en un TAC. Se manifestó como síndrome de hipertensión endocraneana con

cefalea, papiledema (B) y parálisis bilateral de VI NC (C y D).

17

Hipertensión endocraneana idiopática

Hipertensión endocraneana idiopática es un cuadro de hipertensión endocraneana en que la causa no

logra ser precisada. Los términos pseudotumor cerebral e hipertensión endocraneana benigna están en desuso.

Pseudotumor cerebral es un término antiguo, que se usaba para referirse a un síndrome de

hipertensión endocraneana, con papiledema, en que se había descartado la presencia de un tumor, hidrocefalia

o una meningitis (TAC normal, LCR normal). El término hipertensión endocraneana benigna es en si mismo

equivocado, pues la enfermedad no tiene nada de benigna, pues puede provocar la ceguera e incluso amenazar

la vida del paciente.

Los pacientes con hipertensión endocraneana idiopática generalmente son mujeres en edad fértil y

con sobrepeso u obesidad. Sin embargo, la ausencia de estas características no excluye el diagnóstico, asi

como su presencia no lo asegura.

Criterios diagnósticos (criterios de Dandy modificados)

- Síndrome de hipertensión endocraneana.

- Ausencia de focalización neurológica, con excepción de una paresia de sexto nervio.

- Los exámenes de neuroimágenes descartan patologías estructurales, vasculares e hidrocefalia.

- La presión del LCR está aumentada, pero su composición es normal.

- No hay otras causas médicas, medicamentosas o quirúrgicas que expliquen la hipertensión endocraneana.

Tratamiento

A veces la punción lumbar diagnóstica puede disminuir la presión de LCR y el cuadro clínico

mejora. Aunque se ha propuesto el uso de punciones lumbares repetidas esto resulta poco práctico y no exento

de riesgos.

La baja de peso puede provocar mejoría del cuadro clínico. Aun no se conoce la relación

fisiopatológica exacta entre la obesidad y la hipertensión endocraneana, pero a todos los pacientes con

sobrepeso u obesidad se les recomienda llegar a un peso normal.

El uso de acetazolamida en dosis de 1 a 4 g al día es útil al disminuir la presión de LCR por

disminución de su producción. Este tipo de tratamiento puede necesitar ser mantenido por varios meses.

Los corticoides se han usado en los casos que no responden a las medidas anteriores, sin embargo, ni

su efectividad ni su mecanismo de acción están claros.

La cirugía, ya sea una fenestración de la vaina del nervio óptico o la derivación lumboperitoneal se

ha usado con éxito, aunque por sus potenciales complicaciones se reservan para los pacientes que presentan

sintomatología invalidante o deterioro de la función visual a pesar de las medidas anteriores.

Diagnóstico diferencial

Se deben descartar causas “ocultas” de hipertensión endocraneana, como la trombosis de senos

venosos durales y los efectos de algunos medicamentos y condiciones médicas.

Entre los medicamentos capaces de causar hipertensión endocraneana están las tetraciclinas, ácido

nalidíxico y vitamina A. Entre las enfermedades que causan hipertensión endocraneana están la apnea del

sueño, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, anemia, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo y

suspensión brusca de corticoides.

18

Trombosis de senos venosos durales

Con el uso de la resonancia magnética y la venografía con resonancia magnética se ha comprobado

que muchos casos de hipertensión endocraneana, aparentemente idiopáticos, correspondían en realidad a

trombosis de senos venosos durales.

Las causas de la trombosis de senos venosos son muy variadas, por ejemplo: infecciones (sinusitis,

celulitis orbitaria, mucormicosis, mastoiditis, absceso amigdaliano), trauma, coagulopatías (anticonceptivos,

cáncer), embarazo y puerperio, síndrome antifosfolípidos y enfermedades inflamatorias sistémicas (lupus

eritematoso sistémico, enfermedad de Behcet).

Una trombosis de senos venosos durales puede manifestarse de diversas formas, según el seno

venoso comprometido: síndrome del seno cavernoso, síndrome de hipertensión endocraneana aislada o

asociada a signos de focalización neurológica, cefalea crónica sin papiledema, signos de focalización

neurológica sin manifestaciones de hipertensión endocraneana.

La trombosis de senos venosos durales es una enfermedad muy grave, con complicaciones como los

infartos cerebrales y las convulsiones, e incluso la muerte, que puede ocurrir entre el 10 y 30 % de los

pacientes.

El tratamiento es etiológico, agregándose anticoagulantes, tratamiento para la hipertensión

endocraneana y anticonvulsivantes según sea necesario.

19

Alteraciones pupilares

La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo,

aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones ópticas.

El tamaño de las pupilas varìa continuamente, fenómeno conocido como hippus, además varía según

la luminosidad ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamaño y forma de las pupilas

puede estar afectado por una variedad de enfermedades congénitas y adquiridas que pueden afectar el iris y/o

a su inervación.

La regulación fisiológica del tamaño pupilar está comandada principalmente por el parasimpático, a

través del III nervio craneano produce miosis por contracción del músculo esfínter pupilar. En forma

adicional participa el simpático cervical, que produce midriasis por contracción del músculo radial del iris.

Reflejo fotomotor e inervación parasimpática de la pupila

El reflejo pupilar consiste de una vía aferente y una vía eferente.

La vía aferente comienza cuando la luz estimula los fotorreceptores (conos y bastones), que sinaptan

con células bipolares, estas sinaptan con células ganglionares, las que se consideran la primera neurona de la

vía. Los axones de las células ganglionares de la retina forman el nervio óptico. A nivel del quiasma óptico la

mitad de las fibras se cruzan y la otra mitad no. En las cintillas ópticas se separan dos grupos de fibras, las

visuales y las pupilares. Las fibras pupilares son el 15 a 20 % del total y se dirigen a los núcleos pretectales,

ubicados en el mesencéfalo.

Vía eferente. En los núcleos pretectales los axones de las células ganglionares sinaptan con la

segunda neurona, cuyos axones en parte son cruzados y en parte directos, y se dirigen al núcleo de Edinger-

Westfall del III nervio craneano, donde sinaptan con neuronas parasimpáticas preganglionares que forman

parte del nervio motor ocular común. Las fibras parasimpáticas preganglionares hacen sinapsis con neuronas

postganglionares en el ganglio ciliar. Las neuronas pasimpáticas postganglionares forman los nervios ciliares

que inervan el esfínter pupilar y cuya acción provoca miosis.

20

Figura 24. Anatomía del arco reflejo pupilar. 1. Retina. 2. Nervio óptico. 3. Quiasma óptico. 4. Cintilla

óptica. 5. Núcleo pretectal del mesencéfalo. 6. Núcleo del II nervio craneano (mesencéfalo). 7. Nervio motor

ocular común. 8. Ganglio ciliar. 9. Nervio ciliar. 10. Esfínter iridiano.

21

Figura 25. Inervación simpática de las pupilas. A Neurona central. B. Neurona preganglionar. C. Neurona

postganglionar. 1. Hipotálamo posterior. 2. Mesencéfalo. 3. Protuberancia. 4. Bulbo raquídeo. 5. Médula

espinal (C8 a D2) y asta intermediolateral (5’). 6. Cadena simpática torácica. 7. Ganglio cervical superior. 8.

Carótida, carótida interna (8’) y carótida externa (8’’). 9. VI nervio craneano. 10. Rama oftálmica del

trigémino. 11. III nervio craneano. 12. Músculo de Muller. 13. Músculo radial del iris. 14. Glándulas

sudoríparas y vasos sanguíneos de la cara.

22

Síndrome de Horner

El síndrome de Horner o de Claude Bernard es el cuadro clínico resultante de la lesión de la vía

simpática antes descrita. Sus manifestaciones clínicas son:

- Miosis, debida a la denervación del músculo radial del iris.

- Ptosis palpebral, debida a la denervación del músculo de Muller.

- Anhidrosis, debida a la denervación de las glándulas sudoríparas.

- Heterocromía iridiana, en los casos congénitos. Se explica porque el simpático participa en la maduración de

los melanocitos.

- Enoftalmo aparente, debido a la ptosis y a la ptosis inversa (por parálisis de los retractores del párpado

inferior). En los humanos no hay enoftalmo verdadero como parte del síndrome de Horner.

Figura 26. Síndrome de Horner adquirido oi. Cefalea agrupada de Horton.

Figura 27. Síndrome de Horner congénito. Observe la heterocromía iridiana.

Las causas del síndrome de Horner son lesiones de la vía simpática pupilar en cualquier porción de

su trayecto.

- Lesiones de neurona central, 60 %. El síndrome de Horner se produce en el contexto de una enfermedad

neurológica, no en forma aislada. Las lesiones de la neurona central puden ser causadas por enfermedades

desmielinizantes, accidentes cerebrovasculares y neoplasias. También lo puede producir, rara vez, una

osteoartritis cervical avanzada con espolones óseos.

- Lesiones de neurona preganglionar, 29 %. Carcinomas broncogénicos del vértice (Tumor de Pancoast), otros

tumores pulmonares (por ejemplo metástasis), tumores de tiroides, cirugía cervical. En los niños se debe

pensar en neuroblastoma, linfoma o metástasis.

- Lesiones de neurona postganglionar, 11 %. En general lesiones no neoplásicas, como la disección de

carótida interna, síndrome de Tolosa Hunt, herpes zoster, síndrome paratrigeminal de Raeder etc. En los

síndromes de Horner agudos, que cursan con dolor en el cuello o la cara o posteriores a un trauma

craneocervical se debe sospechar una disección carotídea.

El paciente con síndrome de Horner también requiere un estudio multidisciplinario. La tarea del

oftalmólogo es confirmar el cuadro clínico, pero en su manejo concurren varios especialistas, de acuerdo a la

posible causa. Si no hay una causa manifiesta, se debe hacer un estudio de imagenología detallado de cabeza,

cuello y tórax, siendo indispensable la evaluación de las arterias carótidas.

23

Anisocoria

Pupilas de diferente tamaño o silueta. Sus causas son:

Lesiones del iris

- Rotura traumática del esfínter pupilar. Se puede observar en traumas cerrados y abiertos. El diagnóstico se

puede confirmar con el examen biomcroscópico del iris que muestra una o varias roturas del esfínter.

Figura 28. Midriasis producida por rotura traumática del esfínter iridiano.

- Rubeosis iridis. Es una red de vasos de neoformación que pueden llegar a provocar midriasis por efecto

mecánico, el ojo, en estas circunstancias, habitualmente presenta inyección periquerática, edema corneal,

dolor y aumento de la presión ocular, configurando un cuadro conocido como glaucoma neovascular. Se

observa principalmente como complicación de la retinopatía diabética proliferativa y de la trombosis de vena

central de la retina.

- Glaucoma agudo. Produce una midriasis media arrefléctica en un paciente con ojo rojo profundo, dolor

ocular y aumento de la presión ocular.

Lesiones de la vía simpática

Síndrome de Horner. El lado afectado presenta miosis y ptosis palpebral leve. Se conserva el reflejo

fotomotor directo. La anisocoria es mayor con oscuridad.

Lesiones de la vía parasimpática

El lado afectado presenta midriasis. La anisocoria es mayor con luz.

- Parálisis de III nervio craneano. La parálisis de III n.c. puede producirse con o sin midriasis. Los casos que

se acompañan de midriasis arrefléctica son habitualmente compresivos y debe considerarse la posibilidad de

que exista un aneurisma intracraneano, por lo que constituyen una verdadera emergencia oftalmológica. Las

otras características clínicas de la parálisis de III n.c. son la ptosis y déficit de elevación, depresión y

aducción.

Figura 29. Parálisis de III n.c derecho con anisocoria.

24

- Pupila de Adie. Se caracteriza por midriasis unilateral y anisocoria mayor con luz, miosis de cerca tónica y

reflejo fotomotor directo disminuido o abolido. Su causa es una lesión, presuntamente viral, del ganglio ciliar.

Al examen biomicroscópico de la pupila se pueden observar contracciones en sectores aislados del esfínter

pupilar, que causan un signo que se llama “movimientos vermiformes”. Los pacientes con pupila de Adie

tienen hipersensibilidad por denervación y responden con miosis al instilarles pilocarpina diluida al 0,1 %.

Figura 30. Pupila tónica de Adie.

- Pupila de Argyll Robertson. Se caracteriza por miosis, visión normal, disociación luz cerca y discoria. Es

bilateral, pero asimétrica. Su causa es la neurolúes.

- Farmacológica. Es la causa más frecuente de anisocoria en la práctica clínica. Puede deberse a instilación de

mióticos o midriáticos. Muchas veces es completamente accidental e inadvertida, pues ante cualquier molestia

ocular, algunos pacientes usan colirios guardados en el botiquín de su casa, siendo lo más común que se deba

a la instilación accidental de atropina en uno o ambos ojos.

- Anisocoria fisiológica. Si se busca en forma exhaustiva se encuentra hasta en el 20 % de la población sana,

pero a diferencia de la anterior es un motivo de consulta raro. La diferencia de tamaño entre las pupilas se

mantiene igual con luz y en oscuridad y se conservan los reflejos pupilares normales.

25

Diplopía

La diplopía es un síntoma importantísimo, pues puede ser causado por enfermedades muy graves,

incluso mortales. Siempre debe realizarse una anamnesis y examen oftalmológico prolijos a todo paciente que

consulte por diplopía.

Como síntoma, la diplopía puede ser rápidamente categorizada en monocular o binocular.

La diplopía monocular es aquella que persiste incluso si se ocluye un ojo. Sus causas generalmente

son oculares: por ejemplo lentes de contacto o anteojos mal adaptados, astigmatismo, enfermedades corneales

como el queratocono, problemas del cristalino como catarata o subluxación, desplazamiento de un lente

intraocular, membrana epirretinal. En la diplopía monocular una de las imágenes es de menor intensidad que

la principal, y los pacientes la pueden describir como una imagen fantasma o doble contorno.

Figura 31. Lente intraocular descentrado. Puede provocar diplopía monocular.

La diplopía binocular está presente sólo cuando ambos ojos están descubiertos y desaparece en caso

de que se ocluya cualquiera de los dos ojos. La diplopía binocular se debe a un problema con el alineamiento

de los ojos y su causa puede ubicarse en cualquiera de las porciones del sistema de control del movimiento

ocular:

- Controles supranucleares en el sistema nervioso central. La principal causa de diplopía a este nivel es la

oftalmoplejía internuclear.

- Nervios craneales III, IV y VI. Consideraremos separadamente las lesiones aisladas de nervios craneales de

las lesiones múltiples (dos o más nervios afectados simultáneamente).

- Unión neuromuscular. Miastenia ocular.

- Músculos extraoculares. Oftalmopatía tiroidea, pellizcamiento muscular en fractura de piso de órbita y otros

fenómenos restrictivos.

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Oftalmoplejia internuclear (OIN)

Se debe a lesión del fascículo longitudinal medial (FLM), un tracto central que conecta el núcleo del

VI n.c. (protuberancia) con el subnúcleo del recto medio del III n.c. contralateral y así permite el movimiento

horizontal coordinado de los ojos. Por ejemplo, cuando el núcleo del VI n.c derecho se activa para contraer el

músculo recto lateral del mismo lado, al mismo tiempo unas interneuronas, salen de él, cruzan la línea media

y forman el FLM, que se conecta con el subnúcleo del recto medio izquierdo, que produce la contracción del

recto medio del lado izquierdo, resultando en el movimiento coordinado de ambos ojos hacia la derecha.

Entre las causas de OIN están los infartos (especialmente producidos por microembolía) y la

esclerosis múltiple (en los países nórdicos es la principal causa), más rara vez puedeser producida por tumores

u otras lesiones del tronco cerebral.

Clínicamente se manifiesta por parálisis de recto medio y nistagmus del ojo abductor. La OIN se

denomina derecha o izquierda de acuerdo al recto medio afectado.

Figura 32. Oftalmoplejia internuclear. Note la imposibilidad de aducir el ojo izquierdo al tratar de mirar a la

derecha.

La oftalmoplejía internuclear bilateral puede causar una gran exotropia y en los textos en inglés se la

llama síndrome WEBINO (Wall-eyed bilateral internuclear ophthalmoplejia). Su causa más frecuente en

menores de 50 años es la esclerosis múltiple y en mayores de 50 años es la insuficiencia arterial

vertebrobasilar.

Si hay una lesión del fascículo longitudinal medial más una parálisis de VI nervio craneano

ipsilateral se habla del síndrome del 1 ½ (uno y medio), en que hay sólo movilidad de un abductor

contralateral a la lesión.

Lesiones de nervios craneales III, IV y VI

Entre las causas de lesiones de nervios craneales están: microangiopáticas (diabetes mellitus,

hipertensión arterial), trauma, aneurismas, tumores e hipertensión endocraneana. La causa más frecuentes en

los servicios de oftalmología es la mononeuropatía microangiopática, pero en los servicios de neurocirugía

son los aneurismas y tumores.

Analizaremos las manifestaciones clínicas de las lesiones aisladas de los nervios craneanos III, IV y

VI y luego las enfermedades capaces de producir compromiso de varios nervios simultáneamente.

Lesiones del nervio motor ocular común (III nervio craneano)

El núcleo del nervio motor ocular común se ubica en el mesencéfalo e incluye un subnúcleo

parasimpático (de Edinger-Westfal). Inerva los siguientes músculos: elevador del párpado superior, recto

superior, recto medio, recto inferior, oblicuo inferior, esfínter pupilar y músculo ciliar.

Las lesiones del tercer nervio craneano generalmente son unilaterales. Sus manifestaciones clínicas

son:

- Ptosis palpebral. Se puede presentar con distintos grados de severidad, desde apenas perceptible, hasta total.

- Midriasis arrefléctica. Provoca anisocoria. No siempre está presente, siendo más común en las lesiones

compresivas, como un aneurisma, y rara en la mononeuropatía microangiopática (diabetes).

- Estrabismo divergente (desviación del ojo hacia temporal por la acción del recto lateral indemne) y leve

desviación del ojo hacia abajo (por la parálisis del oblicuo inferior con oblicuo superior no afectado).

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- Paresia o parálisis de los movimientos oculares, excepto la abducción.

- Diplopia evidente al levantar el párpado ptósico.

Figura 33. Parálisis del III nervio derecho sin compromiso pupilar. La paciente era diabética.

Figura 34. Parálisis de III nervio craneano con compromiso pupilar. Este paciente debutó con pérdida de

conciencia. El TAC ralizado en el servicio de urgencia mostró una hemorragia talámico-mesencefálica.

Las principales causas de lesiones del III nervio craneano son lesiones compresivas (especialmente

aneurismas intracraneanos) y lesiones microvasculares (diabetes mellitus e hipertensión arterial).

Tanto las lesiones microangiopáticas como las compresivas pueden provocar cefalea, por lo que este

síntoma por si sólo no es sugerente de ninguna causa en particular, a excepción de una cefalea muy intensa y

de inicio ictal, que sugiere un aneurisma.

El compromiso pupilar debe hacer sospechar aneurisma intracraneano u otra lesión compresiva y el

paciente debe ser hospitalizado y evaluado por un neurocirujano. El examen complementario de elección para

confirmar el diagnóstico es la angiografía cerebral, aunque en la evaluación inicial también pueden ser de

utilidad la angioresonancia y el angioTAC.

En los pacientes con parálisis de tercer nervio debida a microangiopatía diabética lo habitual es que

no haya midriasis, lo que se denomina respeto pupilar.

IV nervio: troclear

El núcleo del nervio troclear se ubica en el mesencéfalo, a nivel de los colículos inferiores. Los

nervios trocleares emergen del tronco cerebral por su porción dorsal y son cruzados. El nervio troclear inerva

el músculo oblicuo superior.

Sus manifestaciones clínicas son estrabismo vertical (hipertropia), limitación a la depresión en

abducción, diplopia vertical y tortícolis. La hipertropia a veces es imperceptible y sólo queda en evidencia

cuando se hace una diploscopía. En condiciones normales, la principal acción del músculo oblicuo superior es

llevar el ojo hacia abajo y hacia adentro, como cuando una persona baja una escalera mirando los escalones,

por este motivo, la diplopía es mucho más marcada en actividades como bajar escaleras o leer, siendo menor

en posición primaria de mirada. La tortícolis consiste en la inclinación de la cabeza hacia el mismo lado de la

acción del músculo afectado, para compensar la parálisis. Por ejemplo, si hay una parálisis de oblicuo superior

derecho, que mueve el ojo hacia abajo y a la izquierda, la cabeza tiende a inclinarse hacia abajo y a la

izquierda.

La principal causa de parálisis del IV nervio bilateral es el trauma encefalocraneano, debido a una

hemorragia en el techo del mesencéfalo, donde se decusan los nervios trocleares.

La causa más común de parálisis unilateral de VI nervio craneano es la mononeuropatía por

microangiopatía diabética, otras causas son tumores, trauma, lesiones desmilinizantes y aneurismas.

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Figura 35. Hipertropia derecha

VI nervio: abductor

El núcleo del nervio abductor se ubica en el puente, muy cerca del núcleo del nervio facial. Inerva el

músculo recto lateral. Su lesión produce estrabismo convergente, diplopia y parálisis o paresia de la

abducción. Sus principales causas son las lesiones microvasculares (diabetes mellitus, hipertensión arterial),

los tumores, el trauma encefalocraneano y la hipertensión endocraneana.

Figura 36. Esta paciente diabética consultó por visión doble. La foto la muestra intentando mirar hacia su

izquierda, con evidente parálisis de recto lateral izquierdo, por lesión de nervio abductor.

Parálisis múltiples de nervios oculomotores

Varias enfermedades pueden producir compromiso de varios nervios craneanos, uni o bilateralmente,

en forma simultánea.

Síndrome de seno cavernoso. Se caracteriza por compromiso uni o bilateral de cualquier

combinación de los nervios que pasan en el seno cavernoso: III, IV, VI, la primera y segunda rama del

trigémino (V) y la vía simpática. Entre sus causas están la apoplejía hipofisiaria, trombosis del seno

cavernoso, fístula carótido cavernosa, aneurisma intravernoso, infecciones del seno cavernoso (por ejemplo

tuberculosis) e inflamación idiopática (síndrome de Tolosa-Hunt).

Síndrome del vértice orbitario. Hay compromiso, generalmente unilateral, de las mismas

estructuras que en el síndrome de seno cavernoso, a las que se agrega el nervio óptico. Las causas son las

mismas que para el síndrome de seno cavernoso.

Meningitis. La meningitis infecciosa aguda y crónica, la sarcoidosis meníngea y la carcinomatosis

meníngea, pueden producir lesión de múltiples nervios craneanos, generalmente en forma bilateral.

Síndrome de Guillain-Barré. El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se caracteriza por debilidad

progresiva y ascendente de las extremidades, con arreflexia, sin compromiso sensorial, que puede provocar

una parálisis respiratoria. Se cree que se trata de una polineuropatía desmielinizante postinfecciosa

autoinmune que afecta los nervios craneanos y los nervios periféricos.

El síndrome de Miller Fisher (SMF) se caracteriza por la triada de ataxia, arreflexia y

oftalmoplejia, aunque no siempre están todos los elementos presentes. A diferencia del SGB, no se acompaña

de debilidad significativa de extremidades.

Tanto el SGB como el SMF pueden presentarse con oftalmoplejía parcial o completa, y causar

diplopía, además de ptosis uni o bilateral y anormalidades pupilares.

Encefalopatía de Wernicke. Consiste en la degeneración de los núcleos oculomotores y vestibulares

del tronco cerebral, causada por la deficiencia de tiamina, usualmente como consecuencia del alcoholismo. Se

manifiesta por cualquier patrón de oftalmoplejía, asociada a ataxia y confusión. Puede producir nistagmus.

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Enfermedades de la unión neuromuscular

Miastenia ocular

La miastenia ocular puede simular casi cualquier parálisis de nervio craneano, pero tiene dos

características que la distinguen: es fluctuante y no compromete la pupila. Es fluctuante porque es mayor en

las tardes que en las mañanas, disminuye con el reposo. No compromete la pupila porque afecta a los

receptores nicotínicos de acetilcolina que posee el músculo esquelético, no a los muscarínicos del músculo

liso del esfínter pupilar.

Figura 37. Paciente con ptosis palpebral bilateral y exotropia izquierda. Tenía una miastenia gravis.

Lesiones musculares y orbitarias

Orbitopatía tiroidea

El compromiso muscular en la orbitopatía tiroidea es muy frecuente y generalmente bilateral, aunque

puede ser marcadamente asimétrico. La orbitopatía tiroidea causa restricción a los movimientos oculares,

siendo afectados con más frecuencia los músculos rectos medios e inferiores. Habitualmente se acompaña de

exoftalmo uni o bilateral, e hiperemia en la inserción de los músculos oculares. Los síntomas de

hipertiroidismo no siempre son evidentes y los pacientes a veces eutiroideos e incluso hipotiroideos.

Figura 38. Orbitopatía tiroidea.

Fractura de piso orbitario

Un trauma orbitario, incluso no tan intenso, puede provocar la fractura del piso de la órbita, que es

muy frágil. En estos casos, el músculo recto inferior puede quedar atrapado o pellizcado en la fractura,

causando limitación al movimiento hacia arriba del ojo y diplopía vertical. El tratamiento es quirúrgico y

consiste en la liberación del músculo y la reconstrucción del piso orbitario.

Otras causas

- Tumores orbitarios.

- Celulitis orbitaria.

- Cirugía ocular.

- Miositis orbitaria.

- Cuerpo extraño orbitario

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Bibliografía

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ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA CURSO DE OFTALMOLOGÍA 2011 5º año Medicina

ORBITOPATÍA DISTIROÍDEA (OD)

Dr. Juan Carlos Flores Pérez Dr. Gonzalo Varas Marchant

Proceso autoinmune órgano específico que corresponde al compromiso ocular característico que puede acompañar a la enfermedad de Graves (hipertiroidismo, alteraciones orbitarias y mixedema pretibial), hipotiroidismo o tiroiditis de Hashimoto. Si bien lo más característico es su asociación con hipertiroidismo, los signos de OD pueden encontrarse sin alteración de función tiroídea concomitante. En este mismo sentido el curso y gravedad de la OD no necesariamente se correlaciona con el de la patología tiroidea. Síntomas: sensación de ojo seco, párpados pesados, ojos rojos, diplopia, disminución de agudeza visual o del campo visual, alteración de visión de colores. Manifestaciones clínicas: pueden variar desde la inflamación de la superficie ocular, alteraciones palpebrales como edema y retracción, aumento asintomático de presión intraocular en mirada superior, hasta proptosis, trastornos de motilidad ocular, queratitis por exposición y neuropatía óptica. Estas últimas pueden causar ceguera. Elementos diagnósticos: se realiza el diagnostico de OD cuando 2 de los siguientes 3 signos están presentes:

1. Disfunción tiroidea: hipertiroidismo de Graves, tiroiditis de Hashimoto o presencia de anticuerpos tiroideos plasmáticos.

2. Signos orbitarios característicos: retracción palpebral superior (es el signo ocular más frecuente), proptosis (la OD es la causa más frecuente de exoftalmos en el adulto), disfunción de nervio óptico (evaluar agudeza visual, visión de colores, reflejos fotomotores y campo visual), alteración de músculos extraoculares con estrabismo restrictivo (principalmente rectos medios e inferiores ), edema palpebral fluctuante o quemosis y edema de carúncula.

3. Evidencia radiológica de OD: engrosamiento muscular a nivel de su vientre respetando su inserción, comprometiendo frecuentemente a músculos rectos medios, rectos inferiores y complejo elevador del párpado - recto superior.

Epidemiología: La OD afecta con mayor frecuencia a mujeres, con una relación de 6:1. Promedio de edad al diagnóstico es de 43 años. Factores de mal pronóstico incluyen: sexo masculino, edad mayor a 65 años, patología tiroidea descompensada y tabaquismo. El tratamiento con I131 y la tiroidectomía quirúrgica pueden asociarse a reactivación y agravamiento de la OD. Exámenes: T3, T4, TSH, anticuerpos antitiroglobulina, TAC de órbitas sin contraste, campo visual, test de visión de colores y exoftalmometría. Clasificación de Severidad (EUGOGO 2008)

1. Leve: impacto leve en calidad de vida, no se justifican los riesgos de la inmunosupresión o de la cirugía. Presencia de 1 o más de las siguientes características: retracción palpebral mínima < 2mm, compromiso de tejidos blandos leve, proptosis < 3mm y ausencia o diplopía transiente (A).

2. Moderada a severa: impacto en calidad de vida que justifica la inmunosupresión en caso de actividad o la cirugía si está inactiva. Presencia de 1 o más de las siguientes características: retracción palpebral ≥ a 2mm, compromiso de tejidos blandos moderado a severo, proptosis ≥ a 3mm y diplopia (B, note la restricción en la mirada a superior del ojo izquierdo secundario a compromiso de músculo recto inferior).

3. Amenaza de ceguera: pacientes con neuropatía óptica y/o exposición corneal (C).

Diagnóstico diferencial: celulitis orbitaria, pseudotumor inflamatorio, otras causas de proptosis: linfomas, metástasis, sarcoidosis, fístula carótido-cavernosa. Tratamiento: estamos frente a proceso autolimitado que evoluciona inicialmente en una fase activa que dura un promedio de 1 año en no fumadores y entre 2-3 años en fumadores. En todos los pacientes se debe alcanzar el estado eutiroídeo y suspender el hábito tabáquico. La mayoría de los pacientes presentará un compromiso leve, requiriendo tratamiento médico para los síntomas irritativos/inflamatorios como el uso de lubricantes y antiinflamatorios tópicos, evitar el consumo de sal y dormir semisentado para disminuir la retención de liquido y edema periocular asociado, aconsejar uso de lentes oscuros para disminuir fotofobia. En casos moderados a severos, con mayor inflamación ocular y/o compromiso de músculos extraoculares se adiciona al tratamiento el uso de corticoides sistémicos, inmunomoduladores y en algunos pacientes radioterapía orbitaria, con el objetivo de disminuir la congestión orbitaria previniendo la neuropatía óptica. Pacientes con cuadros que amenazan la visión (exposición corneal, neuropatía óptica compresiva), pueden requerir tratamientos con corticoides en altas dosis en bolos e

A

B

C

incluso descompresión orbitaria quirúrgica, hecho que ocurre en menos del 5% de los pacientes. Se estima que al rededor del 20% de los pacientes van a requerir algún tipo de cirugía como descompresión orbitaria, cirugía de estrabismo y reparación de secuelas palpebrales, estas dos últimas una vez superada la etapa de actividad. Rol del médico no especialista en OD: sospecha y evaluación del estado tiroideo. En pacientes con cuadro clínico compatible suprimir el tabaco, medidas generales como las descritas, mantener adecuada lubricación con el uso de lubricantes en gotas durante el día y en gel durante la noche. Derivación urgente a especialista en órbita en caso de: deterioro de visión, empeoramiento o cambio en la calidad de visión de colores, historia de subluxación de globo, opacidad corneal evidente, exposición corneal al cerrar párpados y edema de papila. Derivación no urgente: sensibilidad anormal a la luz, sequedad ocular refractaria a tratamiento tópico, dolor ocular/periocular que empeora o aumenta, cambio progresivo en la apariencia de párpados u ojos, inflamación ocular con ojo rojo y quemosis, restricción de movimientos oculares y visión doble. Referencias y lecturas sugeridas:

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2. Consensus statement of the European Group on Graves`orbitopathy (EUGOGO) on management of Go. European Journal of Endocrinology 2008; 158:273-285.

3. Bahn Rebeca. Graves` Ophthalmopathy. N Engl J Med 2010; 362:726-738. 4. American Academy of Ophthalmology. Orbital, eyelids, and lacrimal system

2010-2011; 7:46-54.

ESCUELA DE MEDICINADEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIACURSO DE OFTALMOLOGIA 20115º año Medicina

RETINOPATIA HIPERTENSIVADr. Rodrigo Alvarez Nazer

Introducción

La Hipertensión Arterial se define como una presión diastólica igual o mayor a 90mmHg y una sistólica igual o mayor a 140 mmHg. En Estados Unidos laHipertensión Arterial afecta a 58 millones de personas y es el cuarto factor deriesgo de mortalidad a escala mundial. La Hipertensión Arterial, por el hecho deser una enfermedad sistémica, compromete órganos como el cerebro, el corazón,el riñón y también el ojo. La Retinopatía Hipertensiva es la principalmanifestación ocular de la Hipertensión Arterial, pero no la única. ElCompromiso Conjuntival, la Coroidopatía Hipertensiva y la NeuropatíaHipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial.

Fisiopatología

Las manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial son producidas por eldaño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos yde la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica sonla Retinopatía Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la NeuropatíaHipertensiva.

Retinopatía Hipertensiva

La Hipertensión Arterial produce Vasoconstricción yArterioloesclerosis. Ambas en forma simultánea, aún cuando laarterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.

Vasoconstricción

Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulación yno están comandados por el tono simpático. Esta autoregulaciónpermite que en la eventualidad de un aumento de la presión arterial,las arteriolas retinales se contraigan manteniendo constante el flujo.Por esto en pacientes con Hipertensión Arterial Crónica, uno de loshallazgos más tempranos es una disminución difusa del calibre

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arteriolar, perdiéndose la relación AV normal de 2:3. Lavasoconstricción también puede ser focal. Esta vasoconstricción seproduce por espasmo vascular reversible. En los casos devasoconstricción focal permanente, la causa podría ser edema de lapared del vaso o áreas localizadas de fibrosis.

Arterioloesclerosis

Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo queen realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior delvaso. La pared arteriolar es, en condiciones normales, transparente. Enla arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejidomuscular de la media y un aumento del tejido elástico de la intima,para luego ser reemplazada por fibras colágenas, la media, y sufrirengrosamiento hialino, la intima. Esto ocasiona, en un primermomento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente deloftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgadoy en la mitad de la columna de sangre), tornándose menos brillante,más ancho y más difuso. Este es el signo más temprano dearterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar laarterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la columna de sangre yel brillo arteriolar se torna café-rojizo. Es lo que los clínicos antiguosllamaban vasos en "Hilo de Cobre". En una tercera etapa, la pared delvaso pierde por completo su transparencia, perdiéndose la visibilidadde la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino.Esto se denominaba vasos en "Hilo de Plata". Aunque clínicamenteestos vasos parecieran estar sin flujo, angiofluoresceinografías handemostrado que frecuentemente existe perfusión.

Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas yvénulas, se produce una disminución focal del diámetro venular osigno de Gunn. Esto se conoce como cruce AV patológico. Para podercomprender la génesis de los cruces arteriovenosos patológicos, esnecesario recordar que en los cruces, la adventicia arteriolar y venularson comunes, es decir, la misma adventicia que envuelve a la arteriola,es la que continúa envolviendo a la vénula en el punto del cruce. Estodetermina que al producirse los cambios descritos en la paredarteriolar, la adventicia arteriolar arrastra a la venular produciendoun angostamiento de la vénula en el cruce. Este angostamiento puedeser de magnitudes variables según lo avanzado de laarterioloesclerosis. Puede ir desde estrechamiento leve a unainterrupción de la columna de sangre. En etapas avanzadas, se puedemodificar el ángulo de cruce entre la arteriola y la vénula, acercándosea un ángulo de 90° en el cruce. Esto se conoce como signo de Salus.

En la Hipertensión Maligna se produce necrosis fibrinoide de lasarteriolas retinales, aún cuando la necrosis fibrinoide es más comúnen los vasos coroideos. En estos casos se puede apreciar una estrella

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macular, que es el aspecto en estrella que adquiere la mácula por laacumulación de macrófagos llenos de lípidos, dispuestos en formaradial, en la capa plexiforme externa de la retina.

Coroidopatía Hipertensiva

La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada por eltono simpático. En la Hipertensión Arterial la coroides sufrefenómenos de isquemia, observándose lóbulos coroideos sin perfusióndebido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia deperfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epiteliopigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas deElschnig. La isquemia coroidea también es responsable deDesprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capasexternas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, seaprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epiteliopigmentario retinal. Posteriormente, en su etapa crónica, se apreciancomo lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con unhalo de hipopigmentación en su periferia.

Neuropatía Hipertensiva

En la Hipertensión Maligna, además de la mácula, se compromete elnervio óptico con la aparición de Edema de Papila y Hemorragias enLlama peripapilares. Esto sería de causa multifactorial. Entre estascausas estarían la Isquemia y la Encefalopatía Hipertensiva. Enalgunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.

Cuadro Clínico

La Retinopatía Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crónica.

La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes conPreeclampsia o Eclampsia, pero también es causada por Feocromocitoma oHipertensión Maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la quepuede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera.Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y senormaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El aspectomás característico del fondo de ojo es una Vasoconstricción Generalizada. Encasos más graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, ManchasAlgodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Conmucha menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.

La Retinopatía Hipertensiva Crónica, se observa en pacientes con hipertensión delarga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentandisminución de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la

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agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos más adelante. Loshallazgos más característicos en el fondo de ojo son: Vasoconstricción difusa,Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV Patológicos, Microaneurismas yMacroaneurismas. En casos más graves pueden apreciarse: ManchasAlgodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella Macular, Manchasde Elschnig y Edema de Papila.

Como podemos ver, en las manifestaciones clínicas de casos severos se apreciansignos de Coroidopatía Hipertensiva y Neuropatía Hipertensiva, además de los dela Retinopatía Hipertensiva.

La Hipertensión Arterial Crónica aumenta el riesgo de padecer Oclusión de Ramade Vena Retinal, Oclusión de la Vena central de la Retina y Oclusión de Rama deArteria Retinal. La Oclusión de Rama de Vena Retinal puede producirdisminución de la agudeza visual por compromiso de la mácula por edema, porisquemia, por hemorragias retinales o por la formación de una membranaepiretinal. Además puede comprometer la agudeza visual por hemorragia vítreasecundaria a neovascularización y por desprendimiento de retina traccional oregmatógeno. Tanto la Oclusión de la Vena Central de la Retina como la Oclusiónde Rama de Arteria Retinal pueden comprometer también la agudeza visual.

Clasificación

En 1939 Keith et al. definieron la clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB)para la Retinopatía Hipertensiva Crónica:

Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinalcon algo de tortuosidad en pacientes conhipertensión moderada.

Grupo II Las anormalidades retinales incluyen aaquellas del grupo I, con estrechamiento focalmás evidente y angostamiento venoso en loscruces AV, en pacientes sin o con mínimocompromiso sistémico.

Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de losgrupos I y II y también hemorragias,exudados, manchas algodonosas yconstricción arteriolar focal. Muchos de estospacientes presentan compromiso cardiaco,cerebral o renal

Grupo IV Incluye a las anormalidades de los gruposanteriores y usualmente son más severas.Existe además edema de papila, y algunospacientes presentan manchas de Elchnig. Elcompromiso cardiaco, cerebral y renal es mássevero.

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Tratamiento

El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedadde base. Tiene más urgencia el tratamiento de la hipertensión arterial en laRetinopatía Hipertensiva Aguda que en la Crónica, pero en ambas es igual deimportante.

Conclusión

La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brindade conocer el estado de la circulación sistémica (cerebral, cardiaca, renal) con unbotón de muestra que es la circulación retinal. Es importante manifestar, sinembargo, que aunque un examen positivo para Retinopatía Hipertensiva apoya eldiagnóstico de hipertensión arterial y permite extrapolar el estado aproximadode la circulación sistémica, un examen negativo para Retinopatía Hipertensiva nodescarta ni el diagnóstico de Hipertensión Arterial ni el compromiso de lacirculación sistémica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haberun examen de fondo normal y el paciente presentar hipertensión arterial ocompromiso sistémico.

Bibliografía

D. Pavan-Langston, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, p. 159-160, FourthEdition, Little, Brown, 1996

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Escuela de Medicina Departamento de Oftalmología Curso de Oftalmología 2011 Dr. Rodrigo Álvarez Retinopatía Diabética Introducción La Diabetes, como enfermedad que compromete múltiples órganos y sistemas de la economía, también afecta el sistema visual. Dentro del sistema visual, la Retina es el tejido cuyo compromiso tiene las consecuencias más devastadoras. Este compromiso se conoce como Retinopatía Diabética. La Retinopatía Diabética es una de las principales causas de ceguera en adultos en el mundo occidental. Durante años se intentaron tratamientos empíricos sin resultados favorables, tanto así, que un famoso oftalmólogo británico describió a la Retinopatía Diabética como una enfermedad que no se podía prevenir y hasta cierto punto, tampoco tratar. Esto motivó la realización de estudios multicéntricos randomizados a través de Estados Unidos. Los cuatro estudios más importantes en lo referente a la evolución y tratamiento de la Retinopatía Diabética son: el Diabetic Retinopathy Study (DRS), el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), el Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) y el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Los resultados y conclusiones de los mismos, nos han permitido conocer mejor la evolución natural de la enfermedad, su respuesta a los diferentes tratamientos, y plantear un esquema de manejo racional. Epidemiología En Estados Unidos La Retinopatía Diabética es la primera causa de ceguera en adultos entre los 20 y los 64 años. De acuerdo a información proporcionada por el Dr. Pablo Olmos del Departamento de Nutrición y Diabetes de nuestra universidad, En Chile existen entre 400.000 a 500.000 pacientes diabéticos. Si a esta población extrapolamos los porcentajes conocidos en Estados Unidos, nos encontramos con que en Chile existen 125.000 pacientes con Retinopatía Diabética y 2.500 pacientes con Retinopatía Diabética avanzada.

Fisiopatología La Retinopatía Diabética tiene como elemento central en su génesis, el que se produce una Microangiopatía. Es esta microangiopatía la que por mecanismos directos e indirectos ocasiona todos eventos que observamos en la Retinopatía Diabética. El cómo se produce esta microangiopatía no está claro, pero la teoría más aceptada es la siguiente. La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que aumentan el Sorbitol. El aumento del Sorbitol produce engrosamiento de la membrana basal endotelial y pérdida de los Pericitos, los cuales son células que envuelven a los capilares retinales proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal. La perdida de pericitos produce, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:

1. Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal, depósitos de lipoproteínas formando exudados lipídicos o céreos.

2. Debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, formación de

microaneurismas en las paredes de estos capilares, activación de la coagulación en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar. El cierre capilar produce isquemia retinal. La isquemia retinal es el elemento central en la producción de manchas algodonosas (infartos de la capa de fibras nerviosas) y neovascularización. La neovascularización es el crecimiento de neovasos en una matriz de tejido fibroso en la retina y en el iris. Esta neovascularización se produciría por la liberación por parte de la retina isquémica de un factor soluble estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su efecto sinérgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos básico, bFGF). La neovascularización es la responsable de la producción de hemorragias preretinales o vítreas, desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera.

Clasificación La Retinopatía Diabética se puede clasificar desde etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico, es decir, de acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. Para realizar este examen es de cardinal importancia dilatar al paciente. Según el ETDRS la Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada. El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la Retinopatía Diabética.

Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina y no pasan más allá de la membrana limitante interna de esta. Los elementos característicos que se pueden apreciar en el examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas (dot-and-blot), edema retinal, exudados céreos o lipídicos (hard exudates), dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading), anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA), manchas algodonosas (cotton-wool o soft), anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los exudados céreos, las manchas algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser vistas por el médico internista o médicos no oftalmólogos, usando un oftalmoscopio directo y, como ya dijimos, con dilatación pupilar. No detallaremos las características oftalmoscópicas específicas de cada una de las subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, es importante mencionar que las alteraciones más importantes son: las hemorragias intraretinales, las dilataciones venosas y las anormalidades intraretinales microvasculares. A mayor número estas, la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronóstico. Según el ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año. Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o Neovasos, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina. Es lo que se denomina proliferación extraretinal. Estos neovasos son histológicamente diferentes a los vasos retinales normales. No conservan la barrera hematoretinal, sangran con mayor facilidad, y como mencionamos recientemente, crecen sustentados en un tejido fibroso, el que tiene capacidad contráctil. Estas características recién mencionadas, son las responsables de la Filtración Extravascular, las Hemorragias Preretinales o Vítreas y los Desprendimientos de Retina Traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los neovasos pueden crecen en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal. El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el ángulo, lo hace impermeable a la salida de humor acuoso, originando aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario. Este glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular, el cual es de muy mal pronóstico. La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación pupilar.

La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo y avanzada. Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos, la presencia o ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina con compromiso foveal. Edema Macular El aumento de la permeabilidad vascular que se produce en la Retinopatía Diabética, ocasiona un edema en la retina adyacente al vaso alterado causante de la filtración. Cuando este edema retinal compromete la mácula estamos frente a un Edema Macular. El Edema Macular se clasifica, según el riesgo de compromiso de la fóvea, en Clínicamente Significativo (EMCS) o No Clínicamente Significativo (EMNCS). El ETDRS definió esta clasificación, sin embargo, sus criterios oftalmoscópicos escapan al objetivo de esta clase. La clasificación anterior se explica por el hecho que si la fóvea se compromete, la pérdida de visión es mayor que si no lo hace. El Edema Macular es la causa más común de perdida de visión en los pacientes diabéticos. Para su diagnóstico es esencial usar un lente de contacto que permita una visión estereoscópica de la mácula, como es el lente de Goldmann durante el examen con el Biomicroscopio. Con este lente se puede observar la presencia de engrosamiento retinal (edema), su cercanía a la fóvea (ubicación) y la presencia y ubicación de exudados céreos (depósitos blanco amarillentos). Para hacer el diagnóstico de Edema Macular se requiere la presencia de algunos o todos los factores descritos, los cuales traducen la existencia de filtración capilar. Aun cuando el diagnóstico del Edema Macular es clínico, la Angiografía Fluoresceínica es un examen complementario invaluable. Nos permite apreciar la filtración capilar que se produce en la Retinopatía Diabética. El Edema Macular se clasifica, según el patrón de filtración angiográfico, en Focal o Difuso. El Edema Macular Focal es aquel que se produce por la filtración de uno o de algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares, fácilmente identificables. El Edema Macular Difuso, es aquel que se produce por una capilaropatía más extensa, a menudo distribuida en forma dispersa en el área macular, dando una imagen de filtración difusa, que no permite individualizar el o los orígenes de la filtración. Tanto en la RDNP como en la RDP se puede producir perdida de visión por la presencia de Edema Macular. Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta misma área, puede producir isquemia macular, lo que se conoce como Maculopatía Isquémica, la que también produce pérdida de visión. En algunos casos pueden presentarse simultáneamente el Edema Macular y la Maculopatía Isquémica.

Factores de Riesgo para la Retinopatía Diabética Los Principales Factores de Riesgo son: El Tiempo de Duración de la Diabetes es el principal factor de riesgo, estando la aparición de la Retinopatía Diabética estrechamente relacionada a este. A mayor tiempo de duración de la Diabetes, mayor riesgo de padecer Retinopatía Diabética. El Control Metabólico es de crucial importancia para prevenir la aparición o disminuir la progresión de la Retinopatía Diabética. A mejor control metabólico, menor riesgo de desarrollar Retinopatía Diabética o de que ésta progrese. El Embarazo acelera la progresión de la Retinopatía Diabética. Las mujeres diabéticas embarazadas requieren controles de fondo de ojo más frecuentes. Otros Factores Asociados son: La Hiperlipidemia está asociada con la presencia y severidad de exudados céreos en la RDNP y con el Edema Macular Diabético. La corrección de las dislipidemias disminuye el riesgo de pérdida de agudeza visual. La Hipertensión Arterial está asociada a mayor riesgo de progresión del Edema Macular y de la Retinopatía Diabética en general, cuando no está controlada en forma crónica. La Nefropatía tiene un efecto adverso en la Retinopatía Diabética. Los Diabéticos tipo I con micro albuminuria tienen tres veces más probabilidades de tener RDP. Tratamiento Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) Educación del Paciente Es difícil hacer el suficiente hincapié en que el tratamiento comienza por lograr que el paciente tome conciencia de su enfermedad y de sus riesgos potenciales y que acuda a controles periódicos con su diabetólogo y con su oftalmólogo. Durante esta etapa se debe optimizar el control metabólico de los pacientes, corregir la hiperlipidemia, lograr un adecuado control de la hipertensión arterial, tratar la nefropatía y hacer controles oftalmológicos más frecuentes en las mujeres embarazadas, en los casos que corresponda. Fotocoagulación con Láser La Panfotocoagulación consiste en hacer aplicaciones de láser térmico sobre la superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el lugar en que son aplicadas, creando una cicatriz. La racionalidad de este tratamiento se basa en que, al destruir la retina isquémica, ésta sería incapaz de producir Factor de Crecimiento Vascular Endotelial que sería el responsable de la formación de los neovasos. La disminución de la producción de

este factor soluble lograría la regresión de la neovascularización existente y la prevención de su desarrollo en el futuro. Este tratamiento no es inocuo y se ha visto que los pacientes sometidos a Panfotocoagulación pueden experimentar, pérdida de una o dos líneas de visión, disminución de su visión nocturna, disminución de la visión de colores y disminución del campo visual. Sin embargo, comparando los riesgos versus los beneficios, estos últimos son claramente superiores. Los estudios clínicos han demostrado la utilidad de la Panfotocoagulación retinal no sólo en etapas en que ya hay desarrollo de neovasos, sino también en condiciones previas, es decir, en que se han alcanzado niveles de severidad en la RDNP. La presencia de neovasos ya sea en la superficie retinal, o a nivel iridiano hace necesario la aplicación de este tratamiento. El DRS demostró que la Panfotocoagulación disminuye en un 50% el riesgo de pérdida visual severa, especialmente en los pacientes con RDP de alto riesgo. Debe tenerse en cuenta que la ocurrencia de una Hemorragia Vítrea, percibida por el paciente como una pérdida brusca de visión o la aparición repentina de “manchas flotantes” traduce la existencia de neovasos que harán necesario el tratamiento. Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) En los pacientes con RDP temprana la panfotocoagulación está indicada en los mismos casos que en los pacientes con RDNP severa y muy severa. En los pacientes con RDP de alto riesgo, la panfotocoagulación debe realizarse en forma inmediata, tanto en los pacientes con diabetes tipo I como en los pacientes con tipo II. Edema Macular Para comprender las indicaciones de tratamiento del Edema Macular por Diabetes, es necesario conocer que el ETDRS clasificó el Edema Macular, ya sea focal o difuso, en Edema Macular Clínicamente Significativo (EMCS) y Edema Macular No Clínicamente Significativo (EMNCS), teniendo indicación de tratamiento el EMCS. Esta definición se basa exclusivamente en aspectos oftalmoscópicos que dicen relación con la cercanía del edema al centro de la fóvea y no considera la agudeza visual del paciente, es decir, un paciente puede tener visión normal y aun así tener un Edema Macular Clínicamente Significativo. El ETDRS demostró que el tratamiento del EMCS focal con Fotocoagulación Focal disminuye en un 50% el riesgo de pérdida visual moderada en los pacientes tratados versus los controles, y mejora la agudeza visual en el 16% de los pacientes. La Fotocoagulación Focal es diferente a la Panfotocoagulación. Su objetivo es terminar con la filtración que proviene de los capilares retinales mediante el cierre de los microaneurismas u otras lesiones que contribuyen a ella, permitiendo la reabsorción del edema y de los exudados lipídicos.

El EMCS difuso, hasta hace poco no tenía un tratamiento efectivo. La Triamcinolona Intravítrea, logró mejorías espectaculares en la disminución del edema y algo menores en la mejoría de la agudeza visual. Sin embargo, el efecto de este tratamiento es de una duración limitada (4-6) meses, y tiene como principales efectos secundarios la hipertensión ocular y el desarrollo de catarata, así como también, riesgo de complicaciones severas aunque poco frecuentes. El uso de drogas bloqueadoras del VEGF, administradas como inyecciones intravítreas, y que disminuyen la permeabilidad vascular retinal, como el Ranibizumab y el Bevacizumab han sido estudiadas para el manejo del edema macular diabético. Recientemente el Diabetic Retinopathy Clinical Research Network publicó los resultados de un “clínical trial” en el cual se demuestra que la asociación de Ranibizumab con Laser es superior al Laser solo y a la asociación de Triamcinolona con Laser en cuanto a la mejoría de agudeza visual y a la reducción del grosor macular en el tratamiento del edema macular por diabétes. Cuando puede evidenciarse un componente traccional sobre la mácula, está indicado un tratamiento quirúrgico, en el que se realiza una Vitrectomía con extirpación de la Hialoides Posterior, y en algunos casos, incluso de la Membrana Limitante Interna. Es importante recalcar que, de acuerdo a los estudios mencionados, el tratamiento del EMCS focal está orientado en la mayoría de los casos a disminuir el riesgo de perdida de visión (conservar la agudeza visual previa al tratamiento) y, en una minoría, a mejorarla. De esto se desprende que es muy importante diagnosticar y tratar precozmente a los pacientes con Edema Macular para, de este modo, conservar la mejor agudeza visual que sea posible.

Tratamiento Quirúrgico de la Retinopatía Diabética La cirugía para pacientes con Retinopatía Diabética ha significado un avance mayor en el tratamiento de esta patología, permitiendo que pacientes sin ningún pronóstico visual o condenados a sufrir complicaciones graves y dolorosas como el Glaucoma Neovascular, puedan recuperar algún grado de visión o evitar el desarrollo de complicaciones como la mencionada. Sin embargo, es importante mencionar, que esta técnica quirúrgica conocida como Vitrectomía, es altamente compleja y potencialmente productora de complicaciones que pueden producir ceguera. Por lo tanto, debe ser realizada en los casos que tengan la o las indicaciones correctas. Los objetivos generales de la cirugía vítrea para los pacientes con Retinopatía Diabética son:

a) Corregir las complicaciones causantes de la perdida de visión b) Alterar el curso de la progresión de la Retinopatía Diabética mediante

la extirpación de la superficie vítrea posterior en la cual crece el tejido fibrovascular.

Seguimiento y Derivación La Academia Americana de Oftalmología ha establecido criterios para el seguimiento y derivación de pacientes con Retinopatía Diabética, los que se pueden resumir de la siguiente forma: Los pacientes con Diabetes tipo I requieren su primer control oftalmológico a los 5 años de padecerla, ya que habitualmente no presentar Retinopatía Diabética antes de ese periodo. Los pacientes con Diabetes tipo II requieren su primer control oftalmológico en el momento de diagnosticarse la Diabetes, ya que habitualmente presentan Retinopatía Diabética desde este momento. Las mujeres diabéticas que se embarazan requieren un control oftalmológico durante el primer trimestre y luego según indicación del Oftalmólogo, ya que el embarazo acelera la progresión de la Retinopatía Diabética. De acuerdo a la severidad de la retinopatía los criterios de control oftalmológico son los siguientes:

Anormalidad Retinal Seguimiento Sugerido

Normal o RDNP leve Anual RDNP moderada Cada 9 meses RDNP severa Cada 4 meses EMCS Cada 2 a 4 meses RDP Cada 2 a 3 meses

Es importante destacar que es el Oftalmólogo quien debe establecer la severidad de la Retinopatía Diabética e indicar la frecuencia de los controles subsecuentes. El médico no-oftalmólogo, encargado del cuidado de un paciente diabético, debe enfatizar a este su control anual oftalmológico, a no ser que el paciente tenga una indicación expresa de control con otro intervalo. “La adecuada interacción entre el médico responsable del manejo metabólico del paciente diabético y el oftalmólogo, así como una adecuada labor de control preventiva son capaces de asegurar, en la mayoría de los casos, la mantención de la visión a lo largo de toda la enfermedad”.

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Diabetes, Diagnostico y Tratamiento de la Retinopatía Diabética. Preguntas

1. ¿ En qué se diferencian la RDNP de la RDP? 2. ¿ Cuál es la definición de edema macular? 3. ¿ Cuál es el tratamiento de la Retinopatía Diabética?

ESCUELA DE MEDICINADEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIACURSO DE OFTALMOLOGIA 20115º año Medicina

AFECCIONES RETINALESDr. Raúl González Contreras

Este texto pretende aportar al alumno una visión general de algunas patologías retinalesfrecuentes, y trascendentes, por el grado de compromiso visual que pueden producir. Cadauno de los temas aquí abordados constituye un capítulo importante en la oftalmología y, porende, imposible de ser tratado en profundidad en esta instancia. Se hará referencia a:Desprendimiento de Retina (DR), Degeneración Macular relacionada con la Edad (DMRE),Oclusiones Venosas retinales y algunas patologías maculares misceláneas como el AgujeroMacular (AM) y la Membrana Epirretinal (MER).

Desprendimiento Retinal (DR)

El desprendimiento retinal es un cuadro producido por acumulación de líquido bajo laretina. Dicho líquido se ubica entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentarioretinal, generándose así un espacio real, de uno previamente virtual. El DR puede serproducido por múltiples factores que incluyen: enfermedades vasculares, metabólicas,congénitas, y trauma, entre otros.

Dependiendo de la causa originaria, los desprendimientos de retina se dividen en distintostipos. Esto no sólo es importante para reconocer su etiología, sino también por su influenciasobre las decisiones terapéuticas.

Podemos distinguir los siguientes tipos de DR:

Desprendimientos Regmatógenos: (la palabra proviene del griego “rhegma” que significafisura, ruptura) corresponden a aquellos producidos por una ruptura retinal, y son el tipomás frecuente de desprendimiento.

Sus síntomas son la pérdida de agudeza visual y/o campo visual. El examen mostrará laretina desprendida, con un aspecto convexo, identificándose la o las rupturas causales.Raramente, el tamaño de las rupturas, o la mala visibilidad, puede hacer difícil suidentificación, pero es posible visualizarlas en aproximadamente un 97% de los casos.

El manejo del DR regmatógeno es quirúrgico, existiendo diversas alternativas según lascaracterísticas particulares del DR. El dejar el cuadro evolucionar en forma natural lleva,casi siempre, a la progresión hacia un desprendimiento total y ceguera definitiva. Lareaplicación retinal espontánea, si bien existe, es una rara excepción.

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Desprendimientos de tipo exudativo o seroso: son generados por otra patología ocularprimaria, que produce exudación de líquido, que se aloja en el espacio subretinal.

El síntoma cardinal es la pérdida variable de agudeza visual. Se produce una elevaciónconvexa de la retina, con líquido subretinal característicamente móvil. No se observanrupturas retinales responsables del DR. El examen casi siempre permite identificar la causaresponsable de la exudación.

Existen diversas etiologías que pueden generar este tipo de DR: causas inflamatorias,neoplásicas, anomalías congénitas, y cuadros específicos como la Corio Retinopatía CentralSerosa y el Síndrome de Efusión Uveal, entre otros.

Su tratamiento es el de la enfermedad de base.

Desprendimiento de Retina de origen traccional: son generados por la existencia detracción anormal en la interfase entre el vítreo y la retina, que produce que esta última sedespegue. Característicamente las enfermedades retinales vasculares proliferativas, talescomo la diabetes y retinopatía del prematuro producen este tipo de DR.

Sus síntomas son también la disminución de agudeza visual y pérdida de campo visual.Debe destacarse que, como en otros tipos de DR, pueden ser asintomáticos si no secompromete la región macular. El examen clínico revela un desprendimiento retinal enque, debido a la tracción causal, la retina adopta una disposición cóncava y poco móvil, amodo de carpa.

Su tratamiento es quirúrgico y se basa en la remoción de la tracción vítreo retinal causal.Para ello es necesario la realización de cirugía vítreo retinal compleja, mediantevitrectomía. Su indicación y oportunidad de tratamiento depende de la patología causal.

Desprendimiento de mecanismo combinado traccional-regmatógeno. Corresponde almecanismo traccional anterior, pero al que se le ha agregado una ruptura retinal.

Su tratamiento es siempre quirúrgico y requiere de cirugía vítreo retinal compleja.

Para entender la fisiopatología del DR regmatógeno es necesario entender el fenómeno delDesprendimiento Vítreo Posterior (DVP). Éste es el factor más importante en la génesis delos desgarros retinales que producirán un desprendimiento de retina. El DVP es unacondición muy frecuente, en el ojo senil, dentro del fenómeno normal de envejecimiento delos órganos. Puede, eso sí, adelantarse por diversos factores que alteren la estructura delvítreo, tales como inflamaciones, trauma, cirugías intraoculares, o enfermedades propiasdel ojo, que se asocian a patología del vítreo, como la alta miopía, entre otras.

En el ojo del joven, el humor vítreo es un cuerpo homogéneo en estado de gel. Con eltiempo, o producto de los factores antes mencionados, sufre un fenómeno de licuefacción ycontracción (sinéresis), con pérdida de su estructura normal, que llevará en definitiva a sucolapso y separación de la retina. Una fase inicial y previa de todo este proceso, es ladegeneración fibrilar del vítreo en que, las fibrillas colágenas que lo conforman, se agrupanformando especies de bandas que son visibles por el paciente y descritas como “pelos,pelusas, puntos o telas de araña” que flotan en el campo visual (entopsias).

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Al colapsar el vítreo en el interior del ojo, se produce una separación entre su capadelimitante, llamada hialoides posterior, y la retina. La separación del vítreo a nivel delnervio óptico, generalmente arranca un anillo de células gliales que se encontrabanadheridas en el borde, y comienzan entonces a flotar frente a la retina. Esto es percibido porel paciente como la aparición brusca de una mancha oscura, de diversas formas, que flotafrente a su campo visual (entopsia), generalmente distinta y más grande que las percibidasen la degeneración fibrilar.

La importancia del desprendimiento vítreo posterior en la génesis del desprendimiento deretina radica en que, al irse separando ambas capas, se puede producir una tracciónexcesiva en zonas donde ambas se encuentren adheridas firmemente, produciéndose porello un desgarro retinal, a través del cual el vítreo líquido podrá introducirse hacia elespacio bajo la retina, ocasionando un desprendimiento de ella.

La tracción del vítreo sobre la retina es percibida por el paciente como la visión de lucesfugaces en su campo visual, llamadas fotopsias.

El comienzo brusco de entopsias y fotopsias, en un paciente, debe hacer pensar en laposibilidad de un desprendimiento vítreo posterior agudo y, por lo tanto, es de sumaimportancia que éste sea sometido a un examen retinal completo, en búsqueda de rupturasretinales, que pudiesen producir un desprendimiento de la retina. Un desprendimientovítreo posterior agudo, sintomático, se asocia a desgarros retinales en aproximadamente 12a 13%, pero cuando se ha producido además un sangramiento en la cavidad vítrea, dichoporcentaje aumenta a alrededor de 75%.

El hallazgo de un desgarro en las condiciones anteriores hace necesario su tratamiento parasellar sus bordes, idealmente mediante fotocoagulación con láser, y así impedir suprogresión hacia un desprendimiento retinal. Cuando no existen desgarros en la evaluacióninicial, situación que es la más frecuente de encontrar, la posibilidad de que ellos ocurran,en forma posterior, es muy baja, y el paciente requerirá sólo de una adecuada explicaciónde su patología y reevaluación retinal, cuando el fenómeno de separación del vítreo se hayacompletado, en unas semanas,. o ante la aparición de nuevos síntomas. Se recomienda eneste período la suspensión de actividades físicas bruscas.

Epidemiología del DR:

La frecuencia de desprendimiento de retina en la población general es difícil de determinar,pero existen estudios que sugieren una incidencia de alrededor de 1 por cada 10000personas al año. Si asumimos una expectativa de vida de aproximadamente 74 años, laprevalencia resulta ser de 0.7%. Hay grupos de riesgos que deben tomarse en cuenta, puestoque en ellos se agrupan la mayoría de las casos:

Alta Miopía

Degeneración Lattice

Afaquia y seudofaquia

Trauma ocular, entre otros.

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El desprendimiento de retina puede ocurrir a cualquier edad, pero lo más frecuente es quese presente entre los 40 y 80 años, siendo levemente más frecuente en hombres que mujeres(60% vs 40%). El antecedente de desprendimiento retinal es también importante para el ojocontralateral, puesto que la incidencia de compromiso posterior de dicho ojo es deaproximadamente 15%.

Existe una predisposición hereditaria, principalmente por la presencia de factorespredisponentes, tales como la alta miopía y degeneración lattice, que tienen una tendenciahereditaria. Por ello, aunque la mayoría de los casos son esporádicos, el antecedentefamiliar es importante como factor de riesgo.

Manejo de los desprendimientos retinales regmatógenos:

Tal como se comentara previamente, el manejo de los desprendimientos retinalesregmatógenos, es quirúrgico. Al respecto caben hacer algunas consideraciones.

Momento de la cirugía:

Aquellos desprendimientos agudos, que aún no comprometen la mácula o la amenazan,deben ser intervenidos a la mayor brevedad posible, dado que el desprendimiento de laregión macular producirá una secuela visual irreparable. Hasta el momento del actoquirúrgico, se recomienda el reposo absoluto para evitar el aumento de líquido subretinal.

Aquellos desprendimientos localizados, que no amenazan la mácula, deben repararsetambién a la brevedad, preferentemente dentro de un plazo de 1-2 días. En el intertanto,debe aconsejarse el reposo absoluto.

En los casos de desprendimientos retinales crónicos, en que la mácula lleva desprendidavarias semanas, la urgencia quirúrgica es menor, y la cirugía, en esos casos, puede diferirsepor algunos días más.

1.Cirugía de exo implante retinal:

La gran mayoría de los desprendimientos retinales regmatógenos pueden repararsemediante cirugía convencional retinal, utilizando un exo implante, o implante externo.Básicamente, el procedimiento consiste en producir una lesión controlada de la retina yepitelio pigmentario, generalmente mediante una quemadura por frío (crioterapia), o calor(por láser), en torno a la ruptura causal, para así, mediante su cicatrización, aumentar laadhesión de dichas capas y sellarlas, una vez que han sido aproximadas, mediante lacolocación de un implante por la pared externa del ojo. Éste, permitirá disminuir la traccióninterna que el vítreo ejerce sobre la retina.

La persistencia o recurrencia del desprendimiento retinal, luego de la cirugía se produce enaproximadamente 5 a 15% de los casos y se debe, generalmente, a desgarros previamentepresentes, o nuevos, que no han sido bloqueados, a una mala posición del implante sobre eldesgarro causal, impidiendo su bloqueo, o al desarrollo de proliferación vítreo retinal,que consiste en la formación de membranas celulares en la superficie de la retina, tantosobre, como bajo ella que, al contraerse, la traccionan, sumando al desgarro un elemento

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nuevo, traccional, en la etiología del desprendimiento.

Según la causa de la falla, se deberá escoger el tratamiento a realizar, que puede consistir enuna nueva cirugía de exo implante, colocación de gas intravítreo o una vitrectomía.

2.Retinopexia Neumática:

La retinopexia neumática es un procedimiento menos invasivo que la cirugía de exoimplante y consiste en la inyección de gas en la cavidad vítrea, y posterior posicionamientodel paciente, como método de taponamiento interno del desgarro, o los desgarros retinales,asociado a algún tipo de pexia retinal, ya sea crioterapia o fotocoagulación.

Es un procedimiento simple y rápido, con escasos riesgos, que se realiza en formaambulatoria, y con anestesia local.

El hecho de no apoyar la zona del desgarro, con un exo implante, se traduciría en una tasalevemente menor de éxito que la cirugía convencional, aunque hay estudios randomizadosque no han mostrado una diferencia estadísticamente significativa.

Sus indicaciones están limitadas por la ubicación, número y tamaño de los desgarros, asícomo por algunas otras consideraciones, tales como la presencia de proliferación vítreoretinal, hemorragia en la cavidad vítrea, transparencia de los medios intraoculares,degeneraciones retinales extensas, glaucoma, y capacidad del paciente de adherir a lasindicaciones de posicionamiento post operatorio, entre otras.

En situaciones en que el paciente requiera volar, o ascender a grandes alturas en el períodopost operatorio, este procedimiento está contraindicado, debido al alza tensional que seproduciría con la disminución de presión atmosférica.

3. Cirugía Vítreo retinal:

Ciertos casos particulares de desprendimientos retinales regmatógenos pueden requerir deuna vitrectomía (cirugía vítreo retinal, intraocular compleja), en forma primaria. Entreestos se cuentan:

Desprendimientos Retinales con proliferación vítreo retinal

Desgarros retinales gigantes

Presencia de desgarros o rupturas retinales ubicados en posición posterior

Casos seleccionados de desprendimientos retinales primarios como por ejemplomúltiples desgarros en diversos cuadrantes o distinta ubicación antero posterior.

Este tipo de cirugía implica un abordaje interno, removiendo la tracción vítrea, aplicando laretina internamente, tratando las rupturas con endo fotocoagulación, y manteniéndola enposición, mientras es necesario, con taponamientos internos a base de gases expansibles, oaceites de silicona. La cirugía vítreo retinal, que no es objetivo de esta clase, harevolucionado el manejo de múltiples patologías retinales en las últimas décadas,

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permitiendo tratar enfermedades antes inmanejables.

Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE)

La Degeneración Macular Relacionada con la Edad es una afección que compromete laregión macular de personas mayores de 55 años, produciendo pérdida de la visión central.Se ha reportado como la principal causa de pérdida irreversible y severa de visión central,en pacientes mayores de 65 años, en poblaciones predominantemente caucásicas, como losEstados Unidos de Norteamérica.

Se estima que la prevalencia de esta enfermedad varía de menos de 2%, a sobre 10%, en lapoblación mayor de 50 años. Las diferencias observadas en los distintos estudios sedeberían a factores como: la definición de la enfermedad, la zona geográfica, y la edad de lapoblación estudiada.

La etiología de la DMRE se desconoce, pero existe una relación clara con la edad, siendo éstaun factor de riesgo demostrado: a mayor edad, hay más riesgo de desarrollar DMRE. Elcompromiso de un ojo también implica un mayor riesgo de afección del contra lateral. Enpromedio, más de 40% de los ojos contra laterales, de pacientes con la modalidadneovascular (ver más adelante) de DMRE, se comprometerán en un plazo de 5 años.

Existen otras condiciones que podrían tener alguna relación con el desarrollo de DMRE:

Raza: la enfermedad se ve más frecuentemente en gente de raza blanca

Historia familiar

Sexo: algunos estudios han sugerido que la DMRE se ve más frecuentemente enmujeres.

HTA y enfermedades cardiovasculares

Exposición a radiación ultravioleta

Tabaquismo

Ingesta baja de algunos elementos antioxidantes

El envejecimiento normal resulta en una serie de cambios a nivel de la retina y mácula, quepueden afectar sus distintas capas, tales como formación de gránulos de lipofucsina ypérdida de gránulos de melanina a nivel del epitelio pigmentario retinal (EPR). Todos estoscambios, propios del envejecimiento, no están relacionados, necesariamente, con elfenómeno de DMRE. Ésta constituye una enfermedad dentro del proceso de envejecimiento,pero no forma parte de él.

Podemos distinguir 2 grandes tipos de DMRE: la forma no neovascular, llamada tambiénseca o atrófica y la forma neovascular, llamada también húmeda o exudativa. Ambostipos son clínicamente distintos y presentan evoluciones diferentes.

La forma no neovascular produce atrofia de la región macular, pero incluye también

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manifestaciones como anormalidades del EPR y drusas. Estas últimas alteraciones definenuna “DMRE temprana”, a menos que exista franca atrofia del EPR. La DMRE temprana,generalmente se asocia a muy escasa pérdida de agudeza visual, y puede ser asintomática.Sin embargo, su identificación es muy importante debido a que la presencia de abundantesdrusas grandes y confluentes implica un riesgo cierto de desarrollar una complicaciónneovascular o una atrofia severa.

Las drusas son lesiones redondeadas, algo amarillentas, ubicadas en la retina externa de laregión cercana a la mácula. Histológicamente corresponden a un engrosamiento del aspectointerno de una capa llamada membrana de Bruch. Se han propuesto distintasclasificaciones para distinguir aquellos depósitos amarillentos que se asocian acomplicaciones por DMRE, de aquellos que no. Se han clasificado en pequeñas (<64um dediámetro), intermedias, y grandes ( >125um de diámetro). Las drusas grandes y, tal vez lasintermedias, son las que probablemente están presentes en un ojo con mayor riesgo dedesarrollar complicaciones por DMRE. Desde el punto de vista de sus bordes, las drusas sehan clasificado en duras (bordes bien demarcados), blandas (bordes amorfos, maldefinidos), y confluentes. Son estas últimas las de riesgo para la aparición de complicacionespor DMRE.

DMRE no neovascular

Las alteraciones iniciales de la DMRE, habitualmente asintomáticas, incluyen la presenciade drusas y áreas de alteración del EPR, caracterizadas por zonas de hiperpigmentación yotras de depigmentación.

La progresión de la enfermedad, sin elementos neovasculares, va produciendo atrofia delEPR, que puede o no adquirir una distribución geográfica. Pueden ser zonas separadas, quevan coalesciendo en torno al centro de la fóvea. Habitualmente ésta se mantiene sincompromiso hasta bastante avanzado en el curso de la enfermedad. La disminución de laagudeza visual se va produciendo, así, en forma lenta y paulatina, y es percibida por elpaciente como algo gradual. La pérdida de visión producida por la forma atrófica de DMRE,puede ser severa, aunque generalmente es menor que en las formas neovasculares.

Si bien es cierto, no existe tratamiento para la forma no neovascular de DMRE, esfundamental mantener una estricta vigilancia sobre la evolución de estos pacientes, por laposibilidad de desarrollo de una complicación neovascular. Para ello, no sólo es importanteel control médico regular, sino también la auto evaluación del paciente, que puede serrealizada en forma muy sencilla utilizando una rejilla de Amsler. Ésta es un cuadriculadoque el paciente mira a modo de autoexamen, en forma periódica, y que permite pesquisaralteraciones visuales en forma precoz.

El estudio AREDS (Age Related Eye Disease Study) demostró en el 2001 que la ingesta deVitamina C, E, beta caroteno y Zinc, en pacientes con DMRE intermedia o avanzada, reduceel riesgo de progresión de la enfermedad. Este estudio contempla la ingesta de altas dosis deantioxidantes y actualmente se encuentra en ejecución un segundo estudio para evaluar elefecto de dosis menores, así como de otros antioxidantes.

La decisión de indicar el uso de estos compuestos debe ser hecha por un especialista, ya que

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los casos leves no se benefician del tratamiento, y deben tomarse en cuenta otros elementos,como por ejemplo el tabaquismo, circunstancia en la que el uso del beta caroteno se puedeasociar a un mayor riesgo de cáncer pulmonar y, por lo tanto, no debiera usarse.

DMRE neovascular

La forma neovascular se caracteriza por el crecimiento de tejido fibrovascular, desde lacirculación coroídea hacia el espacio sub retinal. Estas membranas neovascularescoroídeas (MNVC) atraviesan la membrana de Bruch, que separa a la coroides de la retina,y comienzan a crecer, produciendo exudación, sangramiento, y fibrosis, con el consecuentedaño a la retina supra yacente, especialmente la mácula. Si bien este tipo de manifestacióncomprende sólo el 8% de todas las DMRE, su severidad hace que sea responsable dealrededor del 85% de los casos de pérdida visual severa por DMRE.

La neovascularización coroídea produce generalmente una baja de visión más brusca quelas formas atróficas y, de hecho, ésta puede ser súbita. Síntomas como la percepción de unescotoma, o metamorfopsias (cambio en la forma de los objetos), deben hacer sospechar laposibilidad de esta complicación.

El aspecto clínico de las formas neovasculares generalmente se caracteriza por la presenciade exudación a nivel macular, evidenciada por la existencia de líquido (que puede producirun desprendimiento retinal de tipo seroso de la zona), exudación lipídica, y sangre. Esfrecuente que el tejido fibrovascular de la membrana neovascular coroídea puedaapreciarse mediante el examen, bajo la retina, con diversos grados de fibrosis y gliosis,dependiendo de la evolución de la enfermedad.

La progresión y cicatrización final de la MNVC es responsable de un daño irreversible de lamácula, con la consiguiente pérdida visual permanente.

Frente a la sospecha de la presencia de una MNVC, es fundamental el estudio medianteangiografía fluoresceínica retinal. Este examen es capaz de poner en evidencia lafiltración producida por la membrana y es fundamental, no sólo para el diagnóstico, sinotambién para decidir el manejo. Existen distintos patrones angiográficos de MNVC. Enmuchos casos, éstas son difíciles de delimitar, y adoptan un patrón “oculto”. En algunas deestas situaciones, el uso de un colorante especial en la angiografía, como el verde deIndocianina puede ser de utilidad, al aportar mayor información acerca de la circulacióncoroídea.

La ubicación de las MNVC es fundamental a la hora de decidir su tratamiento. Si suubicación es extra foveal, en la mayoría de los casos será posible su tratamiento con lásertérmico, que producirá una quemadura de la membrana y la retina sobre ella. Cuando laMNVC se encuentra debajo de la fóvea, el tratarla con láser térmico produciría ladestrucción de esta última, por lo que no es una alternativa a considerar.

Debido al rol patogénico que juega el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF:vascular endotelial growth factor) en la formación de los neovasos, el tratamiento actual deelección, para aquellos casos en que la MNVC compromete la fóvea, es el uso de inyeccionesintravítreas mensuales de drogas bloqueadores de esta citokina. El tratamiento con estosfármacos es la primera terapia que ha demostrado mejoría visual en un porcentaje

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significativo de estos pacientes.

Patología Vascular Oclusiva Retinal

Trataremos brevemente la Oclusión Venosa Central (OVC) de retina y lasOclusiones de Rama venosa retinal (ORV).

Las oclusiones venosas retinales son, después de la retinopatía diabética, la causa másimportante de patología vascular retinal. En el caso de las OVC, la obstrucción ocurre a nivelde la vena central de la retina y, por lo tanto, afecta a todas sus ramas. Las ORV, en cambio,se refieren a la obstrucción de una rama venosa, que puede incluir un tronco venoso,superior o inferior, y afectar la mitad de la retina, una rama cuadrántica, comprometiendoun cuadrante retinal, hasta ramificaciones menores, afectando sólo una pequeña parte delárbol vascular retinal.

Los factores de riesgo para la ocurrencia de esta patología son, en general, los factoresconocidos de riesgo cardiovascular. Importante es el antecedente de HTA y de DiabetesMellitus. A ello hay que agregar la presencia de Glaucoma de ángulo abierto. Además de losanteriores, deben tenerse en cuenta todas las condiciones que impliquen un aumento de laviscosidad sanguínea, o hipercoagulabilidad. Lo anterior es particularmente válido cuandoenfrentamos una oclusión venosa en un paciente joven, sin los elementos de riesgocardiovascular conocidos, y ante casos de oclusiones bilaterales, o múltiples. Desde el puntode vista hematológico, si bien las posibles alteraciones, que potencialmente pueden estarrelacionadas son numerosas, tal vez las más importantes son la hiper homocisteinemia, y elsíndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Frente a un paciente mayor de 50 años y conevidentes factores de riesgo cardiovascular, la realización de extensos estudios, en busca deun problema hematológico, en general no son necesarios.

Oclusión Venosa Central (OVC)

La OVC se presenta, generalmente, con una baja brusca de agudeza visual, debido alcompromiso de la mácula. El examen clínico, en la etapa inicial, muestra venas dilatadas ytortuosas, con hemorragias retinales en todos los cuadrantes. Éstas pueden ser tanabundantes que dificulten la visualización de la retina. Observaremos, además, un gradovariable de manchas algodonosas y edema retinal. La mácula habitualmente se encuentracomprometida con edema importante, y el nervio óptico frecuentemente se apreciaedematoso. El cuadro clínico es característico y, en general, no presenta mucha dificultaddiagnóstica.

Frente a una OVC es de suma importancia determinar el estado de perfusión retinal, puestoque aquellas oclusiones que se asocian a isquemia retinal pueden evolucionar hacia unGlaucoma Neovascular. Para ello, el examen de angiografía fluoresceínica es de sumautilidad, pues permite apreciar la circulación capilar retinal. Debe tenerse en cuenta queuna OVC inicialmente perfundida, puede transformarse en isquémica, en los mesessiguientes. Por lo anterior, toda OVC debe ser controlada rigurosamente, no dejando pasarmás de 4 semanas entre cada evaluación, en el caso que sean isquémicas, al menos durantelos primeros 6 meses. Ante el desarrollo de complicaciones neovasculares, debe realizarse

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un tratamiento mediante fotocoagulación a la brevedad.

Dos son las principales complicaciones de la OVC:

La baja de visión producida por el compromiso macular. Éste puede ser poredema, isquemia, o por hemorragias que la cubren. Las hemorragias puedeneventualmente desaparecer, y la visión mejorar, pero no existe tratamientoefectivo para el edema (que es lo más frecuente) o la isquemia. Actualmente seencuentra en evaluación el uso de inyecciones intravítreas de drogasbloqueadores del VEGF para el manejo del edema macular.

1.

La neovascularización iridiana y desarrollo de Glaucoma Neovascular (GlNV),secundario a la isquemia. El GlNV, una vez instalado, implica un muy malpronóstico, con la posibilidad de pérdida visual total. De ahí la importancia de suprevención. El tratamiento profiláctico con láser no ha demostrado ser mejor quesu aplicación ante la aparición de los primeros neovasos en el iris o regiónangular del ojo, por ello, el control regular de los pacientes con OVC y,particularmente, aquellos con isquemia, es algo fundamental. Ante lacomprobación de la existencia de neovascularización en el iris, o ángulo iridocorneal, debe indicarse una panfotocoagulación a la brevedad. El uso,coadyuvante al láser, de inyecciones intravítreas de bloqueadores del VEGF(citokina involucrada en el desarrollo de los neovasos) ha cobrado mucha fuerzaen la actualidad, pero su efectividad y conveniencia se encuentra aún enevaluación.

2.

Oclusión Venosa de Rama (OVR)

La OVR ocurre en ramas de la vena centra de la retina, de distintos órdenes. El cuadrotípico consiste en la oclusión de una rama cuadrántica, con signología semejante a ladescrita para la OVC, pero en un cuadrante retinal. La rama más frecuentementecomprometida es la temporal superior, seguida luego de la temporal inferior. Debido aque el compromiso retinal es parcial, la mácula puede permanecer indemne, y elnervio óptico sin alteraciones al examen.

Si la OVR no compromete la mácula, su ocurrencia será, en general, asintomática ypesquisada sólo en un examen de rutina, o ante la aparición de complicaciones.

La OVR, como la OVC, puede producir, a grandes rasgos, manifestaciones clínicas por 2causas:

Compromiso macular: secundario a edema macular, hemorragia o isquemia. Paralos casos de isquemia, no se dispone de un tratamiento probadamente eficaz y, engeneral tienen mal pronóstico visual. Las hemorragias pueden reabsorversesolas, y la visión mejorar. Frente al edema macular se ha visto que,aproximadamente un tercio de ellos, mejora espontáneamente. Por lo anterior, laconducta inicial debe ser la observación. Si el edema es perfundido, y la visión nomejora luego de 3 a 4 meses, el uso de terapia con láser ha demostrado tenercierta eficacia en estos casos, a diferencia de lo que ocurre en la OVC.Actualmente, al igual que en la OVC, se está evaluando el uso de drogas

1.

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bloqueadoras del VEGF en el manejo del edema macular secundario a estapatología.

Neovascularización, secundaria a la isquemia capilar: a diferencia de la OVC, eldesarrollo de neovascularización iridiana y GlNV es muy raro en la OVR. Éstas,ante la existencia de isquemia sufren, en general, neovascularización retinal, y sehacen sintomáticas por la ocurrencia de hemorragia vítrea. Para la definición deisquemia en los casos de OVR, al igual que en la OVC, es fundamental larealización de una angiografía fluoresceínica. El 40% de los casos isquémicosdesarrollan neovascularización y, de estos, el 60% se complicará con unahemorragia vítrea. El tratamiento con láser de la región isquémica, en formaprofiláctica, no ha demostrado ser mejor que la fotocoagulación, una vezaparecidos los neovasos. Por lo anterior, frente a una OVR de tipo isquémico,debe controlarse al paciente en busca de la aparición de neovascularización quehará necesario el tratamiento con láser.

2.

Frente al paciente que se presenta con hemorragia vítrea, secundaria a OVR, el manejoserá la observación inicial, en espera de que la reabsorción de la sangre permita lafotocoagulación del sector isquémico. La persistencia de la sangre en la cavidad vítrea,puede hacer necesaria su remoción mediante una vitrectomía.

Agujero Macular

El agujero macular consiste, como su nombre lo dice, en el desarrollo de un agujero deespesor total que compromete a la mácula, con la consiguiente alteración funcionalque ello conlleva. La forma más frecuente de esta patología es de ocurrenciaidiopática y se presenta habitualmente entre la sexta y octava décadas de la vida. Secree que mecanismos traccionales en la interfase vítreo retinal estarían involucradosen su desarrollo. Esta patología es más frecuente en mujeres ( aproximadamente 2:1)y, si bien es difícil estimar los índices de bilateralidad, estudios han sugerido hasta25-30%.

El síntoma cardinal del agujero macular es la baja de agudeza visual. A esto se puedeagregar la existencia de metamorfopsias o percepción de un escotoma. El examenclínico permite, en general, hacer el diagnóstico sin gran dificultad. El signo de WatzkeAllen, en que al paciente se le proyecta una estría de luz sobre la mácula y refiereverla entrecortada, es un elemento muy sencillo y útil. Frente a dudas diagnósticas, latomografía de coherencia óptica (OCT) es un aporte de gran valor, ya que realiza unverdadero “corte histológico, óptico” de la retina, que permite no sólo poner enevidencia el agujero, sino también objetivar su cierre luego de un tratamiento exitoso.

Debe tenerse presente que existen otras causas de agujero macular, tales como la altamiopía, trauma, secundarios a edema macular crónico o tracción macular.

La mayoría de los agujeros maculares pueden ser tratados en forma exitosa mediantela cirugía. La vitrectomía, con remoción de la tracción en torno al agujero, y posteriorcompresión de la zona mediante el uso de gas intravítreo, es capaz de lograr el cierrede más del 90% de los agujeros maculares idiopáticos.

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Membrana Epirretinal Macular (MER)

Una MER consiste en la formación de un tejido fibrogial sobre la superficie de la retinaque, al experimentar contracción, determina el arrugamiento de la retina bajo él, conel consiguiente daño.

Las MER se presentan generalmente en pacientes sobre los 50 años de edad, tanto enhombres como mujeres. Su frecuencia en la población es variable, así como suseveridad, pudiendo en muchos casos ser asintomáticas. Estudios clínicos hanmostrado que más del 5% de la población sobre 60 años puede presentar algún gradode ella.

Los síntomas producidos por una MER, que compromete a la mácula, son, en general,baja de agudeza visual y metamorfopsia.

Debido a que la gran mayoría se asocian a desprendimiento vítreo posterior (verarriba), los pacientes pueden referir síntomas por esta causa, como entopsias y másraro, fotopsias. Como las MER tienen un espectro amplio de severidad, es muyfrecuente encontrar casos asintomáticos, o sólo con síntomas leves, en un examen derutina. Muchas MER se mantienen estables, sin crecer, por lo que la indicación en ellasserá sólo el control.

Frente a casos con síntomas importantes, e invalidantes, la cirugía vítreo retinal, conremoción de la membrana, ha mostrado buenos resultados, con mejoría de lossíntomas, aunque frecuentemente no se logre recuperar los niveles previos a laenfermedad. La cronicidad de la MER, y el desarrollo de edema macular secundario ala tracción, son elementos que influyen negativamente sobre los resultados finales.

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PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA, ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA CURSO OFTALMOLOGÍA 2011 PAUTAS DE MANEJO INICIAL DEL TRAUMA OCULAR GRAVE Dr.  Eugenio  Maul  de  la  Puente.      Introducción:    La   atención   de   pacientes   con   traumatismos   oculares   requiere   que   el  médico   que   efectúa   la   primera  atención   esté   en   condiciones   de   evaluar   lesiones   orbitarias   y   oculares   frecuentes   y   determinar   la  necesidad  de  referencia  para  tratamiento  por  el  especialista.  Para  cumplir  con  este  objetivo  es  necesario  que  el  médico  esté  capacitado  para  efectuar  un  examen  oftalmológico  básico  para  reconocer   la   lesión  que  presenta  el  paciente,  su  gravedad  y  finalmente  decidir  las  medidas  de  manejo  inicial  en  cada  una  de  ellas.   Las   lesiones   oculares   traumáticas   se   caracterizan   por   su   heterogeneidad.   A   pesar   de   esto   es  posible  establecer  una   lista  de  patologías  prioritarias  que  se  producen  con   los   traumatismos  oculares.  Las   decisiones   iniciales   de   manejo   son   especialmente   importantes   para   su   curación.   Estas   son:     las  fracturas   orbitarias   ,   las   heridas   palpebrales,   el   hifema   traumático,   el   trauma   del   nervio   óptico   y   la  retina,   las   heridas   perforantes   del   globo   ocular,   los   cuerpos   extraños   oculares   y   las   quemaduras   por  sustancias  químicas  o  energia  radiante.    Pronóstico  de  las  lesiones  oculares  Heridas  perforantes  oculares    El   objetivo   en   el   tratamiento   de   las   lesiones   oculares   es   la   restitución   anatómica   y   funcional   lo  más  cercanamente  posible  al  estado  del  órgano  previo  al  accidente.  Este  objetivo  es  especialmente  crítico  en  las  heridas  perforantes  oculares  en  las  que  existe  el  riesgo  de  pérdida  de  la  visión  del  ojo  afectado  con  mayor  frecuencia  entre  las  lesiones  oculares  traumáticas.  Por  este  motivo  la  primera  de  las  prioridades  constituye   descartar   la   existencia   de   una   herida   del   globo   ocular   en   el   paciente   accidentado.   La  restitución   anatómica   y   funcional   depende   de   tres   factores,   la   magnitud   de   la   lesión   inicial,   la  oportunidad  y  tipo  de  tratamiento  efectuado  y  de  las  complicaciones.  Las  heridas  del  globo  ocular  se  clasifican  en  4  grados  (1).  En  el  grado  I  existe  la  perforación  de  la  cornea  con  o  sin  hernia  de   iris,  Grado   II  a   lo  anterior  se  agrega  catarata  traumática,  en  el  grado   III  existe  una  herida   de   la   esclera   y   en   el   grado   IV   se   agrega   salida   de   humor   vítreo   al   exterior.   En   estudios   de  pacientes  afectados  por  trauma  ocular  el  grado  I  corresponde  al  52%  de  los  casos,  el  grado  II  al  29%,  el  grado  III  al  15%  y  el  grado  IV  al  14%  de  los  casos.  La  recuperación  de  la  visión  se  logra  en  el  94%  de  los  casos  con  heridas  grado  I,  en  el  60%  de  los  con  herida  grado  II,  en  40%  de  los  con  herida  grado  III  y  en  el  20%   de   los   que   presentan   herida   grado   IV   (1).   La   magnitud   del   daño   inicial   determina   el   grado   de  recuperación  de  la  visión.  En  el  pasado  la  existencia  de  una  herida  perforante  era  sinónimo  de  pérdida  del  ojo  determinando  la  enucleación  en  el  23%  de  las  heridas  grado  I  y  en  el  75%de  las  heridas  grado  III  y  IV.  (2)  Entre  los  factores  determinantes  del  mejoramiento  del  pronóstico  de  las  heridas  oculares  se  encuentra  la   introducción   del   microscopio   operatorio   que   permitió   mejorar   la   manipulación   de   los   delicados  tejidos  oculares  lesionados.  La  ecografía  ocular,  otro  de  los  avances,  permitió  una  mejor  evaluación  de  las  lesiones  intraoculares  invisibles  al  examen  clínico,  permitiendo  adecuar  la  técnica  necesaria  antes  de  entrar  al  pabellón.  Otro  de  los  avances  fue  la  introducción  de  la  vitrectomía  en  el  manejo  de  las  heridas  grado   IV  3,  La  remoción  del  humor  vítreo  traumatizado  permite  evitar  el  desprendimiento  de   la  retina  asociado  y  la  pérdida  de  la  visión.       Otro   avance   en   el   tratamiento   fué   la   introducción   del   concepto   de   tiempo   para  efectuar  la  reparación  y  el  resultado  visual  consecuente.  En  las  heridas  grado  II  la  extracción  inmediata  de  la  catarata  permitió  recuperar  la  visión  en  67%  de  los  casos  en  vez  del  24%  como  ocurrió  en  los  casos  en  que  la  extracción  de  la  catarata  se  efectuó  algunas  semanas  después  de  la  simple  sutura  de  la  herida  ocular  4,5.  La  remoción  del  vítreo  traumatizado  en  las  heridas  grado  III  y  IV  permitió  recuperar  la  visión  en  el  64%  de  los  casos  cuando  se  efectuó  en  forma  simultánea  con  la  reparación  primaria  de  la  lesión  y  sólo  en  el  14%  cuando  se  efectuó  7  a  10  días  después  de  la  reparación  primaria  de  la  herida  ocular  3,  es  importante   para   el   buen   pronóstico   emplear   las   técnicas   adecuadas   de   tratamiento,   sin   embargo  

también  es  importante  aplicarlas  precozmente  de  lo  que  resulta  que  referencia  oportuna  y  temprana  es  de  singular  importancia  para  mejorar  el  pronóstico  visual  de  estos  pacientes.            Atención  ocular  de  emergencia  por  el  médico  no  especialista.    Esta   destinada   a,   1)   reconocer   los   problemas   urgentes:   heridas   perforantes   del   globo   ocular,  quemaduras  químicas,  herida  de  los  párpados  e  hifema  traumático,  2)  obtención  de  datos  importantes  como   tiempo   y   lugar   del   accidente,   naturaleza   de   la   sustancia   química,   tipo   de   trauma,   contuso   o  cortante,   3)   examen   oftalmológico   básico,   y   4)   manejo   inicial:   tratamiento   local   o   referencia   al  especialista.    Examen  oftalmológico  de  emergencia.         Requiere   que   el   médico   esté   familiarizado   con   aspectos   básicos   de   la   anatomía  ocular  para  lo  cual  es  de  extrema  utilidad  la  existencia  de  esquemas  del  ojo  en  los  lugares  de  atención  de  emergencia.  En  el  globo  ocular  es  necesario  reconocer  la  córnea,  la  esclera,  la  cámara  anterior,  el  iris  y  la  pupila,  detrás  de  la  pupila  se  encuentra  el  cristalino.  En  el  fondo  de  ojos  debe  reconocerse  la  papila  óptica  y   la   retina.  El  humor  vítreo  ocupa  el  espacio  entre  el  cristalino  y   la   retina.  Entre   los  anexos  del  globo  ocular  tenemos  la  conjuntiva,  los  párpados,  los  músculos  extraoculares,  la  vía  lagrimal  y  la  órbita  ósea,.  El  examen  oftalmológico  por  el  médico  general  consta  de  5  puntos.    

1) El  primero  es  el  examen  de  la  visión  del  ojo  afectado.  Este  se  efectúa  mediante  el  tablero  de  Snellen  que  presenta  letras  de  distintos  tamaños.  Si  este  no  se  encuentra  disponible  se  puede   evaluar   la   agudeza   visual   mediante   material   impreso   disponible   en   la   sala   de  examen  comparando  la  visión  del  ojo  lesionado  con  la  del  ojo  sano.  

2) Examen  con  linterna  de  los  párpados,    puntos  lagrimales,  córnea  y  esclera  en  búsqueda  de  perforación,  estado  de  la  pupila,  cuerpos  extraños  superficiales.  Para  facilitar  el  examen  se  puede   colocar   2   gotas   de   proparacaína   al   0,5%,   anestésico   local   en   la   conjuntiva.   La   luz  ambiente  natural  o  artificial  es   insuficiente  para  el  diagnóstico  de   lesiones,  éste  debe  ser  efectuado  con  la  luz  focalizada  de  una  linterna.  

3) Examen  de   la   córnea   con   fluoresceína,   permite   identificar   heridas   superficiales   o   úlceras  corneales  traumáticas.  

4) Examen   de   los   movimientos   oculares   con   la   linterna,   permite   detectas   diplopía   y  limitaciones  en  los  movimientos.  

5) Examen  de   fondo  de  ojos,  perite  detectar  hemorragias  en  el  humor  vítreo  y  alteraciones  retinales  traumáticas.  

    En  la  ausencia  de  lesiones  visibles  o  evidentes,  el  estado  de  la  visión  permitirá  evaluar  la  gravedad  del  trauma  ocular.  Si   la  visión  está  disminuida  el  paciente  debe  ser  referido  al  especialista  aunque  no  se  detecte  lesiones  en  el  examen.      Aspectos  semiológicos  y  de  manejo  de  las  principales  lesiones  oculares.    Fracturas  orbitarias.       En   general   no   causan   disminución   de   la   visión   a  menos   que   coexista   un   trauma   del  globo  ocular.  La  fractura  puede  ser  del  reborde,  evidente  a  la  palpación  y  comprobable  con  radiografía  de  las  órbitas  en  posición  de  Waters.  La  fractura  puede  afectar  sólo  la  delgada  lámina  del  piso  orbitario,  denominadas  en    “blow  out”,  en  ese  caso  se  produce  enoftalmo,  que  puede  ser  aparente  sólo    algunos  días   después   que   desaparece   el   edema   orbitario.   También   se   detecta   limitación   en   la   elevación   del  globo   ocular   por   atropamiento   del   recto   inferior   en   la   fractura   del   piso.   La   radiografía   suele   revelar  velamiento  del  seno  maxilar  o  ser  normal,  sólo  la  tomografía  mediante  el  scanner  permite  demostrar  la  lesión.  Cuando  la  fractura  afecta  la  pared  medial,  el  aire  proveniente  de  las  celdillas  produce  crepitación  

por  enfisema   subcutáneo.  En   los   casos  de   sospecha  y  examen  poco  concluyente   se  debe   reevaluar  el  caso  algunos  días  después  de  tratamiento  con  antiinflamatorios.    Heridas  palpebrales.       Rara   vez   se   produce   pérdida   de   tejido   en   las   heridas   palpebrales,   ningún   colgajo   de  párpado  debe  ser  eliminado  por  su  aspecto  ya  que  todos  pueden  ser  utilizados  en   la   reparación  de   la  herida.   Es   importante   investigar   si   la   herida   afecta   el   borde   libre   o   la   vía   lagrimal.   En   este   caso   se  observa  que  el   rasgo  de   la  herida  pasa  por  dentro  del  punto   lagrimal.   Las  heridas  de  párpado  que  no  afectan   la   vía   lagrimal   o   el   borde   libre   pueden   ser   reparadas   por   el  médico   no   especialista.   Siempre  investigar  la  posibilidad  de  que  coexista  una  herida  del  globo  ocular.      Hifema  traumático.       La   presencia   de   un   nivel   de   sangre   en   la   cámara   anterior   a   raíz   de   un   trauma  generalmente   contuso   recibe   el   nombre   de   hifema.   Es   un   cuadro   grave   debido   a   que   la   hemorragia  proviene   del   desgarro   de   delicados   tejidos   intraoculares.   Se   detecta   mediante   la   iluminación   con   la  linterna  de  la  cámara  anterior.    Trauma  del  nervio  óptico  y  de  la  retina.         Ambas   producen  marcada   disminución   de   la   visión   del   ojo   afectado.   En   el   caso   del  trauma  al  nervio  óptico  además  se  produce  midriasis  y  ausencia  del  reflejo  miótico  a   la   luz.  En  el  caso  del   trauma   retinal   los   reflejos   son   normales   y   el   examen   del   fondo   releva   múltiples   hemorragias  retinales.  Ambas  lesiones  se  producen  por  traumas  contusos.    Heridas  perforantes  del  globo  ocular.       Los   pacientes   tienen   como   antecedente   lesiones   cortantes   o   punzantes   de   tipo    doméstico,  del   trabajo  o  bien  del   tránsito  por   los   vidrios  del  parabrisas  quebrado.   La   visión  está  muy  disminuida   y   el   examen   revela   una   perforación   en   la   córnea   o   en   la   esclera,   la   cámara   anterior   está  aplastada  y  puede  haber  herniación  exterior  del  iris.  Todo  esto  es  visible  en  el  examen  externo  mediante  la  linterna.  El  ojo  debe  ser  vendado  suavemente,  no  colocar  ungüentos  y  referir  urgente    al  especialista  para   su   tratamiento   quirúrgico.   Transcurridas   24   horas   empeora   el   pronóstico.     Debe   evitarse   la  extracción   de   coágulos   u   otro  material   por   la   posibilidad   de   tratarse   de   tejidos   oculares.   Cuando   se  sospecha  la  existencia  de  heridas  oculares  debe  evitarse  la  palpación  del  globo  ocular  para  no  aumentar  el  daño.  En  caso  de  niños  en  que  no  hay  colaboración,  si  la  sospecha  de  perforación  del  globo  es  fuerte,  es  preferible  referir  inmediatamente  y  si  esto  no  es  posible,  efectuar  el  examen  bajo  anestesia  general.    Cuerpos  extraños  oculares.         Los   cuerpos   extraños   superficiales,   del   fondo   de   saco,   del   tarso   o   cara   dorsal   del  párpado,  o  de  la  córnea  pueden  ser  extraídos  mediante  una  tórula.  En  caso  de  persistir  restos  después  de  este  procedimiento  debe  referirse  al  especialista.       Los   cuerpos   extraños   intraoculares   ocurren   en   personas   que   martillando   fierro   con  fierro  o  fierro  con  piedra  sienten  un  impacto  en  el  ojo.  La  puerta,  de  entrada  es  aparente  en  la  forma  de  una   herida   ocular,   pero   a   veces   puede   no   ser   claramente   visible.   Estos   pacientes   además   del  antecedente,   cuando   no   hay   puerta   de   entrada,   presentan   disminución   marcada   de   la   visión.   La  radiografía   de   órbitas   en   posición   de   Waters   permite   comprobar   la   presencia   de   cuerpos   extraños  orbitarios  o  intraoculares  radioopacos.  En  este  último  caso  la  posición  del  cuerpo  radioopaco  cambia  de  pocision  con  radiografia  tomada  en  diferentes  direcciones  de  mirada.    Quemaduras  por  sustancias  químicas  o  energía  radiante.       La  sustancias  química  puede  ser  ácida  (sulfúrico  o  clorhídrico  generalmente)  o  básica  (soda  cáustica,  cal  viva  o  amoníaco  generalmente).  Debe  procederse  a  un   lavado   inmediato  con  suero  fisiológico  que  debe  extenderse  por  30  minutos,  especialmente  en  el  caso  de  quemaduras    por  álcali,  los  que  avanzan  profundamente  en   los  tejidos.  Después  del   lavado  profuso,  para   lo  cual  ayudan   las  gotas  anestésicas,  debe  referirse  inmediatamente  al  especialista.                                                            La  energía  radiante  que  afecta  en  forma  aguda  al  ojo  es   la  radiación  ultravioleta.  En  la  alta  montaña  si  las  personas  no  usan  lentes  de  protección  solar  con  filtro  UV  sufren  una  lesión  epitelial  

de   la   cornea   extremadamente   dolorosa   que   impide   la   visión.   Estos   pacientes   deben   ser   tratados   con  analgésicos   (500mg   de   paracetamol   cada   6   hrs),   aplicación   de   ungüento   oftálmico   (tobramicina)   y  parche   ocular.   Otro   mecanismo   de   daño   por   irradiación   es   la   exposición   accidental   a   cortocircuitos  eléctricos  o  bien  a  la  soldadura  mediante  el  arco  voltaico  sin  protección.    Procedimientos  Oftálmicos  en  la  atención  de  urgencia.       Anestesia  superficial  mediante  2-­‐3  gotas  de  proparacaína  al  0,5%  es  un  procedimiento  útil   para   el   examen,   lavado   ocular   y   la   extracción   de   cuerpos   extraños   superficiales.   Eversión   de   los  párpados  superiores  para  la  extracción  de  cuerpos  extraños  tarsales.  Parches  oculares  para  la  protección  y   reposo   del   ojo.   Procedimientos   que   deben   evitarse   son:   la   prescripción   de   gotas   anestésicas   como  tratamiento   del   trauma,   colocación   de   gotas   o   ungüentos   cuando   se   sospecha   una   herida   del   globo  ocular,  la  palpación  del  globo  en  casos  que  presentan  antecedentes  de  traumas  punzantes  o  cortantes.        Tratamiento  local  o  referencia  al  especialista.       La   referencia   debe   ser   inmediata   en   caso   de   quemaduras   por   sustancias   químicas,  después  de  efectuar  el  lavado  inicial.  En  casos  de  hifema  traumático,  heridas  palpebrales  con  sección  del  borde   palpebral   o   sección   de   la   vía   lagrimal   y   en   casos   con   heridas   perforantes   del   globo   ocular,   la  referencia   también   debe   ser   inmediata.   Los   casos   de   fractura   orbitarias,   especialmente   en   casos   de  duda  pueden  ser  referidos  después    de  3  a  4  días  de  tratamiento  antiinflamatorio.  La  referencia  no  es  necesaria   en   caso   de   lesiones   menores   como   equimosis   o   hemorragia   subconjuntivales   y   que   no  presentan  disminución  de  la  visión  del  ojo  traumatizado.    Bibliografía    1. Eagling  EM:  Perforating  injuries  of  the  eye.  Brit  J  Ophthal.  60:732;1976  2. Roper  Hall  MJ:  Perforating  injuries  of  the  eye.  Trans  Ophthal  Soc  UK  79:57;1959  3. Maul  E,  Muga  R:  Vitrectomía  en  el  tratamiento  de  heridas  perforantes  oculars  severas.       Arch.  Chil.  Oftal.  36:113;1979  4. Maul  E.,  Muga  R:  Anterior  segment  surgery  early  after  corneal  wound  repair.  Brit  J  Ophthal.  61:631;1977.  5. Muga  R,  Maul    E.:  The  management  of  lens  damage  in  perforating  injuries  of  the  eye.  Brit  J  Ophthal   62:732;1978