Sadržaj

2

Uvod

Anemija je jedna od najčešćih bolesti ili bolje rečeno bolesnih stanja u medicini.

Anemija se može javiti ili kao bolest ili što je češće kao znak ili simptom brojnih

bolesti. Bez obzira kako nastaje i čime je uzrokovana njena definicija je uvijek ista: to je

stanje smanjenog broja eritrocita u perifernoj krvi. Manjak eritrocita i anemiju najbolje

se može odrediti mjerenjem mase eritrocita pomoću izotopske metode razrijeđenja.

Međutim takav način određivanja je vrlo neprikladan i skup, pa se u rutinskom radu

pribjegava puno praktičnijim i jednostavnijim postupcima kao što su određivanje

koncentracije hemoglobina, hematokrita i broja eritrocita:

• Određivanjem koncentracije hemoglobina mjeri se pigment koji služi kao glavni

prenositelj kisika u krvi. Koncentracija hemoglobina se izražava u gramima na litru

pune krvi (g/L);

• Hematokrit predstavlja postotak volumena pune krvi koji zauzimaju eritrociti;

• Ukupni broj eritrocita je određen brojem eritrocita u jedinici pune krvi. Broj

eritrocita se izražava u milijonima eritrocita na μL pune krvi.

U tablici 2. navedene su referentne vrijednosti krvne slike, temeljnih testova

koji u kliničkoj medicini najbolje određuju prisustvo odnosno odsustvo anemije. Prema

SZO anemija je određena koncentracijom hemoglobina. U muške osobe anemija je

prisutna ako je hemoglobin <130 g/L, a u ženske osobe ako je hemoglobin <120 g/L.

Navedene "normalne" vrijednosti u tablici i njihov raspon nose u sebi određene

nepreciznosti. Anemiju ima i oko 2.5% osoba iako su njihove vrijednosti unutar

predviđenog normalnog raspona. Pošto je raspon vrlo širok muška osoba može izgubiti i

do 15% mase eritrocita (hemolizom ili krvarenjem) a da je hematokrit još uvijek unutar

referentnih vrijednosti.

Koncentracija sva tri mjerna parametra crvene krvne slike ovisi o odnosu

eritrocitne mase i plazme. To znači da će im vrijednosti biti niže ako je eritrocitna masa

smanjena u odnosu na plazmu ili ako je plazma povećana u odnosu na eritrocitnu masu.

Npr. u trudnice se eritrocitna masa pri kraju trudnoće povećava za oko 25% a plazma za

oko 50% što ima za posljedicu smanjenje koncentracije hemoglobina, hematokrita i

broja eritrocita, iako je apsolutna masa eritrocita povećana. U izrazito dehidriranog

3

bolesnika s anemijom laboratorijski znaci anemije biti će uočljivi tek nakon korekcije

manjka plazme. Osobe koje žive na visinama, te pušači koji su davatelji krvi imaju u

prosjeku više vrijednosti hemoglobina i hematokrita od ostale zdrave populacije.

Anemije su bolesna stanja u kojima krv smanjeno prenosi kiseonik. Nastaju zbog

smanjenog broja eritrocita i manje koncentracije hemoglobina u eritrocitima.

Podjela anemija:

1) anemije zbog poremećaja u stvaranju i sazrijevanju eritrocita anemije zbog aplazije

koštane srži,anemije zbog poremaćaja u sintezi nukleoproteina

2) anemije zbog poremećaja u sintezi i građi hemoglobina anemije zbog poremećaja

metabolizma željeza, sinteze hema i globina

3) hemolitičke anemije korpuskularne hemolitičke anemije, ekstrakorpuskularne

hemolitičke anemije

4) anemije zbog krvarenja

Anemije zbog poremećaja u stvaranju eritrocita

-Anemije zbog aplazije koštane srži

Anemije nastaju kao posljedica nesposobnosti, eritropoeznog tkiva, odnosno koštane

srži da stavara i predaje perifernoj krvi odgovarajući broj normalnih eritrocita. Ova

insuficijencija može biti apsolutna i relativna. Kod apsolutne insuficijencije nema

znakova regenerativne sposobnosti koštane srži. Relativna insuficijencija kada je

proizvodnja krvnih ćelija smanjena.

O insuficijenciji koštane srži može se govoriti kada ona nije u stanju da

proizvodi adekvatan broj eritrocita, i ako postoje svi faktori potrebni za razvoj

eritrocita, npr vitamin B12, folna kiselina i Fe. Kada postoji insuficijencija koštane srži

uz nedostatak pluripotentnih matičnih ćelija u koštanoj srži nastaju aplastične anemije.

Aplastične anemije mogu biti urođene i stečene. Stečene aplastične anemije su češće i

mogu se podijetili u dvije grupe: a) primarne (idiopatske) i b) sekundarne.

Kod primarnih aplastičnih anemija ne može se otkriti uzrok. Postoje pretpostavke o

imunom oštećenju pluripotentnih matičnih ćelija i nekom toksičnom efektu na koštanu

srž.Sekundarne aplastične anemije nastaju oštećenjem koštane srži poznatim faktorima.

Koštanu srž može oštetiti jonizirajuće zračenje, hemijske materije (benzol i derivati),

neke infektivne bolesti, primarna maligna oboljenja i metastaze sa udaljenih mjesta.

4

Kod aplastičnih anemija smanjen je broj eritrocita u krvi. U krvi je smanjen broj i

leukocita i trombocita.

Anemije zbog poremećaja u sintezi nukleoproteina

Zbog nedostataka vitamina B12 ili folne kiseline nastaju anemije zbog poremećaja u

sintezi DNK. Anamije su tada megaloblastne i makrocitne. Moguće da se radi o

nedostatku i drugih vitamina grupe B i vitamina C. Vitamin B 12 (cijanokobalamin)

neophodan je za sintezu DNK. Kada nedostaje vitamin B12 usporena je sinteza DNK

zbog smanjenog nastanka deoksimetildilata.

Deficit vitamina B12 može se javiti usljed nedovoljnog unošenja hranom. Takođe se

može javiti usljed nedostatka unutrašnjeg faktora. Za resorpciju vitamina B12 iz

gastrointestinalnog trakta neophodno je prisustvo tzv. unutrašnjeg faktora.

Untrašnji faktor luče parijetalne ćelije želučane sluznice. Do nedostatka unutrašnjeg

faktora može doći zbog atrofije želučane sluznice i gastrektomije. Deficit vitamina

B12 može se pojaviti i u toku crijevnih oboljenja, resekcije većeg dijela tankog crijeva,

prisustvo crijevnih parazita.

Makrocitna anemija može nastati i zbog nedostataka folne kiseline (pteroilglutaminska

kiselina). Njena najvažnija uloga u organizmu je u sintezi purina i pirimidina. Folna

kiselina pospješuje replikaciju ćelijskih gena i tako pospješuje rast.

Anemije zbog poremećaja u sintezi i građi hemoglobina

Hemoglobin je crveni pigment u eritrocitima.Sastoji se od hema i bjelančevine

globulina. Hem je pigmentski kompleks željeza i protoporfirina. Molekula globulina se

sastoji iz dva para alfa i beta polipeptidnih lanaca. Svaki polipeptidni lanac vezan je za

jedan hem.

Najvažnija funkcija hemoglobina je prenos kiseonika. Kiseonik se veže labavo za

željezo u hemoglobinu. Tako nastaje oksihemoglobin. Hemoglobin u plućima uzima

kiseonik a oslobađa uglje-dioksid, a u tkivima se dešava obrnuta pojava.

Anemije mogu nastati zbog: zbog poremećenog metabolizma željeza, zbog poremećene

sinteze hema i zbog poremećaja sinteze i građe globina.

-anemije zbog poremećenog metabolizma željeza: Anemije koje nastaju zbog

poremećaja metabolizma i nedostatka željeza zovu se sideropenijske anemije.

Glavne odlike ove anemije su hipohromija i mikrocitoza. U ovim anemijama niska je

prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitima (M.C.H.C) i smanjena je srednja

5

vrijednost hemoglobiuna u eritrocitima (M.C.H) Snižen je indeks bojenja eritrocita

ispod jedinice. Snižen je nivo željeza u krvi i depoima.

Mnogi uzroci mogu dovesti da nedostataka željeza u krvi. Najčešće je krvarenje iz

dijelova i mnoge druge bolesti gastrointestinalnog trakta, koje otežavaju resorpciju

željeza. Kod žena menoragija i metroragija.

-anemije zbog poremećene sinteze hema: Ove anemije nastaju zbog poremećaja u

sintezi protoporfirina i ugrađivanja željeza u hem. U takvoj situaciji željezo se u

mitohondrijima eritroblasta nagomilava u obliku feritina. Takve eritroblaste nazivamo

sideroblastima i oni imaju karakterističan izgled. U ovim eritroblastima oko jedra u

obliku prstena su raspoređena zrnca feritina.

U koštanoj srži prisutan je veliki broj eritroblasta pa ove anemije nazivamo

sideroblastičnim. Nagomilano željezo oštećuje mitohondrije i oni žive kraće od

normalnih eritroblasta.

Ove anemije mogu biti urođene i stečene. Urođene se prenose recesivno preko

hromosoma X. Javlja se nedostatak pojedinih enzima potrebnih za sintezu hema.

Stečene sideroblastične anemije se dijele na: idiopatske (primarne) i simptomatske

(sekundarne). Kod primarnih neznamo uzrok. Sekundarne sideroblastične anemije

mogu nastati zbog uplanih procesa, tumora, preosjetljivosti na lijekove itd. Stanje se

popravlja nakon izlječena osnovne bolesti.

anemije zbog poremećaja sinteze i građe globina.

Hemoglobin odraslih osoba (HbA) sastoji se iz 2 alfa lanca i 2 beta lanca. U maloj

količini nalazi se i hemoglobin A2 u kojeg je beta lanac zamijenjen delta lancem do

2,5%, a ispod 2% nalazi se fetalni hemoglobin koji se sastoji od dva alfa i dva gama

lanca. Poremećaji sinteze globina su nasljedni poremećaji pri kojima nastaje

nenormalan hemoglobin (hemoglobinopatije) Hemoglobinopatije se mogu podijeliti u

dvije grupe: 1) kvantitativne poremećaje sa nedovoljnim stvaranjem pojedinih

globinskih lanaca (talasemije) i 2) kvalitativne poremećaja sa stvaranjem lanaca

nenormalne građe.

Talasemija je hronična progresivna eritroblastna anemija. Talasemija se nasljeđuje

autosomno dominantno. Prema težni bolesti može biti: teža (t. major), srednje teška

(t.intermedia) i laka (t.minor).

6

Glavna karakteristika je nemogućnost stvaranje hemoglobina odraslih osoba (Hb-A).

Poremećaj se sastoji u nesposobnosti da se u eritroblastima sintetizuju bila alfa, bilo

beta-polipeptidni lanci globina. Tako nastaju alfa ili beta talasemije.

Poremećaj građe globinskih lanaca uključuje zamjenu jedne aminokiseline drugom ili

promjena većeg dijela globinske molekule. Anemija srpastih eritrocita nastaje kao

posljedica zamjene glutaminske kiseline valinom na položaju 6 beta lanca. Takav

hemoglobin se naziva HbS. Eritirociti imaju srpast oblik. Anemija srpastih eritrocita je

normocitna, normohromna, sa povećanim brojem retikulocita u perifernoj krvi.

Hemolitičke anemije

Dijele se u dvije grupe po mjestu nastanka oštećenja: korpuskularne hemolitičke

anemije i ekstrakorpuskularne hemolitičke anemije

Hemolitičke anemije su bolesti koje su obilježene skraćenim životom eritrocita u

perifernoj krvi. Normalno eritrociti žive oko 120 dana u perifernoj krvi. U hemolitičkim

anemijama život eritrocita se smanjuje na 40-30 dana, a ponekad i manje od 20 dana.

Dijele se u dvije grupe po mjestu nastanka oštećenja:

- korpuskularne hemolitičke anemije koje nastaju

zbog oštećenja eritrocitne membrane i

metaboličkih promjena u eritrocitima.

- ekstrakorpuskularne anemije, nastaju zbog drugih patoloških stanja, koja sekundarno

oštete eritrocite.

U hemolitičkim anemijama javlja se pojačana hemoliza eritrocita u krvi, a u koštanoj

srži pojačanu eritrocitopoezu i porast broja retikulocita u perifernoj krvi.

korpuskularne hemolitičke anemije

Poremećaji eritrocitne membrane nastaju zbog promjena u građi ili funkciji membrane

eritrocita. Ovi poremećaji mogu biti urođeni ili stečeni. Urođeni poremećaji membrane

mogu nastati zbog nedostatka nekih bjelančevina, promjene koncentracije lipoproteina u

membrani itd. Zbog nedostatka skeletnih proteina membrane dolazi do gubitka dijela

membrane i nastaju sferociti.

Stečeni poremećaji membrane mogu nastati zbog abnormalnosti mijeloidne matične

ćelije u koštanoj srži. U perifernoj krvi javlja se pojačana osjetljivost eritrocita na

djelovanje komplementa i pojačane hemolize.

7

Metaboličke promjene u eritrocitima nastaju zbog nedostatka i promjene građe enzima

glikolize u eritrocitima. Nedostatak enzima mogu uzrokovati morfološke promjene

eritrocita intravaskularnu hemolizu i anemiju. Najčešće se javlja nedostatak piruvat

kinaze i glukozo-6 fostat dehidrogenaze.

ekstrakorpuskularne hemolitičke anemije

Ove anemije su najčešće stečene, autoimunosne anemije. Uzrokovane su

autoantitijelima protiv eritrocitnih antigena. Eritrocitni antigeni se mogu promijeniti

zbog djelovanja virusa, bakterije ili nekih hemijskih spojeva, i prestanak imune

tolerancije na vlastite antigene. Fetalna eritroblastoza posljedica je razlike antigena

majke i ploda. Može nastati zbog nepodudaranja AB0 ili Rh sistemu.

Hemoliza može nastati i zbog alergije na lijekove. Lijek kao hapten se može vezati za

eritrocitnu membranu i izazvati stvaranje antitijela. Antitijela reaguju sa lijekom na

membrani eritrocita slijedi aktivacija komplementa i liza eritrocita.

Anemije zbog krvarenja- Posthemoragijske anemije se dijele na akutne i hronične.

Akutne nastaju kada se izgubi naglo velika količina krvi.

Hronične anemija nastaju kada se gubi dugotrajno ili ponavljano mala količina krvi.

Nakon krvarenje povećava se broj leukocita i trombocita. Sporije se smanjujue broj

eritrocita i hematokrit. Porast retikulocita u krvi se javlja nakon šet sati od početka

krvarenja, oni se mobiliziraju iz koštane srži. Do izbacivanja novostvorenih retikulocita

iz koštane srži dolazi tek za 2-3 dana. U teškim krvarenjima u krvi se mogu naći

eritroblasti, mijelociti i metamijelociti. Posljedica hroničnog krvarenja je nedostatak

željeza i razvoj sideropenične anemije.

Maligne bolesti leukocitne loze-leukemije

Leukemije su maligne bolesti krvi u kojih postoji nenormalno i nezadrživo

razmnožavanje jedne od leukocitnih loza, sa povećanim brojem leukocita u krvi i

povećanjem leukocitne mase u organizmu.

Uz maligno bujanje ćelija, javlja se poremećaj i u sazrijevanju i diferenciranju tih ćelija,

koje je sve izraženije ako je proces u akutnoj fazi.

Promjene se javljaju u koštanoj srži, limfocitnim tkivima i drugim tkivima i organima

koje oštećuje neoplastički proces i izaziva određene kliničke znake.

8

Brojni faktori učestvuju u nastanku leukemija. Nastanak leukemija povezuje se sa

djelovanjem određenih virusa, jonizirajućeg zračenje, nekih hemijskih sredstva, a

povezane su i drugim nasljednim i stečenim bolestima.

Podjela leukemija može se vršiti na više načina:

a) prema vrsti ćelija koja je zahvaćena leukemijskim procesom.

1) granulocitne

2) limfocitne

3) monocitne

b) prema zrelosti ćelija koje dominiraju u perifernoj krvi

1) akutne

2) hronične

Akutna leukemija je bolest kada u hematopoeznim organima i krvi postoje nezrele ćelije

odgovarajuće loze i bolest počinje akutnim simptomima.

Hronične leukemije se dijele na:

1) hronične granulocitne leukemije

2) hronične limfocitne leukemije

3) hronične monocitne leukemije

Akutne leukemije se dijele na:

1) mijeloblastne leukemije

2) limfoblastne leukemije

3) monoblastne leukemije

Hronična granulocitna leuukemija (HGL)

Dijagnoza ove bolesti se postavlja na osnovu kliničkog pregleda i pregleda periferne

krvi i koštane srži.

Broj leukocita u perifernoj krvi se kreće iznad 100x109 /l i više.

Korisne podatke daje i leukocitarna formula u kojoj se javlja izrazita leukocitoza,

neutrofilija, eozinofilija i bazofilija.

9

U sklopu ove bolesti javlja se i anemija umjerenog stepena tipa normocitne,

normohromna koja se progresivno pogoršava u toku bolesti zbog potiskivanja

eritrocitopoeze u koštanoj srži. Takođe iz istih razloga snižen je i broj trombocita.

Razmaz periferne krvi izgleda kao da je koštana srž „iscurila“ u perifernu krv. U

perifernoj krvi kod ove bolesti nalazi se mješavina nezrelih i zrelih granulocita. Najviše

su zastupljeni mijelociti, metamijelociti i nesegmentirani neutrofili, koji često imaju

pseudo-Pelgerovu morfologiju.

U toj fazi može biti i do 10% mijeloblasta. U perifernoj krvi povišen je i apsolutan broj

monocita, eozinofila i bazofila. Ponekad se nađe i poneki eritroblast i dio

megakariocitne jezgre.

Koštana srž je hipercelularna, preovladavaju ćelije granulocitnog tipa. Povišen je broj

mitoza. Megakariociti su brojni i displastični.

Hronična granulocitna leukemija su češće kod odraslih.

Hronična limfocitna leukemija (HLL)

Hronične limfocitne leukemije su maligne bolesti koje nastaju zbog nenormalnog i

nezadrživog bujanja limfoidnih ćelija usmjerenih za razvoj B i T limfocita. Ove ćelije

se nakupljaju u koštanoj srži, perifernoj krvi, limfoidnim i drugim organima.

Zaustavljanje i diferenciranje ovih ćelija ne odvija se uvijek na istom stepenu razvoja,

pa se leukemijske ćelije razlikuju i morfološki i funkcionalno.

U perifernoj krvi javlja se leukocitoza od 20-200x109/l a izazvana je izrazitim

povećanjem broja limfocita koji u lekocitnoj formuli zauzimaju od 60-99%.

U početku bolesti normalan je broj granulocita. U početku bolesti broj eritrocita je

uredan, ali sa progresijom bolesti javlja se anemija.

Razmaz periferne krvi bolesnika izgleda monoton. Na preparatu preovladavaju maleni,

naizgled normalni, zreli limfociti Zastupljenost limfocita u DKS iznosi od 60-90%.

Pored normalnih limfocita nalaze i patološki limfociti tzv paralimfociti sa vrlo malo

citoplazme, vretenastog izgleda i izgleda kao plamen svijeće. Jedra tih limfocita

izgledaju kao zrno kafe.

U koštanoj srži koja se dobije biopsijom ili aspiracijom, celularnost je normalna

ili povišena. Mikroskopska slika je jednostavna. Najzastupljeniji su mali limfociti, a

mogu se u malom broju naći i druge varijante limfocita.

10

Hronična limfocitna leukemija češća je kod djece.

Maligne bolesti leukocitne loze-akutne leukemije

Akutne leukemije su bolesti nastale leukemijskom preobrazbom jedne od

hematopoeznih matičnih ćelija. Potomci promijenjenih ćelija imaju sposobnost

proliferacije ali nema sposobnost diferencijacije u zrelije ćelije.

Od etioloških faktora važnu ulogu imaju onkogeni virusi. Drugi bitni faktori u procesu

leukemogeneze su: genetska sklonost matičnih ćelija na djelovanje različitih vanjskih

faktora i različiti vanjski faktori

Vanjski faktori koji imaju važnu ulogu u nastanku akutnih leukemija su: različite vrste

zračenja, hemikalije i neki lijekovi. Hemikalije koje izazivaju akutne leukemije su

benzen, toluen, i dr hidroksikarboni i herbicidi i drugi...

Dim iz cigareta sadrži leukemogene i i mutagene supstance. Lijekovi koji izazivaju

akutne leukemije su alkilirajući citostatici (citoksan, mekloretamin, klorambucil,

busulfan).

Akutna mijeloična leukemija

Ove vrste leukemija nastaju leukemijskom promjenom multipotentne hematopozne

matične ćelije ili usmjerene matične ćelije za granulocitnu lozu. Iz preobražene matične

ćelije nastaje klon ćelija koji proliferira.

Ćelije nastale od tih ćelija mogu se djelimično diferencirati i donekle abnormalno

sazrijevati. Patološke ćelije nastale leukemijskom preobrazbom ćelija koče rast i

razvnoj normalnih ćelija.

Akutna mijeloična leukemija: u ovoj akutnoj leukozi najveći dio ćelija čine mijeloblasti.

Njihova citoplazma je obilnija od citoplazme limfoblasta, ne sadrži granule, jedro ima

rastresit hromatin i više od 10% je pozitivna na peroksidazu.

Leukemijski mijeloblast je ćelija prečnika 10-20μm, mada postoje mali oblici

(mikromijeloblasti). Citoplazma je obilna i obično sadrži Auerove štapiće (tvorevine 1-6

μm boje se azurofilno)

Akutna limfoblastična leukemija

Akutna limfoblastična leukemija je bolest koje nastaje leukemijskom preobrazbom

jedne od limfoidnih matičnih ćelija (B ili T) ili pluripotentne matične ćelije.

11

Javlja se proliferacija i nakupljanje preobraženih ćelija koje su zaustavljene u različitim

stepenima diferencijacije.

Akutna limfoblastična leukemija: morfološki izgled u razmazima obojenim May-

Grinwald giemsa može u oko 80% oboljelih omogućiti odvajanje limfoblasta od drugih

blasta.

Limfoblasti su ćelije različite veličine sa velikim jedrom koje zauzima najveći dio

ćelije. Njegov hromatin je znatno gušći nego u drugim blastima. Po veličini i izgledu

ćelija mogu se podijeliti na L1, L2, i L3.

TROMBOCITI

Trombocit je mali odlomak citoplazme megakariocita, veličine 1-3, odnosno 3-5, rijetko

7 mikrona. To su sitne, okrugle ili ovalne krvne pločice. Nepravilnog je oblika,

citoplazma je plave boje u kojoj se nalaze fine crvene granule. Normalan broj

trombocita u perifernoj krvi iznosi 150-300 x 109/L. Trombocit prosječno živi u

perifernoj krvi 7 do 12 dana. Trombociti nemaju jedro i ne mogu se dijeliti. Glavna

funkcija trombocita je učešće u hemostazi.Sastoji se od membrane i citoplazme s

granulama. Na površini membrane se nalaze receptori za von Willebrandov faktor

(vWF) i za fibrinogen.

U citoplazmi trombocita nalaze se:

1) molekule aktina i miozina, slične molekulima u mišićnim ćelijama, takođe se nalazi i

trombostein, ove molekule mogu izazvati kontrakciju trombocita.

2) mogu se naći ostaci endoplazmatske mrežice i Golgijeva aparata koji sintetiziraju

mono enzime, i pohranjuju velike količine kalcijeviih jona.

3) i mitohondriji i enzimski sistemi koji mogu stavarti adenozin-trifosfat ATP i

adenozin-difosfat ADP:

4) enzimski sistemi koji sintetiziraju prostaglandine, vazoaktivne susptance

5) bjelančevina faktor stabilizacije fibrina ima značaj u zgrušavanju krvi

6) faktor rasta koji može potaknuti na diobu i rast vaskularne endotelne ćelije, ćelije

vaskularnih glatkih mišića i fibroblaste pri čemu rast ćelija pomaže u cijeljenu oštećene

stijenke krvog suda.

Važna je i membrana trombocita. Na površini membrane nalazi se glikoproteinski

omotač koji sprečava prianjanje membrane trombocita za normalan endotel.

12

Poremećaji trombocita mogu biti kvantitativni i kvalitativni.

Poremećaj broja trombocita:

1. Trombocitopenije su stanja s brojem trombocita ispod 100x 109/L

2. Trombocitoze su stanja s brojem trombocita iznad 450x 109/L

Poremećaj funkcije trombocita-trombocitoastenije

a) abnormalnost membrane

b) poremećena sekretorna aktivnost

Kvantitativni poremećajima su odstupanje broja trombocita od normalnih vrijednosti.

Povećan broj trombocita je trombocitoza, a smanjen broj trombocitopenija.

Trombocitopenije su bolesna stanja sa brojem trombocita ispod 100x109/L. Mogu

nastati na više načina: zbog povećanog raspadanja trombocita u krvi i koštanoj srži, u

slezini (u splenomegaliji) ili zbog gubitka i dilucije nakon masivnih transfuzija krvi.

Drugi razlog trombocitopenije je zbog smanjene proizvodnje u koštanoj srži.

Povećana destrukcija trombocita može biti imuna i neimuna. Imune trombocitopenije su

česte i mogu biti izazvane antitijelima protiv specifičnih trombocitnih antigena ili protiv

nespecifičnih antigena (antigena HLA, ili sistema AB0)

Neimuna trombocitopenija može nastati direktnim oštećenjem trombocita: infekcijskim

agensima, endovaskularnim protezama, povećana potrošnja trombocita u DIK

(diseminirana intravaskularna koagulacija)

Trombocitoze su bolesna stanja sa povećanim brojem trombocita u perifernoj krvi iznad

>450x109/L. Trombocitoza može nastati kao posljedica primarnog poremećaja u

koštanoj srži ili sekundarna kao posljedica nekih drugih potoloških zbivanja.

Primarne trombocitoze nastaju zbog abnormalne proliferacije matičnih ćelija s

autonomnom proliferacijom trombocita.

Reaktivne trombocitoze u hroničnim upalnim i neoplastičnim bolestima, prisutnosti

tkivne nekroze, nakon splenektomije i nakon napora.

Trombocitopatije su kvalitativni poremećaji trombocita. U ovom stanju broj trombocita

je najčešće normalan, ali je promijenjena funkcija trombocita.

Mogu biti nasljedne i stečene. U Bernard-Soulierovom sindromu koji se prenosi

autosomno dominantno nedovoljna je adherentnost trombocita. Glazmanova bolest

(trombastenija) prenosi se autosomno recesivno poremećaj je u nesposobnosti

agregacije trombocita i normalno oslobađanje ADP.

13

Stečene trombocitopatije javljaju se u uremiji usljed djelovanja metabolita koji se

nakupljaju u krvi. Ti metoboliti smanjenju sposobnost agregijacije trombocita.

14