BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi

mengantarkan oksigen, nutrien, dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa

metabolisme selular melalui pompa jantung, sistem vaskular sirkulasi dan integrasi sistem

lainnya. Jantung  terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup diantaranya adalah

katup atrioventricular  dan katup semilunar. Katup atrioventricular (mitral dan trikuspid)

terbuka dan darah mengalir dari atrium dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel

yang relaksasi. Setelah pengisian ventricular,maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan

intraventrikular sistolik meningkat, maka katup atrioventrikular akan menutup, sehingga

mencegah aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi ventrikular dimulai.

Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katup semilunar

(aorta dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka tekanan

intraventrikular menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah aliran balik ke

dalam ventrikel. Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami aliran balik atau

regurgitasi darah melalui katup yang tidak kompeten, sehingga menyebabkan suara murmur

ketika sedang melakukan auskultasi.

     Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan stenosis mitral.

Insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi  refluk (aliran balik) darah dari aorta ke

dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran

darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak

membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan

karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah

tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah

dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan

atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan

aorta asenden. Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat, nafsu

makan berkurang, muntah dan sesak saat beraktivitas.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari

aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluks (aliran

balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.1

Gambar 1. Aorta regurgitasi

ETIOLOGI

Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam

kelainanartifisial yaitu:

1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:

a. Penyakit kolagen

Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan

kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep

meningkatkan penyebab luka parut dan penebalan. Penyakit yang progresif

menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan piliha-pilihan

gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri

koroner untuk menyebabkan serangan jantung.

2

b. Aortitis sifilitika

Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta pada tunika

media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi sifilis, memicu proses

peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan aorta dan destruksi

komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta dilatasi aneurisma, paling

sering pada aorta asenden.

c. Diseksi aorta

Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan menyebabkan

kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta

mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan subintinmanya. Proses ini dapat

diawalai oleh pendarahan spontan pada satu area dinding aorta diikuti oleh

robekan tunika intima, atau robekan dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam

lumen aorta.

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik 

Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen

dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup

jantung tersebut rusak karena proses  perjalanan penyakit yang dimulai dengan

infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus

streptococcus.

b. Endokarditis bakterialis

Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam jantung

(ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau menghancurkan

katup jantung.

c. Aorta artificial congenital

Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan

katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan,

menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.

d. Ventricular septal defect (VSD)

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan

atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan

fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD terjadi pada 1,5  – 3,5 dari

1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan

3

jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan

muscular (20%) dari septum.

e. Ruptur traumatik 

Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri ternesar

mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan yang banyak

dihasilkan dari ruptur tersebut.

f. Aortic left ventricular tunnel

Merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel kiri. Biasanya

penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan kemudian dilanjutkan

dengan transkateter  perkutan.

3. Genetik 

a. Sindrom marfan

Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan autosomal namun

tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami abnormalitas jaringan ikat

bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.

b. Mukopolisakaridosis

Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang diturunkan.

Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu yang diperlukan untuk

menguraikan mukopolisakarida. Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai

panjang yang digunakan untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh. Jika

terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida akan terdapat

dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam tubuh, menyebabkan

kerusakan yang progresif dan kematian.1

Mikroorganisme

Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insuisiensi aorta adalah bakteri

(streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia dan streptokokus

vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi katup dan permukaan endotel jantung sehingga

menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi fenomena reaksi sensitivitas seperti

pembengkakan, fibrosis dan perforasi daun katup. Kemudian terjadi peningkatan

pembentukan modul dan jaringan parut, penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup

yang menyebabkan kerusakan bilah katup sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak

sempurna dan terjadi insufisiensi aorta.2

Hipertrofi ventrikel

4

Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel yaitu bentuk

ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian dari kompensasi jantung

terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan otot papilaris untuk

mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang. Semakin lama apabila

keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang pada katup aorta dan mempersulit

penutupan katup aorta. Serangkaian kejadian ini akan membuat jantung mengalami

insufisiensi aorta.

Infark miokard akut

Rupture otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut mengakibabkan

penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan katup aorta tidak sempurna.2

EPIDEMIOLOGI

Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada pria

terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya disertai dengan kelainan

jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler atau tipe konal septal

(infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi

komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur,

komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung kongenital sedikitnya

50% dari populasi penderita.

Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik yang

menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini

mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole menjadi tidak sempurna.

Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi regurgitasi aorta yang tersendiri.

Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan miokarditis.

Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi kontraksi ventrikel kiri selama

dan setelah demam reumatik akut tergantung pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan

mungkin dipengaruhi oleh intervensi bedah.

Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan berbagai parameter

seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup, mekanisme kompensasi,

komplikasi pasca bedah penggantian katup pada simtomatik yang berat. Pada insufsiensi

aorta kronik dengan fungsi diastolic ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi

yang sudah lama terjadi akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang akut. Hal ini

berdampak besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa memfasilitasi

5

terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan kompensasi insufisiensi aorta

kronik yang berat harus diperhitungkan tingginya resiko dekompensasi dengan komplikasi

jantung yhang mengancam jiwa.

Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi dewasa yang

menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini, harapan hidup 5

tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat yang tidak dikoreksi adalah 50%. Setiap

terjadi gagal jantung, 50% pasien yang tidak dikoreksi akan meninggal dalam 2 tahun.

Sebaliknya pasien yang dapat terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%. Diperkirakan

bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai

kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan

dengan penyakit jantung congenital lainnya, insidennya tidak berhubungan dengan usia.1,2

PATOFISIOLOGI

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup

aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama

diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.1

Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit

seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta

asenden.1

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang

biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus

mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri

maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk

mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih

dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem

kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri

perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.1

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.

Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri

tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara

tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi

ventrikel.3

6

MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan keluhan adanya

pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat  pasien berbaring ke sisi kiri.

Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik

yang panjang. Pada penderita insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal

jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal  paroksismal,

edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu  beristirahat saat timbulnya

bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan  perbedaan tekanan darah

yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi

berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik

bisa normal akibat  peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran

normal  bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada klien dengan

insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks  bergeser ke

inferolateral dan bersifat hiperdinamik. Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya

terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang

perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa

timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austin flint

(diatolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya

adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan

diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah

ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum

kanan. Bising diastolik nada tinggi  bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang

karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya

bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang

terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint

timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral,

yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi

adalah sebagai berikut:1,2

1. Rasa lelah

2. Dyspnea saat aktivitas

7

3. Palpitasi

4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri

5. Temuan hemodinamik :

a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat

b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan

diastolik

c. Tekanan diastolik rendah

6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click

disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Elektrokargiogram (EKG), menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

Gambar 2. Elektrokardiografi

2. Rontgen thoraks, menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan

pembesaran atrium kiri.

3. Ekokardiografi, menunjukan adanya gerakan katup yang abnormal, volume berlebih pada

ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan

dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik.

4. Kateterisasi jantung : Pemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan untuk menilai

derajat insufisiensi aorta pada penderita yang insufisiensinya dinilai sedang sampai berat,

menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan  jantung lainnya seperti kelainan

katup mitral atau penyakit arteri koroner. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak dapat

8

digunakan sebagai indeks fungsi ventrikel kiri pada penderita insufisiensi kronis, karena

mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan dinding diastolik

akhir dengan beban awal normal. Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan

kontras kedalam pangkal aorta.

5. Peningkatan cardiac isoenzim (CK-CKMB)2

DIAGNOSIS

1. Regurgitasi Aorta Akut

Insufisiensi aorta akut biasanya timbul segera mendadak dan banyak, sehingga belum

sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak nafas yang berat akibat

tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tba-tiba. Dengan demikian beratnya gagal

jantung peninggian tekanan artificial semakin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis.

Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rongen bisa normal karena belum cukup waktu

untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardografi terlihat kelebihan volume

ventrikel kiri, penutupan artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat

diagnosis dengan katup vegetasi.1

2. Regurgitasi Aorta Kronik

Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti jantung reumatik, sehingga artificial

kardiovaskuler dapat melakukan mekanisme kompensasi, tetapi bila kegagalan ventrikel

muncul akan menimbulkan keluhan sesak nafas pada waktu melakukan aktivitas dan sesekali

menimbulkan paroksisme nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10

tahun berikutnya. Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya

tekanan atrifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.

Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan

tekanan artificial rendah, gallop dan bising artificial timbul akibat besarnya curah sekuncup

dan insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising atrifisial lebih keras terdengar

digaris sterna kiri bawah dan apeks pada kelainan katup katup artificial, sedang pada dilatasi

pangkal aorta, bising terutama terdengar digaris sterna kanan. Bila ada rupture daun katup,

bising akan sangat keras dan musical.

Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup

meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara insufisiensi aorta

yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolic (bising

Austin flint).

9

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto

dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan pembesaran

atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri

dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior

ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum

interventrikular bergetar halus (fluttering).1

PENATALAKSANAAN

Pengobatan farmakologis

Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung meskipun

asimptomatik. Insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat

pencegahan sekunder dengan antibiotik.

Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada dilatasi aorta

akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang sangat kuat. Pengobatan

vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan

fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri sehingga dapat

memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.

1). Vasodilator

Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular  systolic pressure sehingga terjadi

penurunan tegangan dinding ventrikel kiri dan penurunan regurgitant volume melalui

penurunan gradien tekanan pada katup aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan

mengurangi beban volume dan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala

gagal jantung dapat berkurang bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dapat

di hambat. Hal tersebut didukung oleh hasil beberapa penelitian sebelumnya bahkan

guideline ACC/AHA merekomendasikan penggunaan vasodilator pada penderita insufisiensi

aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat digunakan antara lain calcium channel blocker,

hydralazin, penghambat ACE, nitroprusid, dan lain-lain. Jenis vasodilator yang akan dipilih

bersifat individual, tergantung kondisi ko-morbid dan toleransi penderita.1

2). ACE-Inhibitor

Hasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian ACE-inhibitor pada penderita

dengan insufisiensi aorta juga memberikan manfaat. ACE-inhibitor dapat mengurangi stres

10

dan volume pada dinding ventrikel kiri. Pemberian ACE-inhibitor pada insufisiensi aorta

kronis terbukti dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pada  penderita dengan hipertensi

atau gagal jantung. Sehingga ACE-inhibitor merupakan obat pilihan untuk penderita

insufisiensi aorta kronis dengan gejala dan hipertensi, fungsi ventrikel kiri yang buruk atau

gagal  jantung.1

3). Beta-blocker

Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita insufisiensi aorta, oleh karena efek

inotropik negatifnya, di mana adanya  bradikardi bisa merugikan penderita itu sendiri. Fase

diastolik yang memanjang akibat pemberian beta-blocker ini akan menyebabkan  peningkatan

volume regurgitan, sehingga penggunaannya pada  penderita insufisiensi aorta merupakan

kontra indikasi relatif. Namun  pada keadaan dimana terdapat dilatasi aorta seperti pada

sindrom Marfan, beta-blocker dapat memperlambat progresivitas pelebaran aorta dengan

mengurangi wall stress pada dinding aorta akibat penurunan tekanan darah setelah pemberian

beta-blocker.1

4). Digoksin

Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi gangguan fungsi sistolik

ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun pemberian harus hati-hati karena efek samping

digoksin (bradiaritmia) dapat memperburuk keadaan hemodinamik.

5). Diuretik

Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti paru, pemberian

diuretik dan restriksi garam akan sangat  bermanfaat untuk mengurangi gejala dan tanda

gagal jantung.

6). Antibiotika Profilaksis

Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya endokarditis. Pada

keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan gigi atau prosedur pembedahan lainnya

diperlukan pemberian antibiotika profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan oleh AHA,

yang selanjutnya harus dilakukan follow-up yang ketat dan evaluasi  berkelanjutan (tiap 6

bulan atau 1 tahun).1

11

Acute aortic regurgitation

Administer a positive inotrope (eg, dopamine, dobutamine) and a vasodilator (eg,

nitroprusside). Rarely, administration of cardiac glycosides (eg, digoxin) for rate

control may be necessary.

Avoid beta-blockers in the acute setting.

Administration of vasodilators may be appropriate to improve systolic functionand to

decrease afterload.4

Chronic aortic regurgitation

Consider antibiotic prophylaxis for patients with endocarditis when performing

procedures likely to result in bacteremia.

Administration of pressors and/or vasodilators may be appropriate.4

Tindakan bedah

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk

penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan

umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan

dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau

tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan

penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan (Smeltzer, 2001).

Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau

perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan

penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan

kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median (insisi

melalui sternum).

Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot

papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Katub

pengganti ditekan ke bawah sesuai letak  yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup

dan dokter bedah mengevaluasi  fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai

dilepaskan dari pintasan jantung  paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada

penggantian katub  adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial  yang

mendadak akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan

12

kelainan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah

dilakukan pembedahan.

Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik  yang serng digunakan

yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf.  Katub mekanis

dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap lebih kuat

dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli

merupakan komplikasi yang bermakna  pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan

antikoagulan jangka panjang dengan warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan

(bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi

(bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus

sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur

karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang sehubungan

dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan

persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat

ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang

( khusus katub trikuspidalis)

Katub homograf (katub dari manusia) diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub

aorta dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan

secara kriogenik. Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10

sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat

trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf digunakan untuk

penggantian katub aorta dan pulmonal.

Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien

yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta.

Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat

trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda,

pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum  dan mereka yang tidak mentoleransi

antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan

pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga

dilakukan homograf pada penggantian katub pulmonal.5

13

KOMPLIKASI

Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan

pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi

perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia,

hemolisis, dan sumbatan mekanis.

1. Kardiomegali

Pada insufisiensi katup aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta tepat

setalah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada insufisiensi aorta otot ventrikel kiri

mengalami hypertropi akibat peningkatan beban kerja. Massa otot ventrikel kiri juga

bertambah empat sampai lima kali lipat sehingga membuat jantung kiri sangat besar.

2. Gagal ventrikel kiri

Pada stadium awal, kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap

peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama

beristirahat, diluar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.

3. Edema paru

Diatas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak dapat

menyesuaikan dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai

menurun pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di

belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan

muncul edema di pari-paru.

4. Hipoksia jaringan

Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemopaan ventrikel

kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari penurunan awal dari tekanan

arteri ditambah refleks sirkulasi perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan

volume darah cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya

menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengan takanan ekstra yang dibutuhkan

untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang abnormal.

14

PROGNOSIS

            Hampir 70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun,

sedangkan 50 %  mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien mampu

hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung ,

bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien

dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus

operasi.

15

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi  refluk (aliran balik) darah dari

aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi

peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilah tidak bisa

menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta

ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau

penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan

aorta asenden.

            Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat, nafsu makan

berkurang, dan sesak saat beraktivitas. Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi

aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai kelainan katup mitral, insidennya lebih

tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital

lainnya, insidennya tidak berhubungan dengan usia. Hampir 70 % pasien dengan insufisiensi

aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 %  mampu bertahan 10 tahun setelah

diagnosis ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis

infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul gejala angina

biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki

prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Leman S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. 2009. Jakarta: Interna Publishing. h.

1689-92.

2. Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

3. Maurice Enrique. S, MD. Aortic Regurgitation in N Engl J Med. 20004;351: 1539-46

4. William H G, course and management of chonic aortic regurgitation in up to date,

www.up to date.com

5. Bernard Lung et al, A prospective surgery of patient with valvular heart disease ini

Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, Euro Heart J. 2003;24:

1231-43.

17