ASKARIASIS_LEVINA

7/31/2019 ASKARIASIS_LEVINA

1/16

MAKALAH PBLBlok 16

Penyakit Cacing Askariasis pada

AnakDisusun oleh :

Levina Septembera10-2010-044

Universitas Kristen Krida Wacana*[email protected]

1. PENDAHULUANInfeksi cacing usus masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di

negara berkembang termasuk Indonesia. Dikatakan pula bahwa masyarakat

pedesaan atau daerah perkotaan yang sangat padat dan kumuh merupakan

sasaran yang mudah terkena infeksi cacing (Moersintowarti, 1992).

Penyakit karena protozoa dan cacing mengenai jutaan masyarakat. Antibodi

biasanya efektif terhadap bentuk yang ditularkan melalui darah. Produksi IgE

sangat meningkat pada infestasi cacing dan dapat menyebabkan masuknya Igdan eosinofil yang diperantarai oleh sel mastoid (Roitt, 2002).

Kebanyakan parasit cenderung menyebabkan supresi imunologik. Antigen

parasit yang bertahan menahun menyebabkan kerusakan jaringan

imunopatologik seperti kompleks imun pada sindroma nefrotik, granulomatosa

hati dan lesi autoimun pada jantung. Imunosupresi umum meningkatkan

kepekaan terhadap infeksi bakteri dan virus (Roitt, 2002).

Salah satu penyebab infeksi cacing usus adalah Ascaris lumbricoides atau

lebih dikenal dengan cacing gelang yang penularannya dengan perantaraan

tanah (Soil Transmited Helminths). Infeksi yang disebabkan oleh cacing ini

disebut Ascariasis.

Dalam tubuh sendiri, infeksi cacing Ascaris menimbulkan banyak gejala

klinik, dimulai dengan rasa mual pada saluran pencernaan sampai ditemukan

gejala diare. Infeksi inipun menimbulkan respon imunitas tubuh dengan produksi

Imunoglobulin jenis E (IgE) dalam jumlah besar.

Timbulnya gejala klinis dan respon berlebihan sel sistem imun dengan

produksi IgE akibat infestasi cacing Ascaris di usus sampai saat ini belum
mailto:*[email protected]:*[email protected]


2/16

diketahui secara luas hubungannya.1

2. ASCARIASIS

Ascaris lumbricoides merupakan cacing bulat besar yang biasanya bersarang

dalam usus halus. Adanya cacing didalam usus penderita akan mengadakan

gangguan keseimbangan fisiologi yang normal dalam usus, mengadakan iritasi

setempat sehingga mengganggu gerakan peristaltik dan penyerapan makanan.2

Cacing ini merupakan parasit yang kosmopolit yaitu tersebar diseluruh dunia,

lebih banyak di temukan di daerah beriklim panas dan lembab. Di beberapa

daerah tropik derajat infeksi dapat mencapai 100% dari penduduk. Pada

umumnya lebih banyak ditemukan pada anak-anak berusia 5 10 tahun sebagai

host (penjamu) yang juga menunjukkan beban cacing yang lebih tinggi.Cacing dapat mempertahankan posisinya didalam usus halus karena aktivitas

otot-otot ini. Jika otot-otot somatik di lumpuhkan dengan obat-obat antelmintik,

cacing akan dikeluarkan dengan pergerakan peristaltik normal. Ternyata bahwa

20 ekor cacing Ascaris lumbricoides dewasa didalam usus manusia mampu

mengkonsumsi hidrat arang sebanyak 2,8 gram dan 0,7 gram protein setiap hari.

Dari hal tersebut dapat diperkirakan besarnya kerugian yang disebabkan oleh

infestasi cacing dalam jumlah yang cukup banyak sehingga menimbulkankeadaan kurang gizi (malnutrisi).

3. Ascaris lumbricoides

3.1. Morfologi

Cacing betina dewasa mempunyai bentuk tubuh posterior yang membulat

(conical), berwarna putih kemerah-merahan dan mempunyai ekor lurus tidak

melengkung. Cacing betina mempunyai panjang 22 - 35 cm dan memiliki lebar 3

- 6 mm. Sementara cacing jantan dewasa mempunyai ukuran lebih kecil, denganpanjangnya 12 - 13 cm dan lebarnya 2 - 4 mm, juga mempunyai warna yang

sama dengan cacing betina, tetapi mempunyai ekor yang melengkung kearah

ventral.3

Kepalanya mempunyai tiga bibir pada ujung anterior (bagian depan) dan

mempunyai gigi-gigi kecil atau dentikel pada pinggirnya, bibirnya dapat ditutup

atau dipanjangkan untuk memasukkan makanan.3

Pada potongan melintang cacing mempunyai kutikulum tebal yang

berdampingan dengan hipodermis dan menonjol kedalam rongga badan sebagai

korda lateral. Sel otot somatik besar dan panjang dan terletak di hipodermis;


3/16

gambaran histologinya merupakan sifat tipe polymyarincoelomyarin. Alat

reproduksi dan saluran pencernaan mengapung didalam rongga badan, cacing

jantan mempunyai dua buah spekulum yang dapat keluar dari kloaka dan pada

cacing betina, vulva terbuka pada perbatasan sepertiga badan anterior dan

tengah, bagian ini lebih kecil dan dikenal sebagai cincin kopulasi.3

Telur yang di buahi (fertilized) berbentuk ovoid dengan ukuran 60-70 x 30-50

mikron. Bila baru dikeluarkan tidak infektif dan berisi satu sel tunggal. Sel ini

dikelilingi suatu membran vitelin yang tipis untuk meningkatkan daya tahan telur

cacing tersebut terhadap lingkungan sekitarnya, sehingga dapat bertahan hidup

sampai satu tahun. Di sekitar membran ini ada kulit bening dan tebal yang

dikelilingi lagi oleh lapisan albuminoid yang permukaanya tidak teratur atau

berdungkul (mamillation). Lapisan albuminoid ini kadang-kadang dilepaskan atauhilang oleh zat kimia yang menghasilkan telur tanpa kulit (decorticated).

Didalam rongga usus, telur memperoleh warna kecoklatan dari pigmen empedu.

Telur yang tidak dibuahi (unfertilized) berada dalam tinja, bentuk telur lebih

lonjong dan mempunyai ukuran 88-94 x 40-44 mikron, memiliki dinding yang

tipis, berwarna coklat dengan lapisan albuminoid yang kurang sempurna dan

isinya tidak teratur.4

3.2 Siklus HidupManusia merupakan satu-satunya hospes definitif Ascaris lumbricoides, jika

tertelan telur yang infektif, maka didalam usus halus bagian atas telur akan

pecah dan melepaskan larva infektif dan menembus dinding usus masuk

kedalam vena porta hati yang kemudian bersama dengan aliran darah menuju

jantung kanan dan selanjutnya melalui arteri pulmonalis ke paru-paru dengan

masa migrasi berlangsung selama sekitar 15 hari.5

Dalam paru-paru larva tumbuh dan berganti kulit sebanyak 2 kali, kemudiankeluar dari kapiler, masuk ke alveolus dan seterusnya larva masuk sampai ke

bronkus, trakhea, laring dan kemudian ke faring, berpindah ke osepagus dan

tertelan melalui saliva atau merayap melalui epiglottis masuk kedalam traktus

digestivus. Terakhir larva sampai kedalam usus halus bagian atas, larva berganti

kulit lagi menjadi cacing dewasa. Umur cacing dewasa kira-kira satu tahun, dan

kemudian keluar secara spontan.5

Siklus hidup cacing ascaris mempunyai masa yang cukup panjang, dua bulan

sejak infeksi pertama terjadi, seekor cacing betina mulai mampu mengeluarkan

200.000 250.000 butir telur setiap harinya, waktu yang diperlukan adalah 3 4


4/16

minggu untuk tumbuh menjadi bentuk infektif.5

Menurut penelitian stadium ini merupakan stadium larva, dimana telur

tersebut keluar bersama tinja manusia dan diluar akan mengalami perubahan

dari stadium larva I sampai stadium III yang bersifat infektif.6

Telur-telur ini tahan terhadap berbagai desinfektan dan dapat tetap hidup

bertahun-tahun di tempat yang lembab. Didaerah hiperendemik, anak-anak

terkena infeksi secara terus-menerus sehingga jika beberapa cacing keluar, yang

lain menjadi dewasa dan menggantikannya. Jumlah telur ascaris yang cukup

besar dan dapat hidup selama beberapa tahun maka larvanya dapat tersebar

dimana- mana, menyebar melalui tanah, air, ataupun melalui binatang. Maka

bila makanan atau minuman yang mengandung telur ascaris infektif masuk

kedalam tubuh maka siklus hidup cacing akan berlanjut sehingga larva ituberubah menjadi cacing. Jadi larva cacing ascaris hanya dapat menginfeksi

tubuh melalui makanan yang tidak dimasak ataupun melalui kontak langsung

dengan kulit.4


5/16

Gambar 1.0. Life Circle ofAscaris lumbricoides. Adult worms live in the

lumen of the small intestine. A female may produce approximately 200,000 eggs

per day, which are passed with the feces . Unfertilized eggs may be ingested

but are not infective. Fertile eggs embryonate and become infective after 18

days to several weeks , depending on the environmental conditions (optimum:

moist, warm, shaded soil). After infective eggs are swallowed , the larvae

hatch , invade the intestinal mucosa, and are carried via the portal, then

systemic circulation to the lungs . The larvae mature further in the lungs (10 to

14 days), penetrate the alveolar walls, ascend the bronchial tree to the throat,

and are swallowed. Upon reaching the small intestine, they develop into adult

worms. Between 2 and 3 months are required from ingestion of the infective

eggs to oviposition by the adult female. Adult worms can live 1 to 2 years.

3.3 Cara penularan

Penularan Ascariasis dapat terjadi melalui bebrapa jalan yaitu masuknya

telur yang infektif kedalammulut bersama makanan atau minuman yang

tercemar, tertelan telur melalui tangan yang kotor dan terhirupnya telur infektif

bersama debu udara dimana telur infektif tersebut akan menetas pada saluran

pernapasan bagian atas, untuk kemudian menembus pembuluh darah dan


6/16

memasuki aliran darah.7

4. ASPEK KLINIS

1. Anamnesis

Usia: Sakit perut berulang biasanya terjadi pada usia 5-14 tahun.

Jenis kelamin

Riwayat sakit perut.

a. Lokalisasi. Sakit yang disebabkan gangguan saluran pencernaan bagian

atas biasanya

dirasakan di daerah epigastrium. Gangguan di ileum distal dan appendiks

dirasakan di daerah perut kanan bawah. Rasa sakit yang disebabkan oleh infeksi

usus ataupun gangguan psikis lokalisasinya sukar ditentukan.b. Sifat dan faktor yang menambah / mengurangi rasa sakit. Sakit yang

berasal dari spasme otot polos usus, traktus urinarius, traktus biliaris, biasanya

berupa kolik yang sukar ditentukan lokalisasinya dengan tepat dan tidak

dipengaruhi oleh adanya batuk atau penekanan abdomen. Sakit yang berasal

dari iritasi peritoneum akan terasa menetap di tempat iritasi dan menghebat bila

penderita batuk atau ditekan perutnya.

c. Waktu timbul. Waktu timbul yang dialami oleh sang anak dipengaruhi oleh

apa

saja. Misalkan dapat dipengaruhi oleh jenis makanan, pola aktivitas dan

lainnya.

d. Lama sakit perut. Lamanya anak mengalami sangat perut juga sangat

berpengaruh kepada

hasil diagnosis nantinya.

e. Frekuensi. Begitu pula dengan freukensi, kadar seringnya terjadi nyeri

perut juga dapat

menentukan hasil diagnosa dan pentalaksanaan yang dapat diberikan

dengan segera kepada anak.

f. Gejala yang mengiringi.

Pola defekasi

Pola kencing

Terdapatkah kemunduran kesehatan pada anak tersebut?Bagaimana nafsu makan anak?


7/16

h. Gejala / gangguan traktus respiratorius.

i. Aspek psikososial:

a. Pola hidup dan kebiasaan pola tidur, aktivitas sehari-hari, makanan,

penggunaan toilet.

b. Lingkungan: tetangga, sekolah, perkawinan orang tua, keadaan rumah,

persaingan sesama saudara kandung, beban keuangan, disiplin yang terlalu

kaku.

2. Gejala Klinis

Kelianan-kelainan yang terjadi pada tubuh penderita terjadi akibat pengaruh

migrasi larva dan adanya cacing dewasa. Pada umumnya orang yang kena

infeksi tidak menunjukkan gejala, tetapi dengan jumlah cacing yang cukup besar

(hyperinfeksi) terutama pada anak-anak akan menimbulkan kekurangan gizi,selain itu cacing itu sendiri dapat mengeluarkan cairan tubuh yang menimbulkan

reaksi toksik sehingga terjadi gejala seperti demam typhoid yang disertai

dengan tanda alergi seperti urtikaria, odema diwajah, konjungtivitis dan iritasi

pernapasan bagian atas.

Cacing dewasa dapat pula menimbulkan berbagai akibat mekanik seperti

obstruksi usus, perforasi ulkus diusus. Oleh karena adanya migrasi cacing ke

organ-organ misalnya ke lambung, oesophagus, mulut, hidung dan bronkusdapat menyumbat pernapasan penderita. Ada kalanya askariasis menimbulkan

manifestasi berat dan gawat dalam beberapa keadaan sebagai berikut :

1. Bila sejumlah besar cacing menggumpal menjadi suatu bolus yang

menyumbat rongga usus dan menyebabkan gejala abdomen akut. Adanya

cacing dewasa pada usus halus disertai dengan keluhan tidak jelas seperti nyeri

perut, dan kembung.7 Obstruksi usus, walaupun jarang, dapat karena massa

cacing pada anak umur 1-6 tahun. Mulainya biasanya mendadak dengan nyeriperut kolik berat dan muntah, yang dapat bercak empedu, gejala ini dapat

memburuk dengan cepat dan menyertai perjalanan yang serupa dengan

obstruksi usus akut etiologi lain apapun.4

2. Pada migrasi ektopik dapat menyebabkan masuknya cacing kedalam

apendiks, saluran empedu (duktus choledocus) dan ductus pankreatikus. Bila

cacing masuk ke dalam saluran empedu, terjadi kolik yang berat disusul

kolangitis supuratif dan abses multiple. Peradangan terjadi karena desintegrasi

cacing yang terjebak dan infeksi sekunder. Desintegrasi betina menyebabkan

dilepaskannya telur dalam jumlah yang besar yang dapat dikenali dalam


8/16


9/16

daerah endemik.6

Perkembangan telur dan larva cacing sangat cocok pada iklim tropik dengan

suhu optimal adalah 230 C sampai 300 C. Jenis tanah liat merupakan tanah yang

sangat cocok untuk perkembangan telur cacing, sementara dengan bantuan

angin maka telur cacing yang infektif bersama dengan debu dapat menyebar ke

lingkungan. Dan telur-telur terbukti tetap efektif pada tanah selama berbulan-

bulan dan dapat bertahan hidup dicuaca yang lebih dingin (5-100 C) selama 2

tahun. Penularan askariasis dapat terjadi musiman atau sepanjang tahun.1

6. PENCEGAHAN DAN UPAYA PENANGGULANGAN

Berdasarkan kepada siklus hidup dan sifat telur cacing ini, maka upaya

pencegahannya dapat dilakukan sebagai berikut :

6.1 Penyuluhan kesehatanPenyuluhan kesehatan tentang sanitasi yang baik dan tepat guna, Hygiene

keluarga dan hygiene pribadi seperti : 3

Tidak menggunakan tinja sebagai pupuk tanaman.

Sebelum melakukan persiapan makanan dan hendak makan, tangan dicuci

terlebih dahulu dengan menggunkan sabun.

Bagi yang mengkonsumsi sayuran segar (mentah) sebagai lalapan,

hendaklah dicuci bersih dan disiram lagi dengan air hangat. Karena telur cacing

Ascaris dapat hidup dalam tanah selama bertahun-tahun, pencegahan dan

pemberantasan di daerah endemik adalah sulit. Adapun upaya yang dapat

dilakukan untuk mencegah penyakit ini adalah sebagai berikut : 3

1. Mengadakan kemotrapi massal setiap 6 bulan sekali didaerah endemik

ataupun daerah yang rawan terhadap penyakit askariasis.

2. Memberi penyuluhan tentang sanitasi lingkungan.

3. Melakukan usaha aktif dan preventif untuk dapat mematahkan siklushidup cacing misalnya memakai jamban/WC.

4. Makan makanan yang dimasak saja. 5. Menghindari sayuran mentah (hijau)

dan selada di daerah yang menggunakan tinja sebagai pupuk.

6.2 Pengobatan penderita

Bila mungkin, semua yang positif sebaiknya diobati, tanpa melihat beban

cacing karena jumlah cacing yang kecilpun dapat menyebabkan migrasi ektopik

dengan akibat yang membahayakan. Untuk pengobatan tentunya semua obatdapat digunakan untuk mengobati Ascariasis, baik untuk pengobatan


10/16


11/16


12/16

penghasil sitokin sangat penting untuk makrofag melaksanakan kemampuan

membunuh dan menyingkirkan pengganggu yang tidak diinginkan. Efek ini bisa

dilihat secara in vitro bila IFN-gamadengan penambahan TNF-alfa, ditambahkan

dalam biakan makrofag, yang mendukung pertumbuhan intrasel parasit.2

Eliminasi infestasi cacing usus merupakan pendekatan yang khusus berupa

gabungan reaksi seluluer dan humoral untuk menghilangkan infeksi yang masuk.

Penelitian pada tikus (ogilvie) menunjukkan bahwa meskipun antibodi

menyebabkan kerusakan pada cacing, sel T donor imun juga diperlukan untuk

terjadinya ekspulsi kuat yang mungkin terjadi melalui kombinasi stimulasi

motilitas usu oleh sel mastoid dan aktivasi sitokin dari sel goblet usus yang

berjumlah banyak. Kedua jenis sel ini menghasilkan campuran molekul

glycosilated dengan berat molekul tinggi yang membentuk gel viskoelastikdisekeliling cacing, sehingga terjai proteksi permukaan kolon dan usus halus dari

invasi.2

Pada parasit yang bertahan bertahun-tahun mengahadapi reaksi imunologik,

interaksi dengan antigen asing sering menyebabkan kerusakan jaringan. Reaksi

hipersensitivitas lambat yang disebabkan adanya TNF-alfayang memungkinkan

telur meloloskan diri dari kapiler intestinal kedalam lumen usus untuk

meneruskan siklus hidup di luar pejamu.8. PERAN IgE PADA INFEKSI CACING USUS

Peradangan dikendalikan oleh protein pengatur komplemen PGE2, TGF-alfa,

glukokortikoid, dan IL-10. LPS ditangkap oleh reseptor spesifik, IL-1, IL-8 dan TNF-

alfa terlibat dalam proses terjadinya peradangan. Sementara itu,

ketidakmampuan menyingkirkan penyebab terjadinya reaksi radang menahun

yang biasanya dilakukan oleh makrofag, seringkali membentk granuloma.

Berbagai mekanisme pertahanan dilancarkan oleh pejamu, pada dasarnyadapat digambarkan bahwa reaksi humoral terbentuk pada organisme yang

masuk peredaran darah. Sedangkan parasit yang hidup di jaringan biasanya

merangsang imunitas seluler.5

Antibodi akibat infeksi cacing biasanya efekstif terhadap bantuk yang

ditularkan melalui darah. Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi cacing

dan dapat menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh sel

mastoid.5

Infeksi cacing yang kronik akan menimbulkan rangsangan antigen persisten


13/16

yang meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan pembentukan

kompleks imun. Antigen-antigen yang dilepas parasit diduga berfungsi sebagai

mitogen poliklonal sel B yang T independen.

Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel Th2

yang menghasilkan IgE dan aktivasi eosinofil. IgE yang berikatan dengan

permukaan cacing diikat eosinofil. Selanjutnya eosinofil diaktifkan dan

mensekresi granul enzim yang menghancurkan parasit. Produksi IgE dan

eosinofil sering ditemukan pada infeksi cacing.2

Produksi IgE disebabkan sifat cacing yang merangsang subset Th2 sel CD4+,

yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5 merangsang

perkembangan dan aktivasi eosinofil. Eosinofil lebih efektif dibanding leukosit

lain oleh karena eosinofil mengandung granul yang lebih toksik dibanding enzimproteolitik dan Reactive Oxygen Intermediate yang diproduksi neutrofil dan

makrofag. Cacing dan ekstrak cacing dapat merangsang produksi IgE yang non-

spesifik. Reaksi inflamasi yang ditimbulkannya diduga dapat mencegah

menempelnya cacing pada mukosa saluran cerna.5

Cacing biasanya terlalu besar untuk difagositosis. Degranulasi sel

mast/basofil yang IgE dependen menghasilkan produksi histamin yang

menimbulkan spasme usus tempat cacing hidup. Eosinofil menempel padacacing melalui IgG/IgA dan melepas protein kationik, dan neurotoksin. PMN dan

makrofag menempel melalui IgA/IgG dan melepas superoksida, oksida nitrit dan

enzim yang membunuh cacing.2

9. PEMBAHASAN

Peradangan merupakan reaksi pertahanan yang utama dari tubuh, dimulai

dengan adanya infeksi atau kerusakan jaringan oleh infeksi parasit. Mediator

yang dilepaskan akan meningkatkan adhesi molekul pada sel endotel dan lekosityang bersama-sama menyebabkan bergeraknya lekosit sepanjang dinding

pembuluh darah menuju tempat peradangan.2

Peradangan dikendalikan oleh protein pengatur komplemen PGE2, TGF-alfa,

glukokortikoid, dan IL-10. LPS ditangkap oleh reseptor spesifik, IL-1, IL-8 dan TNF-

alfa terlibat dalam proses terjadinya peradangan. Sementara itu,

ketidakmampuan menyingkirkan penyebab terjadinya reaksi radang menahun

yang biasanya dilakukan oleh makrofag, seringkali membentk granuloma.

Berbagai mekanisme pertahanan dilancarkan oleh pejamu, pada dasarnya


14/16

dapat digambarkan bahwa reaksi humoral terbentuk pada organisme yang

masuk peredaran darah. Sedangkan parasit yang hidup di jaringan biasanya

merangsang imunitas seluler.

Antibodi akibat infeksi cacing biasanya efekstif terhadap bantuk yang

ditularkan melalui darah. Produksi IgE sangat meningkat pada infestasi cacing

dan dapat menyebabkan masuknya Ig dan eosinofil yang diperantarai oleh sel

mastoid.

Berbagai cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup

dan patogenitasnya. Hal ini menimbulkan respons imun yang berbeda pula.

Infeksi cacing biasanya terjadi kronik dan kematian pejamu akan merugikan

parasit sendiri. Infeksi yang kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen

persisten yang meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi danpembentukan kompleks imun. Antigen-antigen yang dilepas parasit diduga

berfungsi sebagai mitogen poliklonal sel B yang T independen.5

Meskipun berbagai cacing mengaktifkan imunitas non-spesifik melalui

mekanisme yang berbeda, mikroba tersebut biasanya dapat tetap hidup dan

berkembangbiak dalam pejamu oleh karena dapat beradaptasi dan menjadi

resisten terhadap sistem imun pejamu. Respon imun non-spesifik utama

terhadap cacing adalah fagositosis, tetapi banyak parasit tersebut yang resisitenterhadap efek bakterisidal makrofag, bahkan beberapa diantaranya dapat hidup

dalam makrofag. Banyak cacing memiliki lapisan permukaan tebal sehingga

resisten terhadap mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag. Beberapa cacing

juga mengaktifkan komplemen jalur alternatif .5

Banyak parasit ternyata mengembangkan resistensi terhadap efek lisis

komplemen.

Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel Th2yang menghasilkan IgE dan aktivasi eosinofil. IgE yang berikatan dengan

permukaan cacing diikat eosinofil. Selanjutnya eosinofil diaktifkan dan

mensekresi granul enzim yang menghancurkan parasit. Produksi IgE dan

eosinofil sering ditemukan pada infeksi cacing.2

Produksi IgE disebabkan sifat cacing yang merangsang subset Th2 sel CD4+,

yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5 merangsang

perkembangan dan aktivasi eosinofil. Eosinofil lebih efektif dibanding leukosit

lain oleh karena eosinofil mengandung granul yang lebih toksik dibanding enzim

proteolitik dan Reactive Oxygen Intermediate yang diproduksi neutrofil dan


15/16

makrofag. Cacing dan ekstrak cacing dapat merangsang produksi IgE yang non-

spesifik. Reaksi inflamasi yang ditimbulkannya diduga dapat mencegah

menempelnya cacing pada mukosa saluran cerna.5

Cacing biasanya terlalu besar untuk difagositosis. Degranulasi sel

mast/basofil yang IgE dependen menghasilkan produksi histamin yang

menimbulkan spasme usus tempat cacing hidup. Eosinofil menempel pada

cacing melalui IgG/IgA dan melepas protein kationik, dan neurotoksin. PMN dan

makrofag menempel melalui IgA/IgG dan melepas superoksida, oksida nitrit dan

enzim yang membunuh cacing.5

DAFTAR PUSTAKA

1.Brown HW, 1983. Dasar Parasitologi Klinis. Gramedia. Jakarta Faust EC.,

Beaver PC., and Jung RC, 1975. Animal Agents and Vector of Human

diasease 4th edition, Lea & Febiger, Philadelphia. Hoeprich, PD, 1977.

Infections Diseases. 2nd Edition, Harper and Row, Maryland.

2.Baratawijaya KG, 2004. Imunologi Dasar. Edisi ke-6, Penerbit: FKUI, Jakarta.


16/16

Documents

ASKARIASIS_LEVINA