ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

1.1AnamnesisAnamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis.2Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam keluarga, dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, riwayat pengobatan, kebiasaan, lingkungan).2Dan dalam kasus kali ini pada penyakit angina pektoris, anamnesis yang berhasil didata adalah:IDENTITASIdentitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan agama. Semakin lengkap semakin baik.KELUHAN UTAMA (Chief Complaint)Pasien datang dengankeluhan sesak napas dan nyeri dadaulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG1.Waktu dan lamanya keluhan berlangsungDari kasus dikatakan tidak dikatakan sudah berapa lama gejala berlangsung. Namun diketahui bahwa gejala muncul pada saat pasien sedang tidur, dan dibawa ke UGD pada tengah malam.2.Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan serangan.Faktor pencetus serangan tidak diketahui, namun pasien yang memilikiriwayat merokok, hipertensi, NIDDM, kolesterolemia.3.Manifestasi penyakitRasa nyeri di ulu hati menjalar ke rahang dan lengan kiri.RIWAYAT PENYAKIT DAHULUPasien mengatakan bahwa rasa nyeri seperti ini sudah dirasakan sejak beberapa tahun yang lalu, biasa muncul pada saat kerja lembur di kantor dan menghilang beberapa menit kalau beristirahat. Selain itu, pasien juga pernah menjalani operasi bypass femoral-poplitea kiri karena adanya penyumbatan arteri perifer yang berat.RIWAYAT PRIBADIRiwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti masalah keuangan, pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus ditanyakan, seperti lingkungan tempat tinggal pasien, riwayat merokok, riwayat alkohol, riwayat operasi, obat-obatan, alergi, dan sebagainya.RIWAYAT KELUARGARiwayat keluarga dikatakan bahwa ayah pasien meninggal mendadak pada usia 55 tahun.

1.2Pemeriksaan Fisik & PenunjangPemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan dalam anamnesis. Karena dari pemeriksaan fisik dan anamnesis yang baik, dokter dapat menegakkan diagnosis. Pemeriksaan terbagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

PEMERIKSAAN FISIKSecara garis besar, pemeriksaan fisik terbagi menjadi 6, yaitu Pengukuran Tekanan Darah & Frekuensi Jantung, Pengukuran Tekanan Vena Jugularis, Inspeksi, Palpasi, Perkusi, dan Auskultasi.3Pengukuran Tekanan Darah & Frekuensi JantungMengukur tekanan darah menggunakan sfigmomanometer, denyut pertama yang terdengar adalah bunyi sistol dan bunyi terakhir yang didengar sebelum menghilang adalah diastol. Ukur frekuensi denyut jantung pada arteri radialis yang sejajar dengan ibu jari. Normal tekanan darah adalah 120/80 dan normal frekuensi denyut jantung adalah 70-80 kali/menit.Pengukuran Tekanan VenaIdentifikasi pulsasi vena jugularis dan titik tertingginya di leher. Kepala dan tempat tidur harus mulai ditinggikan dengan sudut 300, sesuaikan sudut tempat tidur dengan kebutuhan. Pelajari gelombang denyut vena. Perhatikan adanya gelombangapada kontraksi atrium dan gelombangvpada pengisian vena. Ukur tekanan vena jugularis (jugularis venous pressure,JVP)-jarak vertikal antara titik tertinggi dan sudut sternal, normalnya kurang dari 3-4 cm.Inspeksi (LOOKInspeksi adalah mengamati daerah yang sakit yang menjadi keluhan utama dari pasien. Sama dengan inspeksi toraks anterior dan posterior, inspeksi jantung pun harus dipastikan bahwa area yang diperiksa bebas dari pakaian atau penutup. Secara umum hal yang harus diperhatikan adalah :-KulitApakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna kulit, atau kelainan lainnya.-Bentuk toraksApakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas,pectus excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest, kyphoscoliosis, dll.-Apeks JantungKhusus pada pemeriksaan jantung, perhatikan letak apeks jantung di Intercosta IV atau V di galis Mid Clavicula kiri.

Palpasi (FEEL)Palpasi adalah dengan meraba dan menekan daerah toraks dan daerah disekitar jantung.Palpasi apeks jantung dan periksa lokasi, amplitudo, dan lamanya. Raba impuls ventrikel kanan pada garis parasternal kiri dan area epigastrium. Jika terdapat impuls yang kuat dicurigai pembesaran ventrikel kanan. Palpasi intercostal kanan dan kiri dekat sternum, catat jika terdapatthrillpada area ini. Kemungkinan temuan adalah perabaan pulsasi pembuluh darah, S2 yang menonjol,thrillpada stenosis aorta atau pulmonal.3AuskultasiLakukan auskultasi di area aorta yaitu interkostal II garis sternal kanan, di area pulmonal yaitu interkostal II garis sternal kiri, di area ventrikel kanan yaitu interkostal IV/V garis sternal kanan, di area ventrikel kiri yaitu interkostal IV/V garis midclavicula kiri, dan di regio epigastrium garis midsternal. Gunakan diafragma steteskop pada area yang tadi untuk bunyi :3-Bunyi jantung nada tinggi : S1 dan S2-Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi-Pericardial friction rubGunakan steteskop pada sisi sungkup/bell untuk mendengarkan :-Bunyi jantung rendah : S3 dan S4-Murmur Mitral Stenosis-Tidak ditekan terlalu keras-Dengarkan di apeks kemudian pindah ke medial pada LSB-Mid Sistolik Click,Ejection Sound,Opening Snap= OS dengan steteskop sungkup ditekan keras pada dinding dada-Dengarkan seluruh prekordium dengan posisi telentangDua posisi penting yang lain adalahLeft Lateral Decubitus(dimana posisi ini LV dekat dengan dinding dada, sehingga memperjelas bunyi S3 dan S4, bising mitral terutama MS). Posisi duduk, membungkuk, tahan napas dalam keadaan ekspirasi (posisi ini dapat memperjelasEarly Diastolic Murmurdari AR).Pada keadaan STEMI ditemukan disfungsi ventrikular S4 dan S3Gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik ataulatesistolik apikal yang bersibat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral danpericardial friction rub.2PerkusiPerkusi pada jantung biasa dilakukan untuk menjadi batas paru-jantung. Agar mengetahui ukuran jantung, batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi pembesaran atau tidak..PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai indikasi pasien. Berikut beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari kasus pasien kali ini.1.Radiologi EKGPemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap menjadi Infark Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.

(gambar 1.1 ST Elevasi)

2.Pemeriksaan Biomarker (Petanda) Kerusakan JantungPemeriksaan yang dianjurkan adalahCreatinine Kinase(CK) MB danCardiac Spesific Troponin(cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala IMA (Infark Miokard Akut), terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada nekrosis jantung (miokard infark).-CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan CKMB-cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. Enzim cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

1.3Diagnosis Banding & Diagnosis KerjaDIAGNOSIS BANDINGBanyak penyakit yang menjadi diagnosis banding dari penyakit arteri koronaria. Karena gejala klinis yang ditemukan adalah nyeri di dada, batuk, sesak napas, maka tidak menutup kemungkinan penyakit yang berasal dari paru, gastrointestinal, psikososial dapat menyebabkan gejala yang sama. Begitu banyak penyakit yang memiliki gejala seperti ini, dan yang penulis tidak dapat membahasnya satu persatu. Karena itu penulis mengambil yang paling mirip untuk dibahas disini.-PerikarditisPerikarditis Akut adalah peradangan padaperikardium(kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri.Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.PENYEBABPerikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi virus sampai kanker.Penyebab lainnya adalah:AIDSSerangan jantung (infark miokardial)Pembedahan jantungLupus eritematosus sistemikPenyakit rematikKegagalan ginjalCederaTerapi penyinaranKebocoran darah dari suatuaneurisma aorta.Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya antikoagulan, penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon).GEJALABiasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri.Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam.Perikarditis dapat menyebabkantamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal.DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop).Perikarditis dapat menyebabkan bunyi berderak yang mirip dengan bunyi keriat-keriut sepatu kulit. Foto rontgen dada danekokardiografidapat memperlihatkan banyaknya cairan di dalam perikardium.Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan cairan perikardium pada bilik jantung kanan. Tekanan yang tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade jantung.Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang disebabkan oleh gagal ginjal.PENGOBATANPenderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan (misalnya aspirin atau ibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung).Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau corticosteroid.Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone.Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya.Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat perikardium.Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap perubahan programdialisayang dijalaninya.Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui pembedahan.Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan.Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus.Pada beberapa kasus diberikan colchicine.Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat perikardium.

PROGNOSISPrognosis tergantung kepada penyebabnya.Jika disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu.Komplikasi maupun kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan.Penderita kanker yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan.-GastritisGastritisadalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi mukosa (jaringan lunak) lambung. Keadaan ini sering ditandai dengan gejala klinis yang sangat bervariasi yang sering kali tidak korelasi dengan beratnya inflamasi pada mukosa lambung tsb.GEJALAGejala dapat berupa rasa kembung ,mual sampai rasa nyeri pada daerah lambung dengan derajat yang sangat variatif sampai pada yang terberat misalnya perdarahan lambung.Gastritis yang akut biasanya jelas sebabnya ,misalnya yang bersangkutan habis meminum obat yang sangat iritatif terhadap lambung semisal obat-obat penghilang rasa sakit dengan berbagai merek dagang atau dapat pula sehabis minum alkohol pada seorang peminum yang kuat.Gastritis yang kronik sebabnya kurang begitu jelas sering bersifat multifaktor dan pada akhir-akhir ini keadaan ini sering dikaitkan dengan kuman H.Pylori sebagai penyebab dari gastritis yang kronik.

DIAGNOSISDari gambaran klinis.Pemeriksaan Endoskopi dan gambaran radiologis bila memang dibutuhkan.

ETIOLOGIAsam lambung yang sangat berlebihan.Pepsin yang tinggi.Obat analgetik dan inflamasi.Asam Empedu yang berlebihan.Infesi virus.Infeksi bakteri H.PyloriBahan korosif asam dan basa kuat.

PENATALAKSANAANTerutama ditujukan untuk melindungi lambung dari kerusakan yang berlebihan dan berlanjut dengan cara menghilangkan penyebabnya ,merubah gaya hidup yang lebih bersahabat dengan lambung dan obat-obatan diperlukan untuk mengatur asam lambung.Antasida diperlukan juga untuk membuat lapisan pelindung pada lambung.

DIAGNOSIS KERJADiagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalahSTEMI (ST Elevation Myocardial Infarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG yang menunjukkan adanya Elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin T yang meningkat, maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA), prinsiputama pelaksanaan adalahtime is muscle.2

1.4EpidemiologiPrevalensi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di daerah maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada penyakit ini adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai RS. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, akhirnya meninggal dalam tahun pertama setelah mengalami penyakit ini.2Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST yang disingkat menjadi STEMI ini merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST dan Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.2

1.5Etiologi dan Faktor RisikoPenyebab dari Infark Miokard Akut adalah pecahnya plak aterosklerosis yang merupakan endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata.Endapan lemak yang terbentuk sebagai aterosklerosis dicirikan dengan penumbuna makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Endapan lemak ini biasanya dijumpai dalam aorta pada usia 10 tahun, dan dalam arteria koronaria pada usia 15 tahun.Sebagian endapan lemak akan berkurang, tetapi yang lain akan berkembang menjadi plak fibrosa (plak ateromatosa) yang merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga. Biasanya plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dang mengilat dan menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Sejalan dengan semakin matangnya lesi plak, terjadi pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling vaskular, dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentam timbulknya fenomena yang disebut ruptur plak dan akhirnya trombosis vena.Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan Infark Miokard Akut.Fase ini berlangsung sekitar 20-40 tahun tanpa gejala. Gejala baru timbul apabila terjadi penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma, pembentukan trombus atau fragmen plak, atau spasme arteri koronaria. Dan yang paling sering adalah akibat trombosis intralumen.Faktor risikonya terbagi 2, yang sudah tidak dapat berubah, dan yang masih bisa diubah. Yang tidak dapat berubah adalah usia, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga yang memiliki penyakit Coronary Arterial Disease (CAD). Sedangkan yang masih dapat diubah adalah hiperlipidemia (normal 130-159 mg/dl), HDL-C rendah ( 4/menitc. Repetitif VES : couple, triple, quatripled. Bentukmultipledari dari VES pada 1 sadapan.VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial : atrial takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada menyebabkan gangguan/kemudian hemodinamik. Bradiaritmia akibat kerusakan nodus SA atau AV sering terjadi pada IMA di dinding inferior.

-Gagal Jantung KongestifGagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menyebabkan kongesti pada vena pulmonalis. Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan menyebabkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling seding terjadi setelah Infark Miokard.

-Syok KardiogenikSyok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Selain pengobatan awal dan keberhasilan revaskularisasi primer melalui PTCA di beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium. Syok kardiogenik merupakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel, dimana terjadi penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, dan peningkatan kongesti paru. Bila terjadi hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya akan semakin menekan fungsi miokardium. Insidensi syok kardiogenik adalah 10-15% kasus sedangkan kematiannya mencapai 68% jika tidak segera diobati. Terapinya menggunakan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta (IAPB) dan revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok pintas arteria koronaria (CABG) dapat menurunkan mortalitas.

-Emboli/TromboemboliMerupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam 10% kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2 dimennsi memperlihatkan sekitar sepertiga penderita infark anterior memiliki trombi dalam ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada penderita infark inferior dan posterior. Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang berperan dalam kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah dirawat inap. Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral. Sebagian besar emboli paru terjadi di vena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan meningkatnya risiko.

-Ruptur Cordae (Disfungsi Otot Papilaris)Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan menggangu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaity pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regurgitasi tergantung dari derajat gangguan otot papilari yang bersangkutan, jika iskemia biasanya akan menyebabkan gagal jantung kongestif ringan sampai sedang. Tetapi bila sudah nekrosis dan ruptur otot papilaris, maka merupakan suatu peristiwa berbahaya dengan kemunduran fungsi yang sangat cepat kearah edema paru dan syok. Meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris juga dapat terjadi pada ventrike kanan. Hal ini akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis berat dan gagal ventrikel kanan.

-Defek Septum Ventrikel (VSD)Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Septum mendapatkan aliran darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis) sehingga ruptura septum menunjukkan adanya penyakit arteria koronaria yang cukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri. Pada hakekatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek septum ventrikel. Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau melalui defek dari kiri ke kanan (dari tekanan lebih besar ke tekanan lebih rendah). Darah yang dipindahkan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga darah yang menuju sistemik (curah jantung) menjadi sangat berkurang, disertai dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru-paru.

1.9PenatalaksanaanTujuan pengobatan Infark Miokard Akut adalah : mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang terpat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan stemi.-Tatalaksana UmumOksigenSuplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100 mmHg, interval PR 90 menit-(door-baloon) minus (door-needle) lebih dari 1 jam.Tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis

Onset > 3 jamTersedia ahli PCI-Kontakdoctor-baloonataudoor baloon< 90 menit.-(Doorbaloon) minus (door-needle) < 1 jamKontraindikasi fibrinolisis, termasuk resiko perdarahan dan perdarahan intraserebral.STEMI resiko tinggi (CHF, Killip 3)Diagnosis STEMI diragukan.

Tabel 1.4 Perbedaan Terapi Fibrinolisis dan Terapi Invasif (PCI)

Percutaneous Coronary Intervention(PCI)Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan ataustentingtanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama Infark Miokard Akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien 2,22,2>189

III