Aspectos generales de la lesión y muerte celular

ASPECTOS GENERALES DE LA LESIÓN Y MUERTE CELULAR

Equipo #1Aldama de Ávila Alfonso

Alonso López Martin RafaelAvalos Romero Mariel Janette

Avendaño Quiñones Zenia ArelyÁvila Domínguez Miguel

INTRODUCCIÓN A LA LESIÓN Y MUERTE CELULAR

Célula normal(Homeostasis)

Adaptación Lesión celular

Lesión reversible

Lesión irreversible

Necrosis Apoptosis

EstrésEstimulo nocivo

Incapacidad de adaptación

Muerte celular Avalos Romero Mariel Janette

LESIÓN CELULAR

Avalos Romero Mariel Janette

ADAPTACIÓN

Las células responden a los estímulos lesivos

ampliando sus procesos adaptativos

Metabólicas fisiológicas

Estructurales fisiológicas

Estímulos patológicos


NECROSIS

APOPTOSIS


CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

Privación de Oxigeno

Agentes físicos

Agentes químicos y fármacos

Agentes Infecciosos

Reacciones inmunológicas

Alteraciones genéticas

Desequilibrios nutricionalesAldama de Ávila Alfonso

Privación del

Oxigeno

Radicales libres

Alteración de la membrana, canales iónicos

ATP

Peroxidación lipidica

M. Oxidativa de las proteínas

Daño al ADN

1.) Disminución de sustratos para la cadena respiratoria.2.) Lesión de la cadena respiratoria.3.) Menor actividad de SOD mitocondrial.

O2

Agentes Físicos

Traumatismos mecánicos, temperaturas extremas

P. atmosférica

Choque eléctrico

Radiación ionizante----------OH-----------ADN Aldama de Ávila Alfonso

Agentes Químicos y Fármacos

Directamente sobre los componentes celulares

Tóxicos al metabolizarse

Agentes Infecciosos

Toxicidad directa

Manipulación de la apoptosis

Mecanismo inmunitario

Daños a los componentes

Privación de nutrientes

Aldama de Ávila Alfonso

Desequilibrios nutricionales

Alteraciones genéticas

Deficiencia de vitaminas

Sobrecarga de los componentes normales del organismo:•Hierro•Cobre•Colesterol

Sustancias que no pueden metabolizarse (deficiencia de enzima)

Proteínas anormales (hereditaria) alteración de la secuencia o configuración

Aldama de Ávila Alfonso

CARACTERÍSTICAS DE LESIÓN REVERSIBLE

Edema generalizado en

la celula y organulos

Presencia de bullas en la membrana plasmatica

Separacion de los ribosomas

de reticulo endoplasmatico

Agregacion de la cromatina

nuclear

Ávila Domínguez Miguel

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=lesion+reversible&source=images&cd=&cad=rja&docid=uJGmlPj8t3pQgM&tbnid=uAB8v6hsIu1PPM:&ved=0CAUQjRw&url=http://html.rincondelvago.com/lesion-y-muerte-celular.html&ei=WRISUaKNJJDbigKK9YHIDQ&bvm=bv.41934586,d.cGE&psig=AFQjCNF3hKSefcXIDT5P7CadaayzdnA9-g&ust=1360225235216589

Estos cambios morfologicos se asocian a:

Dentro de unos limites, la celula es capaz de reparar estas alteraciones y si desaparece el estimulo lesivo incluso recuperar la normalidad

Disminucion de generacion de ATP

Perdida de la integridad de la membrana celular

Defectos en la sintesis de proteinas

Lesiones del citoesqueleto

Daño del DNA

Ávila Domínguez Miguel

Lesión celular Reversible e Irreversible

• Son las formas leves de lesión, los cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estimulo lesivo.

• La célula tiene un estimulo persistente (excesivo), esto causa que las células pasen a un umbral de lesión irreversible.

Avendaño Quiñones Zenia Arely

Lesiones Reversibles

Características:

• Reducción de la fosforilación oxidativa = ATP.

• Edema celular.

• Cambio graso.

• Alteraciones.


Cambios Estructurales

Alteraciones de la membrana plasmática: protrusiones, borrado y distorsión de microvellosidades, creación de figuras de mielina y aflojamiento de las uniones intercelulares.

Cambios mitocondriales: hinchazón y aparición de densidades amorfas ricas en fosfolipidos.

Dilatación del RE: con desprendimiento y degradación de polisomas.

Alteraciones nucleares: son desagregación de elementos granulares y fibrilares.


Lesión Irreversible

Daño a las membranas, lisosomas

y vacuolización de mitocondrias.

Calcio Extracelular Liberación Depósitos Intracelulares

Activación de EnzimasPerdidaFugas celulares


Lesión Irreversible

Características:

• Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial.

• Desarrollo de intensos trastornos en la función de la membrana.


NECROSISEs un tipo de muerte celular, ocasionado por un proceso patologico, en la que se produce un tipo de lesión irreversible. La lesión de la membrana es grave, las enzimas lisosómicas entran al citoplasma y digieren la célula, y el contenido celular se sale.

Alonso López Martin Rafael

Morfología de las células necróticas Aumento de la eosinofilia Aspecto más homogéneo y brillante Vacuolización de las células. Figuras de mielina. Discontinuidad en membrana plasmática y de los organelos. Dilatación de mitocondrias. Restos amorfos.



NormalEdema, (cambios reversibles)

NECROSIS

Cambios nucleares

Picnosis (retracción nuclear con aumento de basofilia)


Cambios nucleares Cariorrexis (fragmentación del nucleo picnótico)


Cambios nucleares Cariólisis (puede desaparecer la basofilia de la cromatina debido a

la perdida de DNA)


Conservación de la estructura

Desnaturalización de proteínas y enzimas Células eosinófilas

Eliminación por enzimas lisosómicas de los leucocitos

Isquemia Necrosis Coagulativa INFARTO

NECROSIS COAGULATIVA


Necrosis coagulativa renal


Necrosis coagulativa cardiaca


Digestión de células muertas

Transformación del tejido en masa

viscosa

Infecciones bacterianas

Acumulación de leucocitos

Liberación de enzimas

Pus

NECROSIS LICUEFACTIVA


Necrosis licuefactiva hepática


Isquemia de extremidades

Necrosis bacteriana

Necrosis licuefactiva

Gangrena húmeda

NECROSIS GANGRENOSA


Infección por Mycobacterium

Tuberculosis

Aspecto blanquecino y fibriable

Células lisadas o fragmentadas GRANULOMA

NECROSIS CASEOSA


Destrucción de grasa

Enzimas pancreáticas (fosfolipasas y proteasas)

Traumatismo

Licuefacción de adipocitos

Las lipasas separan los triglicéridos

Combinación de Ca+ con Ac. grasos

Áreas de color blanco tiza

NECROSIS GRASA


Necrosis grasa


NECROSIS FIBRINOIDE


Reacciones inmunitarias

Deposito de Ag-Ac + fibrinaFIBRINOIDE

Necrosis fibrinoide


La mayor parte de las células necróticas y su contenido desaparece mediante la fagocitosis de los restos y digestión enzimatica de leucocitos. Si las células necróticas y los restos no son destruidos y reabsorbidos con rapidez, suelen atraer a sales de calcio y otros minerales produciendo calcificación, fenomeno denominado Calcificación distrófica.


Calcificación distrofica (estomago)


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