Lesión y muerte celular

Lesión y Muerte Celular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.


• Adaptación Celular• Lesión Subletal• Muerte Celular


Lesión y Muerte CelularAdaptación Celular• Adaptación Metabólica Fisiológica

• Adaptación Estructural Fisiológica– Aumento de la actividad celular

– Disminución de la actividad celular

– Alteración de la morfología celular

Lesión Subletal

Muerte Celular• Necrosis

• Apoptosis


Lesión y Muerte CelularCausas de Lesión Celular• Hipoxia

• Agentes físicos

• Agentes químicos y fármacos

• Agentes infecciosos

• Reacciones inmunológicas

• Trastornos genéticos

• Desequilibrios nutricionales

• Desequilibrios endócrinos



Respuesta de Estrés Celular

•Desactivación de los genes que codifican proteinas estructurales (genes de mantenimiento).

•Activación de los genes que codifican proteinas con función de organización y protección celular (genes de estrés celular)

•Asociación de proteinas de estrés celular como la ubicuitina a las proteinas lesionadas para protegerlas o ayudar a eliminarlas.




Proteina lesionada

Ubicuitina activada

Activación por enlace de enzimas Ubicuitina libre

Ubicuitina se recicla

Proteina-ubicuitina

Reconocimiento por proteasas

Proteasa

Stevens- Lowe. 1996

Proteina anormal destruida


• Adaptación Celular• Lesión SubletalLesión Subletal• Muerte Celular



Lesión Celular SubletalTumefacción turbia o degeneración o

cambio hidrópicoMO: tumefacción celular, palidez del citoplasma y vacuolas intracelulares.ME: tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud, tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas.



Robbins y Cotran 7º Edic

Lesión y Muerte CelularLesión Celular Subletal

Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico



Lesión Celular SubletalDegeneración,

transformación, cambio graso o esteatosis

MO y ME: acumulación de lípidos (triglicéridos) en vacuolas citoplasmáticas



Sudán

Lesión Celular SubletalDegeneración, transformación, cambio graso o esteatosis



• Adaptación Celular• Lesión Subletal• Muerte CelularMuerte Celular



Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas.

Apoptosis: proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos.


Lesión y Muerte CelularMuerte Celular

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.Necrosis Apoptosis


Mecanismos moleculares de la lesión celular

• Depleción de ATP

• Daño mitocondrial

• Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis

• Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno

• Defectos en la permeabilidad de la membrana





Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP


Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular. Daño mitocondrial



Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular.

Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.Robbins y Cotran 7º Edic


Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular.

Acumulación de radicales libres derivados de oxígenoRobbins y Cotran 7º Edic

Lesión y Muerte CelularMecanismos moleculares de la lesión celular. Defectos en la permeabilidad de la membrana





Lesión y Muerte CelularCambios morfológicos en la necrosis

CitoplasmáticosME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura

lisosomal, protrusión de la membrana, dilatación

mitocondrial, figuras de mielina.

MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.

NuclearesME: condensación, fragmentación y disolución.

MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.




Cambios morfológicos en la necrosis

Lesión y Muerte CelularTipos de Necrosis

• Coagulativa

• Colicuativa

• Caseosa

• Gomosa

• Hemorrágica

• Grasa o Citoesteatonecrosis

• Fibrinoide



Necrosis Coagulativa

• Etiología: oclusión arterial aguda.• Patogenia: escasos lisosomas y

desnaturalización enzimática.• Macroscopía: tejido pálido, firme.• Microscopía: células fantasmas,

arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente.


Lesión y Muerte CelularNecrosis Coagulativa



Lesión y Muerte CelularNecrosis Gangrenosa

Lesión y Muerte CelularNecrosis Colicuativa

• Etiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral

• Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno)

• Macroscopía: masa viscosa semilíquida• Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y

piocitos, histiocitos


Necrosis ColicuativaLesión y Muerte Celular



Necrosis Caseosa• Etiología: Micobacterium tuberculoso

• Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)

• Macroscopía: similar al queso blanco

• Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias (granuloma)


Lesión y Muerte CelularNecrosis Caseosa



Necrosis Gomosa• Etiología: Treponema pallidum

• Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)

• Macroscopía: firme y gomoso

• Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila




Necrosis Gomosa


Necrosis Hemorrágica• Etiología: obstrucción del drenaje venoso

• Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusión arterial

• Macroscopía: congestión y hemorragia

• Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados




Necrosis Hemorrágica

Lesión y Muerte CelularNecrosis Grasa o Citoesteatonecrosis

• Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido adiposo

• Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y combinación con sales de calcio.

• Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza.

• Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y reacción inflamatoria




Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis


Necrosis Fibrinoide• Etiología: hipertensión arterial maligna;

vasculitis

• Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno;

depósito de inmunocomplejos

• Macroscopía: relacionada con la patología

• Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular




Necrosis Fibrinoide


Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas.

ApoptosisApoptosis: proceso geneticamente : proceso geneticamente programado, activo, de importancia programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos.regulación del crecimiento de los tejidos.




Sin inflamación.

Fagocitosis de cuerpos

apoptóticos.

Inflamación.Reacción tisular

Internucleosomal. Al azar Mecanismos de

descomposición

ADN.

Células aisladas.

Condensación del

citoplásma y cromatína.

Cuerpos apoptóticos.

Áreas tisulares o grupos

celulares. Tumefacción

celular, rotura de

membranas y organelas

Histologia

Fisiológico. PatológicoPatológicoEstimulo

APOPTOSISNECROSIS

Apoptosis en situaciones fisiológicas

• Embriogénesis

• Involución hormonodependiente

• Poblaciones celulares proliferativas

• Muerte celular en huesped

• Eliminación de linfocitos autoreactivos

• Citotoxicidad



Apoptosis en situaciones patológicas

• Estímulos lesivos variados

• Enfermedades virales

• Atrofia patológica

• Neoplasias





Apoptosis

Cambios morfológicos en la apoptosis• Encogimiento celular• Condensación de la cromatina• Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos

• Fagocitosis





Cambios morfológicos en la apoptosis

Características bioquimicas en la apoptosis

• Escisión de proteina

• Fragmentación del ADN

• Reconocimiento fagocítico




Lesión y Muerte CelularMecanismos de la apoptosis

Muchas GraciasFin

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