10. PoullisA.,FosterR.,MendallM.,FagerholM.:Emergingroleofcalprotectiningastroenterology. J. Gastrolog. He-patol.2003,18,756-762.

11. BobowiecR,Wessely-SzponderJ.,HolaP.:Crosstalkbe-tweencoagulationandinflammationinmastitisandme-tritisindairycows. Acta Vet. Hung.2009,57,283-293.

12. BrockJ.: Thephysiologyoflactoferrin. Biochem. Cell. Biol.2002,80,1-6.

13. YamauchiK.,WakabayashiH.,ShinK.,TakaseM.:Bovi-nelactoferrin:benefitsandmechanismofactionagainstinfections.Biochem. Cell. Biol.2006,84,291-296.

14. LaiY.,GalloR.:AMPedupimmunity:howantimicrobialpeptideshavemultiplerolesinimmunedefense.Trends Immunol.2009,30,131-141.

15. IzadpanahA.,GalloR.:Antimicrobialpeptides. J. Am. Acad. Dermatol.2005,53,381-390.

16. LienS.,LowmanH.:Therapeuticpeptides.Trends Bio-technol. 2003,21,556-562.

17. SangY.,BlechaF.:Porcinehostdefencepeptides:Expan-dingrepertoireandfunctions.Develop. Comp. Immunol.2009,33,334-343.

18. HirataM.,ShimomuraY.,YoshidaM.,MorganJ.,PalingsI.,WilsonD.,YenM.,WrightS.,LarrickJ.:Characteriza-tionofrabbitcationicproteinwithlipopolysaccharide-inhibitoryactivity. Infect. Immun.1994,62,1421-1426.

19. ZangG.,RossR.,BlechaF.:Porcineantimicrobialpepti-des:Newprospectsforancientmoleculesofhostdefen-ce.Vet. Res.2000,31,277-296.

20. WangY.,WalterG.,HertingE.,AgerberthB.,JohanssonJ.J.:Antibacterialactivitiesofthecathelicidinsprophenin(residues62to79)andLL-37inthepresenceofa lungsurfactantpreparation.Antimicrob. Agents Chemother.2004,48,2097-2100.

21. TomasinsigL.,ZanettiM.:Thecathelicidins-structure,functionandevolution.Curr. Protein Pept. Sci.2005,6,23-34.

22. GalloR.,MurakamiM.,OhtakeT.,ZaiouM.:Biologyandclinicalrelevanceofnaturallyoccuringantimicrobialpep-tides.J. Allergy Clin. Immunol.2002,110,823-831.

23. Steinberg,DA.,Hurst,M.,Fujii,CA.:Protegrin-1:a bro-ad-spectrum,rapidlymicrobicidalpeptidewithinvivoactivity.Antimicrob. Agents Chem.1997,41,1738-1742.

24. Wessely-SzponderJ,Majer-DziedzicB.,SmoliraA.:Ana-lysisofantimicrobialpeptidesfromporcineneutrophils.J. Microbiol. Methods.2010,83,8-12.

25. HancockR.E.W.,Sahl,H-G.:Antimicrobialandhost–de-fensepeptidesasnewanti-infectivetherapeuticstrate-gies.Nature Biotech.2006,24,1551-1557.

26. WierchułaB.,TustanowskiJ.,MartirosianG.:Peptydyan-tydrobnoustrojowe.Wiad. Lek. 2006,59,542-547.

27. Anderson,R.,Wilkinson,B.,Yu,P-L.:Ovineantimicro-bialpeptides:newproducts fromanage-old industry.Austr. J. Agricult.Res.2004,55,69-75.

28. YuP-L.VanderLindenD.,SugiartoH.,AndersonR.:An-timicrobialpeptidesisolatedfromthebloodoffarmani-mals.Animal Prod. Sci.2010,50,660-669.

29. McPhee,J.B.,Hancock,R.E.W.:Functionandtherapeu-ticpotentialofhostdefencepeptides.J. Pept. Sci.2005,11,677-687.

30. AlberolaJ.,RodriguezA.,FrancinoO.,RouraX.,RivasL.,AndreuD.:Safetyandefficacyofantimicrobialpepti-desagainstnaturallyacquiredleishmaniasis.Antimicrob. Agents Chem.2004,48,641-643.

Dr Joanna Wessely-Szponder, Zakład Patofizjologii, Wy-dział Medycyny Weterynaryjnej UP, ul. Akademicka 12, 20-033 Lublin

Atopowe zapalenie skóry dokładniezdefiniowanoi opisanou człowieka,

a  spośród zwierząt występowanie cho-robyudowodnionou psów,kotóworazkoni(1,2,3).Gatunkiem,któryw wete-rynarii skupiałnajwiększąuwagęprzezwielelatbyłpies,u któregoopracowanoszczegółowekryteriadiagnostyczne,uła-twiającerozpoznaniechorobyorazwie-leschematówpostępowanialeczniczego(1,4,5,6,7,8).U kotówchorobaporazpierwszyzostałaopisanaw 1982 r.,po-mimożewe wcześniejszychlatachpisa-no o  dermatozie przebiegającej z  obja-wami zbliżonymi do atopowego zapa-lenia skóry (1, 9). Dopiero stosunkowoniedawno, bo w  2001  r., potwierdzonorównieżu kotówwystępowaniepredys-pozycjirodzinnychdorozwojuchoroby,cosugerujegenetycznepodłożechorobyu tegogatunku(10).

U kotówatopiadefiniowanajestjakoświądowachorobaskóryi/lubukładuod-dechowego, związana z  rozwojem nad-wrażliwości na alergeny środowiskowe(1).Najczęstszymiczynnikamiodpowie-dzialnymizarozwójuczuleniaw przypad-kukotów(napodstawiewynikówtestówśródskórnych)sąroztocza(Dermatopha-goides farinae, D. pteronyssinus, Acarus

siro i Tyrophagus putrescientiae),rzadziejstwierdzasięuczulenianaalergenysezo-nowe(11,12,13,14,15).Chorobazwią-zana jest z  wytwarzaniem przeciwciałklasyIgEw stosunkudowymienionychgrup alergenów. U  kotów, w  odróżnie-niuodpsów,przeciwciałaklasyIgEnienależądojednejfrakcjii sąheterogenne(1, 3). U  osobników atopowych istnie-jąnieprawidłowościw proporcjachpo-międzylimfocytamiTh1i Th2orazwie-lenieprawidłowościdotyczącychbarieryskórnej;badaniaw tymzakresiewykona-nodotychczasu psówi ludzi(6,17,18).W preparatachhistopatologicznych,wy-konanychz bioptatówskórypobranychodkotówz alergicznymichorobamiskó-ry,stwierdzonopodwyższonąliczbęma-stocytów i eozynofilów,cowskazujenaichznaczeniew chorobachalergicznychu tegogatunku(19,20).Stwierdzonopo-nadto,żew miejscunaniesieniaalergenunaskóręw powstającymnaciekudocho-dzidozwiększenialiczbylimfocytówTwytwarzających IL-4 (21). Ponadto do-chodzidozwiększenialiczbymastocytówwytwarzającychtryptazęw porównaniudowytwarzającychchymazę(20).Licz-bamastocytówjestnajwiększaw skórzemałżowinusznych,cowyjaśnialokalizację

świądu głównie w  okolicy głowy i  kar-kuu kotówchorychnaatopowezapale-nieskóry(1).

Obecnie uważa się, że atopowe za-palenie skóry jestdrugąpodwzględem

Atopowe zapalenie skóry u kotów

Marcin Szczepanik, Piotr Wilkołek

z Zakładu Diagnostyki Klinicznej i Dermatologii Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie

Atopic dermatitis in cats

Szczepanik M., Wilkołek P., Division of Clinical Diagnostics and Veterinary Dermatology, Faculty of Veterinary Medicine, University of Life Sciences in Lublin

The purpose of this article was to present the cur-rent knowledge on atopic dermatitis in cats. Atopy means condition involving hereditary predisposition to development of hypersensitivity reactions to envi-ronmental antigens. In cats it can cause respiratory and dermatological signs. Cats can develop a varie-ty of pruritic skin conditions including self-induced alopecia, cervico-facial pruritus and eosinophilic der-matosis in forms of miliary dermatitis, eosinophilic plaques, eosinophilic granuloma and indolent ulcer. Establishing a diagnosis of atopy is difficult and re-quires exclusion of other cutaneous diseases such as flea bite allergy, food hypersensitivity, parasitic dis-eases and dermatophytosis. Evaluating the allergic status in cats with the use of intradermal skin tests or in vitro methods remains a challenge for practi-tioners. Treatment program depends on the severity of the condition and its duration. Anti-inflammato-ry medication, given either alone or in combination with other treatments is useful in the symptomatic control. Allergen specific immunotherapy is consid-ered the therapy of choice for long-term treatment.

Keywords: clinical features, intradermal tests, treatment.

Prace poglądowe

281Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(4)

częstościwystępowaniachorobąalergicz-nąu tegogatunkuzwierząt.

Objawy atopii u kotów

U kotównie stwierdzonowystępowaniapredylekcji rasowejdorozwoju tejcho-roby,brakrównieżpredylekcjizwiązanejz płcią.Pierwszeobjawyklinicznepojawia-jąsięu młodychkotóww wiekuod6 do24miesięcy(3).

Klinicznieatopiau kotówmanifestujesięprzedewszystkimzapaleniemskóry.Ce-chącharakterystycznąchorobywystępują-cąu zdecydowanejwiększościchorychko-tówjestsilnyświąd.Objawtenstwierdza-nyjestniemalu wszystkichchorychkotów(11).Typowącechąatopowegoświądujestto,żeustępujepopodaniuglikokortykoste-roidów(1,3).Innymklinicznymzespołemobjawówchorobymogąbyć:prosówkowezapalenieskóryorazzespółeozynofilowy,wewszystkichwystępującychu kotówpo-staciachklinicznych–wrzódeozynofilo-wy,ziarniniakliniowy,płytkaeozynofilo-wa(ryc. 1, 2, 3;1,3,22,23).Objawytemogąwystępowaćzarównosezonowo,jaki nie-sezonowo,couzależnionejestodrodza-juczynnikaodpowiedzialnegozarozwójuczulenia.W przypadkukotównależypa-miętaćo ichspecyficznychzachowaniach.Częstoświądniejestzauważanyprzezwła-ściciela,gdyżkotwylizujesięi drapiepodjegonieobecnośćlubnocą.U zwierzęciabędąwidocznejedyniewyłysieniai prze-rzedzeniawłosów.Potwierdzeniewystępo-waniaświąduw takichprzypadkachmoż-nauzyskaćpoprzezprzeprowadzeniebada-niawłosów(trichogram),którepotwierdziichuszkodzeniawywołanewylizywaniem–złamaniewierzchołków i uszkodzeniewarstwykorowej(24).

Zatypowemiejscawystępowaniazmianuważasięokolicęgłowy i  szyizwierzę-cia,a w szczególnościokolicemałżowinusznychi powiek(ryc. 3;1,3,24).Opróczgłowyświąddotyczyrównieżbrzucha,tyl-nejpowierzchniudi przestrzenimiędzy-palcowych(11).Niekiedy,opróczobjawówzestronyskóry,u kotówdochodzidoroz-wojualergicznegozapaleniaoskrzeliorazobustronnegozapaleniaspojóweki zapa-leniabłonyśluzowejnosa(1,3).U kotów,w odróżnieniuodpsówrzadkostwierdzasięw przebieguchorobywystępowaniezliszajowaceniaskóry,wtórnychzakażeńbakteryjnych i drożdżakowychwywoła-nychMalassezia(3,24).

Donoszonoo występowaniuwrazz ato-piąalergiipokarmowej lubalergicznegopchlegozapaleniaskóry.Wedługróżnychautorówwspółwystępowanietychchoróbmamiejsceod8,a nawetdo100%zwie-rzątchorych.W badaniachwłasnychau-torówz zastosowaniemtestówśródskór-nychstwierdzonowystępowaniedodatniej

Ryc. 1. Wrzód eozynofilowy

Ryc. 2. Ziarniniak liniowy

Ryc. 3. Typowa lokalizacja zmian w przypadku atopowego zapalenia skóry – okolica małżowiny usznej, wyłysienie, rumień i strupy

Prace poglądowe

282 Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(4)

reakcjinaalergenCtenocephalides felisu ponad30%atopowychkotów,cowska-zujenaczęstewspółwystępowaniealer-gicznegopchlegozapalenia skórywrazz jejatopowymzapaleniem(11).

Rozpoznanie

U kotów,podobniejakw przypadkupsów,nieistniejetest,którypozwalałbyjedno-znaczniepostawićrozpoznanieatopowe-gozapaleniaskóry.Fakt,żechorobaopi-sanazostałaznaczniepóźniejniżmiałotomiejsceu psów,powodujedalszetrudnościw diagnozowaniutejjednostkichorobowej.Jakdotychczasnieistniejąjasnosprecyzo-wane (tak jakmatomiejscew przypad-kupsów)klinicznekryteriadiagnostycz-ne.Brakjasnookreślonychkryteriówdia-gnostycznychbardzoutrudniapostawienierozpoznania.Rozpoznaniejestmożliwepowykluczeniuinnychprzyczynpowodują-cychświąd.W rozpoznaniuróżnicowymnależyuwzględnićtakiejednostkichoro-bowe,jakinwazjaCheyletiellaspp.,otodek-toza,świerzb(wywołanyprzezSarcopteslubNotoedres),dermatofitozę,dermatozypsychogenneorazpozostałechorobyaler-giczne–alergicznepchlezapalenieskóryi alergiapokarmowa(1).

Rozpoznanieopiera sięnadokładniezebranymwywiadzieorazobjawachkli-nicznych.Kotypodejrzaneo atopoweza-palenie skórypowinnymiećpodawanądietęeliminacyjną(przez3do8tygodni)w celuwykluczeniaalergiipokarmowej.Należyrównieżprowadziću nichregular-nąprofilaktykęprzeciwpchelnąw celuwy-kluczeniaalergicznegopchlegozapaleniaskóry(3).Pewnąwskazówkądiagnostycz-nąwystępowaniau kotachorobyo pod-łożualergicznymjestwykonaniebadaniacytologicznegozezmianskórnych.W ta-kimbadaniuzwyklestwierdzanesąliczneeozynofilei niekiedybazofile.Należypa-miętać,żetakiobrazniejesttypowytylkodlaatopowegozapaleniaskóry,alewystę-pujerównieżw przypadkuinnychchoróbalergicznych,jakalergiapokarmowai aler-gicznepchlezapalenieskóry.Z reguływy-stępujeu nicheozynofilia.

Dużąwartośćdiagnostycznąw posta-wieniurozpoznaniaorazustaleniuczyn-nikauczulającegomajątestyśródskórnei oznaczeniepoziomuswoistychprzeciw-ciałw surowicykrwi.Dotychbadańnale-żytypowaćprzedewszystkimpacjentów,u którychplanowanajestimmunoterapiaswoista,czyliodczulanie.Testyśródskór-neu kotówsątrudneodprzeprowadzeniai interpretacji.Brakzestawówprzygotowa-nychwyłączniedlategogatunkumożnajednakjeprzeprowadzić,stosujączesta-wyprzeznaczonedlapsów(3,11,20,21,25).Interpretacjawynikówjesttrudnazewzględunabardzosłabowidocznereakcje

popodaniualergenu,a nawetw miejscupodaniahistaminy(próbakontrolnado-datnia).

Wykonanietestówśródskórnychu ko-tówzwyklewymagasedacji zwierzęcia.Możnazastosowaćketaminę,diazepamlubznieczuleniewziewne.Wykonaniesedacjimanacelunietylkoułatwićprzeprowadze-nieprocedury,aleprzedewszystkimogra-niczyćstres,gdyżwzrostpoziomuendo-genegokortyzolumożewpływaćnawyni-kitestów,ograniczającreaktywnośćskóry.Przedwykonaniemtestówśródskórnych,podobnie jakw przypadkupsów,należyzaprzestaćpodawaniabadanymkotomle-kówmogącychwpływaćnawynikitestu.Podawaniadoustnegoglikokortykostero-idównależyzaprzestaćna2tygodnieprzedplanowanymitestami,glikokortykostero-idyiniekcyjnenależyodstawić4tygodnieprzedbadaniem, lekiprzeciwhistamino-wena10dni,a antybiotykina2tygodnieprzedtem(1,11).

Odczyttestówśródskórnych(ryc. 4)wy-konujesiępo5i 20minutachodpodaniaalergenów(1).Wcześniejszyniżw przy-padkupsówodczyttestówspowodowanyjesttym,żew wieluprzypadkachreakcjenawstrzykniętealergenypowstająszybkoi zanikająjużpo10minutach.Niektórzyautorzyzalecająwykonanieodczytutestówpo15min(3).Zareakcjędodatniątypuna-tychmiastowegoprzyjmujesiępojawieniesięw miejscupodaniaalergenurumienialubbąbla.W odróżnieniuodpsówzwykleniestosujesiępółilościowejocenynasileniareakcjiw skaliod 1 do 4 (26),ograniczającsiędojejocenyjakościowej.Występowa-niereakcjimożnaodczytaćponowniepo48hw celuocenyodpowiedzitypupóźne-go.W przypadkudodatniejreakcjiw miej-scupodaniaalergenówobecnesągrudka

lubrumień(11).W celuułatwieniainter-pretacjiwynikówtestówniektóryauto-rzyzalecająprzedichwykonaniempoda-niedożylniefluoresceiny.Miejscareakcjidodatnichwidocznesąwówczasw świe-tleultrafioletowym(14).

Czynnikuczulającymożebyćponadtoustalonynapodstawiebadańserologicz-nych.Testyserologicznewykazujązróżni-cowanąkorelacjęz wynikamipróbśród-skórnych.Kadoya (15)podaje, żezgod-nośćpomiędzy tymimetodamiwynosiod63doponad90%,zależnieodrodzajualergenu,podczasgdyGilberti Halliwell(27)twierdzą,żekorelacjapomiędzypo-ziomemspecyficznychprzeciwciałIgEba-danychmetodąELISAa wynikamitestówśródskórnychjestsłaba.Baxleyi wsp.(28)stwierdziliczęstewystępowanieswoistychprzeciwciałIgEw stosunkudoD. farinae. Obecnebyłyone u ponad42%kotównie-wykazującychobjawówatopowegozapa-lenia skóry.Niezalecająwięc tejmeto-dyw diagnostycechoroby.PodobnieDie-sel i DeBoer(29)stwierdzili,żeu kotówbardzoczęstostwierdzanesą specyficz-neprzeciwciałaIgEzarównow stosunkudoalergenówniesezonowych,jaki roślin-nych,a odsetekkotówmającychswoisteprzeciwciałanieróżnisiępomiędzykota-miatopowymia kotaminiewykazującymiobjawówatopii.Testyte,mimożeopartesąnametodziewykrywaniaprzeciwciałz zastosowaniemreceptoraFcεR1α(któraobecnieuważanajestzanajbardziejspe-cyficznametodęwykrywania swoistychprzeciwciałIgE),niesąwięcwystarczającedodiagnostykiatopowegozapaleniaskó-rykotów(29).Scott(1)uważa,żediagno-stykaserologicznaczynnikauczulającegopowinnabyćprowadzonau kotów,u któ-rychtestyśródskórneniesąjednoznaczne,

Ryc. 4. Wynik testów śródskórnych u kota, po 15 min od wstrzyknięcia alergenów

Prace poglądowe

283Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(4)

a uzyskanewynikiznajdujązastosowaniew przygotowaniuimmunoterapiiswoisteju takichosobników.

Doustalenia czynnikauczulającegomożnawykorzystaćrównieżtestdegranu-lacjibazofilów.Zewzględunatrudnościtechniczneniejestonjednakpowszechniestosowanyw rutynowejpraktyceklinicz-nej.Testtenjestniezwykleczułyi swoistyorazwykazujewysokąkorelacjęz wynika-mitestówśródskórnych.Prost(30)poda-je,żekorelacjatakaw przypadkualerge-nówroztoczykurzudomowegowynosi76,5%.Łatwiejszy techniczniedoprze-prowadzaniajestpośrednitestdegranu-lacjibazofilów,w którymwykorzystywa-nesąbazofilepochodząceodczłowieka

lubkonia.Niestetykorelacjapomiędzywynikamitegotestua testamiśródskór-nymijestniższa(3).

Badaniehistopatologiczneniejestza-lecanąmetodądiagnostycznaw przypad-kuatopowegozapaleniaskóryu kotów.Jeżelijednakzostanieonoprzeprowadzo-ne,tow preparatachhistopatologicznychstwierdzana jest akantoza i  spongioza.W naciekuzapalnymstwierdzanesąlicz-neeozynofilelokalizującesięw powierz-chownychwarstwachskóry,jakrównieżokołomieszkowo.Ponadtoobecnesątamlimfocytyi mastocytyoraznielicznema-krofagi i  granulocyty obojętnochłonne.Niekiedy może być widoczny przerostgruczołówłojowych(19).

Postępowanie terapeutyczne

Ogólnezasadyleczeniaatopowegozapa-leniaskóryu kotówsąpodobnedostoso-wanychu psów.Obejmująoneunikaniekontaktuz alergenemodpowiedzialnymzauczulenie(cow większościprzypadkówjestnierealne),immunoterapięswoistąi lecze-nieobjawoweobejmującezwalczaniepo-wikłańoraz stosowanielekówprzeciwza-palnychi przeciwświądowych.

Po ustaleniu czynnika uczulającegomożnazastosować immunoterapięswo-istą.WedługScotta(1) leczenietoprzy-nosipoprawęu 50–80%chorychzwierząt(1).PodobnieTrimmeri wsp.(31)skutecz-nośćimmunoterapiioceniająna60–78%.Halliwel(32)podajeznaczącowyższąsku-teczność,wynoszącądo93,6%,u kotów,u którychwystępowałziarniniakeozyno-filowy(32).Istniejekilkaprotokołówsto-sowania immunoterapii. Jednymz nichjestprzedstawionyw tabeli 1protokółza-lecanyprzezScotta (1).Alternatywądlategosposobuodczulania jestszybkaim-munoterapiaalergenem(rushalergenspe-cificimmunotherapy–RIT;33).Metodataumożliwiaznaczneskrócenieczasuin-dukcji.Polegaona,podobniejakw przy-padkutradycyjnegoprotokołu,napoda-waniualergenuwewzrastającychstęże-niach,aleczasjestskróconydo5godzin.Ponieważmetodataniesiezasobąznacz-niewiększeryzykowystąpieniaobjawówubocznych,takichjakuogólnionylubmiej-scowyświądi wstrząsanafilaktyczny,nie-zbędne jestodpowiednieprzygotowaniefarmakologiczneprzedrozpoczęciemod-czulania.Kotompodajesiętriamcynolondoustnie24i 2hprzedpodaniemalerge-nóww dawce0,1–0,2mg/kgm.c.orazhy-droksyzynęw dawce0,74–1,2mg/kgm.c24,12 i 2 hprzedpodaniemalergenów.W odczulaniustosowanesądwaroztworyalergenu,pierwszyo koncentracjiod1500do2000 PNU(proteinnitrogenunit–jed-nostkaazotowo-białkowa)i drugizawiera-jący15000do20000PNU.Schematproto-kółuprzedstawionyjestw tabeli 2.Metodaw porównaniuz tradycyjnymprotokółemmaszeregzalet,przedewszystkimczasin-dukcjijestkrótkii wszystkieiniekcjemu-sząbyćwykonaneprzezlekarza.Unikasięw tensposóbczynnikówzwiązanychz za-niedbaniamiwłaścicielacodowłaściwegoczasui dawkipodaniaalergenu.Poinduk-cjistosujesiędawkiprzypominającew od-stępie7dni(0,5mlroztworu15000PNU).Jakdotejporyistniejejednaktylkojednapracaopisującazastosowanietegoproto-kołuodczulaniau kota.

W przewlekłymatopowymzapaleniuskóryczęstodochodzidopowikłańbak-teryjnych.Zwalczaniezakażeńwikłają-cychpowodujeznaczącezmniejszeniena-sileniaświądui szybszegojeniesięskóry.

Dzień podaniaObjętość roztworu

alergenu (ml)1 Dzień podaniaObjętość roztworu

alergenu (ml)

1 0,1 30 0,5

3 0,2 35 0,5

5 0,3 40 0,5

7 0,4 47 0,5

9 0,6 54 0,5

11 0,8 61 0,5

13 1 68 0,5

15 0,1 78 0,5

17 0,2 88 0,5

19 0,3 108 0,5

21 0,4 118 0,5

23 0,5

25 0,5

1 pierwsze 7 iniekcji roztworem alergenu zawierającym 100–200 PNU/ml, a następne 1000–2000 PNU/ml (1)

Numer iniekcji Czas (godz.)Całkowita dawka alergenu

(PNU)Objętość

roztworu alergenu1

1 0 150 0,1

2 30 300 0,2

3 60 600 0,4

4 90 900 0,6

5 120 1200 0,8

6 150 1500 1

7 180 1500 0,1

8 210 3000 0,2

9 240 4500 0,3

10 270 6000 0,4

11 300 7500 0,5

1  do pierwszych sześciu iniekcji używany jest roztwór zawierający 1500 PNU/ml alergenu, a do następnych 15 000 PNU/ml. Później co 7 dni podaje się dawki przypominające po 0,5 ml roztworu zawierającego 15 000 PNU/ml (33)

Tabela 1. Protokół tradycyjny immunoterapii alergenem u kotów

Tabela 2. Protokół szybkiej immunoterapii alergenem

Prace poglądowe

284 Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(4)

Leczenieprowadzisięzgodniez zasadamileczeniadermatozropnychi polegaononakilkutygodniowejantybiotykoterapiiogól-noustrojowej.

Podstawowymcelemleczeniaobjawo-wegojestzwalczanieświądu.W celueli-minacji lubograniczenia świądumożnastosowaćsteroidowei niesteroidowelekiprzeciwzapalne.Spośródglikokortykoste-roidówzalecanyjestprednizolonw daw-ce1–2mg/kgm.c.,możnarównieżpo-dawać triamcynolonw dawceod0,1do0,2 mg/kgm.c.W wieluprzypadkachgli-kokortykosteroidymogąbyćjedynymisto-sowanymi lekami.Koty,w porównaniudopsów, rzadziejwykazują reakcjenie-pożądanenawetpodczasdługotrwałegopodawaniaglikokortykosteroidów i  rza-dziejrozwijająsięu nichobawyuboczne.U kotówdawkaprzeciwświądowastoso-wanaw okresie indukcjimożebyćpod-wyższonaokołodwukrotniew porówna-niudopsów:przykładowoprednizolon2,2mg/kgm.c. (1).Podwyższeniedawkiwynikaz tego,żekotymająprawdopodob-niemniejsząliczbęcytozolowychrecepto-rówdlaglikokortykosteroidóww porówna-niudopsów–wykazanotodlaskóryi wą-troby(34).Należypamiętać,żeprednizonniejestu kotówodpowiednikiempredni-zolonui niejestzalecanyu tegogatunku(jedynieokoło20%dawkiprednizonuule-gaprzekształceniudopostaciaktywnej).Niektórzyautorzyzalecająpodawaniegli-kokortykosteroidówu kotóww dawcepo-dzielonej,dwarazydziennie(35).Zaleca-nejestrównież,byu kotówlekipodawaćpóźniejniżu psów(popołudniu). Jeżeliniemamożliwościpodawaniaglikokor-tykosteroidówdoustnie (np.zewzględunatrudnościtechniczne)należyrozważyćichstosowanieiniekcyjnie.U kotówiniek-cyjnepodawanieglikokortykosteroidówrzadkoprowadzidoskutkówubocznych.Spośródglikokortykosteroidówstosowa-nychtądrogąmożnau kotówzastosowaćoctanmetyloprednizolonu(5,5mg/kgm.c),deksametazon (0,125–0,5mg/kota),flu-metazon (0,03–0,125/kota),metylopred-nizolon (10–20 mg/kota), triamcyno-lon (0,1–0,2 mg/kg  m.c.), prednizolon(0,5–2,2mg/kg m.c.) (1). Jatrogennyze-spółCushingau tegogatunkuwystępujeniezwyklerzadko.Opisanozaledwiekil-kaprzypadkówpodługotrwałymstoso-waniudeksametazonu,octanu triamcy-nolonui octanumetyloprednizolonu(36).

Jeżelistosowanieglikokortykosteroidówjestz jakiejśprzyczynyprzeciwwskazane,możnazastosowaćlekiprzeciwhistamino-welubichkombinacjez wielonasyconymikwasamitłuszczowymi.Z lekówprzeciw-histaminowychmożnapolecićklemasty-nęw dawce0,67mgnakota,2razydzien-nielubchlorfeniraminęw dawce2 mgnakota, co12 godzin (37). Innepolecane

lekiprzeciwhistaminowetohydroksyzy-na(12,5 mgnazwierzę,dwarazydzien-nie)i cyproheptadyna(2 mg/zwierzę,dwarazydziennie;3).Skutecznośćlekówprze-ciwhistaminowychw redukcjiświąduniejesttakwysoka,jakw przypadkuglikorty-kosteroidów.W przypadkucyproheptady-nystosowanejw podanejpowyżejdawcewynosiona45%(38).Klemastynawyka-zujepodobnąskutecznośćw zmniejszaniuświądu,podawanaw dawce0,68 mg/zwie-rzęprowadziładoeliminacjiświąduu 50%kotówz atopowymzapaleniemskóry(39).

Dobrerezultatymożnaosiągnąć,sto-sującterapięskojarzonąz równoczesnymstosowaniemglikokortykosteroidów,lekówprzeciwhistaminowychi wielonienasyco-nychkwasówtłuszczowych.Takiepołącze-nieumożliwiaobniżeniedawkii częstościstosowaniaglikokortykosteroidów.Istnie-jąrównieżdoniesieniao możliwościstoso-waniau kotóww przypadkuchlorambuci-luw dawceod0,1do0,2mg/kgm.c.(1,3).Podobniejakmatomiejsceu psówz ato-powymzapaleniemskóry,u chorychko-tówmożnastosowaćcyklosporynęA.Lektenstosowanybyłu kotów,u którychroz-poznanoalergicznezapaleniaskóryi ze-spółeozynofilowyi okazałsięskutecznyw leczeniutychchorób.Skutecznośćcy-klosporynypodawanejw dawce5mg/kgm.c.w zmniejszeniunasileniaobjawówatopowegozapaleniaskóryi związanegoz nimświądu jestporównywalnadore-dukcjiobjawówprzypodawaniupredni-zolonuw dawce1 mg/kgm.c.(40).Zwy-klepodczasleczenianiestwierdzasięob-jawówubocznych,pozautratąłaknienia,wymiotamii zaburzeniamijelitowyminapoczątkuterapii.Zalecanadawkalekuwy-nosiod5,8do13,3mg/kgm.c.,pouzyska-niupoprawystosujesięjącodrugidzień(41).W niektórychprzypadkachcyklo-sporynabyłaskutecznaprzypodawaniuco72 hw dawce3mg/kgm.c.(42).

Atopowezapalenieskóryu kotóww dal-szymciągujestjednostkąchorobowądużomniejpoznanąniżw przypadkupsówi nie-zbędnesądalszebadaniaw celuopracowa-niakryteriówdiagnostycznych,metodroz-poznawaniai diagnostykialergologicznej.

Piśmiennictwo

1. ScottD.W.,MillerW.H.GriffinC.E.:Small Animal Der-matology.W.B.SaundersCompany,Philadelphia2001.

2. ScottD.W.,MillerW.H.:Equine Dermatology.ElseviereScience,2003.

3. GuaguereE.,PrelaudP:A Practical Guide to Feline Der-matology.Merial,1999.

4. OlivryT.Diagnosticcriteriaforcanineatopicdermati-tis.Vet. Dermatol.2010,21,124-127.

5. FavrotC.,SteffanJ,SeewaldW.,PiccoF.:A prospecti-vestudyontheclinicalfeaturesofchroniccanineato-picdermatitisanditsdiagnosis.Vet. Dermatol.2010,21,23-31.

6. DeBoerD.J.,HillerA.:TheACVDtaskforceoncanineatopicdermatitis(XV).Fundamentalconceptsinclini-caldiagnosis.Vet. Immunol. Immunopathol.2001,81,271-276.

7. OlivryT.,RivierreC.,JacksonH.A.:Cyclosporinedecre-asesskinlesionsandpruritusindogswithatopicderma-titis:a blindedrandomizedprednisolone-controlledtrial.Vet. Dermatol.2002,13,77-87.

8. OlivryT.,SteffanJ.,FischR.D.:Randomizedcontrolledtrialoftheefficacyofcyclosporineinthetreatmentofatopicdermatitisindogs.J. Am. Vet. Med. Assoc.2002,221,370-377.

9. ReedyL.M.:Resultsofallergytestingandhyposensiti-zationinselectedfelineskindiseases.J. Am. Anim. Hosp. Assoc.1982,18,618-623.

10. MorielloK.:A casereportfelineatopyintreelitermates.Vet. Dermatol.2001,12,177-181.

11. SzczepanikM.,PomorskaD.,WilkołekP.:Diagnosticap-proachtoatopyincats. Bull. Vet. Inst. Pulawy 2008,52,477-480.

12. SchenkelM.,.BiglerB.,JungiT.:Theuseoffuoresceinforintradermal skin testing incats.Vet. Dermatol. 2000,11,14-40.

13. RoosjeP.J.,ThepenT.,RuttenV.P.M.G.,vandenBro-maW.E.,Bruijnzeel-KoomenbC.A.F.M.,WillemseT.:Immunophenotypingofthecutaneouscellularinfiltrateafteratopypatchtestingincatswithatopicdermatitis.Vet. Immunol. Immunopathol.2004,10,143-151.

14. SchenjkelM.,BiglerB.JungiT.:Theuseoffluoresceinforintradermalskintestingincats.Vet. Dermatol.2000,11,14-17.

15. KadoyaM.,.MomoiY.,IwasakiT.:Comparisonofintra-dermaltestandantigenspecificIgEtestin22casesoffe-lineallergicdermatitis.Vet. Dermatol.2004,15,20-40.

16. MarsellaR.SamuelsonD.:Unravellingtheskinbarrier:a newparadigmforatopicdermatitisandhousedustmi-tes.Vet. Dermatol2009,20,533-540.

17. ScottD.W.,MillerW.H.,ReinhartG.A..:Effectofan3/6fattyacid-containingcommerciallambandricedietonpruritusinatopicdogs:resultsofa single-blindedstudy.Can. J. Vet. Res.1997,61,145-153.

18. TaugbolO.,Baddaky-TaugbolB.,SaaremJ.W..:Thefat-tyacidprofileofsubcutaneousfatandbloodplasmainpruriticdogsanddogswithoutskinproblems.Can. J. Vet. Res.1990,62,275-278.

19. GrossT.L.,IhrkeP.J.,WalderE.K.,AffolterV.K.:SkinDi-seases of Dog and Cat. Clinical and Histopathologic Dia-gnosis.Blackwell,Oxford2005.

20. RoosjeP.J.,KoemanJ.P.,ThepenT.,WillemseT.:Mastcellsandeosinophilsinfelineallergicdermatitis:a quali-tativeandquantitativeanalysis.J. Comp. Path.2004,131,61-69.

21. RoosjeP.J.,DeanG.A.,WillemseT.,RuttenV.P.M.G,ThepenT.:Interleukin4–producingCD4-Tcellsintheskinofcatswithallergicdermatitis.Vet. Pathol.2002,39,228-233.

22. LockeP.H.HarveyR.G.,MasonI.S.:Manual of Small Ani-mal Dermatology.BritishSmallAnimalVeterinaryAsso-ciation,Glucestershire1993.

23. MorielloK.,MasomI.:Handbook of Small Animal Der-matology.ElsievierScienceLtd.,Oxford1995.

24. ProstC.:Felineatopicdermatitis,clinicalsignanddia-gnosis.Eur. J. Comp. Anim. Pract.2009,19,223-229.

25. RoosjeJ.,vanKootenJ.S.,ThepenT.,BihariI.C.,RuttenV.M.G,KoemanJ.P.,WillemseT.:IncreasednumbersofCD4+andCDS+Tcellsinlesionalskinofcatswithallergicdermatitis.Vet. Path.1998,35,268-273.

26. MasudaK.,MasahiroS.,ShunsukeF.,KurataK.,Yama-shitaK.,OdagiriT.,NakaoY.,MatsukiN.,OnoK.,Wa-tariT.,HasegawaA.,TsujimotoH.:Positivereactionstocommonallergensin42atopicdogsinJapan.Vet. Immu-nol. Immunopathol.2000,73,193-204.

27. GilbertS,HalliwellR.E.:FelineimmunoglobulinE:in-ductionofantigen-specificantibodyinnormalcatsandlevelsinspontaneouslyallergiccats.Vet. Immunol. Im-munopathol.1998,63,235-252.

28. BexleyJ.,HoggJ.E.,HammerbergB.,HalliwellR.E.W.:Levelsofhousedustmite-specificserumimmunoglobu-linE(IgE)indifferentcatpopulationsusinga monoclo-nalbasedanti-IgEenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA).Vet. Dermatol.2008,19,20-28.

29. DieselA.,DeBoerD.J.:Serumallergen-specificimmu-noglobulinEinatopicandhealthycats:comparisonofa rapidscreeningimmunoassayandcomplete-panelana-lysis.Vet. Dermatol.2010,w druku.

30. ProstC.:Allergydiagnosisincompanionanimals:clini-calexperiencewiththebasophilactivationmodel.Vet. Dermatol.1998,9,212-216.

31. TrimmerAM,GriffinCE,RosenkrantzWS.:Felineim-munotherapy.Clin Tech. Small Anim. Pract.2006,21,157-161.

32. HalliwellR.E.:Efficacyofhyposensitizationinfelineal-lergicdiseasesbaseduponresultsofin vitrotestingfor

Prace poglądowe

285Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(4)

allergen-specificimmunoglobulinE.J. Am. Anim. Hosp. Assoc.1997,33,282-8.

33. TrimmerA.M.,GriffinC.E.,BoordM.J.,RosenkrantzW.S.:Rushallergenspecific immunotherapyprotocolinfelineatopicdermatitis:a pilotstudyoffourcats.Vet. Dermatol. 2005,16,324-329.

34. BroekA.H.M,StaffordW.L:Epidermalandhepaticglu-cocorticoidreceptorsincatsanddogs.Res. Vet. Sci.1992,52,312-315.

35. BehrendE.N.,GrecoD.S.:Clinicalapplicationsofglu-cocorticoidtherapyinnonendocrinediseases.W:Cur-rent Veterinary Therapy XII. Small Animal Practice,W.B.Saunders,Philadelphia1995.

36. FeresinL.:Iatrogenichyperadrenocorticismina catfol-lowinga shorttherapeuticcourseofmethylprednisolo-neacetate.J. Feline Med. Surg.2001,3,87-93.

37. PatersonS.:Skin Diseases of the Cat.BlackwellScience,2000.38. Scott.D.W.,RothsteinE.,BeningoK.E.,MillerW.H.:

Observationsontheuseofcyproheptadinehydrochlo-rideasanantipruriticagentinallergiccats. Can. Vet. J.199839,634-637.

39. MillerW.H.ScottD.W.:Clemastinefumarateasanan-tipruriticagentinpruriticcats:Resultsofanopenclini-caltrial.Can. Vet. J.199435,502-504.

40. WisselinkM.A.,WillemseT.:Theefficacyofcyclospori-neA incatswithpresumedatopicdermatitis:A doubleblind,randomisedprednisolone-controlledstudy.Vet.J.2009,180,55-59.

41. VercelliA.,RaviriG.,CorneglianiL.:Theuseoforalcyc-losporintotreatfelinedermatoses:a retrospectiveana-lysisof23cases.Vet. Dermatol.2006,17,201-206

42. RobsonD.,BurtonG.:Cyclosporin:applicationsinsmallanimaldermatology.Vet. Dermatol. 2003,14,1-9.

Dr Marcin Szczepanik, Zakład Diagnostyki Klinicznej i Dermatologii Weterynaryjnej, Wydział Medycyny Wete-rynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego, ul. Głęboka 30, 20-612 Lublin

Żywienie jest jednym z  kluczowychczynnikówoddziałującychnaproce-

syrozroduu zwierząt.Publikacjeopisu-jącewpływżywienianapłodnośćsamickoncentrująsięprzedewszystkimnago-spodarcehormonalnej,wzrościei rozwo-jupęcherzykówjajnikowych,funkcjiciał-każółtego,jakościoocytów,mikrośrodo-wiskumacicyi przeżywalnościzarodków(1,2,3,4).Niewieluautorówzwracauwagęnabezpośrednieoddziaływanieżywienianapłynjajowodowy,a jakwskazująwyni-kiprzeprowadzonychbadańwpływżywie-nianapłodność samicwynikaw  istot-nymstopniuwłaśniez oddziaływaniana

mikrośrodowiskojajowodu.Płynjajowo-dowyskładasięz wydzielinykomórekna-błonkajajowodu,przesączukrwii płynuotrzewnowego(5).Tworzyonmikrośro-dowiskoregulująceprocesydojrzewaniaoocytów(u tychgatunków,u którychz pę-cherzyka jajnikowegopodczasowulacjiuwalnianyjestniedojrzałyoocyt),kapacy-tacjiplemników,zapłodnieniai wczesne-gorozwojuzarodków.Zapewniaoptymal-nątemperaturę,pH,ciśnienieosmotycznei stężenieskładnikówchemicznych(6,7).

Skład płynu jajowodowego

Oddziaływaniepłynu jajowodowegonaprocesyrozrodczewynikaz jegospecyficz-negoskładu,którykształtowanyjestprzezuczestniczącew jegowytwarzaniukomór-kii płynyustrojowe.Głównymźródłemza-wartychw płyniejajowodowymzwiązkówniskocząsteczkowych–jonów,monosacha-rydówi wolnychaminokwasów,jestoso-czekrwi.W porównaniuz nimpłynjajo-wodowycharakteryzujesięniższąkoncen-tracjąglukozy,natomiastwyższąjonówK+i HCO3-,a takżekwasumlekowegoi wieluaminokwasów(8,9,10,11).Spośródami-nokwasówbiałkowychw największychilościachwystępujeglicyna,a podstawo-wymaminokwasemniebiałkowym jesttauryna(12,13).

Jednymiz najważniejszychskładnikówpłynujajowodowegosąbiałka.Z krwipo-chodzągłówniealbuminy i  immunoglo-buliny. Przypuszczalnie kluczową rolę

w  transporcie tychbiałekprzezkomór-kinabłonkaodgrywaprocesendocytozy(14).W płynietymwystępujątakżeliczneenzymy,m.in.lizozym,katalaza,amylaza,fosfolipazaA2orazenzymyproteolityczne.Istotnymiskładnikamisąrównieżczynni-kiwzrostu:naskórkowyczynnikwzrostu(epidermalgrowthfactor–EGF),insuli-nopodobneczynnikiwzrostu(insulin-likegrowthfactors–IGF-1,IGF-2),transfor-mującyczynnikwzrostualfa(transforminggrowthfactoralpha–TGFα)i czynnikiwzrostufibroblastów(fibroblastgrowthfactors–FGF-1,FGF-2;15).

Specyficznymibiałkamiwystępujący-miw płyniejajowodowymssakówsąwy-sokocząsteczkoweglikoproteiny.Pierw-szebadanianad tymibiałkamizostałyprzeprowadzonenakomórkachnabłonkai wydzieliniejajowodukrólików(16).Ho-mologiczneglikoproteinyopisanorównieżu innychgatunkówssaków,międzyinny-mibydła,owiec,świńi psów(15,17).Wy-sokimstopniemhomologiicharakteryzu-jesięw szczególnościobszarN-końca,na-tomiastobszarC-końcawykazujewiększeróżnicew sekwencjiaminokwasowej(18).Białkatesąsyntetyzowanede novow ko-mórkachnabłonkajajowodu.Zawartesąw szorstkiejsiateczceśródplazmatycznej,aparacieGolgiegoi pęcherzykachwydziel-niczychzlokalizowanychw szczytowejczę-ścikomóreksekrecyjnych,skąduwalnianesądoświatłajajowodu(19).Obserwujesięróżnicew ekspresjigenujajowodowejgli-koproteinyw poszczególnychodcinkach

Charakterystyka płynu jajowodowego ssaków i czynników żywieniowych wpływających na jego skład

Adam Mirowski

z Zakładu Histologii i Embriologii Katedry Nauk Morfologicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie 

Description of the mammalian oviductal fluid and nutritional factors influencing its composition

Mirowski A., Division of Histology and Embryology, Department of Morphological Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW

The aim of this paper was to characterize links be-tween the feeding program and reproductive perform-ance in animals. The feeding program has significant influence on the productivity of the animal or herd or flock. Professional literature however is quite de-ficient in papers presenting bonds between nutrition and oviductal fluid composition. Oviductal fluid, se-creted by the oviduct epithelium, provides a perfect environment for reproductive processes, such as oocyte maturation, capacitation of spermatozoa and fertili-zation and is essential for the nutrition of the early embryo. Most authors concentrate on the hormonal alterations, follicular growth and development, cor-pus luteum formation, oocyte quality, uterine micro-environment and embryo survival, ignoring the effect of nutrition on reproductive performance. The influ-ence of diet program on female fertility may be re-flected by changes in the composition of the oviduct-al fluid and may therefore significantly influence an-imal reproduction.

Keywords: feeding, reproductive performance.

Prace poglądowe

286 Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(4)