Aul Lbm 5 Entero

8/2/2019 Aul Lbm 5 Entero

1/12

1 AULIA FITRIANI LBM 5 ENTEROHEPATIK

1. Mengapa dirasakan gatal di seluruh kulit ?Terhambatnya aliran empedu sehingga garam empedu >> di kulit dan darah

pruritogen

ujung saraf C pruritoseptif aktif penghantaran impuls sepanjang serabut saraf sensoris input

di lamina I kornudorsalis susunan tulang belakang akson reflex mengeluarkan transmitter

yang menghasilkan inflamasi neurogenik perasaan gatalsaat prurireseptor terangsang.

Reseptor lainnya tidak terangsang menggaruk saat menggaruk polimodal nosireseptor

terangsang prurireseptor terhenti sehingga setelah menggaruk gatal terhenti

www.kalbe.co.id2. Mengapa pasien bb semakin menurun ?

Amylase dan lipase dalam serum tinggi GIT kekurangan enzim pencernaan untuk menyerap

makananenzim bertanggung jawab menjaga kesehatan dan proses metabolisme di dalamtubuhmaldigesti (gangguan pencernaan) malabsorbsi (gangguan poenyerapan)

Divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM

3. Mengapa ditemukan berak steatorea ?Karena sekresi lipase dan enzim proteolitik didalam GIT menurungangguan pencernaan lemak

dan protein meningkatkan jumlah lemak dan protein dalam tinja

There are, however, a number of other symptoms associated with this disease. These are

Oily stools

The presence of excess fat gives an oily or greasy appearance to the feces.

Foul smell

What does Steatorrhea smell like? The fat content lends a foul odor to the excreted matter. The condition

affects stools and not the urine of a person.

Pale color

In some cases, you can come across a pallid appearance in Steatorrhea color. The feces may show a palecolor in a few patients suffering from conditions like liver disease.

Bulky stools

The presence of fat also gives a bulky appearance to the feces. In patients with Steatorrhea fatty stools are

the most visible symptom.


2/12


Weight loss

In people suffering from Steatorrhea weight gain is unlikely. The condition arises from malabsorption orabnormal nutrient absorption and the patients naturally suffer from a weight loss. This is also

accompanied with tiredness.

Squires, Sally (2006-01-24). "Weighing a Pill For Weight Loss". Washington Post.

4. Mengapa ditemukan rasa tidak enak di perut dan ulu hati ?5. Apa hubunganya penderita meminum alkohol dengan keluhan ?

Peran alcohol dengan gangguan pancreas

o Mensititasi sel asinus sehingga rentan terhadap cedera selo Meningkatkan sekresi eksokrin pancreaso Meningkatkan kontraksi sphincter oddi meningkatkan tekanan di saluran biliero Mengurangi inhibitor tripsino Mengandung protein yang merangsang pembentukan protein di sel asinus

PATOLOGI ROBBIN KUMAR

6. Mengapa ada jaundice obstruksi dan wrnanya kuning kehijau hijauan ?BILIRUBIN TIDAK DAPAT MASUK KE git KARENA OBSTRUKSI =

UROBILINOGEN TIDAK TERBENTUK SUMBATAN MENYEBABKAN CAIRAN

EMPEDU TERTAHAN TEKANAN DALAM SALURAN EMPEDU EKSTRA DAN INTRAHEPATIK NAIK PERMEABILITAS VASKULAR DARAH >> BILIRUBIN BOCOR KE

DALAM DARAH

Buku Ilmu penyakit hati
http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2006/01/23/AR2006012301270.htmlhttp://en.wikipedia.org/wiki/Washington_Posthttp://en.wikipedia.org/wiki/Washington_Posthttp://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2006/01/23/AR2006012301270.html


3/12


7. Benjolan sukar di gerakan di epigastrium menandakan apa ?

8. Mengapa ada sterkobilin pada feses yang negativ ?9. Apa hubungannya courvoirs sign positiv dgn pelebaran kandung empedu ?Courvoisier observed that a palpable gallbladder in a patient with obstructive jaundice is often caused

by a non-calculus abnormality of the biliary system, such as pancreatic cancer or cholangiocarcinoma,

distal to the insertion of the cystic duct. He attributed his findings to a higher likelihood of fibrosis of

the gallbladder, with stone disease rendering it less distensible.

Although often associated with malignancy, the Courvoisier sign can also be seen in benign processes

causing obstruction of the common bile duct.


4/12


For decades after its initial description, the Courvoisier sign was used as an important sign for the

differential diagnosis of jaundice, but advances in diagnostic imaging have led to a more accurate and

earlier diagnosis with less reliance on this sign. In this patient, tissue diagnosis confirmed a clinical

suspicion of pancreatic adenocarcinoma

10.Mengapa pd px ditemukan amilase tinggi lipase serum sangat tinggi ?Pada pancreatitis yang berat enzim-enzim pancreas bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahantoksik keluar dari saluran saluran pancreas dan masuk kedalam ruang pararenal anterior et

posterior, lesser sac dan peritoneum. Bahan-bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas

spt kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia, dan hipotensi.

Selanjutnya bahan-bahan tersebut masuk sirkulasi umum melalui jalur limfe retroperitoneal dan

jalur venagagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular

IPD JILID I


5/12


11.DD PANCREATITIS

DEFINISI : reaksi peradangan pada pancreas disertai nyeri perut yang akut dengan kenaikan enzimpancreas dalam urin dan darah

ETIOLOGI

Etiologi

1. Batu bilier2. Infeksi (tifus, DBD, leptospirosis, askaris, apendisitis akut, sepsis, virus)3. Idiopatik4. Trauma5. Tukak peptik6. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema7. Penyakit metabolik (hipertrigliseridemia, hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal

ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter)

8. Kehamilan9. Obat (tiazid, furosemid, azatioprin, steroid, isoniazid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase,

indometasin)

KLASIFIKASI

Klasifikasi

1. Pankreatitis Akut : fungsi pancreas kembali normal2. Pankreatitis Kronik : terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen

Klasifikasi tersebut disempurnakan lagi berdasarkan symposium di Atlanta, Georgia, yang lebihberorientasi klinis, yaitu:

1. Pankreatitis Akut. Ditandai gagal organ dengan adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO60mmHg), gangguan ginjal (kreatinin >2 mg/dL) dan perdarahan saluran cerna atas (>500 mL/hari).Adanya nekrosis, pseudokista atau abses juga berperan dalam beratnya pankreatitis.

2. Pankreatitis Interstisial dan Pankreatitis Nekrosis, keduanya bisa dibedakan dengan CT ScanAbdomen. Secara klinis, pankreatitis nekrosis lebih berat dibanding pankreatitis interstisial, dan

disertai gagal organ yang lebih lama, risiko tinggi untuk infeksi dan mortalitas.

Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung beratnya peradangan dan

luasnya nekrosis parenkim, dibedakan menjadi:


6/12


1. Pankreatitis Akut Interstisial. Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstisial;biasanya ringan dan self limited

2. Pankreatits Akut Nekrosis. Bisa setempat atau difus; terdapat korelasi antara derajat nekrosispankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemik. Lebih berat dan disertai gagal organ

yang lebih lama

Pancreatitis akut intersisial dan pancreatitis akut dapat dibedakan dengan memakai CT

scan abdomen

IPD jilid I

FAKTOR RESIKO

MANIFESTASI KLINIS

Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum atau

dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri

atau kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin

bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps

kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.

Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda

peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat radang, meteorismus

abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis,kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan

mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri.

Asosiasi Gastroenterologi Amerika Serikat :

Nyeri pada ulu hati tembus ke belakang. Nyeri bertambah parah saat makan. Intensitas nyeri bersifat terus menerus alias konstan dan makin lama makin parah. Mual, muntah. Demam. Kulit berwarna kuning (jaundice). Penurunan berat badan.

PATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur

zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atauruang interstisial.Patogenesis yang pasti tidak diketahui, tetapi dapat meliputi udem atau obstruksi dari

ampula Vateri yang mengakibatkan refluks isi duodenum atau cairan empedu ke dalam saluran pankreas

atau trauma langsung pada sel-sel asinar. Keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan


7/12


nekrosis, udem dan inflamasi. Selain aktivasi enzim digestif tersebut, stres oksida-tif dan gangguan

mikrosirkulasi juga merupakan kontributor yang penting pada kerusakan pankreas. Perluasan dari proses

inflamasi keluar pankreas akan menimbulkan komplikasi-komplikasi setempat dan dapat mengakibatkan

berbagai penyulit sistemik seperti komplikasi kardiovaskuler (hipovolemia, syok), ginjal (gagal ginjal),

hematologi (DIC, trombosis), paru (ARDS, gagal paru), metabolik (hipokalsemia, hiperglikemia,

hipertrigliseridemi, asidosis metabolik), perdarahan gastrointestinal. Pada 75% pasien, proses inflamasi

terbatas pada pankreas dan jaringan peripankreatik dan sembuh spontan dalam beberapa hari sampai 1

minggu. Pada 25% kasus perjalanan penyakitnya berat dengan komplikasi lokal dan sistemik serta risiko

kematian. Angka mortalitas secara keseluruhan 5-10%

PATOGENESIS

ENZIM PANKREAS INAKTIF

TERBUNGKUS DIDALAM GRANULA ZIMOGEN DI SEL ASINUS

TRIPSIN

AKTIF

AUTO DIGESTI SEL ASINUS

PROTEOLISIS OLEH PROTEASE

NEKROSIS LEMAK OLEH LIPASE DAN FOSFOLIPASE

PERDARAHAN OLEH ELATASE

PANKREATITIS AKUT

SERANGAN BERULANG

BERKURANGNYA PARENKIM PANKREAS DIGANTI OLEH JARINGAN FIBROSIS

PANKREATITIS KRONIS

DIAGNOSIS

PF : nyeri perut yang khas, ada defans muskuler, suara usus menurun, adanya massa pada bagian

pankreas yang membengkak

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertamanamun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.


8/12


Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak

sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena

adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu

atau lebih batu empedu.

Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam

saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-

kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).

Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.

Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalanpenyakitnya (prognosis).

Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.

Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd(tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluranempedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada

saluran empedu yang besar.

Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter

Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada

foto rontgen.

Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

PENATALAKSANAAN

Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis.

Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih terjadi kematian, terutama pada

pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal atau total sehingga perlu tindakan bedah. Pada

pankreatitis bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopi untuk

mengeluarkan batu empedu.

Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan bedah. USG, terutama

CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.

Terapi Konservatif.

1. analgesik kuat, misal petidin, pentazokin2. pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan3. diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein plasma)


9/12


4. penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk duodenum yang merangsangpelepasan enzim pankreas.

5. pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus paralitik, mengendalikanmuntah, mencegah aspirasi

6. antibiotik. Bila terdapta panas 3 hari7. penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton (mungkin) bermanfaat untuk mencegah

tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat dispepsia

Tindakan Bedah

Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari aspirasi dengan jarum halus

atau ditemukan udara pada pankreas/peripankreas pada CT scan.

Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (>2-3 minggu perawatan

intensif) bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus, perdarahan hebat

retroperitoneal/intestinal).

Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan strategi membuka

abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.

KOMPLIKASI

PROGNOSIS

Prognosis

Spektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri sampai fulminan, yangmenimbulkan kematina dan refrakter terhadap semua pengobatan.

1.Menurut kriteria prognostik Ranson

1. Saat masuk RS1. Usia >55 tahun2. Lekosit >16000/mL3. Gula darah >200 mg%4. Dficit basa >4 mEq/L5. LDH serum >350 UI/L6. AST >250 UI/L7. Penurunan hematokrit >10 %8. Sekustrasi cairan >4000 mL9. Hipokalsemia 5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.12.Hipoalbuminemia


10/12


1. Selama 48 jam perawatanBila terdapat 3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat

2.Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)

3.Cairan peritoneal hemoragik

4.Indikator penting

1. Hipotensi 130/menit2. PO2


11/12


Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau melalui pembuluh darah kelenjar

getah bening. Lebih sering ke hati, peritoneum, dan paru. Tapi agak jarang pada adrenal, Lambung,

duodenum, limpa. Kolestasis Ekstrahepatal. Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan

sumbatan pada saluran empedu disebut Tumor akan masuk dan menginfiltrasi duodenum sehingga terjadi

perdarahan di duodenum. Kanker yang letaknya di korpus dan kauda akan lebih sering mengalami

metastasis ke hati, bisa juga ke limpa. (Setyono, 2001).

KLASIFIKASI

FAKTOR RESIKO

MANIFESTASI KLINIS

Penyakit kanker pankreas dapat tumbuh pada setiap bagian pankreas, adalah pada bagian kaput, korpus

atau kauda dengan menimbulkan gejala klinis yang bervariasi menurut lokasi lesinya dan bagaiman pulau

langerhans yang mensekresikan insulin.

Tumor yang berasal dari kaput pankreas (yang merupakan lokasi paling sering) akan memberikangambaran klinik tersendiri. Dalam kenyataannya, karsinoma pankreas memiliki angka keberhasilan hidup

5 tahunan, paling rendah bila dibandingkan dengan karsinoma lainnya. (Tjokronegoro, 2001)

Gejala khas yaitu :Nyeri pada abdomen yag hebat khususnya pada epigastrium. Rasa sakit dan nyeri tekanpada abdomen yang juga disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas

sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Karena sumbatan pada duktus koledikus Ikterus .

Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal yang terjadi akibat erosi pada duodenum yang

disebabkan oleh tumor pankreas.Gangguan rasa nyaman menyebar sebagai rasa nyeri yang

menjengkelkan ke bagian tengah punggung dan tidak berhubungan dengan postur tubuh maupun

aktivitassinoma pankreas. Serangan nyeri dapat dikurangi dengan duduk membungkuk. Dimana sel-sel

ganas dari kanker pancreas.

Umumnya terjadi ansietas sering terlepas dan masuk ke dalam rongga peritoneum sehingga meningkatkan

kemungkinan terjadinya metastasis. Timbulnya gejala defisiensi insulin yang terdiri atas glukosuria,Diabetes dapat hiperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal menjadi tanda dini kanker pankreas.

PATOFISIOLOGI

PATOGENESIS

DIAGNOSIS

1. Laboratorium

Anemia karena terjadi defisiensi zat besi, nutrisi, perdarahan per anal.- Amylase serum meningkat.

- TES faal hati bilirubin, serum, SGT, SGOT

- Kadar glukosa darah > 20 %.

2. Pemeriksaan AbdomenPada pemeriksaan abdomen akan terasa suatu massa epigastrium. Letak tumor pada peritoneal. Pada

beberapa pasien dapat di raba adanya pembesaran kandung empedu, hepatomegali (akibat bermetastasis).

Bila ditemukan asites maka akan terjadi invasi ke peritoneum.


12/12


3. Pemeriksaan Radiologiong Pancreatography).Yang paling baik adalah dengan menggunakan ERCP (Endoscopic Retrogade

Cholangi

Dengan memasukkan media control ke dalam canula melalui papilla vateri ke PTC merupakan

tindakan Duodenoskop dalam duktus pankreatikus. lain yang dapat dilakukan(Percutaneous

Transhepatic Cholangiography) untuk mengenali obstruksi saluran empedu oleh tumor pankreas. Apabila

ada tanda kolestasis ekstrahepatik di ujung duktus koledikus yang tumpul. Ultrasonografi

a. Tanda Primer yaitu pembesaran local pankreas, densitas gema massa yang tampak rendah homogen,

pelebaran saluran pankreas pada kaput timbul gejala pelebaran saluran empedu.

b. Tanda sekunder

4. Pemeriksaan EndoskopiAkan tampak pendesakan antrum lambung ke ventral.

a. Duodenoskopi

Bila terlihat pembesaran organ di sekitar kurva duodenal yang berbenjol, dengan disertai vaskularisasi.

b. Laparaskopi

5. Pemeriksaan CTDapat dilakukan untuk menentukan apakah tumor tersebut masih dapat diangkat melalui pembedahan.

Pada pelebaran saluran pankreas sebagai akibat sumbatan di kaput.

6. Terapi dengan SuportifUntuk pasien yang sudah memperlihatkan tanda kolestasis ekstrahepatik maka dilakukan dekompresi

dengan cara pengisapan cairan empedu.

PENATALAKSANAAN

KOMPLIKASI

Documents

Aul Lbm 5 Entero