a. Mengapa anorexia yang dialami Nyonya A terus memburuk ? (Fitri,Ayu)Karena pada endokarditis terdapat lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa yang berupa platelet, mikroorganisme, sel-sel inflamasi .vegetasi ini semakin lama akan melepas bakteri secara terus menerus kedalam sirkulasi(bakteremia kontinus) yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti anorexia sehingga semakin lama anorexia semakin memburuk.

2. Mengapa nyeri punggung baru dirasakan Nyonya A sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit (Fadhli,Ayu)infeksi endokarditis mempunyai beberapa manifestasi klinik salah satu diantaranya yaitu bakteriemia yang menyebabkan gejala-gejala seperti nyeri punggung, artralgia dll. Manifestasi klinik ini akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi factor presipitasi,kemungkinan nyeri punggung baru dirasakan sejak 4 minggu karena tergantung factor presipitasi tersebut.

3. Bagaimana hubungan antara rheumatic fever dengan keluhan yang dialami sekarang ? (Ayu,Tafdhil,Adi)

Keluham keluhan yang dialami sekarang merupakan keluhan dari endokarditis ,rheumatic fever itu sendiri merupakan factor predisposisi utama terjadinya endokarditis.

4. Bagaimana patofisiologi dari endokarditis ? (Ayu,Rabecca,Tri)

Endokarditis disebabkan oleh banyak organisme,termasuk bakteri, jamur dan ragi.Endokarditis dapat timbul secara akut dan subakut, Akut: infeksi dengan organism yang bervirulensi tinggitis i (stafilokokkus) Subakut: disebabkan organism yang kurang virulen( streptokokkus)

Tahapan pathogenesis katup: Kerusakan katup endotel Pembentukan thrombus fibrin-trombosit Perlekatan bakteri pada plak thrombus-trombosit Proloferasi bakteri local dengan penyebaran hematogen

Manifestasi klinis endokarditis merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara lain : Efek destruksi local akibat infeksi intrakardiak.koloni kuman pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup ,terbentuk abses atau perluasan cegetasi ke perivalvular. Adanya vegetasi fragmen septic yang terlepas dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli ,mulai dari emboli paru (vegetasi katup tricuspid )atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri) yang merupakan emboli septic Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi (bakteremia kontinus ),yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam,malaise ,tak nafsu makan,penurunan berat badan dll Respon antibody humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme dengan kerusakn jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen antibody dengan antigen yang menetap dalam jaringan .manifestasi klinis EI dapat berupa :petekie,glomerulonefritis,arthritis, factor rhemautik positif.Patofisiologi: Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasidarah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutamapada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebutakanmembentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteritersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah olehthromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringanfibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasibertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.Vregetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehinggaendothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yangakan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarnaputih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrindimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akanterjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secarahematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistimkonduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringanyang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar3 vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher,proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akanmemakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringanikat kolagen.

Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi rupturdari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katupmenimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkanterjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan embolidiberbagai organ.Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadapmikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yangmenyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasikelainan mucocutaneus, juga vasculitis

SINTESIS

1. Pemeriksaan Spesifik (heent,thorax) (Raisa,Ayu)KEPALACara Kerja :1. Atur posisi pasien duduk, atau berdiri2. Bila pakai kaca mata dilepas3. Lakukan inpeksi rambut dan rasakan keadaan rambut, serta kulit dan tulang kepala4. Inspeksi keadaan muka pasien secara sistematis.MATAA. Bola mata Cara Kerja :1. Inspeksi keadaan bola mata, catat adanya kelainan : endo/eksoptalmus, strabismus.2. Anjurkan pasien memandang lurus kedepan, catat adanya kelainan nistagmus.3. Bedakan antara bola mata kanan dan kiri4. Luruskan jari dan dekatkan dengan jarak 15-30 cm5. Beritahu pasien untuk mengikuti gerakan jari, dan gerakan jari pada 8 arah untuk mengetahui fungsi otot gerak mata.B. Kelopak Mata1. Amati kelopak mata, catat adanya kelainan : ptosis, entro/ekstropion, alismata rontok, lesi, xantelasma.2. Dengan palpasi, catat adanya nyeri tekan dan keadaan benjolan kelopak mataC. Konjungtiva, sclera dan kornea1. Beritahu pasien melihat lurus ke depan2. Tekan di bawah kelopak mata ke bawah, amati konjungtiva dan catat adanya kelainan : anemia / pucat. ( normal : tidak anemis )3. Kemudian amati sclera, catat adanya kelainan : icterus, vaskularisasi, lesi / benjolan ( norma : putih )4. Kemudian amati sklera, catat adanya kelainan : kekeruhan ( normal : hitam transparan dan jernih )D. Pemeriksaan pupil 1. Beritahu pasien pandangan lurus ke depan2. Dengan menggunakan pen light, senter mata dari arah lateral ke medial3. Catat dan amati perubahan pupil : lebar pupil, reflek pupil menurun, bandingkan kanan dan kiri Normal : reflek pupil baik, isokor, diameter 3 mmAbnormal : reflek pupil menurun/-, Anisokor, medriasis/meiosisE. Pemeriksaan tekanan bola mata Tampa alat :Beritahu pasien untuk memejamkan mata, dengan 2 jari tekan bola mata, catat adanya ketegangan dan bandingkan kanan dan kiri.Dengan alat :Dengan alat Tonometri ( perlu ketrampilan khusus )F. Pemeriksaan tajam penglihatan 1. Siapkan alat : snelen cart dan letakkan dengan jarak 6 meter dari pasien.2. Atur posisi pasien duduk/atau berdiri, berutahu pasien untuk menebak hurup yang ditunjuk perawat.3. Perawat berdiri di sebelah kanan alat, pasien diminta menutup salah satu mata ( atau dengan alat penutup ).4. Kemudian minta pasien untuk menebak hurup mulai dari atas sampai bawah.5. tentukan tajam penglihatan pasienG. Pemeriksaan lapang pandang1. perawat berdiri di depan pasien2. bagian yang tidak diperiksa ditutup3. Beritahu pasien untuk melihat lurus kedepan ( melihat jari )4. Gerakkan jari kesamping kiri dan kanan5. jelaskan kepada pasien, agar memberi tahu saat tidak melihat jari TELINGA Pemeriksaan daun telinga, lubang telinga dan membrane tympani1. Atur posisi pasien duduk2. Perawat berdiri di sebelah sisi pasien, amati daun telinga dan catat : bentuk, adanya lesi atau bejolan.3. tarik daun telinga ke belakang atas, amati lubang telinga luar , catat adanya : lesi, cerumen, dan cairan yang keluar. 4. Gerakkan daun telinga, tekan tragus dan catat adanya nyeri telinga.catat adanya nyeri telinga.5. Masukkan spikulum telinga, dengan lampu kepala / othoskop amati lubang telinga dan catat adanya : cerumen atau cairan, adanya benjolan dan tanda radang.6. Kemudian perhatikan membrane tympani, catat : warna, bentuk, dan keutuhannya. ( normal : warna putih mengkilat/transparan kebiruan, datar dan utuh )7. Lakukan prosedur 1-6 pada sisi telinga yang lain. Pemeriksaan fungsi pendengaranTujuan : menentukan adanya penurunan pendengaran dan menentukan jenis tuli persepsi atau konduksi.Tehnik pemeriksaan :1. Voice Test ( tes bisik )Cara Kerja : Dengan suara bilangan1. perawat di belakang pasien dengan jarak 4-6 meter2. bagian telinga yang tidak diperiksa ditutup3. bisikkan suatu bilangan ( tujuh enan )4. beritahu pasien untuk mengulangi bilangan tersebut5. bandingkan dengan telinga kiri dan kanan Dengan suara detik arloji1. pegang arloji disamping telinga pasien2. beritahu pasien menyatakan apakah mendengar arloji atau tidak3. Kemudian jauhkan, sampai pasien tidak mendengar ( normal : masih terdengar pada jarak 30 cm )4. lakukan pada kedua sisi telinga dan bandingkan2. Test garputala Rinne test1. Perawat duduk di sebelah sisi pasien2. Getarkan garputala, dengan menekan jari garputala dengan dua jari tangan3. letakkan pangkal garputala pada tulang mastoid, dan jelaskan pasien agar memberitahu bila tidak merasakan getaran.4. Bila pasien tidak merasakan getaran, dekatkan ujung jari garputala pada lubang telinga, dan anjurkan penderita agar memberutahu mendengar suara getaran atau tidah. Normalnya : pasien masih mendengar saat ujung garputala didekatkan pada lubang telinga. Weber test1. getarkan garputala2. Letakkan pangkal garputala di tengah-tengah dahi pasien3. Tanya kepada pasien, sebelah mana teinga mendengar lebih keras ( lateralisasi kana/kiri). Normalnya getaran didengar sama antara kanan dan kiri. Scwabach Test1. Getarkan garputala2. letakkan ujung jari garputala pada lugang telinga pasien3. kemudian sampai pasien tidak mendengar, lalu bandingkan dengan pemeriksa.3. Test Audiometri Pemeriksaan Fungsi Keseimbangan 1. Test Romberg2. Test Fistula3. Test KaloriHIDUNG DAN SINUS Inspeksi dan palpasi hidung bagian luar dan sinus-sinus4. Pemeriksa duduk di hadapan pasien5. Amati bentuk dan kulit hidung, catat : kesimetrisan, adanya benjolan, tanda radang, dan bentuk khusus hidung.6. Palpasi hidung, catat : kelenturan dan adanya nyeri7. Palpasi 4 sinus hidung ( frontalis, etmoidalis, spenoidalis, maksilaris ) catat : adanya nyeri tekan Inspeksi hidung bagian dalam 1. Pemeriksa duduk dihadapan pasien2. Pakai lampu kepala dan elevasikan ujung hidung dengan jari3. Amati lubang hidung luar, catat : benjolan, tanda radang pada batas lubang hidung, keadaan septum nasi.4. masukkan spikulum hidung, amati lubang hidung bagian dalam, catat : benjolan, tanda radang pada batas lubang hidung, keadaan septum nasi. Pemeriksaan potensi hidung1. Duduklah dihadapan pasien2. Tekan salah satu lubang hidung, beritahu pasien untuk menghembuskan napas lewat hidung.3. Lakukan bergantian, suruh pasien merasakan apakah ada hambatan, dan bandingkan kanan dan kiri. Pemeriksaan fungsi penghidu1. Mata pasien dipejamkan2. Salah satu lubang hidung ditekan3. Gunakan bahan yang mudah dikenali, dekatkan ke lubang hidung dan minta pasien untuk menebaknya4. Lakukan pada ke dua sisi.MULUT DAN TONSIL1. Pasien duduk berhadapan dengan pemeriksa2. Amati bibir, catat : merah, cyanosis, lesi, kering, massa/benjolan, sumbing3. Buka mulut pasien, catat : kebersihan dan bau mulut, lesi mukosa4. Amati gigi, catat : kebersihan gisi, karies gigi, gigi berlubang, gigi palsu.5. Minta pasien menjuliurkan lidah, catat : kesimetrisan, warna, lesi.6. Tekan lidah dengan sudip lidah, minta pasien membunyikan huruh A , amati uvula, catat : kesimetrisan dan tanda radang.7. Amati tonsil tampa dan dengan alat cermin, catat : pembesaran dan tanda radang tonsil.LEHERKelenjar TyroidInspeksi :Pasien tengadah sedikit, telan ludah, catat : bentuk dan kesimetrisanPalpasi :Pasien duduk dan pemeriksa di belakang, jari tengah dan telunjuk ke dua tangan ditempatkan pada ke dua istmus, raba disepanjang trachea muali dari tulang krokoid dan kesamping, catat : adanya benjolan ; konsidstensi, bentuk, ukuran.Auskultasi :Tempatkan sisi bell pada kelenjar tyroid, catat : adanya bising ( normal : tidak terdapat ) TrakheaInspeksi :Pemeriksa disamping kanan pasien, tempelkan jari tengah pada bagian bawah trachea, raba ke atas dan ke samping, catat : letak trachea, kesimetrisan, tanda oliver ( pada saat denyut jantung, trachea tertarik ke bawah ), Normalnya : simetris ditengah. JVP ( tekanan vena jugularis )Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan batas atas denyut vena jugularis, beritahu pasien merubah posisi ke duduk dan amati pulsasi denyut vena. Normalnya : saat duduk setinggi manubrium sternum.AtauPosisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan titik nol ( titik setinggi manubrium s. ) dan letakkan penggaris diatasnya, tentukan batas atas denyut vena, ukur tinggi denyut vena dengan penggaris. Normalnya : tidak lebih dari 4 cm. Bising Arteri KarotisTentukan letak denyut nadi karotis ( dari tengah leher geser ke samping ), Letakkan sisi bell stetoskop di daerah arteri karotis, catat adanya bising. Normalnya : tidak ada bising.

Thoraks:

Jantung adalah organ berupa otot ,berbentuk kerucut ,berongga dan dengan basisnya diatas dan puncaknya di bawah. Apeksnya miring kesebelah kiri . berat jantung kira0kira 300 gram .Kedudukan jantung. Jantung berada didalam torax antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum dan lebih menghadap kekiri daripada ke kanan .kedudukannya yang tepat dapat digambarkan pada kulit dada kita .sebuah garis yang ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan , 2 cm dari sternum ,keatas ke tulang rawan iga kedua kiri, 1cm dari sternum menunjuk kedudukan basis jantung tempat pembuluh darah masuk dan keluar.Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam atau di dalam ruang interkostal kelima kiri 4 cm dari garis medial menunjuk kedudukan apex jantung yang merupakan ujung tajam dari ventrikel.Struktur jantung . ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan . jantung dewasa beratnya antara 200-260 gr.di sebelah kiri terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, di kanan juga terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel.

MurmurJantungMurmur jantung adalah bunyi yang dihasilkan oleh aliran darah maju melalui satu katup yang sempit atau kontriksi ke pembuluh ruang yang dilatasi atau aliran balik darah melalui katup yang tak kompeten atau defek septal. Klasifikasi murmur didasarkan pada ketepatan waktu pada siklus jantung.Murmur diastolic terjadi setelah bunyi S2 dan sebelum awitan S1 selanjutnya. Murmur digambarkan selanjutnya menurut letak anatomi pada dada anterior dimana bunyi jantung terdengar paling keras. Adanya penyebaran bunyi juga harus diperhatikan. Kualitas bunyi yang dihasilkan digambarkan sebagai bunyi tiupan parau, bunyi gaduh, atau bunyi musik alami. Intensitas atau kekerasan bunyi murmur digambarkan dengan menggunakan system tingkatan. Tingkat I terdengar redup dan hampir tak terdengar; tingkatan II adalah bunyi lembut; tingkatan III terdengar tapi tak teraba; tingkat IV dan tingkat V murmur berhubungan dengan getaran yang teraba dan murmur tingkat IV teraba tanpa stetoskop.MurmurSistolikSeperti dijelaskan sebelumnya, bunyi S1 dihasilkan oleh menutupnya katup mitral dan tricuspid serta menandakan awitan sistol ventrikel. Murmur terjadi setelah S1 dan sebelum S2 yang diklasifikasikan sebagai murmur sistolik.Selama sistol ventrikel katup aortic dan pulmonik terbuka. Jika salah satu dari katup ini stenosis atau menyempit, bunyi diklasifikasikan sebagai terdengar murmur ejeksi midsistolik. Karena katup AV menutup sebelum darah diejeksikan melalui katup aortic dan dihubungkan dengan stenosis aortic dan stenosis pulmonik yang digambarkan sebagai kresendo-dekresendo atau bentuk intan, yang berarti bahwa bunyi meningkat, kemudian menurun intensitasnya. Kualitas bunyi murmur ini adalah bunyi parau dan nada tinggi sedang. Bunyi murmur disebabkan oleh stenosis aorta , paling jelas diarea aortic dan dapat menyebar ke leher. Bunyi murmur stenosis pulmonik terdengar paling jelas di area pulmonik.Murmur regurgitasi sistolik disebabkan oleh aliran darah balik darah dari area yang bertekanan tinggi ke area bertekanan rendah. Insufisiensi katup mitral atau tricuspid atau defek septum ventrikel akan menghasilkan regurgitasi sistolik murmur, yang mempunyai kualitas parau dan tiupan. Bunyi digambarkan sebagai holosistolik, yang berarti murmur mulai segera setelah S1 dan berlanjut sepanjang systole sampai S2.Insufisiensi mitral menghasilkan jenis murmur ini, terdengar paling mudah di area apeks dan menyebar ke area aksila. Jenis murmur ini mengubungkan dengan insufisiensi tricuspid, terdengar paling keras di batas kiri bawah sternum dan intensitasnyan meningkat selama inspirasi. Murmur ini dapat menyebar ke apeks jantung.Defek septal ventrikel juga menghasilkan bunyi parau, tiupan bunyi holosistolik disebabkan oleh aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum selama sistol. Bunyi murmur terdengar paling jelas di area interkostal keempat dan kelima pada kedua sisi sternum dan disertai dengan getaran yang teraba.MurmurDiastolikTerjadi setelah S2 dan sebelum bunyi S1 berikutnya. Selama sistol katup aortic dan pulmonik, sementara itu katup mitral dan tricuspid terbuka untuk memungkinkan pengisian ventrikel.Insufisiensi katup pulmonik dan aortic menghasilkan suatu murmur diastolic tiupan yang timbul segera setelah S2 dan mengalami penurunan intensitas sesuai regurgitasi aliran menurun sepanjang diastole.Murmur ini digambarkan sebagai murmur diastolic dekresendo awal. Murmur insufisiensi aortic terdengar paling jelas di area aortic dan dapat menyebar sepanjang batas sternum kanan bawah ke apeks. Insufisiensi katup pulmonik menghasilkan bunyi murmur yang terdengar paling jelas di area pulmonik.Stenosis atau penyempitan katup mitral atau tricuspid juga akan menghasilkan murmur diastolic. Katup AV membuka pada middiastol dengan singkat setelah menutup, menyebabkan perlambatan antara S2 dan mulainya murmur dari stenosis mitral dan tricuspid. Murmur ini menurun dalam intensitas dari awitannya, kemudian meningkat lagi saat pengisian ventrikel meningkat karena kontraksi atrium. Ini disebut dekresendo-kresendo.Murmur berhubungan dengan stenosis mitral terdengar paling jelas di apeks dengan posisi pasien miring sedikit ke sebelah kiri. Stenosis tricuspid menghasilkan bunyi murmur yang mengingkat dalam intensitas karena inspirasi dan terdengar paling keras.

2. Imunologi (skenario, respon imun terhadap S. viridans) (Adi, Ayu)Daya tahan kuman terhadap infeksi streptokokkus bersifat tipe spesifik , artinya tahan terhadap infeksi kuman dari tipe yang sama tetapi rentan terhadap tipe yang lain. Daya tahan ini ada hubungannya dengan zat anti protein M .Kekebalan terhadap toksin eritogenik berdasarkan adanya antitoksin di dalam darah .antitoksin ini mencegah terjadinya rash pada scarlet fever .ASO timbul setelah terjadi infeksi tetapi tidak memberikan kekebalan pada infeksi berikutnya.titer ASO yang tinggi menunjukkan adanya infeksi atau adanya infeksi yang berulang-ulang ,dan biasanya ditemukan pada penderita rematik.