Upload
ekadiahfrisiliadewi
View
15
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
for free download
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit akibat infeksi virus dengue termasuk Demam Berdarah Dengue
(DBD) merupakan penyakit arhtropod-borne viral yang menempati posisi penting
dalam deretan penyakit infeksi yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat.
Penyakit ini ditemukan hampir di negara tropik dan subtropik baik secara endemik
maupun epidemik dengan outbreak yang berkaitan dengan datangnya musim
penghujan. Di Asia Tenggara termasuk Indonesia,epedemi DBD merupakan problem
abadi dan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak-anak. Hasil studi
epidemioilogik menunjukan bahwa penyakit ini terutama dijumpai pada umur 2-15
tahun dan tidak ditemukan perbedaan signifikan dalam kerentanan terhadap serangan
DBD antar gender. Kedepan, peluang penyebaran DBD nampaknya masih terus
meningkat sehubungan dengan kendala pemberantasan vektor (Aedes aegypti dan
Aedes alboptikus) dan mobilitas manusia yang semakin tinggi antara negara,
Sejauh ini berbagai temuan penelitian mengenai imunopatogenesis DBD
masih bertumpu pada studi epidemiologik dan hipotesis yang melahirkan antibody
dependent immune enhancement theory. Dalam teori tersebut dikemukakan bahwa
selama infeksi sekunder dengan virus dengue heterotipik yang berbeda dari virus
dengue pada infeksi pertama, antibodi yang dihasilkan dari infeksi pertama gaagal
menetralisir dan bahkan mendorong uptake dan replikasi virus di dalam fagosit
mononuklear. Kemudian sel yang terinfeksi menjadi target dari suatu mekanisme
eliminasi imun yang dapat memicu produksi mediator dengan aktivasi komplemen
dan bermuara padsa timbulnya DBD. Meskipun berecokol sebagai teori yang paling
banyak dianut,sampai sekarng teori ini masih debatable. Diagnosis DBD ditetapkan
berdasarkan manisfetasi klinis dan laboratoris yang muncul. Mengingat penyakit ini
merupakan masalah global, sejak awal tahun 1970-an WHO telah mengembangkan
panduan untuk menetapkan diagnosis penatalaksanaan dan pengontrolan terhadap
DBD, panduan tersebut sudah barang tentu mengalami penyempurnaan sejalan
dengan kemajuan pengetahuan mengenai DBD. Inti kriteria diagnosis DBD
berdasarkan panduan Who adalah ditemukan demam mendadak disertyai
kecenderungan perdarahan yang ditandai dengan uji torniquet yang positif, petekie,
1
ekimosis, purpura,perdarahan mukosa, hematemesis atau melena, dan
trombositopenia.
Diagnosis tersebut perlu dikonfirmasi dengan penemuan IgM anti dengue
yang positif atau dengan isolasi virus dengue. Upaya pemberantasan dan pencegahan
terhadap peluang terinfeksi virus dengue masih bertumpu pada pemberantasan vektor
pembawa - pembawa dengue. Upaya yang dikenal dengan nama PSN (pemberantasan
sarang nyamuk) atau 3M (Menguras,Menutup,Mengubur/menyingkirkan tempat
penampungan air). Pencegahan terhadap serangan infeksi virus dengue dengan
memanfaatkan vaksin dengue nampaknya belum menunjukan kenerhasilan yang
diharapkan.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. Farichah
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat, Tanggal Lahir : Pasuruan, 16 November 2011
Umur : 3 tahun
Pekerjaan : -
Suku bangsa/Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Jl. Karang Ploso 002/008 Ngerong – Gempol –
Pasuruan
Tanggal MRS : 20 Maret 2015
B. ANAMNESIS
Heteroanamnesis dari ibu pasien pada tanggal 20 Maret 2015 pukul 13.00
a. Keluhan Utama :
Demam naik turun sejak satu minggu lalu
b. Keluhan Tambahan :
Nyeri perut, mual, muntah
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien perempuan umur 3 tahun, berat badan15 kg, datang ke IGD RSUD
Bangil dengan keluhan utama demam naik turun sejak 5 hari sebelum MRS.
Demam naik jika malam hari, dan turun jika siang hari sampai menggigil.
Saat datang ke IGD pasien rewel, ada lebam-lebam dan bintik – bintik merah
seperti digigit nyamuk. Telapak kaki dan tangan dingin. Anak tampak sangat
lemah. Sempat mengeluh nyeri perut beberapa hari lalu. Ada mual, ada muntah.
Tidak ada batuk, tidak ada pilek. Tidak ada nyeri telan. Semenjak sakit nafsu
3
makan menurun, minum masih banyak. Mimisan tidak ada, gusi berdarah juga
tidak ada. Sempat BAB hitam satu kali. BAK normal warna kuning, tidak ada
busa, tidak ada darah, nyeri saat berkemih tidak ada.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit menurun seperti kencing manis (tidak
banyak makan, banyak minum, dan banyak berkemih), tidak ada riwayat darah
tinggi, tidak ada riwayat alergi terhadap obat maupun makanan. Menurut orang
tua pasien, di sekitar rumah banyak yang sakit demam berdarah dan di lingkungan
sekitar rumah sudah disemprot.
d. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah sakit ini sebelumnya.
e. Riwayat Penyakit Keluarga :
Orang tua pasien mengatakan di lingkungan sekitar rumah dan teman – teman
anaknya banyak yang menderita demam berdarah.
f. Riwayat Kehamilan Ibu :
Riwayat sakit dan konsumsi obat – obatan selama kehamilan disangkal.
g. Riwayat Kelahiran :
Pasien dilahirkan secara normal di bidan desa, langsung menangis saat lahir, tidak
ada cacat maupun trauma dalam proses persalinan. Berat badan saat lahir 3100 gr
dan panjang badan 51 cm.
h. Riwayat Imunisasi :
Macam Dasar Ulangan
I II III
BCG +
DPT + + +
Polio + + +
Campak +
Hepatitis B + + +
4
Kesan : imunisasi dasar sudah lengkap sesuai dengan usia, imunisasi ulangan
belum lengkap
Saran : imunisasi ulangan haus dilakukan sesuai dengan jadwal imunisai
i. Riwayat Makanan :
Umur
(bulan)
ASI/PASI Buah Biskuit Bubur susu Nasi TIM
0 – 2 ASI - - - -
2 – 4 ASI - - - -
4 – 6 ASI + + + -
6 – 8 ASI + + + +
8 – 10 ASI + + + +
10 – 12 ASI + + + +
C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak Lemah
Kesadaran : Compos Mentis
Berat Badan : 15 kg
Tinggi Badan : 87 cm
Tanda – tanda vital : Tekanan Darah : 90/70 mmHg
Nadi : 68x/menit teraba kuat, reguler, isi dan
tegangan cukup
Pernapasan : 28x/menit, teratur
Suhu : 36,2 0C
Status Generalisata :
- Kepala : Normocephal
- Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
- Kulit : Sawo matang
- Mata : Palpebra kanan dan kiri agak cekung, tidak edema,
konjunctiva kanan dan kiri pucat, sclera kanan dan kiri tidak ikterik, kornea kanan
dan kiri jernih, iris kanan dan kiri berwarna coklat, pupil isokor 3 mm.
5
- Telinga : Bentuk daun telinga kanan dan kiri normal, liang telinga
kanan dan kiri tidak terdapat serumen dan tidak terdapat cairan, membran timpani
intak.
- Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung tidak ada, sekret tidak
ada, epistaksis tidak ada.
- Mulut : Merah, kering, mukosa bibir basah, sianosis tidak ada.
- Lidah : Tidak kotor
- Tenggorokan : T1 – T2 tenang, faring hiperemis tidak ada.
- Leher : Bentuk simetris, trakea ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba.
- Thoraks : Bentuk normal, gerak simetris saat statis dan dinamis, retraksi
tidak ada.
Paru
o Inspeksi : Gerak simetris sasst statis dan dinamis, retraksi
suprasternal dan subcosta tidak ada.
o Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri.
o Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
o Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki
tidak ada.
Jantung
o Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
o Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula kiri,
tidak kuat angkat, tidak ada thrill
o Perkusi : Batas atas jantung di sela iga 3 sternal kiri
Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan
Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri
o Auskultasi : Bunyi jantung I – II regular, tidak ada murmur, tidak
ada gallop
- Abdomen :
Inspeksi : Datar, tidak ada benjolan, venektasi (-)
Auskultasi : Bising usus positif normal
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan sulit dievaluasi
Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen
- Ekstremitas : Akral hangat, tidak ada edema, tidak ada deformitas
6
- Genitalia : Tidak dilakukan
- Anus : Tidak dilakukan
Pemeriksaan Neurologis
- Refleks fisiologis
Refleks Bisep : +/+ normal
Refleks Trisep : +/+ normal
Refleks Patella : +/+ normal
Refleks Achilles : +/+ normal
- Refleks Patologis
Refleks Babinski : -/- normal
Refleks Oppenheim : -/- normal
Refleks Chaddock : -/- normal
- Tanda – tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk : -
Brudzinski I : -
Brudzinski II : -
Kernig sign : -
- Kekuatan motorik : superior 5/5 dan inferior 5/5
- Tonus otot : baik
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 20 – 03 – 2015
Hematologi
WBC : 15.300 ( 4.300 – 10.500 uL )
HGB : 15.0 ( 11.0 – 16.0 g/dL)
HCT : 44.9 % ( 35.0 – 60.0 %)
PLT : 24.000 ( 150.000 – 450.000 uL)
Serologi/Widal
THYPOID O : -
THYPOID H : -
THYPOID PA: -
THYPOID PB : -
7
Tanggal 21 – 03 – 2015
Hematologi
WBC : 11.100 (4.300 – 10.500 uL)
HGB : 14.8 (11.0 – 16.0 g/dL)
HCT : 44.4 % (35.0 – 60.0 %)
PLT : 43.000 (150.000 – 450.000 uL)
TANGGAL 22 – 03 – 2015
WBC : 9.980 (4.300 – 10.500 uL)
HGB : 12.8 (11.0 – 16.0 g/dL)
HCT : 40.3 % (35.0 – 60.0 %)
PLT : 45.600 (150.000 – 450.000 uL)
Tanggal 23 – 03 – 2015
WBC : 5.400 (4.300 – 10.500 uL)
HGB : 13.3 (11.0 – 16.0 g/dL)
HCT : 42.7 % (35.0 – 60.0 %)
PLT : 138.000 (150.000 – 450.000 uL)
E. DAFTAR ABNORMALITAS
1. Demam naik turun sejak 5 hari SMRS
2. Lemas, menggigil
3. Mual muntah setiap makan
4. Konjunctiva pucat kanan kiri
5. Lebam – lebam, BAB hitam
6. Akral dingin
8
F. ANALISA MASALAH
G. DIAGNOSIS KERJA
Demam Berdarah Dengue - Grade III
H. DIAGNOSIS BANDING
ITP, Demam Chikungunya
I. TATALAKSANA
1. Non Medikamentosa
a. Melaksanakan 3M Plus (Menguras, Menutup, Menyemprot)
b. Menggunakan mosquite repellant
c. Menggunakan kelambu saat tidur dan memasang obat nyamuk
9
Pasien laki – laki umur 3 tahun, berat badan15 kg, datang ke IGD RSUD Bangil dengan
keluhan utama demam naik turun sejak 5 hari sebelum MRS. Demam naik jika malam hari,
dan turun jika siang hari sampai menggigil. Pasien rewel, lebam-lebam dan bintik – bintik
merah seperti digigit nyamuk. Telapak kaki dan tangan dingin. Anak tampak sangat lemah.
Sempat mengeluh nyeri perut beberapa hari lalu. Mual +, muntah +. Nafsu makan
menurun, minum masih banyak. Mimisan -, gusi berdarah -. BAB hitam satu kali. BAK
normal warna kuning, nyeri saat berkemih -. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit menurun.
Menurut orang tua pasien, di sekitar rumah banyak yang sakit demam berdarah dan di
lingkungan sekitar rumah sudah disemprot.
Mata : Palpebra kanan dan kiri agak cekung, konjunctiva kanan dan kiri pucat
WBC :15.300, HGB:
15.0, HCT : 44.9 %, PLT
: 24.000
d. Meletakkan abate ke dalam tempat penampungan air
e. Melaporkan ke RT untuk dilakukan tindakan fogging di kawasan tempat
tinggal
2. Medikamentosa
a. Inf. D5 ½ S (kristaloid) 300 cc cepat jika membaik dilanjut 150 cc/jam
(observasi VS, KU, produksi urine) jika membaik dilanjut 105 cc/jam
(observasi VS, KU, produksi urine) jika membaik dilanjut 75 cc/jam
(observasi VS, KU, produksi urine) jika membaik dilanjut 45cc/jam (observasi
VS, KU, produksi urine).
b. Inj. Dexamethason 3x1,5 mg
c. Inj. Viccilin 3x500 mg iv
d. Inj. Antrain 3x150 mg iv p.r.n
e. Inj. Ranitidin 2x15 mg
f. Tab. Lacbon 2x1
g. Syr. Sanbekid 2 x cth 1
h. Diet TKTP
i. Monitor produksi urine
j. Monitor VS, HCT, PLT
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan darah lengkap rutin
2. Pemeriksaan elektrolit darah
3. Pemeriksaan foto thorax untuk memastikan adanya efusi pleura
4. Pemeriksaan Serologis
K. PROGNOSIS
- Dubia ad Vitam : bonam
- Dubia ad Functionam : bonam
- Dubia ad Sanationam : bonam
10
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Batasan
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit demam akut
yang disebabkan oleh virus genus flavivirus, famili flaviviridae, mempunya 4 jenis
serotipe yaitu Den 1, Den 2, Den 3 dan Den 4. melalui perantara nyamuk Aedes
aegypti atau Aedes albopictus. Keempat serotipe dengue terdapat di Indonesia , den 3
merupakan serotipe dminan dan banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti
serotipe den 2. pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rat-rata 10-25 per
100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna <2%. Umur
terbanyak yang terkena infeksi dengue kelompok umur 4 – 10 tahun, walaupun makin
banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Spektrum klinis infeksi dengue
dapat di bagi menjadi (1) gejala klinis paling ringan tanpa gejala (silent dengue
infection), (2) demama dengue (DD), (3) demam berdarah dengue (DBD), (4) demam
berdarah dengue disertai syok ( sindrom syok dengue).4
B. Epidemiologi
Saat ini penyakit demam berdarah dengue (DBD) masih menjadi masalah
kesehatan indonesia.2 sejak dilaporkannya kasus DBD pada tahun 1968 terjadi
kecenderungan peningkatan insiden. Sejak tahun 1994 seluruh propinsi di Indonesia
telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus
DBD juga meningkat.1
Hasil studi epidemiologi menunjukkan bahwa DBD terutama menyerang
kelompok umur balita sampai dengan umur sekitar 15 tahun serta tidak ditemkan
perbedaan signifikan dalam hal kerentanan terhadap serangan dengue antar gender.3
Masalah epidemiologi DBD yang perlu dicermati di Indonesia
1. Angka kesakitan dan kematian
Diwilayah pengawasan WHO Asia Tenggara, Thailand merupakan negara
peringkat pertama yang melaporkan banyak kasus demam berdarah dengue yang
11
dirawat dirumah sakit, sedangkan Indonesia termasuk peringkat kedua
berdasarkan jumlah kasus DBD yang dilaporkan. Sejak tahun 1980 jumlah kasus
yang dilaporkan lebih dari 10.000 setap tahunnya2. Namun angka kematian
menurun tajam dari 41,3% (1968) menjadi 3% (1984) dan sejak tahun 191 CFR
stabil dibawah 3%1
2. Umur, jenis kelamin, kelompok etnik dan kebiasaan hidup
Kebanyakan menyerang anak-anak dan 95% kasus yang dilaporkan
berumur kurang dari 15 tahun. Walaupun demikian, berbagai negara melaporkan
bahwa kasus-kasus dewasa meningkat selama terjadi kejadian luar biasa.
Kelompok resiko tinggi meliputi anak berumur 5 - tahun2. sejauh ini tidak
ditemukan perbedaan kerentanan terhadap serangan DBD dikaitkan dengan
perbedaan jenis kelamin ( gender)3. kelompo penduduk cina banyak terserang
DBD daripada yang lain2.
3. Musim
Di negara-negara dengan 4 musim, epidemi berlangsung terutama pada
musim panas meskipun ditemukan kasus-kasusDBD sporadis pada musim dingin.
Di Indonesia dilaporkan bahwa puncak KLB umumnya terjadi antara bulan
Oktober-April. Epidemi mencapai angka tertinggi pada sebulan setelah curah
hujan 3. untuk daerah perkotaan puncak terjadi pada bulan Juni/Juli1.
4. Vektor
Vektor DBD di Indonesia adalah nyamuk Aedes Aegypti danAlbopictus.
Hidup pada temperatur udara paling rendah 10oC. Tidak ditemukan pada daerah
dengan ketinggian lebih dari 1000m diatas permukaan laut. Aedes Aegypti
mempunyai kebiasaan mencari makan ( menggigit manusia untuk dihisap
darahnya) sepanjang hari terutama antara jam 08.00 – 13.00dan 15.00 – 17.00.
umur Aedes Aegypti berkisar antara 2 minggu – 3 bulan. Kemampuan terbangnya
40-100m dari tempat perkembangbiakannya. Tempat istirahat yang disukainya
adaah benda-benda yang tergantung ada didalamnya rumah seperti gordin,
kelambu, baju di kamar yang gelap dan lembab1. Nyamuk hidup dan berkembang
biak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak langsung
berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/WC, minuman burung, air tandon,
air tempayan/gentong, kaleng, ban bekas dll1.
12
5. Cara penularan
Transmisi virus dengue dari manusiake manusia yang lain atau dari kera
ke kera yang lain berlangsung melalui gigitan nyamuk Aedes (terutama Aedes
Aegypti) yang terinfeksi oleh arbovirus. Sekali nyamuk terinfeksi oleh
arbovirus,sepanjang hidupnya nyamuk tersebut tetap terinfeksi dan dapat
mentransmisikan virus kepada manusia atau kera3. didalam tubuh nyamuk itu,
virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar
diseluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian virus itu berada dalam kelanjar liur
nyamuk. Dalam tempo 1 minggu jumlahnya dapat mencapai puluhan atau bahkan
ratusan ribu sehingga siap untuk ditularkan/dipindahkan kepada orang lain, maka
setelah alat tusuk nyamuk (probosis) menemukan kapiler darah, sebelum darah
oarang itu diisap terlebih dahulu dikeluarkan air liur dari kelenjar liurnya agar
darah yang diisap tidak membeku1. lalu virus bereplikasi dalam organ target.
Didalam tubuh manusia virus berkembang biak dalam sistem retikuloendotelial,
dengan target utama virus dengue adalah APC (antigen precenting virus) dimana
pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel kuffer dari
hepar dapat juga terkena. Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinis tampak
hingga 5 – 7 hari setelahnya2. orang yang mempunyai kekebalan yang cukup
terhadap virus dengue tidak akan terserang penyakit ini. Meskipun dalam
darahnya terdapat virus itu. Sebaliknya pada orang yang tidak mempunyai
kekebalan yang cukup terhadap virus dengue dia akan sakit demam ringan atau
bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi disertai perdarahan bahkan syok
tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimilikinya1.
C. Etiologi
Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan infeksi virus
dengue. Virus adalah anggota grup B Arbovirus dengan daimeteer 30nm yang
termasuk dalam genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Istilah ”Arbovirus” digunakan
untuk menyatakan suatu kelompok besar virus yang memiliki siklus bilogik yang
melibatkan Arthropo-transmitted Flavivirus mereplikasi dari dalam hosts Arthropod
maupun vertebrata virus dengue terutama mereplikasi diri didalam makrofag host3.
virus dengue mempunyai 4 serotipe, yaitu den 1,2,3 dan 41. keempat serotipe virus ini
13
terdapat di Indonesia dan dilaporkan bahwa serotipe virus Den 3 sering menimbulkan
wabah, sedangkan di Thailand penebab wabah yang dominan adalah Den 2.
Partikel virus dengue yang macro terdiri dari satu pita genom asam ribonuklei
yanng dikelilingi satu ”Ecosehendral” kapsul nuclei dibungkus dengan lemak setebal
10 nm yang berasal dari selaput dinding sel hospes yang terdiri dari protein
pembungkus dan selaput dindingnya. Genom virus setebal 11Kb sangat infeksius,
memiliki bahan serupa perantara dengan polarisasi positif yang dapat dicetak ulang
pada hewan percobaan. Protein yang disintesis adalah poliprotein yang terdiri dari
3000 asam amino yang diproses oleh virus secara cotranslation dan postranslation
dengan bahan enzim protease hospes. Protein yang terstruktur meliputi kapsul protein
yang kaya arginindan lisin yang tersusun dari nonglukose, protein M, protein yang
dibuat dari prekursor glukosilat pada saat akhir maturasi virus. Sebagian besar
struktur selubung protein berperan dalam fungsi utama biologis dari partikel virus
seperti menariks sel ( cell tropism), mengkatalisator fungsi membran yang asam,
menginduksi uji hambatan aglutinasi, menetralisasi dan melindungi tehadap antibodi.
Virus Den termasuk dalam kelompok virus yang relatif labil terhadap suhu dan faktor
kimiawi lain serta masa viremia yang pendek, sehingga keberhasilan isolasi dan
identifikasi virus sangat bergantung kepada kecepatan dan ketepatanpengambilan2.
14
D. Patofisiologi dan patogenesis
1. Patofisiologi
a. Sistem vasculer
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas
vasculer yang mengarah ke ke bocoran plasma kedalam ruang ekstravaskuler,
sehingga menimbulkan hemokonsentasi dan penurunan tekanan darah. Volume
plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, hal ini didukung
penemuan post-mortem meliputi efusi serosa, efusi pleura, hemokonsentrasi dan
hipoproteinemi2,3. tidak tejadinya lesi destruktif nyata pada vaskular, menunjukkan
bahwa perubahan sementara fungsi vascular diakibatkan suatu mediator kerja
singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi
diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan
hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vascular,
trombositopeni, dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami
peningkatan fragilitas vasculer dan trombositopeni dan banyak diantaranya
penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal1,2,3. Gangguan hemostasis
melibatkan perubahan vasculer, tourniquet tes yang positif dan mudah mengalami
memar seta trombositopenia dan koagulopati. Tipe akut DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation) dijumpai pada kasus berat disertai syok dan
bertanggung jawab terhadap perdarahan hebat.1,2,3
b. Sistem respon imun
Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia virus berkembang biak
dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang
berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral
maupun seluler antara lain antinetralisasi,antihemaglutinin antikomplemen.
Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM,pada infeksi Dengue
primer antibodi mulai terbentuk dan infeksisekunder kadar antibodi yang telah ada
meningkat.Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dlam darah sekitar
demam hari ke 5 meningkat pada mingu pertama sampai dengan ketiga dan
menghilang setelah 30-60 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kadar antibodi
IgM oleh karena iu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan
sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke 14
15
sedang pada infeksi sekunder meeningkat pada hari ke 2. oleh karena itu diagnosis
dini infeksi primer hanya dapat ditegakan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah
hari akit ke 5 dian diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakan lebih dini dengan
adanya peningkatan antibodi IgM dan IgM yang cepat.2
2. Patogenesis
Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun waktu hampir
seratus tahun ini dapat dibagi dua teori patogenesis yaitu : pertama virus dengue
mempunyai sifat tertentu dan yang kedua pada manusia yang terinfeksi mengalami
suatu proses imunologi yang berakibat kebocoran plasma perdarahan dan berbagai
manifestasi klinik. Dapat pula kemungkinan patogenesis campuran dari kedua
mekansme tersebut.
Bagian pertama didominasi oleh pemikiran seorang akan terkena infeksi
virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat untuk
mengalahkan pertahanan tubuh karena menyangkut tentang berat ringannya
keparahan DBD maka teorinya disebut teori virulensi virus. Bagian kedua lebih
banyak didominasi oleh pemikiran ada proses imunopatologi dalam menghadapi
serangan infeksi virus dengue. Bagian kedua ini disebut teori imunopatologi.
16
Disamping itu ada beberapa teori patogenesis yang merupakan campuran dari kedua
teori tersebut.123
a. teori virulensi virus.
Beberapa orang sukarelawan digigit nyamuk yang infeksius hasilnya
adalah ada orang yang tidk sakit dan ada yang sakit. Masa inkubasinya dan tipe
panasnya juga berbeda. Belum ada keterangan yang jelas mengapa hal itu
terjadi. Sabin mensinyalir bahwa manifestasi klinik dengue. Fakta yang ada
sekarang adalah semua jenis virus dapat ditemukan pada kasus fatal,artinya
semua virus dapat saja membuat kematian. Pertanyaan yang muncul mengapa
disuatu deaerah lebih banyak Den-3,didaerah lain Den-2,sedang Den-1 dan
Den-4 relatif lebih jarang?apakah virulensi berbeda diantara keempatnya.1
b. teori imunopatologi.
Teori ini berkembang oleh data epidemiologik,klinis dan laboratorium
yang banyak diteliti di Thailan sekitar tahun 1954.teori tersebut kemudian
disebut sebagai teori infeksi sekunder oleh virus heterologus yang berturutan
kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis virus,kemudian lain
kali mendapat infeksi sekunder dengan satu jenis virus,kemudian lain kali
mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain maka resiko
besar akan terjadi infeksi yang berat. Teori yang dikembangkan oleh Halstead
ini sampai sekarang maih banyak penganutnya meskipun banyak pula
penentangnya. Bagi sang penentang pertanyaan – pertanyaan mendasar memang
masih relevan sampai sekarng misalnya : dari semua infeksi sekunder mengapa
hanya 3% yang menjadi berat dan umumnya tidak berat?pada daerah yang
hanya ada sirkulasi 1 virus mengapa ada juga yang syok?bagaimana dengan
vaksin?1
c. Teori antigen antibodi
virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan
antibodi,kemudian mengaktivasi komplemen,aktivasi ini akan menghasilkan
anafilatoksin C3a dan C5a yang meerupakan mediator kuat peningkatan
permeabilitas kapiler kemudian terjadi kebocoran plasma. Ternyata memang
17
benar virus itu di sirkulasi berikatan dengan IgG yang spesifik dan membentuk
komplek imun. Bagaimana dengan pasien yan tidak ada komplek imun?1
d. Teori infection enhancing antibody
Teori ini berdasar pada peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya
antibodi non neutralisasi. Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel
fagosit sepereti makrofag,monosit,sel Kupfer. Menurut penelitian antigen
dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan
sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Kemungkinan antibodi non
neutralisasi itu yang berperan yaitu melingkupi sel makrofag yang beredar dan
tidak melingkupi sel makrofag yang menetap di jaringan. Pada makrofag yang
dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi,antibodi tersebut akan bersifat
opsonisasi,internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi lebih berat
penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeki akan menjadi aktif dan
mengeluarkan berbagai subtansi inflamasi,sitokin,dan tromboplastin yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi faktor koagulasi.1
e. Teori mediator
Jadi makrofag yang terinfeksi virus mngeluarkan mediator atau sitokin.
Sitokin ini tidak diproduksi dalam keadaan normal sehingga tidak terdapat
dalam serum. Sitokin ini diproduksi oleh sel terutama makrofag mononuklear.
Kedua pada masa kritis DBD selama 48-72 jam,berlangsung sangat pendek.
Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat dan praktis tidak ada gejala
sisa. Kejadian tersebut menimbulkan pemikiran yang dapat berprilaku seperti itu
adalah mediator.
Ketiga dari kalangan ahli, syok bakterial mengambil perbandingan
bahwa pada syok septik banyak yang berhubungan dengan mediator.2
f. peran endotoksin.
Pada DBD syok terdapat 75% endotoksemia sedang yang tidak syok
terdapat 50% TNF alfa meningkat sejak awal perjalanan penyakit dan akan
turun setelah infeksi mereda,IL6 meningkat pada DBD syok.1
18
g. peran limfosit.
Secara umum infeksi virus yang masuk ke makrofag kan mendapat
tanggapan sel tersebut yang aka mengakibatkan sel limfosit teraktivasi. Limfosit
T yang serotipe cross reactive juga berperan pada DBD/SSD melalui aktivitas
sitotoksik dan produksi limfokin.1
h. teori apoptosis
Pada kasus yang DBD yang berat terdapat kerusakan hepar,terdapat
Cuncilman bodies. Kemungkinan hal tersebut merupakan proses apotosis pada
sel hepar. Teori yang menitikberatkan pada proses seluler ini mengesampingkan
teori imunopatologi. Kejadian replikasi virus pda sel makrofag juga ditentang.
Menurut pemikiran pakar di bidang ini waktu terjadi apotosis virus dan sel yang
berserakan dimakan oleh sel makrofag atau fagositosis. Jadi bukan vius yang
berepliksi di dalam sel makrofag. Teori apoptosis ini juga tidak mempercayai
adanya antibodi sub neutralisasi.1
E. Gejala klinis
Gejala klinis bisa asimptomatik maupn simptomatik.1,2,3,
19
1. Demam dengue.
Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari),ada juga yang menyatakan
5-9 hari, timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala,sakit tulang
belakang,dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu
mendadak,kadang-kadang menggigil,sakit keala,muka kemerahan. Dalam 24 jam
terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata
ditekan,foto fobia,dan nyeri otot,dan depresi. Gejala tersebut biasanya menetap untuk
beberapa hari. Demam suhu pada umumnya antara 39-40’C,dapat bersifat
bifasik,menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam menyerupai
urtikaria dimuka,leher,dada pada akhir fase demem ruam akan menjadi
makulopapular. Pada akhir fase demam atau awal suhu turun timbul petekie yang
menyeluruh biasanya pada kaki pada kaki dan tangan. Tersangka (probable) : bila ada
episode demam dengan sekurang-kurangnya 2 gejala berikut ini :
a. Demam ,sakit kepala, nyeri retroorbita, mialgia, arthralgia, rash, manifestasi
pedarahan atau leukopen,
b. ditunjang laboratorium serologis IgM-IgG atau adanya kasus lain yang
terbukti demam dengue disekitarnya1,2,3,6
c. terbukti (confirmed) secara laboratorik
d. dapat dilaporkan (reportable)
2. Demam Berdarah Dengue
Semua gejala berikut harus ada :
a. demam, riwayat demam 2-7 hari biasanya bifasik
b. kecenderungan perdarahan, sekurang-kurangnya salah satu dari : uji tourniqet
positif, petekie, ekimosis atau purpura, perdarahan mukosa, saluran cerna,
lokasi bekas tusukan jarum, hematemesis/melena
c. trombositopeni
d. bukti adanya kebocoran plasma, sekurang-kurangnya salah satu dari : nilai Ht
meningkat, efusi pleura, asites, dan hipoproteinemia1,2,3,6
F. Pemeriksaan laboratorium
1. Kadar hemoglobin.
2. kadar hematokrit.
20
Yang merupakan faktor peka akan terjadinya renjatan,sehingga perlu diulang secara
periodik,kenaikan nilai hematokrit lebih dari 20% menunjang diagnosis DBD.
Contoh nilai Ht pertama 30% dan Ht kedua 38% maka
Ht = 38-30 x100%=26,6% (>20%).6
30
3. Jumlah trombosit.
Trombositopenia terjadi sebelum adaya peningkatan hematokrit dan penurunan suhu.
Dikatakan trombositopenia bila nilai dibawah 100.000/ui,biasanya dijumpai pada hari
sakit ketiga dan ketujuh. 2
4. Hapusan darah tepi.
Untuk melihat limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.2
5. Isolasi virus.
Diagnosis pasti yakni dengan iolasi virus Dengue dengan menggunakan kultur
sel. Faktor yang mempengaruhi keberhasilan isolasi virus adalah pengambilan
spesimen yang awal biasanya dalam 5 hari setelah timbulnya demam,penanganan
spesimen serta pengiriman spesimen yang baik ke laboratorium. Bahan untuk isolasi
vius Dengue dapat berupa serum,plasma,atau lapisan buffy coat darah heparinized.
Kultur sel yang banyak digunakan ialah dari sel AP/61,C6/36 dan TRA 284
SF. Hasil kultur diindentifikasi dengan menggunakan metode Immunofluorescent
DFA (direct immunofluorescent assay) atau IFA (indirect immunofluorescent assay)
atau dapat pula menggunakan antbodi monoklonal spesifik. Keterbatasan metode ini
ialah sulitnya peralatan dan memerlukan waktu 2-3 minggu untuk mendapatkan hasil.2
6. Diagnosis serologis
Dikenal 5 uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus
dengue, yaitu :
a. uji hemaglutinasi inhibisi ( Haemagglutination Inhibition test =HI tes)
b. uji komplemen fiksasi ( complement Fixation test = CF test)
c. uji neutralisasi ( nuetralization test = NT test)
21
d. IgM elisa ( Mac Elisa)
e. IgG Elisa
Pada dasarnya hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi
fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut ( naik emapt kali kelipatan atau
lebih)
a. Uji hambatan hemaglutinasi ( haemagglutination inhibition test = HI test)
Diantara uji serologi yang tersebut diatas, uji HI adalah uji serologi
yang paling sering dipakai dan diperunakan sebagai baku emas pada
pemeriksaan seerologis. Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada
uji HI ini :
b. Uji HI ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak
dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi
c. Antibodi HI bertahan dalam tubuh sampai lama sekali (>48 tahun) maka uji ini
baik dipergunakan pada studi sero-epidemiologi
d. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen empat kali lipat dari titer
serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen
dianggap sebagai presumptive positif, atau diduga keras posistif infeksi
dengue yang baru terjadi (recent dengue infection)
e. Uji komplemen fiksasi
Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik
secar rutin, oeleh karena selain cara pemeriksaan agak ruwet prosedurnya,
juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan
antibodi HI antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja
(sekitar 2 sampai 3 tahun)
f. Uji neutralisasi
Uji neutralisasi (NT) adalah uji serologis yang paling spesifk dan
sensitif untuk virus dengue. Biasanay uji neutralisasi memakai cara yang
disebut plaque neutralisation test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi
dari plaque yang terjadi. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam
serum hampir bersamaan dengan HI natibodi tetapi lebih cepat dari antibodi
komplemen fiksasi dan bertahan lama (>48 tahun). Uji neuralisasi juga rumit
dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin
g. Ig M Elisa
22
Mac Elisa pada tahun terakhir ini merupakan uji sereologi yang
banyak sekali dipakai. Mac Elisa adalah singkatan dari IgM captured Elisa.
Sesuai namanya, tes tersebut akan mengetahui kandungan IgM dalam serum
pasien.
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji Mac Elisa,yaitu :
1. pada perjalanan penyakit hari ke 4-5 infeksi virus dengue akan timbul IgM
yang kemudian diikuti dengan IgG
2. dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, secara cepat dapat ditentukan
diagnosis yang tepat
3. ada kalanya hasil uji terhadap IgM negatif, dalam hal sepeerti ini perlu
diulang
4. apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif maka sebagai negatif
5. perlu dijelaskan disini bahwa IgM dapat bertahan didalamdarah sampai 2-
3 bulan setelah adanya infeksi. Untuk memperjelas hasil uji IgM dapat
pula dilakukan uji tehadap IgG. Mengingat alasan tersebut diatas maka uji
IgM tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostik untuk
pengelolaan kasus
6. uji Mac Elisa mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan
kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan
spesifitas yang sama dengan uji HI
Pada saat ini juga telah beredar uji IgG Elisa yang sebanding dengan uji
HI, hanya sedikit lebih spesifik. Beberapa merek dagang kit uji untuk infeksi
dengue seperti IgM/IgG dengue blot, dengue rapid IgM/IgG, IgM Elisa, IgG
Elisa yang telah beredar di pasaran 123
G. Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis DBD, beberapa indikator yang penting perlu
mendapat perhatian antara lain :
1. Indikator diagnosis DBD
a. Tanda dini infeksi dengue
1) demam tinggi
2) facial flushing
23
3) tidak ada tanda ISPA
4) Tidak tampak fokal infeksi
5) Uji tourniquet positif
6) Trombositopenia
7) Hematokrit naik
b. Indikator fase syok
1) Hari sakit ke 4-5
2) Suhu turun
3) Nadi cepat tanpa demam
4) Tekanan nadi turun/hipotensi
5) Leukopeni < 5000/mm3
WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnosis
DBD secara dini, disamping menentukan derajat beratnya penyakit :
1. Klinis
a. Demam mendadak tinggi
b. Perdarahan (termasuk uji bendung +) seperti petekie, epistaksis,
hematemesis, dan lain-lain
c. Hepatomegali
d. Syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 atau hipotensi disertai
gelisah dan akral dingin
2. Berat penyakit
a. Derajat I : demam dengan uji bendung +
b. Derajat II : ditambah perdarahan spontan
c. Derajat III : nadi cepat dan lemah, tekanan nadi < 20 mmHg hipotensi, akral
dingin
d. Derajat IV : syok berat, nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur
3. Laboratoris
a. Trombositopenia (<100.000/µl)
b. Hemokonsentrasi ( kadar Ht lebih 20% dari normal)
Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratoris dianggap cukup
untuk menegakkan diagnosis kerja DBD1,2,3
24
Demam berdarah dengue
2
a. Biasanya ditandai oleh manifestasi klinik utama : demam tinggi, fenomena
perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi
b. Trombositopenia ringan sampai nyata bersamaan dengan hemokonsentrasi adalah
gejala labotoris yang spesifik
c. Perbedaan utama dengan demam dengue adalah adanyakebocoran plasma yang
ditandai dengan peningkatan Ht,efusi paru dan hipoproteinemia
d. DBD pada anak biasanya ditandai dengan kenaikan suhu mendadak, disertai fasial
flush dan tanda lain yang menyerupai DD (anoreksia, muntah, sakit kepala serta nyeri
tulang/otot). Nyeri epigastrium, ketegangan pada batas kosta kanan dan nyer abdomen
menyeluruh juga sering ditemukan.
e. Suhu biasanya >39oC
f. Fenomena perdarahan yang sering terjadi adalah uji tourniqet (+), petekie, ekimosis,
pada ekstremitas, muka dan palatum. Epistaksis dan perdarahan gusi juga dapat
terjadi.
g. Hati biasanya teraba pada fase demam, lebih sering ditemukan pada kasus DBD
dengan syok
h. Pada akhir fase demam, kewaspadaan akan teerjadi perburukan harus dipikirkan,
antara lain denga terjadinya gangguan sirkulasi : keringat banyak, gelisah akral terba
dingin, dan terjadi perubahan nilai tekanan nadi/darah
i. Trombositopenia dan hemokonsentrasi sering ditemukan saat penurunan suhu dan
terjadinya rejatan.123
25
Untuk menunjang diagnosis DBD dapat digunakan parameter-parameter
laboratorium, antara lain :
a. Leuksit, awalnya: menurun/normal, pada fae akhir, dapat ditemui limfositosis relatif
(LPB > 15%), yang pada fase syok akan meningkat
b. Trombostopenia dan hemokonsentrasi selalui ditemui pada DBD
c. Kelainan pembekuan sesuai derajat penyakit
d. Protein plasma menurun
e. Hiponatremia pada kasus berat
f. Serum alanin-aminotransaminase sedikit meningkat
g. Isolasi virus terbaik saat viremia (3-5 hari)
h. IgM terdeteksi hari ke 5, menigkat sampai minggu III, menghilang setelah 60-90 hari
i. IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder mulai
hari ke 2
j. Uji HI, dengue blot.2
Definisi kasus
1. Demam Dengue
Tersangka (probable) : bila ada episode demam dengan sekurang-kurangnya 2
gejala berikut ini :
a. sakit kepala, nyeri retroorbita, mialgia, arthralgia, rash, manifestasi pedarahan
atau leukopeni
b. ditunjang laboratorium serologis IgM-IgG atau adanya kasus lain yang terbukti
demam dengue disekitarnya
c. terbukti (confirmed) secara laboratorik
d. dapat dilaporkan (reportable)1
2. Demam Berdarah Dengue
Semua gejala berikut harus ada :
a. demam, riwayat demam 2-7 hari biasanya bifasik
26
b. kecenderungan perdarahan, sekurang-kurangnya salah satu dari : uji tourniqet
positif, petekie, ekimosis atau purpura, perdarahan mukosa, saluran cerna, lokasi
bekas tusukan jarum, hematemesis/melena
c. trombositopeni
d. bukti adanya kebocoran plasma, sekurang-kurangnya salah satu dari : nilai Ht
meningkat, efusi pleura, asites, dan hipoproteinemia1
Diagnosis Banding
Pada awalnya perjalanan penyakit mencakup demam
tifoid,campak,influensa,hepatitis,demam chikungunya leptopirosis dan malaria.
Adanya trombositopenia disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD
dengan peyakit lain.
1. DBD harus dibedakan dengan demam Chikinginya (DC). Pada DC biasanya
seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirif dengan
influenza. Bila dibandingkan dengan dengan DBD,Dc memperlihatkan seragan
demam mendadak,masa demam lebih pendek,suhu lebih tinggi,hampir selalu
disertai ruam makulopapular,injeksi konjungtiva dan lebih sering nyeri sendi.
Proporsi uji torniquet positif,petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD.
Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.
2. Sepsis ,meningitis. Ditemukan perdarahan seperti petekie.
3. Idiopatic thrombocytopenic purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat 2.
4. Perdarahan juga dapat ditemukan pada leukimia dan anemia aplastik.1
H. Penatalaksanaan.
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif,yaitu mengatasi kehilangan
cairan plasma sebagai akibat penngkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat
perdarahan.
1. Demam dengue
Pasien DD dapat berobat jalan,tidak perlu dirawat. Pada fase demam,pasien
dianjurkan:
a. Tirah baring selama masih demam.
b. obat antipiretik atau kompres hangat diberikanapabila diperlukan. Untuk
menurunkan suhu menjadi < 39 C, dianjurkan pemberian parasetamol.
27
Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat
menyebabkan gastritis,perdarahan atau asidosis.
c. pada pasien dewasa,analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang diperlukan
untuk mengurangi rasa sakit kepala,nyeri otot atau nyeri sendi.
d. diajurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral,jus buah,sirop,susu,selain
air putih,dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.
e. monitor suhu,jumlah trombosit serta kadar hematokrit sampai normal
kembali.
Pada pasien DD suhu menurun pada umumnya merupakan tanda
penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap
komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini
disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan
DBD pada fase demam. Perbedaan akan ampak jelas pada saat suhu
turun,yaitu DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat
tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi
pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu orang tua atau pasien
dinasehati bila terasa nyeri perut hebat,buang air besar hitam,atau terdapat
tanda perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan,perdarahan gusi,apalagi
disertai berkeringat dan kulit dingin hal tersebut merupakan tanda-tanda
kegawatan,sehingga hrus segera dibawa ke RS. Pada pasien yang tidak
mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari,tidak perlu lagi diobsrvasi.1
2. Demam Berdarah Dengue
Ketentuan umum.
Perbedaan patfisiologik utama antara DD/DBD/DSS dan penyakit lain ialah
adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasam dan
gangguan hemostatis. Gambaran klinis DBD/DSS sangat khas yaitu demam tinggi
mendadak,diatesis hemoragik,hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Keberhasilan
tatalaksana DBD terletak pada bagaimana mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat
suhu turun (the time of devervescene) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan
sirkulasi,dengan malakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma
dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya
perembesan plasma,yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit dan
28
penurunan jumlah trombosit. Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga.
Penurunan jumlah trombosit sampai < 100.000/ul atau kurang dari 1-2 trombosit/LPB
(rata-rata hitung pada 10 LPB) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum
terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencereminkan
perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. Pemberian
cairan awal sebagai garam isotonis atau ringer laktat yang kemudian dapat
disesuaikan dengan berat ringannya penyakit.
Pada DBD derajat I dan II cairan interavena dapat diberikan10 selama 12-24
jam. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus-menerus
dan penurunan jumlah trombosit < 50.000/ul. Secara umum pasien DBD derajat I dan
II dapat dirawat di puskesmas,rumah sakit tipe D,C dan ruang rawat sehari di RS B
dan A.
Medikamentosa
1. Antipiretik dapat diberikan pemberian parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali
2. Diusahakan tidak memberikan obat-obatan yang yang tidak diperlukan (misal
antasid dan antiemetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.
3. Kortikosteroid diberikan pada DBD enselopati apabila terdapat perdarahan saluran
cerna cortikosteroid tidak diberikan.
4. Koreksi gangguan metabolik dan elektrolit
a. Pemeriksaan gas darah dan kadar elektrolit.
b. Koreksi dengan natrium bikarbonat bila muncul asidosis metabolik. Yakni
dengan cara ¼ dari jumlah cairan total dikeluarkan dan diganti dengan
larutan yang berisi 0,167 mol/liter natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi
larutan NaCl 0,9%+glukosa ditambah ¼ natrium bikarbonat)1
5. Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.4
6. Sedatif diberikan kloral hidrat per oral atau per rektal dengan dosis
12,5-50mg/kgbb(tidak melebihi 1 gram).
7. Pemberian oksigen ;Oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua
pasien syok.
Penggantian volume plasma
Jenis cairan (rekombinasi WHO)
29
1. Kistaloid
Larutan ringer laktat (RL) atau dektrose 5% dalam larutan ringer laktat
(D5/RL)1,2,3,8,11
Larutan ringer asetat (RA) atau dektrose 5% dalam larutan ringer asetat
(D5/RA)1,2,3,8,11
Larutan NaCl 0,9%(garam faali = GF) atau dektrose 5% dalam larutan garam
faali (D5/GF)1,2,3
2. Koloid
- Dekstran 40 1,10 - Plasma,misal fresh frozen plasma.1
- Kanji hidrosietil (HES)10
30
31
32
33
34
Untuk mendukung perawatan medis yang dilakukan dokter, penderita DBD
membutuhkan diit yang dapat mempercepat kesembuhannya. Penanganan diit penderita
DBD harus mengikuti manifestasi yang muncul.
1. Diit sesuai tahapan DBD
Pada tahap gejala awal DBD, diit ditujukan untuk menjaga dan meningkatkan
fungsi kekebalan tubuh. Menu yang diberikan berupa makanan yang berkalori dan
berprotein tinggi. Pada tingkat lanjut yang disertai perubahan parameter laboratorium
dan gejala klinik, pemberian nutrisi ditujukan untuk meningkatkan sistem kekebalan
dan mencegah terjadinya kondisi yang lebih buruk.
Pada penderita DBD lebih lanjut, terjadi mual, nyeri perut, muntah, sakit
kepala hebat dan terjadi kebocoran plasma yang terdeteksi melalui hasil laboratorium.
Keadaan ini diantisipasi dengan pemberian cairan yang cukup melalui oral (minum)
dan infus. Cairan yang diberikan melalui oral dapat berupa cairan elekrolit, air putih,
susu, sari buah, jus buah, dan sirup. Pemberian cairan manis dimaksudkan untuk
memenuhi kebutuhan kalori yang tinggi akibat demam.
2. Syarat diit DBD
Melihat manifestasi klinik yang ditimbulkan maka diit DBD dapat merujuk
pada pendekatan pemberian makanan untuk diit gangguan saluran cerna. Namun, diit
ini dapat berubah sejalan dengan perubahan atau kemajuan penyakt. Berikut ini
syarat-syarat diit DBD :
a. Kalori tinggi, protein tinggi, dan lemak sedang
b. Cukup vitamin dan mineral
c. Mudah dicerna dan tidak merangsang
d. Porsi kecil tetapi sering
e. Tekstur makanan diberikan bertahap. Pada saat demam berikan makanan lunak,
setelah keadaan teratasi, tingkatkan tekstur makanan menuju tekstur normal
f. Bukan bahan makanan yang menimbulkan gas
g. Cairan dalam jumlah yang cukup5
35
Tabel 1. bahan makanan yang dianjurkan dan dihindari 5
Golongan Makanan yang dianjurkan Makanan yang dihindari
Sumber karbohidrat Beras dibuat nasi, bubur, atau
tim. Kentang rebus/dipure.
Makaroni, mi dan bihun
direbus. Roti, biskuit, kraker,
dan tepung-tepungan dibuat
puding/bubur
Beras ketan, bulgur, jagung
bakar, ubi, singkong, tales,
gorengan, cake, dodol, serta
kue yang terlalu manis dan
gurih
Sumber protein hewani Daging sapi empuk, ikan, dan
ayam diungkep/direbus,
ditim, dipanggang. Telur
direbus, diceplok air atau
dicampur dalam makanan
lain, susu
Makanan
dikaleng/dikeringkan
dendan bumbu tajam
Sumber protein nabati Tempe dan tahu
direbus/ditumis. Kacang
hijau rebus
Kacang tanah, kacang
merah, kacang tolo dan
tempe goreng.
Sayuran Bayam, buncis, kacang
panjang, bit, labu siam,
wortel, tomat dan labu
kuning direbus, ditumis,
disetup, atau diberi santan
encer
Nangka, kol dan sayuran
mentah
Buah-buahan Pepaya, pisang, jeruk manis,
melon, apel manis dan sari
buah
Nangka, kedondong, durian,
nanas buah kering dan salak
Bumbu Gula, garam, bawang dan
rempah dalam jumlah yang
terbatas
Cabai, bumbu yang tajam
dan lada (secukupnya saja)
36
I. Komplikasi
1. Ensefalopati dengue
a. Kelainan ginjal.
b. Udem paru2
J. Prognosis.
1. Sangat erat kaitannya dengan lama dan beratnya renjatan,waktu,metode,adekuat
tidaknya penanganan.
2. Panas selama renjatan.
3. Tanda-tanda serebral.1,2,3,4,5,6
K. Pencegahan
Strategi program pencegahan DBD ialah:
1. Kewaspadaan dini penyakit DBD,guna mencegah dan membatasi terjadinya
KLB/wabah penyakit dengan kegiatan bulan baksi gerakan 3M yaitu (1)
Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur sekurang-kurangnya
seminggu sekali atau menaburkan bubuk abate7e dalamnya. (2) menutup rapat-
rapat tempat penampungan air. (3) Mengubur / menyingkirkan barang –barang
bekas yang dapat menampung air hujan seperti :kaleng-kaleng bekas,plastik dll.2
2. Pemberantasan vektor (1) penyemprotan (fogging) fokus pada lokasi ditemui
kasus. (2) Abatisasi yakni semua tempat penampungan air dirumah dan bangunan
yang ditemukan jentik Aedes aegypti ditaburi bubuk abate sesuai dengan dosis 1
sendok makan peres (10 gram) abate untuk 100 liter air.1,7) Penyuluhan dan
penggerakan masyarakat dalam PSN DBD ( Gerakan 3M).2
3. Penyuluhan kepada masyarakat,penyuluhan tentang penyakit demam berdarah
dan pencegahannya melalui media massa,sekolah,tempat ibadah,kader PKK dan
kelompok masyarakat lainnya.1
4. Pemantuan jentik berkala.Pemantuan jentik berkala dilakukan setiap 3 bulan di
rumah dan tempat-tempat umum.1
5. Vaksin Dengue rekombinan protein E. Telah lebih dari 20 tahun dilakukan studi
vaksin dari virus dengue yang dilemahkan tetapi sampai sekarang pemanfaatannya
37
belum terlaksana dan hasil juga kurang memuaskan terutama bila vaksin
disuntikan pada orang –orang yang sebelumnya pernah terinfeksi virus dengue.2
38
BAB III
RINGKASAN
1. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit demam akut yang
disebabkan oleh virus genus flavivirus, famili flaviviridae, mempunya 4 jenis serotipe
yaitu Den 1, Den 2, Den 3 dan Den 4. melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau
Aedes albopictus.
2. Saat ini penyakit demam berdarah dengue (DBD) masih menjadi masalah kesehatan
indonesia.2 sejak dilaporkannya kasus DBD pada tahun 1968 terjadi kecenderungan
peningkatan insiden. Sejak tahun 1994 seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan
kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus DBD juga
meningkat.1
3. Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vasculer
yang mengarah ke ke bocoran plasma kedalam ruang ekstravaskuler, sehingga
menimbulkan hemokonsentasi dan penurunan tekanan darah
4. Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia virus berkembang biak dalam sel
retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari.
Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun seluler antara lain
antinetralisasi,antihemaglutinin antikomplemen
5. kenaikan nilai hematokrit lebih dari 20% menunjang diagnosis DBD.
6. Trombositopenia terjadi sebelum adaya peningkatan hematokrit dan penurunan suhu.
Dikatakan trombositopenia bila nilai dibawah 100.000/ui,biasanya dijumpai pada hari
sakit ketiga dan ketujuh. 2
7. Diagnosis pasti yakni dengan iolasi virus Dengue dengan menggunakan kultur sel.
8. WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnosis DBD
secara dini, disamping menentukan derajat beratnya penyakit :Klinis yakni dmam
mendadak tinggi,Perdarahan (termasuk uji bendung +) seperti petekie, epistaksis,
hematemesis, dan lain-lain,Hepatomegali,Syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan
nadi < 20 atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.Berat penyakit ;Derajat I :
demam dengan uji bendung + ,Derajat II : ditambah perdarahan spontan ,Derajat III :
nadi cepat dan lemah, tekanan nadi < 20 mmHg hipotensi, akral dingin ,Derajat IV :
syok berat, nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur,Laboratoris ;Trombositopenia
39
(<100.000/µl) ,Hemokonsentrasi ( kadar Ht lebih 20% dari normal). Dua gejala klinis
pertama ditambah satu gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan
diagnosis kerja DBD1,2,3
9. Keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagaimana mendeteksi secara dini fase
kritis yaitu saat suhu turun (the time of devervescene) yang merupakan fase awal
terjadinya kegagalan sirkulasi,dengan malakukan observasi klinis disertai pemantauan
perembesan plasma dan gangguan hemostasis.
10. Strategi program pencegahan DBD ialah:Kewaspadaan dini penyakit DBD,guna
mencegah dan membatasi terjadinya KLB/wabah penyakit dengan kegiatan bulan
baksi gerakan 3M Pemberantasan vektor,,pyuluhan kepada masyarakat,penyuluhan
tentang penyakit demam berdarah dan pencegahannya melalui media
massa,sekolah,tempat ibadah,kader PKK dan kelompok masyarakat
lainnya.1Pemantuan jentik berkala.
40
DAFTAR PUSTAKA
1. Hadinegoro H. Rezeki Sri,Satari Irawan Hindra,Demam Berdarah Dengue Naskah
Lengkap pelatihan bagi spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam
tatalaksna kasus DBD,Jakarta ,BP FKUI.
2. Soegijanto Soegeng,Demam Berdarah Dengue edisi 2.Surabaya, Press Universitas
Airlangga.
3. KPTI,SpPD,Djunaedi Djoni dr. Dr. Demam Berdarah (Dengue DBD),Malang,UPT
penerbitan Universitas Muhammadiyah Malang.
4. IDAI,Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak,Edisi I 2004,Jakarta Badan Penerbit
IDAI.
5. Sp,A(K) Satari I. Hindra Dr. Meiliasari Mila. Demam Berdarah Perawatan di Rumah
dan Rumah Sakit Menu.Jakarta,Puspa Swara Anggota IKAPI.
6. http://kalbe.co.id.PenatalaksanaanDemamBeradarahDengue
7. http. //www.kalbe,co.id
8. http://www.majalah-farmacaia.com/rubrik/one
9. J Med Nus Vol.26 No.1 Januari-Maret 2005
10. http//med.unhass.ac.id/en/-medicalfacultyofhasanuddinuniversity.
11. http:/www.sehatgroup.web.id/artikel/1433.asp?FNM=1433
41