Bedah- Referat Tumor Ganas KGB

8/17/2019 Bedah- Referat Tumor Ganas KGB

1/25

BAB I

PENDAHULUAN

Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup sistem limfatik

dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai dengan kelainan umum yaitu

pembesaran kelenjar limfe diikuti splenomegali, hepatomegali dan kelainan sumsum tulang.

Tumor ini dapat juga dijumpai ekstra nodul yaitu diluar sistem limfatik dan imunitas antara

lain pada traktus digestivus, paru, kulit dan organ lain. Limfoma malignant merupakan istilah

yang digunakan untuk tumor pada sistem limfoid, khususnya untuk limfosit dan sel-sel

prekursor, baik sel-B, sel-T atau sel Null.

Berdasarkan tipe histologiknya, limfoma dapat dibagi menjadi dua kelompok besar,

yaitu Limfoma Non Hodgkin dan Hodgkin. lasifikasi ini dibuat berdasarkan perbedaan

histopatologis dari kedua penyakit di atas, di mana pada limfoma Hodgkin terdapat suatu

gambaran yang khas yaitu adanya sel !eed-"ternberg.

#i $ndonesia, LNH bersama-sama dengan limfoma Hodgkin dan leukemia

menduduki urutan peringkat keganasan keenam. %enyebab dari limfoma non- Hodgkin dapat

berupa onkogen, infeksi virus Ebstein Barr , Human T-leukemia Virus-I &HTL'-$(, penyakit

autoimun dan defesiensi imun. Terdapat beberapa klasifikasi yang digunakan pada limfoma

malignant . )ntuk limfoma Hodgkin digunakan klasifikasi WHO, sedangkan untuk limfoma

non- Hodgkin terdapat beberapa klasifikasi yaitu Rappaport , Lukes and Colins, iel ,

International !ormulation dan WHO.

%engobatan dengan menggunakan kombinasi kemoterapi &multiagent( dapatmempengaruhi prognosis dari penyakit. "ebagian besar limfoma ditemukan pada stadium

lanjut yang merupakan penyulit dalam terapi kuratif. Harapan hidup limfoma tergantung pada

tipe histologi dan staging dari penyakit.

1


2/25

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Limfoma atau limfoma maligna adalah sekelompok kanker di mana sel-sel limfatik menjadi

abnormal dan mulai tumbuh secara tidak terkontrol. arena jaringan limfe terdapat di

sebagian besar tubuh manusia, maka pertumbuhan limfoma dapat dimulai dari organ apapun.

2.2. Anatomi

"istem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia, kecuali sistem saraf pusat. Bagian

terbesarnya terdapat di sumsum tulang, lien, kelenjar timus, limfonodi dan tonsil. *rgan-

organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung, dan kulit juga mengandung jaringan

limfatik.

2


3/25

+ambar . natomi "istem Limfatik

Limfonodi berbentuk seperti ginjal atau bulat, dengan diameter sangat kecil sampai

dengan inchi. Limfonodi biasanya membentuk suatu kumpulan &yang terdiri dari beberapa

kelenjar( di beberapa bagian tubuh yang berbeda termasuk leher, ailla, thora, abdomen,

pelvis, dan inguinal. urang lebih dua per tiga dari seluruh kelenjar limfe dan jaringan

limfatik berada di sekitar dan di dalam tractus gastrointestinal.

%embuluh limfe besar adalah ductus thoracicus, yang berasal dari sekitar bagian

terendah vertebrae dan mengumpulkan cairan limfe dari etremitas inferior, pelvis, abdomen,

dan thora bagian inferior. %embuluh limfe ini berjalan mele/ati thora dan bersatu dengan

vena besar di leher sebelah kiri. #uctus limfatikus detra mengumpulkan cairan limfe dari

leher sebelah kanan, thora, dan etremitas bagian superior kemudian menyatu dengan vena

besar pada leher kanan.

Limpa berada di kuadran kiri atas abdomen. Tidak seperti jaringan limfoid lainnya,

darah juga mengalir mele/ati limpa. Hal ini dapat membantu untuk mengontrol volume

3


4/25

darah dan jumlah sel darah yang bersirkulasi dalam tubuh serta dapat membantu

menghancurkan sel darah yang telah rusak.

0aringan limfoid terdapat di berbagai organ dalam tubuh, sehingga penyakit Hodgkin

dapat bermula dari manapun. "ebagian besar terjadi di bagian atas tubuh seperti dada, leher,

atau ketiak.

2.3. Epidemioloi

"aat ini, sekitar ,1 juta orang di dunia hidup dengan limfoma maligna terutama tipe LNH,

dan dalam setahun sekitar 233 ribu orang meninggal karena penyakit ini. #ari tahun ke tahun,

jumlah penderita penyakit ini juga terus meningkat. "ekadar gambaran, angka kejadian LNH

telah meningkat 43 persen dibandingkan angka tahun 563-an. #ata juga menunjukkan,

penyakit ini lebih banyak terjadi pada orang de/asa dengan angka tertinggi pada rentang usia

antara 71 sampai 83 tahun. "edangkan pada Limfoma Hodgkin H( relative jarang

dijumpai, hanya merupaka 9 dari seluruh kanker. #i negara barat insidennya dilaporkan

2,1:33.333:tahun pada laki-laki dan ;,8:33.333:tahun pada /anita, hal ini menunjukan

rasio laki-laki lebih beresiko menderita limfoma malgina daripada /anita.

#i negara-negara berkembang ada dua tipe limfoma Hodgkin yang paling sering terjadi,

yaitu mi"ed #ellularit$ dan limp%o#$te depletion, sedangkan di negara-negara yang sudahmaju lebih banyak limfoma Hodgkin tipe nodular s#lerosis. Limfoma Hodgkin lebih sering

terjadi pada pria daripada /anita, dengan distribusi usia antara 1-27 tahun dan di atas 11

tahun.

Berbeda dengan LH, LNH lima kali lipat lebih sering terjadi dan menempati urutan ke-6

dari seluruh kasus penyakit kanker di seluruh dunia. "ecara keseluruhan, LNH sedikit lebih

banyak terjadi pada pria daripada /anita. !ata-rata untuk semua tipe LNH terjadi pada usia

di atas 13 tahun.

#i $ndonesia sendiri, LNH bersama-sama dengan LH dan leukemia menduduki urutan

keenam tersering. "ampai saat ini belum diketahui sepenuhnya mengapa angka kejadian

penyakit ini terus meningkat. danya hubungan yang erat antara penyakit $#" dan penyakit

ini memperkuat dugaan adanya hubungan antara kejadian limfoma dengan kejadian infeksi

sebelumnya.

2.!. Etioloi dan "a#to$ %isi#o

4


5/25

%enyebab limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin sampai saat ini belum diketahui secara pasti.

Beberapa hal yang diduga berperan sebagai penyebab penyakit ini antara lain<

a. $nfeksi &=B', HTL'-, H>', "H', dan Heli#oba#ter p$lori(

b. ?aktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia &pestisida, herbisida, bahan kimia organik,dan lain-lain(, kemoterapi, dan radiasi.

c. $nflamasi kronis karena penyakit autoimun

d. ?aktor genetik

( LNH

Terdapat beberapa faktor resiko terjadinya LNH antara lain <

1. $munodefisiensi

"ebesar ;19 kelainan herediter langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain

adalah< se&ere #ombined immunode'i#ien#$( %$pogammaglobulinemia( #ommon &ariable

immunode'i#ien#$( Wiskott-)ldri#% s$ndrome( dan ata"ia-telangie#tasia. Limfoma yang

berhubungan dengan dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali dihubungkan pula dengan

=pstein-Barr virus &=B'( dan jenisnya beragam, mulai dari hiperplasia poliklonal sel B

hingga limfoma monoklonal.

;. gen $nfeksius

=B' #N ditemukan pada 519 limfoma Burkitt endemik, dan lebih jarang ditemukan pada

limfoma Burkitt sporadik. arena tidak pada semua kasus limfoma Burkitt ditemukan =B',

hubungan dan mekanisme =B' terhadap terjadinya limfoma Burkitt belum diketahui. "ebuah

hipotesis menyatakan bah/a infeksi a/al =B' dan faktor lingkungan dapat meningkatkan

jumlah prekursor yang terinfeksi =B' dan meningkatkan resiko terjadinya kerusakan

genetik. =B' juga dihubungkan dengan posttransplant l$mp%oproli'erati&e disorders

&%TL#s( dan )I*+-asso#iated l$mp%omas.

2. %aparan Lingkungan dan %ekerjaan

Beberapa pekerjaan yang sering dihubungkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta

pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarutorganik.

5


6/25

7. #iet dan %aparan Lainnya

!esiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak he/ani,

merokok, dan yang terkena paparan ultraviolet.

1. bnormalitas sitogenetik, seperti translokasi kromosom.

8. $nfeksi HTL'- & Human T L$mp%otropi# 'irus tipe $(

B( LH

%enyebab yang pasti dari penyakit ini belum diketahui dengan pasti. %ada penyakit ini

beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat menyebabkan terjadinya limfoma Hodgkin

adalah infeksi virus@ infeksi virus onkogenik diduga berperan dalam menimbulkan lesi

genetik, virus memperkenalkan gen asing ke dalam sel target. 'irus-virus tersebut adalah

=pstein-Barr, "itomegalovirus, H$', HH'-8. ?aktor yang lain adalah defisiensi imun,

misalnya pada pasien transplantasi organ dengan pemberian obat imunosupresi.

2.&. Klasifi#asi

%ada tahun 518 klasifikasi !appaport mulai diperkenalkan. !appaport membagi

limfoma menjadi tipe nodular dan difus kemudian subtipe berdasarkan pemeriksaan sitologi.

Aodifikasi klasifikasi ini terus berlanjut hingga pada tahun 54; muncul klasifikasi orking

?ormulation yang membagi limfoma menjadi keganasan rendah, menengah dan tinggi

berdasarkan klinis dan patologis. "eiring dengan kemajuan imunologi dan genetika maka

muncul klasifikasi terbaru pada tahun 54; yang dikenal dengan !evised =uropean-

merican classification of Lymphoid Neoplasms &!=L classification(. Aeskipun demikian,

klasifikasi orking ?ormulation masih menjadi pedoman dasar untuk menentukan diagnosis,

pengobatan, dan prognosis.da dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu penyakit Hodgkin &%H(

dan limfoma non Hodgkin &LNH(. eduanya memiliki gejala yang mirip. %erbedaannya

dibedakan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi dimana pada %H ditemukan sel !eed

"ternberg, dan sifat LNH lebih agresif.

6


7/25

Berdasarkan gambaran histopatologisnya, limfoma dibedakan menjadi dua jenis, yaitu<

a. Limfoma Hodgkin &LH(

Limfoma jenis ini memiliki dua tipe. yaitu tipe klasik dan tipe nodular predominan

limfosit, di mana limfoma Hodgkin tipe klasik memiliki empat subtipe menurut !ye,

antara lain<

• Nodular +#lerosis

• L$mp%o#$te ,redominan#e

• L$mp%o#$te *epletion

• i"ed Cellularit$

b. Limfoma Non-Hodgkin &LNH(

?ormulasi erja &Working !ormulation( membagi limfoma non-Hodgkin menjadi tiga

kelompok utama, antara lain<

• Limfoma #erajat !endah

elompok ini meliputi tiga tumor, yaitu limfoma limfositik kecil, limfoma folikuler

dengan sel belah kecil, dan limfoma folikuler campuran sel belah besar dan kecil.

• Limfoma #erajat Aenengah

da empat tumor dalam kategori ini, yaitu limfoma folikuler sel besar, limfoma difus

sel belah kecil, limfoma difus campuran sel besar dan kecil, dan limfoma difus sel

besar.

• Limfoma #erajat Tinggi

Terdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu limfoma imunoblastik sel besar,

limfoma limfoblastik, dan limfoma sel tidak belah kecil.

7


8/25

%erbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel !eed-"ternberg yang

bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi. "el !eed-"ternberg adalah suatu sel

besar berdiameter 1-71 mm, sering berinti ganda &binu#leated (, berlobus dua &bilobed (, atau

berinti banyak &multinu#leated ( dengan sitoplasma amfofilik yang sangat banyak. Tampak

jelas di dalam inti sel adanya anak inti yang besar seperti inklusi dan seperti Cmata burung

hantuD &ol-e$es(, yang biasanya dikelilingi suatu halo yang bening.

&a( &b(

+ambar ;. +ambaran histopatologis &a( Limfoma Hodgkin dengan "el !eed "ternberg dan

&b( Limfoma Non Hodgkin

Terdapat beberapa klasifikasi yang digunakan pada limfoma malignant . )ntuk limfoma

Hodgkin digunakan klasifikasi WHO, sedangkan untuk limfoma non- Hodgkin terdapat

beberapa klasifikasi yaitu Rappaport , Lukes and Colins, iel , International !ormulation dan

WHO. lasifikasi WHO membagi limfoma non- Hodgkin atas tipe sel-B dan sel-T. #i

merika "erikat yang terbanyak adalah Limfoma sel-B, sekitar 39 limfoma sel-T dan

sedikit tipe sel-Null.

Lebih dari 539 limfoma non- Hodgkin adalah ature B-#ell neoplasma. #i merika

utara dan =ropa limfoma sel-B merupakan Lim'oma !olli#ular . "edangkan di sia 43-539

adalah bentuk limfoma difus dan limfoma sel-T lebih sering dijumpai.

8


9/25

LH lebih bersifat lokal, berekspansi dekat, cenderung intra nodal, hanya di

mediastinum, dan jarang metastasis ke sumsum tulang. $a juga dapat terjadi metastasis

melalui darah. 0ika dibandingkan dengan NHL, NHL lebih bersifat tidak lokal, epansi jauh,

cenderung etranodal, berada di abdomen, dan sering metastasis ke sum-sum tulang. "ecara

staging, dan pengobatan, sama saja dengan NHL.

Tabel ;.. 0enis-jenis limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin berdasarkan klasifikasi H*.

9


10/25

10


11/25

;.;. Tabel lasifikasi Limfoma non Hodgkin Berdasarkan Rappaport , Lukes and Colins,

iel , International !ormulation

2.'. Patofisioloi

da empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan genetik pada sel-sel tubuh

manusia, termasuk sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi terjadinya keganasan. +en-gen

tersebut adalah proto-onkogen, gen supresor tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang

berperan dalam perbaikan #N.

11


12/25

%roto-onkogen merupakan gen seluler normal yang mempengaruhi pertumbuhan dan

diferensiasi, gen ini dapat bermutasi menjadi onkogen yang produknya dapat menyebabkan

transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor tumor adalah gen yang dapat menekan

proliferasi sel &antionkogen(. Normalnya, kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga

proses terjadinya keganasan dapat dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-onkogen

menjadi onkogen serta terjadi inaktivasi gen supresor tumor, maka suatu sel akan terus

melakukan proliferasi tanpa henti.

+en lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen yang mengatur apoptosis

dan gen yang mengatur perbaikan #N jika terjadi kerusakan. +en yang mengatur apoptosis

membuat suatu sel mengalami kematian yang terprogram, sehingga sel tidak dapat

melakukan fungsinya lagi termasuk fungsi regenerasi. 0ika gen ini mengalami inaktivasi,

maka sel-sel yang sudah tua dan seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan tetap bisa

melaksanakan fungsi regenerasinya, sehingga proliferasi sel menjadi berlebihan. "elain itu,

gagalnya gen yang mengatur perbaikan #N dalam memperbaiki kerusakan #N akan

menginduksi terjadinya mutasi sel normal menjadi sel kanker.

12


13/25

+ambar 2. "kema %atofisiologi Terjadinya eganasan

2.(. )anifestasi Klinis dan Dianosis

Baik tanda maupun gejala limfoma Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin dapat dilihat pada

tabel berikut ini.

Tabel ;.2. Aanifestasi linis dari Limfoma

Limfoma Hod#in Limfoma Non*Hod#in

Anamnesis

• simtomatik limfadenopati

• +ejala sistemik &demam

intermitten, keringat malam,

BB turun(

• Nyeri dada, batuk, napas

pendek

• %ruritus

• Nyeri tulang atau nyeri

punggung

•simtomatik limfadenopati

•+ejala sistemik &demam

intermitten, keringat malam,

BB turun(

•Audah lelah

•+ejala obstruksi +$ tract dan

)rinary tract.

Peme$i#saan "isi#

• Teraba pembesaran limonodi

pada satu kelompok kelenjar

&cervi, ailla, inguinal(

• >incin aldeyer E kelenjar

mesenterik jarang terkena

• Hepatomegali E

"plenomegali

• "indrom 'ena >ava "uperior

• +ejala susunan saraf pusat

&degenerasi serebral dan

neuropati(

• Aelibatkan banyak kelenjar

perifer

• >incin aldeyer dan kelenjar

mesenterik sering terkena

• Hepatomegali E

"plenomegali

• Aassa di abdomen dan testis

13


14/25

"elain tanda dan gejala di atas, stadium limfoma maligna secara klinis juga dapat

ditentukan berdasarkan klasifikasi nn rbor yang telah dimodifikasi >ost/ell

Tabel ;.7. lasifikasi Limfoma Aenurut nn rbor yang telah dimodifikasi oleh >ost/ell

Kete$li+atan,Penampa#an

Stadi-m

I anker mengenai regio kelenjar getah bening ata- organ ekstralimfatik &$=(

II anker mengenai lebih dari ; regio yang berdekatan ata- ; regio yang letaknya

berjauhan tapi masih dalam sisi diafragma yang sama &$$=(

III anker telah mengenai kelenjar getah bening pada ; sisi diafragma ditambah

dengan organ ekstralimfatik &$$$=( ata- limpa &$$$="(

I anker bersifat difus dan telah mengenai atau lebih organ ekstralimfatik

S-ffi/

A Tanpa gejala B

B Terdapat salah satu gejala di ba/ah ini<• %enurunan BB lebih dari 39 dalam kurun /aktu 8 bulan sebelum

diagnosis ditegakkan yang tidak diketahui penyebabnya

• #emam intermitten F 24G >

• Berkeringat di malam hari

0 Bulk$ tumor yang merupakan massa tunggal dengan diameter F 3 cm, atau ,

massa mediastinum dengan ukuran F :2 dari diameter transthoracal maimum

pada foto polos dada %

+ambar 7. %enentuan "tadium Limfoma berdasarkan lasifikasi nn rbor

#iagnosis limfoma Hodgkin maupun non-Hodgkin dapat ditegakkan melalui prosedur-

prosedur di ba/ah ini.

. namnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi, demam, keringat malam, berat

badan turun lebih dari 3 9 dalam /aktu kurang dari 8 bulan.

;. %emeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik &kelenjar getah

bening, hati, dan lien dengan dokumentasi ukuran(, infiltrasi kulit atau infeksi.

14


15/25

2. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan differensiasi sel darah putih, dan hitung

trombosit.

7. %emeriksaan kimia darah, mencakup tes faal hati dan ginjal, asam urat, laktat

dehidrogenase &L#H(, serta alkali fosfatase.

1. %embuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hilus &pembesaran

kelenjar getah bening bronkus, efusi pleura, dan penebalan dinding dada.

8. >T scan atau A!$ dada, abdomen, dan pelvis.

6. +#an tulang jika ada nyeri tekan pada tulang.

4. +#an galium, dilakukan sebelum dan sesudah terapi, dapat menunjukkan area penyakit

atau penyakit residual pada mediastinum.

5. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada limfoma stadium $$$ dan $'.

3. =valuasi sitogenetik dan sitometri aliran.

( namnesis )mum<

• %embesaran kelenjar getah bening &+B( atau organ

• Aalaise umum

• Berat badan menurun 39 dalam /aktu 2 bulan

• #emam tinggi 24G> selama minggu tanpa sebab

• eringat malam

• eluhan anemia &lemas, pusing, jantung berdebar(

• %enggunaan obat-obatan tertentu

husus<

• %enyakit autoimun &"L=, "jorgen, !heuma(

• elainan #arah

• %enyakit $nfeksi &Tooplasma, Aononukleosis, Tuberkulosis, Lues, dsb(

;( %emeriksaan ?isik

• %embesaran +B

• elainan:pembesaran organ

• %erformance status< =>*+ atau H*:karnofsky

2( %emeriksaan #iagnostik

. Biopsi

6. Biopsi +B dilakukan cukup pada kelenjar yang paling representatif, superfisial, dan

perifer. 0ika terdapat kelenjar superfisial:perifer yang paling representatif, maka tidak

perlu biopsi intraabdominal atau intratorakal. "pesimen kelenjar diperiksa<

a. !utin< Histopatologi< sesuai kriteria !=L-H*

b. husus< $munohistokimia

15


16/25

4. #iagnosis harus ditegakkan berdasarkan histopatologi dan tidak cukup hanya dengan

sitologi. %ada kondisi tertentu dimana +B sulit dibiopsi, maka kombinasi core biopsy

?NB bersama-sama dengan teknik lain &$H, ?lo/cytometri dan lain-lain( mungkin

mencukupi untuk diagnosis

5. Tidak diperlukan penentuan stadium dengan laparotomi

B. Laboratorium

. !utin

Hematologi<

• #arah %erifer Lengkap %L( < Hb, Ht, leukosit, trombosit, L=#, hitung jenis

• +ambaran #arah Tepi &+#T( < morfologi sel darah

•

nalisis urin < urin lengkapimia klinik<

• "+*T, "+%T, Bilirubin &total:direk:indirek(, L#H, protein total, albumin-globulin

• lkali fosfatase, asam urat, ureum, kreatinin

• +ula #arah "e/aktu

• =lektrolit< Na, , >l, >a, %

• H$', TB>, Hepatitis > &anti H>', HBsg(

;. husus

• +amma +T

• "erum %rotein =lektroforesis &"%=(

• $munoelektroforesa &$=%(

• Tes >oomb

• B; mikroglobulin

>. spirasi "umsum Tulang &BA%( dan biopsi sumsum tulang dari ; sisi spina illiaca dengan

hasil spesimen -; cm.

#. !adiologi

)ntuk pemeriksaan rutin:standard dilakukan pemeriksaan >T "can thorak:abdomen. Bila hal

ini tidak memungkinkan, evaluasi sekurang-kurangnya dapat dilakukan dengan thoraks foto

% dan Lateral dan )"+ seluruh abdomen.

=. onsultasi THT

Bila >incin aldeyer terkena dilakukan laringoskopi

16


17/25

?. >airan tubuh lain &>airan pleura, cairan asites, cairan liuor serebrospinal(

0ika dilakukan pungsi:aspirasi diperiksa sitologi dengan cara cytospin, disamping

pemeriksaan rutin lainnya.

+. $munofenotyping

Ainimal dilakukan pemeriksaan imunohitstokimia &$H( untuk ># ;3 dan akan lebih ideal

bila ditambahkan dengan pemeriksaan >#71, >#2 dan >#18 dengan format pelaporan

sesuai dengan kriteria H* &kuantitatif(.

H. onsultasi jantung

Aenggunakan echogardiogram untuk melihat fungsi jantung

spirasi jarum halus secara umum bukanlah merupakan teknik pemeriksaan utama

untuk mendiagnosa limfoma malignan. Histopatologi tetap merupakan standar baku pada

pemeriksaan patologi anatomi untuk menentukan subtipe dari limfoma malignan tersebut.

"itologi biopsi aspirasi jarum halus sering digunakan pada diagnosa pendahuluan

limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti pada reaksi hiperplastik

limfoid, suspek infeksi, suspek limfoma maligna maupun metastase karsinoma.

2.. Penatala#saan

%enatalaksanaan limfoma maligna dapat dilakukan melalui berbagai cara, yaitu<

a. %embedahan

Tata laksana dengan pembedahan atau operasi memiliki peranan yang terbatas dalam

pengobatan limfoma. )ntuk beberapa jenis limfoma, seperti limfoma gaster yang terbatas

pada bagian perut saja atau jika ada resiko perforasi, obstruksi, dan perdarahan masif,

pembedahan masih menjadi pilihan utama. Namun, sejauh ini pembedahan hanya dilakukan

untuk mendukung proses penegakan diagnosis melalui surgi#al biops$.

b. !adioterapi

!adioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam pengobatan limfoma, terutama

limfoma Hodgkin di mana penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk diprediksi. Beberapa

jenis radioterapi yang tersedia telah banyak digunakan untuk mengobati limfoma Hodgkin

17


18/25

seperti radioimunoterapi dan radioisotope. !adioimunoterapi menggunakan antibodi

monoclonal seperti >#;3 dan >#;; untuk mela/an antigen spesifik dari limfoma secara

langsung, sedangkan radioisotope menggunakan $odine atau Ittrium untuk irradiasi sel-sel

tumor secara selektif. Teknik radiasi yang digunakan didasarkan pada stadium limfoma itu

sendiri, yaitu<

• )ntuk stadium $ dan $$ secara mantel radikal

• )ntuk stadium $$$ :B secara total nodal radioterapi

• )ntuk stadium $$$ B secara subtotal body irradiation

• )ntuk stadium $' secara total body irradiation

+ambar 7. Berbagai macam teknik radiasic. emoterapi

Aerupakan teknik pengobatan keganasan yang telah lama digunakan dan banyak obat-obatan

kemoterapi telah menunjukkan efeknya terhadap limfoma. "atu siklus dalma kemoterapi

sama dengan pengobatan selama 7 minggu.

%engobatan /al<

. A*%% regimen< setiap ;4 hari untuk 8 siklus atau lebih.

o Aechlorethamine< 8 mg:m;

, hari ke dan 4

o 'incristine &*ncovine(< ,7 mg:m; hari ke dan 4

o %rocarbaJine< 33 mg:m;, hari -7

o %rednisone< 73 mg:m;, hari -7, hanya pada siklus dan 7

;. B'# regimen< setiap ;4 hari untuk 8 siklus

o driamycin< ;1 mg:m;, hari ke dan 1

18


19/25

o Bleomycin< 3 mg:m;, hari ke dan 1

o 'inblastine< 8 mg:m;, hari ke dan 1

o #acarbaJine< 261 mg:m;, hari ke dan 1

2. "tanford ' regimen< selama ;-7 minggu pada akhir siklus

o 'inblastine< 8 mg:m;, minggu ke , 2, 1, 6, 5,

o #oorubicin< ;1 mg:m;, minggu ke , 2, 1, 5,

o 'incristine< ,7 mg:m;, minggu ke ;, 7, 8, 4, 3, ;

o Bleomycin< 1 units:m;, minggu ke ;, 7, 4, 3, ;

o Aechlorethamine< 8 mg:m;, minggu ke , 1, 5

o =toposide< 83 mg:m; dua kali sehari, minggu ke 2, 6,

o %rednisone< 73 mg:m;, setiap hari, pada minggu ke -3, tapering of pada

minggu ke ,;

7. B=>*%% regimen< setiap 2 minggu untuk 4 siklus

o Bleomycin< 3 mg:m;, hari ke- 4

o =toposide< ;33 mg:m;, hari ke -2

o #oorubicin &driamycine(< 21 mg:m;, hari ke-

o >yclophosphamide< ;13 mg:m;, hari ke-

o 'incristine &*ncovine(< ,7 mg:m;, hari ke-4

o %rocarbaJine< 33 mg:m;, hari ke -6

o %rednisone< 73 mg:m;, hari ke -7

19


20/25

0ika pengobatan a/al gagal atau penyakit relaps<

. $>= regimen

a. $fosfamide< 1 g:m;

, hari ke-;

b. Aesna< 1 g:m;, hari ke-;

c. >arboplatin< )> 1, hari ke-;

d. =toposide< 33 mg:m;, hari ke -2

;. #H% regimen

a. >isplatin< 33 mg:m;, hari pertama

b. >ytarabine< ; g:m;, ; kali sehari pada hari ke-;

c. #eamethasone< 73 mg, hari ke -7

2. =%*>H regimen K %ada kombinasi ini, etoposide, vincristine, dan doorubicin

diberikan secara bersamaan selama 58 jam $' secara berkesinambungan.

a. =toposide< 13 mg:m;, hari ke -7

b. 'incristine< 3.7 mg:m;, hari ke -7

c. #oorubicin< 3 mg:m;, hari ke -7

d. >yclophosphamide< 613 mg:m;, hari ke- 1

e. %rednisone< 83 mg:m;, hari ke -8

d. $munoterapi

Bahan yang digunakan dalam terapi ini adalah $nterferon-, di mana interferon- berperan

untuk menstimulasi sistem imun yang menurun akibat pemberian kemoterapi.

e. Transplantasi sumsum tulang

20


21/25

Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi pilihan apabila limfoma tidak membaik

dengan pengobatan konvensional atau jika pasien mengalami pajanan ulang &relaps(. da dua

cara dalam melakukan transplantasi sumsum tulang, yaitu secara alogenik dan secara

autologus. Transplantasi secara alogenik membutuhkan donor sumsum yang sesuai dengan

sumsum penderita. #onor tersebut bisa berasal dari saudara kembar, saudara kandung, atau

siapapun asalkan sumsum tulangnya sesuai dengan sumsum tulang penderita. "edangkan

transplantasi secara autologus, donor sumsum tulang berasal dari sumsum tulang penderita

yang masih bagus diambil kemudian dibersihkan dan dibekukan untuk selanjutnya

ditanamkan kembali dalam tubuh penderita agar dapat menggantikan sumsum tulang yang

telah rusak.

. LNH

%engobatan inti LNH saat ini meliputi kemoterapi, terapi antibodi monoklonal, radiasi, terapi

biologik dan cangkok sum-sum tulang. %enentuan jenis terapi yang diambil amat bergantung

kondisi individual pasien dan bergantung pada 2 faktor utama <

. "tadium

;. )kuran

2. #erajat keganasan

Limfoma gresif &intermediate:derajat keganasan tinggi( cepat tumbuh dan menyebar dalam

tubuh dan bila dibiarkan tanpa pengobatan dapat mematikan dalam 8 bulan. ngka harapan

hidup rata-rata berkisar 1 tahun dengan sekitar 23-739 sembuh. %asien yang terdiagnosis dini

dan langsung diobati lebih mungkin meraih remisi sempurna dan jarang mengalami

kekambuhan. arena ada potensi kesembuhan, maka biasanya pengobatan lebih agresif.

"tandar terapi dahulu meliputi kemoterapi standar >H*% dan:atau kemoterapi dosis tinggi

dan cangkok sum-sum. Tetapi terapi tersebut dianggap masih memiliki tingkat

kekambuhannya 2,1 9 sampai 18,4 9 dimana >omplete !esponse dan survival rate yang

rendah. %ada saat ini sebagai first line treatment digunakan rituimab yang dikombinasi

dengan >H*%. !ituimab &suatu monoklonal antibodi: antibodi anti >#;3( yang bisa

mengatasi kasus-kasus relaps LNH terhadap agen kemoterapi. "ehingga baru-baru ini,

penggunaan rituimab plus kemoterapi standar telah direkomendasikan oleh para peneliti

21


22/25

=ropa yang mengobati NHL agresif berdasarkan uji klinisi yang menunjukkan perpanjangan

harapan hidup pasien ketika diobati dengan !ituimab ditambah >H*% dibandingkan hanya

>H*%.

B. LH

#i dalam pengobatan Limfoma Hodgkin langkah pertama yang harus dilakukan adalah

penentuan stadium penyakit.

• #ipastikan dengan biopsi eksisi kelenjar getah bening.

• namnesis dan pemeriksaan fisik

• =valuasi laboratorium< pemeriksaan darah lengkap, uji fungsi hati, uji fungsi ginjal,

urinalisis.

• !ontgen foto toraks, >Tscan toraks, abdomen, dan pelvis.

• Biopsi sumsum tulang

• Laparotomi dengan splenektomi untuk menentukan stadium

"etelah dilakukan penentuan stadium barulah dilakukan pengobatan sesuai dengan stadium

yang ada. "tadium $ dan $$< dapat dilakukan radiasi, stadium $$$ dan $'< kemoterapi &seperti<

CB'#D K doksorubisin Mdriamisin, bleomisin, vinblastin.dan dakarbaJin(.

2.. Kompli#asi

da dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita limfoma maligna, yaitu

komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena penggunaan

kemoterapi. omplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat berupa pansitopenia,

perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan pada paru-paru, sindrom vena cava

superior, kompresi pada spinal cord, kelainan neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada

traktus gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika penyakit sudah memasuki tahap leukemia.

"edangkan komplikasi akibat penggunaan kemoterapi dapat berupa pansitopenia, mual dan

22


23/25

muntah, infeksi, kelelahan, neuropati, dehidrasi setelah diare atau muntah, toksisitas jantung

akibat penggunaan doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor.

2.1. P$onosis

Aenurut T%e International ,rognosti# +#ore, prognosis limfoma Hodgkin ditentukan oleh

beberapa faktor di ba/ah ini, antara lain<

• "erum albumin O 7 g:dL

• Hemoglobin O 3.1 g:dL

• 0enis kelamin laki-laki

• "tadium $'

• )sia 71 tahun ke atas

• 0umlah sel darah putih F 1,333:mm2

• 0umlah limfosit O 833:mm2 atau O 49 dari total jumlah sel darah putih

0ika pasien memiliki 3- faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai 539, sedangkan

pasien dengan 7 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan hidupnya hanya 159.

"edangkan untuk limfoma non-Hodgkin, faktor yang mempengaruhi prognosisnya

antara lain<

• usia &F83 tahun(

• nn rbor stage &$$$-$'(

• hemoglobin &O; g:dL(

• jumlah area limfonodi yang terkena &F7( and

• serum L#H &meningkat(

yang kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu resiko rendah &memiliki

3- faktor di atas(, resiko menengah &memiliki ; faktor di atas(, dan resiko buruk &memiliki 2

atau lebih faktor di atas(.

23


24/25

BAB III

KESI)PULAN

Limfoma maligna adalah kelompok neoplasma maligna:ganas yang muncul dalam

kelenjar limfe atau jaringan limfoid ekstranodal yang ditandai dengan proliferasi atau

akumulasi sel-sel asli jaringan limfoid &limfosit, histiosit dengan pra-sel dan derivatnya(.

da dua jenis penyakit yang termasuk limfoma malignum yaitu penyakit Hodgkin

&%H( dan limfoma non Hodgkin &LNH(. eduanya memiliki gejala yang mirip. %erbedaannya

dibedakan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi dimana pada %H ditemukan sel !eed

"ternberg, dan sifat LNH lebih agresif.

24


25/25

DA"TA% PUSTAKA

1. Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. “Pato!"siolo#"$ %linical %once!ts

o& 'isease Processes, Si(t )dition*. Ali +aasa Pendit, artanto,

W-lansari dan Maanani. Patofsiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Edisi 6. a/arta$ )%2. e/sodi!-tro, A. dan raan, %. 2006. “Li&oa onod#/in*.

'is-ntin# ole S-do"o, Set"oadi, Ali, Siadi+rata, dan Setiati. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. ilid . a/arta$ alai Pener+it a/-ltas

edo/teran :ni;ersitas ndonesia.3. -ar, A++as, dan a-sto. 2005. Phatologic Basis o Diseases th

Edition. Piladel!ia$ )lse;ier < Sa-nders4. =in>aara, S. 2010. !ymphoma" #on-$odgkin.

tt!$??eedicine.edsca!e.co?article?203399o;er;ie.5. ertold, '. dan ielini, M. 2004. @reatent o& Mali#nant

L"!oa. %&iss 'ed (kly 134B $ 472480.

6. tt!$??eedicine.edsca!e.co?article?201886o;er;ie.7. tt!$??.ealtline.co?#alecontent?ali#nantl"!oa?.8. http

Documents

Bedah- Referat Tumor Ganas KGB