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Cardiopatías y Embarazo
Muertes materna
DIRECTAS INDIRECTAS
99%
- Preeclamsia- Hemorragias- Infecciones
Resultan de una enfermedad existente desde antes del embarazo o de una enfermedad que evoluciona durante el mismo, no debidas a causas obstétricas directas pero sí agravadas por los efectos fisiológicos del embarazo.
- Cardiopatías ( 1RA CAUSA 49.5%)- 5ta causa de muerte materna en
México (2010)
Guía de Practica Clínica 2011“Diagnostico y manejo de la Cardiopatía en el Embarazo”
INCIDENCIA DEL 2-4%
CARDIOPATIA
Congénitas Otras
75%Arritmias, cardiopatía isquémica, miocardiopatía periparto, Enfermedad de Chagas, Beri-Beri y Sífilis.
Guía de Practica Clínica 2011“Diagnostico y manejo de la Cardiopatía en el Embarazo”
• Condiciones más peligrosas asociadas al embarazo son: Enfermedad vascular pulmonar primaria y secundaria
• Síndrome de Marfan• obstrucciones a los tractos de salida izquierdos• patología congénita cianógeno • Dilatación ventricular
El riesgo de transmisión de cardiopatía congénita a los hijos en la paciente cardiópata es del 4%
ASOCIADA
Guía de Practica Clínica 2011“Diagnostico y manejo de la Cardiopatía en el Embarazo”
mayor incidencia de:• Parto prematuro• Restricción del crecimiento intrauterino• Sufrimiento fetal
mortalidad perinatal al 18%, diez veces superior a la general.
El embarazo produce cambios profundos en la fisiología materna que se traducen como cambios adaptativos y se empiezan a manifestar tan pronto como la 4ta semana de embarazo.
INTRODUCCIÓN
Tejidos Maternos
Tejidos Fetales 5
- Cambios hormonales- Circulación uteroplacentaria- Crecimiento uterino
Cualquier alteración anatómica o funcional asociada al edo. grávido -puerperal ya sea congénita o adquirida que
afecte al Sistema cardiovascular .
• La expansión del volumen plasmático y el incremento de la masa de glóbulos rojos comienza a la 4ta semana de embarazo, con un pico entre las 28 y 34 semanas de gestación que se mantiene hasta el parto.
• Como resultado, hay una reducción del hematocrito, con hemodilución pico que se presenta a las 24 a 26 semanas.
• El volumen de sangre en mujeres embarazadas a término es de aproximadamente 100 ml / kg .
CAMBIOS EN EL VOLUMEN SANGUINEO
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©2013 UpToDate®
CAMBIOS EN EL VOLUMEN SANGUINEO
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El volumen plasmático aumenta entre 10-15% por ciento de las 6 a 12SDG.
Lo anterior se traduce en un volumen de plasma de 4700 a 5200 ml, es decir valores del 30-50 % superiores a los encontrados en mujeres no embarazadas.
La masa de eritrocitos en sangre comienza a aumentar entre las 8 y 10 SDG. En las mujeres que toman suplementos de hierro, el aumento es de un 20- 30 %(250 a 450 ml) al final del embarazo con respecto a las no embarazadas.
En las mujeres que no toman suplementos de hierro, la masa de glóbulos rojos sólo puede aumentar entre un 15 -20%.
En las embarazadas hay un aumento de la Eritropoyetina en plasma que induce el aumento de la masa de glóbulos rojos, lo que apoya parcialmente el requisito metabólico más alto de oxígeno durante el embarazo.
• ANEMIA FISIOLÓGICA
Es una anemia por dilución, se debe a un mayor aumento en el volumen intravascular con respecto al aumento del volumen de células rojas.
Esto se hace más evidente de las 30 a las 34 semanas de gestación, cuando ocurre el pico plasmáticos de volumen
CAMBIOS EN EL VOLUMEN SANGUINEO
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Los efectos fisiológicos de la hipervolemia y la anemia durante el embarazo tienen muchos beneficios:
1. La disminución de la viscosidad de la sangre, se traduce en una menor resistencia al flujo, lo que facilita la perfusión placentaria y disminuye el trabajo cardíaco.
2. El volumen total de la sangre aumenta en aproximadamente un 50 % por encima de los valores en una no embarazada lo que proporciona una reserva importante contralas perdidas normales de sangre durante el parto vaginal o la cesárea y las hemorragias periparto.
3. Después del parto unos 500 mL de sangre que estaban secuestrados en la unidad uteroplacentaria se autotransfunden a la circulación materna, minimizando los efectos adversos circulatorios de las perdidas sanguíneas en el parto
CAMBIO EN EL VOLUMEN SANGUIENO
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• Los requerimientos metabólicos maternos y fetales aumentan a medida que progresa el embarazo.
• Para satisfacer estas demandas se produce un cambio en el volumen y la distribución del gasto cardíaco (el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca)
CAMBIOS EN EL SISTEMA HEMODINÁMICO
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El gasto cardíaco se eleva desde 30 hasta 50% (1,8 L / min) por encima de línea de base durante el embarazo; la mitad de este incremento se produce a las 8 semanas de gestación.
• La elevación del trabajo cardíaco se debe a tres factores importantes que determinan el gasto cardíaco:
1. La Precarga está aumentada debido al aumento del volumen
2. La Postcarga se reduce debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica 3. La Frecuencia cardíaca materna se eleva de 15 a 20 latidos /
min en el embarazo
CAMBIOS EN EL SISTEMA HEMODINÁMICO
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• RESISTENCIA VASCULAR Y PRESION ARTERIAL
La Presión arterial sistólica y diastólica en el 1er trimestre de la gestación disminuye de 5 a 10 mmHg por debajo de la línea base, disminuyendo a una media de alrededor de 105/60 mmHg .
En el tercer trimestre, la presión arterial aumenta gradualmente y puede normalizar los valores a los de una mujer no embarazada.
Los factores responsables de la vasodilatación se desconocen por completo, pero una de las principales conclusiones es que en el embarazo se disminuye la capacidad de respuesta vascular a los efectos presores de la angiotensina II y noradrenalina.
La caída de la PA es inducida por una reducción en la resistencia vascular sistémica del 30% con respecto al estado preconcepcional
CAMBIOS EN EL SISTEMA HEMODINÁMICO
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• El flujo sanguíneo y el diametro la arteria uterina aumenta:
- 50 a 60 ml / min en el primer trimestre de embarazo- 185 ml / min a las 28 semanas- 450 a 750 ml / min en el embarazo a termino.
• Perfusión Uterina:• El 1er trimestre el útero recibe 3 a 6% del GC- a término, la proporción es de alrededor del 12% del GC
FLUJO SANGUÍNEO UTERINO
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• Existe un estado de hipercoagulabilidad debido a:
• Mayor viscosidad plasmática
• Aumento de los factores de coagulación II, VII, VIII IX y X,
• Mayores concentraciones de fibrinógeno sérico y mayor
reemplazo plaquetario y actividad fibrinolítica.
COAGULACIÓN SISTEMICA
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LABOR Y PARTO
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El GC Durante el trabajo de parto, con cada contracción uterina, la sangre de los sinusoides uterinos es enviada a la circulación sistémica, lo que aumenta la precarga.
LABOR Y PARTO
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• EL GASTO CARDIACO
El gasto cardíaco aumenta un 15% por encima de los niveles de preparto durante el trabajo de parto y en aprox. un 25 %
durante la fase activa. Aumenta aprox 34% en cada contracción y 12% entre contracciones.
Durante el parto cada contracción uterina autotransfunde 300-500 ml de sangre al útero que retorna a la circulación sistémica.
El esfuerzo adicional asociado al pujar en la segunda etapa del parto aumentan un 50 % el GC.
Inmediatamente después del parto, el GC aumenta a 80% por encima de los valores debido a la autotransfusión uterina .
LABOR Y PARTO
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• PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica aumentan de 15 a 25% y 10 a 15%, respectivamente, durante cada contracción uterina.
El aumento de la presión arterial sistémica depende de la magnitud y la intensidad de las contracciones uterinas, la posición de la paciente y la cantidad de dolor y la ansiedad que siente.
Los aumentos en la presión arterial asociados con cada contracción uterina se reflejan en un aumento de la presión en el líquido amniótico, presión venosa intratorácica, líquido cefalorraquídeo y compartimentos extradurales.
LABOR Y PARTO
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POSTPARTO- Se recupera la movilidad diafragmática y se recupera la presión
intratoracica.
- Mejora el trabajo cardiaco apareciendo cierta bradicardia.
- Aquella bradicardia se compensa con la perdida hemática.
- Se recupera liquido extracelular que pasa a los vasos aumentando la
volemia la TA ( Autotransfusión).
- Recuperación total de da de las 4-6 semanas postparto
Examen físico
Es frecuente encontrar los siguientes signos en forma fisiológica:
• Distensión de las venas del cuello
• choque de la punta debido a la horizontalización del corazón.
A la auscultación:
• 1er ruido más intenso,
• Tercer ruido cardiaco (por la mayor velocidad del llenado ventricular)
• Soplo mesosistólico en el foco pulmonar (por el aumento en el flujo
sanguíneo) y
• -Soplo mamario (puede auscultarse en ambos senos por la mayor
vascularización de las mamas al final del embarazo y lactancia).
Estudios de Gabinete
• Aumento del índice cardiotorácico debido a la horizontalización del corazón.
• Prominencia de la arteria pulmonar.
• En el electrocardiograma de la embarazada se aprecia Horizontalización del
corazón
• Eje eléctrico desviado a la izquierda
• Alteraciones de la repolarización ventricular (segmento ST-T),
• Extrasístoles supra ventriculares o ventriculares de densidad variable y
Bloqueo auricular del tipo Wenckebach.
• El ecocardiograma de la embarazada refleja en algunos casos un aumento
del diámetro y del volumen telediastólico en el ventrículo izquierdo.
SANGRE Aumento de la masa sanguínea ( sobretodo
plasma)
Disminuye la viscosidad de la sangre circulatoria
Se facilita el trabajo cardiaco la velocidad circulatoria
Aumento de la actividad procuaguladora
CORAZÓN Horizontalización giro a la izquierda hacia adelante y rotación del pedículo vascular.
Aumento del ritmo hasta las 30 SDG (Tendencia a las arritmias)
Cambios en ECG (Q profunda, desviación del eje eléctrico)
Cambios en el ECOTT ( aumento de volumen de cavidades y regurgitación de flujos)
HEMODINAMICA Fistula AV a nivel placentario
Aumento de vol/min del GC más 24-28 SDG
Disminución de la PA y resistencias sistémicas
Aumento del flujo uterino que pasa del 50 ml-7 min a casi 500 ml/ min
RESPIRATORIO Hiperventilación y leve disnea progresiva
Aumento progresivo de consumo de oxigeno
Ca e vol. De reserva funcional respiratoria
La capacidad pulmonar total no se modifica
PARTO Todo lo anterior pero con cambios durante el pujo y contracciones
Aumento del vol. Sistólico y vol/ min hasta un 25% en la contracción.
Aumento de la presión intratoracica con los pujos y contracciones
Aumenta el vol/ min la FC y la presión arterial.
POSPARTO Se recupera la movilidad diafragmática y se recupera la presión intratoracica
Mejora el trabajo cardiaco apareciendo cierta bradicardia
Aquella bradicardia se compensa con la perdida hemática.
Se recupera liquido extracelular que pasa a los vasos, aumentando la volemia y la TA
RESUMEN DE MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO
Diagnostico DiferencialCambios normales Sospecha de Cardiopatía
Fatiga ante los esfuerzos 75% Dolor retroesternal tras esfuerzos
Disnea 75% Disnea paroxistica nocturna
Ortopnea 75% Ortopnea progresiva
Palpitaciones o sincope 20% Taquicardia y arritmias
Sincope vasovagal Sincope con el ejercicio
Edemas 50% Anasarca y cianosis
Pulsación venosa del Cuello Distensión de las venas del cuello
Pulso apical difuso/ aplazado Cardiomegalia/ jadeo
Desdoblamiento del 2do ruido Desdoblamientos altos
Soplo sistólico 1-2/6 Soplos sistólicos 4-6/6
Murmullo venoso Soplo diastólico
Arritmia sinusal Arritmia sostenida
Consejo preconcepcionalDefinir la lesión cardíaca: Su naturaleza, función ventricular, presión pulmonar, severidad de las lesiones obstructivas, persistencia o no de shunts ypresencia o no de hipoxemia.– Definir el estado funcional materno : Valoración de la clase funcional (I-II de la New York Heart Association [NYHA]).
– Cirugía correctora o paliativa: si se realiza suele mejorar el pronóstico para la madre y el niño, sobre todo en casos de cirugía correctora de cardiopatíascianóticas u obstrucciones sintomáticas.
- Presencia de factores de riesgo adicionales: historia de arritmia o insuficiencia cardíaca, uso de fármacos con potencial teratogénico.
– La esperanza de vida materna y su capacidad de cuidar al futuro hijo: necesidad de más cirugías, riesgo de muerte súbita, capacidad funcional.
– El riesgo de recurrencia de cardiopatía en el futuro: Hijo en padres portadores de una cardiopatía congénita.
Prevención Primaria• El consejo preconcepcional debe desalentar el embarazo en las siguientes
condiciones:
- Las enfermedades que implican gasto cardiaco limitado, es decir, las
afecciones obstructivas izquierdas.
- Corto circuito derecha izquierda- La hipertensión pulmonar primaria y el síndrome de Eisenmenger implican
un riesgo prohibitivo, con mortalidad entre el 30 y el 50% durante el embarazo.
- La necesidad de anticoagulación
- Síndrome de Marfán.
- Antecedente de miocardiopatía periparto
Examen físico
Consejo preconcepcional:
• Grados I-II: No se contraindica la gestación
• Grado III- IV: Se contraindica la gestación
GRADO MORTALIDADI 0.1%
II 0.3%
III 5.5%
IV 6%
CARDIOPATIA
Conocida previamente
• Cianógeno• Herencia • Eisenmerg
DESACONSEJAR
• Congénita• Reumática
Corrección quirúrgica
No Conocida previamente
Dx diferencial de signos y síntomas ( ECG, ECO)
Confirmación de la cardiopatía
Control por obstetra/ cardiólogo
Valoración: etológica, anatómica y funcional
NYHA I- II- Parto- Epidural- Abreviar expulsivo- Cesárea c/ A. general- Lactancia materna
NYHA III- IV- Evitar anemia- Reducir ejercicio- Ingreso 36 SDG- Anticoagulación- Abreviar expulsivo- Cesárea c/ A. general- NO Lactancia materna
Escala de riesgo modificada de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
Grupo I: Sin incremento de morbilidad y mortalidad durante la gestación para una cardiopatía concomitante.
Grupo II: Pequeño incremento de mortalidad e incremento moderado de morbilidad.
Grupo III: Con incremento significativo de mortalidad y morbilidad, la paciente requiere consejo multidisciplinario y, si decide embarazo, manejo en una unidad de referencia.
Grupo IV: Incluye cardiopatías y situaciones de riesgo extremo con elevada mortalidad, por lo que se contraindica el embarazo, y de haberse producido, se debería valorar la interrupción voluntaria.
GRUPO I
- No complicadas o minimas- Estenosis pulmonar- PCA- Prolapso de válvula mitra- Lesiones simples reparadas exitosamente (septales, PCA, pulmonares venosas)
- Impulsos ventriculares o atriales ectópicos o aislados
GRUPO II Y III
OMS II:- Defectos septales no operados- Tetralogía de fallo reparada- ArritmiasOMS: II-III- Insuficiencia ventricular izquierda- Cardiomiopatía hipertrófica- Síndrome de Marfán con dilatación aortica < 45 mm asociado a válvula
aortica bicúspide.- Coartación aortica reparadaOMS III- Válvula mecánica- Cardiopatía cianógeno sin reparación- Síndrome de Marfán con dilatación aortica DE 40 a 45 mm - Diltacion aortica de 45-50 mm asociada a válvula aortica bicúspide.
Escala de riesgo modificada de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
GRUPO IV ( Embarazo contraindicado)
Hipertensión arterial pulmonar
Disfunción ventricular izquierda severa con FEVI < 30%
Cardiomiopatia periparto con disfunción ventricular izquierda
Estenosis mitral o aortica severa
Síndrome de Marfán con dilatación aortica > 45 mm Dilatación aortica > 50 mm asociado a válvula aórtica bicúspide
Coartación de la aorta
Escala de riesgo modificada de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
Previo al inicio de controles Riesgo de mortalidad:- Hipertensión Pulmonar- Farfán- Cianógenos- Miocardiopatía previa- DESACONSEJAR EL EMBARAZO
Realizar Dx diferencial con la sintomatología de la embarazada.
Ritmo de visitas Hasta las 23 SDG c/ 3-4 semanasDe las 24-33 cada 15 días
Desde las 33 SDG hasta el ingreso consulta semanal.II-I: TérminoIII- IV: 36 SDG
Actividad de la gestante I- II Reposo Gral, decúbito lateral intermitente( intervalos de 20-30 min)Dormir más de 10 horas diarias
III-IV : Evitar anemia, infecciones, reposo mas intenso, programar la finalización de la gestacion.
Alimentación Dieta hiposódica ( 2 gr/ dia) hipocalórica asociada a diuréticos limitando la ganancia ponderal (7-8 kg).
Suplemento con hierro y acido fólico.
Estilos de vida Restringir calor, tabaco estrés , etc. Evitar sobrecarga venosa:- Medidas posturales, medias
Anticoagulación y digitalicos
Según cardiólogo:Heparina en 1er trimestre
Dicumarinicos en 2do trimestre, en 36 SDG pasar a HPM para parto.
Patología concomitante Profilaxis de endocarditis Vigilar si es preciso recurrir a cirugía cardiaca
Criterios de interrupción Patología materna y/ o fetal no controlable
II-I: TérminoIII- IV: 36 SDG
PLANTEAMIENTO DE CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LA GESTANTE CARDIOPATA
Prevención PrimariaIdentificar Factores de riesgo:
- Tabaquismo (activo y/o pasivo)
- Obesidad (11.4 a 15.6 Kg; y obesas no más de 6 Kg)
- Sedentarismo
- Transtornos hipertensivos ( HAS o embarazos hipertensos)
- Diabetes
- Enfermedad renal
Control y seguimiento
Control y seguimientoRecomendaciones del GPC:
• Disminuir la ansiedad.
• Disminución de ingesta de sodio.
• Mayor periodos de descanso y limitar actividad física en caso de disfunción ventricular. Limitar ganancia de peso (El aumento de peso recomendado durante el embarazo es de 11.4 a 15.6 kg, si el peso de la paciente antes del embarazo es normal. Se debe ajustar para casos de gestación múltiple. En casos de mujeres con sobrepeso se recomienda un aumento no mayor a 6 kg).
• Disminuir la exposición al calor o la humedad.
• Controlar situaciones que aumenten el gasto cardiaco como anemia, hipertiroidismo, hipertensión, infección, etc.
Control y seguimientoRecomendaciones del GPC:
• 1ro y 2 do trimestres: Evaluar a la paciente cada 3 semanas• A partir de la semana 28: Evaluar cada 2 semanas• 3er trimestre: cada semana hasta la finalización del embarazo
• En las pacientes que reciben anticoagulación oral deberá
ANTICOAGULACIÓN
• Hacerse el cambio a heparina de 2 a 3 semanas antes de la finalización; para el caso de HBPM esta se suspenderá 24 horas previas a la interrupción y en caso de HNF es suficiente la interrupción 6 horas previas al evento. Tras el nacimiento y de no existir evidencia de sangrado activo se reiniciará la heparina entre 6 a 8 horas después del evento.
Vía de interrupción del Embarazo