CASE 2 PPOK Pathway Askepmm

5/25/2018 CASE 2 PPOK Pathway Askepmm

1/16

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangPenyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai

dengan hambatan aliran udara saluran nafas, dimana hambatan aliran udara saluran nafas

bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini

disebabkan inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam

waktu lama dengan gejala utama sesak napas, batuk dan produksi sputum. Faktor risiko

terjadinya PPOK yaitu usia, jenis kelamin, merokok, hiperresponsif saluran pernapasan,

pemaparan akibat kerja, polusi udara, dan faktor genetik (Smeltzer & Bare, 2001).

Menurut WHO, PPOK merupakan salah satu penyebab kematian yang bersaing

dengan HIV/AIDS untuk menempati tempat ke-4 atau ke-5 setelah Penyakit Jantung

Koroner, Penyakit Serebrovaskuler, dan Infeksi Saluran Akut (COPD-International, 2004).

Di level global, PPOK adalah masalah kesehatan masyarakat yang signifikan dan

menduduki peringkat keempat sebagai penyebab penyakit dan kematian di dunia, dan pada

tahun 2030 diperkirakan akan menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab kematian

(Papadopoulos, 2011).

Setelah dilakukan diskusi case 2 Keperawatan Medikal Bedah ini, diharapkan

mahasiswa mampu menjelaskan pengertian, penyebab, manifestasi klinis, komplikasi,

penatalaksanaan dan patofisiologi PPOK. Setelah itu, mahasiswa diharapkan dapat

menyusun rencana asuhan keperawatan sesuai dengan permasalahan yang terjadi pada klien

dengan PPOK.

B. TujuanTujuan dari diskusi case 2 Keperawatan Medikal Bedah ini, yaitu untuk :

1. Menjelaskan penyakit paru obstruksi kronis (PPOK), dan2. Menjelaskan Asuhan keperawatan pada penyakit paru obstruksi kronis (PPOK).


2/16

BAB II

PEMBAHASAN

1. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK)a. Pengertian PPOK

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang

dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-

perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat

progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi

yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya (GOLD, 2009).

b. Faktor penyebab PPOKPPOK dapat disebabkan oleh (Suradi, 2007) :

1) Asap rokok (baik pada perokok aktif maupun pasif),2) Polusi udara, meliputi polusi di dalam ruangan (asap rokok, asap kompor), polusi di

luar ruangan (gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan), dan polusi tempat kerja

(bahan kimia, zat iritasi, gas beracun) ,

3) Infeksi saluran napas bawah berulang.

c. Tanda dan gejala PPOKTanda PPOK (PDPI, 2003) yaitu:

1) Pursed - lips breathing yaitu sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucudan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanismetubuh untuk mengeluarkan

retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

2) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)3) Penggunaan otot bantu napas4) Hipertropi otot bantu napas5) Pelebaran sela iga6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan, terlihat denyut vena jugularis di leher dan

edema tungkai.


3/16

7) Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa8) Ekspirasi memanjang9) Bunyi jantung terdengar jauh.

Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus

diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada

proses penuaan. Gejala PPOK (GOLD, 2009) yaitu :

1) Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang denganpengobatan yang diberikan. Kadangkadang pasien menyatakan hanya berdahak terus

menerus tanpa disertai batuk.

2) Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saatmelakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas

yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.

d. Komplikasi PPOKKomplikasi yang dapat terjadi pada PPOK (PDPI, 2003) yaitu :

1) Gagal napas kronikGagal napas kronik ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO250 mmHg, serta pH dapat normal.

2)

Gagal napas akut pada gagal napas kronikGagal napas akut pada gagal napas kronik ditandai oleh sesak napas dengan atau

tanpa sianosis, volume sputum bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran

menurun.

3) infeksi berulangPada pasien PPOK, produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk

koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Selain itu, pada kondisi

kronik ini imunitas tubuh menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar

limfosit darah.

4) Kor pulmonale.Adanya kor pulmonale ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit>50 %,

dan dapat disertai gagal jantung kanan.


4/16

e. Penatalaksanaan PPOKPenatalaksanaan umum PPOK (PDPI, 2003) yaitu :

Tujuan penatalaksanaan :

1. Mengurangi gejala2. Mencegah eksaserbasi berulang3. Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru4. Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1) EdukasiEdukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK,

memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian

aktivitas dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas

hidup pasien PPOK.

2) Obatobatana. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka

panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slowreleas ) atau obat berefek panjang (long acting).

b. Anti inflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi

intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan

metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang

diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1

pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

c. AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :

a. Lini I : amoksisilin, makrolid.b. Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, Kuinolon, dan

makrolid baru.


5/16

d. AntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N

- asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak

dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.

e. MukolitikHanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang

viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak

dianjurkan sebagai pemberian rutin.

3) Terapi oksigenPada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal

yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah

kerusakan sel baik di otot maupun organ -organ lainnya.

Indikasi :

a. Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%b. Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal,

perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep

apnea, penyakit paru lain.4) Ventilasi mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas

akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat

dengan napas kronik.

5) NutrisiMalnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya

kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat, karena

hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi

malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat

penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.

6) Rehabilitasi


6/16

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki

kualitas hidup penderita PPOK

f.

Pemeriksaan Laboratorium

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, klien mengalami penurunan

kadar hemoglobin, pH darah, dan kenaikan tekanan karbondioksida (PCO2). Menurunnya

kadar Hb disebabkan karena berkurangnya ventilasi O2 ke seluruh tubuh, sehingga

saturasi Hb pun menurun. Turunnya pH darah dan meningkatnya PCO2 dikarenakan

klien telah mengalami asidosis respiratorik. Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah

yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari

fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman

pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal,

jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya

kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga

pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau

secara ketat. Karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan

adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons

terhadap karbon dioksida. Keadaan yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah

rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri. Hal tersebut terus merangsang

kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini

hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2lebih dari 60 mmHg. Jadi, pengidap PPOK

Hemoglobin

Leukosit

Eritrosit

pH darah

PO2

PCO2

HCO3

14-18 gr %

4.00011.000 /mm3

4.55.9 juta/ul

7.357.45

80100 mmHg

3545 mmHg

22

26 mEq/L %

10 gr %

10.000 /mm3

5.5 juta/ul

7.23

76 mmHg

55 mmHg

22 mEq/L %

Turun

Normal

Normal

Turun

Normal

Naik

Normal


7/16

tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi, karena dapat menurunkan rangsang

bernafas.

g. Pemeriksaan FisikHasil Pemeriksaan Interpretasi

Inspeksi : Pernafasan

cepat, ekspirasi

memanjang

Batuk

Sesak nafas

Terdapat Clubbing

Finger

Barrel Chest

Auskultasi : Terdapat

bunyi wheezingdankrakels

Perkusi : Hiperresonan

Tingginya kadar karbondioksida dalam darah

merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga

pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Ekspirasi memanjang merupakan respon untuk

mengeluarkan lebih banyak CO2.

Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya

bronkitis. Ketika jalan nafas teriritasi, fungsi silia

menurun serta lendir meningkat.

Sesak nafas disebabkan karena menyempitnya

bronkus, meningkatnya sekresi mucus, dan rusaknya

alveolus.

Terjadi akibat peningkatan vaskularisasi dan

pembentukan jaringaan ikat di ujung jari tersebut.

Perubahan ujung jari ini akibat hipoksia yang

berlangsung lama.

Hasil hiperinflasi paru. Hiperinflasi ialah terjebaknya

udara akibat saluran pernapasan yang

sempit/menyempit. Pada keadaan ini terjadi

peningkatan diameter anteroposterior.

Wheezing menandakan adanya saluran nafas yang

menyempit, sedangkan krakels menandakan adanyasekret.

Terjadi karena peranjakan hati mengecil, batas paru

hati lebih rendah, pekak jantung berkurang


8/16

h. Terapi MedisTerapi Rasionalisasi

Infus D5% + 2 amp aminofilin

Nebulizer 2 x sehari

- Ventolin- Mukopek- Nacl

Ampicilin 3 x 1 gram

Klien sesak nafas dapat mengalami kelelahan

karena energy digunakan untuk kontraksi otot-otot pernafasan. Infus dextrose 5% berfungsi

memberikan tambahan kalori untuk klien.

Aminopilin berfungsi sebagai bronkodilator.

Ventolin berfungsi meredakan batuk dan

mengencerkan lendir.

Mukopek merupakan mukolitik yang berfungsi

mengencerkan lendir.

NaCl digunakan sebagai pengencer.

Ampicilin merupakan antibiotik untuk

mengatasi infeksi bronkial.


9/16

i. Pathway PPOKPPOK

Emfisema

Bronkotis kronikAsma

Alergik (debu)

Antibody (IGE)

menyerang sel mast

dalam aru

Pemajanan berulang

Non aler ik

Reaksi antigen yang

Dihasilkan IgE

Pelepasan produksi sel-

sel mast (mediator)

E. Panlobular

Rusaknya bronkus

pernafasan, duktus

alveolar, alveoli

Area kontak langsung

permukaan alveolar

dengan paru berkurang

Kerusakan

serabut elastik

Paru sulit

bekemban elastis

Peningkatan ruang rugi

(udara tidak bisa bertukar)

E. Sentrilobular

Rusaknya lobus

sekunder

Mengiritasi jalan

Asap dan infeksi

Bronkiolus

tersumbat

Fungsi silia

menurun dan

lendir meningkat

Alveolus rusak

membentuk

fibrosis

Makrofag alveolus

rusak

Risiko Infeksi

Ikatan antibody dan

Gen

Pembentukan

mucus yang banyak

Pembekakan

membrane mukosa

Kontraksi otot

polos bronkus

Suplai O2

menurun

Kerusakan difusi O2

Penyempitan

bronkus

bronkospasme

Mudah lelah

Intoleransi

Aktivitas

Gangguan

Pertukaran Gas

clubbing finger

Bantu mobilisasi,

ROM

hipoksemia

Secret tertahan

Uudara terjebak

Usaha berlebih

Barrel

chest

Eekspirasi

memanjang

Ketidakefektif

an bersihan

jalan nafas

Nebulizer,

suction

Ketidskefektifan

pola nafas

Hindarkan

pajanan infeksi,

antibiotic.

Buka jalan nafas,

fisioterapi dada


10/16

2. Asuhan keperawatana. Diagnosa Keperawatan

Data Etiologi Masalah

Pasien megeluh sesak nafas danbatuk

Pernafasan pasien cepatmemanjang pada ekspirasi

Auskultasi terdengar suara whezingdan krekels

Terdapat clubbing finger

penumpukan sekret di

jalan napas (PPOK)

Ketidakefektifan bersihan

jalan nafas

pernafasan pasien cepat danekspirasi memanjang

bentuk dada barrel chest Perkusi dada : hiperesonansi

penurunan elastisitas

paru dalam

melakukan ekspansi

Ketidakefektifan pola

nafas

Asidosis respiratorik Pernafasan pasien cepat dan

ekspirasi memanjang

Perubahan membran

alveolar-kapiler

Gangguan pertukaran gas

Pernafasan pasien cepat danekspirasi memanjang

Pasien mengeluh sesak nafas danbatuk

ketidakseimbangan

antara suplai dan

kebutuhan oksigen

Intoleransi aktivitas

Pasien mengalami PPOK Faktor risiko:penyakit kronis

Risiko Infeksi

Diagnosa Keperawatan prioritas berdasarkan kasus pada diskusi 2 ini diantaranya adalah:1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d. penumpukan sekret di jalan napas (PPOK)2. Ketidakefektifan pola nafas b.d. penurunan elastisitas paru dalam melakukan ekspansi3. Gangguan pertukaran gas b.d. perubahan membran alveolar-kapiler4. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen5. Risiko Infeksi faktor risiko:penyakit kronik


11/16

c. NCPNo.

Diagnosa

keperawatanTujuan dan kriteria hasil (NOC) Intervensi (NIC)

1. Ketidakefektifan

bersihan jalan

nafas berhubungandengan

penumpukan

sekret di jalan

napas (PPOK)

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3

x 24 jam, diharapkan ketidakefektivan jalan nafas

pasien dapat teratasi dengan kriteria:Status pernafasan: ventilasi

No Indikatorskala

awal tujuan

1 Ritme pernafasan 2 3

2 Suara perkusi:hiperresonan

2 4

3 Sesak nafas 2 4

4 Akumulasi sputum 2 3

5 Suara auskultasi

abnormal: whezing dankrekels

2 4

Keterangan:

1. Keluhan ekstrim2. Keluhan berat3. Keluhan sedang4. Keluhan ringan5. Tidak ada keluhan

Suction jalan nafas

1. Auskultasi suara pernafasan sebelum dan setelah suctio2.

Jelaskan kepada pasien dan keluarga tentang suction

3. Perintahkan pasien untuk santai dan bernafas seperti bia4. Menggunakan prinsip steril dalam suction5. Catat tipe dan jumlah sekret6. Monitor status oksigen pasien7. Anjurkan pasien menggunakan pernafasan diafragma8. Ajarkan pasien menggunakan pernafasan diafragma

2. Ketidakefektifan

pola nafas b.d


x 24 jam, diharapkan pola nafas pasien efektif

Management jalan nafas

1. Buka jalan nafas denganjaw trustatau chin lift


12/16

penurunan

elastisitas paru

dalam melakukan

ekspansi

dengan kriteria:

Status respirasi: jalan nafas paten

No Indikatorskala

awal tujuan

1 RR 2 4


3 Kebersihan secret 2 4

4 Penggunaan ototpernafasan

3 4

5 Akumulasi sputum 2 4

Keterangan:


2. Posisikan pasien untuk ventilasi maksimal3. Fisioterapi dada jika diperlukan4. Keluarkan sekret

3 Gangguan

pertukaran gas b.d.

perubahan

membran alveolar-

kapiler


x 24 jam, diharapkan gangguan pertukaran gas

pasien teratasi dengan kriteria:

Status respirasi: ventilasi

No Indikatorskala

awal tujuan

1 RR 2 4


3 Suara perkusi 2 3

4 Fungsi paru 3 3

Management jalan nafas

1. Buka jalan nafas denganjaw trustatau chin lift2. Posisikan pasien untuk ventilasi maksimal3. Fisioterapi dada jika diperlukan4. Keluarkan secret5. Berikan bronkodilator

Monitor respiratori

1. Monitor rata-rata, kedalaman, irama dan usaha respiras2. Monitor suara nafas


13/16

Keterangan:


3. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan/tidak adventilasi dan suara tambahan

4. Tentukan kebutuhan suction

4 Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan

antara suplai dan

kebutuhan oksigen


x 24 jam, diharapkan Intoleransi aktivitas pasien

dapat teratasi dengan kriteria:

Toleransi aktivitas

No IndikatorSkala

awal Tujuan

1 RR saat aktivitas 2 3

2 Kekuatan tubuhbagian atas

2 3

3 Kekuatan tubuh

bagian bawah

2 3

Keterangan:1. Keluhan ekstrim2. Keluhan berat3. Keluhan sedang4. Keluhan ringan5. Tidak ada keluhan

Terapi aktivitas

1. Kolaborasi dengan terapis dalam rencana dan memoprogram

2. Fokus pada hal yang dapat dilakukan pasien, bukekurangan pasien

3. Fasilitasi aktivitas pasien4. Bantu pasien melakukan ROM5. Jika memungkinkan ajarkan ROM Pasif6. pasien dan keluarga untuk memonitor kemajuan pasien

5 Risiko Infeksi Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 Kontrol infeksi


14/16

x 24 jam, diharapkan pasien terhindar dari risiko

infeksi

Kontrol risiko

No IndikatorSkala

awal Tujuan

1 Kemampuan controllingkungan

3 4

2 mengetahui factorrisiko

3 4

Keterangan:

1. Tidak terdemonstrasi2. Jarang terdemonstras3. Kadang terdemonstrasi4. Sering terdemonstrasi5. Selalu terdemonstrasi

1. Pertahankan lingkungan tetap bersih2. Batasi pengujung3. Monitor tanda dan gejala infeksi4. Ajarkan pasien dan keluarga tentang tanda

gejala infeksi (peningkatan sputum, nafas pen

dll)

5. Dorong masukan nutrisi yang cukup


15/16

BAB III

KESIMPULAN

Hasil dari diskusi case 2 Keperawatan Medikal Bedah ini dapat disimpulkan bahwa,

penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan penyakit paru kronik yang ditandai dengan

hambatan aliran udara saluran nafas, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat

progresif dan tidak sepenuhnya reversibel. PPOK dapat disebabkan oleh asap rokok, polusi

udara, dan infeksi saluran napas bawah yang berulang. Tanda dan gejala PPOK yaitu :

pernafasan cepat, ekspirasi memanjang, batuk, sesak nafas, terdapat Clubbing Finger, Barrel

Chest, terdapat bunyi wheezingdan krakels, hiperresonan. Komplikasi pada PPOK yaitu gagal

napas kronik, gagal napas akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan Kor pulmonale.

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : edukasi, obat

obatan, terapi oksigen, ventilasimekanik, nutrisi, dan rehabilitasi. Diagnosa Keperawatan prioritas berdasarkan kasus pada

diskusi 2 ini yaitu : Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d. penumpukan sekret di jalan napas

(PPOK). Intervensi keperawatan yang dapat dilakukan yaitu (suction jalan nafas), meliputi :

auskultasi suara pernafasan sebelum dan setelah suction, menjelaskan kepada pasien dan

keluarga tentang suction, perintahkan pasien untuk santai dan bernafas seperti biasa,

menggunakan prinsip steril dalam suction, mencatat tipe dan jumlah secret, memonitor status

oksigen pasien, menganjurkan pasien menggunakan pernafasan diafragma, mengajarkan pasien

menggunakan pernafasan diafragma.


16/16

COPD-International. (2004). COPD Statical Information. Retrieved Mei 11, 2014, from COPD

International:http://www.copd-international.com/library/statistics.htm

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2009. Global strategy for

diagnosis, management and prevention of chronic obstructive lung disease. Spain :

Barcelona

Manidean, Moorthead, Sue. (2000) Nursing Outcome Classification (NOC). Philadelphia :

Mosby

Mc Closkey dan Butechek, G. (2000) Nursing intervention Classification (NiC). Philadelphia :

Mosby.

Nanda International. (2012). Diagnosa keperawatan definisi dan klasifikasi 2014-2014. Jakarta:

EGC.

Papadopoulos. (2011). Smoking Cessation Can Improve Quality of Life among COPD Patients:

Validation of The Clinical COPD Questionnaire into Greek. Retrieved Mei 11, 2014,

from BMC Pulmonary Medicine:http://www.biomedcentral.com/1471-2466/11/13.pdf

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2003. PPOK pedoman diagnosis dan

penatalaksanaan Indonesia.Jakarta: Indonesia.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Suradi. 2007. Pengaruh rokok pada penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) tinjauanpatogenesis, klinis dan sosial.Universitas Sebelas Maret Surakarta
http://www.copd-international.com/library/statistics.htmhttp://www.copd-international.com/library/statistics.htmhttp://www.copd-international.com/library/statistics.htmhttp://www.biomedcentral.com/1471-2466/11/13.pdfhttp://www.biomedcentral.com/1471-2466/11/13.pdfhttp://www.biomedcentral.com/1471-2466/11/13.pdfhttp://www.biomedcentral.com/1471-2466/11/13.pdfhttp://www.copd-international.com/library/statistics.htm

Documents

CASE 2 PPOK Pathway Askepmm