LAPORAN KASUS :Seorang laki-laki usia 62 tahun dengan
Decompensatio Cordis NYHA IV dan Anemia
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian PersyaratanDalam Menyelesaikan
Pendidikan Profesi DokterPada Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD
Karanganyar
Pembimbing : dr. H. Bambang Wuriatmodjo, Sp.PD
Diajukan Oleh :Kiki Rizki Amaliah, S.KedJ500.080.100
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH SURAKARTA2012
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Pasien Tn. RJ, laki-laki berusia 62 tahun. Sawur 1/3,
Genengsari, Polokarto. Status perkawinan menikah. Agama islam, suku
bangsa jawa Indonesia. Nomer registrasi 18.23.xx. Masuk rumah sakit
tanggal 25 Desember 2012
Presentasi Kasus
Seorang pasien datang ke IGD RSUD Karanganyar diantarkan oleh
keluarga dengan keluhan sesak napas sejak pagi SMRS. Sesak ini
dirasakan sudah lama sekitar 3 tahun, kumat-kumatan. Pasien
merasakan sesak saat beraktivitas ataupun istirahat. Pasien juga
bercerita bahwa pasien sering terbangun malam hari karena sesak dan
batuk, batuk berdahak dan kadang keluar dahaknya berwarna putih.
Pasien juga merasa nyaman tidur dengan 3 bantal dibandingkan dengan
1 bantal. Selain itu pasien juga mengeluhkan perut terasa ampeg dan
sakit, kepala pusing berputar, mual tetapi tidak muntah, makan dan
minum tidak ada keluhan, buang air besar dan buang air kecil tidak
ada keluhan. Pasien mengaku sering mondok karena keluhan yang sama.
Dan 20 hari sebelumnya pasien juga sehabis mondok di RSUD
Karanganyar dengan keluhan yang sama disertai anemia yaitu Hb 3,0
mg/dL dan pada saat dilakukan laboratorium feses ditemukan adanya
cacing Ancylostomiasis duodenale. Pasien mengakui memiliki riwayat
hipertensi, sudah lebih dari 5 tahun tidak terkontrol, dan pasien
menyangkal adanya riwayat diabetes mellitus. Di keluarga pasien
menyangkal adanya riwayat hipertensi, dan diabetes mellitus di
keluarganya.Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien cukup,
dengan kesadaran compos mentis, kemudian vital sign tinggi badan
150 cm, berat badan 38 kg, status gizi kurang, tekanan darah
160/100 mmHg, nadi 80 x/menit irama reguler, suhu 36,5C,
respiratory rate 24 x/menit, heart rate 80 x/menit irama iregular.
Pada pemeriksaan kepala leher conjungtiva tidak anemis dan tidak
ikterik, didapatkan peningkatan JVP, dan tidak ditemukan pembesaran
kelenjer getah bening parotis, papil lidah tidak atrofi. Pada
pemeriksaan thoraks cor ditemukan bunyi jantung 1 dan 2 iregular,
bising tidak ditemukan, gallop S3 ditemukan, dan pada perkusi
didapatkan kesan jantung melebar ke lateral. Pada pulmo ditemukan
suara dasar vesikular, ronki basah basa ditemukan, wheezing tidak
ditemukan. Pada abdomen adanya nyeri tekan pada regio
epigastrium.Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah
laboratorium kimia darah dan EKG. Pada hasil pemeriksaan
laboratorium yang didapatkan angka leukosit 5.700, eritrosit 3,59
juta/mm3, hemoglobin 8,7 g/dL, hematocrit 31,7 vol %, MCV 88,3 fL,
MCH < 24,7 pg, MCHC < 27,4 g/dL, dan angka trombosit
243.000/mm3. Dari hasil EKG didapatkan ST elevasi di II III AVF, ST
depresi di I AVL, poor R wave progresion di V5 V6.
Diagnosis
Decompensatio Cordis NYHA IV dan Anemia Diagnosis anatomis: LVH
(Left Ventricular Hypertrophi) Diagnosis fungsiologis: NYHA IV
Diagnosis etiologis: Hipertensi
Penatalaksanaan
Pada pasien ini di IGD diberikan terapi :1. Inf. RL 20 tpm2.
Inj. Pragesol 1 ampul / 12 jam3. Inj. Furosemid 1 ampul / 8 jam4.
Inj. Ranitidin 1 ampul / 12 jam5. ISDN 5 mg 3 x 16. Captopril 25 mg
3 x 1
Prognosis
Quo ad sanam: Dubia ad malam Quo ad vitam: Dubia ad malam Quo ad
fungsionam: Dubia ad malam
Follow Up
Hari pertama menjalani rawat inap di Bangsal Mawar I, pasien
masih mengeluhkan sesak napas, tetapi sudah tidak memakai bantal
tinggi, terkadang masih batuk malam hari, berdahak warna putih, dan
susah tidur. Pusing berputar, perut masih terasa sakit dan ampeg,
mual tetapi tidak muntah, BAK tidak ada keluhan, belum BAB 4 hari.
Pada hasil pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien cukup, keadaran
compos mentis, vital sign tekanan darah 160/100, nadi 80 x/menit,
respiratory rate 28 x/menit, suhu 36,3C, heart rate 92 x/menit.
Pada pemeriksaan fisik kepala leher conjungtiva tidak anemis
ataupun ikterik, didapatkan peningkatan JVP, dan tidak ditemukan
pembesaran kelenjer getah bening, papil atrofi (-). Pada
pemeriksaan thorak, pulmo suara dasar vesikuler, RBB (+), wheezing
(-). Cor suara jantung 1 dan 2 murni ireguler, tidak didapatkan
bising, gallop S3 (+). Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan
pada regio epigatrium, dan tidak didapatkan adanya pembesaran hati
ataupun lien. Untuk program terapi inj. Pragesol dan inj. Ranitidin
dihentikan. Kemudian mendapat tambahan inj. Omeprazole 1 ampul / 12
jam dan Dulcolax tab 1 x 1.Hari kedua menjalani rawat inap di
Bangsal Mawar I pasien masih mengeluhkan sesak napas tetapi sudah
berkurang dibanding kemarin, sudah tidak memakai bantal tinggi,
batuk malam hari sudah berkurang dan pasien bisa tidur. Pusing
berputar (+), lemas (+), perut masih terasa sakit dan ampeg, mual
tetapi tidak muntah, BAK tidak ada keluhan, belum BAB 5 hari. Pada
hasil pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien lemah, keadaran compos
mentis, vital sign tekanan darah 140/90, nadi 82 x/menit,
respiratory rate 24 x/menit, suhu 36,5C, heart rate 92 x/menit.
Pada pemeriksaan fisik kepala leher conjungtiva tidak anemis
ataupun ikterik, didapatkan peningkatan JVP, dan tidak ditemukan
pembesaran kelenjer getah bening, papil atrofi (-). Pada
pemeriksaan thorak, pulmo suara dasar vesikuler, RBB (+), wheezing
(-). Cor suara jantung 1 dan 2 murni ireguler, tidak didapatkan
bising, gallop S3 (+). Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan
pada regio epigatrium, dan tidak didapatkan adanya pembesaran hati
ataupun lien. Untuk program terapi masih dilanjutkan.
Teori
A. DECOMPENSATIO CORDIS1. Definisi Decompensatio cordis adalah
suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung.
Atau dapat diartikan sebagai suatu kelainan fungsi ataupun
struktural yang mengganggu kemampuan jantung untuk berfungsi (Aziz,
dkk., 2006).
2. EtiologiEtiologi pada decompensasi cordis meliputi :2.1
Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi),
infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular 2.2
Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle 2.2.1
Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau
arteri pulmonal, hipertensi pulmonari 2.2.2 Keterbatasan pengisian
sistolik ventricular 2.2.3 Pericarditis konstriktif atau
cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang tinggi, tamponade, mitral
stenosis 2.2.4 Ventrucular overload (kebanyakan preload)
regurgitasi dari aorta (Barbara,2005).
3. Klasifikasi Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh
dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi
sebagai berikut: 3.1 NYHA I : Pasien dengan tidak memiliki keluhan
dengan aktivitas apapun3.2 NYHA II : Pasien mengalami
sedikithambatan aktivitas akan tetapi jika ada kegaiatan berlebih
akan menimbulkan capek, berdebar, serta sesak 3.3 NYHA III : Pasien
mengalami aktivitas jasmani yang sangat terbatas dan hanya merasa
sehat jika beristirahat3.4 NYHA IV : Pasien dengan sedikit saja
bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga
menimbulkan sesak nafas (Barbara, 2005)
4. Manifestasi KlinisTanda dominan : meningkatnya volume
intravaskuler kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti
dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.4.1 Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal
ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang
datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :4.1.1
Dispnoe terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien
dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea (PND)4.1.2 Mudah lelah terjadi karena curah
jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme,
juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk4.1.3 Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik4.1.4 Batuk4.2
Gagal jantung kanan 4.2.1 Kongestif jaringan perifer dan
viseral4.2.2 Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya
edema pitting, penambahan berat badan4.2.3 Hepatomegali dan nyeri
tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar4.2.4 Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran
vena dan statis vena dalam rongga abdomen4.2.5 Nokturia
(Junaidi,2001)
5. Diagnosis 5.1 AnamnesisDispnue deffort, orthopnea, paroxysmal
nocturnal dispnue, lemas, anoreksia dan mual.5.2 Pemeriksaan
FisikDidapatkan takikardi, gallop, peningkatan JVP, kardiomegali,
ronkhi basah halus dibasal paru, edema. Didapatkan juga asites
dengan pasien karena penyakit katup mitral, efusi pleura dan
hepatomegali5.3 Pemeriksaan Penunjang5.3.1 EKG untuk melihat
kelainan dari perekamann jantung seperti Hipertrofi atrial atau
ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan ritme seperti
takikardi, bradikardi, supraventrikular takikardi dan fibrilasi
atrial5.3.2 Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran
jantung, edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF5.3.3
Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi
air5.3.4 Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau penurunan kontraktilitas
ventricular5.4 Kriteria diagnosis 5.4.1 Kriteria MayorParoxysmal
nocturnal dyspnue, distensi vena leher, peningkatan JVP, ronkhi,
kardiomegali, edema paru akut, gallop, refluks hepatojuguler
positif5.4.2 Kriteria Minor Edema ekstermitas, batuk malam, sesak
saat aktivitas, hepatomegali, efusi pleura, kapasitas vital
berkurang 1/3 dari normal, takikardi (120x/menit). Dari kriteria
mayor dan minor minimal didapatkan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor untuk dapat menegakkan diagnosis (Junaidi, 2001).
6. Perikarditis, temponade dan infarkPatofisiologi
Stenosis aorta, hipertensiRegargitasi aorta
Preaload meningkatKontraktilitas menurun Afterload meningkat
Pemendekan miokard
Ventrikel kiri gagal memompaGangguan irama (AF)Peningkatan
residual
Turbulensi Mekanisme kompensasi gagal
left atrial hipertrofi & tekanan left atrial
Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis
edema
Bendungan dan tekanan pada arteri pulmonalis
Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan
Ventrikel kanan gagal memompa
CO right atrial menurun & tekanan akhir diastolik
meningkat
Bendungan vena sistemik & tekanan vena cava
Hambatan arus balik vena & menimbulkan bendungan
sistemik
Ventrikel kiri dan kanan gagal memompa
Decompensatio Cordis / Gagal jantung kongestive
Gambar 1. Patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF), (Wilson,
2003)6.1 Decomp KiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel
kiri, karena ventrikel kiritidak mampu memompa darah yang datang
dari paru. Peningkatan tekanan sdalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi
meliputi dipsnea, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat
(takikardi) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.
Dispnea terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoili yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat
istirahat atau dicetuskan oleh gerakan istirahat atau dicetuskan
oleh gerakan yang minimal. Dapat juga terjadi ortopnu (kesulitan
bernapas saat berbaring).Dispnea terjadi akibat penimbunan
penimbunan cairan dalam alveoli yang Paroxismal Nokturnal Dispnea
(PND) pada pasien yang mengalami dispnea pada malam hari. Hal ini
terjadi bila pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki
dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah
beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya
berada dibawah mulai diabsorsi, dan ventrikel kiri yang sudah
terganggu tidak mampu mengosongkan peningkatan volume denagn
adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan
cairan berpindah ke alveoli. Batuk, yang berhubungan dengan gagal
ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang paling
sering adalah batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah
banyak yang kadang disertai dengan bercakdarah. Mudah lelah,
terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pmbuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi akibatnya meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress
pernapasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat
gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 6.2 Decomp
KananBila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti
visera danjaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
di dalam rongga peritoneum), anoreksi dan mual, nokturia dan lemah.
Edema, dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan
secarabertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke
genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Pitting edema adalah
edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan
ujung jari. Hepatomegali, dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, makate kanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluarrongga abdomen, suati kondisi yang dinamakan
asites. Pengumpulan cairandalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
7. Penatalaksaan 7.1 Pemberian DiuretikDigunakan pada pasien
dengan retensi air. Pemakaian dapat diberikan intravena atau oral.
Furosemid dengan dosisnya 20-40 mg. Bumetamid dengan dosisnya
0,5-1,0 mg. Torasemid dengan dosis 10-20 mg.
7.2 Pemberian Vasodilator7.2.1 ISDN Digunakan untuk mengurangi
kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume. Dosis dimulai
dengan 1mg/jam dan ditingkatkan hingga 10 mg/jam7.2.2 Sodium
NitropusidDigunakan untuk pasien gagal jantung yang berat pada
pasien dengan predominan ada peningkatan after load seperti
hipertensi atau regurgitasi mitral. Dosis dimulai daro 0,3-5
mg/kg/menit7.2.3 NesitiridDigunakan untuk memperbaiki keluhan sesak
nafas, mengurangi pre load, after load dan meningkatkan cardiac
output. Pemberian nesiritid lebih baik dibanding ISDN namun
penggunaannya belum banyak digunakan secara klinis. Dosisnya 2mg/kg
secara bolus (Barbara, 2005).7.3 Pemberian Inotropik 7.3.1
DopaminDigunakan untuk memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi
sekuncup dan pembuluh koroner. Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg
akan merangsang alpha-adrenergik beta-adrenergik. Pada dosis
maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan beban kerja jantung7.3.2 DobutaminDosis sama dengan
dopamine, digunakan untuk memperbaiki isi sekuncup, curah
jantung,vasokonstriksi dan tachicardi
7.4 Pemberian MorfinMorfin diindikasikan pada stadium awal
apabila pasien sesak dan gelisah. Dosis diberikan bolus IV 3 mg
setelah dipasang intravenous line (Wilson, 2003).
8 PrognosisAd Vitam : dubia ad malam Ad Sanatiam : dubia ad
malamAd Fungsinal: dubia ad malam
B. ANEMIA1. DefinisiAnemia adalah suatu kondisi medis dimana
jumlah sel darah merah atau hemoglobin kurang dari normal. Tingkat
normal dari hemoglobin umumnya berbeda pada laki-laki dan
perempuan. Untuk pria, anemia biasanya didefinisikan sebagai kadar
hemoglobin kurang dari 13,5 gram/100 ml dan pada wanita sebagai
hemoglobin kurang dari 12,0 gram/100 ml. Definisi ini dapat sedikit
berbeda tergantung pada sumber dan referensi laboratorium yang
digunakan (Supandiman, 2003).Anemia adalah suatu keadaan dimana
kadar Hb dan atau hitung eritrosit lebih rendah dari harga normal.
Dikatakan sebagai anemia bila Hb < 14 gr/dL dan Ht < 41% pada
laki-laki atau Hb < 12 gr/dL dan Ht < 37% pada perempuan
(Bakta, dkk., 2009).
2. Etiologi2.1 Anemia akibat kehilangan darahSel darah merah
dapat hilang melalui perdarahan, yang dapat terjadi perlahan-lahan
selama jangka waktu yang panjang, dan sering bisa tidak terdeteksi.
Jenis perdarahan kronis umumnya hasil dari berikut ini:2.1.1
Gastrointestinal kondisi seperti maag, wasir, gastritis (radang
lambung), dan kanker.2.1.2 Penggunaan obat anti-inflammatory drugs
(NSAID) seperti ibuprofen, aspirin, yang dapat menyebabkan borok
dan gastritis.2.1.3 Menstruasi dan persalinan pada wanita, terutama
jika perdarahan menstruasi yang berlebihan dan jika ada kehamilan
kembar (Bakta dkk., 2009) 2.2 Anemia Akibat Penurunan Produksi
Darah atau rusak Red CellDengan jenis anemia, tubuh dapat
memproduksi sel darah terlalu sedikit atau sel-sel darah tidak
berfungsi dengan benar. Dalam kedua kasus, anemia dapat hasil. Sel
darah merah mungkin rusak atau menurun karena kelainan sel darah
merah atau kurangnya suatu mineral dan vitamin yang dibutuhkan
untuk sel darah merah berfungsi dengan benar. Kondisi yang terkait
dengan penyebab anemia adalah sebagai berikut:2.2.1 Anemia sel
sabit2.2.2 Anemia defisiensi besi2.2.3 Kekurangan vitamin2.2.4
Sumsum tulang dan masalah sel induk2.2.5 Kondisi kesehatan lainnya
(bakta dkk., 2009).
3. Manifestasi KlinisBeberapa pasien dengan anemia tidak
memiliki gejala. Lainnya dengan anemia mungkin merasa: 3.1 Lelah
3.2 Mudah lelah3.3 Tampak pucat3.4 Palpitasi (perasaan jantung
berdebar-debar) 3.5 Menjadi sesak napas
3.6 Tambahan gejala termasuk: 3.6.1 Rambut rontok 3.6.2 Malaise
(badan terasa tidak enak badan) 3.6.3 Memburuknya masalah jantung
Perlu dicatat bahwa jika anemia sudah ada sejak lama (anemia
kronis), tubuh dapat menyesuaikan diri dengan kadar oksigen rendah
dan orang tersebut mungkin tidak merasa berbeda kecuali anemia
menjadi parah. Di sisi lain, jika anemia terjadi secara cepat
(anemia akut), pasien mungkin mengalami gejala yang signifikan
relatif cepat (Supandiman, 2003).
4. Diagnosis Langkah pertama dalam diagnosis apapun adalah
pemeriksaan fisik untuk menentukan apakah pasien memiliki gejala
anemia dan komplikasi. Karena anemia bisa menjadi gejala pertama
dari penyakit serius, menentukan penyebabnya sangat penting. Ini
mungkin sulit, khususnya pada orang tua, kurang gizi, atau orang
dengan penyakit kronis, anemia dapat disebabkan oleh satu faktor
atau lebih. Sebuah riwayat kesehatan, pribadi, dan asupan makanan
harus dilaporkan (Simon, 2009).4.1 Hitung darah lengkapTingkat
keparahan anemia dikategorikan oleh rentang konsentrasi hemoglobin
berikut:4.1.1 Anemia ringan dianggap ketika hemoglobin adalah
antara 9,5-13,0 g / dL4.1.2 Anemia Sedang dipertimbangkan ketika
hemoglobin adalah antara 8,0-9,5 g / dL4.1.3 Anemia berat dianggap
untuk konsentrasi hemoglobin di bawah 8,0 g / dL4.1.4 Hematokrit,
rentang anemia untuk hematokrit umumnya jatuh di bawah:4.1.4.1
Anak-anak usia 6 bulan - 5 tahun: Di bawah 33%4.1.4.2 Anak-anak
usia 5 tahun - 12 tahun: Di bawah 35%4.1.4.3 Anak-anak usia 12
tahun - 15 tahun: Di bawah 36%4.1.4.4 Dewasa pria: Di bawah
39%4.1.4.5 Dewasa wanita yang tidak hamil: Di bawah 36%4.1.4.6 Ibu
hamil Dewasa: Di bawah 33%Pengukuran hemoglobin lain seperti
hemoglobin sel hidup rata-rata dan berarti konsentrasi hemoglobin
sel hidup (MCHC) juga dapat dihitung. Nilai MCV (MCV) adalah
pengukuran ukuran rata-rata sel darah merah. MCV meningkat ketika
sel darah merah lebih besar dari normal (makrositik) dan menurun
ketika sel darah merah lebih kecil dari normal (mikrositik). Sel
makrositik dapat menjadi tanda anemia yang disebabkan oleh
kekurangan vitamin B12, sedangkan sel mikrositik adalah tanda
kekurangan zat besi anemia atau thalassemia (bakta dkk., 2009)
Diskusi
Dari hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluh sesak nafas.
Sesak dirasakan saat penderita berbaring dan tidak melakukan
aktivitas apapun (Dypsneu d`effort). Selama tidur, pasien sering
terbangun tiba-tiba karena merasa sesak nafas (paroxysmal nocturnal
dyspneu).Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan riwayat hipertensi
pada pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan
vena jugularis, ronkhi basah di bagian basal paru, gallop S3,
kardiomegali.Kemudian dari hasil pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan adalah laboratorium kimia darah dan EKG. Pada hasil
pemeriksaan laboratorium yang didapatkan angka leukosit 5.700,
eritrosit 3,59 juta/mm3, hemoglobin 8,7 g/dL, hematocrit 31,7 vol
%, MCV 88,3 fL, MCH < 24,7 pg, MCHC < 27,4 g/dL, dan angka
trombosit 243.000/mm3. Dari hasil EKG didapatkan ST elevasi di II
III AVF, ST depresi di I AVL, poor R wave progresion di V5 V6.
Pendekatan diagnosis pada pasien sesak nafas, dapat membedakan
sesak nafas kardiak atau pulmonal. Dapat dilihat pada tabel dibawah
ini :
Penyakit kausa KardiovaskularNon Kardiovaskular
GEJALAGagal jantung kiri (kongestif)Cor pulmonalInfark
miokardiumKelainan katub jantungInfeksi (endokarditis, miokarditis,
perikarditis)Emboli paruPenyakit Paru Obstruksi KronikInfeksi pada
paru
Sesak napas ++++++++
Nyeri dada >30 menit++-++++-
Paroxismal Nocturnal Dyspnea+-++-++-
Terdengar S3 & S4+--++---
Tidak Bising jantung+---++++
Tidak Demam +++-/+-+-/+-
Tabel 1. Perbedaan sesak napas kardiak dan pulmonal
Menurut Framingham kriteria yang dipakai untuk mendiagnosis
Congestive Heart Failure (CHF) yaitu :Kriteria mayorKriteria
Minor
Paroxysmal nocturnal dypsneuEdema ekstremitas
Distensi vena leherBatuk malam hari
Ronkhi basah halusDypsneu d`effort
KardiomegaliEfusi pleura
Edema paru akutPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Gallop S3Takikardi (>120/menit)
Peningkatan tekanan vena jugularis
Refluk hepatojugular
Tabel 2. Kriteria Framingham Congestive Heart Failure (CHF)
(Panggabean, 2006)Untuk menegakkan diagnosa CHF maka diperlukan 2
kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang
terjadi secara bersamaan. Dari kasus di atas didapatkan 2 kriteria
mayor yaitu Paroxysmal nocturnal dypsneu dan ronkhi basah halus,
sedangkan untuk kriteria minor didapatkan 3 kriteria yaitu
takikardia, batuk malam hari dan dypsneu d`effort. Dari penilaian
di atas sudah mencukupi untuk mendiagnosa sebagai congestive heart
failure.Sesak napas yang dialami pasien seringkali terjadi di malam
hari (paroximal nocturnal dyspnea) atau pada saat pasien telentang
ketika tidur. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan
jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak
dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat
akibat kongesti vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi
kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan
ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena
mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler
pusat. PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam
hari akan menurunkan adrenergic support terhadap fungsi ventrikel.
Akibatnya, aliran balik darah meningkat sehingga ventrikel kiri
kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang
menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan sehingga
timbullah dispnea. Pada pasien terjadinya ronki basah basal
dikarenakan jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru
meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya
melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema
interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan
akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Seperti
klarifikasi ronchi basah yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat
cairan di dalam bronkus atau alveoli. Ronchi terdengar di basal
medial paru karena cairan terakumulasi di bagian bawah paru karena
pengaruh gaya gravitasi. Sedangkan berdasarkan NYHA (New York Heart
Association) klasifikasi fungsional CHF yaitu :Kelas 1Bila pasien
dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat
dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 3Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan
Kelas 4Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas
apapun dan harus tirah baring
Tabel 3. Klasifikasi fungsional CHF berdasarkan NYHA (New York
Heart Association)(Panggabean. 2006)Menurut keterangan pasien,
pasien merasakan keluhan semakin berat jika harus beristirahat.
Dari keterangan ini didapatkan pasien masuk ke dalam kelas 4. Jadi
dapat ditarik kesimpulan diagnosa pasien adalah congestive heart
failure kelas 4.Hasil EKG didapatkan kesan iskemik lateroinferior,
dan didapatkan adanya R wave progression yang dapat di diagnosis
banding dengan LVH, PPOK, RBBB, dan MI anteroseptal. Pada pasien
ini secara klinis didaptkan konfigurasi jantung yang melebar ke
arah lateral, dicurigai adanya LVH pada pasien ini. Kecurigaan
adanya LVH dapat dikonfirmasikan dengan pemeriksaan rontgen thorax
agar dapat menilai adanya kardiomegali. LVH sendiri merupkan gagal
jantung kiri akibat kelemahan dari ventrikel kiri sehingga dapat
meningkatkan tekanan vena pulmonalis yang mengakibatkan terjadinya
sesak napas dan ortopneu.Pendekatan diagnosis anemia pada pasien
ini secara klinis belum dapat digali dengan baik. Sebaiknya dengan
adanya anemia, perlu penggalian anamnesis seperti riwayat
perdarahan, riwayat adanya transfusi atau tidak, riwayat penggunaan
obat pada pasien, dan lain-lain. Perlu diingat anemia bukanlah
suatu kesatuan penyakit tersendiri, tetapi merupakan gejala
berbagai macam penyakit. Penentuan kasus dasar juga penting pada
pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang
mendasari anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas pada
pasien dengan anemia. Dari pasien ini sebelumnya pernah dirawat
dengan diagnosis anemia dan kemudian dilakukan pemeriksaan feses
dan ditemukan cacing Ancylostoma duodenale. Dan sari hasil
laboratorium kimia darah didapatkan hemoglobin 8,7 g/dL, MCV 88,3
fL, MCH < 24,7 pg, MCHC < 27,4 g/dL. Dari hasil tersebut
didapatkan MCH < 24,7 pg (27-31), MCHC < 27,4 g/dL (32-37),
yaitu suatu anemia hipokromik mikrositer. Maka dapat di diagnosis
banding anemia defisiensi besi, anemia defisiensi besi, atau anemia
defisiensi vitamin B12.Dari hasil diatas, pasien ini menderita
anemia hipokromik mikrositer. Penyebab anemia hipokromik mikrositer
adalah: 1. Anemia Defisiensi BesiAnemia ini umumnya disebabkan oleh
perdarahan kronik. Di Indonesia paling banyak disebabkan oleh
infeksi cacing tambang (ankilostomiasis). Infeksi cacing tambang
pada seseorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan
anemia. Bila disertai malnutrisi, baru akan terjadi anemia.
Penyebab lain:a. Diet yang tidak mencukupib. Absorpsi yang
menurunc. Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan, laktasid.
Perdarahan pada saluran cerna, menstruasi, donor darahe.
Hemoglobinurianf. Penyimpanan besi yang berkurang, seperti pada
hemosiderosis paru2. Anemia pada Penyakit KronisPenyakit ini banyak
dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi, seperti infeksi
ginjal, paru (bronkiektasis, abses, empiema, dll), inflamasi kronik
seperti arthritis reumatoid, dan neoplasma seperti limfoma maligna
dan nekrosis jaringan.3. Anemia Defisiensi Vitamin B12Kekurangan
vitamin B12 bisa disebabkan oleh faktor ekstrinsik dan faktor
instrinsik. Akibat faktor intrinsik terjadi karena gangguan
absorpsi vitamin yang merupakan penyakitherediter autoimun,
sehingga pada pasien mungkin dijumpai penyakit-penyakit autoimun
lainnya. Kekurangan vitamin B12 karena faktor intrinsik ini tidak
dijumpai di Indonesia. Yang lebih sering dijumpai di Indonesia
adalah penyebab intrinsik karena kekurangan masukan B12 dengan
gejala-gejala yang tidak berat.Dari pasien ini pernah dilakukan
pemeriksaan feses dan ditemukan adanya telur cacing Ancylostoma
duodenale. sehingga pada pasien ini anemianya disebabkan karena
infeksi Ancylostoma duodenale. Cacing tambang memiliki alat pengait
seperti gunting yang membantu melekatkan dirinya pada mukosa dan
submukosa jaringan intestinal. Setelah terjadi pelekatan, otot
esofagus cacing menyebabkan tekanan negatif yang menyedot gumpalan
jaringan intestinal ke dalam kapsul bukal cacing. Akibat kaitan ini
terjadi ruptur kapiler dan arteriol yang menyebabkan perdarahan.
Pelepasan enzim hidrolitik oleh cacing tambang akan memperberat
kerusakan pembuluh darah. Hal itu ditambah lagi dengan sekresi
berbagai antikoagulan termasuk diantaranya inhibitor faktor VIIa
(tissue inhibitory factor). Cacing ini kemudian mencerna sebagian
darah yang dihisapnya dengan bantuan enzim hemoglobinase, sedangkan
sebagian lagi dari darah tersebut akan keluar melalui saluran
cerna. Terjadinya anemia defisiensi besi pada infeksi cacing
tambang tergantung pada status besi tubuh dan gizi pejamu, beratnya
infeksi (jumlah cacing dalam usus penderita), serta spesies cacing
tambang dalam usus. Infeksi A. duodenale menyebabkan perdarahan
yang lebih banyak dibandingkan N. americanus.Pada daerah-daerah
tertentu anemia gizi diperberat keadaannya oleh investasi cacing.
terutama oleh cacing tambang. Cacing tambang menempel pada dinding
usus dan memakan darah. Akibat gigitan sebagian darah hilang dan
dikeluarkan dari dalam badan bersama tinja. Jumlah cacing yang
sedikit belum menunjukkan gejala klinis tetapi bila dalam jumlah
yang banyak yaitu lebih dari 1000 ekor maka. orang yang
bersangkutan dapat menjadi anemia.
Kesimpulan
Seorang laki-laki usia 79 tahun dengan diagnosis Decompensatio
Cordis NYHA IV dengan Anemia
DAFTAR PUSTAKA
Aziz, Rani A, Sidartawan, Anna, Ika, Nafriadi, Arif. 2006. Gagal
Jantung Kronik. PAPDI. Edisi II. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Hlm 54-56Bakta, I. M., Suega, K., Dharmayuda T. G.,
2009. Anemia Defisiensi Besi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. Jakarta: FKUIGandhahusada S., Henry H., dan Pribadi W., 1998.
Parasitologi Kedokteran edisi 3. Jakarta: FKUI PressJunadi P.,
Atiek S., dan Husna A., 2001. Kapita selekta Kedokteran Media
Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universita Indonesia. Hal. 206
208Supandiman I. 2003. Pedoman Diagnosis dan Terapi Hematologi
Onkologi Medik. Q-communication. Jakarta : 6-20Wilson L. M., 2003.
Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi
4, Hal. 704 705 & 753 763
3
