DECOMPENSASI KORDIS

Disusun oleh:

1. Hikmatiar Indrawansyah (P07 120112 025)

2. Humaidi Baharun (P07 120112 026)

3. I Made Sugiartha (P07 120112 027)

4. I Putu Mas Smara Putra (P07 120112 028)

5. Ika Rosdian Prihatin (P07 120112 029)

6. Intan Yuliana Imron (P07 120112 030)

7. Irwan Hadi Kurnia (P07 120112 031)

8. Juan Hamdani (P07 120112 032)

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MATARAM

JURUSAN KEPERAWATAN MATARAM

PRODI D III KEPERAWATAN MATARAM

2012/2013

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

KATA PENGANTAR............................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.........................................................................................................1

B. Rumusan Masalah....................................................................................................2

C. Tujuan.......................................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN.........................................................................................................3

B. ETIOLOGI...............................................................................................................3

C. KLASIFIKASI DECOMPENSASI KORDIS........................................................4

D. PATOFISIOLOGI...................................................................................................6

E. TANDA DAN GEJALA...........................................................................................9

G. DIAGNOSTIK......................................................................................................9

H. Penatalaksanaan pada decompensasi cordis....................................................10

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN.......................................................................................................12

B. SARAN....................................................................................................................12

DAFTAR PUSTAKA

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat

rahmat-Nya lah makalah ”Decompensasi kordis” sebagai bahan tugas pada

materi Keperawatan Medikal Bedah ini dapat kami selesaikan.

Makalah ini tidak lepas dari kekurangan dan kekeliruan baik dari segi isi,

bahasa, materi maupun penulisannya. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik

dan saran pada pembaca dalam rangka penyempurnaan makalah ini.

Mataram, 25 Oktober 2013

Penyusun

iii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan

fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

Gagal jantung dibagi menjadi tiga macam, yaitu pertama Gagal jantung kiri

ditandai dengan pernapasan memendek, kesulitan bernapas kecuali kalau

berdiri tegak lurus, bersin, batuk, kekurangan oksigen dibadan, kulit pucat

atau kebiruan, ritme jantung irreguler, dan tekanan darah meningkat. Yang

kedua Gagal jantung kanan ditandai dengan kaki membengkak, hati dan limpa

membesar, pembengkakan vena di leher, pembentukan cairan di lambung,

perut busung, penurunan berat badan, ritme jantung irreguler, mual, muntah,

nafsu makan berkurang, kelelahan, gelisah dan bisa pingsan.

Dan yang ketiga adalah Gagal jantung kongestif adalah gabungan gagal

jantung kiri dan kanan yang ditandai dengan kelelahan dan kelamahan,

takikardi, sianosis pada kegagalan jantung yang hebat, pucat, kehitam-

hitaman, kulit berkeringat, berat badan bertambah, murmur systole abnormal,

irama galop diastole (bunyi jantung ketiga selama diastole), oliguria,

meningkatnya tekanan pada arteri pulmonal dan kapiler yang menyempit,

meningkatnya tekanan atrium kanan (juga disebut tekanan vena sentral, CVP).

Maka dari itu penulis akan membahas lebih lanjut tentang dekompensasi

kordis.

1

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian decompensasi kordis?

2. Bagaimana patofisiologi dekompensasi kordis?

3. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien dekompensasi kordis?

C. Tujuan

1. Mengetahui pengertian decompensasi kordis

2. Mengetahui perjalanan patofisiologi dekompensasi kordis

3. Mengetahui penatalaksanaan lanjut pada pasien yang menderita

dekompensasi kordis.

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk

mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad

ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan

kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi

pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya decom kordis atau kegagalan jantung ini meliputi :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otat jantung,

menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis coroner, hiptertensi

arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi

2. Aterosklerosis coroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke

otot jantung.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung , menyebabkan kontraktilitas menurun

5. Penyakit jantung lainnya

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung.

3

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya

gagal jantung.

Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

Stroke volume : isi sekuncup

Kontraksi kardiak

Preload dan afterload

Meliputi :

1. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi),

infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular

2. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle

Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau

arteri pulmonal, hipertensi pulmonari

Keterbatasan pengisian sistolik ventricular

Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang

tinggi,tamponade, mitra; stenosis

Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta,

defek seftum ventricalar

C. KLASIFIKASI DECOMPENSASI KORDIS

Decompensai Cordis terbagi atas dua macam meliputi :

1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri

Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung

mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari

keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan

bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama

terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan

tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan

diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh

darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah

4

terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan

hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga

melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler

paru-paru.

Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis,

terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran

udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan

menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan

pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan

transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena

ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga

akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan

menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan

udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih

dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi

lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi

asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.

Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang

mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua hal:

Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de

effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada

saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau

berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada

malam hari atau sesak pada saat terbangun)

Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik

yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru,

takikakrdia,

Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini

( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing

ventrikel.

5

6

2. Decompensasi cordis kanan

Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa

melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat

membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume

vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema

perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat

khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi

bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak

gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan

tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel

kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat

berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat

demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh

bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh

sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis

eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali)

dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan

hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik

plasma maka terjadinya edema perifer.

D. PATOFISIOLOGI

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung

akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon

terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :

1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik.

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin

angiotensin aldosteron, dan

3. Hipertrofi ventrikel.

7

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung

Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan

kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut

8

Pathways

hipertensi,iskemia,infark,mitral valve/aorta valve defect

penurunan kontraktilitas miokardium

penurunan curah jantung

volume darah arteri efektif

lepasnya muatan saraf simfatis men pelepasan renin

angiotensin II

tekanan darah dipertahankan

meteknan vena vasokontriksi ginjal mesekresi aldosterom

me GFR nefron me reabsorbsi Na+ dan H20

oleh tubulus

me ekskresi Na+ dan H20 dalam urin

me Na dan H2O total tubuh

edema

(Ganong, 2002)

9

E. TANDA DAN GEJALA

Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem

pulmonal antara lain :

Lelah

Angina

Cemas

Oliguri. Penurunan aktifitas GI

Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri,

antaralai :

Dyppnea

Batuk

Orthopea

Reles paru

Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

Edema perifer

Distensi vena leher

Hari membesar

Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Komplikasi

Komplikasi dari decompensatio cordis adalah:

a. Syok kardiogenik.

b. Episode tromboemboli.

c. Efusi dan tamporiade perikardium

G. DIAGNOSTIK

1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis

2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial

akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel

10

3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau

nekrotik pada penyakit jantung kotoner

4. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan

pembesaran jantung

5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk

menyajikan data tentang fungsi jantung

H. Penatalaksanaan pada decompensasi cordis

Bertujuan :

1. Menurunkan kerja jantung

2. Meningkatkan gurah jantung dan kontraktilitas miocard

3. Menurunkan retensi garam dan air

Pelaksanaannya meliputi :

1. Tirah Baring

Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti

tahap akut dan sulit disembuhkan.

2. Pemberian diuretic

3.

Akan menurunkan preload dan kerja jantung

4. Pemberian morphin

Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan

aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena

dispnoe berat.

5. Reduksi volume darah sirkulasi

Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada

pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera

memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik

11

vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah

hemodinamik segera.

12

6. Terapi nitrit

Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.

7. Terapi digitalis

Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik), memperlambat

frekwensi ventrikel, peningkatan efisiensi jantung.

8. Inotropik positif

-       Dopamin

Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik

beta-adrenergik. Dan reseptor dopamine ini mengakibatkankeluarnya

katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas

curah jantung isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh

koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan

vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.

-       Dobutamin

Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine

memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit

vasokonstriksi dan tachicardi.

13

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi

jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan. Penyebab utama dari gagal jantung yaitu

hipertensi. Adapun faktor lain yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung

adalah diabetes, obesitas, dan buruknya kualitas udara seperti perokok.

Peristiwa gagal jantung masih menjadi penyebab kematian utama bagi warga

dunia. Untuk itu maka harus dilakukan pengobatan secara intensif.

B. SARAN

Setiap orang memiliki potensi untuk terkena penyakit ini maka dari itu kita

harus menjaga kesehatan dengan menerapkan pola hidup sehat dan bebas asap

rokok.

14

DAFTAR PUSTAKA

Dongoes M.E, Marry F, Alice G (1997) Nursing Care Plans, F.A davis Company, Philadelphia.

Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta

Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC, Jakarta.

Smeltzer, Suzanne c, (2001). Keperawatan Medical Bedah Volume 2. EGC, jakarta.

15