PRESENTASI KASUS Dengue Shock Syndrome

Oleh: Elizabeth - 0310072 Pembimbing: dr. Christianus W.H., Msi., Med., SpA

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL BANDUNG 2008

I.

IDENTITAS PASIEN

Nama penderita Jenis kelamin Umur Kiriman dari Tanggal dirawat Tanggal diperiksa Nama ayah Umur Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat

: Dicki Irawan : laki-laki : 6 tahun 5 bulan 7 hari : Datang sendiri : 25 Juni 2008 : 27 Juni 2008 : Tn. Udin Saefudin : 33 tahun : SMA : Wiraswasta : Tidak mau menyebutkan : Situgunting Babakan Ciparay RT 10/RW 02, Kelurahan Babakan, Kecamatan Babakan Ciparay, Bandung

Tempat tanggal lahir : Bandung, 20 Januari 2002

Nama ibu Umur : 32 tahun Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat

: Ny. Ning Wati : SMA : IRT :: Situgunting Babakan Ciparay RT 10/RW 02, Kelurahan Babakan, Kecamatan Babakan Ciparay, Bandung

2

II. ANAMNESIS

2.1. Heteroanamnesis diberikan oleh Tanggal diperiksa 2.2. Keluhan Utama : Muntah darah 2.3. Riwayat Perjalanan Penyakit :

: ibu penderita : 27 Juni 2008

Sejak pagi SMRSI, ibu pasien mengatakan bahwa pasien muntah darah sebanyak 3 kali, berwarna merah kecoklatan, encer, tidak ada sisa makanan, tidak ada lendir, dan tidak didahului batuk, kira-kira sebanyak 1/2-1 sendok makan tiap kali muntah. Sejak 4 hari SMRSI, pasien panas badan, mendadak tinggi, hilang-timbul, turun dengan pemberian obat penurun panas tapi naik lagi setelah beberapa jam kemudian. Keluhan panas badan juga disertai dengan mengigau, nyeri kepala di sekitar daerah dahi, nyeri di seluruh persendian dan otot, nyeri ulu hati. Disangkal adanya kejang, penurunan kesadaran, batuk dan sesak napas. Sejak 3 hari SMRSI pasien mencret 4 kali/hari, berisi cairan kekuningan dengan ampas, kira-kira sebanyak gelas akua tiap kali mencret. 2 hari SMRSI ibu pasien juga mengatakan pasien muntah setiap kali minum, berisi cairan dan sisa makanan, tidak disertai darah dan lendir, kira-kira sebanyak 1/4 gelas akua tiap kali muntah. Keluhan tidak disertai adanya batuk, pilek, mimisan, gusi berdarah, bintikbintik merah pada kulit, kejang. Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria disangkal. Buang air kecil : Frekuensi, warna, dan jumlah dalam batas normal, tidak perih, dan tidak ada darah dalam air seni. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa

3

Usaha Berobat

: 2 hari SMRSI pasien telah dibawa berobat ke dokter diberi obat penurun panas dan vitamin, tapi tidak ada perbaikan.

2.4. Riwayat kehamilan dan persalinan: Anak ke 2 dari 2 anak. Lahir aterm, spontan, langsung menangis, ditolong oleh bidan Berat badan lahir: 3000 gram. Panjang badan 40 cm.

2.5. Tumbuh kembang anak Kurva berat badan dan tinggi badan dari KMS Berbalik Duduk dengan bantuan Duduk tanpa pegangan Bicara 1 kalimat 2.6. Susunan keluargaNo 1. 2. 3. 4. Nama Tn. Udin Saefudin Ny. Ning Wati Rizal Dicki Umur(th) 33 32 10 6 L/P L P L L Hubungan keluarga, sehat/sakit/ meninggal Ayah, sehat Ibu, sehat Anak, sehat Anak, pasien

: 6 bulan : 6 bulan : 9 bulan : 24 bulan

Berjalan tanpa dipegang Bicara 1 kata Berjalan 1 tangan dipegang

: 15 bulan : 11 bulan : 13 bulan

2.7. Imunisasi (tulis tanggal/umur saat diimunisasi)BCG DPT POLIO Hep.B Campak Dasar + + + + Ulangan Anjuran HIB MMR Hep.A Cacar air -

+ + -

+ -

2.8. Makanan Usia 0 3 bulan : ASI on demand Usia 3 6 bulan : ASI + PASI + bubur susu Usia 6 12 bulan : ASI + PASI + bubur saring Usia 12 bulan 2 tahun : ASI + PASI + menu keluarga Usia 2 4 tahun : PASI + menu keluarga Usia 0 3 bulan : ASI on demand

4

2.9. Penyakit dahulu Diare : (+) Batuk-pilek Tifus perut Pneumonia Batuk rejan Difteri Tetanus : (+) : (+) : (-) : (-) : (-) : (-) Hepatitis TBC Cacar air Campak Ginjal Kejang Asma : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (+)

2.10. Penyakit Keluarga Asma TBC Ginjal : + (nenek penderita) ::Penyakit darah : Penyakit keganasan : Kencing manis : -

Lain-lain : -

5

III. PEMERIKSAAN FISIK

3.1. Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Posisi serta aktifitas Penampilan umum : sakit berat : compos mentis : tidak ada letak paksa : mental Fisik 3.2. Tanda-tanda Vital Nadi Suhu tubuh Pernapasan Tekanan darah 3.3. Pengukuran Umur Berat badan Panjang badan BB/U PB/U BB/TB Status gizi Lingkar kepala Lingkar dada Lingkar perut Lingkar lengan atas : 6 tahun 5 bulan 7 hari : 15 kg : 106 cm : 69,4 % NCHS WHO : 89,5 % NCHS WHO : 85,7 % NCHS WHO : kurang : 48 cm : 57 cm : 53 cm : 16 cm : 112 x/menit, regular, ekual, isi cukup : 37,8 C (aksiler) : 28 x/ menit, abdominothorakal : 110/70 mmHg : apatis : lemah

6

3.4. Pemeriksaan sistematik 3.4.1. Rambut Kulit Kuku KGB 3.4.2. Kepala Kepala Mata THT Mulut 3.4.3. Leher 3.4.4. Dada 3.4.4.1. Dinding dada / paru- paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 3.4.4.2. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis kiri : batas jantung dalam batasan normal Kanan : ICS IV linea sternalis kanan atas kiri Auskultasi 3.4.5. Perut Inspeksi Auskultasi : datar : bising usus (+) meningkat 7 : ICS III linea parasternalis kiri : ICS V linea midclavicularis kiri : bentuk dan pergerakan simetris kanan = kiri, retraksi (-) : pergerakan simetris kiri=kanan, sela iga tidak melebar : sonor : VBS +/+, ronchi -/-, wheezing -/: simetris, Ubun-Ubun Besar datar : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil bulat isokor dengan diameter 2 mm, refleks cahaya +/+ : PCH -/-, secret -/: bibir kering pecah-pecah, mukosa mulut basah : kaku kuduk (-) : Hitam, distribusi merata, lebat : Pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), turgor kembali cepat : Capillary refill time < 2 detik, tidak anemis, tidak sianosis : Tidak teraba membesar

: bunyi jantung I dan II normal, reguler, murmur (-)

Perkusi Palpasi

: tympani, tidak ada ascites (shifting dullness (-)) : lembut, hepar teraba membesar 2 cm BAC, lien tidak teraba membesar

3.4.6. Genital 3.4.7. Anus 3.4.9. Neurologis

: perempuan, tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

3.4.8. Anggota gerak dan tulang : kelainan bentuk (-), fraktur (-), akral hangat Refleks fisiologis Rangsang meningen : KPR +/+, APR +/+ : Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-)

8

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG25/06/08 14.00 12,1 34 7800 45.000 18.00 26/06/08 11.00 3,5 10 7.300 33.000 10,4 21.00 8,0 22 44.000 27/06/08 06.00 9,2 26 50.000 30/06/08 08.00 10,4 31 12.300 349.000 9,6

Pemeriksaan Darah Hb (g/dl) Ht (%) L (mm3) Tc (mm3) MPV (fL) IgM anti Dengue IgG anti Dengue Waktu perdarahan Waktu pembekuan Differensial Basofil Eosinofil Staf Segmen Limfosit Monosit Fibrinogen (mg/dl) PT (detik) APTT (detik) D-Dimer (mg/L)

Harga Normal 11.1 14.3 37 47 6.000-15.000 150.000-450.000 6-10 (-) (-) 1-3 menit 5-11 menit 0-2 0-5 2-5 35-70 25-50 2-10 180-350 10-14 22,6-35,0 < 0,5

1,2 0 0 27,7 51,4 19,7 158 13,6 54

0,2 0,2 0 44,3 37,8 17,5 211 11,0 38

69 14,4 58

Transfusi Darah 25 Juni 2008 26 Juni 2008 : FFP 1 labu + AHF 2 labu : PRC 1 labu + FFP 1 labu + WB 1 labu

V. RESUMESeorang anak laki-laki berumur 6 tahun (1 bulan 6 hari) dengan BB 15 kg dan PB 106 cm, status gizi kurang (85,7 % standar BB/TB NCHS WHO) datang dengan keluhan febris. Pada anamnesis lebih lanjut didapatkan :

9

Sejak pagi SMRSI, pasien vomitus darah sebanyak 3 kali, berwarna merah kecoklatan, encer, sisa makanan (-), lendir (-), kira-kira 1/2-1 sendok makan tiap kali vomitus. Sejak 4 hari SMRSI, pasien febris, mendadak tinggi, hilang-timbul, turun dengan pemberian antipiretik tapi naik lagi setelah beberapa jam kemudian. Febris disertai dengan mengigau, frontal cephalgi, athralgia dan myalgia, nyeri epigastrium. Disangkal adanya konvulsi, delirium, batuk dan dyspnoe. Sejak 3 hari SMRSI pasien diare 4 kali/hari, berisi cairan kekuningan berampas, kira-kira sebanyak gelas akua tiap kali mencret. 2 hari SMRSI pasien vomitus setiap kali minum, berisi cairan dan sisa makanan, darah (-), lendir (-), kira-kira sebanyak -1/4 gelas akua tiap kali muntah. Keluhan tidak disertai adanya batuk, pilek, epistaksis, gusi berdarah, petechiae, konvulsi. Buang air kecil : Frekuensi, warna, dan jumlah dalam batas normal, dan tidak ada darah. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa Usaha Berobat Riwayat imunisasi : 2 hari SMRSI pasien telah dibawa berobat ke dokter diberi antipiretik dan vitamin, tapi tidak ada perbaikan. : Pasien mendapat imunisasi BCG 1kali, Polio 4 kali, dan campak 1 kali. Pasien belum pernah mendapat imunisasi DPT dan Hepatitis B.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Keadaan umum Kesadaran Kesan sakit Fisik Tanda vital 10 : compos mentis : sakit berat : lemah

Nadi Suhu tubuh Pernapasan Tekanan darah Kepala Mata Leher Thorax Abdomen Ekstremitas Neurologis

: 112 x/menit, regular, ekual, isi cukup : 37,8 C (aksiler) : 28 x/ menit, abdominothorakal : 110/70 mmHg : ubun-ubun besar datar : conjunctiva anemis -/-, pupil bulat isokor 2 mm, refleks cahaya +/+ : kaku kuduk (-) : pulmo dan cor tidak ada kelainan : datar, BU (+) N, soepel, hepar teraba 2 cm BAC, lien tidak teraba membesar : akral hangat, CRT < 2 detik, kelainan bentuk (-), fraktur (-) : R.Fisiologis +/+, Babinsky +/+ R.Meningen: Brudzinsky I, II (-), Kernig (-)

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan : Anemia Hematokrit menurun Trombositopeni Limfositosis Monositosis Fibrinogen di bawah nilai normal APTT di atas nilai normal

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis banding

: Dengue Shock Syndrome

Diagnosis tambahan : - Disseminated Intravascular Coagulation - Dengue encephalopathy

11

Diagnosis kerja

: Dengue Shock Syndrome

VII. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan Hb, Ht dan Thrombosit secara serial SGOT / SGPT Foto thoraks PA dan RLD

VIII. PENATALAKSANAANTanggal 25/06/08 Diet Injeksi Puasa sementara Minum 10 cc/jam Volufen 80 cc/jam untuk 500 cc Ranitidine 2x25 mg Oral Kalmethasone 3x21/2 mg -

12

Infus Lain -lain

RA 80 cc/jam 60 cc/jam KAEN 3B 20 cc/jam Transfusi cryoprecipitate 2 unit (1 unit/jam) Transfusi FFP 50 cc dalam 3 jam O2 masker 4 L/menit O2 masker 6 L/menit O2 nasal 11/2 L/menit Puasa sementara Minum 10 cc/jam Lasix 1x10 mg Kalmethasone 4x21/2 mg Cefotaxim 2x250 mg Sagestam 2x10 mg KAEN 3B 20 cc/jam Post transfusi RA 60 cc/jam Transfusi PRC 280 cc dalam 4 jam Transfusi FFP 200 cc dalam 4 jam Transfusi WB 350 cc dalam 4 jam Puasa sementara Minum 10 cc/jam 3 sendok makan/jam Kalmethasone stop Kalfoxim 2x500 mg KAEN 3B 20 cc/jam RA 60 cc/jam Nifudiar 3x1 Cth O2 nasal 1 L/menit stop Diet per oral I Minum 3 sendok makan/jam Kalfoxim 2x500 mg KAEN 3B 40 cc/jam RA stop Nifudiar 3x1 Cth Diet per oral I Minum 3 sendok makan/jam Kalfoxim 2x500 mg KAEN 3B 40 cc/jam

26/06/08

Diet Injeksi

Oral Infus Lain-lain

27/06/08

Diet Injeksi Infus Oral Lain-lain Diet Injeksi Infus Oral Lain -lain Diet Injeksi Infus

28/06/08

29/06/08

13

30/06/08

Oral Lain-lain Diet Injeksi Infus Oral Lain-lain Diet Injeksi Infus Oral Lain-lain

Nifudiar 3x1 Cth Diet TLM Minum 3 sendok makan/jam Kalfoxim stop KAEN 3B 40 cc/jam Nifudiar 3x1 Cth Feriz 1x1 Cth Diet TLM Minum 3 sendok makan/jam Kalfoxim stop KAEN 3B 40 cc/jam Nifudiar 3x1 Cth Feriz 1x1 Cth Boleh pulang

01/07/08

IX. PROGNOSISQuo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

X. PENCEGAHAN1. Terhadap lingkungan.

- Melakukan penyuluhan tentang Demam Berdarah Dengue - Melakukan 3 M : Menguras bak mandi minimal 1 minggu sekali 2. Terhadap nyamuk Mengubur barang-barang bekas Menutup tempat-tempat penampungan air

- Membunuh vektor nyamuk dengan cara fogging menggunakan malathion - Membunuh jentik nyamuk dengan abatisasi menggunakan abate 1 % - Pemantauan Jentik Berkala (PJB) di rumah dan tempat-tempat umum

14

XI. DISKUSIDEMAM BERDARAH DENGUE Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut dengan ciri-ciri demam dengan manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat mengakibatkan kematian. Puncak kasus DBD terjadi pada musim hujan yaitu bulan Desember sampai dengan Maret. Etiologi Virus Dengue termasuk group B Arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. yang ditularkan melalui nyamuk Aedes aegypti, Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkuan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. Patofisiologi Fenomena patofisiologi utama DBD adalah meningginya permeabiitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia 15

dan diatesis hemoragik. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningkatnya nilai hematokrit menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang sering ditemukan. Trombositopenia diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit dan depresi fungsi megakariosit. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai sebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Selain trombositopenia, kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan penderita DBD. Perdarahan kulit pada penderita DBD umumnya disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia, sedangkan perdarahan masif terjadi akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi, yaitu trombositopenia, gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor Disseminated Intravascular Coagulation. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan keadaan terjadinya koagulasi intravaskular difus yang dicetuskan oleh penyakit utama sehingga timbul deposit fibrin dengan akibat timbul iskemia, nekrosis jaringan, perdarahan luas, dan anemia hemolitik. Ada berbagai penyakit yang dapat mencetuskan DIC ini, di antaranya : Infeksi

: bakteri, virus, parasit, jamur, riketsia

Keganasan : Leukemia promielositik akut Metabolik Lain-lain : anoksia, asidosis, kerusakan jaringan yang luas : Pupura fulminans, gigitan ular, heat stroke, ketidakcocokan transfusi Pada DIC, trombin yang beredar dalam sistem sirkulasi darah dalam tubuh

menyebabkan terjadi deposit fibrin monomer dan fibrin ikat silang yang membentuk trombosis pada mikrosirkulasi dan kadang dalam pembuluh besar sehingga terjadi hipoksia atau kerusakan organ, sedang plasmin yang beredar dalam sistem sirkulasi darah dalam tubuh menyebabkan terbentuk FDP yang mengganggu polimerisasi fibrin

16

monomer dan fungsi trombosit, sehingga terjadi gangguan pembekuan yang meyebabkan perdarahan. Pemeriksaan hemostasis pada DIC meliputi : Protrombin Time (PT) memanjang, Partial Thrombin Time (PTT) memanjang, faktor pembekuan, kadar FDP meningkat, D-dimer >500 ng/ml, plasmin, dan trombositopenia. Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekiae, ekimosis dan hematoma di kulit, hematuria, melena, epistaksis, perdarahan gusi, hemoptisis dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Dalam mengobati pasien DIC ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan : Umum

Bila penderita tidak sadar posisi tidur diubah-ubah untuk mencegah timbulnya dekubitus

Makanan disesuaikan dengan keadaan umum (bila perlu dipuasakan) Khusus Fresh Frozen plasma (FFP) 10-15 ml/kgBB + suspensi trombosit 1 U/5 kgBB Fresh Whole Blood (FWB) 10-15 ml/kgBB bila terdapat anemia atau perdarahan hebat sehingga terjadi gangguan perfusi jaringan atau kardiovaskular Heparin Dibatasi pada perdarahan yang mengancam jiwa yag gagal dengan pemberian di atas. Dosis awal 50 unit/kgBB (bolus) dilanjutkan dengan infus kontinyu 10-20 unit/kgBB/jam, atau 50-100 ml.kgBB/4 jam Lain-lain Antifibrinolitik (aminocaproic acid), antiplatelet, dekstran, penghambat adrenergik alfa, dan anti thrombin III concentrate Pengobatan intensif terhadap penyakit yang mendasarinya Manifestasi Klinis DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah. Demam timbul secara mendadak disertai gejala klinis yang tidak spesifik seperti anoreksia, lemah, neri punggung, tulang, sendi, dan nyeri kepala. Demam

17

sebagai gejala utama terdapat pada semua penderita. Lama demam sebelum dirawat 27 hari. Terjadinya kejang dengan hiperpireksi disertai penurunan kesadaran pada beberapa kasus seringkali mengelabui sehingga ditegakkan diagnosis kemunginan ensefalitis. Manifestasi perdarahan yang paling sering ditemukan pada DBD ialah perdarahan kulit, uji torniket positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekae halus yang tersear di anggota gerak, wajah, dan aksila srinkali ditemukan pada masa dini demam. Perdarahan dapat terjadi di setiap organ tubuh. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang dijumpai, sedangkan perdarahan sakuran pencernaan hebat lebih sering lagi dan biasanya timbul setelah syok yang tidak dapat diatasi. Hepatomegali pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan berat penyakit. Nyeri tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. Hati pada anak berumur 4 tahun dan atau lebih dengan izi baik biasanya tidak dapat diraba. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak dapat diraba pada saat masuk rumah sakit dan selama perawatan hatinya membesar. Selain itu pada anak yang sudah ada pembesaran hati pada saat masuk rumah sakit dan selama perawatan hati menjadi lebih besar dan kenyal perlu diwaspadai karena keadaan itu mengarah kepada tejadinya syok. Dengue Shock Syndrome Dengue Shock Syndrome (DSS) adalah sindroma syok yang terjadi pada penderita Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD). Patofisiologi yang terutama pada DSS ialah terjadinya peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah yang mendadak dengan akibat terjadinya perembesan plasma dan elektrolit melalui endotel dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstitial, sehingga menyebabkan hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia dan efusi cairan ke rongga serosa. Pada penderita dengan renjatan berat maka volume plasma dapat berkurang sampai kurang lebih 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan hipovolemi ini bila tidak segera distasi maka dapat mengakibatkan anoksia jaringan, asidosis metabolik sehingga terjadi pergeseran ion kalium intraseluler ke ekstraseluler. Mekanisme ini diikuti pula dengan penurunan kontraksi otot jamtung dan venous pooling, sehingga lebih lanjut akan memperberat renjatan.

18

Terjadinya renjatan pada DBD biasanya terjadinya pada saat atau setelah demam menurun yaitu di antara hari ke-3 dan ke-7, bahkan renjatan dapat terjadi pada hari ke-10. manifestasi klinik renjatan pada anak terdiri atas : 1. Kulit pucat, dingin, dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan, dan hidung 2. Anak semula rewel, cengeng, dan gelisah lambat-laun kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor, dan koma 3. Perubahan nadi baik frekuensi maupun amplitudonya 4. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang 5. Tekanan sistolik menuun menjadi 80 mmHg atau kurang 6. Oliguria sampai anuria Munir dan Rampengan membagi renjatan menjadi : a. b. Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tada-tanda syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20 mmHG Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu = tingkat 1 ditambah tekanan nadi menjadi