1. IDENTITAS

Pasien

SuamiNama

: Ny. L

Tn. DUmur

: 23 th

32 thPendidikan: SMP

SMAPekerjaan

: Ibu rumah tangga.

WiraswastaAgama

: Islam

IslamSuku

: Sunda

SundaAlamat

: Depok

DepokNo.CM

: 757836Masuk RS

: 30 Maret 2015Jam

: 22.30

Keluar RS

: 3 Maret 2015Ruangan

: Kalimaya 2. ANAMNESISA. Keluhan utama :

Keluar darah dari jalan lahirB. Anamnesa khusus :

G1P0A0 merasa hamil 9 bulan, datang dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir sejak 20 jam SMRS. Keluhan ini didahului rasa mules yang dirasakan hilang timbul sejak 3 jam sebelumnya. Keluhan juga disertai dengan keluar air-air dari jalan lahir. Keluar lendir dari jalan lahir disangkal. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan disangkal. Keluhan nyeri kepala hebat, pandangan kabur dan nyeri pada ulu hati disangkal. Pergerakan janin dirasakan ibu sejak 5 bulan SMRS.C. Riwayat Obstetri

Anak 1: --------------------------------- Hamil saat ini ---------------------------------------------D. Riwayat Perkawinan :

Status

: Menikah pertama kali

Usia saat menikah : Perempuan: 23 tahun, SMP, IRT

Laki-laki: 31 tahun, SMA, Wiraswasta

E. Haid

Siklus haid

: Teratur

Lama haid

: 7 hari

Banyaknya darah: Banyak

Nyeri haid

: Tidak dirasakan

Menarche usia

: 14 tahun

HPHT

: 21 Juni 2014 Taksiran Persalinan: 28 Maret 2015F. Riwayat kontrasepsi

Tidak pernah menggunakan alat kontrasepsiG. Prenatal Care :Datang untuk kontrol kehamilan ke Bidan dengan jumlah kunjungan 9 kali selama kehamilan, terakhir 1 minggu yang lalu.H. Keluhan selama kehamilan Tidak ada keluhan selama kehamilan I. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit jantung, penyakit paru-paru, penyakit ginjal, penyakit liver, penyakit Diabetes militus, penyakit tiroid, penyakit epilepsi, riwayat asma bronchial disangkal pasien dan riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal.

3. PEMERIKSAAN FISIKA. Status PraesensKeadaan umum: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Tensi

: 140/90 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu

: 36,2 C

Kepala

: Konjungtiva Anemis : -/-

Sklera ikterik : -/-

Cor

: Bunyi jantung I-II murni reguler

Gallop (-), Murmur (-)

Pulmo

: VBS kiri = kanan, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen

: Cembung lembut

Hepar dan Lien: Sulit dinilai

Ekremitas

: Akral hangat, Edema tungkai +/+,

Varises -/-

4. STATUS OBSTETRIKA. Pemeriksaan luarTinggi Fundus Uteri: 39 cmLingkar Perut : 110 cmLetak Anak

: Kepala, 5/5, pumggung kanan dan punggung kiri

HIS

: -BJA

: 149 x/menit, 139 x/menitB. Inspekulo :

Tidak dilakukan C. Pemeriksaan Fornises :

Tidak dilakukan D. Pemeriksaan Dalam : (setelah loading dose MgSO4)Vulva

: TAKVagina: TAK

Portio

: Tebal lunakPembukaan: 1 jari sempitKetuban: (+)Bag. Terendah: Belum teraba E. Laboratorium Tanggal : 30 Maret 2015Darah rutinHemoglobin12,9 gr %

Hematokrit39%

Leukosit8.890/mm3

Trombosit177.000/mm3

Eritrosit 4.00 juta/mm3

Urin Rutin Berat jenis urine1.010

pH urine7.0

Nitrit urineNegatif

Protein urinePositif (++)

Glukosa urineNegatif

Keton urineNegatif

Urobilinogen urineNormal

Bilirubin urineNegatif

5. DIAGNOSIS KERJAG1P0A0 gravida 40-41 minggu dengan gemelli + preeklampsi berat6. RENCANA PENGELOLAAN R/ partus pervaginam Terminasi kehamilan dengan misoprostol Observasi KU, TTV, HIS, DJJ Infus RL 500 cc 20 gtt/menit Nifedipin 3 x 10 mg Metildopa 3 x 500 mgPEMANTAUAN KALA IJAM

HISBJA

(x/mnt)

T

(mmHg)N

(x/mnt)

R

(x.mnt)

Ket

18.00

23.00

-

1. 1142

2. 1152

1. 11432. 1144

140/90

88

20

IVFD RL 500cc 20 gtt/menit Dopamet 3 x 500 mg Nifedipine 3 x 20 mg Pemasangan kateter urin 4 gram (20 cc MgSO4 20 %) dalam 100 cc RL

PD v/v : t.a.k, Portio : tebal lunak, : 1 jari, bag.terendah belum teraba

13.301. 143

2. 146- Bagian terendah belum teraba

Misoprostol ke-1 tab /fornix

LAPORAN OPERASITanggal 31 Maret 2015Operator

: Dr. Rizki, Sp.OGAsisten 1

: Dr. FridyaAhli Anestesi

: dr. Dhadi Ginanjar, Sp.An

Asisten Anestesi

: Zr. DitaJenis Anestesi

: Spinal

Obat Anestesi

: BunascanDiagnosa Pra Bedah: G1P0A0 gravida 40-41 minggu dengan gemelli + PEBIndikasi Operasi

: PEBDiagnosa Pasca Bedah: P1A0 partus maturus dengan SC a.i PEBJenis Operasi

: SCTP + insersi IUD

Kategori Operasi

: Besar

Desinfeksi Kulit

: Povidone Iodine 10%

Laporan Operasi Lengkap:

Dilakukan tindakan a dan antiseptik pada abdomen dan sekitarnya

Insisi mediana inferior 10 cm

Setelah peritoneum dibuka, tampak dinding depan uterus

SBR disayat konkaf, diperlebar dengan jari penolong ke kiri dan kanan Jam 10.50 WIB : lahir bayi perempuan dengan menarik kakiBB : 2350 gramPB : 46 cm

APGAR 1 : 4

5 : 6 Jam 10.55 WIB : lahir bayi perempuan dengan menarik kakiBB : 2700 gramPB : 46 cm

APGAR 1 : 4

5 : 6Disuntikkan oksitosin 10 IU intramural, kontraksi baik

Jam 10.57 WIB : lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat

B : 500 gram

Ukuran : 20x20x25 cm

SBR dijahit 2 lapis; lapis 1 dijahit jelujur, sebelum dijahit diinsersi IUD

lapis 2 dijahit jelujur interlocking

Setelah yakin tidak ada perdarahan, rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah

Fascia dijahit dengan PGA no 1 kulit subkutikuler

Perdarahan saat operasi 1000cc

Diuresis 100cc

TERAPI POST PARTUM: Cefotaxim 2 x 1 gr IV Metronidazol 3 x 500 mg IV Asam Mefenamat 3 x 500 mg POFOLLOW UP POST PARTUMTANGGALCATATANINSTRUKSI

1 April 2015 (POD 1)S : nyeri luka operasiO: KU : compos mentis

Tensi : 140/90 mmHg

Nadi : 90x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 36oCMata : CA -/-, SI -/-

ASI : -/-

Abdomen : datar lembut

NT (-), DM (-), PS/PP (-)

TFU : 2 jari bawah pusat, kontraksi baik

Perdarahan pervaginam : (+)

Lochia rubra

LO : tertutup verband

BU : (+)

A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi PEB-IVFD RL:D5 = 2:1 30gtt/menit

-Cefotaxime 2x1 g IV

-Kaltrofen 2x1 supp

-Metronidazole 3x500 mg IV

-Mobilisasi -Breast care

-Lepas kateter bila Hb 8

2 April 2015

(POD 2)S : tidak ada keluhan

O: KU : Compos Mentis

Tensi : 130/80 mmHg

Nadi : 80x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 36,3oCAbdomen : datar lembut

NT (+), DM (-), PS/PP (-)

ASI -/-

Perdarahan pervaginam : (+)

BAK/BAB : -/+

LO : tertutup verbandA : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi PEB-Lepas infus

-Cefadroxil 2x500mg

-Asam Mefenamat 3x500mg

-Metronidazole 3x500 mg

-Mobilisasi-Breast care

3 April 2015 (POD 3)S : tidak ada keluhan

O: KU : Compos Mentis

Tensi : 130/80 mmHg

Nadi : 84x/menit

RR : 18x/menit

Suhu : 36,6oCAbdomen : datar lembut

NT (+), DM (-), PS/PP (-)

TFU : 2 jari di bawah pusat

ASI -/-

Perdarahan pervaginam : (+)

BAK/BAB : +/+

LO : kering terawat

A : P1A0 partus maturus dengan SC atas indikasi PEB-Lanjutkan

-Boleh pulang

DAFTAR MASALAH

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah benar?

2. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah benar?

3. Bagaimana prognosis pada pasien ini?

PEMBAHASAN

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah benar?

GEMELLIDefinisiKehamilan ganda adalah kehamilan dimana fetus dalam kandungan lebih dari satu yang terjadi akibat fertilisasi 2 ovum terpisah disebut kembar fraternal atau Dyzigot twin. Bila kembar dua berasal dari fertilisasi satu ovum disebut kembar identik atau monozygot twin. Kedua proses ini dapat tejadi pada kehamilan dengan jumlah janin lebih dari dua. Seperti kuadriplet yang dapat berasal dari satu hingga empat ovum.Klasifikasi Kembar Dizigot Kembar dizigotik atau disebut fraternal, adalah kembar yang berasal dari dua atau lebih ovum karena pematangan lebih dari satu folikel. Frekuensi kembar dizigot 2/3 dari kehamilan kembar. Kembar dizigot sering disebut sebagai kembar tidak sejati karena bentuk dan sifatnya tidak indetik. Hal ini disebabkan pembuahan dua ovum oleh dua sperma terjadi secara bersama pada satu fase ovulasi, sehingga kembar dizigot menghasilkan dua plasenta, walaupun kadang ditemukan plasenta yang menyatu dengan dua korion dan dua amnion. Pada kembar dizigot biasanya jenis kelamin janin dan rupa yang dihasilkan juga berbeda.

Kembar Monozigotik Seperti dijelaskan sebelumnya, kembar monozigotik yaitu kembar yang berasal dari satu ovum tunggal kemudian dibuahi menjadi dua struktur yang sama, masing-masing dengan potensi berkembang menjadi suatu individu yang terpisah. Tidak selamanya kembar monozigotik bersifat identik karena dari proses pembelahan kadang menghasilkan hasil akhir tidak sama rata, karena itu kembar monozigot terdapat dua macam yaitu simetris dan asimetris.

Gambar 4. Kembar monozigot simetris dan asimetrisSelain hasil pembelahan yang simetris dan asimetris, kehamilan kembar monozigot memiliki hasil akhir yang bergantung pada kapan pembelahan terjadi. Jika zigot terbagi dalam 72 jam pertama setelah pembuahan maka terbentuk kehamilan kembar dengan 2 mudigah, 2 amnion, dan dua korion dengan plasenta menyatu atau juga tidak (diamnion dikorion). Bila pemisahan terjadi pada hari keempat dan kedelapan akan terbentuk kehamilan kembar dengan janin satu chorion bersama, namun amnion berbeda diamnion monokorion. Pada hari kedelapan setelah pembuahan, pembelahan pada saat ini akan menghasilkan korion dan amnion telah berdiferensiasi dan pemisahan akan mengahasilkan dua mudigah dalam satu kantung amnion (kembar monoamnion monokorion).

Bila pembelahan terjadi lebih lama lagi, atau lebih dari 8 hari setelah pembuahan, primitive streak telah terbentuk dan akan terjadi kembar dempet dalam berbagai jenis atau kembar yang menyatu, (conjoined twin). Kembar jenis ini dapat dibagi bentuknya dari kutub embrional yang terbentuk yaitu ventral atau dorsal dan dari ventral dibedakan lagi berdasarkan bagian mana yang menyatu yaitu bagian rostral, kaudal maupun lateral.

Gambar 5. Gambar jenis-jenis dari kehamilan menyatu ( conjoined twin )Faktor Resikoa. Ras

Di Amerika Serikat, kehamilan kembar terjadi pada 33 per 10000 kehamilan, sedangkan dilaporkan disuatu komunitas di Nigeria kehamilan kembar terjadi pada 1 per 20. Perbedaan yang mencolok dalam frekuensi bayi kembar ini mungkin merupakan akibat dari variasi rasial kadar follicle-stimulating hormone (FSH) yang menstimulasi terbentuknya folikel matang lebih dari satu.b. Hereditas

Riwayat kembar pada pihak ibu, lebih signifikan sebagai penentu terjadinya kehamilan kembar. Wanita kembar non-identik melahirkan 1 kembar dari 60 wanita. Sedangkan pria kembar mon identik menjadi ayah dari anak kembar 1 per 125 pria. c. Usia dan paritas ibu

Secara alami angka pembentukan bayi kembar memuncak pada usia 37 tahun, ketika stimulasi FSH maksimal meningkatkan angka pembentukan folikel. Wanita usia 35-40 tahun dengan anak lebih dari 4 orang meningkatkan 3 kali kemungkinan memiliki bayi kembar dibandingkan wanita usia 20an nulipara. d. Faktor gizi Nylander (1971) menunjukkan peningkatan derajat yang jelas dalam pembentukan janin kembar setara dengan status gizi yang lebih tinggi yang tercermin pada ukuran ibu. MacGilivray (1986) juga mendapatkan bahwa kembar dizigot lebih sering dijumpai pada wanita besar dan tinggi dibanding wanita kecil, 20-30% nya memperlihatkan angka kembar yang lebih sering. e. Gonadotropin Hipofisis Kadar FSH sangat menentukan terjadinya bayi kembar berkaitan dengan ras, usia, berat dan fertilitas. Hal ini dibuktikan, dengan laporan kasus yang menunjukkan angka kembar dizigot lebih tinggi pernah pada wanita yang mengandung dalam 1 bulan setelah menghentikan kontrasepsi oral, tetapi tidak selama bulan-bulan selanjutnya. Hal ini mungkin disebabkan oleh pelepasan mendadak gonadotropin hipofisis dalam jumlah yang lebih besar dibanding biasanya selama siklus spontan pertama setelah penghentian kontrasepsi hormonal.f. Terapi infertilitas dan assisted reproductive technology (ART)Kejadian bayi kembar sangat sering ditemukan pada pasien yang menerima induksi ovulasi dengan FSH plus gonadotropin korionik atau klomifen sitrat. 5-12% wanita yang menerima terapi ini mengandung bayi kembar, dan kurang dari 1% nya triplet bahkan lebih. Pada pasien yang menerima terapi gonadotropin 30%nya dilaporkan hamil kembar. Terapi infertilitas bayi tabung (Intra Vitro Fertilisation) juga berkontribusi dalam meningkatkan angka bayi kembar. Resiko bayi kembar meningkat sejalan dengan banyaknya embrio yang dipindahkan.

Patogenesis Mekanisme pembentukan kembar serta hal yang mendasarinya masih belum dipahami sepenuhnya. Suatu data pernah menyebutkan trauma ringan yang dialami blastokista sewaktu proses ART menyebabkan peningkatan insiden pembentukan monozigot.Teori lain menyebutkan penyebab dari kehamilan ganda dipengaruhi kadar dan keseimbangan hormon seperti kadar FSH yang dihasilkan ketika fase folikular dapat mempengaruhi folikel matang sehingga terbentuk lebih dari satu folikel dan mengalami fertilisasi di semua folikel yang matang tersebut dan terjadi dyzigot twin sedangkan pada monozygot twin diduga terjadi karena ada gangguan pada saat balstokista atau terdapat faktor penghambat yang menyebabkan terbelahnya hasil fertilisasi dan terbentuk dua janin atau lebih yang identik (mirros fenomena). Faktor faktor tersebut menyebabkan superovulasi hingga terjadi matangnya 2 atau lebih folikel de Graaf atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel. Pada fertilisasi in vitro dapat pula terjadi kehamilan kembar, jika telur telur yang diperoleh dapat dibuahi lebih dari satu dan jika semua embrio yang kemudian dimasukkan ke dalam rongga rahim ibu tumbuh berkembang lebih dari satu.Pada kembar yang berasal dari satu telur, faktor bangsa, hereditas, umur dan paritas, tidak atau sedikit sekali mempengaruhi terjadinya kehamilan kembar ini. Hal ini disebabkan karena faktor penghambat yang mempengaruhi segmentasi bekerja sebelum blastula terbentuk. Adaptasi Ibu terhadap Kehamilan Ganda

Perubahan fisiologis ibu hamil janin tunggal berbeda dengan hamil ganda. Derajat perubahan lebih besar ditemukan pada kehamilan multi janin. Perbedaan tersebut dapat dilihat pada tabel 2.Tabel 2. Perbedaan perubahan fisiologis ibu hamil tunggal dan gandaHormonal-HCG serum pada trimester pertama lebih tinggi, akibatnya gejala mual, muntah dan gejala terkait hormon ini lebih hebat.

Hematologi Eksspansi volume darah pada kehamilan tahap akhir menjadi 50-6-% ~ 500 mL (pada kehamilan janin tunggal hanya 40-50%)

Peningkatan kebutuhan zat besi dan asam folat serta peningkatan volume darah menyebabkan peningkatan massa sel darah merah lebih sedikit sehingga kejadian anemia lebih sering dan lebih hebat

Perdarahan pervaginaam 2x lebih banyak dari kehamilan tunggal, atau kurang lebih kehilangan darah 1000 mL

Kardiovaskular Curah jantung meningkat 20% dibandingkan janin tunggal, diakibatkan oleh peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung

Tekanan darah diastol lebih rendah pada kehamilan 20 minggu, namun meningkat pada masa persalinan 15 mmHg (ditemukan pada 95% wanita hamil kembar, 54% pada hamil tunggal)

Pertumbuhan uterus dan cairan amnion Pertumbuhan uterus dan kandungan non janinnya dapat mencapai volume 10L atau kurang lebih setara dengan 10kg

Pada kembar monozigot khusunya dapat terjadi akumulasi cairan amnion berlebihan

Hasil Akhir Kehamilan Gandaa. Abortus Kemungkinan abortus spontan lebih besar pada kehamilan multi janin. Kehamilan kembar tiga kali lebih sering pada abortus dibanding pada kehamilan aterm. Abortus monokorion jauh melebihi dikorion dengan perbandingan 18:1, yang mengisyarakatkan bahwa monozigositas adalah faktor risiko.b. Malformasi Insidensi malformasi congenital jelas meningkat pada gestasi multijanin dibanding janin tunggal. Malformasi mayor terjadi pada 2 persen dan minor 4 persen janin kembar. Peningkatan ini hampir seluruhnya disebabkan oleh tingginya insiden cacat structural pada kembar monozigot. Anomali yang terjadi umunya dibagi satu dari tiga kategori, yaitu: Cacat akibat proses pembentukan kembar itu sendiri,termasuk kembar dempet, anomali akardiak, cacat tabung saraf, holoprosensefalus, dan sirenomelia, yang melibatkan fusi ekstremitas bawah. Cacat akibat pertukaran vascular antara kembar monokorion. Termasuk didalamnya anastomosis vascular akibat aliran balik dengan akardia, embolus ke janin yang hidup dari janin yang meninggal. Anastomosis ini menyalurkan fluktuasi tekanan darah yang dramatis menyebabkan cacat seperti mikrosefalus, hidranensefalus, atresia usus, aplasia kutis, atau amputasi ekstremitas. Cacat karena janin berdesakan (fetal crowding) contohnya mencakup talipes ekuinovarus (clubfoot) atau dislokasi panggul congenital. Kembar dizigotnya juga dapat mengalami cacat ini.

c. Berat lahir Secara umum semakin banyak janin, semakin besar derajat hambatan pertumbuhan. Hal ini diakibatkan restriksi pertumbuhan dan persalinan kurang bulan. Mulai 34 sampai 35 minggu berat lahir pada kehamilan ganda jelas tertinggal dari janin tunggal. Pada trimester ketiga massa yang lebih besar menyebabkan akselerasi pematangan plasenta dan insufisiensi relatif. Pada kehamilan dizigot biasanya terjadi perfusi yang itdak seimbang.

Gambar 6. Berat badan dan usia gestasi bayi kembar

Berat badan bayi pada kehamilan kembar kurang dari 2500 gram, pada triplet kurang dari 2000 gram dan untuk kuadriplet kurang dari 1500 gram. Selain itu, berat badan kedua janin pada kehamilan kembar tidak sama, dapat berbeda antara 50 sampai 1000g.

Pada kembar dizigotik plasenta yang satu dapat berimplantasi lebih menguntungkan, dipandang dari sudut tempat pada dinding uterus dan penyediaan darah, daripada plasenta yang lain. Dengan demikian, pertumbuhan plasenta itu serta janinnya lebih baik daripada plasenta yang lain serta janinnya. Pada kehamilan kembar monozigotik pembagian darah pada plasenta untuk kedua janin tidak sama, sehingga yang satu kurang bertumbuh dibandingkan dengan yang lain karena pada kembar monozigotik tidak jarang pembuluh darah dalam plasenta untuk janin yang satu beranostomosis dengan pembuluh darah untuk janin yang lain.

d. Durasi gestasi Pada kehamilan kembar sering terjadi usia gestasi yang berkurang, data melaporkan pada tahun 2006, 60 persen bayi kembar dua dan 90 persen kembar tiga dilahirkan dengan kurang bulan.e. Perkembangan pasca lahir Ketidaksesuain berat lahir dengan antropometri dapat terjadi. Pada kembar monozigot yang memiliki perbedaan berat hingga 35% kembaran yangkecil tetap akan begitu hingga dewasa. Tinggi, berat, lingkar kepala dan intelegensi lebih baik ditemukan pada kembar yang lebih berat. Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan fisik Riwayat dalam keluarga kehamilan kembar, usia ibu yang sudah lanjut, paritas tinggi dan ukuran ibu yang besar berkaitan dengan gestasi multijanin secara lemah.Pemeriksaan klinis dengan menghitung secara akurat tinggi fundus uteri yang pada trimester kedua menjadi lebih besar dari seharusnya. Namun bila didapatkan tinggi fundus yang melebihi perkiraan perlu dipertimbangkan kemungkinan lainnya seperti: 1. Janin multiple 2. Elevasi uterus oleh kandung kemih yang penuh3. Riwayat haid yang tidak akurat 4. Hidroamnion 5. Mola hidatidiformis 6. Leiomioma uterus 7. Massa adneksa yang melekat 8. Makrosomia janin (akhir kehamilan) Kembar sulit didiagnosis berdasarkan palpasi sebelum trimester tiga, apalagi bila ibu mengalami obesitas, atau bayi dengan hidroamnion dan letak bayi yang terletak diatas bayi lainnya. Pada akhir trimester pertama kerja jantung janin dapat dideteksi dengan Doppler dan kedua denyut janutng janin menjadi dapat terdeteksi. Ultrasonografi Pada usia kehamilan dini, kantong kantong gestasi yang terpisah dapat ditemukan dengan sonografi yang teliti. Masing masing kepala janin akan terlihat dalam dua bidang vertikal. Pemeriksaan ini seharusnya dapat mendeteksi hampir semua jumlah kembar, pemeriksaan korioisitas dan anomali janin.

Foto sinar X abdomen dapat membantu jika belum diketahui pasti jumlah janin. Namun radiografi biasanya tidak bermanfaat dan menyebabkan misdiagnosis bila ibu obesitas, hidroamnion, gerakan janin selama proses foto, atau pajanan waktu yang kurang tepat. Modalitas lain seperti MRI, meskipun tidak digunakan sebagai diagnosis namun dapat digunakan untul membantu memperjelas penyulit pada kembar monokorion.PREEKLAMPSIA BERATDefinisiPreeklampsia adalah gangguan menyeluruh mengenai malfungsi endotel vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20 kehamilan dan dapat pula terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum. KlasifikasiBerdasarkan pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia (2005) :1. Hipertensi GestasionalDidapatkan tekanan darah 140/90 mmHg Untuk pertama kalinya setelah umur kehamilan 20 minggu, tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.2. Preeklampsia Ringan Tekanan darah 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria 300mg/24 jam atau dipstick 1+Berat

Tekanan darah 160/110 mmHg Setelah umur kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria > 2gr/24 jam atau dipstick 2+ sampai 4+

3. EklampsiaKejang-kejang pada preeklampsia disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

Timbulnya proteinuria 300mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi KronikDitemukannya tekanan darah 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang 12 minggu pasca persalinan.Epidemiologi

Preeklampsia merupakan penyebab ketiga terbanyak yang menyebabkan kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli. Preeklampsia merupakan penyebab pada 790 kematian ibu/100.000 kelahiran hidup.Faktor PredisposisiWanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut :1. Nulipara 2. Kehamilan ganda 3. Usia 35 tahun 4. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya 5. Riwayat dalam keluarga pernah menderita preeklampsia-eklampsia 6. Penyakit ginjal, hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada sebelum kehamilan 7. Obesitas Etiologi1. Iskemia Plasenta

Peningkatan deportasi trofoblas, sebagai konsekuensi iskemik plasenta, dapat berdampak pada disfungsi sel endothelial. Dalam publikasi terbaru dari peneliti-peneliti Oxford menggambarkan bahwa plasentasi yang kurang baik dipertimbangkan sebagai mekanisme patologis yang terpisah, bukan sebagai penyebab terjadinya preeklamsi tetapi lebih pada sebagai faktor predisposisi.

2. Model penyakit hiperdinamikMenurut teori ini, awal kehamilan, penderita preeklamsi mengalami pengingkatan cardiac output dengan vasodilatasi sebagai kompensasi. Dilatasi sistemik arteriole terminal dan arteriole afferent ginjal akan mempengaruhi capillary beds terhadap tekanan sistemik dan peningkatan aliran, yang akan menimbulkan kerusakan sel endotel sebagai karakteristik dari keruskan yang tampak pada preeklamsi.3. Immunologic responseInteraksi antara leukosit desidua dan invasi sel sitotrofoblas adalah penting bagi invasi trofoblas normal perkembangannya. Maladaptasi imun dapat menyebabkan invasi yang dangkal arteri spralis oleh sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan desidua dari sitokin Th1, enzim proteolitik dan spesies radikal bebas. Ketidakmampuan antibodi ibu untuk merespon allograft (pemindahan jaringan individu berbeda genotipe) dari fetus menghasilkan kerusakan pembuluh darah dari kampleks sistem imun. Teori ini didukung oleh adanya peningkatan prevalensi penyakit pada kehamilan dengan expose antigen pertama kali (nullipara muda) dam pada situasi dengan antigen fetus yang berlebihan (gemelli, molar pregnancy, hydrops fetalis, dan diabetes dengan plasenta yang lebar)4. Hipotesa konflik genetikaGenom ibu dan janin berjalan dalam aturan yang berbeda selama perkembangan-nya. Turunan paternal, disbanding ibu, lebih merupakan cetak biru bagi perekembangan trofoblas normal. Dengan demikian pada preeklamsi timbul adanya konflik genetic atau adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetic atau adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetik secara fisiologis.5. Endothelial cell injuryKerusakan primer pada sel-sel endotel menyebabkan penurunan produksi prostacyclin yang berpotensi sebagai vasodilator dan peningkatan produksi thromboxane A2 yang relatif sebagai vasokonstriktor.6. Circulating toxinsSubstansi-substansi vasokonstriktor dilaporkan juga dapat dihasilkan oleh darah, cairan amnion, dan plasenta pada wanita dengan preeklampsi.7. Endogenous vasoconstrictorsPeningkatan sensitivitas terhadap vasopresin, epinephrine, dan norepinephrine juga telah dilaporkan, serta hilangnya resistensi terhadap angiotensin II pada trimester ketiga.8. Primary disseminated intravascular coagulationPembentukan dan deposisi thrombin pada pembuluh darah kecil menyebabkan kerusakan penbuluh darah terutama pada ginjal dan plasenta.PatofisiologiVasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel.Implantasi dari invasi trofoblas yang tidak normal ke dalam pembuluh darah uterus merupakan penyebab terbesar kejadian hipertensi yang berkaitan dengan sindrom preeklampsia . Secara fisiologis invasi ke dalam uterus oleh trofoblas endovaskuler menyebabkan remodeling dari arteri spiralis uterus yang luas, yang menyebabkan pelebaran dari diameter pembuluh darah. Pada preeklampsia, terdapat invasi yang kurang dan arteriol profunda dari tidak melebar. Hasil studi menunjukkan derajat dari invasi trofoblas yang inkomplit ke dalam arteri spiralis secara langsung berkaitan dengan derajat keparahan dari hipertensi maternal. Kemudian, akan menyebabkan hipoperfusi plasenta yang akan menyebabkan pelepasan komponen vasoaktif sistemik yang akan menyebabkan respon inflamasi seperti vasokonstriksi, kerusakan endotel, pecahnya kapiler, hiperkoagulasi, dan disfungsi dari trombosit, yang semuanya akan berkontribusi terhadap disfungsi organ dan gambaran klinis dari penyakit.

Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada PE-E serum antioksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfohidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain :a. Adhesi dan agregasi trombosit.

b. Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.c. Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.d. Produksi prostasiklin terhenti.e. Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.f. Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.Faktor immunologi merupakan faktor pemegang kunci penyebab preeklampsia yang telah lama dipercaya oleh peneliti. Salah satu komponen yang penting adalah kurangnya disregulasi dari toleransi maternal terhadap antigen paternal pada plasenta dan fetus. Maladaptasi dari fetal-maternal ini ditandai dengan hubungan defektif dari sel natural killer (NK) dan HLA-C dari fetus dan mengakibatkan perubahan histologis yang menyerupai dengan rejeksi graft akut. Gangguan sel endoteliel yang khas pada preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat dari aktivasi leukosit yang ekstrim pada sirkulasi maternal.

Kriteria DiagnosisDikatakan preeklampsia berat apabila gejala didapatkan satu atau lebih gejala dibawah ini pada kehamilan > 20 minggu :1. Tekanan darah >160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his. 2. Proteinuria >2gr/24jam atau +2 sampai +4 pada pemeriksaan kuantitatif. 3. Oligouria, produksi urine 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.

2. Proteinuria >2gr/24jam atau +2 sampai +4 pada pemeriksaan kuantitatif.

3. Oligouria, produksi urine 35, usia >40 tahun, riwayat preeclampsia, dan interval kehamilan >10 tahun. Pemeriksaan sonografi dilakukan untuk menilai usia kehamilan, korionisitas dan resiko anomali dan pertumbuhan janin terhambat. Pada trimester pertama USG dilakukan minimal 3x untuk menilai anomali, kemungkinan feto-fetal dan transfusion syndrome (FFTS). Pada trimester kedua dan ketiga ANC tiap satu hingga dua minggu sekali dan menilai adalah FFTS dan IUGR.Selama pemeriksaaan antepartum nilai resiko lahir prematur. Tirah baring dan pembatasan aktivitas untuk mengurangi resiko. Penjelasan mengenai lahir prematur sangat penting untuk bersama menentukan waktu persalinan. Indikasi untuk merujuk persalinan kembar ke rumah sakit tersier adalah hamil kembar dua dan tiga monoamnion monokorion, kembar tiga diamnion monokorion dan diamnion dikorion, serta kehamilan yang disertai pertumbuhan janin terhambat, anomali fetus, kematian janin, dan FTTS.b. Intrapartum Penyulit persalinan lebih banyak ditemukan pada kehamilan kembar dibandingkan tunggal. Rekomendasi penanganan intrapartum mencakup : Sepanjang persalinan ibu harus dijaga oleh dokter atau bidan terlatih dengan monitoring terus menerus. Tersedianya produk darah.

Pemasangan IV line.

Terdapat dokter spesialis yang mengetahui presentasi dan manipulasi posisi janin, terdapat dokter anastesi bila mungkin indikasi persalinan perabdominam.

USG yang siap pakai Untuk setiap janin terdapat petugas yang siap melakukan resusitasi Kamar bersalin harus kondusif dan memungkinkan kerja tim yang optimal

Penentuan presentasi dan posisi janin sangat berhubungan dengan pemilihan jalur persalinan.

Apabila presentasi nya kepala-kepala maka dilahirkan secara pervaginam. Apabila presentasi kepala dan bukan kepala, terdapat pro dan kontra mengenai terminasi kehamilan pada kelompok ini, tetapi banyak yang menganjurkan untuk dilakukan seksio sesarea untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Apabila janin pertama bukan presentasi kepala dianjurkan seksio sesarea. Hal ini untuk menghindari adanya interlocking, pada keadaan interlocking dimana janin pertama lahir dengan presentasi bokong dan kepala janin kedua masuk rongga panggul terlebih dahulu sebelum kepala janin pertama masuk, terminasinya adalah seksio sesarea. Atau paling tidak jika menemukan hal ini, dapat dilakukan manipulasi dengan cara memasukkan 1 tangan kedalam jalan lahir diantara 2 dagu, dan tangan yang lain mendorong kepala yang sudah masuk kedalam panggul didorong ke uterus.

c. Post partum Tidak ada referensi yang menyebutkan perbedaan manajemen post partum pasien kehamilan kembar maupun tunggal. Evaluasi komplikasi dan penyulit, pemantauan dua jam post partum, motivasi kontrasepsi, motivasi ASI, dan edukasi higienitas dan diet yang adekuat.Penatalaksanaan Preeklamsi

Penatalaksanaan preeklampsi berat dapat dilakukan rawat bersama dengan bagian yang terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf, Mata, Anestesi,dll). Pengelolaan tergantung dari usia kehamilan apakah akan dilakukan perawatan aktif maupun konservatif.Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut :1. Rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat2an untuk penyulitnya.

2. Tentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung pada umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu : Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosaTujuan : Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibuIndikasi Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklampsi.Terapi Medikamentosa : Lihat terapi medikamentosa seperti di bawah : no. VI. 5.a Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsi ringan, maka masih dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang. Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 seperti tersebut di atas nomor VI. 5.a Tabel 3, hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam.Perawatan di Rumah Sakit.

Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut : Nyeri kepala, Penglihatan kabur, Nyeri perut kuadran kanan atas, Nyeri epigastrium dan Kenaikan berat badan dengan cepat Menimbang berat badan pada waktu masuk Rumah Sakit dan diikuti tiap hari. Mengukur proteinuria ketika masuk Rumah Sakit dan diulangi tiap 2 hari. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan. Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas nomor V. C Tabel 2 Pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan : Ukuran biometrik janin dan Volume air ketubanPenderita boleh dipulangkan Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsi berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.Cara persalinan Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan aterm Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman) Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila ada indikasi untuk seksio sesaria. Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Tujuan : Terminasi kehamilan IndikasiIndikasi Ibu :1. Kegagalan terapi medikamentosa : Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten dan atau setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah yang persisten.2. Tanda dan gejala impending eklamsi3. Gangguan fungsi hepar4. Gangguan fungsi ginjal5. Dicurigai terjadi solution placenta6. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.1. Indikasi Janin :2. Umur kehamilan 37 minggu3. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG4. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal5. Timbulnya oligohidramnionIndikasi Laboratorium :Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP Terapi Medikamentosa : Lihat terapi medikamentosa di bawah : nomor VI. 5.a. Cara Persalinan Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam Penderita belum inpartu1. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesarea2. Indikasi seksio sesarea: Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam Induksi persalinan gagal Terjadi gawat janin Bila umur kehamilan < 33 minggu3. Bila penderita sudah inpartu Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman Memperpendek kala II4. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin5. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar6. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak diajurkan anesthesia umum7. Penyulit ibu Sistem syaraf pusatPerdarahan intrakranialTrombosis vena sentralHipertensi ensefalopatiEdema serebriEdema retinaMacular atau retina detachmentKebutaan korteks retina Gastrointestinal-hepatikSubkapsular hematoma heparRuptur kapsul hepar GinjalGagal ginjal akutNekrosis tubular akut HematologikDICTrombositopeni KardiopulmonerEdema paru : kardiogenik atau non kardiogenikDepresi atau gagal pernafasanGagal jantungIskemi miokardium Lain-lainAsites a. Pemberian terapi medikamentosa Segera masuk rumah sakit Tirah baring miring ke kiri secara intermiten Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5% Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.Pemberian MgSO4 dibagi : Loading dose (initial dose) : dosis awaln dan Maintenance dose : dosis lanjutan.SumberRegimenLoading doseMaintenance doseDihentikan

Prichard, 1955 1957Preeklamsi

Eklamsi

Intermitent intramuscular

injection

10 IM

1. g 20% IV; 1g/menit2. 0g 50% IM:

Kuadran atas sisi luar kedua bokong

- 5g IM bokong kanan

- 5g IM bokong kiri

3 Ditambah 1.0 mllidocaine4 Jika konvulsi tetap terjadi

Setelah 15 menit, beri : 2g 20% IV : 1 g/menit Obese : 4g iv dengan jarum 3-inci, 20 gauge5g 50% tiap 4-6 jam

Bergantian salah satu bokong

5g 50% tiap 4-6 jam bergantian salah satu bokong

(10 g MgSO4 IM dalam 2-3 jam dicapai kadar plasma 3, 5-6 mEq/l 24 jam pasca persalinan

Zuspan, 1966Preeklamsi berat

Eklamsi

Continous Intravenous

Injection

Tidak ada

4-6 g IV / 5-10 minute1 g/jam IV

1 g/jam IV

Sibai, 1984Preeklamsi eklamsiContinous Intravenous

Injection

4-6 g 20% IV dilarutkan dalam100 ml/D5 / 15-20 menit1) Dimulai 2g/jam IV dalam 10g 1000 cc D5 ; 100 cc/jam

2) Ukur kadar Mg setiap 4-6 jam

3) Tetesan infus disesuaikan untuk mencapai maintain dose 4-6 mEq/l

(4,8-9,6 mg/dL)24 jam pascasalin

Magpie TrialColaborative

Group, 2002Sama dengan Pritchard regimen1) 4g 50% dilarutkan dalam normalSaline IV / 10-15 menit

2) 10 g 50% IM:

- 5g IM bokong kanan

- 5g IM bokong kiri1) 1g/jam/IV dalam 24 jam atau

2) 5g IM/4 jam dalam 24 jam

Syarat pemberian MgSO4. 7H2O 1. Refleks patella normal

2. Respirasi > 16 menit

3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam

4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

AntidotumBila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4. 7H2O , maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit

Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini :1. 100 mg IV sodium thiopental

2. 10 mg IV diazepam

3. 250 mg IV sodium amobarbital

4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV

a. 16,7 mg/menit/1 jam

b. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

b. Anti hipertensiDiberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan. Desakan darah diturunkan secara bertahap : Penurunan awal 25% dari desakan sistolik Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105 - MAP < 125 Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit DiuretikumDiuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena : Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasiDiuretikum yang diberikan hanya atas indikasi : Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarkac. DietDiet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihPembahasan Perawatan di Rumah Sakit.

Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut : Nyeri kepala, Penglihatan kabur, Nyeri perut kuadran kanan atas, Nyeri epigastrium dan Kenaikan berat badan dengan cepat Menimbang berat badan pada waktu masuk Rumah Sakit dan diikuti tiap hari. Mengukur proteinuria ketika masuk Rumah Sakit dan diulangi tiap 2 hari. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan. Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas nomor V. C Tabel 2 Pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan : Ukuran biometrik janin dan Volume air ketubanPenderita boleh dipulangkan Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsi berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.Cara persalinan Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan aterm Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman) Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila ada indikasi untuk seksio sesaria.

Aktif, agresif ; bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Tujuan : Terminasi kehamilan IndikasiIndikasi Ibu :1. Kegagalan terapi medikamentosa : Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten dan atau setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah yang persisten.2. Tanda dan gejala impending eklamsi3. Gangguan fungsi hepar4. Gangguan fungsi ginjal5. Dicurigai terjadi solution placenta6. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.1. Indikasi Janin :2. Umur kehamilan 37 minggu3. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG4. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal5. Timbulnya oligohidramnionIndikasi Laboratorium :Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLPIndikasi seksio sesarea: Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam Induksi persalinan gagal Terjadi gawat janin

Bila umur kehamilan < 33 minggu3. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?Prognosa pada pasien ini adalah

Quo ad vitam

: ad bonamQuo ad functionam: Untuk fungsi menstruasi dan kehamilan adalah ad bonam, karena tidak terdapat gangguan pada endometrium ataupun hormon kehamilan Untuk fungsi kehamilan adalah ad bonam Fungsi seksual adalah ad bonam karena tidak ada intervensi pada genetalia eksterna. Komplikasia. Anastomosis Vaskular pada kehamilan kembar monokorion Anastomosis vascular antar kembar hanya terjadi pada plasenta kembar monokorion. Meskipun hampir semua kembar ini memiliki anastomosis-anastomosis vaskular namun jumlah, ukuran dan arah yang terbentuk yang tampak acak ini sangat bervariasi. Anastomosis arteri ke arteri adalah yang paling sering terjadi dan ditemukan pada permukaan korionik plasenta pada hampir 75 % kembar monokorion, sedangkan komunikasi vena ke vena dan arteri ke vena masing-masing ditemukan pada sekitar separuh.Kembar akardiak (twin reversed arterial perfusition) Twin reversed-arterial-perfusion (TRAP) jarang di jumpai hanya 1 dalam 35.000 kelahiran, tetapi merupakan penyulit serius pada gestasi multijanin monokrion.

Gambar 7. acardiac twin yang terjadi karena pirau dari anastomosis vaskular Pada sekuens TRAP biasanya terdapat satu janin kembar normal yang berfungsi sebagai donor yang memperlihatkan gambaran gagal jantung serta kembar penerima yang tidak memiliki jantung (akardius) dan struktur lain. Karena hubungan vaskular ini maka kembar donor yang normal tidak saja harus menunjang sirkulasinya sendiri tetapi juga memompa darahnya melalui resepien akardiak yang kurang berkembang. Hal ini dapat menyebabkan kardiomegali dan gagal jantung curah tinggi pada kembar yang normal. Sindrom anastomosis lainnya yaitu Twin to twin transfused syndrom. Dalam sindrom ini darah dialirkan dari satu kembar donor ke saudaranya yang menjadi resipien sedemikian sehingga donor mengalami anemia dan pertumbuhannya mungkin terhambat. Sebaliknya resipien mengalami polisitemia dan mungkin mengalami kelebihan beban sirkulasi yang bermanifestasi sebagai hidrops. Kembar donor pucat sedangkan saudara penerimanya pletorik. Secara klasik TTTS terjadi akibat aliran satu darah melalui anastomosis arteriovena. Darah terdeoksigenasi dari arteri plasenta donor di pompa ke dalam kotiledon yang dipakai bersama oleh resipien. Suggestif diagnosis TTTS adalah bila ditemukan : Monokorionisitas, jenis kelamin sama, hidramnion, perbedaan ukuran tali pusat, disfungsi jantung pada kembar resipien dengan hidramnion, kelainan pembuluh tali pusat atau duktus venosus pada doppler velocimetry, dan ketidak-seimbangan pertumbuhan yang signifikan.

Gambar 8. twin to twin transfusion syndromeb. Kembar tidak seimbang Ketidaksetaraan ukuran janin kembar dapat menjadi tanda pertumbuhan patologis pada salah satu janin. Hambatan pertumbuhan ini biasanya dinulai pada akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. Penyebab ketidaksetaraan ini belum jelas diketahui. Namun pada kembar monokorion biasanya hal ini berkaitan dengan anastomosis vaskular plasenta. Sementara ketidakseimbangan pada kembar dikorion kemungkinan disebabkan oleh potensi pertumbuhan genetik yang berbeda, khususnya bila jenis kelamin berbeda. Selain itu karena terdapat dua plasenta yang berimplantasi, sangat mungkin terdapat salah satu plasenta yang melekat tidak optimal. c. Kematian satu janin Kadang salah satu janin meninggal jauh sebelum aterm, tetapi kehamilan berlanjut dengan satu janin hidup. Kematian salah satu janin meningkatkan faktor resiko gangguan koagulasi ibu dan kematian janin yang lain. d. Komplikasi maternal

Komplikasi untuk ibu dari kehamilan kemabr diantaranya adalah preeklampsia atau gangguan hipertensi yang lain, kelahiran prematur, perdarahan abnormal, plasenta previa, resiko seksio sesarea, anemia, defisiensi zat gizi dan perdarahan post partum, DMG dan sebagainya.DAFTAR PUSTAKA1. Multiple pregnancy. Downloaded from http://medicine.uodilaya.edu.iq

2. NICE Clinical Guideline. Multiple pregnancy: the management of twin and triplet pregnancies in the antenatal period. September 2011. Published by the RCOG Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. File downloaded at 29th may 2013 from www.nice.org.uk

3. Prawirohardjo S. Kehamilan Kembar. Ilmu Kebidanan, Edisi III, Cetakan kedelapan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo,2006.

4. Errol R. Norwitz, Valentine Edusa, Joong Shin Park. Maternal Physiology and Complications of Multiple Pregnancy. Semin Perinatol 29:338-348 2005 Elsevier Inc. File downloaded at 29th may 2013. http://childrens.memorialhermann.org 5. Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology and Obstetri, vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 1995; 75:1-14

6. Pernoll ML, Benson RC. Multiple Pregnancy, In Decheney & Pernoll eds. Current Obstetric & Gynecology diagnosis & treatment. 9th ed. Connecticut, Appleton & Lange, 2003; 315-325.

7. Sastrawinata, S.Martaadisoebrata,J.Wirakusumah,FW et al. Obstetri Patologi ed 2. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin.2005

8. Lin CC, Evans MI. Intrauterine growth retardation and pathophysiology and clinical management. New York: McGraw-Hill, 1984

9. Manning FA, Hohler C. Intrauterine growth retardation: Diagnosis, prognostication and management based on ultrasound method. In: Fleischer AC, et al. The principles and practice of Itrasonography in obstetrics and gynecology. 4th ed. London: Prentice-Hall Int, 1991: 161

10. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In William Obstetrics 22nd ed.London: McGraw-Hill,2005: 761-808.

11. Report of the Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy (2001). National Heart, Lung and Blood Institute. Accessed On january, 6nd 2012. Available at :http://www.nhlbi.nih.gov/resources/hyperten_preg/index.html12. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy (2000). National High Blood Pressure Education Program. Accessed On January , 6nd 2012, Available at http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/heart/hbp/hbp_preg.pdf35

30