• ATUALIZAÇÃO TERAPtUTICA • MANUAL PRATICO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO •

..Base

excessPaC02 pH Bicarbonato (Desvio

de base)

~cidoserespiratóriacompensadadescompensada ,J, ,J,

Acidoscmetabólica

,J, ,J, ,J, ,J,

AJcaloscrespiratória ,J, ,J,

Alcaloscmetabólica

A noção de base exccss (desvio de base), introduzida porAstrup, representa a diferença entre os tampões base (bufferbase) normais e os encontrados. Os resultados são positivos naalcalose metabólica e negativos na acidose metabólica e iguais azero quando não houver desvio.

Essas noções esquernáticas não podem ser aplicadasquando os desvios apresentados não são únicos, estandomesclados num mesmo paciente mais de um problemametabólico. A identificação desses desvios mistos nem sempreé fácil, sendo por vezes impossível, a menos que se disponhamde dados clínicos prévios e de evolução.

Embora muitas combinações de desvios de pH possamexistir, são mais comuns as seguintes:

1. Acidose metabólica superajuntada a alcalose meta-bólica;

2. Acidose metabólica superajuntada a acidose respi-ratória;

3. Acidose respiratória associada a alcalose metabólica.A primeira eventualidade não é incomum na fase final de

cirróticos com ascite que vinham recebendo diuréticos eevoluíram para quadro de insuficiência renal. Assim, numaprimeira fase, os doentes apresentam alcalose metabólica comhipopotassemia, e com o aparecimento de insuficiência renalessa alcalose vai sendo corrigida por acidose metabólica,havendo, portanto, um momento em que aparentemente nãohaveria qualquer desvio de pH.

A segunda eventualidade é caracterizada por intensadiminuição do pH, estando o PaC02 e o CO2 total praticamentenormais, pois a acidose metabólica superajuntada tem tendênciaa corrigir o desvio do CO2 e a acentuar o de pH. Essaeventualidade é vista em pulmonares crônicos, nos quais se tenhainstalado ou insuficiência renal ou acidose lática decorrente demá perfusão tecidual (ver capítulo de Choque).

A terceira eventualidade é encontrada em pacientesenfisernatosos que foram tratados intensivamente com diuréticose desenvolveram hipopotassernia e conseqüentemente alcalosemetabólica.

Considerações Terapêuticas

A caracterização do desvio e compreensão global doquadro do paciente são fundamentais para conseguir terapêuticaadequada dos desvios do pH. Essa terapêutica poderia serdividida em inespecífica, pela qual se procura simplesmentecorrigir os desvios apresentados, e em básica, dirigida às

alterações fundamentais que provocaram o quadro, a qual éobviamente mais importante.

As acidoses metabólicas podem e devem ser corrigi dasutilizando-se solução de bicarbonato de sódio em quantidadevariável, na dependência do grau de acidose. A diferença emmilicquivalentes entre o bicarbonato encontrado no plasma e ataxa normal multiplicada por 0,6 do peso corporal emquilogramas deverá corrigir esse déficit. A correção final edefinitiva da acidose será feita agindo-se sobre a causa básica,ou seja, uso de insulina se se tratar de acidose diabética; melhorade perfusão tecidual, se o problema for choque, e diálisc, sehouver insuficiência renal.

Quanto à alcalose metabólica, o mesmo raciocínio deveser feito, isto é, além de eventualmente usar-se cloreto de amôniapara corrigir o desvio de pH, é fundamental providenciar acorreção da hipopotassemia e dos fatores que provocam adeficiência desse cationte.

A alcalose respiratória tem, em geral, solução terapêuticapelo uso da respiração em saco plástico, ao passo que a correçãoda acidose respiratória requer medidas terapêuticas complexas,descritas no capítulo de Pneumologia.

Distúrbios doMetabolismo do Sódio

Orsine ValenteÁlvaro Nagib Atallah

Hiponatremia/

Edefinida como concent;ração do sódio plasmático menordo que 136 mEq/L. E a anormalidade eletrolítica mais

freqüente em hospitais gerais, podendo ser observada em até2% dos pacientes.

Enquanto hipernatremia sempre se relaciona comhipertonicidade , hiponatremia pode estar associada comtonicidade baixa, normal ou alta.

A osmolalidade ou tonicidade efetiva refere-se àcontribuição da osmolalidade de solutos, como o sódio e aglicose, que não se movem livremente através das membranasdas células, conseqüentemente induzindo desvios transcelularesde água.

Como o sódio é o responsável por quase toda a atividadeosmolar do plasma, a hiponatrernia está na maioria das vezesassociada com hiposmolalidade.

A hiponatremia hiposmolar é a causa mais comum dessesdistúrbios decorre da retenção de água devida a secreçãoinapropriada de HAD por insuficiência renal ou por ingestãoexcessiva de água. Excede-se a capacidade dos rins de excretarágua, ocorre diluição dos solutos corporais, resultando emhiposmolalidade.

A hiponatremia hipertónica ocorre devido a desvio deágua das células para o líquido extracelular pela presença desolutos hipertônicos como a hiperglicemia ou a retenção demanitol hiper tónico , levando a desidratação intracelular.Aumento de 100 mg/dL na concentração de glicose no sorodiminui o sódio em 1,7 mEq/L e aumenta a osmolalidadc emaproximadamente 2 mOsm/kg/H20.

A hiponatrernia isotônica ocorre na presença de gravehipertrigliccridemia ou paraproteinernia que ocupam grandeparte do volume plasmático. A osrnolalidade permanece normal,porque sua medida não é afetada nem pelos lipídios nem pela

• TEMAS GERAIS • 1513

presença das proteínas. A diminuição do volume de águadiminui a concentração de sódio no volume plasmático total.A hiponatremia causada por hiperlipidemia e paraproteinemiaé chamada de pseudo-hiponarrernia.

Hiponatremia Hipotânica

Pode ocorrer na presença de hipovolemia, euvolemia ouhipervolemia.

Na hiponatremia hipotônica hipovolêmica ocorrediminuição do volume extracelular por perda renal ou extra-renal. O sódio corporal total é diminuído. Para manter ovolume intravascular, ocorre aumento de secreção do HAD eretenção de água livre. Além disso, freqüentemente a perda desal e água é reposta somente com água. Portanto, ahiponatremia não ocorre sem a ingestão ou administraçãoinadequada de água. As principais causas extra-renais de perdade sódio são diarréia, vômito e desidratação. As causas renaismais importantes são o resultado do uso de diuréticos einibidorcs da enzima, nefropatia perdedora de sal e deficiênciade mincralocorticosteróide.

A medida do sódio na urina é bom parârnctro para separarhiponatrernia de causa renal e não-renal. Dosagem de sódiomaior que 20 mEq/L indica perda de sal pelo rim, enquantosódio urinário menor que 10 mEq/L ou fração de excreção desódio menor que 1% é resultado da retenção de sódio pelo rim,para compensar perdas líquidas por vômitos, diarréia ou líquidopara o terceiro espaço, como na presença de ascite, A fração deexcreção de sódio é calculada obtendo-se as dosagens de Na ecreatinina em amostra isolada de urina e no plasma e fazendo-se a relação:

t J ;.'.J y. ': ?NaU CrU x 100%

FENaNaP CrP

tie,\"." rCvsendo o valor normal entre 1 e 3%. Valores menores que

1% indicam insuficiência renal pré renal e maiores que 3%,comprometimento renal.

A hiponatrernia hipotônica hipervolêmica tem comoexemplos insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, insuficiênciarenal aguda ou crônica e gravidez. Os rins retêm sódio e água,mas o balanço positivo de água é maior que o de sódio. Tambémcontribui para a hiponatrernia o aumento da liberação do HADem resposta à diminuição do volume circulante efetivo.

A hiponatremia hipotônica euvolêrnica é quadro deexpansão de água corporal total e também no espaçoextracelular, mas a expansão não é clinicamente detectável. Amaior parte da água retida vai para o espaço intracelular, e odiscreto aumento do volume é responsável pela pequena perdade sódio. A causa mais comum desse tipo de hiponatremia é asíndrome de secreção inapropriada do HAD.

Nessa síndrorne , a liberação do HAD ocorre semdependência da osmolalidade ou do volume circulante. Aregulação normal da liberação do HAD ocorre via SNC e viabarorreceptores no tórax.

As principais causas da síndrome de secreção inapropriadado HAD são distúrbios que afetam o SNC, como trauma crânio-encefá/ico, AVC, doenças pulmonares como pneumonia etuberculose, alguns tipos de carcinoma, como o de pequenascélulas do pulmão, que secrctam HAD, uso de medicamentoscomo antidepressivos e neurolépticos e outras situações como

pós-operatório, hipotiroidismo, polidipsia psicogênica, dor,estresse e AIDS.

A hiponatremia pós-operatória pode desenvolver-se uma dois dias após cirurgia cletiva em pacientes saudáveis,especialmente mulheres na pré-menopausa. A maioria dospacientes recebeu grande quantidade de solução hipotônica nopós-operatório e tem aumento nos níveis de HAD relacionadosà dor da cirurgia. Dois dias após a cirurgia, os pacientes podemapresentar náuseas, vômitos, cefaléia e convulsões.

Os níveis de sódio podem ser inferiores a 110 mEq/L.As mulheres em pré-rncnopausa que desenvolvem encefalopatiahiponatrêmica podem sofrer alterações cerebrais permanentes20 vezes mais freqüentes do que as mulheres menopausadas,sugerindo fator hormonal na patofisiologia do distúrbio.

A ressecção transuretral da próstata está frcqüenternenteassociada com o uso de 20 a 30 L de soluções contendo glicina,sorbitol ou manitol. O fluido entra na circulação rapidamenteatravés das largas veias prostáticas. Alguns pacientes absorvem3 L ou mais, podendo levar o sódio a concentrações abaixo de100 mEq/L. Esses pacientes podem apresentar tremores,hipotcrrnia ou hipoxia no intra-operatório e, após acordar daanestesia, cefaléia, náuseas e vômitos.

Hipotiroidismo. Pode ocorrer hiponatrcmia ocasio-nalmente. A causa é a retenção hídrica por secreção inapropriadado HAD e alterações não-horrnonais no manuseio da água pelosnns.

Polidipsia psicogênica e potomania de cerveja. Aingestão maior que 10 L/dia de água pode produzirhiponatrernia. Euvolemia é mantida por meio da excreção renalde sódio. Os níveis de HAD são suprimidos. A ingestão excessivade cerveja, que contém menos do que 5 mEq/L de sódio,pode causar hiponatrernia grave em pacientes cirróricos, quetêm elevados níveis de HAD e freqüente diminuição do filtradoglornerular.

Hiponatremia induzida por diurético. O quadro éobservado mais frcqüenterncnre em mulheres saudáveis acimados 70 anos, após poucos dias de terapia. O mecanismo dahiponatremia parece ser combinação de perda renal excessiva eretenção hídrica.

Manifestações Clínicas da Hiponatremia Hipotânica

São relacionadas à disfunção do SNC e mais intensasquando a diminuição da concentração do sódio no soro é grandeou rápida (horas). Os principais sintomas são cefaléia, náuseas,vômitos, câimbras musculares, inquietação, alucinação auditivaou visual e diminuição dos reflexos.

Hiponatremia hipotônica causa entrada de água nocérebro, resultando em edema cerebral. Felizmente, solutosdeixam o tecido cerebral em horas, induzindo perda de águada célula cerebral. Esse processo de adaptação do cérebro explicao estado pouco sintomático de hiponatremia importante, sedesenvolve-se lentamente. Contudo, a adaptação cerebral étambém fonte de risco p2.r:la desmielinização osmótica. Emborarara, a desmielinização os:nótica é grave e pode desenvolver-seem um ou alguns dias após tratamento agressivo dahiponatrernia, por qualquer método, incluindo restrição de águasozinha.

A contração do cérebro desencadeia desmielinização deneurônios pontinos e extrapontinos, que pode causar disfunçãoneurológica como quadriplegia, convulsões, paralisiapseudobulbar e coma.

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Tratamento da Hiponatremia Hipotânica Sintomática

Não há consenso sobre a melhor maneira de tratá-Ia.Contudo, a correção seria em velocidade suficiente para reverteras manifestações de hipotonicidade, mas não tão rápida paraevitar o desenvolvimento de desmielinização osmótica.

Pacientes que têm esse quadro e são cuvolêrnicos ouhipervolêrnicos requerem infusão de solução salina hipcrtónica,freqüentcmente combinada com furosernida, para limitar aexpansão do volume de líquido extracelular induzida pelotratamento. A maioria dos pacientes com hiponatremiahipotônica hipovolêrnica é tratada com sucesso com soluçãosalina isotônica e restrição hídrica.

Os sintomas geralmente ocorrem quando o sódio estáabaixo de 120 mEq/L. Pequeno aumento na concentração desódio no soro, da ordem de 5%, já reduz substancialmente oederna cerebral. A maioria dos casos de desmielinização ocorreapós taxas de correção maior que 12 mEq/L/dia.

Recomendamos taxa de correção que não exceda8 mEq/L/dia e não ultrapasse 130 mEq/L de sódio nasprimeiras 48 horas. A taxa inicial de correção para pacientescom sintomas graves deve ser de 1 a 2 mEq/L/hora por diversashoras. Se os sintomas não melhoram, sugerimos aumentarcautelosamente a infusão de sódio, desde que os riscos dahipotonicidade ultrapassem o risco potencial da desrniclinizaçãoosmótica. A correção rápida da hiponatrcrnia hipotônicasintomática deve ser interrompida se houver ausência dasmanifestações de risco de vida, melhora dos sintomas ou nívelde sódio entre 125 a 130 mEq/L. Nessa situação, a taxa mínimade correção deve ser abaixo de 0,5 mEq/L/h.

A quantidade rcquerida para alcançar a elevação desejadapode ser calculada pelo produto do déficit de sódio por litromultiplicado pela água corporal total, que para a mulherrepresenta 50% e para o homem 60% do peso corporal. Suponhamulher de 60 kg em quem queremos aumentar a concentraçãode sódio de 110 para 120 mEq/L, então:

Déficit de sódio (mEq) = líquido corporal x(Na desejado - Na obtido)

= 0,5 x 60 x (120-110)= 30 x 10= 300 mEq

Se, por exemplo, se deseja infundir 0,5 mEq/L/h, bastainfundir 600 mL de salina hipertônica a 3% (a qual contémaproximadamente 1 mEq de sódio a cada 2 mL) por 20 horasna taxa de 30 mL/h.

Tratamento da Hiponatremia Assintomática

Em pacientes com sódio menor que 120 mEq/L, aterapêutica pode ser com soro fisiológico 0,5 mL/L/h,furosemida e restrição hídrica de 0,5 a 1L/dia.

Como terapêutica medicamentosa pode-se usardemeclociclina na dose de 300 a 600 mg duas vezes ao dia. Éantibiótico do grupo das tetraciclinas que reduz a respostatubular renal ao HAD. É útil IlQS pacientes que não suportama restrição hídrica. A terapia com demeclociclina na cirroseaumenta o risco de insuficiência renal.

Hiponatremia hipotônica hipervolêmica. É hipo-natrernia em que existe a presença de ederna, como na ICC ena cirrose. Nessas doenças a hiponatrernia é sinal de mauprognóstico, em que mais da metade dos pacientes vão a óbitoem um ano. O sódio corporal total é aumentado, mas o volume

circulante efetivo é detectado como baixo pelos barorrcccptores.Ocorre aumento do HAD e da aldosterona, com retenção deágua e sódio.

O tratamento principal é o uso de solução salina isotônica.No caso da ICC, melhora do débito cardíaco e restrição hídricapodem ser úteis.

Hiponatemia hipotônica isovolêmica. A principal causaé a síndrome de secreção inapropriada do HAD. A restriçãohídrica de 0,5 a 1 litro por dia é a principal medida para correçãoda hiponatremia.

Hiponarrernia hipotônica hipovolêrnica. Hiponatremiacom diminuição do volume do líquido cxtracclular ocorre porperda renal ou extra-renal. O sódio total é diminuído, e paramanter o volume intravascular ocorre Jumento da secreção deHAD. A perda de sal e água é reposta somente por água.

O tratamento consiste de reposição do volume perdidocom soro fisiológico isotônico e restrição hídrica. Devem serincluídos nesse grupo os pacientes com insuficiência supra-renal(doença de Addison), que apesar da ausência de aldostcronanão perdem quantidades excessivas de sódio pelo rim, emboramantenham hiponatrcrnia e incapacidade de excrctar sobrecargaaquosa. Esses pacientes, em face de sobrecarga aquosa, têmacentuação da hiponatrernia e continuam a excretar urinaconcentrada, apesar dos níveis elevados de HAD. Aadministração de glicocorticosteróides a esses pacientes permiteque haja excreção de água livre pelo rim, diminuição dos níveisde HAD e normalização da natremia.

Hipernatremia

A hipcrnatrcmia é definida como concentração de sódiono soro maior do que 145 mEq/L. O sódio contribui para atonicidade e induz a movimento de água através das membranascelulares. Portanto, a hipernatrernia induz hiperosrnolalidadehipertónica e sempre causa desidratação celular, pelo menostransitoriamente.

Geralmente hipernatremia ocorre quando existe alteraçãonos mecanismos de regulação aos estímulos da sede ouimpossibilidade de acesso a água. Os grupos com alto risco sãopacientes com estado mental alterado, pacientes cntubados,crianças e pessoas idosas.

A hipernatremia está presente nas seguintes situações:1. Perda de sódio e água com predomínio de água. Oexemplo mais freqüente é o coma hiperosmolar não-cetótico, mas pode observar-se também em distúrbiosGI, como nas diarréias e nas queimaduras extensas.

2. Perda de água pura. O exemplo típico é o que ocorreno diabetes insipidus.

3. Ganho de sódio. Pode ocorrer nas seguintes situações:hipcraldosteronisrno primário, síndrome de Cushing,sobrecarga de bicarbonato de sódio, náufragos no mare hiperalimentação através de sonda do trato GI.

Manifestações Clínicas

Os sinais e sintomas da hipernatremia refletem disfunçãodo SNC e ocorrem quando o sódio está muito aumentado ouaumenta rapidamente no plasma. Os sintomas mais freqüentesna criança são hiperpnéia, agitação, choro característico de altaintensidade, insônia e mesmo coma. Diferentemente dascrianças, os pacientes idosos geralmente só têm sintomas quando