CAS CLINIQUESCFA 2018

M.At 9

DIAGNOSTIC DES FAUX ASTHMES CHEZ L’ADULTE

Dr M. Mousli

Cas clinique N° 1:

Il a ramené son dossier médical:

EFR: Pré BD Norme Post BD

VEMS (L) 2,76 67,4% 4,09 2,91 71,1%

CVF (L) 4,56 98,4% 4,63 4,69 101,2%

Reda 52 ans, cadre dans l’industrie textile, venu consulter pour faire le point sur son asthme qu’il traite depuis 7 ans, il se plaint d’une toux nocturne sifflante et se sent essoufflé quand il monte à son bureau situé au 2eme étage. Il utilise de la ventoline au besoin et de la béclométhasone en spray 2 fois/jour.

Tabagique (30 P/A), ITA à l'âge de 11ans pour une rhino conjonctivite intermittente, épisodes de bronchites hivernales répétés

L’examen physique retrouve un thorax distendu, une respiration abdomino-thoracique, des râles sibilents mêlées à des rhonchus.

Radiographie du thorax (F/P):

- Distension thoracique

- Horizontalisation diaph

- Clartés périphériques et

hypervascularisation hilaire

- silhouette cardiaque allongée

- Clartés retrostérnale et retrocardiaque

Réponse: Les arguments en faveur de l’asthme sont:• La symptomatologie nocturne• La dyspnée et les râles sibilants à l’auscultation• Antécédents de rhino conjonctivite désensibilisée à l’adolescence

Quels est votre diagnostic? Argumentez

Réponse: Devant : • La dyspnée d’effort• Le tabagisme• L’EFR qui montre un trouble ventilatoire obstructif non réversible• La radiographie du thorax

Quel(s) autre(s) examen(s) demanderez vous pour confirmer le diagnostic ?

Le diagnostic évoqué est celui d’une BPCO

Quels arguments sont en faveur de l’asthme dans ce tableau radio clinique et fonctionnel?

TDM du thorax:

Réponses cas clinique N°1

1- Les arguments en faveur de l’asthme: Ø la symptomatologie en nocturne Ø la dyspnée et les râles sibilents à l’auscultationØ antécédent de rhino conjonctivite désensibilisée à l’adolescence

2- Devant: - la dyspnée d’effortØ le tabagismeØ les bronchites hivernales itérativesØ l’EFR qui montre un trouble obstructif non réversibleØ la radiographie du thorax

LE DIAGNOSTIC EVOQUE EST CELUI D’UNE BPCO

3- Coupes TDM du thorax qui confirme les lésions typiques de l’emphysème centro lobulaire

Cas clinique N° 2

La radiographie du thorax montre une légère distension.

L’EFR ramenée par la malade:

Les gaz du sang: Ph: 7,28, PaO2: 90 mmHg, PaCO2: 62 mmHg

La patiente reçoit de l’oxygène, du salbutamol et corticoïdes en IV.

Pré BD Norme Post BD

CVF 2,38 81,7% 2,91 2,64 90,7%

VEMS 1,77 67,5% 2,62 1,95 74,4%

VEMS/CVF 0,74 82,2% 0,90 0,73 81,1%

Nora 32ans, évacuée aux urgences pour une détresse respiratoire aigue, l’auscultation pulmonaire retrouve des râles sibilents aux 2 temps de la respiration.

Césarienne il y’a 7 ans, eczéma dans l’enfance, elle est traitée pour asthme instable (ventoline au besoin) depuis prés de 2 ans, date à laquelle elle a commencé à avoir ses paroxysmes de dyspnée sifflante.

Une radiographie du thorax F/P est demandée au PU :

Considérez vous le diagnostic et la conduite à tenir corrects?

1- Arguments en faveur d’un d’asthme:Ødyspnée aigue + râles sibilentsØantécédent d’eczèma dans l’enfance ØLa répétition des symptômes depuis 2 ansØLa réversibilité limite du VEMS

CAT pour l’asthme correcte

2- Arguments contre un asthme:Ørâles sibilents dans les 2 temps de la respirationØ le maintien d’une bonne PaO2 malgré la sévérité de la criseØ la réversibilité limite du VEMS

3- Vu l’urgence respiratoire et le contexte d’asthme la CAT est correcte

Figure 1. Variations gazométriques au cours des stades de l’asthme

Devant la persistance de la dyspnée, s’aggravant en décubitus dorsale, à l’effort et l’installation d’un stridor, un obstacle sur les voies respiratoires supérieurs est fortement suspecté.

Quel(s) examen(s) demanderiez vous?

Coupes TDM du thorax:Opacité endotrachéale obstruant les ¾ de la lumière

bCoupes IRM thoraciques

Fibroscopie bronchique

Tumeur polypoide trachéale obstruant les ¾ de Après traitement par cryothérapie: disparition la lumière trachéale, reliée à la muqueuse par complète de la tumeurun pied sessile

Etude anatomo-pathologique: Hamartome trachéal

4- Devant:

Ø la persistance de la dyspnéeØ l’aggravation de la dyspnée en décubitus et à l’effort Ø l’installation d’un stridor

Un obstacle des voies respiratoires supérieures est suspectéIl s’git d’un hamartome trachéale confirmé par une TDM et IRM

thoracique, la fibroscopie bronchique

Cas clinique N° 3

Hasna 23 ans, sportive de haut niveau est admise aux urgences pour une dyspnée asphyxiante dans un état confusionnel et des douleurs thoraciques.

La radiographie du thorax est normale,Le DEP est à 480 l/min (Nle: 500-550 l/min)L’ECG est normalLa gazométrie objective: pH: 7,56, PaCO2: 28 mmHg, SaO2:98%

L’examen physique retrouve des râles sibilents aux 2 temps respiratoires avec des tremblements des membres, un état d’anxiété et d’agitation.

Aux urgences la patiente reçoit de l’oxygène, corticoïdes IV, béta 2 mimétique en nébulisation, sans qu’il y est la moindre amélioration.

Quel est votre premier diagnostic? Argumentez

Le 1er diagnostic serait celui d’une exacerbation d’un asthme non contrôlé chez une sportive suite à un effort soutenu

• Argument en faveur: • la dyspnée sibilante

Les EFR rapportées sont normales.

Dans ses antécédents on retrouve: une rhinite intermittente traitée aux corticoïdes nasaux et antihistaminiques (père et frère asthmatiques )Elle est suivi en consultation pour un asthme d’effort depuis 5 ans, traitement de fond: association fixe (corticoïde inhalé + LABA), antileucotriène. Etant une sportive de haut niveau (athlétisme), les crises sus décrites surviennent au décours d’entrainements intensifs.

Quel(s) diagnostic(s) suspectez vous ?

le diagnostic d’asthme a été retenu et traité comme tel pendant 5 ans, et ce devant :• L’auscultation de râles sibilants• Les antécédents de pollinose et d’atopie familiale• L’histoire d’un asthme suivi et traité

Mais devant:

Ø Ce non contrôle: survenu de nombreuses exacerbations ayant nécessité un traitement d’urgence Ø La normalité des explorations fonctionnelles respiratoires

Ø l’existence de signes neurologiques (confusion, tremblement, agitation, anxiété)

Quel(s) autre(s) examen(s) complémentaire(s) demanderez vous?

Une dyspnée sibilante survenant suite à des efforts physiques intenses accompagnée de

troubles neurologiques, d’une alcalose respiratoire (Ph , paCO2 ), un syndrome

d’hyperventilation est fortement suspecté, pour cela un questionnaire de Nijmegen a été

fait dont le score recueilli est égale à 30 donc positif (nle = 23).

Le test de provocation n’a pas été pratiqué

S’agit il d’un syndrome d’hyperventilation mimant un asthme? Ou d’une comorbidité

évoluant concomitamment à un asthme (contexte allergique de la patiente) contribuant ainsi

au non contrôle voire à la sévérité?

La patiente a bénéficié de séances de physiothérapie ayant permis un meilleur contrôle de sa

respiration (respiration diaphragmatique) tout en maintenant le traitement de fond de son

asthme.

S’agit il d’une comorbidité contribuant au non contrôle de l’asthme? Laquelle?

DIAGNOSTIC DES FAUX ASTHMESCHEZ L’ADULTE

CFA 2018 M.At 9

Dr M. Mousli

Démarche diagnostique:

L’intérêt de la notion de faux asthme est corollaire du non-contrôle de l’asthme, d’où la démarche consensuelle qui consiste en:

1/- S’assurer de l’observance thérapeutique:- contrôles fréquents- adhésion au diagnostic et au traitement- correction de la technique d’inhalation…

2/- Confirmer le diagnostic d’asthme: - anamnèse: atcd d’atopie, évolution des symptômes…

- clinique: variabilité des symptômes- EFR avec tests de réversibilité

3/- Eliminer les facteurs de risque et les comorbidités qui peuvent être associés à l’asthme ou constituent des vrais faux asthme

Diagnostics associés: • les facteurs environnementaux: pollution, tabac, exposition professionnelle …• la BPCO associée à l’asthme: syndrome de chevauchement• les médicaments: les β bloquants, aspirine®, IEC …• le reflux gastro œsophagien• les infections rhino sinusiennes• l’obésité• les apnées du sommeil

Ces facteurs associés à l’asthme constituent les causes du non contrôle et même de la sévérité et pour certains des phénotypes d’asthme sévère.

Après cette démarche diagnostic pour confirmer le diagnostic d’asthme, on distinguera les faux asthme selon l’obstruction

Faux asthmes sans TVO

Faux asthmes avec TVO

Faux asthmes formes particulières

- Le syndrome d’hyperventilation (SHV)

- Le dysfonctionnement des cordes vocales (DCV)

- BPCO- Bronchiectasies- Bronchiolites

oblitérantes- Tumorales- Mucoviscidose- Amylose

trachéobronchique- Cardiovasculaires

- ABPA- Vascularites

Faux asthmes sans TVO

Le syndrome d’hyperventilation (SHV):

Le SHV est caractérisé par une diversité de symptômes somatiques, induits par une hyperventilation alvéolaire idiopathique physiologiquement inappropriée et reproductible partiellement ou totalement par une HV volontaire. (Lewis 1986)

Clinique : v prévalence 6-10% dans la population gle, prédominance chez la femme entre 20 et 30 ans. Sa prévalence st plus importante dans une population d’asthmatique estimée entre 20 et 40% (Thomas . M &Al BMJ 2001)

v signes respiratoires: dyspnée avec wheezing, respiration buccalev signes cardiaques: douleurs thoraciques, palpitations, tachycardie…v signes neurologiques: agitation, anxiété, vertiges, paresthésies, syncope, spasmes musculaires voire crise d’épilepsie…

Le SHV est souvent un facteur de non contrôle de l’asthme et même une comorbidité

Le diagnostic différentiel avec l’asthme est basé sur l’EFR qui est normale dans le SHV.

Le diagnostic du SHV :

la gazométrie: objective une alcalose respiratoire compensée: • pH nl, • PaCO2 diminuée, • bicarbonates diminués

Le score de Nijmegen: score comportant 16 items classés de 0 (jamais) à 4 (très

souvent). Un score > 23/64 évoque un SHV (validé avec une sensibilité de 91% et

une spécificité de 95% chez des malades n’ayant pas de pathologies respiratoires)

Van Dixhoorn J, Duivenvoorden HJ. Efficacy of Nijmegen questionnaire in recognition of the SHV. J Psychosom Res 1985; 29: 199-206

Questionnaire de Nijmegen

Asthme et syndrome d’hyperventilation: éléments de diagnostic différentiel

Asthme Syndrome d’HV

EFR TVO réversible ou HRB

Normale

Score de Nijmegen < 23/64 > 23/64

Gazométrie Normale Hypocapnie

Test de provocation Négatif Positif

Epreuve fonctionnelle d’exercice

TVO

Normale ou parfois une HV alvéolaire sans obstruction bronchique

Le dysfonctionnement des cordes vocales: (DCV)

Le DCV est un syndrome caractérisé par une adduction paradoxale intermittente des cordes vocales (CV) durant la respiration induisant une obstruction des voies aériennes supérieures sans anomalies et/ou lésions organiques laryngées.

Les épisodes de dyspnées sont de sévérité variable, prenant l’allure d’un asthme résistant aux béta 2 et aux corticoïdes ou encore être associés à un asthme

La prédominance féminine est avérée avec un ratio femme-homme de 3:1, jeune femme+++, jeunes athlètes, agressions sexuelles.Chez l’asthmatique on retrouve une DCV dans 3 à 5% (selon Kenn) et 2,7% (selon Brugmann) Les étiologies les plus courantes comme certains troubles psychologiques ou psychiatriques, des irritants (odeurs, irritants professionnels ou environnementaux), un reflux gastro-œsophagien (RGO)

Le diagnostic de DCV doit être évoqué devant différents tableaux cliniques:

Ø Une détresse respiratoire aigue avec malaise, perte de connaissance, hospitalisation et bilan étiologique souvent incertain

Ø Une dyspnée laryngée aigue, stridor, tirage, dysphonie ayant conduit jusqu’à l’intubation voire trachéotomie

Ø Une crise d’asthme sévère avec détresse respiratoire nécessitant intubation

Ø Un asthme sévère réfractaire, souvent corticodépendant

Ø Des exacerbations d’asthme avec une dyspnée atypique induites par un effort intense chez les sportifs, des expositions à certains facteurs déclenchant ( irritants, odeurs, stress, facteurs psychologiques)

Le gold standard pour le diagnostic de DCV est la mise en évidence d’une adduction

paradoxale des CV en inspiration durant la période critique ou lors d’un test de provocation réaliste

(exposition aux facteurs déclenchants), par une laryngoscopie directe (fibroscope)

Photo: Z. Laraqui

Aspect en rubis

D’autres examens doivent être faits devant ce contexte clinique:

Ø La gazométrie: normale lors de DCV néanmoins une hypoxie-hypercapnie ne l’élimine pas, car pouvant être associé à un authentique asthme

Ø La spirométrie montre des valeurs variables, se

normalisant après un DCV, la courbe débit-volume

montre: - Une courbe inspiratoire tronquée

- Un débit inspiratoire moyen (DIM)abaissé

La sensibilité et la spécificité de la spirométrie pour le

diagnostic de DCV reste discutée, du fait qu’asthme et

DCV peuvent coexister

Faux asthmes avec TVO

Bronchopneumopathie chronique (BPCO):

Maladie pouvant être prévenue et traitée, caractérisée par :

Ø Un déficit ventilatoire obstructif persistant et progressifØ Une réponse inflammatoire chronique des bronches et des poumons à des agents nocifs (tabac ++, …)Ø Les exacerbations et les comorbidités contribuent à la sévérité globale de la maladie.

La BPCO touche 5 à 10% de la population dans les pays industrialisés.

Bronchite chronique

Emphysèmes

E. Panlobulaire

E. Centrolobulaire

BPCO

Diagnostic de la BPCO

Le diagnostic positif de la BPCO est basé sur:

Symptômes- Dyspnée-Toux- Expectoration

Facteurs de risque-Facteurs environnementaux-Tabac-Profession-Pollution

SpirométrieIndice de TiffeneauVEMS/CVF< 70%

Après bronchodilation

D’autres explorations permettent de compléter le bilan diagnostique de la BPCO dans ses 2 formes cliniques:

Ø Les gaz du sang: la mesure des gaz du sang est indispensable dans les exacerbations permettant le diagnostic d’une insuffisance respiratoire

Ø L’examen radiologique: la radiographie et/ou le scanner permettent de situer à des stades avancés les atteintes broncho-interstitielles

Aspect de bronchite chronique:

Hyperclartés des sommets

Epaississement des parois bronchiques

aux bases

Radiographies et coupe TDM : Emphysème

Distension, horizontalisation des coupoles, Aspect de broncho emphysèmehyperclartés retrostérnale et retro cardiaque

Asthme BPCO

Définition Obstruction bronchique Inflammatoire réversible

Obstruction bronchique non complétement réversible

Physiopathologie

Bronchospasme + Inflammation, PN éosino

Obstruction inflammatoire PN neutrophiles

Terrain Atopie, jeune adulte > 40 ans, tabagisme+++

Histoire de la maladie

Début dans l’enfanceEvolution par crise

Survient vers 40 ans, évolution émaillée d’exacerbations menant vers une insuffisance respiratoire

Clinique Crises de dyspnée aigues Pas de symptômes en dehors des crises

Dyspnée s’aggravant (effort---repos) émaillée d’exacerbations infectieuses

EFR TVO réversible, nle en dehors des crises

TVO permanent non réversible

Radiologie Normale Distensions emphysémateuses, bronchite chronique

Asthme & BPCO (Principaux éléments du diagnostic différentiel)

Ces éléments, parfois ne permettent pas de trancher, de par un certain degré d’hyperréactivité bronchique au cours de la BPCO, de force et de conclure à un chevauchement des 2 affections.

Asthme-Inflammation

chronique des VR-Sympt: Dyspnée,

sibilants, toux variables-Limitatation variable

du débit expiratoire

BPCO- Inflammation chronique

des VR et poumon-Mdie évitable et traitable- Limitation persistante

des débits respiratoire Comorbidités

Exacerbation sévérité

ACOS- Association de sympt

asthme & BPCO- Limitation des débits

respiratoires

Bronchiectasies ou Dialatation des bronches (DDB):

La DDB a une définition morphologique:- augmentation du calibre permanent et irréversible des bronches

bronches sous segmentaires (Ø > 2 mm)- altération de la fonction bronchique selon l’étendue des territoires atteints.

La DDB se manifeste par:- une toux chronique grasse, matinale, une expectoration abondante sédimentant en plusieurs couches (spumeuse, muqueuse et purulente), parfois hémoptoique.- Une dyspnée variable selon l’étendue des lésions et le degré d’encombrement.- Râles bronchiques ronflants, sibilants selon l’encombrement- hippocratisme digitale dans les formes multifocales- l’interrogatoire +++: infections ORL et bronchiques dans l’enfance, ATCD familiaux…

Etiologies: le plus souvent maladie acquise, et on distingue:

- les formes localisées: § Obstacle bronchique: compression, tumorale ou corps étranger§ Séquelles localisées: tuberculose

- les formes diffuses:§ Post infectieuses: bronchopneumopathies de l’enfance, VRS, rougeole…§ Aspergillose bronchopulmonaire allergique§ Mucoviscidose§ Maladies de système: collagénose (Sd de Sjogren, SPA…), RCH, sarcoïdose…

Bilan diagnostic:

- Imagerie: la radiographie thoracique tout comme la TDM constituent le socle du diagnostic morphologique de la DDB. On distingue 3 aspects selon la classification de Reid

DDB kystique

Brinchault G & Al emc medecine

DDB cylindrique

DDB de type cylindrique: aspect en bague à chaton  et une atélectasie basale gauche

Brichault G & al emc-medecine

DDB moniliformeDDB sacculaire

Brinchault G & Al emc medecine

Exploration fonctionnelle respiratoire:

Syndrome ventilatoire obstructif réversibilité ?

± syndrome restrictif selon les territoires atélectasiés

Gaz du sang:

hypoxémie ± hypercapnie en cas d’insuffisance respiratoire

Asthme et DDB:

La DDB peut coexister avec l’asthme et contribuer à sa sévérité

En dehors de l’ABPA, la DDB est retrouvée chez 20 à 50% des asthmatiques allergiques et

cette proportion passe de 50 à 80% chez les asthmatiques non allergiques.

Paganin. AJRCCM 1996

Bronchiolites oblitérantes: (BO) - La bronchiolite oblitérante: inflammation bronchiolaire

± processus fibrosant et/ou destructif

- On distingue: - les BO de causes déterminées: infection, toxique, tabagisme

- les BO dans un contexte caractérisé: transplantation pulmonaire, connectivite

- les BO idiopathiques: BO lymphocytaires, panbronchiolites diffuses

- La BO se manifeste par: une dyspnée d’intensité croissante

une toux sèche

des râles sibilents et des couinements

- Le diagnostic positif des BO:Ø contexte anamnestique: expositions (toxiques, infections), évolution de la dyspnée… Ø EFR: un TVO non réversible est observé dans la BO constrictive (VEMS/CV ,VR ,

CV , CPT nle ou ) ou dans le syndrome obstructif des petites voies aériennes, on

observe: un VR/CPT et un VEMS/CV nl traduisant un trappage aérique

Ø Imagerie de la BO:

la radiographie thoracique montre peu d’anomalies, parfois un aspect de distension,

de miliaire ou de PID.

la TDM du thorax objective: 2 types d’anomalies caractéristiques

Impactions bronchiolaires

L’exploration bronchique dans les formes atteignant les voies aériennes proximales à la

recherche de granulomatose ou de vascularite par biopsie ou encore dans le liquide de LBA (analyses

minéralogique, cytologique et immunocytochimique …)

La biopsie pulmonaire permet le diagnostic de certitude en montrant surtout l’infiltration de

la membrane bronchiolaire avec la réduction de son calibre et surtout le type histologique (BO

lymphocytaire)

Mucoviscidose:

Maladie génétique et héréditaire rare, transmission autosomique récessive

Mutation du gène CFTR situé sur le bras long du chromosome 7

La mutation la plus fréquente delta F508: porte sur l’élimination du phenylalanine

Protéine CFTR

(régule le transport des ions Cl et Na de part et d’autre

de la membrane apicale des cellules épithéliales)

Obstruction canalaire: - pancréas: insuffisance exocrine

- voies biliaires: cirrhose

- bronchioles: bronchiectasies

- canaux deferents: stérilité masculine

Hubert.D. Mucoviscidose. EMC-Med 2005

Les symptômes respiratoires:- Bronchites obstructives- Toux chronique épuisante parfois émétisante- Encombrement bronchique- Bronchorrhée- Respiration sifflante- Dyspnée à l’effort puis au repos- Evolution vers l’insuffisance respiratoire chronique avec HTAP

Le diagnostic :- Test de la sueur: mesure la concentration du chlore dans la sueur (100 mg de sueur)

Nle: < 30 mmol/lPositif: > 60 mmol/l (sensibilité = 98%, spécificité= 95%)

- Test génétique: recherche de 2 mutations sur le gène CFTR (plus de 1700 mutations, la plus fréquente est la F508del

Amylose trachéo-bronchiquePathologie rare, se présente sous 2 formes diffuse ou localisée pseudo-tumorale.

Toux sèche, sibilents et hémoptysies sont les symptômes majeurs

Le diagnostic positif repose principalement sur:• L’endoscopie bronchique avec biopsies• Radiologie: scanner, IRM

Dépôts blanchâtres irréguliers Rétrécissement de la lumière trachéale (plaques sous muqueuses)

Nodule faisant saillie dans Epaississement pariétale

la lumière trachéale et calcifications linéaires

Cardiovasculaires:

Insuffisance cardiaque gauche: asthme cardiaque, c’est la conséquence d’une incompétence cardiaque évoluée,Ø survenant à l'âge des asthmes dits « intrinsèques »Øse manifestant par des épisodes dyspnéiques aigus, nocturnes, avec des râles sibilants, toux

et une orthopnéeØabsence d’antécédents d’asthme et d’allergie

La radiographie du thorax objective une distension parenchymateuse (trompeuse), un œdème interstiel sous forme de lignes B de Kerley, une cardiomégalie

Ces malades ne sont pas de simples insuffisants cardiaques gauches décompensés, ils ont aussi:

- Une réponse aux β2 mimétiques et/ou anticholinergiques

- Une hyperréactivité bronchique non spécifique

- Une mauvaise réponse au traitement diurétique

Néanmoins le BNP (peptide natriurétique de type B) est un excellents biomarqueur de l’insuffisance cardiaque aigue gauche en situation d’urgence, l’élévation de son taux plasmatique permet de la distinguer de l’asthme et orienter ainsi la thérapeutique

Mc Lellan et Al. Cochrane Biblio 2016

Embolie pulmonaire (EP): son expression clinique peut parfois revêtir le tableau d’un authentique asthme expliqué par plusieurs mécanismes

physiopathologiques:ØLa libération provoquée par le thrombus de médiateurs bronchoconstricteurs

(prostaglandine, sérotonine)Ø Un reflexe bronchoconstricteur local provoqué par les perturbations gazométriquesØL’asthme cardiaque dans les cas d’association d’une insuffisance cardiaque gauche

Les éléments de diagnostic: - le tableau clinique (tachycardie + bruit de galop), signes électriques du cœur pulmonaire aigue ( - la gazométrie (saturation en O2 conservée) - la radiographie du thorax,

- Le contexte (thrombose veineuse, survenue brutale, âge tardif )

- Absence d’antécédent d’asthme et résistance aux bronchodilatateurs

Scores cliniques dans l’embolie pulmonaire

Algorithme diagnostique de l’embolie pulmonaire Guidelines de l’ESC

Tumorales:Les voies respiratoires peuvent être le siège de tumeurs broncho pulmonaires primitives, de tumeurs adjacentes ou envahissantes comprimant les voies respiratoires, induisant cliniquement un dilemme avec l’asthme.

La symptomatologie prêtant à confusion est faite de:

- Toux - Dyspnée - Wheezing - Stridor

Tumeurs trachéo bronchiques:

les tumeurs proximales à localisation trachéale à croissance lente sont de bonne tolérance clinique (délai moyen du diagnostic entre 12 et 18 mois), le wheezing est présent dans les 2 temps de la respiration

dans les tumeurs des bronches souches ou des lobaires, on ausculte un wheezing unilatérale

Le diagnostic positif est basé sur:

- les examens radiologiques: Rx thorax (F/P), Scanner

- les explorations endoscopiques et biopsies

Tumeurs médiatisnales:

Toutes les tumeurs à développement médiatisnal peuvent par compression de la trachée et des bronches souches provoquer les symptômes de l’asthme:

- toux - dyspnée - wheezing et - stridor

le médiastin antérieur: - thymome - thyroïde( goitre, tumeur) - lymphome…le médiastin moyen: - adénopathies - lymphome - Tm bronchogéniques…le médiastin postérieur: - Tm oesophagienne - Tm neurogène…

Le diagnostic est essentiellement radiologique: radiographies, scanner, IRM

GOITRE PLONGEANT REFOULANT LA TRACHEE

Masse expansive du médiastin antérieurEmpiétant sur les bronches souches

Elargissement du médiastin antérieur

Ourari- Dhahri. B et Al . La Tunisie médicale 2012

Faux asthmes: formes particulières

L’aspergillose bronchopulmonaire allergique ABPA:

L’ABPA est une pathologie inflammatoire liée à une réponse immunologique vis-à-vis d’aspergillus fumugatus à localisation bronchopulmonaire

La prévalence de l’ABPA chez les asthmatiques est de 1 à 2% et est de 9% dans la mucoviscidose23 études (32589 malades): prévalence de l’ABPA: 7,8% (5,8-10)L’ABPA chez l’atopique: 22%, chez le non atopique: 2% ABPA + Asthme Asthme sévère réfractaire

Lahmadi.K et Al. Pan Afr Med J 2015May 12.21.25

Agrawal. R et Al Chest 2009

Les symptômes typiques de l’ABPA sont: un wheezing, une toux productive, fébricule, des hémoptysies et parfois douleurs thoraciques

Critères diagnostiques de l’ABPA

- Critères obligatoires (les 2critères doivent être présents) Allergènes d’aspergillus fumugatus

. Prick test cutanés positif à . Asp F1:majeur sp Asp f et IgE sp d’Asp f ou . AspF2: majeur sp. IgE totales > 1000 KU/l . AspF3: mineur croisant

- Autres critères (au moins 2 des 3) . AspF4: mineur. IgG sp de l’Asp f . Asp F6: mineur. Infiltrats pulmonaires évocateurs. Eosinophilie sanguine > 500/mm Nouveaux critères mineurs: ou éosinophilie dans l’expectoration . IgE rAsp F2; rAsp F4; induite en l’absence d’un traitement corticoïde rAsp F6 > 0,35 KU/l

Agrawal et Al. Clin Exp. Allergy 2013 Canin.A et Al. Allergy 2017

ABPA : infiltrations labiles ABPA : Impactions mucoides hyperdenses

Piver. D et Al EMC Rad et Imagerie Médicale 2016

•

•

ABPA : Bronchiectasies ABPA : Fibrose pulmonaire chronique

( en doigt de gant)

Les vascularites:

Parmi les vascularites posant problème de diagnostic différentiel avec l’asthme, le syndrome de Churg-Strauss (SCS) constitue une pathologie ou l’asthme est l’un des éléments du diagnostic en plus

Ø D’une inflammation granulomateuse éosinophilique du tractus respiratoireØ D’une vascularite nécrosante des petites et moyennes artèresØ D’une hyperéosinophilie

Le SCS est une affection rare, prévalence entre 2 et 13/1 million hab, 2,4 cas annuels/million

Saadoun. D et Al in mt. Cardio 2006; 2 (1): 120-30

Cliniquement: le SCS évolue souvent en 3 phases pouvant se succéder ou apparaitre de façon concomitante

Ø 1ere phase: asthme souvent sévère corticodépendant avec rhino sinusite sur notion d’atopieØ 2eme phase: atteinte inflammatoire pulmonaire avec images radiologiques labiles,

altération de l’état générale, fièvre… Ø 3eme phase: atteintes inflammatoires des parois vasculaires (cœur, rein, SNC…)

Le diagnostic du SCS se base sur les critères de l’American college of Rheumatology : chez un sujet

atteint de vascularite, la présence de 4 des 6 critères suivants permet le diagnostic du SCS avec une

sensibilité de 85% et une spécificité de 99,7%

Selon ACR 1999

- Asthme - Eosinophilie sanguine ≥ 10% - Antécédents d’allergie - Infiltrats pulmonaires labiles - Douleurs ou opacités sinusiennes - Présence d’éosinophiles extravasculaires à la biopsie

Opacités nodulaires du sommet gauche Infiltrats en verre dépoli

Cottin. V et Al. CSS. Allergy 1999

Bibliographie:

1- Perez.Th et Al. Faux asthmes de l’adulte. Rev.fr.Allergol. 1989. 29. (1). 19-27

2- Roche. N. Diagnostics différentiels de l’asthme. Rev. fr. Allergo et immuno. Clin. 45.(2005). 14-16

3- Chevinesse. C. Syndrome d’hyperventilation. Rev fr. Allergo. 52 (2012) 437-439

4- Chevinesse. C et Al. Le syndrome d’hyperventilation. Rev. Mdies Resp (2012) 4. 234-249

5- Braun. JJ, et Al. Dyskinésie des cordes vocales et/ou asthme. Rev Mdies Resp (2018)

6- Fournier.M et Al. Bronchiolites de l’adulte. EMC: traité de médecine Akos. 6-0775. 2008

7 –Brinchault. G et Al. Dilatations des bronches. EMC-Médecine 1(2004). 131-140

8- Djakovic.T et Al. Pneumopathies à éosinophiles, comment les différencier: classification et démarche diagnostique. Rev Med Suisse 2016; 12:1958-65

9- Codet.C. Asthme et aspergillus. Rev Mdies Resp; (2015)7: 80-82