Colitis pseudomembranosa

Clostridium difficile

Clostridium Difficile

• 1893 Finney, enterocolitis pseudomembranosa• Bacteria gram +• Formador de esporas• Anaerobio estricto• Flora intestinal normal• Enterotoxina (toxina A): Quimiotaxis, producción

de citocinas y produce necrosis hemorrágica.• Citotoxina (toxina B): Induce la

despolimerización de la actina con la pérdida de el citoesqueleto celular.

Epidemiología

• Incidencia: 7 por cada 100,000 habitantes

• en pacientes hospitalizados: 20 por cada 100,000 habitantes.

Definicion

• Inflamación aguda del colon causada por Clostridium difficile y asociada con el empleo de antibióticos

• La colonización se produce por la vía fecal-oral a través de la ingestión de esporas

Factores de riesgo

• Inmunodeficiencia

• Edad

• Tratamiento frecuente con antibióticos

• Estancia hospitalaria.

ATB implicados en la enfermedad• Clindamicina

• Penicilinas de amplio espectro (p. ej., ampicilina, amoxicilina)

• Cefalosporinas

• Otros fármacos: eritromicina, sulfonamidas, tetraciclinas y quinolonas

Anatomia Patologica

• Inflamación mínima o edema

• Placas exudativas, amarillentas y elevadas que revisten la mucosa del colon (fibrina, leucocitos y células epiteliales necróticas).

• No se observa a la bacteria (no invasivo)

Patogenia3 hechos son necesarios para que se produzca

infección por C. Difficile:

• Alteración de la flora colónica

• Colonización por C.difficile

• Liberación de toxinas

Alteración de la flora colónica

• Se han comunicado casos de CPM sin tratamiento antibiótico previo, en pacientes con DM e insuficiencia renal y en pacientes bajo tratamiento con quimioterapia antineoplásica.

Colonización por C.difficile

• La colonización se produce por la ingestión de esporas del microorganismo. Las esporas sobreviven en el medio ácido del estómago y se convierten en formas vegetativas al llegar al colon.

Liberación de toxinas

• Toxina A: lesión mucosa, formación de seudomembranas y secreción de agua y electrólitos.

• Toxina B: lesiones características en los filamentos de actina y una potente acción enterotóxica.

toxinasreceptores

enterocito

despolimerización de los filamentos de actina.

uniones intercelularespermeabilidad epitelial

pérdida de agua y e¯

permeabilidad vascular y hemorragia

respuesta inflamatoria

aguda

liberación de mediadores

proinflamatorios

Cuadro clínico

• Diarrea muco sanguinolenta hasta 6 semanas tras la exposición al antibiótico

• Dolor abdominal

• Fiebre

• Astenia

• Distensión abdominal

• Complicaciones: deshidratación, megacolon tóxico y perforación del colon.

Diagnóstico Colonoscopia con toma de biopsia

Rx de abdomen: edema de la mucosa

Deteccion de toxinas de C. Difficile en heces

Tratamiento

• Suspender terapia ATB, evitar farmacos antiperistalticos

• Metronidazol 250 mg v.o. 4/d durante 7-10 dias.

• Vancomicina 125 mg v.o. 4/d durante 10 dias, se reserva para casos más graves o resistentes y embarazadas

Recaidas

• Pueden presentarse hasta en un 20% de los pacientes.

• Repetir el tratamiento combinado con lactobacilos o bacterioides instilados por vía rectal.

Enf. fulminante o resistente al tx.

• Hospitalización para tratamiento de sostén con líquidos y electrólitos i.v.

• Transfusión de sangre

• Colectomía subtotal en los casos fulminantes o en complicaciones

Profilaxis

• Evitar el empleo indiscriminado de antibióticos y mantener la pauta de tratamiento indicada el menor tiempo posible

• Lavado adecuado de manos en el personal que atiende a los pacientes hospitalizados

• En un estudio se ha encontrado que la levadura no patógena Saccharomyces boulardii (250 mg por cápsula 2/d) tiene un efecto protector.