KATA PENGANTAR

Assalamualaikum W.W

Syukur Alhamdulillah penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas selesainya

laporan kasus ini sebagai salah satu tugas dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik

Senior pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Raden Mattaher Jambi dengan judul

“Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokus”.

Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Ifo Faujiah M. Ked (Ped), Sp.A. atas

bimbingan dan arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu

Kesehatan Anak RSUD Raden Mattaher Jambi serta dalam penyusunan laporan kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penulisan dan penyusunan laporan

kasus ini terdapat banyak kekurangan, karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran

yang membangun untuk perbaikan di masa mendatang. Akhir kata penulis mengucapkan

banyak terima kasih. Harapan penulis semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi kita

semua.

Jambi, Juli 2013

Penulis

1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .......................................................................................... i

KATA PENGANTAR ....................................................................................... 1

DAFTAR ISI ...................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................. 3

BAB II STATUS PEDIATRIK ...................................................................... 4

BAB III TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 24

3.1. Definisi .............................................................................................. 24

3.2. Epidemiologi ..................................................................................... 24

3.3. Patogenesis ........................................................................................ 25

3.4. Manifestasi Klinis .............................................................................. 25

3.5. Diagnosis ........................................................................................... 26

3.6. Komplikasi ......................................................................................... 28

3.7. Penatalaksanaan ................................................................................. 28

BAB IV ANALISIS KASUS............................................................................ 32

4.1. Penegakkan Diagnosis ....................................................................... 32

4.2. Penatalaksanaan ................................................................................. 34

BAB V KESIMPULAN ................................................................................. 36

DAFTAR PUSTAKA

2

BAB I

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah manifestasi klinis kompleks dari proses

patologis pada ginjal yang ditandai dengan adanya hematuria atau silinder sel darah

merah disertai 2 dari presentasi klinis lain yaitu edem periorbital, azotemia, oligouria dan

hipertensi. GNA dapat diklasifikasikan menjadi 4 kategori klinis utama yaitu GNA

postinfeksius, GNA berhubungan dengan penyakit sistemik, GNA idiopatik dan GNA

familial.1,2

Pada anak-anak, penyebab GNA paling banyak adalah postinfeksi yang meliputi

bakteri, virus maupun parasit. GNA postinfeksi yang paling umum adalah yang

mengikuti infeksi streptococcus β hemoliticus grup A pada faring (faringitis) dan kulit

(pioderma) dikenal dengan istilah Glomerulonefritis Akut Post Infeksi Streptococcus

(GNAPS). GNAPS terjadi dalam dua bentuk yaitu epidemik dan sporadic. 1,2

Streptococcus β hemoliticus menjadi penyebab yang paling umum kejadian

Glomerulonefritis Akut pada anak-anak di negara berkembang seperti di Thailand,

China, India, Afrika Selatan, Amerika Selatan, Turki, negara-negara Arab dan juga

termasuk Indonesia. Penelitian mengungkapkan terdapat beberapa faktor lingkungan

yang berpengaruh yaitu: 1. Kepadatan penduduk per unit rumah (insiden lebih tinggi di

negara dengan jumlah anggota keluarga dalam serumah lebih banyak); 2. Prevalensi

streptococcus strain nefritogenik di populasi. 1,2

Penyakit ini umumnya terjadi pada anak umur 3-7 tahun. Penyakit ini jarang

terjadi pada anak usia < 2 tahun dan paling umum terjadi pada laki-laki. Kasus GNAPS

biasanya terkluster dalam satu keluarga. Sebuah penelitian mengungkapkan bahwa 20%

dari kontak saudara kandung dari pasien dengan GNAPS berkembang menjadi

glomerulonefritis klinis atau subklinis. 1,2

3

BAB II

STATUS PEDIATRIK

IDENTIFIKASI

a. Nama : An. F

b. Umur : 9 Tahun

c. Jenis Kelamin : Laki-laki

d. Bangsa : Indonesia

e. Agama : Islam

f. Alamat : Kasang

g. Dikirim oleh :

h. MRS tanggal : 17 Juli 2013

ANAMNESA

Diberikan oleh : Ibu pasien

Tanggal : 18 Juli 2013

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Keluhan utama : Bengkak di seluruh tubuh ± 7 hari SMRS

2. Keluhan tambahan : Demam, batuk, sakit perut, mencret > 3 kali.

3. Riwayat Perjalanan Penyakit :

+ 7 hari SMRS, pasien mengeluh bengkak pada kedua mata, bengkak terjadi

saat bangun tidur dan menghilang saat siang hari. Bengkak tidak disertai

nyeri. Pasien juga mengeluh batuk saat malam hari, sesak (-). Minum

kurang banyak, BAK pasien berwarna kuning pekat. BAK hanya 1-2 kali

sehari sewaktu bangun tidur saja, dan sedikit-sedikit sehingga pasien merasa

tidak puas saat BAK, BAK nyeri (-). BAB normal.

± 3 hari SMRS, pasien mengeluh demam, demam tidak terlalu tinggi,

demam hilang timbul terutama saat malam hari disertai batuk, menggigil (-),

pilek (-), mencet > 3 kali, BAB cair, darah (-), lendir (-), sakit perut (+).

Bengkak bertambah sampai ke perut dan kaki. Kemudian pasien berobat ke

4

Puskesmas, diberi obat dan keluhan berkurang, namun bengkak masih

menetap.

± 1 hari SMRS, pasien mengeluhkan sakit perut yang tidak menentu

tempatnya, sakit kepala (+), sesak (+), demam (+), mual (+), muntah (-),

batuk (-), pilek (-), sehingga pasien dibawa ke RSUD Raden Mattaher Jambi

karena bengkak yang semakin lama semakin bertambah.

+ 2 minggu SMRS, Pasien terjatuh dari sepeda, kemudian timbul bekas-

bekas luka di kaki dan tangan.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal

Riwayat batuk dan pilek ada, nyeri tenggorokan (-)

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat alergi obat disangkal

Pasien pernah menderita penyakit cacar ± 1 tahun yang lalu

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat alergi obat didalam keluarga disangkal

Riwayat penyakit jantung bawaan didalam keluarga disangkal

Riwayat kejang di dalam keluarga disangkal

B. RIWAYAT SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT

1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Masa kehamilan : Cukup bulan (9 bulan)

Partus : Lahir spontan, tidak segera menangis

Ditolong oleh : Bidan

BBL : 1800 gram

PB : 44 cm

LK : 30 cm

5

Riwayat Makanan dan kebiasaan

ASI : Tidak pernah

Susu botol/kaleng : Sejak lahir hingga usia 3 tahun

Serelak : Sejak 2 bulan – 1 tahun

Nasi biasa : Sejak 1,5 tahun

Daging, ikan dan telur : (+)

Tempe dan tahu : (+)

Sayur dan buah : Jarang

Kesan : Pasien tidak mendapatkan ASI eksklusif

Riwayat Imunisasi

BCG : (+)

Polio : (+)

DPT : (+)

Campak : tidak dilakukan

Hepatitis : (+)

Kesan :Imunisasi tidak lengkap

Riwayat Keluarga:

Perkawinan : 20 tahun

Saudara : 5

Riwayat Perkembangan Fisik

Gigi Pertama : ibu tidak ingat

Berbalik : ± 6 bulan

Tengkurap : ± 6 bulan

Merangkak : ± 6 bulan

Duduk : ± 9 bulan

Berdiri : ± 11 bulan

6

Berjalan : ± 1 tahun1 bulan

Berbicara : ± 1 tahun, 2 bulan

Kesan : perkembangan fisik baik

Riwayat Perkembangan Mental

Isap Jempol : -

Ngompol : -

Sering mimpi : -

Aktifitas : cukup

Membangkang : -

Ketakutan : -

Status gizi

Berdasarkan Tabel NCHS

BB/PB : -2 SD s.d +2 SD (Normal)

BB/U : -2 SD s.d +2 SD (Gizi Baik)

PB/U : -2 SD s.d +2 SD (Normal)

Riwayat Penyakit yang pernah di derita

Parotitis : - Muntah berak : -

Pertusis : - Asma : -

Difteri : - Cacingan : -

Tetanus : - Patah tulang : -

Campak : - Jantung : -

Varicella : + (± 1 th yll) Sendi bengkak: -

Thypoid : - Kecelakaan : -

Malaria : - Operasi : -

DBD : - Keracunan : -

Demam menahun : - Sakit kencing : -

Radang paru : - Sakit ginjal : -

7

TBC : - Kejang : -

Perut Kembung : - Lumpuh : -

Alergi : - Otitis Media : -

Batuk/pilek : +

Anamnesa Organ

Kepala

Sakit kepala : Ada

Rambut rontok : -

Lain-lain : -

Mata

Rabun senja : -

Mata merah : -

Bengkak : (+) ± 7 hari SMRS

Telinga

Nyeri : -

Sekret : -

Gangguan pendengaran: -

Tinitus : -

Hidung

Epistaksis : -

Kebiruan : -

Penciuman : Normal

Gigi mulut

Sakit gigi : -

Sariawan : -

Gangguan mengecap : Tidak diperiksa

Gusi berdarah : -

Rhagaden : -

Lidah kotor : -

8

Tenggorokan

Sakit menelan : -

Suara serak : -

Leher

Kaku kuduk : -

Tortikolis : -

Parotitis : -

Jantung dan Paru

Nyeri dada : - Keringat malam hari : -

Sifat : - Sesak waktu malam : -

Penjalaran : - Berdebar : -

Sesak napas : - Sakit saat bernapas : -

Batuk : + Nafas bunyi/ mengi : -

Pilek : + Sakit kepala sebelah : -

Batuk darah : - Dingin ujung jari : -

Sembab : - Penglihatan berkurang : -

Kebiruan : - Bengkak sendi: -

Abdomen

Hepar

Tinja seperti dempul : -

Sakit kuning : -

Kencing warna tua : -

Perut kembung : -

Mual/muntah : +/-

Lambung dan usus

Nafsu makan : Baik

Perut kembung : -

Mual/muntah : mual (+), muntah (-)

Isi : -

Frekuensi :-

Jumlah :-

9

Muntah darah : -

Mencret : +

Konsistensi : cair

Frekuensi : > 3 kali

Jumlah : 1 gelas

Tinja berlendir : -

Tinja berdarah : -

Dubur berdarah : -

Sukar BAB : -

Sakit perut : ada

Lokasi : sulit ditentukan

Sifat : tumpul

Ginjal dan urogenital

Sakit kuning : -

Warna keruh : -

Frekuensi miksi : ↓

Sembab kelopak mata : +

Edema tungkai : +

Endokrin

Sering minum : -

Sering kencing : -

Sering makan : -

Keringat dingin : -

Tanda pubertas prekoks: -

Syaraf dan Otot

Hilang rasa : -

Kesemutan : -

Otot lemas : - Otot Pegal : -

Lumpuh : -

Riwayat kejang keluarga : -

Badan kaku : -

10

Tidak sadar : -

Mulut mencucu : -

Trismus : -

Kejang : -

Panas : +

Riwayat trauma kepala : Disangkal

Alat kelamin

Hernia : -

Bengkak : -

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN UMUM ( 17 Juli 2013 )

Keadaan umum : Tampak sakit ringan.

Posisi : Berbaring

BB : 20 kg

TB : 124 cm

Gizi : BB/U -2 SD s.d +2 SD (Gizi Baik)

Edema : -

Sianosis : -

Dyspnoe : -

Ikterus : -

Anemia : -

Suhu : 36,7º C

Respirasi : 20 x/m

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Tipepernapasan : Torakoabdominal

Turgor : < 2”

Nadi :Kuat angkat

Frekuensi : 88x/m

Equalitas : Sama

Regularitas : Teratur

11

Pulsus defisit :

Pulsus Alternan :-

Pulsus paradox :-

Pulsus celler : -

Pulsus trigeminus : -

Pulsus magnus : -

Pulsus parvus : -

Pulsus bigerminus : -

Kulit

Warna : Sawo matang

Hipopigmentasi : -

Hiperpigmentasi : -

Ikterus : -

Bersisik : -

Makula / Papula : -/-

Vesikula/Pustula : -/-

Sikatriks / Eritema : -/-

Haemangiom/Ptechiae : -/-

Edema : -

B. PEMERIKSAAN KHUSUS (18 Juli 2013)

KEPALA

Bentuk : Normocepali

Rambut : Lurus

Warna : Hitam

Mudah Rontok : Tidak ada

Kehalusan : Cukup

Alopesia : Tidak ada

Sutura : Tidak teraba

Fontanella mayor : Sudah menutup

Fontanella minor : Sudah menutup

12

Cracked pot sign : -

Cranio tabes : -

MUKA

Roman muka: Wajar

Bentuk muka: dbn

Sembab : -

Simetris : +

ALIS

Kerapatan : dbn

Mudah rontok : -

Alopesia : -

MATA

Sorot mata : Wajar

Hipertelorisme : -

Sekret : -

Epifora : -

Pernanahan : -

Endophthalmus : -

Exophthalmus : -

Nistagmus : -

Strabismus : -

KELOPAK MATA

Cekung : -

Edema : -

Ptosis : -

Lagoftalmus : -

Kalazion : -

13

Ektropion : -

Enteropion : -

Haemangioma : -

Hordeolum : -

KONJUNGTIVA

Pelebaran Vena : -

Perdarahan Subkonjungtiva: -

Infeksi : -

Bitot Spot: -

Xerosis : -

Ulkus : -

SKLERA

Ikterus : -/-

IRIS

Bentuk : Bulat

Warna :Hitam

PUPIL

Bentuk : Simetris

Ukuran : ± 3mm/± 3mm

Isokor : +/+

Refleks cahaya langsung : +/+

Refleks cahaya tdk langsung : +/+

Katarak : -

TELINGA

Bentuk : Simetris

Kebersihan : Cukup

Sekret : -

Tophi : -

Membran timpani : Sulit dinilai

14

Nyeri tekan mastoid: -

Nyeri tarik daun telinga : -

HIDUNG

Bentuk : Simetris

Saddle Nose : -

Gangren : -

Coryza : -

Mukosa Edema : -

Epistaksis : -

Deviasi Septum : -

MULUT

BIBIR FARING-TONSIL

Bentuk ,warna : Normal Warna : Hiperemis (-)

Mukosa : Kering (-) Edema : -

Ukuran : Normal Selaput : Ada

Ulkus : - Pembesaran tonsil: T1-T1

Rhagaden : -

Sikatriks : -

Cheitosis : -

Sianosis : -

Labioschiziz : -

Bengkak : -

Vesikel : -

Oral trush : -

Trismus : -

Bercak koplik : -

Palatoschizis : -

GIGI

15

Kebersihan : Cukup

Karies : (+)

Hutchinson : (-)

Gusi : Perdarahan (-)

LIDAH

Bentuk : Normal Hiperemis : -

Gerakan : Baik Selaput : Normal

Tremor : - Atrofi papil : -

Warna : Normal Makroglosia : -

LEHER

Inspeksi

Struma : -

Bendungan vena : -

Pulsasi : -

Limphadenopati : -

Tortikolis : -

Bullneck : -

Parotitis : -

Palpasi

Kaku kuduk : -

Pergerakan : Baik

Struma : -

THORAX DEPAN DAN PARU

Inspeksi statis

Bentuk : Simetris

Clavicula :Krepitasi (-)

Sternum : Krepitasi (-)

Bendungan vena : -

16

Tumor : -

Sela iga : Krepitasi (-)

Inspeksi dinamis

Gerakan : Dinamis dalam batas normal

Bentuk pernapasan : Torakoabdominal

Retraksi interkostal : -

Retraksi Epigastrium : -

Palpasi

Nyeri tekan : - Tumor : -

Fraktur iga : - Stemfremitus : Sama kanan kiri

Krepitasi : -

Perkusi

Bunyi ketuk : Sonor

Nyeri ketuk : -

Batas paru- hati : dbn

Peranjakan : dbn

Auskultasi

Bunyi napas pokok : Vesikuler (+/+)

Bunyi napas tambahan : Ronkhi basah halus (-/-), wheezing (-/-)

JANTUNG

Inspeksi

Vousure cardiac : -

Ictus cordis : Tidak terlihat

Pulsasi jantung : -

Palpasi

Ictus cordis : dbn

Thrill : -

Defek pulmonal : -

Aktivitas jantung ka : Normal

Aktifitas jantung ki : Normal

17

Perkusi

Batas kiri : dbn

Batas kanan : dbn

Interkostal : dbn

Subkostal : dbn

Epigastrum :dbn

Auskultasi

Bunyi jantung I : Reguler

Bunyi jantung II : Reguler

Bising Jantung : -

THORAX BELAKANG

Inspeksi statis

Bentuk : simetris

Processus spinosus : dbn

Scapula : dbn

Skoliosis : -

Khiposis : -

Lordosis : -

Gibus : -

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : Tidak Simetris, Cembung

Umbilikus : Tidak menonjol

Ptechie : -

Spider nevi : -

Bendungan vena : -

Gambaran usus : -

Gambaran peristaltic usus: -

Turgor : < 2”

18

Palpasi

Nyeri tekan : -

Nyeri lepas : -

Defans muskular: -

Nyeri ketuk : -

Meteorismus : -

LIEN

Pembesaran : -

Nyeri tekan : -

HEPAR

Pembesaran : -

Nyeri tekan : -

Auskultasi

Bising usus : (+) normal

Ascites : -

LIPAT PAHA DAN GENITAL

Kulit : dbn

Kel.getah bening: Pembesaran (-)

Edema : -

Sikatriks : -

Genitalia : dbn

Anus : dbn

SYARAF DAN OTOT

Hilang rasa : -

Kesemutan : -

Otot lemas : -

19

Otot pegal : -

Lumpuh : -

Badan kaku : -

Tidak sadar : -

Mulut mencucu : -

Trismus : -

Panas : ada

Riwayat kejang keluarga: -

Riwayat kejang dan trauma kepala: -/-

ALAT KELAMIN

Hernia : -

Bengkak : -

EKSTREMITAS SUPERIOR

Inspeksi

Bentuk : dbn

Deformitas : -

Edema : -

Trofi : -

Pergerakan : dbn

Tremor : -

Chorea : -

Lain-lain : Akral hangat

EKSTREMITAS INFERIOR

Inspeksi

Bentuk : dbn

Deformitas : -

Edema : -

Trofi : -

20

Pergerakan : dbn

Tremor : -

Chorea : -

Lain-lain : Akral hangat

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

18 Juli 2013

Darah Perifer Lengkap:

WBC : 13,2.103/mm3

RBC : 4,28.106/mm3

HGB : 11,1 g/dl

HCT : 35,7 %

PLT : 357.103/mm3

PCT : .214 %

DDR : - (Negatif)

Sediaan Apusan Darah Tepi : Morfologi Sel Darah dalam batas Normal.

Kimia Darah : Faal Ginjal :

SGOT : 38 U/L Ureum : 46,2 mg/dl

SGPT : 32 U/L Kreatinin : 0.8 mg/dl

Elektrolit

Natrium (Na) : 130.66 mmol/L

Kalium (K) : 3.83 mmol/L

Chlorida (Cl) : 112.07 mmol/L

Urinalisis

Warna : kuning muda

BJ : 1000

pH : 6

albumin : (-)

protein : (+++) positif 3

21

reduksi : (-)

keton : (-)

sedimen : leukosit 20-25/LBP

eritrosit 25-30/LBP

epitel 6-8/LBP

sedimen silinder hialin (+)

PEMERIKSAAN ANJURAN

Cek CRP, ASTO

Rontgen toraks

Kultur urin

Swab tenggorokan

PEMERIKSAAN PENUNJANG LANJUTAN

CRP (-)

ASTO kualitatif (-)

Kultur urin : Tidak ada pertumbuhan kuman

Rontgen toraks :

Cor : CTR < 50%

Paru : Infiltrat paru dengan penebalan hilus : proses spesifik

DIAGNOSIS BANDING

GNAPS

Infeksi saluran kemih

Sindroma nefrotik

DIAGNOSIS KERJA

Glomerulonefritis akut Pasca Streptococcus

22

TERAPI

Suportif

Tirah baring

Makanan biasa dengan diet nefritis :

Energi : 2400 kkal/hari

Protein : 24 gr/hari

Garam : 1 gr/hari

Medikamentosa

IVFD Dex 5% ¼ NS 20 tts/i

Inj. Ceftriaxon 1x2 gr dalam dex 5% 100 cc habis dalam 1 jam

Inj. Furosemid 2x20 mg

Po : Captopril 3 x 6,25 mg

PROGNOSISAd vitam : bonamAd fungsionam : dubia ad bonamAd sanasionam : bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

23

Definisi

Glomerulonefritis akut post infeksi streptococcus (GNAPS) adalah sebuah contoh

klasik sindrom nefritik akut yang ditandai dengan awitan mendadak terjadinya hematuria,

edema, hipertensi, dan insufisiensi renal (azotemia). Gejala-gejala ini timbul setelah

infeksi kuman streptococcus β hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau

setelah infeksi di kulit.3,4

Epidemiologi

GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu terhitung

10 . 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat muncul secara

sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau dewasa muda pada usia

sekitar 4 . 12 tahun dengan puncak usia 5 . 6 tahun. Lebih sering pada laki-laki daripada

wanita dengan rasio 1,7 . 2 : 1. Tidak ada predileksi khusus pada ras ataupun golongan

tertentu.

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering

mengenai anak pria dibanding wanita. Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan

faktor alergi mempengaruhi perkembangan menjadi GNAPS.6

Bukti Adanya Infeksi Streptococcus

Isolasi streptococcus dari tenggorok atau kulit dan respon host adalah bukti adanya

infeksi streptococcus. Kultur swab tenggorokdan lesi di kulit dapat mengungkapkan

adanya kuman streptococcus β hemoliticus. Antibodi humoral terhadap produk

ekstraseluler spesifik dari streptococcus dapat diperiksa dengan menggunakan

neutralizing assay. Antistreptolisin O assay adalah paling umum digunakan. 80% anak

yang tidak mendapatkan perawatan titer ASTO akan meningkat hingga 4x lipat. Setelah

pioderma, respon terhadap ASTO sedikit berkurang. Tetapi kebalikannya

antideoxyribonuclease B (antiDNAase B) dan antihialuronidase dapat digunakan.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa peningkatan antibodi zimogen streptococcus

adalah penanda paling efektif untuk infeksi streptococcus yang berhubungan dengan

GNA. Studi mutakhir melaporkan bahwa kombinasi ASTO dan AntiDNAase B sangat

24

sensitif dan spesifik untuk mengidentifikasi penyakit post infeksi streptococcus

(sensitifitas 95,5% spesifisitas 88,6%).6

Patogenesis

Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran klinis

kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologis memegang peranan

penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Mekanisme dasar terjadinya sindrom

nefritik akut pasca infeksi streptokokus adalah adanya suatu proses imunologis yang

terjadi antara antibodi spesi! k dengan antigen streptokokus. Proses ini terjadi di dinding

kapiler glomerulus dan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Selanjutnya sistem

komplemen memproduksi aktivator komplemen 5a (C5a) dan mediator-mediator

inflamasi lainnya. Sitokin dan faktor pemicu imunitas seluler lainnya akan menimbulkan

respon inflamasi dengan manifestasi proliferasi sel dan edema glomerular.12

Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan penurunan koe! sien ultra!

ltrasi glomerulus. Penurunan laju filltrasi glomerulus diikuti penurunan ekskresi atau

kenaikan reabsorbsi natrium sehingga terdapat penimbunan natrium dengan air

selanjutnya akan diikuti kenaikan volume plasma dan volume cairan ekstraselular

sehingga akan timbul gambaran klinis oliguria, hipertensi, edema dan bendungan

sirkulasi.12

Manifestasi Klinis9,10

Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Kasus klasik atau tipikal

diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu

mendahului timbulnya sembab. Periode laten ratarata 10 atau 21 hari setelah infeksi

tenggorok atau kulit.

Hematuria dapat Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun

mikroskopik.17,18 Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Variasi

lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu makan

menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir

semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat

mendadak tinggi selama 3-5 hari. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan

dalam waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa

25

gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem.

Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. Gejala gejala

tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG).

Diagnosis

Anamnesis1,2,3,5

Riwayat infeksi saluran nafas atas (faringitis) 1-2 minggu sebelumnya atau

infeksi kulit (pyoderma) 3-6 minggu sebelumnya.

Umumnya pasien datang dengan hematuria yang nyata atau sembab di kedua

kelopak mata dan tungkai.

Kadang-kadang pasien datang dengan kejang dan penurunan kesadaran akibat

ensefalopati hipertensi.

Oligouria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung

Pemeriksaan Fisik1,2,3,5

Edema. Edema adalah manifestasi klinis yang paling umum pada pasien

GNAPS, yaitu 90% kasus. Edema biasa terjadi di pagi hari pada bagian

periorbital. Ekstremitas bagian bawah adalah lokasi kedua untuk retensi cairan.

Biasanya tidak dijumpai ascites atau efusi pleura kecuali pada pasien dengan

sindrom nefrotik. Derajat edema tergantung pada jumlah garam dalam diet.

Pasien dengan edema yang kurang jelas, dapat kehilangan 1-2 kg berat badan

selama masa penyembuhan.

Hematuria. Gross hematuria adalah tanda umum kedua setelah edema.

Hematuria ini dideskripsikan pasien sebaga air kencing yang berwarna seperti

teh atau cola. Warna coklat pada kencing ini akibat terjadinya hemolisis sel

darah merah dengan pembebasan hemoglobin yang kemudian diubah menjadi

hematin pada suasana urin yang asam.

Hipertensi. Hipertensi terjadi pada 70-82% kasus, dan dapat memberat pada

setengah dari persentase tersebut. Hipertensi biasanya muncul bersamaan onset

GNAPS. Hipertensi pada pasien GNAPS berhubungan dengan ekspansi

volume intravaskular dan ekstravaskuler hingga vasospasme akibat faktor

26

neurogenik dan hormonal. Hipertensi pada GNAPS adalah bentuk ‘volume-

dependent-hypertension’, sehingga restriksi cairan dan garam serta pemberian

diuretik dan vasodilator mampu mengontrol kejadian hipertensi dengan

optimal.

Hipertensif Ensefalopati. Gejala serebral biasanya berhubungan dengan

peningkatan tekanan darah akut. Gejala ini dilaporkan terjadi pada 5-10%

kasus. Manifestasi cerebral akut yang paling umum adalah sakit kepala,

nausea, muntah, gangguan kesadaran dan kejang.

Gagal jantung kongestif / Edem Pulmo. Bukti klinis adanya gagal jantung

kongestif yaitu adanya takikardi, takipneu, respiratory distress, ritme gallop,

dan pembesaran hepatik dan adanya bukti radiologis adanya edem pulmonum

yaitu infiltrat pada alveolar pulmo, cardiomegali, dan penebalan septum terjadi

pada 20% kasus. Hipertensi dan hipervolemia adalah faktor primer yang

menghasilkan gejala gagal jantung kongestif. Pada GNAPS, volume plasma

pada pasien meningkat, dan bahwa terdapat hubungan yang nyata antara

volume darah dengan gejala edem pulmonal. Pada anak dengan distress

respiratory, dan foto thoraks dengan cardiomegali dan edem pulmonal, maka

analiusa urin harus segera dilakukan untuk mendiagnosis glomerulonefritis

akut. Hemoptisis (perdarahan pulmonal) juga dapat terjadi pada GNAPS.

Pemeriksaan Penunjang1,2,3,5

Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut.

Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian

daging. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua

pasien. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan

glomerulus. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi

protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5%

anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.

Umumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam,

menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat

tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun.Sebagian besar anak

27

yang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan

konsentrasi serum kreatinin. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena

proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada

mesangial glomerulus.

Komplikasi1,6

Oligouria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan hidremia.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh dfarah lokal dengan anoksisa dan edem otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap

dan kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoietin

yang menurun.

Penatalaksanaan1,2,4,5,8

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan selama 6-8 minggu untuk

memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya

penyakit tidak berakibat buruk pada perjalanan penyakitnya.

Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

streptococcus yang mungkin masih ada dan mencegah terjadinya nefritis pada

carrier. Kultur swab tenggorok sebaiknya juga dilakukan ke anggota keluarga lain

yang kemungkinan terinfeksi. Dosis yang diberikan yaitu 50 mg/KgBB dibagi

dalam 3 dosis. Pemberian obat golongan penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10

hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh

28

terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.

Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefrirtogen yang

lain tetapi kemungkinanya sangat kecil.

Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/KgBB/hari), dan

rendah garam (1 g./hari). Makanan lunak dapat diberikan pada penderita dengan

suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu sudah normal kembali. Bila ada anuria

atau muntah, maka diberikan IVFD dengn larutan glukosa 10%. Pada penderita

tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila

ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oligouria maka jumlah

cairan yang diberikan harus dibatasi.

Untuk masalah hipertensi diberikan diuretic. Loop diuretic akan meningkatkan urin

output sehingga dapat mengurangi kongesti jantung dan tekanan darah. Diuretik

yang digunakan adalah Furosemid dengan dosis 20-40 mg, selama 6-8 jam setelah

dosis sebelumnya hingga dosis yang diinginkan tercapai. Furosemid bekerja dengan

cara meningkatkan ekskresi air melalui sistem co transport ion klorida, sehingga

akan menghambat reabsorbsi garam dan klorida di bagian ansa Henle dan tubulus

distal renalis.

Hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretic, dapat digunakan calcium

channel blocker atau angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor).

Calcium channel blocker menghambat perpindahan ion calcium melewati

membrane sel sehingga tidak terjadi pembentukan impuls dan konduksi jantung.

Jenis yang digunakan biasanya Amlodipine (Norvasc) yang bekerja dengan cara

merelaksasi otot polos jantung dan akan menghasilkan dilatasi arteri koronaria

sehingga oksigenasi jantung meningkat. Sehingga dapat memperbaiki gangguan

fungsi sistolik, hipertensi dan aritmia yang terjadi. Untuk ACE inhibitor, bekerja

dengan menghambat perubahan angiotensin 1 menjadi angiotensin 2 sehingga

sekresi aldosteron akan menurun. Preparat yang digunakan adalah Captopril dan

Enalapril. Enalapril bekerja dengan cara menjadi inhibitor kompetitif angiotensin

converting enzyme sehingga dapat mengurangi kadar angiotensin 2 dan

menurunkan sekresi aldosteron. Sehingga mencegah terjadinya retensi air dan

natrium.

29

Untuk hipertensi tipe maligna/emergensi digunakan natrium nitropruside intravena

dan nifedipin parenteral yaitu vasodilator. Vasodilator bekerja dengan cara

menurunkan resistensi vaskuler sehingga dapat meningkatkan cardiac output dan

aliran darah. Preparat yang digunakan adalah nitroprusid yang bekerja dengan

meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Preparat lain adalah Hidralazine yang

bekerja dengan menurunkan resistensi sistemik melalui vasodilatasi

Bila anuria berlangsung lama 5-7 hari maka ureum harus segera dikeluarkan dari

darah dengan cara dialysis peritoneum, hemodialisis, bilas lambung dan usus atau

pengeluaran darah vena. Indikasi lain untuk melakukan dialysis adalah

hiperkalemia yang mengancam kehidupan.

● Prognosis9,10

Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara

lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan

sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis

glomerulus.

Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau

orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.

Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan prognosis

yang baik. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%. Kemungkinan GNAPS

menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat

dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal.

Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %. Melihat GNAPS masih sering

dijumpai pada anak, maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan

kerusakan ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat

tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan GNAPS berkontribusi

menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari.

30

BAB IV

ANALISIS KASUS

4.1. Penegakan Diagnosis

Pada kasus ini diagnosis pasien adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus.

Untuk menegakkan diagnosis glomerulonefritis akut pasca streptokokus dilakukan

dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

31

Diagnosis glomerulonefritis akut dibuat berdasarkan adanya: (i) oliguri (ii) edema

(iii) hipertensi serta (iv) kelainan urinalisis berupa proteinuri kurang dari 2 gram/hari dan

hematuri serta silinder eritrosit. Namun pada beberapa kepustakaan disebutkan proteinuri

masif dapat terjadi pada 2 - 5% penderita GNAPS usia muda, bahkan dapat menyerupai

suatu gambaran proteinuri pada sindrom nefrotik. Pada penderita (kasus) tersebut diatas,

ditemukan tiga dari empat kriteria yang terpenuhi yaitu adanya edema, hipertensi serta

kelainan urinalisis berupa hematuria 25-30 / lapang pandang dan protein positif 3.

4.1.1. Anamnesis

Gejala yang sering ditemukan adalah hematuria atau kencing seperti cucian daging

dan bengkak pada seluruh tubuh. Pada kasus ini, pasien mengeluh bengkak pada mata

yang meluas ke perut dan kaki, namun tidak dirasakan nyeri. Dan didapatkan BAK

berwarna kuning pekat, frekuensi BAK berkurang, dan ada rasa tidak puas saat BAK, tapi

tidak didapatkan nyeri saat BAK.

Selain itu, dari anamnesis riwayat penyakit sekarang didapatkan pasien mengalami

batuk pada sekitar 2 minggu SMRS. Gejala glomerulonefritis akut pada pasien didahului

dengan awitan panas selama 2 hari yang disertai dengan batuk pilek. Sekitar 2 minggu

SMRS, pasien terjatuh dari sepeda, kemudian timbul luka pada tangan dan kaki pasien,

dimana luka tersebut terdapat bekas yang belum hilang sampai sekarang. ± 1 tahun yang

lalu, pasien juga pernah menderita cacar, sehingga banyak terdapat bekas pada kulit

pasien.

4.1.2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan tanda yang mencolok berupa edema pada kedua

mata dan hipertensi akibat glomerulonefrtis akut paska streptokokus. Hipertensi terdapat

pada 60-70% anak dengan GNAPS pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu

pertama menjadi normal kembali. Hal ini didukung oleh perjalanan penyakit pasien

dimana tekanan darah pada hari perawatan berikutnya menunjukkan perbaikan.

Hipertensi terjadi pada GNAPS diakibatkan oleh adanya ekspansi volume intravaskular

dan ekstravaskular hingga vasospasme oleh faktor hormonal dan neurogenik. Tekanan

darah yang tinggi akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menuju otak

32

dan berakibat pada keluhan yang dirasakan pasien yaitu pusing/sakit kepala hebat.

Namun, keluhan sakit kepala pada pasien ini bersifat ringan.3,4,5

Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan penurunan koefisien

ultrafiltrasi glomerulus. Penurunan laju filtrasi glomerulus diikuti penurunan ekskresi

atau kenaikan reabsorbsi natrium sehingga terdapat penimbunan natrium dengan air

selanjutnya akan diikuti kenaikan volume plasma dan volume cairan ekstraselular

sehingga akan timbul gambaran klinisoliguria, hipertensi, edema dan bendungan

sirkulasi. Edema terjadi pada 85% pasien SNA pascainfeksi streptokokus, biasanya

terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di daerah periorbital dan selanjutnya dapat

menjadi edema anasarka. Derajat berat ringannya edema yang terjadi tergantung pada

beberapa faktor yaitu luasnya kerusakan glomorelus yang terjadi, asupan cairan, dan

derajat hipoalbuminemia.

4.1.3. Pemeriksaan Penunjang1,2,3,5

Kepastian glomerulonefitis akut paska streptokokus juga didukung dari hasil

pemeriksaan penunjang laboratorium darah dan urin. Pada glomerulonefritis akut paska

streptokokus, dapat dijumpai adanya hematuria mikroskopis dengan ditemukannya

sedimen eritrosit dan silinder hialin akibat terjadinya proses hemolisis sel darah merah

dengan pembebasan hemoglobin yang kemudian diubah menjadi hematin pada suasana

urin yang asam yang pada akhirnya membuat warna kencing tampak seperti air teh atau

keruh seperti cucian daging.

Selain itu pada glomerulonefritis akut paska streptokokus akan dijumpai

peningkatan ureum dan kreatinin dalam darah serta protein urin karena selama fase akut

glomerulonefritis, terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan

tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus menjadi

kurang. Filtrasi air, garam,ureum dan zat lainnya berkurang, sebagai akibatnya kadar

ureum dan kreatinin darah meningkat. Kemampuan filtrasi ginjal yang buruk

mengakibatkan sejumlah besar protein lolos ke dalam urin tanpa mampu untuk

direabsorpsi kembali. Namun pada kasus ini tidak dijumpai peningkatan kadar ureum dan

kreatinin. Hal ini mungkin disebabkan perjalanan penyakit masih dini sehingga belum

berakibat terhadap hal tersebut.

33

Selain itu, pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil leukosit urin yang tinggi,

kemungkinan pasien ini juga mengalami infeksi saluran kemih.

4.1.4. Diagnosis Banding4,5,8

Adapun hal yang dapat menjadi diagnosa banding pada pasien ini adalah :

Sindrom Nefrotik

Pada sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata akibat terjadinya

hipoalbuminemia. Namun pada pemeriksaan laboratorium, tidak dijumpai adanya

hipoalbumin. Selain itu, tidak ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya.

Sedangkan pada pasien terdapat riwayat infeksi streptokokus.

Infeksi saluran kemih

Adanya leukositoria dalam urin menuntun kita berpikir kearah infeksi saluran

kemih. Sehingga diagnosis ini belum dapat disingkirkan

4.2. Penatalaksanaan

4.2.1. Suportif

Pengobatan GNAPS bersifat suportif. Pasien disarankan untuk melakukan tirah

baring selama kurang lebih 3-4 minggu selama fase akut.

Selain itu, terapi GNAPS yang penting adalah dengan membatasi asupan air dan

natrium dalam diet (diet nefritis). Adapun tujuan diet ini adalah meringankan kerja ginjal,

menurunkan ureum dan kreatinin darah, dan menurunkan retensi natrium dan air dalam

tubuh dan agar pertumbuhan secara optimal dengan prinsip Rendah Protein Rendah

Garam (RPRG).

Energi diberikan lebih tinggi dari kebutuhan normal menjaga agar terjadi balans

protein positif :

anak < 3th 150 kkal/kgBB/hari

anak > 3 th 100 kkal/kgBB/hari

Oleh karena pasien ini berusia 9 tahun maka diberikan 100 kkal/kgBB/hari

sehingga kalori yang diberikan adalah 2400 kkal/hari

34

Protein diberikan sesuai dengan keadaan ginjal, tidak melebihi 1-2 gram/kgBB/hari.

Pada kasus ini digunakan 1 gram/kgBB/hari yaitu 24 gram/hari.

Garam dikurangi bila ada sembab, kurang dari 500 mg/hari. Bila sembab tidak ada,

dapat diberikan 1-2 gram/hari. Pada kasus ini digunakan 1 gram/hari.

Bentuk makanan lunak diberikan bila suhu badan panas dan makanan biasa bila

suhu badan anak normal

4.2.2. Medikamentosa

Pada hari pertama perawatan, diberikan cairan intravena Dextrose 5% ¼ NS asnet.

Injeksi ceftriaxon 1x1,5 gr dalam D5% 100 cc habis dalam 1 jam, Inj Furosemid 2x20 gr,

oral: Captopril 3x6,25 mg. Hari ke 5 perawatan, keluhan bengkak berkurang, TD =

140/100 mmHg sehingga diberikan Injeksi ampicilin 4x500 mg, oral : Nipedipin 2x3/4

tab sublingual. Hari ke 10, nifenipin dihentikan, Furosemid diberikan secara oral 1x20

mg. Disarankan pemeriksaan swab tenggorokan.

Pengobatan GNAPS juga ditujukan untuk mengeradikasi kuman sumber infeksi,

yaitu dengan pemberian cefriaxon 80-100 mg/KgBB dengan dosis tunggal yaitu 1 x 1,5

gr diencerkan dalam larutan dex 5% sebanyak 100 cc untuk mengurangi nyeri saat

pemberian.

Sementara itu pemberian Captopril dengan dosis bertujuan untuk mengurangi

jumlah aldosteron yang sifatnya meretensi natrium dan air. Dengan adanyaCaptopril yang

berperan sebagai ACE inhibitor, pembentukan angiotensin 1menjadi angiotensin 2 akan

dihambat sehingga angiotensin 2 tidak akan mampu menginduksi pembentukan

aldosteron dari korteks adrenal.

BAB V

KESIMPULAN

Telah dilaporkan kasus seorang anak laki-laki, 9 tahun, yang didiagnosis dengan

glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan

35

anamnesis terdapat kencing berwarna kuning pekat, sedikit, dan terasa tidak puas saat

berkemih. Riwayat demam dan sakit batuk dan pilek sekitar 3 hari sebelum MRS.

Pemeriksaan fisik didapatkan penderita dengan hipertensi, edema pada kedua mata

dengan pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hematuri makroskopis dan

mikroskopis, proteinuria, CRP (-). Namun, pada pasien ini belum dilakukan pengambilan

swab tenggorokan sehingga diagnosa pada pasien ini sebatas tersangka.

DAFTAR PUSTAKA

Avner, ED., Davis ID. 2004. Poststreptococcal Glomerulonephritis. Nelson

Textbook of Pediatric. 18th Edition. Pp: 2173-2175

Elzouki, A.Y. 2001. Poststreptococcal Glomerulonephritis Acut. Textbook of

Clinical Pediatrics. Lippincolt Williams & Wilkins. Pp : 2745-2749

36

Pudjiadi, H.A., Hegar, B. 2010. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak

Indonesia.

Rena, Ni Made. Seorang Penderita Sindrom Nefritik Akut Paska Infeksi

Streptokokus. Laporan Kasus. Dalam J Peny Dalam, Volume 10 Nomor 3. Bagian

Ilmu Penyakit Dalam FK Unud. 2010.

Lumbanbatu, SM. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak dalam

Sari pediatrik Pediatri, Vol. 5, No. 2. 2003. hal. 58-63

Geetha, Duvuru. 2011. Acute Glomerulonephritis. American Society of

Nephrology and International Society of Nephrology. www. medscape.com

Hassan, R., Alatas, H (eds). 2007. Glomerulonefritis Akut dalam Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.

Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak

RSMH FK Unsri. 2012.

Sekarwana HN. Rekomendasi mutahir tatalaksana glomerulonefritis akut pasca

streptokokus. Dalam: Aditiawati, Bahrun D, Herman E, Prambudi R, penyunting.

Buku naskah lengkap simposium nefrologi VIII dan simposium kardiologi V.

Ikatan Dokter Anak Indonesia Palembang, 2001. h. 141-62.

Noer MS. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,

Pardede SO, penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI, 2002. h. 345-53.

Smith JF. Acute poststreptococcal glomerulonephritis. Available from:

http://www.chclibrary.org/. Acessed on: 20th Jul 2013.

37