CRS Osteoarthritis

5/28/2018 CRS Osteoarthritis

1/22

Case Report Session Rotasi II

OSTEOARTHRITIS

Oleh :

Wahyudi Firmana

0810312127

Preseptor :

dr. C. Juli Atrini

dr. Mestika R.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PUSKESMAS PADANG PASIR

PADANG

2013


2/22

BAB I

OSTEOARTHRITIS

PENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan

kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling

sering terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu

mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh

nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang

terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga

sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan

sifatnya yang kronik-progresif, OA mempunyai dapak sosio-ekonomi yang besar,

baik di negara maju maupun di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta

orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang

tantangan terhadap OA akan lebih besar karena semakin banyaknya populasi yang

berumur tua.1,2

Terapi OA pada umumnya simptomatik, misalnya dengan pengendalian

faktor-faktor risiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA

fase lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi keluhan

nyeri pada OA, biasanya digunakan analgetika atau obat anti-inflamasi non steroid

(OAINS). Karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan progresif, penggunaan

OAINS biasanya berlangsung lama, sehingga tidak jarang menimbulkan masalah. Di

Amerika, penggunaan OAINS menelurkan sekitar 100.000 pasien tukak lambung

dengan 10.00015.000 kematian setiap tahun. Atas dasar masalah-masalah tersebut

di atas, para ahli berusaha mencari terapi farmakologis yang dapat memperlambat

progresifitas kerusakan kartilago sendi, bahkan kalau mungkin mencegah timbulnya

kerusakan kartilago. Beberapa obat telah dan sedang dilakukan uji pada binatang

maupun uji klinis pada manusia. Obat-obat baru tersebut sering disebut sebagai

chondroprotective agents atau modifying osteoarthritis drugs (DMOADs).1,2

ETIOPATOGENESIS OSTEOARTHRITIS

Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA

sekunder. Osteoarthritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya

tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses


3/22

perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya

kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan

makro serta imobilisasi yang terlalu lama. Osteoarthritis primer lebih sering

ditemukan dibanding OA sekunder (Woodhead, 1989; Sunarto, 1990; Rahardjo,

1994).1,2,3

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses ketuaan yang

tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat

bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme

kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum

jelas diketahui (Woodhead, 1989). Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi

yang terjadi multifaktorial antara lain karena faktor umur, stres mekanik atau

penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral dan

faktor kebudayaan (Moskowitz, 1990). Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga

merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan

produk degradasi kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi

inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri (Ghosh, 1990: Pelletier, 1990).

Osteoarthritis ditandai dengan fase hipotrofi kartilago yang berhubungan dengan

suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai

kompensasi perbaikan (repair) (Brandt, 1993). Osteoarthritis terjadi sebagai hasil

kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan

sendi (Woodhead, 1989).1,2

Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi dapat melakukan

perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi

matriks baru (Woodhead, 1989; Dingle, 1991). Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh

faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu

komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam

deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor

pertumbuhan yang berperan adalah insuline-like growth factor (IGF-1), growth

hormone, transforming growth factor (TGF-) dan coloni stimulating factors

(CSFs).Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses

perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap

efek IGF-1 (Pelletier, 1990).1,2


4/22

Faktor pertumbuhan TGF-mempunyai efek multipel pada matriks kartilago

yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu

enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2

(PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin-1 (IL1). Hormonlain yang mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah testosteron, -estradiol,

platelet derivat growth factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin

(Moskowitz, 1990; Pelletier, 1991).1,2

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme

rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung

berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu

respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi (Woodhead, 1989; Pelletier, 1990).

Rerata perbandingan antara sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien

OA kenyataannya lebih rendah dibanding normal yaitu 0,29 dibanding 1 (Dingle,

1991).1,2

Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas

fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya

penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkhondral yang

menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut (Ghosh,

1992). Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan

interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang

diketahui mengandung ujung serabut saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa

sakit (Moskowitz, 1987). Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari

dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan

radang sendi (Brandt, 1987), peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-

otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan (Ruoff, 1986). Sakit pada sendi juga

diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang

berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intramedular akibat statis

vena intermedular karena proses remodelling pada trabekula dan subkhondrial

(Moskowitz, 1987; Brandt, 1987).1,2

Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang

oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan

memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin

tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF- dan , dan interferon (IFN) dan (Moskowitz,


5/22

1990; Pelletier, 1990; Dingle, 1991). Sitokin-sitokin ini akan merangsang kondrosit

melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebaliknya akan

mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung.

Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya (Moskowitz,

1990). Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks rawan sendi (Ghosh, 1992).1,2

Interlekuin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu

meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi, yaitu stromelisin dan

kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Pada

percobaan binatang ternyata pemberian human recombinant IL-1a sebesar 0,01 ng

dapat menghambat sintesis glukoaminoglikan sebanyak 50% pada hewan normal.

Khondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak dibanding

individu normal dan khondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal.1,2

Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang

berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi

komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis,

padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang

sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi

setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 34 minggu.1,2

FAKTOR-FAKTOR RISIKO OSTEOARTHRITIS

Untuk penyakit dengan penyebab yang tak jelas, istilah faktor risiko (faktor yang

meningkatkan risiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar faktor risiko

untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa

masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang

berbeda, sehingga peran faktor-faktor risiko tersebut untuk masing-masing OA

tertentu berbeda. Dengan melihat faktor-faktor risiko in, maka sebenarnya semua OA

individu dapat dipandang sebagai:1,2

Faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tak normal pada sendi-

sendi tertentu.

Kegemukan, faktor genetik, dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang

penting.1,2


6/22

Umur

Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat.

Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA

hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada usia di bawah 40 tahun, dan sering

pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat

ketuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan

pada OA.1-4

Jenis Kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering

terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45

tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada pria dan wanita, tetapi di atas 50 tahun

(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini

menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.1-4

Suku Bangsa

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbadaan di

antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di antara orang-

orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-

orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin

berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan

kongenital dan pertumbuhan.1-4

Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang

wanit dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali

lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung

mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari

wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen

struktural lain untuk unsur-unsur tulang sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein

pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan

familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi).1-4


7/22

Kegemukan dan Penyakit Metabolik

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk

timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya

berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA

sendi lain (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu, di samping faktor mekanis

yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain

(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan

hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan

antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, dan hipertensi. Pasien-

pasien osteoarthritis ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan

hipertensi yang lebih tinggi daripada orang tanpa osteoarthritis.1-4

Cedera Sendi, Pekerjaan, dan Olahraga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya

tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu.

Demikian juga cedera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera sendi

berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang

pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat

menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robekan meniskus,

ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi, selain cedera yang

nyata, hasil-hasil penelitian tak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu

faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat

menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi

OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.1-4

Kelainan Pertumbuhan

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi

kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.

Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki

dan ras tertentu.1-4

Faktor-faktor Lain

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko terjadinya OA. Hal

ini mungkin timbul karena tulang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi


8/22

benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi

menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada

orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan

kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang

melindungi untuk timbulnya OA, walaupun mekanismenya belum jelas.1-4

Faktor-faktor untuk Timbulnya Keluhan

Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas. Demikian

juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA

simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita

dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-

orang dengan perubahan yang lebih ringan. Faktor-faktor lain yang diduga

meningkatkan timbulnya keluhan adalah hipertensi, merokok, kulit putih, dan

psikologis yang tak baik.1-4

SENDI-SENDI YANG TERKENA

Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (karpometakarpal I,

metatarsofalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata

sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral, atau

pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang

selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori

mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang

paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan

dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin

mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang mereka

lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian

lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih

lama.1,2,3

RIWAYAT PENYAKIT

Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah

berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.1,2,3


9/22

Nyeri Sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter

(meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri

baisanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa

gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibandingkan

gerakan yang lain. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat

radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan

stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut

dengan claudicatio intermitten.1,2,3

Hambatan Gerakan Sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan

bertambahnya rasa nyeri.1,2,3

Kaku Pagi

Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti

duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun

tidur. Kekakuan ini biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila

dibandingkan dengan kekakuan sendi dipagi hari yang disebabkan oleh rheumatoid

arthritis yang terjadi lebih lama yaitu lebih dari 1 jam.1,2,3

Krepitasi

Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.1,2,3

Pembesaran Sendi (Deformitas)

Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut

atau tangan) secara perlahan-lahan membesar.1,2,3

PEMERIKSAAN FISIK

Hambatan Gerak

Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara

radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai

sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat

konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu gerakan saja).1,2,3


10/22

Krepitasi

Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya

berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter

yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar

sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan

tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. 1,2,3

Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris

Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya

tidak banyak (


11/22

Radiografis Sendi yang Terkena

Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoarthritis sudah

cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografi

sendi yang menyokong diagnosis OA adalah:1,2,3

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagianyang menanggung beban)

Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkhondral Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi.

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat

digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria Kellgren dan Lawrence). Harus

diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi seringkali masih normal.1,2,3

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi

(hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA

generalisata yang harus dibedakan dengan arhritis peradangan. Pemeriksaan

imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Pada OA yang

disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan

sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (


12/22

Kriteria diagnosis artritis reumatoid adalah terdapat poli-artritis yang

simetris yang mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta

menetap sekurang-kurangnya 6 minggu, atau bila ditemukan nodul subkutan

atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto rontgen.3

Kriteria diagnosis artritis reumatoid menurut American Rheumatism

Association (ARA)adalah:3

Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari (morning stiffness) Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya

pada satu sendi

Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusicairan) pada salah satu sendi secara terus menerus sekurang-

kurangnya selama 6 minggu

Pembengkakan pada seurang-kurangnya salah satu sendi Pembengkakan sendi yang bersifat simetris Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor Gambaran foto rontgen yang khas pada artritis reumatoid Uji aglutinasi faktor reumatoid

Pengendapan cairan musin yang jelek Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia Gambaran histologik yang khas pada nodulBerdasarkan kriteria ini maka disebut:

Klasik, bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu

Definitif, bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu

Kemungkinan reumatoid, bila terdapat 3 kriteria dan sudahberlangsung sekurang-kurangnya 4 minggu

Artritis psoriatikArtritis psoriatik mengenai bagian distal jari tangan berupa artritis erosif yang

menyebabkan destruksi tanpa adanya osteofit.3

Artritis gout


13/22

Pada artritis gout biasanya bersifat poli-artritis kronik disertai dengan benjolan

berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi peri-

artikuler.3

Artritis tuberkulosa3

PENGELOLAAN

Penerangan

Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk-beluk tentang

penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah, serta

persendiannya tetapi dapat dipakai.1,2,3

Terapi Fisik dan Rehabilitasi

Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih

pasien untuk melindungi sendi yang sakit.1,2,3

Penurunan Berat Badan

Berat badan yang berlebih ternyata merupakan faktor yang akan memperberat

penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan.

Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila

mungkin mendekati berat badan ideal.1,2,3

TERAPI FARMAKOLOGIS

Analgesik Oral Non Opiat

Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya, terutama

dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obat-obatan yang

dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya pasien mengetahui

hal ini dari iklan pada media masa, baik cetak (koran), radio, maupun televisi. 1-4

Analgesik Topikal

Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak sekali

yang dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini,

sebelum memakai oabt-obatan peroral lainnya.1-4


14/22

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

Apabila dengan cara-cara tersebut di atas tidak berhasil, pada umumnya pasien mulai

datang ke dokter. Dalam hal seperti ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS, oleh

karena obat golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga mempunyai efek

anti inflamasi. Oleh karena pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka pemberian obat-

obatan jenis ini harus sangat berhati-hati. Jadi pilihlah obat yang efek sampingnya

minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana, di samping itu pengawasan

terhadap kemungkinan timbulnya efek samping selalu harus dilakukan.1-4

Chondroprotective Agent

Yang dimaksudkan denganChondroprotective Agent adalah obat-obatan yang dapat

menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA.

Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti

Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs

(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk ke dalam golongan obat ini adalah:

tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosamonoglikan, vitamin C,

superoxide desmutase, dan sebagainya.1,2

Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk menghambat kerjaenzim MMP dengan cara menghambatnya. Salah satu contoh adalah

doxycycline,sayangnya obat ini baru dipakai pada hewan dan belum dipakai

pada manusia.1,2

Asam hialuronat, disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah satumanfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial, obat ini

diberikan secara intra artikular. Asam hialuronat ternyata memegang peranan

penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan

proteoglikan. Di samping itu pada binatang percobaan, asam hialuronat dapat

mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan

khemotaksis sel-sel inflamasi.1,2

Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalamproses degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase,

dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam

hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia.1,2


15/22

Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompokvertebrata, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel.

Salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat adalah tulang rawan

sendi dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan.

1,2

Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim

lisozim. Pada pengamatan ternyata vitamin C mempunyai manfaat dalam

terapi OA.1,2

Superoxide dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia danmempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxil

radicals.1,2

Steroid intra artikuler, pada penyakit arthritis reumatoid menunjukkan hasilyang baik. Kejadian inflamasi kadang-kadang dijumpai pada pasien OA, oleh

karena ini kortikosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi

rasa sakit, walaupun hanya dalam waktu yang singkat. Penelitian selanjutnya

tidak menunjukkan keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga

pemakaiannya dalam hal ini masih kontroversial.1,2

TERAPI BEDAH

Tindakan operasi dilakukan apabila:3

Nyeri yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau tindakan lokal Sendi yang tidak stabil oleh karena subluksasi atau deformitas pada sendi Adanya kerusakan sendi pada tingkat lanjut Untuk mengkoreksi beban pada sendi agar distribusi terbagi sama rata.


16/22

UNIVERSITAS ANDALAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II

STATUS PASIEN

1. Identitas Pasiena. Nama/Kelamin/Umur : Ny. M/perempuan/77 tahun

b. Pekerjaan/Pendidikan : Ibu Rumah Tangga/Tamat SDc. Alamat : Jalan Perak I No. 10

2. Latar Belakang Sosial-Ekonomi-Demografi-Lingkungan Keluargaa. Status Perkawinan : Menikah

b. Jumlah anak : 5 orangc. Status ekonomi keluarga :

Mampu, Penghasilan anak pasien dan menantu Rp5.000.000,00/bulan

d. KB : Tidak adae. Kondisi Rumah :

Rumah permanen milik sendiri, bertingkat dua, terdiri dari 4 kamartidur, lantai keramik

Pekarangan cukup luas Listrik ada Sumber air: PDAM, air minum: galon isi ulang Jamban ada 1 buah, di dalam rumah Sampah dijemput oleh petugas setiap hari

Kesan : hygiene dan sanitasi baik.

3. Kondisi lingkungan keluarga Pasien tinggal bersama anak perempuannya dan menantu serta kedua

orang cucu.

Pasien tinggal di lingkungan perkotaan yang cukup padat penduduk.4. Aspek psikologis keluarga

Hubungan pasien dengan anggota keluarga lain baik. Faktor stress dalam keluarga tidak ada.


17/22

5. Keluhan UtamaNyeri pada lutut kanan yang hilang timbul sejak 1 hari yang lalu.

6. Riwayat Penyakit Sekarang

Nyeri pada lutut kanan yang hilang timbul sejak 1 hari yang lalu. Nyeriterutama dirasakan setelah pasien beraktivitas seperti menaiki tangga

atau setelah pulang shalat dari masjid. Nyeri berlangsung selama 30

menit, tidak menjalar, dan berkurang dengan istirahat. Pasien belum

mendapatkan pengobatan untuk sakitnya kali ini.

Selain nyeri, pasien juga sering merasa kaku terutama pada pagi harikira-kira selama 5 menit dan hilang saat pasien sudah menggerak-

gerakkan lutut kanannya.

Nyeri sudah dirasakan sejak 6 tahun yang lalu, nyeri hilang timbuldan bergantian di lutut kiri dan kanan, awalnya nyeri terasa ringan dan

berangsur-angsur menjadi lebih nyeri dalam 1 tahun ini.

Keadaan ini membuat pasien sulit berjalan sehingga pasienmenggunakan tongkat.

Merah dan panas pada sendi yang nyeri tidak ada. Riwayat kesemutan pada kaki tidak ada. Aktivitas berat sehari-hari tidak ada, pasien berjalan kaki ke mesjid

untuk shalat berjamaah setiap harinya.

7. Riwayat Penyakit Dahulu/Penyakit Keluarga Pasien sudah mengalami penyakit seperti ini selama 6 tahun terakhir,

hilang timbul, dan pasien sudah mendapatkan pengobatan sebelumnya

untuk penyakitnya ini.

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang samaseperti pasien.

Riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan ginjal tidak ada. Riwayat sakit maag tidak ada.

8. Pemeriksaan fisikStatus Generalis

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis Kooperatif

Nadi : 84 kali/menit


18/22

Nafas : 20 kali/menit

Tekanan darah :120/70 mmHg

Suhu : afebris

BB : 54 kg

TB : 160 cm

Status gizi : Baik, BMI: 21,09

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Thoraks

Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing-/-

Jantung :

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung murni, bising tidak ada

Abdomen

Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Anggota gerak :

Refleks fisiologis ++/++, refleks patologis -/-, oedem -/-, hipotrofi -/-

Tungkai kanan (lutut):

pergerakan terbatas, nyeri tekan (-), bengkak (-), kemerahan(-), panas

(-)

Tungkai kiri : dalam batas normal

Jari-jari tangan dan kaki dalam batas normal.

9. Laboratorium10.Pemeriksaan Anjuran

Rontgen genu dekstra AP-lateral


19/22

11.Diagnosis kerjaOsteoarthritis genu dekstra

12.Diagnosis bandingRheumatoid arthritis

13.ManajemenPreventif :

Menjaga berat badan agar tetap ideal dan menghindari berat badanyang berlebihan, karena berat badan yang berlebih dapat memperburuk

penyakit.

Berhati-hati agar tidak terjatuh, karena cedera dapat memperburukpenyakit.

Menghindari aktivitas fisik yang berlebihan dalam kegiatan sehari-hariseperti jangan menaiki tangga.

Promotif :

Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya, yaituosteoarthritis yang disebabkan oleh proses penuaan dimana terjadi

kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan

berhubungan dengan usia lanjut, terutama pada sendi besar yang

menanggung beban tubuh.

Mengedukasi keluarga pasien agar lingkungan sekitar pasien dijagauntuk melindungi pasien dari cedera, misalnya kerapian rumah dan

lantai supaya tidak licin.

Jelaskan kepada pasien untuk mengistirahatkan dan menghindariaktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit.

Mengedukasi keluarga pasien untuk memberi motivasi kepada pasien,misalnya untuk membantu pasien dalam melakukan aktivitas sehari-

hari dan memberi pasien dorongan untuk berobat.

Kuratif :

Piroksikam tablet 10 mg diminum 1 x 1 tablet sehari setelah makan Bioneuron diminum 1 x 1 tablet sehari setelah makan Ranitidin tablet 150 mg diminum 1 x 1 tablet sehari sebelum makan


20/22

Rehabilitatif :

Kontrol teratur ke Puskesmas, datang kembali ke Puskesmas jika obattelah habis namun lutut masih nyeri.

Istirahat yang cukup 6 jam per hari dan kurangi aktivitas yangberlebihan pada sendi yang sakit.


21/22

Dinas Kesehatan Kodya PadangPuskesmas Padang Pasir

Dokter : Wahyudi Firmana

Tanggal : 17 Desember 2013

R/ Piroxicam tab 10 mg No. III

S 1dd tab 1

R/ Bioneuron No. III

S 1dd tab 1

R/ Ranitidin tab 150 mg No III

S 1dd tab 1

Pro : Ny. M

Umur : 77 tahun


22/22

DAFTAR PUSTAKA

1. Braunwald E, Fauci AS, et al. Degenerative joint disease. In: Harrisonsmanual of medicine 15th ed. Boston: McGraw-Hill, 2002.

2. Setyohadi, Bambang, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta;PAPDI. 2004.

3. Rosjad C. Kelainan Degeneratif Tulang dan Sendi. Dalam : Pengantar IlmuBedah Ortopedi. Ujung Pandang : Bintang Lamumpatue, 2007.

4. Mansjoer A, dkk. Reumatologi. Dalam: Kapita selekta kedokteran. Jakarta:Media Aesculapius FKUI, 1999.

Documents

CRS Osteoarthritis