ĐÁI THÁO ĐƯƠNG - BỆNH TIỂU ĐƯỜNG và Hương điêu trị

Nội dung

                  ĐÁI THÁO ĐƯƠNG - BỆNH TIỂU ĐƯỜNG và Hương điêu trịNguyên nhân mắc bệnh đái tháo đường là do gen di truyền và môi trường sống (hoạt động thể lực, chế độ dinh dưỡng và stress). Bệnh đái tháo đường dẫn tới những biến chứng về tim mạch, thể chất. "Không thể phân theo giai đoạn bệnh lý, nhưng bệnh đái tháo đường có biến chứng cấp tính, nhiều bệnh nhân bị loét do biến chứng bệnh mạch vành, mạch máu ngoại vi nên phải cắt bỏ chân tay…" Đối tượng mắc bệnh đái tháo đường thường ở độ tuổi từ 30-65, tuy nhiên hiện nay có những bệnh nhân đái tháo đường mới chỉ 9-10 tuổi, điều này phản ánh sự trẻ hóa về bệnh này ở nước ta. Tính toán của Hội người giáo dục bệnh đái tháo đường Việt Nam cho thấy: Tỷ lệ người mắc bệnh đái tháo đường năm 2002 chiếm 2,7%, đến 2008 đã tăng lên 5,7% dân số. Tỷ lệ người mắc bệnh đái tháo đường ở các thành phố lớn chiếm tỷ lệ 7,2% dân số.Bệnh đái tháo đường, còn gọi là Bệnh tiểu đường, là một bệnh do rối loạn chuyển hóa cacbohydrat khi hoóc môn insulin của tụy bị thiếu hay giảm tác động trong cơ thể, biểu hiện bằng mức đường trong máu luôn cao; trong giai đoạn mới phát thường làm bệnh nhân đi tiểu nhiều, tiểu ban đêm và do đó làm khát nước. Bệnh tiểu đường là một trong những nguyên nhân chính của nhiều bệnh hiểm nghèo, điển hình là bệnh tim mạch vành, tai biến mạch

máu não, mù mắt, suy thận, liệt dương, hoại thư, v.v.Loại 1 (Typ 1)Khoảng 5-10% tổng số bệnh nhân Bệnh tiểu đường thuộc loại 1, phần lớn xảy ra ở trẻ em và người trẻ tuổi <30T. Các triệu chứng thường khởi phát đột ngột và tiến triển nhanh nếu không điều trị. Giai đoạn toàn phát có tình trạng thiếu insulin tuyệt đối gây tăng đường huyết và nhiễm Ceton.Những triệu chứng điển hình của Bệnh tiểu đường loại 1 là tiểu nhiều, uống nhiều, đôi khi ăn nhiều, mờ mắt, dị cảm và sụt cân, trẻ em chậm phát triển và dễ bị nhiễm trùng.Loại 2 (Typ 2)Bệnh tiểu đường loại 2 chiếm khoảng 90-95% trong tổng số bệnh nhân bệnh tiểu đường, thường gặp ở lứa tuổi trên 40, nhưng gần đây xuất hiện ngày càng nhiều ở lứa tuổi 30, thậm chí cả lứa tuổi thanh thiếu niên. Bệnh nhân thường ít có triệu chứng và

thường chỉ được phát hiện bởi các triệu chứng của biến chứng, hoặc chỉ được phát hiện tình cờ khi đi xét nghiệm máu trước khi mổ hoặc khi có biến chứng như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não; khi bị nhiễm trùng da kéo dài; bệnh nhân nữ hay bị ngứa vùng do n hiễm nấm âm hộ ; bệnh nhân nam bị liệt dương.Xét nghiệmChẩn đoán ĐTĐ bằng định lượng đường máu huyết tương:ĐTĐ: đường máu lúc đói ≥126mg/dl (≥7 mmol/l) thử ít nhất 2 lần liên tiếp.Đường máu sau ăn hoặc bất kỳ ≥200mg/dl (≥11,1mmo;/l).Người có mức đường máu lúc đói từ 5,6-6,9 mmol/l được gọi là những người có ‘rối loạn dung nạp đường khi đói’. Những người này tuy chưa được xếp vào nhóm bệnh nhân ĐTĐ, nhưng cũng không được coi là ‘bình thường’ vì theo thời gian, rất nhiều người người ‘rối loạn dung nạp đường khi đói’ sẽ tiến triển thành ĐTĐ thực sự nếu không có lối sống tốt. Mặt khác, người ta cũng ghi nhận rằng những người có ‘rối loạn dung nạp đường khi đói’ bị gia tăng khả năng mắc các bệnh về tim mạch, đột quị hơn những người có mức đường máu <5,5mmol/l.Đôi khi các bác sỹ muốn chẩn đoán sớm bệnh ĐTĐ hơn nữa bằng cách cho uống đường glucose làm bộc lộ những trường hợp ĐTĐ nhẹ mà thử máu theo cách thông thường không đủ tin cậy để chẩn đoán. Cách đó gọi là ‘test dung nạp glucose bằng đường uống’.Test này được thực hiện như sau:Điều kiện: ăn 3 ngày liền đủ lượng carbonhydrat (>200g/ngày), không dùng thuốc làm tăng đường máu, đường máu lúc đói bình thường, không bị stress.Thực hiện: nhịn đói 12 giờ, uống 75 gam đường glucose trong 250ml nước (không nóng - không lạnh). Định lượng đường máu sau 2 giờ.Đọc kết quả: ‘Test dung nạp glucose đường uống’:Nếu đường máu 2 giờ sau uống đường glucose ≥11,1mmol/l: chẩn đoán ĐTĐ; nếu đường máu 2 giờ sau uống đường glucose ≥7,8 mmol/l nhưng < 11,1 mmol/l: những người này được xếp loại giảm dung nạp đường glucose. Người mắc giảm dung nạp đường glucose không những có nguy cơ cao tiến triển thành ĐTĐ sau này, mà còn tăng nguy cơ mắc các bệnh tim-mạch như tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não.Định lượng đường niệu: chỉ có giá trị rất hãn hữu trong việc theo dõi đối với bản thân bệnh nhân ngoại trú. Không dùng để chẩn đoán bệnh.Các xét nghiệm bổ sung: sau khi được chẩn đoán xác định và làm những xét nghiệm theo dõi thường kỳ (1-2lần/năm) để thăm dò các biến chứng mạn tính và để theo dõi điều trị:Khám lâm sàng: lưu ý kiểm tra cân nặng, huyết áp, bắt mạch ngoại biên và so sánh nhiệt độ da, khám bàn chân, khám thần kinh bao gồm thăm dò cảm giác sâu bằng âm thoa. Khám mắt: phát hiện và đánh giá tiến triển bệnh lý võng mạc.Xét nghiệm: đặc biệt lưu ý creatinin, mỡ máu, microalbumin niệu (bình thường < 30 mg/ngày) hoặc định lượng protein niệu. Đo điện tim nhằm phát hiện sớm các biểu hiện thiếu máu cơ tim. Soi đáy mắt..Định lượng HbA1 hoặc HbA1c: đánh giá hồi cứu tình trạng đường máu 2-3 tháng gần đây. Đường máu cân bằng tốt nếu HbA1c < 6,5%.Trong một số tình huống (không phải là xét nghiệm thường qui):Fructosamin: cho biết đường máu trung bình 2 tuần gần đây, có nhiều lợi ích trong

trường hợp người mắc ĐTĐ đang mang thai. Nếu đường máu cân bằng tốt, kết quả < 285 mmol/l.Peptid C (một phần của pro-insulin): cho phép đánh giá chức năng tế bào bêta tụy.

Bệnh viêm gan : viêm gan A -Viêm gan B- viêm gan C và thuốc

Nội dung

Bệnh viêm gan : viêm gan A -Viêm gan B- viêm gan C và thuốc chữa

Viêm gan (hepatitis) là danh từ chung để chỉ các tình trạng viêm xảy ra ở gan. Đây có thể là viêm cấp tính hay mãn tính và do nhiều nguyên nhân khác nhau. Viêm gan có thể do một nhóm virus gây ra gọi là Viêm gan siêu vi gồm các nhóm A, B, C, D và E. Các virus khác cũng có thể là thủ phạm gây bệnh như các loại virus gây nhiễm trùng đơn nhân (virus Epstein-Barr) hay thủy đậu.Viêm gan cũng có thể dùng để gọi tình trạng viêm xảy ra tại gan do thuốc, nghiện rượu hay do độc chất có trong môi trường. Người ta cũng có thể bị viêm gan khởi phát từ các tác nhân khác như chấn thương và quá trình tự miễn, trong đó cơ thể tự sản xuất kháng thể tấn công gan của chính họ.HBV thuộc loại siêu vi trùng (hay vi rút ) Hepadna với khả năng tồn tại cao. HBV bền vững với nhiệt độ :100 độ C virut sống được 30', ở -20 độ C sống tới 20 năm, HBV kháng ete (eter), nhưng bất hoạt trong formalin(fócmon).Xét nghiệm máu có thể có 3 loại HBV với kích thước cỡ 22nm, 42nm và 22-200nm. Kháng nguyên HBcAg chỉ có ở virut kích thước 42nm. Trong máu bệnh nhân có cả hạt nhiễm và không nhiễm (virion).Các hạt không nhiễm không có genom của virus (dsADN)nên không có khả năng gây bệnh. Nồng độ các hạt không nhiễm có thể tới 1010 virion/ml. Vì vậy có tới 65% bệnh nhân có HBsAg không có triệu chứng bệnh, 35% có các triệu chứng của viêm gan.genome gồm một DNA có phần gập đôi, khoảng 3.2 kilo cặp base, tạo nên các antigen:HBsAg (kháng nguyên bề mặt) : thuộc lớp vỏ của HBV - dùng trong xét nghiệm máu để biết có HBV trong cơ thểHBcAg (kháng nguyên lõi): thuộc lớp lõi của HBV - dùng để biết HBV đang phát triểnHBeAg (kháng nguyên nội sinh): nếu có trong máu bệnh nhân đang có khả năng lây rất

caogen X : có thể là nguyên nhân tạo ung thư gangen PSau khi HBV nhập vào cơ thể, hệ miễn nhiễm sẽ tạo kháng thể cho từng kháng nguyên của HBV (xem hình). Một tuần hay một tháng sau khi nhiễm siêu vi trùng, HBsAg xuất hiện trong máu, tiếp theo là HBeAg và kháng thể IgM và IgG cho HBcAg (anti-HBc). Khi HBsAg biến mất, thì kháng thể chống sAg (anti-HBs) mới xuất hiện.Một khi anti-HBs xuất hiện người bệnh được coi như hồi phục, trở thành miễn nhiễm đối với HBV và không lây bệnh qua người khác được. Một số bệnh nhân không tạo được kháng thể này và tiếp tục mang mầm bệnh HBsAg, sẽ có thể lây cho người khác.Kháng thể anti-HBc có hai loại: IgM trong thời kỳ bị nhiễm trùng cấp tính và IgG trong thời kỳ chuyển tiếp. Nếu anti-HBc IgG không hạ xuống và có HBsAg có nghĩa bệnh nhân đang bị dạng viên gan mạn tính.Nếu HBeAg dương tính là dấu hiệu cho thấy virus đang nhân lên mạnh mẽ, bệnh nhân có khả năng lây cao, trường hợp này cần điều trị. Khi thử nghiệm thấy anti-HBe thì có tiên lượng tốt hơn và khả năng lây không nhiều.Viêm gan siên vi A, lây nhiễm chủ yếu qua đồ ăn thức uống bị nhiễm phân và được coi là dạng ít nguy hiểm nhất vì nó tự khỏi không cần phải điều trị và cũng không gây viêm gan mãn . Virus gây viêm gan A chủ yếu lây nhiễm qua cầm nắm thức ăn, sống chung nhà, chơi chung đồ chơi ở nhà trẻ, ăn sò ốc chưa nấu chín kỹ bắt được trong những vùng nước bị nhiễm bẩn.Viêm gan siêu vi C thường lây truyền qua tiếp xúc với máu hoặc kim dính máu – kể cả kim xăm da. Mặc dù viêm gan siêu vi C có thể gây triệu chứng nhẹ hoặc không có triệu chứng nhưng khoảng 20% người bị nhiễm loại virus này sẽ tiến triển thành xơ gan trong 20 năm.Viêm gan siêu vi D chỉ xảy ra trên người nhiễm viêm gan siêu vi B và có khuynh hướng làm bệnh này bộc phát nặng hơnViêm gan siêu vi E xảy ra chủ yếu ở châu Á, Mehico, Ấn độ và châu Phi. Giống như viêm gan A, dạng bệnh này lây truyền chủ yếu qua lây nhiễm phân và không gây biến chứng ên phụ nữ mang thai vì có thể gây tử vong.Viêm gan cấp tínhThời gian ủ bệnh từ 1 - 6 tháng. Một số bệnh nhân có cảm giác như bị cảm nhẹ, đôi khi không biết mình bị HBV. Một số khác bị vàng da, mệt mỏi, đau nhức, buồn ói, chán ăn, sốt nhẹ, biến đổi cảm giác (hiện tượng đặc biệt là người ghiền thuóc lá tự nhiên không thích mùi thuốc lá), đau bụng (dưới sườn bên phải). Những trường hợp bị viêm nặng sẽ đưa đến gan to, ngầy ngật, khó ngủ, mê muội, lãng trí hoặc bất tỉnh.Biểu hiện lâm sàng: Tăng nhiệt độ, vàng da (1 tuần sau khi bị nhiễm và có thể keó dài đến 1-3 tháng), gan to, lách to. Hiếm khi thấy bàn tay ửng đỏ hoặc "spider nevi" (mạch máu li ti kết toả thành hình nhện như hoa thị trên da)Viêm gan mạn tínhPhần lớn khi bị viêm mạn tính cảm thấy bệnh nhân hoàn toàn bình thường. Một số bị viêm mạn tính nặng thì tiếp tục bị các triệu chứng viêm cấp như mệt mỏi, chán ăn, đau bụng, và suy gan.Biểu hiện lâm sàng: Gan to, bàn tay ửng đỏ, spider nevi. Khi bị biến chứng xơ gan có thể bị ứ nước trong bụng, vàng da, loãng máu, chảy máu trong dạ dày, tĩnh mạch toả lớn từ rốn (do tăng áp làm giãn tĩnh mạch cửa gan), nam vú lớn như vú nữ, tinh hoàn

teo nhỏ (vì gan yếu làm thay đổi cân bằng của các hormone giới tính)Điều trịViệc điều trị chủ yếu là ngăn chặn sự sinh sôi, nhân lên của virus hoặc các chất làm rối loạn quá trình tổng hợp, tự nhân lên của virus.Lưu ý: Khi nhiễm bệnh, cần tăng cường sức khỏe và tính đề kháng của cơ thể bằng chế độ ăn uống, chú ý đến các loại thực phẩm có lợi cho gan.Hạn chế uống rượu vì rượu không những gây ra xơ gan mà còn hỗ trợ quá trình sao chép, sinh sản của virus viêm gan nên làm tăng nhanh số lượng virus có trong máu và làm giảm khả năng chịu đựng của tế bào gan trước sự tấn công của virus. Dùng thuôc AYULITE dặc trị :

THÔNG TIN CHI TIẾT VỀ SẢN PHẨM Thành phần bao gồm các loại dược thảo sau: Cao Xuyên Tâm Liên: chống độc gan, bảo vệ gan, kích thích miễn dịch, thông

mật, giảm sốt, làm dễ tiêu, giảm căng thẳng, kháng viêm, chống ung thư. Tecoma Undulata: chống độc gan, bảo vệ gan, kháng viêm, giảm đau. Cao Cốt Khí Tía: bảo vệ gan, thông mật, cải thiện chức năng gan. Phyllanthus Niruri Extract: chống độc gan, kháng virus, giảm đau. Cao Nhọ Nồi: bảo vệ gan, thông mật, bổ gan, kháng virus, kháng viêm. Cao Mức Hoa Trắng: bổ gan, hạ nhiệt giảm sốt, giảm đau. Cam Thảo: bảo vệ gan. Fumaria Paviflora Extract: bảo vệ gan. Tinospora Cordifolia: bảo vệ gan, kháng viêm, kích thích miễn dịch, giảm sốt,

kháng amip, giảm căng thẳng. Proanthocyantin : Ngăn chặn sự tái bản ,sụ sinh sôi và nhân lên của vi rut viêm

gan Bổ gan ,tiêu độc ,phục hồi tế bào gan bị tổn thương Công dụng : Chưa viêm gan ,viêm gan vi rut ,sơ gan ,giải đôc gan Hướng dẫn sử dụng và bảo quản: Người lớn mỗi ngày uống 3 lần mỗi lần 2

viên. Bảo quản ở nơi khô mát dưới 250C, xa tầm tay trẻ em. Thời hạn sử dụng: 02 năm kể từ ngày sản xuất, thời hạn sử dụng được ghi ở

cạnh nhỏ bề mặt phía dưới của hộp nhãn, phía tay phải của nhà sản phẩm bán lẻ.

Chất liệu bao bì và quy cách bao gói: Chất liệu bao bì: vỉ nhôm, hộp giấy, màng mỏng PE. Quy cách đóng gói: 10viên/vỉ;6 vỉ/hộp. Khối lượng tịnh viên 435mg/viên..

Giấy chứng nhận:K-AYURVEDA AYULITE được Cục An toàn Vệ sinh Thực phẩm cấp giấy Chứng nhận tiêu chuẩn sản phẩm số: 1530/2008/YT-CNTC, ngày 12/03/2008.

I Chẩn đoán hôn mê gan1. Một số nghiệm pháp nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm:- Nghiệm pháp Diazepam hay nghiệm pháp Seduxen của Degos: Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ. Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh, ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán.- Nghiệm pháp vẽ: Theo Conn - USA và Cheverel - Pháp): Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn trên một mảnh giấy, người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây các vòng tách rời nhau.- Nghiệm pháp viết: Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết, nếu có hiện tượng Astericis thì nét chữ sẽ run. Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm.2. Chẩn đoán xác định:a. Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu:- Rối loạn ý thức tinh thần.- Những rối loạn về thần kinh.- Rối loạn về hô hấp.- Các dấu hiệu Flapping tremor (+), Clonus (+), Babinski (+)...b. Xét nghiệm:- NH3 tăng, đường máu hạ, rối loạn điện giải, rối loạn điện não đồ.

3. Chẩn đoán giai đoạn hôn mê:a. 5 giai đoạn theo phân loại của Morgan (1987)Giai đoạn/Triệu chứngGĐ 0GĐ1GĐ2GĐ3GĐ4

Tâm thầnBình thườngQuá vui, lo lắng, giảm chú ýMất phương hướng, rồi loạn cư xử, quá buồnLơ mơ, lẫn lộn, chậm chạpHôn mê

F.T(-)Hiếmít, không đềuThường cóLuôn luôn có

Colnexion de nomber<3031-5151-8081-120>120

NH3, ĐM<6061-100101-150151-200>200

b. Phân độ hôn mê bằng cho điểm theo Glasgow:Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở Glasgow đã dựa trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh giá độ hôn mê Glasgow (Glasgow coma slale) xem bảng dưới đây:Mở mắtTrả lờiVận động

Tự nhiên (4 điểm)Đúng, nhanh (5 điểm)Bảo: làm đúng (6 điểm)

Gọi tên (3 điểm)Chậm, lơ mơ (4 điểm)Cấu: gạt đúng chỗ (5 điểm

Cấu véo (2 điểm)Không chính xác (3 điểm)Gấp cứng chi trên (3 điểm)

Không (1 điểm)Kêu, rên (2 điểm)Duỗi cứng tứ chi (2 điểm)

Không (1 điểm)Không (1 điểm)

Sau khi khám cho điểm với mỗi đáp ứng và cộng các điểm đạt được để đánh giá tri giác, mức độ hôn mê: điểm 7 là điểm bản lề, trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt. Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu. Để theo dõi tri giác ta kẻ bảng và nối các điểm lại sẽ được đường biểu diễn đi lên nếu tri giác khá lên, đường biểu diễn đi xuống nếu tri giác xấu đi. Số lần theo dõi có thể nhiều lần trong ngày khi bệnh nhân nặng hay mới chấn thương sọ não.

II Điều trị hôn mê gan1. Hộ lý: Công tác hộ lý đối với hôn mê gan rất quan trọng:a. Thông khí tốt: hút đờm rãi, thở oxy ngắt quãng có điều chỉnh. Có thể đặt nội khí quản khi cần thiết.b. Ăn hạn chế protide thậm chí bỏ hẳn. c. Vệ sinh chống loét chống bội nhiễm.d. Theo dõi: mạch, nhiệt độ, huyết áp, lượng nước đào thải để bồi phụ nước điện giải phù hợp.2. Điều trị theo cơ chế NH3 trong máu tăng:a. Loại trừ NH3 từ nguồn đại tràng (nguồn cung cấp NH3 chính)- Rửa ruột cho đến khi nước trong chảy ra, trường hợp chảy máu tiêu hóa người ta rửa ruột bằng dung dịch m4annitol như sau:+ 40 gam manniton + 1 gram KCl + 1 gram NaCl /1 lít nước, rửa khoảng 5 lít trong 2,5 giờ.+ Lactulose: là một loại đường dissacharide không bị hấp thu ở ruột, nó chỉ bị phân giải bởi các vi khuẩn Dissacharolyitaque ở đại tràng thành acide organique, methane làm giảm pH của phân và ức chế hoạt động của các vi khuẩn lên men proteine sinh NH3, nó cũng làm cho NH3 trong máu đào thải qua ruột dễ hơn. Đây là chất tốt nhất làm giảm nguồn NH3 ở đại tràng. Với liều từ 40-60gram/24 giờ sẽ làm cho pH phân dưới 6, một ngày có thể dùng 2-3 lần khi đi ngoài mỗi ngày 2-3 lần là được.Thuốc mới có tên: lactitol có mùi dễ chịu hơn, tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn.- Một số kháng sinh đường ruột:Neomycine: 4 - 6g/24 giờColimycine: 4 - 6 triệu đơn vị/24 giờTetracyline: 1 - l,5g/24 giờVancomycine: 1 - l,5g/24 giờMetronidazol: 1 - 1,5g/24giờ- Lactobacillus acidophile: cũng có kết quả antibiophilus.Có thể chỉ dùng 1 trong 3 loại thuốc kể trên nhưng cũng có thể dùng phối hợp lactulose với kháng sinh.b. Các acide amine chuyển hóa NH3 và tăng đào thải NH3 qua thận:- Glutarsine, valine, leucine, isoleucine, glutamique, arginine, glutmate Na, Mg và Ca, alphacetoglutarate Ca, orotate de lysine...- Trong các loại acide min kể trên hai chất có tác dụng mạnh hơn cả là

omicetil (alphacetoglutarate omithine) và chlorhydratearginine+ Omicetil đóng lọ 2 gram: 1 - 5 lọ/24 giờ+ Eucol 1000 (10 goxoglutarate de a rgininne) 0,5g/kg/24 giờ tương đương với 3 - 4 lọ/ngày+ Morihepamine (Roussel Morishita) 500ml truyền tĩnh mạch/180 phút- Uống Benzoate Na: Làm tăng đào thải NH3 qua thận dưới dạng acide pyruvic sau khi gắn với một phân tử glycine.c. Chế độ ăn uống:- Phải giảm protide đưa vào cơ thể nhưng đảm bảo lượng cao tối thiểu 1600 - 2500 kalo/24 giờ. Lượng đạm mỗi ngày chỉ cần (nên) cho 40 - 80g trung bình 60gram- Giảm đạm động vật tăng đạm thực vật vì đạm thực vật dễ hấp thu và giầu chất xơ. Đạm thực vật làm giảm tổng hợp NH3 của vi khuẩn nó chứa ít methionine và acide min hơn.- Nên dùng proteine từ sữa vì nó ít gây NH3 hơn proteine ở thịt trứng.Proteine từ sữa làm cho vi khuẩn lactique phát triển mạnh do đó làm giảm pH ở phân và giảm hấp thụ NH3 ở máu.d. Điều trị bằng phẫu thuật (Với thể mạn)- Buộc miệng nối cửa chủ- Mở thông hai đầu của đại tràng và nối manh tràng với đại tràng.- Tạo đường tắt bằng cách nối ruột cuối với trực tràng.e. Điều trị chung:- Hồi sức tim mạch, hô hấp nếu có.- Điều chỉnh nước rối loạn điện giải và pH máu: giảm K, Na và kiềm chuyển hóa- Không được dùng các thuốc giảm đau, an thần, thuốc ngủ, morphine thuốc lợi tiểu mạnh.3. Điều trị theo giả thuyết hôn mê gan do chất dẫn truyền TK:Do các acide amine ramifie giảm các acide amine aromatique tăng làm cho các chất dẫn truyền thần kinh trung gian bình thường (Dopamine, Noradrenline) bị giảm trong não, mà thay vào đấy là chất dẫn truyền thần kinh giả tạo.Ta có thể dùng: Levodopa (L - dopa), Dopamine hay chất cạnh tranh của Dopamine là Bromocriptine:- L - dopa: làm tăng Dopamine và Adrenaline trong não uống 2 - 4g/24 giờ- Bromocriptine: uống 15 - 25mg/kg/24 giờCó thể dùng cả hai loại trên:- Dung dịch dầu acide amine ramifien (Valine, leucine, isoleucine...) nghèo acide amine aromatique (Phenylalamine, tyrosine) làm giảm NH3 máu nhưng không làm giảm các triệu chứng thần kinh.4. Điều trị theo giả thuyết về cơ quan thụ cảm với Benzodiazepam:Từ năm 1985 người ta đã sử dụng những chất đối kháng với cơ quan thụ cảm của Bezodiazepam thấy có kết quả tốt đối với các dấu hiệu của ý thức. Kết quả nhanh hơn sau vài phút nhưng tạm thời, không kéo dài kết quả thu được từ 40 - 70%.Một trong những chất đó là Flumazenil tiêm tĩnh mạch một lần không nên

truyền.5. Các phương pháp khác:- Lọc máu nhân tạo nhằm loại trừ NH3- Oxy cao áp- Khi cần thiết dùng Cocticoid cao: Hydrocortison Hemisucinate (500mg hoặc depersolon l00mg/24 giờ nhỏ giọt tĩnh mạch, bảo vệ tế bào gan)- Hepa merz: Gói 5g uốngỐng 5ml, 10ml tiêm TM, hòa dịch truyềnTiền hôn mê gan: 8 ống (10ml)/6 giờ sau 3 - 4 ống/6 giờHoà vào dịch truyền, không được quá 6 ống- Importal (Lactitol monohydrate) 10gNão gan: 0,5 - 0,7g/lkg ngày giữa bữa ăn.Bảng tóm tắt các biện pháp điều trịGiả thuyếtBiện pháp điều trị

Giả thuyết ammoniacLàm giảm nguồn cung cấp NH3 ở ruột

Rửa ruột

Chế độ ăn giảm protide

Kháng sinh đường ruột

Disaccharides

Làm tăng bài tiết NH3 qua thận

Ornicetil (ornithine)

Argnine

Benzoate de Na

Hepa-mez

Giả thuyết dẫn truyền thần kinh giả hiệuL-dopa

Bromocyptine

Dung dịch dầu a. amne ramifie (valine, leucine...)

Giả thuyết serotoniqueKhông có

Giả thuyết GABA ergiqueKhông có

Giả thuyết hiệp đồngKhông có

Giả thuyết cơ quan cảm thụ với benzodiazepamCác chất đối kháng với cơ quan cảm thụ benzodiazepam (Flumazenil)

Hồi sức cấp cứuHôn mê gan

I. Đại cương1. Chức năng gan:+ Chức năng chính quan trọng của gan :- Chuyển hóa: tổng hợp các chất dự trữ như protein, glycogen, triglycerite; và cung cấp các nguyên liệu cần thiết cho tế bào như : glucose, acid béo, acid amine.- Chống độc: chuyển hóa chất độc thành không độc như bilirubin GT thành TT.- Đông máu: tạo prothrombine.- Chức năng bài tiết : gan sản xuất ra mật đổ vào ống dẫn mật và trữ ở túi mật, đây là chất có tác dụng nhũ tương mỡ.

+ Nếu chức năng của gan bị suy yếu, các chất độc sẽ gắn vào albumin được tạo ra và tích tụ trong cơ thể bệnh nhân.- Suy gan cấp, mãn và suy gan hậu phẫu có tỷ lệ tử vong cao.- Trong suy gan cấp, tỷ lệ tử vong từ 50-90% các trường hợp điều trị không ghép gan.

- Suy gan còn có xu hướng dẫn đến nhiều biến chứng nặng khác như suy thận, suy hô hấp, bệnh não do gan, trụy tim mạch.- Suy gan có thể không hôn mê, nhưng hôn mê gan chắc chắn là suy gan.

2. Hôn mê gan là+ Một hội chứng- Biểu hiện những rối loạn nặng nề của chức năng thần kinh, tâm thần trong những quá trinh khác nhau của quá trình bệnh lý gan.- Mức độ nặng nề của hôn mê có thể nhận biết bằng những thay đổi của các sóng trên điện não đồ.

+ Căn cứ bệnh sinh và tiên lượng - chia 2 loại:- Hôn mê gan nội sinh: hay hôn mê gan hoại tử-do phá hủy lan tràn tổ chức gan, như trong viêm gan virus hay ngộ độc.- Hôn mê gan ngoại sinh: hay hôn mê gan mất chức năng-thường gặp hơn, biểu hiện tình trạng cuối cùng của suy gan mãn tính. Hôn mê này có thể gây nên bởi bữa ăn nhiều đạm, chảy máu tiêu hóa, nhiễm khuẩn, các loại hóa dược, rượu...thường xảy ra bởi suy gan cấp tính hay ở giai đoạn cuối của suy gan mãn tính.

+ Cơ chế- Ngoài việc thấy NH3 tăng cao, còn thấy xuất hiện nhiều độc chất khác, như: các a.cid béo chuỗi ngắn (valeric...); dẫn chất methionin (mercaptân); dẫn chất trytophan (indol, scatol); chất chuyển TK giao cảm giả (octopamine...); tăng a.amin thơm...- Còn do các yéu tố thúc đẩy như: lên men chuyển hóa vikhuẩn ở ruột, nối tắt của chủ...

3. Nguyên nhân:a, HC suy gan+ Suy gan mãn: Xơ gan, K gan+ Suy gan cấp: - Viêm gan nhiễm khuẩn: virus, lepto - Viêm gan do nhiễm độc+ HC suy thận ~ HC Gan-Thận do tăng BUN, tăng NH3.

b, Các nguyên nhân khác:+ xuất huyết tiêu hóa+ Dùng nhiều thuôc lợi tiểu+ Chọc hút cổ chướng, táo bón, ăn nhiều đạm...

II. Chẩn đoán1. Một số nghiệm pháp (nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm):a, Nghiệm pháp Diazepam (hay ng.pháp Degos):+ Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ.+ Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh,

+ Ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán.

b, Nghiệm pháp vẽ (Theo Conn - USA và Cheverel - Pháp):+ Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn tách rời nhau trên một mảnh giấy,+ Người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây...(trẻ khác già)

c, Nghiệm pháp viết:+ Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết,+ Nếu có hiện tượng Asterixis (loạn giữ tư thế) thì nét chữ sẽ run.* Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm.

2. Chẩn đoán xác định:a. Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu:+ Rối loạn tâm thần - gđ1~lo sợ, vật vã, mất phương hướng về thời gian, không gian; - gđ2~lơ mơ, giãy dụa, mê sảng; rối loạn thân kinh và ý thức - gđ3~hôn mê.+ Rối loạn về hô hấp: - thở có mùi hăng đặc biệt như mùi quả thối, - thở Kussmaul.+ Các dấu hiệu: - bó Tháp Babinski (+) cả hai bên;và - Ngoại tháp: . tăng trương lực cơ, run tay kiểu Flapping tremor = FT (+), . Cơn giật rung = Clonus (+) (đặt cẳng tay thẳng góc với cánh tay và với mặt giường, sẽ nhận thấy bàn tay run, giật nhanh và không đều ~ rối loạn trương lực cơ)...

b. Xét nghiệm: Cho các kết quả xác định hôn mê gan- NH3 tăng > 250mcg%, có khi >500mcg%- Đường máu hạ, rối loạn điện giải,- Rối loạn điện não đồ: Rối loạn nhịp, các sóng chậm, sóng beta và delta đa dạng và sóng đồng thi 3 pha thể hiện amoniac huyết tăng cao.- Toan chuyển hóa- SGOT, SGPT tăng, De Ritis hạ nếu do viêm gan cấp

c, Chẩn đoán phân biệt:- Hội chứng não-cửa chủ- Hôn mê trên người xơ gan do RL N-ĐG- Hôn mê do tâm phế mãn, SHH cấp, suy tim cấp.

3. Giai đoạn hôn mê:

a. Phân loại của Morgan (1987) 5 giai đoạn+ Giai đoạn O - T.thần kinh: bình thường. - FT: (-) - Số clonus: <30 - NH3: <60 mcg%+ Giai đoạn 1 - T.thần kinh: quá vui, lo lắng, giảm chú ý - FT: hiếm - Số clonus: 31-51 - NH3, ĐM: 61-100mcg%+ Giai đoạn 2 - T.thần kinh: Mất phương hướng, rối loạn cư xử, quá buồn. - FT: ít, không đều - Số clonus: 51-80 - NH3, ĐM: 101-150mcg%+ Giai đoạn 3 - T.thần kinh: Lơ mơ, lẫn lộn, chậm chạp - FT: thường có - Số clonus: 81-120 - NH3, ĐM: 151-200mcg%+ Giai đoạn 4 - T.thần kinh: Hôn mê - FT: luôn luôn có - Số clonus: >120 - NH3,ĐM: >200mcg%

b. Phân độ theo Glasgow:+ Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở Glasgow đã dựa trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh giá độ hôn mê Glasgow (Glasgow coma scale)+ Mức độ hôn mê:- Điểm 7 là điểm bản lề,- Trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt.- Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu. III. Điều dưỡng:* Công tác điều dưỡng đối với hôn mê gan rất quan trọng:1. Thông khí tốt: hút đờm rãi, thở oxy ngắt quãng có điều chỉnh. dẫn lưu tư thế, kéo lưỡi tránh tụt, có thể đặt nội khí quản khi cần thiết.2. Ăn hạn chế protide thậm chí bỏ hẳn.3. Vệ sinh chống loét chống bội nhiễm.4. Theo dõi: mạch, nhiệt độ, huyết áp, lượng nước đào thải để bồi phụ nước điện giải phù hợp.5. Nâng đỡ gan: Tiêm các vitamin B1, B6, C, PP, K, Coenzym A, (không dùng các thuốc giàu đạm)

IV Điều trị hôn mê gan* Nguyên tắc: Phối hợp làm giảm NH3 tăng trong máu & Ngăn tác động độc chất lên não+ Giảm NH3: Thụt rửa ruột + diệt VK + thay VK + ngăn NH3 từ ruột vào máu+ Ngăn độc: Thay thế chất chuyển TK giả + tăng thải NH3 ở thận + tăng CH NH3 thành Ure

1. Theo cơ chế tăng NH3 trong máu:a. Rửa tẩy ruột: Loại trừ NH3 từ nguồn đại tràng (nguồn cung cấp NH3 chính)+ Rửa ruột cho đến khi nước trong chảy ra,+ Trường hợp chảy máu tiêu hóa người ta rửa ruột bằng dung dịch manitol như sau:- Maniton 40g + KCl 1 gram + NaCl 1 gram /1 lít nước, rửa khoảng 5 lít trong 2,5 giờ (hâm nóng 30-35 độ C), sau 4 giờ tiêu hết manitol ~ là pp hữu ích nhất..+ Lactulose: Với liều từ 40-60gram/24 giờ sẽ làm cho pH phân dưới 6, một ngày có thể dùng 2-3 lần khi đi ngoài mỗi ngày 2-3 lần là được.(là một loại đường dissacharide không bị hấp thu ở ruột, nó chỉ bị phân giải bởi các vi khuẩn dissacharolyitaque ở đại tràng thành acide organique, methane làm giảm pH của phân và ức chế hoạt động của các vi khuẩn lên men proteine sinh NH3, nó cũng làm cho NH3 trong máu đào thải qua ruột dễ hơn. Đây là chất tốt nhất làm giảm nguồn NH3 ở đại tràng).- Thuốc mới có tên: lactitol có mùi dễ chịu hơn, tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn.+ Kháng sinh đường ruột:- Neomycine: 4 - 6g/24 giờ- Colimycine: 4 - 6 triệu đơn vị/24 giờ- Tetracyline: 1 - l,5g/24 giờ- Vancomycine: 1 - l,5g/24 giờ- Metronidazol: 1 - 1,5g/24giờ+ Lactobacillus acidophile: cũng có kết quả antibiophilus.

b. Tăng chuyển hóa NH3 và tăng đào thải NH3 qua thận:- Onicetil đóng lọ 2 gram: 1 - 5 lọ/24 giờ.- Morihepamine (Roussel Morishita) 500ml truyền tĩnh mạch/180 phút- Uống Benzoate Na: Làm tăng đào thải NH3 qua thận dưới dạng acide pyruvic sau khi gắn với một phân tử glycine.- Acid glutamic 20-40g/24 giờ chia uống 4 lần: tăng thải NH3 tại thận- Acginin chlohydrat 20-40g/24h; Drotat lysin 3% x 300ml truyền TM: tăng CH NH3 thành Ure (Eucol 1000 (10g argininne) 0,5g/kg/24 giờ tương đương với 3 - 4 lọ/ngày)

c. Chế độ ăn uống:+ Phải giảm protide đưa vào cơ thể nhưng đảm bảo lượng cao tối thiểu 1600 - 2500 kalo/24 giờ.

+ Lượng đạm mỗi ngày chỉ cần (nên) cho 40 - 80g trung bình 60gram+ Giảm đạm động vật tăng đạm thực vật vì đạm thực vật dễ hấp thu và giầu chất xơ.+ Đạm thực vật làm giảm tổng hợp NH3 của vi khuẩn nó chứa ít methionine và acide min hơn.+ Nên dùng proteine từ sữa vì nó ít gây NH3 hơn proteine ở thịt trứng. Proteine từ sữa làm cho vi khuẩn lactique phát triển mạnh do đó làm giảm pH ở phân và giảm hấp thụ NH3 ở máu.

d. Phẫu thuật (Với thể mạn)+ Buộc miệng nối cửa chủ+ Mở thông hai đầu của đại tràng và nối manh tràng với đại tràng.+ Tạo đường tắt bằng cách nối ruột cuối với trực tràng.

e. Hồi sức chung:+ Hồi sức tim mạch, hô hấp nếu có.+ Điều chỉnh nước rối loạn điện giải và pH máu: giảm K, Na và kiềm chuyển hóa+ Không được dùng các thuốc giảm đau, an thần, thuốc ngủ, morphine thuốc lợi tiểu mạnh.

2. Giả thuyết do chất dẫn truyền TK:+ Do các acide amine ramifie giảm các acide amine aromatique tăng làm cho các chất dẫn truyền thần kinh trung gian bình thường (Dopamine, Noradrenline) bị giảm trong não, mà thay vào đấy là chất dẫn truyền thần kinh giả tạo.+ Có thể dùng: Levodopa (L-dopa), Dopamine hay chất cạnh tranh của Dopamine là Bromocriptine:- L-dopa: làm tăng Dopamine và Adrenaline trong não uống 2 - 4g/24 giờ- Bromocriptine: uống 15 - 25mg/kg/24 giờ+ Có thể dùng cả hai loại trên:- Dung dịch dầu acide amine ramifien (Valine, leucine, isoleucine...) nghèo acide amine aromatique (Phenylalamine, tyrosine) làm giảm NH3 máu nhưng không làm giảm các triệu chứng thần kinh.

3. Giả thuyết về thụ thể Benzodiazepam:+ Từ năm 1985 người ta đã sử dụng những chất đối kháng với cơ quan thụ cảm của Bezodiazepam thấy có kết quả tốt đối với các dấu hiệu của ý thức.+ Kết quả nhanh hơn sau vài phút nhưng tạm thời, không kéo dài kết quả thu được từ 40 - 70%.+ Một trong những chất đó là Flumazenil tiêm tĩnh mạch một lần (không nên truyền).

4. Giả thuyết serotonique (chưa có thuốc)5. Giả thuyết GABA ergique (chưa có thuốc)6. Giả thuyết hiệp đồng (chưa có thuốc)

7. Các phương pháp khác:+ Lọc máu liên tục nhằm loại trừ NH3+ Oxy cao áp+ Cocticoid liều cao khi cần thiết: Hydrocortison Hemisucinate 500mg hoặc Depersolon l00mg/24 giờ nhỏ giọt tĩnh mạch (bảo vệ tế bào gan)+ Hepamerz: Gói 5g uống Ống 5ml, 10ml tiêm TM, hòa dịch truyền Tiền hôn mê gan: 8 ống (10ml)/6 giờ sau 3 - 4 ống/6 giờ Hoà vào dịch truyền, không được quá 6 ống+ Importal (Lactitol monohydrate) 10g Não gan: 0,5 - 0,7g/lkg ngày giữa bữa ăn.+ Máy gan nhân tạo (MARS)