Diagnosis Banding Kegawatdaruratan Dypsnea

7/21/2019 Diagnosis Banding Kegawatdaruratan Dypsnea

1/52

Pneumothorax

Pneumothorax adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam

rongga pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga

paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada.(3)

Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang

melapisi paru-paru dan rongga dada.(4)

Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di

dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (5). Tersering

disebabkan oleh ruptur spontan pleura visceralis yang menimbulkan kebocoran

udarake rongga torak. Pneumotorak dapat terjadi berulang kali (6).

Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan oleh :

a) Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal

dari alveolus akanmemasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini

disebut sebagai closed pneumothorax. Apabila kebocoran pleura

visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saatinspirasi

tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya,

udarasemakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum

kearah kontralateral danmenyebabkan terjadinya tension pneumothorax

b) .Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat

hubungan antara kavumpleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang

terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea,maka udara cenderung lebih

melewati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yangseharusnya.

Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara

dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan

kolaps pada paru ipsi lateral.Saat ekspirasi, tekanan rongga dada

meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang

tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumothorax (3,6,7,9)


2/52

Klasifikasi Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan

menjadi dua, yaitu (2,5):

1. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-

tiba. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis,

yaitu:

a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara

tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya atau tanpa penyakit dasar yang

jelas. Lebih sering pada laki-laki muda sehat dibandingkan wanita.

Timbul akibat ruptur bulla kecil (12 cm) subpleural, terutama di bagian

puncak paru.

b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi

dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki

sebelumnya, Tersering pada pasien bronkitis dan emfisema yang

mengalami ruptur emfisema subpleura atau bulla. Penyakit dasar lain:

Tb paru, asma lanjut, pneumonia, abses paruatau Ca paru. fibrosis

kistik, penyakit paru obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru, asma,

dan infeksi paru.

2. Pneumotoraks traumatik, Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya

suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan

robeknya pleura, dinding dada maupun paru (2,5).

Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis,

yaitu :

a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi

karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma.

b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat

komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis ini pun masih

dibedakan menjadi dua, yaitu :

1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu

pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena


3/52

kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada

parasentesis dada, biopsi pleura.

2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah

suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara

mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini

dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan

tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai

permukaan paru. (2,5)

Dan berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat

diklasifikasikan ke dalam tiga jenis, yaitu (8):

1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) Pada tipe ini, pleura dalam

keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada), sehingga

tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam rongga pleura

awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi negatif

karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru

belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura,

meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi

gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif.

2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax), Yaitu pneumotoraks

dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang

merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada).

Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar.

Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan

tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh

gerakan pernapasan (8). Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan

pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif (8). Selain itu, pada saat

inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi

mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking

wound)(2).


4/52

3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks

dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah

besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu

inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan

selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka (8). Waktu

ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Akibatnya

tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi

tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat

menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2).

Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka

pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu(8)

:

1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian

kecil paru (< 50% volume paru).

2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar

paru (> 50% volume paru)

A. Etiologi

Etiologi Trauma thorax kebanyakan diakibatkan oleh kecelakaan lalu lintas yang

umumnya berupa trauma tumpul. Trauma tajam terutama disebabkan oleh

tikaman dan tembakan. Trauma pada bagian ini juga sering disertai dengan

cedera pada tempat lain misalnya abdomen, kepala, dan ekstremitas sehingga

merupakan cedera majemuk. Kelainan yang sering timbul secara umum pada

setiap trauma thorax baik tajam maupun tumpul yaitu(3)

:

a. Kulit : dan jaringan lunak : luka, memar, dan emfisema subkutis

b. Tulang : fraktur costa, sternum, pernapasan paradoksal.

c. Pleura :Pneumothorax, hemothoraxhemopneumothorax, kilothorax,

serothorax

d. Jaringan paru: traumatic wet lug

e. Mediastinum: pneumomediastinum, robekan esofagus, robekan bronkus

f. Jantung: hemoperikardium, luka jantung(3).


5/52

C. Patofisiologi

Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara

pleura parietalis danvisceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal

berisi sedikit cairan serous jaringan.Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan

negatif. Tekanan negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi.

Proses respirasi terdiri dari 2 tahap : fase inspirasi dan fase eksprasi. Padafase

inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi

tekananintrapleura: -3 s/d -6 cmH2O. Pneumotorak adalah adanya udara pada

cavum pleura. Adanya udara pada cavum pleura menyebabkan tekanan negatif

pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga akan mengganggu padaproses

respirasi.

Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya (6,7,9) :

1. Pneumotorak spontan Oleh karena : primer (ruptur bleb), sekunder

(infeksi, keganasan), neonatal

2. Pneumotorak yang di dapat Oleh karena : iatrogenik, barotrauma,

trauma

Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis:

1. Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock

2. Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock

Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya dengan hubungan luar

menjadi :

1.Open pneumotorak

2.Closed pneumotorak

Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyai dasar

patofisiologi yang hampir sama.

Pneumotorak spontan, closed pneumotorak, simple pneumotorak, tension

pneumotorak, dan open pneumotorak. Pneumotorak spontan terjadi karena

lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan


6/52

pleura viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan

udara masuk ke dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga

dada mengembang, disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian

menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon yang dihisap.

Pengembangan paru menyebabkan tekanan intraalveolar menjadi negatif

sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan,paru-paru kolpas, udara

inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak

negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya

menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal

kembali lagi ke posisi semula.Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal

flutter (6,7,9).

Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru

sisi sebaliknya masihbisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan

sempurna.

Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock

atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada

cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal

dengan closed pneumotorak .Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan

balik secara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja

sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut,hiperekspansi

cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan

saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang

bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava,shunting udara ke paru

yang sehat, dan obstruksi jalan napas.Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock

atau shock oleh karena penekanan vena cava.Kejadian ini dikenal dengan

tension pneumotorak(6,7,9).

Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan

lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan

dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis)atau komplit (pleura parietalis dan

visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi


7/52

udara luar akan masuk ke dalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat

mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi

hiperekspansi cavumpleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat.

Saat ekspirasi mediastinal bergeser kemediastinal yang sehat. Terjadilah

mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi

dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru

yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru

karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan

vena cava,shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas.

Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan

vena cava. Kejadian inidikenal dengan tension pneumotorak (6,7,9).

D. Diagnosis

Dari anamnesis Sulit bernafas yang timbul mendadak dengan disertai

nyeri dada yang terkadang dirasakan menjalar ke bahu. Dapat disertai batuk dan

terkadang terjadi hemoptisis. Perlu ditanyakan adanya penyakit paru atau pleura

lain yang mendasari pneumotorak, dan menyingkirkan adan yapenyakit jantung.

Gejala

Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk

ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps

(mengempis)(10)

.

Gejalanya bisa berupa:

-Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika

penderita menarik nafas dalam atau terbatuk.

- Sesak nafas

- Dada terasa sempit

- Mudah lelah

- Denyut jantung yang cepat

- Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.

Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.


8/52

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

- Hidung tampak kemerahan

- Cemas, stres, tegang

- Tekanan darah rendah (hipotensi) (10).

Pemeriksaan fisik Sesak nafas dan takikardi yang dapat disertai sianosis

pada pneumotorak ventil atau ada penyakit dasar paru.

Inspeksi : Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper

ekspansi dinding dada), Pada waktu respirasi, bagian yang sakit

gerakannya tertinggal, Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat ,

deviasi trakhea, ruang interkostal melebar,

Palpasi : Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau

melebar, Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat , Fremitus

suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

Perkusi : Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak

menggetar, Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila

tekanan intrapleura tinggi, Pada tingkat yang berat terdapat gangguan

respirasi/sianosis, gangguanvaskuler/syok.

Auskultasi : Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai

menghilang, Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoninegative (5,8).

Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Rntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto rntgen kasus

pneumotoraks antara lain (11):

a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps

akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru

yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler

sesuai dengan lobus paru.

b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque

yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru

yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat

ringan sesak napas yang dikeluhkan.


9/52

c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium

intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah.

Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat,

kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan

intra pleura yang tinggi.

d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan

sebagai berikut (5) :

1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada

tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi

apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga

udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum.

2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam

dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari

pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum

lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu

daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang

mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang

terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat

tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang.

3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan

tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma

Foto R pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkan dengan

anak panah merupakan bagian paru yang kolaps2. Analisa Gas

Darah

2. Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi

meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada

pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan

meningkatkan mortalitas sebesar 10%.

3. CT-scan thorax


10/52

CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema

bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra

dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks

spontan primer dan sekunder.

Komplikasi dapat berupa hemopneumotorak, pneumomediastinum

dan emfisemakutis, fistel bronkopleural dan empiema.

E. Penatalaksanaan

E 1. Penatalaksanaan Pneumothoraks (Umum)

Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk

mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk

kambuh lagi. Pada prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai

berikut :

Primary Survey

Airway

Assessment :

perhatikan patensi airway

dengar suara napas

perhatikan adanya retraksi otot pernapasan dan gerakan dinding dada

Management :

inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh, lakukan chin-lift dan

jaw thrust, hilangkan benda yang menghalangi jalan napas

Observasi dan Pemberian O2

Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah

menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut

akan diresorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila

diberikan tambahan O2 (2). Observasi dilakukan dalam beberapa hari

dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari .

Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan

terbuka (8).

re-posisi kepala, pasang collar-neck


11/52

lakukan cricothyroidotomy atau traheostomi atau intubasi (oral / nasal)

Breathing

Assesment

Periksa frekwensi napas

Perhatikan gerakan respirasi

Palpasi toraks

Auskultasi dan dengarkan bunyi napas

Management:

Lakukan bantuan ventilasi bila perlu

Lakukan tindakan bedah emergency untuk atasi tension

pneumotoraks, open pneumotoraks, hemotoraks, flail chest

Circulation

Assesment

Periksa frekwensi denyut jantung dan denyut nadi

Periksa tekanan darah

Pemeriksaan pulse oxymetri

Periksa vena leher dan warna kulit (adanya sianosis)

Management

Resusitasi cairan dengan memasang 2 iv lines

Torakotomi emergency bila diperlukan

Operasi Eksplorasi vaskular emergency

Tindakan Bedah Emergency

1. Krikotiroidotomi

2. Trakheostomi

3. Tube Torakostomi

4. Torakotomi

5. Eksplorasi vascular

E 2. Penatalaksanaan Pneumothoraks (Spesifik)

E 2.a. Pneumotoraks Simpel


12/52

Adalah pneumotoraks yang tidak disertai peningkatan tekanan intra toraks yang

progresif.

Ciri:

Paru pada sisi yang terkena akan kolaps (parsial atau total)

Tidak ada mediastinal shift

PF: bunyi napas , hyperresonance(perkusi), pengembangan dada

Penatalaksanaan: WSD

E 2.b. Pneumotoraks Tension

Adalah pneumotoraks yang disertai peningkatan tekanan intra toraks yang

semakin lama semakin bertambah (progresif). Pada pneumotoraks tension

ditemukan mekanisme ventil (udara dapat masuk dengan mudah, tetapi tidak

dapat keluar).

Ciri:

Terjadi peningkatan intra toraks yang progresif, sehingga terjadi : kolaps

total paru, mediastinal shift (pendorongan mediastinum ke kontralateral),

deviasi trakhea , venous return hipotensi & respiratory distressberat.

Tanda dan gejala klinis: sesak yang bertambah berat dengan cepat,

takipneu, hipotensi, JVP , asimetris statis & dinamis

Merupakan keadaan life-threateningtdk perlu Ro

Penatalaksanaan:

1. Dekompresi segera: large-bore needle insertion (sela iga II, linea mid-

klavikula)

2. WSD

E 2.c. Open Pneumothorax

Terjadi karena luka terbuka yang cukup besar pada dada sehingga udara

dapat keluar dan masuk rongga intra toraks dengan mudah. Tekanan intra toraks

akan sama dengan tekanan udara luar. Dikenal juga sebagai sucking-wound .

Terjadi kolaps total paru.


13/52

Penatalaksanaan:

1. Luka tidak boleh ditutup rapat (dapat menciptakan mekanisme ventil)

2. Pasang WSD dahulu baru tutup luka

3. Singkirkan adanya perlukaan/laserasi pada paru-paru atau organ intra

toraks lain.

4. Umumnya disertai dengan perdarahan (hematotoraks)

Penatalaksanaan WSD

Water Seal Drainage (WSD) adalah Suatu sistem drainage yang

menggunakan water seal untuk mengalirkan udara atau cairan dari cavum

pleura ( rongga pleura).

TUJUANNYA:

Mengalirkan / drainage udara atau cairan dari rongga pleura untuk

mempertahankan tekanan negatif rongga tersebut

Dalam keadaan normal rongga pleura memiliki tekanan negatif dan

hanya terisi sedikit cairan pleura / lubrican.

Perubahan Tekanan Rongga Pleura

Tekanan Istirahat Inspirasi Ekspirasi

-Atmosfir 760 760 760

-Intrapulmoner 760 757 763

-Intrapleural 756 750 756

INDIKASI PEMASANGAN WSD :

Hemotoraks, efusi pleura

Pneumotoraks ( >25 % )

Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk

Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator

KONTRA INDIKASI PEMASANGAN :

Infeksi pada tempat pemasangan

Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol (6,7,9)


14/52

Tindakan Dekompresi

Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasuspneumotoraks

yang luasnya >15%. Pada intinya, tindakan inibertujuan untuk

mengurangi tekanan intra pleura dengan membuathubungan antara

rongga pleura dengan udara luar dengan cara (2):

a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura,

dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan

berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum

tersebut(2,8)

.

b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :

1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke

dalam rongga pleura, kemudian infus set yang telah dipotong pada

pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah

klem penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar

dari ujung infus set yang berada di dalam botol(8).

2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari

gabungan jarum dan kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi

yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura,

jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Kanula ini kemudian

dihubungkan dengan pipa plastik infus set. Pipa infuse ini selanjutnya

dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem penyumbat dibuka,

akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang

berada di dalam botol (8).

3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril,

dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau

dengan bantuan klem penjepit. Pemasukan troakar dapat dilakukan

melalui celah yang telah dibuatdengan bantuan insisi kulit di sela iga

ke-4 pada lineamid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior.

Selainitu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis midklavikula. Setelah

troakar masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga


15/52

pleura dan kemudian troakar dicabut, sehingga hanya kateter toraks

yang masih tertinggal di rongga pleura. Selanjutnya ujung kateter

toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa

plastik lainnya. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya

berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udaradapat

dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut (5,8).

Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapleura

tetap positif. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan

negatif sebesar 10-20 cm H2O, dengan tujuan agar paru cepat

mengembang. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan

intra pleura sudah negative kembali, maka sebelum dicabut dapat

dilakukuan ujicoba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau

ditekuk selama 24 jam. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali

menjadi positif maka pipa belum bias dicabut. Pencabutan WSD

dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal(2)

.

Pengobatan Tambahan

1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan

ditujukan terhadap penyebabnya. Misalnya : terhadap proses TB paru

diberi OAT, terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi

antibiotik dan bronkodilator (8).

2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat .

3. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat

dipertimbangkan, untuk mengurangi insidensi komplikasi, seperti

emfisema (5).

Rehabilitasi(8)

.

1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan

pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya.

2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau

bersin terlalu keras.


16/52

3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah

laksan ringan.

4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan

batuk, sesak napas.

2. STATUS ASMATIKUS

Status asmatikus adalah kegawatan medis dimana gejala asma tidak membaik pada

pemberian bronkodilator inisial di unit gawat darurat. Biasanya, gejala muncul beberapa hari

setelah infeksi virus di saluran napas, diikuti pajanan terhadap alergen atau iritan, atau setelah

beraktivitas saat udara dingin. Seringnya, pasien telah menggunakan obat-obat antiinflamasi.

Pasien biasanya mengeluh rasa berat di dada, sesak napas yang semakin bertambah, batuk kering

dan mengi dan penggunaan beta-agonis yang meningkat (baik inhalasi maupun nebulisasi)

sampai hitungan menit.

Prevalensi dan severity kasus asma semakin meningkat, sejalan dengan peningkatan

kasus asma yang membutuhkan perawatan rumah sakit dan kematian akibat status asmatikus.

Status asmatikus biasanya lebih sering terjadi pada kelompok dengan sosialekonomi yang

rendah, karena mereka jarang kontrol ke dr. spesialis, yang meningkatkan resiko status

asmatikus.

Pasien yang terlambat mendapatkan perawatan medis, khususnya perawatan dengan

steroid sistemik, memiliki resiko kematian yang besar. Pasien dengan kondisi penyerta (misal:

penyakit paru restriksi, CHF, deformitas dinding dada) memiliki resiko kematian yang lebih

besar karena status asmatikus, demikian juga perokok yang biasanya terkena PPOK.

Diagnosis

Gambaranklinis Status Asmatikus :

Penderitatampaksakitberatdansianosis.

Sesaknafas, bicaraterputus-putus.

Banyakberkeringat,

bilakulitkeringmenunjukkankegawatansebabpenderitasudahjatuhdalamdehidrasiberat.

Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun

dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam

koma.


17/52

Merencanakan pengobatan asma akut

Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi ataupun kombinasi dari gejal

diatas. Derajat serangan dapat ringan sampai dengan berat yang mengancam nyawa. Serangan

bersifat akut.

Tujuan pengobatan asma untuk :

1. menghilangkan obstruksi dengan segera.

2. mengatasi hipoksia

3. mengembalikan fungsi paru ke normal secepat mungkin

4. mencegah serangan berikutnya

5. memberikan edukasi agar penderita dan keluarga dapat mengatasi pada awal sebelum dibawa

ke dokter.

Klasifikasi derajat beratnya asma

Pasien asma harus dirujuk bila

Pasien dengan resiko tinggi untuk kematian karena asma

Serangan asma beratAPE 120 mmHg

Pernapasan 30x/menit

Pulsus paradoxus 18 mmHg

PEFR >120l/mnt


18/52

Wheezing Ringan berat

Catatan: bila score lebih dari 4 harus masuk rumah sakit

Bila adasilent chestmerupakan tanda bahaya

Mengatasi Keadaan Gawat

a. Infus RL : D5 = 3: 1 dengan tetesan sesuai kebutuhan rehidrasi.

b. Oksigen 24 l/m melalui nasal prong.

c. Aminofilin bolus 5-6 mg / kgBB i.v pelan selama 20-30 menit dilanjutkan maintenance 20

mg/kgBB/hari diberikan secara drip.

d. Terbutalin 0,25 mg / 6 jam subcutan atau I.V. atau orciprenalin 0,25 mg / 6 jam subcutan atau

I.V. pelan (penelitian terakhir tidak berbeda bermakna9)

e. Hidrocortison sodium suksinat 4 mg / kgBB / 4 jam I.V ( 200 mg / 4 jam I.V. ) bisa juga

memakai dexamethason 20 mg / 6 jam I.V. selain itu dapat digunakan 160 mg

methilprednisolon dalam dosis terbagi 4 kali per hari, kortikosteroid diberikan sampai

membaik secara klinis dan laboratoris. Disamping parenteral diberikan juga Prednison peroral

3 x 10 mg per hari sampai keadaan membaik diberhentikan secara tappering off.

f. Antibiotik bila jelas ada infeksi

Oksitetrasiklin 2 x 100 mg I. M. atau Amoxillin / Ampicillin 2 x 1 g I.V. atau golonganantibiotik yang sesuai dngan sumber infeksinya.

g. Menilai hasil tindakan dan terapi

Dengan keadaan klinis ( scoring) dan secara laboratoris yaitu pemeriksaan faal paru, analisa

gas darah , elektrolit, leukosit dan eosinofil serta monitoring EKG.

Pemeriksaan selama terapi

1 Pemeriksaan fisik lengkap

2 Pemeriksaan radiologi yaitu thoraks foto PA dan lateral

3 Pemeriksaan EKG

4 Pemeriksaan faal paru yaitu PEFR, FEV1, FVC

5 Analisa gas darah

6 Pemeriksaan elektrolit


19/52

7 Pemeriksaan darah lengkap , urine lengkap, feses lengkap

8 Pemeriksaan kimia darah

9 Pemeriksaan berat jenis plasma

10 Pemeriksaan sputum

11 Biakan darah bila perlu 18

12 Kadar aminofillin dalam darah ( 12 jam setelah terapi bolus )

Pemeriksaan analisis gas darah arteri sebaiknya dilakukan pada :

Serangan asma akut berat

Membutuhkan perawatan rumah sakit

Tidak respon dengan pengobatan/memburuk

Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneuomothorax dll

Pada keadaan dibawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan:

Mengancam jiwa

Tidak respon terhadap pengobatan/memburuk

Gagal napas

Sianosis, kesadaran menurun dan gelisah

Tindak lanjut

Bila terjadi kegagalan terapi

a. Asidosis respiratorik

Ventilasi diperbaiki

Pemberian Nabic

b. Hipoksia berat ( PaO2 < 50 mmHg )

Pemberian O2 4- 6 L/m dengan venturi mask

c. Gagal napas akut

alat bantu napas ( ventilator mekanik )

syarat :

apneu

kenaikan PaCO2 > 5 mmHg / jam disertai asidosis . respiratorik akut

Nilai absolut PaCO2 > 50 mmHg disertai asidosis . respiratorik akut

Hipoksia refrakter walau sudah diberi O


20/52

Algoritma penatalaksanaan asma di rumah sakit

Penilaian awalRiwayat dan pemeriksaan fisik (auskultasi, otot bantu napas, denyut

jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1,

saturasi O2). AGD dan pemeriksaan lain atas indikasi

Pengobatan awal

oksigenasi dengan kanul nasal

inhalasi agonis beta 2 kerja singkat (nebulisasi setiap 20 menitdalam satu jam) atau agonis beta2 injeksi ( terbutalin 0,5 cc

subkutan atau adrenalin 1/1000 0,3 cc subkutan)

kortikosteroid sistemik :- serangan asma berat- tidak responsegera dengan bronkodilator- dalam pengobatan kortikosteroid oral

Respon baik

Respon baik dan stabildalam 60 menit

Pemeriksaan fisik

normal APE>70%

predikdi/nila terbaik

Saturasi O2 >90%(95% pada anak)

Penilaian ulang setelah 1 jam

Pemeriksaan fisik, saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi

Serangan asma ringan Serangan asma sedang/ berat Serangan asma mengancm jiwa

Respon tidak sempurna

Resiko tinggi distress

Pemeriksaan fisik :gejala ringansedang

APE> 50% tetapi


21/52

Farmakologi

AGONIS BETA ADRENERGIK

Penggunaan obat reseptor beta 2 adrenergik pada otot polos bronkus menstimulasi enzym

adenylate cyclase compleks intracelluler, menghasilkan peningkatan produksi cyclic adenosine

monophosphates (cAMP), hal ini menyebabkan relaksasi otot polos, menghambat degranulasi sel

mast, dan stimulasi mucociliary transport. Variasi dari beta 2 adrenergik menyebabkan

perbedaan action, duration of actions, dan efek samping.

Adrenalin dapat diberikan secara inhalasi dan injeksi 0.1-0,5 ml dari pengenceran 1:1000

subkutan, telah digunakan sejak lama sebagai terapi awal dari asma. Adrenalin merupakan non

selektif simpatomimetik yang dapat menstimulus reseptor alfa, beta-1, beta-2. kerugiannya

adalah stimulasi sistem kardiovaskular, durasi aksi yang 19

singkat, dan mempercepat terjadinya takifilaksis. Adrenalin harus diberikan secara hati-hati pada

pasien tua, pada pasien tua, takikardia sebelum perawatan.

Isoproterenol menstimulasi baik beta-1 dan beta-2 reseptor. Menyebabkan takikardi dan

hipotensi dalam rangka bronkodilator. Isoproterenol biasanya diberikan aerosol (3 s/d 7 kali

inspirasi dalam, dalam bentuk solusio 1:1000 atau 1:200) bisa juga diberikan intravena pada

pasien anak dan dewasa.


22/52

Pada pasien asma muda tanpa ada kelainan kardiovaskular terapi awal adalah adrenalin 0,2

sampai 0,5 ml dari pengenceran 1:1000 sub kutan setiap 20 menit selama 3 kali pemberian,

lanjutkan dengan 0,5 ml isoproterenol dari pengenceran 1:200 nebuliser setiap 20 menit selama 3

kali pemberian. Ataupun biasa menggunakan aerosol beta2 agonis (albuterol 2,5 mg,

metaproterenol 15 mg, terbutalin 1,5-2,5 mg, isoetharine 2-5 mg) diberikan secara nebuliser

setiap 15 sampai 30 menit. Ketika menggunakan nebuliser encerkan dengan normal saline

sampai konsentrasi 2 tau 3 cc.

Semua beta adrenergik mempunyai efek pada kardiovaskular (berupa takikardi, palpitasi,

aritmia dan hipertensi) dan cerebral (berupa gelisah, tremor, nausea dizziness, dan nervous).

METHILXANTHINES

Theofilin dan ethylenediamine salt aminnophyline sangat berguna dalam terapi asma

akut. Mekanisme aksi dijelaskan dengan inhibitor cytoplasmic enzyme phosphodiesterase yang

mengkatalisis metabolisme cAMP. Efek utama theofilin adalah relaksasi otot polos bronkhial .

efek lain memperbaiki kontraksi diafragma, meningkatkan transport mucociliar, menghambat

pelepasan mediator hipersensitivitas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal.

Theofilin ataupun aminofilin pada akut asma dapat diberikan bolus intravena kemudian

dilanjutkan dalam drip. Konsentrasi dalam plasma harus dipertahankan pada 10 sampai 20 ug/ml,

toksikasi akan uncul bila konsentrasi dalam plasma melebihi 20 ug/ml. tanda toksikasi meliputi

CNS dan GI termasuk gelisah, nyeri kepala, mual dan muntah, diare. Pada konsentrasi aminofilin

yang sangat tinggi pada plasam dapat menyebabkan aritmia, gangguan kesadaran dan akhirnya

meninggal.

Distribusi aminofilin sangat cepat melalui kompartemen extraceluler. Dosis aminofilin 1

mg/kgBB menaikan konsentrasi dalam serum plasma sebesar 2 ug/ml. Sekitar 85% dari dosis

theofilin di degradasi di hepar oleh Cytokrom P450 dan selebihnya diekresikan melalui urine.

Hal yang dapat menurunkan metabolisme adalah usia tua, congestive heart failure, dan gangguan

fungsi hepar sedangkan obat-obatan yang dapat menurunkan metabolisme aminofilin adalah

propranolol, erytromisin dan cimetidin. Yang meningkatkan metabolisme adalah kebiasaan

merokok, dan barbiturat.

KORTIKOSTEROID


23/52

Kortikosteroid saat ini digunakan secara luas pada asma bila beta agonis dan methyl

xanthin telah tak mampu. Mekanisme aksi melibatkan efek anti inflamasi, inhibisi asam

arakhidonat meningkatkan efek beta agonis dan menurunkan permeabilitas endotel vaskular

sehingga mencegah terjadinya edema.

Dosis terapi kortikosteroid pada asma kontroversial dan sampai saat ini belum ada kesepakatan.

Fanta dkk 1 mendemonstrasikan bahwa kortikosteroid infus (hydrocortison, bolus 2 mg/kg bb

dilanjutkan drip 0,5 mg/kg jam infus) bersama dengan penggunaan bolus aminofilin dan beta 2

agonis menghasilkan perbaikan yang bermakna dengan pengukuran FEV1 dalam 12 jam

perawatan.

Haskell dkk melakukan penelitian bahwa penggunaan Methylprednisolone 15 mg setiap 6

jam tidak menunjukkan keefektifan tetapi pasien yang mendapat 40mg menunjukkan perbaikan

yang bermakna pada perawatan hari kedua dan pada pasien yang mendapat 125 mg mendapat

perbaikan sejak hari pertama.

Efek samping dari penggunaan kortikosteroid intravena dosis tinggi adalah hiperglikemia

dan akut psikosis sehingga dihindarkan penggunaan pada penderita diabetes mellitus, perdarahan

GI track, presdisposisi untuk terjadinya infeksi. Pada terapi jangka lama penggunaan

kortikosteroid adalah meningkatkan katabolisme, retensi garam dan air, cushing sindroma,

osteoporosis dan pernah dilaporkan adanya fraktur patologis vertebra dan necrosis kaput femur.

Olehkarena komplikasi sistemik yang begitu berat maka saat ini mulai dikembangkan preparat

inhaler ataupun nebuliser untuk menggantikan preparat kortikosteroid sistemik.

ANTIKHOLINERGIK

Atropin dan preparat antikolinergik lain mempunyai efek bronkodilator yang rendah.

Mekanisme yang disuga kuat adalah inhibitor vagal bronkoconstriction. Pak dan rekan meneliti

pada penderita kronik obstruksi bahwa 0,025-0,05 mg/kg BB atropin inhalasi via nebuliser

menghasilkan perbaikan jalan nafas tetapi efek samping yang dihasilkan sangatlah besar berupa :

pengeringan membran mukosa, dysphoria, tachycardia, nyeri kepala dan gangguan buang air

kencing. Oleh karena efek samping yang begitu besar saat ini dikembangkan Ipatropin bromida

nebuliser menggantikan atropin karena preparat Ipatropin bromida mempunyai efek samping

yang lebih kecil.


24/52


25/52

penyakit dengan karakteristik adanya perubahan basal sesak napas, batuk, dan/atau sputum yang

diluar batas normal dalam variasi hari ke hari (GOLD, 2009).

Penyebab eksaserbasi akut dapat primer yaitu infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus),

atau sekunder berupa pneumonia, gagal jantung, aritmia, emboli paru, pneumotoraks spontan,

penggunaan oksigen yang tidak tepat, penggunaan obat-obatan (obat antidepresan, diuretik) yang

tidak tepat, penyakit metabolik (diabetes melitus, gangguan elektrolit), nutrisi buruk, lingkungan

memburuk atau polusi udara, aspirasi berulang, serta pada stadium akhir penyakit respirasi

(kelelahan otot respirasi) (PDPI, 2003).

Selain itu, terdapat faktor-faktor risiko yang menyebabkan pasien sering menjalani rawat inap

akibat eksaserbasi.Menurut penelitian Kessler dkk.(1999) terdapat faktor prediktif eksaserbasi

yang menyebabkan pasien dirawat inap.Faktor risiko yang signifikan adalah Indeks Massa

Tubuh yang rendah (IMT44 mmHg, dan tekanan

arteri pulmoner rata-rata (Ppa) pada waktu istirahat > 18 mmHg.

Lamanya rawat inap setiap pasien bervariasi.Iglesia dkk.(2002) mendapatkan faktor prediktif

pasien dirawat inap lebih dari 3 hari, yaitu rawat inap pada saat akhir minggu, adanya kor

pulmonale, dan laju pernapasan yang tinggi.

Gejala eksaserbasi

1. Batuk makin sering/ hebat

2. Produksi sputum bertambah banyak

3. Sputum berubah warna

4. Sesak napas bertambah

5. Keterbatasan aktivitas bertambah6. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik

7. Kesadaran menurun

Gejala utama berupa peningkatan sesak, produksi sputum meningkat, dan adanya perubahan

konsistensi atau warna sputum.Menurut Anthonisen dkk. (1987), eksaserbasi akut dapat dibagi


26/52

menjadi tiga tipe, yaitu tipe I (eksaserbasi berat) apabila memiliki 3 gejala utama, tipe II

(eksaserbasi sedang) apabila hanya memiliki 2 gejala utama, dan tipe III (eksaserbasi ringan)

apabila memiliki 1 gejala utama ditambah adanya infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari,

demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi

pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline (Vestbo, 2006).

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi

dan mencegah terjadinya kematian. Risiko kematian dari eksaserbasi sangat berhubungan dengan

terjadinya asidosis respiratorik, adanya komorbid, dan kebutuhan akan alat ventilasi (GOLD,

2009). Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang

ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat).Penatalaksanaan eksaserbasi

akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di

poliklinik rawat jalan, ruang rawat inap, unit gawat darurat, atau ruang ICU (PDPI, 2003).

Prinsip penatalaksanaan eksaserbasi PPOK

1. Optimalisasi penggunaan obat-obatan

a. Bronkodilator

o Agonis 2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik melalui inhalasi (nebuliser)

(bukti A)

o Xantin intravena (bolus dan drip) (bukti B)

b. Kortikosteroid sistemik (bukti A)

c. Antibiotik

o Golongan makrolid baru (Azitromisin, Roksitromisin, Klaritromisin)

o Golongan kuinolon respirasi

o Sefalosporin generasi III/IV

d. Mukolitik

e. Ekspektoran

f. Terapi oksigen

g. Terapi nutrisi

h. Rehabilitasi fisis dan respirasi


27/52

i. Evaluasi progresifiti penyakit

j. Edukasi

Indikasi Rawat :

1. Peningkatan gejala (sesak, batuk) saat tidak beraktivitas

2. PPOK dengan derajat berat

3. Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema

4. Disertai penyakit komorbid lain

5. Sering eksaserbasi

6. Didapatkan aritmia

7. Diagnosyik yang belum jelas

8. Usia lanjut

9. Infeksi saluran nafas berta

10.Gagal nafas akut pada gagal nafas kronik

Indikasi rawat ICU

1. Sesak berta setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat

2. Kesadaran menurun, letargi atau kelemahan otot-otot respirasi

3. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50 mmHg

atau PaCO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanis (invasive atau non invasif)

4. Memerlukan penggunaan ventilasi mekanis invasive

5. Ketidakstabilan hemodinamik

Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaerbasi akut di rumah

dan pelayanan kesehatanprimer / Puskesmas


28/52


29/52

ALGORITMA PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI

AKUT DI RUMAH SAKIT

Bronkodilator

- Nilai berat gejala (kesadaran, frekuensi napas,pemeriksaan fisis)

- Analisis gas darah- Foto thorak

1. Terapi oksigen2. Bronkodilator

-

Inhalasi/nebulizera. Agonis 2b. Antikolinergik

- Intravena : metilxantin, bolus dan drip3. Antibiotic4. Kortikosteroid sistemik5. Diuretik bila ada retensi cairan

Mengancam jiwa (gagal

napas akut)

Tidak mengancam jiwa

ICU Ruang rawat


30/52

Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi eksaserbasi PPOK adalah short-acting inhaled B2-

agonists. Jika respon segera dari obat ini belum tercapai, direkomendasikan menambahkan

antikolinergik, walaupun bukti ilmiah efektivitas kombinasi ini masih kontroversial.Walaupun

penggunaan klinisnya yang luas, peranan metilxantin dalam terapi eksaserbasi masih

kontroversial. Sekarang metilxantin (teofilin, aminofilin) dipertimbangkan sebagai terapi lini

kedua, ketika tidak ada respon yang adekuat dari penggunaan short-acting inhaled B2-agonists.

Tidak ada penelitian klinis yang mengevaluasi penggunaan long-acting inhaled B2-agonists

dengan/tanpa inhalasi glukokortikosteroid selama eksaserbasi (GOLD, 2009).

Bila rawat jalan B2-agonis dan antikolinergik harus diberikan dengan peningkatan dosis.Inhaler

masih cukup efektif bila digunakan dengan cara yang tepat, nebulizer dapat digunakan agar

bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebulizer yang memakai oksigen

sebagai kompresor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat

menyebabkan retensi CO2.Golongan xantin dapat diberikan bersama-sama dengan bronkodilator

lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma.Dalam perawatan di rumah sakit,

bronkodilator diberikan secara intravena dan nebulizer, dengan pemberian lebih sering perlu

monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator (PDPI, 2003).

Kortikosteroid

Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan

eksaserbasi PPOK.Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui, tetapi dosis tinggi

berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna.Dosis prednisolon oral sebesar 30-40

mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD, 2009). Menurut PDPI (2003),

kortikosteroid tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi

derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat

diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang

lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.

Antibiotik

Berdasarkan bukti terkini yang ada, antibiotik harus diberikan kepada (GOLD, 2009):

a. Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala kardinal, yaitu peningkatan

volume sputum, sputum menjadi semakin purulen, dan peningkatan sesak


31/52

b. Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala kardinal, jika peningkatan

purulensi merupakan salah satu dari dua gejala tersebut

c. Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi mekanik.

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi

kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per

drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya

diberikan kombinasi dengan makrolid, dan bila ringan dapat diberikan tunggal.

Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin, Kotrimoksasol,

Eritromisin, dan lini II: Ampisilin kombinasi Kloramfenikol, Eritromisin, kombinasi

Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid

(PDPI, 2003).

Terapi Oksigen

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan untuk

memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa, dapat dilakukan di

ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8,0 kPa,

60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi, tetapi

retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehinggaperlu evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury

mask) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing,

tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi

adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI, 2003).

Ventilasi Mekanik

Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat adalah

mengurangi mortalitas dan morbiditas, serta memperbaiki gejala. Ventilasi mekanik

terdiri dari ventilasi intermiten non invasif (NIV), baik yang menggunakan tekanan

negatif ataupun positif (NIPPV), dan ventilasi mekanik invasif dengan oro-tracheal tube

atau trakeostomi. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan


32/52

ventilasi mekanik dengan intubasi. Penggunaan NIV telah dipelajari dalam beberapa

Randomized Controlled Trials pada kasus gagal napas akut, yang secara konsisten

menunjukkan hasil positif dengan angka keberhasilan 80-85%. Hasil ini menunjukkan

bukti bahwa NIV memperbaiki asidosis respiratorik, menurunkan frekuensi

pernapasan, derajat keparahan sesak, dan lamanya rawat inap (GOLD, 2009).

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik, gagal napas akut

pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan kor pulmonale. Gagal napas kronik

ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO250

mmHg, serta pH dapat normal. Gagal napas akut pada gagal napas kronik ditandai oleh

sesak napas dengan atau tanpa sianosis, volume sputum bertambah dan purulen,demam, dan kesadaran menurun. Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan

menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang.

Selain itu, pada kondisi kronik ini imunitas tubuh menjadi lebih rendah, ditandai

dengan menurunnya kadar limfosit darah. Adanya kor pulmonale ditandai oleh P

pulmonal pada EKG, hematokrit>50 %, dan dapat disertai gagal jantung kanan (PDPI,

2003).

4. Kardiak Tamponade

Kardiak Tamponande adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam

rongga perikardium, sehingga pengisian ventrikel berkurang. Kardiak Tamponande adalah

keadaan darurat medis. Keseluruhan risiko kematian tergantung pada kecepatan diagnosis,

perawatan yang diberikan, dan penyebab yang mendasari tamponade tersebut. Tamponade

jantung adalah kompresi jantung yang terjadi ketika darah atau cairan menumpuk di ruang antara

miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung menutupi luar dari jantung).

Patofisiologi

perikardium, yang merupakan membran yang mengelilingi jantung, terdiri dari 2 lapisan.

Perikardium parietal tebal adalah lapisan berserat luar; perikardium viseral tipis adalah lapisan

serosa bagian dalam. Ruang perikardial biasanya berisi 20-50 mL cairan. Efusi perikardial dapat

serosa, serosanguineous, hemoragik, atau chylous.

3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade.


33/52

1. Tahap I: akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel,

memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri

dan kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial.

2. Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas

tekanan ventrikel mengisi, sehingga curah jantung berkurang.

3. Fase III: Penurunan lanjut dalam output jantung terjadi, yang karena equilibrium

perikardial dan ventrikel kiri (LV) mengisi tekanan.

Proses patofisiologis yang mendasari untuk pengembangan tamponade adalah nyata

berkurang karena tekanan diastolik mengisi distending transmural tidak cukup untuk mengatasi

tekanan intrapericardial meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan ini

untuk mempertahankan curah jantung.

Aliran balik vena sistemik juga diubah selama tamponade. Karena jantung adalah dikompresi

seluruh siklus jantung karena tekanan intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik

terganggu dan runtuhnya ventrikel kanan dan kanan atrium terjadi. Karena tempat tidur vaskular

paru adalah sirkuit yang luas dan memenuhi persyaratan, darah preferentially terakumulasi di

sirkulasi vena, dengan mengorbankan LV mengisi. Hal ini menyebabkan cardiac output

berkurang dan aliran balik vena.

Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung diastolik mengisi tergantung pada

tingkat akumulasi cairan dan kepatuhan perikardium. Akumulasi cepat sesedikit 150 mL cairan

dapat mengakibatkan peningkatan yang ditandai dalam tekanan perikardial dan sangat dapat

menghambat cardiac output [2], sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode

yang lebih lama tanpa efek signifikan pada pengisian diastolik jantung . Hal ini disebabkanadaptif peregangan perikardium dari waktu ke waktu. Sebuah perikardium lebih sesuai dapat

memungkinkan akumulasi cairan yang cukup selama periode yang lebih lama tanpa menghina

hemodinamik.

Penyebab

Dalam kondisi ini, darah atau cairan terkumpul dalam perikardium. Hal ini untuk mencegah

ventrikel dari memperluas sepenuhnya. Tekanan berlebih dari cairan mencegah jantung dari

berfungsi normal.

Tamponade jantung dapat terjadi karena:

* Membedah aneurisma aorta (toraks)

* Stadium akhir kanker paru-paru

* Serangan jantung (infark miokard akut)

* Jantung operasi


34/52

* Perikarditis disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus

* Luka ke jantung

Penyebab potensial lainnya termasuk:

* Tumor jantung

* Hypothyroidism

* Kegagalan ginjal

* Penempatan garis pusat

* Terapi radiasi dada

* Terbaru prosedur jantung invasif

* Operasi jantung terbuka terbaru

* Eritematosus sistemik lupus

Gejala

* Kecemasan, kegelisahan

* Nyeri dada

o Memancar ke leher, bahu, punggung, atau perut

o Sharp, menusuk

o diperparah dengan bernapas dalam atau batuk

* Kesulitan bernapas

* Ketidaknyamanan, kadang-kadang lega dengan duduk tegak atau bersandar ke depan

* Pingsan, pusing

* Pucat, abu-abu, atau kulit biru* Palpitasi

* Cepat pernapasan

* Pembengkakan pada perut atau daerah lain

Gejala lainnya yang mungkin terjadi dengan gangguan ini:

* Pusing

* Mengantuk

* Tekanan darah rendah

* Lemah atau tidak ada pulsa

Ujian dan Tes

Tidak ada tes laboratorium khusus yang mendiagnosa tamponade. Echocardiogram biasanya

digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis.


35/52

Tanda:

* Tekanan darah bisa turun (pulsus paradoks) ketika orang menghirup dalam-dalam

* Pernapasan dapat cepat

* Denyut jantung dapat lebih dari 100 (normal adalah 60 sampai 100 denyut per menit)

* Suara jantung adalah pingsan selama pemeriksaan dengan stetoskop

* Pembuluh darah abnormal Leher dapat diperpanjang (buncit), tetapi tekanan darah mungkin

rendah

* Pulsa perifer mungkin lemah atau tidak ada

Pemeriksaan lainnya mungkin termasuk:

* Dada CT atau MRI dada

* Dada x-ray

* Angiografi koroner* EKG

Pengobatan

Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan rawat inap.

Cairan di sekitar jantung harus dikuras. Pericardiocentesis adalah prosedur yang

menggunakan jarum untuk mengeluarkan cairan dari kantung perikardial, jaringan yang

mengelilingi jantung.

Suatu prosedur untuk memotong dan menghapus bagian dari perikardium

(pericardiectomy bedah atau jendela perikardial) juga dapat dilakukan. Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai pericardiocentesis dapat

dilakukan. Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat membantu

mempertahankan kehidupan pasien.

Pasien dapat diberikan oksigen. Hal ini mengurangi beban kerja pada jantung dengan

mengurangi permintaan jaringan untuk aliran darah.

Penyebab tamponade harus diidentifikasi dan diobati.

Prognosis

Tamponade adalah hidup-mengancam jika tidak diobati. Hasilnya sering baik jika kondisi inisegera diobati, tetapi tamponade mungkin akan kembali.

Kemungkinan Komplikasi

Gagal jantung

Edema paru


36/52

Kematian

5. Infark Miokard Akut (IMA)

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yangmenyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah

terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh

darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran

darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot

jantung, dikatakan mengalami infark.12

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial

Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas

angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.11

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah

ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler,

dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid.11

Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis

kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah,sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum

lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak

jenuh, kolesterol, serta kalori.13

Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan IMA. Penelitian angiografi

menunjukkan bahwa sebagian besar IMA disebabkan oleh trombosis arteri koroner.

Gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah ada (pembentukan fisura) merupakan

suatu nidus untuk pembentukan trombus.

Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi,

sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri

koroner.

Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Gambaran patologis klasik pada


37/52

STEMI terdiri atas fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga

STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit

pada lokasi ruptur plak, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit

memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Reseptor mempunyai

afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang terlarut (integrin)

seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul

multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbedasecara simultan, menghasilkan

ikatan platelet dan agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel yang

rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang

terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan

fibrin.

Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri

koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis

trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

A. Klasifikasi IMA

Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi

- Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang

menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan

miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.

- Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri

koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada

elevasi segmen ST pada EKG.

B. Gejala dan Tanda IMA

Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang terasa

berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang,

epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMAsering


38/52

didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada

IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan

aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin,

nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian

kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini

terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien

berusia lanjut.

C. Diagnosis IMA

Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis

nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2

sandapan prekordial yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas.Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat akan memperkuat

diagnosis.

D. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat

(gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada

substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI.

E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana

pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi.

Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)

MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn

digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot

skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB.

Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan gejala

IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim

diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung.


39/52

1) CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan

kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

2) cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi

setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK),

Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah

leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset

nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri

dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di

IGD sebagai landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan

EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat

kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG

12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan

elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior,

untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.

F. Tatalaksana IMA

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST mengacu pada data-data dari evidence based

berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun

konsensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah mendiagnosis secara cepat,

menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang

mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat penunjang.Terdapat beberapa pedoman (guideline) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu

dari ACC/AHA tahun 2009 dan ESC tahun 2008, tetapi perlu disesuaikan dengan

kondisi sarana/fasilitas di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang ada.

H. Tatalaksana awal


40/52

- Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Kematian di luar rumah sakit pada STEMI sebagian besar diakibatkan adanya

fibrilasi ventrikel mendadak, yang terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala dan lebih

dari separuhnya terjadi pada jam pertama, sehingga elemen utama tatalaksana pra

hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain7,11,16 :

1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

2. Pemanggilan tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

3. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta

staf medis dokter dan perawat yang terlatih.

4. Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak pada penanganan pasien disebabkan oleh lamanya

waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan.Hal ini dapat diatasi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional

kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Pemberian fibrinolitik pre hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedik di

ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasikan EKG dan managemen STEMI

serta ada kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian

terapi.

Tatalaksana di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD adalah mengurangi/menghilangkan nyeri dada,

mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase

pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari

pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

Tatalaksana umum

1) Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen


41/52

- Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat

diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

- Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif

pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang

dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan

dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis 75-

162 mg.

- Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian

penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol

5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali

permenit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak

lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan

dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan

dengan 100 mg tiap 12 jam.

Tatalaksana di rumah sakit

ICCU1) Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama

2) Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam

karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard.

3) Sedasi : pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan

periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5mg, oksazepam 15-30 mg, atau

lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3-4 kali/hari

4) Saluran pencernaan (bowels) : istirahat di tempat tidur dan efek menggunakan

narkotik untuk menghilangkan rasa nyeri sering mengakibatkan konstipasi, sehingga

dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan


42/52

penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200

mg/hari).

I. Komplikasi IMA

1) Disfungsi Ventrikular

Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada

segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling

ventricularyang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam

hitungan bulan atautahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan

yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca

infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang

nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.

2) Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit

pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal

pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.

3) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama

perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai

penyakit arteri koroner multivesel.

4) Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi

vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

5) Aritmia paska STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,

gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.


43/52

6) Ekstrasistol ventrikel

Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan

tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik

ventrikel pada pasien STEMI.

7) Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam

24 jam pertama.

8) Fibrilasi atrium

9) Aritmia supraventrikular

10) Asistol ventrikel

11) Bradiaritmia dan Blok

12) Komplikasi Mekanik

Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

J. Prognosis

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis paska IMA11 :

1) Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana, S3 gallop,

kongesti paru dan syok kardiogenik

Tabel 2. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut


44/52

2) Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan

pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

Tabel 3. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

3) TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan

anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang

mendapat terapi fibrinolitik.

Tabel 4. TIMI Risk Score untuk STEMI


45/52

Terapi pada pasien STEMI

Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi vetrikel, serta mengurangi kemungkinan pasien STEMI

berkembang menjadipump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik

dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam

90 menit.

Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting terhadap luas

infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolitik dalam menghancurkan trombus

tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama

dalam jam pertama) dapat menghentikan infark miokard dan menurunkan angka

kematian.


46/52

Pemilihan terapi reperfusi dapat melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapi

reperfusi bersama-sama (tersedia PCI dan fibrinolitik), semakin tinggi risiko

perdarahan dengan terapi fibrinolitik, maka semakin kuat keputusan untuk memilih

PCI. Jika PCI tidak tersedia, maka terapi reperfusi farmakologis

harusmempertimbangkan manfaat dan risiko. Adanya fasilitas kardiologi intervensi

merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan.

- Percutaneous Coronary Interventions (PCI)

Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului fibrinolitik

disebut PCI primer (primary PCI). PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada

STEMI jika dilakukan beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih

efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan

dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik.11,16 PCIprimer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun),

risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam

jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik.

Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas

berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.

- Fibrinolitik

Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to needle time < 30

menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan utamanya adalah merestorasi patensi arteri

koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen

activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan

memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.

Aliran di dalam arteri koroner yang terlibat digambarkan dengan skala kualitatif

sederhana dengan angiografi, disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI)

grading system :

1) Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang

terkena infark.


47/52

2) Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik

obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal.

3) Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke arah distal

tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.

4) Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan

aliran normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 karena perfusi penuh pada arteri

koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi

luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri, dan menurunkan laju

mortalitas,11 selain itu, waktu merupakan faktor yang menentukan dalam reperfusi,

fungsi ventrikel kiri, dan prognosis penderita. Keuntungan ini lebih nyata bila

streptokinase diberikan dalam 6 jam pertama setelah timbulnya gejala, dengan anjuran

pemberian streptokinase sedini mungkin untuk mendapatkan hasil yang semaksimal

mungkin.

Indikasi terapi fibrinolitik :

Kelas I : 1) Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien

STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan elevasi ST > 0,1 mV pada minimal 2 sandapanprekordial atau 2 sandapan ekstremitas

2) Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik diberikan pada pasien STEMI

dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau diduga baru.

Kelas II a

1) Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada pasien STEMI

dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan konsisten dengan infark miokard

posterior.

2) Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada pasien STEMI

dengan onset mulai dari < 12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemi yang

terus berlanjut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial

yang berdampingan atau minimal 2 sandapan ekstremitas.


48/52

Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi

segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik. Fibrinolitik tidak

menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien paska CABG datang dengan

IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI.

Kontraindikasi terapi fibrinolitik :

Kontraindikasi absolut

1) Setiap riwayat perdarahan intraserebral

2) Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)

3) Terdapat neoplasia ganas intrakranial

4) Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam

5) Dicurigai diseksi aorta

6) Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi)

7) Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontraindikasi relatif1) Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali

2) Hipertensi berat tak terkendali saat masuk ( TDS >180 mmHg atau TDS>110 mmHg)

3) Riwayat strok iskemik sebelumnya >3 bulan, dementia, atau diketahui patologi

intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi

4) Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10menit) atau operasi besar (


49/52

7) Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan >5 hari sebelumnya atau reaksi

alergi sebelumnya terhadap obat ini

8) Kehamilan

9) Ulkus peptikum aktif

10) Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan.

Obat Fibrinolitik

1) Streptokinase : merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang pernah

terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya

antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang

murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah.

2) Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) : Global Use of Strategies to Open

Coronary Arteries (GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar

15% pada pasien yang mendapatkan tPA dibandingkan SK. Namun, tPA harganya lebih

mahal disbanding SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.

3) Reteplase (retevase) : INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding

SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial dengan dosis bolus lebih mudah karena

waktu paruh yang lebih panjang.

4) Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki spesisfisitas fibrin

dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal

dari TIMI 1- B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3flow dan komplikasi

perdarahan yang sama dibandingkan dengan tPA.

Terapi fibrinolitik pada STEMI akut merupakan salah satu terapi yang manfaatnyasudah terbukti, tetapi mempunyai beberapa risiko seperti perdarahan. Perdarahan

diklasifikasikan oleh American College of Surgeons' Advanced Trauma Life Support

(ATLS) menjadi :

- Kelas I : melibatkan hingga 15% dari volume darah, tidak ada perubahan dalam tanda-

tanda vital dan tidak diperlukan resusitasi cairan.


50/52

- Kelas II : melibatkan 15-30% dari volume darah total, ditandai dengan takikardi

(denyut jantung cepat) dan penyempitan perbedaan antara tekanan darah sistolik dan

diastolik. Transfusi darah biasanya tidak diperlukan.

- Kelas III : melibatkan hilangnya 30-40% dari volume sirkulasi darah yang ditandai

penurunan tekanan darah pasien, peningkatan denyut jantung, hipoperfusi perifer

(syok). Resusitasi cairan dengan kristaloid dan transfusi darah biasanya diperlukan.

- Kelas IV : melibatkan hilangnya> 40% dari volume sirkulasi darah. Batas kompensasi

tubuh tercapai dan resusitasi agresif diperlukan untuk mencegah kematian.

Terapi lainnya

ACC/AHA dan ESC merekomendasikan dalam tata laksana semua pasien dengan

STEMI diberikan terapi dengan menggunakan anti-platelet (aspirin, clopidogrel,thienopyridin), anti-koagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular

Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin

Receptor Blocker.

1) Anti trombotik

Antiplatelet dan antitrombin yang digunakan selama fase awal STEMI berperan dalam

memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Aspirin

merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Menurut penelitian ISIS-2 pemberian

aspirin menurunkan mortalitas vaskuler sebesar 23% dan infark non fatal sebesar 49%.

Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi trombosis

pada pasien STEMI yang menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkan

abciximab dan stenting dengan placebo dan stenting, dengan hasil penurunan

kematian, reinfark, atau revaskularisasi segera pada 20 hari dan 6 bulan pada kelompok

abciximab dan stenting.

Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractionated

heparin (UFH). UFH intravena yang diberikan sebagai tambahan terapi regimen aspirin

dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif, membantu trombolisis dan memantapkan

serta mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan

adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam


51/52

(maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin time selama terapi

pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif,

riwayat emboli, trombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial

merupakan risiko tinggi tromboemboli paru sistemik dan harus mendapatkanterapi

antitrombin kadar terapetik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan

terapi warfarin minimal 3 bulan.

2) Thienopiridin

Clopidogrel (thienopiridin) berguna sebagai pengganti aspirin untuk pasien dengan

hipersensitivitas aspirin dan dianjurkan untuk pasien dengan STEMI yang menjalani

reperfusi primer atau fibrinolitik.7,8Penelitian Acute Coronary Syndrome (ACOS) registry investigators mempelajari

pengaruh clopidogrel di samping aspirin pada pasien STEMI yang mendapat perawatan

dengan atau tanpa terapi reperfusi, menunjukkan penurunan kejadian kasus jantung

dan pembuluh darah serebral (kematian, reinfark non fatal, dan stroke non fatal).

Manfaat dalam penurunan kematian terbesar pada kelompok pasien tanpa terapi

reperfusi awal (8%), yang memiliki angka kematian 1 tahun tertinggi (18%).

3) Penyekat Beta

Penyekat beta pada pasien STEMI dapat memberikan manfaat yaitu manfaat yang

terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang

jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Penyekat beta intravena

memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,

mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang

serius.

Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk

yang mendapatkan terapi inhibitor ACE, kecuali pada pasien dengankontraindikasi

(pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri sangat menurun, blok

jantung, hipotensi ortostatik, atau riwayat asma).

4) Inhibitor ACE


52/52

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan memberikan manfaat terhadap

penurunan mortalitas dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE,

AIRE, dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE pada pasien dengan risiko

tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan atau

fungsi ventrikel kiri menurun global). Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada

pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.

Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pada pasien STEMI. Pemberian inhibitor

ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien

dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global, atau

terdapat abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien hipertensif.

Documents

Diagnosis Banding Kegawatdaruratan Dypsnea