Directorio - Médica Sur: Excelencia médica, calidez …medicasur.com/pdf-revista/Revista_Investigacion_Medica_2013-1.pdf · Catalina Pérez-León, ... Paola Morales-Gómez. Aneurisma

1 Revista de Investigación Médica Sur, México

Aguilar Ramírez MP, et al.

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MÉDICMÉDICMÉDICMÉDICMÉDICA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.AD DE MÉDICOS, A.C.Mesa Directiva 2012-2014

CONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDO

Vol. 20, No. 1, Enero-Marzo, 2013

ARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALES

Factores asociados a infertilidad en un grupo de parejas mexicanas ............................................. 4Catalina Pérez-León, Martha Laura Ramírez-Montiel, Antonio Miranda-Rodríguez,Mauricio Pichardo-Cuevas, Nilson Agustín Contreras-Carreto

Tratamiento médico de los pólipos vesiculares. Estudio piloto....................................................... 8María del Carmen Manzano-Robleda, Sofía Órnelas-Arroyo,Liz Nicole Toapanta-Yanchapaxi, Norberto Carlos Chávez-Tapia,Misael Uribe-Esquivel, Nahum Méndez-Sánchez

Incidencia de patología tiroidea durante el embarazo ..................................................................11Alán González-Velázquez, Ángel Ávalos-Guerrero, Martha Laura Ramírez-MontielJaqueline Rosales-Lucio, Mauricio Pichardo-Cuevas, Nilson Agustín Contreras-Carreto

ARTÍCULOS DE REVISIÓNARTÍCULOS DE REVISIÓNARTÍCULOS DE REVISIÓNARTÍCULOS DE REVISIÓNARTÍCULOS DE REVISIÓN

Volumen plaquetario medio.Su significado en la práctica clínica..............................................................................................17

Raúl Carrillo-Esper, Dulce María Carrillo-Córdova,Carlos Alberto Carrillo-Córdova, Luis Daniel Carrillo-Córdova

Biomarcadores tradicionales y novedosos en el diagnóstico deEnfermedad Inflamatoria Intestinal ..............................................................................................21

Alicia Belem López-Victoria, Víctor Manuel Noffal-Nuño

CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS

Embolismo graso ........................................................................................................................26Raúl Carrillo-Esper, Marco Antonio Garnica-Escamilla,Bolívar Lara-Caldera, Jorge Raúl Carrillo-Córdova,Carlos Alberto Carrillo-Córdova, María Guadalupe Rocha-Rodríguez

Reporte de caso trisomía 8 en mosaico .......................................................................................30Rodolfo Bolaños-Reyes, A González-del Ángel, Susana Martínez-Nava, Paola Morales-Gómez.

Aneurisma congénito del septum atrial ........................................................................................34Paulina Parra-Moronatti, Esmeralda Islas-López, Rodolfo Bolaños-Reyes.

IMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINAIMÁGENES EN MEDICINA

Signo y síndrome de Chilaiditi ......................................................................................................37Raúl Carrillo-Esper, Marco Antonio Garnica-Escamilla, Francisco Ramírez-Rosillo

RESÚMENES DEL XIII CONGRESO ANUAL DERESÚMENES DEL XIII CONGRESO ANUAL DERESÚMENES DEL XIII CONGRESO ANUAL DERESÚMENES DEL XIII CONGRESO ANUAL DERESÚMENES DEL XIII CONGRESO ANUAL DEMÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.

Resúmenes de las Presentaciones 2013 ......................................................................................43

CONTENTSCONTENTSCONTENTSCONTENTSCONTENTS

Vol. 20, No. 1, January-March, 2013

ORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLESORIGINAL ARTICLES

Associated factors with infertility in a group of Mexican couples ................................................... 4Catalina Pérez-León, Martha Laura Ramírez-Montiel, Antonio Miranda-Rodríguez,Mauricio Pichardo-Cuevas, Nilson Agustín Contreras-Carreto

Medical treatment of gallbladder polyps. Pilot study ..................................................................... 8María del Carmen Manzano-Robleda, Sofía Órnelas-Arroyo,Liz Nicole Toapanta-Yanchapaxi, Norberto Carlos Chávez-Tapia,Misael Uribe-Esquivel, Nahum Méndez-Sánchez

Incidence of thyroid Disease during pregnancy ............................................................................11Alán González-Velázquez, Ángel Ávalos-Guerrero, Martha Laura Ramírez-MontielJaqueline Rosales-Lucio, Mauricio Pichardo-Cuevas, Nilson Agustín Contreras-Carreto

REVIEW ARTICLESREVIEW ARTICLESREVIEW ARTICLESREVIEW ARTICLESREVIEW ARTICLES

Mean platelet volume.Its significance in clinical practice ................................................................................................17

Raúl Carrillo-Esper, Dulce María Carrillo-Córdova,Carlos Alberto Carrillo-Córdova, Luis Daniel Carrillo-Córdova

Traditional and novel biomarkers in the diagnosis ofInflammatory Bowel Disease .......................................................................................................21

Alicia Belem López-Victoria, Víctor Manuel Noffal-Nuño

CLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASESCLINICAL CASES

Fat embolism..............................................................................................................................26Raúl Carrillo-Esper, Marco Antonio Garnica-Escamilla,Bolívar Lara-Caldera, Jorge Raúl Carrillo-Córdova,Carlos Alberto Carrillo-Córdova, María Guadalupe Rocha-Rodríguez

Case report mosaic trisomy 8......................................................................................................30Rodolfo Bolaños-Reyes, A González-del Ángel, Susana Martínez-Nava, Paola Morales-Gómez.

Congenital atrial septal aneurysm ...............................................................................................34Paulina Parra-Moronatti, Esmeralda Islas-López, Rodolfo Bolaños-Reyes.

IMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINEIMAGES IN MEDICINE

Chilaiditi sign and syndrome........................................................................................................37Raúl Carrillo-Esper, Marco Antonio Garnica-Escamilla, Francisco Ramírez-Rosillo

13TH ANNUAL CONGRESS OF13TH ANNUAL CONGRESS OF13TH ANNUAL CONGRESS OF13TH ANNUAL CONGRESS OF13TH ANNUAL CONGRESS OFMEDICA SUR MEDICAL SOCIETY: ABSTRACTSMEDICA SUR MEDICAL SOCIETY: ABSTRACTSMEDICA SUR MEDICAL SOCIETY: ABSTRACTSMEDICA SUR MEDICAL SOCIETY: ABSTRACTSMEDICA SUR MEDICAL SOCIETY: ABSTRACTS

Abstracts of Presentations 2013..................................................................................................43

4 Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 4-7

Factores asociados a infertilidad en un grupo de parejas mexicanas

Factores asociados a infertilidaden un grupo de parejas mexicanas

* Servicio de Ginecología y Obstetricia. ** Clínica de Infertilidad. *** Dirección General.**** Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Mujer, SSA; México, D.F.

Correspondencia:Mtro. Nilson Agustín Contreras-Carreto.

Jefatura de Medicina Interna. Hospital de la Mujer. 1er. piso.Prolongación Salvador Díaz Mirón No. 374. Col. Santo Tomás. Deleg. Miguel Hidalgo. C.P. 11340. México, D.F.

Correo electrónico: [email protected]

Catalina Pérez-León,* Martha Laura Ramírez-Montiel,* Antonio Miranda-Rodríguez,** Mauricio Pichardo-Cuevas,***Nilson Agustín Contreras-Carreto****

Rev Invest Med Sur Mex, Enero-Marzo 2013; 20 (1): 4-7

ARTÍCULO ORIGINAL

ABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACT

Introduction.Introduction.Introduction.Introduction.Introduction. Infertility does not compromise the physical integri-ty or life but it maintains a negative impact on personal develop-ment, harmony, psychological, sexual and social function. Objec-Objec-Objec-Objec-Objec-tive.tive.tive.tive.tive. Investigate causes of female infertility, male or mixed in asample of Mexican couples. Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods. Observa-tional, descriptive and retrospective study in couples attending inthe Infertility Clinic of Women’s Hospital, Ministry of Health, MexicoCity, between 1st January 2010 to June 30th 2011. Results.Results.Results.Results.Results. Sam-ple of 218 couples, women age 29.4 ± 5.3 years, men 31.9 ± 6.3years. 72% (n = 157) with primary infertility and 28% (n = 61) withsecondary infertility. The cause of infertility in 80.6% (n = 176)corresponded to female factor, 9.6% (n = 21) to male factor, 6.9%(n = 15) mixed and 2.9% (n=6) idiopathic causes. Conclusions.Conclusions.Conclusions.Conclusions.Conclusions.The study of the infertile couple should start with making a comple-te medical record and exhaustive physical examination, and thencontinue with complementary tests. The main factors to be studiedin infertile couples: effective ovulation of oocytes of good quality,adequate sperm production (in quantity and quality) and if bothgametes are able to meet and interact in an appropriate manner inthe female genital tract.

Key word:Key word:Key word:Key word:Key word: Infertility causes.

RESUMENRESUMENRESUMENRESUMENRESUMEN

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La infertilidad no compromete la integridad físicade los individuos ni amenaza la vida, pero mantiene un impactonegativo sobre el desarrollo personal, armonía psicológica, vidasexual y función social. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Conocer las causas de infertili-dad femenina, masculina o mixta en una muestra de parejas mexi-canas. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se trata de un estudio observacio-nal, descriptivo y retrospectivo realizado en parejas atendidas en laClínica de Infertilidad del Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud;México, D.F., durante el periodo comprendido del 1 de enero de2010 al 30 de junio de 2011. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se incluyeron en elestudio a 218 parejas, edad en mujeres de 29.4 ± 5.3 años, hom-bres 31.9 ± 6.3 años. Setenta y dos por ciento (n = 157) coninfertilidad primaria y 28% (n = 61) infertilidad secundaria. Lacausa de infertilidad en 80.6% (n = 176) correspondió a factorfemenino, 9.6% (n = 21) a factor masculino, 6.9% (n = 15) a mixtoy 2.9% (n = 6) de causa idiopática. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. El estudio dela pareja infértil debe iniciar con la realización de una buena histo-ria clínica y examen físico, para luego continuar con exámenescomplementarios. Principales factores que se deben estudiar en lapareja infértil: efectiva ovulación de ovocitos de buena calidad,adecuada producción de espermatozoides (en cantidad y calidad)y si ambos gametos son capaces de encontrarse e interactuar deforma adecuada en el tracto genital femenino.

Palabras clave:Palabras clave:Palabras clave:Palabras clave:Palabras clave: Causas de infertilidad.

INTRODUCCIÓN

La infertilidad se define como la incapacidad de unapareja para lograr un embarazo después de un año depráctica sexual regular sin utilizar un método de planifica-ción familiar.1-3 En la actualidad se estima que una decada seis parejas pueden tener problemas para concebir,y no cuentan con la información necesaria para tomardecisiones para resolver o mejorar su fertilidad.2,4

Los nuevos estilos de vida de las parejas retrasan elmomento de la concepción, lo que aumenta el riesgo deque se presenten algunas patologías durante el embarazocomo: preeclampsia/eclampsia, diabetes gestacional, al-teraciones en la implantación placentaria, etc.; creandosituaciones que pondrían en grave riesgo a la madre y suhijo.3

Dentro de las causas masculinas se encuentran: dismi-nución en la calidad y cantidad de los espermatozoides,

5Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 4-7

Pérez-León C, et al.

° Trastornos alimentarios, obesidad y/o desnutrición.° Patologías endocrinas.° SOP.° Endometriosis, etc.

• Variables asociadas al factor masculino:

° Análisis de semen.° Patologías endocrinas, etc.

RESULTADOS

Se obtuvo una muestra de 218 parejas, con una me-dia de edad en mujeres de 29.4 ± 5.3 años con un rangode 17 a 40 años; en hombres de 31.9 ± 6.3 años con unrango de 19 a 62 años. Setenta y dos por ciento (n = 157)presentaron infertilidad primaria y 28% (n = 61) infertili-dad secundaria. La causa de infertilidad en 80.6% (n =176) correspondió a factor femenino, 9.6% (n = 21) afactor masculino, 6.9 % (n = 15) a mixto y 2.9% (n = 6)de causa idiopática (Figura 1).

• Análisis del factor femenino:Análisis del factor femenino:Análisis del factor femenino:Análisis del factor femenino:Análisis del factor femenino: 36.2% (n = 79) condefecto tuboperitoneal, trastornos autoinmunes comolupus eritematoso sistémico (LES) 0.5% (n = 1), mio-matosis uterina de grandes elementos 15.1% (n = 33),malformaciones müllerianas 3.7% (n = 8), secuelasde tuberculosis uterina 0.9% (n = 2), hiperplasia en-dometrial 0.5% (n = 1), infección por virus de papilo-ma humano (VPH) 1.8 (n = 4), neoplasia intraepitelialcervical (NIC) I-II 0.9 (n = 2), obesidad 26.6% (n= 58), anovulación 32.6% (n = 71), hipotiroidismo4.1% (n = 9), síndrome de resistencia a la insulina1.8% (n = 4), hiperprolactinemia 0.9% (n = 2), bajareserva ovárica 0.5% (n = 1), DM2 2.8% (n = 6),

enfermedades testiculares e hipofisarias, defectos en lamovilidad de los espermatozoides y vasectomía, entreotros.5,6 Las causas de infertilidad femenina incluyen: pa-tología de la ovulación, síndrome de ovario poliquístico(SOP), defectos anatómicos en aparato genital, mioma-tosis uterina de grandes elementos, patología de las trom-pas de Falopio, endometriosis, maternidad tardía, etc.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportacomo principal causa de infertilidad al factor tubario aso-ciado a endometriosis en 42% y a los trastornos ovulato-rios en 33%. En México, Ramírez, et al. reportaron comoprincipal factor el endocrino (35%), de los cuales el SOPabarca 43% de todas las causas. En dicho estudio el fac-tor tuboperitoneal se observó en 28% y el factor masculi-no en 26%.7-11

La inconsistencia en la calidad metodológica de losestudios epidemiológicos impide hacer inferencias válidasy extrapolables a las diferentes poblaciones estudiadas.Por lo que el conocer los factores asociados a infertilidaden parejas mexicanas, reviste gran importancia.

OBJETIVO

Investigar los principales factores asociados a infertili-dad en parejas atendidas en la Clínica de Infertilidad delHospital de la Mujer, Secretaría de Salud; México, D.F.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se llevó a cabo un estudio observacional, descriptivo yretrospectivo en parejas atendidas en la Clínica de Inferti-lidad de nuestro hospital durante el periodo comprendidodel 1 de enero de 2010 al 30 de junio de 2011. Se inclu-yeron todas las parejas con protocolo de estudio de infer-tilidad completo y se excluyeron aquéllas que por cual-quier causa no completaron el protocolo o no siguieron sucontrol en la unidad.

Variables analizadas

• Variables demográficas:

° Edad.

• Variables asociadas al factor femenino:

° Trastornos autoinmunes.° Trastornos de la coagulación.° Defectos anatómicos del útero.° Defectos en cérvix.

Figura 1. Principales causas de infertilidad en el Hospital de laMujer, México, D.F.

9.60% 6.90% 2.90%

80.60%

Factor Factor Mixto Idiopáticofemenino masculino


Factores asociados a infertilidad en un grupo de parejas mexicanas

SOP 10.6% (n = 23) y endometriosis 13.3 % (n = 29)(Figura 2).

• Análisis del factor masculino:Análisis del factor masculino:Análisis del factor masculino:Análisis del factor masculino:Análisis del factor masculino: se observaron alte-raciones en el análisis seminal en 15.1% (n = 33) co-rrespondiendo a: azoospermia 3.7% (n = 8), oligos-permia 4.1% (n = 9) y astenospermia 7.4% (n = 16).

DISCUSIÓN

En esta muestra de parejas mexicanas la causa de in-fertilidad con mayor incidencia fue el factor femenino(80.6%), mayor a lo reportado en la literatura. El predo-minio del factor endocrino-ovárico, seguido por el tubo-peritoneal, el factor uterino, la endometriosis y el cervicales coincidente con lo que reportan otros autores naciona-les e internacionales.

En cuanto al factor masculino se observaron alteracio-nes seminales en 15.1%, factor mixto de 6.9% y 2.9% decausa idiopática, incidencia discretamente menor a lo re-portado en la literatura.

Este estudio cobra primordial relevancia, ya que nohay investigaciones similares en nuestra unidad, ademásde que el análisis de la pareja con infertilidad nos permi-te:

• Identificar patologías y factores de riesgo que causaninfertilidad masculina o que contribuyen a ella.

• Orientar la estrategia terapéutica, tratando o corrigien-do las causas cuando sea posible, o bien proponiendolas mejores alternativas en reproducción asistida.

• Identificar anomalías genéticas transmisibles a la des-cendencia.

• Identificar patologías relevantes para la salud masculi-na.

CONCLUSIONES

Como en el estudio de cualquier enfermedad, siem-pre se debe iniciar con la realización de una buenahistoria clínica y examen físico, para luego continuarcon exámenes complementarios. Los principales fac-tores que se deben estudiar en la pareja infértil sontres:

1. Efectiva ovulación de ovocitos de buena calidad.2. Adecuada producción de espermatozoides (en canti-

dad y calidad) y3. Si ambos gametos son capaces de encontrarse e inte-

ractuar de una forma adecuada en el tracto genitalfemenino.

ABREVIATURAS

••••• SOP:SOP:SOP:SOP:SOP: síndrome de ovario poliquístico.••••• OMS:OMS:OMS:OMS:OMS: Organización Mundial de la Salud.••••• DM2:DM2:DM2:DM2:DM2: diabetes mellitus tipo 2.••••• LES:LES:LES:LES:LES: lupus eritematoso sistémico.••••• VPH:VPH:VPH:VPH:VPH: virus de papiloma humano.

REFERENCIASREFERENCIASREFERENCIASREFERENCIASREFERENCIAS

1. Burgo OCH, Illik C, Kopelman S. Definición y causas de la infer-tilidad. Rev Col Obst Ginec 2003; 54: 227-48.

2. Vite J, Ortiz D, Hernández I, Tovar J, Ayala A. Análisis epidemio-lógico de la infertilidad en una población mexicana. GinecolObstet Mex 2005; 73: 360-4.

3. Ramírez E, Villalobos M, Rodríguez J, Martínez M, LichtenbergR. Estudio epidemiológico en mil parejas estériles. Ginecol Obs-tet Mex 1989; 3: 67-72.

4. Podolska MZ, Bidzan M. Infertility as a psychological problem.Ginekol Pol 2011; 82: 44-9.

80706050403020100

Def. tuboperitoneal

Anovulución

Obesidad

Miomatosis uterina

Endometriosis

SOP

Hipotiroidismo

M. müllerianasDM2

VPH

HiperprolactinemiaOtros

Figura 2. Anormalidades en factor femenino.Se muestran las diferentes patologías que influ-yen en el factor femenino, siendo éste la prime-ra causa de infertilidad.


Pérez-León C, et al.

Órgano de Difusión dela Sociedad de Médicos

Revista deInvestigación

5. Rozen S. Defending male fertility. Sci Transl Med 2011; 3: 92.6. Krausz C. Male infertility: pathogenesis and clinical diagnosis.

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Med Rep 2010; 2: 89-95.8. Ogbuji QC. Obesity and reproductive performance in women.

Afr J Reprod Health 2010; 14: 143-51.

9. Barbieri R. Induction of ovulation in infertile women with hipe-randrogenism and insulin resistance. Am J Obst Gynecol 2000;183: 1412-18.

10. Pritts E. Treatment of the infertile patient with polycystic ovariansyndrome. Obstet Gynecol 2002; 57: 587-97.

11. Morris SN, Ryley D. Fertility preservation: nonsurgical and surgi-cal options. Semin Reprod Med 2011; 29: 147-54.


Pólipos vesiculares

Tratamiento médico de los pólipos vesiculares.Estudio piloto

*Unidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur, Ciudad de México, México.

Correspondencia:Dra. María del Carmen Manzano Robleda

Servicio de Gastroenterología, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra Núm. 150, Col. Toriello Guerra. México, D.F. C.P. 14050Tel.: 55 12 95 36 66. Correo electrónico: [email protected]

María del Carmen Manzano-Robleda,* Sofía Ornelas-Arroyo,* Liz Nicole Toapanta Yachapaxi,*Norberto Carlos Chávez-Tapia,* Misael Uribe-Esquivel,* Nahum Méndez-Sánchez*


ARTÍCULO ORIGINAL


Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Gallbladder polyps are an incidental finding onultrasonography (USG) in approximately 7% of the times. Some ofthem have been associated with cancer, especially those > 10 mm.When the polyp size is < 10 mm is consider benign and in mostcases made of cholesterol. The treatment and surveillance of thesebenign lesions is unknown. Aim.Aim.Aim.Aim.Aim. To explore the effect of ursodes-oxicolic acid (UDCA) in the size of the gallbladder polyps, especia-lly in the < 10 mm. Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods. We includedasymptomatic patients, men and women older than 20 years old,with diagnosis of gallbladder polyps by USG. The individuals recei-ved UDCA (500-1,000 mg per day) for several months and werereevaluated by USG to determine the size of the polyp after treat-ment. Results.Results.Results.Results.Results. seven patients were included, four (57.1%) weremen with an average age of 41.8 years old, six of then (85.7%) haddyslipidemia and all of them with overweight. The average numberof polyps per patients was 2.3 before UDCA and 1.6 after the treat-ment. The average variations in size of the polyps were from 5.41mm to 3.44 mm. Only in one patient the polyp disappears. Con-Con-Con-Con-Con-clusion.clusion.clusion.clusion.clusion. This report of cases suggests that UDCA reduce the size ofthe small gallbladder polyps. A more rigorous methodology is re-quired to confirm these observations.

Key words. Key words. Key words. Key words. Key words. Gallbladder polyps. Ursodesoxicolic acid. Treatment.


Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Los pólipos de vesícula biliar (VB) son hallazgosincidentales en 7% de los ultrasonidos. Se sugiere que los pólipos >10 mm podrían evolucionar a la malignidad, mientras que los < 10mm se consideran benignos y compuestos de colesterol. No se haestablecido cuál debe ser el manejo de estos pólipos. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Investigar el efecto del ácido ursodesoxicólico (AUDC) en el tama-ño de los pólipos vesiculares. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se incluye-ron pacientes asintomáticos de ambos sexos, mayores de 20 añoscon pólipos vesiculares diagnosticados mediante ultrasonido abdo-minal. Se seleccionaron siete pacientes a los que se les administróUDCA a dosis de 500 a 1,000 mg al día durante un periodo variablede 12-96 meses, se les realizó seguimiento ultrasonográfico paravigilar cambios en el tamaño. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se estudiaron ochopacientes, cuatro hombres (57.1%) de 41.8 años en promedio, seis(85.7%) con dislipidemia en tratamiento y siete (100%) con sobre-peso. En promedio los pacientes tenían 2.3 pólipos antes del trata-miento y 1.16 pólipos después; en promedio, el tamaño de losmismos cambió de 5.41 mm a 3.44 mm y se desintegraron en unpaciente (14.2%). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. Esta serie de casos sugiere que eluso de AUDC induce disminución en el número y diámetro de lospólipos vesiculares < 10 mm. Sin embargo, se requiere de unametodología más rigurosa para confirmar estas observaciones.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Pólipos vesiculares. Ácido ursodesoxicólico. Tratamiento.

INTRODUCCIÓN

Los pólipos de vesícula biliar (VB), en la mayoría de loscasos, son detectados de forma incidental por estudios degabinete de rutina realizados por otra causa en pacientes asin-tomáticos (hasta 7% de los pacientes a los que se les realizaun USG).1

Los pólipos en vesícula biliar se definen como lesionesmucosas elevadas y representan un amplio espectro de ha-

llazgos (neoplásicos: adenomas/adenocarcinomas y no-neoplá-sicos: colesterol, inflamatorios, hiperplasia adenomatosa).2

Con las nuevas técnicas de imagen cada vez es más fre-cuente encontrar pólipos vesiculares; sin embargo, su mane-jo se considera un dilema. La mayoría de éstos no tienenriesgo de transformación maligna, contienen colesterol océlulas inflamatorias y en ocasiones resultan pequeños litosdocumentados posterior a colecistectomía.3 Éstos rara vezpueden sufrir transformación maligna. Aquéllos con riesgo


Manzano-Robleda MC, et al.

2009, analizaron 1,558 pacientes con diagnóstico de póliposvesiculares y los siguieron durante 37 meses, 46% de los póli-pos neoplásicos fueron < 10 mm, sugiriendo que inclusopólipos pequeños ameritan seguimiento;7 los datos anterioresfueron consistentes con los hallazgos de Zielinski quién reportó neo-plasias de la vesícula biliar en 7.4% de los pólipos < 10 mm.8

El ácido ursodesoxicólico (UDCA) fue descrito hace 84 añoscomo uno de los principales componentes de la bilis seca enosos chinos y ha sido utilizado por siglos en la cultura china; lacultura occidental lo ha utilizado en los últimos años para pa-decimientos colestácicos en humanos desde hace aproxima-damente 20 años y en la actualidad, aceptado por la Foodand Drug Administration, es uno de los pilares del tratamientoen la Cirrosis Biliar Primaria, litiasis vesicular por colesterol ycomo profilaxis en la formación de litos vesiculares en pacien-tes obesos que serán sometidos a pérdida rápida de peso.9

En general se considera un medicamento bien tole-rado, ya que sus interacciones medicamentosas seencuentran relacionadas principalmente con la absorcióny vía isoformas de CYP3A. Se considera una droga segu-ra, su principal reacción adversa es la diarrea hasta en9%;10 otras reacciones menos frecuentes incluyen dolorabdominal, nausea y vómito. Con base en que lamayoría de los pólipos biliares son no-neoplásicos y es-tán compuestos de colesterol, se propone una formadistinta de manejar los pólipos vesiculares de bajo riesgopara malignidad.

de malignidad son los pólipos > 10 mm, sésiles, únicos conadelgazamiento de la pared adyacente y en pacientescon edad avanzada.4

El pronóstico del cáncer de vesícula biliar es malo conuna supervivencia a cinco años de 10% aproximadamente,con una incidencia anual de 1-2.5 casos por cada 100,000personas en Estados Unidos.5 Por ello se recomienda mane-jo quirúrgico en pacientes asintomáticos con pólipos > 10mm, pacientes con riesgo de malignidad;6 sin embargo, enlos menores a esta medida se recomienda seguimiento conUSG, aunque el tiempo de seguimiento sigue siendo con-troversial e incluso algunos autores sugieren que no se deberealizar seguimiento alguno.1

La historia natural de los pólipos vesiculares ha sido estu-diada por diversos autores,1,2 los cuales coinciden en que enlesiones < 6 mm no se encuentra evidencia de neoplasias, yhasta 86% no presentan cambio de tamaño. Sin embargo,6% de éstos presentó aumento de tamaño. Park, et al., en

Tabla 1.

Características generales n = 8 (%)

Sexo 4 (50%) HEdad 42.4 añosSobrepeso 8 (100%)Dislipidemia 6 (85.7%)

H: hombre.

Tabla 2. Variaciones en tamaño de los pólipos a lo largo del tiempo por USG.

Px 1º USG 2º USG 3º USG 4º USG 5º USG 6º USG 7º USG 8º USG 9º USG1 13/04/11 02/08/11 09/03/12

Dos pólipos Dos pólipos Dos póliposde 4 mm de 2.9 mm de 2.1 mm y 2 mm

2 02/05/02 10/08/02 18/12/02 02/07/03 06/12/03 10/12/04 24/02/06 13/09/06 15/11/07Un pólipo Un pólipo ——————- Un pólipo — — Un pólipo Un pólipo Un pólipode 5 mm de 2 mm de 4.2 mm de 3 x 2 mm < 5 mm de 2.5 mm

3 25/10/11 01/20/12 30/04/12Dos pólipos Dos pólipos de No se observaronde 3.7 y 4.9 mm 2.8 y 2.6 mm pólipos

4 01/02/11 01/05/11 03/08/11Un pólipo Un pólipo Un pólipode 2.3 mm de 4.1 mm de 4 mm

5 07/02/03 22/05/03 07/10/03 01/08/05 23/05/06 12/08/06 09/12/06 09/08/08 02/08/10Un pólipo Un pólipo Un pólipo Un pólipo de Un pólipo Un pólipo Un pólipo Un pólipo Sin pólipos,de 5 mm 12 mm + litisais 11 mm + litiasis 11 mm + litiasis 1 de 10 mm de 7 mm 16 mm 15 x 10 mm con litiasis vesicular

6 25/04/12Ocho pólipos< 6.7 mm

7 30/01/12 09/05/12Un pólipo Un pólipo10 mm de 6 mm

8 22/10/11 16/05/12Un pólipo Un pólipo3.8 mm de 3.1 mm

USG: ultrasonografía.


Pólipos vesiculares

OBJETIVO

El objetivo primario del estudio fue investigar el efecto delácido ursodesoxicólico (AUDC) en el tamaño de los póliposvesiculares.

MATERIAL Y MÉTODOS

Las características de los pacientes se muestran en la ta-bla 1. Se incluyeron pacientes asintomáticos de ambos sexos,mayores a 20 años con pólipos vesiculares diagnosticadosmediante ultrasonido abdominal.

Se seleccionaron ocho pacientes, a los que se les ad-ministró UDCA a dosis de 500 a 1000 mg al día duranteun periodo variable de 12-96 meses, se les realizó segui-miento ultrasonográfico (USG) para vigilar cambios en eltamaño (Tabla 2).

RESULTADOS

Se estudiaron ocho pacientes; de ellos, cuatro hombres(50%) de 42.4 años en promedio, seis (85.7%) con dislipide-mia en tratamiento y ocho (100%) con sobrepeso. Los cam-bios en las características de los pólipos se muestran en latabla 3. En promedio los pacientes tenían 2.12 pólipos antesdel tratamiento y 1.14 pólipos posterior al tratamiento; enpromedio el tamaño de los mismos cambió de 5.21 mm a3.38 mm y se desintegraron en dos pacientes (28.5%).

CONCLUSIÓN

Esta serie de casos sugiere que el uso de AUDC inducedisminución en el número y diámetro de los pólipos vesicula-res < 10 mm. Por lo anterior se podría considerar la posibili-

Tabla 3.

Paciente Pólipos Pólipos Tamaño Tamaño Desintegración Duración Txpre-Tx (n) post-Tx (n) pre-Tx (mm) post-Tx (mm) (meses)

1 2 2 4 2.1 No 112 1 1 5 2.5 No 603 2 2 4.9 2.6 Sí 44 1 1 2.3 4.0 No 65 1 0 5.0 - Sí 966 8 NA 6.7 NA NA 17 1 1 10 6.0 No 48 1 1 3.8 3.1 No 4Promedio 2.12 1.14 5.21 3.38 28.5% 23.25

dad de manejo conservador en pólipos < 10 mm. Sin embar-go, se deben de realizar más estudios con una metodologíamás rigurosa para confirmar estas observaciones.

ABREVIATURAS

• USG:USG:USG:USG:USG: ultrasonido.• AUDC:AUDC:AUDC:AUDC:AUDC: ácido ursodesoxicólico.• VB:VB:VB:VB:VB: vesícula biliar.• CYP3A:CYP3A:CYP3A:CYP3A:CYP3A: citocromo YP3A.• Px:Px:Px:Px:Px: paciente.


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González-Velázquez A, et al.

Incidencia de patologíatiroidea durante el embarazo

*Servicio de Ginecología y Obstetricia, **Servicio de Medicina Materno-Fetal, ***Dirección General, ****Servicio de Medicina Interna,Hospital de la Mujer, SSA, México, D.F.

Correspondencia:Mtro. Nilson Agustín Contreras-Carreto

Jefatura de Medicina Interna, Hospital de la MujerProlongación Salvador Díaz Mirón Núm. 374. Colonia Santo Tomás. Deleg. Miguel Hidalgo, México, D.F. C.P. 11340

Correo electrónico: [email protected]

Alán González-Velázquez,* Ángel Ávalos-Guerrero,* Martha Laura Ramírez–Montiel,*Jaqueline Rosales-Lucio,** Mauricio Pichardo-Cuevas,*** Nilson Agustín Contreras-Carreto****


ARTÍCULO ORIGINAL


Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Diabetes mellitus, thyroid diseases is the mostcommon endocrine disorder in pregnant women, with an incidence of5-10% of all pregnancies. The highest incidences are hyperthyroi-dism, hypothyroidism and thyroid nodular disease. Objective.Objective.Objective.Objective.Objective.Determine the incidence of thyroid disease in patients attending bythe Maternal-Fetal Medicine Service of the Women’s Hospital,Ministry of Health, Mexico City. Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods.Material and methods. Obser-vational, descriptive and retrospective study conducted in a sampleof patients attending by our Maternal-Fetal Medicine Service du-ring the period from January 1st, 2010 to December 31th, 2011.ResulResulResulResulResults.ts.ts.ts.ts. Sample of 47 patients. Age 31.0 ± 6.70 years old. 72.3%(n = 34) hypothyroidism, 19.1% (n = 9), hyperthyroidism, 8.5%(n = 4) thyroid nodules with normal hormone levels. In hypothyroidpatients, 82.35% (n = 28) was idiopathic hypothyroidism, 5.88%(n = 2) secondary to surgical ablation, 11.76% (n = 4) secondary toablation with radioactive iodine. Graves’ disease was the causeof all cases of hyperthyroidism. The main complication of hypo-thyroidism in the 1st quarter was 5.88% threatened abortion (n = 2);2nd quarter, preeclampsia 11.76% (n = 4); 3rd trimester, oligo-hydramnios 17.64% (n = 6). Hyperthyroidism, 1st quarter hypere-mesis gravidarum 55.55% (n = 5); 2nd quarter, urinary tractinfection 11.11% (n = 1); 3rd trimester, preeclampsia 22.22% (n = 7).Nodular thyroid disease without complications. Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion.Thyroid disease is one of the most common endocrine disorders ofpregnancy. In our study, hypothyroidism was the leading causeof thyroid disorders, followed by hyperthyroidism and, thirdly thyroidnodules with normal hormone levels.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Thyroid pathology. Pregnancy. Prenatal care.


Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Después de la diabetes mellitus (DM), la patolo-gía tiroidea (PT) es la alteración endocrinológica más frecuente enmujeres embarazadas, con una incidencia de 5-10% de todos losembarazos. Las alteraciones con mayor incidencia son el hipertiroi-dismo, hipotiroidismo y la enfermedad nodular tiroidea. Objeti-Objeti-Objeti-Objeti-Objeti-vo.vo.vo.vo.vo. Determinar la incidencia de PT en pacientes atendidas por elServicio de Medicina Materno-Fetal del Hospital de la Mujer, Se-cretaría de Salud, México, D.F. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Estudioobservacional, descriptivo y retrospectivo realizado durante el 1 deenero 2010 al 31 de diciembre 2011. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se obtuvo unamuestra de 47 pacientes. Edad 31.0 ± 6.70 años. El 72.3% (n = 34)hipotiroideas, 19.1% (n = 9) hipertiroideas y 8.5% (n = 4) nódulostiroideos con niveles hormonales normales. En las pacientes hipo-tiroideas, 82.35% (n = 28) correspondió a hipotiroidismo idiopáti-co, 5.88% (n = 2) secundario a ablación quirúrgica y 11.76% (n =4) por ablación con yodo radioactivo. La enfermedad de Graves(EG) fue la etiología en todos los casos de hipertiroidismo. Laprincipal complicación del hipotiroidismo en el primer trimestre fueamenaza de aborto 5.88% (n = 2); segundo trimestre, preeclamp-sia 11.76% (n = 4); tercer trimestre, oligohidramnios 17.64% (n =6). Hipertiroidismo primer trimestre, hiperémesis gravídica 55.55%(n = 5); segundo trimestre, infección de vías urinarias 11.11% (n =1); tercer trimestre, preeclampsia 22.22% (n = 7). Enfermedad no-dular tiroidea sin complicaciones. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La PT es una delas alteraciones endocrinas más frecuentes del embarazo. En elpresente estudio el hipotiroidismo fue la principal causa de PT,seguido del hipertiroidismo y en tercer lugar los nódulos tiroideoscon niveles hormonales normales.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Patología tiroidea. Embarazo. Control prenatal.


Incidencia de patología tiroidea durante el embarazo

insuficiencia cardiaca, tormenta tiroidea, placenta previa,trastornos hipertensivos durante la gestación (hipertensióngestacional, preeclampsia/eclampsia), bajo peso fetal,prematurez, hiper/hipotiroidismo neonatal, óbito, etc.5

No se ha encontrado correlación entre hipertiroidismosubclínico (TSH baja con T4 libre normal) y resultadosadversos durante el embarazo.6

Un control adecuado es esencial para reducir la morbi-lidad materno-fetal. Las tionamidas (tiamazol o metima-zol) pueden asociarse con beta bloqueadores por perio-dos cortos. La dosis recomendada de metimazol es de 20a 40 mg/día.1,7 El seguimiento debe ser por lo menos unavez al mes, manteniendo la fracción libre de T3 y T4 en ellímite superior normal, con seguimiento estricto de la ga-nancia de peso y monitoreo de la frecuencia cardiaca fe-tal. Las tionamidas atraviesan la barrera feto-placentariapor lo que el bocio fetal e hipotiroidismo neonatal es unaposibilidad.1,6 Se contraindica la lactancia materna enmujeres con altos requerimientos de tionamidas. El moni-toreo deberá incluir citometría hemática por riesgo eleva-do de agranulocitosis secundaria al uso de tionamidas.2,7

Hipotiroidismo

En mujeres embarazadas con adecuada ingesta deyodo, la causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditiscrónica autoinmune (de Hashimoto). Otras causas pue-den ser la tiroiditis atrófica, ablación previa, ya seaquirúrgica o por yodo radiactivo, fármacos (amiodarona),resistencia periférica a las hormonas tiroideas, anticuer-pos bloqueadores del receptor de TSH y causas secunda-rias como la hipofisectomía y el síndrome de Sheehan.1,3

El cuadro clínico puede ser gradual e inespecífico, lasintomatología florida sólo se encuentra en un hipotiroi-dismo severo. El cuadro clásico se presenta hasta en 30%de las pacientes e incluye intolerancia al frío y una fre-cuencia cardiaca menor a lo esperado para la gestación.1,2

El diagnóstico de hipotiroidismo primario se confirmapor elevación de TSH y T4 libre baja. El hipotiroidismosubclínico se caracteriza por TSH elevada con cifras nor-males de T4 libre. Niveles elevados de anticuerpos antiti-roideos se encuentran en más de 95% de las tiroiditis au-toinmunes y disminuyen conforme progresa el embarazo(llegando incluso a niveles indetectables). Por todo lo an-terior, el diagnóstico de tiroiditis autoinmune puede serdifícil en la segunda mitad del embarazo.7,8

Un hipotiroidismo mal controlado tiene una alta mor-bilidad materna y fetal. 1,6 Suele asociarse a trastornos hi-pertensivos del embarazo, prematurez, bajo peso al na-cer, placenta previa, aumento en la frecuencia de cesá-

INTRODUCCIÓN

La patología tiroidea (PT) es una de las alteracionesendocrinológicas con mayor incidencia en mujeres en edadreproductiva. Su incidencia es variable y depende de laserie consultada; se reporta a nivel internacional entre 5-10% de todos los embarazos.1

Durante la gestación se producen cambios adaptati-vos en la función tiroidea. Estos cambios pueden dificultarel diagnóstico de enfermedad tiroidea durante la gesta-ción.2,3 Los principales cambios en la función tiroidea du-rante el embarazo son el aumento en las concentracionesséricas de globulina fijadora de tiroxina (TBG) y la estimu-lación del receptor de hormona estimulante de la tiroides(TSH) por la gonadotropina coriónica humana (hCG).1,3,4

Hipertiroidismo

Su incidencia es aproximadamente de 0.1-0.4% detodos los embarazos. En 85-90% corresponde a EG;1,3 perotambién puede deberse a tirotoxicosis transitoria gesta-cional. La EG suele ser menos severa en el último trimes-tre del embarazo debido a la reducción en las concentra-ciones de anticuerpos en el receptor de TSH o por uncambio en la actividad de los anticuerpos en el receptorde TSH por estimulación o bloqueo. El hipertiroidismomediado por gonadotropina coriónica humana (v.g. mola,embarazo gemelar) generalmente se presenta de formatransitoria en la primera mitad de la gestación y es demenor gravedad que la EG; puede presentarse tambiénen el puerperio.5

El nódulo tiroideo hiperfuncionante puede asociarse ahipertiroidismo, pero en una menor incidencia.1

Dentro del diagnóstico de laboratorio por medio delanálisis de las pruebas de funcionamiento tiroideo (PFT),los niveles elevados de T3 y T4 con inhibición de la TSHes el hallazgo común. Una TSH entre 0.1-0.5 mUI/L pue-de encontrarse hasta en 20% de embarazos normales enel primer trimestre. Una TSH < 0.1 mUI/L acompañadade un incremento en T3 y T4 libre sugiere el diagnóstico.Niveles elevados de anticuerpos contra el receptor de TSH(TSHR-Ab) orientan al diagnóstico de EG.1,5

El cuadro clínico puede acompañarse de bocio, hiper-dinamia e hipermetabolismo. Los signos más sugestivosdel diagnóstico son: dificultad para ganar peso (sin altera-ciones del apetito) y la taquicardia en reposo. Estos signostambién son útiles en el monitoreo de la efectividad deltratamiento.1,2

El hipertiroidismo mal controlado durante el embarazopuede asociarse a aborto espontáneo, parto pretérmino,



reas y hemorragia obstétrica. Se ha observado que unasustitución hormonal adecuada reduce la incidencia deestas complicaciones.3,9-11

El fármaco de elección es la levotiroxina sódica, cuyafinalidad es normalizar los niveles de TSH y T4 libre. Ladosis recomendada para tiroiditis autoinmune es de 1.9mcg/kg (peso ideal); para ablación tiroidea (posquirúrgicao por yodo radiactivo) 2.3 mcg/kg.1,2,6,10 La levotiroxinano atraviesa la barrera feto-placentaria. Posterior al partodebe realizarse seguimiento hormonal cada 4-6 semanaspara ajustar la dosis.3,6,8

Enfermedad nodular tiroidea (ENT)

En el embarazo tiene una incidencia aproximada de10%, la mayoría son benignos y no funcionantes; aunquese han descrito casos de adenoma tóxico durante el em-barazo.1

El cáncer tiroideo más frecuente durante el embarazoes el de tipo papilar, seguido del folicular; el carcinomamedular de tiroides es extremadamente raro.1,10 Se pre-supone que el pronóstico durante el embarazo es similaral de las mujeres no gestantes. La determinación TSHsérica y punción-aspirado con aguja fina es segura inde-pendientemente de la edad gestacional.11 El gammagra-ma tiroideo está contraindicado durante todo el embara-zo, por lo que el ultrasonido (USG) tiroideo adquiere granimportancia. Este último puede identificar microcalcifica-ciones, ausencia o presencia de enfermedad multinodu-lar, crecimiento nodular y existencia de ganglios linfáticosde morfología atípica.2

El tratamiento depende fundamentalmente de la edadgestacional y en su mayoría es conservador. El seguimientose basa en control con USG tiroideo y niveles séricos deTSH. En caso de neoplasia tiroidea y gestación tempra-na, la opción más aconsejable es la tiroidectomía. En casode decidir retrasar la cirugía al puerperio se recomiendatratamiento supresor con levotiroxina. En caso de existirmetástasis locales, la cirugía debe realizarse lo más pron-to posible.2

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio observacional, descriptivo y retrospectivo rea-lizado en una muestra de pacientes atendidas en el Servi-cio de Medicina Materno-Fetal del Hospital de la Mujerdurante el 1 de enero 2010 al 31 de diciembre 2011. Seexcluyeron pacientes sin seguimiento por el servicio y conexpediente clínico incompleto para las variables seleccio-nadas.

Variables

• Antecedentes:

° Edad.° Menarca.° Inicio de vida sexual activa (IVSA).° Gestaciones.° Partos.° Abortos.° Cesáreas.

• Variables gestacionales:

° Control prenatal (NOM-007-SSA2-19939).° Trimestre de inicio de control prenatal.° Antecedentes personales patológicos.° Vía de resolución del embarazo.

• Diagnóstico de patología tiroidea:

° Pregestacional o en la gestación actual.° Trimestre de diagnóstico.° Tipo de patología tiroidea:

a) Hipotiroidismo.b) Hipertiroidismo.c) Enfermedad nodular tiroidea.d) Otras.

• Laboratorio (hipotiroidismo/hipertiroidismo/ENT):

° Último perfil tiroideo (PFT):

a) Hormona estimulante de la tiroides (TSH, uIU/mL).

b) Fracción libre de la hormona triyodotironina (L-T3, pg/mL).

c) Triyodotironina total (T-T3, ng/mL).d) Fracción libre de la tiroxina (L-T4, ng/dL).e) Tiroxina total (T-T4, ug/dL).

° Otros laboratorios al ingreso al servicio:

a) Hemoglobina (Hb, g/dL).b) Hematocrito (Htc, %).c) Glucosa (mg/dL).d) Creatinina (Cr, mg/dL).e) Colesterol total (mg/dL).f) Triglicéridos (Tg, mg/dL).



• Complicaciones en la gestación actual:

° Primer trimestre.° Segundo trimestre.° Tercer trimestre.

• Variables neonatales:

° Sexo.° Semanas de gestación (SDG).° Peso al nacer.° Apgar minuto 1 y 5.° Complicaciones neonatales.

RESULTADOS

Se obtuvo una muestra de 47 pacientes. Edad 31.0± 6.70 años, rango 18-38 años. Clasificadas por grupode edad: 15-19 años, 12.8% (n = 6); 20-34 años 44.7%(n = 21); ≥ 35 años 42.6% (n = 20). Menarca 13.0 ±1.62 años, rango 10-16 años. IVSA 18.0 ± 4.0, rango12-30 años. Primigestas 23.4% (n = 11), secundigestas29.8% (n = 14), multigestas 46.9% (n = 22). Nulíparas68.1% (n = 32), primíparas 14.9% (n = 7), multípa-ras 17.1% (n = 8). Antecedente de un aborto 17.0%(n = 8), dos o más abortos 14.9% (n = 7). El 31.9% (n =15) tenía antecedente de una cesárea, 10.6% (n = 5)dos o más. 97.87% (n = 496) cumplió con un controlprenatal de acuerdo con la Norma Oficial Mexicana,10

23.4% (n = 11) inició control en el primer trimestre, 42.6%(n = 20) en el segundo trimestre, 34.0% (n = 16) en eltercer trimestre. El 8.51% (n = 4) tenía antecedente dehipertensión arterial sistémica (HAS), 17.2% (n = 8) dia-betes mellitus tipo 2 (DM2) y 2.12% (n = 1) cáncer papi-lar de tiroides.

Incidencia de hipotiroidismo 0.46%, hipertiroidismo0.12%, ENT 0.05%. Prevalencia calculada para hipotiroi-dismo 5/1,000 pacientes, hipertiroidismo 1/1,000 pacien-tes, ENT 5/10,000 pacientes.

En esta muestra, 38.3% (n = 18) de los embarazos seresolvió por parto y 61.7% (n = 29) por cesárea.

En 85.1% (n = 40) el diagnóstico fue pregestacional,14.9% (n = 7) se diagnosticó en el embarazo actual (ter-cer trimestre). De las 47 pacientes, 72.3% (n = 34) seclasificaron como hipotiroideas, 19.1% (n = 9) hipertiroi-deas y 8.5% (n = 4) ENT con PFT normales. De las pa-cientes hipotiroideas, 82.35% (n = 28) correspondieron ahipotiroidismo idiopático, 5.88% (n = 2) secundario a abla-ción quirúrgica y 11.76% (n = 4) ablación con yodo radio-activo. Los casos de hipertiroidismo correspondieron a EG.

Hipotiroidismo:

• L-T4: 0.76 ± 0.25, rango 0.35-1.24 ng/dL.• L-T3: 2.81 ± 0.48, rango 1.8-3.6 pg/mL.• T-T3: 1.31 ± 0.39, rango 0.01-2.0 ng/mL.• T-T4: 11.19 ± 1.98, rango 7.0-14.5 ug/dL.• TSH 3.54 ± 5.08, rango 0.01-16.35 uIU/mL.• Hb 12.12 ± 1.49, rango 9.3-14.8 g/dL.• Hct 36.45 ± 4.0, rango 29.8-43.4%.• Glucosa 107.44 ± 34.84, rango 87-205 mg/dL.• Cr 0.62 ± 0.15, rango 0.4-0.9 mg/dL.• Colesterol total 208.38 ± 28.92, rango 180-302 mg/

dL.• Tg 156.79 ± 19.65, rango 140-210 mg/dL.

Complicaciones primer trimestre: amenaza de aborto5.88% (n = 2).

Complicaciones segundo trimestre: diabetes gestacio-nal 5.88% (n = 2), preeclampsia 11.76% (n = 4).

Complicaciones tercer trimestre: oligohidramnios17.64% (n = 6), intolerancia a carbohidratos 5.88% (n = 2),preeclampsia 2.94% (n = 1), polihidramnios 2.94% (n =1), retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU) 2.94% (n= 1), ruptura prematura de membranas (RPM) 2.94% (n = 1).

Pacientes con mal control (TSH alta y L-T4 baja)26.47% (n = 9). Treinta y cuatro recién nacidos vivos.SDG 38.56 ± 0.83, rango 37-40 semanas. Peso al nacer2,552.22 ± 927.68 g, rango 980-3,300 g. Apgar al primerminuto 7.36 ± 1.74, rango 6-10; quinto minuto 8.16 ±2.02, rango 8-10.

Hipertiroidismo:

• L-T4: 2.16 ± 0.96, rango 0.59-3.18 ng/dL.• L-T3: 4.42 ± 1.2, rango 2.48-5.96 pg/mL.• T-T3: 1.73 ± 0.35, rango 1.1-2.1 ng/mL.• T-T4: 17.13 ± 4.79, rango 11.28-22.7 ug/dL.• TSH 0.13 ± 0.1, rango 0.01-0.04 uIU/mL.• Hb 13.02 ± 1.34, rango 11.6-15.0 g/dL.• Hct 38.91 ± 4.5, rango 34.4-46.0%.• Glucosa 88.8 ± 3.1, rango 86-94 mg/dL.• Cr 0.60 ± 0.13, rango 0.4-0.80 mg/dL.• Colesterol total 192 ± 4.79, rango 187-200 mg/dL.• Tg 144 ± 2.8, rango 141-150 mg/dL.

Complicaciones primer trimestre: hiperémesis gravídi-ca 55.55% (n = 5), amenaza de aborto 22.22% (2).Com-plicaciones segundo trimestre: infección de vías urinarias11.11% (n = 1).



Complicaciones tercer trimestre: preeclampsia 22.22%(n = 2), RCIU 11.11% (n = 1).

Pacientes con mal control (TSH baja y L-T4 alta)77.77% (n = 7). Ocho recién nacidos vivos, un óbito11.11% (n = 1). SDG 37.13 ± 2.33, rango 33-39 sema-nas. Peso al nacer 2552.22 ± 927.68 g, rango 980-3300g. Apgar primer minuto 8.22 ± 0.44, rango 8-9, quintominuto 9.11 ± 0.33, rango 9-10.

Enfermedad nodular tiroidea (ENT):

• ENT: L-T4: 0.98 ± 0.48, rango 0.62-1.64 ng/dL.• L-T3: 5.04 ± 1.70, rango 2.92-6.89 pg/mL.• T-T3: 1.50 ± 0.27, rango 1.26-1.68 ng/mL.• T-T4: 11.10 ± 1.53, rango 8.93-11.23 ug/dL.• TSH 3.78 ± 1.69, rango 1.6-5.76 uIU/mL.• Hb 12.95 ± 0.40, rango 12.6-13.5 g/dL.• Hct 38.45 ± 1.32, rango 37-40%.• Glucosa 89.50 ± 4.12, rango 86-104 mg/dL.• Cr 0.62 ± 0.17, rango 0.4-0.83 mg/dL.• Colesterol total 189.25 ± 1.70, rango 187-191 mg/dL.• Tg 142.75 ± 2.75, rango 140-166 mg/dL.

Sin complicaciones durante la gestación. Cuatro re-cién nacidos vivos. SDG 38.23 ± 0.86, rango 37-39 se-manas. Peso al nacer 2,880 ± 374.4 g, rango 2,410-3,420g. Apgar primer minuto 8.0 ± 0.81, rango 7-9, quintominuto 9.25 ± 0.5, rango 9-10.

DISCUSIÓN

La adaptación tiroidea durante la gestación es com-pleja. En ella intervienen las concentraciones séricas deglobulina transportadora de hormonas tiroideas, el efectotirotrópico de la hCG, el balance entre el requerimiento ydepuración de yodo, regulación autoinmune y el papel dela placenta en la deyodinación de las hormonas tiroideas.1

Todos estos cambios hacen que el diagnóstico de patologíatiroidea durante el embarazo sea difícil. Tanto el hipotiroi-dismo como el hipertiroidismo pueden llevar a una mayormorbilidad en el desarrollo y resolución del embarazo. Elpeor escenario sería entonces pasar inadvertida la enferme-dad y no proporcionar tratamiento oportuno. Algunos de losproblemas para el estudio epidemiológico de la patologíatiroidea durante el embarazo incluyen la variación meto-dológica entre los diversos estudios publicados, los diver-sos criterios de diagnóstico, puntos de corte de los dife-rentes laboratorios e incluso los tipos de reactivo utilizados,también podrían influir en la variación genética o

étnica de la población estudiada. El ideal sería que cadacentro de atención manejara su propia estadística.1

Haddow reportó una prevalencia de hipotiroidismode 0.06 y Klein 0.3.6 En el presente estudio, la prevalen-cia fue < 0.005. No se encontraron casos de hipotiroi-dismo subclínico probablemente porque no se realizótamizaje dentro del protocolo de estudio de la pacien-te embarazada. Casey, et al. reportaron que las mujeresembarazadas con hipotiroidismo tienen el triple de riesgode sufrir desprendimiento prematuro de placenta nor-moinserta y el doble de riesgo de parto prematuro.7

En nuestro estudio la principal complicación durante elprimer trimestre fue amenaza de aborto 5.88%; segundotrimestre preeclampsia 11.76%; tercer trimestre oligohi-dramnios 17.64%; todo ello de acuerdo con lo reportadoen la literatura internacional. La principal causa registra-da en los expedientes clínicos fue hipotiroidismo idiopá-tico (82.35%), debido quizá a que en el Hospital de laMujer no existe el recurso para determinar anticuerposantitiroideos. El 26.47% de las pacientes tuvo un malcontrol según los hallazgos de laboratorio al ingreso aresolución del embarazo, ello puede ser multifactorial ydeberse a falta de apego al tratamiento, mayor capta-ción de las pacientes durante el tercer trimestre o a laseveridad de la enfermedad.

La prevalencia reportada a nivel internacional dehipertiroidismo durante el embarazo va de 1-4/1,000embarazos,12 en el presente estudio la prevalencia fue de1/1,000. La causa más común fue EG,12 lo cual tambiénse observó en este estudio. En el Hospital de la Mujer noexiste la posibilidad de realizar anticuerpos antiperoxida-sa o antitiroglobulina, para realizar el diagnóstico se re-quiere de laboratorio externo. La determinación de estosanticuerpos es fundamental, ya que Mestman y Glinoerencontraron que la incidencia de aborto espontáneo escuatro veces mayor en presencia de estos anticuerpos.12

La morbilidad materno-fetal está directamente relacio-nada con la duración y adecuado control del hipertiroi-dismo materno. En esta investigación, la principal com-plicación en el primer trimestre fue hiperémesis gravídica55.55%; segundo trimestre infección de vías urina-rias 11.11%; tercer trimestre preeclampsia 22.22%, locual va acorde con la literatura internacional. Se presentóun óbito 11.11%, lo cual indica un mal control en estegrupo de pacientes, en este estudió se alcanzó 77.7%.No hubo crisis tirotóxicas.

Como era de esperarse, en el grupo ENT, al presentarniveles hormonales normales, no hubo complicaciones.

Llama la atención la diferencia en algunos hallazgosde laboratorio entre el grupo de hiper e hipotiroidismo:



Hb 12.12 ± 1.49 vs. 13.02 ± 1.34, glucosa 107.44 ±34.84 vs. 88.8 ± 3.1, colesterol total 208.38 ± 28.92 vs.192 ± 4.79. Estos hallazgos pueden deberse al espectroclínico de cada enfermedad y deberán estudiarse en estu-dios posteriores.

CONCLUSIÓN

La PT es una de las principales alteraciones endocri-nas durante el embarazo. El hipotiroidismo fue la princi-pal causa seguida de hipertiroidismo y enfermedad nodu-lar tiroidea. La prevalencia de hipotiroidismo fue menor ala reportada en la literatura internacional; el hipertiroidis-mo fue similar a lo reportado por otros autores. La altamorbilidad materno-fetal sólo puede ser abatida con unbuen control hormonal, ello enfatiza el control prenatalestricto y el alto índice de sospecha que debe tener elpersonal de salud, así como un tamizaje adecuado cuan-do existan factores de riesgo o antecedentes de patologíatiroidea previa.

ABREVIATURAS

• DM:DM:DM:DM:DM: diabetes mellitus.• PT:PT:PT:PT:PT: patología tiroidea.• EG:EG:EG:EG:EG: enfermedad de Graves.• TBG:TBG:TBG:TBG:TBG: globulina fijadora de tiroxina.• hCG:hCG:hCG:hCG:hCG: gonadotropina coriónica humana.• TSH:TSH:TSH:TSH:TSH: hormona estimulante del tiroides.• PFT: PFT: PFT: PFT: PFT: pruebas de funcionamiento tiroideo.• mcg:mcg:mcg:mcg:mcg: microgramos.• USG:USG:USG:USG:USG: ultrasonido.• DM2:DM2:DM2:DM2:DM2: diabetes mellitus tipo 2.

• ENT: ENT: ENT: ENT: ENT: enfermedad nodular tiroidea.• HAS: HAS: HAS: HAS: HAS: hipertensión arterial sistémica.


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Carrillo Esper R, et al.

Volumen plaquetario medio.Su significado en la práctica clínica

* Academia Nacional de Medicina, Academia Mexicana de Cirugía. Jefe de UTI, Fundación Clínica Médica Sur.** Facultad de Medicina, UNAM. *** Unidad de Investigación, Fundación Clínica Médica Sur.

Correspondencia:Dr. Raúl Carrillo-Esper

Unidad de Medicina Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra. México, D.F.Tel.: 5424-7239. Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Dulce María Carrillo-Córdova,**Carlos Alberto Carrillo-Córdova,** Luis Daniel Carrillo-Córdova***


ARTÍCULO DE REVISIÓN


Platelets have a role in coagulation, thrombosis, immunity, inflam-mation and angiogenesis. It has been shown that platelet size,when measured as mean platelet volume (MPV), is a marker ofplatelet function and is associated with platelet activity. Evidencederived from several studies and meta-analysis suggests a correla-tion between MPV increased and the risk of thrombosis and inflam-mation. Elevated MPV is potentially a useful prognostic biomarkerin patients with cardiovascular disease, diabetes mellitus, metabo-lic syndrome, several inflammatory and prothrombotic conditions.The elevation of the MPV is highly correlated with the presentationand poor prognosis of acute myocardial infarction and coronaryrestenosis after placement of stents. The aim of this paper is toreview the evidence relating to the implementation of MPV as amarker of different proinflammatory and prothrombotic diseases

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Inflammation. Thrombosis. Ischemic heart disease.


Las plaquetas son fundamentales en los procesos de coagulación,trombosis, inmunidad, inflamación y angiogénesis. El tamaño de laplaqueta, evaluado mediante el volumen plaquetario medio (VPM),es un marcador de la función y actividad plaquetaria. Evidenciaderivada de estudios clínicos y metaanálisis sugieren una correla-ción entre el incremento en el VPM y el riesgo de trombosis einflamación. Un VPM elevado es un potencial biomarcador enenfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, síndrome metabóli-co y diversas entidades proinflamatorias y protrombóticas. La ele-vación del VPM tiene una estrecha correlación con la presentacióny mal pronóstico del infarto agudo del miocardio y reestenosis delas coronarias posterior a la colocación de Stents. El objetivo de estetrabajo es revisar la evidencia relacionada con la implementacióndel VPM como marcador de diferentes enfermedades proinflama-torias y protrombóticas.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Inflamación. Trombosis. Cardiopatía isquémica.

INTRODUCCIÓN

Las plaquetas fueron descritas por Donné en 1842.Son fragmentos celulares derivados de los megacariocitosde la médula ósea y su función es central, tanto en proce-sos fisiológicos como la hemostasia, como en procesospatológicos como la inflamación, la ateroesclerosis y losestados protrombóticos. La población plaquetaria circu-lante es heterogénea en términos de edad, número, ta-maño, densidad y función, lo que determina la compleji-dad de su actividad e interacciones. En la biometría he-mática automatizada (BHA) se reportan dos parámetrosfundamentales relacionados con las plaquetas, su cuentatotal y el volumen plaquetario medio (VPM); de éstos, elprimero es el más utilizado y fácil de interpretar. Por otro

lado, a pesar de la importancia del VPM, no se consideraun parámetro evaluado ni interpretado en el contexto clí-nico por la mayoría de los médicos.1,2

El objetivo de este trabajo es dar a conocer la impor-tancia del VPM, su significado, interpretación e impactoen la práctica clínica.

VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO

Las plaquetas son fragmentos citoplásmicos anuclea-dos derivados de los megacariocitos, tienen forma oval,miden de 1 a 2 milimicras de diámetro y su vida media esde ocho a 10 días. El VPM es medido por contadores celu-lares automatizados con base en impedancia y efectoóptico, pudiendo modificarse por el anticoagulante ácido


Volumen plaquetario medio

tas más pequeñas, lo que necesariamente no impacta ensu función.5

La correlación entre cuenta plaquetaria y VPM se hadescrito en varias entidades; en casos de una cuenta pla-quetaria normal con disminución del VPM se infiere queexiste una trombopoiesis compensatoria como se ha obser-vado en enfermos con púrpura trombocitopénica idiopáticacompensada y en la macrotrombocitopenia mediterránea.La asociación de trombocitosis con un VPM elevado se re-laciona con trombopoiesis autónoma. Existen varias enfer-medades hereditarias caracterizadas por trombocitopenia yVPM elevado, de las que destacan la anomalía de May-Hegglin y los síndromes de Bernard-Soulier, Epstein,Fechtner y el de las plaquetas grises. En casos de trombo-citopenia de diferente etiología se ha descrito que un fac-tor de riesgo independiente y predictor de hemorragia, sepuede considerar la disminución en el VPM, evento quese puede presentar en casos de toxicidad sobre médulaósea y en el síndrome de Wiskott-Aldrich. En pacientes enlos que se presenta una recuperación de la médula óseaposterior a quimioterapia o sepsis, el incremento del VPMse considera una de las primeras manifestaciones.6-12

VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIOEN DIFERENTES ESCENARIOS

El VPM se ha posicionado como marcador diagnósti-co, pronóstico y de respuesta al tratamiento en diversosescenarios clínicos que tienen como común denominadorpresentar un estado proinflamatorio, protrombótico oambos. A continuación se analiza la evidencia científicarelacionada con esta importante correlación.

Síndrome metabólico,obesidad y diabetes mellitus

El síndrome metabólico es una entidad clínico complejacaracterizada por obesidad, desbalance hormonal,intolerancia a la glucosa, dislipidemia, disfunción endote-lial, proinflamación, trombosis y ateroesclerosis acelerada.En este sustrato fisiopatológico, la activación y agregaciónplaquetaria tienen un papel importante en la fisiopato-logía, en especial cuando están asociadas la hiperten-sión y diabetes mellitus tipo 2. En estos enfermos lasplaquetas son grandes e hiperactivas, en especial conlo relacionado con la producción de tromboxano A2;aunado a esto, no responden al efecto antiagregantede la prostaciclina y del óxido nítrico, por lo que sonmenos respondedoras al efecto del ácido acetilsalicíli-co y clopidogrel.13-15

etilenaminotetracético (EDTA), la temperatura y el tiem-po de almacenamiento de la muestra; por lo que se reco-mienda que el análisis de la muestra y su lectura se reali-cen idealmente en la primera hora después de tomar lamuestra y de preferencia en los primeros 30 min. En mues-tras anticoaguladas con EDTA, la evaluación del VPMposterior a la hora se incrementa en 9% debido a edemaplaquetario. En muestras anticoaguladas con citrato desodio no se observa esta modificación. El VPM mide elvolumen plaquetario, el cual está en relación directa consu tamaño. Se mide en fentolitros (fL) y su valor normales de 7.5 a 10 fL.

Existe una relación inversa entre el número de plaque-tas y el VPM. De esta manera, en trombocitopenia el VPMestá elevado y en trombocitosis está disminuido. Un claroejemplo de este fenómeno se presenta en la macrotrom-bocitopenia mediterránea, que se caracteriza por trombo-citopenia, VPM elevado y función plaquetaria normal. Deesta observación se concluyó que el VPM tiene un impor-tante papel en la función plaquetaria.3,4 Otro conceptoque es importante incluir en la interpretación de la activi-dad de las plaquetas es la masa plaquetaria, que se definecomo la relación entre la cuenta plaquetaria y el VPM;a partir de la cual se ha encontrado que la relación inver-sa cuenta plaquetaria-VPM no es lineal, por lo que se handescrito varios normogramas para evaluar esta relación.3,4

El número, densidad y tamaño de las plaquetas estádeterminado por una compleja interacción entre factoresde crecimiento, citocinas, hormonas y el megacariocitoen la médula ósea. La megacariopoiesis está programadapara mantener la función y masa plaquetaria, mecanismoen el que está involucrada estrechamente la trombopoie-tina, el factor estimulante de colonias de granulocitos, lasinterleucinas 1 y 6, y el factor de necrosis tumoral. Losniveles de trombopoietina están determinados por el gé-nero y el número de plaquetas.

En situaciones de estrés se incrementa la producción ymasa plaquetaria, lo que da como resultado la liberacióna la circulación de un gran número de grandes plaquetasaltamente reactivas que migran a los sitios de lesión. Unestímulo intenso a nivel medular induce una hiperproduc-ción de plaquetas que se caracteriza por presentar un VPMelevado. Conforme la edad de la plaqueta avanza, se pier-den glicoproteínas de superficie, lo que altera de manerasignificativa los procesos de activación y agregación. Porotro lado, la disminución en la densidad, determinada porla pérdida de su contenido granular, reduce su función.La disminución en el tamaño evaluado con el VPM es elresultado del consumo de plaquetas grandes y funciona-les, resultando en predominio en la circulación de plaque-


Carrillo Esper R, et al.

Se ha demostrado que el VPM se encuentra elevadoen enfermos con síndrome metabólico, en especial enaquéllos en los que se agrava la intolerancia a la glucosay cuando se presenta la transición a diabetes mellitus tipo2, presentando una estrecha correlación con la hemoglo-bina glicosilada. Niveles de hemoglobina glicosilada A1< 7%, correlacionan directamente con elevación del VPMe incremento del riesgo de trombosis e inflamación. Elincremento en el valor del VPM tiene, además, una estre-cha correlación con otros componentes del síndromemetabólico como la hipercolesterolemia, obesidad, estea-tosis, esteatohepatitis e hipertensión arterial.16-20

Con base en lo anterior, la elevación del VPM puedeconsiderarse como un marcador novedoso en el estudiodel síndrome metabólico, ya que correlaciona con todoslos factores de riesgo y los componentes del mismo; ade-más de ser predictor de mal pronóstico, en especial en loreferente a complicaciones como ateroesclerosis,transición de intolerancia de glucosa a diabetes tipo 2,disfunción endotelial y ateroesclerosis. Por otro lado,enfermos que se encuentran bajo tratamiento y quepresentan mejoría clínica en los diferentes marcadoresbiológicos y factores de riesgo se presenta una disminuciónprogresiva del VPM, lo que refleja un menor tamaño delas plaquetas, baja reactividad y un estado proinflamato-rio y protrombótico.21-23

Cardiopatía isquémica

Evidencia experimental y clínica ha mostrado que los sín-dromes coronarios agudos son precedidos por cambios en laploidía de los megacariocitos y en la función y volumen pla-quetarios. El VPM se eleva de manera significativa previo yen las primeras horas de instalación del síndrome coronarioagudo (SCA) y del infarto agudo miocárdico (IAM).24,25

Diversos estudios han mostrado que la elevación delVPM, en especial > 10.5 fL, se asocia a mayor gravedaddel SCA y al incremento en complicaciones y mortali-dad asociadas a IAM, trombosis de Stents, alteracionesen la reperfusión coronaria posterior a trombólisis y alfenómeno de no reflujo posterior a colocación de Stents.En aquellos enfermos que presentan IAM, el VPM essignificativamente mayor cuando se compara con los quepresentan SCA o en controles sanos. También se hacorrelacionado su elevación en fibrilación auricular, tan-to en enfermos diabéticos como en no diabéticos.Es importante mencionar que el VPM debería ser incluidocomo parte de los marcadores de cardiopatía isquémica,formando parte de una evaluación integral y no comomarcador único.26-31

Enfermedades proinflamatoriasy protrombóticas

El VPM se eleva de manera significativa en enferme-dades que tienen un sustrato inflamatorio, siendo un mar-cador de la actividad inflamatoria, evolución y respuestaal tratamiento. Se ha demostrado que el tamaño de lasplaquetas y su reactividad están relacionados con la gra-vedad del proceso inflamatorio dependiendo si éste esagudo o crónico. Entre más aguda e intensa sea la infla-mación, la activación y el consumo plaquetario, el VPMdisminuye. En procesos más crónicos cuando la reactivi-dad plaquetaria se estabiliza, el VPM tiende a incremen-tarse. Estas modificaciones en el VPM se han descrito eninfecciones, sepsis, apendicitis aguda, lupus eritematosogeneralizado, artritis reumatoide, enfermedad inflamato-ria intestinal y enfermedad de Behcet, entre otras.32-35

El VPM tiene una correlación positiva con enfermeda-des en las que existe una tendencia protrombótica y quese manifiestan con trombosis a diferentes niveles, desta-cando los eventos vasculares cerebrales trombóticos y laenfermedad tromboembólica venosa (ETV). En un estu-dio que incluyó 776 enfermos nativos, se demostró queun VPM por arriba de 11.5 fL se asocia con mayor grave-dad, mortalidad y secuelas. En relación con la ETV, en elestudio Tromso se demostró que un VPM < de 9.5 fL esfactor independiente de riesgo de esta entidad y un factorpredictivo de mal pronóstico de embolismo pulmonar.36-38

CONCLUSIONES

Las plaquetas son fragmentos celulares heterogéneos,fundamentales en diversos procesos fisiológicos y fisiopa-tológicos. La evaluación de su reactividad y función comomediadoras de lesión mediante la adecuada inter-pretación del VPM ofrece al clínico una herramienta útil,costo-efectiva y al alcance de cualquier profesional de lamedicina, para la detección de enfermos en riesgo deenfermedades con un importante sustrato protrombóticoy proinflamatorio, un diagnóstico temprano y seguimientoterapéutico.

ABREVIATURAS

• VPM:VPM:VPM:VPM:VPM: volumen plaquetario medio.• BHA:BHA:BHA:BHA:BHA: biometría hemática automatizada.• EDTA:EDTA:EDTA:EDTA:EDTA: ácido etilendiaminotetraacético.• FL:FL:FL:FL:FL: fentolitros.• SCA:SCA:SCA:SCA:SCA: síndrome coronario agudo.• IAM:IAM:IAM:IAM:IAM: infarto agudo miocárdico.• ETV:ETV:ETV:ETV:ETV: enfermedad tromboembólica venosa.


Volumen plaquetario medio


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López-Victoria AB, et al.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) compren-de un grupo heterogéneo de padecimientos del tracto di-gestivo, los cuales se caracterizan por inflamación crónica

Biomarcadores tradicionales y novedosos en eldiagnóstico de Enfermedad Inflamatoria Intestinal

*Laboratorio de Patología Clínica, Hospital Médica Sur, Ciudad de México, México.

Correspondencia:Dra. Alicia Belem López-Victoria

Laboratorio de Patología Clínica, Hospital Médica Sur. Puente de Piedra Núm. 150, Col. Toriello Guerra, México, D.F. CP. 14050Tel.: 5424-6802, 5424-6806. Correo electrónico: [email protected]

Alicia Belem López-Victoria,* Víctor Manuel Noffal-Nuño*


ARTÍCULO DE REVISIÓN


Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Introduction. Inflammatory Bowel Disease (IBD) includes chro-nic and immune disorders of the gastrointestinal tract. The inciden-ce is 0.08 to 0.5 per 100,000 inhabitants. Despite advances inknowledge, it is still unclear the final trigger of the disease process.However, new developments can help optimize the diagnosis andtreatment of these diseases. The diagnosis is established by theclinical history and endoscopic findings and biopsy with its histolo-gical confirmation, which is considered as the gold standard. Thuswe exposed the concept and utility of serum and fecal biomarkers inorder to improve the diagnosis differentiation and patients monito-ring. There are available biomarkers as acute phase reactants, e.g.erythrocyte sedimentation rate, C reactive protein, a1-acid glyco-protein (orosomucoid), serum amyloid A and a1-antitrypsin, whichits intrinsic characteristic lies on the increasing levels observed.Fecal markers are elevated when by means of an inflammatoryprocess leukocyte migration occurs as calprotectin and lactoferrin.Recently, antibodies are considered new markers against bac-teria and fungi cell wall carbohydrates, such as anti-chitobioside(ACCA), anti-laminaribioside (ALCA) anti-mannobioside (AMCA)as well as anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion.Conclusion.There have been great advances in the diagnosis of IBD, whichhave allowed the development of certain evaluation algorithmswhich involve the participation of laboratory tests. This develop-ment always must stress the improvement of patients’ outcomes.

Key words. Key words. Key words. Key words. Key words. Crohn’s disease. Ulcerative colitis. Laboratory tests.


Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (IBD,Inflammatory Bowel Disease) comprende padecimientos crónicos einmunes del tracto gastrointestinal. La incidencia en los paísesde Latinoamérica es de 0.08 a 0.5 por 100,000 habitantes. A pesar delos avances en el conocimiento, aún no está claro cuál es el dispa-rador final del proceso patológico. Sin embargo, los nuevos progre-sos pueden contribuir a optimizar el diagnóstico y tratamiento deestos padecimientos. El diagnóstico se establece con la historiaclínica y hallazgos endoscópicos con confirmación histológica de labiopsia, siendo éste el gold standard. Por esto se plantea el concep-to y utilidad de los biomarcadores séricos y fecales, los cuales pue-den señalar diferencias en el diagnóstico y seguimiento del pa-ciente. Los biomarcadores disponibles son los reactantes de faseaguda, por ejemplo: velocidad de eritrosedimentación, proteína Creactiva, α1-glicoproteína ácida (orosomucoide), amiloide A séricoy α1-antitripsina, los cuales aumentan en estos padecimientos. Losmarcadores fecales se encuentran elevados cuando por un procesoinflamatorio se produce una migración leucocitaria; entre ellos, lacalprotectina y lactoferrina. Nuevos marcadores son los anticuer-pos contra carbohidratos de la pared celular de bacterias y hongoscomo: carbohidrato quitobiósido (ACCA), carbohidrato laminari-biósido (ALCA), carbohidrato manobiósido (AMCA), así como losanticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Se han logrado grandes avances en el diagnóstico de IBD, lo cualpermite estructurar algoritmos de evaluación en los que participanlas pruebas de laboratorio. Este desarrollo siempre debe enfocarseen mejorar el desenlace de los pacientes.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerativa. Prue-bas de laboratorio.

de la pared intestinal. Se clasifica en enfermedad deCrohn (CD) y colitis ulcerativa (UC).1,2 Ambas compartenmuchas características, pero son diferentes desde los puntosde vista etiológico, genético, clínico, serológico, endoscó-pico, histológico y radiológico.2


Biomarcadores en el diagnóstico de Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Anticuerpos

De los marcadores serológicos más usados en la IBDpara predecir el curso evolutivo están los anticuerposdirigidos contra los carbohidratos de la pared celular debacterias y hongos. La alteración de las diferentes cepascomensales (es decir, disbiosis) y el aumento de la preva-lencia de enteropatógenos ayuda en el papel de inicia-ción y/o perpetuación de la microbiota intestinal en laIBD. Varios microorganismos, incluidos Escherichia coli yCandida albicans, pueden tener la capacidad de invadir ycolonizar los segmentos del tracto gastrointestinal. Las con-centraciones aumentadas de estos microorganismos en elintestino se encuentran tanto en pacientes adultos comoen pediátricos con IBD, pero no en los controles, y secorrelacionan con la gravedad de la enfermedad. Talescomensales y/o cepas microbianas patógenas podríanexplicar el aumento de expresión de inmunoglobulinas enestas patologías, incluyendo úlceras, abscesos transmura-les, fístulas y granulomas.8

ASCA y ANCA

Los ASCA son anticuerpos contra levaduras (Saccha-romyces cerevisiae) y los ANCA son anticuerpos contragránulos citoplasmáticos de neutrófilos. Los ASCA (+)aparecen en 40-80% de los pacientes con CD, 2-15%de pacientes con UC y 0-5% de los sujetos sanos.Los ANCA (+) están presentes en 20-85% de los pacientescon UC, 2-25% de los pacientes con CD y 1-3% de sujetossanos.8-10

Anti-OmpC+

Los OmpC (anti-Escherichia coli outer membrane pori-ne C) son IgA frente a una proteína de transporte de Es-cherichia coli. Se ha observado un posible valor diagnósti-co en pacientes con CD ASCA (-): 5-15% de éstos sonOmpC (+). En CD de adultos se asocian a un patrón fistu-lizante y en los niños con un patrón fistulizante y esteno-sante.2,8,11

Anti-I2+

Sutton, et al. describieron una secuencia bacteriana,denominada I2, aislada en la lámina propia de célulasmononucleares de la mucosa colónica en pacientes conCD. Se ha demostrado que esta secuencia se deriva dePseudomonas fluorescens-I2. Se ha encontrado reactivi-dad en 30-50% de los pacientes con CD, 10% con UC y

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia en los países de Latinoamérica es de0.08 a 0.5 por 100,000 habitantes, lo que representaaproximadamente 10,000 casos nuevos al año. Ambosgéneros son afectados por igual en UC, mientras queen la CD predomina el sexo masculino con una relación1.8:1; con respecto a la edad se presenta un patrón bimo-dal, con picos entre los 15-25 años y 55-65 años.2

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO

Las pruebas de laboratorio tienen la especificidad ysensibilidad adecuadas para contribuir de forma objetivaa valorar la severidad de la enfermedad del paciente du-rante el curso evolutivo de la misma. Además, estos pará-metros pueden tener un valor predictivo en el diagnósticode futuros brotes de la enfermedad, aun antes de la apa-rición de la sintomatología.3

Reactantes de fase aguda

• Proteína C reactiva.Proteína C reactiva.Proteína C reactiva.Proteína C reactiva.Proteína C reactiva. Es una proteína pentaméricasintetizada en el hígado bajo la influencia de las citoci-nas IL-6, IL-1 y TNF-α. Se ha establecido que es elmétodo más fiable para el diagnóstico diferencial dela IBD con otras enfermedades gastrointestinales.3-5

• Velocidad de sedimentación globular (VSG).Velocidad de sedimentación globular (VSG).Velocidad de sedimentación globular (VSG).Velocidad de sedimentación globular (VSG).Velocidad de sedimentación globular (VSG).Ésta se afecta por múltiples factores, no aporta unaayuda relevante para el diagnóstico, valores > 15 mmpredicen tener hasta ocho veces más probabilidad derecaída y no tiene utilidad para monitorizar respuestaal tratamiento.3,6

• Oromucosoide (Oromucosoide (Oromucosoide (Oromucosoide (Oromucosoide (α1-glicoproteína ácida).1-glicoproteína ácida).1-glicoproteína ácida).1-glicoproteína ácida).1-glicoproteína ácida). Es uncomponente del plasma y representa alrededor de 90%de los seromucoides. Muchos estudios, al compararlocon otros reactantes de fase aguda, indican que es unparámetro muy sensible; además de utilizarlo en con-junto con la VSG y la α-2 globulina, el clínico es capazde predecir hasta en 88% una próxima recurrencia dela enfermedad.3

• Calprotectina y lactoferrina.Calprotectina y lactoferrina.Calprotectina y lactoferrina.Calprotectina y lactoferrina.Calprotectina y lactoferrina. Son marcadores enheces, en muchos estudios se ha demostrado el para-lelismo entre los valores de calprotectina y la actividadde la IBD valorando parámetros clínicos, endoscópicose histológicos; sin embargo, al parecer la correlaciónes más estrecha con los hallazgos histológicos que en-doscópicos. Estos marcadores tienen un papel más im-portante como factores predictivos del riesgo de reci-diva que del curso evolutivo.3,4,7



Anti-CBir1+

Los Cbir1 (flagelin of comensal bacteria) están presen-tes en 50% de los pacientes con CD, 6% con UC y 8% delos sujetos sanos. Se asocia con afección ileal y patrónestenosante o fistulizante.12,13

ALCA, ACCA, AMCA

Además de ASCA, tres nuevos anti-glicanos se hanidentificado y asociado con la CD: anti-laminaribiósido(ALCA), anti-quitobiósido (ACCA) y anti-manobió-sido (AMCA), los cuales van dirigidos contra epítopes deciertos carbohidratos de la pared de los hongos (Figura 1).El laminaribiósido consiste en un dímero β-1,3 unido a laglucosa. Quitobiósido es un dímero β-1,4 unido aN-acetilglucosamina, un componente de la quitina, uncomponente de las paredes de las células de ciertas espe-cies bacterianas y levaduras. Manobiósido es undímero α-1,3 unido a la manosa; éste es un componentedel manano de hongos patógenos y levaduras. AunqueALCA, ACCA y AMCA son específicos para CD, su sensi-bilidad es pobre (CD frente a la UC: 17.7%, 20.7% y28.1%, respectivamente) en comparación con ASCA,lo que sugiere la necesidad de realizar más estudiosprospectivos en la IBD.8,9,14,15

Figura 1. Carbohidratos de la pared de los hongos que funcionancomo antígenos.

β 1-3 glicano

β 1-6 glicano

Manoproteínas

QuitinaErgosterol

β 1-6 glicanosintasa

Membranacelular

Tabla 1. Marcadores serológicos de IBD.

Marcador Epítopes Isotipos CD UC Sanos Sensibilidad Especificidadserológico (%) (%) (%) (%) (%)

ASCA Epítopes de carbohidratos, IgG 50-70 5-15 0-5 50-70 80-85en la pared celular IgAde S. cerevisiae

p-ANCA Proteína no identificada 6-20 50-70 0-2.5 65-70 80-85de la envoltura nuclearde los neutrófilos

Anti-OMPc Porina de la membrana IgG 20-55 10 5 20-55 88.5externa de E. coli IgA

Anti-I2 Secuencia bacteriana IgA 54 10 4 42 76derivada de P. fluorescens

Anti-Cbir Flagelina CBir IgG 50 <5 8(Clostridium subphylum)

ALCA Carbohidrato laminaribiósido IgG 17-27 4-7 2 18 93

ACCA Carbohidrato quitobiósido IgA 20-25 5-15 12-15 21 85

AMCA Anti-manobiósido IgG 28 18 8 28 82

Tomado y modificado de Peyrin-Biroulet, et al. 2007.8

5% de sujetos sanos. Se relaciona con el desarrollo deestenosis y necesidad de cirugía.8


Biomarcadores en el diagnóstico de Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Tanto en pacientes adultos como en pediátricos conIBD, el nivel de respuesta humoral se asocia con un com-portamiento más grave de la enfermedad, el cual es defi-nido por una menor edad de inicio del padecimiento, mayorfrecuencia de afección ileal, estenosis, fístula y cirugíaabdominal. Recientemente, Ferrante, et al. evaluaron an-ticuerpos dirigidos contra los glicanos (ALCA, ACCA yAMCA) y OMP en 1225 adultos con IBD. Los pacientescon concentraciones elevadas de los marcadores seroló-gicos experimentaron más cirugías abdominales, afecciónileal y mayores complicaciones. Además títulos elevadosde anticuerpos ASCA, AMCA, OMPc reflejan mayor dura-ción de la enfermedad.14 En la tabla 1 se muestran losmarcadores serológicos, así como su sensibilidad y espe-cificidad.

MARCADORES GENÉTICOS

Variaciones en el genoma humano contribuyen a lasusceptibilidad genética y dan forma al fenotipo clínico.Muchos grupos han publicado asociaciones entre varian-tes genéticas y fenotipos de la CD.1

Los genes involucrados en el reconocimiento bacteria-no/inmunidad innata (por ejemplo, NOD2 y los genes deautofagia ATG16L1 e IRGM) son específicos para CD; losgenes ECM1 e IL10 son específicos para UC; los genesIL23, IL12B, JAK2 y STAT3 son comunes en CD y UC.1,16

Los mapeos genéticos han identificado un locus en laregión pericentromérica del cromosoma 16 (locus IBD1)estrechamente asociado con CD, pero no con UC; estelocus codifica a un gen único denominado CARD15/NOD2(dominio de activación y reclutamiento de caspasas); laproteína resultante (NOD2) es expresada en monocitos yjuega un importante papel en la apoptosis y la activacióndel factor nuclear κβ. Se ha asociado con afección ileal,sobre todo en pacientes con el polimorfismo de inserciónde leucina en posición 3020.1

La autofagia es el proceso por el cual las células digie-ren parte de su propio citoplasma para su eliminación;funciona como un mecanismo homeostático, además comoun mecanismo inmune innato contra bacterias intracelu-lares. Los dos genes de autofagia bien conocidos asocia-dos con la CD son: ATG16L1 e IRGM. Hampe, et al.demostraron la expresión de RNAm de ATG16L1 y suproteína en el colon, intestino delgado, células delepitelio intestinal y leucocitos.16,17

El gen tirosina fosfatasa intracelular (PTPN2) fue iden-tificado como un gen susceptible para el desarrollo deCD, el cual codifica para la proteína tirosina fosfatasade las células T (TCPTP), que es un regulador negativo de

la respuesta inflamatoria. La severa inmunosupresión secaracteriza por un defecto de células T dependiente decélulas B. TCPTP es un importante regulador del factorestimulante de colonias-1 (CSF-1) y desarrollo de fagoci-tos mononucleares.1

CONCLUSIÓN

Se han desarrollado grandes avances en el diagnósti-co de IBD, lo que ha permitido estructurar algoritmos deevaluación en los que participan las pruebas de laborato-rio. Este desarrollo siempre debe enfocarse en mejorar eldesenlace de los pacientes.

Los marcadores serológicos proporcionan informacióntanto de la historia natural como el riesgo de compli-caciones e intervenciones en el paciente. Los recientesmarcadores derivados de los distintos microorganismos delintestino (como Omp, I2, Cbir-1) y de los diversos anti-cuerpos dirigidos contra los glicanos, ofrecen nuevasformas de estratificar a los pacientes en subgrupos sero-lógicos. Encontrar nuevos marcadores probablementeresultará en aumentos graduales de sensibilidad, y éstaser acompañada por reducciones de especificidad, por loque deberán ser evaluados cuidadosamente.

ABREVIATURAS

• IBD:IBD:IBD:IBD:IBD: Inflammatory Bowel Disease (Enfermedad Infla-matoria Intestinal).

• IL-6:IL-6:IL-6:IL-6:IL-6: interleucina-6.• IL-1:IL-1:IL-1:IL-1:IL-1: interleucina-1.• TNF-TNF-TNF-TNF-TNF-ααααα::::: tumor necrosis factor-alpha.• VSG:VSG:VSG:VSG:VSG: velocidad de sedimentación globular.• PTPN2:PTPN2:PTPN2:PTPN2:PTPN2: protein tyrosine phosphatase, non-receptor

type 22 (lymphoid).• TCPTP:TCPTP:TCPTP:TCPTP:TCPTP: T cell protein tyrosine phosphatase.• CD:CD:CD:CD:CD: Crohn’s disease (enfermedad de Crohn).• UC:UC:UC:UC:UC: ulcerative colitis (colitis ulcerativa).• ASCA:ASCA:ASCA:ASCA:ASCA: anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (an-

ticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae).• ALCA:ALCA:ALCA:ALCA:ALCA: anti-laminaribioside carbohydrate antibodies

(anticuerpos anti-laminaribiósido).• ACCA:ACCA:ACCA:ACCA:ACCA: anti-chitobioside carbohydrate antibodies (an-

ticuerpos anti-quitobiósido).• AMCA:AMCA:AMCA:AMCA:AMCA: anti-mannobioside carbohydrate antibodies

(anticuerpos anti-manobiósido).


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Embolismo graso

Embolismo graso

* Academia Nacional de Medicina, Academia Mexicana de Cirugía, UTI de la Fundación Clínica Médica Sur. Ciudad de México, México.† Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Ciudad de México, México.

† Internado de Pregrado. § Universidad Panamericana. Ciudad de México, México.|| Hospital Juárez de México. Ciudad de México, México.

Correspondencia:Dr. Raúl Carrillo-Esper

Unidad de Medicina Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra Núm. 150, Col. Toriello Guerra. México, D.F., C.P. 14050Tel.: 5424-7239. Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Marco Antonio Garnica-Escamilla,† Bolívar Lara-Caldera,†

Jorge Raúl Carrillo-Córdova,‡ Carlos Alberto Carrillo-Córdova,§ María Guadalupe Rocha-Rodríguez||


CASO CLÍNICO


Fat embolism syndrome (FES) is a common and life-threateningclinical syndrome. It is characterized by release of fat droplets intosystemic circulation after a traumatic or non traumatic event. Clas-sically, it presents with the triad of pulmonary distress, mental statuschanges and petechial rash. The pathophysiology involves mecha-nical and biochemical mechanisms. The diagnosis of FES is clinicaland supported by clinical-signs of pulmonary, cerebral and cuta-neous dysfunction and confirmed by the demonstration of arterialhypoxemia in the absence of other disorders. The treatment of FESconsists of general supportive measures, including splinting, main-tenance of fluid and electrolyte balance, hemodynamic manage-ment and ventilator support. The use of corticosteroids is controver-sial. If FES is diagnosed and treated early the prognosis is good. Wereport the intensive care diagnosis and management of a patientwho developed traumatic FES.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Fat embolism syndrome. Long bone fracture. Pete-chial rash.


El síndrome de embolia grasa (SEG) es común y potencialmentemortal. Se caracteriza por la liberación de grasa a la circulaciónsistémica después de un evento traumático o no traumático. Clási-camente se presenta con la tríada de síndrome de insuficienciarespiratoria aguda, alteraciones del estado mental y petequias. Elmecanismo fisiopatológico es mecánico y bioquímico-inflamato-rio. El diagnóstico del SEG es clínico y se confirma por la presenciade hipoxemia arterial en ausencia de otros trastornos. El tratamien-to consiste en medidas generales de apoyo, fijación y estabiliza-ción de la fractura, mantenimiento del equilibrio de líquidos yelectrolitos, apoyo hemodinámico y ventilatorio. El uso de corticoi-des es controvertido, pero la evidencia científica actual no reco-mienda su uso. Si se diagnostica y trata de manera temprana yoportuna el pronóstico es bueno. Se presenta el caso clínico de unpaciente que desarrolló SEG traumático haciendo énfasis en elalgoritmo diagnóstico y el tratamiento.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Síndrome de embolia grasa. Fractura de huesoslargos. Petequias.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de embolia grasa (SEG) se ha asociadoclásicamente con fractura de huesos largos y pelvis. Elembolismo subclínico ocurre en cerca de 100% de estasfracturas y su expresión clínica en 0.5%-3.5%.1 Se carac-teriza por la tríada de manifestaciones respiratorias, cutá-neas y neurológicas que suelen aparecer desde unas ho-ras hasta tres días después del traumatismo y se puedenpresentar incluso en el momento del accidente simulandolesión cerebral aguda.2,3

Se han descrito dos tipos:

• Embolia grasa acompañada o no de manifestacionesclínicas.

• Síndrome de embolia grasa (SEG), que se hace mani-fiesto clínicamente posterior al trauma o en las prime-ras 72 h.

El diagnóstico del SEG es clínico y requiere de un altoíndice de sospecha, ya que sólo las petequias son patog-nomónicas. La etiopatogenia no es completamente cono-cida. El SEG puede ser debido a la entrada en el torrentesanguíneo venoso de material de la médula ósea con pos-terior enclavamiento en el lecho vascular pulmonar y/o ala lesión directa de los neumocitos por ácidos grasos libres


Carrillo-Esper R, et al.

circulantes y la subsiguiente reacción inflamatoria. Elembolismo de material graso a través de un foramen ovalpermeable es otro posible mecanismo de las manifesta-ciones sistémicas del SEG.3,4

El objetivo de este trabajo es reportar el caso de unenfermo que desarrolló SEG secundario a fractura de pe-roné y que fue atendido y diagnosticado en la Unidad deTerapia Intensiva (UTI) de la Fundación Clínica MédicaSur.

CASO CLÍNICO

Masculino de 36 años, previamente sano, ocupaciónpolicía. Ingresó posterior a herida por proyectil de armade fuego en pierna izquierda que condicionó fractura deperoné (Figura 1). Presentó crisis convulsivas tónico-clóni-cas generalizadas, estado confusional, dificultad respira-toria e hipoxemia, por lo que se ingresó a la UTI. A laexploración física con FC de 130/m, FR de 35/m, PA de100/60, SatO2 al aire ambiente al 70%, Temperaturade 38 ºC. Con estertores crepitantes e hipoaereaciónbibasal de predominio izquierdo. Presencia de petequiasa nivel conjuntival (Figura 2). En la citometría hemáticacon trombocitopenia de 150,000/mm3. En la Rx de tóraxcon infiltrado intersticial bibasal de predominio izquierdo(Figura 3). En la angiotomografía computada de tórax seobservó infiltrado intersticial y áreas de condensación depredominio basal y no se observaron coágulos en el siste-ma arterial pulmonar. La resonancia magnética cerebralcon imágenes hiperintensas corticales bilaterales (Figura 4).Ecocardiograma con dilatación de aurícula derecha, pre-sión pulmonar sistólica de 40 mmHg, con fracción de ex-pulsión de 65%, no se observó foramen oval permeable.Ultrasonido Doppler de extremidades inferiores negativo

Figura 1. Fractura multifragmentaria del tercio superior de peroné.Nótese la trayectoria del proyectil de arma de fuego (flecha).

Figura 2. Petequias conjuntivales (flechas).

Figura 3. Radiografía de tórax que muestra infiltrado intersticial depredominio izquierdo.

Figura 4. Resonancia magnética nuclear en donde se observanmúltiples imágenes hiperintensas compatibles con infartos en am-bos hemisferios cerebrales.


Embolismo graso

para trombosis venosa profunda. Se manejó a base deapoyo ventilatorio con ventilación no invasiva con IPAP de12 cmH2O y EPAP de 8 cmH20, volumen, levosimendan,enoxaparina y fijación externa de la fractura. Con el trata-miento instituido el enfermo mejoró de manera significati-va con reversión de la taquicardia e hipotensión, mejoríade la hipoxemia y mejoría del estado cognitivo (Tabla 1).

DISCUSIÓN

El SEG es secundario generalmente a fracturas de hue-sos largos y pelvis. La presentación clásica consiste en unintervalo de tiempo variable de la presentación de la frac-tura habitualmente asintomático a la expresión clínicacaracterizada por deterioro respiratorio y neurológico, alas que se agregan alteraciones en la coagulación carac-terizadas fundamentalmente por trombocitopenia y la pre-sencia de petequias en conjuntiva, axilas y cara anteriordel tórax. Existen varios mecanismos fisiopatogénicos, elmás aceptado es el de tipo mecánico, en el cual los ém-bolos grasos son atrapados en el lecho vascular; en unlapso de 12 a 24 h, éstos se degradan en ácidos grasosque progresivamente llevan a lesión química del endote-lio, hemorragia, fuga de líquido y reacción inflamatoria.4

Los tres criterios diagnósticos mayores para el diag-nóstico de SEG de acuerdo con Gurd5 son: Insuficienciarespiratoria, disfunción cerebral y petequias. Otras mani-festaciones descritas son taquicardia, fiebre, émbolos gra-sos visibles en fondo de ojo, anemia, trombocitopeniasúbita y lipiduria. La disfunción pulmonar está siemprepresente y puede variar desde alteraciones subclínicas ainsuficiencia respiratoria grave.6-8

En una recopilación de cuatro series, la fiebre estuvopresente en 76% de los casos, la disfunción cerebral en

66%, el exantema petequial en 50%, la anemia en 95% yla trombocitopenia en 43%.2 Un recuento superior a 15%de células del lavado broncoalveolar con grasas neutras,demostrado con tinciones específicas, puede ayudar en laidentificación de este síndrome, aunque este hallazgopuede estar presente en otras patologías pulmonares,como la neumonía por aspiración.9 El paciente presentólos tres criterios mayores de Gurd, además de taquicar-dia, fiebre y anemia y trombocitopenia súbitas. No pre-sentó lipiduria, que está ausente hasta en 50% de los ca-sos de SEG, y no se realizó lavado broncoalveolar, debidoa que no requirió de intubación orotraqueal por una bue-na respuesta a la ventilación no invasiva.

Los traumatismos son la causa más frecuente del SEG.Entre 0.5-2% de pacientes con fracturas de huesos largosaislado y 5-11% de los traumatizados con fracturas múlti-ples de huesos largos y pelvis desarrollan SEG. Los factoresde riesgo para desarrollar el SEG son estado de choque,lesiones viscerales asociadas y retraso en la inmoviliza-ción y fijación quirúrgica de las fracturas. No se hademostrado que la complejidad de las fracturas facilite eldesarrollo de un cuadro clínico más grave de SEG.10

En relación con el diagnóstico por imagen es impor-tante mencionar que un alto porcentaje de los pacientescon SEG presentan alteraciones en la radiografía de tóraxen las primeras 72 h posteriores al traumatismo.11 Loshallazgos son inespecíficos y suelen corresponder a ede-ma pulmonar e infiltrado pulmonar difuso. La TAC cere-bral puede mostrar signos sugerentes de embolia grasacomo focos de hipodensidad o infartos hemorrágicos lo-calizados, pero en la mayoría de las ocasiones suele sernormal. Los hallazgos de la IRM del enfermo son simila-res a los descritos en otros artículos, consistiendo en múl-tiples lesiones hiperintensas en secuencias con TR largo

Tabla 1. Evolución clínica.

Ingreso a UTI Egreso de UTI

Estado de conciencia Somnoliento AlertaPAM 59 ± 5 mmHg 80 ± 5 mmHgFC 125 ± 5 mmHg 80 ± 5 mmHgTemperatura 37.5 ± 5 ºC 36 ± 5 oCpH 7.34 7.43Lactato 4.4 mmol/L 1 mmol/LDímero D 3,456 ng/L 590 ng/LSaturación de oxígeno 70% 95%Creatinina 1.39 mg/dL 0.84 mg/dLLeucocitos 19.5 x 106/µL 8.4 x 106/µLPlaquetas 156 x 106/µL 308 x 106/µL

PAM: tensión arterial media. FC: frecuencia cardiaca. CPK: creatinfosfoquinasa. mmHg: milímetros de mercurio. oC: grados Celsius.mmol/L: milimoles por litro. mg/dL: miligramos por decilitro. ng/L: nanogramos por litro.





distribuidos predominantemente en la sustancia blanca.12

El número de lesiones se correlaciona con la escala decoma de Glasgow. La restricción de la difusión evidenciael edema citotóxico que permite el diagnóstico precoz,previo a la aparición del edema vasogénico. Estas lesio-nes son secundarias a la ruptura de la barrera hematoen-cefálica, probablemente explicada por el efecto químicodirecto de los ácidos grasos.

El pronóstico es grave en 10-20% de los casos y fatalen 5-10%. Los signos de mal pronóstico son la presenciade coma, síndrome de insuficiencia respiratoria progresi-va, neumonía e insuficiencia cardiaca.13,14

No existe tratamiento específico del embolismo gra-so. La actuación médica debe enfocarse a su preven-ción, que se basa en la corrección temprana y oportunade la insuficiencia cardiorrespiratoria y la fijación de lasfracturas. El tratamiento incluye la administración deoxígeno y, cuando sea preciso, ventilación mecánica uotras medidas de soporte de órganos. Se han ensayadosin éxito diversos tratamientos, incluyendo los corticoi-des. La medida profiláctica más efectiva es la reduccióny fijación temprana de las fracturas. Es importante man-tener el volumen intravascular porque el estado de cho-que puede exacerbar la lesión pulmonar causada por elsíndrome de embolia grasa. La albúmina se ha reco-mendado para el volumen de reanimación agregada asoluciones electrolíticas balanceadas porque no sólo res-taura el volumen sanguíneo sino que liga a los ácidosgrasos y puede disminuir la extensión de la lesión pul-monar. Puede requerirse ventilación mecánica y presiónpositiva al final de la espiración (PPFE) para mantener laoxigenación arterial y de inotrópicos para apoyar la fun-ción ventricular derecha.15,16

CONCLUSIONES

La embolia grasa se presenta en un elevado porcenta-je de enfermos con fracturas de huesos largos, pero sóloun bajo porcentaje desarrolla el síndrome de embolia gra-sa caracterizado por la triada de petequias, lesión pulmo-nar aguda y disfunción neurológica. Su incidencia varíade uno al 29% y debe de tenerse un elevado índice desospecha para hacer un diagnóstico y tratamiento tem-prano y oportuno con el objetivo de disminuir la morbi-mortalidad asociada a este síndrome.

ABREVIATURAS

• SEG:SEG:SEG:SEG:SEG: síndrome de embolia grasa.• FC:FC:FC:FC:FC: frecuencia cardiaca.••••• FR:FR:FR:FR:FR: frecuencia respiratoria.• PA:PA:PA:PA:PA: presión arterial.• IPAP:IPAP:IPAP:IPAP:IPAP: inspiratory positive airway pressure.• EPAP:EPAP:EPAP:EPAP:EPAP: expiratory positive airway pressure.• IRM:IRM:IRM:IRM:IRM: imagen por resonancia magnética.• TR:TR:TR:TR:TR: tiempo de repetición.• PPFE:PPFE:PPFE:PPFE:PPFE: pleuroparenchymal fibroelastosis.


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Reporte de caso de trisomía 8 en mosaico


* Servicio de Neonatología, ** Neonatología. Hospital Médica Sur, México. D.F.

Correspondencia:Dra. Paola Morales-Gómez

Servicio de Neonatología, Departamento de Neonatología, Hospital Médica Sur. Puente de Piedra, Núm. 150. Col. Toriello Guerra,Del. Tlalpan, México, D.F. Tel.: 5424-7269, Ext. 7269. Correo electrónico: [email protected]

Rodolfo Bolaños-Reyes,* A González-del Ángel,** Susana Martínez-Nava,*** Paola Morales-Gómez ****


CASO CLÍNICO


Trisomy 8 is a chromosomal rare abnormality, characterized bymental retardation. Most cases are identified at birth like mosaics.We report a case with this illness by prenatal USG with hydrocepha-lus and agenesis of corpus callosum. At the birth was noted byphysical examination high nasal bridge, bulbous nose, bilateraldeep plantar creases and teletelia. Karyotype was performed confir-ming the suspected diagnosis of mosaic trisomy 8. It is known thatthe clinical manifestations are highly variable in this entity, whichmay be underdiagnosed, however the clinical data presented inmost cases is the presence of deep vertical plantar creases. Patientsusually present hypotonia and severe mental retardation, these areindications to request a cytogenetic study, even without a chromo-somal abnormality. We suggest that as part of comprehensive appro-ach to a patient with dysmorphic features and mental retardation,even if not clinically integrated syndromic diagnosis, should berequested to establish a karyotype etiologic diagnosis that allowsthe medical team to establish a functional outcome or life, imple-menting preventive and therapeutic strategies and to provide appro-priate genetic counseling to the family.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Chromosomal abnormality. Plantar creases. Newborn.


La trisomía 8 es una anomalía cromosómica poco frecuente, siendocaracterístico el retraso mental. La mayoría de los casos que seidentifican al nacer son mosaicos. Presentamos un caso clínico derecién nacido masculino diagnosticado por ultrasonografía (USG)prenatal con hidrocefalia y agenesia de cuerpo calloso. A su naci-miento se observó a la exploración física puente nasal alto, narizbulbosa, teletelia y pliegues plantares profundos bilaterales, poresto último se consideró el diagnóstico de trisomía 8. Se realizócariotipo corroborándose la sospecha diagnóstica de trisomía 8 enmosaico. Se conoce que las manifestaciones clínicas son muy va-riables en esta entidad, por lo que podría estar subdiagnosticada;sin embargo, el dato clínico presente en la mayoría de los casos esla presencia de pliegues plantares verticales profundos. Los pacien-tes generalmente cursan con hipotonía y retraso mental severo; lapresencia de este último dato es una indicación para solicitar unestudio citogenético, aun cuando no se haya considerado clínica-mente el diagnóstico de una alteración cromosómica, el cual per-mite establecer el diagnóstico con certeza. Sugerimos que comoparte del abordaje integral de un paciente con dismorfias y retrasomental, e incluso cuando clínicamente no se integre un diagnósti-co sindromático, se debe solicitar cariotipo para establecer un diag-nóstico etiológico que permita al equipo médico tratante estable-cer un pronóstico funcional o de vida, implementar estrategias pre-ventivas y terapéuticas así como para brindar un asesoramientogenético adecuado a la familia.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Anomalía cromosómica. Pliegues plantares.Recién nacido.

INTRODUCCION

La trisomía 8 se caracteriza por la presencia de uncromosoma 8 adicional en mosaico (línea celular con tri-somía 8 y otra línea celular normal), la cual generalmentees incompatible con la vida, siendo la mayoría de los ca-sos abortos espontáneos en el primer trimestre de gesta-ción.1

Su incidencia varía en 1.2 por cada 1,000 embarazosreconocidos clínicamente hasta 1:50,000 en recién naci-

dos vivos, teniendo una preferencia por el sexo masculinocon una relación de 5:1.1

La trisomía 8 se considera que ocurre como un eventode novo, por una no disyunción meiótica (precigótica) conun rezago anafásico poscigótico o por una no disyunciónmitótica (postcigótica) (Figuras 1 y 2), generalmente seconsidera en el asesoramiento genético que el riesgo derecurrencia es nulo en las familias que tienen un hijo conesta entidad.1,2


Bolaños-Reyes R, et al.

A las 37 semanas de gestación se decidió la interrup-ción del embarazo por vía abdominal, obteniendo pro-ducto único, vivo, con llanto y respiración espontáneos alnacer, APGAR 8/9 capurro de 36.5 seg, Silverman Ander-sen de 4 a expensas de tiraje intercostal, disociación tora-co-abdominal y quejido respiratorio intermitente. Requi-rió de maniobras básicas de reanimación neonatal.

A la exploración física se observó: peso 2,920 g (P50),talla 51cm (P50), perímetro cefálico 38 cm (P50), períme-

CASO CLÍNICO

Recién nacido masculino, hijo de madre de 32 añosde edad, G1, padres sanos, quien cursó con control pre-natal regular, por ultrasonido obstétrico se diagnosticómacrocefalia y dilatación ventricular bilateral.

Se realizó resonancia magnética in utero a las 32 se-manas de gestación, en la que se reporta agenesia decuerpo calloso e hidrocefalia exvacum (Figuras 3, 4 y 5).

Figura 3. IRM (Fase 2) prenatal en un corte sagital. A. Ausenciade cuerpo calloso. B. Dilatación ventricular.

Figura 4. IRM (Fase 2) prenatal, con ausencia de cuerpo calloso.

Figura 5. IRM (Fase 2) prenatal, con dilatación ventricular.

Figura 1. No disyunción meiótica y rezago anafásico poscigótico.

Gameto Cigoto

Figura 2. No disyunción mitótica.

Gameto Cigoto



tro torácico 32, perímetro abdominal 29 cm. Dolicocefa-lia, suturas imbricadas, pabellones auriculares con ade-cuada implantación, puente nasal alto, nariz bulbosa,frenillo lingual normal, labio y paladar íntegro, cuellonormal, tórax ancho y longilíneo, teletelia, con campospulmonares con tiraje intercostal, murmullo vesiculardisminuido, ruidos cardiacos y abdomen sin alteraciones,genitales fenotípicamente masculinos, acorde a edad ysexo, extremidades íntegras con pliegues palmares pro-fundos, pliegues plantares verticales y profundos(Figura 6); refle jos osteotendinosos 3/4, sin clonus conlateralización a la derecha.

A los cuatro días de vida se observó disminución delperímetro cefálico a 37.3 cm. El ultrasonido transfontane-lar mostró presencia de dilatación ventricular. Electroen-

Figura 7. IRM (Fase 2) posnatal en un corte sagital. A) Dilataciónventricular. B) Ausencia de cuerpo calloso.

Figura 8. IRM (fase 2) posnatal en un corte sagital. A) Ausenciade cuerpo calloso. B) Hipoplasia cerebelosa.

Figura 9. IRMN (Fase 2) posnatal en un corte coronal, con hipo-plasia cerebelosa.

Figura 6. Pliegues plantares profundos.

cefalograma con ondas lentas asincrónicas con datos deatrofia cortico subcortical. Resonancia magnética con au-sencia de cuerpo calloso, hipoplasia cerebelosa, y dilata-ción ventricular (Figuras 7, 8 y 9).

Se realizó estudio citogenético ante la sospecha clíni-ca de trisomía 8 por los hallazgos cerebrales y por la pre-sencia de pliegues plantares verticales y profundos, elcariotipo corroboró el diagnóstico clínico con la presenciade seis células con trisomía 8 y 44 células con un comple-


Bolaños-Reyes R, et al.

mento cromosómico normal [47, XY +8 (6)/46, XY (44)]con una resolución de bandas de 450.

Se egresa del servicio a los nueve días de vida, con unpeso de 3,000 g (P50) y perímetro cefálico de 37 cm (P50).Se indicó iniciar estimulación temprana.

DISCUSIÓN

Hay más de 100 casos reportados de trisomía 8 desde1974. El fenotipo presenta expresividad muy variable, de-pendiendo de la presencia de anormalidades físicas o meta-les, lo cual puede condicionar retraso en el diagnóstico oque no se establezca el diagnóstico, de manera certera. Enalgunos casos se ha establecido el diagnóstico certero demanera prenatal ante la presencia de malformaciones iden-tificadas por ultrasonido; las cuales son indicación de realizarun estudio citogenético a partir de células de líquido amnió-tico. Una vez establecido el diagnóstico, el equipo médicopuede brindar un asesoramiento genético a la familia y to-mar decisiones de medidas preventivas o terapéuticas.1,3

Se sabe que en etapa neonatal es difícil de diagnosticar-se, ya que al nacimiento son de peso y talla normal para laedad gestacional, con un crecimiento normal; sin embargo,los datos que pueden sugerir el diagnóstico son la ausenciade cuerpo calloso10 y anormalidades esqueléticas (escolio-sis, vertebras accesorias o malformadas);9 en la etapa prees-colar se observa retraso mental y retraso en el lenguaje parasu edad.3,4

Datos más constantes son la presencia de hipotonía gene-ralizada (66% de los casos) y dismorfias menores y mayores,dentro de las cuales se mencionan en la literatura en orden defrecuencia, en 97% la presencia de alteraciones faciales (fren-te prominente, hipertelorismo, nariz bulbosa, micrognatia), en80% agenesia de cuerpo callosos, 58% anormalidades óseas(costillas supernumerarias, vertebras accesorias) 40% escolio-sis/cifosis y en 26% cardiopatías congénitas.4,9-10

Se dice que el diagnóstico tardío se realiza en la etapaescolar debido a que sólo se observan dismorfias menores,con un retraso psicomotor, de lenguaje o mental.1,5

La supervivencia de estos pacientes depende de las mal-formaciones asociadas y del nivel de retraso mental, el cualse relaciona con la proporción de células trisómicas y norma-les que presente cada paciente. La detección temprana per-

mitiría realizar un tratamiento multidisciplinario, mejorandoasí su calidad de vida.4,7-9

Se concluye que aunque no haya datos clínicos exclu-sivos de la trisomía 8 en mosaico, podemos sospecharlaante la presencia de pliegues plantares y palmares pro-fundos, como se observó en el presente caso clínico, locual es indicación de la toma de cariotipo para establecerel diagnóstico confirmatorio, lo que permite prevenir com-plicaciones de la enfermedad y brindar una mejor calidadde vida al paciente.1,3,7,9,10

ABREVIATURAS

• USG:USG:USG:USG:USG: ultrasonografía.• G1:G1:G1:G1:G1: gesta 1.• APGAR:APGAR:APGAR:APGAR:APGAR: apariencia, pulso, gesticulación, actividad y

respiración.• P50:P50:P50:P50:P50: presión parcial de oxígeno.


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Aneurisma congénito del septum atrial


*Hospital Médica Sur, ** Servicio de Neonatología, ***Servicio de Pediatría, Hospital Médica Sur, Ciudad de México, México.

Correspondencia:Dr. Rodolfo Bolaños-Reyes

Servicio de Pediatría, Hospital Médica Sur. Puente de Piedra Núm. 150, Col. Toriello Guerra. Deleg. Tlalpan. C.P.14050, México, D.F.Tel.: 5665-2432. Correo electrónico: [email protected]

Paulina Parra-Moronatti,* Esmeralda Islas-López,** Rodolfo Bolaños-Reyes***


CASO CLÍNICO


We report the case of a premature infant with diagnosis of atrialseptal aneurysm, as the only sign was the presence of tachycardia.The diagnosis was made by echocardiogram. Aneurysms tend todisappear during the first year of life, but should be closely monito-red in these patients.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Atrial septal aneurysm. Tachycardia. Newborn.


Se reporta el caso de un recién nacido prematuro con diagnósticode aneurisma del septum atrial, cuya única manifestación fue ta-quicardia. El diagnóstico se realizó por ecocardiograma. Se debellevar seguimiento hasta el año de edad, ya que la mayoríadesaparecen conforme el infante crece.

Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave.Palabras clave. Aneurisma septum interatrial. Taquicardia.Recién nacido.

INTRODUCCIÓN

El aneurisma del septum atrial (ASA) es una deformi-dad cardiaca sacular del tejido delgado, localizado gene-ralmente a nivel de la fosa oval, la cual protruye haciaaurícula derecha, izquierda o ambas.1 Es más frecuenteen neonatos y lactantes debido a que presentan debilidadestructural del tejido septal atrial, predominando en sexofemenino con una relación 2:1.1 A pesar de que tiene unaprevalencia de 11.1% en los recién nacidos pretérmino y7.1% en los de término, es una patología poco diagnosti-cada, ya que gran parte de los pacientes no presentansíntomas y no se realiza el diagnóstico;2 sin embargo, puedenpresentarse con obstrucción valvular, tromboembolismo(infrecuente), arritmias cardiacas o taquicardia, como esel caso de nuestro reporte. Se presenta el caso de unpaciente atendido en el Servicio de Neonatología del Hos-pital Médica Sur con aneurisma del septum interatrial.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino, producto de la gesta 2 (G2), ce-sárea 1, de madre de 29 años de edad, con embarazonormo-evolutivo; se obtuvo por cesárea a las 31.1 SDGpor FUM con ruptura prematura de membranas de 10 hde evolución, al nacer recibió dos ciclos de ventilación

con presión positiva por presentar cianosis y bradicardia,obteniendo APGAR 8/9, peso 1,850 g, talla 43 cm, capu-rro 33.5 SDG. Se ingresó a Unidad de Cuidados Intensi-vos por presentar síndrome de dificultad respiratoria, conSilverman Anderson de 4. Se colocó CPAP nasal, sin me-joría, presentando hipoxemia con PO2 54, y acidosis respi-ratoria con pH 7.13 y PCO2 67, por lo que se realizó intu-bación orotraqueal sin complicaciones, se administró unadosis de factor surfactante, se colocaron catéteres umbili-cales, arterial y venoso, dejándose en ayuno con solucio-nes base, se inició doble esquema antibiótico con ampici-lina-amikacina, así como nutrición parenteral. Durante suevolución, de acuerdo con la hemodinamia, el primer díade vida presentó taquicardia de 160-180 latidos por minu-to y labilidad al manejo, con la exploración física con pre-cordio hiperdinámico, soplo sistólico grado IV/VI en C2-2,pulsos saltones y descenso de la presión arterial diastólicaen 30%, por lo que se realizó un ecocardiograma en elque se reportó corazón bien conectado, foramen oval 2.7mm, fracción de acortamiento (FA) 37%, fracción de eyec-ción (FE) 72%, aorta sin alteraciones, conducto arteriosopersistente (PCA) de 1.8 mmHg con cortocircuito de iz-quierda a derecha, presión sistólica de arteria pulmonar(PSAP) de 38 mmHg. Se inició tratamiento con milrinonaa 0.25 mcg/kg/min y se administraron tres dosis de indo-metacina con lo cual tuvo mejoría de los síntomas. A los


Parra-Moronatti P, et al.

tratamiento a omeprazol y cisaprida, obteniendo mejoríasignificativa. Se egreso a los 28 días de vida, hemodiná-micamente estable, con frecuencia cardiaca de 140-150latidos por minuto y en tratamiento con digoxina, cafeína,omeprazol y cisaprida. Actualmente el paciente se man-tiene asintomático, con frecuencia cardiaca dentro deparámetros normales y con seguimiento por cardiólogopediatra.

DISCUSIÓN

A pesar de que actualmente contamos con mejoresequipos diagnósticos, es difícil identificar los ASA, ya queel origen no se conoce al 100% y las manifestaciones clí-nicas, cuando las hay, son inespecíficas y pueden confun-dirse con una gran variedad de patologías. La mayoría delos ASA desaparecen al año de vida, ya que, a medidaque el infante crece, hay incremento en la cantidad defibras de colágeno y elastina del septum atrial, producien-do engrosamiento del mismo.2,3 El tejido septal atrial pue-de deformarse cuando existen alteraciones hemodinámi-cas atriales o arritmia supraventricular.3 Se asocia a alte-raciones estructurales cardiacas, como foramen ovalpermeable, comunicación interventricular, prolapso de laválvula mitral, conducto arterioso permeable, etc. Tam-bién se ha asociado a enfermedades adquiridas como hi-pertensión arterial sistémica y arritmias.2,3,5 En estudiosrealizados en adultos, se ha relacionado con prolapso de

seis días de vida inició con taquicardia sinusal de hasta200 latidos por minuto, pérdida de 60 g de peso, balancehídrico negativo, adecuada uresis y TA media de 38-52mmHg. Se realizó nuevo ecocardiograma que mostró aneu-risma del septum interatrial, función ventricular izquierdaconservada, FA 32%, FE 65%, falso tendón de ventrículoizquierdo, aorta normal, PCA con flujo mínimo de 0.7 mmy PSAP 25 mmHg (Figura 1). Se interconsultó a cardiólo-go pediatra, quien inició tratamiento con digoxina a 3mcg/kg/dL, con lo que se logró disminuir gradualmente laFC hasta mantener rangos de 140-160 latidos por minuto.

En lo ventilatorio se extubó a los siete días de vida sincomplicaciones, dejándose apoyo de oxígeno con cascocefálico y FIO2 60%, el cual se fue disminuyendo gradual-mente, identificando en este periodo la presencia de ap-neas, iniciando tratamiento con cafeína y logrando remi-sión de las mismas. Se retiró O2 a los 25 días de vida. Sesuspendió esquema antibiótico a los siete días, reportán-dose cultivos sin desarrollo. Presentó hiperbilirrubinemiaindirecta por incompatibilidad a grupo, con bilirrubina in-directa máxima de 7.02 mg/dL, requirió fototerapia conti-nua durante siete días, sin complicaciones. En cuanto agastronutrición, recibió alimentación parenteral durantetres días, posteriormente inició vía enteral con leche hu-mana, presentando adecuada tolerancia. Inició tratamien-to con ranitidina y metoclopramida, por sospecha de re-flujo gastroesofágico, no obstante, persistía con desatura-ción de oxígeno asociada a la alimentación, cambiando

Figura 1. Ecocardiogramaen el que se observa aneu-risma del septum intera-trial.



la válvula mitral. Algunos estudios realizados en EUA re-portan que no hay una asociación significativa de estosaneurismas con arritmias, sin embargo, en estudios reali-zados en México se ha encontrado una frecuencia de has-ta 16% de arritmias supraventriculares.6 Esta patologíapuede encontrarse de forma aislada o acompañar diver-sas cardiopatías congénitas, adquiridas o trastornos deltejido conectivo. La más frecuente es la comunicacióninterauricular en 72.8% de los casos.2,7,8

La clasificación morfológica más completa de los aneu-rismas es la de Olivares-Reyes, et al., en la cual se clasifi-can de acuerdo con su movilidad y protrusión. En la tipo1R el aneurisma protruye de la línea media a la aurículaderecha, en la 2L el aneurisma protruye de la línea mediaa la aurícula izquierda, en la 3RL la máxima protrusiónes a la aurícula derecha y menor a la izquierda, en la tipo4LR la máxima protrusión del aneurisma es a la aurículaizquierda y menor a la derecha, finalmente en la tipo 5la movilidad del aneurisma es bidireccional y equidistantea ambas aurículas1 (Figura 2).

Esta clasificación es únicamente descriptiva, ya queaún no se ha establecido su valor pronóstico, las que sepresentan con mayor frecuencia son las tipo 1R y 2L,7 sinembargo, en un estudio realizado por Lanzas Rodríguez,las de mayor riesgo tromboembólico son los tipos 2L y4LR de esta clasificación.5 El caso de nuestro paciente,corresponde a una tipo 1R.

Se sugiere que estos pacientes deben ser vigiladosperiódicamente mediante la realización de ecocardiogra-mas, ya que existe riesgo de ruptura del aneurisma provo-cando una comunicación interauricular.4

CONCLUSIONES

Los aneurismas de septum interatrial son en generaluna patología benigna y transitoria, no obstante, repre-sentan un reto diagnóstico para el pediatra, ya que puedenmanifestarse de varias maneras, por lo que es de sumaimportancia destacar que la presencia de arritmias enpacientes en edad neonatal obliga a descartar aneuris-mas del septum interatrial.

CONFLICTOS DE INTERÉS

Los autores no tenemos ningún conflicto de interés.

ABREVIATURAS

• ASA: ASA: ASA: ASA: ASA: aneurisma del septum atrial.• SDG:SDG:SDG:SDG:SDG: semanas de gestación.• FUM:FUM:FUM:FUM:FUM: fecha de última menstruación.• CPAP:CPAP:CPAP:CPAP:CPAP: continuous positive airway pressure.• FA:FA:FA:FA:FA: fracción de acortamiento.• FE:FE:FE:FE:FE: fracción de eyección.• PCA:PCA:PCA:PCA:PCA: conducto arterioso persistente.• PSAP:PSAP:PSAP:PSAP:PSAP: presión sistólica de arteria pulmonar.• TA:TA:TA:TA:TA: terminología anatómica.• FC:FC:FC:FC:FC: frecuencia cardiaca.


1. Olivares-Reyes A. Atrial septal aneurysm: a new classification intwo hundred five adults. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10: 644-56.

2. Ozcelik N, Atalay S, Tutar E. prevalencia del aneurisma septalinteratrial en recién nacidos y su curso natural. Pediatr Cardiol2006; 27: 343-6.

3. Wolf WJ, Casta A, Sapire DW, Galveston T. Atrial septal aneu-rysms in infants ans children. Am Heart J 1987; 113: 1149-53.

4. Lanzas RR. Aneurisma del septum interauricular: Presentaciónde un caso clínico diagnosticado con Ecocardiografía bidimen-sional a color. Rev Costarric Cardiol 2003; 5: 2: 50-2.

5. Castillo A, Defilló M. Aneurisma septal atrial en niños. A propó-sito de 15 casos. Acta Pediatr Mex 2007; 28: 5-8.

6. Calderón CJ, Rijlaarsdam M, Miranda CI. Aneurisma interatrialcomo causa de arritmias supraventriculares en el neonato. ArchInst Cardiol Méx 1995; 65: 143-7.

7. Baysal K, Belet N, Kolbarkir F, yalin T. Atrial septal aneurysm inchildren. Turk J Pediatr 2001; 43: 293-7.

8. Sancho PAM, Labrador Fuster JT. Aneurismas del tabique interauricu-lar. Presentación de tres casos. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1129-31.

Figura 2. Clasificación de los aneurismas de acuerdo a su movili-dad y protrusión sobre aurícula derecha, izquierda o ambas, se-gún Olivares-Reyes y col.1

RA LA

Normal Tipo 1R Tipo 2L

Tipo 3RL Tipo 4LR Tipo 5





* Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. UTI de la Fundación Clínica Médica Sur. Posgrado de Medicina delEnfermo en Estado Crítico. UNAM. Ciudad de México, México. ** Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Fundación Clínica Médica Sur.

UNAM. Ciudad de México, México. *** Unidad de Terapia Intensiva. Fundación Clínica Médica Sur. Ciudad de México, México.

Correspondencia:Dr. Raúl Carrillo Esper.

Unidad de Medicina Intensiva. Fundación Clínica Médica Sur. Puente de Piedra 150. Col. Toriello Guerra. México, D.F.Tel.: 5424-7239. Correo electrónico: [email protected]

Raúl Carrillo-Esper,* Marco Antonio Garnica-Escamilla,** Francisco Ramírez-Rosillo***


IMÁGENES EN MEDICINA


The sign of Chilaiditi is described as a hepatodiaphragmatic colo-nic interposition, its diagnosis is clinical and is confirmed by ima-ging studies. We describe the case of a patient who presented signsassociated with abdominal or retrosternal pain, cramping, nausea,vomiting, abdominal distension, flatulence and intestinal obstruc-tion, which are syndrome Chilaiditi features. The patient’s treat-ment depends on the cause that conditions it, and it should be ruledout other diagnosis that required surgery treatment.

Key words.Key words.Key words.Key words.Key words. Abdominal pain. Colonic interposition.


El signo de Chilaiditi se describe como la interposición colónicahepatodiafragmática. Su diagnóstico es clínico y se corrobora conestudios de imagen. Se expone el caso de un paciente que presen-tó signos asociados a dolor abdominal o retroesternal, cólicos, náu-seas, vómitos, distención abdominal, flatulencia y oclusión intesti-nal, características del síndrome de Chilaiditi. El tratamiento delpaciente depende de la causa que lo condicione, debiendo des-cartarse otros diagnósticos que involucren tratamiento quirúrgico.

Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Palabras clave. Dolor abdominal. Interposición colónica.

CASO CLÍNICO

Enfermo de 72 años con antecedente de eventovascular cerebral (EVC) que dejó como secuela disfuncióncognitiva, hemiplejía izquierda y confinamiento encama. Estreñimiento crónico manejado con laxantes yenemas. Ingresó a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI)por cuadro de dolor, náusea y distensión abdominal. Ala exploración clínica con tensión arterial de 90/50, fre-cuencia cardiaca de 60X’, frecuencia respiratoria 18,temperatura 37 grados centígrados. Abdomen distendi-do, doloroso a la palpación en trayecto colónico, ruidosintestinales disminuidos en frecuencia e intensidad y ala percusión timpanismo generalizado con borramientopercutorio del área hepática. En la radiografía simplede abdomen se observó dilatación de colon en todo sutrayecto, con sobreposición del ángulo hepático sobreel hígado y presencia de materia fecal en sigmoides yámpula rectal. En la placa de tórax se observó eleva-ción de hemidiafragma derecho, presencia de asas in-testinales sobre área hepática y desplazamiento del hí-gado caudal y medial (Figura 1). En la tomografía axial

computada (TAC) de abdomen se corroboró la dilata-ción de colon, la presencia de obstrucción colónica bajapor material fecal y la sobreposición de colon sobre elhígado (Figura 2). Con lo anterior se llegó al diagnósti-co clínico de obstrucción intestinal baja por materialfecal y signo de Chilaiditi. Se manejó con desimpacta-ción, enemas evacuantes y laxantes. En la radiografíade tórax de control se observó corrección de la eleva-ción diafragmática y regreso de la silueta cardiaca a lalínea media con involución de la sobreposición colóni-ca (Figura 3).

El signo de Chilaiditi se describe como la interposi-ción colónica hepatodiafragmática, su diagnóstico esclínico y se corrobora con estudios de imagen. Fue des-crito por el Dr. Demetrius Chilaiditi, radiólogo vienésde origen griego, en 1910, al describir a tres pacientescon interposición del colon sobre el hígado en radiogra-fías torácicas.1

El signo de Chilaiditi es un hallazgo radiográfico quese observa en la radiografía de tórax. Su incidencia es de0.02 a 0.2% en telerradiografías de tórax. Tiene mayorprevalencia en hombres que en mujeres en una relación

Signo y síndrome de Chilaiditi


Signo y síndrome de Chilaiditi

4:1, y es más frecuente encontrarlo en pacientes mayoresde 65 años. Se diagnostica clínicamente al encontrarsepérdida de la matidez hepática a la percusión, la cual essustituida por timpanismo.2

Figura 1. Radiografía de tórax en donde se observa signo Chilai-diti caracterizado por elevación del hemidiafragma derecho (fle-cha), interposición del asa de colon entre el hígado y diafragma (* ),desplazamiento caudal y medial del hígado y desplazamiento de lasilueta cardiaca a la izquierda (**).

Figura 2. Tomografía axial computada de abdomen en donde seobserva sobreposición del colon sobre el hígado y desplazamien-to del mismo, característico del signo de Chilaiditi. Nótese la dilata-ción de la cámara gástrica (*).

Figura 3. Radiografía de tórax de control en donde se observacorrección de la elevación diafragmática y regreso de la siluetacardiaca a la línea media con involución de la sobreposición coló-nica.

El síndrome de Chilaiditi se caracteriza por la pre-sencia del signo asociado a dolor abdominal o retroes-ternal, cólicos, náuseas, vómitos, distención abdomi-nal, flatulencia y oclusión intestinal, como fue el casodel enfermo.

Se han descrito tres tipos de sobreposición hepatodia-fragmática:

• Interposición del colon transverso y/o intestino delga-do en el espacio sub-frénico anterior derecho, que esla forma clásica descrita por Chilaiditi.

• Interposición del colon o estómago en el espacio ex-traperitoneal derecho.

• Interposición del colon transverso en el espacio sub-frénico posterior derecho.3

Los factores de riesgo asociados a su desarrollo son:

Anatómicos:

• Elongaciones congénitas del colon.• Intestino redundante.• Disminución en el volumen del hígado.• Aumento de la presión intra-abdominal (ascitis, emba-

razo, obesidad).• Adherencias congénitas.• Obstrucción intestinal.



Funcionales:

• Incremento en el peristaltismo.• Estreñimiento prolongado.• Parálisis diafragmática derecha.

El diagnóstico diferencial es con neumoperitoneo, abs-ceso subfrénico, neumatosis intestinal, quiste hidatídicoinfectado y tumoración hepática.4

El tratamiento del paciente con el síndrome de Chilai-diti depende de la causa que lo condicione, aunque en lamayoría de los casos el manejo es conservador. Deberándescartarse minuciosamente otros diagnósticos que ame-riten tratamiento quirúrgico.5

ABREVIATURAS

• EVC:EVC:EVC:EVC:EVC: evento vascular cerebral.

• UTI:UTI:UTI:UTI:UTI: Unidad de Terapia Intensiva.• TAC:TAC:TAC:TAC:TAC: tomografía axial computarizada.


1. Chien-Kan C, Yu-Jang S, Yen-Chun L, Weide T, Wen-Han C.Gas forming bacterial peritonitis mimics hollow organ perfora-tion. Am J Emer Med 2008; 26: 838.

2. Vivien W, Shirley Y, Philip W, Simon K, Enders K. Chilaiditi’ssyndrome: A nonemergent cause of “free gas under diaphragm”.Am J Surg 2009: 198; 25-6.

3. Westerwel P, Hemmer M. Displaced Colon: Chilaiditi´s sign. IntMed J 2004; 34: 440.

4. Orangio G, Fazio V. The Chilaiditi Syndrome and AssociatedVolvulus of the Transverse Colon: an indication for surgical the-rapy. Dis Colon Rectum 1986; 29: 653-6.

5. Lenkkas C, Lentino W. Symptom producing interposition of the colon.Clinical syndrome in mentally deficient adults. JAMA 1978: 240; 78-82.




TRABAJOS ORALES


RESÚMENES DEL XI CONGRESO ANUAL DE MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.

XIII CONGRESO ANUALXIII CONGRESO ANUALXIII CONGRESO ANUALXIII CONGRESO ANUALXIII CONGRESO ANUAL

RESÚMENES

TRABAJOS 2013


TRABAJOS ORALES


ÍNDICE DE TRABAJOS DEL XIII CONGRESO ANUAL DE MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.

ÍNDICE DE TRABAJOS 2013


RESÚMENES DEL XIII CONGRESO ANUALDE MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.

BÁSICOSBÁSICOSBÁSICOSBÁSICOSBÁSICOS

001001001001001EVALUACIÓN CUANTITATIVA DEL DAÑOTRAUMÁTICO DE LA MÉDULA ESPINAL EN RATAS Y SUTRATAMIENTO CON POLIPIRROL-YODOUTILIZANDO IMÁGENES DE RESONANCIAMAGNÉTICA DE TRES TESLAS

Rodrigo Mondragón, Camilo Ríos, Araceli Díaz,Ernesto Roldan-ValadezUnidad de Resonancia Magnética, Fundación Clínica Médica Sur.

002002002002002MODULACIÓN DE TRANSPORTADORES BILIARES ENHEPATITIS TÓXICA

Ylse Gutiérrez-Grobe,* Vicente Sánchez-Valle,*Norberto C. Chávez-Tapia,* Luis D. Carrillo-Córdova,*Fredy Chablé-Montero,** Guadalupe Ponciano-Rodríguez,***Manuel Ramírez-Jaramillo,** Varenka J Barbero-Becerra,*Jorge A. López-Velázquez,* Misael Uribe,* Nahum Méndez-Sánchez**Unidad de Hígado, **Unidad de Anatomía Patológica, FundaciónClínica Médica Sur. ***Facultad de Medicina, UNAM.

003003003003003ASOCIACIÓN DE DOLOR CRÓNICO Y FRAGILIDAD ENADULTOS MAYORES DE 60 AÑOS

Víctor Castañeda-Morales, Marisol Valdés, Ivonne Becerra-LaparraUnidad de Geriatría, Fundación Clínica Médica Sur.

004004004004004VELOCIDAD DE IDENTIFICACIÓN Y SUSCEPTIBILIDADBACTERIANA UTILIZANDO VITEK MS/VITEK 2 EN COMPA-RACIÓN CON LA PLATAFORMA MICRO SCAN WALKAWAY

Carlo Andrés Briones-Torres,* José C. Pérez-Jáuregui,*Norberto Chávez-Tapia,** Leticia Rojo**Unidad de Patología Clínica, **Unidad de Hígado, Fundación Clí-nica Médica Sur.

CIRUGÍACIRUGÍACIRUGÍACIRUGÍACIRUGÍA

005005005005005CORRECCIÓN MEDIANTE TÉCNICA DE INCISIÓNMÍNIMA DE HALLUX VALGUS

Ana Cristina King-Martínez, Moisés King-Hayata,María Cristina Martínez-de-Anda, Alberto Cuéllar-AvaromaClínica del Pie y Tobillo, Fundación Clínica Médica Sur.

006006006006006ESTUDIO COMPARATIVO DE LA APENDICECTOMÍA LAPA-ROSCÓPICA VS. ABIERTA EN UN CENTROHOSPITALARIO DE LA CIUDAD DE MÉXICO

Miguel Ruiz-Campos, Ricardo Ray Huacuja-Blanco,Alejandro Díaz-Girón-Gidi, Eduardo Villegas-Tovar,José Manuel Correa-Rovelo, Luis F. Oñate-OcañaUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

007007007007007MANEJO MEDIANTE INCISIÓN MÍNIMA DEL ANTEPIÉREUMÁTICO

Ana Cristina King-Martínez, Moisés King-Hayata,María Cristina Martínez-De Anda, Alberto Cuéllar-AvaromaClínica del Pie y Tobillo, Fundación Clínica Médica Sur.

008008008008008OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SECUNDARIA A LITIASISVESICULAR, MANEJO QUIRÚRGICO

Ricardo Ray Huacuja-Blanco, Eduardo Villegas-Tovar,Miguel Ruiz-Campos, José Manuel Correa-Rovelo, César Athié y GutiérrezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

009009009009009CARCINOMA NEUROENDOCRINO DE CÉLULASPEQUEÑAS DE VESÍCULA BILIAR. HALLAZGO INESPERADO ENEL CONTEXTO DE UNA URGENCIA OBSTÉTRICA

Amado de Jesús Athié-Athié, JM Correa-Rovelo, JA López-Rangel,J Audifred-Salomón, MA González-Chávez, L Reyes-Espejel,A Gutiérrez-OcampoUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

010010010010010QUILOPERITONEO SECUNDARIO A HERNIA INTERNA ENPACIENTE PO DE BYPASS GÁSTRICO EN Y DE ROUXLAPAROSCÓPICO: REPORTE DE UN CASO

G Torres-Villalobos, JM Correa-Rovelo, JJ Martínez-Zarate,MA González-Chávez, O Menjivar-Rivera, F Ventura-RodríguezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

011011011011011EXPERIENCIA CON LA ARTROSCOPIA ANTERIORY POSTERIOR DE TOBILLO

Ana Cristina King-Martínez, Moisés King-Hayata,María Cristina Martínez-De Anda, Alberto Cuéllar AvaromaClínica del Pie y Tobillo, Fundación Clínica Médica Sur.

012012012012012PARCHE DE GRAHAM LAPAROSCÓPICO EN ÚLCERAGÁSTRICA PERFORADA SECUNDARIA A LINFOMA TIPOMALT. REPORTE DE UN CASO



Eduardo Villegas-Tovar, Gonzalo Torres-Villalobos,Francisco Vélez-Pérez, Miguel Ruiz, José Gémez, Marcel Sanabria,Ricardo Huacuja, Carlos López-Caballero, Mario González-Chávez,Ramón Lemus, Alejandro Díaz Grión-Gidi, José Correa-RoveloUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

013013013013013ESPLENOMEGALIA SINTOMÁTICASECUNDARIA A LINFOMA MARGINAL

L Alessio, J Correa, M Sanabria, R Lemus, M González, E VillegasUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

014014014014014SÍNDROME DE PINZA MESENTÉRICA.REPORTE DE CASO

P Andrade, R Lemus, A Díaz, M Sanabria, C López,M González, VillegasUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

015015015015015METÁSTASIS A PIEL Y SACO HERNIARIO DEADENOCARCINOMA ESCAMOSO DE PULMÓN

Luis Feria, Dan Green, M Sanabria, R Lemus, C CaballeroUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

018018018018018RESECCIONES HEPÁTICAS LAPAROSCÓPICAS.EXPERIENCIA INICIAL EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL

Karen Pineda-Solís, Laurent Brunaud, Laurent Bresler, Amed AyavUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

020020020020020LA ANASTOMOSIS PRIMARIA ES MÁS FRECUENTEQUE LA OPERACIÓN DE HARTMANN EN PACIENTESCON DIVERTICULITIS AGUDA

Miguel Ruiz-Campos, Mario González-Chávez,Lucero Reyes-Espejel, Ramón Lemus-Ramírez,Eduardo Villegas-Tovar, José Manuel Correa-Rovelo,Sandra García-OsogobioUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

021021021021021MIOTOMÍA DE HELLER CON FUNDUPLICATURATIPO DOR LAPAROSCÓPICA Y CONTROLENDOSCÓPICO TRANSOPERATORIO

C López Caballero, G Torres Villalobos, J Correa Rovelo,GM Sanabria, J Gómez Sánchez, A Díaz-Girón GidiUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

022022022022022RESECCIÓN ANTERIOR DERECTO POR VÍA LAPAROSCÓPICA

C López-Caballero, G Torres-Villalobos, JM Correa-Rovelo,M Sanabria-González, J Gómez-Sánchez, R Guillen-GonzálezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

024024024024024TRASPLANTE RENAL: EPIDEMIOLOGÍA YCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN LOSÚLTIMOS CINCO AÑOS

J Gómez-Sánchez, B Gabilondo Pliego, LP Alessio Robles,R Guillen González, MC Manzano Robleda, J Bordes AznarUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

GINECOLOGÍAGINECOLOGÍAGINECOLOGÍAGINECOLOGÍAGINECOLOGÍA

025025025025025DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE PREECLAMPSIASEVERA POR ULTRASONIDO DOPPLER DE ARTERIASUTERINAS Y SU REPERCUSIÓN FETAL

Martín Tulio Santa Rita-Escamilla, Helga Pérez-Núñez-Zamora,Karelia Mendoza-Baranda, Sergio Alejandro Muro-BarragánUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

026026026026026ESTENOSIS DE VENA PULMONAR ASOCIADAA DISPLASIA BRONCOPULMONAR.A PROPÓSITO DE UN CASO

Susana Martínez, Juan Calderón, García Montes,Javier Varela, Marco Balanzario, Rodolfo Bolaños, Eva ContrerasUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

IMAGEN-RADIOLOGÍAIMAGEN-RADIOLOGÍAIMAGEN-RADIOLOGÍAIMAGEN-RADIOLOGÍAIMAGEN-RADIOLOGÍA

028028028028028CRAZY GIRL. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEASECUNDARIA A MAV EPIDURAL

Sebastián Arturo Castillo-Rodríguez,Karla Méndez-Tinajero, María de los Ángeles González-Díaz,Yeni Fernández de Lara B, Juan E. Cosme L.Unidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

029029029029029EVALUACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR ENTUMORES CEREBRALES CON 18-F FLT PET-CT Y RM

Digna Pachuca-González, Juan Carlos García-Reyna,Luis Felipe Alva, Yeni Fernández-De LaraUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur

030030030030030CORRELACIÓN ENTRE BIOMARCADORESAVANZADOS DE RESONANCIA MAGNÉTICA ENLA EVALUACIÓN DE PACIENTES CONGLIOBLASTOMA MULTIFORME

Sebastián Castillo-Rodríguez, Daniel Motola-Kuba,Ernesto Roldan-ValadezUnidad de Resonancia Magnética, Fundación Clínica Médica Sur.



032032032032032VARICOCELE INTRATESTICULAR.REPORTE DE UN CASO

Jorge Ramírez-Landero, Verónica Espinosa-Cruz,Digna Pachuca-GonzálezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

033033033033033TUBERCULOSIS MILIAR Y EN ÍLEON

L.F. Alva-López, D.A. Martinez-Del Razo,D.L. Gutiérrez-Espinosa, D. Sánchez-GonzálezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

034034034034034MASTITIS GRANULOMATOSA. PRESENTACIÓN DE CASO

Luis Felipe Alva, Velia Rubio, Daniela Martínez, Alejandro García,Angélica PérezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

035035035035035LESIÓN BENIGNA DE COMPORTAMIENTO ATÍPICO

Luis Felipe Alva-López, Alejandro García-Peña,María Andrea Márquez-VegagilUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

036036036036036SARCOMA EPITELIOIDE DE DIAFRAGMAMETASTÁSICO. REPORTE DE UN CASO

Gerardo Akram Darwich,* José Manuel Ruiz-Morales,*Fredy Chablé-Montero,** Dan Green Renner****Unidad de Radiología e Imagen, **Unidad de Anatomía Patológica,***Unidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

037037037037037DE LA PATOLOGÍA A LA RADIOLOGÍA: TUMORESCARDIACOS, CORRELACIÓN RADIOLÓGICO-PATOLÓGICA

Sebastián Arturo Castillo-Rodríguez, Jesica Sánchez-Portillo,José Alfonso Rumoroso-G., Rocío Citlalli Brom-ValladaresUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur

039039039039039FÍSTULA AORTO-CAVA INCIDENTAL.REPORTE DE UN CASO

Ricardo Becerra-Ulloa, Carlos Rojas-Marín, Luis Felipe Alva-LópezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

041041041041041LESIÓN PULMONAR CONGÉNITA. REPORTE DE UN CASOY REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Sergio Alejandro Muro-Barragán, Ricardo Becerra-Ulloa,Alejandro García-Peña, Luis Felipe Alva-LópezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

MEDICINA INTERNAMEDICINA INTERNAMEDICINA INTERNAMEDICINA INTERNAMEDICINA INTERNA

042042042042042METÁSTASIS ÓSEAS COMO PRESENTACIÓN INICIAL DECARCINOMA HEPATOCELULAR

José Manuel Ruiz Morales,* Daniel Motola-Kuba,**Gabriela Alvarado-Luna,* Jerónimo Rodríguez-Cid,**Fredy Chablé-Montero,*** Dan Green Renner**Unidad de Cirugía,* Unidad de Oncología,** Unidad de AnatomíaPatológica,*** Fundación Clínica Médica Sur.

043043043043043QUILOTÓRAX Y QUILOASCITIS COMOPRESENTACIÓN INICIAL DE CARCINOMAEPIDERMOIDE CERVICOUTERINO METASTÁSICO

José Manuel Ruiz-Morales,* Maricela García-Garcés,*Fredy Chablé-Montero,** Daniel Motola-Kuba,*Dan Green-Renner,* Jorge Albores-Saavedra,** Jerónimo Rodríguez-Cid**Unidad de Oncología y **Unidad de Anatomía Patológica, Funda-ción Clínica Médica Sur.

044044044044044ANGIOSARCOMA EPITELIOIDE DE CORAZÓNMETASTÁSICO. REPORTE DE CASO

José Manuel Ruiz Morales,* Fredy Chablé-Montero,**Jorge Albores-Saavedra,** Dan Green-Renner**Unidad de Oncología, **Unidad de Anatomía Patológica, Funda-ción Clínica Médica Sur.

045045045045045TUMOR ESPINAL APARENTEMENTE METASTÁSICO CONREPORTE DEFINITIVO DE TOFO GOTOSO.REPORTE DE UN CASO

José Manuel Ruiz-Morales,* Fredy Chablé-Montero,**Dan Green-Renner**Unidad de Oncología y **Unidad de Anatomía Patológica, Funda-ción Clínica Médica Sur.

046046046046046ASOCIACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO YEL COEFICIENTE DE DIFUSIÓN APARENTE CONLOS PERFILES DE PERFUSIÓN EN EL EVENTOVASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO AGUDO

Mariana López-Mejía, Ernesto Roldán-ValadezUnidad de Resonancia Magnética, Fundación Clínica Médica Sur.

047047047047047PÉNFIGO VULGAR EN MUCOSAS,DSG3 EN LA FISIOPATOLOGÍA

David Escamilla, Erika Gayón, Carmen ZavalaUnidad de Medicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur

048048048048048EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE NUEVOSBIOMARCADORES DE LA SECUENCIA TENSOR DE DIFU-SIÓN EN PACIENTES CON GLIOBLASTOMAMULTIFORME: P, Q, L, CL, CP, CS, RA, RD, AD, MD Y FA.

David Cortez, Keila Isaac, Camilo Ríos, Ernesto RoldanUnidad de Resonancia Magnética, Médica Sur.



049049049049049CARVEDILOL VS. PROPRANOLOL PARAHIPERTENSIÓN PORTAL EN PACIENTES CIRRÓTICOS,REVISIÓN SISTEMÁTICA Y META-ANÁLISIS DEESTUDIOS CONTROLADOS ALEATORIZADOS

Nancy Edith Aguilar-Olivos, Miguel Motola-Kuba,Sofía Ornelas-Arroyo, María del Carmen Manzano-Robleda,Liz Toapanta Yanchapaxi, Ylse Gutiérrez Grobe,Justo Alfredo Fernández-Rivero, Nahum Méndez-Sánchez,Misael Uribe, Norberto Chávez-TapiaUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

050050050050050PÓLIPOS VESICULARES Y FACTORESASOCIADOS A SU DESARROLLO

Erika Marroquín-Fabián, Mauricio Moreno-Aguilar,Martha H. Ramos-OstosCentro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT), FundaciónClínica Médica Sur.

051051051051051DIARREA AGUDA: FRECUENCIA, DESENLACESCLÍNICOS Y MANEJO HOSPITALARIO

MC Manzano, S Ornelas, L Toapanta, M Motola, J Torres,J Gómez, NC Chávez, M Uribe, J LizardiUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

052052052052052HEMANGIOMAS HEPÁTICOS GIGANTES: SERIE DE CASOS

M Manzano Robleda, J Román Sandoval, S Ornelas Arroyo,L Toapanta Yanchapaxi, J Fernández Rivero, Y Gutiérrez Grobe,NC Chávez Tapia, M UribeUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

053053053053053PRESENTACIÓN AGUDA DE HEPATITIS AUTOINMUNE

MC Manzano-Robleda, JA Fernández-Rivero, S Ornelas-Arroyo,L Toapanta-Yachapaxi, Y Gutiérrez-Grobe, NC Chávez-Tapia,N Méndez-Sánchez, M Uribe-EsquivelUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

054054054054054ANÁLISIS COMPARATIVO DEL CURSO CLÍNICODE LAS PERFORACIONES DE INTESTINO DELGADOE INTESTINO GRUESO

Liz Nicole Toapanta-Yanchapaxi,María del Carmen Manzano-Robleda, Sofía Órnelas-Arroyo,Miguel Motola-Kuba, Misael Uribe-Esquivel, Norberto Chávez-TapiaUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

055055055055055ADENOCARCINOMA DE COLÉDOCO. REPORTE DE CASOY REVISIÓN DE LA LITERATURA

Liz Nicole Toapanta-Yanchapaxi,* Fredy Chable-Montero,**Fernando Rojas,* Mario Roca,* Carlos López-Caballero,*

Eduardo Montalvo-Jave****Unidad de Hígado, **Unidad de Anatomía Patológica, ***Unidadde Cirugía; Fundación Clínica Médica Sur.

056056056056056ELASTOGRAFÍA DE HÍGADO MEDIANTE US:COMPARACIÓN CON ÍNDICE DE MASA CORPORAL, GRA-DOS DE INFLAMACIÓN Y DE FIBROSIS EN BIOPSIA DELHÍGADO

Rocío Citlali Brom-Valladares,* Isabel Lavenant,**Juan Francisco Sánchez-Ávila,*** Luis Fernando Oñate-Ocaña,****Nahum Méndez-Sánchez,***,***** Luis Felipe Alva-López**Unidad de Radiología e Imagen, **Unidad de Anatomía Patológi-ca, ***Unidad de Hígado, ****Sociedad de Médicos, *****Fun-dación Clínica Médica Sur.

057057057057057LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS: INCIDENCIA Y CARAC-TERÍSTICAS CLÍNICAS. SEGUIMIENTO DE SEIS AÑOS ENLA FUNDACIÓN CLÍNICA MÉDICA SUR

Miguel Motola-Kuba, María del Carmen Manzano-Robleda, Nan-cy Edith Aguilar-Olivos, Liz Toapanta-Yanchapaxi, Sofía Ornelas-Arroyo, Fredy Chablé-Montero, Misael Uribe-Esquivel, NorbertoCarlos Chávez-Tapia, Javier Lizardi-CerveraUnidad de Investigación de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur.

058058058058058PREVALENCIA DE FIBROSIS MEDIANTEELASTOGRAFÍA TRANSITORIA EN POBLACIÓNSOCIOECONÓMICAMENTE VULNERABLE

Miguel Motola-Kuba, Juan Luis Romero-Flores,Sandra Ramírez-Álvarez, Paulina Álvarez-Quiroz, Alfonso Migoya-Nuño,Erick Enríquez-Rebolledo, Luis Humberto Eudave-Ramos,César Daniel Cuen-Ojeda, Angélica Ávila-Ayala,Alejandra Carolina González-Mira, Min Seung-Jeong,Eva Juárez-Hernández, José Pérez-Jáuregui, Víctor Noffal-Nuño,Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe,*Norberto Carlos Chávez-TapiaUnidad de Hígado y Unidad de Patología Clínica, Fundación ClínicaMédica Sur. Fundación MAS. Universidad La Salle.

059059059059059DETECCIÓN DE FIBROSIS AVANZADA POR MÉTODOS NOINVASIVOS EN PACIENTES CON SOBREPESO Y ESTEATO-SIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

Sofía Ornelas-Arroyo, Eva Juárez-Hernández,Juan Luis Romero-Flores, Paulina Álvarez-Quiroz,Sandra Ramírez-Álvarez, Alicia López-Victoria,José Pérez-Jáuregui, Víctor Noffal-Nuño, Martha Ramos-Ostos,Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe-Esquivel,Norberto Chávez-Tapia.Unidad de Hígado y Unidad de Patología Clínica, Fundación ClínicaMédica Sur.

060060060060060CONFIABILIDAD DE LA ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA TRAN-SITORIA

Sofía Ornelas-Arroyo, Eva Juárez-Hernández,Juan Luis Romero-Flores, Paulina Álvarez-Quiroz,Sandra Ramírez-Álvarez, Mónica Acosta-Gómez,



Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe-Esquivel,Norberto Chávez-TapiaUnidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur.

061061061061061VALORES DE NORMALIDAD DE ELASTOGRAFÍA TRANSI-TORIA EN POBLACIÓN RURAL PEDIÁTRICA

Justo Fernández-Rivero, Juan Luis Romero-Flores,Sandra Ramírez-Álvarez, Paulina Álvarez-Quiroz,Alfonso Migoya Nuño, Erick Enríquez-Rebolledo,Luis Humberto Eudave-Ramos, César Daniel Cuen-Ojeda,Eva Juárez-Hernández, Jose Pérez-Jáuregui, Victor Noffal-Nuño,Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe, Norberto Carlos Chávez-TapiaUnidad de Hígado y Unidad de Patología Clínica, Fundación ClínicaMédica Sur, Fundación MAS.

062062062062062USO DE IPILIMUMAB EN PACIENTES CON MELANOMAMETASTÁSICO. EXPERIENCIA EN MÉDICA SUR

José Manuel Ruiz-Morales, Jerónimo Rodríguez-Cid,Gabriela Alvarado-Luna, Dan Green-Renner, Daniel Motola-KubaUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

063063063063063PREVALENCIA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE ARTE-RIAS CORONARIAS ECTÁSICAS. EXPERIENCIA EN ELHOSPITAL MÉDICA SUR

José Manuel Ruiz-Morales, Octavio González-Chon,Sandra García-LópezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

064064064064064EPIDEMIOLOGÍA DE C. DIFFICILE EN ELHOSPITAL MÉDICA SUR

Luis Esteban Ramírez, Carlo Andrés-BrionesUnidad de Patología Clínica, Fundación Clínica Médica Sur.

065065065065065TUMOR CARCINOIDE METASTÁSICO CONPRESENTACIÓN CLÍNICA DE CORAZÓNCARCINOIDE DE RÁPIDA EVOLUCIÓN

G Martos-Ramírez, J Echevarria-Keel, M García-Graullera,Dan Green-RennerUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

066066066066066MANEJO POSTERIOR EN PACIENTESCON FRACTURAS MAYORES

Arturo Peña-Velarde, Alfredo López-PonceUnidad de Ortopedia, Fundación Clínica Médica Sur.

067067067067067ESTUDIO DE COHORTE PROSPECTIVO:CALIDAD DE VIDA EN PACIENTES ANCIANOSTRATADOS CON QUIMIOTERAPIA

Maricela García-Garcés, José Manuel Ruiz-Morales,Mauricio Moreno, Dan Green-Renner, Jerónimo Rodríguez-CidUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

068068068068068DESARROLLO DE MODELOS DE OBESIDADINDUCIDA MEDIANTE DIETA, COMPARACIÓN DE EFECTOSMETABÓLICOS, HEPÁTICOS Y GÉNICOS

Nashla Hamdan-Pérez, Nimbe Torres y Torres,Armando R. Tovar-Palacio, Guillermo Ordaz-Nava,Sofía Moran-Ramos, Braulio Martínez-Benítez,Juan Carlos Ceballos, Roberto Medina-Santillán,Nahum Méndez-Sánchez, Gonzalo Torres-Villalobos.Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesidad, Fundación ClínicaMédica Sur.

069069069069069HIPOFISITIS POR IPILIMUMAB

David Escamilla, Erika GayónUnidad de Medicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur.

070070070070070LINFOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES DEL SNCALK+ CD30+


071071071071071INICIO DE TRATAMIENTO EN SOSPECHADE TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR (ÓSEA).

David Escamilla, Erika GayónUnidad de Medicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur

072072072072072HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO YFACTORES ASOCIADOS

Mauricio Moreno-Aguilar, Marisol Valdés-Escárcega,Martha H. Ramos-OstosCentro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT), FundaciónClínica Médica Sur.

073073073073073CONSUMO DE ALCOHOL EN SUJETOSMAYORES DE 60 AÑOS QUE ACUDEN A UNACLÍNICA DE DIAGNÓSTICO

Mauricio Moreno-Aguilar, Marisol Valdés-Escárcega, Martha H.Ramos-Ostos.Centro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT), Clínica delAdulto Mayor-Edad de Oro; Fundación Clínica Médica Sur

074074074074074LA DISFUNCIÓN SEXUAL EN HOMBRES ESTÁASOCIADA A NIVELES BAJOS DE COLESTEROL HDL

Marisol Valdés-Escárcega, Mauricio Moreno-Aguilar,Martha H. Ramos-OstosCentro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT), FundaciónClínica Médica Sur.

075075075075075ANEMIA POR AZATIOPRINA EN UN PACIENTE CON LES

Juan Carlos Rodríguez-Aldama, María Fernanda Morales-Jiménez,Guillermo Cárdenas-MembrilaUnidad de Nefrología, Fundación Clínica Médica Sur



076076076076076CARCINOMA HEPATOCELULAR NO RELACIONADO CONCIRROSIS HEPÁTICA. ANÁLISIS DESCRIPTIVO DE LAEXPERIENCIA EN MÉDICA SUR

J Román-Sandoval, V Anguiano-Álvarez, M Manzano-Robleda,N Chávez-Tapia, N Méndez-Sánchez, M UribeUnidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur.

077077077077077EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUMDIFFICILE EN MÉDICA SUR. ¿UN PROBLEMA DEORIGEN EXCLUSIVAMENTE NOSOCOMIAL?

Javier Reyes-Mar, Leticia Rojo, Patricia Leal, Ninfa Pérez,Gloria Santillán, Yanet Ruiz, María de Lourdes Robles,Azucena López, Esperanza Alemán, Lorena Cabrera, Luis Soto-RamírezUnidad de Vigilancia Epidemiológica Hospitalaria, Médica Sur.

078078078078078TUBERCULOSIS DISEMINADA SECUNDARIA A USO DEADALIMUMAB

S Cano-Cancela, G Martos-Ramírez, J Cabrera-Luviano,D Martínez-Oliva, R Valdez-VázquezUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

081081081081081SARCOMA MENÍNGEO ANAPLÁSICO RECIDIVANTE. RE-PORTE DE UN CASO

S Cano-Cancela, A Gutiérrez-Romero, A Chávez-Mendoza,D Green-RennerUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

083083083083083MARCADORES INDIRECTOS DE FUNCIÓNRENAL COMO FACTOR PRONÓSTICO EN PACIENTESADULTOS MAYORES CON FRACTURA DE CADERA

Coral López-Martínez,* Ivonne Becerra-Laparra,*Emanuel Tovar-Rivera,* Norberto Chávez-Tapia***Unidad de Geriatría, **Unidad de Hígado, Fundación Clínica Mé-dica Sur.

084084084084084CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL METASTÁSICO.REPORTE DE UN CASO

Gerardo Akram Darwich, José Manuel Ruiz Morales,Dan Green RennerUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

085085085085085ENCEFALOPATÍA POR IFOSFAMIDA, EXPERIENCIA ENMÉDICA SUR


086086086086086LARGA SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON CPCNP CONMETÁSTASIS CEREBRALES SINCRÓNICASTRATADOS CON QTRT TORÁCICA Y MANEJOAGRESIVO DE LAS METÁSTASIS CEREBRALES.REPORTE DE DOS CASOS

D Lee-Cervantes, R Becerra-Ulloa, J Rodríguez-Cid Arrieta,O RodríguezUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

087087087087087AMILOIDOSIS DE CADENAS LIGERAS KAPPA CON INVO-LUCRO CARDIACO

Ricardo Bautista-Jaramillo, Eduardo Bucio-Reta,André Tapia-Vázquez, Raúl Guillén-GonzálezUnidad de Cardiología, Fundación Clínica Médica Sur.

088088088088088TUBERCULOSIS DISEMINADA.PRESENTACIÓN DE UN CASO

Jorge Torres-Sánchez, Anika Ruiz, Akram Darwich,Roberto De la PeñaUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

090090090090090PRESENTACIÓN CLÍNICA Y FACTORESASOCIADOS AL DESARROLLO DE TROMBOSISVENOSA PORTAL (TVP) EN UN HOSPITAL DE TERCERNIVEL DE LA CIUDAD DE MÉXICO

Jorge Torres-Sánchez, Sofía Ornelas-Arroyo,Liz Nicole Toapanta-Yanchapaxi, María del CarmenManzano-Robleda, Misael Uribe-Esquivel, Javier Lizardi-Cervera.Unidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur.

091091091091091COLITIS EOSINOFÍLICA REFRACTARIA A ESTEROIDES.REPORTE DE CASO

J Román-Sandoval, I Lavenant-Borja, F Chablé-Montero, L UscangaUnidad de Anatomía Patológica, Fundación Clínica Médica Sur.

092092092092092ESTRONGILOIDIASIS GASTROINTESTINAL DISEMINADA

J Román-Sandoval,* F Chablé-Montero,**O Díaz-Flores,* A Torre Delgadillo**Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesidad, **Unidad deAnatomía Patológica, Fundación Clínica Médica Sur.

093093093093093USO DE USG ESTÁTICO EN TIEMPO REAL VS.COLOCACIÓN ANATÓMICA PARA ACCESO VENOSOYUGULAR DEL PACIENTE CRÍTICO: EXPERIENCIA ENMÉDICA SUR

Octavio González-Chon, Magali Herrera-Gomar,Víctor Anguiano-Álvarez, Juan Antonio Echeverría-Vargas,Sandra García-LópezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

095095095095095ANTICUERPOS CONTRA FACTOR INTRÍNSECO,PREVALENCIA Y ASOCIACIÓN COMO RIESGOCARDIOVASCULAR Y OTRAS ENFERMEDADESHEMATOLÓGICAS EN MÉDICA SUR DURANTEEL PERIODO 2008-2013

Marco Julio Flores, Carlo Andrés Briones-Torres,*Alfredo López-Ponce**Unidad de Patología Clínica, Fundación Clínica Médica Sur.



096096096096096CARACTERÍSTICAS MÁS FRECUENTEMENTEASOCIADAS CON MALIGNIDAD EN LESIONESCOMPATIBLES CON PAPILOMAS EN MAMA PORMÉTODOS DE IMAGEN

Lilian Navarro-García, Maricela García-Garcés,Ileana MacKinney-Novelo, Jerónimo Rodríguez-Cid,Daniel Motola-Kuba, Gabriela Alvarado-Luna, Dan Green-RennerUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

097097097097097DESCRIPCIÓN DE LA PREVALENCIA DE ENFERMEDADESRENALES DIAGNOSTICADAS POR BIOPSIA RENAL.ESTUDIO RETROSPECTIVO EN UN HOSPITAL DETERCER NIVEL DURANTE EL PERIODO 2002-2012

Carlos Adrián Chávez-Mendoza, Guillermo Cárdenas-MembrillaUnidad de Nefrología, Fundación Clínica Médica Sur.

098098098098098SARCOMA DE MACIZO FACIAL-REPORTE DE CASO YREVISIÓN DE LA LITERATURA

Daniel Motola, Luis CancelUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

100100100100100NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA TRATADA CON INMU-NOGLOBULINA IV. REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DELA LITERATURA

Melanie Cuevas-Uribe, H. Fermín Godínez-Olivas,Jimena Mancera-SánchezMedicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur.

101101101101101TORMENTA TIROIDEA EN PACIENTE PREVIAMENTE TRA-TADO

Josune Echevarría-Keel, Alfredo López-Ponce,Pedro Mendoza, Marco Antonio Peña, Bárbara ValdiviaMedicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur.

102102102102102CÁNCER DE MAMA METASTÁSICO A OJO ENEL HOSPITAL MÉDICA SUR. PRESENTACIÓN DETRES CASOS CLÍNICOS

José Antonio Bahena-González, Orlando Gabriel García-Acevedo,Roberto De la Peña-LópezUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

103103103103103LEIOMIOSARCOMA CARDIACO EN EL HOSPITAL MÉDICASUR. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO

José Antonio Bahena-González, Orlando Gabriel García-Acevedo,Luis Enrique Soto-Ramírez, Magali Herrera-GomarUnidad de Cardiología, Fundación Clínica Médica Sur.

PEDIATRÍAPEDIATRÍAPEDIATRÍAPEDIATRÍAPEDIATRÍA

104104104104104VÓLVULO INTESTINAL INTRAUTERINOSIN MALROTACIÓN. REPORTE DE UN CASO

JA Hernández-Martínez, P Morales-Gómez, R Meza-ArredondoUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

105105105105105TROMBOCITOPENIA NEONATAL TEMPRANA:A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO

JA Hernández-Martínez, Paola Morales-GómezUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

106106106106106PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO:DETECCIÓN PRENATAL DE RESTRICCIÓN EN EL CRECI-MIENTO INTRAUTERINO Y ANEMIA FETAL, MEDIANTEFLUJOMETRÍA CON DOPPLER

Raúl Meza-Arredondo, Claudia De la Vega-Durán,Jesús Tristán-López, Sergio Muro, Martín T. Santa Rita,Lucila Patricia Hernández-CorreaUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

107107107107107ASESORÍA DE LACTANCIA EN MÉDICA SUR TLALPAN

Raúl Meza-Arredondo, Claudia De la Vega-Durán, Ernesto Dian-tes-Sánchez, Priscila Tejada-Ballhaus, Rocío Guerrero-AguilarUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

109109109109109CITOMEGALOVIRUS CONGÉNITO

Susana Nayeli Martínez-Nava, Marco Antonio Balanzario-Poblano,Claudia De la Vega-DuránUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

110110110110110BENEFICIO DE LA PRUEBA DE COOMBS DIRECTO PARALA DETECCIÓN DE INCOMPATIBILIDAD EISOINMUNIZACIÓN OPORTUNA EN LOS RECIÉN NACIDOS

Virginia Girón-Ramírez, Dense Crespo-Smith,Jorge Kunhardt-Rasch, Héctor Vera-García, Erica López-Martínez,Víctor Buendía-Sánchez, Maria Antonieta Castrejón-Ortega,Mario AlbaClínica Médica Sur Lomas.

111111111111111VÓMITOS RECURRENTES COMO PRESENTACIÓN CLÍNICADE ERROR INNATO DE METABOLISMO

Jacobo Rodríguez-Álvarez, Marcela Vela-Amieva,Nuria Francisco Revilla-Estivill, André Tapia-Vázquez,Raúl Guillen-González, Rodolfo Bolaños-ReyesUnidad de Pediatría, Fundación Clínica Médica Sur.

112112112112112SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLARCENTRAL CONGÉNITA. A PROPÓSITO DE UN CASO

Aron García, Atenea Flores, José Luis Carrillo, Javier Varela,Sarbelio Moreno, Rosa Del Razo, Rodolfo Bolaños, Eva ContrerasUnidad Intensiva Pediátrica, Fundación Clínica Médica Sur.



113113113113113ANEMIA APLÁSICA ASOCIADA AVIRUS DE EPSTEIN BARR. REPORTE DE UN CASO Y REVI-SIÓN DE LA LITERATURA

Jimena Mancera, Karina Gil, Patricia Galindo,Luisa Fernanda TenorioUnidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur.



PSICOTERAPIAPSICOTERAPIAPSICOTERAPIAPSICOTERAPIAPSICOTERAPIA

114114114114114BULIMIA NERVIOSA Y COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA

ME Ibarzábal, JA Hernández, E Bernal, A Córdova, G Flores,J Hernández, J Car Carteles López, V Manassero, G Moguel,N Renteria, M Sesma, J Vélez, MH RamosUnidad de Psiquiatría, Fundación Clínica Médica Sur.

115115115115115LA FAMILIA DEL NIÑO OBESO

ME Ibarzábal, JA Hernández, E Bernal, A Córdova, G Flores,J Hernández, J López, V Manassero, G Moguel, N Rentería,M Sesma, J Vélez, MH RamosUnidad de Psiquiatría, Fundación Clínica Médica Sur.


RESÚMENES DEL XIII CONGRESO ANUAL DE MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.

TRABAJOS ORALES

Rev Invest Med Sur Mex, Enero-Febrero 2013; 20 (1): 51-84

RESÚMENES DEL XIII CONGRESO ANUALDE MÉDICA SUR SOCIEDAD DE MÉDICOS, A.C.

BÁSICOS

Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1. 002. Modulación detransportadores biliares en hepatitistóxica.

MRP3

BSEP

HT Sin HT

001001001001001EVALUACIÓN CUANTITATIVA DEL DAÑOTRAUMÁTICO DE LA MÉDULA ESPINAL EN RATAS YSU TRATAMIENTO CON POLIPIRROL-YODOUTILIZANDO IMÁGENES DE RESONANCIAMAGNÉTICA DE TRES TESLAS

Rodrigo Mondragón, Camilo Ríos, Araceli Díaz,Ernesto Roldan-ValadezUnidad de Resonancia Magnética, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El daño traumático a la médula espinal (DTME)tiene consecuencias devastadoras. No existe un tratamiento efecti-vo que restablezca la totalidad de la función neurológica. Los mate-riales derivados del pirrol plantean una opción en modelosexperimentales en ratas, pero requieren un método que evalúecuantitativamente el DTME in vivo y los efectos del tratamiento.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Conocer los parámetros de tres secuencias de resonan-cia magnética (RM) en el estudio de estas lesiones. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos.métodos.métodos.métodos.métodos. Ocho ratas, sexo femenino, Long Evans, se asignaron ados grupos, 48 h después de DTME en el nivel torácico 10. Grupocontrol: DTME + solución salina y grupo tratamiento: DTME +solución salina + polipirrol-yodo. Las ratas tuvieron RM de 3Tutilizando una antena para muñeca antes de la lesión, y en las

semanas 1 y 4 del DTME. En cada evaluación se midieron tresparámetros: relaxometría en T2, coeficiente de difusión aparente(ADC) y fracción de anisotropía (FA). Se utilizó ANOVA de medi-das repetidas. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. La FA pudo detectar diferencias entreambos grupos desde antes del tratamiento. La FA, junto con elADC, detectaron diferencias en las semanas 1 y 4. Sin embargo,solamente las mediciones de FA y ADC en la semana 4 mostrarondiferencia significativa entre los grupos (p < 0.05). La relaxometríano pudo documentar diferencias. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. El ADC y la FAson biomarcadores alternativos para la evaluación in vivo del DTME,que pueden adquirirse en un equipo de RM para uso clínico. Estemétodo brinda una alternativa a investigadores de ciencias básicasque estudian nuevos tratamientos para enfermedades en humanosutilizando modelos experimentales.

002002002002002MODULACIÓN DE TRANSPORTADORES BILIARES ENHEPATITIS TÓXICA

Ylse Gutiérrez-Grobe,* Vicente Sánchez-Valle,*Norberto C. Chávez-Tapia,* Luis D. Carrillo-Córdova,*Fredy Chablé-Montero,** Guadalupe Ponciano-Rodríguez,***Manuel Ramírez-Jaramillo,** Varenka J Barbero-Becerra,*Jorge A. López-Velázquez,* Misael Uribe,* Nahum Méndez-Sánchez*



Tabla 1. 004. Velocidad de identificación y susceptibilidad bacteriana utilizando VITEK MS/VITEK 2 en comparación con la plataformaMicro Scan Walk Away.

Microorganismos Promedio de identificación/ Promedio de identificación/ Diferencias ensuceptibilidad Vitek MS/ susceptibilidad Micro Scan Walk Way tiempo (h)

Vitek

Aeromonas sobria/Vibrio choleae 8 18 10Escherichia coli 7.85 22.75 14.9Escherichia coli BLEE 9.22 21 11.78Candida albicans 13.8 22.5 8.7Enterococcus faecalis 10.25 22.5 12.25Staphylococcus epidermidis 9.9 19.5 9.6

*Unidad de Hígado, **Unidad de Anatomía Patológica, FundaciónClínica Médica Sur. ***Facultad de Medicina, UNAM.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El hígado es el principal sitio de metabolismo ydetoxificación de la mayoría de los fármacos, cuyos productos sonsecretados a la bilis a través de proteínas transportadoras de lafamilia MRP, glicoproteínas MDR y de la bomba transportadora desales biliares (BSEP) en las membranas sinusoidales y canalicula-res. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Evaluar la expresión de transportadores biliares porinmuno-histoquímica en biopsias hepáticas de pacientes con diag-nóstico de hepatitis tóxica (HT). Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se realizóun estudio de casos y controles, con 16 pacientes con diagnósticohistológico de HT y 16 pacientes sin HT. Los pacientes con hepa-titis tóxica recibieron tratamiento con fármacos inmunosupresores,corticoesteroides, analgésicos y antibióticos. Se realizaron técnicasde inmunohistoquímica en fragmentos de biopsias hepáticas in-cluidos en parafina. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. El grupo con HT mostró menorexpresión de BSEP, MDR1, MRP2 y MRP3 comparado con el gruposin HT. La intensidad de expresión de proteínas MDR1 se encuen-tra incrementada significativamente en el grupo con HT, compara-da en pacientes sin HT. Los pacientes tratados con tacrolimus portrasplante renal y los tratados con ceftriaxona mostraron patronesde expresión proteica idénticos de acuerdo con el fármaco.La expresión fuerte de BSEP se encontró en biopsias hepáticasnormales (Figura 1) Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La expresión de transportadoresbiliares fue idéntica de acuerdo con la terapia a la que se asoció laHT. Se requieren más estudios para analizar los cambios enla expresión de transportadores biliares como reacción a fármacosespecíficos asociados a HT, esto ayudaría a crear blancos terapéu-ticos específicos para evitar la respuesta tóxica a los fármacos.

003003003003003ASOCIACIÓN DE DOLOR CRÓNICO Y FRAGILIDAD ENADULTOS MAYORES DE 60 AÑOS

Víctor Castañeda-Morales, Marisol Valdés, Ivonne Becerra-LaparraUnidad de Geriatría, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. En Geriatría, fragilidad es un síndrome que au-menta la vulnerabilidad de los individuos y los predispone a enfer-medades. Por otro lado, dolor crónico (DC) arbitrariamente es aquel≥ 3 a 6 meses desde su inicio y que afecta la funcionalidad o la vidade quien lo padece. Es decir, la multidimensionalidad del DCpuede precipitar el desarrollo de fragilidad; faltan estudios paraconocer la asociación de DC y fragilidad en mayores de 60 años.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Determinar si hay asociación entre DC y fragilidad en

mayores de 60 años. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Estudio transversal de150 pacientes ≥ 60 años vistos en el Centro Integral de Diagnósticoy Tratamiento (CIDyT), Hospital Médica Sur (2012-2013). La fragi-lidad se definió ≥ 3 de los siguientes criterios: pérdida de peso nointencionada, extenuación física, debilidad, lentitud y baja activi-dad física. Prefrágiles con 1-2 y robustos 0. La presencia o ausenciade DC se interrogó directamente y se dio valor de acuerdo con laescala verbal del dolor. Modelos de regresión logística para asocia-ción independiente de DC y fragilidad. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Por el mo-mento un total de 62 pacientes con características demográficas:edad media 69.2 ± 7.9 años, el promedio de comorbilidades fuede 1.7 ± 1.3 por Charlson, 48.4% presentó DC. La fragilidad seencontró en 14.5% de los pacientes y en 33.8% se detectó prefragi-lidad, el resto robusto. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. Preliminarmente con unaprevalencia de fragilidad de 14% y DC 89% en pacientes frágiles.

004004004004004VELOCIDAD DE IDENTIFICACIÓN Y SUSCEPTIBILIDADBACTERIANA UTILIZANDO VITEK MS/VITEK 2 ENCOMPARACIÓN CON LA PLATAFORMA MICRO SCANWALK AWAY

Carlo Andrés Briones-Torres,* José C. Pérez-Jáuregui,*Norberto Chávez-Tapia,** Leticia Rojo**Unidad de Patología Clínica, **Unidad de Hígado, Fundación Clí-nica Médica Sur.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La obtención de identificación y susceptibilidadbacteriana por métodos convencionales (Micro Scan Walk Away)puede demorar de 24 a 48 h. La espectrometría de masas (Vite-kMS/Vitek2) reduce de manera significativa este tiempo. Esta re-ducción es importante para la toma de decisiones en la prácticaclínica. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Estudiar el tiempo de obtención de la identifi-cación y susceptibilidad bacteriana por medio del sistema VitekMS/Vitek2 en comparación con la plataforma actual Micro ScanWalk Away. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se realizó un estudio transver-sal pareado de 110 aislamientos (identificaciones y prueba desusceptibilidad) con la plataforma Vitek MS/Vitek2 paralelamentecon la plataforma Micro Scan Walk Away. Se determinó el tiempode obtención de susceptibilidad y se comparó por medio de T deStudent. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se obtuvo en promedio el reporte de sus-ceptibilidad con la plataforma Vitek MS/Vitek2 en 9.6 ± 2.6 h vs.22. 3 ± 3.6 h en la plataforma Micro Scan Walk Away (P < 0.05).La diferencia de tiempos varía de acuerdo con el agente identifica-do (Tabla 1). Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. La combinación de las plataformasVitek MS/Vitek2 tiene mejores tiempos de respuesta en compara-ción con la plataforma convencional, con la obtención de resulta-dos en un menor tiempo.



005005005005005CORRECCIÓN MEDIANTE TÉCNICA DE INCISIÓNMÍNIMA DE HALLUX VALGUS

Ana Cristina King-Martínez, Moisés King-Hayata,María Cristina Martínez-de-Anda, Alberto Cuéllar-AvaromaClínica del Pie y Tobillo, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La deformidad en Hallux valgus causa dolor, limi-tación funcional y conflicto con el calzado. Las técnicas de invasiónmínima permiten la adecuada corrección del dolor, adecuadosresultados funcionales y menos dolor posquirúrgico. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos.métodos.métodos.métodos.métodos. Pacientes operados con la técnica de incisión mínimaentre enero y diciembre 2008, seguimiento a 24 meses. Treinta yseis pacientes (63 pies) fueron estudiados. En 100% de los casos serealizó buniectomía, capsulotomía lateral, osteotomía de Rever-din-Isham del primer metatarsiano, osteotomía de Akin de laprimera falange. Los pacientes contaban con valoraciones radioló-gicas, funcionales y de dolor pre y posquirúrgicas a los 24 meses.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Valoración pre y posquirúrgica de los ángulos: meta-tarsofalángico (29.44/13.39), intermetatarsial (13.01/11.83), PASA(13/8.27). La valoración clínica de la movilidad de la primera arti-culación metatarsofalángica se mantuvo sin cambios. En cuanto ala escala funcional AAOFAS se pasó de 49.24 puntos a 94.32puntos en el posquirúrgico (100 puntos posibles); la escala visualanáloga del dolor con media de 8.02 prequirúrgico a 1.49 posqui-rúrgico. Los pacientes se mostraron satisfechos en 87.3%. 68.3% nopresentó complicaciones. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La técnica es reproduci-ble, confiable, con bajo índice de complicaciones, bien aceptadapor los pacientes; se obtuvo corrección radiográfica y clínica de ladeformidad. Los pacientes recuperaron la movilidad de su articula-ción posterior a la cirugía.

006006006006006ESTUDIO COMPARATIVO DE LA APENDICECTOMÍALAPAROSCÓPICA VS. ABIERTA EN UN CENTROHOSPITALARIO DE LA CIUDAD DE MÉXICO

Miguel Ruiz-Campos, Ricardo Ray Huacuja-Blanco,Alejandro Díaz-Girón-Gidi, Eduardo Villegas-Tovar,José Manuel Correa-Rovelo, Luis F. Oñate-OcañaUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. La apendicitis aguda es la indicación más comúnde cirugía abdominal de urgencia y actualmente se ha populariza-do mucho el uso de laparoscopia con este fin. La informacióndisponible en México es limitada, ya que no existen estudios con-trolados por sorteo que soporten las ventajas de uno u otro abordajeen nuestro país. Por ese motivo se realizó un estudio retrospectivocomparando la apendicectomía laparoscópica vs. abierta en uncentro hospitalario privado de la Ciudad de México. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos.métodos.métodos.métodos.métodos. Se revisaron retrospectivamente los expedientes clíni-cos de todos los pacientes sometidos a apendicectomía por cual-quier causa desde enero 2009 hasta diciembre 2010 en el Hospital

Médica Sur. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se identificaron 683 pacientes someti-dos a apendicectomía por diversas causas en el plazo de estudio(de 689 casos, seis fueron eliminados por no contar con expedienteclínico completo); 548 fueron sometidos a laparoscopia (grupo 1) y135 a técnica abierta (grupo 2). En el grupo 1, 278 mujeres y 270varones; en el grupo 2, 74 mujeres y 71 varones (p NS). En grupo 1y 2 el tiempo operatorio fue de 60.7 vs. 88.4 min (p < 0.0001), lahemorragia operatoria fue de 5.6 vs. 43.7 mL (p < 0.0001), yla estancia hospitalaria fue de 2.8 vs. 5.37 días (p < 0.0001),las complicaciones operatorias ocurrieron en 86 (16.5%) vs. 49pacientes (30.2%), (p < 0.0001), respectivamente. No hubo morta-lidad operatoria y no hubo diferencias en los promedios de edad enambos grupos. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. En este estudio se identifican ven-tajas importantes en el grupo sometido a laparoscopia; sin embar-go, esas observaciones pueden corresponder a sesgo de selección.Probablemente los pacientes sometidos a laparoscopia son loscasos menos graves y los sometidos a cirugía abierta son los casosmás graves. Esto explicaría en gran medida las diferencias identifi-cadas. Se requiere un estudio controlado por sorteo, incluyendo laevaluación de costo-beneficio para demostrar las ventajas dela laparoscopia.

007007007007007MANEJO MEDIANTE INCISIÓN MÍNIMA DEL ANTEPIÉREUMÁTICO

Ana Cristina King-Martínez, Moisés King-Hayata,María Cristina Martínez-De Anda, Alberto Cuéllar-AvaromaClínica del Pie y Tobillo, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los pacientes con artritis reumatoide presentancambios artrósicos en el antepié que limitan su movilidad, les cau-san deformidades afectando sus actividades diarias. El gold stan-dard para el tratamiento de estos antepiés se basa en procedimien-tos de resecciones amplias y artrodesis. Se propone un tratamientocon mínimas incisiones, de conservación ósea y pronta rehabilita-ción. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se realizó un estudio prospectivo de26 pies con diagnóstico de artritis reumatoide y Hallux valgus. Semanejaron mediante técnica percutánea entre 2007 y 2010, conseguimiento promedio de 21.7 meses. Se evaluó la escala visualanáloga del dolor (EVA) y la escala de la AOFAS en el pre ypostquirúrgico. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. El 100% fue del sexo femenino, contratamiento quirúrgico bilateral. Al 100% se les realizó osteotomíade Akin, capsulotomía lateral, 18 pies con osteotomía distal y ochopies con osteotomía proximal; en 22 pies se realizaron procedi-mientos en los dedos menores. Se compararon las radiografías prey postquirúrgicas con los ángulos intermetatarsal, metatarsofalán-gico y PASA. La EVA pasó de 8.5 en prequirúrgico a 2.69 en elposquirúrgico. 89% de los pacientes se mostraron satisfechos conel procedimiento. La escala de la AOFAS pasó de 44.06 a 88.1puntos (de 100 posibles tras la cirugía). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. Es una técni-ca reproducible, con adecuado control del dolor, permite una pron-ta rehabilitación, se conserva material óseo, con complicacionesmenores posteriores al procedimiento. Se necesita aumentar lamuestra y el tiempo de seguimiento.

CIRUGÍACIRUGÍACIRUGÍACIRUGÍACIRUGÍA



008008008008008OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SECUNDARIA A LITIASISVESICULAR, MANEJO QUIRÚRGICO

Ricardo Ray Huacuja-Blanco, Eduardo Villegas-Tovar,Miguel Ruiz-Campos, José Manuel Correa-Rovelo, César Athié y GutiérrezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La obstrucción intestinal secundaria a la impacta-ción de uno o más litos vesiculares dentro de la luz intestinal es unacomplicación poco común de la colelitiasis. Representa 1-4% detodos los casos y hasta 25% de las obstrucciones simples en mayoresde 65 años. El diagnóstico es difícil, ya que la presentación nosiempre es en forma aguda; sin embargo, una vez realizado, elobjetivo del tratamiento es resolver de manera inmediata el cuadroobstructivo, siendo la resección quirúrgica del lito el tratamientopreferido, aunque aún no existe un consenso sobre el procedimien-to quirúrgico de elección. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Masculino de 76 añosque dos días previos a su ingreso inició con cuadro de singulto,náusea y vómito gastrobiliar, dolor tipo cólico en epigastrio y meso-gastrio. Asimismo, refería dolor en hipocondrio derecho, intermi-tente, cólico, asociado a ingesta de colecistocinéticos, que resolvíaespontáneamente, de tres meses de evolución. Exploración físicacon signos vitales en parámetros normales, abdomen distendido,peristalsis disminuida, blando, depresible, doloroso a la palpaciónprofunda en epigastrio, sin irritación peritoneal. Laboratorios conHgb 12.8 g/dL, resto sin alteraciones. TAC de abdomen con reportede neumobilia, dilatación de cámara gástrica y asas de yeyuno, asícomo defecto de llenado de aproximadamente 2 cm en yeyuno.Se colocó SNG, obteniendo un gasto de 2,660 mL gastrobiliar/24 h,sin mejoría clínica, por lo cual requirió intervención quirúrgica,encontrando lito (4 x 5 cm) en yeyuno distal, realizando exterio-rización del asa, enterotomía de 5 cm, extracción del lito y rafiaprimaria.

009009009009009CARCINOMA NEUROENDOCRINO DE CÉLULASPEQUEÑAS DE VESÍCULA BILIAR. HALLAZGO INESPERADOEN EL CONTEXTO DE UNA URGENCIA OBSTÉTRICA

Amado de Jesús Athié-Athié, JM Correa-Rovelo, JA López-Rangel,J Audifred-Salomón, MA González-Chávez, L Reyes-Espejel,A Gutiérrez-OcampoUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El cáncer de vía biliar incluye al colangiocarcino-ma, al cáncer del ámpula de Váter y al cáncer de la vesícula biliar.El cáncer de vesícula ocupa el quinto lugar entre los padecimientosoncológicos que afectan al tracto gastrointestinal, pero mundial-mente es el tumor maligno más frecuente de las vías biliares. Ge-neralmente suele diagnosticarse tras una colecistectomía y tiendea un mal pronóstico. El adenocarcinoma es el hallazgo histológicoprincipal en 80-85% de los carcinomas de vesícula biliar. Se hanreferido en la literatura tipos histológicos raros de cáncer de vesícu-la, entre los que se incluyen el sarcoma, melanoma, linfoma, tumo-res carcinoides y el cáncer de células escamosas. El sistema biliarextrahepático es una de las localizaciones inusuales de los carcino-mas neuroendocrinos extrapulmonares. El carcinoma neuroendo-crino pobremente diferenciado de células pequeñas de la vesículabiliar, descrito por Albores, et al., en 1984, es una neoplasia quepertenece al grupo de los tumores carcinoides. Es extremadamente

rara, con aproximadamente 50 casos descritos en la literatura mun-dial donde queda claro el pésimo pronóstico asociado a esta estir-pe histológica. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente obstétrica de 40 años deedad a quien se le practicó procedimiento quirúrgico urgente. Comohallazgos intraoperatorios relevantes, al hacer la laparoscopia diag-nóstica, destacó hemoperitoneo de aproximadamente 2,000 cc,secundario a embarazo ectópico ampular derecho roto y una grantumoración irresecable de la vesícula biliar. Los hallazgos anato-mopatológicos revelaron un carcinoma neuroendocrino de célulaspequeñas de vesícula.

010010010010010QUILOPERITONEO SECUNDARIO A HERNIA INTERNAEN PACIENTE PO DE BYPASS GÁSTRICO EN Y DEROUX LAPAROSCÓPICO: REPORTE DE UN CASO

G Torres-Villalobos, JM Correa-Rovelo, JJ Martínez-Zarate,MA González-Chávez, O Menjivar-Rivera, F Ventura-RodríguezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La ascitis quilosa (o quilasco) es una forma rara deascitis con una incidencia de uno en 187,000 casos, se caracterizapor la presencia de líquido de apariencia lechosa y con alto conte-nido de triglicéridos > 200 mg/dL, en la cavidad peritoneal. Laobesidad mórbida representa un importante problema de saludpública en México. Con el advenimiento de las nuevas tecnolo-gías, la cirugía de mínima invasión es una realidad, lo cual hapermitido el desarrollo de técnicas quirúrgicas seguras (poco mór-bidas) para tratar la obesidad, entre ellas la más realizada en laactualidad es el bypass gástrico en Y de Roux (BGYR), uno de losprocedimientos más avanzados y complejos de la laparoscopiamoderna. Dentro de las complicaciones asociadas a este procedi-miento destacan como las más frecuentes y relevantes, según laliteratura: trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar,fuga anastomótica, sangrado de tubo digestivo y hernias internascon obstrucción intestinal secundaria, las cuales pueden presentar-se en tres localizaciones potenciales: en el defecto mesentérico dela yeyuno-yeyuno anastomosis, en el espacio de Petersen’s, y en elmesocolon transverso cuando se realiza un abordaje retrocólico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente de 36 años de edad que acudió a Urgen-cias con cuadro clínico de oclusión intestinal, con antecedente deBGYR un año previo a su ingreso. Requirió manejo quirúrgicourgente. Como hallazgos se reportó hernia interna del asa alimen-taria (de Petersen) y ascitis quilosa. Hasta donde sabemos, éste esel primer reporte de una ascitis quilosa secundaria a un bypassgástrico complicado con una hernia de Petersen. Debe considerar-se a las hernias internas complicadas (encarceladas o estrangula-das) como posible causa de ascitis quilosa.

011011011011011EXPERIENCIA CON LA ARTROSCOPIA ANTERIORY POSTERIOR DE TOBILLO

Ana Cristina King-Martínez, Moisés King-Hayata,María Cristina Martínez-De Anda, Alberto Cuéllar AvaromaClínica del Pie y Tobillo, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El síndrome de pinzamiento anterior del tobillo esuna patología que se asocia en pacientes con grandes solicitacio-nes, a antecedentes de esguinces a repetición y fracturas del tobillo.



El síntoma principal es el dolor, generalmente a la deambulación.El dolor crónico de la región posterior del tobillo se debe general-mente a un conflicto entre estructuras cápsulo-ligamentarias y óseas.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se revisaron dos grupos de pacientes, elprimero de 26 entre 2007 a 2010 con diagnóstico de síndromede pinzamiento anterior. Grupo 2 con 13 pacientes entre 2008 a2010 con diagnóstico de síndrome de pinzamiento posterior. Todoslos pacientes fueron intervenidos mediante técnica artroscópica. Seanalizaron variables como tipo de deporte, nivel deportivo, retornoa la actividad deportiva. Fueron valorados según la escala AOFASpara el tobillo y se realizó satisfacción personal con escala de Likert.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. El seguimiento de todos los casos fue de al menos deun año. Grupo 1: con edad promedio 35.38 ± 13.71 años, 20masculinos (76.9%) y seis femeninos (23.1%), una escala AOFASpreoperatorio 80.38 (65-87) paso a 93.69 (87-100), un retorno a laactividad deportiva en promedio 6.04 ± 3.63 meses. Con 14 casosmuy satisfechos (53.8%), 10 satisfechos (38.5%) y dos casos regular(7.7%). El seguimiento promedio del segundo grupo fue de 18meses (15-30), con edad promedio 33.46 ± 8.14 años, 11 mascu-linos (84.6%) y dos femeninos (15.4%), una escala AOFAS preope-ratorio 76.85 (72-83) pasó a 97.54 (87-100), un retorno a la activi-dad deportiva en promedio 8.46 ± 2.94 meses. Con 61.8% muysatisfechos, 31.2% satisfechos y 8% regularmente satisfecho. Con-Con-Con-Con-Con-clusiones.clusiones.clusiones.clusiones.clusiones. Tanto para el síndrome de pinzamiento anterior detobillo como para el conflicto posterior, son patologías de una pa-tología cuyo diagnóstico esencialmente clínico y el tratamientoartroscópico es una opción de tratamiento que da buenos resulta-dos y un corto periodo de recuperación y retorno a la actividaddeportiva.

012012012012012PARCHE DE GRAHAM LAPAROSCÓPICO EN ÚLCERAGÁSTRICA PERFORADA SECUNDARIA A LINFOMATIPO MALT. REPORTE DE UN CASO

Eduardo Villegas-Tovar, Gonzalo Torres-Villalobos,Francisco Vélez-Pérez, Miguel Ruiz, José Gémez, Marcel Sanabria,Ricardo Huacuja, Carlos López-Caballero, Mario González-Chávez,Ramón Lemus, Alejandro Díaz Grión-Gidi, José Manuel Correa-RoveloUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Padecimiento actual: paciente masculino de 70años de edad que inició su padecimiento con dolor retroesternal detipo punzante con una intensidad del dolor 5/10 irradiado a brazoizquierdo acompañado de diaforesis autolimitándose posterior a 30min, a su llegada a Urgencias el paciente refirió dolor abdominallocalizado a epigastrio de hasta 10/10 acompañado de distensiónabdominal. A la exploración física signos vitales dentro de paráme-tros normales con abdomen globoso con resistencia muscular invo-luntaria, doloroso a la palpación superficial y profunda en todos suscuadrantes con datos de irritación peritoneal. Estudios de gabinete:TAC abdominal: aire libre en cavidad abdominal, probable perfo-ración asociada a escasa cantidad de líquido libre en correderaparietocólica derecha y fondo de saco. Quiste hepático simple.Ateroesclerosis. Cirugía: laparoscopia diagnóstica + colocación deparche de Graham laparoscópico: líquido libre gastrobiliar en cavi-dad abdominal, perforación de pared anterior en curvatura mayorde estómago de aproximadamente 8 mm con bordes indurados.Anatomía patológica: linfoma de la zona marginal (maltoma) debajo grado con infiltración de la capa muscular del estómago yperforación.

013013013013013ESPLENOMEGALIA SINTOMÁTICA SECUNDARIA ALINFOMA MARGINAL

L Alessio, J Correa, M Sanabria, R Lemus, M González, E VillegasUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los linfomas esplénicos de la zona marginal sonneoplasias linfoides de bajo grado de malignidad, de fenotipo B,representan < 1% de los tumores linfoides. Afectan por igual apacientes de ambos sexos por encima de la quinta década de lavida. Suelen responder favorablemente a la quimioterapia; sinembargo, la esplenectomía es el tratamiento de elección. CasoCasoCasoCasoCasoclínico.clínico.clínico.clínico.clínico. Masculino de 60 años con antecedente de tabaquismo(IT: 12), valorado en el Servicio de Urgencias por tumoración enlengua de dos meses de estudio con crecimiento rápido y reportehistopatológico de granuloma piógeno ulcerado. Se inició manejocon ceftriaxona y clindamicina, se realizaron estudios de laborato-rio donde destacó anemia hipocrómica microcítica, así como ele-vación de azoados, por lo que se solicitó valoración por hematolo-gía para descartar síndrome mielodisplásico vs. linfoma; se realizótinción rojo congo para descartar amiloidosis, la cual dio negativo.Posteriormente presentó cuadro de retención urinaria. Se realizóTC toracoabdominal en busca de alteraciones hepáticas o espléni-cas y se observó esplenomegalia de 28.6 x 20.4 x 15.4 cm dedensidad homogénea que además condicionaba compresión re-nal izquierda y vesical. En tórax se observó nódulo pulmonar de 8mm en segmento superior de lóbulo inferior derecho. Se realizóaspirado de medula ósea con maduración adecuada en las treslíneas celulares. Persistió con elevación de azoados y trombocito-penia, por lo que se decidió realizar esplenectomía + biopsia deganglio periesplénico + biopsia de ganglio hepático, en los cualesse obtuvo como reporte definitivo de patología linfoma marginalesplénico.

014014014014014SÍNDROME DE PINZA MESENTÉRICA.REPORTE DE CASO

P Andrade, R Lemus, A Díaz, M Sanabria, C López,M González, VillegasUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. El síndrome de pinza mesentérica (síndrome deWilkie) es una causa rara de obstrucción intestinal. Se caracterizapor compresión extrínseca de la tercera porción del duodeno debi-do al estrechamiento causado por la arteria mesentérica superior yla aorta. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente masculino de 19 años sin ante-cedentes de importancia. Acudió al Servicio de Urgencias con do-lor abdominal tipo cólico, en mesogastrio intensidad 9/10, irradia-do al resto del abdomen, de dos días de evolución, exacerbado almovimiento y disminuía con posición en gatillo. Acompañado denáusea y vómito en cinco ocasiones de contenido gastro-alimenta-rio, evacuaciones líquidas con moco sin sangre, sin fiebre. Hipo-rexia de una semana de evolución. Negó trastornos alimenticios.TA: 140/80, FC: 105, FR: 21, SaO

2: 96%, T: 36.8C. EF: mucosa oral

con moderado estado de hidratación, palidez de tegumentos. Ab-domen distendido, rígido, hiperestesia e hiperbaralgesia, dolorosoa la palpación profunda en todos los cuadrantes, Blumberg (+),Giordano bilateral (+), timpánico, peristalsis aumentada. BH, QS,ES, EGO y gasometría sin alteraciones. TC abdomen: distensión de



cámara gástrica. Inició manejo analgésico y se colocó SNG. Sinembargo, persiste con dolor abdominal 7/10, con náusea sin llegaral vómito. TC contraste oral e IV: ángulo aorto-mesentérico 20º ydistancia aorto-mesentérica 8 mm, dilatación en la porción proxi-mal del duodeno y disminución del calibre en la tercera porción.Ingresó a hospitalización y se realizó endoscopia: erosiones en esó-fago distal, gastropatía eritematosa de cuerpo y fondo gástrico yduodenitis. Se realizó evacuación gástrica. Inició dieta, la que tole-ró adecuadamente. Se egresó para manejo conservador.

015015015015015METÁSTASIS A PIEL Y SACO HERNIARIO DEADENOCARCINOMA ESCAMOSO DE PULMÓN

Luis Feria, Dan Green, M Sanabria, R Lemus, C CaballeroUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Las metástasis cutáneas son un evento raro endermatología, hay que tener en cuenta que pueden ser el primermarcador de la enfermedad y, asimismo, la primera señal de pro-gresión. Generalmente las cutánides tienen la misma distribuciónpor sexos que los primarios; aquéllas más frecuentes en mujeres sonlas procedentes de la mama y en el hombre las procedentes depulmón. La pared abdominal es la localización más frecuentede las metástasis cutáneas y hasta en 10% se afecta el ombligo.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente femenino de 87 años a quien en febrerodel 2009 se le realizó PET-CT, encontrándose tumoración apicalizquierda; motivo por el cual se realizó resección en cuña de dichatumoración (reporte de patología cáncer adenoescamoso de pul-món) no recibió tratamiento con quimioterapia ni radioterapia dadoel estadiaje del tumor. Inició con dolor abdominal seis meses pre-vios, localizado en meso e hipogastrio de tipo punzante, el cualaumentaba al realizar esfuerzos físicos y con maniobra de Valsalva,disminuyendo en el decúbito supino y durante la relajación de lapared abdominal. Asociado al cuadro presentó distensión abdomi-nal posprandial, con dispepsia. El sitio del dolor lo refirió en la zonadonde le realizaron la plastia umbilical seis años previos. En febrero2013 se realizó plastia de pared abdominal, durante la cirugía sehizo disección cuidadosa de todo el saco herniario y se colocómalla de prolene, se envió saco herniario y piel a patología, quereportó adenocarcinoma escamoso de pulmón.

018018018018018RESECCIONES HEPÁTICAS LAPAROSCÓPICAS.EXPERIENCIA INICIAL EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL

Karen Pineda-Solís, Laurent Brunaud, Laurent Bresler, Amed AyavUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La resección hepática laparoscópica (RHL) es unatécnica de cirugía de mínima invasión que está en surgimiento. Enlos estatutos de 2009 se consideró como un procedimiento seguro,factible, recomendado para lesiones benignas y en algunos casoslesiones malignas. El propósito de este estudio es reportar la expe-riencia y resultados de las resecciones hepáticas laparoscópicasrealizadas en hospital de tercer nivel en Nancy, Francia. MaterialMaterialMaterialMaterialMaterialy métodos.y métodos.y métodos.y métodos.y métodos. Se realizaron 34 resecciones hepáticas laparoscópi-cas entre enero de 2010 a junio de 2012. Las indicaciones incluye-ron: tumores malignos, tumores benignos con potencial maligno ylesiones quísticas. Se evaluaron las características del tumor, loca-

lización, número de lesiones, comorbilidades, pruebas de laborato-rio y estudios de imagen. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Veinticuatro mujeres y diezhombres fueron incluidos, con una edad promedio de 47 años,todos los pacientes tenían más de dos estudios de imagen, 26% delos pacientes presentaba alguna morbilidad, El tamaño promediofue de 4.9 cm (2-10 cm). El tiempo quirúrgico fue de 144 min (45-495), pérdida sanguínea de 252 mL (30-1,350 mL), promedio deestancia hospitalaria: seis (3-12), conversión en cuatro pacientes(12%), morbilidad en un paciente (3%), transfusión en un paciente(3%) y mortalidad en un paciente (3%). Los resultados histológicosmostraron enfermedades benignas en 65% (adenomas principal-mente) y 35% lesiones malignas (hepatocarcinoma y metástasis decolon). Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. En opinión de los autores, las resecciones he-páticas laparoscópicas deben considerarse de forma rutinaria enlesiones pequeñas (benignas y malignas), cuando el paciente notenga contraindicaciones de laparoscopia y la lesión se encuentreaccesible por esta vía.

020020020020020LA ANASTOMOSIS PRIMARIA ES MÁS FRECUENTEQUE LA OPERACIÓN DE HARTMANN EN PACIENTESCON DIVERTICULITIS AGUDA

Miguel Ruiz-Campos, Mario González-Chávez,Lucero Reyes-Espejel, Ramón Lemus-Ramírez,Eduardo Villegas-Tovar, José Manuel Correa-Rovelo,Sandra García-OsogobioUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Existe una tendencia a realizar anastomosis prima-ria en pacientes con diverticulitis aguda Hinchey III-IV. El objetivofue analizar la frecuencia de anastomosis primaria (AP) en pacien-tes con diverticulitis aguda. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Estudio retros-pectivo de pacientes operados por enfermedad diverticular compli-cada de 2009 a 2012. Se analizó la frecuencia de AP de acuerdocon la clasificación de Hinchey y las complicaciones asociadas. Seutilizó estadística descriptiva y la prueba χ2 para comparar las dife-rencias entre los diferentes grupos. Se consideró significativo elvalor de p < 0.05. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se analizaron 40 pacientes conedad de 50.7 ± 12.1 años; 55% (n = 22) fueron hombres. El índicede masa corporal (IMC) fue de 26.9 ± 4.3 kg/m2. El 65% (n = 26) delos pacientes tuvo por lo menos una comorbilidad. El 60% (n = 24)tuvieron un Hinchey III-IV. La AP se realizó en 60% (n = 24) deltotal de los casos; en los pacientes Hinchey III-IV fue en 46% (11/24). Las cirugías fueron realizadas por cirujanos colorrectales en42.5% (n = 17). Se presentaron complicaciones en 25% de loscasos (n = 10), la más frecuente fueron colecciones intraabdomi-nales en 10% (n = 4). En pacientes con Hinchey I-II fue másfrecuente una AP (p = 0.02) y mayor probabilidad de complicacio-nes en pacientes con operación de Hartmann (p = 0.02). La mor-talidad fue de 2.5% (n = 1). Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. En la actualidad laAP en pacientes con diverticulitis aguda Hinchey III-IV es alta.

021021021021021MIOTOMÍA DE HELLER CON FUNDUPLICATURATIPO DOR LAPAROSCÓPICA Y CONTROLENDOSCÓPICO TRANSOPERATORIO

C López Caballero, G Torres Villalobos, J Correa Rovelo,GM Sanabria, J Gómez Sánchez, A Díaz-Girón GidiUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.



Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La acalasia es un desorden primario motor delesófago, caracterizado por una falta de relajación del esfínter eso-fágico inferior. El mejor tratamiento es quirúrgico y la técnica queha mostrado mejores resultados es el abordaje laparoscópico aso-ciado con un procedimiento antirreflujo. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Pacientefemenina de 27 años sin antecedentes de importancia, inició pa-decimiento seis meses previos al ingreso hospitalario con disfagiaprogresiva, inicialmente a sólidos y posteriormente a líquidos, acom-pañado de vómito posprandial no precedido de náuseas. Se realizóuna serie esofagogastroduodenal con bario, en la cual se visualizódilatación esofágica distal y una imagen en punta de lápiz en launión esofagogástrica. Se realizó endoscopia y manometría de altaresolución que diagnosticó acalasia tipo II. Se programó para mio-tomía de Heller por vía laparoscópica. Posterior a la realización dela miotomía con bisturí armónico se realizó endoscopia transopera-toria para valorar la integridad de la mucosa esofágica. Se realizófunduplicatura anterior tipo Dor como parte del manejo quirúrgicointegral de la acalasia. En el postoperatorio se realizó serie esofa-gogastroduodenal con contraste hidrosoluble donde se visualizó elesófago sin dilatación y adecuado paso del medio de contraste. Elprimer día postoperatorio presentó adecuada tolerancia a los líqui-dos y papillas, se egresó a domicilio por mejoría clínica.

022022022022022RESECCIÓN ANTERIOR DERECTO POR VÍA LAPAROSCÓPICA

C López-Caballero, G Torres-Villalobos, JM Correa-Rovelo,M Sanabria-González, J Gómez-Sánchez, R Guillen-GonzálezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El abordaje laparoscópico para el cáncer de rectose inició en los años noventa, su dificultad técnica ha mermado supopularidad. Las recomendaciones para la resección de tumoresrectales por vía laparoscópica siguen los mismos dogmas de lacirugía abierta: adecuados márgenes distales, ligadura en el origende la arteria que irrigue el segmento afectado y resección de meso-rrecto. La imposibilidad de apegarse a estos principios oncológicosdurante el procedimiento laparoscópico se considera una indicaciónpara realizar conversión a cirugía abierta. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Pacientemasculino de 93 años con antecedente de polipectomía colónica16 años previos con reporte histopatológico de adenoma velloso,sin mayor seguimiento posterior. Inició padecimiento dos mesesprevios al ingreso con constipación y disminución en el calibre de

heces, se indicó estudio colonoscópico que reportó una tumoraciónque ocupaba dos tercios de la luz del colon a 15 cm del margenanal; se tomaron biopsias con reporte de adenocarcinoma modera-damente diferenciado asociado a adenoma tubulovelloso con dis-plasia de alto grado. En la tomografía toracoabdominal se visualizóuna tumoración sólida en unión rectosigmoidea de 44 x 43 x 42mm, no se visualizaron ganglios y el hígado normal. Se realizó unaresección anterior de recto con abordaje por vía laparoscópica portratarse de un paciente delgado, tumor sin invasión locorregionalaparente y mínimo proceso adherencial.

024024024024024TRASPLANTE RENAL: EPIDEMIOLOGÍA YCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN LOSÚLTIMOS CINCO AÑOS

J Gómez-Sánchez, B Gabilondo Pliego, LP Alessio Robles,R Guillen González, MC Manzano Robleda, J Bordes AznarUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El trasplante renal es el tratamiento de elecciónpara pacientes con insuficiencia renal terminal que requieren trata-miento de sustitución. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Describir las características epi-demiológicas y clínicas de los pacientes con trasplante renal ennuestro hospital. Material y Métodos.Material y Métodos.Material y Métodos.Material y Métodos.Material y Métodos. Se diseñó un estudioretrospectivo en el que se revisaron los expedientes electrónicos depacientes con diagnóstico de trasplante renal entre 2008 a 2012.Los datos se describieron como medidas de tendencia central ydispersión. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se realizaron 35 trasplantes renales, delos cuales 54% (n = 19) fueron hombres y 46% (n = 16) mujeres; elpromedio de edad fue de 50 años, 71% (n = 25) eran hipertensos,la causa de la IRC más frecuente fue DM en 34% (n = 12),el promedio de años con IRC fue de 3.5 años, 94% (n = 33) de lospacientes llevaron tratamiento sustitutivo, 51% (n = 18) se les rea-lizó el trasplante de DVR, 8.5% (n = 3) de DVNR y 40% (n = 14) deDC. El 5.7% (n = 2) fueron retrasplantes, sólo un paciente requiriódos días de cuidado en la UTI, el promedio de EIH fue de 9.8 días.Se reportaron dos infecciones, dos NTA, tres pacientes con sangrado,cero complicación urológica y cero mortalidad. A 91% (n = 33) seles dio esteroide postoperatorio y 100% (n = 35) inmunosupresor.Se reportó rechazo en 11% (n = 4), de los cuales 25% (n = 1) fuehiperagudo y 75% (n = 3) agudo. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. El trasplante renalen nuestro hospital ha aumentado en los últimos años.

025025025025025DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE PREECLAMPSIASEVERA POR ULTRASONIDO DOPPLER DE ARTERIASUTERINAS Y SU REPERCUSIÓN FETAL

Martín Tulio Santa Rita-Escamilla, Helga Pérez-Núñez-Zamora,Karelia Mendoza-Baranda, Sergio Alejandro Muro-BarragánUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Síndrome multisistémico de severidad variable,caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica gene-rada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagula-

ción. Constituye la principal causa de morbimortalidad maternay perinatal en el medio, es la principal causa de nacimientopretérmino. La evaluación de la forma de onda de velocidad deflujo (FOVF) de las arterias uterinas mediante ultrasonografíaDoppler (UD) ha demostrado ser útil para detectar pacientescon un riesgo elevado de padecer preeclampsia y un resultadoperinatal adverso, por lo que es posible detectar el trastornoconocido como insuficiencia placentaria. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Pa-ciente de 39 años, gesta 1 con antecedentes de importancia:primigesta, detección de hipertensión gestacional en la semana22 de embarazo con manejo de alfametildopa a dosis bajas.Acudió a cita para ultrasonido Doppler con embarazo de 29.4SDG, se encontró fetometría promedio de 26.2 SDG con peso

GINECOLOGÍA



831 g, cardiomegalia con escaso derrame pleural derecho, lí-quido amniótico de 2.5 cc con flujometría Doppler IP arteriasuterinas 3.17 p > 95, IP arteria umbilical 4.56 > p95, flujodiastólico reverso, índice cerebroplacentario 0.36 < p5, venaumbilical pulsátil anormal, por lo que se decidió su interrupciónvía abdominal con diagnóstico preoperatorio de preeclampsiasevera por datos ultrasonográficos (derrame pleural, oligohidram-nios y reflujos arteriales fetales).

026026026026026ESTENOSIS DE VENA PULMONAR ASOCIADAA DISPLASIA BRONCOPULMONAR.A PROPÓSITO DE UN CASO

Susana Martínez, Juan Calderón, García Montes,Javier Varela, Marco Balanzario, Rodolfo Bolaños, Eva ContrerasUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La estenosis de vena pulmonar es un reto diagnós-tico, ya que puede pasar desapercibido, confundiéndose con unaenfermedad pulmonar crónica, provocando diagnóstico tardío yuna mortalidad elevada. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Antecedente de prematu-

028028028028028CRAZY GIRL. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEASECUNDARIA A MAV EPIDURAL

Sebastián Arturo Castillo-Rodríguez,Karla Méndez-Tinajero, María de los Ángeles González-Díaz,Yeni Fernández de Lara B, Juan E. Cosme L.Unidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

Paciente con hemorragia subaracnoidea sin trauma, con origen encolumna dorsal. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Femenina de 33 años con diag-nóstico de cefalea tensional en estudio, con SV normales. Refiriócefalea holocraneana tipo pulsátil con EVA 10/10 e irradiacióncervical, a la EF: sin hallazgos. Se realizó TC de cráneo simple sinevidencia de lesión, posteriormente presentó dolor abdominal di-fuso con un EVA 7/10 irradiación a hipocondrio derecho, TC abdo-men simple sin patología. En una segunda exploración presentódolor cervical con exacerbación a los movimientos en MPIs. Serealizó RM de cráneo con diagnóstico de hemorragia subaracnoi-dea, sin localizar origen del sangrado. En LCR con 110,000/mm3

eritrocitos, 1,200 leucocitos/µL, neutrofilia 60%; con un descensode la hemoglobina de 1 g/dL. En RM posterior de columna dorsal sediagnostica MAV epidural en T8-T9. Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. El principio bási-co de la práctica médica es curar sin causar un daño mayor. Eldesarrollo de la radiología intervencionista ha abierto una serie dealternativas de tratamiento para algunas enfermedades, la emboli-zación de las MAVs es de los tratamientos más aceptados por susmejores resultados, la angiografía con sustracción digital debe ase-gurar que no existan fístulas arteriovenosa dural. En este caso seutilizó Histoacryl y lipiodol como adhesivo tisular (escleroterapia)por trombogénesis secundaria al atrapamiento de elementos he-máticos. La planeación del tratamiento con base en la informaciónotorgada por los estudios de imagen es fundamental para pronósti-co y tratamiento.

IMAGEN-RADIOLOGÍA

029029029029029EVALUACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR ENTUMORES CEREBRALES CON 18-F FLT PET-CT Y RM

Digna Pachuca-González, Juan Carlos García-Reyna,Luis Felipe Alva, Yeni Fernández-De LaraUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La utilidad del PEC-CT en el diagnóstico de tumo-res cerebrales, particularmente los gliomas, ha tenido su auge enlos últimos años, la naturaleza infiltrativa de estas lesiones es me-nester para su identificación temprana, así como de recurrencia oprogresión; el radiofármaco más utilizado es 18F-FDG, tiene suslimitaciones debido a que el tejido cerebral normal muestra un altogrado de utilización de la glucosa y tumores con modesto incre-mento en el metabolismo que dificulta su diagnóstico. 18-F FLT estrazador de proliferación celular y la ventaja más significante es lamuy baja actividad en tejido normal cerebral, dando un alto con-traste en tejido tumoral vs. normal, por lo tanto la detección detumores pequeños (primario o recurrencia). La RM es el gold stan-dard para la evaluación por imagen de tumores cerebrales quepermite caracterizarlos. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Correlacionar la proliferacióntumoral mediante 18F-FLT PET-CT en tumores cerebrales vs. RM(gold standard). Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Estudio retrospectivo, trans-versal, de pacientes diagnosticados con tumor cerebral y estudios18F-FLT PET-CT y RM, del Hospital Médica Sur. La selección de lamuestra fue consecutiva. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. De enero 2012 a enero2013, se revisaron 23 estudios de 18F-FLT PET-CT, de los cualesnueve femeninos (40%) y 14 masculinos (60%); con una media deedad de 46.5 años. El 95% fueron tumores primarios del SNC, de loscuales 34% astrocitomas grado II, 21% glioblastoma multiforme,13% en astrocitomas grado 1, 13% oligodendroglioma y otro 13%sarcoma meníngeo.

rez (28 SDG). Hospitalizado en Neonatología durante los primerostres meses de vida. Requirió ventilación mecánica un mes por SDR/neumonía. Alta con diagnóstico de displasia-broncopulmonar.Durante los siguientes dos meses congestión pulmonar recurrente,incremento progresivo en requerimiento de O

2, condicionando

finalmente insuficiencia respiratoria con intubación endotraqueal.Ingresó a UTIP donde persistió edema pulmonar a pesar de diuré-tico y restricción hídrica. Sin datos clínicos o ecocardiográficos deinsuficiencia cardiaca izquierda y/o hipertensión pulmonar. Angioto-mografía con imagen sugerente de estenosis de vena pulmonares.Cateterismo corroboró estenosis severa de vena pulmonar superiorizquierda, se realizó angioplastia con Stent. Mejoría sin volver apresentar edema pulmonar, inclusive con disminución progresivaen el aporte de diuréticos y de oxígeno. Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. Es una ano-malía adquirida con una incidencia de 2:100,000 niños < 2 años.Los factores de riesgo son prematurez y presencia de defectos car-diacos congénitos. Cursan con cuadros repetitivos de neumonías ycon edema pulmonar, dependiendo del número de venas pulmo-nares afectadas. La existencia de la enfermedad pulmonar crónicapuede ocasionar un cuadro similar a esta patología, provocandoque el ecocardiograma sea limitado para realizar su diagnóstico;requiriendo de un cateterismo o una RM, tratándose con una angio-plastia con Stent. La tasa de mortalidad puede llegar hasta a 83%.



030030030030030CORRELACIÓN ENTRE BIOMARCADORESAVANZADOS DE RESONANCIA MAGNÉTICA EN LAEVALUACIÓN DE PACIENTES CON GLIOBLASTOMAMULTIFORMESebastián Castillo-Rodríguez, Daniel Motola-Kuba,Ernesto Roldan-ValadezUnidad de Resonancia Magnética, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La utilidad de los biomarcadores de resonanciamagnética (RM) en pacientes con tumores cerebrales se ha incre-mentado en la última década. Los biomarcadores cuantitativospermiten evaluar de forma simultánea la anatomía y fisiología deltejido normal y del tumoral. No se conoce con precisión la correla-ción del volumen tumoral (biomarcador aceptado de tumor viable)con otros biomarcadores de RM obtenidos con las secuencias: difu-sión, espectroscopia y perfusión. En este trabajo se compara lacorrelación entre los biomarcadores de RM en pacientes con diag-nóstico de glioblastoma multiforme (GBM). Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-dos.dos.dos.dos.dos. Estudio transversal con mediciones en tejido sano y tumoral.Se cuantificó el volumen tumoral en T1, flair y T2, el coeficiente dedifusión aparente (ADC), el volumen cerebral relativo (rCBV), elíndice de colina/n-acetil aspartato (Cho/Naa) y el índice tumoral.Se utilizaron pruebas paramétricas para correlación bivariada y re-gresión logística. Se consideró significativo un valor de p < 0.05.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se estudiaron 28 pacientes con GBM: 19 hombres(49.05 ± 18.4 años) y nueve mujeres (49.05 ± 18.4 años). Elvolumen tumoral posgadolinio tuvo fuerte correlación positiva conFlair (r = 0.762, p = 0.028), pero no con T2. El volumen en Flaircorrelacionó con el edema proximal y distal (r = 0.857, p = 0.014).Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. Entre los diferentes biomarcadores de RM utiliza-dos en el diagnóstico de GBM, sólo algunos de ellos demuestransignificancia para evaluar las diferentes características biológicasde estos tumores como el grado de necrosis y el edema. El conocerestos resultados puede proporcionar herramientas diagnósticas másprecisas a los oncólogos que vigilan el tratamiento de estos pacien-tes.

032032032032032VARICOCELE INTRATESTICULAR.REPORTE DE UN CASO

Jorge Ramírez-Landero, Verónica Espinosa-Cruz,Digna Pachuca-GonzálezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El varicocele intratesticular (VIT) es una dilataciónanormal de las venas en el parénquima testicular. Se ha reportadobaja prevalencia entre 0.4 y 2%. A pesar de ser generalmenteasintomático, los pacientes han reportado dolor (35%), epididimitis(5.4%) y aumento de volumen (9.4%). En varios reportes se haencontrado predilección por el testículo izquierdo probablementepor razones anatómicas. La asociación entre orquidopexia y VITmuestra una incidencia de hasta 8.6%, probablemente secundarioa la manipulación quirúrgica. De forma secundaria pueden serocasionados por procesos que aumenten la presión de la venaespermática, elevando la probabilidad de malignidad en mayoresde 40 años. El estudio de ultrasonido posee una especificidad cer-cana a 100% para el diagnóstico, en modalidad de escala degrises, Doppler color y flujometría. Pueden encontrarse múltiplesestructuras anecóicas tubulares u ovales, > 2 mm, en el parénqui-ma; con flujo venoso a la aplicación de Doppler color y respuesta

positiva a la maniobra de Valsalva. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Presentar un casoclínico y revisar la literatura acerca del varicocele intratesticular.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Masculino de 25 años con antecedentes de criptor-quidia izquierda tratada con orquidopexia a los dos y 10 años.Inició con dolor testicular izquierdo que modificó con la posición, serealizó ultrasonido con asimetría testicular a expensas de hipotrofiadel izquierdo (8 cc vs. derecho 12 cc), microcalcificaciones bilate-rales; varicocele intratesticular y extratesticular izquierdo.

033033033033033TUBERCULOSIS MILIAR Y EN ÍLEON

L.F. Alva-López, D.A. Martinez-Del Razo,D.L. Gutiérrez-Espinosa, D. Sánchez-GonzálezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La tuberculosis es una infección provocada porMycobacterium tubercolosis. Presenta una incidencia 9,27 mil nue-vos casos por año. Adquirida por inhalación de bacilos en partículasde flügge. De comienzo insidioso y naturaleza crónica, hay astenia,adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudo-ración nocturna, tos productiva y disnea. Se puede contener lainfección o evolucionar a la forma miliar (15-20% en inmunocom-petentes y 70% inmunosuprimidos), afectando cualquier órganodel cuerpo. El diagnóstico es mediante tinciones en auramina yZiehl-Neelsen y aislamiento en el cultivo puro. En la radiografía detórax se encuentran linfoadenopatías hiliares, unilaterales, opaci-dades, cicatrices, complejo de Ranke o cavitación. El tratamientoes en dos fases: intensiva [cuatro fármacos: isoniazida, rifampicina,pirazinamida y etambutol (VO, diario, 60 tomas)] y sostén (isonia-zida y rifampicina (VO, intermitente tres veces por semana, 48tomas). Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Femenino de 58 años de edad. Presentósíndrome de desgaste, mialgias, fatiga, fiebre, sudoración noctur-na. Antecedente personal patológico de artritis reumatoide entratamiento de 14 años de evolución. Se realizó una radiografíade tórax detallando en ella un patrón miliar, por lo que se decidiótomar laboratorios y TAC de tórax en busca de malignidad. Alobtener resultados no concluyentes se le programó para realizar unPET-SCAN, en el cual se observó un engrosamiento de pared en elíleon terminal, a pesar del pase de contraste, y en la modalidadFDG se observaron zonas de realce, por lo cual se realizó unabiopsia, concluyendo el diagnóstico final de tuberculosis disemina-da miliar.

034034034034034MASTITIS GRANULOMATOSA. PRESENTACIÓN DECASO

Luis Felipe Alva, Velia Rubio, Daniela Martínez, Alejandro García,Angélica PérezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La mastitis granulomatosa es una condición infla-matoria infrecuente que afecta el parénquima mamario. Fue des-crita por primera vez en 1972. Su etiología aún es incierta; sinembargo, se plantea un posible origen autoinmunitario. No existeasociación directa con agentes infecciosos, antecedentes traumáti-cos ni con la presencia de cuerpos extraños. Se presenta usualmen-te en mujeres jóvenes durante la edad reproductiva, en un periodoentre seis hasta 15 años posparto. La presentación clínica es diver-sa, simulando un proceso de tipo neoplásico. Los síntomas máscomunes son masa palpable unilateral, dolor, eritema, inflamación



y presencia de adenopatía regional. Los hallazgos radiológicos sonvariados e incluso inespecíficos para el diagnóstico; se consideracomo el patrón mamográfico más frecuente de mastitis granuloma-tosa a la presencia de asimetría focal de densidad y medianteultrasonido la presencia de focalizaciones hipoecoicas mal defini-das con zonas de aspecto tubular. El diagnóstico definitivo es histo-patológico, en el cual se demuestra la presencia de granulomas nocaseosos distribuidos en los lóbulos mamarios, sin identificar micro-organismos asociados. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. En la presente revisión seanalizó el caso de una paciente femenina de 52 años, sin antece-dentes personales patológicos conocidos, tabaquista, que presentómasa palpable en la mama izquierda de aparición reciente, conhallazgos en estudios de imagen sugestivos de malignidad.

035035035035035LESIÓN BENIGNA DE COMPORTAMIENTO ATÍPICO

Luis Felipe Alva-López, Alejandro García-Peña,María Andrea Márquez-VegagilUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los paragangliomas son tumores que se originande la paraganglia, distribuidos a lo largo de los nervios parasimpá-ticos en la cabeza, cuello y mediastino, representan 0.3% de todaslas neoplasias y 0.6% de las neoplasias de cabeza y cuello. Alrede-dor de 80% de los paragangliomas son carotídeos o yugulares. Seha relacionado con alturas elevadas, con un pico de prevalencia de45 a 50 años y sin predilección de sexo. Se ha reportado maligniza-ción en 2 a 13%, afectando pulmones, cuerpos vertebrales, gan-glios cervicales, cráneo, corazón, páncreas, pleura, duramadre, piel,hígado. Existen varios tipos de paragangliomas, los más frecuentesson los carotídeos, yugulares, del foramen y del nervio vago. Lasmanifestaciones clínicas más frecuentes una masa a nivel de cue-llo, de crecimiento lento, blanda, no dolorosa, móvil y pulsátil enun paciente previamente sano; se puede acompañar de tinitus,ronquera, estridor, parálisis de la lengua, parálisis facial, síndromede Horner, vértigo y disfagia. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Se presentan lasimágenes de una paciente de 22 años con diagnóstico de glomusyugular izquierdo el cual fue tratado con gamma knife. La pacienterefirió aparición de tumoración en el nivel III del cuello izquier-do, la cual incrementó de tamaño en ocho meses, blanda, móvil, nopulsátil, no dolorosa. Negó otra sintomatología. Acudió al Servicio deRadiología para realizar tomografía computarizada del cuello con-trastada con extensión a pulmón donde se evidencia metástasiscerebrales, locorregionales y pulmonares.

036036036036036SARCOMA EPITELIOIDE DE DIAFRAGMAMETASTÁSICO. REPORTE DE UN CASOGerardo Akram Darwich,* José Manuel Ruiz-Morales,*Fredy Chablé-Montero,** Dan Green Renner****Unidad de Radiología e Imagen, **Unidad de Anatomía Patológica,***Unidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. Los sarcomas de partes blandas son relativamenteinfrecuentes en comparación con los carcinomas y otras neoplasias;representan menos de 1% de todos los tumores malignos. Suelenaparecer en cualquier lugar del organismo, aunque la mayorparte afecta los músculos de extremidades, pared torácica, me-diastino y retroperitoneo. Aparecen a cualquier edad, aunque pre-dominan en pacientes ancianos. El sarcoma epitelioide es un sar-coma infrecuente de partes blandas, descrito por Enzinger en 1970.

Su presentación en diafragma es rara, con sólo dos casos reporta-dos. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente con sarcoma epitelioide primario dediafragma y metastásico a pulmón. Hombre de 45 años de edad,sin antecedentes de importancia, que inició su padecimiento afinales de 2011 con tos y fiebre no asociado a etiología infecciosa.Por TC de tórax se documentó lesión de 8 cm en hemidiafragmaderecho y lesiones pulmonares múltiples. Se realizó biopsia de lalesión diafragmática compatible con sarcoma epitelioide, marca-dores de inmunohistoquímica positivos para vimentina y S-100.Se inició quimioterapia paliativa con gemacitabina y docetaxel.Por neutropenia grave se cambió esquema a ifosfamida y epirrubi-cina. Recibió tres ciclos con datos de respuesta parcial, por lo quecompletó seis ciclos. En TC de tórax de seguimiento tuvo datos deprogresión, por lo que recibió pazopanib por seis meses. Por nuevaprogresión se decidió nuevo esquema de quimioterapia a base degemcitabina, docetaxel y bevacizumab. Actualmente el pacientese mantuvo con enfermedad estable posterior a tres ciclos de trata-miento.

037037037037037DE LA PATOLOGÍA A LA RADIOLOGÍA: TUMORESCARDIACOS, CORRELACIÓN RADIOLÓGICO-PATOLÓGICA

Sebastián Arturo Castillo-Rodríguez, Jesica Sánchez-Portillo,José Alfonso Rumoroso-G., Rocío Citlalli Brom-ValladaresUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Las neoplasias cardiacas primarias son poco fre-cuentes, en 0.001-0.03% de los pacientes en reportes de autopsias.En todos los grupos de edad los tumores más frecuentes son benig-nos, conllevan alta morbimortalidad, afectan el flujo sanguíneo,provocan arritmias o embolias. Los metastásicos son 20-40 vecesmás frecuentes que los primarios. Los malignos representanaproximadamente 25% de los primarios. El tratamiento quirúrgicopermite la extirpación parcial o total y la tipificación histológica.La actividad metastásica, la agresividad tumoral y recurrencias de laneoplasia, hacen que la mortalidad sea alta, la supervivencia bajay son contados los casos de cirugía curativa. La ecocardiografía,tomografía computarizada y resonancia magnética tienen un papelimportante en su estudio y en la evaluación extracardiaca. Mate-Mate-Mate-Mate-Mate-rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos. Estudio transversal, retrospectivo, donde se revi-saron los expedientes de 1999-2013 de pacientes con patologíacardiaca que se sometieron a extirpación quirúrgica o biopsia, ennuestra institución. Se seleccionaron imágenes para la correlaciónradiológico-patológica. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. 62 pacientes; dos mixomas,un leiomiosarcoma polipoide, un angiosarcoma; valvulopatías: 27con degeneración mixoide, seis con cambios degenerativos y23 con fibrosis, un trombo y una pared aneurismática. Se presenta-ron imágenes representativas con revisión bibliográfica por le-sión. DisDisDisDisDiscusión.cusión.cusión.cusión.cusión. El 6% resultó con patología tumoral: 3% paralesiones benignas y 3% para lesiones malignas primarias; aunquela patología cardiaca tumoral no es común en nuestro medio, deacuerdo con la prevalencia reportada en la literatura interna-cional resultó alta.

039039039039039FÍSTULA AORTO-CAVA INCIDENTAL.REPORTE DE UN CASO

Ricardo Becerra-Ulloa, Carlos Rojas-Marín, Luis Felipe Alva-LópezUnidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.



Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La incidencia de este padecimiento es de 0.2% detodos los aneurismas aórticos abdominales. La fístula aorto-cavalsecundaria a la erosión por un aneurisma aórtico (92%) es unaentidad clínica bien conocida; empero, la presentación puede sermuy variable y depende de muchos factores. Un daño retroperito-neal por traumatismo, cirugía de columna o intervencionismo sonotras causas. Se presenta a los 65 años y el periodo entre la forma-ción de la fístula y el diagnóstico se ha documentado desde 6 hhasta dos años. Los síntomas son sutiles y variables, pero termina-rán en falla cardiaca congestiva. El 65% se localiza infrarrenal, 26%hacia la vena iliaca izquierda y 7% a la derecha. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Mujer de 38 años que acudió al CIDYT; antecedentes personalespatológicos: enfermedad exantemática en la infancia, perforaciónintestinal con cierre de primera intención secundaria a un legradointrauterino instrumentado por un aborto tres años previos; diagnós-tico desde la niñez de disautonomía, ya que constantemente pre-senta lipotimias repentinas (incluso días antes de su cita en nuestrainstitución); hipotiroidismo. También refirió constante edema deextremidades inferiores sin relación con la actividad física. El restodel interrogatorio, la exploración y los laboratorios fueron normales;por US se identifica imagen sugerente de hemangioma, por lo quese realizó TC de abdomen donde se corroboró dicho diagnóstico yademás se evidenció la aurícula derecha prominente y dilataciónde la vena cava inferior, además de una comunicación entre laarteria aorta y la vena iliaca derecha; entonces se realizó el diag-nóstico.

041041041041041LESIÓN PULMONAR CONGÉNITA. REPORTE DE UNCASO Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Sergio Alejandro Muro-Barragán, Ricardo Becerra-Ulloa,Alejandro García-Peña, Luis Felipe Alva-López

Unidad de Radiología e Imagen, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Las masas pulmonares identificadas en for-ma prenatal son catalogadas bajo el término genérico delesión pulmonar congénita, dado que sólo la evolución post-natal y la evaluación histológica proveen un diagnóstico de-finitivo. La lesión pulmonar congénita más frecuente es lamalformación adenomatoidea quística (MAQ), su incidenciaes de 1:11,000 a 1:35,000. El diagnóstico prenatal permite lavigilancia de factores de mal pronóstico, facilita la decisióndel momento de interrupción y establece posibles estrategiasterapéuticas prenatales (shunt toracoamniótico, esclerotera-pia percutánea o cirugía fetal abierta). Al nacimiento, diver-sos métodos de imagen pueden caracterizar mejor esta pato-logía y decidir entre el manejo expectante o la intervenciónquirúrgica. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Mujer de 28 años con un embara-zo de 38 semanas de gestación, sin antecedentes de impor-tancia, G2 A1 (siete años previos). El embarazo cursó nor-moevolutivo, un total de 28 consultas y 12 US. Se hizo eldiagnóstico prenatal de una lesión pulmonar congénita, su-gerente de MAQ en el feto y se complementó con resonanciamagnética. Se decidió interrupción a las 38 semanas; obte-niéndose un producto masculino, APGAR 9/9, Capurro de 38semanas, con un peso-talla normales. Se realizó angiotomo-grafía, ultrasonido pulmonar y radiografías simples, y egresóasintomático tres días después. Se decidió cirugía para resec-ción con diagnóstico histopatológico de una lesión híbridacon malformación adenomatoidea quística y secuestro pul-monar. La relevancia radica en la rareza de la patología y ensu abordaje por imagen tanto prenatal como posnatal.

MEDICINA INTERNA

042042042042042METÁSTASIS ÓSEAS COMO PRESENTACIÓN INICIALDE CARCINOMA HEPATOCELULAR

José Manuel Ruiz Morales,* Daniel Motola-Kuba,**Gabriela Alvarado-Luna,* Jerónimo Rodríguez-Cid,**Fredy Chablé-Montero,*** Dan Green Renner**Unidad de Cirugía,* Unidad de Oncología,** Unidad de AnatomíaPatológica,*** Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El carcinoma hepatocelular (CHC) representa ape-nas 1-2% de las neoplasias malignas en el mundo. Su sospechadiagnóstica es en pacientes con antecedentes de hepatopatía cró-nica y/o cirrosis. Se estima que cerca de 20% de todos los casos deCHC no tienen antecedente de cirrosis. Sólo 5-15% de los CHCtienen enfermedad metastásica al momento del diagnóstico. Delgrupo anterior de pacientes sólo 16% de los casos tiene enferme-dad metastásica a hueso. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente cuya presenta-ción inicial de carcinoma hepatocelular fue metástasis ósea sinantecedentes de hepatopatía crónica. Hombre de 76 años,sin antecedentes heredofamiliares relevantes. Consumo de unacopa de vino al día durante 35 años. Antecedente de hipertensiónarterial sistémica y trastorno depresivo. Acudió al Servicio deUrgencias por sangrado de tubo digestivo. Laboratorios: Hb 10.5,

Plq 165, Leu 6.9, Neu 4.5, BUN 31, Cr 1.66, TP 13.2, INR 1.3, Alb3.1, ast 81, FA 1559, GGT 166, DHL 923. Endoscopia con gastritiserosiva aguda. Debido a las pruebas de función hepática se realizóTC tórax-abdomen simple con derrame pleural, hígado disminuidoen tamaño y lesiones blásticas y líticas en todos los cuerpos verte-brales, séptima costilla izquierda, quinta derecha, sacro e iliacos.APE 0.8. PET/CT con enfermedad metastásica en huesos y zona dehipercaptación en hilio hepático. Biopsia de hueso pélvico conreporte de carcinoma hepatocelular, con producción de bilirrubi-nas. Perfil viral de hepatitis negativo, AFP 7724. Se inició trata-miento con Sorafenib.

043043043043043QUILOTÓRAX Y QUILOASCITIS COMOPRESENTACIÓN INICIAL DE CARCINOMAEPIDERMOIDE CERVICOUTERINO METASTÁSICO

José Manuel Ruiz-Morales,* Maricela García-Garcés,*Fredy Chablé-Montero,** Daniel Motola-Kuba,*Dan Green-Renner,* Jorge Albores-Saavedra,** Jerónimo Rodríguez-Cid**Unidad de Oncología y **Unidad de Anatomía Patológica, Funda-ción Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El carcinoma epidermoide cervicouterino (CaCu)



continúa siendo un problema de salud pública en México. Sereporta el caso de una paciente cuya presentación inicial de metás-tasis fue quilotórax y quiloascitis que le condicionaron disnea. CasoCasoCasoCasoCasoclínico.clínico.clínico.clínico.clínico. Mujer de 54 años de edad sin antecedentes de importan-cia. G5 P5, sin tamizaje de cáncer cervicouterino. En 2011 tuvosangrado transvaginal escaso; posteriormente, en septiembre 2012,cursó con disnea de pequeños esfuerzos, distensión abdominal.Acudió a Urgencias donde refirió pérdida de 18 kg en el lapso deun año. TC tórax y abdomen y pelvis, con datos de derrame pleuraly ascitis, así como engrosamiento homogéneo en duodeno y yeyu-no proximal. Laboratorios generales sin alteraciones, USG endova-ginal sin alteraciones. La toracocentesis con triglicéridos de 576.Se realizó como parte del abordaje endosco, enteros y colonosco-pia. Reporte de patología de yeyuno proximal y medio: carcinomaepidermoide poco diferenciado metastásico en vasos linfáticos delámina propia. Resonancia magnética de pelvis con datosde tumoración cervical, con engrosamiento de la zona. Se decidióiniciar quimioterapia con paclitaxel y cisplatino. Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.El quilotórax en adultos, cerca de 50% de los casos obedece acausas malignas. Sólo existe un caso en la literatura de quilotóraxy quiloascitis como manifestación inicial de enfermedad metastási-ca por CaCu, reportado en 1988 en autopsia. Otras enfermedadesmalignas son los linfomas, tumores carcinoides y sarcomas deKaposi. La paciente se encontraba en quimioterapia paliativa, conadecuado estado funcional y respuesta parcial de 90%.

044044044044044ANGIOSARCOMA EPITELIOIDE DE CORAZÓNMETASTÁSICO. REPORTE DE CASO

José Manuel Ruiz Morales,* Fredy Chablé-Montero,**Jorge Albores-Saavedra,** Dan Green-Renner**Unidad de Oncología, **Unidad de Anatomía Patológica, Funda-ción Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los tumores primarios de corazón son raros con unaprevalencia de 0.001 a 0.03% en series de autopsias. En adultos,25% de estos tumores son malignos, la mayoría de ellos son neo-plasias de origen mesenquimatoso; los angiosarcomas representan40% de todos los tumores malignos primarios de corazón. La varian-te epitelioide del angiosarcoma ha sido documentada en numero-sos tejidos del cuerpo, pero es muy rara en el corazón. Se reportael caso de un angiosarcoma epitelioide primario de corazón; elcuarto caso documentado a la fecha en la literatura mundial. CasoCasoCasoCasoCasoclínico.clínico.clínico.clínico.clínico. Hombre de 45 años de edad, sin antecedentes de impor-tancia. Su padecimiento inició en diciembre 2012 con disnea demediados esfuerzos, diaforesis y fiebre nocturna. Se realizó ecocar-diograma transtorácico que mostró masa dependiente de aurículaderecha, fue tratado durante seis semanas como endocarditis infec-ciosa. Debido a la persistencia de la sintomatología y desarrollo desíndrome de vena cava superior, se realizó resonancia magnéticanuclear cardiaca que documentó masa dependiente de aurícula yventrículo derechos, con metástasis múltiples en hígado y pulmón.Posteriormente se realizó biopsia por toracotomía con reporte origi-nal de tumor fibroso solitario. Las tinciones de inmunohistoquímicafueron positivas para CD31 y CD34, compatibles con angiosarcomaepitelioide. Por el síndrome de vena cava superior y riesgo decomplicaciones vasculares se colocó catéter venoso femoral dere-cho e inició quimioterapia paliativa con epirrubicina, ifosfamida ycisplatino.

045045045045045TUMOR ESPINAL APARENTEMENTE METASTÁSICOCON REPORTE DEFINITIVO DE TOFO GOTOSO.REPORTE DE UN CASO

José Manuel Ruiz-Morales,* Fredy Chablé-Montero,**Dan Green-Renner**Unidad de Oncología y **Unidad de Anatomía Patológica, Funda-ción Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Existen sólo 60 casos reportados en la literatura detofos espinales. Las manifestaciones clínicas pueden ir desde for-mas asintomáticas, hasta compresión radicular. Estos tofos incluso hansido confundidos con abscesos epidurales, discitis o inclusoneoplasias malignas. Se presenta un reporte de caso de un pacientecon tofo gotoso espinal enviado a Oncología como probable enfer-medad metastásica. Caso clínico. Caso clínico. Caso clínico. Caso clínico. Caso clínico. Hombre de 56 años referido aconsulta de Oncología por lesiones líticas en columna lumbar.Antecedentes de hipertensión arterial sistémica, urolitiasis, artritisreumatoide y gota desde septiembre 2011. Cirugía maxilofacial,fractura de clavícula y fractura de peroné, al momento con trata-miento con leflunomida, deflazacort, hidroxicloroquina, alopuri-nol, amlodipino y telimisartán. Secundario a episodio de he-maturia microscópica fue valorado con urotomografía donde seevidenció cálculo coraliforme en pelvis renal derecha y cinco cál-culos menores en el sistema colector inferior con mínima ectasia,hipoplasia renal izquierda con pequeños quistes simples, disminu-ción generalizada de la densidad ósea y múltiples lesiones líticas,expansivas en el arco posterior de las vértebras de T12 a L5.Se solicitó IRM de columna que se reportó como infiltración me-tastásica de facetas articulares desde T12 a L3 y en L5-S1, conafección en platillos yuxta-articulares y de tejidos blandos adyacen-tes. Laboratorios relevantes: Hb 12.5 g/dL, VSG 39 mm/h, BUN 17mg/dL, Cr 1.5 mg/dL, ácido úrico 7.3 mg/dL. Debido a lo anteriorfue sometido a biopsia guiada por tomografía; el reporte de patolo-gía fue de tofo gotoso, sin evidencia de neoplasia maligna.

046046046046046ASOCIACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO YEL COEFICIENTE DE DIFUSIÓN APARENTE CONLOS PERFILES DE PERFUSIÓN EN EL EVENTOVASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO AGUDO

Mariana López-Mejía, Ernesto Roldán-ValadezUnidad de Resonancia Magnética, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. En la última década, la literatura especializada enenfermedad vascular cerebral (EVC) ha aceptado el mismatch delas imágenes de difusión/perfusión (DWI/PWI) con resonancia mag-nética como equivalente de la zona de penumbra en el infartoisquémico. La medición del volumen del infarto e isquemia, ade-más del volumen y flujo sanguíneo cerebral (CBV y CBF), definenperfiles de perfusión con valor pronóstico posterior al tratamientotrombolítico. Este estudio pretende demostrar las diferencias entrelos distintos biomarcadores en DWI/PWI y la influencia del volu-men del infarto, la estenosis de arterias cerebrales, el grado deoclusión y la edad en estas cuantificaciones. Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-dos.dos.dos.dos.dos. Estudio transversal en 75 pacientes con diagnóstico de EVCisquémico: 27 hombres (65.78 ± 11.89 años), 48 mujeres (edad75.50 ± 8.45 años). Se cuantificó el coeficiente de difusión apa-rente (ADC), tiempo de tránsito promedio (MTT), tiempo de retar-



do en la llegada de contraste (TTP), CBV y CBF en tres regionescerebrales (tejido sano, infartado y penumbra); el volumen delinfarto (pequeño < 70 mm3 o grande > 70 mm3) y variables morfo-lógicas (hemisferio afectado, arteria cerebral afectada y territoriovascular). Se clasificaron los perfiles de perfusión en cuatro tipos. Seutilizó Anova con mediciones repetidas, documentando tamañodel efecto y poder estadístico, la significancia considero p < 0.050.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se encontraron tres perfiles de perfusión: 39% malig-no y circulación de lujo, 15% miseria y 6% bajo flujo colateral.Existe diferencia significativa en los perfiles de perfusión (p < 0.001).La edad tuvo influencia en el MTT (p = 0.38). El ADC y TTP nomostraron diferencia en los perfiles; el volumen y flujo sí tuvierondiferencias significativas en las regiones evaluadas (p < 0.001,poder = 100%). Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. La caracterización de perfilesde perfusión en zona de penumbra puede ser fundamental para latoma de decisión del tratamiento y seguimiento. La no significan-cia en valores de ADC y TTP requiere evaluación adicionalde estos biomarcadores. El análisis DWI/PWI en pacientes coninfarto cerebral es una herramienta disponible en Médica Sur, suaplicación puede apoyar a posicionar al hospital como centro dereferencia nacional en la evaluación de estos pacientes.

047047047047047PÉNFIGO VULGAR EN MUCOSAS,DSG3 EN LA FISIOPATOLOGÍA

David Escamilla, Erika Gayón, Carmen ZavalaUnidad de Medicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur

Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Mujer de 78 años de edad con úlceras orales,disfagia y pérdida de peso, previamente tratada con antifúngicos yantivirales sin respuesta. Durante su ingreso hospitalario se realizóendoscopia con reporte de úlceras esofágicas, a la exploración conadenopatías cervicales bilaterales y úlceras vulvares. Se obtuvieronmuestras citológicas de úlceras orales y genitales, en las que seobservó acantolísis y por reporte histopatológico alteraciones histo-lógicas compatibles con pénfigo vulgar, con resultado de inmuno-histoquímica que corroboró el diagnóstico. La paciente recibió tra-tamiento inmunosupresor con adecuada respuesta. Se presentó larevisión de una enfermedad con baja incidencia, inició fuera delos rangos de edad, con un reto al diagnóstico por tener muchosdiferenciales con mayor prevalencia y en un lugar poco comúnpara debutar, esto debido a que uno de los antígenos principalesen pénfigo vulgar orofaríngeo es Dsg3; sin embargo, 50% de lospacientes también tiene anticuerpos contra Dsg1; de esta forma laproporción de Dsg1 y Dsg3 se relaciona con la severidad clínica,por lo que aquéllos con única expresión de Dsg3 tienen lesionesorales predominantes, como el caso presentado.

048048048048048EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE NUEVOSBIOMARCADORES DE LA SECUENCIA TENSOR DEDIFUSIÓN EN PACIENTES CON GLIOBLASTOMAMULTIFORME: P, Q, L, CL, CP, CS, RA, RD, AD, MD Y FA.David Cortez, Keila Isaac, Camilo Ríos, Ernesto RoldanUnidad de Resonancia Magnética, Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Casi una docena de nuevos biomarcadores pue-den ser evaluados con la secuencia de resonancia magnética (RM)conocida como tensor de difusión (DTI) evaluada en la RM depacientes con tumores cerebrales como el glioblastoma multifor-

me. Sin embargo, una evaluación completa de su desempeñodiagnóstico aún no ha sido publicado en la literatura. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos.métodos.métodos.métodos.métodos. Estudio de casos y controles en 14 pacientes con GBM y28 controles. Se posprocesaron las imágenes de la secuencia DTIpara medir 11 biomarcadores (p, q, L, Cl, Cp, Cs, RA, RD, AD, MDy FA) en cinco regiones cerebrales: tejido normal, tumor viable,necrosis, edema próximas y distal. Se utilizó la prueba ANOVA ycomparación de curvas ROC. Se consideró significativo un valor dep < 0.05. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. La prueba Anova demostró una diferenciasignificativa para todos los biomarcadores, RA tuvo el mejor des-empeño para el tejido normal y la necrosis; el edema fue mejordetectado con el biomarcador RD y Cp; el tumor viable fuemejor detectado por q. La significancia mostró un valor de p <0.001 para todos los biomarcadores. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. Cada regióntumoral tiene biomarcadores específicos para su mejor diagnóstico.FA y MD, aceptados por más de una década como representativosdel daño cerebral, fueron superados en su desempeño diagnósticopor nuevos biomarcadores de imagen. Las variables RA, Cs y Cppodrían ser nuevos biomarcadores líderes en la evaluación porimagen de tumores cerebrales. Estas variables no requieren la apli-cación de medio de contraste y podrían representar una alternativade bajo costo para el seguimiento de la respuesta a radioterapia.

049049049049049CARVEDILOL VS. PROPRANOLOL PARAHIPERTENSIÓN PORTAL EN PACIENTES CIRRÓTICOS,REVISIÓN SISTEMÁTICA Y META-ANÁLISIS DEESTUDIOS CONTROLADOS ALEATORIZADOS

Nancy Edith Aguilar-Olivos, Miguel Motola-Kuba,Sofía Ornelas-Arroyo, María del Carmen Manzano-Robleda,Liz Toapanta Yanchapaxi, Ylse Gutiérrez Grobe,Justo Alfredo Fernández-Rivero, Nahum Méndez-Sánchez,Misael Uribe, Norberto Chávez-TapiaUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. El carvedilol es un β-bloqueador no selectivo conactividad α-1 antagonista que se ha estudiado para el tratamientode la hipertensión portal en pacientes cirróticos. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Anali-zar mediante una revisión sistemática y meta-análisis los beneficiosy los efectos adversos del carvedilol frente a propranolol para eltratamiento de la hipertensión portal en pacientes cirróticos. Ma-Ma-Ma-Ma-Ma-terial y métodos.terial y métodos.terial y métodos.terial y métodos.terial y métodos. Se realizó una búsqueda de estudios controla-dos aleatorizados de carvedilol vs. propranolol para el tratamientode hipertensión portal en pacientes cirróticos. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Seidentificaron 14 citas y cuatro cumplieron con los criterios de elegi-bilidad. Los ensayos incluyeron un total de 161 pacientes, 82 trata-dos con carvedilol (6.5 a 50 mg/d) y 79 con propranolol (10 a 320mg/d). El número de pacientes que logró reducir el gradiente depresión venoso hepático (GPVH) ≥ 20% del basal o ≤ 12 mmHg fuesignificativamente superior con carvedilol que con propranolol (OR2.92, IC95% 1.26-6.74) (Figura 1). La frecuencia de hipotensiónortostática o sintomática no fue diferente entre ambos grupos (OR1.6, IC95% 0.64-4.02). La función renal no presentó diferenciasestadísticamente significativas. Los eventos adversos que llevarona suspender el tratamiento se presentaron con la misma frecuencia(OR 0.52, IC95% 0.18-1.54). Finalmente, no hubo diferenciassobre los eventos de sangrado variceal o la mortalidad. Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-siones.siones.siones.siones.siones. Esta revisión sistemática y meta-análisis muestran que elcarvedilol es más eficiente que el propranolol para alcanzar larespuesta hemodinámica en el tratamiento de la hipertensión por-tal en pacientes cirróticos sin mayor frecuencia de efectos adversos.



países en vías de desarrollo; la mayoría es de etiología infecciosa.Es una causa frecuente de consulta en el Servicio de Urgencias; sinembargo, se desconoce cuál es la causa y su impacto clínico. Ob-Ob-Ob-Ob-Ob-jetivo.jetivo.jetivo.jetivo.jetivo. Describir la características epidemiológicas y clínicas de laDA. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se diseñó un estudio retrospectivo, enel que para objetivos epidemiológicos se revisaron los expedientesde pacientes con diagnóstico de DA o gastroenteritis probablemen-te infecciosa (GEPI) que acudieron al Servicio de Urgencias delHospital Médica Sur en un periodo de cinco años. Para la evalua-ción del impacto clínico se incluyeron únicamente a pacientesadultos con diagnóstico de GEPI y DA que fueron hospitalizados enel año con mayor incidencia de este diagnóstico. Se estudiaronvariables demográficas, clínicas, resultados de laboratorio, mortali-dad, días de estancia hospitalaria y uso de antibiótico. Los datos sedescriben como medidas de tendencia central y dispersión. Resul-Resul-Resul-Resul-Resul-tados.tados.tados.tados.tados. Entre enero 2006 a diciembre 2011 acudieron 96,550 pa-cientes al Servicio de Urgencias; de los cuales, 6.7% (n = 6545) seles diagnosticó GEPI o DA; el año con mayor número de pacientesfue 2007 con 1,184 pacientes; de éstos, 715 (60%) fueron hospita-lizados; se excluyeron 348 y se analizaron 367 (Tabla 1). De losdesenlaces observados, 16% de los pacientes presentó falla renalaguda prerrenal, no se observaron complicaciones ni muerte enninguno de los pacientes, finalmente el antibiótico más utilizadofue ciprofloxacino en 57%. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La DA es una causafrecuente de consulta en urgencias e ingreso hospitalario con unabaja morbilidad.

050050050050050PÓLIPOS VESICULARES Y FACTORESASOCIADOS A SU DESARROLLO

Erika Marroquín-Fabián, Mauricio Moreno-Aguilar,Martha H. Ramos-OstosCentro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT), FundaciónClínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los pólipos vesiculares son un hallazgo incidentalpor ultrasonido en sujetos asintomáticos. Su prevalencia varía de4.3-6.9%, siendo en su mayoría benignos. Los factores de riesgopara el desarrollo de los pólipos vesiculares no han demostrado unapresencia consistente con la edad, género, ni con otros factoresmetabólicos. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Investigar la asociación entre la presenciade pólipos vesiculares y factores de riesgo metabólicos en pacien-tes adultos del centro integral de diagnóstico y tratamiento MédicaSur. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Estudio retrospectivo, comparativo trans-versal. Muestreo por conveniencia. La descripción muestral se hizocon medidas paramétricas o no-paramétricas, de acuerdo con elcaso. Para la comparación por grupos (con y sin pólipos), se empleóla suma de rangos de Wilcoxon o Chi cuadrada. Se construyeronmodelos de regresión logística para evaluar la asociación entre losfactores en consideración. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. La muestra fue de 1,496sujetos. La mediana muestral fue de 44 años (RIC 38-52), el sexopredominante fue el masculino (67%). Los pólipos se presentaronen 6.3%. El único factor asociado fue el sexo masculino con OR de2.01 (IC 95% 1.19-3.38). Otros como diabetes, obesidad y dislipi-demia carecieron de asociación. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. Los factores pro-puestos no se encontraron asociados a la presencia de póliposvesiculares. Se requiere una mejor comprensión de los factoresasociados a la presencia de los pólipos vesiculares, para establecerestrategias de detección oportuna.

051051051051051DIARREA AGUDA: FRECUENCIA, DESENLACESCLÍNICOS Y MANEJO HOSPITALARIOMC Manzano, S Ornelas, L Toapanta, M Motola, J Torres,J Gómez, NC Chávez, M Uribe, J LizardiUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La diarrea aguda (DA) es un problema de saludpública mundial, la cual causa dos millones de muertes al año en

Tabla 1. 051. Diarrea aguda: frecuencia, desenlaces clínicos ymanejo hospitalario.

Característica

Edad promedio 44 ± 18.8 añosGénero 225 F (61.30%)HAS 49 (13.35%)DM2 23 (6.2%)IRC 6 (1.6%)DEH 2.35 ± 2.7 díasUso antibiótico 226 (61.58%)

HAS: hipertensión arterial sistémica. DM2: diabetes mellitus tipo2. IRC: insuficiencia renal crónica. DEH: días de estancia hospi-talaria.

Figura 1. 049. Carvedilol vs. propranolol para hipertensión portal en pacientes cirróticos, revisión sistemática y meta-análisis de estudioscontrolados aleatorizados. Disminución de la GPVH ≥ 20% de la basal o ≤ 12 mmHg.

Study or Carvedilol Propranolol Odds ratiosubgroup Events Total Events Total Weight M-H, random, 95% Cl

Bañares, 1999 9 14 2 14 16.7% 10.80 (1.69, 68.94)De, 2002 11 17 10 16 25.4% 1.10 (0.27, 4.55)Bañares, 2002 13 24 5 22 29.4% 4.02 (1.12, 14.46)Hobolth, 2012 13 21 7 17 28.5% 2.32 (0.63, 8.58)

Total (95% CI)Total (95% CI)Total (95% CI)Total (95% CI)Total (95% CI) 7 67 67 67 67 6 6 96 96 96 96 9 100.00%100.00%100.00%100.00%100.00% 2.92 (1.26, 6.74)2.92 (1.26, 6.74)2.92 (1.26, 6.74)2.92 (1.26, 6.74)2.92 (1.26, 6.74)

Total events 46 24Heterogeneity: Tau2 = 0.19; Chi2 = 4.09, df = 3 (p = 0.25); I 2 = 27%Test for overall effect: Z = 2.51 (P = 0.01)

Odds ratioM-H, random, 95% Cl

0.01 0.1 1 10 100Favours Propranolol Favours Carvedilol



052052052052052HEMANGIOMAS HEPÁTICOS GIGANTES: SERIE DECASOS

M Manzano Robleda, J Román Sandoval, S Ornelas Arroyo,L Toapanta Yanchapaxi, J Fernández Rivero, Y Gutiérrez Grobe,NC Chávez Tapia, M UribeUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. La prevalencia de hemangiomas hepáticos es de5-20%. La mayoría son asintomáticos, hasta 79% de los tumoresque rebasan los 4 cm presentan dolor abdominal como síntomaprincipal. Los hemangiomas gigantes (> 4 cm) son una patologíainfrecuente. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Describir las características clínicas y deimagen de una serie de casos de hemangiomas gigantes. Mate-Mate-Mate-Mate-Mate-rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos. Se incluyeron los pacientes que se presentaronen la Consulta Externa con diagnóstico de hemangiomas hepáticosgigantes entre enero 2012 a enero 2013. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se incluye-ron tres pacientes con hemangiomas hepáticos gigantes, dos muje-res y un hombre, con un rango de edad de 30 a 58 años. La mayoríaasintomáticos, un paciente presentó dolor abdominal relacionadocon el tamaño del hemangioma. En la evaluación no se observaronalteraciones bioquímicas. Los tres pacientes se diagnosticaron me-diante ultrasonido hepático, todos se evaluaron en detalle por TC eIRM (Tabla 1). La evolución de los pacientes 1 y 2 fue favorable y

se vigilararon con estudios de imagen anuales; la paciente 3, porpresentar síntomas progresivos de dolor abdominal y múltiples he-mangiomas gigantes, fue valorada por el Servicio de Cirugía. Con-Con-Con-Con-Con-clusión.clusión.clusión.clusión.clusión. Los hemangiomas hepáticos gigantes son tumores rarosbenignos, generalmente asintomáticos. La evolución y el manejodependen del tamaño y los síntomas relacionados.

053053053053053PRESENTACIÓN AGUDA DE HEPATITIS AUTOINMUNE

MC Manzano-Robleda, JA Fernández-Rivero, S Ornelas-Arroyo,L Toapanta-Yachapaxi, Y Gutiérrez-Grobe, NC Chávez-Tapia,N Méndez-Sánchez, M Uribe-EsquivelUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La presentación de la hepatitis autoinmune puedeser variable, desde una enfermedad hepática crónica a una formaaguda o fulminante (severa). La presentación aguda se presentaen cerca de 20% de los pacientes y puede imitar la presentación dehepatitis por otras causas (viral, tóxica). Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Determinar elcurso clínico de los pacientes con presentación aguda de HAI.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se incluyeron pacientes adultos que pre-sentaran síntomas clínicos, elevación de ALT > 5 veces el límitesuperior normal, bilirrubina total > 2 mg/dL y un puntaje en el scoresimplificado de IAIHG > 6 en un periodo de 30 días. En todos los

Tabla 1. 052. Hemangiomas hepáticos gigantes: serie de casos. Características de los pacientes.

Paciente Edad Sexo Dolor Segmentos hepáticos Tumores Diámetro mayor Terapia hormonal(años) abdominal involucrados (n) (cm)

1 48 Mujer No 6 1 4.8 No2 58 Hombre No 3, 7, 5 3 6 No3 30 Mujer Sí 2, 3, 5, 6 10 11 Sí

Tabla 1. 053. Presentación aguda de hepatitis autoinmune.

Variable Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 Paciente 4

Fiebre Sí No Sí NoIctericia Sí No Sí NoDebilidad Sí Sí Sí NoPrurito Sí No Sí NoALT pretratamiento (U/L) 1,032 600 188 144Bilirrubina pretratamiento (mg/dL) 29.49 4.87 7.05 0.76ANA (títulos) 1:320 1:640 1:160 1:2,570SMA (U) 22 95 — —AMA (U) 7.2 108.4 — 6.3IgG (mg/dL) 19.66 751 1,430 2,660Histología compatible con HAI No Sí Sí SíIAIHG score simplificado 6 6 6 6Uso corticoesteroides Sí Sí Sí SíUso de AZA Sí Sí Sí SíALT postratamiento (U/L) 36 162 102 40Bilirrubina postratamiento (mg/dL) 0.38 244 0.57 —Mejoría clínica postratamiento Sí Sí Sí Sí

ANA: anticuerpos antinucleares. SMA: anticuerpos antimúsculo liso. AMA: anticuerpos antimitocondriales. IAIHG: International Autoim-mune Hepatitis Group. HAI: hepatitis autoinmune. AZA: azatioprina.



pacientes debía excluirse infección viral, daño inducido por medi-camentos, alcohol o hipoxia. Se describen las características clíni-cas, de laboratorio y el manejo de dichos pacientes. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Se incluyeron cuatro pacientes, tres mujeres y un hombre con unrango de edad entre 51 y 61 años. Las características de los pacien-tes se describen en la tabla 1. La mayoría de los pacientes fueronmujeres, una de ellas completamente asintomática al momentodel diagnóstico, la principal alteración de laboratorio fue elevaciónde ALT y bilirrubina, todos los pacientes recibieron tratamiento abase corticoesteroide y azatioprina con mejoría clínica y de labora-torio. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La presentación aguda de la HAI es una pre-sentación inusual. En estos casos el tratamiento inmunosupresormejora los desenlaces clínicos y bioquímicos.

054054054054054ANÁLISIS COMPARATIVO DEL CURSO CLÍNICODE LAS PERFORACIONES DE INTESTINO DELGADOE INTESTINO GRUESO

Liz Nicole Toapanta-Yanchapaxi,María del Carmen Manzano-Robleda, Sofía Órnelas-Arroyo,Miguel Motola-Kuba, Misael Uribe-Esquivel, Norberto Chávez-TapiaUnidad de Hígado, Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesi-dad, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. La peritonitis por perforación de intestino delgado(ID) es un evento poco frecuente, series pequeñas muestran tasasde mortalidad cercanas a 40%. Se desconoce si su curso clínico esdiferente de las perforaciones de intestino grueso (IG). Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Comparar la presentación y evolución de pacientes con perforaciónde ID vs. IG. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se realizó un estudio retros-pectivo en el cual se analizaron pacientes de ambos sexos, mayoresde 18 años, en la Fundación Clínica Médica Sur, con diagnóstico deperforación de ID e IG durante cuatro años. Se excluyeron lospacientes que presentaron perforación asociada a apendicitis otrauma. Se obtuvieron datos epidemiológicos, de laboratorio, y serealizó el cálculo de marcadores de morbilidad (índice de Mann-heim, APACHE II, ASA, Charlson) y se valoraron las complicacionesquirúrgicas (escala de Clavien-Dindo). Los datos se describieroncon medidas de tendencia central y dispersión, y las comparacio-nes entre los grupos con T de Student y Chi cuadrada. Resulta-Resulta-Resulta-Resulta-Resulta-dos.dos.dos.dos.dos. Se incluyeron 14 pacientes para el grupo de ID y 16 pacientespara el de IG. La edad promedio fue de 53 años, con predomino dehombres 64% (n = 19). Existió diferencia en el número de pacien-tes con antecedente de cirugía en el grupo de ID (93 vs. 50%,P = 0.016). En relación con la gravedad, se observó diferenciaen el puntaje de Mannhein (26 ± 4 vs. 20 ± 6, P = 0.004).Los pacientes con perforación de ID presentaron mayor preva-lencia de complicaciones grado IV de Clavien-Dindo (28 vs. 18%,p = 0.01). No se observó diferencia en mortalidad (14 vs. 0%,p = 0.2). Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. Los pacientes con perforación de IDsuelen tener una evolución clínica más desfavorable que aquellospacientes con perforación de IG. No se observan diferencias enla tasa de mortalidad.

055055055055055ADENOCARCINOMA DE COLÉDOCO. REPORTE DECASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

Liz Nicole Toapanta-Yanchapaxi,* Fredy Chable-Montero,**Fernando Rojas,* Mario Roca,* Carlos López-Caballero,*Eduardo Montalvo-Jave***

*Unidad de Hígado, **Unidad de Anatomía Patológica, ***Unidadde Cirugía; Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los carcinomas de la vía biliar extrahepática sonuna patología poco frecuente. Representan 0.16% de todos loscarcinomas invasivos en los hombres y 0.15% en mujeres segúndatos reportados en Estados Unidos. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Reportar el casode una paciente con carcinoma de vía biliar y revisión de la litera-tura. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se realizó la revisión del expedienteclínico de una paciente que acudió a la Fundación Clínica MédicaSur. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente femenina de 37 años de edad, sinantecedentes patológicos de importancia. Presentó cuadro de aproxi-madamente cuatro días de dolor abdominal en epigastrio, tipopunzante relacionado con ingesta de alimentos, recibió manejosintomático sin mejoría aparente. Fue manejada inicialmentecomo un cuadro de colecistitis aguda litiásica, se realizó colecistec-tomía laparoscópica y se evidenció aumentada de tamaño, conmúltiples litos y edema de pared; además, se apreció una compre-sión externa del conducto hepático común, por un cálculo impacta-do en la bolsa de Hartmann. La paciente pasó a recuperación sinproblemas. A las 48 h se mostró ictérica, se realizaron estudios delaboratorio donde se apreció hiperbilirrubinemia a expensasde bilirrubina directa, se monitorizó por 24 h y se apreciaron cam-bios en pruebas de funcionamiento hepático: BT 5.8 (previas de3.9), BD 3.97, BI 1.88, TGP 197, TGO 120, FA 220, GGT 271. Serealizó colangiorresonancia sin hallazgos relevantes; se realizó CPRE,donde se apreció estenosis y amputación de colédoco intrapan-creático, por lo que se realizó esfinterotomía, biopsia y cepillado dela lesión. Se documentó un adenocarcinoma moderadamentediferenciado en tercio distal de colédoco. Se realizó cirugía tipoWhipple con preservación de píloro y en pieza quirúrgica se reportóun adenocarcinoma papilar in situ extenso con dos focos microscó-picos de adenocarcinoma intramucoso y en un estadio TNM pT1,pN0, pMX, R0. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. Los adenocarcinomas de losconductos biliares extrahepáticos son poco comunes, y en estecaso se presenta en una paciente joven. La mayoría de pacientesal diagnóstico presentan lesiones irresecables y sólo en 25-30% sepuede realizar el procedimiento quirúrgico.

056056056056056ELASTOGRAFÍA DE HÍGADO MEDIANTE US:COMPARACIÓN CON ÍNDICE DE MASA CORPORAL,GRADOS DE INFLAMACIÓN Y DE FIBROSIS EN BIOPSIADEL HÍGADO

Rocío Citlali Brom-Valladares,* Isabel Lavenant,**Juan Francisco Sánchez-Ávila,*** Luis Fernando Oñate-Ocaña,****Nahum Méndez-Sánchez,***,***** Luis Felipe Alva-López**Unidad de Radiología e Imagen, **Unidad de Anatomía Patológi-ca, ***Unidad de Hígado, ****Sociedad de Médicos, *****Fun-dación Clínica Médica Sur.

Introducción y Objetivo.Introducción y Objetivo.Introducción y Objetivo.Introducción y Objetivo.Introducción y Objetivo. Se da seguimiento al trabajo presen-tado en el Congreso Anual de Médica Sur Sociedad de Médicos enjulio de 2012 integrando a la evaluación por elastografía del híga-do (ARFI, acoustic radiation forcé impulse) la presencia de inflama-ción en el tejido hepático, a las variables ya consideradas de fibro-sis e índice de masa corporal. Material y método.Material y método.Material y método.Material y método.Material y método. Se incluyeron35 pacientes con biopsia hepática realizada entre enero 2010 yfebrero 2013 indicada para diagnóstico de hepatopatía difusa, conmaterial adecuado para análisis histológico y evaluación por ARFIinmediatamente previo al procedimiento. También se incluyen



datos de elastografía hepática en 25 voluntarios sanos. En todos losparticipantes se analizó la totalidad de los datos obtenidos por ARFIy se compararon las mediciones obtenidas en los lóbulos derecho,segmento VI y lóbulo izquierdo. Las variables evaluadas son: índicede masa corporal (todos los participantes) y grados de inflamacióny/o fibrosis en las biopsias. Se compararon los resultados con datospublicados recientemente en la literatura médica.

057057057057057LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS: INCIDENCIA YCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. SEGUIMIENTO DE SEISAÑOS EN LA FUNDACIÓN CLÍNICA MÉDICA SUR

Miguel Motola-Kuba, María del Carmen Manzano-Robleda, Nan-cy Edith Aguilar-Olivos, Liz Toapanta-Yanchapaxi, Sofía Ornelas-Arroyo, Fredy Chablé-Montero, Misael Uribe-Esquivel, NorbertoCarlos Chávez-Tapia, Javier Lizardi-CerveraUnidad de Investigación de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur.

Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. Los tumores hepáticos benignos son lesiones decaracterísticas clínicas y epidemiológicas distintas. Los hemangio-mas son los más frecuentes y los adenomas son las lesiones quepueden producir hemorragia y posterior malignización. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Describir características de las lesiones hepáticas benignas duranteseis años en la Fundación Clínica Médica Sur. Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-dos.dos.dos.dos.dos. Estudio retrospectivo en el que se incluyeron todos los casosde lesiones hepáticas benignas del archivo de Anatomía Patológi-ca de la Fundación Clínica Médica Sur durante enero 2006 a julio2012. Mediante estadística descriptiva se analizaron los datos de-mográficos, clínicos y procedimientos diagnósticos realizados delas lesiones. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. En la siguiente tabla se muestran lascaracterísticas demográficas, antecedentes, sintomatología, com-plicaciones y tamaño de las lesiones hepáticas benignas de formageneral y por subgrupo. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. El hemangioma fue eltumor más común, así como la lesión más grande. La hiperplasianodular focal se relacionó con ingesta de anticonceptivos orales. Eladenoma fue el único caso reportado con hemorragia como pre-sentación clínica. Los casos de cistadenoma, quiste simple y enfer-medad poliquística debutaron con dolor siendo la indicación pararesección.

058058058058058PREVALENCIA DE FIBROSIS MEDIANTEELASTOGRAFÍA TRANSITORIA EN POBLACIÓNSOCIOECONÓMICAMENTE VULNERABLE

Miguel Motola-Kuba, Juan Luis Romero-Flores,Sandra Ramírez-Álvarez, Paulina Álvarez-Quiroz, Alfonso Migoya-Nuño,Erick Enríquez-Rebolledo, Luis Humberto Eudave-Ramos,César Daniel Cuen-Ojeda, Angélica Ávila-Ayala,Alejandra Carolina González-Mira, Min Seung-Jeong,Eva Juárez-Hernández, José Pérez-Jáuregui, Víctor Noffal-Nuño,Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe,*Norberto Carlos Chávez-TapiaUnidad de Hígado y Unidad de Patología Clínica, Fundación ClínicaMédica Sur. Fundación MAS. Universidad La Salle.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La elastografía transitoria (ET) es una alternativano invasiva para la detección de fibrosis hepática. Se cuenta conpocos estudios que analicen la prevalencia de los estadios de fibro-sis en la población general. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Estudiar la prevalencia defibrosis hepática por métodos no invasivos en población general Ta

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de regiones socialmente vulnerables y geográficamente aisladas.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Por medio de invitación abierta a la pobla-ción adulta de Tlapa de Comonfort, Guerrero, se estudiaron pa-cientes mediante elastografía transitoria, se recabaron datos parahistoria clínica, antropometría y exploración física. Los datos sedescribieron por medio de medidas de tendencia central y disper-sión. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se incluyeron 299 pacientes [187 mujeres(62%)], su origen étnico fue náhuatl, mixteca y tlapaneca; conrangos de edad de 16 a 100 años, y un rango de índice de masacorporal de 17 a 44 kg/m2. 243 (81%) presentaron valores normalesde elastrografía hepática, 24 (8%) valores compatibles con fibrosisF2 y 22 (7%) con valores de elastografía compatibles confibrosis avanzada F3-F4; 10 (3%) estudios fueron fallidos(Figura 1). Se observó un incremento en los valores de elastografíaconforme se incrementaba el índice de masa corporal. Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-siones.siones.siones.siones.siones. En poblaciones socioeconómicamente vulnerables laprevalencia de fibrosis avanzada es alta. Los valores de elastografíase incrementan con el índice de masa corporal.

059059059059059DETECCIÓN DE FIBROSIS AVANZADA POR MÉTODOSNO INVASIVOS EN PACIENTES CON SOBREPESO YESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

Sofía Ornelas-Arroyo, Eva Juárez-Hernández,Juan Luis Romero-Flores, Paulina Álvarez-Quiroz,Sandra Ramírez-Álvarez, Alicia López-Victoria,José Pérez-Jáuregui, Víctor Noffal-Nuño, Martha Ramos-Ostos,Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe-Esquivel,Norberto Chávez-Tapia.Unidad de Hígado y Unidad de Patología Clínica, Fundación ClínicaMédica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La esteatosis hepática no alcohólica es una de lasenfermedades hepáticas más frecuentes en el mundo, en Méxicose presenta en 26.6% de la población. Se desconoce la prevalenciade fibrosis en la población afectada por esta enfermedad. Objeti-Objeti-Objeti-Objeti-Objeti-vo.vo.vo.vo.vo. Determinar la prevalencia de fibrosis avanzada en una muestrade pacientes con sobrepeso que acuden a revisión de tamizaje, así

como los factores clínicos asociados a ésta. Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-dos.dos.dos.dos.dos. Se determinó la fibrosis hepática por medio de NAFLDscore, Fibroscan y la combinación de éstos. Los pacientes seasignaron de manera aleatoria a los métodos de detección noinvasiva de fibrosis. Los factores de riesgo se determinaron apartir de la historia clínica, datos bioquímicos y antropométricos.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se aleatorizaron 299 pacientes, con un promediodel género masculino 234 (78%) e IMC de 30 3 kg/m2. La preva-lencia global de fibrosis avanzada va de 1 a 5.3% dependiendodel método utilizado. La presencia de obesidad (p = 0.006) ehiperglucemia (p = 0.02) fueron factores asociados al desarrollode fibrosis avanzada detectada por Fibroscan, mientras que latrombocitopenia está asociada a la detección de fibrosis avan-zada por NAFLD score (p = 0.04). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La prevalenciade fibrosis avanzada en pacientes con hígado graso no alcohó-lico es elevada y puede variar dependiendo del método noinvasivo utilizado.

060060060060060CONFIABILIDAD DE LA ELASTOGRAFÍA HEPÁTICATRANSITORIA

Sofía Ornelas-Arroyo, Eva Juárez-Hernández,Juan Luis Romero-Flores, Paulina Álvarez-Quiroz,Sandra Ramírez-Álvarez, Mónica Acosta-Gómez,Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe-Esquivel,Norberto Chávez-TapiaUnidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La elastografía hepática transitoria es una alterna-tiva no invasiva para el diagnóstico de fibrosis en hepatopatíascrónicas. La confiabilidad de este marcador es variable y se desco-nocen los factores a los que se asocia. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Determinar laconfiabilidad de la elastografía hepática transitoria y los factoresasociados a la misma. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se realizaron 1,251estudios de elastografía de 2009 a febrero 2013, se determinó laconfiablidad de los estudios de acuerdo con el rango intercuartilar/mediana (IQR/M < 0.3-confiables; IQR/M < 0.1 extremadamenteconfiables), el porcentaje de éxito > 60% y el tiempo de realiza-ción del procedimiento. Se analizaron por regresión logística losfactores que pudieran afectar la confiabilidad. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.La muestra incluyó 649 mujeres (51.9%), la edad promedio fuede 50.3 ± 13.8 años, la prevalencia de fibrosis significativa fue de36.8%. El porcentaje de estudios confiables fue de 61%, y se rela-cionaron con el porcentaje de éxito, y el realizarse en tiempo supe-rior al promedio. El porcentaje de estudios extremadamente con-fiables fue de 21% y se asoció con el porcentaje de éxito y laausencia de fibrosis. La tasa de éxito se relacionó con una realiza-ción del estudio menor al tiempo promedio (OR 0.118, IC95%0.083-0.169), al IMC > 27 kg/m2 (OR 0.677, IC95% 0.477-0.960)y a la realización del estudio por motivos de tamizaje (OR 0.611,IC95% 0.433-0.861). La realización de elastografía por motivos detamizaje se asoció con una realización del estudio en menor tiem-po (OR 0.705, IC95% 0.527-0.943) y un mayor número de estudiosno confiables (OR 0.748, IC95% 0.577-0.969). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.La confiabilidad de la elastografía hepática transitoria es variable yse correlaciona con varios factores relacionados con el operador,así como a características del paciente. Los estudios altamenteconfiables son la minoría, se requiere mejorar la realización de esteprocedimiento.

Figura 1. 058. Prevalencia de fibrosis mediante elastografía tran-sitoria en población socioeconómicamente vulnerable. Distribu-ción de estadios de fibrosis.

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062062062062062USO DE IPILIMUMAB EN PACIENTES CON MELANOMAMETASTÁSICO. EXPERIENCIA EN MÉDICA SUR

José Manuel Ruiz-Morales, Jerónimo Rodríguez-Cid,Gabriela Alvarado-Luna, Dan Green-Renner, Daniel Motola-KubaUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. El ipilimumab, un anticuerpo monoclonal blo-queador de antígeno-4 de linfocito-T citotóxico (CTLA-4). Es unnuevo medicamento en el tratamiento de pacientes con melano-ma metastásico. Es novedoso en cuanto a su mecanismo de accióncomo perfil toxicológico particular. En estudios prospectivos mejoróla supervivencia global de pacientes con melanoma metastásico.Su dosis aprobada es de 3 mg/kg cada tres semanas, para un totalde cuatro aplicaciones. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Describir las características clí-nicas, supervivencia libre de progresión, supervivencia global, mar-cadores asociados a respuesta al tratamiento y efectos adversos deluso de ipilimumab en el Hospital Médica Sur. Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-dos.dos.dos.dos.dos. Se revisaron expedientes de enero 2012 hasta marzo 2013 depacientes atendidos en el Centro Oncológico Integral de MédicaSur con diagnóstico de melanoma metastásico y tratados con ipili-mumab. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se lograron identificar 10 pacientes con loscriterios antes descritos. De ellos, se logró una respuesta completa(10%) y cuatro respuestas parciales (40%); de los cuales, la mejortasa de respuesta objetiva fue de 10%. La supervivencia medianafue de siete meses, con una supervivencia global a un año de 45%.La mayoría de los efectos adversos fueron mediados inmunológica-mente, leves y reversibles, desde prurito (30%), rash (20%), diarrea(40%) y colitis hemorrágica (10%). La cuenta linfocitaria a seissemanas (posterior a dos dosis de ipilimumab) ≥ 800/mm3 correla-cionó con mayor supervivencia global (p = 0.010). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.La respuesta al tratamiento fue adecuada y correlaciona con otrasseries. La cuenta linfocitaria absoluta a seis semanas es un marca-dor temprano de respuesta al tratamiento.

063063063063063PREVALENCIA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEARTERIAS CORONARIAS ECTÁSICAS. EXPERIENCIAEN EL HOSPITAL MÉDICA SUR

José Manuel Ruiz-Morales, Octavio González-Chon,Sandra García-LópezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. La ectasia de arterias coronarias (EAC) se defi-ne como un segmento de arteria coronaria dilatada 1.5 veces endiámetro que los segmentos cercanos. Su presentación clínica vadesde angina inestable, espasmo coronario e infarto agudo delmiocardio. Diferentes series han reportado una prevalencia entre2.5 y 3%, dependiente del centro hospitalario. No existe un con-senso sobre el manejo ambulatorio con anticoagulación. Obje-Obje-Obje-Obje-Obje-tivo.tivo.tivo.tivo.tivo. Describir la prevalencia, características clínicas y presenta-ción clínica (como síndromes coronarios agudos) en pacientescon EAC documentadas. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Un estudio re-trospectivo con revisión de expedientes clínicos de pacientes aten-didos en la Unidad Coronaria del Hospital Médica Sur entre enero2009 a diciembre 2012 con diagnóstico de síndrome coronarioagudo o infarto del miocardio, y que fueron sometidos a corona-riografía y diagnosticados con EAC. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Durante unperiodo de cuatro años, 283 pacientes se diagnosticaron con sín-drome coronario agudo con elevación del segmento ST (SICA-

061061061061061VALORES DE NORMALIDAD DE ELASTOGRAFÍATRANSITORIA EN POBLACIÓN RURAL PEDIÁTRICA

Justo Fernández-Rivero, Juan Luis Romero-Flores,Sandra Ramírez-Álvarez, Paulina Álvarez-Quiroz,Alfonso Migoya Nuño, Erick Enríquez-Rebolledo,Luis Humberto Eudave-Ramos, César Daniel Cuen-Ojeda,Eva Juárez-Hernández, Jose Pérez-Jáuregui, Victor Noffal-Nuño,Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe, Norberto Carlos Chávez-TapiaUnidad de Hígado y Unidad de Patología Clínica, Fundación ClínicaMédica Sur, Fundación MAS.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Existe poca información sobre los valores de nor-malidad de elastografía transitoria en población pediátrica. Obje-Obje-Obje-Obje-Obje-tivo.tivo.tivo.tivo.tivo. Establecer los parámetros de normalidad en población pe-diatría en población mexicana. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se invitóde manera abierta a niños de la población general de Tlapa deComonfort, Guerrero. Se obtuvieron datos clínicos, antropométricosy se les realizó elastografía transitoria. Los datos se describieroncomo valores de la mediana y rango intercuartilar. Los valores secompararon por medio de T de Student. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se estudia-ron 48 mujeres (40%) y 66 hombres (55%). Los sujetos se dividieronpor edad, grupo A: 1-5 años (n = 18), grupo B: 6-10 años (n = 68)y el grupo C: 11-16 años (n = 38). Se categorizaron de acuerdo conel índice de masa corporal, presentando la siguiente distribución:desnutrición 8% (n = 10), peso normal 60% (n = 72), sobrepeso11% (n = 14) y obesidad 11% (n = 14).). Los sujetos con desnutri-ción tuvieron una mediana de 4.8 (4.3-6.1) kPa, el grupo coníndice de masa corporal normal de 4.8 (4.1-5.9) kPa, los sujetoscon sobrepeso de 6.7 (6.1-7.7) kPa, y el grupo con obesidad de 5.5(4.8-7.4) kPa, observando diferencias entre los valores de pesonormal y sobrepeso (P < 0.05). En relación con el género, para loshombres fue de 5.5 (4.5-6.6) kPa, y para las mujeres de 5 (4.2-6.4)kPa. De acuerdo con edad (Figura 1) observando diferencias entrelos grupos (P < 0.05). Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. Los valores de elastografíahepática en niños mexicanos son ligeramente distintos a los publi-cados en la literatura internacional, mostrando diferencias de acuerdocon edad, género e índice de masa corporal.

Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1. 061. Valores de normalidad de elastografía transitoriaen población rural pediátrica. Distribución de fibrosis por grupos deedad.

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1-5 6-10 11-16Grupos de edad (años)



CEST) o angina inestable/síndrome coronario agudo sin eleva-ción del segmento ST. De ellos, 118 fueron llevados a coronario-grafía y 13 pacientes se diagnosticaron con ECA, con una inciden-cia de 11%, de los cuales 11 fueron varones. La mayoría de lospacientes eran fumadores (60%), hipertensos (46%) y sin antece-dentes de enfermedad coronaria (92%). La mayoría de los pa-cientes tuvieron síntomas al diagnóstico (92.3%). La localizaciónde los infartos fueron cara inferior (71.43%) y anteroseptal (14.29%).Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. La prevalencia de ECA fue mayor en MS a lareportada por la literatura internacional y la forma de presenta-ción más común de ECA fue de SICACEST.

064064064064064EPIDEMIOLOGÍA DE C. DIFFICILE EN ELHOSPITAL MÉDICA SUR

Luis Esteban Ramírez, Carlo Andrés-BrionesUnidad de Patología Clínica, Fundación Clínica Médica Sur.

Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Identificar los factores epidemiológicos y condicionesrelacionadas con el desarrollo de diarrea asociada a C. difficile(DACD) en el Hospital Médica Sur. Como objetivo secundario sedescriben las complicaciones asociadas a la infección. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos.métodos.métodos.métodos.métodos. Se analizaron las características epidemiológicas, fac-tores de riesgo y las manifestaciones clínicas de los pacientes diag-nosticados con DACD en el Hospital Médica Sur entre 2008 a 2012,con base en los registros clínicos de aquellos pacientes que resulta-ron con una determinación positiva de toxina A y B de C. difficile enheces. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se identificaron 103 casos, de los cuales 71.8%fueron mujeres, la media de edad fue 56 años. 78 pacientes reci-bieron manejo intrahospitalario con un tiempo medio de estanciade 11.4 días. De los pacientes que requirieron manejo hospitalarioel sitio de adquisición de infección se determinó que 29 casosfueron nosocomiales, 24 adquiridos en la comunidad, 21 presenta-ron una enfermedad relacionada con hospitalización previa. Por se-veridad, 49 casos se clasificaron como leves, 17 severos, severasseveros complicados y en 30 la severidad no pudo ser determinada.Se reportaron tres muertes, ninguna muerte se relacionó directamen-te con complicaciones de la infección. La complicación relacionadacon mayor frecuencia fue choque séptico encontrada en siete pa-cientes (6.7%). Los antibióticos que más se relacionaron con la infec-ción fueron: cefalosporinas 14.3%, carbapenmicos 10.2%. Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-siones.siones.siones.siones.siones. La DACD se relaciona con un tiempo prolongado de estan-cia hospitalaria, predominantemente en población femenina, destacala proporción importante de casos adquiridos en la comunidad.

065065065065065TUMOR CARCINOIDE METASTÁSICO CONPRESENTACIÓN CLÍNICA DE CORAZÓNCARCINOIDE DE RÁPIDA EVOLUCIÓN

G Martos-Ramírez, J Echevarria-Keel, M García-Graullera,Dan Green-RennerUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente de 59 años con antecedentes de resec-ción de tumor neuroendocrino de yeyuno nueve años previos enaparente remisión, fue admitida a hospitalización hemodinámica-mente estable por presentar disnea de reciente inicio, rápida pro-gresión a pequeños esfuerzos y edema generalizado de predominioen miembros inferiores que no respondió a diurético. Refirió abor-daje clínico previo con reporte de hipertensión pulmonar, doble

lesión mitral y aórtica, insuficiencia pulmonar y tricuspídea sin fallacardiaca (FEVI 69%), con hallazgo por imagen de múltiples lesio-nes hepáticas nodulares hipodensas, derrame pleural derecho, car-diomegalia II/IV y tumoración de ovario izquierdo (4.4 x 3.6 cm)con biopsia previa que reportó tumor carcinoide metastásico, serevaloró por ECOTT encontrando doble lesión valvular global, di-latación de aurículas y ventrículo derecho, laboratorios de controlcon hallazgo de falla renal aguda de origen renal (Cr 1.48, FENa1.37%), hipotiroidismo descompensado (TSH 27.95, T4L 1.45) yPET-CT con incremento de actividad hepática, pulmonar y en ade-nopatías retroperitoneales; evolucionando tórpidamente a pesarde tratamiento específico, con disminución del estado de alerta,edema generalizado y paro cardiorrespiratorio sin respuesta a ma-niobras dos días posteriores a su ingreso. Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. El síndromecarcinoide con afección cardiaca (20-70%) es poco común comomanifestación inicial a excepción de metástasis tempranas en tu-mores carcinoides; por lo general es bien tolerado en etapas inicia-les, creando afección valvular selectiva progresiva y muerte secun-daria a esta; sin embargo, presentaciones súbitas y rápidamenteprogresivas como en este paciente son raras, así como su rápidadegeneración valvular, grave afección sistémica, evolución y des-enlace fatal final.

066066066066066MANEJO POSTERIOR EN PACIENTESCON FRACTURAS MAYORES

Arturo Peña-Velarde, Alfredo López-PonceUnidad de Ortopedia, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. En México las fracturas por osteoporosis tienen uncosto anual de 411 millones de dólares. El número de fracturas enpacientes con osteopenia excede al número de fracturas con osteo-porosis. En 2008 la OMS realizó FRAX®; una herramienta paracuantificar el riesgo de fracturas mayores a diez años. Validada en2010 como método para iniciar manejo farmacológico. Metodo-Metodo-Metodo-Metodo-Metodo-logía.logía.logía.logía.logía. Se realizó un análisis retrospectivo de pacientes con algunafractura mayor, mayores de 40 años durante el 2012. Posteriormen-te se estimó el riesgo de fractura utilizando la herramienta FRAX®para valorar pacientes que ameritaban tratamiento previo. Se dioseguimiento de dichos pacientes para verificar el número que reci-bió tratamiento médico posterior. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se han cuantifica-do 30 pacientes con fracturas mayores. El 90% fueron a causa detrauma menor. Veinticuatro pacientes eran mujeres y seis, hom-bres, con un rango de edad entre 46 y 91 años. Sólo 20% teníandiagnóstico previo de osteoporosis y de éstos 66% tenía algún tipode manejo. Mediante la herramienta FRAX® se logró estimar que80% ameritaba manejo farmacológico previo. Ningún pacientetuvo manejo posterior al egreso. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. Existe un gran nú-mero de pacientes que no fueron detectados con riesgo alto defracturas. Ningún paciente en nuestra institución lleva manejo far-macológico a su egreso. Con estos resultados se propone emplearuna política de intervención para pacientes con fracturas mayores.

067067067067067ESTUDIO DE COHORTE PROSPECTIVO:CALIDAD DE VIDA EN PACIENTES ANCIANOSTRATADOS CON QUIMIOTERAPIA

Maricela García-Garcés, José Manuel Ruiz-Morales,Mauricio Moreno, Dan Green-Renner, Jerónimo Rodríguez-CidUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.



Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los adultos mayores con cáncer están sub-repre-sentados en los ensayos clínicos para nuevas terapias; por lo tantohay menos evidencia científica que guíe la decisión de tratamientooncológico en este grupo etario de pacientes. Estudio de cohorteprospectivo, unicéntrico, con muestreo no probabilístico por conve-niencia, con un tamaño muestral calculado de 180 pacientes. Lavariable dependiente a estudiar es la calidad de vida en pacientestratados con quimioterapia a los 0, 2, 4, 6 y 12 meses, medida demanera nominal. La variable independiente es la edad, medidade manera dicotómica (> 65 años vs. < 65 años). Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos.métodos.métodos.métodos.métodos. Se analizaron tres grupos de personas: 1) Pacientesancianos (> 65 años) con cáncer en tratamiento con quimiotera-pia. 2) Pacientes jóvenes (< 65 años) con cáncer en tratamientocon quimioterapia. 3) Pacientes ancianos (> 65 años) sin cáncer ysin tratamiento oncológico. Las comparaciones de calidad de vidaentre los grupos 1 y 2 se midieron utilizando el cuestionario EOR-TC- QLQ C30. Las comparaciones de calidad de vida entre elgrupo 1 y 3 se midieron a través del cuestionario SF-36. Resulta-Resulta-Resulta-Resulta-Resulta-dos.dos.dos.dos.dos. Hasta el momento se ha recabado 50% del tamaño de mues-tra propuesto. El análisis preliminar demuestra que existe diferen-cia en la calidad de vida entre los grupos 1 y 3; sin embargo, no haydiferencia entre los grupos 1 y 2. El análisis multivariado preliminarrefleja que las variables asociadas con peor calidad de vida son laalbúmina, estadio y tipo de quimioterapia. Conclusión Conclusión Conclusión Conclusión Conclusión prelimi-nar. No existe diferencia en la calidad de vida en los pacientesancianos tratados con quimioterapia, por lo tanto proponemos tra-tar a estos pacientes con esquemas estándar de tratamiento.

068068068068068DESARROLLO DE MODELOS DE OBESIDADINDUCIDA MEDIANTE DIETA, COMPARACIÓN DEEFECTOS METABÓLICOS, HEPÁTICOS Y GÉNICOS

Nashla Hamdan-Pérez, Nimbe Torres y Torres,Armando R. Tovar-Palacio, Guillermo Ordaz-Nava,Sofía Moran-Ramos, Braulio Martínez-Benítez,Juan Carlos Ceballos, Roberto Medina-Santillán,Nahum Méndez-Sánchez, Gonzalo Torres-Villalobos.Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesidad, Fundación ClínicaMédica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La obesidad se asocia con diabetes tipo 2 e hígadograso. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Desarrollar modelos de obesidad en ratas demanera similar a los humanos puede ayudar a comprender la fi-siopatología. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Alimentamos ratas Wistarmacho durante 90 días con distintas dietas: Chow (C), alta engrasa-colesterol + 5% de sacarosa en agua (AG), alta en grasa-almidones + 5% de sacarosa en agua (AGA) y Chow + 20%sacarosa en agua (AC). Pruebas de tolerancia a la glucosa día 0 y70. Concentraciones de glucosa y triglicéridos (TG) a los 0, 30, 60y 90 días. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Día 90 AG y AGA presentaron incrementode TG y colesterol séricos y en tejido hepático (p = 0.013), enniveles séricos se observaron incrementos desde las cuatro semanas(p = 0.058). El grupo AG presentó esteatosis hepática grado II.Al día 70 se encontró intolerancia a carbohidratos en AG y AC, elárea bajo la curva para insulina fue mayor en AC. Disminución enla expresión del gen FAS en la dieta AG y AGA en tejido subcutá-neo. Lipogénesis y oxidación hepática incrementada en AC. En elgrupo AG la adipogénesis estuvo incrementada respecto al C.

El tejido adiposo visceral (V) presentó mayor actividad lipolítica,más expresión del gen de HSL y perilipina en AC y AGA. Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-siones.siones.siones.siones.siones. La dieta AC induce mayor lipogénesis hepática y tejidoadiposo, concentraciones mayores de TG séricos y resistencia a lainsulina. La dieta AG disminuye la lipogénesis hepática y la lipóli-sis en el tejido adiposo, presentando RI y esteatosis hepática.

069069069069069HIPOFISITIS POR IPILIMUMAB


Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Mujer de 49 años con antecedente de melanomavulvar, tratado principalmente con resección quirúrgica con recaídados años después; en esa ocasión inició con tratamiento con baseen Ipilimumab. Ingresa al Servicio de Urgencias con astenia, adi-namia, náusea, vómito, diarrea en diez ocasiones y cefalea holo-craneana, constante, intensidad 6/10, sin exacerbantes ni atenuan-tes. Se realizó resonancia magnética de cráneo, la cual se observacon aumento de volumen de la hipófisis con captación heterogé-nea, por lo que se realiza el diagnóstico de hipofisitis por Ipilimu-mab. El Ipilimumab es un anticuerpo monoclonal que ocasionasupresión de los efectos de linfocitos T citotóxicos con expresión deantígeno 4. Uno de los efectos adversos es hipofisitis, aunque laprevalencia es poco frecuente. Los síntomas más frecuentes en estetipo de pacientes son los siguientes: fatiga, insomnio, alucinacio-nes e intolerancia a la temperatura. Los hallazgos por resonanciamagnética no son específicos y típicamente se presentan comoagrandamiento difuso de la glándula pituitaria y perdida de laseñal normal de la pituitaria posterior. En ocasiones se puede ob-servar agrandamiento variable del infundíbulo.

070070070070070LINFOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES DELSNC ALK+ CD30+


Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Mujer de 42 que llega a hospitalización debido acefalea y dolor ocular con imagen por resonancia magnética demasa tumoral en SNC, de tres meses de evolución. Durante suestancia hospitalaria se estadificó y se realizó el diagnóstico histo-patológico de la masa tumoral, resultando en linfoma anaplásicode células grandes de SNC LAK+, CD30+. Se presenta la revisión deuna enfermedad con baja incidencia. Esta patología resulta undifícil reto diagnóstico y el tratamiento, que en el caso de la pacien-te fue efectivo, es de las nuevas terapias que se están utilizandopara este tipo de patologías. Es una patología poco prevalente contratamiento novedoso basado en estudios de epigenética. Este tipode tumores es una malignidad derivada de las células T que repre-sentan 2% de las neoplasias linfoideas. Existen dos formas sistémi-cas, ALK+ y ALK+. La mayor incidencia se presenta en la niñez,hasta 40% y solo en < 5% en adultos. ALK representa una terapiadirigida innovadora ideal, incluyendo pequeñas moléculas inhibi-torias e incluso vacunación. Los linfomas anaplásicos del sistemanervioso central, en su mayoría, son estadio III o IV al momento deldiagnóstico.



071071071071071INICIO DE TRATAMIENTO EN SOSPECHADE TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR (ÓSEA).

David Escamilla, Erika GayónUnidad de Medicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur

Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Hombre de 57 años de edad con diagnóstico defiebre de origen desconocido de un mes y medio de evolucióntratado con fluoroquinolonas y betalactámicos de amplio espectro,sin remisión de la sintomatología. Ingresa por persistencia de lasintomatología. Estudios de imagen con lesión compatible de abs-ceso lumbar, sin embargo, al momento de la resección quirúrgicano se capturó el agente causal. Según el protocolo de fiebre deorigen desconocido se descartaron causas virales, bacterianas,neoplásicas y reumatológicas, por lo que según con los hallazgosde resonancia magnética de columna en donde se aprecia unalesión lítica y en pulmón donde observamos imágenes cavitadas,se inició tratamiento de primera línea para tuberculosos ex-trapulmonar, con adecuada evolución por parte del paciente.La disyuntiva de cuándo iniciar tratamiento para tuberculosis resultainteresante en este paciente, ya que después de hacer todo untamizaje para determinar muchas causas de la fiebre y sin obtenerde forma tangible la micobacteria, se inició tratamiento antifímicocon buena respuesta del paciente. Aparte de ser un reto diagnosti-có, ya que la Tb extrapulmonar es un diagnóstico de exclusión,iniciar el tratamiento en el momento adecuado aun sin elaislamiento del microorganismo se vuelve fundamental para lamorbi-mortalidad.

072072072072072HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO YFACTORES ASOCIADOS

Mauricio Moreno-Aguilar, Marisol Valdés-Escárcega,Martha H. Ramos-OstosCentro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT), FundaciónClínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El hipotiroidismo subclínico es una entidad fre-cuente, con una prevalencia entre 4-15%. La prevalencia es mayoren adultos mayores y en mujeres. Se han involucrado múltiplesfactores asociados a su presencia, tales como cardiovasculares, psi-quiátricos y progresión a hipotiroidismo. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Determinar laasociación entre hipotiroidismo subclínico (HSC) y factores cardio-vasculares, metabólicos o depresión, en adultos que acudan a unaclínica de diagnóstico. Material y método.Material y método.Material y método.Material y método.Material y método. Estudio retrospecti-vo, comparativo, transversal. Muestreo por conveniencia de sujetosdel CIDyT durante el 2012. Utilizamos estadística descriptiva para-métrica o no-paramétrica, de acuerdo con el caso. Para compara-ciones empleamos la suma de rangos de Wilcoxon o Ji cuadrada.Se construyeron modelos de regresión logística para evaluar laasociación entre Hsc y los factores de interés. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Lamuestra fue de 1,551 sujetos. La edad mediana fue de 44 (RIC 38-52) años, el sexo predominante fue el masculino (67%). El HSCestuvo presente en 32.7%, siendo estos sujetos más jóvenes (p <0.001) y con mayor probabilidad de ser mujer (p = 0.02). Losfactores “protectores” para tener HSC fueron el tener > 65 años (p= 0.004), diabetes (p = 0.04), o esteatosis hepática (p = 0.003).Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. El ser más viejo, a diferencia de lo reportado en laliteratura, parece proteger para la presencia de HSC, al igual que eltener diabetes o esteatosis hepática.

073073073073073CONSUMO DE ALCOHOL EN SUJETOSMAYORES DE 60 AÑOS QUE ACUDEN A UNACLÍNICA DE DIAGNÓSTICO

Mauricio Moreno-Aguilar, Marisol Valdés-Escárcega, Martha H.Ramos-Ostos.Centro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT), Clínica delAdulto Mayor-Edad de Oro; Fundación Clínica Médica Sur

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El consumo de alcohol es un problema de saludpública. En México es la 4a causa de mortalidad, con un consumoper capita de aproximadamente cuatro galones/año, aunque éstevaría ampliamente de acuerdo con el nivel socioeconómico y con-dición rural o urbana. En adultos mayores existe poca informaciónconsistente acerca de su consumo, con prevalencia variable entre1.2 y 5%. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Determinar el consumo de alcohol promedioen nuestro centro y posibles factores asociados, en individuos ma-yores de 60 años. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Estudio retrospectivo,comparativo, transversal. Muestreo por conveniencia. Utilizamosestadística descriptiva paramétrica o no-paramétrica, de acuerdocon el caso. Para comparaciones empleamos la suma de rangosde Wilcoxon o Ji cuadrada. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. La muestra fue de 491sujetos. La edad mediana fue de 65 (RIC 62-69) años, el sexopredominante fue el masculino (67%). La prevalencia de consumode alcohol (>1 copa/semana) fue de 66.7%. El 4.5% de la muestrapresentó un consumo “de riesgo” (mujeres 4.3%, hombres 4.6%,p = 0.87). El consumo mediano de alcohol fue mayor (p < 0.001)en hombres (43.4 g/semana, RIC 36.4-51.8) que en mujeres (11.2g/semana, RIC 2.8-20). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. El consumo de alcohol enmayores de 60 años conserva una mayor tendencia en hombresque en mujeres. La prevalencia de consumo de riesgo en nuestrapoblación es cercana a las mayores reportadas por la literatura.

074074074074074LA DISFUNCIÓN SEXUAL EN HOMBRES ESTÁASOCIADA A NIVELES BAJOS DE COLESTEROL HDL

Marisol Valdés-Escárcega, Mauricio Moreno-Aguilar,Martha H. Ramos-OstosCentro Integral de Diagnóstico y Tratamiento (CIDyT), FundaciónClínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La disfunción sexual masculina es muy común enpoblación abierta, especialmente en edades superiores a los 40. Suespectro va desde libido baja hasta disfunción eréctil, siendo elfactor de riesgo más conocido la edad. Otros factores asociados sonlos cardiovasculares, metabólicos o algunos fármacos. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Determinar la prevalencia de la disfunción sexual y factores asocia-dos, en hombres que acuden a una clínica de diagnóstico. Mate-Mate-Mate-Mate-Mate-rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos.rial y métodos. Estudio retrospectivo, comparativo, transversal,con muestreo por conveniencia. Utilizamos estadística descriptivaparamétrica o no-paramétrica, de acuerdo con el caso. Construi-mos modelos de regresión logística para búsqueda de factores aso-ciados. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. La muestra fue de 1,039 hombres. La edadmediana fue de 45 (RIC 39-52) años. La disfunción sexual tuvo unaprevalencia de 17.8%. El análisis multivariado (ajustado adiabetes, obesidad, antidepresivos, ingesta de alcohol y consumode tabaco) arrojó que el tener mayor edad (OR 1.07, IC95%1.05-1.09, p < 0.001) y, el tener niveles < 40 mg/dL de la fracciónHDL del colesterol (OR 1.60,IC 95% 1.12-2.27, p = 0.01) seasociaban con la presencia de algún tipo de disfunción sexual.



Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. El tener niveles menores de 40 mg/dL de la fracciónHDL del colesterol y mayor edad, fueron los únicos factores asocia-dos a la presencia de algún tipo de disfunción sexual en nuestrapoblación de estudio.

075075075075075ANEMIA POR AZATIOPRINA EN UN PACIENTE CON LES

Juan Carlos Rodríguez-Aldama, María Fernanda Morales-Jiménez,Guillermo Cárdenas-MembrilaUnidad de Nefrología, Fundación Clínica Médica Sur

Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Hombre de 66 años quien cuenta con el diagnósti-co previo de lupus eritematoso sistémico de cinco años de evoluciónen tratamiento con azatioprina 50 mg c/12 h y prednisona 15 mg/día. Además padece DM2, nefropatía diabética (KDOQI IV), hi-percolesterolemia e hiperuricemia. Valorado por síndrome anémi-co de una semana de evolución; a la exploración física se encontrópalidez de piel y tegumentos, soplo cardiaco funcional y estertoresbasales bilaterales. Se documentó anemia severa (hemoglobina2.9 g/dL, VGM 95.3 Pg, HCM 34.1%, plaquetas. 178 x 109/L, leuco-citos 2,600 /mm3 y neumonía de focos múltiples; iniciándose reani-mación intravenosa (colocación de catéter central), hemotransfu-sión (cinco paquetes globulares), antibioticoterapia(cefepime+moxifloxacino), suspensión de azatioprina y adminis-tración de estimulante de eritropoyetina. Se descartó actividad deLES (SLEDAI 0 puntos) y causas comunes de anemia (deficienciade hierro, vitamina B12, ácido fólico y hemólisis). Azatioprina es unprofármaco de 5-Mercaptopurina (inhibe la proliferación linfocíti-ca), metabolizados por la tiopurina metiltransfersa, fármacos comoel alopurinol pueden disminuir su metabolismo (incrementa núme-ro de eventos adversos). La mielotoxicidad por azatioprina ocurreen < 10% de los pacientes tratados, frecuentemente causa leuco-penia (neutropenia-infecciones) y trombocitopenia. Raramente causaanemia, por mecanismos poco dilucidados (síndrome hemofagocíti-co, supresión de medula ósea y eriptosis. La determinación tempranade la actividad de tiopurina metiltransfersa no ha sido útil para prede-cir seguridad y/o respuesta de la terapia con azatioprina.

076076076076076CARCINOMA HEPATOCELULAR NO RELACIONADOCON CIRROSIS HEPÁTICA. ANÁLISIS DESCRIPTIVO DELA EXPERIENCIA EN MÉDICA SURJ Román-Sandoval, V Anguiano-Álvarez, M Manzano-Robleda,N Chávez-Tapia, N Méndez-Sánchez, M UribeUnidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El carcinoma hepatocelular (CHC) es el tumor he-pático maligno primario más común y representa la tercera causa decáncer en el mundo. Su incidencia se ha incrementado en los últimosaños y habitualmente se diagnostica en estadios avanzados. Lasseries publicadas reportan la existencia de hepatopatía crónica debase en 70-90% de los casos. Objetivos.Objetivos.Objetivos.Objetivos.Objetivos. Realizar un análisis des-criptivo de los casos de carcinoma hepatocelular no relacionado concirrosis hepática ni infección por VHB y/o VHC. Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-Material y méto-dos.dos.dos.dos.dos. Se revisaron los casos de CHC diagnosticados por biopsia hepá-tica y/o resección quirúrgica entre 2005-2012. Se obtuvo la informa-ción de los expedientes en el archivo clínico y se clasificaron los casoscomo aquéllos con CHC en hígado residual sin cirrosis ni infecciónpor VHB y/o VHC demostrada vs. CHC en hígado cirrótico. Se realizóun análisis descriptivo general. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Veintisiete pacientesfueron diagnosticados con CHC por histopatología. Se catalogaron

en dos grupos de pacientes: con CHC y presencia o ausencia decirrosis hepática (A y B). El 55.5% fueron hombres y la edad promediode ambos grupos al momento del diagnóstico fue 67.4 ± 10.9 años.El IMC promedio fue de 23.9 y el nivel promedio de AFP fue de 96.4UI/mL (0-9). En el grupo A, 77.8% fueron CHC en hígado cirrótico(VHC en 48.1%), mientras que el grupo B fueron aquéllos con CHCen hígado no cirrótico y sin infección por VHB y/o VHC (33.3%). En11.1% de los casos se presentó asociación con HGNA y 22.2% restan-te fue CHC en hígado sano por histología. Las asociaciones principa-les para presentar CHC en hígado no cirrótico fueron en orden decre-ciente: consumo de tabaco, diabetes mellitus y HGNA. En ningunode los casos se documentó el antecedente de consumo de alcohol niobesidad (IMC > 40).

077077077077077EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUMDIFFICILE EN MÉDICA SUR. ¿UN PROBLEMA DEORIGEN EXCLUSIVAMENTE NOSOCOMIAL?

Javier Reyes-Mar, Leticia Rojo, Patricia Leal, Ninfa Pérez,Gloria Santillán, Yanet Ruiz, María de Lourdes Robles,Azucena López, Esperanza Alemán, Lorena Cabrera, Luis Soto-RamírezUnidad de Vigilancia Epidemiológica Hospitalaria, Médica Sur.

Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. La infección por Clostridium difficile (ICD) se haconsiderado como un problema de origen nosocomial. Poco esconocido acerca de su epidemiología en México. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial ymétodos.métodos.métodos.métodos.métodos. Se hizo una revisión de los casos de ICD en Médica Surentre 2011-2012 diagnosticados a través del inmunoensayo paratoxinas A&B de Clostridium difficile en heces. Se recabaron las ca-racterísticas clínicas y epidemiológicas de los expedientes. Resul-Resul-Resul-Resul-Resul-tados.tados.tados.tados.tados. Se identificaron 53 casos de ICD. Treinta y dos casos (60%)fueron de origen nosocomial, incluyendo ocho en donde el diag-nóstico se hizo posterior al egreso hospitalario. Diarrea y fiebrepresentes en todos los casos. La tasa media fue de 3.5 casos/10,000días-paciente. La media de la edad fue de 60 años, 38 casosocurrieron en mujeres. En 96% se utilizó algún antibiótico en el mesprevio, los principales fueron una cefalosporina 33%, algún carba-penémico 18% o una fluoroquinolona 16%. El tipo de antibióticono fue identificado en 14%. Las comorbilidades más frecuentesfueron diabetes, cáncer y falla cardiaca en 13 casos y en 28 casos(53%) no existía alguna comorbilidad. Tres pacientes murieron, lacausa fue atribuible a la enfermedad de base. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. Seencontró una alta proporción de casos de ICD adquiridos en comu-nidad y en sujetos sanos. 25% de los nosocomiales fueron diagnos-ticados después del egreso. En la mayoría hubo antecedente dereciente uso de antibióticos. Esta información contrasta con la epi-demiología tradicional de ICD como un problema de origen noso-comial y en pacientes crónicamente debilitados.

078078078078078TUBERCULOSIS DISEMINADA SECUNDARIA A USO DEADALIMUMAB

S Cano-Cancela, G Martos-Ramírez, J Cabrera-Luviano,D Martínez-Oliva, R Valdez-VázquezUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La tuberculosis miliar se refiere a la diseminaciónhematógena de M. tuberculosis, que puede originarse de una infec-ción primaria progresiva o reactivación de una infección latentecon posterior diseminación, puede cursar sin hallazgos radiológicos



y patológicos clásicos. Ciertas condiciones clínicas subyacentes con-fieren mayor riesgo, tales como alcoholismo, neoplasias, infecciónpor VIH, inmunosupresión, uso crónico de corticoesteroides, inhibi-dores de TNF alfa, enfermedad de tejido conectivo, insuficienciarenal, DM2 y embarazo. Se han reportado casos después de laadministración de antiTNF-alfa con cultivos negativos. Se pre-senta el caso de una paciente en tratamiento con adalimumabpara artritis reumatoide que desarrolló tuberculosis diseminadasecundaria a la terapia con antiTNF-alfa. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Femeni-no de 58 años con antecedentes de artritis reumatoide de 22 añosde diagnóstico, tratada con adalimumab y metotrexate con PPD,recibiendo última dosis dos semanas previas. Cursó con un cuadrode cuatro semanas con astenia, adinamia, hiporexia, fiebre de39 °C, diaforesis nocturna, disminución en la consistencia de lasevacuaciones, disuria, tenesmo vesical y coluria. Se realizó TACtoracoabdominal con presencia de infiltrado reticulonodular genera-lizado y adenopatías mediastinales múltiples < 10 mm. Exploraciónfísica negativa. Los cultivos de orina y hemocultivos fueron negati-vos. Se realizó PET-CT donde se apreciaron ganglios inflamatoriosen región cervical izquierda, retroperitoneal y mediastinal de carac-terísticas inflamatorias con capitación difusa en ambos hemitórax ybazo, engrosamiento ileocecal e hipercaptación al mismo nivel.Se realizó colonoscopia con patrón granulomatoso con abundantescélulas de Lanhans compatibles con tuberculosis intestinal. Se reali-zó PCR para micobacterias, con resultados positivo. Se inició trata-miento con antituberculosos con remisión de la sintomatología.

081081081081081SARCOMA MENÍNGEO ANAPLÁSICO RECIDIVANTE.REPORTE DE UN CASO

S Cano-Cancela, A Gutiérrez-Romero, A Chávez-Mendoza,D Green-RennerUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los sarcomas meníngeos primarios son tumoresraros y agresivos que afectan a niños y adolescentes. La OMSlos clasifica como meningiomas grado III, que incluye tumoracionescon características de carcinoma, sarcoma o melanoma, así comotumores papilares, rabdoides y anaplásicos. Tienen una alta tasade recurrencia local y pueden requerir varias líneas de tratamiento.Representan 1-3% de todos los meningiomas. No existen criteriosimagenológicos específicos para diferenciar sarcomas meníngeosde otros tumores cerebrales sólidos, por lo que la biopsia es indis-pensable. El tratamiento estándar consiste en resección completade la lesión más radioterapia neoadyuvante; sin embargo, y a pesardel tratamiento, existe una alta tasa de recidivas. Debido al bajonúmero de casos publicados, el comportamiento biológico y mane-jo clínico aún está en investigación. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente de 23años con cefalea hemicraneana izquierda, con diagnóstico de tu-moración cerebral frontal izquierda por IRM; se le realizó craneoto-mía y resección de la lesión, con diagnóstico de sarcoma meníngeoanaplásico. Recibió tratamiento con RT, con progresión de la enfer-medad, fue sometido a dos craneotomías más. Recibió cuatro ciclosde quimioterapia con cisplatino, epirrubicina e ifosfamida. Presentónueva progresión de la enfermedad, con datos de edema cerebral ehipertensión intracraneana, falleció por herniación uncal.

083083083083083MARCADORES INDIRECTOS DE FUNCIÓNRENAL COMO FACTOR PRONÓSTICO EN PACIENTESADULTOS MAYORES CON FRACTURA DE CADERACoral López-Martínez,* Ivonne Becerra-Laparra,*Emanuel Tovar-Rivera,* Norberto Chávez-Tapia***Unidad de Geriatría, **Unidad de Hígado, Fundación Clínica Mé-dica Sur.

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. La disminución en la tasa de filtración glomeru-lar se asocia con una mayor mortalidad en pacientes con fracturasde cadera. La fórmula HUGE (hematocrito, urea y género) fuecreada con el objetivo de diferenciar los cambios renales senilesde la insuficiencia renal crónica. Se desconoce el valor pronósticode la fórmula HUGE en pacientes con fractura de cadera. Obje-Obje-Obje-Obje-Obje-tivo.tivo.tivo.tivo.tivo. Analizar si la medición indirecta de la función renal pormedio de la fórmula HUGE tiene factor pronóstico en pacientesadultos mayores con fractura de cadera. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Se realizó una cohorte retrospectiva de pacientes con edad ≥ 70años que tuvieran fractura de cadera. Se recabaron variables clíni-cas, antropométricas y bioquímicas, así como seguimientoextrahospitalario. El desenlace primario fue mortalidad intray extrahospitalaria. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se incluyeron un total de 88pacientes. La mortalidad global de la población estudiada fue de13, 18, 28 y 76% a seis meses, uno, dos y tres años, respectiva-mente. La mortalidad en el grupo con HUGE+ fue mayor a losseis meses, uno, dos y tres años (33.33 vs. 7.46% p = 0.006,42.85% vs. 8.95% p = 0.001, 47.61 vs. 8.95% p = 0.0003, 61.90%vs. 13.43% p = 0.001). La media de supervivencia fue menor paralos pacientes con HUGE+ 22.7 (IC95% 16.1-29.5) vs. 32.9 (IC95%30.2-35.7) meses (P < 0.001) (Figura 1). Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La fór-mula HUGE es un factor de riesgo independiente de mortalidaden pacientes adultos mayores con fractura de cadera, no así ladeterminación de la tasa de filtrado glomerular determinada porCockcroft-Gault, MDRD y CKD-EPI.

1.0

0.8

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Cum

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viva

lFigura 1. 083. Marcadores indirectos de función renal como factorpronóstico en pacientes adultos mayores con fractura de cadera.Supervivencia de acuerdo con fórmula HUGE.

0 10 20 30 40Tiempo de supervivencia

HUGE (-)

HUGE (+)



084084084084084CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL METASTÁSICO.REPORTE DE UN CASOGerardo Akram Darwich, José Manuel Ruiz Morales,Dan Green RennerUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. El carcinoma de células de Merkel (CCM) esuna neoplasia neuroendocrina rara de la piel, descrita por pri-mera vez en 1972. La incidencia es de 0.01 casos por cada100,00 habitantes. Por su origen y falta de características morfo-lógicas distintivas, el diagnóstico se establece por marcadoresepiteliales y neuroendocrinos. Es de curso agresivo, con altoriesgo de recurrencia tanto locorregional como a distancia. Eltratamiento definitivo es quirúrgico con márgenes amplios enenfermedad localizada, con mejoría del control local y supervi-vencia con radioterapia adyuvante. El uso de quimioterapia estásólo indicado en enfermedad avanzada o recurrente. Caso clí-Caso clí-Caso clí-Caso clí-Caso clí-nico.nico.nico.nico.nico. Hombre de 45 años de edad que inició su padecimientocon aparición progresiva de conglomerado ganglionar inguinalizquierdo. Se realizó disección de la zona y el reporte definitivofue de carcinoma de células de Merkel metastásico. Posterior-mente, se corroboró que el origen fue en una lesión macular enla parte medial de muslo izquierdo. Se le realizó escisión ampliade la lesión previamente descrita y posteriormente recibió radio-terapia adyuvante tanto en el sitio primario como en la regióninguinal izquierda. Seis meses después, el PET/CT de controlmostró hipercaptación compatible con depósito secundario endos ganglios iliacos izquierdos. Debido a lo anterior, se decidióiniciar radioterapia a la zona previamente descrita junto conquimioterapia concomitante a base de cisplatino y gemacitabi-na, desde entonces sin evidencia de actividad tumoral. Con-Con-Con-Con-Con-clusión.clusión.clusión.clusión.clusión. La quimioterapia en CCM produce tasas de respuestahasta de 70%, pero son de corta duración. La supervivencia enenfermedad metastásica es de 10 meses.

085085085085085ENCEFALOPATÍA POR IFOSFAMIDA, EXPERIENCIA ENMÉDICA SUR


Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes.Antecedentes. La ifosfamida es un agente alquilante y análogoestructural de la ciclofosfamida. El mecanismo por el que la ifosfa-mida causa neurotoxicidad es complejo. Se ha sugerido que lacloroetamina, uno de sus metabolitos, provoca acumulación deNADH e inhibición de la respiración mitocondrial. El cuadro clínicovaría desde somnolencia y letargia, hasta irritabilidad, asterixis,excitación, desorientación, confusión, debilidad, alucinaciones ycrisis convulsivas. Estos síntomas inician de dos a 48 h después delinicio de la infusión, hasta uno a tres días después. En la poblaciónlatina es poco frecuente en comparación con la población europea(30% de los casos). No se conoce la causa de esta diferencia. Sepresenta el reporte de dos casos de encefalopatía por ifosfamida.Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Material y métodos. Se revisaron expedientes de pacientesatendidos en el Centro Oncológico de Médica Sur de 2008 a 2012tratados con ifosfamida. Resultados. Resultados. Resultados. Resultados. Resultados. Se encontraron dos mujerescon encefalopatía documentada por ifosfamida. Una de 26 años yotra de 45, en quimioterapia por osteosarcoma de húmero y leio-miosarcoma uterino, ambos metastásicos. El tiempo de inicio fue

de 72 h posteriores al inicio de la infusión y ambas tuvieron alucio-naciones. Se corroboró por laboratorio, TC y resonancia magnéticaausencia de otras causas de los síntomas. Ambas fueron tratadascon infusión de tiamina. Sin secuelas neurológicas y resolución delevento. No hubo recurrencia del cuadro clínico cuando se instauróprofilaxis para evitar este efecto adverso. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La encefa-lopatía por ifosfamida es un efecto adverso raro, pero característico.

086086086086086LARGA SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON CPCNPCON METÁSTASIS CEREBRALES SINCRÓNICASTRATADOS CON QTRT TORÁCICA Y MANEJOAGRESIVO DE LAS METÁSTASIS CEREBRALES.REPORTE DE DOS CASOS

D Lee-Cervantes, R Becerra-Ulloa, J Rodríguez-Cid Arrieta,O RodríguezUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Las metástasis cerebrales en pacientes con cáncerde pulmón de células no pequeñas (CPCNP) se presentan hasta en30 a 50% de los casos, disminuyendo considerablemente la expec-tativa y la calidad de vida; la supervivencia media de estos pacien-tes sin tratamiento es de uno a dos meses. Entre las estrategiasterapéuticas en metástasis cerebrales solitarias se encuentran lacirugía, la radiocirugía estereotáctica y la radioterapia de cráneocompleto (RCC). Existen reportes en la literatura que han demos-trado mejoría en la supervivencia de este tipo de pacientes con eltratamiento de las metástasis cerebrales mediante radiocirugía. Sinembargo, el tratamiento agresivo tanto a las metástasis cerebrales,como a la enfermedad locorregional torácica, puede conferir unamejoría adicional en la supervivencia global y en la supervivencialibre de enfermedad. Se presentan los casos de dos pacientes trata-dos en Médica Sur. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente de 57 años con cáncerde mama previo, que en 2007 debutó con déficit neurológico se-cundario a metástasis cerebrales de un segundo primario de pul-món. Recibió tratamiento agresivo con RCC y quimiorradioterapia(QTRT) para la lesión pulmonar con una respuesta de 90%. Cuatroaños después presentó recurrencia del cáncer en mama contralate-ral tratado con mastectomía radical, quimioterapia y bloqueo hor-monal. Los estudios de seguimiento con PET-CT a la fecha seencuentran sin evidencia de actividad tumoral. El segundo caso esun hombre de 70 años de edad diagnosticado en 2008 con cáncerde pulmón metastásico a SNC, el cual recibió tratamiento conQTRT a lesión de tórax y metastasectomía de cerebelo, en suestudio de seguimiento con PET-CT sin evidencia de actividadtumoral. Este caso demostró que el tratamiento agresivo con RCC yQTRT locorregional puede tener un impacto en la supervivenciaglobal de este grupo de pacientes.

087087087087087AMILOIDOSIS DE CADENAS LIGERAS KAPPA CONINVOLUCRO CARDIACO

Ricardo Bautista-Jaramillo, Eduardo Bucio-Reta,André Tapia-Vázquez, Raúl Guillén-GonzálezUnidad de Cardiología, Fundación Clínica Médica Sur.

Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Se presenta el caso de un hombre con amiloidosisde cadenas ligeras con afectación cardiaca que se manifestó condatos de insuficiencia cardiaca descompensada y proteinuria. El



electrocardiograma documentó datos de crecimiento biauricular,pobre progresión de la onda R en derivaciones precordiales y volta-je disminuido en derivaciones de las extremidades. La troponina Iy el BNP se mantuvieron persistentemente elevados. En un ecocar-diograma trastorácico se observó el miocardio granuloso con dis-función diastólica tipo 3. Una resonancia magnética de corazónconfirmó la presencia de miocardiopatía restrictiva con infiltraciónmiocárdica. Posteriormente, se documentó proteinuria en rangosno nefróticos en muestra de orina de 24 h con predominio de alfa 2por electroforesis. Debido a sospecha de enfermedad infiltrativa, serealizó biopsia de pared posterior del recto donde, por medio detinción rojo congo y cristal violeta, se observó amiloidosis difusaque afectaba lámina propia, muscular de la mucosa y vasos sanguí-neos de la submucosa del recto (Figura 1). Se descartaron causassecundarias de amiloidosis por medio de cariotipo y estudio demutaciones de aspirado de médula ósea, donde no se identificaroncélulas neoplásicas ni refringencia en la tinción de rojo congo. Lascadenas ligeras totales kappa y lambda en suero resultaron enrangos normales. Sin embargo, se detectaron cadenas ligeras ka-ppa de tipo monoclonal en la electroforesis de proteínas en orina,lo que confirmó el diagnóstico de amiloidosis de cadenas ligeraskappa con afección cardiaca, renal y gastrointestinal. Se iniciótratamiento con talidomida y dexametasona

088088088088088TUBERCULOSIS DISEMINADA.PRESENTACIÓN DE UN CASO

Jorge Torres-Sánchez, Anika Ruiz, Akram Darwich,Roberto De la PeñaUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La tuberculosis diseminada (TbD) es una entidadcada vez más reconocida y es factor importante de morbi-mortalidaden países en desarrollo y en sujetos coinfectados con el virus de lainmunodeficiencia humana (VIH). Su diagnóstico y tratamiento sue-le ser complejo y multidisciplinario. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Hombre de 33

años con cuadro inespecífico de una semana de evolución con dolorabdominal difuso, fiebre de 40 ºC, diaforesis profusa, mialgias, artral-gias; fue tratado previamente con quinolona oral sin mejoría. A suingreso se realizaron hemocultivos, urocultivos y coprocultivos sindesarrollo de microorganismos. El paciente persistió febril y desarro-lló pancitopenia (anemia leve normocítica, normocrómica, leucope-nia de 3,900 /µL, trombocitopenia de 125,000/µL), proteína C reac-tiva 25.7 mg/dL, VSG normal, se realizó panel de hepatitis viral,ELISA-VIH, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus respiratorios,Neisseria meningitidis A, C, Y/W135, Escherichia coli, todos negativos.Se agregó al cuadro clínico faringodinia, cefalea, fotofobia y náusea.La Pan-tomografía contrastada demostró un patrón de vidrio despu-lido en ambas bases pulmonares, líquido en fondo de saco y hepato-esplenomegalia. La RMN mostró imagen hiperintensa en T11 ines-pecífica. Se realizó aspirado de médula ósea y mielocultivo donde sedocumentó imagen característica de síndrome hemofagocítico y cre-cimiento de Mycobacterium tuberculosis. Se inició tratamiento conisoniazida, rifampicina, etambutol y pirazimaida con evolución favo-rable. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. El paciente representó una TbD, sin factoresde riesgo claros como inmunosupresión. Su diagnóstico fue difícildebido a la poca especificidad del cuadro clínico y su respuesta altratamiento fue favorable.

090090090090090PRESENTACIÓN CLÍNICA Y FACTORES ASOCIADOS ALDESARROLLO DE TROMBOSIS VENOSA PORTAL (TVP)EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL DE LA CIUDAD DEMÉXICO

Jorge Torres-Sánchez, Sofía Ornelas-Arroyo,Liz Nicole Toapanta-Yanchapaxi, María del CarmenManzano-Robleda, Misael Uribe-Esquivel, Javier Lizardi-Cervera.Unidad de Hígado, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La obstrucción venosa portal resulta por trombo-sis, constricción o invasión de la vena porta. La mayoría de loscasos se relacionan con estados de hipercoagulabilidad o facto-res locales; 20% se consideran idiopáticas. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Realizarun análisis descriptivo de pacientes con trombosis venosa portal(TVP) identificados en el Hospital Médica Sur. Material yMaterial yMaterial yMaterial yMaterial yMétodos.Métodos.Métodos.Métodos.Métodos. Se revisaron los expedientes clínicos de pacientescon TVP aguda (TVPA) y crónica (TVPC) entre enero 2007 ajunio 2012. Se analizaron variables demográficas, clínicas, bio-químicas, evolución, comorbilidades y tratamiento. Se utilizóestadística descriptiva para el análisis. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se identi-ficaron 10 pacientes con diagnóstico de TVP. La edad promediode 53 años (1-77), un paciente femenino, seis tuvieron TVPC(60%) y cuatro TVPA (40%). El 50% tenía hepatopatía previa,50% con historia de tabaquismo. Un paciente tuvo deficienciade proteína S, uno con anticoagulante lúpico + y tres con cán-cer. Un paciente no tuvo ningún factor de riesgo descrito (sóloconsumo de tegaserod). La presentación clínica más frecuentede TVPA fue dolor abdominal y cambio en el hábito intestinal,la duración promedio de los síntomas al diagnóstico fue de 12días, y se utilizó TAC abdominal en 60%. La mayoría egresó pormejoría. Todos con TVPA se trataron con heparina de bajo pesomolecular y antagonistas de vitamina K. La hospitalización pro-medio fue de 3.3 días, sin mortalidad. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. La TVPes una entidad rara y en la mayoría de los casos con evoluciónfavorable. Es importante conocer las características clínicas yfactores asociados para su adecuado tratamiento.

Figura 1. 087. Amiloidosis de cadenas ligeras kappa con involucrocardiaco. Tinción rojo congo de biopsia de grasa perirrectal positi-va para amiloide perivascular.



091091091091091COLITIS EOSINOFÍLICA REFRACTARIA A ESTEROIDES.REPORTE DE CASO

J Román-Sandoval, I Lavenant-Borja, F Chablé-Montero, L UscangaUnidad de Anatomía Patológica, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los trastornos eosinofílicos del tracto gastrointesti-nal son padecimientos poco frecuentes. La colitis eosinofílica re-presenta la forma más rara de infiltración eosinofílica del intestino.El diagnóstico se establece con estudio histopatológico y su trata-miento se basa en esteroides. Caso clínico. Mujer de 64 años.Alérgica al yodo, sin atopias. Consumidora de omeprazol por ERGE/esófago de Barrett. Antecedente de polipectomía colónica derechaen 2007 con displasia de alto grado y hemicolectomía derecha en2010. Acudió por síndrome diarreico de 14 días de evolución, > 20evacuaciones/día, sin disentería, fiebre, dolor abdominal, intole-rancia a la vía oral, visceromegalias, linfadenopatías o pérdida depeso. A su ingreso destacó citometría hemática (no eosinofilia) yquímica sanguínea normales; hipocalemia leve, leucocitos enheces 5-10 x campo (100% PMN); amiba en fresco, toxinas deClostridium difficile, estudios y cultivos de heces negativos. Se prac-ticó TAC de abdomen simple sin alteraciones e inició manejo conloperamida y lidamidina sin mejoría. Su perfil tiroideo, marcadoresde inflamación, anticuerpos IgA anti-transglutaminasa, anti-endomisio y vs. saccharomyces, todos negativos. Inició pruebaterapéutica con colestiramina y sucralfato sin mejoría. Se practicócolonoscopia con biopsias de colon izquierdo e íleon distal coneosinofilia intensa (> 70 cel/campo) en mucosa y submucosa (cla-sificación de Klein: mucosa). Inició manejo con budesonida sinmejoría y cambió a prednisona 60 mg/día con respuesta parcial.Al momento, recibía prednisona, lidamidina, sucralfato y loperamidacon respuesta parcial (5-7 evacuaciones/día). Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.La paciente representa un caso interesante debido a su rareza yrespuesta parcial a esteroides. Su manejo suele ser difícil debido ala poca información publicada.

092092092092092ESTRONGILOIDIASIS GASTROINTESTINAL DISEMINADA

J Román-Sandoval,* F Chablé-Montero,** O Díaz-Flores,* A To-rre Delgadillo**Servicio de Enfermedades Digestivas y Obesidad, **Unidad deAnatomía Patológica, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La estrongiloidiasis es una infestación por el pará-sito helminto Strongyloides stercoralis. Este parásito es endémico enzonas tropicales y se puede presentar como un síndrome de hiper-infección aguda, una forma diseminada que puede afectar el tubodigestivo, los pulmones y el cerebro, así como otra localizada ines-pecífica. Su diagnóstico suele ser difícil debido a la baja sospechay el tratamiento se basa en albendazol. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Hombre de72 años, sin antecedentes relevantes. Conocido con leucemia mie-loide crónica desde 10 años previos, tratado con mesilato de ima-tinib con respuesta completa. Acudió por tres meses con diarreaintensa (> 15 evacuaciones/día), sin disentería, además de dolorabdominal leve, fatiga y pérdida de peso (8 kg en seis meses). A suingreso, exploración física sin alteraciones. En sus exámenes deingreso, la citometría hemática con leucocitos de 31,900/mL,15,950/mL eosinófilos; resto de citometría, química sanguínea, fun-ción hepática, coproparasitoscópico, cultivos de heces, tamizaje deenfermedad celiaca, función tiroidea y radiografía de tórax, norma-

les. Se realizó panendoscopia y colonoscopia con toma de biopsiasde mucosa duodenal y colónica que mostraron en las tinciones deH&E larvas rabdtidiformes de Strongyloides stercoralis, así comointenso infiltrado eosinofílico. Se estableció el diagnóstico de es-trongiloidiasis gastrointestinal diseminada e inició manejo con al-bendazol oral y lidamidina con excelente respuesta al tratamiento.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. Este caso representa una forma diseminada deestrongiloidiasis, sin afectación extraintestinal en un paciente in-munosuprimido (leucemia mieloide crónica). El diagnóstico se es-tableció con estudio histopatológico. Su respuesta al tratamientofue excepcional.

093093093093093USO DE USG ESTÁTICO EN TIEMPO REAL VS.COLOCACIÓN ANATÓMICA PARA ACCESO VENOSOYUGULAR DEL PACIENTE CRÍTICO: EXPERIENCIA ENMÉDICA SUR

Octavio González-Chon, Magali Herrera-Gomar,Víctor Anguiano-Álvarez, Juan Antonio Echeverría-Vargas,Sandra García-LópezUnidad de Cirugía, Fundación Clínica Médica Sur.

El uso del ultrasonido para guiar la punción de la vena yugularinterna ha mejorado la tasa de éxito en la colocación de catéterescentrales y reduce las complicaciones vasculares; sin embargo,la técnica requiere de un entrenamiento por la persona que lorealiza para que se adquiera una técnica sistemática, ordenada,con la finalidad de optimizar la visualización de la aguja al mo-mento de la punción, reducir el tiempo en la colocación del catéter,así como las punciones arteriales asociadas. En la Unidad Corona-ria se colocaron 111 catéteres centrales guiados por ultrasonido enlos últimos tres años, por lo que se describe una técnica, utilizandoinicialmente el eje corto de la vena para visualizar tanto la arteriacomo la vena para después girar el transductor 90º y con el ejelargo se visualizó el trayecto de la aguja al momento de la punción,asegurando puncionar únicamente la pared anterior de la vena ypermanecer en el centro de la misma utilizando el jelco y retirandola aguja para posteriormente pasar la guía metálica. De los 111catéteres colocados, tres casos (2.7%) presentaron una complica-ción local (hematoma); cabe resaltar que los tres pacientes se en-contraban anticoagulados, en un caso el procedimiento fue fallido(0.9%) por decisión de la paciente. Los datos obtenidos representa-ron una menor tasa de complicaciones en comparación con loreportado en la literatura. La técnica guiada por ultrasonido seconvertirá en un estándar de calidad, por lo que los médicos invo-lucrados en estos procedimientos deben familiarizarse con esta téc-nica.

095095095095095ANTICUERPOS CONTRA FACTOR INTRÍNSECO,PREVALENCIA Y ASOCIACIÓN COMO RIESGOCARDIOVASCULAR Y OTRAS ENFERMEDADESHEMATOLÓGICAS EN MÉDICA SUR DURANTEEL PERIODO 2008-2013

Marco Julio Flores, Carlo Andrés Briones-Torres,*Alfredo López-Ponce**Unidad de Patología Clínica, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El factor intrínseco es una hormona secretada por



las células parietales a nivel del cuerpo gástrico donde se une a lacobalamina para su transportación y posterior absorción a nivel delíleon. La deficiencia de la cobalamina es causante de anemiamegaloblástica. La causa más frecuente es por anticuerpos contrael factor intrínseco y/o células parietales, generando anemiaperniciosa. También la deficiencia de esta vitamina como efectosecundario bloquea la transformación de homocisteína en metioni-na. Esto llevará a hiperhomocistinemia, la cual es un factor procoa-gulante. Por otra parte, los pacientes que presentan anticuerposcontra el factor intrínseco y/o células parietales se asocian a otrasenfermedades autoinmunes y hematológicas. Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Compro-bar la asociación de anticuerpos contra células parietales comofactor procoagulante y su asociación a otras enfermedades hema-tológicas. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se realizó un estudio retrospec-tivo de los registros clínicos de siete pacientes hospitalizados enMédica Sur durante enero 2008 a marzo 2013. Se analizaron lassiguientes variables: edad, género, alteraciones en biometría he-mática, anticuerpos contra factor intrínseco, Acs, células parietales,manifestaciones clínicas y enfermedades concomitantes. Análisis(Tabla 1). ResultadosResultadosResultadosResultadosResultados De los siete pacientes con búsqueda deanticuerpo anti factor intrínseco: dos negativos y cinco positivos. Delos cuales cuatro de cinco presentaron IAM, TEP o TVP. Por otraparte 5/5 pacientes se acompañaron de alteraciones hematológi-cas.

096096096096096CARACTERÍSTICAS MÁS FRECUENTEMENTEASOCIADAS CON MALIGNIDAD EN LESIONESCOMPATIBLES CON PAPILOMAS EN MAMA PORMÉTODOS DE IMAGEN

Lilian Navarro-García, Maricela García-Garcés,Ileana MacKinney-Novelo, Jerónimo Rodríguez-Cid,Daniel Motola-Kuba, Gabriela Alvarado-Luna, Dan Green-RennerUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Las lesiones papilares en mama pueden ser de-tectadas por secreción anormal o incidentalmente en estudiosde imagen: mastografía y/o ultrasonido. Los papilomas son pocofrecuentes, se originan del epitelio intraductal, por ultrasonidocorresponden con nódulos sólidos, en general dentro de un conducto;aunque pueden presentarse en el interior de un quiste. En estetrabajo se evaluaron las características de las lesiones papilares pordiferentes métodos de imagen, y se describieron las característicasde las lesiones asociadas con malignidad. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Estudio descriptivo, se revisaron los resultados histopatológicos deenero de 2006 a enero 2013. Un total de 30 papilomas benignossin atipia fueron diagnosticados por biopsia guiada por método deimagen y 35 por biopsia excisional. El rango de edad fue de 20 a 75años. Además se revisaron, por radiólogo especialista en mama,el ultrasonido y/o mastografía previos a la biopsia. Se realizó com-paración de las variables tanto clínicas como radiológicas (masto-grafía y ultrasonido mamario), entre las lesiones que resultaronmalignas y las no malignas. Resultados. Resultados. Resultados. Resultados. Resultados. Seis (9%) de los65 papilomas fueron malignos. Las características relacionadascon estas lesiones fueron: lesiones > 1 cm, mayores de 50 años,distancia, entre pezón y lesión, de 3 cm, categoría BI-RADS 3, 4a,4b, 4c y 5 fueron cero, 2.5, 6, 27 y 25%, respectivamente. Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-Conclu-sión.sión.sión.sión.sión. La biopsia guiada por imagen es un método adecuado paradiagnosticar papiloma benigno sin atipia. Existen algunas caracte-rísticas clínicas que pueden predecir la posibilidad de malignidad. Ta

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097097097097097DESCRIPCIÓN DE LA PREVALENCIA DEENFERMEDADES RENALES DIAGNOSTICADAS PORBIOPSIA RENAL. ESTUDIO RETROSPECTIVO EN UNHOSPITAL DE TERCER NIVEL DURANTE EL PERIODO2002-2012

Carlos Adrián Chávez-Mendoza, Guillermo Cárdenas-MembrillaUnidad de Nefrología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La biopsia renal es uno de los procedimientos demás estudio, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades rena-les. Se presenta la frecuencia de enfermedades renales diagnosti-cadas por biopsia renal en el Hospital Médica Sur durante 2002 y2012. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se revisaron un total de 331 reportesde histopatología, en los cuales se identificaron 47, cuya muestrase obtuvo a través de una biopsia renal. Se analizaron los diagnós-ticos principales y secundarios y se documentaron los hallazgosreportados en la microscopía óptica e inmunofluorescencia. Se lle-vó a cabo un análisis descriptivo y una comparación con lasfrecuencias reportadas por el KDOGI (Kidney Disease OutcomesQuality Initiative). Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. De la población estudiada cercade 55% fueron hombres y el resto mujeres. El promedio de edad fuede 43 años. Del total de biopsias renales, 19.0% se realizó enriñones trasplantados; de ellos, 33% de los pacientes presentórechazo crónico y 22% rechazo agudo, dos de ellos no presentaronrechazo. Las frecuencias reportadas para la presencia de glomerulo-nefritis focal y segmentaria, membranosa, membranoproliferativa ypor cambios mínimos fueron de 10.6, 6.3 y 4.2%, respectivamente.Se documentó la presencia de nefropatía por IgA y amiloidosis endos pacientes, respectivamente, y nefropatía por cilindros enun reporte. El diagnóstico de enfermedad oncológica se presentó en10.6% de los casos. Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. La biopsia en una herramientaindispensable en el estudio de muchas enfermedades renales.La colaboración entre hallazgos clínicos y patólogos es indispensable.El estudio con microscopio óptico e inmunofluorescencia esindispensable para ofrecer un diagnóstico de certeza.

098098098098098SARCOMA DE MACIZO FACIAL-REPORTE DE CASO YREVISIÓN DE LA LITERATURA

Daniel Motola, Luis CancelUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Las malignidades primarias del hueso son condiciones en extremoraras que representan no más de 0.2% de todos los tipos de cánceren el cuerpo humano. Los tipos más frecuentes de cáncer óseo son,en orden de frecuencia: osteosarcomas, condrosarcomas, sarcomasde Ewing; 35, 30 y 16%. En el área cráneo facial, estos tumores sonaún más raros (6 a 10% de todos los casos de malignidades óseas).Los tumores ontogénicos son una malignidad mesenquimatosa endonde las células neoplásicas sintetizan y secretan componentesorgánicos óseos. Estos tumores tienen predilección de crecimientoen hueso largos; sin embargo, en la cabeza y cuello su comporta-miento biológico varía, tienen menos incidencia de metástasis ycon mayor predilección a recurrencia y crecimiento local. CasoCasoCasoCasoCasoclínico.clínico.clínico.clínico.clínico. Paciente de 35 años de edad, tratado quirúrgicamente,con posterior quimio y radioterapia. Se analizaran fisiopatología ytratamiento actual de osteosarcomas de cabeza y cuello una enti-dad rara, pero interesante.

100100100100100NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA TRATADA CONINMUNOGLOBULINA IV. REPORTE DE UN CASO YREVISIÓN DE LA LITERATURA

Melanie Cuevas-Uribe, H. Fermín Godínez-Olivas,Jimena Mancera-SánchezMedicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur.

La necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una reacción cutáneagrave asociada con el uso de medicamentos con afección multisis-témica, con mortalidad de hasta 50% e incidencia de 0.4-1.2 pormillón de personas anualmente; mediado por células T que acti-van la apoptosis vía Fas (CD95)-FasL(CD95L). La aplicación deinmunoglobulina intravenosa (IGIV) ha demostrado su eficacia condosis de 0.75 a 1 g/kg/día. Recientemente se han asociado haplo-tipos HLA (B*1502; B*5801) a dichas reacciones de hipersensibi-lidad. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Femenino de 21 años con antecedente re-ciente de administración de lamotrigina. Inició padecimiento ac-tual con ataque al estado general, fiebre de 39 °C, eritemamáculo-papular, confluente pruriginoso en tórax anterior y extremi-dades superiores hiperestesia y alodinia, tratada externamente conpenicilina procaínica, loratadina y claritromicina sin mejoría, agre-gándose vesículas y bulas confluentes en tórax, úlceras en cavidadoral, edema facial e involucro ocular. A su ingreso a esta institucióncon signo de Nikolski + disfagia y disuria, reactantes de fase agudaelevados, alcalosis respiratoria aguda + acidosis metabólica. In-gresó a Unidad Coronaria (UC) con diagnóstico de NET, superficiecorporal afectada > 90%, SCORTEN tres puntos. Se manejó conIGIV 0.7 mg/kg/día durante cuatro días, cuidado de heridas, mane-jo de líquidos, electrólitos, nutrición parenteral y antibioticoterapiaprofiláctica (vancomicina y fluconazol), control del dolor, ciclospo-rina oftálmica. Presentó picos febriles, bacteriemia, E. coli Blee encultivo de piel (tratamiento: meropenem). Cursó con bicitopenia:anemia/leucopenia. Permaneció 16 días en UC, con suspensión deantibióticos, progresión de la vía oral, afebril y egreso hospitalario alos 19 días de estancia intrahospitalaria.

101101101101101TORMENTA TIROIDEA EN PACIENTE PREVIAMENTETRATADO

Josune Echevarría-Keel, Alfredo López-Ponce,Pedro Mendoza, Marco Antonio Peña, Bárbara ValdiviaMedicina Interna, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. La tormenta tiroidea es una entidad patológicapoco frecuente y con mortalidad elevada. Se presenta principal-mente en pacientes sin diagnóstico previo de hipertiroidismosometidos a cirugías o traumatismos. En pacientes con hipertiroi-dismo puede presentarse principalmente cuando se abandona eltratamiento o con factores precipitantes entre los que destacanantiinflamatorios no esteroideos (AINES). Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Mujer de46 años de edad con antecedente de hipertiroidismo diagnostica-do en 2006, en tratamiento con tiamazol con dosis ajustada ochomeses previos por hipotiroidismo a 5 mg cada 24 h. Los medica-mentos que reportó la paciente: metamizol sódico, diclofenaco yaspirina; no usó tiamazol. Inició tres días previos a su ingreso connáusea, vómito y evacuaciones diarreicas. Posteriormente presentódisnea de inicio súbito, dolor torácico opresivo y palpitaciones, elECG mostró fibrilación auricular de respuesta rápida, se inició trata-miento antiarrítmico con amiodarona, metoprolol y tiamazol. Debi-



104104104104104VÓLVULO INTESTINAL INTRAUTERINOSIN MALROTACIÓN. REPORTE DE UN CASO

JA Hernández-Martínez, P Morales-Gómez, R Meza-ArredondoUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente femenino de 31 semanas de gestación,peso al nacer de 980 g, obtenida por cesárea por preeclampsia conesquema de madurez pulmonar, Apgar 6/8, requirió intubación ysurfactante exógeno, cursó con sepsis y persistencia del conductoarterioso. Inició vía enteral a los siete días de vida con distensiónabdominal, dibujo de asa, sin evacuaciones y residuos gástricosbiliares, dejándose en ayuno por radiografía compatible con ente-rocolitis necrozante IIB, neumatosis intestinal; permaneció en ayu-

no 10 días, por malas condiciones abdominales se realizó colon porenema, descartándose enfermedad de Hirschsprung y sospechán-dose tapón meconial. Persistió con radiografía con distensión intes-tinal y mal estado general, por lo que se realizó laparotomía explo-radora a los 22 días de vida, se encontraron vólvulos de intestinomedio, perforaciones antiguas selladas por bridas congénitas enintestino medio y segmento intestinal necrosado, se resecaron 52cm de intestino, conservando válvula ileocecal. Se dejó yeyunosto-mía proximal (con ángulo de Treitz), distal, ileostomía proximal ydistal, resultando síndrome de intestino corto. A los 70 y 100 díasde vida se cerró ileostomía y yeyunostomía con anastomosisentero-enteral, respectivamente. Se egresó con peso de 3,230 g.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. El vólvulo intestinal es raro, 80% presenta malrotaciónintestinal, la ausencia de éste es mucho más rara. La etiología esdesconocida y la morbi-mortalidad es alta. No hay hallazgos ra-

PEDIATRÍA

do a inestabilidad hemodinámica, se inició manejo con aminas yse intubó. Su perfil tiroideo: T3 3.44 ng/mL, T4L 5.55 ng/dL, T425.7 µg/dL, TSH 0.01 µUI/mL. Ecocardiograma con dilatación deaurículas, hipocinesia generalizada FEVI 30-35%, HAP severa conPSAP 60mmHg, IM e IT importantes. Se inició manejo con levosi-mendan. Se intentó cardiovertir sin éxito. Se dio tratamiento farma-cológico para mejorar evolución y pronóstico, se logró su egreso. Lamedicación equivocada para el hipertiroidismo, aunado a disfun-ción tiroidea exacerbada por AINE, causó un evento potencialmen-te mortal en esta paciente que fue tratada exitosamente y se logrósu egreso.

102102102102102CÁNCER DE MAMA METASTÁSICO A OJO ENEL HOSPITAL MÉDICA SUR. PRESENTACIÓN DETRES CASOS CLÍNICOS

José Antonio Bahena-González, Orlando Gabriel García-Acevedo,Roberto De la Peña-LópezUnidad de Oncología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. El cáncer de mama es la neoplasia más frecuenteen mujeres en el mundo. Los sitios más comunes de metástasis sonlos ganglios, hueso, pulmón, hígado y tejidos blandos. El ojo es unsitio muy infrecuente de metástasis en pacientes con cáncer demama. Se tiene poca información estadística y acerca las manifes-taciones de esta complicación; sin embargo, se trata de una enfer-medad que aumenta de manera considerable la morbilidad dequien la padece por sus consecuencias clínicas y sus propias impli-caciones. Objetivo. Objetivo. Objetivo. Objetivo. Objetivo. Presentar tres casos clínicos de cáncer demama metastásico a ojo que acontecieron en el Hospital MédicaSur, así como revisar la epidemiología y literatura que hay de estetipo de eventos en el marco de una de las causas de morbi-morta-lidad más importantes en el sexo femenino. Caso clínico. Caso clínico. Caso clínico. Caso clínico. Caso clínico. Estetrabajo expone el caso de tres pacientes con cáncer de mama enlas que se diagnosticó enfermedad metastásica a distintos nivelesincluyendo ojo. En uno de los casos, inclusive se detecta infiltracióna tracto digestivo, otro lugar de metástasis poco frecuente en lapráctica clínica. Las tres pacientes tuvieron una presentación inicialde enfermedad localizada y cursaron con recaídas hacia distintos

órganos. En dos de ellas se documentó positivización del genHer2neu. En los tres casos se presentó la muerte de las pacientesdespués de un periodo corto a partir del diagnóstico de la enferme-dad.

103103103103103LEIOMIOSARCOMA CARDIACO EN EL HOSPITALMÉDICA SUR. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO

José Antonio Bahena-González, Orlando Gabriel García-Acevedo,Luis Enrique Soto-Ramírez, Magali Herrera-GomarUnidad de Cardiología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. A diferencia de las metástasis a corazón, lostumores primarios de este órgano son muy raros. Existe una seriede autopsias en la que se encontró una incidencia menor a0.1%. Los signos y síntomas son determinados por la localizacióndel tumor dentro del corazón y no por su histopatología. Obje-Obje-Obje-Obje-Obje-tivo.tivo.tivo.tivo.tivo. Presentar un caso de cáncer de corazón con histología deleiomiosarcoma, cuyo abordaje y diagnóstico aconteció en elHospital Médica Sur, así como revisar la literatura mundial res-pecto a este tumor. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Paciente masculino de 36años de edad que acudió al Servicio de Urgencias del Hospitaly refirió un cuadro de seis meses con tos seca, disneizante yemetizante, de predominio nocturno, además de cuatro mesescon disnea progresiva. Como antecedentes, el paciente realiza-ba ejercicio de alto rendimiento, y una visita reciente a unascavernas. Ante la sospecha de histoplasmosis, recibió tratamien-to antimicótico durante un mes, presentando mejoría parcialmientras tomaba el medicamento. Un día después del términodel tratamiento comenzó a presentar síncope una a dos veces aldía, por lo que fue referido a esta institución. Dentro de suvaloración, se solicitó ecocardiograma en el que se observó masaauricular izquierda heterogénea, vegetante, de aproximadamen-te 59 x 40 mm. Debido al grado de compromiso a la vida delpaciente, éste fue llevado a cirugía torácica de urgencia, llevan-do a cabo resección del tumor e implantación de válvula mitralbiológica. El reporte de patología dio como resultado leiomio-sarcoma de corazón en auricular izquierda.



diográficos patognomónicos, aunque si sugestivos del diagnósti-co. El retraso en la cirugía ocasiona necrosis intestinal amplia consíndrome de intestino corto, como sucedió en este paciente.ConConConConConclusión.clusión.clusión.clusión.clusión. Este padecimientos es raro, el vómito biliar es unsigno importante para la sospecha diagnóstica, el riesgo de síndro-me de intestino corto es alto, el pronóstico a largo plazo con undiagnóstico temprano es favorable.

105105105105105TROMBOCITOPENIA NEONATAL TEMPRANA:A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO

JA Hernández-Martínez, Paola Morales-GómezUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. La trombocitopenia neonatal se define como pla-quetas < 150,000 mm3. Anomalía hematológica muy frecuente: 1-5% RN sanos y 35% de los ingresados a terapia. Existen siete causasque pueden ocasionarlo: inmunológico, infección, CID, enferme-dades genéticas, medicamentos, origen diverso e insuficiencia pla-centaria; este último incluye preeclampsia, presente en 5-10% delos embarazos. El RN de madres preeclámpticas puede desarrollaralteraciones hematológicas: policitemia (16-37%), neutropenia(7.6-50%) y trombocitopenia. La trombocitopenia se ve en todaslas formas de enfermedad hipertensiva del embarazo, pero más enpreeclampsia. La prematurez es el factor de riesgo más significativopara el desarrollo de trombocitopenia. La trombocitopenia se ob-serva al nacimiento o en los primeros dos días y resuelve a los 10días. La severidad de la trombocitopenia está relacionada con laseveridad de la preeclampsia. La fisiopatología se desconoce, exis-tiendo la hipótesis de que la hipoxia fetal causa depresión de laproliferación de los megacariocitos. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Recién nacido(RN) de 36 semanas, madre gesta 1, preeclampsia a las 36 sema-nas, se interrumpió el embarazo. A su nacimiento Apgar 7/9, peso1,830 g, talla 43 cm, con restricción en el crecimiento intrauterino(RCIU) y prematurez, se inició alimentación y dxtx, con hipogluce-mia persistente, BH: hb 20.9 g/dL, hto 64.4%, leucocitos 10,700mm3, plaquetas 64 mil, corroborándose policitemia y realizándosesalinoferesis. Se sospecha sepsis, se inician antibióticos; sin embar-go, por clínica, cultivos y BH: Hb 16.6 g/dL, hto 48.8%, leucocitos9,700 mm3, neutrófilos 18%, linfocitos 64%, plaquetas 87 mil, sesuspenden antibióticos. Egresó sin complicaciones. Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Se presentó el caso de un RN que, secundario a preeclampsia, tuvoRCIU, policitemia, trombocitopenia temprana y neutropenia,inicialmente sospechándose sepsis. La trombocitopenia y la neu-tropenia se observan con mayor frecuencia en prematuros yen RCIU. Se considera relevante este caso porque es importanteconsiderar que la trombocitopenia puede deberse no sólo a causasinfecciosas.

106106106106106PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO:DETECCIÓN PRENATAL DE RESTRICCIÓN EN ELCRECIMIENTO INTRAUTERINO Y ANEMIA FETAL,MEDIANTE FLUJOMETRÍA CON DOPPLER

Raúl Meza-Arredondo, Claudia De la Vega-Durán,Jesús Tristán-López, Sergio Muro, Martín T. Santa Rita,Lucila Patricia Hernández-CorreaUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El estudio por ultrasonido con flujometría Dopplerde los vasos fetales es actualmente un arma en la evaluaciónprenatal de las condiciones fetales. La restricción en el crecimientointrauterino y la anemia fetal pueden diagnosticarse por medio delestudio de la arteria umbilical y la arteria cerebral media, las cualescuentan con características estandarizadas a evaluar y criterios demanejo según los datos obtenidos. La arteria umbilical se caracte-riza por un flujo en serrucho y una resistencia e índice de pulsatili-dad inversamente proporcional a la edad gestacional del producto,así como un flujo diastólico siempre presente a partir de la semana16 de gestación. La arteria cerebral media se caracteriza por unflujo diastólico escaso entre la semana 22 y 28 de gestación conun flujo diastólico persistente hasta la semana 34 de gestación.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Recién nacido femenino, pretérmino (29 SDG),con oligohidramnios, por lo que se realizó USG con flujometríaDoppler. Se reportó una disminución del índice de pulsatilidad dela arteria cerebral media y un flujo diastólico reverso de la arteriaumbilical, este último fue criterio de interrupción inmediata delembarazo ante el riesgo elevado de óbito. Se resolvió el embarazoa las 29 SDG, con peso al nacer de 980 g, talla de 35.5 cm y uníndice ponderal de 2.28, biometría hemática al nacer con Hb 12.3y Hto 39.1, corroborándose el diagnóstico de restricción en el creci-miento intrauterino tipo simétrico y anemia fetal.

107107107107107ASESORÍA DE LACTANCIA EN MÉDICA SUR TLALPAN

Raúl Meza-Arredondo, Claudia De la Vega-Durán, Ernesto Dian-tes-Sánchez, Priscila Tejada-Ballhaus, Rocío Guerrero-AguilarUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. Los beneficios de la leche materna tanto para elbebé como para la madre son numerosos y sustentados en la evi-dencia médica. No obstante, existen mitos sobre la lactancia ma-terna, así como tabús a nivel social y rutinas hospitalarias queimpiden establecer una lactancia materna exitosa. Es importantela educación de todo el personal de salud sobre los beneficios de laleche materna y sobre las estrategias que permiten a la madre ybebé establecer una adecuada lactancia. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Estudio retrospectivo, observacional y descriptivo, con el objetivode conocer la factibilidad y beneficio de brindar una asesoría delactancia, en un hospital privado, de tercer nivel de atención. Re-Re-Re-Re-Re-sultados.sultados.sultados.sultados.sultados. En los últimos cuatro años analizados, el promedio delporcentaje de madres que recibieron asesoría de lactancia fue de90%, con un mínimo de 79% y un máximo de 96%. El porcentajerestante de madres que no recibieron asesoría fue por no contar conquién proporcionará la información, o bien, por no aceptarla. Con-Con-Con-Con-Con-clusiones.clusiones.clusiones.clusiones.clusiones. Es importante brindar una asesoría sobre la lactancia,desde el primer contacto con la madre embarazada, idealmentedurante las consultas prenatales. No sólo es importante proporcio-nar la información en forma clara, precisa, y en práctica, sino tam-bién establecer medidas como reducir el número de cesáreas sinindicación médica, fomentar el alojamiento conjunto, y establecergrupos de apoyo a la lactancia.

109109109109109CITOMEGALOVIRUS CONGÉNITO

Susana Nayeli Martínez-Nava, Marco Antonio Balanzario-Poblano,Claudia De la Vega-DuránUnidad de Neonatología, Fundación Clínica Médica Sur.



Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El citomegalovirus puede ser transmitido de la madreal feto en cualquier etapa de la gestación, cursando en formaasintomática en la mayoría de los casos. Por lo cual, es importanterealizar un diagnóstico temprano y oportuno para iniciar tratamien-to antiviral y evitar secuelas permanentes como hipoacusia neuro-sensorial y retraso en el desarrollo. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. RN hijo demadre de 27 años G2, C1, Ballard 29 SEG P: 1,220 g. RequirióCPAP, cafeína y puntas nasales. Se realizó valoración oftalmológi-ca, observándose cicatriz paramacular y macular en ambos ojos,anticuerpo específico para CMV con IgM 54.4 UI/mL, DNA cuanti-tativo para PCR con 1,579,994 copias/mL, iniciándose manejo conganciclovir, vanganciclovir y con un seguimiento multidisciplina-rio. Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. El citomegalovirus tiene una incidencia de 0.2-2%, incrementándose en poblaciones de bajo nivel socioeconómi-co. La forma activa del CMV está presente en orina, saliva, lechehumana, secreciones, sangre y tejidos. El diagnóstico se realizadurante el primer trimestre de embarazo con el TORCH, amnio-centesis, biopsia de vellosidades, cordoncentesis y PCR específi-co. Se da tratamiento sólo en casos sintomáticos con ganciclovirpor seis semanas. En casos de retinitis se debe de dar gangiclo-vor por tres semanas y posteriormente valganciclovir por tressemanas a seis meses. El seguimiento se hace con valoracionesauditivas y visuales hasta los seis años de edad.

110110110110110BENEFICIO DE LA PRUEBA DE COOMBS DIRECTOPARA LA DETECCIÓN DE INCOMPATIBILIDAD EISOINMUNIZACIÓN OPORTUNA EN LOS RECIÉN NACIDOS

Virginia Girón-Ramírez, Dense Crespo-Smith,Jorge Kunhardt-Rasch, Héctor Vera-García, Erica López-Martínez,Víctor Buendía-Sánchez, Maria Antonieta Castrejón-Ortega,Mario AlbaClínica Médica Sur Lomas.

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. La ictericia es un signo clínico frecuente que afec-ta con intensidad variable, aproximadamente al 15% de la pobla-ción de recién nacidos. Dentro de las causas más frecuentes de lapresencia de ictericia neonatal está la Enfermedad Hemolítica delRecién Nacido (EHRN) secundaria a la Incompatibilidad al Siste-ma ABO y/o a la Isoinmunización al Rh (D). Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Se realizóun estudio retrospectivo longitudinal de los expedientes de todos losrecién nacidos de enero 2011 a diciembre 2012 atendidos en elhospital Médica Sur Lomas. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se analizaronlos resultados del grupo sanguíneo AB0, Rh y prueba de coombsdirecto con la técnica de gel a partir de muestras de sangre totalobtenidas del cordón umbilical en tubos de 1.2 mL que conteníanEDTAK3 como anticoagulante; todas las muestras que presentaronun resultado de coombs directo (+) en los pocillos de la tarjeta seconfirmaron con la técnica en tubo para obtener su título. Resulta-Resulta-Resulta-Resulta-Resulta-dos.dos.dos.dos.dos. Se incluyeron 2,662 recién nacidos, de los cuales 35 (1.3%)resultaron positivos para la prueba de coombs directo. De estos 35existió incompatibilidad para grupo sanguíneo en 34 muestras (97.1%)y para Rh (D) cinco muestras (14.3%); de estas 35 muestras, tres(8.5%) presentaron incompatibilidad tanto para grupo como a Rh(D), y hubo una muestra con coombs (+) sin incompatibilidad a AB0o Rh. El grupo sanguíneo A presentó 25 (71.4%) de incompatibili-dad, el grupo sanguíneo B presentó nueve (25.7%) y ninguno paragrupo 0. Doce recién nacidos (34.2%) con prueba de coombs (+)tuvieron hiperbilirrubinemia y requirieron de fototerapia, uno (2.8%)se le realizó exanguinotransfusión, y en dos (5.7%) se presentó he-mólisis. Los resultados obtenidos mostraron que los recién nacidos

del grupo sanguíneo A fueron con mayor frecuencia (71.4%) incom-patibles. En 37% de los recién nacidos coombs (+) requirieron dealgún tratamiento, 34.2% (fototerapia), 2.8% (exanguinotransfusión).Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones.Conclusiones. La determinación del grupo Rh y prueba de co-ombs directo identifican tempranamente la ictericia en el reciénnacido, ya que en 37% de los pacientes positivos al coombs directorequirieron de algún tratamiento, por lo cual se recomienda tamizarde rutina a todos los recién nacidos.

111111111111111VÓMITOS RECURRENTES COMO PRESENTACIÓNCLÍNICA DE ERROR INNATO DE METABOLISMO

Jacobo Rodríguez-Álvarez, Marcela Vela-Amieva,Nuria Francisco Revilla-Estivill, André Tapia-Vázquez,Raúl Guillen-González, Rodolfo Bolaños-ReyesUnidad de Pediatría, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. Introducción. La presentación clínica de niños con errores inna-tos de metabolismo (EIM) es heterogénea en edad y manifestacio-nes; puede confundirse con numerosas entidades y debemos tenerun alto índice de sospecha para diagnosticarlos. Caso clínicoCaso clínicoCaso clínicoCaso clínicoCaso clínicoPaciente masculino de seis años y seis meses, con antecedente de21 internamientos (12 hospitalarios y nueve a Urgencias); primeroa los nueve meses, uno a los dos años, dos a los tres, tres a loscuatro, 11 a los cinco y cuatro a los seis años. Los síntomas y signosprincipales fueron dolor abdominal y vómitos; se documentó deshi-dratación en múltiples ocasiones, fiebre en nueve ingresos e infec-ciones de vías aéreas superiores en siete. En laboratorio presentóneutrofília, acidosis metabólica con hiperlactatemia, cetonuria ehipoglucemias; tamiz metabólico ampliado reportado normal. Alos cinco años se descartan enfermedad celiaca, porfíria, acidosistubular renal, alteraciones de hormona de crecimiento y epilepsiaabdominal. Rx de abdomen, USG abdominal, RMN cráneo y EEGnormales. Se documentó esofagitis y duodenitis por SEGD y endos-copia. En el último internamiento presentó hepatomegalia, oloranormal de orina y neutropenia, se reabordó para EIM. Presentóhiperlactatemia con anión GAP 17.1, amonio 119 µg/dL, cromato-grafía de aminoácidos en orina con elevación importante de losácidos 3-hidroxi-isovalérico, 3-metil-glutacónico, 3-metilglutárico,3-hidroxi-3-metilglutático y elevación moderada de metilcrotonil-glicina. Diagnóstico: deficiencia de la enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA liasa. Actualmente asintomático, en tratamiento condieta vegetariana limitada en leucina a 760 mg, carnitina 200mgkd y benzoato de sodio.

112112112112112SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLARCENTRAL CONGÉNITA. A PROPÓSITO DE UN CASO

Aron García, Atenea Flores, José Luis Carrillo, Javier Varela,Sarbelio Moreno, Rosa Del Razo, Rodolfo Bolaños, Eva ContrerasUnidad Intensiva Pediátrica, Fundación Clínica Médica Sur.

Introducción.Introducción.Introducción.Introducción.Introducción. El síndrome de hipoventilación alveolar centralcongénita (SHACC) es una entidad donde el control autónomo dela respiración está ausente o disminuido, lo que genera hipoxemiay/o acidosis respiratoria. La incidencia del síndrome es desconoci-da, ya que se presenta de forma muy rara. Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Pacientecon antecedente de diaforesis profusa durante el sueño. Despuésdel año de edad dos ingresos a la Unidad de Terapia IntensivaPediátrica, en el primero por cuadro de neumonía asociado a sepsis



grave. El segundo con neumonía intersticial. En ambos requirióintubación endotraqueal por crisis convulsivas y depresión respira-toria después de la administración de diazepam. Y en ambos condatos de insuficiencia cardiaca derecha. Posterior a la extubaciónen el primer evento requirió ventilación no invasiva (VNI) por 10días. Después del segundo evento se detectó hipoventilación al-veolar (acidosis respiratoria e hipoxemia), principalmente duranteel sueño, a pesar de corregirse completamente la neumonía, sien-do imposible destetar de VNI. Se descartó alteración estructural enSNC por RMN, así como etiología pulmonar, cardiaca y metabóli-ca. Se realizó estudio polisomnográfico del sueño que corroborósíndrome de hipoventilación alveolar central congénita. Alta hospi-talaria con VNI durante el sueño. Discusión.Discusión.Discusión.Discusión.Discusión. El SHACC es unaentidad de difícil diagnóstico y pocas veces pensada por el médico,dado su baja incidencia. El diagnóstico se realiza por exclusión y,en general, se hace en el primer año de vida; sin embargo, sepuede hacer de forma tardía, identificándose por las complicacio-nes asociadas a la hipoxemia crónica.

113113113113113ANEMIA APLÁSICA ASOCIADA AVIRUS DE EPSTEIN BARR. REPORTE DE UN CASO YREVISIÓN DE LA LITERATURA

Jimena Mancera, Karina Gil, Patricia Galindo,Luisa Fernanda TenorioUnidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur.

La anemia aplásica (AA) es una entidad con una baja incidenciaen México y a nivel internacional se estiman entre uno a seis casospor millón de individuos al año. Los síndromes de falla medularestán caracterizados por pancitopenia en la sangre periférica e hi-

pocelularidad en la médula ósea. La mayoría de los casos sonidiopáticos, con un pico en niños mayores. El 33% de las AA serelacionaron con exposición a tóxicos y el virus de Epstein Barr(VEB) en pocos casos. La presentación única en nuestro mediohospitalario representa un reto diagnóstico y terapéutico quedemuestra el nivel de alta especialidad pediátrica en Médica Sur(MS). Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico.Caso clínico. Masculino de 11 años que acudió al Serviciode Urgencias Pediátricas de MS por cuadro de dos meses de evolu-ción, caracterizado por dolor abdominal difuso, astenia, adinamia,e hiporexia; fiebre de 38.5 °C de tres días de evolución, palidez, tosproductiva y rinorrea hialina, manejado con cefuroxima sin mejo-ría. A la exploración física: reactivo activo, pálido. Cavidad oral:úlcera en carrillos y lengua. Abdomen con hepatoesplenomegalia.Extremidades con equimosis y petequias. Biometría hemáticainicial: HB 9.8, HTO 26.9, leucocitos 2,400, neutrófilos 100, linfo-citos 84%, monocitos 5%. PFH, QS y ES: normales. Se inició abor-daje de pancitopenia: aspirado de médula ósea y biopsia de huesoobservando hipocelularidad < 5%, cariotipo normal, negativo paraneoplasia. Se realizó perfil para VEB: ACVIgG Ac: 76.8 (0-19);ACVIgM: < 10 (0-19); ANIgGAg nuclear IgGAc: 45.8 (0-4) einmunohistoquímica positiva para VEB. Se inició tratamiento contimoglobulina y metilprednisolona. Se proporcionaron medidas desoporte con transfusiones. Al sexto día de manejo presentó choquéséptico y colitis neutropénica, ingresando a UTIP y actualmentecon inmunomoduladores, ciclosporina, estimulantes de colonias ymedidas de sostén. Por su baja incidencia en México, es un retodiagnóstico, requiere manejo multidisciplinario y aun con unpronóstico reservado por las complicaciones asociadas a la neu-tropenia: desarrollo de infecciones severas y hemorrágicas; en elHospital es posible proporcionar un manejo de alta especialidadpediátrica.

PSICOTERAPIA

114114114114114BULIMIA NERVIOSA Y COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA

ME Ibarzábal, JA Hernández, E Bernal, A Córdova, G Flores,J Hernández, J Car Carteles López, V Manassero, G Moguel,N Renteria, M Sesma, J Vélez, MH RamosUnidad de Psiquiatría, Fundación Clínica Médica Sur.

Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Conocer la comorbilidad psiquiátrica en pacientes conbulimia nerviosa. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Se diagnosticaron 60pacientes con bulimia nerviosa en la clínica de trastornos de laconducta alimentaria y obesidad infantil desde noviembre 2005 amarzo 2013. Cada paciente fue evaluado por un psiquiatra a travésde una entrevista dirigida y la aplicación del MINI PLUS Mini Inter-national Neuropsychiatric Interview versión 5.0.0 Enero 2004, y MINIKID, Mini International Neuropsychiatric Interview para niños y ado-lescentes versión 1.1 enero 2000, según la edad del paciente.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se evaluaron 60 pacientes, 59 femeninos, unomasculino; promedio de edad 21.0 (rango de 14 a 56). La comor-bilidad psiquiátrica encontrada de acuerdo con los criterios delDSM IV TR: 60.0%, n = 36 trastorno depresivo mayor; 16.6%, n =10 trastorno de ansiedad generalizado; 13.1%, n = 8 distimia; 11.6%,n = 7 rasgos limítrofes de personalidad; 10%, n = 6 alcoholismo;6.6%, n = 4 trastorno de ansiedad específico, y 6.6%, n = 4 trastor-

no adaptativo. Sólo 8.3%, n = 5 no presentaron comorbilidad psi-quiátrica. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. La presencia del trastorno depresivo ma-yor sobresale al resto; sin embargo, los diagnósticos de rasgos limí-trofes de personalidad y de alcoholismo complican el abordaje indi-vidual, familiar y el pronóstico. Llama la atención que 12 casossalen del rango de edad esperado de más de 25 años; sin embargo,el tiempo de evolución promedio en estos pacientes fue de 12.5años. Los datos concuerdan con la literatura internacional de co-morbilidad psiquiátrica en bulimia nerviosa.

115115115115115LA FAMILIA DEL NIÑO OBESO

ME Ibarzábal, JA Hernández, E Bernal, A Córdova, G Flores,J Hernández, J López, V Manassero, G Moguel, N Rentería,M Sesma, J Vélez, MH RamosUnidad de Psiquiatría, Fundación Clínica Médica Sur.

Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo.Objetivo. Identificar las características de la familia del niño yadolescente con obesidad. Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos.Material y métodos. Cada pacienteque ingresa a la Clínica de Trastornos de la Conducta Alimentariay Obesidad Infantil es evaluado por un psicoterapeuta familiar através de una entrevista dirigida donde se explora estructura, fun-cionamiento, situación actual, creencias y formas de enfrentar la





obesidad del hijo. Este informe se escribe en la sección correspon-diente del expediente donde incluye un genograma familiar y seentrega una síntesis a los padres como parte del informe diagnósti-co. Resultados.Resultados.Resultados.Resultados.Resultados. Se presentan los datos de la evaluación de 55familias, las características de los pacientes fueron: edad: 5-17años,promedio: 11.7, femeninos 35, masculinos 20, del área metropoli-tana 46, foráneos nueve, estudiantes 54, sin ocupación uno. De loshallazgos en las familias integradas sobresalen: sobreinvolucración60.0%, n = 33; conflicto entre pareja 50.9%, n = 28; rigidez 45.4%,

n = 25, límites difusos 47.2%, n = 26; falta de límites con el hijo43.6%, n = 24, triangulación paciente 40%, n =22; falta de límitecon la pareja 36.3%, n = 20; asimetría de la pareja 34.5%, n = 19,padres con culpa 32.7%, n = 18. Familia desintegrada 25.4%, n =14, padres divorciados 16.3%, n = 9; hijos adoptados 5.4%, n = 3,y huérfano de madre 1.8% = n = 1. Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión.Conclusión. Estas caracterís-ticas de las familias influyen significativamente en el apego altratamiento y el pronóstico de la enfermedad, lo que hace indis-pensable la intervención del psicoterapeuta familiar en estos casos.

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Directorio - Médica Sur: Excelencia médica, calidez …medicasur.com/pdf-revista/Revista_Investigacion_Medica_2013-1.pdf · Catalina Pérez-León, ... Paola Morales-Gómez. Aneurisma