MAKALAH KMB

Disseminated Intravascular Coagulation

i

KATA PENGANTAR

Segala puja dan puji sykur kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat-Nya

sehingga penyusun telah berhasil menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan

baik tanpa suatu halangan yang berarti.

Adapun pada penyusunan makalah ini tak lepas dari bantuan dan dukungan

dari berbagai pihak yang telah membantu baik moril maupun spiritual. Maka pada

kesempatan yang baik ini penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sedalam-

dalamnya, kepada :

1.

2. Df

3. Teman-teman dan semua pihak yang terkait.

Tentunya banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini, maka saran dan

kritik kami harapakan agar penyusunan makalah selanjutnya dapat lebih baik lagi.

, Desember 2009

Penyusun

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

KATA PENGANTAR...................................................................................... ii

DAFTAR ISI.................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ........................................................................... 1

B. Rumusan Masalah ...................................................................... 1

C. Tujuan......................................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi ....................................................................................... 2

B. Etiologi ...................................................................................... 3

C. Tanda dan Gejala ....................................................................... 4

D. Phatway ...................................................................................... 8

E. Pemeriksaan Penunjang ............................................................. 9

F. Fokus Keperawatan..................................................................... 10

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ................................................................................ 13

B. Saran .......................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA

iii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

DIC adalah kondisi yang sangat kompleks yang dapat sulit untuk

mendiagnosis. Ada satu tes yang digunakan untuk mendiagnosis DIC. Dalam

beberapa kasus, beberapa tes yang berbeda diberikan selama jangka waktu

tertentu mungkin diperlukan untuk diagnosis yang akurat.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah DIC itu?

2. Bagaimana konsep keperawatan DIC?

C. Tujuan

1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB?

2. Untuk mengetahui lebih lanjut tentang DIC?

iv

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (Koagulopati

Intravaskular Diseminata)

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan

dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan

penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan

yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.

Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) adalah jarang, kondisi yang

mengancam kehidupan yang mencegah seseorang dari penggumpalan darah

normal. Hal itu dapat menyebabkan pembekuan darah berlebihan (trombosis)

atau perdarahan (perdarahan) di seluruh tubuh dan mengakibatkan syok,

kegagalan organ, dan kematian.

Koagulopati intravaskular diseminata (KID, koagulopati konsumsi) adalah

gangguan dimana terjadi koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). KID

dapat terjadi pada sembarang malignansi, tetapi yang paling umum berkaitan

dengan malignansi hematologi seperli leukemia dan kanker prostat, (raklus GI,

clan paru-paru. Preparat ke moterapeutik tertentu seperti melhotrexate, prednison

L-asparaginase, vinkristin, dan 6-merkaptopurin telah menunjukkan kaitannya

dengan KID. Proses penyakit tcrtentu yang umumnya tampak pada pasien kanker

dapat iuga mencetuskan KID, termasuk sepsis, gagal hepar dan anafifalrci?

anafilaksis.

Kadang-kadang terjadi pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil

stcara merata, mengakibatkan faktor pembekuan dan trombosit habis. Jadi, secara

paradoksal, pasien mengalami kelainan perdarahan yang ditandai dengan

fibrinogen rendah, waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial yang

memanjang, angka trombosit menu-run, dan peningkatan produk pemecahan

fibrin.

Pasien tersebut akan mengalami perdarahan dari membran mukosa,

tempat lusukan vena, traktus gastroin-testinal dan uriner. Perdarahan dapat

v

berupa perdarahan interna ringan tersembunyi sampai perdarahan berat dari

semua orifisium. Pasien juga dapat mengalami disfungsi K organ, seperti gagal

ginjal dan paru serta infark sistem saraf'pusai nuiltitbkal akibat trombosis mikro

dan makro.

B. Etiologi

Semua pcnyakit berat merupakan predisposisi terjadi-nya DIG, termasuk

septikemia, pelepasan plasenta awal pada kehamllan, keganasan metastatik (lihat

mengenai DIG di Bab 16), reaksi transfusi hemolitik, trauma jaring-an yang

masif, dan syok. DIG harus dicurigai pada pasien yang mempunyai predisposisi

mengalami purpura, kecen-derungan peidarahan, tanda hipoksia jaringan dan

tanda kerusakan ginjal. Dapat iuga terjadi selama pembekakan.

Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang

biasany oleh suatu zat racun di dalam darah.

Karena jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan

yang b Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIG:

Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan diserta

dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah Penderita infeksi berat,

dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yar menyebabkan terjadinya

aktivasi pembekuan).

Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas

maupu prostat. Dalam DIG, tubuh kemampuan alami untuk mengatur pembekuan

darah tidak berfungsi dengan benar. Hal ini menyebabkan sel pembekuan darah

(trombosit) untuk rumpun bersama dan menyumbat pembuluh darah kecil di

seluruh tubuh. Pembekuan yang berlebihan ini kerusakan organ, menghancurkan

sel-sel darah, dan menguras pasokan platelet dan faktor pembekuan darah

sehingga tidak lagi mampu mengompal normal. Hal ini sering menyebabkan

perdarahan luas, baik secara internal maupun eksternal. DIC dapat dipicu oleh

masalah kesehatan yang menetapkan kaskade pembekuan bergerak. Seperti

masalah kesehatan termasuk beberapa jenis bakteri, virus, atau jamur infeksi.

vi

Parah trauma, terutama dari cedera otak, menghancurkan luka, luka bakar,

dan suhu tubuh yang sangatrendah (hipotermia).

C. Tanda dan Gejala

DIG biasanya muncul tiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat. Jika keadaan

ini terjadi setelah pembedahan atau persalinan, maka permukaan sayatan atau

jaringan yang robek bisa mengalami perdarahan hebat dan tidak terkendali.

Perdarahan bisa menetap di daerah tempat penyuntikan atau tusukan; perdarahan

masih bisa terjadi di dalam otak, saluran pencernaan, kulit. Otot dan rongga

tubuh.

Bekuan darah di dalam pembuluh darah yang kecil bisa merusak ginjal

(kadang sifatnya menetap) sehingga tidak terbentuk air kemih. Ketika DIC

menyebabkan darah platelet dan faktor pembekuan untuk menjadi habis,

pendarahan yang berlebihan (perdarahan) terjadi di seluruh tubuh. Keparahan

perdarahan dapat berkisar dari titik-titik merah kecil dan memar di bawah kulit

untuk perdarahan berat dari luka bedah atau bukaan tubuh, seperti mulut, hidung,

rektum, atau vagina.

Gejala kerusakan organ yang disebabkan oleh penggumpalan darah yang

berlebihan dapat mencakup sesak napas dari kerusakan paru-paru, urin rendah

output dari kerusakan ginjal, atau stroke dari kerusakan otak. Pada kasus yang

berat, shock, dengan tekanan darah rendah dan tersebar luas kegagalan organ

dapat terjadi.

Dalam kurang berat jenis DIG DIG disebut kronis, tubuh mampu untuk

mengkompensasi pembekuan abnormal. DIG kronis mungkin tidak menghasilkan

gejala atau hanya ringan pembekuan darah atau perdarahan yang minimal dari

kulit atau mulut.

D. Pathofisiologi

Pembentukan bckuan bermula ketika mekanisme in-trinsik atau ekstrinsik

dari koagulasi normal dirangsang. Cedera pada lapisan vena dan arteri yang

disebabkan oleh sel-sel kanker metastatik dapat menstimulasi koagulasi melalui

jaras intrinsik. Beberapa sel raaligna telah menunjukkan pelepasan tromboplastin

vii

atau substansi seperti tromboplastin yang mengaktivasi jalur ekstrinsik koagulasi.

Lisis sel yang diinduksi oleh kemoterapi dapat juga menyebabkan pelepasan

tromboplastin dari sel-sel yang rusak. Pelepasan endotoksin dari sel-sel bakterial

selania sepsis gram ncgatif adalah mekanisme lain yang juga menstimulasi

peningkatan pembekuan.

Sekali diaktifkan, peningkatan pembekuan terus mengkonsumsi faktor-

faktor pembekuan dan trombosit pada frekuensi yang lebih eepat daripada yang

dapat digantikan oleh tubuh. Bekuan diletakkan dalam vaskula tur mikro

sehingga menempatkan pasien pada risiko yang lebih tinggi untuk mengalami

kcrusakan sirkulasi, hipoksia jaringan, dan infark. Selain itu, terjadi fibrinolisis,

pemecahan bekuan dan meningkatkan kadar substansi antikoagulan, dengan

demikian menempatkan pasien pada risiko terhadap hemoragi.

Di bawah kondisi homeostatis, tubuh dipertahankan dalam keseimbangan

tersetel koagulasi dan fibrinolisis. Aktivasi dari kaskade kcagulasi menghasilkan

trombin yang mengubah fibrinogen untuk fibrin; bekuan fibrin yang stabil

menjadi produk akhir dari hemostasis. Sistem yang kemudian fibrinolytic fungsi

untuk memecah fibrinogen dan fibrin. Pengaktifan sistem fibrinolytic

menghasilkan plasmin (dalam kehadiran trombin), yang bertanggung jawab untuk

lisis dari bekuan fibrin. Rincian fibrinogen dan fibrin disebut polipeptida hasil

dalam produk degradasi fibrin (FDPs) atau produk split fibrin (FSPs). Dalam

keadaan homeostasis, kehadiran trombin sangat penting, karena merupakan pusat

enzim proteolitik dari pembekuan dan juga diperlukan untuk pemecahan

gumpalan darah, atau fibrinolisis. Dalam DIG, proses koagulasi dan fibrinclisis

kehilangan kontrol, dan hasiinya adalah pembekuan dengan dihasilkannya luas

pendarahan. Terlep&s dari peristiwa memicu DIG, sekali dimulai, yang

patofisiologi DIG adalah serupa dalam semua kondisi. Salah satu mediator kritis

DIG adalah rilis yang transmembran glikoprotein yang disebut faktor jaringan

(TF). BS terdapat pada permukaan dari banyak jenis sel (termasuk sel-sel endotel,

makrofag, dan monodt) dan biasanya tidak berhubungan dengan sirkulasi umum,

tetapi terkena sirkulasi setelah kerusakan vaskuiar. Sebagai contoh, TF

dilepaskan dalam menanggapi paparan sitokin (khususnya interleukin 1), faktor

viii

nekrosis tumor, dan endotoksin [5]. Hal ini memainkan peran utama dalam

perkembangan DIG dalam kondisi septic. BS juga berlimpah dalam jaringan

paru-paru, otak, dan plasenta. Ini mernban'uj menjelaskan mengapa DIG mudah

berkembang pada pasien dengan trauma ;/ang luas. Setelah aktivasi, TF mengikat

dengan faktor-faktor koagulasi yang kemudian memicu baik intrinsik dan

ekstrinsik koagulasi jalur.

Pelepasan endotoksin adalah mekanisme yang sepsis Gram-riegatif

memicu DIG. Promyelocytic akut leukemia, pengobatan menyebabkan

penghancuran leukemia granulocyte prekursor, mengakibatkan pelepasan dalam

jumlah besar enzim proteolitik dari penyimpanan butir, rnikrovaskuler

menyebabkan kerusakan. Keganasan lain dapat meningkatkan ekspresi dari

berbagai onkogen yang menghasilkan pelepasan TF dan plasminogen activator

inhibitor-1 (PAI-1), yang mencegah fibrinolisis. Kelebihan trombin beredar hasil

dari kelebihan aktivasi dari kaskade koagulasi. Memotong kelebihan fibrinogen

trombin, yang akhirnya meninggalkan beberapa gumpalan fibrin dalam sirkulasi.

Kelebihan ini perangkap gumpalan platelet untuk menjadi lebih besar gumpalan

darah, yang rnengarah pada macrovascular rnikrovaskuler dan trombosis.

Penginapan ini gumpalan darah di mikrosirkulasi, di kapal-kapal besar, dan pada

organ-organ adalah apa yang mengarah pada iskemia, gangguan perfusi organ,

dan akhir kerusakan organ yang terjadi dengan DIG. Inhibitor koagulasi juga

dikonsumsi dalam proses ini. Penurunan tingkat inhibitor akan memungkinkan

lebih pembekuan sehingga mengembangkan sebuah sistem urnpan balik yang

mengarah pada pembekuan meningkat lebih pembekuan. Pada saat yang sama,

trombositopenia terjadi karena jebakan dan konsumsi platelet. Faktor pembekuan

dikonsumsi dalam pengembangan beberapa gumpalan darah, yang berkontribusi

pendarahan dilihat dengan DIG. Secara bersamaan, kelebihan beredar trombin

membantu dalam konversi plasminogen menjadi plasmin, sehingga fibrinolisis.

Rincian hasil gumpalan melebihi jumlah FDPs, yang memiliki sifat antikoagulan

kuat, berkontribusi terhadap perdarahan. Plasmin yang berlebihan juga

mengaktifkan komplemen dan kinin sistem. Aktivasi sistem ini menyebabkan

banyak gejala-gejala klinis bahwa pasien mengalami DIG pameran, seperti shock,

ix

hipotensi, dan peningkatan permeabilitas vaskular. Bentuk akut DIG dianggap

sebagai ekspresi ekstrim dari proses koagulasi intravaskular dengan rincian

lengkap homeostatik batas normal. DIG dikaitkan dengan prognosis yang buruk

dan tmgkat kematian yang tinggi.

x

E. PATHWAY

O2 CO2

Dyspsnea, cyanocis

xi

Trauma Kelainan neurologiKelainan neurologi

Gangguan syaraf pernafasan & otot pernafasan

Peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler

Cairan masuk ke intertitial

Gangguan endothelium kapilerGangguan epithelium alveoli

Penumpukan cairan alveoli

Oedemo pulmo Peningkatan tahanan jalan nafas

Penurunan complain paru Kehilangan fungsi silia sal. pernafasan

Cairan surfaktan menurun Bersihkan jalan nafas tidak erfektif

Gangguan pengembangan paru (atelektasis) kolaps alveoli

Ventilisasi dan perfusi tidak seimbang

Hipoksemia, hiperkapria

Tindakan primer A,B, C, D dan E

Ventilasi mekanik

Resti infeksi Resti cideraResti infeksi

Gangguan pertukaran gas

F. Pemeriksaan Penunjang

Hasil pemeriksaan laboratorium yang menjadi tanda KID termasuk

perpanjangan masa protromhin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT),

pcnurunan jumlah trombosit dan kadar Fibrinogen, serta peningkatan produk

pecahan fibrin. Kadar faktor pembekuan yang bersirkulasi juga menurun.

KID kronis bisa menimbulkan scdikit gejala atau tidak ada geiala yang

dapat diamati. Pasicn dapal menunjukkan mudah memar, pcrdarahan lama dari

tempat tusukan fungsi vena, perdarahan gusi, dan pcrdarahan gastroin testinal

lambat. KID akut berkaitan dengan hemoragi dan infark yang mengancam jiwa.

Gejala klinis dari sindrom.

Penyebabnya harus dicari dan diatasi, apakah gangguan kebidanan, infeksi

atau kanker. Jika penyebabnya diatasi, maka gangguan pembekuan bisa

berkurang. DIC bisa berakibat fatal, sehingga harus diatasi sesegera mungkin.

Diberikantransfusi trombosit dan faktor pembekuan untuk menggantikan

kekurangan dan menghentikan perdarahan.

Untuk memperlambat pembekuan kadang diberikan heparin. Tes darah

untuk mengukur jumlah platelet dan zat lain (seperti prothrombin dan fibrinogen)

yang mempengaruhi pembekuan japatmembantujnengkonfirmasikan diagnosis.

Tes yang dapat digunakan untuk mendiagnosis DIC meliputi : D-dimer tes. Tes

darah ini akan membantu menentukan apakah seseorang pembekuan darah adalah

normal dengan mengukur suatu zat (fibrin) yang dilepaskan sebagai memecah

gumpalan darah. D-dimer tingkat sering kali lebih tinggi dari biasanya pada

orang yang memiliki pembekuan darah yang abnormal.

Prothrombin waktu (PT / INR). Tes darah ini mengukur berapa lama

waktu yang ~ dibutuhkan darah untuk membeku. Setidaknya selusin protein

darah, atau faktor-faktor pembekuan, diperlukan untuk pembekuan darah dan

menghentikan pendarahan (koagulasi). Prothrombin, atau faktor II, adalah salah

satu dari beberapa faktor pembekuan yang diproduksi oleh hati. Prothrombin

waktu yang panjang dapat menjadi tanda DIC.

Fibrinogen. Tes darah ini mengukur berapa banyak fibrinogen ada di

dalam darahnya. Fibrinogen adalah protein yang berperan dalam pembekuan

xii

darah. Tingkat fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Ini terjadi ketika

tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat daripada tubuh dapat membuatnya.

Hitung darah lengkap (CBC). Hitung darah lengkap (CBC) melibatkan

mengambil sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah

putih. CBC hasil tidak dapat mendiagnosis DIC, tetapi mereka memberikan

informasi untuk membantu dokter membuat diagnosis. (DIC sering menyebabkan

platelet menurun).

Darah smear. Dalam tes ini, setetes darah dioleskan pada slide dan ternoda

dengan cairan khusus. Slide kemudian diperiksa di bawah mikroskop. Nomor,

ukuran, dan bentuk sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit yang dicatat.

Sel darah sering terlihat rusak dan abnormal pada orang dengan DIC.

Bagaimana penyakit ini dirawat?

Pemeriksaan darah menunjukkan :

1. Penurunan jumlah faktor pembekuan

2. Adanya bekuan-bekuan kecil yang tidak biasa

3. Sejumlah besar hasil pemecahan bekuan darah

G. Fokus Keperawatan

1. Diagnosa

a. Resiko infeksi berhubungan dengan ventilasi mekanik.

b. Resiko cidera berhubungan dengan vertilasi mekanik

c. Gamngguan pertukaran gas berhubungan dengan vertilasi dan perfusi

yang tidak seimbang.

2. Tujuan

Tujuan penatalaksanaan meliputi pengontrolan perdarahan dan

pembekuan dan mempertahankan kesetimbangan asam-basa dan hemostasis.

Perdarahan serius memerlukan penggantian dengan PRC, konsentrat

trombosit, dan ekspander volume tanpa protein pembekuan (mis., albumin),

fraksi protein plasma, dan hydroxyethyl starch.

xiii

Jika yang digunakan produk darah dengan faktor pembekuan,

dianjurkan pemberian heparin sebelum dilakukan transfusi untuk menurunkan

pembekuan intravaskuler.

Penanganan yang terbaik adalah mengoreksi penyakit yang

mendasarinya, narnun sementara itu harus diberikan heparin untuk

memperlambat proses pembekuan dan mengembalikan uji pembekuan ke

nilai normal _jigurangi menifestasi perdarahan.

3. Intervensi

Intervensi Keperawatan. Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan

KID termasuk memanlau tanda vital; mempertahankan pengukuran masukan

dan haluaran yang akurat; mengkaji warna dan suliu kulit; bunyi paru,

jantung, usus; tingkat kcsadaran; sakit kepala, gangguan visual, nyeri dada,

pcnurunan haluaran urin dan nyeri tekan abdomen; semua orifisum tubuh;

tempat pemasangan selang, insisi, dan ekskrcsi tubuh terhadap perdarahan;

dan memantau hasil pemeriksaan laboratorium.

Intervensi keperawatan yang sesuai mencakup meminimalkan

aktivitas fisik untuk incnurunkan risiko cidera dan kebutuhan oksigcn;

memberikan tekanan pada semua tidak fungsi vena; menghindari proscdur

invasif yang tidak perlu; memperlahankan higienc oral yang adekuat;

membantu pasien untuk berbalik, batuk, dan napas dalam setiap 2jam;

mengorientasikan kembali pasien bila diperlukan; memperlahankan

lingkungan yang aman; dan memberikan edukasi pasien yang sesuai dan

tindakan suportif.

4. Kriteria Hasil

a. Keseimbangan asam basa dan hemeostatis seimbang

Pengobalan KID dipusatkan pada mengontrol proses penyakit

yang mendasari. Keraoterapi diberikan untuk mengobati maliguansi yang

mendasari. Antibiotik digunakan dalam pengobatan sepsis. Agens

antikoagulan seperti heparin alau antitrombin III mungkin digunakan

untuk menurunkan stimulasi jarak koagulasi. Transfusi dengan plasma

bekn segar atau kriopresipitat (yang mengandung faktor pembekuan dan

xiv

fibrinogen) dan trombosit mungkin digunakan sebagai terapi penggantian

untuk mencegah atau mengontrol perdarahan. Penggunaan agens

antibrinolitik seperti asam aminokaproat (Amicar) masih kontroversial

karena hal tersebut berkaitan dengan meningkatkannya insiden

pembentukantrombus.

xv

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pengobatan untuk DIG tergantung pada kondisi medis yang

menyebabkan itu. Jika kondisi yang dapat diobati, DIG dapat menjadi lebih baik.

Orang dengan DIG akut memerlukan perawatan di rumah sakit, sering di unit

perawatan intensif (ICU), dimana perawatan akan berusaha untuk memperbaiki

masalah yang menyebabkan DIG sambil mempertahankan funsi organ.

Transfiisi sel darah dan produk darah lainnya mungkin diperlukan untuk

menggantikan darah yang telah hilang karena perdarahan dan faktor pembekuan

untuk menggantikan yang digunakan oleh tubuh.

B. Saran

Mortalitas terjadi sekitar 68% pada kasus ini. Perawat yang mengetahui

adanya risiko DIC dan manifestasi klinis awal sindrom ini harus segera

melakukan interyensi yang dapat memperbaiki prognosis.

xvi

DAFTAR PUSTAKA

Carlson RW (2008) oncologic keadaan darurat. Di DC dale, DD Federman, eds., ACP medicine, section 12, chap. 12. Hamilton, ON : BC decker

Seligsohn U, teriakan WK (2006). Penyebaran koagulasi intravascular. Dalam Lichtman MA et al., Eds., Williams Hemetology, 7 th ed., Hal. 1959 – 1979. New York : McGraw-Hill.

Wittler MA, Hemphill RR (2004). Diperoleh gangguan perdarahan. Dalam J Tintinalli, ed., Emergency Medicine : A comprehensive Study Guide, 6 th., Hal. 1327 – 1329. New York : McGraw – Hill.

Brunner dan suddant, 1997Penerbit buku kedokteran EGCJakarta

xvii