Disuria en Hombres

Uretritis causada por gonorrea o clamidias.

Prostatitis

Infección Urinaria

POLAQUIURIA Aumento de la frecuencia miccional (a

intervalos de 2 h, o más de 7 veces/día) pero conun volumen urinario disminuido.

Micción frecuente no asociada a un aumento delvolumen de orina.

Factores que intervienen en la micción

E. inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario.

Fármacos

Irritantes vesicales (alcohol, café)

Inflamación vesical

Polaquiuria

TENESMO / RETENCIÓN Persistencia del deseo

de orinar, después de terminada la micción.

Sensación de evacuación incompleta de la vejiga.

Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente.

Obstrucción del flujo urinario.

Causas:

• Hipertrofia prostática

• Cálculos

• Lesiones traumáticas de la uretra

Urgencia Miccional Es la necesidad imperiosa de orinar con

independencia del volumen.

Causas:

“Inflamación vesical”

Hipertrofia prostática

Embarazo

HISTORIA CLINICAANAMNESIS

¿Cuándo comenzó a presentarse la micción dolorosa?

¿Hay dolor sólo al orinar?

¿Desaparece el dolor después de orinar?

¿El dolor se siente en la uretra?

¿Hay dolor de espalda?

¿Hay drenaje o secreción entre micciones?

¿Es el olor de la orina anormal?

¿Hay cambios en el volumen o en la frecuencia de la micción?

¿Se presenta urgencia de orinar?

¿Se detectó algo de sangre en la orina?

¿Qué medicamentos está tomando?

¿Está o podría estar embarazada?

¿Ha habido alguna infección de vejiga previamente?

NICTURIA Aumento del nº de micciones durante las

horas de sueño.

Causas

Renales Extrarrenales

ZZZZZ…..

Causas Renales

IRC

↑ Urea

↑ Carga

Osmótica

Incapacidad del riñón para concentrar la orina.

Causas Extrarrenales

Estados edematosos

Nicturia

Disminución de la capacidad vesical

Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección.

Otras Causas… Consumo excesivo de líquidos

Hiperplasia prostática benigna

Diabetes no controlada

Infección crónica o recurrente del tracto urinario.

Medicamentos como los diuréticos, glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio, metoxiflurano, fenitoína, exceso de vitamina D.

NOCTURIA Es la inversión del ritmo de

la diuresis con eliminación de >cantidad de orina por la noche que durante el día.

ENURESIS

Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.

PROTEINURIA

PROTEINURIA En C/N: Proteinuria fisiológica (30-150 mg/día).

Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un 40% restante es sintetizado y secretado en la orina por los túbulos renales.

La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la cual puede pasar por alto globulinas.

Métodos alternativos: método de calor y ácido acético.

Microalbuminuria ( 30-200 mg/l), marcador precoz de enfermedad glomerular.

Etiología y Clasificación

Proteinuria Nefrótica (masiva)

Excreción >3,5g/día•E. Sistémicas (DM,MM)•Infecciones•Tumores, linfomas

Glomerulopatía

Proteinuria no Nefrótica

Moderada

- Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h.

- Refleja una nefritis intersticial.

Mínima o leve ( < 1g /24 h)

- Causas:

a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis, nefroesclerosis, uropatía obstructiva, necrosis tubular aguda, ICC.

b. Proteinuria aislada:

o Proteinuria Funcional: es transitoria.

o Proteinuria ortostática: bipedestación.

o Proteinuria persistente

asintomática: es una proteinuria

aislada persistente y siempre

indica e. renal.

Es la eliminación por la orina de una cantidad anormal deeritrocitos.

Puede ser:

•Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de5,000 hematíes/min.

•Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min.

H. Glomerular No glomerular

Son espiculados No son espiculados

Presentan muchas

formas y tamaños.

Tamaño uniforme

Hematuria: clasificación etiológica.

Hematurias glomerulares

Familiares

- Síndrome de Alport

-Hematuria familiar benigna hereditarias

Adquiridas

- Glomerulonefritis aguda

- Glomerulonefritis membranoproliferativa

-Glomerulonefritis membranosa

Sistémicas

- Lupus eritematoso diseminado

-Síndrome hemolítico-urémico

Infecciones

- Glomerulonefritis aguda post estreptocócica

- Endocarditis bacteriana subaguda

Hematurias no glomerulares

Congénitas

- Poliquistosis renal

- Enfermedades metabólicas

Adquiridas

- Medicamentos nefrotóxicos

-Productos de contraste radioopacos

Vías urinarias

- Cistitis hemorrágica

- Pielonefritis

- Litiasis

- Hipercalciuria

- Anomalías vasculares

- Tumores

- Obstrucción, Traumatismos

Coagulopatías

FALSA HEMATURIA:

Hemoglobinuria:(anemia de células falciformes,síndrome urémico hemolítico, etc.)El suero adquiere un color rosado.

Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre, rabdomiólisis,traumatismo generalizado, polimiositis, etc.)No se acompaña de cambio de coloración del suero.

Colorantes : alimentos, medicinas.Betacianina (remolacha), rodamina B (dulces),fenolftaleína (medicamentos).

Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación celular, infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de necrosis en estructuras internas del riñón, específicamente, los glomérulos.

El síndrome nefrítico clásico incluye:•Hematuria•Proteinuria moderada•Hipertensión arterial•Insuficiencia renal•Edemas•Oliguria

•Azoemia

DEFINICION

CAUSAS DEL SX NEFRITICO

SX Nefritico Agudo

Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.

Inflamación glomerular

H.T.A.

volemia

EDEMA

Retención deagua y sodio

PROTEINURIAHEMATURIA

Pasaje de G.R.y proteínas

OLIGURIA

Edemainstersticial

Lesión capilarglomerular

Compresión yanoxia

Sistema renina-angiotensina

filtradoglomerular

FISIOPATOGENIA

MANIFESTACIONES CLINICAS Hematuria 100% (31% macroscópica)

Edema 89%

Hipertensión 82% (52% severa)

Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.)

Oliguria 50% (15% < 200 ml/d)

Malestar general 55% anorexia, debilidad

Náuseas y vómitos 1 5%

Dolor lumbar 5%

•Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de 1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1-1,5 ml de sangre por litro de orina)

•La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos.

•Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos

•En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato patognomico de hematuria glomerular

HEMATURIA

PROTEINURIA

•La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad suele ser moderada < 3 - 3,5 gr/24 hs. no llega al límite del nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo de la pemeabilidad capilar

•Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina.

.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

•La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave, con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 / 120 mm Hg]

•Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo inadvertida la hipertension

•Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo

EDEMA•Tiende a aparecer donde la presión tisular es baja, como el tejido periorbitario.

•El edema facial es más acusado por la mañana, mientras que a lo largo del día tiende a acumularse en las extremidades inferiores.

•El edema es consecuencia de la retención primaria de sodio por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden aparecer edemas generalizados, ascitis y derrame pleural.

•En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva.

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDOCaracterísticas morfológicas:

•Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos

Características clínicas:•Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes•Leve proteinuria•Hipertensión, edema y azoemia frecuentes

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVASCaracterísticas morfológicas:

•Necrosis focal y segmentaria•Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la mayor parte de los glomérulos

Características clínicas:•Insuficiencia renal fulminante •Proteinuria•Hematuria y cilindros hemáticos.

SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIOCaracterísticas morfológicas:

•Cambios glomerulares

Características clínicas:•Hematuria macroscópica recidivante•Proteinuria leve

SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICOCaracterísticas morfológicas:

•Esclerosis difusa de los glomérulos

Características clínicas:•Proteinuria•Cilindruria•Hematuria•Hipertensión•Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de años.

Evaluación del Paciente•1- Anamnesis

-Enf. Actual

-Antec. Personales

-Antec. Familiares

•2-Ex. Físico

• Signos vitales

• Edemas

•Signos de IC

• Presencia de : Faringitis, Piodermitis

• Alt. Neurológicas (Signos de HTA ó Encefalopatia)

• Fondo de Ojo (Siempre en pac. c/ alt. Sensorio ,vómitos ó fotofobia

PRUEBAS LABORATORIO

Examen de orina

Hemograma

Urea en sangre y orina

Niveles de complemento en suero (C3,C4)

Clearence de creatinina

Proteinograma

Sx Nefritico Sx Nefrotico

Proteinuria leve: menos

de 3.5 mg/24 horas

Proteinuria masiva: mas

de 3.5 mg/24 horas

Edema de inicio facial

sin llegar a la anasarca

Edema de inicio facial

que puede llegar a la

anasarca

No Hiperlipidemia

Hematuria, Oliguria Lipiduria

Hipertensión arterial No

Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico

SÍNDROME NEFRÓTICO

El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una

combinación de anormalidades clínicas y de

laboratorio, correspondientes a una variedad de

patologías, que tienen en común un aumento en la

permeabilidad de la pared capilar glomerular a las

proteínas plasmáticas.

Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5

gr/24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en

forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria ehipercoagulabilidad.

Síndrome Nefrótico Ocurre como consecuencia de varias enfermedades,

las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bienenfermedades de carácter general.

Sus principales manifestaciones son:

1- Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5g a más

2- Hipoalbuminemia, con valores de albúmina en plasmainferiores a 3g/dL

3- Edema generalizado.

4- Hiperlipidemia y lipiduria.

Hiperlipidemia y lipiduria

Paciente con concentraciones séricasaumentadas de colesterol, TG, LDL,VLDL

Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas

Transporte anormal de las partículas lipídicas circulantes

Disminución del catabolismo de lípidos plasmáticos

x

Aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares

LIPIDURIAHIPERLIPIDEMIA

Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos ovales

Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal intenso.

Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región

periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y

ascitis

Edema marcado en sindrome nefrótico secundario a GNDL (fovea)

Ascitis en paciente con hipoalbuminemia secundaria a sindrome nefrótico (GNDL)

Causas del Síndrome Nefrótico

• Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva)

• Sangre Hemoconcentración

Uremia prerrenal

Hipoalbuminemia

Dislipemidemia

IgG disminuidas

• Orina Oliguria. Na < 10-20 mEq/L

Selectividad de proteinuria (CIg/Ctransferrina) cociente de:

prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec

• Otros Ecografía, radiografía de tórax

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Evaluación del Paciente

Anamnesis:

Enfermedad actual Antecedentes personales Antecedentes heredo-familiares Antecedentes socio-ambientales

Examen Físico

Signos vitales Piel: púrpura o petequias, erisipela, etc. Cabeza: áreas de fotosensibilidad, eritema en

heliotropo, consistencia nasal y auricular. Boca: focos de bacteriemia en dentadura, color y

grado de humedad de las mucosas.

Cuello: adenopatías, ingurgitación yugular.. Tórax: derrame pleural o pericárdico, adenopatías

axilares, soplos, signos de consolidación pulmonar. Abdomen: Ascitis, megalias, dolor., hernias inguinales.. Genitales: edema escrotal o de labios mayores,

hipospadias, criptorquidia. Neurológico: alerta, presencia o no de signos

meníngeos, respuesta pupilar, signos de hipertensiónendocraneana.

COMPLICACIONES– Hipovolemia– Susceptibilidad a las infecciones: debido a pérdida de

inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) (E. coli, S. pneumoniae, varicela)

– Tromboembolismo: debido a pérdida de factores

anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.

– Alteraciones nutricionales– Disfunción tubular renal– Arterioesclerosis precoz– Fracaso renal

Gracias…!